Urologie PDF

CUPRINS
Către cititor ...............................................................................

Prefaţa .......................................................................................
I. ....... Noţiuni de anatomie şi embriologie
ale aparatului urinar ..................................................
II. ...... Elemente de semiologie urologică..............................
III. ..... Explorările imagistice în urologie .............................
IV...... Instrumentarul urologic.............................................
V....... Malformaţiile aparatului uro-genital ........................
VI...... Infecţiile nespecifice în urologie ................................
VII..... Tuberculoza uro-genitală ...........................................
VIII.... Litiaza urinară ............................................................
IX...... Tumorile renale paranchimatoase ............................
X....... Tumorile uroteliale .....................................................
XI...... Tumorile prostatei .....................................................
XII..... Tumorile testiculare ...........................................................
XIII.... Traumatismele aparatului uro-genital .............................
XIV. .. Insuficienţa renală acută ............................................
XV. ... Insuficienţa renală cronică.........................................
XVI. .. Elemente de andrologie ..............................................
XVII. . Elemente de patologie urologică pediatrică .....................
XVIII. Vezica neurogenă ........................................................
XIX. .. Urgenţe urologice ...............................................................
XX. ... Probleme de patologie uretrală .................................
XXI. .. Valori normale ale parametrilor de laborator.........
Bibliografie..............................................................................
Chestionar de evaluare al cursului .......................................
I. NOŢIUNI DE ANATOMIE APLICATĂ A SISTEMULUI UROGENITAL
I. NOŢIUNI DE ANATOMIE APLICATĂ

A SISTEMULUI UROGENITAL
Sistemul urogenital este alcătuit din organe urinare cu rol în formarea,

stocarea şi eliminarea urinii şi organe genitale, implicate în funcţiile sexuală şi
de reproducere. Organele urinare sunt reprezentate de rinichi, unde are loc
formarea urinii, uretere care transportă urina de la rinichi la vezica urinară,
vezica urinară unde urina este stocată temporar şi uretră, prin care aceasta
este eliminată în exterior.
DEZVOLTAREA SISTEMULUI URINAR
Sistemul urinar se dezvoltă din mezoblastul intermediar situat pe părţile

laterale ale embrionului, din regiunea paracardiacă şi prerombencefalică până
la nivelul eminenţei caudale. Mezoblastul intermediar dezvoltă structuri
nefron-like (nefridii) în care au loc procese de filtrare, reabsorbţie obligatorie,
reabsorbţie facultativă, este angiogenetic, edificând componenta vasculară a
nefronului şi este ţinta migrării celulelor crestelor neurale care realizează
structurarea şi iniţierea funcţiei endocrine a rinichiului. Rămâne nefrogenetic
mult după naştere.
Dezvoltarea rinichiului
Din mezoblastul intermediar se formează succesiv, într-o secvenţă
craniocaudală, trei structuri nefrice embrionare: pronefros, mezonefros şi
metanefros. Pe măsură ce structurile nefrice caudale se formează, cele craniale
degenerează şi dispar.
Pronefrosul (nefrotoame cervicale) este o structură tranzitorie care ia
naştere din mezoblastul intermediar corespunzător primelor 5-7 segmente
cervicale. Este format din vezicule nefuncţionale (neproducătoare de urină),

nefridii, care apar succesiv şi dispar după un timp scurt, astfel încât la începutul
săptămânii a 5-a regresia pronefrosului este completă. Nefridiile pronefrosului
edifică ductul pronefric, care este originea capătului proximal al ductului
mezonefric.
Mezonefrosul începe să se formeze din mezodermul intermediar
corespunzător segmentelor toracic şi lombar superior, înainte ca pronefrosul să
degenereze complet (sfârşitul săptamânii a 4-a şi săptămâna a 5-a). Migrarea
gonocitelor primordiale din aria extraembrionară de-a lungul mezoului
intestinului primitiv, determină
Pronefros
apariţia în mezodermul intermediar,
a două creste (cordoane): una
Duct
medială, în raport cu rădăcina mezonefric
mezenterului dorsal - creasta Mesonefros
Gonadă
genitală (gonadală) şi una laterală -
creasta nefrogenică. Mezonefrosul Blastem
metanefrogen
se prezintă ca o serie de proeminenţe
Mugure ureteral
alungite ale crestei nefrogenice. Pe
Cloaca
măsură ce se formează segmentele
Figura I-1 -
caudale, cele craniale dispar, astfel
încât rămân în regiunea lombară superioară 20 de unităţi mezonefrice
funcţionale. În mezonefros se diferenţiază vezicule mezonefrice, considerate
nefroni rudimentari, ele având funcţie excretorie (unităţi excretorii
mezonefrice) între a 6-a şi a 10-a săptămână, după care regresează. Veziculele
se alungesc transversal, devin tubuli mezonefrici, capătul lor lateral
contribuind la edificarea caudală a ductului mezonefric Wolff, situat în partea
laterală a crestei nefrogenice. Capătul medial se expansionează şi formează

capsula Bowman primitivă. În concavitatea acesteia, din mezenchimul local
angiogenetic se formează ghemuri de capilare (glomeruli) spre care se
îndreaptă ramuri din aorta dorsală. Ductul mezonefric, se dezvoltă caudal,
drenează veziculele mezonefrice şi se deschide în peretele ventrolateral al
cloacăi (viitorul perete dorsal al vezicii urinare). În apropierea acesteia, din
ductul mezonefric, la începutul săptămânii a 5-a, sub acţiunea inductoare a
diverticulului alantoidian, se formează un diverticul, mugurele ureteral. Către
sfărşitul săptămânii a 8-a, o mare parte din mezonefros este degenerată şi
dispărută. Din componentele care rămân (ductul mezonefric şi tubulii
mezonefrici) se formează diferite structuri ale tractului genital masculin.
Metanefrosul este la originea rinichiului definitiv, responsabil de
producerea urinii, atât la făt cât şi la adult. El se formează la începutul
săptămânii a 5-a din două componente: segmentul mezodermului intermediar
corespunzător eminenţei caudale numit mezoderm metanefric sau blastem
metanefrogen şi mugurele ureteral. Mugurele ureteral se dezvoltă
dorsolateral, extremitatea sa cranială se evazează formând o ampulă şi
pătrunde în blastemul metanefrogen aproximativ în a 32-a zi. Ambele structuri
au efect inductor reciproc.
Blastemul metanefrogen induce ramificări dichotomice succesive ale
mugurelui ureteral, iar acesta induce formarea nefronilor la nivelul blastemului
metanefrogen.
Lipsa de formare a mugurelui ureteral sau a interacţiunii inductoare
între acesta şi blastemul metanefrogen sunt cauze ale ageneziei renale.
Divizarea mugurelui ureteral, parţială sau completă, sau formarea a doi
muguri ureterali, duc la duplicaţii ale tractului urinar: ureter bifid, rinichi
dublu cu ureter bifid sau uretere separate, rinichi supranumerar cu ureter

propriu.
Figura I-2 - A. Agenezie renală. B. Duplicitate ureterală. C. Rinichi în ectopie pelvină.

D. Ectopie încrucişată. E. Rinichi în potcoavă.
Din partea proximală a mugurelui ureteral se formează ureterul, pelvisul

renal (din primele două generaţii de tubuli), calicele mari (din următoarele
patru generaţii de tubuli), calicele mici (din următoarele patru generaţii de
tubuli) şi ductele colectoare (din următoarele 11 generaţii de tubuli). Capătul
fiecărui duct colector induce formarea în mezodermul metanefrogen a
veziculelor metanefrice (unităţi excretorii metanefrice). Ca şi în cazul celor
mezonefrice, acestea se alungesc şi devin tubuli metanefrici, la al căror capăt
distal se formează capsula Bowman. Împreună cu glomerulul format prin
angiogeneză în mezenchimul blastemului metanefrogen, se formează
corpusculul renal Malpighi. Din restul tubului se diferenţiază tubul contort
proximal, ansa lui Henle şi tubul contort distal. Corpusculul renal Malpighi,
tubul contort proximal, ansa lui Henle şi tubul contort distal constituie
nefronul. În săptămâna a 10-a tubii contorţi distali se cuplează cu tubii
colectori şi rinichiul îşi incepe funcţia. Mult timp s-a crezut că lipsa cuplării
între componenta metanefrică (unităţile excretorii) şi mugurele ureteral
(sistemul colector) este la originea bolii polichistice congenitale. S-ar părea,

însă, că formarea chisturilor se datorează dilataţiei unor părţi ale nefronului.
Către săptămâna a 15-a, rinichiul capătă forma şi structura definitivă.
Metanefrosurile se dezvoltă anterior sacrumului, înaintea edificării
pelvisului primitiv. Odată cu formarea acestuia şi creşterea abdomenului
fătului, începând cu săptămâna a 6-a, metanefrosurile suferă o “ascensionare
relativă” şi o rotaţie medială astfel încât, în săptămâna a 9-a primordiile renale
ajung în poziţia de la adult, cu hilul (iniţial ventral) privind anteromedial. Lipsa
“ascensionării” metanefrosului caracterizează ectopia renală. Cea mai des
întâlnită situaţie este rinichiul pelvin. Fuzionarea caudală a metanefrosurilor
conduce la “rinichiul în potcoavă” a cărui “ascensionare” este împiedicată de
artera mezenterică inferioară.
Metanefrosul este vascularizat de ramuri sacrate ale aortei dorsale. Odată
cu “ascensionarea” din poziţia pelvină în cea lombară, el primeşte ramuri de la
niveluri tot mai înalte ale aortei, până la cea definitivă, artera renală (L2).
Arterele renale supranumerare (de obicei, aflate sub artera renală) sunt
vestigii ale diferitelor surse vasculare ale metanefrosului.
Dezvoltarea vezicii urinare şi a uretrei

Vezica urinară se dezvoltă din cloacă (dilataţie a segmentului caudal al
intestinului posterior). Cloaca este divizată de septul urorectal într-o parte
dorsală, rectul primitiv şi o parte ventrală, sinusul urogenital primitiv.
Acesta prezintă trei segmente: o dilataţie cranială, canalul vezico-uretral, o
parte mijlocie îngustată, uretrală şi o dilataţie caudală, sinusul urogenital
definitiv. Din canalul vezico-uretral se formează vezica urinară şi o parte din
uretră. Din porţiunea uretrală se formează, la bărbat, uretra membranoasă şi
uretra prostatică, iar la femeie, uretra membranoasă. Din sinusul urogenital
definitiv se formează, la bărbat, uretra peniană, iar la femeie, vestibulul

vaginului. Pe măsură ce vezica urinară îşi măreşte volumul, părţile distale ale
ductelor mezonefrice sunt incorporate în peretele său dorsal şi formează
trigonul vezical (epiteliul care acoperă trigonul este, însă, de origine
endodermică!). De asemenea, ureterele se deschid separat, oblic, în vezică, iar
ductele mezonefrice “alunecă” spre canalul vezico-uretral şi se deschid în
partea acestuia din care se va edifica uretra prostatică, segmentul lor distal
formând ductele ejaculatoare. Când segmentul ductului mezonefric dintre
mugurele ureteral şi canalul vezico-uretral (mugure excretor comun) nu este
“absorbit” în peretele posterior al acestuia, ci migrează caudal, ureterele pot
avea alte deschideri (ureter ectopic): gâtul vezicii urinare, uretra prostatică,
vagin, vestibulul vaginal.
Dezvoltarea sistemului de reproducere la bărbat

La om, sistemul de reproducere se dezvoltă din mezonefros (gonadele şi
ductele genitale) şi din mezodermul eminenţei caudale (organele erectile ale
perineului anterior şi muşchii şi fasciile care le învelesc).
Gonada bărbatului începe să se dezvolte aproximativ în săptămâna a 5-a
din creasta genitală. Ea trece mai întâi prin stadiul de gonadă indiferentă în care
cordoane desprinse din epiteliul de la suprafaţa acesteia (cordoane sexuale
primare) pătrund în mezenchimul subiacent. Împreună cu epiteliul de origine,
ele reprezintă corticala gonadei. În săptămâna a 6-a, cordoanele sexuale
primare vor fi populate de celulele germinative primordiale. Stadiul de
sexualizare a gonadei şi dezvoltarea către testicol are loc sub acţiunea
factorului determinant testicular (testis-determining factor, TDF) controlat
de o genă situată pe cromosomul Y.
Ductele genitale ale bărbatului se dezvoltă din ductul mezonefric. În

stadiul de gonadă indiferentă, în mezonefros se găseşte, alături de ductul
mezonefric, ductul paramezonefric, format prin invaginarea suprafeţei
laterale a crestei genitale. Din ductul mezonefric se formează epididimul,
ductul deferent şi canalele ejaculatorii.
Prostata se formează din muguri endodermici cu origine în canalul
vezico-uretral şi sinusul urogenital definitiv şi mezenchimul din jur în care
aceştia prolifereză.
La 26 de săptămâni, testicolul trebuie să ajungă în scrot. Coborârea
testicolului se face prin traiectul inghinal sub influenţă hormonală (secreţie
androgenică fetală, factori placentari sau hipofizari fetali) şi a gubernaculului
testis (cordon gelatinos de mezenchim nediferenţiat). Odată cu coborârea
testicolului, este antrenat un diverticul peritoneal, procesul vaginal care va
forma în jurul testicolului tunica vaginală. Partea lui superioară se obliterează
la naştere sau puţin după aceea. Lipsa coborârii testicolului (prin insuficienţă
androgenică) şi rămânerea acestuia în abdomen sau în traiectul inghinal se
numeşte criptorhidism şi poate influenţa negativ spermatogeneza. Dacă
aceasta are loc într-o altă zonă decât în scrot (regiunea pubiană, coapsă,
perineu), anomalia poartă numele de ectopie testiculară. Obliterearea
incompletă a procesului vagal duce la apariţia de structuri chistice de-a lungul
traiectului cordonului spermatic.
ANATOMIA SISTEMULUI UROGENITAL
RINICHIUL este un organ pereche, a cărui formă este asemănată, clasic,

cu o boabă de fasole.
În stare proaspătă, el are o culoare maro-roşietică, suprafaţă netedă şi
regulată, strălucitoare şi consistenţă fermă. Fiecare rinichi are aproximativ 12
cm lungime, 6 cm lăţime şi 3 cm grosime şi greutatea de 130-150 g. Rinichiul

drept este adesea puţin mai voluminos decât cel stâng. Dimensiuni mai mici
apar în malformaţii congenitale (rinichi hipoplazic, rinichi miniatural) sau
stări patologice (rinichi scleroatrofic, pielonefrită cronică), iar dimensiuni mai
mari apar în stări patologice (hidronefroză, pionefroză) sau în cazul absenţei
congenitale sau dobândite a celuilalt rinichi, când apare “mărirea
compensatorie”.
Rinichii sunt situaţi în partea superioară a regiunii retroperitoneale
laterale, în şanturile paravertebrale limitate medial de corpurile vertebrelor
coloanei toracolombare. Axul mare al rinichiului are o direcţie oblică
inferolaterală, polul său inferior fiind mai depărtat de linia mediană decât polul
superior, situaţie opusă celei întîlnite la rinichiul în potcoavă. De asemenea,
axul transversal este îndreptat oblic posterolateral, astfel încât faţa anterioară
este orientată anterolateral, iar cea posterioară, posteromedial.
Raportaţi la coloana vertebrală, rinichii sunt situaţi între T12 şi L3,
rinichiul drept, de obicei puţin mai jos decât cel stâng (1,5 cm). Nivelul fiecărui
rinichi depinde de mişcările respiratorii şi de postură, fără ca această variaţie să
depăşească 2,5 cm. Polii superiori sunt situaţi în epigastru, fiecare la 2,5 cm de
linia mediană, iar cei inferiori la aproximativ 5 cm deasupra punctului celui
mai înalt al crestei iliace (planul supracristal, corespunzător procesului spinos
al vertebrei L4), la 7,5 cm de linia mediană. Datorită situării lor sub rebordul
costal şi a muşchilor paravertebrali, rinichii sunt, de obicei, greu accesibili la
palpare. Totuşi, la o persoană în ortostatism, polul inferior al rinichilor poate
fi cuprins între mâinile examinatorului, una plasată anterior imediat sub
rebordul costal, iar cealaltă posterior, între ultima coastă şi creasta iliacă.
Pe o radiografie simplă, rinichii se proiectează puţin înafara proceselor

transversale ale vertebrelor T11-T12 şi a proceselor costiforme ale vertebrelor
L1-L2. În general, polul superior este încrucişat de coasta a 11-a, iar mijlocul
feţei posterioare, de coasta a 12-a, rinichiul drept proiectându-se, evident, puţin
mai jos. Fiecare rinichi este situat într-o lojă fibroasă reprezentată de fascia
Plamânul drept Ficat

Glanda suprarenală dreaptă
Septul renosuprarenal
Peritoneu
Recesul pleural
costrodiafragmatic drept
Diafragma Rinichiul drept
Arcada m. psoas
Aponevroza m. transvers abdominal
N. iliohipogastric
N. ilioinghinal Fascia prerenală
Fascia retrorenală Zuckerkandl
M. pătratul lombelor
Figura II-3 -
Osul coxal M. iliac
renală a lui Gerota rezultată din condensarea ţesutului conjunctiv

retroperitoneal în jurul rinichiului, pelvisului renal şi glandei suprarenale.
Aceasta are două foiţe, anterioară şi posterioară (fascia lui Zuckerkandl), care,
superior, se unesc şi se inseră pe diafragmă. Medial, ele se continuă de-a lungul
vaselor mari cu foiţele corespunzătoare ale fasciei renale controlaterale, iar
inferior rămân separate şi se continuă de-a lungul ureterului până în pelvis.
Între fascia renală şi rinichi se găseşte grăsimea perirenală (capsula
adipoasă) care înconjoară elementele pediculului renal şi, prin hil, patrunde în
sinusul renal. Înafara fasciei renale, între aceasta şi diafragmă şi peretele
posterior al abdomenului se găseşte grăsimea pararenală.
Raporturile rinichilor se realizează prin intermediul fasciei renale şi a

capsulei adipoase. Raporturile posterioare sunt comune pentru ambii rinichi,
cele anterioare sunt diferite, pe dreapta şi pe stânga.
Raporturile anterioare ale rinichilor se realizează prin intermediul foiţei
prerenale a fasciei renale şi a grăsimii pararenale, care aici este subţire şi
discontinuă, a peritoneului parietal posterior sau a fasciilor de acolare.
Polul superior al ambilor rinichi este acoperit de glanda suprarenală
respectivă de care sunt separaţi prin fascia intersuprarenorenală (expansiune a
fasciei renale). Cel drept este mai aproape de vena cavă inferioară decât cel
stâng de aortă.
Polul inferior vine în raport cu muşchii psoas mare şi pătrat lombar fiind
situat la distanţă variabilă de creasta iliacă, 3-4 cm pe dreapta şi 5 cm pe
stânga.
A. gastrică
V. cavă inferioară stângă A. splenică
Glanda suprarenală Trunchiul Glanda suprarenală
dreaptă stângă Coada pancreasului
Rinichiul drept celiac
Rinichiul stâng
Duoden A. mezenterică
superioară
V. renală stângă
V. renală dreaptă
Ureterul stâng
Ureterul drept
Pedicul spermatic stâng
Pedicul gonadal drept A. mezenterică
inferioară
Figura I-4 -
Vasele iliace
Suprafaţa rinichiului este acoperită de capsula fibroasă care, odată

incizată, poate fi uşor îndepărtată. Sub capsula fibroasă se găseşte parenchimul
renal, care, pe secţiune longitudinală, apare format din două componente:
cortexul, situat la periferie, sub forma unei benzi continui subiacentă capsulei
şi medulara, formată din piramidele lui Malpighi. Corticala se prelungeşte
între piramide sub forma coloanelor lui Bertin. Vârful piramidelor se numeşte
papilă renală şi proemină în sinusul renal. Fiecare rinichi are 8-10 papile
renale. Cortexul renal, palid, dens şi omogen pe secţiune, conţine corpusculii
renali Malpighi. Piramidele sunt alcătuite din tubii colectori care le conferă un
aspect striat şi care se deschid pe suprafaţa papilei renale prin 10-20 de orificii,
care formează aria cribriformă. Striaţiile piramidelor se extind de la baza spre
medulară şi poartă numele de radiaţii medulare (piramidele lui Ferrein).
Urina produsă în rinichi la nivelul nefronilor este condusă prin tubii
colectori în calicele mici. Acestea sunt pungi membranoase de 10/3-5 mm
dispuse în jurul vârfului piramidelor renale şi reprezintă segmentul iniţial al
căilor excretorii. În număr de 10-15 în fiecare rinichi, calicele mici se unesc în
grupe de 2-3 şi formează 3 calice mari (superior, mijlociu şi inferior) situate,
de asemenea, în sinusul renal. Prin unirea calicelor mari se formează pelvisul
renal (bazinet). Acesta are forma unei pâlnii membranoase cu baza
superolateral şi vârful inferomedial, situat sub polul inferior al rinichiului, unde
se continuă cu segmentul iniţial al ureterului. În funcţie de dispoziţia calicelor,
pelvisul poate fi ampular (larg, cu calice scurte) sau ramificat (calice lungi,
care se unesc tardiv, în hilul renal).
Arterele renale iau naştere pe părţile laterale ale aortei, puţin sub
originea arterei mezenterice superioare, corespunzând discului dintre vertebrele
L2-L3. Artera renală dreaptă trece înapoia venei cave inferioare, ambele artere
renale găsindu-se înapoia venelor renale.
Vascularizaţia venoasă a rinichiului îşi are originea în reţeaua venoasă
corticală (stelele lui Verheyen) şi în venele din piramidele renale. Acestea
drenează prin ramuri descendente şi respectiv, ascendente, în venele arcuate.
Acestea însoţesc arterele omonime şi se continuă cu venele interlobare care
confluează la marginea medială a sinusului renal şi formează vena renală.
Vena renală stângă este mai lungă şi încrucişează anterior aorta, fiind situată
înapoia arterei mezenterice superioare (pensa aortomezenterică). Venele renale
se varsă în vena cavă inferioară, cea dreaptă sub un unghi drept, cea stângă sub
un unghi ascuţit deschis inferior.
Limfaticele rinichiului formează două trunchiuri situate în jurul venei
renale. Cele drepte drenează în nodurile limfatice juxta-aortice drepte şi
retrocave, iar cele stângi, în nodurile juxta-aortice stângi.
Nervii rinichiului provin din plexul celiac şi au o dispoziţie plexiformă în
jurul arterei renale.
Ureterele sunt ducte excretorii ale sistemului urinar situate
retroperitoneal, între pelvisul renal şi vezica urinară. Fiecare ureter are o
lungime de 25 cm şi prezintă două segmente: abdominal şi pelvin. Calibrul
ureterului nu este uniform pe toată lungimea acestuia, ci prezintă îngustări la
nivelul joncţiunii pielo-ureterale, la încrucişarea cu vasele iliace şi la
pătrunderea în vezică, locuri de elecţie pentru oprirea calculilor urinari.
Obstrucţia ureterului este însoţită de dilatarea în amonte a acestuia şi a
rinichiului (ureterohidronefroază) şi de durere (colica renală) care iradiază,
datorită raporturilor nervoase, în regiunea lombară, organele genitale
externe şi partea anterosuperioară a coapsei.
Vascularizaţia ureterului este

asigurată de artere cu origine în
diversele vase cu care acesta vine în
raport în traiectul său: artera renală,
aorta, artera testiculară, arterele iliacă
comună şi iliacă internă, artera vezicală
inferioară. Lezarea acestora în timpul
intervenţiilor chirurgicale poate
determina ischemia şi necroza peretelui
ureteral.
Inervaţia ureterului este
autonomă, simpatică şi parasimpatică,
şi asigurată de ramuri provenite din
plexurile renal, testicular şi hipogastric.
Vezica urinară este un organ muscular situat în spaţiul subperitoneal,
înapoia simfizei pubiene. La adult, vezica goală are formă piramidală şi
prezintă patru feţe (anterioară, inferolaterale şi posterioară), vârf şi gât. Faţa
superioară este acoperită de peritoneu, prin intermediul căruia vine în raport
cu ansele intestinale sau colonul sigmoid – perforarea vezicii la acest nivel
provocând scurgerea urinii în cavitatea peritoneală. Feţele inferolaterale vin
în raport cu ţeutul conjunctiv lax, grăsimea şi plexul venos din spaţiul
retropubian. Acesta reprezintă calea de elecţie pentru abordul prostatei şi, de
asemena, locul de extravazare a urinii în rupturile vezicale sau de uretră,
deasupra diafragmei urogentale. Faţa posterioară (baza) priveşte în jos şi
posterior şi, la bărbat, vine în raport, prin intermediul septului rectovezical
(fascia lui Denonvilliers), cu veziculele seminale (situate lateral), ampulele
ductelor deferente (situate medial) şi între ele, prin intermediul unui ţesut
conjunctiv lax, cu faţa anterioară a rectului. Ea prezintă o zonă relativ
inextensibilă corespunzătoare trigonului. În unghiurile superolaterale ale feţei
posterioare se deschid ureterele, având o distanţă de 5 cm între ele. Peretele
vezical este format dintr-o pătură groasă de fibre musculare netede (detrusor),
Vezica urinară
Uretra prostatică Ureter
Veziculă seminală
Simfiza pubiană
Uretra Rectul
Corp cavernos
Prostata
Corpul spongios Duct ejaculator
Scrot
Orificiul uretral
Testicul
Figura II –4 -
submucoasă şi mucoasă cu un epiteliu de tranziţie cu numeroase pliuri care

dispar când vezica se umple. Trigonul este o zonă netedă în care mucoasa aderă
puternic de tunica musculară, limitată de orificiile ureterale, superolateral şi cel
uretral, inferior. La nivelul trigonului poate proemina, deasupra orificiului
uretral, lobul mijlociu al prostatei.
Vascularizaţia vezicii urinare este realizată de arterele vezicale
superioare, mijlocii şi inferioare. Venele drenează în plexul venos prostatic.
Inervaţia provine din plexurile hipogastrice şi nervii splahnici pelvini.
Prostata este o glandă anexă a aparatului genital masculin având forma
unei castane turtite în sens antero-posterior. Structura sa interioară, glandulară,
poate fi comparată cu un ciorchine de strugure, în care boabele reprezintă
glandele prostatei iar ciorchinele propriu-zis reprezintă canalele excretoare ale

glandelor.
Uretra bărbatului se întinde de la gâtul vezicii urinare la orificiul uretral
extern situat la nivelul glandului penisului. Are o lungime de aproximativ 20
cm şi prezintă trei porţiuni: prostatică, membranoasă şi peniană. Uretra
prostatică străbate prostata de la bază spre apex, fiind mai aproape de peretele
său anterior. Descrie o curbă cu
concavitatea anterior şi este, în Duct deferent
segmentul său mijlociu, partea
Vezicul
cea mai dilatată a uretrei. Pe ă
seminal
peretele său posterior prezintă
creasta uretrală care în partea Prostata
Vezica
mijlocie este mai dilatată urinară
(coliculul seminal, veru

montanum). La niveul său se
Coliculul
deschide, median, utricula seminal
Figura I-5 -
prostatică, iar lateral, canalele
ejaculatorii. De o parte şi de
alta a crestei uretrale se găsesc sinusurile prostatice în care se deschid ductele
acinilor prostatici. Uretra membranoasă are aproximativ 1 cm lungime şi
reprezintă segmentul uretrei care străbate diafragma urogenitală - locul unde se
produce forfecarea uretrei în fracturile de bazin (între fasciile superioară şi
inferioară ale diafragmei urogenitale care se găseşte muşchiul transvers
profund al perineului, sfincterul uretrei). Datorită peretelui subţire şi a
calibrului foarte îngust, cât şi a unghiului ascuţit pe care îl face cu segmentul
următor, uretra membranoasă poate fi ruptă în timpul cateterismului
intempestiv. Uretra peniană (spongioasă) este situată în corpul spongios fiind

înconjurată de ţesut erectil pe toată întinderea sa. Partea perineală este fixă, iar
cea distală variază în funcţie de poziţia penisului. La nivelul glandului prezintă
fosa naviculară pe peretele superior al căreia se găseşte valvula lui Guérin, cu
marginea liberă anterior - poate fi “agăţată” de instrumente fine introduse în
uretră! Uretra spongioasă se deschide la suprafaţa glandului prin orificiul
uretral extern.
Testiculele (gonada bărbatului) sunt organe pereche situate în scrot, cel
stâng, de obicei, puţin mai jos. Fiecare testicul are formă ovoidală, aproximativ
4,5/3/2,5 cm, axul mare orientat vertical şi prezintă două feţe laterale, două
margini rotunjite (anterioară şi posterioară) şi doi poli (superior şi inferior). De
pe faţa profundă a tunicii albuginea, aflată la exterior, se desprind septuri care
împart testiculul în lobuli. Aceştia conţin tubulii seminiferi care se continuă
cu tubulii drepţi ce se anastomozează în mediastinul testicular formând rete
testis. De aici se deesprind 15-18 ducte eferente care străbat albugineea şi
pătrund în capul epididimului. Testiculul este vascularizat de artera testiculară,
ramură din aorta abdominală, artera cremasteriană şi artera ductului deferent,
care formează un plex vascular pe faţa profundă a albugineei (tunica
vasculosa). Venele converg spre marginea posterioară şi formează plexul
pampiniform care se continuă cu vena testiculară. Plexul pampiniform are
rol de a menţine temperatura testiculară cu câteva grade mai mică decât cea
abdominală. Dilatarea plexului pampiniform se numeşte varicocel. Vena
testiculară se varsă, pe dreapta în vena cavă inferioară, iar pe stânga, în vena
renală stângă. Condiţii anatomice speciale (unghiul drept sub care vena
testiculară stângă se deschide în vena renală stângă, vecinătatea cu vărsarea
venei centrale a glandei suprarenale stângi, pensa aortomezenterică) justifică
apariţia varicocelului pe stânga în marea majoritate a cazurilor. Limfaticele

testiculului însoţesc venele testiculare şi drenează în nodulii limfatici para-
aortici, explicând astfel diseminarea rapidă şi întinsă a seminoamelor
testiculare în spaţiul retroperitoneal mijlociu.
Nervii testiculului provin din plexul aorticorenal.
Epididimul este o structură cu o lungime de 5 cm, formată prin plierea
ductului epididimar (6 m). El prezintă cap, corp şi coadă şi este în raport cu
marginea posterioară a testiculului. Capul este situat deasupra polului superior
al testiculului, corpul este separat de testicul printr-un spaţiu în care tunica
vaginală (în care, de altfel, este inclus împreună cu testiculul) formează un
reces (sinusul epididimului), iar coada, situată inferior, se continuă cu ductul
deferent.
Ductul deferent (45 cm) se întinde de la coada epididimului până la
unirea cu veziculele seminale, pe faţa posterioară a vezicii urinare. Fibre
simpatice din plexul hipogastric care favorizează deplasarea spermatozoizilor
spre ampulă prin contracţia fibrelor musculare din peretele ductului şi
producând ejacularea.
Veziculele seminale (3-5 cm) reprezintă structuri multisaculare rezultate
din plierea unui tub de 9 cm sunt situate pe faţa posterioară a vezicii urinare.
Fiecare vezică are formă ovoidală cu axul mare îndreptat inferomedial şi
anterior şi prezintă o extremitate superioară, rotunjită, acoperită parţial de
peritoneu. Veziculele seminale secretă lichidul seminal care, prin conţinutul de
fructoză şi colină, asigură un suport energetic spermatozoizilor. Ele nu au rol
de stocare a spermatozoizilor.
Ductul ejaculator (2,5 cm) se formează prin unirea ductului deferent cu
cel al veziculei seminale corespunzătoare. Cele două ducte se îndreaptă antero-
inferior, străbat prostata înapoia lobului median şi se deschid în uretra

prostatică.
Penisul, organul copulator al bărbatului, este alcătuit din trei structuri
erectile, corpii cavernoşi şi corpul spongios, şi o serie de învelişuri. În
ansamblu, penisul prezintă o rădăcină situată în spaţiul perineal superficial şi
un corp liber. La nivelul rădăcinii, corpul spongios este reprezentat de bulbul
penisului, situat pe linia mediană şi acoperit de muşchiul bulbospongios, iar
corpii cavernoşi sunt ataşaţi ramurilor ischiopubiene şi sunt înconjuraţi de
muşchii ischiocavernoşi. La nivelul corpului, cele trei structuri sunt alăturate,
corpul spongios este situat ventral, conţine uretra peniană şi se termină cu
glandul penisului, iar corpii cavernoşi sunt situaţi dorsal, formează feţele
dorsală şi laterale ale penisului şi se termină prin două extremităţi rotunjite ce
pătrund în gland, delimitând cu coroana acestuia gâtul glandului. Corpii
cavernoşi corpul spongios prezintă la interior ţesut erectil, iar la suprafaţă
tunica albugineea. Structura specială a penisului asigură eficacitatea forajului
penian în priapism. Vascularizaţia arterială este sigurată de ramuri din arterele
pudendale internă şi externă, iar venele se varsă prin vena dorsală a penisului în
plexul prostatic.
I. NOŢIUNI DE ANATOMIE APLICATĂ A SISTEMULUI URO-GENITAL
I. NOŢIUNI DE ANATOMIE APLICATĂ

A SISTEMULUI URO-GENITAL
Sistemul urogenital este alcătuit din organe urinare cu rol în formarea, stocarea şi
eliminarea urinii şi organe genitale, implicate în funcţiile sexuală şi de reproducere.
Organele urinare sunt reprezentate de rinichi, unde are loc formarea urinii, uretere care
transportă urina de la rinichi la vezica urinară, vezica urinară unde urina este stocată temporar
şi uretră, prin care aceasta este eliminată în exterior.
DEZVOLTAREA SISTEMULUI URINAR
Sistemul urinar se dezvoltă din mezoblastul intermediar situat pe părţile laterale ale
embrionului, din regiunea paracardiacă şi prerombencefalică până la nivelul eminenţei caudale.
Mezoblastul intermediar dezvoltă structuri nefron-like (nefridii) în care au loc procese de
filtrare, reabsorbţie obligatorie, reabsorbţie facultativă, este angiogenetic, edificând
componenta vasculară a nefronului şi este ţinta migrării celulelor crestelor neurale care
realizează structurarea şi iniţierea funcţiei endocrine a rinichiului. Rămâne nefrogenetic mult
după naştere.
Dezvoltarea rinichiului
Din mezoblastul intermediar se formează succesiv, într-o secvenţă craniocaudală, trei
structuri nefrice embrionare: pronefros, mezonefros şi metanefros. Pe măsură ce structurile
nefrice caudale se formează, cele craniale degenerează şi dispar.
Pronefrosul (nefrotoame cervicale) este o structură tranzitorie care ia naştere din
mezoblastul intermediar corespunzător primelor 5-7 segmente cervicale. Este format din
vezicule nefuncţionale (neproducătoare de urină), nefridii, care apar succesiv şi dispar după un
timp scurt, astfel încât la începutul săptămânii a 5-a regresia pronefrosului este completă.
Nefridiile pronefrosului edifică ductul pronefric, care este originea capătului proximal al
ductului mezonefric.
Mezonefrosul începe să se formeze din mezodermul intermediar corespunzător
segmentelor toracic şi lombar superior, înainte ca pronefrosul să degenereze complet (sfârşitul
săptamânii a 4-a şi săptămâna a 5-a). Migrarea gonocitelor primordiale din aria
extraembrionară de-a lungul mezoului intestinului primitiv, determină apariţia în mezodermul
intermediar, a două creste (cordoane): una medială, în raport cu rădăcina mezenterului dorsal -
creasta genitală (gonadală) şi una laterală - creasta nefrogenică. Mezonefrosul se prezintă ca
o serie de proeminenţe alungite ale crestei nefrogenice. Pe măsură ce se formează segmentele
caudale, cele craniale dispar, astfel încât rămân în regiunea lombară superioară 20 de unităţi
mezonefrice funcţionale. În mezonefros se diferenţiază vezicule mezonefrice, considerate
nefroni rudimentari, ele având funcţie excretorie (unităţi excretorii mezonefrice) între a 6-a şi a
10-a săptămână, după care regresează. Veziculele se alungesc transversal, devin tubuli
mezonefrici, capătul lor lateral contribuind la edificarea caudală a ductului mezonefric Wolff,
situat în partea laterală a crestei nefrogenice. Capătul medial se expansionează şi formează
capsula Bowman primitivă. În concavitatea acesteia, din mezenchimul local angiogenetic se
formează ghemuri de capilare (glomeruli) spre care se îndreaptă ramuri din aorta dorsală.
Ductul mezonefric, se dezvoltă caudal, drenează veziculele mezonefrice şi se deschide în
peretele ventrolateral al cloacăi (viitorul perete dorsal al vezicii urinare). În apropierea acesteia,
din ductul mezonefric, la începutul săptămânii a 5-a, sub acţiunea inductoare a diverticulului
alantoidian, se formează un diverticul, mugurele ureteral. Către sfărşitul săptămânii a 8-a, o
mare parte din mezonefros este degenerată şi dispărută. Din componentele care rămân (ductul
mezonefric şi tubulii mezonefrici) se formează diferite structuri ale tractului genital masculin
(vezi mai jos).
Metanefrosul este la originea rinichiului definitiv, responsabil de producerea urinii, atât
la făt cât şi la adult. El se formează la începutul săptămânii a 5-a din două componente:
segmentul mezodermului intermediar corespunzător eminenţei caudale numit mezoderm
metanefric sau blastem metanefrogen şi mugurele ureteral. Mugurele ureteral se dezvoltă
dorsolateral, extremitatea sa cranială se evazează formând o ampulă şi pătrunde în blastemul
metanefrogen aproximativ în a 32-a zi. Ambele structuri au efect inductor reciproc. Blastemul
metanefrogen induce ramificări dichotomice succesive ale mugurelui ureteral, iar acesta induce
formarea nefronilor la nivelul blastemului metanefrogen. Lipsa de formare a mugurelui
ureteral sau a interacţiunii inductoare între acesta şi blastemul metanefrogen
sunt cauze ale ageneziei renale. Divizarea mugurelui ureteral, parţială sau
completă, sau formarea a doi muguri ureterali, duc la duplicaţii ale tractului
urinar: ureter bifid, rinichi dublu cu ureter bifid sau uretere separate, rinichi
supranumerar cu ureter propriu.
Din partea proximală a mugurelui ureteral se formează ureterul, pelvisul renal (din
primele două generaţii de tubuli), calicele mari (din următoarele patru generaţii de tubuli),
calicele mici (din următoarele patru generaţii de tubuli) şi ductele colectoare (din următoarele
11 generaţii de tubuli). Capătul fiecărui duct colector induce formarea în mezodermul
metanerogen a veziculelor metanefrice (unităţi excretorii metanefrice). Ca şi în cazul celor
mezonefrice, acestea se alungesc şi devin tubuli metanefrici, la al căror capăt distal se
formează capsula Bowman. Împreună cu glomerulul format prin angiogeneză în
mezenchimul blastemului metanefrogen, se formează corpusculul renal Malpighi. Din restul
tubului se diferenţiază tubul contort proximal, ansa lui Henle şi tubul contort distal.
Corpusculul renal Malpighi,tubul contort proximal, ansa lui Henle şi tubul contort distal
constituie nefronul. În săptămâna a 10-a tubii contorţi distali se cuplează cu tubii colectori şi
rinichiul îşi incepe funcţia. Mult timp s-a crezut că lipsa cuplării între componenta
metanefrică (unităţile excretorii) şi mugurele ureteral (sistemul colector) este
la originea bolii polichistice congenitale. S-ar părea, însă, că formarea
chisturilor se datorează dilataţiei unor părţi ale nefronului. Către săptămâna a
15-a, rinichiul capătă forma şi structura definitivă.
Metanefrosurile se dezvoltă anterior sacrumului, înaintea edificării pelvisului primitiv.
Odată cu formarea acestuia şi creşterea abdomenului fătului, începând cu săptămâna a 6-a,
metanefrosurile suferă o “ascensionare relativă” şi o rotaţie medială astfel încât, în săptămâna
a 9-a primordiile renale ajung în poziţia de la adult, cu hilul (iniţial ventral) privind
anteromedial. Lipsa “ascensionării” metanefrosului caracterizează ectopia
renală. Cea mai des întâlnită situaţie este rinichiul pelvin. Fuzionarea caudală
a metanefrosurilor conduce la “rinichiul în potcoavă” a cărui “ascensionare”
este împiedicată de artera mezenterică inferioară.
Metanefrosul este vascularizat de ramuri sacrate ale aortei dorsale. Odată cu
“ascensionarea” din poziţia pelvină în cea lombară, el primeşte ramuri de la niveluri tot mai
înalte ale aortei, până la cea definitivă, artera renală (L2). Arterele renale supranumerare
(de obicei, aflate sub artera renală) sunt vestigii ale diferitelor surse vasculare
ale metanefrosului.
Dezvoltarea vezicii urinare şi a uretrei
Vezica urinară se dezvoltă din cloacă (dilataţie a segmentului caudal al intestinului
posterior). Cloaca este divizată de septul urorectal într-o parte dorsală, rectul primitiv şi o
parte ventrală, sinusul urogenital primitiv. Acesta este prezintă trei segmente: o
dilataţie cranială, canalul vezico-uretral, o parte mijlocie îngustată, uretrală şi o dilataţie
caudală, sinusul urogenital definitiv. Din canalul vezico-uretral se formează vezica urinară
şi o parte din uretră. Din porţiunea uretrală se formează, la bărbat, uretra membranoasă şi
uretra prostatică, iar la femeie, uretra membranoasă. Din sinusul urogenital definitiv se
formează, la bărbat, uretra peniană, iar la femeie, vestibulul vaginului. Pe măsură ce vezica
urinară îşi măreşte volumul, părţile distale ale ductelor mezonefrice sunt incorporate în peretele
său dorsal şi formează trigonul vezical (epiteliul care acoperă trigonul este, însă, de origine
endodermică!). De asemenea, ureterele se deschid separat, oblic, în vezică, iar ductele
mezonefrice “alunecă” spre canalul vezico-uretral şi se deschid în partea acestuia din care se va
edifica uretra prostatică, segmentul lor distal formând ductele ejaculatoare. Când sgmentul
ductului mezomefric dintre mugurele ureteral şi canalul vezico-uretral
(mugure excretor comun) nu este “absorbit” în peretele posterior al acestuia,
ci migrează caudal, ureterele pot avea alte deschideri (ureter ectopic): gâtul
vezicii urinare, uretra prostatică, vagin, vestibulul vaginal.
.
Dezvoltarea sistemului de reproducere la bărbat
La om, sistemul de reproducere se dezvoltă din mezonefros (gonadele şi ductele
genitale) şi din mezodermul eminenţei caudale (organele erectile ale perineului anterior şi
muşchii şi fasciile care le învelesc).
Gonada bărbatului începe să se dezvolte aproximativ în săptămâna a 5-a din creasta
genitală. Ea trece mai întâi prin stadiul de gonadă indiferentă în care cordoane desprinse din
epiteliul de la suprafaţa acesteia (cordoane sexuale primare) pătrund în mezenchimul
subiacent. Împreună cu epiteliul de origine, ele reprezintă corticala gonadei. În săptămâna a 6-
a, cordoanele sexuale primare vor fi populate de celulele germinative primordiale. Stadiul de
sexualizare a gonadei şi dezvoltarea către testicol are loc sub acţiunea factorului determinant
testicular (testis-determining factor, TDF) controlat de o genă situată pe cromosomul Y.
Ductele genitale ale bărbatului se dezvoltă din ductul mezonefric. În stadiul de gonadă
indiferentă, în mezonefros se găseşte, alături de ductul mezonefric, ductul paramezonefric,
format prin invaginarea suprafeţei laterale a crestei genitale. Din ductul mezonefric se
formează epididimul, ductul deferent şi canalele ejaculatorii.
Prostata se formează din muguri endodermici cu origine în canalul vezico-uretral şi
sinusul urogenital definitiv şi mezenchimul din jur în care aceştia prolifereză.
La 26 de săptămâni, testicolul trebuie să ajungă în scrot. Coborârea testicolului se face
prin traiectul inghinal sub influenţă hormonală (secreţie androgenică fetală, factori placentari
sau hipofizari fetali) şi a gubernaculului testis (cordon gelatinos de mezenchim nediferenţiat).
Odată cu coborârea testicolului, este antrenat un diverticul peritoneal, procesul vaginal care va
forma în jurul testicolului tunica vaginală. Partea lui superioară se obliterează la naştere sau
puţin după aceea. Lipsa coborârii testicolului (prin insuficienţă androgenică) şi
rămânerea acestuia în abdomen sau în traiectul inghinal se numeşte
criptorhidism şi poate influenţa negativ spermatogeneza. Dacă aceasta are loc
într-o altă zonă decât în scrot (regiunea pubiană, coapsă, perineu), anomalia
poartă numele de ectopie testiculară. Obliterearea incompletă a procesului
vagal duce la apariţia de structuri chistice de-a lungul traiectului cordonului
spermatic.
II. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
Nici o carte nu îţi dă “cheia” pentru a deschide sufletul pacientului.

Trebuie să ştim însă că în cele aproximativ 20 de minute cât durează o
consultaţie să punem întrebări cât mai ţintite pentru a afla cât mai mult. Dacă
pacientul se adresează pentru o situaţie urgentă vom avea grijă să nu prelungim
inutil discuţia şi să oferim un tratament adecvat pentru ameliorarea suferinţei,
de îndată ce am formulat un diagnostic. La dorinţa pacientului vom accepta şi
chiar trebuie să încurajăm prezenţa unui membru al familiei sau a unui prieten,
care să îl sprijine moral, aceasta facilitând stabilirea unei atmosfere de
încredere, esenţială comunicării.
EXAMENUL CLINIC OBIECTIV
 Inspecţia, palparea, percuţia, auscultaţia, se fac întotdeauna

comparativ între cele două părţi!
Examenul obiectiv general presupune examinarea pacientului dezbrăcat în
clino/ortostatism, aprecierea starii generale şi a stării de nutriţie. O mobilitate limitată poate
sugera o pareză post AVC, hemipareză, accident vascular periferic.
Inspecţia tegumentelor şi mucoaselor poate indica semne de
deshidratare cu pliuri cutanate persistente, piele şi mucoase uscate, limbă
prăjită.Vor fi examinate atent şi celelalte aparate şi sisteme: aparat cardiovascular (frecvenţă
cardiacă, tensiune arterială), aparat respirator, etc. Vom inspecta cu atenţie abdomenul notând
eventuala prezenţă a venectaziilor, a steluţelor vasculare, a tulburărilor trofice, a ascitei, a
pulsaţiilor(anevrism?).
Palparea abdominală cercetează eventuale dureri, puncte herniare,
formaţiuni tumorale, hepato-, splenomegalie. Cercetarea ganglionilor limfatici
(formă, mărime, mobilitate, suprafaţă, sensibilitate) retroauricular,
submandibular, nucal, cervical, supra/infraclavicular, axilar, inghinal, cubital,

popliteu este regula. O menţiune specială pentru investigarea neurologică a
pacientului în contextul în care o parte din problemele micţionale ale
vârstnicului au o astfel de cauză (vezi capitolul “Vezica neurogenă”) - reflexe,
tonus, sensibilitate, forţă musculară, coordonare.
Examinarea prin palpare a regiunilor lombare, la pacienţii mai slabi,
poate oferi date despre un rinichi mărit de volum, cu contact lombar (tumoră
renală?). Palparea unui rinichi la un pacient cu contuzie renală trebuie făcută cu
mare blândeţe, întrucât gestul în sine poate reprezenta o agresiune asupra unui
rinichi deja lezat! De asemenea, va fi examinat (inspecţie, palpare etc) şi etajul
abdominal inferior (glob vezical?), meatul uretral, testiculele.
TUŞEUL RECTAL
Un examen banal dar care poate oferi informaţii valoroase, tuşeul rectal
este o manevră diagnostică neplăcută atât pentru pacient cât, din nefericire, şi
pentru doctor. Rândurile de mai jos vin să încurajeze medicul de familie să
practice această metodă ieftină şi valoroasă la fel de firesc cum o fac medicii
din Europa, în care ne vom integra în 2007.
Poziţia pacientului depinde de obişnuinţa examinatorului. Cel mai
frecvent pacientul este aşezat pe pat în decubit dorsal, cu picioarele depărtate şi
coapsele flectate pe abdomen. Pacientul poate fi aşezat şi în poziţia culcat pe
lateral, cu coapsele flectate pe abdomen sau în poziţia genu-cubitală (sprijinit
în coate şi genunchi), poziţie folosită mai ales de patologi, ce permite o mai
bună "abordare" digitală a rectului. Poziţia ginecologică în care pacientul este
aşezat în decubit dorsal pe o masă ginecologică cu picioarele depărtate şi
sprijinite pe suporturi laterale oferă şi posibilitatea palpării abdomenului cu
mâna stângă realizându-se ceea ce se numeşte în practica urologică "tuşeu

rectal combinat cu palparea abdominală".
Pentru tuşeul rectal medicul va folosi o mănuşă chirurgicală nesterilă, de
unică folosinţă iar index-ul va fi lubrefiat pentru ca manevra să fie cât mai
puţin supărătoare.
Index-ul va explora:
a. Anusul, cercetându-se pe de-o parte tonicitatea sfincterului anal şi
eventual alte afecţiuni ale canalului anal. La subiectul normal se constată o
contracţie reflexă a canalului anal. O hipotonie sau o areflexie a canalului anal
constatată prin tuşeu trebuie să ne orienteze spre o suferinţă neurologică.
Totodată alte afecţiuni ale canalului anal pot fi constatate la inspecţie şi
prin tuşeu: hemoroizi interni, fistule anale, abcese ale marginii anusului şi nu în
ultimul rând fisuri anale (care pot da polakiurie!).
b. Ampula rectală trebuie examinată digital pentru a se evidenţia o
eventuală tumoră rectală.
c. Prostata reprezintă ţinta principală a tuşeului rectal. Pentru a înţelege
cât mai bine situaţiile patologice voi descrie la început ce simţim la tuşeul
rectal al unei prostate normale. Astfel, la adultul tânăr prostata are forma unei
castane din care putem percepe doar faţa posterioară a celor 2 lobi laterali
despărţiţi printr-un şanţ median. Se constată mobilitatea ei în sus, în jos şi
lateral precum şi consistenţa ferm elastică, evocând palpator în opinia unor
autori cartilajul nazal. Este de dorit ca în momentul tuşeului vezica să fie goală
iar mâna stângă să exercite o compresiune pe abdomenul inferior, delimitând
astfel baza prostatei. În mod normal veziculele seminale nu se percep digital
ele confundându-se cu ţesutul de vecinătate.
Aprecierea volumului prostatei prin tuşeu rectal este o problemă delicată
şi impune o mare experienţă. Să nu uităm că degetul examinatorului nu poate
percepe întreaga glandă prostatică motiv pentru care explorarea ecografică este
indispensabilă acestei estimări volumetrice.
Cum este percepută hipertrofia benignă de prostată? În general
prostata este global mărită de volum (mai mult sau mai puţin în funcţie de
mărimea adenomului) şanţul median este "şters", dispărut, consistenţa suplă,
elastică iar limitele sunt nete. Dacă prostata este mărită doar pe seama lobului
median tuşeul rectal este normal!
Tuşeul rectal trebuie să ne aducă răspunsuri la câteva întrebări:
 Este prostata mărită de volum?
 Este o tumoră malignă sau benignă a prostatei?
Mai multe studii importante efectuate pe serii mari de pacienţi susţin
ideea că după 50 de ani tuşeul rectal anual sistematic permite să crească
proporţia pacienţilor descoperiţi cu cancer de prostată, care la adultul tânăr
creşte şansele realizării tratamentului radical chirurgical (prostatectomia
radicală).
Revenind la dialogul cu pacientul vom nota de la început vârsta şi
ocupaţia celui care ni se adresează, anumite locuri de muncă putând fi corelate
cu patologia neoplazică urotelială (industria cauciucului, vopselilor, produse
petrochimice etc).
De asemenea, vom nota simptomele prezente, durata lor, cum au apărut,
factori declanşatori alte semne asociate şi un lucru peste care trecem destul de
uşor în practica curentă, care este impactul acestor tulburări asupra calităţii
vieţii.
Cele mai frecvente suferinţe pentru care pacientul se prezintă la urolog
sunt:
 durerile lombare sau lombo-sacrate
Este bine de ştiut că nu toate “durerile de spate” sunt de natură urologică:

lombosciatica, spondilitele, discopatiile, durerile musculare etc, pot “mima” o
suferinţă renală. Dacă însă durerea este localizată în unghiul costo-muscular şi
are şi iradiere anterioară spre flancul sau fosa iliacă respectivă ne putem gândi
la o litiază reno-ureterală, hidronefroză, ptoză renală. În sprijinul unei suferinţe
în sfere urologice vin (eventual) şi asocierea unor simptome urinare.
Colica renală sau colica nefretică este un sindrom dureros paroxistic,
fiind considerat de pacienţi ca fiind una din cele mai complete dureri pe care
organismul o poate suporta.
Sediul durerii este în regiunea lombară cu iradiere tipică oblic anterioară
de-a lungul ureterului către organele genitale externe şi/sau faţa internă a
coapsei.
De remarcat faptul că pacientul îşi caută în permanenţă o poziţie care să-i
amelioreze suferinţa (poziţie pe care din nefericire nu şi-o găseşte!) ceea ce îl
face să fie foarte agitat, anxios. (Tot de dureri lombare se va plânge şi un
pacient cu criză de lombosciatică dar, în acest caz durerea iradiază în picior şi,
într-o anumită poziţie a corpului aceasta aproape dispare!).
Colica nefretică se datorează unei distensii acute a bazinetului secundară
unui obstacol care a “blocat” joncţiunea pielo-ureterală sau scurgerea urinii
prin ureter (cel mai frecvent calcul urinar sau cheag, mai rar). Se poate însoţi
de:
 fenomene digestive: greţuri, vărsături, balonare, constipaţie (rar
diaree);
 tulburări urinare: hematurie macro sau microscopică, polakiurie,
micţiune imperioasă, oligurie.
Dacă apare şi febra trebuie să ne gândim la retenţia de urină infectată
deasupra obstacolului.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:

 colica biliară (durere localizată în hipocondru, iradiere posterioară
către umăr);
 pancreatita acută (dureri periombilicale “în bară”);
 apendicita acută (durere în fosa iliacă);
 criză de lombosciatică (vezi mai sus);
 metroanexita (dureri iradiate spre rect şi anus);
 ocluzia intestinală.
Radiografia renală simplă şi mai ales ecografia aduc clarificările
necesare. Urografia efectuată la pacientul aflat în colică nefretică sau imediat
după remiterea ei relevă absenţa eliminării substanţei de contrast (rinichi mut
urografic). Colica nefretică necomplicată poate fi tratată într-un serviciu de boli
interne. Colica nefretică însoţită de anurie, piurie, febră, hematurie sau cea
care nu cedează la medicaţia obişnuită trebuie dirijată într-un serviciu de
urologie, unde se poate efectua un gest endourologic pentru deblocarea
rinichiului (cateterism ureteral, nefrostomie percutanată).
 dureri abdominale
Există o sumă de afecţiuni urologice care se pot manifesta prin dureri
abdominale: litiaza ureterală, malformaţiile renale, tumorile renale etc. O
durere abdominală evidentă cu debut abdominal însoţită de manifestări
digestive importante, la un pacient tahicardic, imobil, ne duce cu gândul mai
degrabă la un abdomen acut chirurgical (peritonită acută, pancreatită, ocluzie
intestinală). Aşa cum vom vedea în unul din cazurile clinice prezentate la
sfârşitul acestui capitol, diagnosticul diferenţial nu este întotdeauna foarte
simplu, mai ales când dotările imagistice lipsesc.
 Durerile etajului abdominal inferior
Se consideră că sindroamele dureroase ale etajului abdominal inferior

trebuie consultate (şi) de un urolog. Patologia cu asemenea simptome este
variată: litiaza ureterală pelvină, afecţiuni ale vezicii urinare, prostatei, uretrei.
Ne atrage atenţia asupra originii urologice, iradierea durerii spre gland,
asocierea hematuriei, arsurilor sau usturimilor micţionale, polakiuria,
imperiozitatea micţională.
Examenul obiectiv ne este de mare folos în diagnostic.
 Durerea funiculo-scrotală
Această senzaţie dureroasă pate fi iradiată în contextul unei suferinţe
urologice (litiază reno-ureterală) dar poate fi explicată şi de patologia locală,
traumatică, tumorală sau cel mai frecvent inflamatorie a testiculului,
epididimului sau cordonului spermatic.
Examenul clinic local coroborat cu ecografia sunt deosebit de utile.
TULBURĂRILE DE MICŢIUNE
Definim micţiunea normală ca actul fiziologic prin care individul îşi

evacuează vezica complet, fără durere sau efort, conştient şi voluntar.
1. Disuria, sau micţiunea dificilă reprezintă golirea vezicală cu efort.

Pacientul cu această suferinţă urinară aşteaptă până se declanşează micţiunea
urinând încet, cu jet întrerupt, slab proiectat, uneori picătură cu picătură, uneori
contractând musculatura abdominală (sau apăsând pe burtă) pentru a evacua
urina. La sfârşit pacientul simte că nu a golit complet vezica urinară.
La bărbat cele mai frecvente cauze ale disuriei pot fi:
 tumorile prostatei (benigne sau maligne), prostatita acută, scleroza
colului vezical, tulburări de inervaţie a colului vezical;
 neconcordanţa dintre contracţia detrusorului şi deschiderea colului
vezical;
 hipotonia detrusorului, tumori vezicale ce invadează colul sau care

obstruează printr-un franj tumoral colul vezical în timpul actului micţional,
calculi vezicali (care determină micţiunea în doi timpi);
 stricturi uretrale, stenoza meatului uretral, tumori uretrale, calcul
migrat şi anclavat pe uretră, corpi străini uretrali.
La femei, disuria poate fi provocată de leziuni de vecinătate (fibrom
uterin, neoplasm de col uterin) sau de scleroza colului vezical.
Vezica urinară “luptă” cu obstacolul subvezical pentru golirea completă.
În faza iniţială, prin hipertrofia detrusorului obstacolul este depăşit, dar, dacă
leziunea nu este tratată, vezica urinară "decompensează“ musculatura se
subţiază şi treptat golirea devine incompletă. Apare astfel reziduul vezical
(cantitatea de urină care rămâne neevacuată după fiecare micţiune) care
semnalizează apariţia retenţiei de urină.
Prezentarea pacientului în timp util la medic cât şi diagnosticarea corectă
a acestei situaţii, permite efectuarea unui tratament care să împiedice
extinderea consecinţelor de la aparatul urinar inferior (afectarea “pompei”
vezicale) la cel superior (reflux vezico-ureteral  ureterohidronefroză 
insuficienţă renală).
Disuria (micţiunea dificilă) nu trebuie confundată cu durerile micţionale.
2. Polakiuria presupune un număr mai mare de 3-5 micţiuni pe 24 de

ore.
Câteva clarificări sunt, sper, binevenite. Polakiuria (micţiuni frecvente)
nu trebuie confundată cu poliuria (o diureză mai mare de 1500 ml). Pe de altă
parte un pacient poliuric va urina mai frecvent pentru a elimina cantitatea
suplimentară de urină produsă de organism. Polakiuria nocturnă (micţiuni
frecvente doar noaptea) trebuie deosebită de nicturie, simptom caracteristic
insuficienţei renale cronice, care presupune că urina eliminată în cursul nopţii

este mai mare cantitativ decât cea eliminată ziua.
Polakiuria recunoaşte atât cauze extraurinare (patologia tumorală sau
inflamatorie genitală feminină, fisuri anale, diabet zaharat, tabes) cât mai ales
urinare:
 scăderea capacităţii vezicale (cistită, pericistită, tumori pelvine
compresive);
 retenţia cronică de urină, apariţia reziduului vezical făcând posibilă
“umplerea mai rapidă” a vezicii (obstacol subvezical);
 poliuria;
 iritabilitatea sfincterului neted (adenom periuretral, calcul ureteral la
joncţiunea uretero-vezicală, calcul anclavat pe uretra prostatică, urină prea
acidă, bogată în săruri de acid uric).
La femei, în perioada premenopauzală hiperfoliculinemia poate provoca
polakiurie, ce ajunge să fie incorect interpretată ca şi cistita bacteriană
pacientele primind inutil antibiotice!
Asocierea polakiuriei cu disuria la bărbatul trecut de 55-60 de ani fără
antecedente urologice trebuie să ne ducă cu gândul în primul rând la o suferinţă
prostatică.
3. Micţiunea dureroasă îngrijorează pacientul mai mult decât disuria

sau polakiuria.
Dacă durerea este iniţială trebuie să avem în vedere o afecţiune care
provoacă deschiderea anevoioasă a colului vezical (tumorile prostatei, scleroza
colului vezical).
Dacă durerea este prezentă pe tot timpul micţiunii ne vom gândi la
uretrita acută sau uretro-trigonită.
Durerea micţională terminală semnalează cistită acută (mai ales dacă se

asociază polakiuria, usturimile micţionale şi piuria).
Durerea persistentă şi după micţiune este prezentă la pacienţi cu vezică
mică TBC, pericistită.
Durerile care apar în timpul micţiunii şi iradiază în sus, spre rinichi
semnalează prezenţa refluxului vezico-ureteral în timp ce durerea micţională
care iradiază spre gland are de cele mai multe ori o cauză vezicală.
4. Micţiunea imperioasă poate fi definită ca nevoia de a urina imediat

ce apare senzaţia de micţiune. Mulţi pacienţi povestesc despre impactul negativ
al acestei suferinţe asupra vieţii sociale: “nu pot pleca de acasă pentru că dacă
apare senzaţia de urinare, trebuie să urinez imediat, altfel pierd urina!”
Suferinţa poate fi explicată în context neurologic (cerebromeningo-
scleroza difuză care este însoţită de anestezie perineală, ce se poate constata
clinic), cauzele urologice sunt cele mai frecvente: cistite, prostatite, uretrite,
tumori protatice. Femeile afectate de cistopatie endocrină sau uretrocervicită
vegetantă pot prezenta aceleaşi simptome.
5. Retenţia de urină
Aşa cum afirmam anterior, micţiunea trebuie să fie eficientă şi deci să
evacueze complet vezica urinară. Orice abatere de la această “regulă”
semnalează o situaţie patologică care impune tratamentul.
a. Retenţia acută de urină reprezintă imposibilitatea de a urina,
apărută brusc, la un individ care anterior urinase normal. Pacientul prezintă o
dorinţă acută de a urina (vechii clinicieni o defineau plastic “a urina sau a
muri”), este agitat, durerile hipogastrice fiind intense, localizate sau cu iradiere
spre gland. Toate eforturile de a urina sunt zadarnice.
Distensia vezicală, denumită glob vezical, este vizibilă doar la pacienţii

slabi. Cauzele cele mai frecvente:
 rahianestezia;
 ruptura posttraumatică de uretră;
 consum de alcool sau expunerea prelungită la frig (la pacienţii în
vârstă, cu minime simptome urinare sugestive pentru adenom periuretral);
 prostatita acută.
La femei retenţia de urină poate fi provocată de uterul gravid sau un
fibrom uterin.
Ecografia vezicală exclude alt diagnostic în câteva minute (chist de ovar
torsionat, fibrom uterin, peritonită închistată).
Evacuarea urinii este o urgenţă urologică: cateterism uretro-vezical sau
puncţie vezicală suprapubiană (atunci când ne aflăm în faţa unui pacient cu
prostatită acută sau când nu putem introduce sonda în vezică).
b. Retenţia cronică de urină
Poate fi subclasificată astfel:
I. Retenţie cronică incompletă de urină
 fără distensie (reziduu vezical  300ml)
 cu distensie (reziduu vezical  300ml)
II. Retenţie cronică completă de urină
Retenţia cronică presupune o instalare relativ lentă, în timp, pacientul
povestind despre polakiurie nocturnă, disurie, jet slab proiectat, simptome
apărute cu mult timp înainte de prezentarea la medic. Măsurarea ecografică a
reziduului vezical va introduce cazul într-una din grupele de mai sus iar
tratamentul medical, endourologic sau chirurgical este obligatoriu. Retenţia
cronică completă de urină se deosebeşte de retenţia acută de urină, deşi în

ambele cazuri vezica urinară este plină şi nu se poate evacua:
Retenţie acută Retenţie cronică
Instalare Bruscă Lentă
Durere +++ 
Cap.II. Tabelul 1 -
Indiferent de tipul de retenţie, dacă s-a luat decizia evacuării vezicale

trebuie notat faptul că evacuarea trebuie făcută “în picătură” şi NU BRUSC,
evitându-se astfel hematuria “ex vacuo”.
6. Incontinenţa urinară
Pierderea controlului voluntar şi conştient al contenţiei vezicale defineşte
această situaţie penibilă şi invalidantă pentru pacient.
Poate fi:
 parţială, când pacientul declară scăpări de urină între micţiuni;
 totală, când practic pacientul nu-şi poate controla sfincterul, vezica
fiind goală în permanenţă sau mereu plină (retenţie cronică incompletă de urină
cu distensie şi reziduu vezical important).
Medicul are misiunea de a deosebi incontinenţele adevărate care
semnalează pierderile de urină dintre micţiuni de falsele incontinenţe (enurezis,
fistulă vezico-vaginală, implantare ectopică extravezicală a ureterului, vezică
neurologică).
MODIFICĂRI CANTITATIVE ALE DIUREZEI
A. Poliuria este definită ca situaţia în care diureza este mai mare de

2000ml. Poate apare în mai multe situaţii:
 după ingestia crescută de lichide atunci când o putem considera

fiziologică;
 diabet insipid de tip central (prin lipsa hormonului antidiuretic ADH)
sau de tip periferic (lipsa receptorului pentru ADH la nivelul tubului contort
distal). În aceste condiţii, apa nu este resorbită eliminându-se în exces;
 în diabet zaharat realizează prin prezenţa glucozei în urină o diureză
osmotică, ce antrenează o cantitate sporită de apă;
 neuropatii hipotalamice, cu afectarea centrului setei, poate determina
consumul abundent de lichide având drept consecinţă sporirea diurezei;
 insuficienţa renală cronică se însoţeşte de poliurie datorită faptului că
nefronul nu mai reacţionează la acţiunea ADH.
B. Anuria
Scăderea diurezei sub 500ml, în condiţiile creşterii azotemiei poartă
numele de oligurie.
Anuria reprezintă suprimarea secreţiei renale sau altfel spus blocarea
procesului de formare al urinii. Consecinţa firească a acestei situaţii o
reprezintă acumularea produşilor de catabolism care, în mod normal sunt
eliminaţi prin urină (uree, creatinină, potasiu, sulfaţi, fosfaţi). Anuria trebuie
deosebită de retenţia completă de urină. În primul caz pacientul nu urinează
pentru că “nu are ce” (rinichiul nu formează urină) iar în al doilea caz pacientul
nu urinează pentru că “nu are cum” (rinichii produc urină, vezica urinară este
plină dar evacuarea urinară este imposibilă).
Cauzele IRA pot fi grupate astfel:
1. IRA de cauză prerenală, când dintr-un motiv sau altul rinichiul nu
este “perfuzat” (deshidratări, insuficienţă cardiacă severă, colaps vascular din
sepsis, postoperator, tromboembolism, HTA malignă);
2. IRA de cauză renală (parenchimatoasă), când practic “filtrul” renal

ete defect (nefrită toxică, glomerulonefrită, necroză tubulară acută etc);
3. IRA de cauză postrenală (obstructivă, de cauză urologică) când
fluxul urinar este blocat datorită obstrucţiei mecanice a căilor urinare
superioare (litiază reno-ureterală, tumori maligne retroperitoneale sau
intraperitoneale care “ştrangulează” ureterele, ligatura accidentală a ureterelor,
fibroză retroperitoneală).
Anuria obstructivă (sau insuficienţa renală acută de cauză postrenală)
cade în grija urologului. Această urgenţă urologică presupune un diagnostic
clinic rapid (vezica urinară goală, de când nu a urinat? Antecedente litiazice
sau tumorale? Simptome?), diagnostic de laborator (uree, creatinină serică,
ionogramă, hemoleucogramă etc), diagnostic imagistic (ecografie abdominală,
radiografie renală simplă) şi tratament de urgenţă, care impune drenajul urinii
prin deblocarea ureterului (cateterism ureteral, ocazie cu care se identifică şi
sediul obstacolului pe ureter sau nefrostomie percutanată).
Tratamentul endourologic trebuie să fie însoţit şi continuat de tratament
medical adecvat care îşi propune reechilibrarea umorală şi hidroelectrolitică în
condiţiile reluării diurezei.
SINDROAME FEBRILE ÎN UROLOGIE
Prezenţa unui sindrom febril la un pacient urologic trebuie să ne

atenţioneze asupra faptului că pacientul este o urgenţă diagnostică şi
terapeutică. Pe de altă parte absenţa febrei din tabloul clinic al unei suferinţe
care în mod obişnuit evolua cu febră trebuie să ne facă să ne gândim la o
infecţie jugulată parţial de automedicaţia cu antibiotice sau la deficienţe ale
sitemului de apărare (pacienţi vârstnici, taraţi, diabetici, imunodeprimaţi).
În general febra însoţeşte majoritatea infecţiilor urinare localizate în

parenchimul renal (pielonefrita acută, pionefrită, pionefroză), prostatic
(prostatita acută) sau testicular (orhiepididimita). Cistita acută banală nu
evoluează cu febră. Apariţia febrei sugerează extensia procesului infecţios
(pericistită). De asemenea uretrita acută necomplicată evoluează fără febră dar
apariţia abcesului periuretral adaugă acest element tabloului clinic.
Este bine de ştiut că multe din afecţiunile maligne ale tractului urinar pot
evolua cu febră prin suprainfecţie sau prin agresiunea centrilor termoreglării
determinate de pirogeni tumorali.
Difuzarea în circulaţie a toxinelor bacteriene, semnalizată prin apariţia
frisoanelor alături de febră produce bacteriemie sau septicemie. Urosepsis-ul
reprezintă o stare gravă, dramatică care poate evolua spre insuficienţă multiplă
de organ, cu prognostic vital sumbru, în ciuda tratamentului.
Manevrele endourologice (de la “banalul” cateterism uretral, până la
ureteroscopie sau nefrostomie percutanată) pot provoca sau chiar agrava
infecţia urinară, motiv pentru care respectarea tuturor regulilor de asepie şi
antisepsie şi profilaxia antibiotică trebuie luată serios în discuţie.
Febra însoţită de piurie poate apare în pielonefrita acută, pionefroză sau
prostatită acută. Febra poate fi însoţită şi de eliminarea de urini limpezi ca în
cazul abcesului renal sau a hidronefrozei infectate secundare unui calcul
ureteral blocant.
Importanţa semiologică trebuie să fie luată în consideraţie atunci când
analizăm cât de urgentă trebuie să fie decizia terapeutică.
MODIFICĂRI CALITATIVE ALE URINII
A. Hematuria
Existenţa sângelui în urină în timpul actului micţional defineşte
hematuria, unul din cele mai frecvente simptome care sperie pacientul şi îl face
să se adreseze medicului. Trebuie să deosebim hematuria de uretroragie, care
reprezintă scurgeri sanguinolente la nivelul meatului uretral, între micţiuni.
Pacientul se adresează medicului spunându-i că urina este roşie sau
“urinează cu sânge”. În faţa acestei situaţii, trtebuie să răspundem la
următoarele întrebări:
Este vorba despre hematurie? Unii pacienţi se sperie că urina este intens
colorată, hipercromă, portocalie. Alte ori urina se colorează în roşu după
tratament cu Rifampicină, Furazolidon, Salazopirină, laxative cu Fenolftaleină
etc.
Prezenţa cheagurilor în urină certifică diagnosticul de hematurie.
Următorul tabel vă familiarizează cu posibilele cauze de hematurie:
Uretră
Sediul
Rinichi Ureter Vezică (incluzând

prostata)
Tumori Tumori
Tumori
Litiază Litiază
Litiază
Traumatisme Tumori Traumatism
Afecţiunea
Traumatism
Infecţii Litiază Infecţii
Infecţii
Necroză papilară Traumatism Corpi străini
Corpi străini
Anevrism de Idiopatică
Idiopatică prostatică
arteră renală Colul vezical
Cap. 2. Tabelul 2- Cauzele hematuriei
Stabilirea sediului şi cauzei sângerării se face coroborând datele de la

ecografie, renala simplă + urografie, cistoscopie, eventual ureteroscopie (vezi
şi capitolul “Urgenţe urologice”).
B. Piuria
Poate fi definită ca şi urina tulbure (macroscopic) la emisie. Sunt
necesare nişte precizări de la început:
 nu orice urină tulbure semnifică infecţia urinară: o urină bogată în
săruri poate avea aspect similar. Trebuie ştiut că dacă urina se limpezeşte prin
încălzire, “tulbureala” s-a datorat sărurilor de uraţi iar dacă urina se limpezeşte
prin acidifiere, înseamnă că aspectul tulbure este produs de un debaclu de
fosfaţi sau carbonaţi;
 femeile care suferă de vulvovaginită pot prezenta urini tulburi în
contextul afecţiunii ginecologice. Recoltarea urinii prin sondaj vezical
lămureşte lucrurile;
 lipuria (prezenţa grăsimilor în urină)
 chiluria (prezenţa de limfă în urină) sau
 pneumatofecaluria (emisia de gaze şi materii fecale prin urină în
contextul unei fistule entero-urinare) trebuiesc deosebite de piurie;
 nu este considerată piurie urina care devine tulbure la un interval de
timp după emisia ei. Nu are valoarea diagnostică urina tulbure adusă de acasă
de pacient într-un flacon. Ca şi în cazul hematuriei este important să analizăm
urina la emisie!
De cele mai multe ori urina este tulbure datorită puroiului, produs de
infecţia urinară. În funcţie de cantitatea de puroi piuria poate avea mai multe
grade:
 urina cu luciu pierdut;
 urina cu transparenţă pierdută;

 urina mată;
 urina intens tulbure.
Examenul care certifică originea infecţioasă a piuriei este examenul
microscopic, care va arăta prezenţa leucocitelor sau a depozitelor leucocitare
într-un număr mare. Leucocituria minutată (proba Addis–Hamburger) are în
mod normal o valoare de până la 2000 leucocite/min. Peste această valoare ne
confruntăm cert cu o infecţie urinară. Prezenţa cilindrilor leucocitari la
examenul de urină semnalează o infecţie cantonată în parenchimul renal.
Piuria amicrobiană (leucocituria abundentă, urină tulbure cu urocultură
negativă) asociată unui pH urinar acid trebuie să ne orienteze investigaţiile spre
tuberculoza uro-genitală.
Examenul obligatoriu în cazul oricărei piurii bacteriene este urocultura
cantitativă. Această investigaţie va identifica germenul, cantitatea şi mai ales
va testa sensibilitatea lui la diverse medicamente antimicrobiene.
Utilizând tehnica diluţiilor în mediul lichid prin care se măsoară
concentraţia minimă inhibitorie şi concentraţia bactericidă vom avea o evaluare
mai apropiată de condiţiile “in vivo” iar tratamentul va fi mai bine ales.
Din nefericire prea mulţi doctori recomandă tratamente antimicrobiene în
infecţiile urinare sau în suferinţe asemănătoare clinic fără a avea în vedere
importanţa uroculturii…
C. Pneumatofecaluria
Reprezintă eliminarea prin urină a materiilor fecale şi a gazelor.
Comunicarea între intestin şi vezică se poate produce în cursul unor afecţiuni
ca: neoplasmul sigmoidian, boala Crohn, diverticuloza sigmodiană infectată
sau după intervenţii sau manevre endourologice sau chirurgicale. Diagnosticul

clinic impune identificarea sediului fistulei prin explorări radiologice.
D. Chiluria
Prezenţa limfei în urină conferă acesteia un aspect particular, lactescent.
Poate fi în context:
 parazitar (Filoria bancrofti), afecţiune endemică în ţările subtropicale
(Africa, Asia). Cauza principală a chiluriei.
 neparazitar (stenoză congenitală a canalului toracic, tumori maligne
abdominale).
Aspectul macroscopic al urinii este caracteristic, chiar dacă acest aspect
lactescent poate apare intermitent. Atunci când există dubii se poate face
următorul test: prin adăugare de eter urina devine limpede.
Comunicarea sistemului limfatic cu cel urinar care se manifestă prin
chilurie este dificil de stabilit. Din fericire aceste comunicări sunt bine tolerate
şi se închid spontan.
E. Alte modificări
 eliminarea de fragmente tumorale.
Pacienţii cu tumori vezicale semnalează alături de eliminări de cheaguri
şi evacuarea unor fragmente de ţesuturi.
Examenul anatomo-patologic este edificator.
 hidaturia
Existenţa unui chist hidatic fisurat în calea urinară explică eliminarea
împreună cu urina a unor vezicule “fiice”. Investigaţiile imagistice (echografia
abdominală, urografia) stabilesc diagnosticul.
DE REŢINUT:
 Nu toate “durerile de spate” sunt de natură urologică: lombosciatica,

spondilitele, discopatiile, durerile musculare etc, pot “mima” o suferinţă renală.
 Colica nefretică însoţită de anurie, piurie, febră, hematurie sau cea
care nu cedează la medicaţia obişnuită trebuie dirijată într-un serviciu de
urologie.
 La bărbat cele mai frecvente cauze ale disuriei sunt tumorile
prostatei (benigne sau maligne), prostatita acută, scleroza colului vezical,
tulburări de inervaţie a colului vezical;
 Asocierea polakiuriei cu disuria la bărbatul trecut de 55-60 de ani
fără antecedente urologice trebuie să ne ducă cu gândul în primul rând la o
suferinţă prostatică.
 Confuzia diagnostică între anurie şi retenţia completă de urină are
consecinţe grave, în condiţiile în care conduita terapeutică este complet
diferită!
 Febra însoţeşte majoritatea infecţiilor urinare localizate în
parenchimul renal (pielonefrita acută, pionefrita, pionefroza), prostatic
(prostatita acută) sau testicular (orhiepididimita).
 Stabilirea sediului şi cauzei hematuriei se face coroborând datele de
la ecografie, renala simplă + urografie, cistoscopie, eventual ureteroscopie.
1. Care din următoarele diagnostice pot fi sugerate de un tuşeu rectal

unde se percepe o prostată de consistenţă neregulată, cu o zonă mai
dură?
a. Prostatita cronică;
b. Neoplasm prostatic;
c. Hiperplezie benignă de prostată;
d. Litiază prostatică;
e. Abces prostatic
2. Examinând un pacient cu dureri lombare intense putem face

diferenţa între o criză de lombosciatică şi o colică renală:
a. Da, în colică durerea iradiază la nivelul membrului inferior respectiv,
iar în lombosciatică durerea iradiază anterior spre organele genitale;
b. Da, pentru că în colică durerea iradiază anterior spre hipogastru, iar
în lombosciatică durerea iradiază spre coapsă şi membrul inferior.
c. Nu, deoarece practic aceste două suferinţe nu pot fi deosebite pe
criterii clinice doar ecografia şi radiografia de coloană pot face
diferenţa.
d. Da, deoarece în colica nefretică pacientul îşi caută mereu o poziţie
antalgică, pe care nu o găseşte în timp ce în lombosciatică pacientul
preferă să stea nemişcat într-o poziţie antalgică
e. Nici o variantă corectă.
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
RADIOGRAFIA RENALĂ SIMPLĂ
Radiografia renală simplă reprezintă un timp important în explorarea

radiologică a aparatului urinar.
Calitatea radiografiei trebuie să fie perfectă, atât ca încadrare pe film, cât şi ca tehnică
radiologică (parametrii fizici ai expunerii, developare, calitatea foliei radiologice, absenţa
petelor care pot fi greşit interpretate drept calculi radioopaci). Radiografia renală simplă trebuie
să încadreze arborele excretor de la polul renal superior şi până la simfiza pubiană, reperele
anatomice ale radiografiei fiind coasta a XI-a şi simfiza pubiană. De calitatea acestei
radiografii depinde interpretarea corectă a unei explorări radiologice ulterioare (urografie
intravenoasă, pielografie ascendentă etc.).
Pe radiografie se urmăresc o serie
de elemente: conturul celor doi rinichi
(cu atât mai bine vizibil, cu cât
grăsimea perirenală este mai bine
reprezentată), dimensiunea, topografia,
imaginea celor doi muşchi psoaşi,
imaginile patologice, calcare sau
gazoase în aria de proiecţie a aparatului
excretor. Imaginile de tonalitate calcară
sunt date cel mai adesea de calculi, dar
Cap.3. Fig. 1 – RS – calcul coraliform drept
pot fi expresia unor ganglioni (pionefroza litiazica dr.)
calcificaţi, calcificari tumorale, a tuberculozei, calculi biliari, sau

nefrocalcinozei. Prezenţa de gaz la nivelul căilor excretorii este expresia unei fistule cu
tubul digestiv sau a unei infecţii cu anaerobi care apare mai ales la pacienţii cu diabet
1
dezechilibrat. Aceste cazuri sunt rare şi dificil de interpretat din cauza suprapunerilor cu
elementele tubului digestiv care conţin aer în mod fiziologic (intestin gros, ampula rectală).
Modificările şi/sau leziunile osteo-articulare la nivelul coloanei lombare
sau eventuale metastaze osoase la nivelul bazinului sau coloanei sunt vizibile
pe radiografia renală simplă.
UROGRAFIA INTRAVENOASĂ
Obiectivul acestui examen constă în studierea aspectului morfo-

funcţional al întregului aparat urinar. Pentru aceasta, se injectează intravenos
un produs de contrast hidrosolubil şi se urmăreşte eliminarea sa la nivelul
Cap.III. Fig.2 – UHN dr. Cap.III. Fig.3 – Calcul ureteral dr.
aparatului excretor prin efectuarea de radiografii secvenţiale a căror frecvenţă

diferă de la pacient la pacient în funcţie de indicaţia clinică.
Evoluţia substanţelor de contrast permite în prezent executarea explorărilor radiologice
de calitate cu un risc scăzut de efecte adverse. Gradul de opacefiere a aparatului excretor
depinde de conţinutul în iod al substanţei de contrast. Substanţele nonionice folosite în prezent
(Ultravist, Iopamiro etc) se găsesc în diferite concentraţii şi sunt foarte bine tolerate, reacţiile
alergice fiind foarte rare. Acestea sunt de tip anafilactic, polimorfe şi de gravitate variabilă.
2
Reacţiile alergice apar precoce şi sunt independente de cantitatea de contrast folosită şi

de viteza de injectare. Manifestările pot fi: cutaneo – mucoase: urticarie, edem palpebral, edem
Quincke; pulmonare – bronhospasm de diferite grade, mergând de la crize astmatiforme până
la asfixie şi stop respirator; cardio-vasculare – cele mai grave, mergând de la o simplă
lipotimie, scădere tensională, până la stop cardiorespirator. Accidentele uşoare sunt pasagere şi
nu necesită tratament, cele medii cedează la tratament medicamentos, iar cele severe impun
gesturi de reanimare.
Pentru evitarea acestor accidente este necesară o anamneză amănunţită pentru decelarea
pacienţilor alergici şi administrarea unei premedicaţii la aceşti pacienţi (antihistaminic oral
timp de 48 de ore asociat cu injectare de cortizon cu o oră înainte de examen).
După injectarea produsului de contrast care se face rapid, în bolus, se efectuează
radiografiile cu o frecvenţă variabilă în funcţie de patologia suspicionată.
Pentru afecţiuni ale parenchimului
renal se fac expuneri precoce, la 1–3
minute de la injectare. Faza secretorie a
contrastului începe cam la 3 minute de la
injectare. Dacă ne interesează doar
arborele excretor, prima expunere se va
face la 5 minute de la injectare, iar
următoarea la 15 minute. În cazul
existenţei unei obstrucţii sunt necesare
filme tardive (o oră, două ore, uneori CapIII- Fig.4 – UIV – Duplicitate pielo-ureterală
incompleta stg.
până la 24 de ore) pentru depistarea
sediului obstacolului.
Dacă imaginile obţinute urografic nu sunt concludente din cauza
suprapunerilor, în special cu conţinutul intestinal, se recurge la o serie de
artificii de tehnică (tomografia, zonografia, radiografia în decubit ventral,
compresiunea abdominală, inclinarea fasciculului incident etc.).
3
Un ultim timp al examenului îl reprezintă studierea vezicii urinare şi,

eventual, a uretrei prin filme permicţionale.
EXAMINAREA RADIOLOGICĂ RETROGRADĂ A APARATULUI EXCRETOR
Examinarea retrogradă este o manevră invazivă la care se recurge doar

atunci când examenul urografic este neconcludent.
URETERO-PIELOGRAFIA RETROGRADĂ ŞI PIELOGRAFIA RETROGRADĂ
Manevra constă în introducerea substanţei de contrast direct în bazinet

pentru pielografia retrogradă şi în ureter pentru ureteropielografia retrogradă,
soluţia opacă fiind introdusă printr-o sondă ureterală Chevassu poziţionată pe
ureter cu ajutorul cistoscopului de cateterism. Se preferă uretero-pielografia
deoarece oferă informaţii şi despre ureter, pe lângă cavităţile renale înalte.
Indicaţiile acestei metode s-au restrâns odată cu progresul înregistrat în
efectuarea echografiei şi urografiei intravenoase, pe de o parte prin aparatura
radiologică din ce în ce mai performantă şi pe de altă parte prin evoluţia
substanţelor de contrast. Indicaţiile se limitează la examinarea rinichiului mut
urografic şi a cazurilor în care urografia intravenoasă este neconcludentă
(tumori uroteliale înalte, tumori uretrale).
Odată cu dezvoltarea endourologiei diagnostice şi terapeutice, explorarea retrogradă a
rinichiului şi ureterului poate fi completată cu explorarea invazivă anterogradă, prin
nefrostomie.
CISTOGRAFIA RETROGRADĂ
Opacefierea retrogradă a vezicii urinare se foloseşte din ce în ce mai rar,

în special pentru evidenţierea refluxului vezico-ureteral la copil. În rest, vezica
urinară poate fi examinată foarte uşor ecografic, atât în repleţie maximală, cât
şi după golire, pentru aprecierea volumului rezidual. Volumul rezidual poate fi
4
apreciat şi radiologic, dar impune o iradiere suplimentară a pacientului.

Uretrocistografia retrogradă combinată cu cea micţională poate fi de folos
atunci când investigăm stricturi uretrale importante, pe porţiuni întinse,
ajutându-ne la stabilirea unei strategii corecte.
URETROGRAFIA RETROGRADĂ
Injectarea substanţei de contrast pe uretră se face cu ajutorul unui cateter

autostatic (cu balonetul destins în fosa naviculară). Se foloseşte pentru
diagnosticarea obstacoleleor uretrale (stricturi, tumori uretrale, calculi).
ARTERIOGRAFIA RENALĂ
Indicaţiile arteriografiei renale sunt reprezentate de: bilanţul

hipertensiunii arteriale suspectă de a avea o cauză reno-vasculară; studierea
vascularizaţiei rinichiului transplantat în caz de hipertensiune arterială,
insuficienţă renală acută sau cronică; controlul revascularizaţiei renale după
grefon, pontaj sau angioplastie; traumatismele renale severe; existenţa unei
mase renale, atât în scop diagnostic, cât şi pentru evidenţierea vascularizaţiei în
vederea unei intervenţii chirurgicale conservatoare; hematuria izolată;
angioplastia endoluminală de arteră renală; embolizarea selectivă hemostatică
în tumorile cu hematurie masivă, tratamentul citostatic intraarterial.
Indiferent de tehnica utilizată (arteriografie convenţională sau numerizată) fazele
opacefierii vaselor renale sunt aceleaşi:
 Timpul arterial – opacefierea directă a trunchiului arterei renale, a ramurilor
intrasinusale, apoi a ramurilor intraparenchimatoase (artere interlobare şi arcuate).
 Timpul nefrografic – opacefierea parenchimului renal funcţional care începe la 1 –
2 sec de la opacefierea trunchiului arterei renale şi are intensitate maximă le 4 – 5
sec de la opacefierea arterei.
 Timpul flebografic – opacefierea sistemului venos apare la 8 - 9 sec de la
opacefierea trunchiului arterei renale.
5
ECOGRAFIA
Este metoda de screening pentru afecţiunile aparatului urogenital,

deoarece este cea mai accesibilă, neinvazivă, lipsită de efecte secundare (spre
deosebire de metodele radiologice), uşor tolerată de pacient, şi, nu în ultimul
rând, cea mai ieftină. În plus, ecografia are avantajul că permite examinarea
ansamblului organelor abdominale şi permite încadrarea afecţiunii urogenitale
în cazul maladiilor complexe.
Ecografia sau ultrasonografia se bazează pe reflectarea ultrasunetelor în
corpul omenesc. Orice echograf se compune din transductor, receptor, memorie
electronică şi monitor TV. Transductorul este componenta esenţială a echografului,
transformând o formă de energie în alta, respectiv energia electrică în energie mecanică
(vibraţii) şi invers. Există o mare varietate de transductoare, cele mai des folosite în imagistica
aparatului urogenital fiind transductoarele sectoriale cu frecvenţe cuprinse între 2,8 MHz şi 5
MHz, cu o frecvenţă de bază de 3,5 MHz. Pentru examinarea scrotului şi a penisului se
folosesc transductoare lineare de mare frecvenţă 5MHz, 7,5 MHz şi 10 MHz, iar pentru
examinarea prostatei se pot folosi transductoare endorectale de 7,5MHz si 10 MHz prevăzute
sau nu cu sistem de ghidare pentru puncţia biopsie prostatică.
Receptorul amplifică intensitatea impulsurilor recepţionate şi filtrează zgomotele de
fond.
Memoria electronică diferă mult în funcţie de tipul de echograf, dar în principiu
convertorul analog - digital transformă semnalul electric provenit de la receptor în informaţie
binară, iar convertorul digital - analog transformă din nou informaţia în semnal electric. Acesta
este demodulat şi devine semnal video vizibil pe monitorul TV.
Calitatea imaginii depinde de performanţa aparatului, de statusul pacientului şi, nu în
ultimul rând, de abilitatea examinatorului de a exploata la maximum posibilităţile oferite de
aparatură. Fiecare echograf este dotat cu tehnici de pre şi postprocesare a imaginii care variază
în funcţie de tipul de transductor şi de memoria aparatului. Aceste tehnici permit examinarea
detaliilor imaginii în timp real sau pe imaginea "îngheţată" pe monitor. Echografele Doppler
aduc în plus date despre vascularizaţia organelor şi decelează prezenţa sau absenţa jeturilor
6
ureterale la nivelul joncţiunii uretero-vezicale. Ecografia Doppler studiază frecvenţa ecourilor

generate de structuri aflate în mişcare (de exemplu fâşicurile de hematii în mişcare), spre
deosebire de ecografia bidimensională unde informaţia anatomică este codificată de
intensitatea ecourilor.
 Ecografia renală
Dimensiunile normale ale rinichilor variază între 10 - 12 cm lungime, 5 -
6 cm lăţime şi 3 cm grosime. Ecografia este metoda cea mai corectă de
măsurare a dimensiunilor reale ale organului, fără coeficientul de mărire
radiologică, cu condiţia ca secţiunea să fie corect executată. Diferenţa de
lungime între cei doi rinichi nu poate depăşi, în mod normal, 2 cm. Forma
rinichilor este tipică, de boabe de fasole, fiind localizaţi cu axul lung oblic de
sus în jos, anterior şi lateral şi cu concavitatea orientată antero-medial.
Pe secţiune frontală sau sagitală rinichiul are aspect ovalar cu
parenchimul hipoechogen la periferie şi sinusul echogen localizat central.
Acest aspect tipic ajută la identificarea rinichiului supranumerar sau ectopic. Pe
secţiune transversală, la nivelul hilului, rinichiul are forma de potcoavă
deschisă înăuntru şi înainte, zona pe
unde pătrund vasele renale şi ureterul.
Parenchimul renal este hipoechogen
comparativ cu sinusul renal, grăsimea
perirenală, ficat şi splină. Grosimea
parenchimului renal este denumită
"indice parenchimatos" şi trebuie să fie
minimum 15 mm, măsurată la nivelul
porţiunii mijlocii a rinichiului, în
Cap.III. Fig.5 –Rinichi polichistic-aspect
dreptul hilului, şi nu la nivelul polilor. echografic
Sinusul renal are aspect echogen datorită ţesutului adipos şi a multiplelor

7
interfeţe de la acest nivel. Aparatul pielocaliceal nu se poate evidenţia

ecografic în mod normal, decât în condiţii de creştere marcată a diurezei
(hiperhidratare, perfuzii, administrare de diuretice). În caz de hiperdiureză,
modificările apar la ambii rinichi, simetric. În cazul unei obstrucţii, aparatul
pielocaliceal devine vizibil de obicei unilateral, în funcţie de sediul obstrucţiei.
Ureterul normal nu este vizibil ecografic.
Ecografia decelează anomaliile de formă, poziţie, număr, dimensiuni şi
structură ale rinichilor. La nivelul rinichilor se pot decela formaţiuni
înlocuitoare de spaţiu cu structură lichidiană (transsonică), solidă (hiper sau
hipoechogenă) şi mixtă, cu sau fără calcificări. Ecografia este o metodă
imagistică care permite o diferenţiere foarte exactă între caracterul
lichidian sau solid al unei formaţiuni. Există o multitudine de afecţiuni renale
cu caracter chistic, care pot fi diferenţiate în funcţie de mărime, localizare
(medulară, corticală, subcapsulară, intrasinusală), număr (unice sau multiple),
aspectul pereţilor (subţiri, groşi, cu sau fără calcificări) şi al conţinutului. În
funcţie de aceste criterii se poate face un diagnostic suficient de precis al
naturii chistului. Chisturile pot fi
seroase simple (chisturi corticale),
parapielice, parazitare, chistadenoame,
caverne TBC, chisturi din boală
polichistică renală sau hepato-renală.
Tot un aspect chistic, dar cu o
formă aparte, de chişti confluenţi într-o
zonă centrală, asemănătoare unei
mănuşi de box, îl îmbracă hidronefroza.
Calicele dilatate confluează la Cap.III- Fig.6 –Ureterohidronefroza dreapta gr I
8
nivelul bazinetului dilatat. Uneori se asociază şi dilatarea ureterului, îmbrăcând

aspectul de uretero-hidronefroză. La pacienţii normo sau subponderali, fără
meteorism abdominal, se poate decela ecografic chiar şi sediul obstacolului
generator de ureterohidronefroză, cel mai ades un calcul. Acesta este cel mai
bine vizibil doar la nivelul ureterului lombar şi juxtavezical.
Litiaza renală poate fi diagnosticată ecografic atunci când calculii au
peste 4 mm. Calculii sub 4 mm nu dau umbră acustică atunci când sunt
examinaţi cu un transductor de 3,5 MHz. Calculii apar ca nişte formaţiuni
ovoidale intens echogene, cu con de umbră posterior.
Existenţa lor nu poate afirmată decât atunci când se pot evidenţia în cel
puţin două incidenţe ortograde. Natura calculilor nu influenţează aspectul
ecografic. Ecografia evidenţiază atât calculii radioopaci, vizibili la examenul
radiologic, cât şi calculii radiotransparenţi.
Tumorile renale pot fi benigne
sau maligne. În general, ecografia
poate depista tumorile renale în
proporţie de 96 - 98%. Pot fi
depistate tumorile de dimensiuni
mici (1-2 cm), inaparente urografic
şi, uneori, chiar angiografic.
Tumorile de dimensiuni mari
modifică conturul şi uneori chiar Cap.III-Fig. 7 –Tumora renala dr-aspect echografic
forma rinichiului. Ecografia permite
aprecierea invaziei structurilor vecine, prezenţa adenopatiilor, a metastazelor
locale sau la distanţă, prezenţa trombilor tumorali în vena renală şi extensia lor
către vena cavă inferioară. Pentru stadializarea corectă a tumorilor ecografia
9
este completată cu examinarea computer tomografică sau prin rezonanţă

magnetică.
 Ecografia glandelor suprarenale

Ecografia nu are aceeaşi acurateţe ca şi examinarea CT pentru patologia suprarenaliana,
dar decelează suficient de bine formaţiunile tumorale şi poate fi folosită ca metodă de primă
intenţie în examinarea glandelor suprarenale. Nu sunt puţine cazurile (36%) când s-au
descoperit mase tumorale suprarenaliene asimptomatice la un examen ecografic de rutină, aşa
numitele "incidentaloame". Suprarenalele normale nu pot fi întotdeauna vizualizate ecografic
din cauza dimensiunilor mici, a poziţiei anatomice şi a diferenţei mici de impedanţă acustică
faţă de ţesuturile din jur şi faţă de corticala renală. Imaginile patologice ale suprarenalelor pot
fi uni sau bilaterale şi sunt reprezentate de tumori solide, chistice sau mixte, cu sau fără
calcificări. Formaţiunile pot fi asimptomatice sau pot fi însoţite de manifestări clinice
(feocromocitomul, boala Cushing, sindromul Conn, hipocorticismul).
Tumorile suprarenale pot fi benigne sau maligne, primitive sau secundare (metastatice).
Tumorile maligne de dimensiuni mari sunt uneori greu de diagnosticat datorită invaziei şi
deplasării organelor vecine (ficat, rinichi) şi au tendinţa la invazie vasculară (vena cavă).
 Ecografia vezicii urinare

Ecografia este metoda de primă intenţie în examinarea vezicii urinare,
completată ulterior cu examinarea radiologică, urografică şi sau cistografică,
CT si RMN. Examenul poate fi făcut prin abord suprapubian cu un transductor
linear sau sectorial de 3,5 MHz sau 5 MHz sau prin abord endocavitar.
Ecografia transuretrală endovezicală se efectuează prin cistoscopie cu
transductor rotativ şi necesită manopere şi pregatire complexă, fiind efectuată
doar de urologi în sala de cistoscopie. Metoda permite examinarea pereţilor cu
excepţia polului superior şi a trigonului. Ecografia transrectală şi transvaginală
se efectuează cu transductor linear sau rotativ introdus endocavitar şi permite
examinarea peretelui posterior, a fundului de sac retrovezical, a trigonului şi a
ureterelor terminale.
10
Aspectul ecografic al vezicii urinare depinde de gradul de umplere al

acesteia şi de secţiunea efectuată.
O examinare corectă a vezicii urinare impune examinarea sa în repleţie şi
imediat după golire pentru aprecierea existenţei sau nu a volumului rezidual
postmicţional. Ecografele sunt prevăzute cu diverşi algoritmi de calcul care
permit o apreciere corectă a volumului unei structuri care nu are o formă
geometrică perfectă. Existenţa reziduului postmicţional este importantă pentru
urolog în aprecierea gradului de afectare vezicală în obstrucţiile subvezicale
(adenom de prostată, cancer de prostată, stricturi uretrale). Ecografia permite
de asemenea decelarea unor anomalii parietale (tumori vegetante sau
infiltrative, diverticuli intramurali), a calculilor, a corpilor străini intravezicali
(fragmente de sondă, sondă double J), a diverticulilor şi a malformaţiilor
joncţiunii ureterovezicale (megaureter, ureterocel).
 Ecografia prostatei şi veziculelor seminale

Examinarea se poate face prin abord suprapubian folosind ca fereastră
sonică vezica urinară plină, transperineal sau endocavitar transrectal.
Se pot evidenţia hipertrofia de prostată, supuraţiile, formaţiunile chistice,
litiaza prostatică, precum şi patologia veziculelor seminale (agenezie,
hipoplazie - responsabile de sterilitate masculină - chisturi, ectazii, calcificări).
Ecografia endorectală oferă cele mai precise date pentru urolog, cu măsurători
lineare şi volumetrice reale şi mult mai precise decât în abordul suprapubian. În
plus, prin examinarea endorectală se pot pune în evidenţă leziunile suspecte şi
se stabileşte traiectul de puncţie biopsie prostatică (puncţia biopsie prostatică
ecoghidată).
 Ecografia scrotală
11
Ecografia permite examinarea modificărilor apărute la nivelul sacului

scrotal, cu instalare bruscă sau lentă. De asemenea este necesară explorarea
ecografică a testiculului ectopic atunci când se constată absenţa la palpare în
sacul scrotal.
Ecografia decelează prezenţa hidrocelului, a herniilor inghino-scrotale,
varicocelului, chisturilor de cordon spermatic, tumorilor şi hematoamelor
testiculare. Examenul Doppler evidenţiază varicocelul şi torsiunea de testicul.
 Ecografia penisului si a uretrei masculine

Penisul se examinează cu transductoare lineare de mare frecvenţă (7,5
MHz - 10 MHz), iar pentru evaluarea disfuncţiilor erectile se utilizează
examenul Doppler color. Corpii cavernoşi şi corpul spongios au ecostructură
omogenă de aspect parenchimatos în stare flacidă. În erecţie, corpii cavernoşi
au aspect hipoecogen în porţiunea periarterială şi hiperecogen în periferie.
Uretra în stare de vacuitate nu se identifică ecografic. După umplere
antero (permicţionala) sau retrogradă, se vizualizează lumenul transsonic
mărginit de pereţii hiperecogeni. Examinarea ecografică se efectuează pentru
disfuncţii erectile, priapism, boala Peyronie, traumatisme peniene, tumori
peniene, urmărirea protezelor peniene (efectul asupra ţesuturilor periprotetice).
La nivelul uretrei se pot evidenţia stricturi, calculi uretrali şi diverticuli uretrali.
 Ecografia intervenţională
Reperajul ecografic foloseşte pentru realizarea unor manevre urologice
de uz curent, şi anume: nefrostomie de drenaj, nefrostomie în tratamentul
percutan al litiazei renale, puncţia chisturilor renale voluminoase, puncţie
biopsie renală, puncţie vezicală suprapubiană de drenaj vezical, puncţia biopsie
prostatică transrectală, puncţia veziculei seminale transrectal.
12
Transductorul special permite introducerea ghidată a acului de puncţie în

structura anatomică vizată.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Este una din cele mai complexe şi complete explorări ale rinichiului.
Metoda constă în efectuarea de secţiuni transversale cu ajutorul razelor X care
sunt atenuate diferit în funcţie de densitatea structurilor corpului uman care se
interpun între fasciculul de raze X şi detector. Matricea valorilor de atenuare -
tomografia computerizată – crează o imagine grafică a regiunii examinate într-
o scară de gri. Densităţile sunt codificate convenţional în 2000 de nuanţe de gri care
reprezintă 2000 de unităţi de densitate, numite unităţi Hounsfield, în cinstea inventatorului
Cap.III. Fig. 8 –Tumora renala stinga, rinichi in potcoava (aspect CT)
metodei, numerotate de la – 1000 la + 1000. Cea mai mare densitate, + 1000, o reprezintă
metalul (respectiv calciul din oase, calculi, calcificari, precum şi corpii străini metalici), iar cea
mai mică densitate, - 1000, o reprezintă aerul, sau mai corect, gazul, prezent în plămâni, tubul
digestiv, colecţii cu anaerobi, sau introdus pe tuburi de dren. Apa are densitatea 0. Pentru
rinichi, densităţile normale sunt cuprinse între 30 şi 60 UH, urina are densitate 30, iar grăsimea
perirenală – 15 – 60 UH.
13
Avantajele tomografiei computerizate (CT) constau într-o foarte bună

examinare a retroperitoneului care este dificil sau imposibil de examinat prin
metodele enunţate mai înainte, aprecierea mai exactă a naturii lichidului din
cavităţile renale şi perirenale, prin măsurarea densităţii (urină, sânge, puroi),
decelarea unor detalii fine care scapă celorlalte metode de examinare.
De asemenea, metoda permite examinarea rinichiului mut urografic,
examinarea fără contrast a pacienţilor cu insuficienţă renală, localizarea
ectopiei testiculare şi a altor malformaţii renale, examinarea traumatismelor
renale izolate sau evaluarea politrumatismelor şi este o metodea excelentă de
diagnostic şi stadializare a cancerului renal şi a tumorilor retroperitoneale. De
obicei examinarea începe cu studiul nativ, fără substanţă de contrast, pentru
evidenţierea calculilor şi calcificarilor care pot fi mascate de substanţa de
contrast. Substanţele de contrast folosite sunt cele enumerate la examenul
urografic, cu aceleaşi indicaţii şi contraindicaţii. În plus, se poate administra
contrast oral pentru opacefierea tubului digestiv în evaluarea leziunilor
complexe.
În prezent se tinde la înlocuirea urografiei intravenoase prin urografia
computer tomografică. Aceasta din urmă oferă mai multe detalii, dar este mult
mai costisitoare şi implică o iradiere mai mare a pacientului.
REZONANŢA MAGNETICĂ
Imagistica prin rezonanţă magnetică se bazează pe proprietăţile fizice ale

nucleilor de hidrogen din corpul uman. Nucleul atomului de hidrogen conţine un singur
proton cu proprietatea de spin (rotaţie în jurul propriei axe) având ca rezultat o activitate
magnetică de mică intensitate. Axele de spin ale atomilor de hidrogen sunt orientate aleator,
dar odată cu introducerea corpului uman într-un câmp magnetic puternic, aceste axe se
orientează pe liniile de forţă magnetică. Dacă se adaugă la câmpul magnetic stimulări ale
nucleilor de hidrogen cu radiaţii de frecvenţă apropiată, administrate sub formă de pulsaţii
14
scurte, nucleii de hidrogen absorb energia, îşi ridică nivelul energetic şi se orientează
respectând câmpul magnetic. Odată cu terminarea stimulării, nucleii de hidrogen se intorc la
nivelul energetic de bază, cu diferite viteze, emiţând o energie radiantă cu aceeaşi frecvenţă cu
cea pe care au absorbit-o în timpul stimulării. Fenomenul se numeşte rezonanţă magnetică
nucleară. Energia emisă de atomii de hidrogen este receptionaţă şi transformată printr-un
sistem analogic complex în imagini asemănătoare cu cele obţinute computer tomografic. Faţă
de imaginile computer tomografice, prin rezonanţă magnetică se pot obţine
imagini în toate planurile de secţiune (transversal, longitudinal, coronal,
sagital) cu posibilitatea de reconstituire tridimensională ulterioară. Un alt
avantaj îl constituie lipsa de nocivitate, metoda neimplicând radiaţii ionizante.
Dezavantajele rezonanţei magnetice constau în preţul ridicat, atât al
examinării propriu-zise, cât şi al substanţei de contrast (gadoliniu), precum şi
în existenţa unor contraindicaţii absolute ale metodei la persoanele cu
stimulatori cardiaci (pacemakers) şi neurostimulatori (activitatea acestora poate
fi perturbată de câmpul magnetic), sau cu corpi străini metalici a căror
mobilizare indusă de câmpul magnetic este susceptibilă a antrena leziuni
vasculare sau nervoase (clipsuri feromagnetice intracerebrale, corpi străini
metalici intraoculari). Contraindicaţiile relative sunt legate de prezenţa corpilor
străini metalici (clipsuri, fire sau agrafe metalice, material de osteosinteză,
schije, implanturi sau proteze feromagnetice, filtre cave) care pot perturba
achiziţia imaginilor prin generarea de artefacte, sau se pot încalzi, mai ales în
cazul magneţilor foarte puternici (1,5 – 2 Tesla).
În urologie RMN-ul poate aduce o contribuţie importantă la diagnosticul
stadial de mare acurateţe al tumorilor renale (şi a celorlalte tumori ale spaţiului
retroperitoneal) cât şi la identificarea metastazelor.
15
EXPLORARILE RADIOIZOTOPICE
Explorarea radioizotopică modernă cu ajutorul unei camerei de scintilaţie

permite o analiză morfofuncţională a aparatului urinar. Radiofarmaceuticele cu
eliminare renală cel mai frecvent folosite sunt Technetiul (99mTc) şi Iodul radioactiv (131I).
Aceste preparate sunt sigure, se administrează în doze mici, iar iradierea pacientului este mai
redusă decât în cazul procedurilor radiologice, motiv pentru care se pot folosi chiar la nou
născut atunci când se suspicionează malformaţii renale care nu pot fi diagnosticate ecografic.
Scintigrafia renală este indicată la evaluarea funcţiei renale şi la pacienţii cu
insuficienţă renală, pentru diagnosticarea rinichilor ectopici (chiar şi când
aceştia sunt nefuncţionali), în urmărirea transplantului renal, la persoanele
alergice la substanţele de contrast iodate folosite în explorările radiologice şi
computertomografice, în torsiunea de testicul.
Unele radiofarmaceutice au eliminare renală imediată, predominant
tubulară (hipuran marcat cu 131I), altele au eliminare exclusiv glomerulară
(DTPA marcat cu 99mTc sau 113Ir).
Studiul funcţional sau renograma înregistrează curbele de tranzit ale trasorului
radioactiv pentru fiecare rinichi în parte şi cuprinde trei segmente:
 segmentul vascular care corespunde pătrunderii sângelui radioactiv în rinichi şi are
aspectul unei pante ascendente abrupte;
 segmentul tubular sau secretor care corespunde acumulării trasorului radioactiv şi
are aspect ascendent, cu panta lină;
 segmentul excretor care corespunde eliminării trasorului radioactiv prin sistemul
colector în ureter şi vezică şi are aspect de pantă descendentă, variabilă ca aspect în funcţie de
gradul de hidratare al pacientului şi de diureza din timpul examinării.
Deshidraterea poate genera curbe asemănătoare obstrucţiei şi în acest caz
se recurge la înregistrarea renogramei după administrare de diuretic. Dacă
excreţia creşte, înseamnă că aspectul patologic se datora deshidratării, dacă
rămâne nemodificată înseamnă că este vorba de o uropatie obstructivă.
16
Pentru determinarea funcţionalităţii renale se folosesc şi testele de

clearance. Acestea constau în injectarea unei doze unice de radiofarmaceutic şi
urmărirea vitezei de descreştere a radioactivităţii saguine, fie prin prize repetate
de sânge, fie prin înregistrarea radioactivităţii unei zone bine vascularizate cu
ajutorul gama camerei, în acest caz fiind necesară o singură priză de sânge
pentru etalonarea curbei de descreştere a radioactivităţii.
DE REŢINUT:
 Pe radiografia renală simplă se vor examina cu atenţie opacităţile

care se proiectează pe aria pielocaliceală ureterală şi vezicală, eventualele
leziuni metastatice osteocondensante sau osteolitice la nivelul vertebrelor
dorsolombare şi oaselor bazinului şi leziuni degenerative osteo-articulare.
 Nu vom efectua urografie la pacienţii în colică sau la pacienţi la care
funcţia renală este alterată semnificativ (uree peste 0,8g%o ).
 Ecografia oferă numeroase avantaje: este neinvazivă, uşor de
efectuat, repetabilă, poate fi practicată la pacienţi în colică nefretică, cu funcţie
renală modificată. Oferă informaţii legate de dimensiunile rinichiului, ale
parenchimului renal, a eventualei dilataţii pielo-caliceale dar nu oferă
informaţii directe vizând funcţia renală.
 Computertomografia este o investigaţie deosebit de utilă în patologia
tumorală urologică oferind informaţii atât despre diagnosticul pozitiv cât şi
despre extinderea tumorii, invazie ganglionară, eventuale metastaze (hepatice,
pulmonare etc).
 În urologie RMN-ul poate aduce o contribuţie importantă la
diagnosticul stadial de mare acurateţe al tumorilor renale (şi a celorlalte tumori
ale spaţiului retroperitoneal) cât şi la identificarea metastazelor.
17
1. Care din următoarele investigaţii poate fi făcută în plină colică

nefretică?
a. Radiografia renală simplă
b. Ecografia vezicală
c. Ecografia renală
d. Urografia
e. Toate investigaţiile trebuie făcute
2. O tumoră parenchimatoasă renală situată polar inferior poate fi

descrisă ecografic:
a. Ca o imagine hiperreflectogenă cu con de umbră posterior
b. Ca o imagine transonică cu contur regulat
c. Ca o imagine hipoechogenă cu contur neregulat
d. Ca o imagine transonică ce conţine în interior imagini
hiperreflectogene mic
e. Nici o variantă corectă
18
IV. INSTRUMENTARUL UROLOGIC
În disputele amicale între specialităţi, urologii sunt denumiţi „instalatorii”

din sănătate. De ce? Fiindcă ei se ocupă cu curgerea unui fluid, urina, pe căi
naturale sau artificiale. Urologul este cunoscut ca „omul cu sonda”. Acest
instrument sub diferite variante reuşeşte să aline suferinţa (cât de dureroasă
este retenţia acută de urină!) şi să salveze viaţa (anurie; retenţia septică în căile
urinare superioare).
SONDELE sunt nişte tuburi din plastic de diferite dimensiuni şi forme ce

realizează comunicarea unui sector al sistemului urinar cu exteriorul (sondă
uretro-vezicală; nefrostomă) sau cu alt sector (sondă autostatică ureterală).
Calibrul sondelor se apreciază după scara Charierre (Ch), o unitate fiind ⅓ mm.
Sondele uretro-vezicale se folosesc pentru evacuarea urinii din vezică.
Sunt formate din tuburi cu 2 capete, unul ajungând în vezică iar celălalt
rămânând în exterior şi la care se ataşează o pungă colectoare. În prezent se
mai folosesc 3 tipuri de sonde uretro-vezicale:
 Sonda Nelaton – cu vârf drept şi plin, având găuri laterale; de
preferat la femei;
 Sonda Tiemann – cu vârf cudat şi efilat, ce permite angajarea prin
curbura uretrei bulbare;
Dezavantajul acestor sonde este că ele nu posedă un sistem de fixare
intern, fiind necesară fixarea externă cu leucoplast (instabilă) sau se coase la
prepuţ (dureroasă).
 Sonda Foley – sau sonda cu balonaş, care, pe lângă circuitul normal
de evacuare a urinii, mai prezintă un circuit format dintr-un canal în grosimea
peretelui sondei prin care se introduce apa printr-o ramificaţie externă cu

supapă. Astfel se umflă balonaşul aflat la capătul intern, în învelişul peretelui.
Acest balonaş fixează sonda şi nu permite ieşirea sa (rar bolnavii uremici sau
agitaţi postoperator reuşesc să-şi tragă sonda cu balonaşul umflat, lezându-şi
uretra). Dimensiunile lor variază de la Ch 8-10 la copii pînă la Ch 26 la
pacienţii operaţi.
O variantă specială de sondă Foley este cea cu dublu curent, pentru
spălarea continuă, având 3 ramificaţii externe:
 una de drenaj urinar;
 una pentru umflarea balonaşului;
 una prin care se introduce ser sau apă sterilă în vezică pentru
spălare.
Este folosită după rezecţiile de prostată sau de tumori vezicale cu risc de
hematurie.
Există situaţii când nu se poate sau nu se reuşeşte cateterizarea uretro-
vezicală, la bolnavi stricturaţi sau după intervenţia în forţă a unui confrate, ce
se poate solda cu o cale falsă. În acest caz evacuarea urinii se realizează printr-
un drenaj suprapubian. Acesta se realizează cu un dispozitiv special
(Cystofix) care cuprinde un ac gros (trocar) ce conţine în interior un obturator.
Se puncţionează suprapubian, se scoate obturatorul apoi se introduce prin
trocar în vezică un tub cu găuri, ce se fixează la piele, sau o sondă Foley
subţire.
Similar evacuării urinii din vezică, trebuie acţionat şi când există o
retenţie urinară cauzatoare de anurie sau sepsis în căile urinare superioare. Se
folosesc nişte sonde subţiri, lungi şi flexibile cel mai frecvent de calibru 5-7Ch,
cu mandren metalic de întărire, numite sonde sau catetere ureterale. Ele pot fi
cilindrice, cu orificiul lateral la capul intern al sondei (standard) folosite pentru
cateterizarea retrogradă (scop terapeutic), sau cu oliva tronconică perforată la

cap (Chevassu) folosite pentru uretero-pielografie retrogradă (scop diagnostic).
Uneori pentru a realiza cateterizarea este necesar introducerea unui ghid
metalic ascendent pe care apoi sonda culisează pînă în sistemul pielo-caliceal,
asigurând drenajul urinar extern. Capătul sondei va rămâne în exterior fiind
prezent riscul unei infecţii ascendente.
Din acest motiv, s-au depus eforturi pentru descoperirea unei variante de
sonde care să permită drenajul urinar intern – adică între sistemul pielo-
caliceal şi vezică. Sunt aşa numitele sonde ureterale autostatice formate din
material plastic special, ce nu permite depunerea de calcificări pe ele, în
contact prelungit cu urina. Sonda prezintă la ambele capete câte o curbură ce
permite fixarea în bazinet sau calice (sus) şi în vezică (jos). Sunt cunoscute ca
sonde „Double J” sau „Pig tail” în funcţie de forma extremităţilor. Când se
montează în ureter se foloseşte un mandren metalic care îndreaptă capetele.
Când se extrage acesta, cele 2 extremităţi iau forma descrisă anterior.
De obicei, ele se menţin zile sau săptămâni, dar uneori se pot menţine şi
luni de zile, în neoplaziile obstructive genitale la femei (neoplasm de col
uterin) şi la bărbaţi (adenocarcinom prostatic).
Când nu se poate monta o sondă ureterală şi situaţia impune un drenaj al
cavităţilor renale, se efectuează, similar ca la vezica urinară, un drenaj extern al
rinichiului, adică o nefrostomie percutană.
Se utilizează o trusă de nefrostomie care conţine un ac cu mandren, cu
care se puncţionează sistemul pielo-caliceal sub ghidaj ecografic. Se scoate
mandrenul şi se introduce un ghid metalic prin ac până în sistemul pielo-
caliceal după care se extrage acul. Pe ghidul metalic se introduce un tub de
nefrostomă care se fixează la piele sau o sondă Foley Ch 14-16 cu balonaş mic
(3 ml). Nefrostoma este temporară în afecţiunile obstructive acute, dar şi

definitivă în aceleaşi neoplazii genitale.
INTRUMENTARUL ENDOSCOPIC
Urologii se mândresc că au fost primii care au privit înăuntrul corpului,

folosiind căile naturale – adică primii endoscopişti. Instrumentele endoscopice
oferă posibilitatea transmiterii imaginii interne printr-un sistem optic, la ochi.
La baza endoscopiei urologice stă cistoscopul (adică instrumentul de privit în
vezică). El este format din următoarele componente:
 Teaca de lucru la care se ataşează tubul de pătrundere a fluidului de
lucru. Grosimea sa este apreciată tot pe scara Charierre (Ch);
 Telescopul – un sistem de prisme pentru transmiterea imaginii, la
care se ataşează cablul de lumini de la o sursă externă. Pentru a vedea înăuntru
îţi trebuie lumină şi lichide de umplere a vezicii. Telescoapele permit o vedere
de la 0º la 120º în funcţie de scopul folosirii lor.
Cistoscopul explorator conţine elementele descrise anterior.

Cistoscopul operator mai conţine o ramificaţie externă numită car de
cateterism format din 1 sau 2 canale de lucru prin care se pot introduce sonde
ureterale sau pense.
Telescop
Teaca de lucru
Car de cateterism
Figura IV-1 - Cistoscop Pensă flexibilă
Celelalte instrumente endoscopice derivă din cistoscop, conţinând şi

elemente de lucru:
Uretrotomul conţine:
 teaca de lucru (18-20Ch) cu canal de lucru de 5Ch pentru
introducerea unui ghid;
 telescopul cu optică de 0º;
 elementul de lucru (partea mecanică) compus dintr-un mâner ce
transmite o mişcare înainte-înapoi unei lame aflate la capătul intern al
dispozitivului.
Se foloseşte pentru uretrotomia internă optică a stricturii de uretră şi
incizia stelată a colului vezical.
Rezectoscopul conţine:
 teaca de lucru (24-28Ch) la care se ataşează tubul de intrare şi ieşire
a lichidului (dublu curent);
 telescopul, de obicei de 30º la care se ataşează cablul de lumină;
 elementul de lucru ce transmite mişcarea înainte-înapoi unei anse de
Element de lucru
Telescop
Teaca externă
electrod Cap.IV.Fig.2 - Rezectoscop
rezecţie care la capătul intern are o buclă. Se lucrează cu curent electric de la o

sursă externă, ce se ataşează la sistemul de lucru. Trecerea curentului prin
bucla ansei va determina tăierea sau coagularea ţesutului.
Se foloseşte pentru rezecţia tumorilor vezicale şi a adenomului de
prostată.
Litotritorul mecanic conţine:

 teaca de lucru groasă (28Ch) cu tub de intrare şi ieşire a lichidului;
 telescopul, de obicei de 0º cu cablul de lumină;

 elementul de lucru ce transmite mişcarea de strângere din exterior a
unui mâner unei fante la capătul intern, care, când mărimea calculului o
permite, îl cuprinde, strânge şi sparge.
Element de lucru
Telescop
Figura IV-3 – Litotritor mecanic
Se foloseşte pentru litotriţia calculului vezical.
Instrumentele descrise se folosesc în endoscopia aparatului urinar

inferior. Ele au reprezentat modelul pentru fabricarea instrumentelor folosite în
endourologia aparatului urinar superior. După endoscopia aparatului inferior,
urologii au îndrăznit să-l abordeze şi pe cel superior, adaptându-şi
instrumentele.
Astfel, nefroscopul, ce permite vederea şi acţiunea intrarenală a decurs,

logic, din cistoscop. Este format din:
 teaca nefroscopului la care se adaptează tubul de intrare şi ieşire a
fluidului de lucru;
 optica, la care se ataşează cablul de lumină. Ocularul nu se află în
axul instrumentului, ci în diverse unghiuri, pentru a lăsa zona axială liberă
pentru:
 canalul de lucru prin care se poate introduce sonotrodul (cu care se
fragmentează- calculii) sau pense de extragere a calculilor întregi sau
fragmentaţi (nefrolitotriţie). Uneori se introduce un cuţit special pentru

secţionarea joncţiunii pielo-ureterale (endopielotomie).
Cel mai fragil dintre instrumente este ureteroscopul, fiind un instrument

cu aceleaşi componente ca ale nefroscopului, dar subţire (Ch 8-10) şi lung
pentru a pătrunde pe ureter. Canalul său de lucru permite introducerea unui
sonotrod subţire sau a unei pense de extragere a calculilor.
O sondă specială folosită pentru extragerea de calculi (sau fragmente),
este sonda Dormia. Ea are în capăt un coşuleţ format din 4-6 spire, care când
se strâng cuprind calculul pe care vrem să-l extragem.
În afară de forma rigidă a instrumentelor descrise (cistoscop, ureteroscop,
nefroscop) există şi variante flexibile,
construite pe principiul fibroscoapelor.
Ele sunt mult mai sensibile, fiind mai des
utilizate în explorare decât în intervenţia
endoscopică.
Toate instrumentele descrise Figura IV-5 – Cistoscop
flexibil
trebuie văzute pentru a le înţelege complet structura şi modul de funcţionare.
Ele trebuie simţite pentru a le înţelege simplitatea dar şi complexitatea. În mîna
unui endoscopist talentat ele pot realiza performanţe deosebite.
DE REŢINUT:
 manevrarea sondelor şi a instrumentelor trebuie făcută cu blândeţe,

cu respectarea strictă a regulilor de asepsie şi antisepsie, sub protecţie de
antibiotice şi antiseptice urinare;
 sondele tip Foley trebuie schimbate la intervale de 3 maxim 4
săptămâni pentru a evita calcificarea lor cu săruri de urină;
 cateterismul ureteral presupune dotarea cu un aparat Roentgen

special (“C-arm”) care să permită vizualizarea ascensiunii sondei şi a
substanţei de contrast injectate retrograd şi pozuiţionarea corectă;
 rezecţia endoscopică permite realizarea unei hemostaze la vedere
(tumoră prostatică sau vezicală);
 ureteroscopul permite vizualizarea întregii mucoase ureterale, a
calculilor, stenozelor sau eventualelor tumori ureterale;
 orice manevră forţată de introducere a unei sonde sau alt instrument
poate provoca leziuni ale mucoasei uretrale, vezicale, ureterale etc.
1. Care din următoarele tipuri de sonde prezintă un balonaş, ce poate fi

gonflat după trecerea sondei în vezică:
a. Sonda Foley;
b. Sonda Tieman;
c. Sonda Carlsberg
d. Sonda Chevassu;
e. Sonda Dormia
2. Pentru evaluarea corectă şi completă a mucoasei vezicale putem

folosi:
a. Nefroscopul
b. Ureteroscopul
c. Uretrotomul
d. Cistoscopul
e. Rezectoscopul
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
Malformaţiile aparatului urogenital sunt anomalii structurale şi

funcţionale ce perturbează dezvoltarea embriologică atât prin alterarea fiecărei
etape cât şi a secvenţialităţii acestora în ansamblu.
FACTORI ce pot fi incriminaţi în geneza malformaţiilor:
1. factori genetici (alterări cromozomiale transmise către genitori)
2. factori de mediu
 fizici (radiaţii ionizante şi sau neionizante)
 chimici :medicamente, substanţe cu efect teratogen: coloranţi,
conservanţi, pesticide; alcool, droguri, fumat;
 infecţioşi: virusul rubeolei, virusul cistomegalic, HIV,
Treponema
 carenţe vitaminice sau deficite hormonale;
MALFORMAŢIILE RENALE
1. Anomalii de număr
A. Agenezia bilaterală
B. Agenezia unilaterală
C. Rinichiul supranumerar
2. Anomalii de volum şi structură
A. Aplazia renală
B. Hipoplazia renală
C. Rinichi miniatural
1
D. Hipertrofie renală congenitală

E. Bolile chistice ale rinichiului
- Rinichi polichistic
- Rinichi multichistic
- Chist solitar renal
- Rinichi spongios
3. Anomalii de poziţie
- Ectopia renală simplă
- Ectopia renală încrucişată
4. Anomalii de formă şi fusiune
- Rinichiul în potcoavă
- Rinichiul sigmoid
- Rinichiul în formă de “l”
- Rinichiul în formă de disc
5. Anomalii de rotaţie
- Rotaţia incompletă
- Rotaţia excesivă
- Rotaţia inversă
În cele ce urmează vom prezenta urmărind schemele de mai sus câteva
repere anatomo-clinice, diagnostice şi terapeutice pentru cele mai frecvent
întâlnite malformaţii renale.
1. ANOMALII DE NUMĂR
1. A. AGENEZIA RENALĂ BILATERALĂ
 malformaţie congenitală incompatibilă cu viaţa;
 frecventă aproximativ 1 la 4000 de naşteri;
2
 constă în absenţa bilaterală a rinichiului asociată frecvent cu

hipoplazia pulmonară şi inuficienţa respiratorie severă (decesul în 24-
48 ore de la naştere);
 diagnosticul prenatal ecografic: oligohidroamnios, absenţa rinichilor
şi neviazualizarea vezicii;
 diagnosticul antenatal recomandă avortul terapeutic.
1. B. AGENEZIA RENALĂ UNILATERALĂ
 frecventă la aproximativ 1 la 1500 naşteri;
 constă în absenţa unui rinichi şi a ureterului corespunzător şi
absenţahemitrigonului. Este frecvent asociată la bărbaţi cu agenezia ipsilaterală
a canalului deferent, ejaculator şi a veziculei seminale iar la femei cu uter duplex,
hipoplazie vaginală;
 rinichi controlateral hipertrofiat compensator;
 diagnostic: frecvent întâmplător, ecografic, urografic (UIV) efectuat
din alte raţiuni. Computertomografia confirmă inexistenţa rinichiului
suspicionată ecografic şi prin UIV. Cistoscopia relevă absenţa
hemitrigonului sau a meatului ureteral. Dacă meatul există,
ureteropielografia retrogradă relevă un ureter în “deget” de mănuşă
blocat.
1.C. RINICHIUL SUPRANUMERAR
 este situat caudal de cel normal;
 reprezintă o masă parenchimatoasă distinctă cu capsulă proprie,
pedicul şi ureter;
 ureterul rinichiului supranumerar se poate deschide în ureterul de pe
aceeaşi parte, separat în vezică sau ectopic (în vagin);
3
 diagnostic întâmplător, anomalii fiind asimptomatică sau cu ocazia

unei complicaţii (hidronefroză, pielonefrită). Ecografia şi urografia
oferă toate detaliile formulării diagnosticului.
2. ANOMALII DE VOLUM ŞI STRUCTURĂ

2. A. APLAZIA RENALĂ
 absenţa totală a structurilor renale normale, rinichiul fiind înlocuit de
o formaţiune mezenchimatoasă rău difernţiată;
 dacă rinichiul controlateral are funcţie normal, malformaţia este bine
tolerată în absenaţa complicaţiilor;
 poate fi asociată cu obliterarea completă sau incompletă ipsilaterală, HTA prin
stenoză de arteră renală;
 diagnostic imagistic: ecografia şi CT evidenţiază o masă de
dimensiuni mici care coafează ureterul. Urografic şi scintigrafic:
absenţa funcţiei renale;
 tratament: în cazul apariţiei complicaţiilor se recomandă nefrectomia.
Aplazia se deosebeşte de agenezie prin cistoscopie (la aplazie meatul
utretral este prezent şi frecvent ectopic:
2. B. HIPOPLAZIA RENALĂ
 constă în dezvoltarea incompletă a parenchimului renal, cu rinichi

redus în dimensiuni, aparent normal dezvoltat;
 spre deosebire de aplazia renală bazinetul şi ureterul părţii afectate
sunt permabile;
 hipoplazia renală bilaterală determină insuficienţă renală progresivă
în timp ce hipoplazia unilaterală este bine tolerată, dacă rinichiul
controlateral are funcţie normală;
4
 diagnosticul are la bază explorarea imagistică (urografia, ecografia,

ureteropielografia) şi scintigrafia;
 tratamentul este indicat doar în hipoplazia unilaterală atunci când se
supraadaugă complicaţiile (nefrectomia trebuie luată în discuţie).
2. E. BOLILE CHISTICE ALE RINICHIULUI

A. RINICHIUL POLICHISTIC
 afecţiune ereditară cu transmitere autosomală (dominantă la adult şi

recesivă la copil);
 se caracterizează prin prezenţa în rinichi a numeroase formaţiuni
chistice care invadează şi comprimă parenchimul renal;
 chisturile nu comunică cu sistemul pielo-caliceal;
 mecanismul etiopatogenic nu este elucidat (tulburări în embriogeneza
tubilor uriniferi? Absenţa inducţiei reciproce tubulo-glomerulară?)
CLINIC
Rinichiul polichistic este asimptomatic în fazele precoce;

 dureri lombare cu caracter surd sau colicativ (datorate creşterii în
volum a rinichilor şi tracţiunii exercitate);
 hematurie (abundentă sau tranzitorie);
 HTA (cefalee, astenie, dispnee de efort);
 IRC (prin creştere chisturile comprimă parenchimul renal, distrugând
ţesutul mobil care asigură funcţiile rinichiului).
ANAMNEZA familială este importantă oferind date sugestive dacă rudele

pacientului au fost investigate corect şi complet.
EXAMENUL FIZIC :nefromegalia bilaterală (rinichii sunt măriţi de volum,
de consistenţă fermă şi sensibili la palpare); valori crescute ale TA.
5
INVESTIGAŢII IMAGISTICE
 Ecografia: dilataţii chistice multiple bilaterale la nivelul

parenchimului renal;
 Radiografia renală simplă: umbre renale mărite, cu eventuale
calcificări ale chisturilor, contur renal boselat;
 Urografia i.v. (atât timp cât funcţia renală permite efectuarea ei)
evidenţiază creşterea umbrelor renale cu peste 3cm precum şi a
cavităţilor pielocaliceale cu alungirea şi deformarea bazinetului şi
distorsiunea calicelor;
 CT evidenţiază formaţiunile chistice şi poate oferi informaţii mai
clare legate de parenchimul renal restant;
 Scintigrafia: creşterea devolum a ambilor rinichi, prezenţa
anumeroase lacune corespunzătoare zonelor chistice.
Investigaţiile imagistice (ecografia,. CT) pot evidenţia alte anomalii care
insoţesc afecţiunea: chisturi în ficat (1/3 din cazuri), pancreas, splină, uter,
ovare.
EVOLUŢIE
În mod obişnuit insuficienţa renală progresează mai lent la bolnavii cu

boală polichistică decât la cei cu alte nefropatii, dar evoluţia este spre IRC
ireversibilă.
COMPLICAŢIILE: infecţie urinară; hematurie; retenţie acutăintrachistică

(dureri lombare violente, febră, agravarea IR); litiază renală, HTA
TRATAMENT
 Nu există un tratament specific;

 regim igieno-dietetic;
6
 tratamentul complicaţiilor: HTA, infecţiei urinare (conform

antibiogramei, cu dozele ajustate la funcţia renală!), retenţia acută
intrachistică (drenaj percutanat), colmatarea ureterului cu
cheaguri (cateterismul ureteral);
 în stadiul terminal al IRC hemodializă sau transplant renal
B. RINICHIUL MULTICHISTIC
 anomalie congenitală care constă în apariţia unor chisturi multiple în

parenchimul renal dar unilateral;
 anatomo-patologic se constată macroscopic, în aria centrală elemente
displazice primitive inconjurată de numeroase chisturi de dimensiuni
variabile;
 diagnosticul ecografic este esenţial evidenţiind multiple chisturi,
unilateral;
 tratamentul se adresează doar complicaţiilor (se poate lua în discuţie
şi nefrectomia).
C. CHISTUL SOLITAR RENAL
 poate fi solitar sau multiplu, uni sau bilateral;

 este constituit dintr-o membrană fibro-conjunctivă, avasculară, tapetată endotelial
cu conţinut lichidian serocitrin (în cazul hemoragiilor sau tumorilor intrachistice au
aspect sanguinolent!)
 poate creşte cu timpul în volum producând compresiuni
parenchimatoase ale arborelui pielocaliceal; descoperit întâmplător în
majoritatea cazurilor, chisturile mai pot produce dureri sau jenă
abdominală sau în regiunea lombară. Hematuria macroscopică sau
HTA secundare chistului sunt extrem de rar întâlnite;
DIAGNOSTIC IMAGISTIC:
7
 Ecografic: imagine lichidiană transsonică cu pereţi subţiri, contur

mat;
 Urografic: compresiunea arborelui pielo-caliceal a tijelor caliceale
sau a ureterului în funcţie de localizare. Modificările urografice
produse de un chist nu diferă de cele produse de o tumoră renală!
 CT – în cazul în care urografic se suspicionează o tumoră renală
intrachistică;
TRATAMENT
 chistul solitar renal este supravegheat ecografic;

 dacă apar complicaţii se recomandă puncţia chistului echoghidat,
evacuarea lichidului care trebuie trimis la anatomie patologică, şi
ulterior injectarea unei substanţe sclerogene (alcool 90 grade);
 se poate practica şi chistectomia parţială laparoscopic sau clasic prin
lombotomie;
D. RINICHIUL SPONGIOS
 denumit şi ectazia canaliculară sau maladia Cacchi şi Ricci;
 dilataţii chistice situate la nivelul piramidelor renale ale medularei în vecinătatea
papilelor;
 boala este descoperită întâmplător prin urografie, ocazie cu care se vizualizează
chisturile care converg spre piramide sau înconjoară calicele terminale;
 leziunea este bilaterală dar asimetrică şi este în general bine tolerată;
3. ANOMALII DE POZIŢIE
 topografie anormală a rinichiului care nu se găseşte în loja renală;

CLASIFICARE:
 ECTOPIE RENALĂ SIMPLĂ (localizare pelvină, iliacă, abdominală sau

toracică);
8
 ECTOPIE RENALĂ ÎNCRUCIŞATĂ:
- unilaterală – rinichiul ectopic este situat sub cel normal iar

ureterul corespondent se deschide normal în vezica urinară;
- bilaterală: ureterele se încrucişează şi se deschid de partea opusă
rinichiului corespondent;
 diagnosticul se pune imagistic (ecografic, dar mai ales urografic) cu
ocazia unei complicaţii;
 diagnosticul diferenţial cu rinichiul ptozat se face pe date clinice
(palparea rinichiului ptozat care poate fi ascensionat în loja renală) şi
imagistice (urografia în ortostatism arată un ureter sinuos în cazul
rinichiului ptozat);
1. ANOMALII DE FORMĂ ŞI FUZIUNE

RINICHIUL ÎN POTCOAVĂ
 presupune unirea rinichilor fie la nivelul polilor inferiori (peste 90%

din cazuri) fie la nivelul polilor superiori (10% din cazuri);
 cele 2 mase renale situate de o parte şi de alta a coloanei vertebrale
sunt unite printr-un istm parenchimatos sau fibros;
 această unire la polul inferior modifică o serie întreagă de coordonate
anatomice:
a. axul longitudinal renal este orientat sore exterior (vezi imaginea);
b. bazinetele sunt situate anterior iar calicele sunt ramificate în toate
direcţiile, în “spiţă de roată”;
c. ureterul se implantează sus în bazinet, calicele mijlociu şi inferior
ocupă o poziţie declivă faţă de joncţiunea pielo-ureterală,
încrucişează anterior istmul şi se deschide ortotopic în vezica
urinară;
9
d. vascularizaţia renală este anormală (din aortă, arterele iliace

primitive etc). Nefiind sistematizată trebuie să ne luăm precauţii
suplimentare intraoperator.
 Rinichiul în potcoavă este frecvent asociat cu alte anomalii uro-
genitale sau sistemice.
DIAGNOSTICUL
 în 20% din cazuri evoluează asimptomatic;

 durere la extensia trunchiului (semnul Rowsing) poate fi considerat ca
specific rinichiului în potcoavă, deşi se întâlneşte doar la a cincia
parte din cazuri;
 cel mai frecvent se manifestă printr-o complicaţie: hidronefroza (prin
anomalii de joncţiune, litiază reno-ureterală, infecţie urinară sau
traumatism lombar).
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
 renala simplă şi urografia relevă modificările menţionate mai sus

(unghiul bi-renal deschis în sus, dezorientarea caliceală, aspectul şi
traseul ureterelor care iau naştere din marginea internă a bazinetuluzi
pe filmele de profil);
 ecografia şi CT aduc informaţii importante în caz de rinichi mut
urografic, hidronefroză, traumatism cu ruptura istmului):
TRATAMENT
 rinichiul în potcoavă nu reprezintă în sine o indicaţie operatorie. În

realitate leziunile asociate sunt cele care impun intervenţia:
hidronefroza sau litiaza.
10
5. ANOMALIILE JONCŢIUNII PIELO-URETERALE

(HIDRONEFROZELE CONGENITALE)
 hidronefrozele prin maladia joncţiunii pielo-ureterale se descoperă de
regulă în copilărie;
 sunt mai frecvente la băieţi decât la fete (raport 2 la 1), bilaterale în
10-40% din cazuri;
 obstrucţiile joncţiunii pielo-ureterale pot fi de cauză intrinsecă (pliuri
mucoase pseudovalvulare), extrinseci (vas polar anormal? Cauză sau
consecinţă a hidronefrozei?) sau secundare (cudură strânsă secundară
refluxului vezico-ureteral);
PATOGENIA
 obstrucţia joncţiunii pielo-ureterale →↑ presiunii în aborele pielo-

caliceal → “pungă” pielo-caliceală din ce în ce mai mare →
compresiunea parenchimului renal → echilibrarea cu presiunea de
filtrare → hipofuncţie renală → rinichi distrus transformat într-o
“pungă” de urină cu septuri;
 se regăsesc anomalii congenitale asociate: hidronefroză congenitală
bilaterală, agenezia renală şi refluxul vezico-ureteral (10% din
cazuri!);
CLINIC
 dureri lombare (nefralgie) accentuată de consumul de lichide;

 semne clinice ale infecţiei urinare frecvent asociate (corelaţia între
stază infecţie este recunoscută): cistită acută, peilonefrita acută sau
bacteriuria asimptomatică;
 hematurie macroscopică (rar – în condiţiile când apare litiaza, mai
ales după efort);
11
 HTA (mecanism: dilataţia arborelui pielo-caliceal →↓ fluxlui

sanguin renal → sistemul reninic → HTA);
 IRC – atunci când afectarea este bilaterală, neglijată, sau pe rinichiul
controlateral apar alte malformaţii (rinichi hipoplazic sau
multichistic);
Ex. clinic
 nefromegalia “în acordeon” după ingestia de lichide este un semn
decelabil mai ales la copii (descoperit ecografic în stadii incipiente
fae ca acest semn să fie întâlnit mult mai rar);
1. Ecografia: sistem pielo-caliceal dilatat, bandă de parenchim mai

subţire, eventual litiază secundară. Echo Doppler poate vizualiza
atunci când este cazul un vas polar inferior. Măsurătorile rinichilor şi
am parenchimului sunt esenţiale nu numai diagnosticului pozitiv dar
şi pentru monitorizarea evoluţiei după tratament.
2. Radiografia renală simplă şi urografia.
 Renala simplă: umbrele rinichilor mărite, eventuali caluli radioopaci
apăruţi în condiţii de stază;
 Uroghrafia i.v: întârziere a eliminării pe partea respectivă iar filmele
tardive arată dilataţia sistemului pielo-caliceal, sediul obstacolului,
poziţia bazinetului (intrasinusal sau extrasinusal?), situaţia rinichiului
controlateral (malformaţii, litiază etc). Filmele tardive (chiar şi la 12
şi 24 ore) sunt necesare pentru a afirma mutismul urografic.
Administrarea de furosemid în timpul urografiei are darul de a umple
mai bine cavităţile dilatate şi a oferi informaţii suplimentare legate de
joncţiunea pielo-ureterală.
12
Prin clişeu micţional şi postmicţional se va verifica existenţa unui

eventual reflux vezico-ureteral (asociat în aproximativ 10% din cazuri).
Modificările urografice în cursul evoluţiei hidronefrozei congenitale au
dus la clasificări. O prezentăm mai jos pe cea în 5 grade:
Gradul I - bazinet dilatat + calice renal
Gradul II - bazinet dilatat + tije caliceale dilatate
Gradul III - bazinet + calice dilatate + papile renale turtite
- dilataţie bazinet + calice (bule caliceale) +
Gradul IV
parenchim subţiat
- dilataţie pielo-caliceală foarte mare, parenchim
Gradul V
atrofiat (rinichi mut urografic)
3. Scintigrama renală şi nefrograma izotopică
 informaţii despre morfologia renală, chiar şi în cazuri de inuficienţă renală, când
UIV nu poate fi efectuată. Injectarea de furosemid (ca la urografie) poate ajuta la
stabilirea sediului obstrucţiei (testul Whitaker).
Contribuţia funcţională a rinichiului este evaluată cel mai corect

scintigrafic (sub 5-10% se pun e problema nefrectomiei).
4. Ureteropielografia retrogradă este valoroasă preoperator în cazul în
care urografia nu a fost elocventă sau rinichiul a fost mut urografic.
Injectarea retrogradă prin sonda ureterală a substaneţi de contrast
poate clarifica şi strategia terapeutică (Pieloplastie? Endopielotomie
percutanată?).
5. Pielografia descendentă este o altă opţiune imagistică care
presupune abordul percutanat şi injectarea substanţei de contrast
anterograd.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:chisturile parapielice (este cea mai frecventă

confuzie în practica medicală -diagnosticul se face ecografic ,este
13
necesară experienţa în domeniu); chist solitar renal voluminos mediorenal;

rinichi polichistic;maladia Cocchi şi Ricci; ureterohidronefroză (obstacol
intrinsec sau compresie extrinecă a ureterului care provoacă dilataţia
suprajacentă);
TRATAMENT
Soluţia este chirurgicală: se doreşte realizarea unei joncţiuni pielo-

ureterale largi la punct decliv suprimându-se astfel hiperpresiunea secundară
obstacolului joncţional. Există diverse procedee care înceară să se adapteze cât
mai bine situaţiei “din teren”. Cea mai răspândită şi care şi o rată bună de
succes este pieloplatia Anderson-Haynes care îşi propune să îndepărteze
segmentul pielo-ureteral stenozat, o eventuală decrucişare cu un vas polar,
rezecţia modelantă a bazinetului şi realizarea unei joncţiuni pielo-ureterale cât
mai largi, la punct decliv (sub protecţia unei sonde JJ).
Dacă rinichiul a fost practic compromi de procesul dilatativ, nefrectomia
rămâne singura opţiune. În cazurile limită drenajul percutanat al rinichului ca
prim timp, cu monitorizarea cantităţii şi calităţii urinii produse poate ajuta în
stabilirea conduitei.
Endopielotomia executată fie prin abordul percutanat sau prin
ureteroscopie retrogradă se adresează acelor cazurilor în care joncţiunea
îngustată se află la punct decliv şi secţiunea endoscopică şi apoi calibrarea cu
sondă JJ pot lărgi în final comunicarea bazinet ureter, îndepărtând dilataţia.
Dacă intervenţia se face în stadiul iniţial putem spera într-o recuperare
morfologică şi funcţională a rinichiului. Ulterior după ce parenchimul a fost
comprimat mult timp, restabilirea unei joncţiuni pielo-ureterale largi la punct
decliv, nu va face decât să împiedice evaluţia bolii, dar nu va asigura revenirea
14
la normal, fapt de care pacientul trebuie să fie conştient. Monitorizarea

ecografică şi urografică după intervenţie este obligatorie.
DE REŢINUT:
 semnele cardinale în rinichiul polichistic sunt: dureri lombare,

hematurie, nefromegalie, HTA şi IRC;
 în patologia chistică renală (rinichi polichistic, chist solitar renal,
rinichi multichistic) investigaţia imagistică esenţială este ecografia;
 Rinichiul polichistic evolueaza spre IRC
 rinichiul în potcoavă este diagnosticat ecografic şi urografic iar cel
mai frecvent se manifestă printr-o complicaţie;
 hidronefroza congenitală evoluează progresiv spre distrugerea prin
comprimare a parenchimului renal.
 la pacienţii cu chist solitar renal, dacă apar complicaţii se
recomandă puncţia chistului echoghidat, evacuarea lichidului care trebuie
trimis la anatomie patologică, şi ulterior injectarea unei substanţe sclerogene
(alcool 90 grade);
 rinichiul în potcoavă se manifestă cel mai frecvent printr-o
complicaţie: hidronefroza (prin anomalii de joncţiune, litiază reno-ureterală,
infecţie urinară sau traumatism lombar).
 Pentru hidronefroza congenitală soluţia este chirurgicală şi trebuie
aplicată precoce: se doreşte realizarea unei joncţiuni pielo-ureterale largi, la
punct decliv suprimându-se astfel hiperpresiunea secundară obstacolului
joncţional.
1. La care din urmatoarele situaţii patologice diagnosticul prenatal cert

ecografic recomandă avortul terapeutic:
a. rinichi în potcoavă
15
b. rinichi în burete
c. agenezie renală unilaterală
d. rinichi polichistic
e. agenezie renală bilaterală
2. La care din urmatoarele boli întâlnim asociate: dureri lombare cu

caracter surd sau colicativ (datorate creşterii în volum a rinichilor şi
tracţiunii exercitate); hematurie (abundentă sau tranzitorie); HTA
(cefalee, astenie, dispnee de efort); IRC:
a. hidronefroza congenitală
b. extrofia vezicală
c. rinichiul polichistic
d. rinichiul în potcoavă
e. ectopia renală încrucişată
Un pacient de 52 de ani se adresează medicului cardiolog pentru

hipertensiune arterială, dureri lombare bilaterale, tulburări digestive (greţuri,
vărsături), scăderea poftei de mâncare. La examenul clinic al lombelor renale
se percep ambii rinichi măriţi de volum.
1. Spre ce diagnostic orientează informaţiile prezentate în acest caz?
2. Care este investigaţia imagistică care tranşează diagnosticul?
3. Care va fi evoluţia acestui caz?
16
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
Infecţiile tractului urinar sunt considerate cele mai frecvente infecţii

bacteriene care agresează organismul uman de toate vârstele, constituind o
serioasă problemă de sănătate peste tot în lume. Afirmaţia de mai sus are în
vedere nu numai morbiditatea şi, ocazional mortalitatea indusă, dar şi costurile
implicate în diagnosticare şi mai ales tratament. Afectând mai ales sexul feminin, se
consideră că jumătate din femei vor suferi unul sau mai multe episoade de infecţie urinară în
timpul vieţii (25% din acestea prezentând infecţii recurente). Alte date statistice:
 5% dintre fetele de vârstă şcolară vor avea unul sau mai multe episoade de cistită
acută;
 în anii fertilităţii, bacteriuria este de 50 de ori mai frecventă la femei decât la
bărbaţi;
 după 60 de ani 25-50% din femei şi 5-20% din bărbaţii internaţi în spitale au
infecţie urinară;
 80% dintre infecţiile recurente constituie reinfecţii cu flora perineală;
 5% dintre gravide, în primul trimestru de sarcină, sunt infectate urinar;
 42% din totalul infecţiilor urinare îl constituie infecţiile intraspitaliceşti (2/3
din acestea sunt asociate cu cateterizarea tractului urinar!);
 după o singură cateterizare riscul infecţiei este relativ redus, după o zi de purtare
a sondei creşte la 5%, iar după o săptămână este de 50%.
Toate aceste date statistice trebuie să ne dea mult de gândit şi explică
ponderea mai mare a acestui capitol în economia cărţii. Pentru a ne putea
descurca mai uşor prin “labirintul” infecţiilor urinare am considerat util să
definim iniţial câţiva din termenii “cheie” ai acestui capitol:
 infecţia tractului urinar presupune prezenţa de microorganisme în
căile urinare, urina normală fiind un lichid steril;
1
 bacteriuria reprezintă prezenţa de bacterii în urina recoltată din

vezica urinară;
 bacteriuria semnificativă este prezenţa pe mediul de cultură a unui
număr de 100.000 sau mai multe colonii;
 bacteriuria ocultă, asimptomatică este bacteriuria semnificativă
detectată prin urocultură la o persoană aparent sănătoasă;
 persistenţa infecţiei reprezintă prezenţa în continuare a bacteriilor
izolate iniţial prin urocultură în ciuda tratamentului aplicat, cu sau fără semn de
inflamaţie;
 recidiva presupune reapariţia bacteriuriei, dar cu alt germen decât
cel izolat iniţial;
 suprainfecţia semnalează prezenţa unui nou germen patogen cu
semne evidente de infecţie.
CLASIFICARE INFECŢIILOR URINARE
Se doreşte, prin această nouă clasificare să se înlăture concepţia de

infecţie urinară localizată.
INFECTII URINARE
PARENCHIMATOASE DE CAI URINARE
SIMPTOMATICE ASIMPTOMATICE ASIMPTOMATICE SIMPTOMATICE
ACUTE CRONICE CRONICE ACUTE
NECOMPLICATE
COMPLICATE
PATOGENIA INFECŢIILOR URINARE
Se poate afirma că în mod normal există un echilibru între microb şi gazdă, care se
caracterizează prin lipsa apariţiei infecţiei. Orice modificări apărute (scăderea forţelor de
2
apărare şi a mecanismelor multiple prin care organismul îşi protejează aparatul urinar sau
creşterea virulenţei bacteriilor) declanşează infecţia urinară.
MECANISMELE DE APĂRARE CONTRA INFECŢIILR URINARE
 Locale
I. Compoziţia urinii
A. pH-ul urinar: toţi germenii care provoacă infecţii au un pH optim de dezvoltare (ex:
E.Coli – între 6 şi 7, Proteus –între 6,8-7,5). Acidifierea urinii poate constitui o
măsură profilactică în cazul infecţiei recurente. Totodată, creşterea pH-ului urinar
la femeia gravidă explică parţial susceptibilitatea la infecţii a acesteia.
B. glucoza în urină: la concentraţii mai mari de 1g/l (diabet zaharat) metaboliţii
rezultaţi acidifică urina.
C. concentraţia ureică urinară: peste 20g/l favorizează infecţii urinare cu E.Coli,
Klebsiella sau Proteus.
D. osmolaritatea: în urinile extrem de diluate creşterea bacteriană se reduce,
independent de pH.
II. Vezica urinară
A. Evacuarea vezicală completă asigură îndepărtarea eventualilor germeni care astfel
nu mai au posibilitatea să se fixeze la mucoasă.
B. Mucoasa vezicală: rezistenţa mucoasei vezicale la infecţii se datorează
mecanismelor antiaderenţiale: proteina Tamm-Horsfall glicozo-aminoglicanii,
glicoproteina 1 din stratul laminar, Ig A secretorie
C. Rinichiul intervine în felurite moduri pentru a preveni instalarea şi dezvoltarea
infecţiei. Mai multe constatări pledează pentru aceasta:
 fluxul urinar intrarenal “spală” bacteriile, similar cu actul micţional;
 zona medulară renală este de 10.000 ori mai susceptibilă la infecţii, deoarece
concetraţia crescută de amoniac din medulară inactivează complementul, iar pe
de altă parte, leucocitele se deplasează şi activează mai greu în această zonă,
cu pH scăzut şi flux sanguin slab;
3
 sinteza de imunoglobuline (în faza iniţială IgM şi apoi tardiv IgG şi IgA )
asigură un grad important de imunitate faţă de infecţiile cu acelaşi serotip
bacterian;
 persistenţa antigenelor în parenchimul renal duce la stimularea cronică a
producţiei locale de anticorpi (această luptă antigen anticorp explică leziunile
interstiţiale, persistente şi după sterilizarea urinilor);
D. Prostata, prin secreţiile elaborate are acţiune antibacteriană, participând la
prevenirea infecţiilor. Există un factor bactericid contra multor germeni în lichidul
prostatic. Zincul este se pare elementul central al acestui factor bactericid.
Scăderea concentraţiei zincului în lichidul prostatic la pacienţii cu prostatită
cronică explică diferenţele de apărare ale glandelor prostatice în faţa germenilor.
 Generale
 Mecanisme de apărare celulară. Detectarea chimiotactică a germenilor şi
trimiterea de celule fagocitare la locul infecţiei. Microorganismele situate
exclusiv în căile urinare vor deveni ţinta leucocitelor polimorfonucleare.
Germenii anihilaţi de acţiunea concertată PMN-factori uroteliali vor fi
eliminaţi prin fluxul urinar. Dacă germenii au pătruns în ţesuturi, distrugerea
lor cu ajutorul macrofagelor este mai anevoioasă.
 Mecanisme de apărare umorale. Producerea de imunoglobuline se face atât la
nivel local cât şi la nivel sistemic, în funcţie de tipul infecţiei urinare. Trebuie
reţinut că în cazul infecţiilor de cale excretorie răspunsul imun nu este
detectabil, datorită faptului că bacteria se situează în afara mecanismelor de
stimulare umorală, în exteriorul celulei uroteliale.
În infecţiile parenchimatoase mecanismul de apărare răspunde imediat şi masiv, fiind
apoi modulat în funcţie de capacitatea gazdei de a lupta cu infecţia.
FACTORII DE RISC AI INFECŢIEI URINARE
1. Obstrucţia căilor urinare
4
 obstrucţia joasă (stricturi de uretră, tumoră prostatică, scleroză de

col) prin rezidiul urinar, favorizează multiplicarea germenilor, infecţia
survenind de obicei rapid, dar evoluând lent;
 obstrucţia înaltă (calcul ureteral obstructiv, etc) determină
hiperpresiune şi ischemie la nivelul papilei şi medularei, mobilizarea
fagocitelor fiind afectată. De multe ori infecţia apare mai târziu dar evoluează
rapid, cu o gravitate deosebită.
2. Refluxul vezico-ureteral poate aduce retrograd urină infectată din
vezică spre rinichi, urmare a unui defect anatomic sau funcţional al joncţiunii
ureterale. Refluxul este descoperit mai ales la copii, prin episoade repetate de
infecţii urinare sau bacteriurii asimptomatice.
3. Litiaza este un factor de risc binecunoscut pentru infecţii:
 calculul obstructiv favorizează acumularea retrogradă de urină cu
risc mare de a se infecta;
 iritaţia cronică provocată de “corpul străin litiazic” alterează bariera
urotelială, facilitând aderenţa germenilor;
 germenii se pot cantona în interiorul calculilor, păstrându-şi
potenţialul agresiv intact (prin fragmentare NLP, ESWL, URS – germenii sunt
eliberaţi şi pot provoca infecţii serioase). Reversul medaliei îl constituie litiaza
de infecţie, subiect pe care îl vom dezvolta la capitolul respectiv.
4. Alterări ale mucoasei vezicale (prin cistoscopie, rezecţii
endoscopice, cateterisme, sondă vezicală, etc) favorizează aderenţa microbiană.
5. Vezica neurologică implică probleme serioase de evacuare vezicală,
rezidiul suprainfectându-se uşor la aceşti pacienţi care, dacă doresc să scape de
chinul sondei permanente, trebuie să se autocateterizeze intermitent.
5
6. Instrumentarea pacientului, fie că este produsă cu o “banală”

sondă Foley, fie că se folosesc rezectoscoape, cistoscop, ureteroscop sau
nefroscop, implică un risc potenţial traumatizant şi infectant. Nerespectarea
regulilor de asepsie şi antisepsie expun pacienţii la infecţii cu germeni de
spital, foarte agresivi, multirezistenţi la antibiotice!
CĂILE DE INFECŢIE
a. Calea ascendentă presupune ascensionarea microbilor pe traseul

uretră-vezică-rinichi. O igienă perineală deficitară, mai ales la femei, şi
conformaţia anatomică a uretrei feminine predispune la apariţia infecţiilor, mai
ales la femeile active sexual.
b. Calea directă este calea iatrogenă a inoculării germenilor cu ajutorul
cateterelor (vezicale, ureterale).
c. Calea hematogenă, mult mai rar întâlnită în practica urologică
presupune existenţa unui focar septic (de obicei stafilococic) care trimite în
circulaţie emboli septici ce pot ajunge la rinichi determinând un abces renal sau
o infecţie interstiţială.
d. Calea limfatică, aparţine teoriilor vechi, a circuitului entero-renal,
conexiunile limfatice dintre colon rinichi şi sau ureter fiind incriminate. Nu s-a
demonstrat însă că ar exista conexiuni limfatice între vezică şi rinichi, drenajul limfatic al acesteia fiind,
în general, paralel cu cel sanghin.
ETIOLOGIA INFECŢIILOR URINARE
Tabelul de mai jos cuprinde majoritatea germenilor care declanşează

infecţii urinare şi pe care îi întâlnim în practica medicală.
1. Bacili Gram Negativi
 Enterobacteriacee: E.Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter,
Serratia, Citrobacter
6
 Pseudomonacee: Pseudomonas Aeruginosa (B.Piocianic)

 Acinetobacter
2. Coci Gram Pozitivi
 Stafilococ: Aureus, Epidermidis
 Enterococ
3. Anaerobi
 Clostridium Perfringens (Foarte rar, pot fi recunoscuţi ca factori
patogeni, dacă două examene succesive recunosc aceeaşi floră anaerobă).
 Bacteroidis Fragilis
* Infecţii polimicrobiene
Reprezintă asocieri de mai mulţi germeni (printrei ei pot fi şi germeni
anaerobi). Acest diagnostic are nevoie de o antibiogramă care să indice
prezenţa a 105UFC/ml pentru fiecare specie identificată.
DIAGNOSTICUL MICROBIOLOGIC
Medicii aşteaptă de la laboratorul de microbiologie un rezultat clar, care

să infirme sau să confirme infecţia urinară, şi în acest ultim caz care este
germenul (germenii) şi la ce antibiotice este foarte sensibil, moderat sensibil
sau rezistent (antibiograma). Pentru a avea un diagnostic corect trebuie
îndeplinite mai multe etape:
1. Recoltarea corectă a urinii
 recoltarea din mijlocul jetului micţional după o prealabilă toaletă
locală riguroasă (se atenţionează pacientele să nu atingă cu mâna nici meatul
uretral şi nici marginile vasului de colectare, iar ulterior să-l acopere imediat cu
capacul steril);
7
 recoltarea prin sondaj vezical are un risc de contaminare de 10%. De

la bolnavii deja cateterizaţi recoltarea se va face după pensarea sondei vezicale,
având grijă la contaminările accidentale.
2. Proba de urocultură trebuie să ajungă în maxim 30 minute la
laborator. Păstrarea la frigider, la temperatura de +40C, este o soluţie, pentru a
evita dezvoltarea germenilor, dar nu trebuie să depăşească 12 ore.
3. Se va efectua un examen sumar de urină care cuprinde:
a. teste chimice (pH, proteine, glucoză)
b. sediment (hematii, leucocite, celule epiteliale, cilindri leucocitari,
bacterii, mucus).
4. Urocultura propriu-zisă identifică atât numărul de germeni (unităţi
formatoare de colonii pe ml – UFC/ml) cât şi tipul lor.
Peste 100.000UFC/ml certifică infecţia urinară. Între 50.000 şi
100.000UFC/ml se poate considera infecţie urinară, în condiţiile prezenţei unei
simptomatologii sugestive a antecedentelor şi a leucocituriei.
Între 10.000 şi 50.000 UFC/ml se consideră că nu se pot face precizări
diagnostice iar urocultura trebuie repetată. Sub 10.000 UFC/ml urocultura se
poate considera negativă.
PIELONEFRITA ACUTĂ
DEFINIŢIE: nefropatie interstiţială

infecţioasă acută, mai frecvent de origine
bacteriană, ce afectează sistemul colector
renal şi parenchimul. Pielonefritele reprezintă
aproximativ 15% din totalul infecţiilor
urinare necomplicate. Sunt întâlnite
8
Cap.6 Fig. 1 - Pielonefrită
predominant la femei, iar maximul de incidenţă este de 20-40 de ani.
TABLOUL CLINIC
Triada febră + dureri lombare + piurie este de cele mai multe ori
edificatoare. Debutul este în general brusc, manifestat prin febră (39-400C),
frisoane, alterarea stării generale.
Durerea este intensă, localizată bilateral cel mai des (dar şi unilateral)
putând atinge caracterele unei colici nefretice. Se poate însoţi de fenomene de
cistită (polakiurie, usturimi micţionale, senzaţie de micţiuni imperioase, piurie,
multe paciente descriu acest sindrom cistitic precedând apariţia febrei,
durerilor). Alte manifestări: greţuri, vărsături, inapetenţă, cefalee, mialgii,
artralgii.
Contextul apariţiei pielonefritei acute este important, următoarele întrebări orientând
investigaţiile ulterioare:
 Există un reflux vezico-ureteral care a permis germenilor de la nivelul vezicii să
ascensioneze în rinichi?
 Este în context litiazic?
 Este vorba despre sechelele unei infecţii care au lăsat un focar microbian care s-a
reactivat?
 A existat o manevră instrumentală în antecedente: ureteropielografie retrogradă,
cateterism ureteral, ureteroscopie retrogradă?
 Există vreo derivaţie uretero-colică, cu reflux septic?
 Există stază reno-ureterală secundară unui obstacol litiazic, compresiune
tumorală, sarcină?
 Există un focar infecţios urinar (prostatită?) sau de vecinătate (sigmoidită,
apendicită, salpingită)?
FORME CLINICE ATIPICE:
 forma în care predomină dureri abdominale şi tulburări digestive
9
 forma cu febră, fără alte manifestări
INVESTIGAŢII PARACLINICE
1. Examenul de urină este esenţial pentru afirmarea diagnosticului.

Prezenţa leucocitelor în număr mare în sediment izolate sau aglutinate, >10
leucocite/mm3, este capitală, iar decelarea cilindrilor leucocitari este sugestivă
pentru afectarea parenchimului renal. Uneori se asociază hematurie
macroscopică redusă, ce se remite după faza acută. Atenţie! Persistenţa
hematuriei sau apariţia hematuriei macroscopice sugerează fie existenţa altei
boli (tumoră renală, TBC, litiază) fie complicarea pielonefritei cu necroză
papilară. Urocultura recoltată înainte de începerea tratamentului
antibacterian va identifica germenul şi antibiograma ne va ajuta în stabilirea
(corectarea antibioterapiei).
2. Hemoleucograma nu prezintă modificări specifice (leucocitoză cu
neutrofile şi devierea la stg a formulei leucocitare). Testele de inflamaţie sunt
pozitive: creşterea VSH, fibrinogenului şi proteinei C reactive.
3. Hemocultura este pozitivă la 10-25% din bolnavi, dar nu este de
rutină.
4. Explorările imagistice sunt utile pentru identificarea factorilor
favorizanţi mai puţin pentru diagnosticul pozitiv (radiografia renală simplă,
ecografia, urografia). Doar CT este utilă diagnosticului pozitiv, semnalând
mărimea globală sau localizată a rinichiului şi zonele hipodense de formă
triunghiulară cu aspect striat. (Nu se face de rutină, ci doar în cazurile care
evoluează spre abcese).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
10
1. Alte infecţii urinare (prostatita, cistita, pielonefrita cronică acutizată,

abcesul renal, perinefritele, pionefroza, TBC forma reno-vezicală.)
2. Boli care prezintă dureri lombare sau abdominale: neoplasmul renal,
infarctul renal, colica renală, apendicita acută retrocecală, pancreatita acută,
colecistita acută, anexita acută.
3. Alte boli: pneumonia bazală, glomerulonefrita acută difuză.
ATITUDINE TERAPEUTICĂ
 Măsuri generale:
 repaus la pat (până la remisiunea febrei);
 hidratare per os sau parenteral;
 dietă normosodată;
 medicaţie simptomatică: antalgice, antipiretice, entiemetice;
 spitalizare (pentru cazurile grave sau medii).
 Antibioterapia (se începe după recoltarea uroculturii!)
 Fie asocierea: betalactamină (Ampicilină, cefalosporină de
generaţia I) + aminoglicozid (Gentamicin, Amikacin)
 Fie fluorochinolone i.v. (Pefloxacin 400mgx2/zi sau
Ciprofloxacin 200mgx2/zi).
 Se va continua după dispariţia febrei cu un antibiotic eficient
Ofloxacin (Zanocin OD –400 mg- 1 tb pe zi,) Augmentin, sau
alt antibiotic, conform antibiogramei) până la 14 zile de tratament
(pentru pielonefrita acută necomplicată).
Recent introdus în practica medicală este LEVOFLOXACINA (Tavanic) o
quinolonă de ultima generaţie ce poate fi administrată atât oral cât şi intravenos
eficacitatea sa remarcabilă fiind dovedită în infecţii complicate cu germeni
11
rezistenţi la antibioticele obişnuite (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella sau

Enterobacter).
La cazurile complicate (litiază, diabet etc) este recomandată prelungirea
antibioticului până la 6 săptămâni.
Formele uşoare pot beneficia de tratament cu quinolone de generaţia a II-
a (Ofloxacin, Pefloxacin), timp de 14 zile de la început.
Verificarea eficacităţii tratamentului se face prin repetarea uroculturii la
minim 3-10 zile de la începerea tratamentului. Prezenţa bacteriuriei
asimptomatice trebuie să determine identificarea unui factor favorizant sau o
complicaţie şi o cură prelungită de antibiotice (6 săptămâni).
 Corectarea (îndepărtarea) factorilor favorizanţi ai pielonefritei
acute:
 îndepărtarea obstrucţiei care, prin staza creată, favorizează
reapariţia infecţiei (tratamentul litiazei reno-ureterale,
adenomectomie sau rezecţia endoscopică a prostatei, etc);
 corectarea refluxului vezico-ureteral;
 igiena personală riguroasă;
 Profilaxia reapariţiei pielonefritei acute:
 evitarea costipaţiei;
 aport lichidian crescut pentru a asigura o diureză abundentă;
 micţiuni regulate (înainte de culcare, după contactul sexual, etc).
COMPLICAŢIILE pielonefritei acute:
12
Cele două complicaţii majore ale pielonefritei acute sunt: pionefroza şi

abcesul perirenal.
Pionefroza este rezultatul apariţiei
infecţiei într-un rinichi “obstruat”, acut sau
cronic. Drenajul cât mai rapid, sub protecţie
antibiotică, este vital pentru a preveni
distrugerea ireversibilă a rinichiului. Acest lucru
se poate realiza prin nefrostomie percutanată.
calcul
Atunci când puroiul este prea gros este necesară Cap. VI. Fig 2. - Pionefroză
introducerea unui tub larg de nefrostomie. Dacă

funcţia rinichiului este afectată şi nu se ameliorează sub nefrostomie,
nefrectomia se impune.
Şi abcesul perinefretic poate fi
secundar pielonefritei acute. Iniţial, infecţia
este “blocată” de fascia Gerota, dar dacă
este depăşită această barieră, supuraţia se
poate întinde la organele vecine. Drenajul
chirurgical sub protecţia antibioticului se
impune. Dacă rinichiul se dovedeşte ulterior
a avea o funcţie compromisă, nefrectomia
este soluţia terapeutică. Cap.VI Fig.3 – abces perirenal
13
PIELONEFRITELE CRONICE
DEFINIŢIE: nefritele interstiţiale cronice de origine microbiană, ce

afectează toate structurile rinichiului (sistem colector, ţesut interstiţial)
caracterizate anatomopatologic prin existenţa cicatricilor renale.
Există pielonefrite cronice care apar în contextul obstructiv (hidronefroze
congenitale prin anomalii ale joncţiunii, litiază ureterală, litiază coraliformă,
tumori de cale excretorie, fibroză retroperitoneală, obstacol cervico-prostatic
evoluând de mult timp cu ureterohidronefroză bilaterală etc). De multe ori,
datorită evoluţiei lente sunt descoperite întâmplător sau prin apariţia unor
complicaţii (suprainfecţie bacteriană). Parenchimul renal este subţiat, laminat
în jurul cavităţilor renale destinse. În ciuda acestui aspect funcţia rinichiului
afectat se menţine în limite normale o perioadă de timp. Dacă obstacolul nu
este îndepărtat se produce distrugerea completă a rinichiului, parenchimul fiind
înlocuit cu un ţesut fibros.
Veritabilele pielonefrite cronice sunt cele microbiene. Frecvent acestea
sunt asociate cu o suferinţă urologică care le agravează evoluţia. Cauza lor pare
să fie legată de existenţa unui reflux vezico-ureteral asociat infecţiei urinare în
copilărie sau, în cazul adulţilor, ca rezultat al bacteriuriei persitente între
episoade repetate de pielonefrită acută.
Pielonefrita cronică poate fi unilaterală sau bilaterală şi are o evoluţie lent
progresivă spre insuficienţă renală cronică.
Rinichii pielonefritici sunt mai mici de volum, asimetrici, cu
suprafaţă neregulată, leziunea anatomo-patologică cel mai frecvent
întâlnită fiind cicatricea renală focală sau difuză.
14
Microscopic se constată leziuni dispuse parcelar, constând din leziuni

tubulare asociate cu zone de inflamaţie şi fibroză.
DIAGNOSTIC CLINIC
Manifestările clinice din pielonefrita cronică sunt nespecifice şi sunt

polimorfe. Antecedentele pot atrage atenţia: hidronefroză congenitală, obstacol
litiazic, litiază coraliformă, obstrucţie subvezicală prelungită (adenom
periuretral, stricturi uretrale), reflux vezico-ureteral în copilărie.
De multe ori pacientul prezintă infecţii urinare simptomatice recurente
(tratate, în majoritatea cazurilor, incorect sau incomplet sau, şi mai grav,
neinvestigate corespunzător). Alteori manifestările infecţioase sunt subclinice,
nealarmante, bacteriuria asimptomatică fiind descoperită incidental.
Atunci când leziunile renale sunt extinse şi funcţia renală este perturbată
pot apare poliurie şi nicturie, polidipsie, hiperkaliemie şi acidoză, HTA
moderată, predominant diastolică. Evoluţia spre insuficienţă renală cronică este
semnalată de apariţia asteniei fizice, a oboselii permanente, cefalee, scădere
ponderală, inapetenţă, greţuri, vărsături, dureri osoase.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. Examenul de urină:
 urină decolorată, cu densitate scăzută;
 leucociturie ± cilindri leucocitari ± hematurie macroscopică
 proteinurie redusă cantitativ (1-1,5g/zi) cu aspect electroforetic de
proteinurie tubulară. Proteinuria importantă poate fi întâlnită în pielonefrita
cronică cu reflux vezico-ureteral;
 urocultura: este de obicei pozitivă, ceea ce permite un tratament ţintit
conform antibiogramei.
15
2. Explorările imagistice
 Ecografia: atrofia renală, banda parenchimului îngustă, deformări
ale rinichiului;
 Renala simplă + urografia: scăderea dimensiunilor rinichiului,
contur neregulat – secundar cicatricilor renale, reducerea indexului
parenchimatos, calice dilatate, hipotone, aplatizate, deviate. Se pot identifica
urografic modificări legate de patologia urologică favorizantă: hidronefroza
congenitală, megaureter, reflux vezico-ureteral, tumoră, calculi.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. Nefritele interstiţiale cronice nebacteriene (contur renal regulat,

absenţa bacteriuriei, antecedente semnificative: consum de analgetice,
expunere la toxice, hiperuricemie, boli autoimune etc).
2. Pielonefrita acută (rinichi normali sau crescuţi în volum, fără
modificări morfologice la urografie).
3. Nefropatia diabetică (volum renal normal sau crescut, proteinurie
semnificativă, rinichi simetrici).
4. Rinichi hipoplazic congenital (fără antecedente de infecţie urinară,
diagnostic dificil!).
5. Glomerulonefrita cronică (reducerea simetrică de volum a
rinichilor, proteinuria >1,5g/zi, predominanţa hematuriei).
EVOLUŢIE, PROGNOSTIC
Pielonefrita cronică unilaterală prezintă doar riscul apariţiei HTA

secundare având o evoluţie benignă.
Pielonefrita cronică bilaterală are un prognostic mai grav cu evoluţie lent
progresivă spre IRC (15-20 de ani). Evoluţia lentă poate fi agravată prin
16
acutizări repetate (episoade de pielonefrită acută tratate incorect) persistenţa

unui obstacol pe căile urinare, apariţia HTA, factori nefrotoxici (de exemplu
antibiotice!), coexistenţa refluxului vezico-ureteral necorectat.
TRATAMENT
 Măsuri generale (aceleaşi ca la pielonefrita acută). Dacă apare IRC

regimul va trebui să fie hipoptroteic.
 Antibioterapia trebuie să fie ţintită, conform antibiogramei evitând
medicaţia nefrotoxică şi raportând dozele de antibiotice la funcţia renală.
În cazul acutizării se vor face cure de atac de 14 zile asociind 2
antibiotice. Consolidarea acţiunii antibacteriene se va face cu un tratament
intermitent de 10 zile pe lună cu doze de atac, cu schimbarea antibioticului în
fiecare lună, fapt ce diminuă riscul apariţiei rezistenţei la antibiotice. Pot fi
utilizate în acest scop: Ofloxacin, Pefloxacin, Ciprofloxacin, Augmentin,
Biseptol, Nitrofurantoin.
Sunt autori care susţin o schemă terapeutică continuă, timp de 6 luni, cu
un antibiotic în doză profilactică. Acest tratament nu poate fi instituit decât
după un tratament de atac de 14-21 zile.
Apariţia IRC impune adaptarea dozelor de antibiotice la nivelul
clearance-ului de creatinină. Exemplu:
Cleareance de creatinină (ml/min)
Antibiotic
50 - 80 10 - 50 < 10
Ampicilină 1 g la 6 ore 1 g la 6 ore 1 g la 12 ore
Gentamicină 80 mg la 8 ore 80 mg la 12-24 ore 80 mg la 72 ore
Norfloxacin 400 mg la 12 ore 400 mg la 24 ore 400 mg la 24 ore
Ofloxacin 200 mg la 12 ore 200 mg la 24 ore 200 mg la 24 ore
Ceftriaxon 1,5 g la 12 ore 1,5 g la 24 ore 1,5 g la 24 ore
17
 Tratamentul urologic are în vedere corectarea sindromului

obstructiv fie prin intervenţii deschise (adenomectomie transvezicală,
ureterolitotomie) cât şi endoscopice (TUR-P, ureteroscopie, ESWL).
Nefrectomia la cei cu pielonefrite cronice şi rinichi scleroatrofic cu HTA
severă se recomandă rareori.
 Tratament imunomodulator poate fi recomandat în cazurile în care
episoadele de acutizare devin frecvente. Poate fi folosit Urovaxom,1tb pe zi, 10
zile pe lună, 3 luni consecutiv sau un autovaccin.
 Terapia de substituţie renală. 15% din cazurile de IRC
decompensată la adult şi 30% din acestea la copil au ca etiologie pielonefrita
cronică. Dializa cronică sau transplantul renal reprezintă în final singura
modalitate de supravieţuire.
PIONEFRITELE
DEFINIŢIE: colecţie purulentă limitată la parenchimul renal. Termenul de

pionefrită tinde să fie înlocuit cu acela de nefrită bacteriană localizată, care, în
funcţie de precocitatea tratamentului antibiotic va evolua fie spre vindecare fie
spre abcedare.
ETIOPATOGENIE: Înainte de era antibioticelor, peste 80% din abcesele

renale ale adultului erau de origine stafilococică. Astăzi acelaşi procent îl
ocupă bacteriile Gram negativ.
FACTORI FAVORIZANŢI:
 diabet, alcoolism, obezitatea, injectarea de droguri cu seringi

nesterile, chirurgia deschisă sau endoscopică a tractului urinar sau digestiv;
18
 germenii Gram negativ pornesc de la nivelul aparatului urinar

(reflux, contiguitate, bacteriurie secundară pe un obstacol litiazic);
 germenii Gram pozitiv (stafilococul) pleacă de la un focar situat la
distanţă: focar cutanat, dentar, pulmonar, orofaringian. Trebuie chestionat
pacientul dacă nu a avut o astfel de infecţie în urmă cu 2-3 săptămâni!
DIAGNOSTIC CLINIC
 Anamneza: focar stafilococic cutanat, dentar, orofaringian

(supuraţia renală poate să apară atât la indivizii fără antecedente urologice cât
şi pe fondul unei uropatii).
 Semne generale: febră (39-400C), frisoane, greţuri, tulburări de
tranzit.
 Semne locale: dureri spontane sau provocate la nivelul regiunii
lombare. Există cazuri în care afectarea stării generale este pe primul plan în
timp ce semnele locale sunt minime (debut pseudogripal).
 Examene de laborator: ↑GA (15.000-20.000/mm3), ↑VSH.

Hemocultura (recoltate în perioada de frison). Urina este sterilă dacă nu există
comunicare cu calea excretorie.
 Investigaţii imagistice:
 Ecografia, ieftin şi rapid, aduce informaţii capitale diagnosticului:
o formaţiune înlocuitoare de spaţiu, hipo sau anecogenă, frecvent
neomogenă, cu zone echogene de periferie (“coaja abcesului”).
Diferenţierea ecografică între o tumoră renală şi un abces poate fi
dificilă.
19
 Computertomografia tranşează diagnosticul (masă rotundă sau

ovalară, densitate mai mică decât parenchimul renal normal,
densitate ce se atenuează în centru; după injectarea substanţei de
contrast se vizualizează vasele dilatate care circumscriu abcesul
(“semnul bordurii”).
 Arteriografia renală a pierdut mult din interes fiind utilă doar în cazurile în care
un cancer renal necrozat nu poate fi diferenţiat de un abces.
 Renala simplă şi urografia decelează prezenţa unei formaţiuni

intrarenale care modifică arborele pielo-caliceal, (sindromul
tumoral urografic), fără beneficiile ecografiei sau mai ales
computertomografiei.
 Puncţia percutanată sub ghidaj ecografic sau CT, cu ac fin, poate
extrage puroi care va oferi baza unui tratament antibacterian
ţintit.
Într-o epocă în care orice sindrom febril este “înecat” în antibiotice,

decapitând procesul supurativ în faze iniţiale, diagnosticul diferenţial în faza
acută este dificil, în destule cazuri diagnosticul adevărat nefiind niciodată
cunoscut.
Clasic, diagnosticul diferenţial al abcesului renal, mai ales cu tablou
clinic atipic lua în discuţie: apendicita acută retrocecală, colecistita acută,
ocluzia, perforaţia viscerală, abcesul subfrenic, dar mai ales tumora renală
necrozată, un chist renal infectat, pionefroza – forma închisă – sau perinefrita.
EVOLUŢIE
Conduita terapeutică incorectă sau întârziată permite evoluţia nedorită

spre: drenaj spontan al colecţiei (fistula reno-colică sau reno-duodenală);
20
ruptura intraperitoneală a abcesului; extensia abcesului în atmosfera perirenală;

flegmonul “lemnos” al rinichiului; stare septică generalizată.
TRATAMENT
În stadiul acut, presupurativ, al nefritei bacteriene acute localizate cu

tratament antibacterian energic, ţintit şi prelungit poate produce vindecarea.
Alegerea antibioticelor este intuitivă.
În stadiul subacut sau cronic se pune în discuţie aspiraţia pe ac sub ghidaj
ecografic, care facilitează diagnosticul diferenţial de o tumoră necrozată şi
permite efectuarea antibiogramei din puroiul recoltat.
Drenajul percutanat al colecţiei rămâne o soluţie viabilă pentru pacienţii
selecţionaţi.
Drenajul chirurgical larg este o procedură de elecţie pentru cele mai
multe abcese renale, evitând riscurile de contaminare intraperitoneală.
Indiferent de tipul drenajului ales vom introduce un tub în cavitate ce va
favoriza evacuarea completă a colecţiei. Monitorizarea ecografică a colecţiei
este de asemenea necesară.
PERINEFRITELE
DEFINIŢIE: Perinefritele reprezintă inflamaţia atmosferei perirenale

propagate de la pielonefrite, pionefrite sau pionefroze.
Flegmonul perinefretic corespunde supuraţiei perinefritei.
Atenţie: dificultăţi de diagnostic datorate formelor torpide!
FACTORI FAVORIZANŢI: diabetul zaharat; organisme imunosupresate;

traumatisme lombare, după care apare un urohematom, când urina este
infectată;
21
Căile de propagare: din focarul renal (abces, pionefroză), prin ruptura

directă a colecţiei în atmosfera perirenală. Originea hematogenă este
considerată a fi sub 10% din cazuri. Cel mai frecvent litiaza obstructivă sau cea
coraliformă sunt întâlnite la originea perinefritelor. Germenii sunt cei mai
cunoscuţi în supuraţiile renale, în special cei Gram negativ: E.Coli, Proteus,
Klebsiella, Piocianic.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Supuraţia se produce în spaţiul dintre capsula renală şi fascia perirenală

Gerota, mai ales anterior şi polar inferior, acolo unde grăsimea perirenală este
mai abundentă. Odată supuraţia constituită ea se poate dezvolta anterior spre
peritoneu, ducând la peritonită, în jos, producând o psoită sau în sus
determinând o reacţie pleurală sau cel mai frecvent posterior. În faza acută,
flegmonul perinefretic este ca o colecţie purulentă limitată de o membrană mai
mult sau mai puţin îngroşată. Când se cronicizează se transformă într-o coajă
groasă, cu o reacţie scleroasă a grăsimii perirenale.
DIAGNOSTIC CLINIC
Debutul poate fi acut: febră (39-400C), frisoane sau insidios, cu instalarea

progresivă a unui sindrom febril asociat cu alterarea stării generale (Atenţie!
Semnele pot fi estompate de un tratament antimicrobian ineficace).
Perioada de stare asociază sindromul febril variabil cu anorexie, scăderea
în greutate, astenie, stare generală influenţată, cu simptomele suferinţei
urologice – tulburări de micţiune, piurie, hematurie, usturimi micţionale.
În funcţie de localizarea supuraţiei simptomatologia prezintă
particularităţi:
 cranială: paralizia sau ascensionarea diafragmului, reacţie pleurală;
22
 anterioară: semne de iritaţie peritoneală ce pot duce la confuzia cu

un sindrom abdominal acut. (Atenţie! Este posibilă fistulizarea spontană în
peritoneu);
 inferioară: împăstarea flancului şi psoită cu poziţia vicioasă a
coapsei, rotată extern şi în flexie;
 posterioară: împăstarea regiunii lombare cu dureri amplificate în
unghiul costovertebral prin flexia laterală a corpului. Tegumentele regiunii
devin roşii, evidenţiindu-se şi o şi o bombare a lor (tumoră fluctuentă).
 Investigaţii de laborator
 ↑VSH, ↑ GA >15.000/mm3, ↑proteinei C reactivă;
 hemocultură pozitivă în peste 20% din cazuri;
 urina este macroscopic normală iar urocultura rămîne negativă
atât timp cât supuraţia nu comunică cu sistemul pielocaliceal.
Piuria şi bacteriuria sunt frecvente. Atunci când există bacteriurie
în contextul etiologic, antibiograma ne este de folos!↓
 Investigaţii imagistice
 Radioscopia toracică (± radiografia toracică) poate arăta
ascensiunea cupolei diafragmatice de partea leziunii cu pierderea
sau reducerea mobilităţii, opacifierea sinusului costodiafragmatic.
 Radiografia renală simplă poate decela modificări: dispariţia
umbrei m. psoas, scolioză cu concavitatea spre leziune, eventual
o litiază (în rest normală la 40% din pacienţi).
 Urografia este normală la aproximativ 20% din pacienţi.
Modificări urografice posibile: întârzierea secreţiei, rinichi mut,
semne de pionefroză, abces renal sau hidronefroză. La pacienţii
23
care nu au suferit operaţii anterioare se poate căuta mobilitatea

rinichiului în inspir forţat, fluoroscopic sau ecografic.
 Ecografia poate identifica o masă anechogenă perirenală sau
chiar o colecţie hipoechogenă. Ghidajul ecografic pentru o
puncţie din colecţie este foarte util şi fără riscuri majore.
 CT evidenţiază atât modificările rinichiului cât şi colecţia
perirenală, întinderea ei, orientând conduita terapeutică.
EVOLUŢIE, COMPLICAŢII - dacă nu este tratat flegmonul perinefretic

poate evolua spre: fistulizare spre tegumentele regiunii lombare; fistulizare prin
diafragm spre pleură; fistulizare spre peritoneu, colon, duoden; extinderea
supuraţiei spre regiunea cranială sau spre coloana vertebrală (osteită vertebrală,
arahnoidită). Se poate instala în timp o stare de sepsis cronic cu perioade de
acutizare ce evoluează spre caşexie. Dacă se instituie un tratament incorect şi
ineficient cu antibiotice se poate ajunge la un flegmon lemnos, o carapace care
înglobează rinichiul, pediculul şi/sau ureterul.
Am luat în discuţie o sumă de afecţiuni ca şi diagnostic diferenţial

întrucât rata mortalităţii prin flegmon perinefretic se menţine ridicată (peste
25%, în cazul diabeticilor): pleurezie purulentă, abces pulmonar, abces
subfrenic; cancer renal cu rinichi mut urografic, forma febrilă, care depăşeşte
capsula; pielonefrita acută, pionefrita; apendicita acută retrocecală, colecistita
acută.
TRATAMENTUL
 Tratamentul chirurgical: incizia şi drenajul flegmonului

perinefretic este obligatorie. Dacă este vorba de o pionefroză şi condiţiile o
24
permit se va face şi nefrectomia. Monitorizarea ecografică şi menţinerea unui

tub de dren vor fi paşi necesari postoperator.
 Tratamentul medicamentos: antibioterapia va fi complementară
gestului chirurgical. Reechilibrarea hidro-electrolitică şi hemodinamică a
acestor pacienţi este obligatorie pre şi postoperator. Antibioterapia se va face
ţintit conform antibiogramei!
 Tratamentul complicaţiilor este chirurgical sub protecţia de
antibiotice:
 Peritonita: drenaj peritoneal + drenaj posterior al flegmonului.
 Fistula colică: colectomie segmentară.
 Fistula pleuro-bronşică – drenaj pleural.
CISTITELE
CISTITA ACUTĂ SIMPLĂ
Reprezintă inflamaţia acută, de cauză infecţioasă, a mucoasei vezicii

urinare cu evoluţie în general benignă şi autolimitată.
Afectează în special femeile (se apreciază că toate femeile au suferit
pînă la vârsta de 40 ani cel puţin un episod de cistită), raportul femei/bărbaţi
fiind de 100:1, în special datorită condiţiilor anatomice – vecinătatea cu aria
vaginală şi lungimea redusă a uretrei, existenţa ciclului menstrual şi masajul
uretral produs in timpul actului sexual, care favorizează colonizarea retrogradă
a vezicii.
GERMENII implicaţi în etiologia cistitelor acute sunt E. Coli (peste 80%

din cazuri), Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Klebsiella şi
Enterococcus.
25
TABLOUL CLINIC este reprezentat de triada clasică: polachiurie, dureri

micţionale şi piurie, la care se mai pot adăuga hematuria (cel mai adesea
terminală), disurie, usturimile micţionale şi imperiozitatea micţională, dureri
hipogastrice. Cistita acută banală evoluează fără febră! În cazul în care apare
febra trebuie să ne gândim la pericistită sau la pielonefrită acută de reflux.
DIAGNOSTICUL PARACLINIC constă în examenul sedimentului urinar –

leucociturie şi urocultură – care va identifica agentul etiologic. Examenul
ecografic şi radiologic se impune în cazul infecţiilor recidivante care pot fi
secundare unor alte afecţiuni ale aparatului urinar (litiază, tumori, malformaţii
etc.).
TRATAMENTUL cuprinde antibioterapie cu antibiotice ce au eliminare

preponderent urinară (fluoroquinolone, aminoglicozide etc.) active pe agenţii
etiologici specifici timp de 3-7 zile, antalgice şi antiiflamatorii (Flamexin,
Ketorolac) eventual antispastice şi măsuri generale – repaus fizic, cură de
diureză, căldură locală, regim alimentar uşor şi alcalinizarea/ acidifierea urinii
(bicarbonat de sodiu 15g/zi şi respectiv acid ascorbic 2-4g/zi). LEVOFLOXACIN
1tb/zi timp de 3 zile este considerată ultima achiziţie în domeniul
antibioterapiei în aceste cazuri. Verificarea rezultatului tratamentului se
face prin uroculturi care pot sa releva sterilizarea urinii, o recidivă (când se
decelează acelaşi germene) sau o reinfecţie (cu alt germene).
CISTITELE COMPLICATE
Sunt acele infecţii ale mucoasei vezicale favorizate şi/sau întreţinute de

existenţa unor factori favorizanţi la nivelul aparatului urinar sau sistemice:
adenom sau neoplasm prostatic, strictură uretrală, litiază vezicală, diverticuli
26
vezicali, tumori vezicale, incontinenţă urinară, vezică neurologică, diabet, stări

de imunodepresie (SIDA, tratament cu imunosupresoare) etc.
Tratamentul acestor cistite trebuie să cuprindă, pe lângă tratamentul cu
antibiotice şi antiinflamatorii şi măsurile generale din cistitele acute simple, şi
tratamentul specific al afecţiunii predispozante fără de care nu se poate asigura
vindecarea definitivă.
CISTITELE CRONICE
Aspectul histologic de bază constă într-un infiltrat limfo-plasmocitar în

acord cu numărul de recăderi acute.
Cistita încrustată este produsă de infecţia cronică cu germeni ureolitici
(Proteus, corynebacterii) şi se caracterizează prin depunerea la nivelul
ulceraţiilor mucoasei de fosfaţi (amoniaco-magnezieni, hidroxiapatită) de
culoare albă sau alb-gri obiectivate la examenul cistoscopic.
Cistita cronică TBC, cistita granulomatoasă – discutată în cadrul
infecţiilor specifice (Mycobacterium tuberculosis).
Cistita foliculară – caracterizată prin modificări variabile la nivelul
epiteliului (metaplazie, hiperplazie sau ulceraţie focală) şi infiltrare limfocitară
în submucoasă.
Cistita chistică – chisturile mucoasei vezicale se dezvoltă ca rezultat al
evoluţiei metaplazice mucinoase a cuiburilor epiteliale, efect al iritării cronice
a vezicii prin prezenţa infecţiei şi/sau litiazei.
Malakoplakia – vezica prezintă plăci moi de culoare galbenă care
ulterior devin dure prin fibroza secundară şi capătă un aspect pseudotumoral.
Cistita xantogranulomatoasă – infiltrat cu macrofage cu citoplasma
spumoasă, prezenţa de celule gigante şi depozite de colesterol.
27
PROSTATITELE
Cea mai recentă clasificare a suferinţelor inflamatorii ale prostatei,

sugerând complexitatea problemei, arată astfel:
1. Prostatita bacteriană acută
2. Prostatita bacteriană cronică
3. Sindromul dureros pelvin cronicâ
a. inflamator - descoperirea de leucocite în lichidul seminal, secreţia
prostatică după masaj prostatic sau în urina evacuată după masajul
prostatic;
b. neinflamator - nu se descoperă leucocite în fluidele menţionate mai
sus.
4. Prostatita inflamatorie asimptomatică (prostatita histologică)
PROSTATITA ACUTĂ
ETIOPATOGENIE: apare datorită infectării prostatei cu diverşi germeni:

Escherichia Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Piocianic, mai rar
Stafilococul auriu şi Enterococul, Chlamydia sau anaerobi ca diverse specii de
Bacterioides. Înainte de utilizarea antibioticelor pe scară largă Gonococul era
"actorul principal" în prostatitele acute.
Căile prin care germenii pătrund în prostată sunt diverse:
 Cea mai frecventă este calea uretrală, ascendentă, microbii "urcă"
prin uretră şi ajung la prostată în timpul actului sexual. Un al doilea mecanism
presupune refluxul urinii infectate în ţesutul glandular prostatic, reflux realizat
prin ductele prostatice.
 Calea urinară, descendentă, prin care germenii ajung de la infecţii cu
localizare mai înaltă ale tractului urinar, este mai rară.
28
 Calea hematogenă este şi mai rară, aparând în cursul unei bacteriemii

stafilococice.
 Calea limfatică, cel mai rar implicată, face posibilă ajungerea
microbilor în prostată prin intermediul legăturii directe limfatice recto-
prostatice.
O cauză determinantă majoră o constituie, fără îndoială, manevrele
endoscopice (introducerea unei sonde în vezică, dilataţia instrumentală,
cistoscopia, operaţiile endoscopice etc) efectuate fără respecterea regulilor de
asepsie.
Nu trebuie uitate nici situaţiile favorizante ale acestei patologii: stricturi
uretrale, prostatita cronică, litiaza prostatică şi mai ales hiperplazia benignă de
prostată.
DIAGNOSTICUL CLINIC ocupă poziţia centrală, simptomatologia fiind

caracteristică: febră, frisoane, urină tulbure, stare generală alterată, mialgii,
dureri perineale sau în regiunea dorso-sacrată, tulburări de micţiune
(polakiurie, usturimi micţionale, disurie, senzaţie imperioasă de micţiune) şi
chiar retenţie acută de urină.
Tuşeul rectal este hotărâtor pentru diagnostic: prostata este mai caldă
decât ţesuturile din jur, mărită de volum, foarte sensibilă la atingere. Uneori,
după tuşeu apare o secreţie uretrală redusă care trebuie recoltată pentru
identificarea germenilor. NU SE VA EFECTUA MASAJUL PROSTATEI în vederea
recoltării secreţiei prostatice deoarece în acest fel, germenii se pot răspândi,
existând evident un pericol de bacteriemie sau chiar septicemie. Dacă la tuşeul
rectal prostata este fluctuentă, putem fi siguri că au apărut abcese prostatice.
29
EXAMENELE DE LABORATOR certifică sindromul inflamator acut

(leucocitoză, creşterea VSH-ului, etc) iar examenul de urină semnalează
prezenţa leucocitelor în număr mare. Urocultura - efectuată înainte de
începerea oricărui tratament! - va orienta tratamentul în funcţie de sensibilitatea
bacteriei (sau bacteriilor!) la antibiotice. Examenul bacteriologic al unei
eventuale secreţii prostatice spontane poate fi de ajutor în identificarea rapidă a
germenului.
COMPLICAŢIILE prostatitei acute sunt numeroase şi serioase: retenţia

completă acută de urină, survine destul de des iar rezolvarea ei impune o
puncţie suprapubiană sub anestezie locală, evitând cateterismul uretral!;
abcesul prostatic, care se poate deschide spontan în uretră, rect sau perineu;
epididimita acută - mai ales după cateterizarea uretrei sau masaj prostatic;
cistita acută; şocul toxico-septic cu bacili Gram negativi poate apare după
manevre instrumentale mai ales la pacienţi taraţi (diabetici, insuficienţi renali,
etc).
TRATAMENTUL cuprinde atât măsuri cu caracter general (repaus la pat,

hidratare corespunzătoare, antalgice, antiinflamatorii, laxative, vaccinare
nespecifică - POLIDIN) cât şi măsuri specifice. Acestea se referă la tratamentul
antibiotic, pilonul principal al edificiului terapeutic. În aşteptarea rezultatului
la urocultură (care vine la 48 de ore de la recoltarea probei de urină) vom
începe antibioterapia având prezumţia de vinovăţie a unui germen Gram
negativ şi vom recomanda asocierea unui aminoglicozid (Kanamicină,
Gentamicină, Amikacin) cu Ampicilină sau o cefalosporină pentru 7-10 zile.
Alte medicamente recomandate ce pot fi utilizate cu succes:

Ciprofloxacin (CIPRINOL), 500 de mg de două ori pe zi, Pefloxacin
30
(PEFLACINE), 400 de mg de două ori pe zi, Ofloxacin (ZANOCIN), 200 de mg de

două ori pe zi timp de minimum10 zile, LEVOFLOXACIN, o tabletă pe zi, 14 zile
După această "perioadă de atac" de 7-10 zile, unii autori recomandă un
tratament de întreţinere cu Biseptol sau Nitrofurantoin (1 tabletă pe zi) de până
la o lună de zile pentru a preveni cronicizarea.
În cazul prostatitelor cu evoluţie spre supuraţie drenajul abcesului
prostatic este obligatoriu. Abordul acestuia se poate face prin perineu,
transrectal sau transuretral.
PROSTATITA BACTERIANĂ CRONICĂ
Germenii care produc această suferinţă sunt aceiaşi care determină şi

prostatita acută: E. Coli, Proteus, Klebsiella, Piocianic (mult mai rar
Stafilococul, Streptococul, Gonococul, Mycoplasma sau Chlamydia).
Din punctul de vedere al tabloului clinic cei mai mulţi pacienţi prezintă,
în diferite grade, semnele unei disfuncţii iritative vezicale (polakiurie, disurie,
micţiuni imperioase). Se adaugă scurgerile uretrale (matinale sau după scaun),
dureri scrotale cu iradiere în burse, regiunea inghinală sau gland şi perineală,
hematurie iniţială (cel mai frecvent) sau terminală, epididimita asociată sau
secundară. Febra şi frisoanele nu sunt caracteristice, dar când apar, semnalează o reacutizare
a procesului inflamator acut. Pacienţii mai pot declara tulburări psihosomatice (neurastenie,
insomnie, tensiuni în plan emoţional etc.) şi tulburări sexuale (erecţii şi/sau ejaculări dureroase
cu hemospermii intermitente, astenie sexuală, impotenţă).
TUŞEUL RECTAL poate arăta o prostată de consistenţă crescută uniformă

sau nodulară (diagnostic diferenţial cu neoplasmul de prostată), dar o prostată
normală la tuşeu nu exclude prostatita cronică bacteriană.
31
EXAMENELE DE LABORATOR, cu excepţia culturilor urinare fracţionate,

nu sunt de mare folos diagnosticului. Fluxul urinar străbate în viteză uretra
prostatică de aceea urocultura este frecvent negativă. Iată de ce a fost pusă la
punct o metodologie pentru a identifica atât germenul cât şi locul de unde
provine. Acest set de analize denumit şi "proba celor 4 pahare" a fost pus la
punct de MEARES şi STAMEY şi este reprezentată schematic mai jos:
Proba 1 Proba 2 Proba 3 Proba 4
după masaj micţiune

200ml prostatic
Cap.VI. Fig.4 – “proba celor 4 pahare”

Proba 1 - primii 10-20ml urină eliminaţi ("urină uretrală")-FU 1
Proba 2 - urina din jetul mediu-FU 2
Proba 3 - lichid prostatic exprimat-LPE
Proba 4 - urină după masajul prostatic-FU 3
Astfel, dacă în proba 1 infecţia este prezentă ne aflăm în faţa unei
uretrite, dacă din proba 2 se dezvoltă semnificativ germeni este o infecţie
urinară (cistită), dacă în proba 3 sau 4 se certifică infecţia ne aflăm în faţa unei
prostatite (jetul urinar care contituie proba 4 "spală" uretra antrenând secreţiile
care au ajuns pe uretra prostatică). Dacă culturile din ejaculat semnalează
prezenţa germenilor ne aflăm în faţa unei prostato-veziculite.
EXPLORĂRILE IMAGISTICE (ecografie prostatică, vezicală, radiografie
renală simplă, urografie, uretrocistografie retrogradă) sunt normale în general
sau ne pot informa dacă există o patologie asociată (litiază prostatică, stricturi
uretrale, adenom periuretral)..
32
COMPLICAŢIILE prostatitei cronice au la bază extinderea procesului

infecţios-inflamator: infecţii urinare ale tractului superior; epididimite,
veziculite; litiază prostatică de etiologie infecţioasă; alterarea funcţiei genitale
manifestată prin tulburări de dinamică sexuală, scăderea libidoului, ejaculări
precoce; obstrucţii ale colului vezical care merg până la retenţie de urină.
TRATAMENTUL prostatitei cronice este dificil, de durată, şi de multe ori

fară rezultatul scontat. Desigur, în prim plan este tratamentul antimicrobian
care trebuie să aibă în vedere atât antibiograma - care precizează germenul şi la
ce este sensibil - cât şi o particularitate deloc neglijabilă: modul în care agentul
antimicrobian ajunge la ţintă, altfel spus difuzia intraprostatică a lui. Dacă în
prostatita acută permeabilitatea ţesutului prostatic inflamat permite o bună
difuzie a majorităţii antibioticelor, în prostatita cronică permeabilitatea
epiteliului glandular scade şi medicamentul nu mai ajunge la ţintă sau nu mai
are concentraţia minimă inhibitorie care să distrugă complet şi definitiv
germenii. Bună penetraţie în ţesutul prostatic are BISEPTOLUL (ce conţine
Sulfamethoxazol şi Trimethoprim), recomandat acolo unde infecţia cu germeni
gram-negativi din familia Enterobacter a fost demonstrată (E.Coli, Proteus,
Klebsiella etc) - două tablete de 2 ori pe zi timp de 2 săptămâni. Pacientul va fi
reevaluat ulterior, iar tratamentul continuat până la 4 - 6 săptămâni dacă
rezultatele culturilor au fost pozitive - înainte de începerea tratamentului - sau
dacă pacientul remarcă efecte pozitive în cursul lui. Sunt autori care
recomandă, cu scopul prevenirii recidivei, continuarea tratamentului cu doze
mici (1/2 tabletă sau 1 tabletă pe zi sau la 2 zile) până la 6 luni de zile. Foarte
utilizate în prezent sunt medicamentele care aparţin clasei fluoroquinolonelor:
Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Pefloxacin – aceeaşi perioadă de timp
(4-6 săptămâni).
33
Măsurile cu caracter general au ca exponent principal tratamentul

antiinflamator (supozitoarele cu Diclofenac, Ketoprofen şi, pentru cei ce nu
agreează acest mod de administrare, tabletele de Flamexin) au darul de a
ameliora simptomele (alături de băile calde de şezut, microclismele cu ceai de
muşeţel şi antipirină, supozitoarele de Hemorzon). Vom face recomandări
vizând stimularea diurezei, evitarea constipaţiei, a consumului de alcool,
condimente şi a expunerilor la frig. Efecte benefice are tratamentul cu alfa
blocante selective (XATRAL SR, OMNIC) efectuat pentru o perioadă de 1-3
luni.
ORHIEPIDIDIMITELE
Reprezintă inflamaţia acută sau cronică a testicolului şi epididimului,

germenii realizând cu uşurinţă trecerea intre cele două structuri.
ORHIEPIDIDIMITA ACUTĂ
ETIOLOGIE - cei mai frecvenţi agenţi etiologici sunt enterobacteriile

(E.coli, Proteus mirabilis, Klebsiella), la care se mai adaugă Chlamydia
Trachomatis, Gonococul (în special la pacienţii sub 35 ani), virusul parotiditei
epidemice şi M. tuberculosis.
PATOGENIE - calea canaliculară ascendentă este cea urmată de

bacteriile coliforme, Gonococ şi C. Trachomatis, iar rezervorul îl reprezintă
uretra, iniţial se produce infecţia epididimului şi apoi aceasta se poate propaga
şi la testicol; calea hematogenă este utilizată de virusul parotiditei, M.
Tuberculosis şi foarte rar de bacteriile coliforme (ce pătrund în plexul venos
hemoroidal), iar afectarea inţială este la nivelul testicolului şi există un risc
mare de abcedare.
34
TABLOUL CLINIC – debutul este acut cu durere la nivelul hemiscrotului

respectiv cu iradiere spre canalul inghinal şi chiar lombară, febră (39-40oC) şi
uneori frisoane, tegumentele bursei scrotale sunt calde, edemaţiate,
eritematoase. Examenul fizic efectuat în primele faze poate decela un epididim
mărit de volum, dureros la palpare; ulterior şanţul epididimo-testicular se
şterge, iar lichidul reacţional din vaginala testiculară face ca în bursa scrotală
să nu se palpeze decât o formaţiune ovoidă, de consistenţă crescută, foarte
sensibilă în special postero-lateral (unde este localizat epididimul); funiculul
spermatic îngroşat este dureros. Uneori se mai pot obiectiva urină tulbure,
scurgere uretrală sau o prostată mărită de volum, sensibilă. Evoluţia este spre
supuraţie cu formarea unei colecţii care subţiază tegumentul scrotal şi îl
ulcerează cu fistulizare spontană.
DIAGNOSTIC PARACLINIC – leucocitoză marcată (20.000-30.000/mm3),

VSH crescut, leucociturie, eventual bacteriurie şi uroculturi pozitive. Ecografia
scrotală relevă o îngroşare a învelişurilor scrotale şi epididimului,
hipoechogenitatea parenchimului testicular, lichid peritesticular în vaginală.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL – cea mai importantă entitate cu care

acesta trebuie făcut este torsiunea testiculară – vâsta tânără a pacientului,
absenţa febrei, urina limpede, plasarea epididimului anterior de testicol, semnul
Prehn (accentuarea durerii la ridicarea hemiscrotului respectiv în torsiunea de
testicol şi atenuarea ei în epididimita acută). Examenul echo-Doppler este util
şi el în caz de dubiu. Alte afecţiuni cu care trebuie făcut diagnosticul diferenţial
sunt cancerul testicular, torsiunea hidatidei Morgani, traumatismele testiculare
etc.
35
TRATAMENTUL are ca principală componentă antibioterapia iniţiată

conform etiologiei bănuite a oriepididimitei şi ulterior corectată conform
antibiogramei:
 pentru germenii Gram-negativi se asociază un aminoglicozid
(Gentamicină 80mgX3/zi, Amikacină 500mgX2/zi, Tobramicină 80mgX3/zi)
cu fluorochinolone (Ciprofloxacin 500mgX2/zi, Peflacine 400mgX2/zi,
Ofloxacin 200mgX2/zi) sau cefalosporine;
 pentru Chlamydia Trachomatis se administrează macrolide:
Doxiciclină 100mgX2/zi, Tetraciclină 500mgX4/zi ;
 pentru orhita urliană nu este necesară administrarea de antibiotice;
Tratamentul de atac se face timp de 10 zile, fiind urmat de
administrarea per os a unui antibiotic, în concordanţă cu antibiograma, până la
3 săptămâni.
Pe lângă tratamentul etiopatogenic este necesar şi un tratament
complementar cu analgetice, antipiretice şi antiiflamatorii, la care se adaugă
măsuri cu caracter general: repaus la pat, aplicare de gheaţă local şi ridicarea
scrotului (suspensor).
Dacă evoluţia este spre supuraţie cu formarea unei colecţii, atunci se
impune drenajul chirurgical al acesteia, putându-se ajunge chiar la
orhiectomie.
ORHIEPIDIDIMITA CRONICĂ
Se defineşte ca inflamaţia cronică a testicolului şi epididimului, de

origine infecţioasă, cu infiltrat polimorfonuclear sau limfo-plasmocitar.
36
ETIOLOGIE – agenţii etiologici sunt aceeaşi ca şi în cazul epididimitelor

acute, aceştia netrebuind să posede caracteristici speciale care să favorizeze
evoluţia spre cronicizare.
TABLOU CLINIC – pacientul se prezintă pentru dureri la nivelul

hemiscrotului respectiv accentuate după eforturi, expunere la frig, mici
traumatisme. Examenul fizic pune în evidenţă epididimul mărit de volum, de
consistenţă crescută, în totalitate sau neuniform, cu testicol normal sau
modificat şi el; cordonul spermatic apare îngroşat, sensibil. Leziunile sunt de
obicei unilaterale, bilateralitatea (sincronă sau metacronă) „în balanţă”
întâlnindu-se la pacienţii la care prostatita cronică constituie punctul de
plecare a procesului infecţios.
EXPLORĂRILE PARACLINICE – nu contribuie semnificativ la clarificarea

etiologiei, cu excepţia cazurilor în care urocultura este pozitivă (sterilitatea ei
nu exclude originea bacteriană a leziunilor orhi-epididimare) sau pot fi
identificaţi bacili acido-alcoolo-rezistenţi (tuberculoză uro-genitală). Ecografia
scrotală este utilă pentru diagnosticul diferenţial cu tumorile şi cu chiştii.
COMPLICAŢIILE sunt reprezentete de „reîncălzire” şi abcedare; în

formele bilaterale obstrucţia canaliculară antrenează azoospermie şi sterilitate.
TRATAMENT – în cazul acutizărilor se impune tratament cu antibiotice,

antiiflamatorii şi analgetice (ca în orhiepididimitele acute).
Tratamentul epididimitei cronice stabilizate este exclusiv chirurgical şi
constă în epididimectomie totală; în cazul în care parenchimul testicular a fost
distrus de procesul infecţios se va practica orhiectomie.
DE REŢINUT:
37
 Infecţiile tractului urinar sunt cele mai comune infecţii bacteriene la

pacienţii de toate vârstele.
 Examenul de urină complet, inclusiv urocultura este “cheia”
investigaţiilor în infecţiile tractului urinar.
 Aderenţa bacteriilor la uroteliu este un element de mare importanţă
în patogenia infecţiilor urinare.
 Cei mai frecvent întâlniţi germeni sunt: E.Coli, Proteus,
Pseudomonas, Klebsiella şi Stafilococul fecalis.
 Obstrucţia, litiaza şi infecţia sunt intim legate atât în cauză cât şi în
efect.
 Cistita acută se manifestă prin dureri micţionale, polakiurie, usturimi
micţionale şi piurie. Cistita acută necomplicată evoluează fără febră!
 Pielonefrita acută se manifestă clasic prin febră, dureri lombare şi
piurie.
 5% dintre gravide, în primul trimestru de sarcină sunt infectate
urinar;
 80% din infecţiile recurente constituie reinfecţii cu floră perineală.
 Verificarea eficacităţii tratamentului antibacterian se face prin
urocultură efectuată la minim 72 ore după întreruperea antibioterapiei.
 La pacienţii cu prostatită acută NU SE VA EFECTUA MASAJUL
PROSTATEI în vederea recoltării secreţiei prostatice deoarece în acest fel,

germenii se pot răspândi, existând evident un pericol de bacteriemie sau chiar
septicemie.
 În cazul prostatitelor cu evoluţie spre supuraţie drenajul abcesului
prostatic este obligatoriu.
38
 Măsurile de prevenire a infectării tractului urinar la femei: lenjerie

intimă de bumbac; întotdeauna după micţiuhne sau defecaţie igienă locală cu
apă şi săpun şi ştergerea să se facă din faţă către posterior; consumul abundent
de lichide (200-300ml la 2 ore) cu limitarea băuturilor care conţin cofeină;
golirea vezicii după raport sexual; igienă genitală riguroasă, evitând
deodorantele sau pudra de talc; evacuarea vezicală completă periodică, evitarea
abţinerilor nejustificate.
 Factori predispozanţi ai infecţiei urinare: retenţia de urină datorată
unui obstacol sau unei malformaţii, sondă vezicală, sondă ureterală, manevre
endourologice, condiţii care duc la imunosupresie (diabet, transplant de organe,
chimioterapie) fistule între intestin şi vezică.
1. Care din următoarele zone ale rinichiului este mai susceptibilă pentru
apariţia infecţiilor şi de ce?
a. zona corticală, deoarece leucocitele se deplasează mai uşor în
această zonă;
b. zona medulară deoarece pH-ul urinar este mai cresut şi fluxul
sanguin mai accelerat;
c. zona corticală deoarece fluxul urinar intrarenal “spală” bacteriile;
d. zona medulară, deoarece concentraţia crescută de amoniac din
medulară inactivează complementul.
e. nici un răspuns corect
2. Care din următoarele criterii trebuiesc îndeplinite pentru a avea un

rezultat corect la urocultură:
a. pacientul să nu consume lichide în ultimele 12 ore;
39
b. toaletă locală riguroasă cu apă şi săpun antibacterian cu 24 ore

înainte de recoltare (mai ales la femei);
c. acoperirea vasului de colectare imediat după recoltare cu capacul
steril;
d. după recoltare proba de urină să ajungă maxim în 30 de minute la
laborator şi să fie pusă în lucru;
e. oprirea oricărui tratament antiinflamator cu minim 24 de ore înainte
de prelevare.
O pacientă în vârstă de 36 de ani cu repetate episoade de infecţie urinară
joasă în antecedente, tratate din proprie iniţiativă cu antibiotice, fără prescripţie
medicală, se adresează medicului de familie pentru reapariţia durerilor
micţionale, a polakiuriei şi a usturimilor micţionale. Care ar fi schema
terapeutică de urmat.
a. Este vorba de o recidivă a infecţiei, de persistenţa ei sau de o
suprainfecţie?
b. Care sunt etapele diagnostice pe care trebuie să le parcurgem
obligatoriu în acest caz?
40
VII. TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
IV. TUBERCULOZA URO-GENITALĂ (TUG)
DEFINIŢIE: totalitatea proceselor patologice produse de bacilul Koch la

nivelul aparatului uro-genital.
Dacă în cărţile britanice TUG este prezentată pe scurt la capitolul
“Unusual infections”, pentru practicianul din România, la începutul secolului
XXI, această patologie trebuie privită cu maximă seriozitate din mai multe
motive:
 incidenţa TBC pulmonar este în creştere;
 TUG se poate întâlni la orice vârstă dar de obicei boala afectează
subiecţii tineri, sub 50 de ani;
 boala se instalează insidios, diagnosticul nu este facil, boala distruge
parenchimul renal iar vindecare presupune apariţia unor cicatrici/stenoze care
afectează funcţia renală;
 TUG este considerată astăzi a doua leziune (sub raportul gravităţii)
după TBC pulmonară şi a treia ca frecvenţă în categoria tuberculozelor
extrarespiratorii, după TBC limfoganglionară şi cea osteoarticulară);
ETIOPATOGENIE
TUG este o infecţie care este localizată în întregul aparat urinar şi genital,
afectând pe rând parenchimul renal, sistemul pielocaliceal, ureterul, vezica,
uretra, calea spermatică, prostata, testiculele.
Agentul patogen, Mycobacterium tuberculosis, face parte din familia
Mycobacteriacee existând 3 tipuri de astfel de bacili:
1. patogen pentru om (M.homonis, bovis, avium);
2. nepatogen pentru om (M.piscium etc);
1
3. saprofite pentru om (M.smegnmatis etc).

Acest fapt are o importanţă practică deosebită: evidenţierea unei
myocobacterii pe frotiul direct, recoltat din urină proaspătă ne certifică
diagnosticul! Dar dacă este identificat în cultură pe medii speciale poate fi
formulat un diagnostic de certitudine dar este nevoie de o perioadă de aşteptare
de 30-60 de zile până la aflarea rezultatului însămânţărilor BK. Mycobacterium
tuberculosis este un bacil imobil, acido-alcoolo rezistent, aerob (cu creştere
lentă în atmosferă cu concentraţii scăzute de oxigen).
Există mai multe etape în apariţia şi dezvoltarea procesului bacilar uro-
genital:
1. complexul primar de inoculare pulmonar (poarta de intrare în
organism a BK este 95% pulmonară, 3% digestivă şi 1% cutanată);
2. perioada secundară apare cu ocazia scăderii rezistenţei organismului
(neobligatorie în ciclul tuberculos);
Prin diseminări bacilare pe cale sanguină bacilii Koch ajung la rinichi,
inocularea producându-se bilateral, (deşi în cei doi rinichi leziunile nu apar şi
nu se dezvoltă sincron, simetric!).
La început leziunile se dezvoltă strict parenchimatos, leziunea elementară
microscopică renală fiind foliculul tuberculos.
Acesta poate evolua spre: vindecare spontană (prin fibroză, calcifiere);
granulaţii (caracteristice tuberculozei miliare localizată în corticală); tuberculi;
caverne;
În faza a II-a (faza excretorie), are loc procesul de răspândire a bacililor
din leziunile parenchimatoase renale spre bazinet, ureter, vezică, uretră,
prostată, vezicule seminale, testicul.
Principiile patogenice ale TUG pot fi rezumate astfel:
2
 TBC renală este întotdeauna secundară TBC pulmonare.

 Calea de diseminare este hematologică.
 Leziunea renală se întinde în “pată de ulei” şi apoi spre căile
excretorii în sensul de curgere al urinii. Calea de răspândire a infecţiei bacilare
în aparatul uro-genital este hematogenă, canalară sau limfatică.
 Există o unitate patogenică între tuberculoza urinară şi cea genitală
(altfel spus orice bărbat cu TBC genitală a avut, are sau va avea TBC urinară).
LEZIUNILE ANATOMO-PATOLOGICE ÎN TUG
1. Rinichi
 leziunea macroscopică de referinţă, care va fi întâlnită în orice
segment al aparatului uro-genitasl este foliculul tuberculos;
 macroscopic: leziuni de granulaţie (ce pot fi întâlnite pe secţiunea
unui rinichi); tuberculom; cavernă – care poate evolua spre:
 calcificare
 fluidificare (pungă cu lichid clar, cu număr mare de germeni)
 evacuare în sistemul pielo-caliceal (cavitate restantă ce
comunică cu calicele).
 rinichiul scleroatrofic (în urma proceselor de fibroză şi
scleroză);
 rinichiul mastic (rinichiul practic este înlocuit de cazeum
calcificat – substanţă asemănătoare chitului).
Extinderea procesului infecţios în vecinătatea rinichiului determină
leziuni de perinefrită, peripielită şi periureterită TBC.
2. Sistemul pielo-caliceal are şi el de suferit, leziunile descrise fiind
vizibile (în general) urografic. Principalele procese sunt scleroza şi
stenoza: stenoza tijei caliceale → hidronefroză; amputaţia calielor ←
3
stenoză completă a tijei; ulceraţia caliceală (“rosătură de molie”);

leziune retractilă a bazinetului; stenoză incompletă a joncţiunii pielo-
ureterale → hidronefroză; stenoză completă a joncţiunii → rinichi
mut urografic.
3. Ureter – şi pentru ureter preţul vindecării este cicatricea cu
repercursiuni vizibile pe urografie sau ureteropielografie retrogradă:
 ureter moniliform (alternează zone de stenoză cu cele dilatate);
 stenoză ureterală cu hidronefroză în diverse grade;
 lumen îngustat pe toată lungimea (panureterită);
4. Vezică: zone de edem, ulceraţii - mai ales în jurul orificiilor
ureterale şi a colului; aspect pseudopolipoid; încrustaţii calcare;
granulaţii.
Leziunile localizate la mucoasă determină contractura spastică a
detrusorului, afectarea musculaturii (miozită TBC) determină retracţia
scleroasă a vezicii de partea bolnavă.
Când este afectat întreg peretele vezical procesul de scleroză duce la
apariţia vezicii mici tuberculoase. Atunci când se produce stenoza porţiunii
intramurale a ureterului terminal se poate produce retracţia cornului vezical şi
apare vezica “în crosă de hochei”.
5. Prostata: granulaţii periacinare; noduli TBC care evoluează fie spre
cazeificare şi ulterior eliminare uretrală; caverne prostatice fie spre
sclerozare, tuşeul rectal percepând o alternanţă de zone dure cu zone
de consistenţă normală.
6. Epididim: loc de elecţie pentru localizarea bacilară. Leziuni de tip
nodular fie la extremităţi, fie cuprinzând întreg epididimul sau chiar
bilateral (epididimită “în balanţă”).
4
7. Testicul: TBC epididimar şi testicular se intrică, în majoritatea

cazurilor implicarea vaginalei duce la apariţia hidrocelului secundar.
MANIFESTĂRILE CLINICE
Circumstanţe prin care este descoperită boala

 cistita: mai ales la femei, o cistită rebelă, cu uroculturi sterile,
(“piurie aseptică”);
 epididimita: un proces epididimar trenant, puţin dureros, neinfluenţat
de tratamentul specific, fistulizat;
 hemospermie la adultul tânăr prin implicarea veziculelor seminale;
 hematurie sau hematopiurie;
 leucociturie izolată;
 insuficienţă renală cronică, HTA;
MANIFESTĂRI CLINICE
1. Faza parenchimatoasă închisă

 astenie, moderată scădere ponderală, subfebrilitate, urini limpezi;
2. Faza de TBC deschisă în căi:
 manifestări generale: astenie, stare generală proastă;
 semne legate de afectarea diverselor segmente ale aparatului uro-
genital;
a. rinichi, ureter
 cel mai ades asimptomatic;
 posibil dureri lombare chiar colicative, hematurie;
b. vezică
 polakiurie intensă diurnă şi mai ales nocturnă (vezică mică
TBC);
5
 falsă incontinenţă (micţiuni foarte frecvente);

 dureri hipogastrice premicţionale, usturimi, arsuri la micţiune;
 hematurie;
c. prostată
 nu determină o simptomatologie specifică: dureri perineale
asociate cu tulburări micţionale;
d. epididim
 aspectul de epididimită cu caracterele menţionate anterior;
EXAMENUL CLINIC
 examenul urinii la emisie: urină tulbure/ luciu pierdut;

 palparea lombelor este edificatoare doar pentru pionefroza TBC
(lombă plină, sensibilă, rinichi voluminos);
 palparea:
 epididimului: în funcţie de etapa bolii, de la perceperea unei
zone nodulare, la un aspect de orhiepididimită clasică;
 prostatei: prostată “în mozaic”, unde zonele de consistenţă dură
alternează cu cele de consistenţă moale sau elastică.
Diagnosticul diferenţial între neoplasmul de prostată şi
tuberculoză doar pirin tuşeul rectal este dificil!
INVESTIGAŢII DE LABORATOR
a. în faza parenchimatoasă (închisă)

 în general sumar de urină normal (rar urină acidă, leucociturie,
hematurie microscopică);
 urocultură negativă (K în urină prezent în mod excepţional);
 ↑VSH, ↑GA cu limfocitorză;
6
 IDR pozitiv la tuberculină;

b. În faza de TBC renală deschisă:
 ↑GA + limfocitoză;
 ex urină: pH acid, leucociturie microscopică, hematurie
microscopică;
 urocultură negativă;
 evidenţierea BK în:
 urină: este esenţială pentru diagnostic: 3 recoltări consecutive
din prima urină de dimineaţă în condiţiile unui aport lichidian
redus; însămânţări pe medii speciale (Löwenstein-Jensen).
Inconvenient major – rezultatele la culturi sunt disponibile după
40-60 zile.
 produse patologice: exteriorizate spontan (fistule epididimare);
 piesa histopatologică – biopsie vezicală, rinichi nefrectomie
pentru rinichi scleoratrofic, biopsie prostatică
1. Radiografia renală simplă

 calcificări intraparenchimatoase;
 rinichi mastic – imagine opacă care are forma rinichiului înlocuit
practic de masa de cazeum impregnat cu calciu.
2. Urografia i.v – leziunile anatomo-patologice descrise influenţează
sub raport morfologic şi/sau funcţional rinichiul, ureterele, vezica,
uretra, ceea ce face ca urografia să ofere un număr mare de indicii şi
semne în această patologie.
 imagine prea frumoasă (toxinele bacilare → hipotonia sistemului
pielo-caliceal);
7
 umplerea sistemului pielo-caliceal cu substanţă de contrast – imagine

“trop belle” caracteristică fazei parenchimatoase;
 “rosătura de molie” – produsă de ulceraţia papilei, primul semn
urografic al TBC deschise;
 calicele “în spin” – stenoza tijei caliceale;
 stenoza joncţiunii pielo-ureterale – hidronefroză;
 rinichi hipofuncţional – rinichi mut urografic;
 stenoza bazinetului şi a tijelor caliceale, însoţită de dilataţia caliceală
aspect în “floare de margaretă”;
 vezica mică TBC (de tip spastic prin iritarea mucoasei vezicale sau
de tip roganic prin scleroza detrusorului);
 retracţia hemivezicii spre rinichiul bolnav;
 retracţia cornului vezical de partea afectată;
3. Ureteropielografia retrogradă se va efectua atunci când rinichiul
este “mut urografic”.
4. CT este recomandată atunci când celelelate metode nu pot diferenţia
un proces bacilar parenchimatos renal de un proces tumoral.
EXPLORĂRI ENDOSCOPICE
 Uretrocistoscopia – poate oferi informaţii despre:

 stricturi uretrale etajate, multiple fără alte cauze (anamneza)
 aspectul mucoasei vezicale (leziuni cu aspect pseudotumoral,
ulceraţii, granulaţii albicoase înconjurate de halou hiperemic).
 Ureteroscopia retrogradă poate evidenţia zonele de stenoză cât şi
leziunile câmpurilor uroteliale înalte.
ELEMENTELE DIAGNOSTICULUI POZITIV
8
 anamneza (contact TBC)
DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE
 bacteriologic (prezenţa BK în urină);

 anatomopatologic (leziuni specifice bacilare din biopsie sau piesa de
exereză);
SUSPICIUNE DIAGNOSTICĂ: modificări urografice sugestive

diagnosticului (vezică mică TBC, stenoze ureterale etc),
Clinic:
 cistita TBC trebuie deosebită de celelalte forme de cistită, inclusiv de
cistita tumorală;
 epididimita TBC trebuie deosebită de epididimita cu Gram negativi;
 prostatita cronică TBC este diferită de neoplasmul prostatic, litiaza
prostatică, prostatita cronică banală;
Urografic:
 ≠ hidrocalicoza;
 ≠ pielonefrita cronică nespecifică;
 ≠ bilharzioza (mai frecventă la populaţia africană), leziunile
inflamatorii şi stenozante interesează mai ales ureterul pelvin şi vezica, relativ
simetric;
TRATAMENTUL TUG
Obiectivul este distrugerea cât mai rapidă a tuturor bacililor prezenţi în

diversele leziuni precum şi a mutanţilor rezistenţi.
Tratamentul medical modern se bazează pe efectul sinergic al celor două
antibiotice bactericide: Rifampicina (RMP) şi Izoniazida (HIN). Cele două
9
substanţe sunt foarte active asupra BK cu multiplicare rapidă, şi într-o măsură

mai mică asupra BK cu multipliare lentă din interiorul macrofagelor. RMP este
activă şi asupra BK din interiorul cazeumului solid. Asocierea Etambutolului
(ETB) cu acţiune asupra germenilor din macrofage compensează acest “minus”
al asocierii RMP+HIN.
Schemele actuale de tratament prevăd o asocierea pe timp de 3 luni:
 HIN: 5mg/Kgc/zi + RMP 10mg/Kgc/zi + ETB 20mg/Kgc/zi.
Se vor adăuga şi vitaminele din grupul B pentru a preîntâmpina efectele
neurotoxice ale HIN.
Verificarea transaminazelor şi examen neurologic (atenţie la toxicitatea
HIN!), examen oftalmologic (atenţie la toxicitatea ETB!) se va face în acest
interval de timp şi în cazul apariţiei efectelor secundare, mergând până la
excluderea medicamentului incriminat.
După 3 luni de tratament va fi efectuată reevaluarea cazului (ex
citobacteriologic, ecografic, urografic, probe hepatice etc) şi se va stabili
schema pentru următoarele 9-12 luni. Se va avea în vedere că stabilizarea
leziunilor certificate urografic permite renunţarea la unul din cele 3
tuberculostatice, asocierea RMP+HIN fiind suficientă.
O nouă reevaluare după 6 luni de tratament, atât din punct de vedere
urografic şi ecografic cât şi bateriologic va indica felul cum evoluează boala,
ştiut fiind faptul că o agravare poate apare până la 18 luni de la începerea
tratamentului.
Distrucţia germenilor poate determina în anumite cazuri o accelerare a
cicatrizării prin accentuarea procesului de sclerozare al căilor urinare (calice,
bazinet, ureter). Nu este surprinzător să decelăm urografic, în ciuda
tratamentului cu tuberculostatice o agravare a leziunilor preexistente (mai ales
10
în cursul primelor 3 luni de tratament). S-a încercat, atunci când de la început

s-au conturat leziuni stenozante cu potenţial agravant, asocierea în primele luni
de tratament a unei corticoterapii (ORTANCYL 15-30mg/zi). Eficacitatea
preparatelor cortizonice nu a convins în toate cazurile.
Tratamentul medical al TUG trebuie privit cu maximă seriozitate atât de
pacient cât şi de urolog sau medicul ftiziolog, sub supravegherea căruia se
efectuează.
Tuberculostaticele sunt agresive atât pentru BK cât şi pentru diversele
structuri ale organismului, atingerea hepatică, leziunile neurologice sau
oftalmologice nefiind o surpriză. De aceea tratamentul nu trebuie început decât
pe baza dovezilor bacteriologice sau histologice!
Criteriul esenţial de vindecare este stabilizarea leziunilor urografice.
Utilizarea RMP a scăzut drastic incidenţa reprizelor evolutive tardive ale bolii.
Reevaluarea urologică periodică la 1 an a pacientului după întreruperea
tratamentului cu tuberculostatice este obligatorie!
Tratamentul chirurgical are astăzi o pondere mult mai mică datorită
eficacităţii noilor scheme de tratament. Este bine de respectat anumite reguli
privind intervenţia chirurgicală în TUG:
 pentru intervenţia cu scop diagnostic (la cei care deşi datele clinice şi
imagistice sunt convingătoare prelevările bacteriologice rămân negative) se va
efectua un tratament tuberculostatic cu minim 15 zile înainte de intervenţie;
 dacă se are în vedere folosirea anesteziei generale este prudentă
întreruperea tratamentului cu HIN;
 în cazul unei intervenţii de exereză ce îşi propune îndepărtarea
focarului tuberculos exclus (nefrectomie pentru pionefroză TBC) este
11
recomandat ca pacientul să primească înainte minim 3 luni de tratament

tuberculostatic.
Tipurile de intervenţii care se pot efectua:
 epididimectomie pentru epididimită TBC;
 nefrectomie polară în cazul unei caverne parenchimatoase sau a unui
pol distrus de procesul bacilar;
 nefrectomie pentru pionefroză TBC (atenţie: intervenţie dificilă
datorită procesului de perinefrită care face dificilă disecţia!);
 intervenţii reparatorii:
 reimplantare antireflux pentru o stenoză ureterală terminală;
 înlocuirea ureterului stenozat cu un grefon intestinal (atenţie:
ureteroileoplastia nu este bine tolerată pe termen lung!) sau
rezecţia ureterului pelvin stenozat şi reimplantarea lui în vezica
ce a fost mobilizată (vezica psoică);
 enterocistoplastia, adică mărirea unei vezici scleroase printr-un
grefon intestinal este o soluţie în cazurile în care capacitatea
vezicală mică face polakiuria invalidantă.
DE REŢINUT :
 TUG se instalează insidios, diagnosticul nu este facil, boala distruge
parenchimul renal iar vindecare presupune apariţia unor cicatrici/stenoze care
afectează funcţia renală; TUG este considerată astăzi a doua leziune (sub
raportul gravităţii) după TBC pulmonară.
 Principiile patogenice ale TUG pot fi rezumate astfel: TBC renală
este întotdeauna secundară TBC pulmonare; calea de diseminare este
hematologică; leziunea renală se întinde în “pată de ulei” şi apoi spre căile
excretorii în sensul de curgere al urinii. Calea de răspândire a infecţiei bacilare
12
în aparatul uro-genital este hematogenă, canalară sau limfatică; există o unitate

patogenică între tuberculoza urinară şi cea genitală (altfel spus orice bărbat cu
TBC genitală a avut, are sau va avea TBC urinară).
 Diagnosticul de certitudine al TUG este bacteriologic (prezenţa BK
în urină) şi\sau anatomopatologic (leziuni specifice bacilare din biopsie sau
piesa de exereză); modificări urografice pot fi sugestive diagnosticului (vezică
mică TBC, stenoze ureterale etc), dar nu îl definitivează!
 Tratamentul cu tuberculostatice trebuie strict supravegheat de
Dispensarul TBC teritorial, evaluările urologice la 3 luni, 6 luni, 9 luni, 18 luni
fiind obligatorii.
1. Care din următoarele circumstanţe poate fi revelatoare descoperirii

unei tuberculoze uro-genitale?
a. Cistita rebelă cu uroculturi sterile;
b. Hemospermie la adultul tânăr;
c. Hematopiurie;
d. IRC;
e. Epididimita cu evoluţie trenantă fistulizată spontan.
2. Care din următoarele investigaţii poate să certifice diagnosticul de

tuberculoză uro-genitală:
a. examenul urografic;
b. examenul ecografic;
c. examen bacteriologic;
d. examen anatomo-patologic;
e. test IDR modificat.
13
Un pacient de 38 de ani se prezintă în urmă cu 6 săptămâni la medicul de

familie acuzând dureri la nivelul hemiscrotului stg. La examinare medicul
constată prezenţa unui testicul şi a unui epididim mărit de volum, tumefiat,
foarte sensibil la palpare, motiv pentru care se recomandă un tratament cu
antibiotice şi antiinflamatorii pentru 14 zile. Pacientul nu mai revine la control
decât după 6 săptămâni datorită apariţiei unei colecţii purulente fistulizată
spontan la nivelul epididimului stg.
1. Ce măsuri se recomandă pentru stabilirea diagnosticului?
2. Cum va fi ulterior supravegheat pacientul dacă este diagnosticat cu
TBC uro-genitală?
14
VIII. LITIAZA URINARĂ
Problemă importantă de sănătate în multe din ţările europene, litiaza

urinară este una din cele mai frecvente afecţiuni cu care se confruntă medicul
de familie. Durerea lombară provocată de litiază sau alte afecţiuni aduce de
multe ori pacientul în urgenţă la cabinetul medical iar medicul de familie
trebuie să fie orientat spre a lua rapid decizia corectă.
ETIOPATOGENIE
Mecanismul complex prin care iau naştere calculii renali este, în

ciuda tuturor eforturilor necunoscut.
Normal în urina din 24 de ore(1,5-2 litri) se pot elimina până la 200 mg
de calciu (7-8 mmol), între 500-1100 mg fosfaţi (50 mmol), până la 600 mg
acid uric/uraţi (6mmol) sau până la 45 mg (5mmol) de oxalaţi.
ETIOPATOGENIA litiazei urinare este plurifactorială:
I. Factori genetici:
 incidenţa litiazei este semnificativ mai mare la cei care aparţin
grupului HLA B27;
 cistinuria - maladie cu transmitere autosomal recesivă caracterizată
printr-un defect de transport a cistinei, ornitinei, lizinei şi argininei în tubii
renali şi tractul gastro-intestinal;
 acidoza tubulară renală tip I (distală) – cu transmitere autosomal
dominantă;
 hiperoxaluria congenitală - cu tansmitere autosomal dominantă –
evoluează spre insuficienţă renală cronică până la vârsta de 20 ani;
1
 litiaza urică familială.
II. Factori fizici:

Un aport lichidian redus sau deshidratarea, indiferent de etiologie
(climat cald, temperaturi ridicate la locul de muncă ce provoacă transpiraţie
abundentă) favorizează creşterea concentraţiei sărurilor urinare şi implicit,
formarea calculilor urinari.
III. Factori alimentari:

 Consumul de lichide are o acţiune benefică, crescând volumul urinar
şi scăzând densitatea urinii – volumul optim al diurezei la un adult de 70 Kg
este de 1,5-2 litri.
 70% dintre pacienţii litiazici suferă de hipovitaminoză A –
descuamarea secundară acestei afecţiuni introduce în urină epitelii ce pot
deveni, în anumite condiţii, nuclei de precipitare.
 Abuzul de proteine de origine animală, grăsimi animale, brânzeturi,
″asortat″ cu un consum exagerat de sare, pare să explice, într-o oarecare
măsură, creşterea incidenţei litiazei urinare în ultimele trei decenii în statele
industrializate.
IV. Factori biochimici şi metabolici:

1. Variaţiile semnificative ale pH-ului urinar sunt secundare
conţinutului alimentelor şi lichidelor consumate, medicamentelor administrate
sau eventualei asocieri a unei infecţii urinare cu germeni ureazo-secretori. Se
ştie de mult timp că acidul uric şi cistina precipită în mediu acid (pH< 5,5), iar
fosfaţii în mediu alcalin ( pH-7) – de unde necesitatea alcalinizării urinilor la
pacienţii cu litiază urică şi acidifierea lor la cei cu litiază fosfatică.
2. Deficitul inhibitorilor cristalizării:
2
 citraţii – leagă calciul seric într-o formă solubilă;

 ureea – creşte solubilitatea acidului uric;
 nefrocalcina – inhibă cristalizarea oxalatului de calciu;
 glicoproteina Tamm-Horsfall – inhibă agregarea oxalatului de calciu
monohidrat la un pH crescut;
 pirofosfaţii – inhibă cristalizarea oxalatului şi fosfaţilor de calciu;
 magneziul – inhibitor recunoscut de fosfat de calciu;
 oligoelementele: Cu, Zn, Se, Pb – inhibă cristalizarea oxalatului şi
fosfatului de calciu.
3. Eliminarea în exces de săruri costituie elementul decisiv în apariţia
calculilor.
A. Hipercalciuria – poate apare în următoarele situaţii:
 hiperparatiroidism – PTH scade cantitatea de calciu filtrată şi creşte
reabsorbţia tubulară de calciu în tubii drepţi proximali, porţiunea ascendentă a
ansei Henle şi tubul contort distal;
 hipercalciuria idiopatică – presupune absorbţia excesivă din intestin
a calciului şi reducerea resorbţiei tubulare renale; nivelul calcemiei este
normal. Se consideră ca hipercalciuria idiopatică iniţiază afecţiunea, singură
sau în asociere cu alţi factori, la aproximativ 65% dintre pacienţii litiazici;
 tratamentul cu corticosteroizi, vitamina D, preparate de calciu,
mineralocorticoizi, insulină, diuretice osmotice şi de ansă; imobilizarea
prelungită la pat; tireotoxicoză; mielom multiplu; leucemie; boală Hodkin;
intoxicaţia cu vitamina A; hipotiroidism.
B. Hiperoxaluria – poate apare prin:
 sinteză de oxalat în exces – ereditară, prin deficit de vitamina B6 sau
supradozaj cu metoxifluran;
3
 absorbţia intestinală a oxalatului în exces prin aport alimentar crescut

(spanac, nuci, alune, cacao, ceai negru) sau printr-o absorbţie exagerată
(sărurile biliare în exces şi acizii graşi cu lanţ lung cresc permeabilitatea
epiteliului pentru oxalat; boli intestinale caracterizate prin malabsorbţia
acizilor graşi cu steatoree: boala Chron, sprue celiacă, insuficienţă
pancreatică, by-pass ileo-colonic).
C. Hiperuricozuria
Aportul de uraţi din alimentaţia nomală este de 1200mg/zi la bărbaţi şi
600mg/zi la femei. Nu doar consumul excesiv de carne duce la apariţia acestui
tip de litiază. O distrugere proteică accentuată (în timpul chimioterapiei la
pacienţii neoplazici) sau în alte stări catabolice furnizează material litogenic.
D. Hiperfosfaturia – poate avea drept cauze:
 hipertiroidismul (parathormonul este reglatorul major al reabsorbţiei
renale a fosfaţilor);
 aport alimentar crescut;
 alcaloza metabolică acută sau cronică;
 administarea cronică de vitamina D3, de diuretice tiazidice
(Acetazolamida) şi de ansă (Furosemidul – care inhibă şi el anhidraza
carbonică);
 hiperfosfaturia congenitală.
E. Cistinuria – afecţiune cu transmitere autosomal recesivă în care
cistina nu mai este absorbită în tubul contort proximal rezultând o excreţie în
exces a acesteia.
4. Efectul de salting-out: prezenţa unui cristal sau alt element de
nucleaţie în urină atrage precipitarea altei sări din soluţie aflată la concentraţii
inferioare celei de cristalizare.
4
V. Factori bacteriologici
Există germeni (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella) ce secretă urează –
o enzimă ce scindează ureea aflată în compoziţia urinii în amoniac şi bioxid
de carbon; amoniacul determină creşterea pH-ului urinar, care la rândul său
determină disocierea fosfatului şi astfel urina devine suprasaturată pentru
fosfatul amoniaco-magnezian, carbonat şi calciu, având loc precipitarea lor.
Aceşti germeni conţin şi o protează ce "atacă" bariera mucopolizaharidică
protectoare a epiteliului urinar, favorizând astfel apariţia unor nuclee de
cristalizare (material biologic) pentru viitorul calcul şi aderarea acestuia la
mucoasa urotelială, fapt ce contribuie la apariţia unei structuri litiazice care
tinde să ocupe tot sistemul pielocaliceal (calcul coraliform).
Litiaza, la rândul ei, poate favoriza apariţia unei infecţii urinare cu
germeni neproducători de urează prin staza urinară indusă de prezenţa
calculului ( parţial sau complet obstructiv).
VI. Staza urinară

Depunerea sărurilor este mult mai facilă când urina "stagnează" sau
curge mai lent decât este normal. Afecţiuni ce favorizează staza urinară sunt:
maladia joncţiunii pielo-ureterale, stenoze ureterale (frecvent TBC), tumori
ureterale, compresiuni ureterale extrinseci (de obicei tumorale), obstrucţii ale
colului vezical (tumori maligne sau benigne de prostată, tumori vezicale în
regiunea colului), stenoze congenitale de uretră, stricturi uretrale.
CLASIFICAREA CALCULILOR – se poate face după mai multe criterii:

1. Localizarea:
a. calculi renali: bazinetali, celiceali (superior, mijlociu şi/sau inferior),
coraliformi (bazinet + calice);
Calculii coraliformi pot fi clasificaţi la rândul lor :
5
 tip A – calculul ocupă întregul sistem pielocaliceal;

 tip B – calculul ocupă bazinetul şi două grupe caliceale;
 tip C – calculul ocupă bazinetul şi un grup caliceal;
 tip D – calculul coraliform într-un grup caliceal (ramificaţii în toate
calicele secundare ale grupului caliceal);
 tip E – calculul ocupă întreg bazinetul şi originea grupelor caliceale
(fără masă litiazică caliceală);
 tip F – calculul ocupă pielonul inferior a unei duplicităţi pielo-
caliceale.
b. calculi ureterali;
c. calculi vezicali;
d. calculi uretrali (la bărbaţi).
2. Compoziţia chimică:
 oxalat de calciu monohidrat sau dihidrat ( cei mai frecvenţi – 65%);
 fosfat: hidroxiapatit, carbonat apatit, calciu hidrogen fosfat dihidrat,
β-tricalciu fosfat, fosfat amoniaco-magnezian hexahidrat (struvit);
 acid uric;
 urat: acid uric dihidrat, urat monoamonian, urat disodic monohidrat;
Doar aproximativ 33% dintre calculi au o structură monominerală, cel
mai frecvent existând combinaţii ale componenţilor de mai sus.
3. Radioopacitatea:
 intens radioopac: oxalat de calciu monohidrat, calciu hidrogen fosfat
dihidrat;
 radioopac: oxalat de calciu dihidrat, hidroxiapatit;
 semiopac: struvit ( fosfat amoniaco-magnezian), cistină;
 radiotransparent: acid uric, xantină.
6
4. Aspectul macroscopic: calculi granulari, ovalari, aciculari, radiari,

muriformi, coraliformi.
5. Numărul calculilor: litiază unică; litiază multiplă (calculi situaţi pe
aceeaşi parte sau bilateral).
6. După prezenţa sau absenţa recidivelor: litiază nerecidivată; litiază
recidivată; litiază multiplă recidivată (malignă). În funcţie de natura calculului
rata de recidivă este de 60-100% dacă nu se iau măsuri de supraveghere.
DIAGNOSTIC CLINIC
 Durerea – tabloul clinic al pacientului litiazic este dominat de

durere manifestată violent sub forma "colicii nefretice" sau ca o jenă sau
senzaţie dureroasă "surdă" la nivel lombar. Durerea din colica nefretică este
dată de stimularea presoreceptorilor din capsula renală, submucoasa
bazinetului, calicelor şi ureterului lombar prin distensia acută a căii urinare
supraiacente obstacolului (calcul parţial/complet obstructiv), iar iradierea
caracteristică a acesteia din unghiul costo-vertebral spre flancul respectiv,
abdomenul inferior şi organele genitale externe este explicată de rapoartele
ureterului cu nervii ilio-inghinal şi genito-femural. Durerea evoluează în crize
paroxistice întrerupte de ameliorări pasagere, iar pacientul caută o poziţie
antalgică pe care nu o găseşte - "colică frenetică".
 Hematuria – apare după colica nefretică şi are de cele mai multe ori
un caracter provocat (apărând după practicarea sportului, călătoriei cu un
vehicol pe un drum cu denivelări, trepidaţii etc.) - "hematurie de efort". Are
caracter total şi poate fi însoţită de cheaguri (macroscopică) sau microscopică
(decelată prin studiul sedimentului urinar sau proba Addis).
 Manifestările digesive: greţuri, vărsături, meteorism abdominal –
sunt explicate de interconexiunile între fibrele nervoase aferente şi eferente
7
rinichiului cu ganglionii celiac, aorto-renal şi mezenteric inferior; calculii

migraţi pe ureterul inferior pot provoca şi simptome intestinale ca diaree sau
tenesme rectale.
 Manifestările cardio-vasculare cele mai frecvente în colica
nefretică sunt tahicardia şi hipertensiunea arterială.
 Febra – semnalizează retenţia de urină infectată deasupra
obstacolului litiazic, şi evoluţia spre stare septică este foarte probabilă dacă nu
se iau urgent măsuri de drenaj ale acesteia (intern - cu sondă ureterală
autostatică "JJ" sau extern – nefrostomie percutanată). Febra însoţită de
agravarea stării generale, tahicardie, hipotensiune, extremităţi reci
semnalizează instalarea şocului septic, situaţie foarte gravă.
 Anuria – reprezintă o altă urgenţă în litiază şi este dată de obstrucţia
ureterului rinichiului unic (chirurgical, congenital sau funcţional) sau când se
obstruează simultan ambele uretere (variantă mult mai rară). Impune
intervenţia imediată prin cateterism ureteral sau în caz de eşec al acestuia
trebuie efectuată nefrostomie percutanată.
 Polakiuria, usturimi micţionale – sunt datorate fenomenelor
iritative date de prezenţa calcului pe ureterul pelvin juxtavezical (cu origine
embriologică şi inervaţie comună cu a trigonului vezical) şi respectiv de
eliminarea unor mici fragmente litiazice care irită mucoasa uretrală.
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
Imagistica în litiază reprezintă puntea de legătură între diagnostic şi

tatament deoarece cuvântul de ordine în această patologie este localizarea
calculului.
 Ecografia trebuie să afirme existenţa litiazei (diagnostic pozitiv), să
stabilească sediul şi răsunetul morfo-funcţional al calculului şi să diferenţieze
8
litiaza de alte afecţiuni cu tablou clinic şi/sau imagistic similar (diagnostic

diferenţial). Calculii urinari sunt diagnosticaţi ecografic prin prezenţa unei
imagini hiperreflectogene cu formă ovalară, de diferite dimensiuni şi însoţită
de con de umbră acustică; acest aspect trebuie să fie prezent pe cel puţin două
secţiuni perpendiculare pentru a putea fi considerat pozitiv. Imaginea
ecografică nu este influenţată de natura chimică sau radioopacitatea calculilor.
Ecografia este considerată metoda de elecţie pentru diagnosticarea uropatiilor
obstructive, în special la pacienţii cu insuficienţă renală, având o acurateţe de
peste 90%.
Avantajele ecografiei: poate fi efectuată în colică, fără o prealabilă
pregătire a pacientului; este o metodă neinvazivă care poate fi repetată; poate
fi practicată şi la pacienţii alergici la substanţa de contrast, cu insuficienţă
renală, hipertensivi etc; vizualizează direct calculul situat în calice, bazinet,
ureter lombar şi pelvin, vezică urinară; relevă răsunetul provocat de calculul
migrat pe ureter şi consecinţele distensiei asupra parenchimului renal
(urereterohidronefroză gradul I, II sau III); este deosebit de utilă în cazul în
care rinichiul este mut urografic; permite supravegherea periodică a
pacienţilor cu risc de recidivă; permite diagnosticarea rapidă a unei
complicaţii apărute după litotriţia extracorporeală (ex. hematom subcapsular)
sau nefrolitotomie percutanată (colecţie perirenală).
Limitele metodei: imposibilitatea vizualizării calculilor ureterali
lombari inferiori, iliaci şi pelvini până aproape de joncţiunea uretero-vezicală;
imposibilitatea de a oferi informaţii directe cu privire la funcţia renală;
vizualizarea dificilă a calculilor mici sau a celor care nu sunt obstructivi;
 Explorarea radiologică ocupă locul central în diagnosticul
litiazei reno-ureterale.
9
 Radiografia reno-vezicală simplă şi urografia intravenoasă sunt

investigaţii absolut necesare din perspectiva diagnosticului complet,
ne oferă informaţii despre mărimea şi poziţia calculului, despre
răsunetul litiazei asupra rinichiului, despre funcţia renală şi despre
patologia urologică asociată.
Se începe cu efectuarea unei radiografii renale simple care evidenţiază
conturul rinichiului, marginea muşchiului psoas şi eventuale opacităţi ce se
proiectează pe aria rinichiului, ureterului sau vezicii urinare. Calculii
radiotransparenţi (de exemplu cei de acid uric puri) nu se văd pe radiografia
renală simplă, iar nu toate opacităţile vizibile pe radiografie sunt în realitate
calculi: nefrocalcinoza, plăci de aterom ale arterei renale, tromboza venei
renale, tumori renale, rinichi polichistic, chist hidatic renal, abces renal,
tuberculoză, bilharzioză, hematom intrarenal, calcificări ale cartilajelor
costale, ganglioni calcificaţi, calcului biliari, fleboliţi, stercoliţi etc. Tot pe
radiografia renală simplă mai pot fi descoperite leziuni degenerative osteo-
articulare (spondiloză, morb Pott etc.), deformări ale coloanei dorso-lombare,
care pot explica simtomatologia dureroasă a pacienţilor consideraţi iniţial
litiazici.
Urografia presupune injectare intravenoasă de substanţe speciale –
numite substanţe de contrast (Urografin, Ultravist, Omnipaque etc.) care
ajungând în rinichi se elimină, opacifiind astfel pe radiografiile efectuate
secvenţial ( la 5, 15, 30, 45 min.) sistemul pielocaliceal, ureterul şi, mai târziu,
vezica. Dacă opacităţile remarcate anterior pe renala simplă sunt în afara
sistemului colector renal înseamnă că nu sunt calculi. Pentru calculii ureterali
urografia este de două ori importantă: identifică obstacolul şi, în cazul
obstrucţiei parţiale, ne informează dacă ureterul subiacent este permeabil.
10
Calculii radiotransparenţi apar ca o imagine lacunară înconjurată de substanţă

de contrast. Când eliminarea substanţei de contrast este absentă sau întârziată
pe primele filme este necesară efectuarea de filme tardive: la 3, 6 şi chiar 12
sau 24 de ore.
Urografia nu trebuie efectuată în colică sau imediat după ameliorarea ei
deoarece se va obţine imaginea clasică de "rinichi alb", nefrograma rezultată
certificând obstrucţia, fără a preciza sediul ei pe primele filme. Nu se
efectuează niciodată urografia înainte de a verifica funcţia renală (uree,
creatinină serice).
 Ureteropielografia retrogradă – sunt situaţii când nici renala simplă,
nici urografia şi nici ecografia nu ne pot oferi răspunsuri certe privind poziţia
calculului şi dimensiunile sale – este necesar atunci să injectăm o soluţie
diluată de substanţă de contrast retrograd, prin intermediul unei sonde
ureterale, pentru a opacefia sistemul uretero-pielo-caliceal şi a identifica
obstacolul. Indicaţiile metodei: rinichi mut urografic cu hidronefroză
(ecografic), calcul poziţionat pe reper osos (apofiză transversă, sacrum), dar
mai ales suspiciunea de calcul radiotransparent, în special ureteral, la care
urografia nu poate face diagnosticul diferenţial precis cu tumora de uroteliu.
Calculii radiotransparenţi vor apare ca imagini lacunare înconjurate pe toate
suprafeţele de substanţă de contrast, spre deosebire de tumori unde baza de
implantare rămâne neopacefiată).
 Tomografia computerizată spirală este superioară radiografiei abdominale,
urografiei şi ecografiei iar în SUA şi în multe ţări ale Europei Occidentale a devenit metoda
de primă intenţie în evaluarea pacienţilor cu colică renală având următoarele avantaje: timp de
examinare foarte scurt (10 min), nu este necesară injectarea de substanţă de contrast, calculii
sunt localizaţi indiferent de localizarea lor şi de dimensiuni, de compoziţie (chiar şi cei de
acid uric apar radioopaci), iar măsurarea densităţii oferă date importante asupra durităţii
11
calculilor (deci implicit asupra succesului litotriţiei), pot fi identificate alte afecţiuni care
mimează colica nefretică, costurile reale sunt mult mai mici decât cele ale urografiei.
Pe lângă investigaţiile "de rutină" ce trebuie efectuate pacientului

litiazic (timp de sângerare, timp de coagulare – în perspectiva oricărei
intervenţii extracorporeale, intracorporeale sau chirurgicale clasice; ureea şi
creatinina serică – pentru a stabili posibilitatea efectuării urografiei; glicemia
– asocierea infecţiei poate dezechilibra diabetul; hemoleucograma – martor al
unei infecţii urinare înalte; examenul de urină şi urocultura; EKG) mai există
o categorie de investigaţii biochimice speciale, obligatorii la pacienţii la care
riscul de recidivă litiazică este important: pacienţi tineri, cei descoperiţi cu
litiază bilaterală, cu antecedente familiale de litiază, pacienţi cu frecvente
recidive litiazice. Acestea ar fi: calcemia, uricemia, fosfaturia, pH urinar,
densitate urinară, volum, calciuria, uricozuria, citraturia, oxalaturia, fosfaturia
anorganică, cistinuria, amoniumuria.
Toate acestea sunt vitale pentru determinarea tipului de litiază, a
eventualelor dezechilibre metabolice ce favorizează apariţia ei şi nu în ultimul
rând pentru stabilirea conduitei terapeutice adecvate şi de prevenire a
recidivei.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL al litiazei reno-ureterale

1. Diagnosticul diferenţial al colicii nefretice:
 obstrucţii endoluminale date de: cheaguri (hematurii abundente din
glomerulonefrite, hemofilie, tumori renale parenchimatoase sau de uroteliu,
după puncţii biopsii renale), emboli tumorali, bezoari fungici (la pacienţii
imunodeprimaţi), necroză papilară renală (diabet zaharat);
12
 compresiune extrinsecă: obstrucţie infundibulară (îngustarea tijei

caliceale), maladia joncţiunii pielo-ureterale, fibroza retroperitoneală
(idiopatică, postradioterapie, după intervenţii chirurgicale), sindromul venei
ovariene, stenozele ovariene (posttraumatice sau iatrogene);
 dureri necolicative de cauză renală: infarctul renal, tromboza venei
renale, anevrismul aortei abdominale, pielonefrita acută, abcesul renal cortico-
medular/cortical, abcesul perinefretic, glomerulonefrita streptococică, nefrita
acută interstiţială, tumorile renale (parenchimatoase sau de uroteliu), rinichiul
polichistic, nefropatia prin abuz de analgetice;
 dureri de cauză neuromusculară sau osoasă: lombosciatica, eforturi
intense prelungite, traumatisme, nevralgia intercostală, zona Zoster,
osteomielita iliacă;
 afecţiuni cardio-toracice: infarctul miocardic acut, pleureziile (TBC,
pneumonii, lupus);
 suferinţe abdominale sau retroperitoneale: apendicita acută (mai ales
forma retrocecală), colecistita acută, litiaza veziculară, ocluzia intestinală,
neoplasmul de colon, diverticulita, abcesul splenic, infarctul enteromezenteric,
hernia încarcerată;
 suferinţe ginecologice: salpingita acută, sarcina ectopică, torsiunea
ovariană sau a unui chist ovarian;
2. Diagnosticul diferenţial al hematuriei macroscopice: tumori
renale benigne/maligne (hematuria cu cheaguri precede durerile colicative),
tumori de uroteliu superior, tumorile vezicale, pielonefrita acută – forma
hematurică, cistita acută – forma hematurică, TBC urinară, rinichi polichistic,
contuziile renale şi vezicale.
COMPLICAŢIILE LITIAZEI – se pot grupa în trei categorii:

13
a. complicaţii obstructive:
 (uretero)hidronefroza ce va evolua progresiv comprimând
parenchimul renal până ce acesta se va transforma într-o "coajă" subţire a unei
"pungi" urinare – de aceea limita maximă de eleminare a unui calcul este de 4
săptămâni cu condiţia ca dimensiunile sale să permită eliminarea (sub 4mm –
90% şanse, 4-6mm – 50% şanse de eliminare spontană); la pacienţii cu
infecţie urinară concomitentă obstacolul trebuie îndepărtat cât mai repede sau
"şuntat" printr-o nefrostomie percutanată;
 anuria obstructivă – obstacol pe rinichi unic funcţional, congenital
sau chirurgical sau obstrucţie simultană bilaterală (mai rar);
b. complicaţii infecţioase ce pot pune în pericol atât soarta rinichiului,
cât şi viaţa pacientului:
 pielonefrita acută – se manifestă prin dureri lombare, febră (39-
400C) şi foarte important, piurie (urini tulburi); dacă această afecţiune este
incomplet diagnosticată şi tratată poate evolua spre cronicizare, iar în
eventualitatea în care leziunile sunt bilaterale apare insuficienţa renală;
 hidronefroza infectată (uropionefroza) – în acest caz urinile sunt
limpezi (urina purulentă nu poate depăşi obstacolul litiazic). Reprezintă o
urgenţă urologică maximă – drenajul percutan al urinii sau inserţia unei sonde
ureterale "JJ" reprezintă primul gest ce trebuie făcut;
 pionefroza litiazică – reprezintă distrugerea completă a
parenchimului şi căilor intrarenale de procesul supurativ cu evoluţie
îndelungată, iar singura măsură terapeutică este reprezentată de nefrectomie;
c. complicaţiile degenerative (degenerarea malignă a epiteliului
tranziţional) nu sunt unanim acceptate.
14
Litiaza reno-ureterală şi sarcina

Migrarea unui calcul din sistemul pielocaliceal în joncţiunea pielo-
ureterală sau pe ureter, la o pacientă gravidă constituie o problemă delicată:
hipotonia ureterală, fiziologică în sarcină, poate fi confundată cu
ureterohidronefroza, explorarile radiologice, indiferent de vârsta sarcinii sunt
proscrise, iar medicamentele eficiente în tratarea colicii sunt contraindicate în
sarcină. Toate aceste obstacole recomandă tratarea colicii nefretice la gravide
într-un serviciu de urologie specializat, mai ales în situaţia în care colica este
febrilă!
Examenul ecografic rămâne esenţial pentru diagnostic, în monitorizarea
evoluţiei şi mai ales tratament. Odată identificată ureterohidronefroza şi
eventual obstacolul (bazinet, ureter lombar, ureter pelvin), vom institui un
tratament cu antispastice (NO-SPA 2 tb. de 3 ori pe zi sau 1f de 3-4 ori pe zi,)
alături de restrângerea la maxim a consumului de lichide şi căldură locală.
Transonicitatea modificată a urinii aflate în distensie deasupra obstacolului
şi/sau apariţia febrei impune instituirea unui drenaj: prin sonda JJ sau, dacă
tentativa de cateterism eşuează, prin nefrostomie percutană. Subliniem faptul
că ambele manevre vor fi efectuate doar sub control ecografic şi sub protecţia
unei antibioterapii cu cefalosporine, mai puţin nocive pentru sarcină.
După cateterism gravida va fi monitorizată până ce devine afebrilă, iar
ulterior va continua la domiciliu tratamentul conform antibiogramei (ZINNAT,
etc). Este recomandată schimbarea sondei JJ la un interval de 3-4 luni, şi, după
naştere, reinternarea pacientei într-un serviciu de urologie în care se realizează
tratamentul multimodal al litiazei, pentru rezolvarea afecţiunii urologice.
15
TRATAMENTUL MEDICAL
Cu excepţia calculilor de acid uric puri care, sub tratament strict

supravegheat cu alcalinizante, au şanse să se dizolve complet şi să se elimine
nu suntem încă în posesia unui tratament "minune" care să topească pietrele
din rinichi sau ureter. Putem însă, în urma unor riguroase analize de laborator,
să corectăm anumite tulburări sau dezechilibre, îndepărtând riscul recidivei
litiazice.
1. Litiaza de oxalat de calciu
Dacă hiperoxaluria nu poate fi redusă prin măsuri dietetice, atunci se
poate începe tratamentul medicamentos. La o hipercalciurie de 5-8mmol/24
ore, alcalinizarea urinii la un pH 6,8-7 este prima măsură şi aceasta se face cu:
citrat alcalin de sodiu/ de sodiu şi potasiu/ potasiu şi magneziu – Blemaren,
Uralit-U, Kalinor, Polylicitra-K (9-12g/zi) sau cu bicarbonat de sodiu (5-
10g/zi).
La o hipercalciurie de peste 8mmol/24 ore tratamentul trebuie să fie mai
susţinut cu: diuretice tiazidice (Nefrix) care induc creşterea reabsorbţiei
calciului în tubii colectori distali sau cu celuloză fosfatică de sodiu (3-5g/zi)
ce se leagă în intestin de ionii de calciu şi magneziu având drept rezultat
scăderea concentraţiei serice a acestora sau cu ortofosfaţi (Sandoz-Phosphate
1-2gx3/zi) ce cresc excreţia de pirofosfaţi (inhibitori de cristalizare) şi scade
excreţia de calciu, şi inhibitori de prostaglandinsintetază: Celebrex (1 tb./zi),
Arthotrec 75mgx2/zi.
Dacă se asociază o uricozurie de peste 4mmol/24 ore vom recomanda
restrângerea aportului proteic alimentar, alcalinizarea urinilor (Blemaren sau
bicarbonat de sodiu) şi administrarea de xantinoxidază (Allopurinol, Milurit
100-300mg/zi).
16
La o citraturie sub 2,5mmol/24 ore se va recomanda creşterea aportului

de vegetale în alimentaţie şi a lichidelor alcalinizante, iar la nevoie se vor
folosi citrat alcalin sau bicarbonat de sodiu.
2. Litiaza de acid uric
La un calcul de acid uric neobstructiv tratamentul medical este suficient.
Însă atunci când acesta devine obstructiv, migrând pe ureter, este obligatorie
inserţia prealabilă a unei sonde ureterale autostatice "JJ" sau realizarea unei
nefrostomii percutanate. Indiferent de localizare, calculul este bine să fie
fragmentat în prealabil prin ESWL, deoarece fragmentarea creşte suprafaţa de
contact între calcul şi substanţa dizolvantă.
Tratamentul de dizolvare are 3 componente importante:
A. creşterea pH-ului urinar la 7-7,2 (alcalinizarea urinilor) cu:
 citrat alcalin de sodiu/de sodiu şi de potasiu (Blemaren, Uralyt-U,
Kalinor, Polycitra-K etc.) administrate sub controlul strict al pH-ului urinar
(cu ajutorul hârtiei indicator) deoarece la pH peste 7,2 există risc de apariţie a
litiazei de fosfat;
 bicarbonat de sodiu (4.5-5g/zi) cu aceleaşi recomandări;
B. scăderea excreţiei de acid uric prin:
 reducerea aportului proteic (maxim 100g/zi carne şi preparate din
carne);
 inhibarea producerii endogene de acid uric cu Allopurinol (300mg/zi
dacă uricemia>380μmol/l şi uricozuria>4mmol/zi sau 100mg/zi dacă doar
uricozuria>4mmol/l);
C. creştereaa diurezei – prin consum susţinut de lichide care pe de o
parte alcalinizează urina iar, pe de altă parte, produc diluţia ei.
3. Litiaza de fosfat de calciu
17
Tratamentul medical al acestui tip de litiază are drept scop eradicarea

infecţiei urinare prin antibioterapie ţintită, după antibiogramă şi supravegheată
prin uroculturi repetate. În strategia eradicării infecţiei, alături de
antibioterapie se află acidifierea urinii cu :
 clorură de amoniu 200-500mgx3/zi astfel încât pH-ul urinar să fie
menţinut sub 6,2;
 L-methionine 1000mgx3/zi.
Dacă există şi o hipercalciurie peste 8mmol/24 ore se vor administra
diuretice tiazidice (Nefrix 25mgx1-2/zi). Dacă fosfaturia depăşeşte 35mmol/zi
putem administra hidroxid de aluminiu ce inhibă absorbţia intestinală a
fosfatului formând un complex insolubil cu acesta. Doza este de 2,5-3,5gx3/zi.
Şi aici sunt valabile măsurile generale privind prevenţia recidivei
litiazice (consum abundent de lichide, greutate ideală, odihnă suficientă etc.)
insistând şi asupra altor 2 factori: prevenirea infecţiei urinare (evitarea
expunerilor prelungite la frig, umezeală, igienă perineală riguroasă, verificarea
periodică a uroculturii) şi activitate fizică adecvată vârstei (formarea calculilor
de oxalat de calciu poate fi favorizată de imobilizarea prelungită la pat).
4. Litiaza de struvit
Şi aici tratamentul infecţiei urinare rămâne unul dintre scopurile
principale ale tratamentului. Acest deziderat se realizează, ca şi în cazul
precedent, printr-o antibioterapie ţintită (şi controlată) şi acidifierea urinii.
Este evident că eradicarea infecţiei urinare nu este posibilă decât dacă sunt
îndepărtate toate fragmentele de calcul!
5. Litiaza de cistină
Pentru a creşte solubilitatea cistinei este necesară creşterea pH-ului
urinar peste 7,5 cu citrat alcalin (Blemaren etc.) sau bicarbonat de sodiu.
18
Trebuie exclusă coexistenţa unei infecţii urinare sau tratamentul

antibiotic susţinut dacă aceasta este prezentă. Un alt obiectiv este creşterea
citraturiei la 3-3,5mmol/24 ore prin administrarea de acid ascorbic (3-5g/zi –
tablete efervescente de vitamina C deoarece tabletele obişnuite acidifică
urinile); deoarece dozele mari de vitamina C au reputaţia de a provoca
hiperoxalurie, oxaluria trebuie verificată periodic.
6. Litiaza de xantină
La momentul actual nu există opţiuni medicamentoase pentru
tratamentul xantinuriei primare. Singurele măsuri utile s-au dovedit cura de
lichide (3 l/zi) şi o dietă cu un conţinut redus de proteine.
7. Litiaza de urat de amoniu
Chemolitoliza calculilor de urat de amoniu nu este posibilă, de aceea
pentru calculii ce nu se pot elimina spontan se impune un tratament
endourologic (litotriţie extracorporeală, nefrolitotomie percutanată,
ureteroscopie retrogradă). Tratamentul infecţiei urinare reprezintă o prioritate.
Dacă după tratamentul infecţiei pH-ul urinar se menţine peste 6,8 se
recomandă acidifierea urinii (clorură de amoniu). Dacă uricozuria este mai
mare de 4mmol/zi se va folosi Allopurinol.
TRATAMENTUL COLICII NEFRETICE
Calculul migrat pe ureter → obstrucţie → acumulare de urină în amonte

→ dilatarea cavităţilor pielo-caliceale → secreţia şi eliberarea de
prostaglandină E2 care determină :
 vasodilataţie arteriolară → creşterea fluxului sanguin renal → creşte
diureza → creşterea distensiei pielo-caliceale;
 sensibilizarea nervilor periferici la substanţe ca bradichinina şi
histamina → activarea receptorilor durerii;
19
 creşterea contractilităţii musculaturii netede a tractului urinar

(spasm). Întreruperea acestui lanţ fiziopatogenic este realizată de
antiinflamatoriile nesteroidiene (AINS) care inhibă sinteza de PGE2 astfel
încât AINS ocupă un loc central în tratamentul colicii nefretice prin
diminuarea semnificativă a durerilor şi reducerea fenomenelor inflamatorii.
Cele mai eficace s-au dovedit inhibitorii specifici ai ciclooxigenazei 2:
Celebrex (celecoxib) 1-2tb./zi, Dynastat (parecoxib) 40mg/zi im/iv, Ketanov
(ketorolac) 30mg x 1-4/zi im.
Contraindicaţiile AINS: reacţii alergice la aspirină, alimente sau
conservanţi, ulcer gastro-duodenal, colită ulceroasă, diabet zaharat,
insuficienţă hepatică şi renală severă, sarcină.
Alte medicamente utilizate în tratamentul colicii nefretice sunt:
 analgezicele de tip narcotic: Morfina, Mialgin, Tramadol, Fortral;
numeroase efecte adverse au făcut să existe reţineri în utilizarea lor: depresie
respiratorie, dependenţă, greţuri şi vărsături, constipaţie şi retenţie de urină,
bronhospasm, vasodilataţie cu hipotensiune;
 antispasticele: Papaverină, NoSpa (drotaverină clorhidrat – 40mg- 1-
2fiole/tableteX3/zi); efecte adverse: cefalee, ameţeli, greţuri, palpitaţii,
hipotensiune, accentuarea ileusului intestinal;
 algocalminul – calmează parţial şi pasager durerea din colică.
Alte recomandări utile în colica nefretică:
 este interzis consumul de lichide în colică! – deoarece duce la
creşterea diurezei şi a presiunii intrapielice cu accentuarea durerii şi în plus
provoacă noi vărsături; este contraindicată şi instalarea de perfuzii i.v.;
 aplicarea de căldură local, în regiunea lombară, poate să calmeze
într-o oarecare măsură şi pe timp limitat durerile colicative.
20
TRATAMENTUL DE EXPULZIE
Indiferent de compoziţie, calculii de mici dimensiuni (3-4mm) sau

fragmentele rezultate în urma litotriţiei extracorporeale, ureteroscopiei sau
nefrolitotomiei percutanate au toate şansele să se elimine spontan în proporţie
de 90% prin aşa numitul "tratament de expulzie".
 Factorul primordial îl constituie consumul de lichide, ce creşte
implicit şi fluxul urinar care va juca rolul unui adevărat"piston".
 Rowatinex-ul (5-10picăturiX3-4/zi sau 1comprimatX3/zi) şi Urinex-
ul (1cp.X3-4/zi) sunt nişte soluţii ce conţin eteri volatili şi alcool care având
un uşor efect diuretic şi antispastic ajută "nisipul" să se elimine. Nu trebuie
recomandate pentru calculii mari, anclavaţi pe ureter.
 Al treilea element important îl reprezintă AINS: Diclofenac,
Ketoprofen, Indometacin, Nurofen şi cele mai eficiente – inhibitorii specifici
de ciclooxigenază 2: Celebrex (1tb - maxim 2/zi).
 Pentru calculii ureterali pelvini s-a dovedit eficientă şi asocierea α-
blocantelor selective (utilizate în tratamentul hiperplaziei benigne de prostată):
Omnic (tamsulozin) sau Xatral SR (alfuzosin)- 1tb./zi.
LITOTRIŢIA EXTRACORPOREALĂ (ESWL)
Este cea mai puţin agresivă dintre toate metodele eficiente, nu este
nevoie de anestezie; poate rezolva peste 80-85% dintre toate cazurile de litiază
reno-ureterală ce impun un tratament intervenţional; poate fi repetată după 14-
21-28 zile.
ESWL = Extracorporeal Shoc Wave Litotripsy (litotriţie cu unde de şoc
produse extracorporeal); aceste unde de şoc se obţin prin descărcarea unor
energii mari (15000-24000 volţi) în cuve cu apă degazeificată sau prin
deplasarea unei suprafeţe activate prin descărcări electrice (emiţătoare
21
piezoelectrice sau electromagnetice). Energia acestor unde este descărcată la

interfaţa dintre mediul lichidian (urină) şi calcul. Modalităţile de reperaj ale
calculului (pentru a putea fi adus în focarul undelor de şoc) sunt fluoroscopic
şi/sau ecografic.
Indicaţiile ESWL:
 calculi caliceali superiori/mijlocii/inferiori – singura condiţie fiind o
tijă caliceală suficient de largă care să permită fragmentelor să "plece" spre
bazinet, iar pentru calicele inferior – şi un unghi infundibulo-pelvin peste 700;
 calculi caliceali mai mici de 2-2,5 cm diametru;
 calculi ureterali lombari până la 1,5 maxim 2 cm;
 calculi ureterali iliaci – se suprapun peste structurile osoase ce se vor
afla în calea undelor de şoc şi în plus fac reperajul radiologic mai dificil;
 calculi ureterali pelvini –ESWL reprezintă prima opţiune terapeutică,
înaintea ureteroscopiei.
Contraindicaţiile ESWL:
a. absolute: sarcina, tulburări de crază sanguină necontrolabile,
obstacol distal calculului de tratat (stenoză ureterală, alt calcul etc.),
pacient comatos, necooperant, HTA necontrolabilă, pacienţi la care
calculul nu poate fi adus în focar (obezitate gradul III, deformări ale
coloanei lombare);
b. relative: HTA (risc crescut de complicaţii hemoragice), infecţie
urinară (este necesar mai întâi un tratament conform antibiogramei),
calculi ureterali pelvini la femeia aflată în perioada fertilă (posibile
efecte negative asupra ovarului sau uterului), tratament cu
anticoagulante, aspirină sau alte AINS (risc crescut pentru
hematoame intra- sau subcapsulare), calculi ureterali voluminoşi
22
complet obstructivi radioopaci (şanse reduse de fragmentare), litiaza

reno-ureterală la copil (posibile tulburări în dezvoltarea oaselor
bazinului, este necesară protecţia ariilor pulmonare cu folie de
plumb sau styrofoam), obezitatea (pentru a evita defectarea
aparatului), anevrisme aortice şi/sau ale arterei renale, pacienţi cu
pace-maker cardiac.
Complicaţiile ESWL: (nu este chiar o procedură "nevinovată"):
hematuria macroscopică, hematoame subcapsulare şi intraparenchimatoase,
hematoame perirenale, pierderi de ţesut renal "nobil" ce poate evolua spre
insuficienţă renală şi/sau HTA; complicaţii foarte rare: pancreatite, eroziuni
gastrice, echimoze ale mucoasei colonului, ruptură splenică, fistulă uretero-
colică, aritmii cardiace, contuzii pulmonare.
LITOTRIŢIA INTRACORPOREALĂ
Reprezintă fragmentarea calculului cu diferite dispozitive ce sunt aduse

în contact cu el cu ajutorul tehnicilor endoscopice (NLP – nefrolitotomie
percutanată, ureteroscopie, cistoscopie).
Funcţie de energia utilizată se împarte în:
 litotriţia electrohidraulică – eliberarea în mediu lichid a unor unde de
şoc generate electric prin electrodul aflat în contact cu calculul;
 litotriţia ultrasonică – când se aplică un curent electric unei plăci
ceramice energia rezultată este convertită într-o undă acustică care, aplicată
unei sonde speciale, ia forma vibraţiilor mecanice;
 litotriţia laser (laser pulsatil sau YAG) – energia laser este absorbită
de calcul cu formarea de plasmă ce determină o destindere bruscă între vârful
fibrei şi suprafaţa calculului care generează o undă de şoc acustică; respectiv –
23
lichidul din vecinătatea calculului este transformat într-un convector de

energie care propagă undele de şoc produse către calcul;
 litotriţia balistică – unde de şoc pneumatice produse de deplasarea
unui piston în câmp electromagnetic înainte-înapoi şi care sunt transmise
printr-o tijă metalică.
Fragmentele rezultate vor fi extrase prin aspirare, cu pense speciale sau
sonde cu coşuleţ (Dormia).
NEFROLITOTOMIA PERCUTANATĂ (NLP)
Constă în introducerea percutanată în rinichi a unui nefroscop prin

intermediul căruia calculii vor fi dezintegraţi şi apoi fragmentele extrase.
Principalele avantaje sunt reprezentate de: agresiunea redusă asupra
parenchimului renal (comparativ cu tehnicile chirurgicale clasice), este
repetabilă ("second-look"- în caz de fragmente restante), timp de recuperare
scurt.
Indicaţiile NLP:
 calcul bazinetal voluminos (peste 2,5-3 cm) sau litiază multiplă
localizată în bazinet;
 calcul coraliform;
 calcul anclavat de mult timp în joncţiunea pielo-ureterală cu rinichi
mut urografic;
 litiază renală unică sau multiplă secundară stenozei congenitale sau
câştigate a joncţiunii pielo-ureterale (ocazie cu care se practică şi
endopilotomie);
Contraindicaţii:
24
 absolute: tulburări de crază sanguină, sarcină (risc crescut de

malformaţii în contextul expunerii la radiaţii X), pacienţi necooperanţi, în
comă;
 relative: diabet zaharat decompensat, afecţiuni cardio-respiratorii
decompensate, ulcer duodenal în fază activă, infecţii urinare netratate,
tratament cu anticoagulante, anomalii de formă şi de poziţie a rinichilor (se
pot însoţi de anomalii de vascularizaţie) – rinichi în potcoavă.
Chiar dacă este considerată o procedură "minim invazivă", aceasta are şi
complicaţii:
 intraoperatorii: perforaţia bazinetului, lezarea joncţiunii pielo-
ureterale, pierderea traiectului de nefrostomie, pneumotorax/hidrotorax (când
puncţia se efectuează deasupra coastei a XII a), leziuni ale organelor adiacente
(colon, ficat, splină, duoden, pedicul renal), hemoragie importantă (sub 1%
din cazuri, poate impune nefrectomie în scop hemostatic când există risc
vital), hematuria, complicaţii infecţioase (chiar până la şoc toxico-septic),
colecţii lichidiene perirenale (hematom, urinom);
 postoperatorii: dureri lombare (iritaţia nervilor intercostali sau a
diafragmului), stenoza joncţiunii pielo-ureterale (pentru a o preveni la sfârşitul
intervenţiei se poate introduce o sondă ureterală autostatică "JJ"), hemoragia
(fistulă arterio-venoasă).
Rezultatele NLP pot fi considerate spectaculoase – în majoritatea
cazurilor rata de "stone-free" fiind de 75-99% din pacienţi, funcţie de
dimensiunile calculului, aspectul coraliform, localizare etc.
URETEROSCOPIA (RETROGRADĂ ŞI ANTEROGRADĂ)
Ureterul reprezintă segmentul care se poate obstrua cel mai uşor datorită
calibrului său îngust (în special la nivelul "strâmtorilor fiziologice"-
25
joncţiunea pieloureterală, încrucişarea cu vasele iliace, joncţiunea uretero-

vezicală) şi lungimii sale.
Ureteroscopia presupune vizualizarea lumenului ureteral (şi implicit a
calculului) cu ajutorul unui aparat special numit ureteroscop. Dacă acesta este
introdus pe uretră în vezică şi de aici prin orificiul ureteral pe ureter se
numeşte ureteroscopie retrogradă; dacă este introdus transcutan prin calicele
mijlociu (pe un traiect de nefrostomie) şi, ulterior, prin joncţiunea pielo-
ureterală, descendent – procedura se va numi ureteroscopie anterogradă. Prin
canalul de lucru al ureteroscopului se introduc diferite instrumente accesorii
ce permit prelucrarea calculului şi extragerea fragmentelor litiazice.
Indicaţiile terapeutice ale ureteroscopiei retrograde în cazul patologiei
litiazice: îndepărtarea calculilor ureterali sub 1 cm (în special cei pelvini sau
iliaci); îndepartarea fragmentelor de calculi rezultate în urma ESWL care
formează împietruirea ureterală ("steinestrasse").
Indicaţiile ureteroscopiei anterograde: calculi duri obstructivi, anclavaţi
în ureterul lombar la care ESWL a eşuat; extragerea sondelor care în timpul
manevrelor endourologice s-au rupt în zona ureterului lombar superior.
Contraindicaţii – aceleaşi ca la NLP la care se adaugă: reimplantare
uretero-vezicală în antecedente, lob median prostatic voluminos care face
imposibil sau dificil abordul orificiului ureteral.
Complicaţii: intraoperatorii: acces imposibil pe ureter, leziuni ale
mucoasei ureterale, perforarea ureterului, migrarea calculului înapoi pe ureter,
ruperea şi dezinserţia ureterului ("stripping ureteral"), complicaţii septice,
hematurie, hemoragii (la practicarea nefrostomiei). Postoperatorii: dureri
lombare, hematurie, reflux uretero-vezical, stenoze ureterale.
26
După fragmentarea şi extragerea calculului procedura se încheie cu

plasarea unei sonde ureterale "JJ".
TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN LITIAZA RENO-URETERALĂ
Datorită metodelor moderne de tratament a litiazei reno-ureterale (NLP,

ESWL, ureteroscopie) tratamentul chirurgical clasic ("deschis") este tot mai
rar utilizat şi în special după eşuarea celorlalte metode menţionate.
Tehnici chirurgicale utilizate:
 ureterolitotomia – se secţionează ureterul, se extrage calculul şi se
închide breşa creată (ureterorafie);
 pielolitotomia – se extrage calculul prin secţionarea feţei posterioare
a bazinetului; este indicată când litiaza este secundară unui sindrom de
joncţiune pielo-ureterală, ocazie cu care se practică şi pieloplastie;
 nefrolitotomia – calculul coraliform este scos din sistemul
pielocaliceal secţionând parenchimul renal, care, ulterior se suturează
(nefrorafie);
 nefrectomia parţială – se extirpă o parte a rinichiului distrusă de
calcul ( de obicei un pol renal ce este transformat într-o "pungă" ce conţine
calculi şi urină);
 nefrectomia – este indicată când rinichiul a fost complet distrus
(pionefroza litiazică, hidronefroza subcapsulară); reprezintă o decizie foarte
importantă deoarece, pe singurul rinichi rămas, se formează calculi la 1/3 din
pacienţii litiazici.
Complicaţiile, mai frecvente decât ale celorlalte metode, justifică
rezervele practicienilor: atelectazie pulmonară, pneumotorax, embolie
pulmonară, hemoragii, deteriorarea funcţiei renale (după nefrolitotomia
27
anatrofică), fragmente caliceale restante, complicaţii infecţioase, fistule

urinare, stenoze de căi urinare.
Ureterolitotomia se poate realiza şi laparoscopic.
LITIAZA VEZICALĂ
În marea majoritate a cazurilor litiaza vezicală este o litiază de organ,

secundară stazei produsă de un obstacol subvezical (hiperplazie benignă de
prostată, neoplasm prostatic obstructiv, stricturi uretrale).
Infecţiile tractului urinar inferior la pacienţi cu vezică neurologică sau la
pacienţi purtători de sondă uretro-vezicală pot duce la apariţia calculilor
vezicali. Mult mai rar litiaza vezicală nu este secundară stazei sau infecţiei
fiind descrisă la copii în anumite zone din India, Indonezia, Orientul Apropiat
sau China. Aceste cazuri sunt corelate cu o dietă săracă în proteine şi fosfaţi,
deshidratării în condiţii de climat cald sau a sindroamelor diareice repetate.
DIAGNOSTIC
Simptomele provocate de litiază la pacienţii în vârstă cu tumori

prostatice se intrică cu simptomatologia de bază: disurie, polakiurie, usturimi
micţionale, imperiozitate micţională. De remarcat hematuria care apare după
efort fizic (plimbări), micţiunea în doi timpi, şi durerile hipogastrice cu
iradiere peniană.
Întreruperea jetului urinar este decrisă de mulţi pacienţi (se datorează
obstrucţiei colului vezical de către calcul).
 Diagnostic imagistic: radiografia renală simplă poate evidenţia
opacităţi pe aria vezicală. Ecografia efectuată cu vezica plină decelează alături
de tumora prostatică imaginile hiperreflectogene cu con de umbră posterior
date de calculi.
28
 Diagnostic cistoscopic: efectuarea unei cistoscopii la aceşti pacienţi

este deosebit de utilă evidenţiindu-se atât numărul calculilor cât şi
dimensiunile lor (pot fi distruşi prin litotriţie endoscopică?) cât şi tumora
prostatică, această investigaţie fiind decisivă pentru stabilirea conduitei
terapeutice.
TRATAMENT
Calculii vezicali de mici dimensiuni vor fi trataţi prin litotriţie mecanică

(vezi capitolul “Instrumentar”), după triturare fragmentele fiind extrase pe
teaca instrumentului, ulterior se va face rezecţia endoscopică a formaţiunii
tumorale prostatice. Calculii de dimensiuni mari vor fi extraşi prin
cistolitotomie, rezolvarea obstacolului tumoral prostatic făcându-se în funcţie
de natura şi mărimea lui (TUR-P sau adenomectomie transvezicală).
Extragerea sau distrugerea calculilor vezicali fără rezolvarea
obstacolului subvezical care a favorizat apariţia lor este un exerciţiu de
zădărnicie întrucât litiaza va recidiva.
DE REŢINUT:
 aproximativ 90% din calculii reno-ureterali sunt radioopaci;

 etiologia litiazei urinare este multifactorială şi are numeroase
neclarităţi;
 colica renală însoţită de febră la un pacient cu calcul ureteral impune
efectuarea unui drenaj (sondă JJ sau în caz de eşec nefrostomie);
 90% din calculii sub 4mm aflaţi pe ureterul distal se vor elimina
spontan;
 peste 85% din calculii la care se impune un tratament urologic vor fi
rezolvaţi prin ESWL;
29
 investigaţia metabolică complexă va fi efectuată la toţi pacienţii cu

risc crescut de recidivă litiazică (copii, tineri, eliminări repetate de calculi,
etc);
 nu vom administra niciodată lichide la un pacient aflat în colică
nefretică!
 Colica nefretică însoţită de hematurie, febră, anurie, piurie sau colica
ce nu cedează la tratamentul antalgic va fi considerată urgenţă urologică şi
îndrumată la un centru specializat.
1. Tabloul clinic al colicii nefretice poate cuprinde:
a. dureri lombare cu iradiere anterioară;
b. greţuri, vărsături;
c. hematurie iniţială;
d. febră;
e. poliurie
2. Metoda de elecţie pentru diagnosticarea litiazei urinare este

reprezentată de:
a. RRVS;
b. UIV;
c. Ecografie;
d. CT;
e. Scintigrafie renală
Pacientă în vârstă de 36 de ani declară că de aproximativ 48 ore prezintă

dureri colicative lombare stg, cu iradiere anterioară însoţite de greţuri,
vărsături, febră (390C) şi frisoane.
1. Care este protocolul de diagnostic?
2. Conduita terapeutică adecvată?
30
IX. TUMORILE RENALE
IX. TUMORILE RENALE PARENCHIMATOASE
Tumorile parenchimului renal au ca şi punct de plecare cel mai frecvent

epiteliul tubilor renali (85% din cazuri), fiind vorba de un adenocarcinom
(cunoscut şi sub numele de tumoră Growitz sau hipernefrom) sau ţesutul
mezenchimal (benigne: leiomiom, fibrom, angiomiolipom, sau mai rar
maligne: liposarcom).
Trebuie menţionată şi o tumoră cu caracter histologic deosebit, nefroblastomul sau
tumora Wilms, formată atât din celule epiteliale cât şi din ţesut mezenchimal întâlnită frecvent
la copil (20% din cancerele copilului!) şi excepţional la adult (vezi capitolul de “Urologie
pediatrică”).
CANCERUL RENAL AL ADULTULUI
ETIOPATOGENIE
Nu se cunosc cauzele care determină apariţia cancerului renal. Au fost

incriminaţi factorii toxici (fumatul, cafeaua, inhalarea sau ingestia de metale
grele, tulburări hormonale) precum şi ochrotoxina A, o ciupercă de mucegai
din alimente) precum şi factori genetici (sindromul von Hippel-Lindan).
Cancerul renal reprezintă 3% din neoplaziile adultului, bărbaţii fiind afectaţi de
2 ori mai frecvent.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Macroscopic, adenocarcinomul renal se prezintă ca tumoră mică, cu

aspect nodular, localizată mai frecvent la nivelul polilor renali, vascularizaţia
tumorală şi peritoneală fiind importantă. Pe secţiune tumora are aspect de
mozaic, alternând culoarea gălbuie cu cea gri pestriţ, şi resturi necrotico-
hemoragice.
IX. TUMORILE RENALE
Microscopic, se remarcă un polimorfism arhitectural care alternează

zone papilare alveolare sau trabeculare. Cel mai des celulele sunt cu un bogat
conţinut glicogenic (fapt ce explică şi denumirea de adenocarcinom cu celule
clare cromofile, cromofobe sau fusiforme).
STADIALIZAREA TNM
Tx – nu este cunoscută întinderea tumorii

T0 – nu există tumori primare
T1 – tumoră mai mică de 2,5cm, limitată la rinichi (speranţa de
supravieţuire la 5 ani este de aproximativ 98%!)
T2 – tumoră cu diametru > 2,5cm, limitată la rinichi (speranţa de
supravieţuire la 5 ani este de aproximativ 83%).
T3 – tumora invadează venele renale şi ţesutul perirenal.
T3a – tumora invadează ţesutul perirenal sau glanda suprarenală
în interiorul fasciei Gerota (speranţa de supravieţuire la 5 ani
este de aproximativ 58%)
T3b – tumora invadează vena renală sau vena cavă inferioară
(speranţa de supravieţuire la 5 ani este de aproximativ 35%).
T4 – tumora invadează ţesutul din jur depăşind fasciile lui Gerota
(speranţa de supravieţuire la 5 ani este de aproximativ 20%).
Nx – ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N1 – ganglion invadat cu ø <2cm
N2 – ganglion(i) invadat cu ø 2-5cm
N3 – ganglion(i) invadat cu ø >5cm
S-a adăugat şi evaluarea invaziei venoase:
Vx – nu se poate evalua invazia venoasă
V0 – fără extensie la nivelul venelor
IX. TUMORILE RENALE
V1 – extensia la nivelul venei renale

V2 – extensie la nivelul venei cave
Mx – prezenţa metastazelor nu poate fi evaluată
M0 – absenţa metastazelor
M1 – prezenţa metastazelor la distanţă (dacă tumora are până în 3cm
diametru, mai puţin de 5% din pacienţi au metastaze, dar dacă
tumora are până în 10 cm diametru, mai mult de 70% din
pacienţi prezintă metastaze - supravieţuirea este de aproximativ
1 an).
Invazia tumorală se produce pe cale hematogenă (plămâni, ficat, oase,
sistemul nervos central, suprarenale) sau limfatică.
Triada clasică (hematurie totală + durere lombară + tumoră în flanc)
este întâlnită doar la 10% din pacienţi. Tabelul de mai jos prezintă o listă cu
sindroamele paraneoplazice, care ocupând de multe ori un loc primordial în
tabloul clinic a făcut pe vechii clinicieni să numească cancerul renal “clovnul
medicinii interne”:
Sindrom paraneoplazic Cauza
Anemia Hematuria, afecţiune cronică

Policitemia Secreţia ectopică de eritropoetină
HTA Secreţia ectopică de renină
Hipoglicemia Excreţia ectopică de insulină
Sindrom Cushing Secreţia ectopică de ACTH
Secreţia de substanţe cu efect
Hipercalcemie asemănător hormonului para-
tiroidian
Ginecomastie, amenoree, scăderea Secreţia ectopică de
libido-ului gonadotrofine
IX. TUMORILE RENALE
Sindrom Stauffer (disfuncţie

Necunoscută
hepatică paraneoplazică)
Febră, transpiraţii nocturne Necunoscută
EXAMENUL CLINIC
 ? varicocel drept (traduce compresia venei spermatice)

 ? palparea unei tumori în flanc, cu contact lombar (la pacienţii obezi
palparea este irelevantă)
INVESTIGAŢII DE LABORATOR:
 Glicemia
 VSH (valori foarte mari)
 Hemoleucograma (anemie?, policitemie?)
 Ex de urină – prezenţa hematiilor în urină
- urocultură
 Probe hepatice (↑γ – GTP, ↑α2 globulina, ↓albumina, ↑fosfataza
alcalină în sindromul Stauffer).
INVESTIGAŢII IMAGISTICE
 Ecografia
Evaluează ambii rinichi, metodă neinvazivă ce poate fi repetată.
Deosebeşte o tumoră solidă, parenchimatoasă de o formaţiune chistică,
lichidiană. Semnalează modificarea parenchimului, neomogenitatea ţesutului
tumoral, net deosebit de aspectul parenchimului normal.
 Urografia
Oferă informaţii morfo-funcţionale legate de rinichiul controlateral, care
va rămâne. Aspectele urografice ale rinichiului tumoral variază în funcţie de
localizarea şi mărimea tumorii:
IX. TUMORILE RENALE
 poate fi normală când tumora este în periferie, de mici dimensiuni;

 umbra rinichiului deformată, amputarea sau deformarea bazinetului
şi/sau calicelui (clasic imaginea de “gheară”, care prinde tumora);
 rinichi mut urografic (fie prin invazia masivă cu distrucţia
parenchimului, fie prin obstrucţia bazinetului, fie prin invazia
parenchimului renal).
De reţinut că urografia nu “pătrunde în tumoră”, nu oferă informaţii
despre conţinutul formaţiunii (practic nu există deosebire între aspectul
urografic al unui chist solitar şi a unei tumori solide de aceleaşi dimensiuni).
 Computertomografia
Vizualizează tumora, densitatea ţesutului neoplazic crescând după
administrarea substanţei de contrast. Această metodă apreciază corect mărimea
şi localizarea tumorii, eventuala invazie a ţesuturilor vecine, prezenţa
adenopatiilor şi a metastazelor (ficat, pulmon), fiind investigaţia primordială a
clasificării TNM.
 Angiografia cu substracţie digitală
A scăzut ca importanţă pentru diagnostic după dezvoltarea experienţei
CT. Informaţiile oferite de CT spiral concurează cu cele date de arteriografie
atunci când se stabileşte indicaţia de intervenţie conservatoare (tumoră pe
rinichi unic).
 Ecografia Doppler şi cavografia
Sunt recomandate în cazurile în care invazia venei renale sau a venei
cavă este suspicionată.
IX. TUMORILE RENALE
 Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)

S-a dovedit a avea o acurateţe mai mare decât CT în ceea ce priveşte
extensia perirenală şi venoasă a trombilor tumorali. Faptul că nu utilizează
substanţă de contrast poate fi considerat un avantaj.
EVOLUŢIA
Este în strânsă legătură extensia procesului tumoral:

a. extensia fixă locală – clinic – tumoră mare;imagistic - CT, RMN,
Ecografie
b. extensia venoasă – clinic – circulaţie colaterală tip cavo-cav,
prezenţa unui varicocel drept recent apărut; imagistic – cavografie,
CT, RMN; Echo Doppler
c. invazia ganglionară – imagistic – CT, Ecografie, RMN
d. extensia generală – clinic (metastază voluminoasă în ficat); imagistic
– Rx pulmonar, CT ficat, plămân, scintigrafie osoasă
Trebuie menţionat că evoluţia spontană este imprevizibilă: uneori este
rapid fatală (creşterea rapidă în volum a tumorii, tumorile febrile) alteori se
poate întinde pe câţiva ani.
FORME CLINICE
Tabloul clinic variabil, cu manifestări din cele mai diverse, face ca

diagnosticul să fie căutat în diverse servicii medicale.
a. Forma asimptomatică – descoperire întâmplătoare la un examen
ecografic de rutină sau CT pentru o suferinţă aparent fără legătură cu
boala de bază.
b. Forma febrilă – febră mare, câteodată şi datorită unei infecţii
asociate. Are prognostic grav.
IX. TUMORILE RENALE
c. Formele dureroase – durerea fiind secundară unui cheag care

blochează ureterul (hematurie urmată de colică nefretică) sau
nefralgia provocată de rinichiul “greu” tumoral sau prin invazia
nervilor din vecinătate (dureri lombare necaracteristice).
d. Formele cu flebite recidivate
e. Formele dominate de sindrom paraneoplazic (poliglobulia, anemia
însoţită de sindrom inflamator).
f. Sindromul Stauffer (care cuprinde disfuncţie hepatică
paraneoplazică, hepatosplenomegalie, creşterea fosfatazei alcaline,
↑α2 –globulinei, a γ-GTP şi scăderea albuminei, protrombinei)
e. Forma evidenţiată prin metastaze (pulmon, craniu, fracturi
patologice ale oaselor lungi).
Sunt mai multe criterii sub care se poate face diagnosticul diferenţial
având în vedere, pe de-o parte, că din ce în ce mai multe tumori renale sunt
descoperite întâmplător la o examinare ecografică şi pe de altă parte,
polimorfismul clinic sub care se poate manifesta această patologie:
a. Hematuria macroscopică ca unic simptom (tumori uroteliale înalte
sau joase, litiază, TBC urinară).
b. Sindromul febril prelungit (abcesul renal).
c. Sindromul tumoral pe urografie (imagine care afectează arhitectura
obişnuită a arborelui pielocaliceal: chist solitar renal, rinichi
polichistic, pielonefrita xantogranulomatoasă, hipertrofie de coloană
Bertin, tumoră urotelială (bazinet, calice), abces renal, tuberculom.
De obicei ecografia şi CT clarifică suspiciunile urografice.
IX. TUMORILE RENALE
d. Patologia tumorală de vecinătate (tumora de suprarenală, tumoră

retroperitoneală de vecinătate).
e. Tumori renale benigne (adenom, adenomiolipom). Experienţa
computertomografistului sau investigaţii RMN pot fi decisive în a
evita efectuarea unei nefrectomii inutile!
TRATAMENTUL
Unica opţiune cu viză curativă este nefrectomia radicală lărgită în vas

închis care îşi propune ligatura primară a pediculului renal, îndepărtarea
rinichiului tumoral, a grăsimii perirenale, fasciei Gerota şi a ganglionilor
regionali şi paraortici.
Această atitudine terapeutică trebuie adoptată în stadiile T1, T2 şi chiar
T3, operatorul fiind pregătit să îndepărteze şi trombul tumoral extins în vena
cavă.
Nefrectomia laparoscopică se poate practica în centrele unde există
dotarea şi experienţa doar în cazurile în care tumora nu depăşeşte capsula
renală.
Nefrectomia parţială sau tumorectomia trebuie luată în discuţie în
cazurile în care localizarea tumorală este bilaterală sau apariţia unei recidive pe
rinichi unic.
Cazurile inoperabile (T4), diagnosticate tardiv, pot beneficia de EMBOLIZARE pentru a
opri sângerarea şi încetini dezvoltarea procesului tumoral. Procedura este urmată de cele mai
multe ori de complicaţii: durere, febră, IR, reapariţia sângerării.
Chimioterapia şi radioterapia nu şi-au dovedit eficacitatea iar
imunoterapia se află încă la început de drum, deşi experienţele care au folosit
interferon α şi interleukina 2, au fost promiţătoare.
IX. TUMORILE RENALE
DE REŢINUT:
 fumatul predispune la apariţia tumorilor renale;

 din ce în ce mai multe tumori de parenchim renal sunt descoperite
întâmplător la un examen ecografic complet şi competent;
 hematuria macroscopică însoţită sau nu de alte simptome trebuie
explorată obligatoriu ecografic, urografic şi cistoscopic:
 CT (asociată cu RMN) poate oferi informaţii capitale privind
existenţa tumorii, extinderea ei, invazia ganglionilor de vecinătate, prezenţa
metastazelor la distanţă;
 unicul tratament cu viză curativă este nefrectomia lărgită în vas
închis care îndepărtează rinichiul cât şi grăsimea perirenală şi ganglionii de
vecinătate;
 supravieţuirea la 5 ani după nefrectomie în stadiile T1 şi T2 este de
83-98%;
 tratamentele complementare, adjuvante (chimioterapia, radioterapia)
nu şi-au dovedit eficienţa nici pre şi nici postoperator.
1. Investigaţia primordială pentru stadializarea TNM a tumorilor renale

este reprezentată de:
a. Ecografie;
b. CT;
c. UIV;
d. Angiografia cu substracţie digitalică
e. Radiografia renală simplă
2. Sindromul Stauffer din tumorile renale se caracterizează prin:

a. Hepatosplenomegalie;
IX. TUMORILE RENALE
b. Scăderea α2 globulinei;
c. Disfuncţie hepatică;
d. Creşterea fosfatazei alcaline;
e. Creşterea amilazemiei
Un pacient în vârstă de 60 de ani relatează că de aproximativ 4 luni

prezintă intermitent episoade de hematurie macroscopică însoţite ulterior de
dureri lombare drepte şi evacuări de cheaguri. Ecografic se descrie o imagine
cu diametrul de aproximativ 3cm, cu aspect neomogen, contur neregulat,
medio renal drept, cu hidrocalicoză superioară dreaptă.
1. Ce alte investigaţii trebuie efectuate în acest caz şi de ce?
2. Care sunt problemele de diagnostic diferenţial?
3. Dacă se dovedeşte a fi o tumoră renală dreaptă (T2N0M0) care este
soluţia terapeutică?
X. TUMORILE UROTELIALE
TUMORILE UROTELIULUI SUPERIOR
(BAZINET ŞI URETER)
Au o incidenţă maximă între 40-60 ani, fiind mai frecvente la bărbaţi

(raportul bărbaţi/femei = 3/1).
ETIOLOGIE
Se întâlnesc aceeaşi factori de risc ca şi în cazul tumorilor vezicale.
Cel mai frecvent este interesat ureterul inferior (70-90%), apoi bazinetul
(10%) şi ureterul superior (5%). În 2-5% din cazuri maladia este bilaterală, iar
3-4% dintre tumorile ureterale superioare apar la pacienţi cu tumori vezicale în
antecedente; după o tumoră primară de sistem pielocaliceal sau de ureter în 30-
50% din cazuri apare o tumoră vezicală !
Din punct de vedere microscopic tumorile uroteliului superior se împart
în :
 90%- carcinom urotelial papilar de tip tranziţional;
 9%- carcinom epidermoid – asociat frecvent cu litiaza şi infecţiile
urinare cronice;
 1%- adenocarcinom;
 tumori uroteliale foarte rare: leiomiosarcom, carcinosarcom.
Tumorile uroteliului superior pot penetra frecvent peretele (pielocaliceal /
ureteral) deoarece acesta este foarte subţire, şi invada precoce ţesuturile din
jurul bazinetului sau ureterului, respectiv parenchimul renal.
Extensia limfatică se face în ganglionii paraaortici, paracavi sau pelvini,

în funcţie de localizarea tumorii primare.
De asemenea, pot apare şi metastaze la distanţă: ficat, plămâni, os, creier.
TABLOU CLINIC
 Hematuria macroscopică apare la 70% din pacienţi, este totală,

capricioasă, uneori sunt prezente „mulaje ureterale” (cheaguri fusiforme
caracteristice). Hematuria microscopică persistentă (fără albuminurie sau alte
alterări ale sedimentului urinar) este un semn iniţial important.
 Piuria (piohematuria) prin infectarea formaţiunii tumorale şi a urinii
stagnate în amonte de obstacol – infecţii urinare persistente, rezistente la
tratament.
 Durerea lombară (30% din cazuri) este datorată sistemului
pieloureteral prin tumoră sau obstrucţiei cu cheaguri, sau prin infiltrarea
tumorală a filetelor nervoase. Succesiunea în timp a simptomelor (iniţial
hematuria urmată de apariţia durerilor lombare) este sugestivă pentru o tumoră
urotelială înaltă sau de parenchim renal.
 În cazurile avansate pot apare simptome de tipul tumorii voluminoase
palpabile în flanc, anorexie, caşexie.
 Până la 15% dintre pacienţi sunt asimptomatici, descoperirea tumorii
fiind incidentală prin ecografii făcute pentru alte cauze.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
 Analize de laborator: hematurie macro-/microscopică, anemie,

piohematurie (infecţie urinară asociată).
 Citologia urinară – exfoliativă spontană/prin „brushing”(periaj) –
pune în evidenţă celulele tumorale, se pot realiza studii citogenetice şi de
ploidie cu valoare diagnostică şi prognostică; reprezintă şi o metodă de

screening, dar şi de urmărire postoperatorie.
 Ecografia – evidenţiază distensia sistemului pielocaliceal, ajută la
diferenţierea de calculii radiotransparenţi şi poate da informaţii despre
eventualele metastaze hepatice.
 Urografia intravenoasă – tumorile uroteliale apar ca imagini
lacunare (semn Bergman), trebuind făcut diagnosticul diferenţial cu calculii
radiotransparenţi, cheaguri sanguine, necroze papilare, compresiuni extrinseci.
Este esenţială pentru evaluarea aparatului urinar superior controlateral pentru a
exclude existenţa leziunilor bilaterale, fapt ce modifică conduita terapeutică.
 Uretero-pielografia retrogradă – utilă în cazul în care rinichiul este
„mut” urografic sau imaginea sistemului pielocaliceal este neclară la urografia
intravenoasă. La pasajul sondei ureterale se poate evidenţia semnul Marion:
hematurie în aval de tumoră, urină limpede în amonte.
 Pielografia anterogradă percutanată este mai puţin recomandată
datorită posibilităţii de însămânţare a traiectului parietal cu celule tumorale.
 Computertomografia şi Rezonanţa magnetică nucleară sunt
utilizate pentru diagnostic şi stadiere.
 Cistoscopia evidenţiază tumori vezicale posibil asociate (30-50% din
cazuri), sediul sângerării înalte (dreapta/stânga), tumori ale ureterului terminal
prolabând prin orificiul ureteral în vezică.
 Ureteroscopia/nefroscopia explorează vizual calea urinară
superioară şi permit şi efectuarea biopsiei.
STADIALIZAREA TNM
T – tumora primară:
Tx – tumora primară nu poate fi demonstrată;
T0 – nu există tumoră primară;

Ta – carcinom papilar non-invaziv;
Tis – carcinom in situ;
T1 – tumora invadează ţesutul conjunctiv subepitelial;
T2 – tumora invadează musculatura;
T3 – tumora invadează grăsimea periureterală sau peripelvică
sau parenchimul renal;
T4 – tumora invadează organele adiacente sau depăşeşte
parenchimul renal, în grăsimea perinefretică;
N – ganglionii limfatici regionali:
Nx – implicarea ganglionilor limfatici regionali nu poate fi
demonstrată;
N0 – nu există metastaze limfo-ganglionare;
N1 – metastaze într-un singur ganglion ce nu depăşeşte 2 cm în
cea mai mare dimensiune;
N2 – metastaze într-un singur ganglion de peste 2 cm, dar nu
mai mult de 5 cm, sau multipli ganglioni limfatici, nici unul mai
mare de 5 cm;
N3 – metastaze într-un ganglion limfatic mai mare de 5 cm.
M – metastaze la distanţă:
Mx – prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi demonstrată;
M0 – nu există metastaze la distanţă;
M1 – metastaze la distanţă prezente.
TRATAMENTUL TUMORILOR UROTELIULUI SUPERIOR
 Tratamentul chirurgical poate fi radical sau conservator funcţie de

stadiu, grading-ul tumoral şi localizarea tumorii.
Nefroureterectomia totală cu cistectomia perimeatică reprezintă metoda

de elecţie, cu intenţie de radicalitate, pentru tumorile uroteliului superior. La
pacienţi vârstnici cu patologie asociată, cu tumori neinfiltrative, cu grading mic
(G1-G2) se poate practica nefroureterectomie subtotală – se lasă pe loc ureterul
terminal, deşi destul de frecvent potate apare cancerul urotelial la nivelul
bontului ureteral restant.
Pentru tumorile unice, superficiale, grading G1-2, mici se poate practica
ureterectomie segmentară cu anastomoză termino-terminală/
ureterocistoneostomie, mai ales la pacienţi cu rinichi unic sau cu tumori
uroteliale bilaterale.
În cazul tumorilor uroteliale multiple, difuze, bilaterale se indică
nefroureterectomie totală bilaterală urmată de dializă cronică sau transplant
renal (contraindicat în principiu în neoplazii).
Practicarea limfadenectomiei este controvesată deoarece în stadiul
incipient al unei tumori bine diferenţiate nu este necesară, iar în cazul tumorilor
slab diferenţiate nu are nici un efect în ameliorarea prognosticului.
 Tratamentul endoscopic – electrorezecţia sau coagularea laser – se
adresează tumorilor superficiale, preferabil mici sau puţine la număr, cu grad
redus de malignitate. Există riscul de perforaţie a peretelui bazinetal sau
ureteral cu diseminarea tumorii şi riscul de stenozare a lumenului.
 Chimioterapia de contact – introducerea la nivelul sistemului pielo-
ureteral, percutan sau prin catererism ureteral retrograd, a unor chimioterapice
antitumorale : Mitomicină-C, Thio-Tepa.
 Imunoterapie de contact: BCG-ul este folosit prin instilaţie
percutanată în Tcis sau în profilaxia tumorilor superficiale rezecate endoscopic.
 Radioterapia se indică în cazul tumorilor cu grad mare de recurenţă

ca tratament adjuvant sau pentru ameliorarea durerilor osoase la pacienţii cu
metastaze.
 Chimioterapia sistemică este indicată numai în cazurile avansate, cu
metastaze prezente, fiind paleativă.
TUMORILE VEZICALE
ETIOPATOGENIA TUMORILOR VEZICALE
Cancerul vezical este considerat a fi a patra neoplazie ca incidenţă

globală la bărbatul din ţările vestice, după cel pulmonar, de prostată şi de colon
şi al doilea neoplasm din sfera urologică, în Europa reprezentând 5-10% din
toate neoplaziile bărbatului;
Riscul de a dezvolta o tumoră vezicală până la vârsta de 75 de ani este de
2-3% la bărbaţi şi de 0,5-1% la femei; de altfel cancerul vezical este de 4 ori
mai frecvent la bărbaţi decât la femei (ABEN, 1999). Între ţările unde s-a raportat un
număr semnificativ mai mare de tumori vezicale se numără Italia, SUA, Danemarca, Ţara bascilor din
Spania, Scoţia. La polul opus se situează ţările în curs de dezvoltare (Algeria, Paraguay, Peru). Rămânând
în coordonate geografice trebuie spus că neoplasmul vezical este frecvent în ţările Orientului Mijlociu şi
în Africa, acolo unde o boală parazitară numită schistosomiază este endemică. Un alt aspect, cel rasial,
trebuie menţionat – bărbaţii albi au de două ori mai multe şanse să dezvolte boala decât cei negri, pentru
aceştia din urmă acest risc fiind chiar mai mic decât pentru femeile aparţinând rasei albe - diferenţele
biologice între rase cât şi cele individuale, în cadrul aceleiaşi rase, pot modifica diversele faze ale
carcinogenezei (de exemplu capacitatea de a transforma procarcinogenii în carcinogeni sau cea de
reparare a lanţurilor ADN). Incidenţa acestei patologii sub 30 de ani la bărbaţi şi 40 de ani la femei este
foarte rară (sub 1 caz la 100.000 de persoane). Situaţia se schimbă dramatic după vârsta de 50 de ani,
ajungând la 107,9 bărbaţi şi 25,6 femei la 100.000 (la vârsta de 60 de ani);
Pricipalele grupe de factori incriminaţi în apariţia patologiei tumorilor

vezicale, în fapt aceeaşi factori care provoacă şi tumorile de uroteliu superior:
1. Fumatul
Fumătorii, comparativ cu cei care nu au acest viciu, au de până la 4 ori mai

multe “şanse” să fie loviţi de această boală. SILVERMAN (1992) şi PARKIN (1994)
avansează ideea că 30-50% din toate cancerele vezicale sunt provocate de fumat. Se
pare că perioada de latenţă sau “de inducţie” este destul de mare, ajungând la
aproximativ 20 de ani (ABEN, 1999).
Cu cât numărul de ţigări pe zi/respectiv numărul de ani de fumat este mai
mare cu atât creşte riscul apariţiei cancerului vezical – pentru bărbaţii care fumează
mai mult de 20 de ţigări pe zi, riscul de a dezvolta un neoplasm vezical este de 5 ori
mai mare. Fumul de ţigară are un impact semnificativ asupra genelor p17 şi p53 în
cancerul vezical, ceea ce conduce la ipoteza că anumite carcinogene din fumul de
ţigară pot provoca alterări ale ADN-ului, provocând mutaţii specifice. Carcinogenul
specific din fumul de ţigară responsabil pentru drama apariţiei tumorii vezicale nu a
fost identificat. Se ştie în schimb că nitrosaminele, 2-naftilamina şi 4-aminobifenil
sunt prezente, iar creşteri semnificative ale metaboliţilor triptofanului în urina
fumătorilor au fost demonstrate încă de la sfârşitul anilor ’60. (HOFFMAN şi colab,
1969).
2. Factorii ocupaţionali
Aceşti factori au fost consideraţi de majoritatea autorilor ca fiind pe locul doi,
după fumat.
Proporţia de cancere vezicale ce pot fi atribuite factorilor ocupaţionali pare să
fie între 16 şi 24%. Dintre locurile de muncă “acreditate” cu un risc important de
cancer vezical se numără: tipografiile, industria materialelor plastice, a cauciucului, a
pielăriei, a coloranţilor şi a vopselelor (carcinogenul incriminat fiind 2-naftilamina).
De asemenea, cei care prin natura profesiei sunt expuşi la derivaţi de petrol, praf de
piatră, gaze, erbicide, vapori de vopsea, zinc, solvenţi au un risc sporit de a dezvolta
această boală. S-a observat că şi muncitorii din industriile de aluminiu, fier, oţel pot fi
afectaţi într-o proporţie mai mare prin expunerea la aminele aromatice şi
hidrocarburile aromatice policiclice (PAH = de la Polycyclic Aromatic
Hydrocarbours, în engleză) ce se găsesc în gudroanele volatile rezultate prin arderea
cărbunilor. Gazele de eşapament, în special cele emise de motoarele Diesel conţin

cantităţi însemnate de PAH şi nitro-PAH, formate prin procese de piroliză, în
particular prin arderea incompletă a materiilor organice (ABEN, 1999).
Substanţele dovedite a fi la originea apariţiei cancerului vezical sunt: 2-naftilamina, benzidina, 4-
aminobifenil, 4,4’-metilendianilin, 4,4’-metilen-bis (cloroaniline), orto-toluidina, 4,4’-metilen-bis (2-
metilanilina), 4-cloro-ortotoluidina, diclorobenzidina, ortodianisidina, formaldehida, azbest,
metilenclorid, dioxan, aldehidele (ca de exemplu acroleina folosită în industria cauciucului şi cea textilă).
Alte profesii care, prin specificul lor, pun în contact indivizii cu aceste
substanţe nocive s-ar părea că sunt: tehnician dentar, frizeri, coafeze, doctori,
lucrătorii în fabricile de hârtie, curăţătorii chimice, industria textilă.
3. Bilharzioza
Infecţia provocată de SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM este corelată cu apariţia
cancerului vezical într-o proporţie însemnată. Astfel în Egipt, unde schistosomiaza
este o boală parazitară endemică printre bărbaţi, carcinomul scuamos, o formă
anatomo-patologică a cancerului vezical, este cel mai răspândit neoplasm.
Deşi mecanismul carcinogenezei nu este înţeles pe deplin, câteva studii in vivo şi in vitro au arătat
că, în cazul acestor infecţii bacteriene sau parazitare cronice, se produc mutaţii genetice pe cromozomul
11 şi 17p. Se consideră că formarea nitriţilor şi nitraţilor în cadrul proceselor metabolice parazitare şi
bacteriene ale constituenţilor normali ai urinii, ar sta la originea acestei agresiuni cromozomiale.
4. Factori virali
Despre implicarea papilomavirusurilor în procesul neoplazic vezical există date
oarecum contradictorii. Acest ADN virus s-a demonstrat a fi în strânsă conexiune cu
apariţia carcinomului scuamos al colului uterin şi carcinoamelor vaginului, uretrei,
regiunii ano-rectale şi penisului (WEINER şi colab 1992).
5. Ciclofosfamida
De fapt se crede că acroleina, un metabolit al ciclofosfamidei, se află la originea
acestei agresiuni, responsabilă atât de cistita hemoragică cât şi de cancerul vezical.
Perioada de latenţă a tumorilor vezicale induse de tratamentul cu ciclofosfamidă este
relativ scurtă, între 6 şi 13 ani.
6. Abuzul de analgezice
Consumul unor cantităţi însemnate de analgezice conţinând fenacetină poate

creşte semnificativ apariţia de carcinom vezical. Se estimează că o cantitate de 5-15
Kg din acest tip de analgezice, consumate într-un interval de 10 ani, expun pacientul
acestei patologii atât cu localizare vezicală cât şi renală (fenacetina are o structură
chimică asemănătoare coloranţilor anilinici).
7. Alţi factori
a. Consumul de alcool, consumul de cafea (nu s-au stîns suficient de multe
dovezi care să certifice implicarea acestor factori în apariţia tumorilor vezicale)
b. Factorii nutriţionali
O implicare a dietei în apariţia cancerului vezical este plauzibilă atât timp cât
toţi produşii de metabolism sunt excretaţi prin urină. Există informaţii convingătoare
privind efectul produşilor de piroliză din mâncăruri (amine heterociclice au efect
mutagenic şi carcinogenic dovedit), produşi care apar la prepararea cărnii pe grătar sau
frigerea în tigaie.
Despre rolul protectiv al vitaminelor dintr-o dietă bogată în fructe şi legume
proaspete s-a scris mult. Un posibil mecanism ar fi acela că vitaminele A, C, E,
Retinolul, Seleniul, prin acţiunea antioxidantă, “detoxifică” organismul de radicali
liberi, scăzând riscul de cancer.
c. Consumul de apă clorinată
Niveluri ridicate ale clorului în apa de băut expun persoanele care consumă această apă la riscul
îmbolnăvirii de cancer vezical. Clorinarea apei se face cu scopul de a obţine o apă potabilă din punct de
vedere microbiologic. În timpul acestui proces clorul reacţionează cu materialul organic din apă rezultând
o sumă de produşi halogenaţi (trihalometani) ca şi cloroformul sau bromoformul.
d. Condiţii medicale favorizante
Infecţiile urinare cronice pot sta la baza apariţiei tumorilor vezicale - fie
ca rezultat al formării nitriţilor şi nitrosaminelor de către flora microbiană sau
secundar procesului inflamator care presupune o creştere a proliferării celulare
ce oferă cadrul ideal apariţiei “greşelilor” genetice.
Stagnarea urinii în vezică (printr-un obstacol subvezical ca hiperplazia

benignă de prostată, stricturi uretrale etc) este o altă problemă ce merită atenţie.
Carcinogenii din urină vor avea la dispoziţie un timp mai îndelungat pentru a
ataca mucoasa vezicală şi a induce modificările ce preced apariţia tumorilor
vezicale. Înţelegem astfel de ce obstacolul subvezical, cu reziduu vezical
infectat, la care se adaugă uneori şi litiaza vezicală, constituie o combinaţie
patologică care facilitează apariţia cancerului vezical.
e. Interacţiunea constelaţie genetic - factori de mediu
Nu toţi cei care lucrează în industriile cu risc (cauciuc, plastic, vopsele, pielărie etc) şi nu toţi cei
care fumează dezvoltă un cancer vezical. După cum la unii pacienţi recidivele tumorale se ţin lanţ… iar la
alţii boala nu recidivează. Aceste constatări au sugerat o anumită susceptibilitate a unor indivizi de a face
această boală. Astfel, o activitate de acetilare mai redusă, consecinţa unei structuri genetice, înseamnă de
fapt o încetinire a proceselor de detoxifiere ce poate fi pusă în corelaţie cu un risc crescut de apariţie a
cancerului vezical.
Dintre toate tumorile vezicale, 95% sunt reprezentate de tumori de origine

urotelială. Dintre acestea varietatea cea mai mare, şi anume 90%, o reprezintă
carcinomul tranziţional, urmat de carcinomul cu celule scuamoase, descoperit la 5%
din pacienţii cu o neoplazie vezicală şi forme mixte detectate la restul de 5%.
Adenocarcinoamele vezicale ca şi sarcoamele (rabdomiosarcoame şi
leiomiosarcoame), carcino-sarcoamele, limfoamele, carcinoamele cu celule mici
denumite şi neuroendocrine sint forme mai rar intilnite in practica onco-urologica.
Din punct de vedere a diagnosticului anatomo-patologic, rolul medicului
anatomo-patolog este de a transmite medicului urolog date cât mai clare despre:
clasificarea histologica a tumorii, tipul tumorii (papilar, non-papilar sau combinat),
marimea ei şi gradul de infiltrare în peretele vezical, citologia urinară - prezenţa de
celule tumorale în lichidul de spălătură vezicală, grading-ul tumoral (GI – bine
diferenţiat, GII – moderat diferenţiat, GIII – slab diferenţiat) şi stadializarea, starea
mucoasei adiacentă procesului tumoral.
Stadializarea TNM a carcinoamelor de vezică urinară.

Stadiul TNM Nivelul de invazie
Ta Carcinom papilar neinvaziv
Tis Carcinom ”in situ”
T1 Tumora care invadeaza lamina propria
T2 Tumora care invadeaza stratul muscular
T2a Tumora care invadeaza stratul muscular superficial
T2b Tumora care invadeaza stratul muscular profund
T3 Invazie la nivelul tesutului perivezical
T3a Microscopic
T3b Macroscopic - prezenta unei mase extravezicale
T4 Invazie la nivelul structurilor adiacente
T4a Invazia prostatei, uterului, vaginului
T4b Invazia peretelui pelvin sau/si abdominal
N1-N3 Prezenta metastazelor la nivelul ganglionilor limfatici
N1 Metastaze ganglionare regionale < 2 cm
N2 Metastaze ganglionare regionale 2 – 5 cm
N3 Metastaze ganglionare regionale < 5 cm
M Metastaze la distanta
TABLOUL CLINIC
Prezent în 60-80% din cazuri hematuria este simptomul cel mai frecvent al
bolii. O tumoră vezicală care sângeră abundent poate provoca o hematurie totală, dar
de cele mai multe ori, tumorile vezicale dau o hematurie terminală, atunci când,
golindu-se, vezica "se contractă" pe tumoră.
Fie că apare de la început până la sfârşitul actului micţional, fie că apare doar la
sfârşit, hematuria este capricioasă, spontană, mai mult sau mai puţin abundentă. Toate
cărţile de urologie menţionează faptul că hematuria este rebelă la tratament.
Şi hematuria invizibilă, hematurie microscopică, poate fi (unicul) semn al

patologiei tumorale vezicale.Singurul examen care autentifică hematuria este
examenul microscopic. Se poate vorbi de hematurie microscopică dacă sunt depistate
mai mult de 10 globule roşii pe mm3 de urină proaspăt emisă (sub această cifră
diagnosticul este exclus). În cadrul capitolului “URGENŢE UROLOGICE” discutăm pe
larg despre problematica hematuriei, acest simptom fiind deosebit de important pentru
diagnosticul suferinţelor urologice.
Cistita tumorală este prezentă în 45% cazuri (GEAVLETE, 1997), este deosebită
de cistitele de altă cauză prin caracterul dominant hemoragic şi intensitatea durerilor,
rebele la tratament. De altfel, durerile - ce nu contenesc nici ziua nici noaptea - alături
de polakiurie, intoxicaţia tumorală şi sindromul anemic prin spolierea hemoragică
afectează evident starea generală a pacientului. Aceşti pacienţi relatează despre faptul
că urina este urât mirositoare, fetidă, fapt explicat prin necroza tumorală
suprainfectată.
Din păcate experienţa practică ne-a pus şi în faţa unor forme clinice atipice, cu
prognostic întunecat, forme clinice care aparţin tumorilor vezicale infiltrative. Astfel,
dacă tumora vezicală invadează ambele orificii ureterale, consecinţa fiziopatologică va
fi apariţia insuficienţei renale cronice. Dacă se produce invazia filetelor nervoase
pelvine tabloul clinic va fi dominat de durerile pelvine, dureri ce pot aduce în discuţie
o sumă de diagnostice, mai ales la femei. Nu am întâlnit în practica curentă dar apare
descrisă în literatură şi forma clinică cu durere lombară, secundară
ureterohidronefrozei determinată de invazia orificiului ureteral respectiv.
Semnele clinice determinate de localizările metastatice (osoase, pulmonare,
hepatice) pot constitui tabloul iniţial al bolii la un număr de pacienţi.
Examenul clinic al pacientului cu tumoră vezicală nu aduce multe date de
certitudine. Examenul urinii la momentul emisiei poate indica prezenţa hematuriei
care, atunci când este unic simptom, trebuie să ne orienteze spre patologia tumorală.
Atunci cînd hematuria este abundentă şi se produce retenţie prin cheaguri vezica se
poate palpa.
Tuşeul rectal combinat cu palparea hipogastrică poate oferi, la pacienţii slabi,

informaţii despre tumoră, dar cel mai corect această manevră trebuie făcută sub
rahianestezie, pentru a edifica urologul despre gradul de infiltrare tumoral. Nu trebuie
să credităm examenul clinic cu mai mult decât poate: un examen clinic normal nu
exclude diagnosticul de tumoră vezicală !
Recapitulând, diagnosticul clinic al tumorii vezicale se bazează în primul rând
pe anamneză, hematuria fiind simptomul principal de alarmă.
DIAGNOSTICUL PARACLINIC al tumorilor vezicale

Examene de laborator:
 sânge: necaracteristice;
 urină: hematurie, în caz de cistită de însoţire – leucociturie, bacteriurie,
evidenţierea germenilor, antibiogramă;
Citologia urinară exfoliativă (din urina de dimineaţă neconcentrată) reprezintă o metodă de
screening la pacienţii cu risc sau pentru urmărirea evoluţiei tumorilor superficiale după rezecţie. Celulele
tumorale au nucleii măriţi şi hipercromatici; examenul este cu atât mai sensibil cu cît gradul de
diferenţiere celulară este mai redus.
Citometria în flux – presupune colorarea celulelor din sedimentul urinar cu colorant pentru ADN
(fluocrom) şi examinarea sub LASER. Cu ajutorul unui citometru se calculează fluorescenţa emisă de
ADN. În raport de aneuploidie sau de gradul de hiperploidie se definesc grupele de celule ca : negative,
suspecte sau posibil maligne.
Evaluarea citogenetică constă în stabilirea numărului de cromozomi şi aprecierea morfologiei lor
în celulele ţesutului tumoral. Tumorile cu mulţi cromozomi au prognostic defavorabil, iar cromozomii
anormali (forme gigante, în inel, cu braţe inegale, cu centromer localizat atipic) indică tentinţa la recidivă
şi prognostic nefavorabil.
Ecografia suprapubiană sau transrectală poate pune în evidenţă tumorile
exofitice vezicale (tipul papilar), mai puţin pe cele infiltrative.
Urografia intravenoasă – imaginea tipică de tumoră vezicală este de defect de
umplere vezicală sau imagine lacunară; uneori se asociază ureterohidronefroza ceea ce
semnifică invazia detrusorului. În plus, mai poate arăta concomitenţa cu tumori
uroteliale înalte.
CT şi RMN sunt utile în determinarea infiltraţiei parietale a tumorii, a

infiltraţiei în organele vecine şi în gaglionii pelvini.
Uretrocistoscopia confirmă prezenţa tumorii evidenţiate indirect prin alte
metode, stabileşte numărul, tipul macroscopic al tumorii (papilar, sesil, infiltrant) şi
raportul cu colul vezical şi cele două orificii ureterale. Atunci când este efectuată sub
anestezie permite şi recoltarea de fragmente pentru examenul histopatologic – singurul
care poate pune diagnosticul pozitiv.
Fotosensibilizarea constă în impregnarea tumorilor superficiale, ce nu pot fi
recunoscute cistoscopic, cu acidul 5-aminolevulinic şi examinarea în lumină
ultraviolet, apoi electrorezecţie (TUR-V) sau fotocoagulare LASER.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL – cu alte afecţiuni care pot determina hematurie:

cistită cronică hemoragică; diverse inflamaţii: uretrită, pielonefrită, glomerulonefrită,
diverticulită sigmoidiană, boala Chron; carcinom de bazinet, ureter, prostată, uretră;
venectazii prostatice; litiază urinară; TBC uro-genitală; terapie cu Trombostop,
Aspirină, Heparină, chimioterapice (Ciclofosfamidă, Metrotrexat); boli hematologice
(leucemie, boala Hodgkin, plasmocitom).
TRATAMENTUL TUMORILOR VEZICALE
Protocolul de tratament depinde în cea mai mare parte de caracteristicile tumorii

vezicale: tumoră superficială sau infiltrativă, localizarea şi numărul tumorilor.
 Tratamentul tumorilor vezicale superficiale (Ta, Tis, T1)
Tratamentul chirurgical de elecţie este reprezentat de electrorezecţia
transuretrală (TUR-V), electrocauterizarea sau vaporizarea LASER ( care are
dezavantajul că nu oferă material biologic pentru examen anatomopatologic).
Tratamentul adjuvant instilaţional intravezical este indicat la pacienţii cu risc
crescut de recurenţe tumorale (sau care prezintă deja recurenţe), tumori multiple, cu
grad înalt de anaplazie (GII, GIII) sau carcinom in situ. Instilaţiile se încep după
efectuarea electrorezecţiei, se folosesc anumite protocoale şi se fac cu diferiţi agenţi:
 BCG (vaccin cu germeni atenuaţi de Micobacterium Bovis) cu rol de

stimulare a răspunsului imun local;
 citostatice (chimioterapice): Doxorubicina, Thiotepa, Mitomicina C,
Epirubicina;
 Interferonul – cu însuşiri antiproliferative şi imunostimulante.
Chimioterapia sistemică şi radioterapia nu au dat rezultate satisfăcătoare în
tratamentul tumorilor vezicale superficiale efectele secundare depăşind beneficiile.
Cistectomia radicală este indicată în cazul tumorilor superficiale (Ta-T1) cu grad
înalt de anaplazie (GIII) sau asociate cu plaje de carcimon in situ şi se poate efectua de
la început sau în caz de ineficienţă a electrorezecţiei asociată cu terapie topică
instilaţională.
 Tratamentul tumorilor vezicale infiltrative (T2, T3, T4)
Cistectomia parţială este indicată în cazul tumorilor infiltrative nu foarte
voluminoase cu condiţia să fie localizate pe peretele posterior, pereţii laterali sau
calota vezicală astfel încât să permită excizia peretelui vezical pe 2-3 cm în jurul bazei
de implantare şi să nu fie prezent carcinomul in situ sau atipii ale mucoasei vezicale
sau uretrale.
Cistectomia radicală presupune ablaţia vezicii urinare, prostatei şi veziculelor
seminale (respectiv uter, anexe, 1/3 superioară a vaginului şi uretra la femeie), ţesutul
celulo-grăsos pelvian şi limfadenectomie regională. Este necesară realizarea unei
derivaţii urinare : ureterostomie cutanată, ureterocolostomie, pungă rectosigmoidiană
Mainz II, vezică de substituţie ortotopică (soluţia ideală), derivaţie continentă cutanată
(necesită cateterism evacuator intermitent).
Chimioterapia sistemică (Metotrexat, Adriamicină, Vinblastină) şi radioterapia
externă se pot folosi ca terapie neoadjuvantă sau adjuvantă(după cistectomie) cu
scopul de a stabiliza periferia microextensiilor tumorale ("down staging") şi
metastazele ganglionare regionale, de a reduce potenţialul de diseminare a celulelor
tumorale în timpul intervenţiei chirurgicale şi respectiv de inhibare a
micrometastazelor ce sunt adesea prezente la momentul diagnosticului
Radioterapia se poate folosi şi ca tratament "de salvare" în tumorile inoperabile.

Alte tratamente paleative folosite cu scopul de a opri hemoragia sunt : instilaţiile
vezicale cu formol sau alcool absolut, electrorezecţia/cistectomia ’’de hemostază’’,
embolizarea arterei hipogastrice.
PROGNOSTIC
Evoluţia naturală a tumorilor vezicale este condiţionată de tendinţa la recidivă

tumorală şi de progresiunea spre infiltraţie tumorală şi/sau metastazare.
Aproximativ 80% dintre tumorile vezicale superficiale, indiferent de gradul de
diferenţiere, vor recidiva în primii doi ani de la tratamentul tumorii primare, motiv
pentru care trebuie efectuate examene cistoscopice periodice iniţial la 3 luni şi apoi la
6 luni pentru a diagnostica precoce aceste recidive. Protocolul de urmărire
postoperatorie mai cuprinde examene urografice (anual sau bianual) şi citologie
urinară.
Supravieţuirea la 5 ani este de 81% pentru pacienţii cu tumori vezicale
superficiale (Ta, T1, Tis), scăzând la 53% pentru cei cu T2, respectiv 39% pentru T3 şi
25% pentru stadiul T4.
DE RETINUT:
 Cea mai frecventă localizare a tumorilor vezicale înalte este ureterul

inferior (70-90%), apoi bazinetul (10%) şi ureterul superior (5%).
 Din punct de vedere microscopic tumorile uroteliului superior sunt în
marea lor majoritate (90%) carcinom urotelial papilar de tip tranziţional.
 Hematuria macroscopică apare la 70% din pacienţi, este totală,
capricioasă, uneori sunt prezente „mulaje ureterale” (cheaguri fusiforme
caracteristice).
 Utile diagnosticului de tumoră urotelială înaltă sunt: urografia,
ecografia, ureteroplielografia retrogradă, ureteroscopia diagnostică, citologia
exfoliativă.
 Nefroureterectomia totală cu cistectomie perimeatică reprezintă

metoda de elecţie, cu intenţie de radicalitate, pentru tumorile uroteliului
superior.
1. Care dintre următoarele manifestări clinice pot fi întîlnite la un

pacient de 60 de ani cu tumoră urotelială situata în bazinet
a. hematurie
b. dureri lombare aparute înaintea hematuriei macroscopice
c. polakiurie însoţită de usturimi micţionale
d. febră
e. piurie
2. Tumorile de uroteliu localizate în bazinet pot fi asimptomatice şi

descoperite întâmplător ecografic?
a. Nu, deoarece hematuria determină pacientul să se adreseze medicului
b. Nu, deoarece hematuria este prezentă în toate cazurile
c. Da
d. Da, dar într-un număr foarte restrăns de cazuri, sub 1%, practic
neglijabil
e. Nici o variantă corectă
Un pacient de 55 de ani, maistru la o rafinărie de petrol cu vechime de 35

de ani, se adresează medicului de familie pentru dureri colicative lombare
drepte, apărute la aproximativ o săptamână de când pacientul a semnalat
eliminarea de urini hematice, cu mici cheaguri. Medicul de familie, după ce îi
administrează un calmant, il invită pe pacient să urineze şi constată o urină de
aspect macroscopic normal.
1. Care este principala suspiciune diagnostică având în vedere datele
menţionate mai sus?
2. Care sunt investigaţiile recomandate într-un astfel de caz?

3. Dacă urografia relevă o imagine neconcludentă la nivelul bazinetului
drept, care este investigaţia ce poate tranşa diagnosticul?
XI. TUMORILE PROSTATEI
HIPERPLAZIA BENIGNĂ DE PROSTATĂ
Una din suferinţele pe care medicul de familie trebuie să o cunoască datorită

adresabilităţii pacienţilor este hiperplazia benignă de prostată, denumită încă, incorect
adenomul de prostată. Puţini sunt bărbaţii aparţinând vîrstei a III a care se pot lăuda că urinează
fără efort sau nu se trezesc noaptea pentru a urina! În măsura în care medicul de familie
înţelege să se implice în diagnosticul şi tratamentul acestei patologii larg răspândite, în aceeaşi
măsură suferinţa pacientului va fi mai mică!
DEFINIŢIE: Adenomul de prostată este o tumoră benignă, omogenă,

încapsulată ce se dezvoltă în prostata centrală.
Dimensiunile normale ale prostatei la adult sunt de 4/3/2 cm şi
aceasta are o greutate de 15-20 grame.
McNeal a realizat o împărţire "zonală" a prostatei în funcţie de
elementele structurale:
 zona periferică – cuprinde 75% din ţesutul glandular, în care cel mai
adesea se dezvoltă adenocarcinomul de prostată;
 zona centrală – cuprinde 20% din ţesutul glandular fiind în contact
cu uretra numai în zona de deasupra lui verum montanum;
 zona tranziţională – 5% din prostată situată în jurul uretrei şi a lui
verum montanum şi e formată din glandele periuretrale;
 zona fibro-musculară – alcătuită din elemente dispuse pe suprafaţa
anterioară a prostatei având rol în funcţia de sfincter exercitată de uretră.
ETIOPATOGENIE
Adenomul de prostată se prezintă sub forma unor noduli stromali

dezvoltaţi în jurul acinilor glandulari periuretrali; aceşti noduli sunt formaţi fie
din elemente glandulare (adenom), fibre musculare (miomi) sau elemente

fibroase stromale (fibromi), sau din asocierea celor trei, în diferite proporţii
(adeno-fibro-miom).
Există mai multe teorii etiopatogenice privind apariţia adenomului
periuretral:
 teoria stromală (a reinducţiei, McNeal) – proliferarea şi formarea de
ţesut glandular prin revenirea capacităţii mezenchimului sinusului urogenital
de a prolifera şi forma ţesut prostatic (aşa cum se întâmplă în luna a III-a a
vieţii intrauterine), sub stimulare androgenică;
 teoria hormonală – prostata este o glandă androgen dependentă
(eunucii nu dezvoltă niciodată adenom de prostată). Odată cu îmbătrânirea
scade secreţia de testosteron şi creşte progresiv conversia testosteronului seric
în estrogeni la nivelul ţesutului adipos, estrogeni care stimulează hiperplazia
stromală. Chiar dacă producţia testiculară de testosteron scade, globulina de
transport a acestuia (SHBC – Sex Hormone Binding Globuline) creşte şi
facilitează traversarea activă prin peretele celulei prostatice a testosteronului
care, în proporţie de 90%, este transformat prin intervenţia 5-α reductazei în
forma activă – dihidrotestosteron cu afinitate crescută pentru receptorii
nucleari, stimulând secreţia de ARN mesager. Concentraţia de DHT în celule
adenomatoase este de 4-5 ori mai mare decât în celulele prostatice
normale.
În afară de androgeni şi estrogeni, şi alţi hormoni – prolactina, hormonul
somatotrop, TRH – au fost identificaţi în celula adenomatoasă prostatică şi ar
putea să aibă rol în etiopatogenia acestuia.
În cazul adenomului de prostată se produce o hiperplazie celulară
(creşterea numărului de celule) şi nu o hipertrofie a celulei individuale, ci a
glandei în întregul ei – de unde denumirea de hiperplazie prostatică benignă

(HBP).
Structura macroscopică intimă a HBP este dată de transformarea

nodulară a elementelor epiteliale şi stromale combinate în proporţii variate:
HBP fibromuscular, stromal, muscular, fibro-adenomatos sau fibro-mio-
adenomatos. Cel mai adesea procesul de hiperplazie interesează toate
componentele histologice, adenomul fiind de fapt un adeno-mio-fibrom.
Greutatea adenomului variază între 20g şi 150-200g.
Prin creştere ţesutul adenomatos comprimă ţesutul prostatic de vecinătate
ce va forma o adevărată „capsulă chirurgicală”(fibroasă sau fibro-musculară)
care nu trebuie depăşită în cursul tratamentului chirurgical (clasic sau
endoscopic).
FIZIOPATOLOGIA HBP
Consecinţele apariţiei şi dezvoltătii adenomului de prostată sunt date de modificările

aduse de prezenţa acestuia la nivelul uretrei supramontanale care va fi alungită de la 2-
3cm (dimensiunile normale) până la 5-7cm şi comprimată de lobii laterali, micşorându-i-se
lumenul, şi de mecanismul de „clapetă” asupra orificiului colului vezical în cazul dezvoltării
unui lob median. Va avea loc un adevărat „conflict” între vezica urinară, care încearcă să-şi
evacueze conţinutul, şi rezistenţa regiunii cervico-uretrale.
Pentru a depăşi obstacolul din calea eliminării urinii, vezica urinară va suferi modificări:
iniţial detrusorul se hipertrofiază progresiv (aspect cistoscopic de celule şi coloane, iar în
stadiul avansat diverticuli de pulsiune); dacă obstacolul persistă, musculatura vezicală se va
decompensa şi va apare reziduul vezical. Când acesta va depăşi capacitatea fiziologică
vezicală de 300ml apare distensia vezicală (retenţie cronică incompletă de urină cu distensie
vezicală).
Prezenţa adenomului “neglijat” mult timp determină şi un „răsunet înalt”:
ureterohidronefroză bilaterală şi în final insuficienţă renală. Cauzele răsunetului înalt sunt:
 hipertrofia detrusorului ştrangulează ureterele în traiectul lor intramural;
 hiperpresiunea intravezicală reprezentată prin reziduu, face dificilă eliminarea urinii

din uretere şi modifică traiectul implantării vezicale a ureterelor;
 ascensionarea trigonului împins de dezvoltarea adenomului favorizează angularea
ureterelor (uretere în „cârlig de undiţă”) la locul încrucişării cu canalele deferente;
 refluxul vezico-ureteral prin deteriorarea mecanismelor antireflux.
Debutul simptomatologiei se produce în peste 80% din cazuri la bărbaţi

în vârstă de peste 50 de ani.
Etapelor evolutive anatomo-patologice şi fizio-patologice le corespund
manifestări clinice de asemenea etapizate:
1. faza de prostatism:polakiurie nocturnă moderată (2-3 micţiuni pe
noapte); disurie; senzaţie de corp străin în rect, erecţii nocturne, etc.;
2. faza de retenţie incompletă de urină fără distensie – accentuarea
simptomatologiei menţionate;
3. faza de retenţie incompletă de urină cu distensie – reziduu vezical
peste 300ml.
O altă clasificare împarte simptomele HBP în două categorii:
a. simptome obstructive: jet urinar slab, urinare dificilă, disurie,
picurare postmicţională, retenţie de urină, falsă incontinenţă urinară
(pseudoincontinenţă) prin „prea-plin”;
b. simptome iritative: imperiozitate micţională, polakiurie, mai ales
nocturnă, durere suprapubiană.
Simptomele sunt mai accentuate în sezonul rece, după mese copioase,
ingestie de alcool, diureză forţată şi administrarea de droguri α-
stimulante.
Examenul fizic începe cu tuşeul rectal care va constata următoarele:
prostată mărită de volum, şanţ median şters, consistenţa este elastică, uniformă,
marginile sunt bine delimitate, suprafaţa este netedă, glanda în ansamblul ei

poate fi relativ mobilă. Palparea hipogastrică poate detecta prezenţa globului
vezical: tumoră hipogastrică bine delimitată, de consistenţă elastică, mată la
percuţie, dureroasă, care nu-şi modifică localizarea cu schimbarea poziţiei.
Manifestările clinice de ordin general devin vizibile atunci când
bolnavul este uremic: greaţă, vărsături, paloare tegumentară, edeme gambiere,
somnolenţă, halenă uremică.
Pentru o mai facilă codificare, aprecierea gradului de severitate şi
precizarea unei alternative terapeutice adecvate fiecărui pacient în parte au fost
enunţate mai multe „scoruri prostatice” - IPSS- cel mai utilizat.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL – cu alte afecţiuni obstructive subvezicale:

cancerul de prostată; tumori vezicale superficiale sau infiltrative cu dezvoltare
spre colul vezical, obstruându-l; litiaza vezicală; stricturile uretrale; tumorile
uretrei; calculii uretrali; stenoza de meat uretral; fimoza şi parafimoza; corpi
străini vezicali sau uretrali.
COMPLICAŢII:
a. infecţioase: adenomita, orhiepididimita, cistite, pielonefrite;

b. retenţia de urină: retenţia incompletă de urină fără distensie
vezicală, retenţia incompletă de urină cu distensie vezicală, retenţia
completă cu glob vezical dureros sau cu glob vezical „moale”, flasc,
nedureros – la bolnavul cu insuficienţă renală cronică;
c. hematuria macroscopică – prin ruperea varicelor mucoasei ce
acoperă adenomul sau „ex vacuo” (după cateterism evacuator)
datorată hemoragiei capilare ce rezultă prin decomprimarea bruscă şi
dilatarea vaselor până atunci colabate de către hiperpresiunea
intravezicală;
d. litiaza vezicală;
e. diverticuli vezicali secundari;
f. ureterohidronefroza – cu evoluţie spre insuficienţă renală.
EXAMENE PARACLINICE
 Tabloul biochimic – cuprinde explorările de rutină efectuate în

perspectiva oricărei intervenţii chirurgicale: hemoleucogramă, glicemie, probe
hepatice, probe de coagulare, uree, creatinină, sumar de urină şi urocultură,
uree urinară.
 Uroflowmetria (debitmetria Q) determină fluxul urinar maxim
(Qmax) şi mediu (Qmed), volumul maxim (peak flow), durata întregului act
micţional şi cantitatea de urină eliminată.
Scăderea debitului maxim (normal 20ml/sec), a celui mediu (12ml/sec),
alungirea duratei micţiunii (10-12sec) – sunt nespecifice şi pot fi datorate
oricărei cauze de obstrucţie subvezicală sau unor tulburări în contracţia
detrusorului (pentru diagnosticarea cărora este utilă cistomanometria).
 Ecografia efectuată pe cale hipogastrică, endorectală sau chiar
endouretrală relevă creşterea de volum a glandei prostatice pe seama zonei
tranziţionale, structura prostatei, prezenţa şi cantitatea reziduului vezical,
existenţa litiazei vezicale secundare, a diverticulilor vezicali etc. Estimarea
volumului prostatei (după formula V=diametrul longitudinal X diametrul
transversal X diametrul sagital X 0,53) permite aprecierea tipului de
intervenţie chirurgicală: pentru volume (sau greutate – deoarece 1cm3~1g ţesut
prostatic) sub 60cm3 se practică electrotezecţie trasuretrală (TUR-P), iar peste
această valoare – adenomectomie chirurgicală clasică.
 Radiografia reno-vezicală simplă permite vizualizarea calculilor
vezicali secundari, a litiazei prostatice.
 Urografia intravenoasă – evidenţiază morfologia şi funcţionalitatea aparatului

urinar superior şi inferior: ureterohidronefroză bilaterală simetrică, uretere pelvine în „cârlig
de undiţă”, amprenta prostatică, aspectul de „vezică de luptă” cu pereţi îngroşaţi, „celule şi
coloane”, prezenţa de diverticuli vezicali, imagini lacunare vezicale – calculi vezicali radio-
transparenţi, reziduu vezical postmicţional. Nu se face de rutină, ci doar atunci când suferinţa
prostatică este însoţită de complicaţii sau alte manifestări din sfera urologică.
 Uretrocistoscopia este utilă deoarece oferă informaţii cu privire la:
 prezenţa unor leziuni asociate nedepistate prin celelalte metode
paraclinice: stricturi uretrale, tumori vezicale, calculi vezicali,
diverticuli vezicali;
 dimensiunile adenomului – fiind de ajutor pentru stabilirea tipului
intervenţiei chirurgicale – endoscopic sau chirurgical clasic;
 poziţia orificiilor ureterale – informaţie utilă în cazul TUR-P dar
şi al adenomectomiei transvezicale.
TRATAMENTUL
Tratamentul hiperplaziei benigne a prostatei cuprinde 4 categorii de

metode, toate având acelaşi scop: îmbunătăţirea calităţii vieţii pacienţilor.
1. Supravegherea atentă a pacientului (watchful waiting) – este

recomandată pacienţilor cu simptome moderate, care nu au un impact major
asupra activităţii zilnice (scorul simptomatic este mai mic decât 7); controale
uterioare vor stabili dacă strategia terapeutică trebuie schimbată.
2. Tratamentul medical – trei clase de medicamente sunt luate în

discuţie:
a. Inhibitori de 5-α-reductază (ce transformă testosteronul în DHT):
finasteridă (Proscar) – pot reduce volumul prostatei cu 20-30%,
îmbunătăţesc scorul simptomelor cu 15% şi determină ameliorări ale
fluxului urinar; medicamentul este mai activ la pacienţii cu prostate
mai mari de 40g, iar efectele maxime se ating după minim 6 luni de
tratament continuu; efectele secundare sunt minime şi sunt legate
doar de aspecte ale vieţii sexuale. Introdus recent medicamentul
AVODART (Dutasteridă) este primul compus care inhibă atât
izoenzima de tip I cât şi pe cea de tip II ale 5 alfa-reductazei.
Reducerea volumului prostatic cât şi creşterea debitului urinar sunt
percepute la 1 lună de zile de la administrare, în condiţiile în care
AVODART (1tb/zi) este bine tolerat.
b. Alfa-blocantele (Alfuzosin, Tamsulosin) – acţionează asupra
componentei dinamice a obstrucţiei din HBP provocată de
tonicitatea crescută a fibrelor musculare netede localizate la nivelul
prostatei, uretrei şi, mai ales, la nivelul colului vezical (adenomul
reprezintă o adevărată „spină iritativă”); determină ameliorări cu 20-
50% ale scorurilor IPSS şi îmbunătăţiri ale fluxului urinar cu 20-
30% care se instalează în primele 48 ore şi se menţin până la 42 luni
în contextul tratamentului. Cele mai importante efecte secundare ale
α-blocantelor sunt: cefalee, ameţeli, hipotensiune ortostatică, astenie,
congestie nazală şi ejaculare retrogradă (prin reducerea tonusului
sfincterului intern neted sperma va fi evacuată spre vezică în timpul
ejaculării).
c. Fitoterapia (extracte de Serenoa Repens) – cu efect moderat de inhibare a 5-α-
reductazei, şi slab efect antiinflamator şi antiedematos; eficacitatea ei rămâne de
certificat prin studii viitoare.
3. Tratamentul chirurgical – are următoarele indicaţii:

 episoade repetate de retenţie acută de urină;
 retenţie cronică completă de urină;
 reziduu vezical important (peste 100ml) sau infectat;
 sângerare importantă de la nivelul adenomului;

 litiaza vezicală secundară;
 diverticuloza vezicală;
 distensia aparatului urinar superior (ureterohidronefroza);
 eşecul tratamentului medical;
 preferinţa pacientului pentru un tratament cu rezultate imediate şi de
durată;
 asocierea cu hernie inghinală (pentru a preveni recidiva acesteia după
cura chirurgicală).
Tratamentul chirurgical poate fi clasificat în 2 categorii:
1. Tratamentul endoscopic (endourologic) care cuprinde:
a. rezecţia endoscopică a prostatei (TUR-P) – reprezintă „standardul de
aur” al tratamentelor actuale în HBP; se adresează adenoamelor de
dimensiuni mai reduse (sub 60g), care pot fi rezecate în mai puţin de
60 de minute – pentru a se preveni apariţia sindromului post-TURP
(absorbţia intravasculară importantă a lichidului de irigaţie vezicală prin plexurile
venoase prostatice şi periprostatice deschise în timpul intervenţiei, antrenând o
hemodiluţie hipervolemică cu HTA, hiponatremie, hemoliză, confuzie,
somnolenţă, convulsii apoi comă); alte posibile complicaţii: sângerarea, perforaţia
capsulei prostatice sau a joncţiunii prostato-vezicale, lezarea sfincterului uretral
extern (incontinenţă definitivă de urină), lezarea orificiilor ureterale (stenoză sau
reflux vezico-ureteral), epididimita acută, scleroza de col vezical, stricturi uretrale;
ejaculare retrogradă;
b. incizia transuretrală a prostatei (ITUP) – indicată în adenoamele mici
(20-30g) şi o lungime a uretrei prostatice scurtă; alte două indicaţii
speciale ale ITUP sunt reprezentate de pacienţii tineri în plină
activitate sexuală pentru păstrarea ejaculării anterograde, şi bolnavii
vârstnici cu comorbidităţi severe ce nu suportă o rezecţie de prostată

sau o operaţie deschisă;
2. Tratamentul chirurgical clasic (operaţia deschisă) – este indicat
pentru adenoamele mari, voluminoase, peste 70-80g, şi a celor asociate cu
calculi vezicali voluminoşi sau diverticuli vezicali, care au doar soluţie
chirurgicală. Adenomectomia (ablaţia adenomului de prostată) se poate face
după mai multe procedee: suprapubiană transvezicală, retropubiană (Millin).
Complicaţii postoperatorii: hemoragii, infecţii urinare favorizate de prezenţa
sondei uretro-vezicale, orhiepididimita, infecţii parietale, fistule vezico-
cutanate, incontinenţă urinară, tulburări de ejaculare.
4. Alte tratamente utilizate în HBP:
 tratamentul cu LASER – se bazează pe efectul termic al radiaţiei care produce o
distrucţie tisulară prin necroză de coagulare; reprezintă o tehnică relativ nouă şi doar puţine
studii au fost raportate pe această temă; este recomandat pacienţilor care se află sub tratament
cu anticoagulante şi celor ce doresc să menţină o ejaculare normală;
 termoterapia cu microunde transuretrală (TUMT) – induce necroza în ţesutul
prostatic, fapt benefic pentru deblocarea colului, dar însoţit de riscurile inerente privind
distrugerea filetelor nervoase intraprostatice sau a alfa-receptorilor;
 criochirurgia – prin răcire cu azot lichid la -1600C timp de 4-6 min. se produce o
cristalizare a apei intra- şi extracelulare cu distrucţie tisulară; nu necesită anestezie şi nu există
risc hemoragic. Indicaţii: pacienţi cu status neurologic precar la care riscul prăbuşirii
tensionale poate fi fatal, tratament cu anticoagulante, insuficienţă respiratorie severă, pacienţi
cu coxartroză la care poziţionarea pentru TUR-P este imposibilă.
 ablaţia ţesutului prostatic utilizând radiofrecvenţe joase (TUNA) ce produc
necroză tisulară;
 injectarea intraprostatică de etanol – pe cale percutanată perineală sub ghidaj
ecografic sau transuretral;
 „simpla” montare de sondă uretro-vezicală – la bolnavii gravi, taraţi, vârstnici;
 montarea de proteze endo-uretrale prostatice – reprezintă o alternativă de
tratament paleativ la pacienţii la care intervenţia chirurgicală nu poate fi practicată;
DE REŢINUT:
 termenul de prostatism a fost înlocuit în literatura occidentală cu cel

de LUTS (low urinary tract syndrome) pentru a nu restringe gama afecţiunilor
care provoacă astfel de simptome doar la cele prostatice;
 dimensiunile normale ale prostatei adultului sunt 4/3/2 cm iar
greutatea de 15-20 de grame;
 din punct de vedere anatomic, hiperplazia benignă de prostată este
reprezentată de un adeno-fibro-miom, deci din punct de vedere ştiinţific
denumirea de adenom de prostată este incorectă;
 diagnosticul acestei afecţiuni este susţinut de: examenul digital rectal,
echografie prostatică, vezicala, renală, uroflowmetrie;
 foarte mulţi pacienţi se prezintă la medic în faza de retenţie cronică
incompletă de urină, cu sau fără distensie;
 evacuarea vezicii prin sondă vezicală la un pacient cu retenţie cronică
completă de urină se face în condiţii de asepsie şi antisepsie, în picatură lentă,
prevenind astfel hematuria ex vacuo;
 dintre tratamentele medicale şi-au dovedit eficacitatea: Alfuzosin-
Xatral SR, Tamsulosin- Omnic, şi Finasterida- Proscar.
 indicaţiile tratamentului chirurgical: episoade repetate de retenţie
acută de urină; retenţie cronică completă de urină; reziduu vezical
important (peste 100ml) sau infectat; sângerare importantă de la nivelul
adenomului; litiaza vezicală secundară; diverticuloza vezicală; distensia
aparatului urinar superior (ureterohidronefroza); eşecul tratamentului medical;
preferinţa pacientului pentru un tratament cu rezultate imediate şi de durată;
asocierea cu hernie inghinală (pentru a preveni recidiva acesteia după cura
chirurgicală);
 tratamentul chirurgical care oferă maxima eficacitate în condiţii de

minimă agresivitate (golden standard) este rezecţia endoscopică de prostată;
 cicatrizarea lojei prostatice după TUR-P sau adenomectomie
transvezicală durează până la 3 luni postoperator; fiind necesară monitorizarea
clinică, ecografică şi bacteriologică a pacientului;
 medicul de familie trebuie să efectueze la orice pacient cu simpome
iritative sau obstructive vezicale tuşeul rectal şi să-l îndrume spre laborator
(uree, creatinina, ex. de urina, urocultură) şi ex. ecografic (prostată, vezică,
rinichi, reziduu vezical).
1. Care din următoarele afecţiuni urologice se poate însoţi de polakiurie
şi disurie:
a. Strictura uretrală
b. Neoplasmul de prostată
c. Calcul ureteral pelvin
d. Hiperplazia benignă de prostată
e. Toate variantele corecte
2. Unui pacient diagnosticat cu hiperplazie benignă de prostată

(ecografic - prostata de 45 49 50 mm, un lob median proeminent în
vezică), cu un reziduu ecografic de 300 de ml îi vom recomanda:
a. Xatral SR, 10 mg, 1 tb pe zi , 6 luni
b. Fitoterapie
c. Rezecţie endoscopică de prostată (TUR-P)
d. Adenomectomie transvezicală
e. Proscar, 1 tb pe zi, 6 luni.
Un pacient de 65 de ani, fără antecedente urologice, se adresează

medicului de familie pentru disurie, polakiurie diurnă şi nocturnă, jet urinar
slab proiectat, usturimi micţionale, simptome apărute în urmă cu aproximativ

trei ani. Pacientul relatează că a remarcat şi apariţia unor episoade de hematurie
macroscopică, mai ales accentuate de plimbari, precum şi micţiune în doi
timpi.
1. Ce trebuie să facă medicul de familie în acest caz ?
2. Care sunt investigaţiile care trebuie recomandate pacientului ?
3. Funcţia renală este în limite normale, urocultura este pozitivă,
E.Coli peste 100.000 ger/ml. Pote fi tratat acest pacient doar de către
medicul de familie, şi dacă da, în ce condiţii?
NEOPLASMUL DE PROSTATĂ
Cancerul prostatei reprezintă 21% din totalitatea cancerelor masculine,

fiind cel mai frecvent cancer întâlnit la bărbaţi. Incidenţa sa este mai mică sub
vârsta de 50 de ani (10%) şi creşte progresiv cu fiecare decadă de vârstă, atingând 67% între 81
şi 90 de ani. Se afirmă chiar că dacă bărbaţii ar trăi 140 de ani, toţi ar avea cancer de prostată,
chiar dacă nu toate ar fi aparente clinic.
ETIOPATOGENIE
Predispoziţia genetică – s-a observat că prezintă un risc crescut de a

avea cancer de prostată bărbaţii cu antecedente heredocolaterale legate de
această afecţiune: tată, bunic, frate. Negrii fac de două ori mai mult cancer
prostatic decât albii din aceeaşi zonă geografică, iar rasa galbenă prezintă o
incidenţă mult scăzută de cancer al prostatei.
Influenţele hormonale – eunucii nu fac cancer al prostatei, sub influenţa
androgenilor cancerele prostatei cresc, iar sub influenţa hormonilor feminini
prostata scade în dimensiuni; castraţia face să regreseze tumora prostatică. Mc
Neal a constatat că apariţia cancerelor este mai ales în glandele prostatice mai tinere din punct
de vedere histologic, deci probabil încă active şi aflate sub influenţa hormonilor androgeni.
Dieta şi factorii de mediu – astfel se explică de ce incidenţa cancerului
prostatic în Japonia este mai mică cu 19% decât a japonezilor din SUA; se
consideră că alimentaţia predominant vegetală, bogată în vitaminele A şi C are
efect protector, pe când cea bogată în grăsimi ce alterează metabolismul
colesterolic şi steroidic favorizează apariţia neoplasmului prostatic.
Factorii infecţioşi (?) - virali sau microbieni sunt acceptaţi numai parţial,
existând controverse în recunoaşterea lor ca agent cauzal al cancerului
prostatic.
ANATOMIE-PATOLOGICĂ
Majoritatea cancerelor prostatice au ca punct de plecare epiteliul

sinusului uro-genital.
1. Adenocarcinoamele – reprezintă 95% din cancerele prostatice şi se
dezvoltă din celulele acinare prostatice;
2. Carcinoamele tranziţionale – 90% din restul de 5% îşi au ca punct
de plecare epiteliul ductelor prostato-uretrale;
Cancerele prostatice foarte rare: rabdomiosarcomul, leiomiosarcomul - cu punct de
plecare stromal;
O categorie aparte de cancere prostatice sunt cele secundare: prin invazie de la vezica
urinară (carcinom tranziţional), colon (adenocarcinom), metastaze ale unor neoplasme
pulmonare, cutanate, limfoame.
Leziuni precanceroase sunt considerate: hiperplazia adenomatoasă
atipică şi PIN (prostatic intraepithelial neoplasia).
Cancerul prostatic este localizat în 80% din cazuri în zona
subcapsulară a prostatei. Macroscopic, ţesutul tumoral apare ca o masă gri-
gălbuie, prost delimitată, de consistenţă dură. Extinderea cancerului prostatic se
face centrifug, invadând treptat parenchimul prostatic, capsula prostatei,

veziculele seminale, colul vezical, trigonul şi ureterele, foarte rar rectul.
Cancerul prostatic este osteofil şi limfofil: cele mai frecvente sunt
metastazele osoase, majoritatea osteocondensante, localizate la oasele
bazinului, vertebre, femur, craniu, coaste. Ganglionii regionali sunt invadaţi
progresiv: iniţial ganglionii obturatori, apoi hipogastrici şi iliaci.
Deoarece în majoritatea cazurilor cancerul prostatic prezintă mai multe focare cu grade
diferite de diferenţiere, pentru a putea reprezenta cel puţin două din contingentele tumorale mai
bine reprezentate cantitativ (pattern-ul primar şi secundar), Gleason a imaginat sistemul său pe
5 grade – de la 1 (bine diferenţiat) până la 5 (nediferenţiat). Suma celor două grade dă scorul
Gleason: de la 2 la 10. Cu cât scorul Gleason este mai mare, cu atât gradul de malignitate al
tumorii este mai ridicat, ceea ce-l face foarte util în a prezice agresivitatea locală, invazia
limfatică, riscul de existenţă a metastazelor la distanţă şi aprecierea prognosticului funcţie de
care se stabileşte conduita terapeutică.
TABLOUL CLINIC
Simptomatologia apare de obicei în cancerele prostatice local avansate şi

se traduce prin tulburări de micţiune: polakiurie, disurie, falsă incontinenţă prin
prea-plin în distensiile vezicale, retenţii acute de urină, hematurie, insuficienţă
renală prin invazia trigonului şi a triectului intramural al ureterelor, dureri
perineale, hemospermie, limfedem al membrelor inferioare. Tulburările
micţionale din cancerul prostatic au un caracter constant progresiv, fără
oscilaţiile ocazionale în intensitate din adenomul de prostată.
O altă categorie de simptome sunt cele datorate metastazelor: dureri
osoase, fenomene neurologice de compresiune medulară sau radiculară, fracturi
pe os patologic, astenie, scădere poanderală şi semne ale insuficienţei renale
cronice.
În cadrul examenului clinic cele mai importante informaţii le aduce
examenul digital rectal (EDR) care poate evidenţia de la un nodul dur, la
nivelul unuia dintre lobii prostatici şi până la o prostată în întregime dură

(duritate lemnoasă), mărită de volum, asimetrică, imprecis delimitată, uneori
cu invazie laterală şi fixare la nivelul bazinului osos.
Afecţiuni care pot oferi la tuşeul rectal un aspect asemănător cu

neoplasmul prostatic, şi cu care trebuie făcut diagnosticul diferenţial, sunt:
adenomul de prostată, prostatitele cronice, tuberculoza prostatică, litiaza
prostatică (semnul "sacului cu nuci"), chiste prostatice, cicatrici după puncţii
sau incizii (pentru abcese prostatice anterioare). De mare ajutor este PSA-ul şi,
în orice caz în care există suspiciuni, puncţia biopsie prostatică sub ghidaj
echografic trebuie efectuată!
EXPLORĂRI PARACLINICE
Ecografia (pe cale hipogastrică sau transrectală): nodulii prostatici apar

hipoecogeni, dar o treime dintre cancerele prostatice apar izoecogene şi chiar
hiperecogene. Ecografia pe cale transrectală permite şi efectuarea puncţiei
biopsii ecogidate. În plus, examenul ecografic mai relevă penetrarea capsulei
prostatice şi invazia veziculelor seminale, prezenţa ureterohidronefrozei uni-
sau bilaterale prin invazia trigonală.
Computer-tomografia (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
oferă date utile pentru stabilirea extensiei locale şi la distanţă: adenopatii
pelvine, retroperitoneale şi metastaze hepatice.
Examenele radiologice – metastazele osoase din cancerul prostatic sunt
în 80% din cazuri osteocondensante şi sunt localizate în special la nivelul
oaselor late; radiografia toraco-pulmonară stabileşte existenţa metastazelor
pulmonare şi mediastinale. Urografia evidenţiază răsunetul prezenţei tumorii
prostatice: ascensionarea vezicii urinare, imagine lacunară vezicală, stază
ureterală asimetrică (semnul Couvelaire-Hohenfellner), distensie vezicală,

reziduu vezical, dar nu este o investigaţie de rutină.
Scintigrafia osoasă relevă prezenţa metastazelor osoase cu aproximativ
12 luni înaintea radiografiei osoase.
Antigenul specific prostatic (PSA) este o glicoproteină secretată de
celulele acinilor prostatici cu rol în lichefierea spermei după ejaculare.
Concentraţia în ser a PSA (unde se află sub 2 forme: liber şi legat de α1-
chimotripsină şi α2-macroglobuluină) este de 0-4 ng/ml. PSA este specific
ţesutului prostatic, şi nu cancerului prostatic, concentraţia sa plasmatică
crescând şi în alte situaţii: adenomul prostatic ( 1g de ţesut prostatic creşte
nivelul PSA cu 0,3 ng/ml), retenţia acută de urină şi sondajul vezical,
prostatita acută, biopsia prostatei sau elecrorezecţia (TUR-P), tuşeul
rectal, masajul prostatic, cistoscopia. De aceea, pentru o mai mare
specificitate în diagnosticarea cancerului prostatic s-a impus utilizarea unor
indici :
 PSAD (densitatea) – raportul PSA/volumul prostatei determinat ecografic; când
depăşeşte 0,15 există posibilitatea în 82% din cazuri să identificăm bioptic cancerul prostatic;
 PSAV (velocitatea) – puncţia biopsie prostatică se impune când creşterea valorii
PSA depăşeşte 0,75 ng/ml/an ;
 raportul PSA liber/PSA total – când este sub 0,15 indică corect în 95% din cazuri
bolnavii cu cancer prostatic.
Puncţia biopsie prostatică efectuată transrectal sau transperineal,
ghidată pe indexul ce palpează prostata sau ecogidată stabileşte diagnosticul
pozitiv de cancerul prostatic.
STADIALIZAREA CANCERULUI PROSTATIC
T - tumora primară:
Tx- tumora primară nu poate fi evaluată;
T0- nu există evidenţa tumorii primare;

T1- tumoră inaparentă clinic, nepalpabilă şi care nu poate fi
evidenţiată prin metode imagistice:
T1a- tumoră descoperită histologic incidental în 5% sau mai
puţin din ţesutul rezecat;
T1b- tumoră descoperită histologic incidental în peste 5% din
ţesutul rezecat;
T1c- tumoră descoperită prin biopsie cu acul (efectuată de
exemplu datorită PSA crescut).
T2- tumoră limitată la prostată:
T2a- tumora interesează doar un lob prostatic;
T2b- tumora interesează ambii lobi prostatici;
T3- tumora depăşeşte capsula prostatei:
T3a- extensie extracapsulară uni- sau bilaterală;
T3b- tumora invadează veziculele seminale;
T4- tumora este fixă sau invadează structurile adiacente altele decât
veziculele seminale: col vezical, sfincterul extern, rectul, muşchii ridicători
anali şi/sau peretele pelvisului.
N – ganglionii limfatici regionali: hipogastrici, obturatori, iliaci externi,
periostatici şi sacraţi:
Nx- ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi;
N0- fără metastaze în ganglionii regionali;
N1- metastaze prezente în ganglionii regionali;
M – metastaze la distanţă:
Mx- prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi evaluată;
M0- absenţa metastazelor la distanţă;
M1- metastaze la distanţă prezente:
M1a- MTS în ganglioni limfatici extraregionali;

M1b- MTS osoase;
M1c- MTS în alt loc/ alte locuri.
TRATAMENTUL CANCERULUI PROSTATIC
Atitudinea terapeutică în cancerul prostatic depinde de stadiul în care este

diagnosticat :
T1 - supraveghere ("watchful waithing");
- prostatectomie radicală;
T2 - prostatectomie radicală;
- radioterapie interstiţială;
T3- tratament hormonal;
- chirurgie paleativă (electrorezecţie de deblocare–TUR-P, nefrostomie
percutanată);
T4- tratament hormonal;
- chirurgie paleativă;
- radioterapie pe metastazele osoase.
 Supravegherea – este propusă în stadiul T1 la bolnavii în vârstă,
peste 80 de ani, anticipând evoluţia lentă a cancerului. Pentru a se decela un
eventual puseu evolutiv este necesar controlul clinic (tuşeu rectal, eventuale
tulburări micţionale, stare generală), ecografic şi biologic (PSA) periodic.
 Prostatectomia radicală reprezintă singurul tratament curativ
(îndepărtarea ţesutului tumoral) şi are ca indicaţie majoră stadiul T-T2.
Presupune limfadenectomie pelvină (cu examen extemporaneu ce trebuie să fie
negativ), ablaţia prostatei, veziculelor seminale şi colului vezical. Principalele
complicaţii postoperatorii sunt impotenţa sexuală şi incontinenţa urinară. După
prostatectomia radicală valoarea PSA trebuie să scadă la 0 ng/ml, în caz

contrar: recidivă locală sau existenţa de metastaze la distanţă.
 Radioterapia interstiţială (cu granule de Aur sau Iod radioactiv
introduse pe cale perineală sau suprapubiană) este indicată în stadiul T2, la
pacienţii la care prostatectomia radicală are un risc inacceptabil. Complicaţiile
sunt destul de frecvente şi neplăcute: cistite, rectite şi enterite radice,
impotenţă, migrarea granulelor radioactive.
Restul metodelor de tratament sunt paleative.
 Tratamentul hormonal se bazează pe hormonosensibilitatea
cancerului prostatic (80% din cazuri) şi are drept scop îndepărtarea
stimulului androgenic ( 90% din hormonii androgeni sunt secretaţi de testicule
şi 10% sunt de origine suprarenaliană) prin mai multe metode:
 castraţia chirurgicală (orhidectomie bilaterală);
 administrarea de estrogeni: Dietilsilbestrol, Etinilestradiol, Estradurin,
Estracyt – care prin feed-back negativ diminuă secreţia de LH
hipofizar şi implicit scăderea testosteronului testicular; estrogenii pot
acţiona şi direct pe receptorii prostatei;
 analogii de LH-RH: Buserelina, Goserelina – care induc o castrare
chimică reversibilă; iniţial produc o stimulare hipofizară tranzitorie cu
creşterea secereţiei de testosteron iar după aproximativ două
săptămâni se produce blocajul secreţiei de LH prin desensibilizare
hipofizară;
 blocajul androgenic maxim – constă în asocierea la castrarea
chimică sau chirurgicală a unui antiandrogen care neutralizează
androgenii secretaţi de suprarenale: Flutamida, Ketoconazol,
Ciproteron acetat;
Hormonoterapia este indicată în stadiile avansate local (T3-T4) şi în

cancerul prostatic metastatic acţionând atât asupra tumorii prostatice cât
şi asupra metastazelor. Jumătate dintre tumorile hormonosensibile devin în
timp hormonorezistente, caz în care se recurge la alte modalităţi de tratament:
 radioterapie paleativă pentru metastazele osoase dureroase şi pentru
leziunile prostatice obstructive;
 chirurgie paleativă: TUR-P de deblocare, nefrostomie percutanată;
 tratament analgetic major;
 chimioterapie – răspuns favorabil doar în 10% din cazuri;
 chimioterapie asociată cu hormonoterapie: Estracyt (Iperită +
Estradiol), mai ales în cazurile în care s-a instalat hormonorezistenţa.
Urmărirea evoluţiei sub tratament se face prin: dozarea periodică (3-6
luni) a PSA, examen digital rectal, stare generală, tulburări micţionale, examen
ecografic, radiografie toracică şi scheletică (eventual examen CT), dozarea
hemoglobinei, creatininei serice, fosfatazei alcaline.
DE REŢINUT:
 Cancerul prostatei este cel mai frecvent cancer intâlnit la bărbaţi.

 Prezintă un risc crescut de a avea cancer de prostată bărbaţii cu
antecedente heredocolaterale legate de această afecţiune: tată, bunic, frate;
 Alimentaţia predominant vegetală, bogată în vitaminele A şi C are
efect protector asupra apariţiei acestei neoplazii.
 Cancerul prostatic este localizat în 80% din cazuri în zona periferică,
subcapsulara a prostatei.
 Cancerul prostatic este osteofil şi limfofil: cele mai frecvente sunt
metastazele osoase, majoritatea osteocondensante, localizate la oasele
bazinului, vertebre, femur, craniu, coaste.
 Simptomatologia apare de obicei în cancerele prostatice local

avansate şi se traduce prin tulburări de micţiune.
 Esenţiale pentru diagnostic sunt tuşeul rectal şi determinarea PSA-
ului şi puncţia biopsie prostatică. Nu se începe tratamentul dacă nu există
confirmarea histologică a neoplaziei!
 PSA-ul poate creşte şi în alte situaţii decât neoplazia prostatică.
 Prostatectomia radicală reprezintă singurul tratament curativ
(îndepărtarea ţesutului tumoral) şi are ca indicaţie majoră stadiul T-T2.
 Tratamentul hormonal se bazează pe hormonosensibilitatea
cancerului prostatic (80% din cazuri) şi are drept scop îndepărtarea stimulului
androgenic.
 TUR-P de deblocare este indicat în situaţiile în care tumora prostatică
invadează colul şi împiedică evacuarea completă a vezicii la sfârşitul
micţiunii.
1. Afecţiuni ce pot oferi un aspect asemănător cu neoplasmul prostatic la

tuşeul rectal:
a. Adenomul de prostată;
b. Prostatitele cronice;
c. Tuberculoza prostatică;
d. Abcesul prostatic;
e. Litiaza prostatică
2. Manifestările clinice ale cancerului de prostată pot fi:

a. disurie cu caracter progresiv;
b. hematurie;
c. dureri perineale;
d. tulburări micţionale ocazionale
e. anemia
Un pacient în vârstă de 74 ani diagnosticat cu neoplasm prostatic std.

T2NxM0, prezentând ca patologie asociată HTA, CIC, IC cls III NYHA poate
beneficia de următoarea conduită terapeutică:
a. supraveghere;
b. prostatectomie radicală;
c. radioterapie
d. tratament hormonal;
e. abţinere de la orice tratament
XII. TUMORILE TESTICULARE
Cancerul testicular este considerat a fi cea mai frecventă tumoră solidă a

bărbatului cu vârsta între 20 şi 45 de ani. Este considerată a fi şi una din formele de
cancer cea mai vindecabilă: la 1380 de noi cazuri pe an raportate în Anglia, în 1997 s-au
consemnat 77 decese datorită acestei patologii.
În ţările europene incidenţa anuală s-a dublat în ultimii 30 de ani

ajungând la 6,4 cazuri noi la 100.000.
Metastaze testiculare cu punct de plecare de la alte organe sunt rare, iar
dintre acestea mai frecvente sunt neoplaziile prostatice.
Aproximativ 2-3% din cancerele testiculare sunt bilaterale, mai ales la cei
cu testicul ectopic bilateral, chiar dacă a fost operat (Bina, 1999). Trebuie spus
că 10% din cancerele testiculare au o istorie de criptorhidism unilateral iar 5-
10% dintre pacienţii cu criptorhidism unilateral pot dezvolta cancer pe testicul
normal.
ETIOLOGIA este necunoscută.
FACTORI DE RISC
 Vârsta: tumorile germinale apar la categoria de vârstă 20-45 ani,

teratoamele sunt mai frecvente la grupa 20-35 de ani.
 Rasa: albii au risc de 4 ori mai mare să dezvolte tumori testiculare.
 Criptorhidia: 10% din cancerele testiculare apar pe testiculi
necoborâţi în scrot, riscul fiind de 3 până la 14 ori mai mare de apariţie al
cancerului pe acest testicul patologic.
1
 Pacienţii infectaţi cu HIV dezvoltă mai frecvent tumori testiculare

faţă de alţi bărbaţi.
 Factorii genetici pot juca un rol, rămas încă nedefinit.
CLINIC
 Circumstanţele în care poate fi descoperit: perceperea unui nodul

intrascrotal; apariţia unei zone în testicul cu o sensibilitate diferită la atingere şi
palpare; creşterea insidioasă de volum a unui hemiscrot; senzaţia de greutate la
nivelul unei burse scrotale; o durere acută scrotală poate surveni în urma unei
hemoragii intratesticulare (atenţie: confuzia diagnsotică cu orhita sau torsiunea
de testicul);
Simptomele bolii avansate includ scăderea în greutate, manifestări
pulmonare, dureri osoase.
Mulţi pacienţi se prezintă la consultaţie după un traumatism recent în
zona scrotală, sau pentru investigaţii de sterilitate, adică întâmplător…
EXAMENUL CLINIC trebuie să respecte nişte recomandări:

 pacientul va fi examinat culcat, nu în picioare;
 examenul va fi bilateral şi comparativ;
 palparea se execută imobilizând cu mâna stângă testiculul iar mâna
dreaptă indentifică conţinutul intrascrotal.
Informaţii obţinute la palpare, de obicei:
 tumoră de dimensiuni reduse, regulată, indoloră, contrastând cu
sensibilitatea normală a tersticulului (tumora este izolată)
 testiculul controlateral este normal;
 la nivelul testiculului suspect, scrotul glisează normal pe glandă;
2
 nu se constată modificări ale cordonului spermatic, nu există scurgeri

uretrale;
 tuşeul rectal – prostată în limite normale.
Problema de examinare: hidrocel concomitent, care împiedică palparea
corectă!
 Diagnostic imagistic
A. Ecografia – poate decela:
 masele tumorale intrascrotale, localizarea lor sub albuginee
indicând cu mare probabilitate cancerul;
 adenopatiile retropulmonare şi metastaze intraperitoneale.
B. Computertomografia poate depista invazia ganglionară dacă
ganglionii sunt mai mari de 1cm (erorile diagnostice pot ajunge la
25%) sau metastaze pulmonare.
C. Radiografia toracică (faţă şi profil) pentru detecţia metastazelor
pulmonare este mai puţin sensibilă decât CT
D. În condiţiie efectuării CT, urografia, limfangiografia, cavografia
sunt opţionale, ele semnalizând doar devierea căilor excretorii sau
comprimarea lor de către masele tumorale.
 Markeri tumorali
 α – fetoproteina (AFP) este secretată în sânge în 50-70% din
teratoame sau în carcinoamele embrionare. Nu prezintă valori
modificate în seminom sau coriocarcinom;
 gonadotrofina corionică umană (LCG) fracţiunea β este crescută
în 100% din coriocarcinoame şi doar 5% din seminoame;
3
 lactatdehidrogenaza (LDH), secretat de 10-20% din seminoame

(marker nespecific);
 antigenul specific de sarcină (SP1) este semnificativ crescut în
coriocarcinoame, teratocarcinoame şi carcinoame embrionare. Nu
creşte niciodată în seminoame.
Atenţie: markerii tumorali sunt măsuraţi la prezentarea bolnavului, după
orhidectomie şi ulterior ca evaluare a răspunsului terapeutic!
CLASIFICAREA TUMORILOR TESTICULARE
TUMORI GERMINALE TUMORI NEGERMINALE
 Seminom (S)  Cancerele stromei gonadice

 tipic  tumori cu celule Leydig
 anaplazic  tumori cu celule Sertoli
 spermatocistic  tumori ale granuloasei
 Carcinom embrionar (CE)  Gonadoblastomul
 tip adult (conţine atât celule germinale cât
 tip infantil şi celule ale cordoanelor sexuale şi
 poliembrion stromei gonadice)
 Teratom (T)  Cancerele diverse
 matur (canale colectoare, epididim,
 imatur cordon spermatic, albuginee)
 cancerizat
 Coriocarcinom (CC)
4
Cele mai frecvente asocieri:

 CE + T
 CE+ CC
 CC + T
Alte tumori:
 Cancere secundare (ale ţesutului limfoid, metastaze)
 Cancere paratesticulare (chistadenomul epididimului, mezoteliom
etc). 90% din tumorile testiculare sunt tumori germinale, 8% sunt ale stromei
gonadice, iar 1% sunt tumori metastatice.
Stadializarea TNM
T0 - nu există tumoră primară
pTis - cancer in situ
pT1 - tumoră limitată la testicul
pT2 - tumora trece dincolo de albuginee
pT3 - tumora invadează rete testis sau epididimul
pT4a - tumora invadează funiculul spermatic
pT4b - invazia ganglionilor limfatici regionali
N - invazia ganglionilor limfatici regionali abdominali, retroperitoneali,
periaortici şi pericavi ganglionii intrapelvici (hipogastrici şi obturatori
sunt invadaţi epididimul şi ganglionii inghinali)
Nx - invazia ganglionară nu a fost demonstrată
N0 - absenţa invaziei ganglionilor regionali
N1 - invazia unui singur ganglion limfatic homolateral
N2 - invazia ganglionilor controlaterali sau bilaterali sau a mai
multor ganglioni regionali
5
N3 - masă ganglionară abdominală prezentă sau adenopatie

inghinală fixă
M - toţi ganglionii juxtaregionali invadaţi sunt consideraţi ca metastaze
ganglionare
Mx - nu s-au făcut investigaţii
M0 - metastaze inexistente
M1 - metastaze prezente
Stadierea EORTC (1985) este utilă şi mai simplă:
Stadiul I - tumoră limitată la testicul
Stadiul II - prinderea ganglionilor subdiafragmatici
II A - ganglioni <2cm
II B - ganglioni 2-5cm
II C - ganglioni >5cm
Stadiul III - prinderea ganglionilor supradiafragmatici (metastaze
mediastinale şi supraclaviculare)
Stadiul IV - metastaze extraganglionare
Grupe de valoare prognostică (după E.Proca):

1. prognostic fatal: CC şi toate cancerele cu niveluri mari ale αFT şi
HCG, metastaze pulmonare şi osoase;
2. prognostic grav: CE cu metastaze ganglionare, seminomul cu
metastaze multiple, CC cu HCG care scade sub tratament;
3. prognostic rezervat: CE fără metastaze, seminoame cu HCG crescut;
4. prognostic mai bun: seminoame fără metastaze şi HCG normal.
6
1. Hidrocel - ecografia evidenţiază lichidul în vaginală dar

2. Hematocel atenţie! ambele situaţii pot însoţi un cancer.
3. Goma luetică (apare în context cunoscut, reacţii serologice pozitive,
frecvent leziunea este bilaterală).
4. TBC epididimo-testicular (antecedente TBC pulmonar, noduli
epididimari, leziuni ale cordonului, implicarea prostatei şi a
veziculelor seminale, prezenţa BK, modificări ale urografiei).
5. Epididimită acută nespecifică (stare generală influenţată, febră, ±
piurie; contextul apariţiei: postgripal, postinfecţie urinară, după
uretrită).
6. Epididimită cronică nodulară (tumefacţia nu aparţine testiculului).
7. Orhite nespecifice bacteriene şi virale (debut acut, context
infecţios, afectarea anexelor şi cordonului spermatic).
8. Torsiunea cordonului spermatic (la copil, adolescent, durere foarte
intensă, apărută brusc, testicul ascensionat fixat şi dureros la palpare,
în faza precoce epididim bine delimitat, tardiv sau delimitare testicul
epididim, ecografia Doppler color dublă – faza iniţială vascularizaţia
venelor dispărută.
SCURTE CARACTERIZĂRI ALE PRINCIPALELOR TIPURI HISTOLOGICE
1. Seminom (~ 40%)
 aspect macroscopic: tumoră omogenă, alb-roz
 metastazare predominent limfatică în ganglionii limfatici paraaortici,
metastază hematogenă rară;
 prognostic: relativ bun, dependent de metastazele din ganglionii
limfatici (în stadiul I fără metastază limfatică – vindecarea este ~ 90%; în
7
stadiul III cu metastaze limfatice supradiafragmatice în plămâni, vindecarea ~

50%);
 seminomul pur este foarte radiosensibil.
2. Carcinom
 aspect macroscopic: focare hemoragice şi chistice;
 metastazare precoce hematogenă şi limfatică în ganglionar limfatici
lomboaortici;
 prognostic foarte prost datorită metastazelor precoce;
 supravieţuirea la 5 ani în stadiul I fără metastaze este de ~ 100%, iar
în stadiul III, cu metastaze limfatice supradiafragmatice în plămân sau diverse
organe ~ 30-50%.
3. Tumori cu celule Sertoli
 sunt foarte rare
 produc estrogeni, determinând uneori ginecomastie (aspect
feminizant);
 majoritatea sunt benigne dar 10% sunt maligne;
 semn de malignitate: dimensiuni mari ale tumorii, caracter infiltrant
în structurile vecine, activitate mitotică crescută.
4. Tumora cu celule Leydig
 produce estrogeni şi androgeni;
 determină pubertate precoce şi cel mai frecvent determină un
sindrom de feminizare după pubertate;
 10% sunt maligne, 90% sunt benigne;
 tratament: orhiectomia unilaterală pe cale inghinală cu ligatura înaltă
a cordonului spermatic.
8
TRATAMENT
Strategia terapeutică variază în funcţie de tipul histologic. Primul gest, în

toate cazurile este orhiectomia, ablaţia testiculului făcându-se pe cale
inghinală, după ce a fost pensat cordonul pentru a se sista diseminarea
tumorală. Intervenţia se face cu acordul pacientului avizat în problemă.
Nu se utilizează calea scrotală nici chiar dacă există dubii
diagnostice!
Dacă se impune şi sunt condiţii se recomandă preoperator conservarea la
gheaţă a spermei (crioconservare).
a. pentru seminom
Stadiul I - orhiectomie inghinală (O.I.)
- radioterapia (RAD) ggl paraaortici şi paracavi
profilactică
Stadiul II A - O.I.
şi II B - RAD ca în stadiul I şi a ganglionar supraclaviculari
(cu cât ganglionii limfatici invadaţi depistaţi prin CT
sunt mai mulţi cu atât prognosticul este mai
întunecat). Chimioterapia (CHI) după RAD nu are
logică (toxicitate medulară).
Stadiul II C şi - O.I.
III - CHI ca la tumorile neseminomatoase
b. pentru tumori neseminomatoase
Stadiul I - O.I. ± CHI
Stadiul II A şi II B - O.I.
- Limfadenectomia (LIMF) retro……..
obligatorie
9
- + CHI
Stadiul II C şi III - O.I.
- CHI inductivă primar
- ± LIMF restului de ggl limfatici
Chimioterapia a folosit diverse scheme care au asociat 3 şi chiar 4
chimioterapice. Cel mai eficient s-a dovedit protocolul BEP care include:
Bleomicina, Etoposid şi Cisplatin, 3-4 cure, unde răspunsul complet a fost
înregistrat la 83-86% din pacienţi.
DE REŢINUT:
 medicii de familie trebuie să susţină campaniile de promovare a

examinării testiculare de către fiecare bărbat, pentru a sesiza din timp orice
modificare; verificarea la sugar a coborârii testiculelor în scrot;
 examenul clinic este foarte important fiind uşor de completat cu
examenul ecografic şi CT;
 confuzia diagnostică cu hidrocelul sau epididimita este frecventă!
 o suspiciune de tumoră testiculară trebuie diagnosticată cu
seriozitate, orhiectomia pe cale inghinală cu pensarea primară a cordonului
spermatic fiind REGULA!
 terapia complementară se stabileşte după orhiectomie în funcţie de
tipul histologic şi stadiu;
 seminomul pur este foarte radiosensibil;
 orhiectomia inghinală (fără alte tratamente) este gestul curativ pentru
80% din pacienţi;
 supravieţuirea generală la 5 ani la pacienţii la care s-a făcut O.I.
(eventual tratament adjuvant RAD ± CHI) este de 90-95% în UK.
10
1. Care din următoarele tipuri histologice de tumoră testiculară este

foarte radiosensibil:
a. seminom pur
b. gonadoblastom
c. coriocarcinom
d. carcinom embrionar
e. carcinom embrionar + teratom
2.  fetoproteina (AFP) este utilă diagnosticului, prezentând valori

crescute la pacienţi cu:
a. seminom
b. coriocarcinom
c. tumori cu celule Sertoli
d. gonadoblastom
e. nici o varinată corectă
Un tânăr de 32 de ani se prezintă la medic pentru dureri testiculare

apărute în urma unei contuzii la acest nivel în contextul unui accident de
bicicletă. Clinic se constată un testicul drept mărit de volum, sensibil la
palpare. Care din următoarele iniţiative sunt corecte:
a. pacientul va fi trimis la domiciliu pentru repaus la pat, pungă cu
gheaţă local, antibiotice şi antalgice;
b. pacientul va fi examinat ecografic testicular;
c. i se recoltează  fetoproteina (AFP) antigenul specific de sarcină
(SP1), LDH şi gonadotrofina corionică umană (LCG). Dacă valorile
sunt normale este trimis la domiciliu;
11
d. se intervine imediat chirurgical pe cale inghinală şi se practică

orhiectomie dreaptă;
e. se supraveghează doar clinic timp de 1 lună şi dacă evoluţia este
simplă;
f. se face o biopsie testiculară percutanată care va decide etiologia
(hematom scrotal sau tumoră).
12
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
CLASIFICARE: în modul cel mai general traumatismele aparatului urinar

se clasifică în contuzii şi plăgi.
Există şi alte criterii de clasificare cu importanţă nu numai livresc-
didactică ci îndeosebi diagnostică, terapeutică şi de prognostic. Astfel:
A. După circumstanţa producerii accidentului:
1. Traumatismul aparatului urinar prin accident de circulaţie, de muncă,
sau de sport.
2. Traumatismul aparatului urinar prin agresiune: umană (omucidere)
sau animală.
3. Traumatismul aparatului urinar prin cădere (deceleraţie).
4. Traumatisme iatrogene ale aparatului urinar: după proceduri
diagnostice sau terapeutice.
B. După mecanismul de producere:
1. Traumatisme deschise ale aparatului urinar (plăgi). Condiţie
esenţială: existenţa unei discontinuităţi la nivelul tegumentului
peretelui abdominal sau lombar. Plăgile sunt produse, de obicei, prin
tăiere cu arme albe sau prin împuşcare. Pot fi penetrante – când au
pătruns şi prin seroasa peritoneală şi nepenetrante – când nu au
depăşit-o.
2. Traumatisme închise ale aparatului urinar (contuzii). Condiţia
esenţială: nu există soluţie de continuitate la nivelul tegumentului
abdominal sau lombar. Contuzia este entitatea cea mai frecvent
1
întâlnită şi care ridică, mai ales din punct de vedere medico-judiciar,

cele mai dificile probleme de diagnostic.
C. După topografia leziunilor traumatice:
1. Traumatism toraco-lombar cu afectare renală.
2. Traumatism toraco-abdominal – cu leziuni cuprinse între două
planuri orizontale – cel superior la nivelul coastei a V-a, cel inferior
la nivelul rebordului costal.
3. Traumatism abdominal inferior asociat, de regulă, cu fractură de
bazin.
4. Traumatism al peretelui abdominal însoţit, sau nu, de fractură de
coloană, cu hematom retroperitoneal şi cu/fără leziuni renale.
5. Traumatism renal sau vezical solitar în cadrul unui politraumatism.
PATOGENIE
Modul de acţiune al agenţilor traumatici care generează plăgi este în relaţie directă cu
agentul vulnerant. Dacă plaga este produsă de o armă albă – ceea ce presupune un transfer mic
de energie asupra ţesuturilor – modificările structurale şi funcţionale pot fi minime şi
prognosticul poate fi bun (evident dacă nu sunt interesate elemente vasculare importante:
nefrectomie stg, de ex, pentru plagă punctiformă stg, produsă cu şurubelniţa, cu lezarea venei
renale stg.!). Plăgile prin împuşcare sunt complexe, antrenează leziuni importante, direct
proporţionale cu energia cedată ţesuturilor de către proiectil.
Agenţii fizici contondenţi acţionează direct sau indirect.
1. Atunci când rinichiul este prins între două forţe fizice care
acţionează în sens contrar (spre ex. compresie asupra zonei lombare şi a cutiei
toracice) el poate fi strivit sub acţiunea acestor două forţe. Exemplu clasic este
acela al strivirii între volan şi coloana vertebrală dorso-lombară în cadrul unui
accident de circulaţie.
2
2. Contuzia prin acţiune indirectă se datorează accelerării şi decelerării.

În cazul accidentelor rutiere sau al căderii de la înălţime viscerele sunt
proiectate pe pereţii abdominali cu forţă diferită în funcţie de viteza
automobilului sau înălţimea de la care cade corpul şi greutatea specifică a
organului respectiv. De exemplu, prin decelerare bruscă sub influenţa inerţiei,
corpul se opreşte brusc, dar rinichiul continuă să se deplaseze către în jos, se
loveşte de bazin şi parenchimul renal poate exploda, sau pediculul renal se
poate rupe.
DIAGNOSTIC
Odată bolnavul spitalizat, la camera de gardă se va preciza:

 dacă există sindrom de iritaţie peritoneală, hemoperitoneu sau
hematom retroperitoneal;
 starea funcţională a diferitelor aparate şi sisteme;
Cum este binecunoscut din traumatologie:
 orice contuzie abdominală poate genera leziuni de organ;
 orice plagă abdominală va fi explorată pentru a verifica dacă este
penetrantă;
 orice plagă penetrantă va fi explorată chirurgical;
După anamneză urologul va proceda la un examen fizic, complet şi rapid,
în dorinţa de a evidenţia:
1. Sindromul de iritaţie peritoneală: apărarea musculară prezentă;
abdomen imobil cu respiraţia; pneumoperitoneu prezent;
2. Sindromul de hemoragie internă: agitaţie, anxietate; sete
persistentă; paloare; puls↑, TA↓;
3. Sindromul mixt – în care semnele de peritonită se întrepătrund cu
cele de hemoragie internă, dar mai cu seamă,
3
4. Prezenţa leziunilor retroperitoneale: hematom retroperitoneal,

semne supurative ale acestui spaţiu celular lax.
După consemnarea investigaţiilor paraclinice se poate preciza
diagnosticul anatomoclinic complet.
DIAGNOSTICUL PARACLINIC cuprinde:

1. Ex. radiologic: RS + Urografie i.v în principal, radiografie coloană
dorso-lombară, radiografie bazin
2. Tomografie computerizată, ecografia, aparatului urinar,
angiografia selectivă
3. Examene de laborator: grup sanguin, Rh, hemoleucograma,
hematocrit; dozări uree, creatinină, glicemie, electroliţi, rezervă alcalină; ex
sumar de urină, alcoolemie.
4. Puncţia abdominală ± lavajul peritoneal, în special la
politraumatizaţi, cu semne clinice echivoce, mai ales dacă au leziuni toracice
sau pelvine, şi având o singură contraindicaţie: când este indicată laparotomia
de urgenţă.
LEZIUNI SPECIFICE
1. TRAUMATISME RENALE
Fiindcă există o corespondenţă directă între amploarea leziunii anatomo-

patologice şi gravitatea exprimării clinice, precum şi clasificările care derivă
din considerarea acestor două elemente, vom deosebi:
4
1. Contuzia renală simplă – capsula este intactă iar sub ea, datorită
leziunilor minime ale parenchimului renal, cu mici sufuziuni sanguine
intraparenchimatoase, poate apare hematomul subcapsular.
2. Ruptura renală cu hematom perirenal izolat – se produce o mică
laceraţie parenchimatoasă, nu şi de calice, cu ruptură de capsulă renală proprie
şi acumulare de sânge în atmosfera perirenală – hematom perirenal.
3. Ruptură renală cu hematom perirenal difuz – ruptura
parenchimatoasă este mai mare, mai profundă, calea urinară fiind tot intactă;
capsula renală este ruptă iar hematomul perirenal este mai mare, voluminos,
dar tamponat de ţesuturile din jur.
4. Ruptură renală completă cu hematourinom perirenal – ruptura
parenchimului renal interesează şi calea urinară şi capsula renală. Colecţia
perirenală rezultată conţine urină şi sânge – hematourinom voluminos iar pe
plan clinic apare hematuria macroscopică.
5. Traumatisme ale unor artere renale segmentare – se produc, de
regulă, tromboza acestora, cu ischemierea consecutivă a parenchimului renal,
dar fără laceraţia acestuia.
6. Traumatism pedicular cu tromboza arterei renale – prin leziuni
ale intimei şi mediei arterei renale, cu ischemie consecutivă de parenchim, va
rezulta, în timp, atrofia renală.
7. Zdrobirea sau laceraţia renală multiplă – anatomopatologic se
constată multiple rupturi interesând parenchimul, capsula renală şi calicele.
Rezultă hematourinom lombar voluminos, pacientul este instabil hemodinamic.
8. Ruptura pediculului renal (completă sau izolată, de arteră sau de
venă) – conduce la hematom retroperitoneal masiv şi pe plan clinic la colaps
vascular.
5
Clasificarea Moore adaugă leziunilor anatomo-patologice şi

simptomatologia clinică:
1. Traumatisme renale minore – anatomo-patologic cuprind contuzii
renale simple, hematoame intraparenchimatoase, hematoame subcapsulare şi
rupturi renale cu hematoame perirenale limitate. Nu apare hematuria
macroscopică. Nu se impune explorarea chirurgicală lombară.
2. Traumatisme renale majore – cuprind rupturile cortico-medulare
cu hematourinom perirenal, rupturile parenchimatoase complete (capsulă,
parenchim şi cale urinară) şi laceraţia renală multiplă. Evident că se impune în
aceste cazuri explorare chirurgicală lombară.
3. Traumatisme vasculare renale – sunt cele mai grave dar şi cel mai
rar întâlnite, cuprinzând traumatismul pedicular renal, zdrobirea renală şi
ruptura pediculului renal. Evident că indicaţia chirurgicală este imediată dacă
traumatizatul nu moare prin hemoragie brutal apărută.
EXAMENUL CLINIC
Simptomatologia este dată de suma următoarelor semne locale şi

generale:
1. Semne generale: colaps, anemie secundară posthemoragică;
2. Semne locale: durere lombară – violentă lancinantă, continuă;
contractură lombară; tumora lombară (“lomba plină”; de notat extensia ei
progresivă!); prezenţa şocului posttraumatic şi hemoragic: TA↓, puls↑,
hematocritul↓.
3. Hematuria apare în fisura comunicantă cu sistemul pielocaliceal şi
în 90% din traumatismele renale poate fi obiectivată microscopic, absentă doar
în leziunile pediculului renal;
6
4. Revărsatul uro-hematic extrarenal obiectivat prin palparea

bimanuală a unei tumori lombare.
5. INVESTIGAŢII PARACLINICE
1. Ecografia lombară urgent efectuată poate evidenţia prezenţa unei

colecţii lichidiene perirenale. După alţi autori, la politraumatizaţi, în condiţii de
urgenţă, când bolnavul are şi leziuni asociate (fracturi costale, ileus paralitic)
beneficiul ei este diminuat. Poate ajuta în urmărirea, a la longue, a posibilei
resorbţii a unui hematom perirenal.
2. Urografia i.v. efectuată în urgenţă:
 este explorarea esenţială în traumatologia urinară vizualizând clar
rinichiul, ureterele şi sistemul colector;
 va fi efectuată de urgenţă (evident dacă TAmax este >70mmHg), iar
dacă starea hemodinamică impune intervenţia chirurgicală de urgenţă această
explorare se va face intraoperator;
 insuficienta vizualizare a rinichiului, persistenţa fazei nefrografice
sau vizualizarea numai parcelară a unei porţiuni dintr-un rinichi sugerează
leziune parenchimatoasă sau leziune de pedicul renal;
 clişeele urografice pot arăta:
 la un bolnav şocat, totuşi cu TAmax = 80mmHg: nefrogramă
estompată, secreţie renală palidă;
 contuzie renală: adesea urografie normală; în caz de hematom
subcapsular rinichiul este compresat prin prezenţa sângelui;
 hematom perirenal: “distanţare” între marginea psoasului
ipsilateral şi linia renală;
 “rupturi” renale: extravazarea substanţei de contrast;
 leziunile pediculare: rinichiul lezat este mut urografic.
7
3. RS (rx-grafie renovezicală simplă) poate arăta prezenţa de leziuni

osoase; ştergerea umbrei psoasului ipsilateral poate semnifica prezenţa de
sânge şi urină în lombă.
4. Tomografia computerizată (ex.CT) tinde să devină o explorare
extrem de “populară” inclusiv în traumatologia urologică. Faţă de urografie
poate preciza: cuantificarea lezională - laceraţiile sunt mai sigur identificate,
extravazarea urohematică mai precis vizualizată; precizează şi leziunile
concomitente ale organelor intraperitoneale; evaluează şi leziunile vasculare
(aortă, cavă, pedicul renal).
5. Arteriografia selectivă – cu din ce în ce mai puţine indicaţii, şi
practic înlocuită de ex.CT.
6. Scintigrafia cu nefrogramă izotopică – utilizată pentru evaluare
tardivă.
7. Ureteropielografia retrogradă (UPR) – în caz de rinichi mut urografic
la câteva săptămâni după traumatismul renal.
8. Radiografiile osoase – pentru descoperirea fracturilor.
Practic în traumatologia renală investigaţiile imagistice trebuie să se
conformeze următorului tabel:
Radiografia renovezicală directă (RS) + UIV
Ecografie
Radiografie toraco-pulmonară, craniu, oase lungi, bazin
Tomografie computerizată
Angiografie (aortografie + arteriografie selectivă)
Scintigramă renală + nefrogramă izotopică
În consecinţă diagnosticul pozitiv se bazează pe:
8
1. Anamneză, care va preciza: condiţiile producerii traumatismului,

natura agentului vulnerant, intensitatea forţei traumatice şi locul de impact al
acesteia cu corpul.
2. Examenul clinic al bolnavului: prezenţa plăgii lombare cu
hematurie sau scurgerea de urină prin plagă, durere lombară, “lomba plină”,
semne clinice de hemoragie internă şi/sau şoc traumatic.
3. Rezultatele explorărilor imagistice.
Simptomul cardinal al traumatismelor renale fiind hematuria poate
fi alcătuit, în speranţa unui ghid de comportament clinic mai uşor de reţinut,
următorul algoritm:
TRAUMATISM LOMBAR CERT

SAU HEMATURIE MICROSCOPICĂ PREZENTĂ (ÎN ACEST CONTEXT)
UROGRAFIE I.V.
NORMALÃ ANORMALÃ, DUBITATIVÃ SAU NEINTERPRETABILÃ
OBSERVAŢIE CLINICĂ CT SCANING EXPLORARE CHIRURGICALÃ
OBSERVAŢIE CLINICĂ ARTERIOGRAFIE SELECTIVÃ EXPLORARE CHIRURGICALÃ
Presupune diferenţierea de traumatisme ale viscerelor intraperitoneale. În cazul unor
astfel de traumatisme nu apare hematuria, iar urografic rinichii sunt normali morfofuncţional.
Pe de altă parte hematuria consemnează existenţa certă a unei contuzii renale, iar gravitatea
unui traumatism renal este direct proporţională cu mărimea şi rapiditatea expansiunii
hematomului perirenal.
COMPLICAŢIILE care pot apare sunt:
9
1. Precoce: hemoragie retroperitoneală masivă conducând la şoc

hipovolemic; sângerare persistentă; infectare hematom perirenal → abces →
sepsis; urinom; fistulă urinară persistentă; infarct renal;
2. Tardive: fistulă arteriovenoasă; sângerare secundară; hidronefroză
posttraumatică (prin compresie extrinsecă); pseudochist urohematic pararenal;
abces; pionefroză; rinichi mic scleroatrofic prin tromboză de vase renale;
rinichi mic hipertensiv; anevrismul vaselor renale consecutiv unei fistule
arterioveanose; pielonefrită posttraumatică; fibroză retractilă (prin organizare
hematom perirenal); nefrolitiază.
TRATAMENTUL
Este în relaţie cu forma clinică. Indicaţia operatorie este dată de:

 extinderea colecţiei urohematice cu tensiune arterială instabilă;
 prezenţa unui hematom pulsatil;
 prezenţa unui extravazat urinar important ceea ce va conduce ulterior
la apariţia unei “huse” fibroase ischemice perirenale;
 injurii ale pediculului renal;
 situaţii neclare cu evoluţie ulterioară complicată.
Până a se ajunge la indicaţie de explorare chirurgicală principiile care
ghidează tratamentul sunt:
 internare şi repaus la pat;
 combaterea durerii;
 combatere şoc;
 reechilibrare hidroelectrolitică şi volemiă (hemostatice, sânge);
 menţinerea TA;
 antibioterapie cu spectru larg.
10
Ecuaţia cea mai des întâlnită: chirurgul abdominal operează un

politraumatizat, găseşte un hematom retroperitoneal şi solicită chirurgul urolog.
În traumatismele renale penetrante, dacă situaţia hemodinamică impune,
se vor explora imediat leziunile renale – este indicat abordul median xifo-
ombilical transperitoneal pentru inventarierea leziunilor concomitente.
Algoritm:
 leziuni renale minime = drenaj;
 leziuni renale majore = rezecţie parenchim distrus cu prezervare de
ţesut renal, închiderea căii urinare;
 leziune pediculară renală nerezolvabilă chirurgical, zdrobire rinichi =
nefrectomie.
2. TRAUMATISMELE URETERALE
Localizarea retroperitoneală a acestui conduct subţire este principalul

factor ce determină ca numărul plăgilor ureterale generate de agenţi traumatici
exogeni să fie destul de mic. În schimb iatrogeniile – ginecologice sau
urologice – deţin primul loc în traumatismele acestui “vector” al urinii:
chirurgia cancerului uterin şi rectosigmoidian, extirparea chistelor ovariene,
exereza altor procese tumorale pelvine, manevrele endoscopice exploratorii
şi/sau terapeutice: ureteroscopie retrogradă şi anterogradă combinată cu diferite
proceduri de litotriţie, chirurgie percutanată renală (şi chiar ureterolitotomia
laparoscopică!), iată doar câţiva factori etiologici ai traumatismelor ureterale.
Cea mai des întâlnită leziune ureterală este ligatura sa accidentală;

mult mai rar înregistrate rupturi complete sau incomplete, excizii, înţepături
sau striviri – ceea ce rezultă în urma acestor leziuni este, din punct de vedere
11
anatomopatologic, urinom retroperitoneal. În amonte, prin ligatura ureterului,

rezultă ureterohidronefroză. Dacă sunt asociate leziuni vasculare locale, în
retroperitoneu apare un revărsat urohematic. Prin infectarea acestuia se
formează abcesul sau flegmonul periureteral care – în mod firesc – conduce la
fistulizare. Când revărsatul retroperitoneal comunică cu cavitatea peritoneală
apare uroperitoneul. Alte tipuri de fistulizare sunt fistula ureterocutanată,
uretero-enterală sau uretero-vaginală. O ultimă leziune anatomo-patologică
posibil să apară după cicatrizarea unei secţiuni parţiale a ureterului este
stenoza ureterală cu ureterohidronefroză supraiacentă.
SIMPTOMATOLOGIE
Cel mai devreme după 12 ore de la traumatism apar durerile lombare de

tip nefralgic, împăstare în lombă şi în flanc (tumefacţie imobilă cu respiraţia în
cazul urinomului retroperitoneal), prin reacţie peritoneală – distensie
abdominală, greţuri şi vărsături, semne de septicitate – febră, frison – atunci
când s-a constituit flegmonul periuretral. Exteriorizarea urinii prin plaga
operatorie, prin rect sau prin vagin, de regulă la 7-10 zile postoperator – iată
semnul final al unei fistule urinare constituite.
Alte manifestări clinice citate şi posibile ca:
 anuria: prin ligatură ureterală bilaterală;
 peritonita acută;
 “ascită” prin acumulare de urină în peritoneu, este mai bine să nu fie
constatate căci apariţia lor semnează şi un prognostic aproape infest pentru
bolnav.
EXPLORAREA PARACLINICĂ
 hematuria microscopică este prezentă aproape totdeauna;
12
 ecografia poate evidenţia prezenţa dilataţiei hidronefrotice şi

existenţa unei colecţii lichidiene retroperitoneale;
 RS şi urografia i.v: ureterohidronefroză suprajacentă leziunii, lipsă
funcţie renală sau rinichi mut urografic, extravazarea substanţei de contrast;
 ureteropielografia retrogradă: reuşeşte uneori obiectivarea leziunii.
Fiind invazivă şi potenţial septică este de renunţat la ea;
 ex. CT: poate vizualiza bine spaţiul retroperitoneal şi prezenţa
colecţiilor “înlocuitoare de spaţiu” la acest nivel.
COMPLICAŢII: stricturi ureterale; ureterohidronefroză; cronicizarea

fistulei urinare; pielonefrită cronică;
TRATAMENT
Este evident de resort chirurgical şi trebuie efectuat urgent. Există

următoarele alternative:
1. ureterectomie segmentară cu ureterorafie termino-terminală (de dorit
a fi tutorizată, pe sondă ureterală autostatică JJ) – în cazul unor leziuni pe
ureterul lombar sau iliac;
2. ureteroneocistostomie (de ex în maniera Cassati Boari) când leziunea
ureterului pelvin este plasată la peste 6 cm de implantarea în vezica urinară;
3. nefrostomia percutanată, dacă a trecut mai mult timp de la ligatura
accidentală ureterală şi bolnavul este uremic; după reechilibrare metabolică se
va încerca realizarea refacerii continuităţii ureterale în timp secundar;
4. dilataţia endoscopică a unor stenoze ureterale şi recalibrarea
ureterală cu stent-uri autostatice JJ;
5. nefrectomie, ca singură posibilitate, când leziunea ureterală nu
permite nici o metodă reconstructivă.
13
3. TRAUMATISME VEZICALE
ETIOLOGIE
Cel mai adesea leziunile traumatice ale vezicii urinare sunt asociate
fracturilor de bazin – frecvent apărute după accidente rutiere sau căderi de la
înălţime.
Pereţii vezicii urinare pot fi deschişi accidental în timpul rezecţiilor
transuretrale pentru tumori vezicale (de exemplu prin acea violentă secusă
musculară datorată excitării nervului obturator insuficient anesteziat) sau în
cursul herniorafiilor sau a unor operaţii ginecologice.
Leziunile vezicale din cursul unui traumatism pot interesa oricare zonă a
vezicii şi, în funcţie de vectorul principal al agentului vulnerant (direcţia) pot fi
intraperitoneale, extraperitoneale, unice sau multiple, asociate sau nu cu leziuni
ale unor viscere sau altor structuri – osoase, vasculare etc.
Are de asemenea importanţă majoră dacă vezica urinară era goală sau
plină în momentul impactului – depăşind cranial simfiza pubiană, dacă
peretele vezical era normal sau patologic (tumoral, distrofic – vezica urinară
a alcoolicului, diabeticului sau ciroticului!). După cum, la fel de important este
faptul că perforaţiile vezicale subperitoneale cauzate de o fractură a oaselor
bazinului pot să conducă la formarea de abcese pelvine, dacă urina fuzată era
infectată.
În leziunile vezicale posttrumatice ale domului şi peretelui posterior ce
sunt anatomic acoperite de peritoneu – prin deschiderea acestuia şi prezenţa
urinii în peritoneu apare uroperitoneul, cu varianta sa septică – peritonita
microbiană urinoasă.
14
Clasificarea anatomopatologică a leziunilor vezicale posttraumatice

cuprinde următoarele variante:
1. vezica “în lacrimă”, comprimată de un hematom pelvin secundar
fracturilor de bazin;
2. contuzia vezicală consecutivă unui traumatism nepenetrant, în care
numai mucoasa şi rar musculoasa sunt afectate, fără a se pierde integritatea
vezicală;
3. ruptură vezicală intraperitoneală;
4. ruptură vezicală extraperitoneală;
1. Rupturile vezicale extraperitoneale (subperitoneale) adeseori

asociate fracturilor de bazin sau disjuncţiei simfizei pubiene – sunt
caracterizate prin:
 durere suprapubiană şi subombilicală intensă datorată în special
fracturii;
 absenţa globului vezical;
 în schimb prezenţa unei mobilităţi percutorii suprapubiene
nedeplasabilă datorită hematourinomului pelvi-subperitoneal şi perivezical
iniţial cu tegumente supraiacente reci dar, din momentul în care acesta s-a
suprainfectat rezultând celulita necrotică perivezicală, tegumentele devin calde,
apare febra, apărare, şi chiar contractura musulară hipogastrică;
 micţiunea este posibilă atunci când nu s-a rupt simultan şi uretra,
urina este în schimb hematurică;
 starea generală este marcată de şocul hemoragic şi traumatic (în
fractura de bazin se pierde destul de mult sânge) şi apoi de supraagăugarea
sepsis-ului;
15
 dacă vezica s-a rupt după o rezecţie transuretrală şi lucrul acesta nu a

fost observat intraoperator, lichidul de irigaţie vezicală ce se va introduce
destinde şi “răceşte” tegumentele peretelui abdominal (evident ceea ce se
introduce nu iese!);
 alt semn ce rezultă din precedentul (dar pe prezenţa căruia nu trebuie
contat) este faptul că lichidul introdus pe sonda uretrovezicală şi evacuat este în
cantitate mai mică decât cel introdus fiindcă trece în spaţiul perivezical.
2. Rupturile vezicale intraperitoneale:
 dureri hipogastrice consecutive traumatismului;
 micţiunea este suprimată total prin scurgerea urinii în peritoneu; dacă
totuşi sunt posibile, micţiunile vor fi mici cantitativ şi urina hematurică;
 tactul bimanual nu sesizează hematomul pelvin perivezical;
 semne de iritaţie peritoneală sau/şi ocluzie apar când urina a pătruns
în peritoneu şi, în general, la 1-2 zile de la traumatism dacă urina a fost sterilă;
 uneori pătrunderea masivă a urinii în cavitatea peritoneală nu se
însoţeşte de o simptomatologie zgomotoasă – în astfel de cazuri apare “ascita”
urinoasă /sesizabilă prin manevrele semiologice clasice);
 alteori, particular efracţiilor vezicale intraperitoneale din cadrul
rezecţiilor endoscopice, apar dureri abdominale cu iradiere în umărul stâng prin
iritaţie frenică datorată acumulării de lichid de spălare subdiafragmatic;
 este mai bine să nu se încerce a se observa dacă lichidul evacuat pe
sonda uretrovezicală este mai redus decât cel introdus – fiindcă acesta ajunge şi
este retenţionat de către peritoneu;
 în final apar semnele şocului septic, oligoanurie, uremia.
16
În traumatismele bazinului soldate cu fracturi pelvine apar în procent de 5-10% rupturi

vezicale care, la rându-le, sunt în procent de 50-85% extraperitoneale, 15-45% intraperitoneale,
şi mixte aproximativ 12%.
EXPLORĂRILE PARACLINICE
 Radiografia renovezicală simplă (RS) poate evidenţia fracturi ale

oaselor bazinului şi prezenţa, în hipogastru a unei arii de intensitate crescută
prin acumularea urohematică.
 Urografia i.v. dă relaţii asupra integrităţii morfofunţionale a
rinichilor şi ureterelor, iar pe cistogramă apar două semne radiologice sugestive
pentru ruptura vezicală:
 la ruptura vezicală extraperitoneală se poate observa “vezica în
formă de lacrimă” secundar unei compresii dată de hematomul
pelvin precum şi extravazatul subperitoneal în formă de “flacără”
sau de “stea”;
 ruptura vezicală intraperitoneală substanţa de contrast
extravazează difuz în cavitatea peritoneală acumulându-se în
porţiunea declivă a pelvisului şi apare “vezica în clepsidră”.
Substanţa de contrast poate ajunge prin firidele paracolice până la
diafragm.
 Cistografia retrogradă se execută prin introducerea a 300-500 ml
de substanţă de contrast, de jos în sus, prin sondă uretrovezicală Foley 18 Ch
anterior inserată; după ce s-a oprit umplerea se injectează 10-15ml substanţă
pentru umplere completă şi apoi se efectuează expuneri radiologice în incidenţa
anteroposterioară şi de profil. Studiul acestor clişee ajută la precizarea
diagnosticul topografic lezional.
17
 Ecografia poate semnala prezenţa colecţiei hemato-urinare

pelvisubperitoneale.
 Cistoscopia este contraindicată. În schimb uretrografia retrogradă are
indicaţie în caz de prezenţă a uretroragiei pentru a preciza integritatea
conductului uretral.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL impune în primul rând evidenţierea sau nu
a concomitenţei lezionare a rinichilor şi ureterului precum şi afectarea altor
viscere.
COMPLICAŢII
 abcesul pelvin perivezical subperitoneal;

 peritonita urinoasă au fost deja amintite.
TRATAMENT
1. administrarea de antibiotice, perfuzii, transfuzii – măsuri indicate în

orice şoc traumatic şi hemoragic;
2. în rupturile vezicale intraperitoneale se indică explorarea
chirurgicală, cistorafia peretelui rupt şi drenajul cavităţii peritoneale;
3. în rupturile vezicale extraperitoneale, dacă nu mai există şi alte
leziuni asociate se procedează la explorarea chirurgicală şi cistorafie. Sonda se
extrage după 7-14 zile, înainte practicându-se cistografia de control. Dacă
există sângerare severă cu cheaguri, sepsis şi extravazat urinar persistent se va
proceda tot la explorare chirurgicală, hemostază şi drenaj multiplu.
4. TRAUMATISME URETRALE
A. TRAUMATISMELE URETREI ANTERIOARE
ETIOLOGIE
18
Cea mai comună cauză a traumatismelor uretrei anterioare este contuzia

perineală, mecanism apărut, de exemplu, când bolnavul cade “călare” pe un
corp dur. Alte cauze: iatrogen, instrumentarea uretrei – în scop de cateterism
sau ca procedură de debut în cadrul unor manevre endoscopice, sau în cazul
chirurgiei penisului.
MANIFESTARE CLINICĂ
 anamneza poate fi revelatoare asupra mecanismului de producere a

traumatismului;
 uretroragia este întâlnită aproape întotdeauna fiind semn cardinal;
 hematomul penian şi perineal cu extensie “în fluture”
 retenţia completă de urină – inconstant întâlnită, mai ales în rupturile
complete;
 flegmon periuretral în cazurile neglijate;
 tuşeul rectal: structuri pelvine normale, prostată palpabilă:
Evaluarea pacientului cu traumatism al uretrei anterioare începe cu:

 uretrografie retrogradă – prin instilarea a 15-20ml substanţă de
contrast hidrosolubilă, în condiţii de perfectă asepsie; este primul pas
diagnostic care poate evidenţia extravazarea substanţei în corpul spongios, şi
deci sediul rupturii uretrale;
 explorarea instrumentală: uretra nu trebuie cateterizată până când
uretrografia retrogradă nu confirmă că este normală; dacă nu există extravazare
de substanţă se poate încerca instrumentarea uretrei cu sondă Nelaton moale
16-18Ch şi, dacă se reuşeşte trecerea sondei, ea va fi lăsată pe loc. Alteori
cateterismul poate înrăutăţi situaţia locală completînd o ruptură inompletă.
19
COMPLICAŢII
 hemoragii abundente prin lezarea corpului spongios, posibil a fi

rezolvate prin pansament compresiv; infecţia – sub variate localizări: cistită,
pielonefrită, orhiepididimită etc; litiaza vezicală; strictura uretrală
posttraumatică – cu rezolvare, cel mai adesea, prin uretrotomie optică internă.
TRATAMENT
Va fi adaptat situaţiei clinice.

1. Contuzia uretrală
În caz de uretroragie mică, micţiune posibilă şi hematom periuretral
absent, se adoptă expectativa, cu antibioterapie cu spectru larg şi, eventual,
hemostatice. În caz de uretroragie moderată, cu uretră cateterizabilă, se poate
monta sondă uretrovezicală în scop hemostatic şi de tutorizare a zonei lezate şi
dirijare a cicatrizării.
2. Ruptura de uretră
În situaţia cea mai dezastruoasă posibil a fi întâlnită – de ruptură
completă, necateterizabilă, cu retenţie completă de urină se procedează la
cistostomie suprapubiană sau prin trocardizare, drenajul hematomului
perineal, antibioterapie. Drenajul vezical se va menţine aproximativ 3 luni de
zile iar dacă uretrografia micţională va arăta dispariţia extravazării urinare şi
faptul că uretra este integră, nu se va tenta recalibrarea uretrei. Dacă aceasta
prezintă o cicatrice scleroasă, retractilă, se va proceda în timp secundar la
uretrectomie cu uretrorafie termino-terminală.
În alte cazuri este nevoie doar de evacuare a hematomului perineal, iar
dacă micţiunea este posibilă, nu se montează sondă uretrovezicală.
B. TRAUMATISMELE URETREI POSTERIOARE
20
ETIOLOGIE
Cauza cea mai frecventă a traumatismelor uretrei posterioare este

fractura de bazin. Uneori, oprirea bruscă prin coliziune auto a unui individ cu
vezica plină, şi deci destinsă de volum, poate provoca tracţiunea violentă a
uretrei membranose şi ruptura acesteia; anatomic leziunea se explică prin faptul
că vezica şi uretra prostatică sunt mobile, pe când uretra membranoasă
este fixată la diafragma urogenitală. O ruptură de uretră situată proximal faţă
de diafragma urogenitală este însoţită de pătrunderea urinei în spaţiul vezical
subperitoneal. Mult mai rar întâlnite sunt traumatismele penetrante ale acestor
segmente ale uretrei.
ANATOMIE PATOLOGIĂ
1. Tipul 1: uretra membranoasă şi bulbară sunt “elongate” nu şi rupte

de către diafragmul urogenital “fracturat”. Uretra posterioară rămâne
permeabilă. Leziunea se întâlneşte la aproximativ 17% din cazuri.
2. Tipul 2: Prin deplasarea oaselor ischio -şi/sau iliopubiene fracturate,
diafragma urogenitală “secţionează” uretra membranoasă. Uretra membranoasă
este ghilotinată deasupra diafragmului urogenital şi extravazarea de urină şi
sânge produce hematomul pelvin periprostatic. Uretra nefiind cateterizabilă şi
cu capetele deplasate apare retenţia completă de urină. Întâlnită tot în 17% din
cazuri.
3. Tipul 3: uretra membranoasă este ruptă dedesubtul şi deasupra
diafragmului urogenital, care, de asemenea este dilacerat; ligamentul
puboprostatic este rupt. Este cea mai severă formă întâlnită în 66% din cazuri
şi, prin comunicarea directă dintre pelvisul subperitoneal şi perineu, sângele şi
urina extravazează (hematourinom pelvisubperitoneal şi perineal). Evident că
apare glob vezical şi uretra este necateterizabilă.
21
 doar în tipul 1 micţiunea, dacă nu este împiedicată de durerile

lancinante datorate fracturii, este posibilă; la tipurile 2 şi 3 se instalează retenţie
completă de urină; dureri hipogastrice şi perineale vii; uretroragie; la tipul 3,
prezenţa hematomului perineal; la tactul rectal, ascensionarea prostatei, care
poate fi palpată cu dificultate, fiindcă este dizlocată de hematomul pelvi-
subperitoneal şi periprostatic.
Având deja bine “cimentate” informaţiile oferite de investigaţia clinică:

micţiune posibilă în tipul 1 lezional, imposibilă în tipurile 2 şi 3, glob vezical
prezent şi totuşi instrumentare uretrală prohibită iar la tactul rectal prostata
“ascensionată”, trebuie procedat la:
 uretrografie retrogradă cu 15-20ml substanţă de contrast, în
condiţii de asepsie, pentru a evidenţia difuzia/nondifuzia acesteia la nivelul
focarului de ruptură uretrală care va fi deasupra diafragmei (tipul2) sau sub
diafragmă (tipul3 – cu fuzare şi în perineu);
 ecografie ce precizează existenţa hematomului pelvin şi a globului
vezical;
 radiografie de bazin – din mai multe incidenţe – arată prezenţa
fracturilor.
Se ridică aceleaşi probleme ca şi în traumatismele uretrei anterioare.
COMPLICAŢII : stricturi; impotenţă; incontinenţă de urină.
TRATAMENT
22
În primul rând trebuie asigurat drenajul urinilor prin cistostomie

suprapubiană, fiindcă refacerea continuităţii uretrale prin plasarea unor
catetere bipolare (anterograd şi retrograd) poate să nu reuşească (şi atunci va fi
lăsat cateterul suprapubian), sau este urmată de stenoză de uretră prin
producere de calus periuretral, mai indicat este să se reintervină la 3 luni de la
plasarea cistostomiei – timp în care hematomul pelvin s-a resorbit şi perineul
s-a cicatrizat (“two-stage urethroplasty”).
La reintervenţie, având certitudinea absenţei complicaţiilor supurative
perineale se va proceda la uretroplastie într-un singur timp cu rezecţia
capetelor uretrale şi sututră termino-terminală tutorizată pe sondă 20h.
În mâinile unui specialist endourolog versat poate fi încercată şi
uretrotomia optică internă pentru recalibrarea uretrei, “forarea” calusului
şi plasarea unei sonde uretrovezicale recalibrante, deşi recidivele sunt
frecvente.
4. TRAUMATISME SCROTALE
Leziunile scrotale constau, cel mai adesea, în avulsia pielii scrotului. În

funcţie de suprafaţa de piele pierdută, când se poate, se va înerca totuşi, după o
bună toaletă locală şi perfectă hemostază, să se acopere testiculele cu pielea
scrotală rămasă. Deoarece vascularizaţia testiculului este independentă de cea scrotală,
testiculele rămân viabile chiar când întreaga bursă este smulsă.
Alteori traumatismele scrotale sunt doar închise, cu producerea de
echimoze sau hematoame. Ecografia scrotală va preciza existenţa
/nonexistenţa unor leziuni ale conţinutului scrotal.
TRATAMENTUL constă în pansament compresiv, pungă cu gheaţă local şi
resorbţia revărsatului subcutan în 7-12 zile.
23
5. TRAUMATISME TESTICULARE
Probabil fiecare bărbat adult a suferit cândva o traumă testiculară. Cele

mai multe cazuri nu sunt severe, pentru a necesita asistenţă medicală.
Contuziile sunt cele mai des întâlnite tipuri de traumatisme testiculare
urmate de traumatisme penetrante şi traumatisme prin dizlocare.
Contuzia testiculului poate avea ca efecte anatomopatologice apariţia
unui hematom interstiţial testicular (fără ruperea albugineei), hematom
epididimar sau hematom funicular. Evolutiv, hematomul interstiţial
testicular comprimă ţesutul glandular, apare necroza aspetică şi, în final,
atrofia testiculară. Nu totdeauna traumatismele nepenetrante au ca rezultat contuzia sau
ruptura testiculului. În traumatismul testicular prin dizlocare, o forţă bruscă şi violentă poate
împinge testiculul în sus sau prin canalul inghinal – unde el poate fi reţinut (la nivelul
orificiului inghinal extern, în canal sau chiar în abdomen). Acest tip de traumatisme apar cel
mai frecvent în accidentele rutiere produse de motociclişti. Ca manifestare clinică, durerile
locale sunt lancinante. Tunica albuginee se poate rupe, iar testiculul se poate rota în jurul
funiculului, compromiţând integritatea vascularizaţiei sale.
Principiile de bază ale tratamentului unui traumatism testicular sunt:
identificarea cauzei traumatismului; examenul ecografic al testiculului pentru a
determina (dacă se poate) dacă albugineea este ruptă. Intervenţia chirurgicală
poate avea ca rezultat o morbiditate mai scăzută decât expectativa clinică şi
constă în: explorarea scrotului şi a conţinutului scrotal, inventarierea
leziunilor, excizia zonelor necrozate, sutura albugineei, drenaj. Pacienţii
mai pot ridica o întrebare: dacă un traumatism testicular va afecta grav
fertilitatea? Răspunsul este faptul că imediat după un traumatism testicular
semnificativ, producţia de spermă poate fi grav alterată, ajungând până la
azoospermie. Spermatogeneza activă va reveni în timp, dar recuperarea poate
dura între 3-9 luni de la traumatism.
24
DE REŢINUT:
 orice contuzie abdominală poate genera leziuni de organ; orice plagă

abdominală va fi explorată pentru a verifica dacă este penetrantă; orice plagă
penetrantă va fi explorată chirurgical;
 odată bolnavul spitalizat, la camera de gardă se va preciza: dacă
există sindrom de iritaţie peritoneală (apărarea musculară prezentă; abdomen
imobil cu respiraţia; pneumoperitoneu prezent), hemoragie internă
hemoperitoneu sau hematom retroperitoneal (agitaţie, anxietate; sete
persistentă; paloare; puls↑, TA↓); sindromul mixt – în care semnele de iritaţie
peritoneală se îmbină cu cele de hemoragie internă.
 diagnosticul paraclicinic al oricărui bolnav cu traumatism trebuie să
includă: ex. radiologic: RS + Urografie i.v în principal, radiografie coloană
dorso-lombară, radiografie bazin, tomografie computerizată, ecografia,
aparatului urinar, examene de laborator: grup sanguin, Rh, hemoleucograma,
hematocrit; dozări uree, creatinină, glicemie, electroliţi, rezervă alcalină; ex
sumar de urină, alcoolemie; Puncţia abdominală ± lavajul peritoneal, în
special la politraumatizaţi, cu semne clinice echivoce, mai ales dacă au leziuni
toracice sau pelvine, şi având o singură contraindicaţie: când este indicată
laparotomia de urgenţă.
 algoritmul de tratament în traumatismele renale: leziuni renale
minime = drenaj; leziuni renale majore = rezecţie parenchim distrus cu
prezervare de ţesut renal, închiderea căii urinare; leziune pediculară renală
nerezolvabilă chirurgical, zdrobire rinichi = nefrectomie.
 rupturile vezicale extraperitoneale (subperitoneale) sunt
caracterizate prin: durere suprapubiană şi subombilicală intensă datorată în
speial fracturii; absenţa globului vezical; în schimb prezenţa unei mobilităţi
25
percutorii suprapubiene nedeplasabilă datorită hematourinomului pelvi-

subperitoneal şi perivezical.
 rupturile vezicale intraperitoneale: dureri hipogastrice consecutive
traumatismului; micţiunea este suprimată total prin scurgerea urinii în
peritoneu; dacă totuşi sunt posibile, micţiunile vor fi mici cantitativ şi urina
hematurică; semne de iritaţie peritoneală sau/şi ocluzie uneori pătrunderea
masivă a urinii în cavitatea peritoneală nu se însoţeşte de o simptomatologie
zgomotoasă – în astfel de cazuri apare “ascita” urinoasă/sesizabilă prin
manevrele semiologice clasice;
 traumatismul uretrei anterioare – prin cadere “călare” pe un corp
dur; uretroragia este întâlnită aproape întotdeauna fiind semn cardinal;
hematomul penian şi perineal cu extensie “în fluture” retenţia completă de
urină – inconstant întâlnită, mai ales în rupturile complete; flegmon periuretral
în cazurile neglijate;
 traumatismul uretrei posterioare – apar în fractura de bazin; se
instalează retenţie completă de urină; dureri hipogastrice şi perineale vii;
uretroragie;
1. Tratamentul chirurgical al traumatismelor renale este indicat în:

a. rupturi corticomedulare cu hematourinom perirenal;
b. hematom subcapsular;
c. ruptura pediculului renal;
d. laceraţia renală multiplă;
e. hematuria microscopică persistentă
2. Traumatismele vezicale cu ruptură intraperitoneală se caracterizează

prin:
26
a. suprimarea micţiunilor;
b. glob vezical;
c. creşterea valorilor ureei serice;
d. vezica în „clepsidră” la cistografia urografică;
e. dureri la extensia coloanei vertebrale
27
XIV. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
DEFINIŢIA: deteriorarea rapidă (ore, zile) a funcţiei renale determinată de

acţiunea unor factori care afectează filtrarea glomerulară se exprimă printr-un
sindrom clinico-biologic numit IRA.
DIAGNOSTICUL COMPLET cuprinde: Diagnosticul pozitiv, diagnosticul

etiologic şi diagnosticul de stadiu.
I. Diagnosticul pozitiv
I.1. Diagnosticul prezumptiv. Ne gândim la IRA în următoarele 2
situaţii:
a. Pacientul, aparent sănătos anterior, se prezintă, la medic, cu oligurie
(diureza < 400 ml/24 de ore) sau anurie;
b. Pacientul, aparent sănătos anterior, se prezintă, la medic, cu
manifestări clinice nespecifice sugerând afecţiuni ale unuia sau mai
multor aparate şi sisteme, foarte frecvent fără legătură cu aparatul
urinar şi fără modificarea diurezei, (vezi paragraful de mai jos), dar
la care putem identifica o cauză care poate determina reducerea
filtării glomerulare.
În situaţia A, se găsesc 50% dintre pacienţi. Confirmarea azotemiei va fi
urmată de identificarea cauzei. Gruparea acestor simptome după o logică
fiziopatologică, ne permite să intuim tuburările umorale care le-au determinat.
Astfel:
 intoleranţa digestivă (greaţă, văsături) şi tulburările de conştienţă
sunt expresia unei hidratări intracelulare;
 intoleranţa digestivă asociată cu sindrom hemoragipar,

manifestări neuromusculare, EPA, frecătura pericardică, sunt date de
retenţia toxinelor uremice;
 edemele, HTA şi EPA, sunt expresia unei hiperhidratări
extracelulare;
 polipneea (respiraţie Kusmaul), exprimă acidoza metabolică
tulburările de ritm, acroparesteziile, crampele musculare, tulburările
de conştienţă pot fi date de tulburările hidroelectrolitice
În situaţia B, când diureza este păstrată, prezumpţia de insuficienţă
renală apare, numai dacă, o anamneză bine făcută şi un examen clinic
profesionist identifică prezenţa unei cauze. (Vezi etiologia).
Dacă am avut norocul sau priceperea să suspectăm, la timp, o insuficienţă
renală confirmarea sau infirmarea diagnosticului se face prin determinarea
sindromului de retenţie azotată. O dată confirmată retenţia azotată trebuie să
confirmăm cauza şi să diferenţiem IRA de o IRC acutizată.
a. generale: astenie, inapetenţă, hipotermie;

b. respiratorii: polipnee (acidoză metabolică, EPA sau
bronhopneumonie);
c. cardio-vasculare: tahicardie însoţită de creşteri ale TA
(supraîncărcare volemică), tulburări de ritm, frecătură pericardică;
d. digestive: greaţă, vărsături, sughiţ, sindroame dureroase abdominale
pseudo-chirurgicale, hemoragii digestive;
e. neuromusculare: acroparestezii, crampe musculare, stare
confuzională, comă;
f. hematologice: (mici hemoragii cutaneo-mucoase, prin alterări ale

hemostazei).
I. 2. Diagnosticul de certitudine
Confirmarea azotemiei
 Uree plasmatică creşte (N < 8,9 mmol/l, <25 mg/dl). Poate
creşte zilnic cu 4-8 mmol/l sau 30-60 mg/dl. În stări septice severe,
traumatisme cu distrucţii tisulare importante creşterile zilnice pot fi mai mari.
 Creatinina plasmatică creşte (N = 62-132 mmol/l = 0,7-
1,5mg/dl). Creşterea zilnică este paralelă cu creşterea ureei şi este
proporţională cu gradul reducerii FG. Raportul Uree/Creatinină =33-40
 Acidul uric creşte (N = 250-350 mmol/l=4,2-5,8mg/dl).
Creşterea este proporţională cu gradul alterării funcţiei renale
I.3.Diagnosticul complicaţiilor
Tulburările electolitice
 Hiperkaliemia (N= 4,5-5,5 mEq/l)
 ATENŢIE! Hiperkaliemia poate da oprire cardiacă
 Hiponatremia (N =138-142 mEq/l)
 Hipocalcemia l(N =2,40-2,45mmol/l=5mEq/l)
 Hiperfosfatemia (N =1-1,2 mmol/l=3-3,7mg/dl)
Tulburările echilibrului hidric
 Hiperhidratare intracelulară – exces de apă endo şi exogenă exprimate prin
tulburări de conştienţă şi vărsături
 Hiperhidratare extracelulalră – se manifestă prin HTA, EPA şi edem
cerebral. Este exclusiv iatrogenă. Apare în îcercarea de a forţa diureza.
Tulburări acido-bazice
Acidoza metabolică
 pH-ul sanguin scade sub 7,36 (7,2- 7,35)
 bicarbonaţii plasmatici scad sub 22 mmol/l
 PaCO2 sub 36 mmHg
II. Diagnosticul etiologic

II.1. Încadrarea în grupele etiologice ale IRA
Grupele etiologice ale IRA
(A) Insuficienţa renală acută de cauză prerenală – este reprezentată de
situaţiile patologice care evoluează cu hipovolemie şi scăderea consecutivă a
fluxului sanguin renal. Rata filtrării glomerulare scade datorită hipoperfuziei
renale. Este rapid reversibilă după restabilirea volumului plasmatic. Hipoperfuzia
renală prelungită determină însă, necroză tubulară acută ischemică (NTA) care nu
mai este imediat reversibilă după îndepărtarea cauzei.
Etiologia insuficienţei acute de cauză prerenală
Hipovolemie
Prin pierderi de fluide : pierderi gastointestinale (vărsături, diaree), pierderi urinare
(exces de diuretice, nefrite cu pierderi de sare, diureză osmotică - diabet zaharat, insuficienţă
corticosuprarenală), pierderi cutanate (arsuri, transpiraţii abundente, dermite acute severe),
hemoragii ( şoc hemoragic)
Prin sechestrare de fluide în spaţiul extravascular (scăderea volumului efectiv
circulant) – pancreatite, peritonite, ileus, hipoalbuminemie, traumatisme
Prin debit cardiac scăzut : şoc cardiogen (afecţiuni ale miocardului, tulburări
paroxistice de ritm), afecţiuni extracardiace – hipertensiunea pulmonară, embolia pulmonară
masivă, ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă
Creşterea relativă a rezistenţei în microcirculaţia renală

Vasodilataţie sistemică cu vasoconstricţie intrarenală – sindromul hepatorenal care
complică insuficienţa hepatică datorată în special cirozei hepatice
Vasoconstricţie în microcirculaţia renală – adrenalina, noradreanlina, ciclosporina,
amfotericiana B
Hipoperfuzia glomerulară prin afectarea sistemului de autoreglare – inhibitorii

ciclooxigenazie (antiinflamtoriile nesteoidiene), inhibitorii enzimei de conversie.
(B) Insuficienţa renală acută de cauză renală (parenchimatoasă) apare în

leziuni vasculare, glomerulare, interstiţiale sau tubulare ale rinichiului.
Etiologia insuficienţei acute de cauză renală

Necroza tubulară acută
Ischemică: majoritatea cauzelor de IRA prerenală care acţionează un timp mai
îndelungat– stadiu avansat a mecanismelor prerenale - determină NTA.
Toxică
Exogene – antibiotice (aminoglicozide), substanţe de contrast, ciclosporine, agenţi
chimioterapici (cisplatin), solvenţi organici (etilenglicol), acetaminofen, substanţe
abortive ilegale.
Endogene – rabdomioloză (sindrom de strivire, electrocutări, degerături extensive,
mioglobinurii paroxistice, comă prelungită), hemoliză (transfuzii de sânge
incompatibil, hemoglobinurii paroxistice, infecţii cu Clostridium perfringens, toxice
vegetale – ciuperici, veninuri – şerpi, păianjeni), acid uric, oxalaţi, discrazia
celulelor plasmatice (mielom)
Glomerulonefritele şi vasculitele
Nefritele intersrtiţiale
Infecţioase: bacteriene (PNA, leptospiroza), virale (citomagalovirus), fungi
(candidoza)
Alergice: antibiotice (beta-lactamine, sulfonamide, trimetoprim, rifampicină),
diuretice, captopril
Infiltrative: limfom, leucemie, sarcoidoză
Leziuni vasculare
Necroza corticală acută
Obstrucţia vaselor mari: bilaterală sau unilaterală pe rinichi unic funcţional -
obstrucţia arterei renale (placă de aterom, tromboză, embolism, anevrism disecant), obstrucţia
venei renale (tromboză, compresie)
Obstrucţia vaselor mici: sindrom hemolitic uremic, purpura trombotică
trombocitopenică, CID, toxemia gravidică, HTA malignă, nefrita de iradiere, sclerodermia,
LES
(C) Insuficienţa renală acută de cauză postrenală – este data de
afecţiunile care evoluează cu obstrucţia căilor urinare în condiţiile
unei perfuzii renale normale şi absenţei leziunilor parenchimatoase

renale. Obstrucţia ureterală trebuie sa fie bilaterală sau pe rinichiul
unic congenital, chirurgical sau funcţional. Dezobstrucţia căii urinare
este urmată de ameliorarea rapidă a simptomatologiei şi a probelor
de funcţie renală.
Etiologia IRA post renale
Obstrucţii urinare postrenale

Obstacole intrinseci: litiaza pielică sau ureterală, necroză papilară,
cheaguri de sânge
Compresiuni extrinseci: ligatura accidentală a ureterelor (intervenţii )
cancerul de col uterin tumori vezicale infiltrative, cancerul de prostată tumori
retroperitonale
II.2. Identificare cauzei

Argumente clinice pentru diagnosticul etiologic
(D) Argumente pentru etiologia prerenală: sete, vertij şi hipotensiune
ortostatică, tahicardia, vene jugulare colabate, turgor cutanat scăzut
mucoase uscate, scăderea sudoraţiei axilare
(E) Argumente pentru etiologia renală intrinsecă
 persistenţa IRA după restabilirea perfuziei sistemice la un bolnav
cu elemnte de IRA prerenală sugerează etiologia ischemică
 nefrotoxicitaea este susţinută de argumente anamnestice pentru
evidenţierea expunerii recente la toxine exogene sau endogene
(bolile parenchimatoase renale pot fi identificate drept cauză a
IRA în urma unei evaluări complete clinice, biologice şi
imagistice.)
(F) Argumente pentru etiologia postrenală
 obstrucţia ureterală este sugerată de durerea colicativă din flanc

iradiind către canalul inghinal. Rinichi unic chirurgical, congenital
sau funcţional ?
 antecedente ginecologice :posibila ligatura bilaterala de uretere in
cursul unei histerectomii recente, neoplasm de col uterin cunoscut
EXAMENELE IMAGISTICE
 Examenul echografic identifică uropatiile obstructive şi determină

dimensiunile rinichilor, grosimea şi aspectul parenchimului renal,
aspectul sistemului colector renal dacă este dilatat.
 Pielografia anterogradă sau retrogradă au indicaţii limitate. Pot fi
folosite pentru precizarea localizării obstrucţiei atunci când metoda
ultrasonografică nu este edificatoare, în cursul manevrelor de
dezobstrucţie.
 Radiografia renală simplă se efectuează când se suspectează o
nefrolitiază cu calculi radioopaci
INVESTIGAŢII SPECIFICE
Biopsia renală se recomandă când insuficienţa renală şi postrenală au

fost excluse şi nu a fost identificată cauza IRA
Investigaţii imunologice pentru diagnosticul nefropatiilor glomerulare şi
vasculitelor.
III.DIAGNOSTICUL DE FAZA
Din punct de vedere clinic, IRA parcurge 5 faze: preanurică (de

agresiune renală), de instalare a oligoanuriei, de reluare a diurezei (poliurică) şi
faza de recuperare funcţională
Faza preanurică (de agresiune renală)
Durata variabilă în funcţie de etiologie, între 24 de ore şi câteva zile.

Exemplu şocul hemoragic (durată scurtă), toxicitatea prin aminoglicozide
(durată prelungită). Tabloul clinic este dominat de simptomatologia agresiunii
cauzatoare : hemoragii abundente, stare septică, colică renală etc.
Faza de instalare a oligoanuriei
Durata 24-72 ore. Tabloul clinic este dat de retenţia hidrosalină care
determină creşterea volumului extracelular. Poate fi agravat de manevre
terapeutice intempestive care urmăresc forţarea diurezei. Se pot constata:
apariţia edemelor, dispnee de efort, creştere în greutate.
Tabloul paraclinic
Rata creşterii ureei şi creatininei este în funcţie de etiologie. Atenţie!
Această fază poate trece neobservată fiind mascată de semnele bolii
cauzatoare. De aceea în toate situaţiile în care suspectăm instalarea unei IRA
trebuie să monitorizăm următorii parametri:
 clinic: determinarea zilnică a greutatăţii corporale, TA, PVC;
 umoral: determinarea zilnică a ureei şi creatininei
Faza oligoanurică constituită
Durata 7-21 de zile, cu extreme între 2 şi 40 de zile. Durata poate fi
scurtă în cele prerenale sau postrenale (pâna la corectarea volumului sau
dezobstrucţia căilor urinare) sau mai lungă în IRA de cauză renală intrinsecă.
Tabloul clinic cuprinde toate semnele uremiei acute: manifestări
generale, cardiovasculare, neurologice, respiratorii, renale şi cutanate.
Faza poliurică – de reluare a diurezei
Durata 8 - 10 zile. Clinic, în această fază, se reia diureza de obicei brusc,
în 1-2 zile ajungându-se la 3000-4000 ml/zi; în IRA de cauză renală reluarea
diurezei poate avea loc şi progresiv cu o creştere de 300-400 ml/zi. Starea
generală a bolnavilor se ameliorează uşor înregistrându-se o scădere ponderală

marcată.
Paraclinic, se observă o proteinurie discretă (1 gr /24 de ore). Produşii de
retenţie azotată au o dinamică caracteristică: în primele 4-5 zile cresc datorită
deshidratării induse de pierderea masivă de apă prin poliurie. În următoarele 5-
7 zile se menţin relativ constanţi, dar odată cu refacerea tubilor renali, ( zile –
săptămâni) încep să scadă. Creşte eliminarea Na+, Ca2+, Mg2+ şi fosfaţi şi în
sedimentul urinar se înregistrează frecvente hematii, leucocite şi celule
epiteliale. Atenţie! Pierderile urinare de apă, Na şi K pot genera tulburări
hidro-electrolitice grave.
Faza de recuperare funcţională
Durata 3-12 luni la persoanele tinere, iar la vârstnici până la 1-2 ani.
Poliuria se menţine inţial, deoarece: întâi se reface capacitatea de filtrare
glomerulară şi ulterior capacitatea de concentrare iar în această fază aportul
hidric este crescut cu scopul prevenirii deshidratării. Celelalte manifestări
clinice dispar progresiv.
TRATAMENT
Obiectivele tratamentului în IRA de cauză prerenală şi renală sunt:

1. mentinerea pacientului într-o stare generală relativ bună până la
decelarea cauzei şi instituirea unui tratament etiologic adecvat.
2. prevenirea apariţiei necrozei tubulare acute prin:
 identificarea stărilor cu risc crescut: insuficienţă cardiacă, boli renale
preexistente, medicamente (inhibitori ai enzimei de conversie,
antiinflamatoare nesteroidiene, analgezice), diabet zaharat.
 evitarea utilizării mai multor medicamente cu acţiune nefrotoxică
 alcalinizarea urinei la pacienţii cu risc (nefropatie urică, tratament cu

metotrexat, după rabdomioliză)
 limitarea ischemiei corticale iniţiale prin tratamentul corect al
starilor de şoc
 administrarea de Manitol
3. TRATAMENT ETIOLOGIC
În IRA prerenală – administrarea de sânge, plasmă, substituenţi plasmatici, analeptice
circulatorii
În IRA de cauză renală:
 intoxicatii – antidoturi: metale grele – chelatori EDTA ; antigel – alcalinizarea
masivă
 hemolize – exaguinotransfuzie
 pancreatita acuta – inhibitori enzimatici (Trasylol)
 nefropatii glomerulare şi vasculare- tratament specific nefrologic
În IRA obstructivă - tratamentul de urgenţă vizează, restabilirea
permeabilitaţii căilor urinare (vezi cap. “Urgenţe urologice”)
Aceasta se face prin:
 nefrostomie percutanată (NPC): sub ghidaj ecografic sau
radiologic se puncţionează un calice renal. Apoi se dilată traiectul
de puncţie pe un ghid de sârmă plasat în cavităţile renale până la
calibrul tubului de nefrostomie sau
 cateterism ureteral cu sondă ureterală clasică sau cu sondă
ureterală autostatică (double J; Cook). Cateterele ureterale se
introduc cistostopic iar bolnavul trebuie să aibă calea uretrală liberă
(nu se poate efectua la pacienţii cu stricturi uretrale, tumori uretrale,
adenoame de prostată foarte mari, tumori prostatice sau vezicale
infiltative).
Alegerea manevrei de dezobstrucţie se face în funcţie de cauza

obstrucţiei. Astfel etiologia tumorală (cancer de col uterin, prostatic sau
vezical) şi ligatura accidentală a ureterelor ne obligă din start la nefrostomie
percutanată (NPC), iar în litiaza ureterală se tentează cateterismul ureteral şi
numai în caz de eşec NPC.
Rezolvarea cauzei care a determinat IRA obstructivă este de obicei
efectuată într-un timp ulterior după normalizarea funcţiei renale şi când starea
generală a bolnavului permite efectuarea intervenţiei chirurgicale fără riscurile
anestezice ale uremiei.
Tratamentul de supleere a funcţiilor renale a îmbunătăţit mult prognosticul IRA
cuprinde:
 Ultrafiltrarea plasmei – se indică doar la pacienţii cu hiperhidratare severă fără
uremie simptomatică.
 Dializa peritoneală – este indicată la bolnavii cu acces vascular dificil, risc
hemoragic, instabili hemodinamic şi la copii. O condiţie esenţială este ca etiologia
IRA să nu fie septică postchirurgicală (peritonite, ocluzii)
 Hemodializa – este cea mai utilizată şi mai eficientă metodă de substituţie a
funcţiei renale în IRA de cază prerenală şi renală.
Indicatiile hemodializei se fac pe criterii clinice şi biochimice.
 criterii clinice: hiperhidratarea severă PVC > 16 cmH2O, edemul pulmonar,
encefalopatia uremică, pericardita uremică, tulburări neurologice (edem cerebral,
hiperexcitabilitate neuromusculară, ataxie, comă), înainte de intervenţii
chirurgicale.
 criterii biochimice: hiperpotasemie k > 6,5 mEq/l, Natremia > 160 mEq/l sau <
120 mEq/l, Bicarbonaţi > 40 mEq/l, uree < 240 mg%, creatinina < 10 mg%,
acidoză metabolică severă: RA <15mmol/l, pH arterial< 7,3, mIRA hipercatabolică
(ureea creşte cu > 100 mg%/zi)
DE REŢINUT:
 anuria trebuie deosebită de retenţia de urină, ambele fiind urgenţe

urologice dar cu sancţiune terapeutică diferită.
 anamneza, contextul clinic şi de laborator precum şi echografia
efectuate în urgenţă deosebesc IRA de cauză prerenală şi renală de
IRA obstructivă
 IRA obstructivă reprezintă o urgenţă urologică care trebuie tratată
într-un centru a cărei dotare să-i permită efectuarea cataterismului
ureteral sau a nefrostomiei.
1. Cea mai utilizată metodă de diagnostic a IRA obstructive

(posterenale) este:
a. UIV;
b. Echografie;
c. CT;
d. Radiografia reno-vezicală simplă;
e. Angiografia
2. Indicaţiile nefrostomiei percutanate de primă intenţie sunt:

a. Cancerul vezical;
b. Cancerul de col uterin;
c. Litiaza ureterală bilaterală;
d. Ligatura accidentală a ureterului;
e. Neoplasm vezical cu invazie trigonală
Un pacient cu rinichi unic chirurgical drept, în vârstă de 60 ani se

adresează medicului de familie pentru dureri lombare drepte, greţuri, vărsături,
stare generală influenţată, simptome ce au debutat în urmă cu 72 de ore.
Semnalează faptul că de aproximativ 20 de ore nu a mai urinat.
1. Ce măsuri trebuie să ia medicul de familie în această situaţie?

2. Care sunt investigaţiile ce trebuie efectuate?
3. Ce opţiuni terapeutice există?
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
DEFINŢIE: IRC este un sindrom clinico – biologic care exprimă

diminuarea progresivă şi ireversibilă a nefronilor, consecinţa finală a evoluţiei
tuturor bolilor cronice renale bilaterale sau survenite pe rinichi unic.
DIAGNOSTICUL PREZUMTIV
Sugestia diagnosticului de insuficienţă renală cronică ne-o dă coexistenţa

unora dintre manifestările clinice menţionate mai jos, cu anamneza pozitivă
pentru una dintre bolile implicate în etiologia acestui sindrom. Descoperirea
instalării retenţiei azotate cronice ar trebui să fie din ce în ce mai puţin
întâmplătoare odată cu îmbunătăţirea monitorizării bolilor cronice care pot
evolua către IRC. Din nefericire, în absenţa unor proceduri standard de
monitorizare, foarte frecvent, descoperirea acestui sindrom se face întâmplător
şi în stadii avansate ale bolii.
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
Principalele cauze care duc la insuficienţă renală cronică, conform

USRDS – 1996, Annual Report, pot fi sistematizate astfel:
1. Diabet zaharat 39%
2. HTA 28%
3. Glomerulonefrite primare şi secundare 13%
4. Nefropatii interstiţiale şi pielonefrite cronice 4%
5. Boli polichistice şi afecţiuni congenitale renale 4%
6. Neoplazii/tumori 2%
7. Necunoscute 4%
8. Altele 3%
1
9. Neraportate 3%
În arealul nostru ponderea acestor cauze este diferită. Predomină
nefropatiile glomerulare (în peste 50%) dintre cazuri, urmate de nefropatiile
interstiţiale, nefropatiile vasculare, ereditare şi nefropatia diabetică care ocupă
în mod paradoxal ultimul loc reprezentând între 2 şi 4 % din cazuri. La
aproximativ 10% dintre cazuri nu li se poate stabili etiologia.
Stabilirea etiologiei IRC este foarte importantă deoarece este posibilă
ameliorarea IRC şi prelungirea momentului intrării într-un program de supleere
a funcţiei renale printr-un tratament etiologic adecvat.
DIAGNOSTICUL POZITIV
a. Manifestări clinice
i. manifestări generale: astenie, oboselă în special vesperală,
senzaţie de frig
ii. gastrointestinale: gust metalic, inapetenţă, greaţă, vărsături,
tulburări de tranzit, hemoragii digestive.
iii. cardiovasculare: dispnee, edeme, dureri precordiale, tulburări de
ritm, HTA, insuficienţă cardiacă, accidente coronariene.
iv. cutanate: paloare, echimoze, purpură, leziuni de grataj datorate
pruritului.
v. neurologice: neuropatie periferică, asterixis, mioclonii, stupoare,
convulsii, accidente cerebrale, comă uremică.
vi. pulmonare: dispnee, “plămân uremic”
vii. genitourinare: nicturie - semn precoce, poliurie, scăderea
libidoului, disfuncţie erectilă
viii. osoase: osteodistrofie renală (osteomalacie, osteofibroză,
osteoscleroză), fracturi spontane.
2
ix. hematologice: anemie, tulburări de coagulare - epistaxis,

gingivoragii
x. imunologice: scăderea apărării imunitare cu predispoziţie la infecţii
În stadiul iniţial al bolii majoritatea pacienţilor acuză: astenie, adinamie,
oboseală, inapetenţă, paloare tegumentară, poliurie, nicturie, polidipsie.
În stadiul final apar simptomele sindromului uremic: greaţă, vărsături,
tulburări de tranzit, sughiţ, hemoragii, HTA, insuficienţă cardiacă, aritmii,
prurit, paloare, convulsii, obnubilare, ochi roşii.
b. Investigaţii paraclinice
i. Hematologice şi biochimice
Sânge : uree şi creatinină serică crescute, acidoză metabolică relativ bine
tolerată, anemie normocitară, hiporegenerativă, concordantă cu stadiul evolutiv
al IRC dacă nu intervin factori suplimentari de agravare, leucopenie,
trombocitopenie (ocazional), hiperuricemie hipocalcemie, hiperpotasemie,
creşterea PTH (hiperparatiroidism secundar)
Modificări urinare: proteinurie, cilindrii, hematurie, piurie (în PNC,
TBC), bacteriurie (PNC), scăderea clearence-ului creatininei < 70 ml/min
ii. Investigaţii imagistice
Sunt utile în diagnosticul etiologic, în diagnosticul diferenţial al IRC
acutizată sau terminală cu IRA, (vezi IRA) cât şi în diagnosticul
complicaţiilor.
Principalele metode imagistice utile în diagnosticul IRC sunt:
1.Radiografia renală simplă: imagini radioopace sugestive pentru calculi

(pielonefrita cronică litiazică), micşorarea umbrelor renale – cel mai frecvent
sau mărirea umbrelor renale (rinchi polichistici, pionefroză litiazică, tumori)
3
2. Ecografia abdominală – arată în marea majoritate a cazurilor rinichi

mici scleroatrofici.
3. Ecografia Doppler – cauze renovasculare
4. Cistografia retrogradă – arată refluxul vezicoureteral în uropatii de
reflux
5. Radiografia osoasă: osteomalocie, osteită fibroasă
6. Biopsia renală – se utilizează rar, doar în stadiile iniţiale ale IRC, în
special la pacienţii cu IRC de etiologie neprecizată.
DIAGNOSTICUL DE STADIU
Ritmul progresiei insuficienţei renale spre stadiul terminal este dependent

de boala de bază. Mecanismele sunt complexe şi nu sunt în totalitate cunoscute.
Această evoluţie poate fi uneori parţial atenuată cu ajutorul dietei si terapiei
medicamentoase. Pierderea progresivă a funcţiei nefronilor restanţi până la
scleroză renală, depinde de foarte mulţi factori endo şi exogeni şi nu poate fi
estimată nici măcar cu apoximaţie.
I. Stadiul IRC de debut – Rezervă funcţională diminuată.
Este asimptomatic. Retenţia azotată lipseşte. Proba de concentrare a
urinei şi determinarea clearence-ului de glomerular (creatinină, uree, PAH )
pun în evidenţă reducerea rezervei funcţionale renale. Se mai poate evidenţia şi
în condiţiile unei suprasolictări a funcţiei renale prin intervenţia unor factori de
acutizare. Exemplu o stare infecţioasă, o cauză de diminuare a perfuziei renale,
etc.
II. IRC moderată – compensată prin poliurie
Simptome moderate: nicturie, poliurie, anemie uşoară, fără semne de
hiperparatiroidism secundar. Retenţie azotată prezentă în limite moderate
4
(creatinina >1,5 – < 3,2 mg%). Clearence-ul de creatiniă 30 - 60ml/min. Număr

de hematii 3,5 – 4 mil/mm3.
III. IRC severă
Astenie matinală, dispnee acidotică. Creatinina > 3,2 - < 7 mg%.
Clearence-ul de creatinină 15 - 30 ml/min. Număr de hematii 3 - 3,5 mil/mm3.
IV. IRC evoluată – uremie
Sindrom uremic. Creatinina > 7 - < 8 mg%. Clearence-ul de creatinină 10
- 15 ml/min. Număr de hematii 2,5 – 3 mil/mm3.
V. IRC terminală – uremie depăşită
Creatinina >8 mg%. Clearence-ul de creatinină <10 ml/min. Număr de
hematii sub 2,5 mil/mm3.
Tratamentul conservator nu mai este eficient. Este necesar un tratament
de supleere a funcţiilor renale.
Calculul Clearence-ului de creatinină în ml/min:
La bărbaţi (140 – vârsta) x greutatea ; La femei este 85% din valoarea
calculată la bărbaţi
Creatinina serică x 72
Sau
Creatinina urinară (mg/dl) x vol. Urinar (ml/24 ore)
Creatinina serică (mg/dl) x 1,44
Valori normale: La bărbaţi 97 – 137 ml/min/ 1,73m2; La femei 88 – 128
ml/min/ 1,73m2;
TRATAMENTUL IRC
Tratamentul IRC este în funcţie de stadiul clinic. Astfel în stadiul iniţial şi

în IRC moderată sau decompensată apelăm la tratamentul conservator, iar în
stadiul uremic la mijloace de supleere a funcţiei renale.
5
Are ca obiectiv principal stoparea sau întârzierea degradării funcţiei

renale. Aceasta se realizează prin tratamentul simptomelor, prevenirea
complicaţiilor şi eliminarea factorilor exogeni care pot agrava IRC
(medicamente nefrotoxice, infecţii, toxice exogene etc.), şi printr-o dietă
corespunzătoare.
a. Tratamentul conservator
Tratamentul conservator cuprinde:
i. Regim igienodietetic:
1. aport crescut de lichide: apă 1500-3000 ml/zi
2. aport scazut de Na (3-5g/zi)
3. aport energetic adecvat: 35 Kcalorii/Kg/zi cu o balanţă neutră de
azot
4. restricţie proteică 0,6g/kg de proteine /zi cu valoare biologică
mare în IRC moderată; 0,4 -0,5 g/kg în IRC stadiul IV. În acest
caz se recomandă adăugarea de aminoacizi esenţiali sau
ketoanalogi (Ketosteril).
5. asigurarea necesarului de calorii din glucide şi lipide
6. calciu 3-4g/zi – bolnavii cu IRC au un necesar crescut de calciu
datorită deficitului de viatamina D şi rezistenţei la acţiunea
vitaminei D
7. oligoelemente în special Fe: 100 mg Fe bivalent/zi, livitamine
ii. Tratament farmacologic
Pentru a evita acumularea medicamentelor la nivele toxice ca urmare a
scăderii capacităţii de eliminare, dozele trebuie ajustate în funcţie de clearence-
ul creatininei: Această ajustare se face după formula:
Doza = Doza normală x Cl cr pacient /Cl cr normal
6
1.Tratamentul simptomatic
 combaterea tulburărilor digestive: greţuri, vărsături, dureri
epigastrice, tulburări de tranzit cu: antiacide pe bază de compuşi de aluminiu,
metoclopramid, antiemetice, blocanţi H2 în HDS
 combaterea pruritului utilizând emolienţi dermici
2.Tratamentul antihipertensiv
Se utilizează arsenalul medicamentos antihipertensiv cunosut
respectând principiile de tratament (utilizarea dozei minime eficiente, asocieri
medicamentoase care potenţează beneficiile şi nu cumulează efectele
secundare) cu o serie de precauţii suplimentare. Exemplu: Inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei ce administrează cu prudenţă datorită riscului de hiperpotasemie; se
administrează la o creatinină < 8 mg %;
3.Tratamentul anemiei
Tratamentul ideal al anemiei din IRC este administrarea de eritropoietină
umană recombinată (EPO).
Utilizarea EPO a schimbat complet viaţa bolnavilor cu IRC ducând la ameliorări şi
creşterea calităţii vieţii nerealizabile anterior decât prin transplant renal. Administrarea de
preparate cu fier depinde de rezervele de fier ale organismului (Fe seric, feritina, capacitatea
serică totală de legare a fierului) şi precede introducerea tratamentului cu eritpropoietină.
Rămân de actualitate transfuziile de sânge (se preferă masă eritrocitară) în hemoragii
acute (ex. HDS, epistaxis sever etc.).
4.Tratamentul corect al infecţiilor urinare care pot agrava
pielonefrita cronică şi IRC
 se vor evita tetraciclinele (cu excepţia Doxiciclinei), Nitrofurantoinul,
Biseptolul.
 se utilizează cu prudenţă aminoglicozidele şi în doză ajustată
 se pot utiliza betalactaminele ( Peniciline şi Cefalosporine)
7
5.Prevenirea şi tratamentul hiperparatiroidismului secundar şi

osteodistrofiei renale.
Reducerea fosfatului seric va corecta hiperparatiroidismul secundar. Aceasta se
realizează prin diminuarea aportului de fosfat (sursa principală sunt proteinele) şi administrarea
de chelatori de fosfat: Carbonat de calciu 3g/zi + Hidrozid de Aluminiu 3g/zi +
alfahidroxivitaminaD. În hiperparatiroidismul avansat se va lua în considerare şi
paratiroidectomia.
b. Tratamentul urologic are în vedere acele situaţii în care obstrucţiile

de tract urinar (necroza papilară diabetică, necroza papilară în abuzul de
fenacetină, litiaza ureterală, hiperplazie de prostată, stricturi uretrale) şi
infecţiile urinare (abces renal) pot beneficia de o formă de drenaj sau o
intervenţie minim agresivă. Având în vedere fragilitatea pacientului insuficient
renal, decizia terapeutică va fi luată în consens de urolog, nefrolog şi
anestezist.
c. Tratamentul de supleere a funcţie renale:

Mijloace de supleere a funcţie renale sunt:
A. Hemodializa (HD)
B. Dializa peritoneală
C. Transplantul renal
A. Introducerea în programul dializă are indicaţii absolute şi relative.

iii. Indicaţiile absolute; pericardita, hiperhidratarea în context
oligoanuric cu EPE sau HTA severă refractară la tratament,
intoleranţa digestivă severă şi persistentă, malnutiriţia,
osteodistrofia renală, diateza hemoragică, creatinina peste 12 mg/dl,
dezechilibrele hidro-electrolitice care nu răspund la tratamentul
conservator K+ > 6,5 mEq/l, Na+ > 160mEq/l sau < 120 mEq/l, Cl-
8
< 80 mEq/l, Bicarbonaţi > 40 mEq/l (alcaloză metabolică) sau < 15

mEq/l (acidoză metabolică)
iv. Indicaţii relative: neuropatie periferică incipientă, prurit persistent, dezechilibrul
fosfo - calcic necontrolat, semne de malnutriţie protein – calorică: albuminemia
sub 4 g/dl, scădere ponderală, reducerea masei musculare
v. Criterii de alegere a metodei de supleere: natura afecţiunii renale,
statusul vascular periferic, condiţiile de viaţă, nivelul de pregătire,
situaţia profesională, nivelul de complianţă, capacitatea centrului de
dializă
A. Hemodializa (HD)
În hemodializă sângele şi soluţia de dializă (cu o compoziţie
asemănătoare cu a plasmei) circulă în sensuri opuse, de o parte şi de alta a unei
membrane semipermeabile prin care se fac schimburile (trec doar metaboliţii
nu şi proteinele serice sau celulele sanguine).
Pentru hemodializă este necesar un abord vascular care să asigure un flux sanguin de 200
- 300 ml/min şi care să permită o conectare simplă şi rapidă la dializor. Accesul vascular se
obţine temporar prin:
 cateterizarea unei vene mari (subclavie, femurală sau jugulară) utilizând un cateter
de dializă care va fi conectat la dializor.
 realizarea unui şunt arteriovenos extern Quinton Scribner, sau definitiv prin
arterializarea unei vene periferice realizându-se o fistulă arteriovenoasă care poate fi
încanulată repetat (ex. fistula Cimino Brescia prin anastomoza laterolaterală între artera radială
stângă şi vena cefalică stângă).
Cei mai mulţi pacienţi beneficiază de 2 – 3 şedinţe de dializă săptămânal
între 4 – 8 ore fiecare şedinţă.
Supravieţuirea la 2 ani la pacienţii dializaţi este în jur de 85%, iar la 10
ani scade la mai puţin de 50%. Supravieţuirea este mai mică la bătrâni, în IRC
9
datorată unor afecţiuni multisistemice (LES, amiloidoza, diabet zaharat) şi mai

mare în caz de IRC prin rinichi polichistici.
Decesul survine de obicei prin accidente cardiovasculare, infecţii,
hiperpotasemie, suicid.
B. Dializa peritoneală
Utilizează seroasa peritoneală drept membrană semipermabilă. Se
efectuează la domiciliu (DPCA – dializă peritoneală continuă ambulatorie).
Accesul la peritoneu se face prin inserarea unui cateter printr-o incizie mică
subombilicală mediană în cavitatea peritoneală în fundul de sac Douglas.
Intervenţia poate fi efectuată în anestezie locală.
Lichidul de dializă (având o compoziţie asemănătoare cu cel de
hemodializă) este introdus pe acest cateter în cavitatea peritoneală şi după
realizarea schimburilor este drenat pe acelaşi cateter. Peritoneul
funcţionează ca o membrană de dializă. Schimburile se fac de 4 ori pe zi, 7
zile/săptămână. Dializa peritoneală ambulatorie cronică (DPAC) este preferată
de foarte multe centre de dializă. Tehnica este rapidă şi uşor de învăţat. Cea
mai frecventă complicaţie posibilă este infecţia (peritonită). Eficienţa seroasei
peritoneale ca membrană de schimb este de aproximativ 5 ani după care
se apelează la hemodializă sau transplant renal.
C.Transplantul renal
Organele pot fi transplantate între indivizii aceleiaşi specii, fără riscul
rejetului, doar în cazul gemenilor identici genetic. Transplantul de organe între
indivizi neidentici duce inevitabil la rejetul organelor. Problema principală a
transplantului renal este dezvoltarea unor metode sigure de prevenire a
rejetului. Potenţialul de rejet al grefei şi rezultatele transplantării se corelează
10
cu numărul de antigene de histocompatibilitate diferite între donator şi

primitor.
Complexul major de histocompatibilitate MHC (Major Histocompatibility
Complex), situat pe braţul scurt al cromozomului 6, codifică antigenele de
histocompatibilitate, antigenele HLA (Human Leucocyte Antigens), prezente pe suprafaţa
tuturor celulelor din organism. Antigenele HLA se divid în două clase, în funcţie de
structura şi distribuţia celulară: HLA clasa I (HLA-A,-B,-C) şi HLA clasa II (HLA-DR,-DQ,-
DP). Fiecare din cei doi cromozomi 6 are câte un set de gene HLA clasa I si II (haplotip), iar
un individ are câte două haplotipuri parentale, deci câte două antigene HLA pentru fiecare
locus genetic HLA. În transplantul renal antigenele de histocompatibilitate HLA-A, HLA-B şi
HLA-DR au impact asupra ratei rejetului şi a supravieţuirii grefei şi sunt testate în cazul
tuturor perechilor donator- primitor de grefă renală.
 Rinichii de la cadavru sunt alocaţi primitorilor potenţiali de pe lista de
aşteptare în funcţie de numărul cel mai mic de nepotriviri (mismatches) între
antigenele HLA.
 În cazul transplantului renal de la donator viu, compatibilitatea HLA
influenţeaza mai puţin supravieţuirea grefei, datorită probabil minimalizării
altor factori de risc pentru rejet (timpul de ischemie rece).
Compatibilitatea la nivelul antigenelor de grup sangvin ABO
este importantă în transplantul renal, antigenele de grup sanguin
ABO se comportă ca antigene de transplant puternice, iar o
incompatibilitate în sistemul ABO duce la rejet hiperacut.
a. Evaluarea primitorului
Selectarea pacienţilor cu IRC în vederea transplantului renal este
esenţială pentru succesul terapeutic. Din punct de vedere al primitorului există
anumite contraindicaţii pentru transplantul renal:
11
1. Contraindicaţii absolute: boli cardiace severe, ateroscleroza severă cu

obliterarea vaselor iliace bilateral, tuberculoza activă, infecţii
sistemice, infecţia cu HIV, diabet zaharat sever, tumori maligne.
2. Contraindicaţii relative: vârsta > 65 ani sau < 2 ani, hiperoxaluria cu oxaloza,
anumite forme de glomerulonefrită (glomeruloscleroza focală, mezangiocapilară),
vezica neurogenă, uropatii obstructive congenitale sau dobândite (extrofia vezicală,
valve uretrale, reflux vezico-ureteral multiplu operat, stricturi de uretră multiplu
operate)
În principiu, respectând contraindicaţiile, orice pacient cu IRC trebuie
investigat imunologic şi înregistrat în banca de date (lista de aşteptare) în
vederea unui potenţial transplant de la donator cadavru.
Canditat pentru tansplant renal este, de obicei, bolnavul cu IRC terminală
aflat în program de dializa. Totuşi, există argumente şi pentru transplantul renal
preemtiv (înainte de începerea dializei), dar din considerente etice acesta se
efectuează în cazul transplantului de la donator viu.
b. Evaluarea donatorului
Cea mai mare parte a rinichilor transplantaţi provin de la donatori
cadavru, iar o parte mai mică sunt recoltaţi de la donatori vii înrudiţi genetic
sau în unele cazuri chiar şi neînrudiţi genetic (prieteni, soţi sau alti alţi indivizi
înrudiţi emoţional).
În prezent 20-25% din transplantele renale sunt realizate cu grefă de la
donator viu. La noi în ţară proporţia este inversată (85-90% de la donator
viu şi 10-15% de la donator cadavru) datorită mai multor considerente:
cadrul legislativ relativ recent (1996), considerente economice, religioase şi
educaţionale. Reglementările legale şi etice exclud coerciţia donatorului sau
obţinerea unui profit financiar sau de altă natură pentru donator.
12
Evaluarea donatorului viu cuprinde: examinări medicale complete, teste de rutină de

laborator, examinări serologice pentru virusurile hepatitice B şi C, virusul citomegalic, virusul
Epstein Barr, virusul imunodeficienţei umane, virusurile herpetice, toxoplasmoza, teste de
histocompatibilitate (HLA, crossmatch, grup sanguin ABO), evaluarea funcţiei renale prin
determinarea clearance-ului creatininic şi a proteinuriei, renală simplă şi urografie.
Tabel 1: Criterii de excludere pentru donorul viu

Contraindicaţii absolute Contraindicaţii relative
- Vârsta sub 18 ani - Anomalii renale
- Hipertensiune arterială (urologice, vasculare)
- Diabet - Obezitate
- Proteinurie (>300mg/24h) - Boli psihiatrice
- Clearance creatininic <75mL/min
- Antecedente de tromboză sau trombembolism
- Boală cardiacă, tumori maligne recente, boală
cronică pulmonară
- Antecedente de litiază renală bilaterală
Poteţialul donator cadavru este un pacient aflat în moarte cerebrală. Este

vorba de un pacient comatos, aflat pe ventilator, ce are o cauză cunoscută de
leziune cerebrală ireversibilă (traumatism cranio-cerebral acut sever,
hemoragie subarahnoidiana, hipoxie prelungită).
Intervalul de timp necesar pentru certificarea morţii cerebrale la adult este
de 6 ore între două examinări.
Principalele contraindicaţii ale prelevării de la donator cadavru sunt:
vârsta > 70 ani, boli renale cronice, HTA severă, donatorul septic, boli
sistemice (ex. LES), infecţia cu virus hepatitic B, C, infecţia cu HIV.
13
c. Tehnica chirurgicală
Tehnica de prelevare a rinichiului este diferită la donatorul viu şi
donatorul cadavru. În cazul donatorului viu putem opta pentru: abord lombar
clasic (lombotomie cu rezecţia coastei a 12-a) sau abord laparoscopic
transperitoneal sau retroperitoneal.
Recoltarea rinichiului de la donator viu este o nefro-ureterectomie, care
respectă urmatoarele cerinţe: rinichiul se recoltează fără grăsime perirenală,
ureterul se recoltează cât mai lung posibil, cu grăsime periureterală pentru a
evita devascularizarea sa, iar în cazul rinichiului drept, vena renală fiind scurtă,
se recoltează cu patch de venă cavă inferioară.
Indiferent de provenienţa grefei renale, aceasta trebuie pregatită pentru transplantare în

chirurgie extracorporeală într-un recipient umplut cu gheaţă sterilă, rinichiul fiind perfuzat pe
artera renală cu o soluţie conservantă (EuroCollins, Celsior) până când efluentul venos este
limpede.
Transplantul propriu-zis se efectuează în fosa iliacă, extraperitoneal, prin
anastomoza vaselor renale, termino-lateral la vasele iliace externe. Artera
renală poate fi anastomozată şi termino-terminal la artera iliacă internă.
Ureterul se implantează antireflux în vezica urinara.
d. Tratamentul imunosupresiv
În perioada post-operatorie este necesară administrarea medicamentelor
imunosupresive pentru a preveni rejetul rinichiului transplantat.
Descoperirea ciclosporinei, un agent antifungic, cu proprietăţi
imunosupresive prin inhibiţia limfocitelor T, a dus la intrarea transplantării de
organe într-o nouă eră cu creşterea semnificativă a ratei de supravieţuire a
grefei. Imunosupresia clasică se fac prin asocierea de: Ciclosporina A, Azatioprina şi
Prednison. În ultimii ani în domeniul imunosupresiei au apărut noi agenţi imunosupresivi cu
14
efecte secundare mai reduse: Tacrolimus (nefrotoxicitate mai redusă decât Ciclosporina),
Micofenolat mofetil (toxicitate medulară mai redusă decât Azatioprina), rapamicina. Una din
schemele terapeutice cele mai utilizate în tratamentul imunosupresiv cronic
include Ciclosporina A - 7 mg/kg corp/zi, Micofenolat mofetil - 2 g/zi,
Prednison 10mg/zi.
e. Prognostic
Supravieţuirea grefei renale este influenţată de: provenienţa grefei (mai
mare de la donator viu), vârsta donatorului şi a primitorului (supravieţuirea este
mai mare la rinichii proveniţi de la donatori tineri; mai mare la primitori tineri),
compatibilitate HLA (mai mare cu 10% în cazul a zero nepotriviri HLA decât 6
nepotriviri HLA) sau alţi factori: timpul de ischemie rece al grefei, anomalii de
tract urinar inferior la primitor, retransplantarea.
În medie supravieţuirea grefei de la cadavru este de 80% la 1 an, 60% la
5 ani şi 45% la 10 ani. Supravieţuirea pacientului este mai bună: 90% la 1 an,
80% la 5 ani si 60% la 10 ani.
Rejetul grefei este complicaţia majoră a transplantului renal. Rejetul poate fi:
hiperacut, acut şi cronic. Rejetul hiperacut este datorat anticorpilor anti-HLA donator
preformaţi, apare în primele ore după transplant, iar tratamentul constă în nefrectomia de
urgenţă a grefei. Rejetul acut mediat umoral sau celular apare de obicei după ziua a 7-a până în
3 luni de la transpant. Se tratează prin puls terapie cu Metilprednisolon 1-2g/zi sau agenţi
biologici anti limfocite T ( ATG, ALG, OKT3). Rejetul cronic apare la luni sau ani de
la transplant fiind cauza cea mai frecventă de pierdere a grefei renale (25%).
Avantajele economice ale transplantului renal sunt evidente comparativ
cu cele ale dializei. Dacă în primul an costul transplantului este egal cu cel al
dializei, în următorii ani acesta reprezintă 10-30% din cel al dializei.
DE REŢINUT:
15
 În arealul nostru principala cauză de IRC o reprezintă nefropatiile

glomerulare (în peste 50% dintre cazuri, urmate de nefropatiile interstiţiale,
nefropatiile vasculare, ereditare şi nefropatia diabetică care ocupă în mod
paradoxal ultimul loc reprezentând între 2 şi 4 / din cazuri.
 Manifestări clinice în IRC cuprind: manifestări generale (oboselă în
special vesperală, senzaţie de frig), gastrointestinale, cardiovasculare,
cutanate, neurologice, pulmonare, genitourinare, osoase, hematologice,
imunologice.
 În stadiul iniţial al IRC majoritatea pacienţilor acuză: astenie,
adinamie, oboseală, inapetenţă, paloare tegumentară, poliurie, nicturie,
polidipsie.
 În stadiul final al IRC apar simptomele sindromului uremic: greaţă,
vărsături, tulburări de tranzit, sughiţ, hemoragii, HTA, insuficienţă cardiacă,
aritmii, prurit, paloare, convulsii, obnubilare, ochi roşii.
 Orice pacient cu IRC trebuie investigat imunologic şi înregistrat în
banca de date (lista de aşteptare) în vederea unui potenţial transplant de la
donator cadavru.
 În medie supravieţuirea grefei de la cadavru este de 80% la 1 an, 60%
la 5 ani şi 45% la 10 ani. Supravieţuirea pacientului este mai bună: 90% la 1
an, 80% la 5 ani şi 60% la 10 ani.
 Rejetul grefei este complicaţia majoră a transplantului renal.
1. Care din următoarele afecţiuni reprezintă contraindicaţie absolută

pentru efectuarea unui transplant renal la un pacient cu IRC:
a. Infecţia cu HIV
b. Tumori maligne
c. TBC forma activă
16
d. ATS severă
e. Infecţii sistemice
2. Care din următoarele situaţii constituie indicaţie absolute pentru

introducerea în programul de dializă:
a. K+ > 6,5 mEq/l,
b. Pericardita
c. Creatinina peste 12 mg/dl
d. Hiperhidratarea în context oligoanuric cu EPE sau HTA severă
refractară la tratament
e. Primele doua variante corecte.
O pacientă în vârsta de 63 de ani cu repetate episoade de infecţie urinară

în antecedente, tratate fără supraveghere competentă, este descoperită de
medicul de familie cu HTA (200-120 mmHg). Pacienta cu un grad de dispnee,
acuzând şi dureri precordiale, relatează că urinează mai ales noaptea iar urina
este de multe ori tulbure.
a. Care sunt principalele diagnostice pe care medicul de familie poate
să le suspecteze pe baza acestor informaţii?
b. Ce investigaţii trebuiesc recomandate în acest caz?
17
XVI. ELEMENTE DE ANDROLOGIE

INFERTILITATEA MASCULINĂ
În Europa Occidentală unul din 10 cupluri nu reuşesc să procreeze după

un an de raporturi sexuale neprotejate. Această problemă are repercursiuni
grave asupra vieţii de familie şi necesită o evaluare corectă. Se apreciază că o
treime din cazurile de infertilitate sunt de cauză feminină şi o treime sunt
secundare unor factori în care ambii parteneri sunt implicaţi. Iată de ce, într-o
astfel de situaţie ambii parteneri trebuie investigaţi simultan.
ETIOLOGIA infertilităţii masculine poate fi grupată în trei categorii astfel:

a. Cauze tratabile: varicocel; disfuncţie ejaculatorie şi sexuală: fimoză,
hipospadias; cauze infecţioase: prostatită; cauze endocrine:
hiperprolactinemia, hipogonadism hipogonadotrofic; cauze
imunologice: anticorpi antispermă.
b. Cauze potenţial tratabile: criptorhidia; obstrucţia canalară
congenitală sau dobândită; medicamente: cimetidina, marihuana,
alcool, nitrofurantoin, hormoni steroizi; cauze ocupaţionale sau
recreative: mediu de lucru cald (ex: turnătorii, forjă etc), conducător
auto, saună, pantaloni, chilot mulat.
c. Patologie netratabilă: anorhidie bilaterală; apariţia celulelor
germinale; torsiune testiculară bilaterală;traumatism sau infecţii
testiculare bilaterale (TBC); maladii cronice: insuficienţă hepatică sau
renală, diabet zaharat; pacienţi supuşi la chimioterapie sau
1
radioterapie (se recomandă înainte de începerea procedurii

conservarea spermei).
ANAMNEZA pacientului cu prezumţie de sterilitate încearcă să găsească

răspunsuri la mai multe întrebări:
a. Paternitatea este dorită cu adevărat? Sunt situaţii în care un răspunss
sincer şi clar la această problemă ne poate scuti de la demersuri inutile…
b. Este fertilitatea bărbatului în limite normale?
Studiul spermogramei este edificator. Astfel spermograma normală are
următorii parametri:
 volum 1,5-5ml, pH 7,2-7,8;
 densitate spermatozoizi >20milioane/ml;
 motilitate >60%;
 forme anormale <40%;
 absenţa leucocitelor
Condiţiile de prelevare trebuie respectate:
 recoltarea la distanţă de minim 74 de zile de orice episod infecţios (prostatită,
epididimită), după o abstinenţă de 3-5zile;
 sperma studiată în laborator IMEDIAT după recoltare (Atenţie! recoltările la
domiciliu dau frecvent erori).
Aspermia se datorează unei ejaculări retrograde (rezecţie endoscopică de
prostată, tratament cu alfablocante pentru hiperplazie benignă de prostată).
Hipospermia se observă în cazul alterării secreţiei glandei seminale.
Oligospermia însoţită de motilitate redusă şi creşterea formelor anormale este
ades asociată varicocelului, consumului de droguri, fumatului şi lucrului la
temperaturi ridicate. pH-ul urinar <7 indică existenţa unei secreţii de origine
esenţial prostatică. Un pH mai alcalin sugerează o secreţie predominant a
2
veziculelor seminale. Nu se cunoaşte prea bine semnificaţia anomaliilor de

vâscozitate şi nici a hiperspermiei.
S-au descris 13 clase de anomalii morfologice care interesează capul,
piesa intermediară sau flagelul. Alterările structurii spermatozoizilor
(teratospermia) sunt elemente definitorii ale diagnosticului de sterilitate
masculină.
EXAMENUL CLINIC al pacientului trebuie să includă:

 inspecţia generală (boli cronice, ginecomastie);
 inspecţia şi palparea organelor genitale externe (criptorhidie; testicul
mic de consistenţă moale sugerează hipofuncţie; varicocel – examinarea se face
în ortostatism; fimoză; hipospadias);
 tuşeu rectal (prostatită).
TESTUL DE PENETRAŢIE ÎNCRUCIŞATĂ apreciază capacitatea de migraţie

a spermatozoizilor în căile genitale feminine. El permite şi observarea in vitro a
comportamentului (penetraţie şi supravieţuire) a spermei subiectului în glenă
cervicală a partenerei şi într-o glenă martor, precum şi a spermei martor în
glena partenerei. Este evidentă importanţa acestui test în stabilirea indicaţiei
unei inseminări artificiale. (Atenţie! acest test nu explorează decât mobilitatea,
şi putem constata că este normal la subiecţi sterili care prezintă o importantă
teratozoospermie.
BILANŢUL PACIENTULUI trebuie deci să cuprindă:
ANAMNEZA – paternitate anterioară;

 oreion după pubertate;
 anomalii ale migrării testiculare;
 infecţii urogenitale (epididmită, prostatită);
3
 traumatisme în regiunea genitală;

 tratamente hormonale (androgeni, estrogeni, gonadotrofine);
 antecedente chirurgicale (criptorhidie, hipospadias, hernie, varicocel);
 intoxicaţii exogene (alcool, mediu toxic);
 comportament sexual;
 penetrare completă a partenerei, ejaculare intravaginală;
EXAMENUL CLINIC
 aprecierea stării generale, vasculare şi neurologice, metabolice,

nutriţionale şi endocrine;
 examenul aparatului urogenital practicat în ortostatism apoi în
decubit aduce informaţii despre starea testiculelor (sediu, volum, consistenţă), a
penisului (amplasarea meatului), scrot, epididim (volum, consistenţă, noduli),
deferent, prostată.
Testele spermatice
 spermogramă; test de penetraţie încrucişată.
Examene complementare
1. Hormonale - dozarea LH, FSH, prolactinei şi testosteronului; FSH
este markerul spermatogenezei (N= 2-8UI); ↑FSH = leziuni la nivelul tubilor
seminiferi şi indică oprirea oricăror iniţiative terapeutice (leziuni germinale
ireversibile); ↓FSH + LH – semnalează hipogonadism hipogonadotrofie; ↑ LH –
secreţie testiculară androgenă insuficientă;↑ Prolactinei – posibil tumoră pituitară;
testul LH-LR explorează rezervele de gonadotrofine hipofizare: valori scăzute
semnifică o insuficienţă hipotalamică sau hipofizară;
2. Bacteriologice - Urocultură; Spermocultură
3. Genetice: din epiteliul bucal se vor face studii cromozomiale când
sunt suspectate sindromul Turner sau Klinefelter.
4
4. Imunologice sunt indicate în prezenţa unei auto-aglutinări spontane a ejaculării

prin anticorpi antispermă. Aceste investigaţii sunt rezervate pentru pacienţi care prezintă în
antecedente torsiuni testiculare, vasectomie sau traumatism genital.
5. Imagistice - echografia transrectală poate releva semne de prostatită
sau calculi care obstruează ductele ejaculatoare; echografia Doppler venoasă
este recomandată la cei cu varicocel.
Puncţia biopsie testiculară este considerată un gest periculos şi invaziv
care nu mai are nici un rost în condiţiile în care se poate doza FSH.
TRATAMENT
 măsuri cu caracter general

 oprirea fumatului, consumului de alcool, droguri, medicamente
prescrise; schimbarea lenjeriei intime cu chilot şi pantalon larg,
confortabil; raport sexual maxim 2 pe săptămână şi corelat pe cât
se poate cu ovulaţia;
 măsuri specifice
 Varicocel: se constată o ameliorare a spermei la mai mult de
jumătate din cazuri (35-50% din sarcini apar după intervenţie).
Atenţie! rezultatele favorabile apar după un interval între 6 şi 30
luni.
 Infecţiile urogenitale. Prostatitele la tineri chiar dacă nu se
obiectivează germinal beneficiază de o cură de OFLOXACINĂ
(ZANOCIN OD 1tb/zi, 6 săptămâni) sau VIBRAMICINĂ (DUOMOX

1tb/zi, 3 săptămâni) pentru infecţia cu Chlamidia.
 Hipogonadismul hipogonadotrop beneficiază de tratament cu
gonadotropină umană;
5
 Obstrucţia canalară beneficiază de vasovasostomie: 50% din

pacienţi redevin fertili!
În alte cazuri este necesară folosirea unor tehnici de fertilizare asistată: MESA (aspiraţia
spermei epididimale prin microchirurgie) sau TESA (aspiraţia spermei din testicul), tehnici
foarte costisitoare. Sperma astfel recoltată este introdusă în uter (fertilizare artificială).
 Fimoza, hipospadias beneficiază de tratament chirurgical specific.
Dacă testele indică o sterilitate definitivă poate fi luată în calcul
inseminarea artificială prin donare sau, în final, adopţia.
TULBURĂRILE DE DINAMICĂ SEXUALĂ
DISFUNCŢIA ERECTILĂ este imposibilitatea de a obţine şi a menţine

erecţia care să permită intromisiunea. Erecţia necesită o sumă de mecanisme
(vasculare, endocrine, psihice, neurologice) care să acţioneze sinergic motiv
pentru care evaluarea pacientului trebuie să fie complexă.
MECANISMUL ERECŢIEI
A. Afluxul de sânge
 vasodilataţia arterială → ↑ debitului sanguin → umplerea areolelor →
↑creşterea presiunii intracavernoase.
B. Supresia întoarcerii venoase
 prin vasoconstricţie – circulaţia de întoarcere în corpii cavernoşi este practic
suprimată;
 contracţia muşchilor ischio şi bulbo-cavernoşi tinde să împiedice întoarcerea
venoasă în partea poterioară a corpilor cavernoşi şi să împingă sângele
anterior.
După ejaculare procesele descrise mai sus încetează şi penisul redevine flasc. Trebuie să
menţionăm că declanşarea erecţiei este predominant sub control parasimpatic: contracţia
muşchilor ischio şi bulbo-cavernoşi, vasodilataţia arterială. Simpaticul acţionează pentru
menţinerea erecţiei prin închiderea căilor venoase.
Cauzele disfuncţiei erectile pot fi grupate astfel:
6
a. somatice
 vasculare (aproximativ 80%)
 arteriale - ATS, cardiopatie ischemică
 HTA
 Accident vascular cerebral
 Dislipidemia
 venoase (aproximativ 20%): transformarea fibroasă a
corpului cavernos cu insuficienţă venoasă, induraţia plastică
a penisului;
 non-vasculare – polinevrită diabetică
 neurologice – traumatism medular;
- tumoră;
- leziuni după prostatectomie radicală;
- rezecţie de rect, hernie de disc;
- limfadenectomie retroperitoneală;
- cistectomie totală;
 metabolice – diabet zaharat: 50% din pacienţi prezintă o
disfuncţie erectilă datorată microangiopatiei, polinevropatiei;
 endocrine – deficite de testosteron;
- hipogonadism primar;
- prolactinom;
- hipo sau hipertiroidism;
- tratament cu antiandrogeni în neoplasmul prostatic;
 medicamente: - antidepresive;
- antiandrogeni;
- tranchilizante;
7
- β-blocante;
- diuretice;
- inhibitori de H2 (cimetidină).
b. Psihogene sunt cele mai frecvente. Descoperirea sexualităţii în
copilărie, lecţiile din perioada adolescenţei (grijă şi tact privind educaţia
sexuală în şcoli!), experienţele sexuale din viaţa adultă, nepotrivirile cu
partenera, pot conduce la situaţii psihologice conflictuale care să contureze
disfuncţii ale unui aparat normal din punct de vedere morfologic.
c. Mixte care includ atât tulburări organice cât şi psihogene.
ANAMNEZA PACIENTULUI CU TDS. Este deosebit de importantă, cu

această ocazie subliniindu-se puntea de legătură între medic şi pacient.
Parafrazând un celebru autor “Dacă comunicare nu e, nimic nu e”, vom nota:
 Durata disfuncţiei erectile;
 Erecţia spontană matinală, nocturnă, masturbaţia.
 Rigiditatea mai redusă, erecţii mai puţin frecvente →? insuficienţă
arterială.
 Menţinerea erecţiei este dificilă →? Fugă venoasă;
 Tratament curent (beta blocante, antiandrogeni, inhibitori de secretori
gastrici).
 Etilism cronic, toxicomanie, tabagism.
 Atitudinea partenerei faţă de această problemă: indiferenţă? Atitudine
acuzatoare sau revendicativă?
 Afecţiuni: cardiopatie ischemică, ATS, AVC, diabet, oreillon, vezică
neurologică, intervenţii chirurgicale, (prostatectomie radicală, cistectomia
totală, hernia de disc, limfadenită retroperitoneală, rezecţia de rect).
8
 Priapism? (erecţie dureroasă şi prelungită, fără ejaculare. În absenţa

unei intervenţii chirurgicale rapide deturgescenţa apare lent cu preţul unei
fibroze a ţesutului areolar → imposibilitatea unei noi erecţii – impotenţă
definitivă!
EXAMENUL CLINIC al pacientului cu TDS

 examen urologic: testicul, penis (maladia Peyronie, induraţia corpilor
cavernoşi care curbează penisul în erecţie), tuşeul rectal (neoplasm prostatic?)
 examen vascular: semnele clinice de arterită (claudicaţii
intermitente), aprecierea pulsului pedioasei, insuficienţă venoasă (varice?)
 examen neurologic: sensibilitatea feţei interne a coapselor, reflexul
anal, cremasterian şi bulbo-cavernos.
INVESTIGAŢII ÎN DISFUNCŢIA ERECTILĂ
 diagnosticul imagistic
 în cele de cauză arterială:
- plestimografie peniană (măsoară variaţia volumetrică a
penisului, a unei erecţii nocturne ↔ integritatea aparatului
genital)
- echografia Doppler: artera femurală, ruşinoasă internă, dorsala
penisului, cavernoasă ↔ diagnosticul unei leziuni vasculare;
- arteriografia hipogastrică – examen fundamental →
vizualizarea arterei cavernoase şi a ramurilor ei.
 în cele de cauză venoasă
- flebografia corpilor cavernoşi
- echografia Doppler
 teste specifice
9
ELEMENTE DE ANDROLOGIE
 măsurarea turgescenţei peniene nocturne în timpul fazei de somn REM –

pentru aprecierea disfuncţiei erectile psihogene (DEP);
 stimularea sexuală vizuală după filme erotice (aprecierea DEP);
 teste farmacologice: administrarea de doze crescute de substanţe vasoactive
(ex. Papaverină) cu aprecierea comportamentului erectil;
 farmacodinamică pentru evidenţierea unei breşe venoase: cavernosografie
 teste de laborator:
 glicemie, profil glicemic, colesterol;
 FSH, LH, testosteron, prolactină.
TRATAMENT
 Măsuri cu caracter general

 Dacă este posibil evitarea medicaţiei menţionate (sau înlocuirea
lor sub stricta supraveghere a medicului specialist);
 Dispozitivele vacuum
 Eficace în producerea erecţiei la circa 70% dintre utilizatori. Sunt
constituite dintr-un cilindru de plastic care se aplică pe suprafaţa
penisului şi se conectează la o pompă ce creează un vacuum
parţial. Sângele se acumulează la nivelul penisului care devine
rigid după care se plasează o bandă în jurul bazei penisului pentru
a menţine erecţia.
 Medicaţia naturistă
 pe bază de Yohimbina (substanţă extrasă din scoarţa copacului Corymanthe
Yohimbe), Ginseng sau Ginko Biloba;
 nu există date provenite din studii randomizate care să susţină eficacitatea lor
în tratamentul disfuncţiei erectile.
 Chirurgical
 Protezele peniene
10
- considerate a fi ultima alternativă. Există variate tipuri de

implante: rigide, semirigide, hidraulice, cilindri cu soluţie
salină plasaţi în interiorul corpilor cavernoşi. Fluidul este
transferat din rezervorul retropubian în cilindri cu ajutorul unei
pompe, rezultatul acestui transfer fiind apariţia unei erecţii
ferme.
 Arterializarea corpilor cavernoşi prin operaţia cu şunt
(anastomoză între artera epigastrică inferioară şi artera ipsilaterală
dorsală a penisului şi vena dorsală a penisului). Erecţia reapare la
10-30% din cei operaţi.
- Chirurgia venoasă – întreruperea venei profunde dorsale a
penisului cu sau fără venele circumflexe, venele iliace interne,
ligatura profundă a venelor cavernoase pentru scăderea
afluxului venos crescut patologic de la nivelul corpilor
cavernoşi.
 Tratament medical
 Inhibitori de fosfodiesterază 5 (PDE5)
Tratament modern, intens mediatizat, are în vedere izoenzima
fosfodiesteraza 5 care mediază răspunsul erectil. De fapt în cursul erecţiei are
loc o conlucrare în plan fiziologic şi biochimic între activitatea vasculară şi
nervoasă.
Inhibând PGE5 are loc practic inhibiţia scindării CGMP, care astfel îşi
continuă acţiunea benefică erectorie. Inhibitorii de PDE5 sunt: VIAGRA
(SILDENAFIL) şi LEVITRA (VARDENAFIL). De menţionat că Levitra este mai

activă decât Viagra, dar trebuie subliniat că ambele medicamente sunt eficace
numai în prezenţa stimulării sexuale! Până la 72% din pacienţii cu diabet
11
NON-ADRENERGIC ELIBERARE OXID NITRIC (NO) DE LA

EXCITAŢIA SEXUALĂ SISTEMUL
NIVELUL ENDOTELIULUI
NON-COLINERGIC
ACTIVEAZĂ GUANILATCIDOZA
(GC)
STIMULEAZĂ RELAXAREA
GTP cGM P Ca 2+ INTRACELULAR
MUSCULATURII NETEDE
CONGESTIE TISULARĂ ERECŢIE
zaharat au raportat o îmbunătăţire a erecţiei după o tabletă de 20mg de Levitra

(instalarea efectului se face în primele 15-20’ şi durează aproximativ 4-5 ore).
 Agenţi terapeutici cu administrare intracavernoasă.
ALPROSTADIL este o prostaglandină sintetică ce poate fi administrată intracavernos sau
transuretral. Administrarea transuretrală este mai uşor de acceptat decât cea injectabilă, dar în
această situaţie poate surveni absorbţia sistemică ce poate duce la hipotensiune arterială severă.
Acţiunea acestui medicament nu este dependentă de oxidul nitric.
Înainte de introducerea tratamentului oral cu inhibitori de PDE5,
injecţiile peniene cu ALPROSTADOL sau PAPAVERINĂ erau considerate terapia de
primă linie, deşi reacţiile adverse (priapismul, fibroza) şi insatisfacţia legată de
injectare limitau această soluţie terapeutică.
DE REŢINUT:
 cauzele tratabile ale infertilităţii masculine sunt: varicocel;

disfuncţie ejaculatorie şi sexuală: fimoză, hipospadias; cauze infecţioase:
prostatită; cauze endocrine: hiperprolactinemia, hipogonadism
hipogonadotrofic; cauze imunologice: anticorpi antispermă.
 disfuncţiile erectile de cauză psihogenă sunt cele mai frecvente
 VIAGRA (SILDENAFIL) şi LEVITRA (VARDENAFIL). Sunt eficace numai
în prezenţa stimulării sexuale!
1. Care din următoarele afirmaţii sunt adevărate?

12
a. disfuncţiile erectile de cauză vasculară sunt în proporţie de

aproximativ 80% arteriale şi 20% venoase
b. disfuncţia erectilă psihogenă este mai rar întâlnită decât cea de cauză
metabolică
c. mecanismul de acţiune al medicamentului Viagra este net deosebit
de cel al medicamentului Levitra
d. dispozitivele de vacuum sunt eficace în producerea erecţiei la circa
70% din utilizatori
e. medicamentele beta-blocante stimulează erecţia
2. Care din următoarele situaţii patologice afectează dinamica sexuală:

a. Diabetul zaharat
b. ATS
c. HTA
d. Dislipidemia
e. Tratamentul cu antiandrogeni în neoplasmul prostatic
13
XVII. ELEMENTE DE PATOLOGIE UROLOGICĂ PEDIATRICĂ
XVII. ELEMENTE DE PATOLOGIE

UROLOGICĂ PEDIATRICĂ
Medicul de familie poate fi consultat de părinţi pentru probleme medicale

ale copilului care ţin de patologia urologică. Iată de ce am considerat utilă o
scurtă trecere în revistă a celor mai frecvente probleme:
FIMOZA
DEFINIŢIE: îngustarea prepuţului care, practic, nu se mai poate decalota,

poate fi secundară unor aderenţe tegumentare între gland şi prepuţ.
Frecventă la vârste mici, incidenţa fimozei scade după 3 ani. Examenul
clinic general al copilului va nota dificultatea sau imposibilitatea decalotării
glandului, indicâd oportunitatea intervenţiei chirurgicale.
Dacă se amână momentul intervenţiei, toaleta locală este practic
imposibilă, retenţia de smegmă fiind factor iritativ (balanopostită) şi chiar
cancerigen. Mai rar fimoza poate produce obstrucţie cu infecţie urinară
consecutivă.
La adult, fimoza poate fi însoţită de fenomene inflamatorii acute, cel mai
frecvent în contextul unei boli venerice: sifilis, şancru moale, blenoragie,
balanite acute. Atunci când fimoza se constituie “la rece”, progresiv, trebuie să
avem în calcul fie un lung istoric de postite subacute (lipsă de igienă, diabet, cu
suprainfecţie de Candida albicans) sau fimoza ascunde de fapt un cancer de
gland care trebuie examinat atent şi biopsiat. Tratamentul fimozei necomplicate
se face în afara unui episod inflamator, şi constă în practicarea circumciziei (la
copil vom aştepta până la 3 ani pentru a decide operaţia).
1
Parafimoza este rezultatul unui accident determinat de retracţia forţată a

prepuţului stenozat anterior de gland. Această ştrangulare a glandului
antrenează foarte rapid, prin stază venoasă şi limfatică un edem care împiedică
orice reducere. Dacă se întârzie tratamentul parafimozele expun la ulceraţii
balanice până la necroze suprainfectate.
Tratamentul parafimozei urmăreşte, într-un prim timp reducerea
manuală, fără anestezie (leziune recentă). Dacă parafimoza este veche se
impune intervenţia de debridare şi apoi cura fimozei prin circumcizie.
În cazul inflamaţiilor acute la copil, tratamentul medical este
indispensabil: băi de pahar cu soluţie Dakin, aplicaţie de soluţii emoliente.
Intervenţia va fi la distanţă de episodul acut.
CRIPTORHIDIA
DEFINIŢIE: anomalie de migrare a testiculului pe parcursul traiectului său

normal de coborâre.
Se ştie că poziţia normală în scrot a testiculelor se atinge la sfârşitul lunii a VIII-a de
viaţă intrauterină (totuşi la 96% din nou născuţi testiculele sunt în scrot iar la alte 2 procente
coborârea în scrot se face în primul an de viaţă).
Se deosebeşte de ectopia testiculară care regrupează testiculele a căror
migrare se face în afara traiectului normal. Mai puţin de 1% din testiculele
aflate în afara scrotului sunt ectopice: pubian, perineal, crural.
MECANISMUL MIGRAŢIEI TESTICULARE, este în lumina ultimelor teorii,
o intricare de factori anatomici (Gubernaculum tests care crează o rută
preferenţială de migrare, având rol “tractor”) şi factori hormonali (hormoni
gonadotropi corionici – HCG), hormon luteinic (LH).
PATOGENIA nu este pe deplin cunoscută dar s-au emis diverse ipoteze:

1. obstacol anatomic în calea migrării întâlnit în 50% din cazuri intraoperator;
2
2. componenta sindroamelor malformative;

3. insuficienţa stimulării testiculare de către axul hipotalamo-hipofizar, care determină
un retard al maturării celulelor Leydig (scăderea capacităţii secretorii testiculare).
Variante ale testiculului maldescendent:
 criptorhidie (testicul intraabdominal);
 testicul intracanalicular (se încadrează în coborârea fiziologică);
 testicul ectopic (în afara traiectului de coborâre normal);
 testicul culisant (datorită unui funicul spermatic scurt, testiculul se poate tracţiona
în scrot prin palpare, revenind la poziţia iniţială când este “eliberat” – indicaţie operatorie;
 testicul pendulant, datorat unui muşchi cremaster scurt, testiculul este ascensionat
din scrot, declanşarea reflexului cremasterian coboară testiculul în scrot (nu are indicaţie
operatorie).
DIAGNOSTIC CLINIC
 descoperirea – în cadrul unui examen sistematic, după naştere sau de

către părinţi;
 examen clinic – copil în decubit dorsal, membrele inferioare uşor
depărtate. Este necesar, pentru a evita ascensionarea testiculului în canalul
inghinal să se efectueze o presiune energică a regiunii cu una din mâini, în timp
ce cealaltă urcă din aproape în aproape la nivelul scrotului. Se va căuta
sistematic şi o hernie inghinală.
Dacă examinatorul nu decelează testiculul în regiunea inghino-scrotală
acesta trebuie căutat la nivelul regiunii femurale, pubiană sau perineale.
Vom nota şi dezvoltarea testiculului contro-lateral, a scrotului, penisului
etc. Dacă testiculul este palpabil singura problemă este evitarea confuziei cu un
testicul oscilant. Examenul sub anestezie generală este definitoriu întrucât
anestezia suprimă reflexul cremasterian.
3
Dacă criptorhidia este bilaterală şi testiculele sunt nepalpabile vom

efectua o probă de stimulare cu HCG care probează existenţa ţesutului
testicular şi creşterea nivelului testosteronului plasmatic. Dacă aceste valori nu
cresc ne aflăm în faţa unei anorhidii.
Dacă criptorhidia este unilaterală cu testicul nepalpabil iar celălalt este
normal, la locul lui, vom efectua o urografie i.v. pentru a elimina o eventuală
agenezie uro-genitală unilaterală. Localizarea testiculului criptorhic se va face:
 ecografic (de folos dacă testiculul este în vecinătatea imediată a
canalului inghinal);
 CT (utilă când diametrul testicular este peste 1cm; atrofia testiculară
îngreunează foarte mult descoperirea sa).
COMPLICAŢIILE
Mai frecvent pot fi întâlnite:

 degenerarea canceroasă (risc de 10-30 ori mai mare! Riscul nu este
influenţat de o operaţie precoce);
 torsiunea mai rară decât la testiculul coborât, dar mult mai gravă;
 traumatismul în condiţiile în care testiculul poate fi strivit de planul
pubisului;
 sterilitatea (10% din sterilităţi se datorează unei criptorhidii uni sau
bilaterale, operate sau nu!). Tulburările de spermatogeneză, cu pierderea
funcţiei se datorează temperaturilor intraabdominale crescute.
TRATAMENT
După vârsta de 6 luni - 1an nu mai există nici o şansă de coborâre

spontană a testiculului criptorhic. De aceea se indică un tratament:
4
a. Medical: injectarea de HCG, o serie de 9 injecţii, câte 500U, la 2 zile

(înainte de 2 ani) şi câte 1500U, la 2 zile (după 2ani). Rata de succes
aproximată este de 40% în caz de localizare inghinală şi 20% în
formele abdominale. Atenţie! Cele mai bune rezultate până la vârsta
de 5 ani. Tratamentul cu LH-RH dă rezultate asemănătoare.
b. Chirurgical are în vedere verificarea existenţei criptohidiei (şi nu a
unui testicul oscilant!), apoi eliberarea chirurgicală a testiculului
printr-o disecţie minuţioasă, închiderea unei eventuale comunicări
peritoneo-vaginale şi, ulterior, fixarea testiculului, după ce s-a creat o
lojă între pielea bursei şi tumora fibroasă.
Dacă testiculul este situat prea sus se vor folosi tehnici de microchirurgie
care permit secţionarea totală a pediculului spermatic şi reimplantarea mai
joasă ulterioară (anastomoze vasculare sub microscop).
Tratamentul chirurgical este indicat în toate cazurile de eşec ale
tratamentului hormonal. Dacă există o coborâre ulterioară a testiculului după
succesul iniţial al terapiei hormonale se poate recurge la o a doua serie de
injecţii cu HCG pentru a realiza o coborâre definitivă (aproximativ 90% din
cazuri).
Dacă se decide intervenţia prea târziu sau dacă testiculul identificat este
atrofic se va practica orhidectomia.
VARICOCELUL
DEFINIŢIE: dilatarea varicoasă a venei testiculare interne şi a venelor din

plexul pampiniform, secundară refluxului reno-spermatic.
5
Trebuie deosebit varicocelul idiopatic care se găseşte pe stânga în 70-

100% din cazuri şi pe dreapta în 0,9% din cazuri cu varicocelul simptomatic
care apare în urma unei compresiuni venoase (tumoră renală).
Drenajul venos al testiculului se realizează printr-o reţea profundă (formată la rândul ei
din grupul venos anterior sau plexul pampiniform şi un grup venos posterior) şi o reţea
superficială (formată din venele scrotale anterioare şi posterioare).
Plexul pampiniform este cel mai important, drenând testiculul şi capul epididimului şi
acompaniază artera spermatică. Vena spermatică dreaptă se termină în unghi foarte ascuţit în
vena cavă la nivelul L2.
Vena spermatică stângă se deschide în unghi drept în vena renală stângă în vecinătatea
venei capsulare medii.
Venele spermatice sunt prevăzute cu valve ostiale în 90% din cazuri pe dreapta şi doar
în 60% din cazuri pe stânga. Atunci când traversează canalul inghinal ele prezintă şi nişte valve
minuscule mai frecvent pe dreapta decât pe stânga. Trebuie subliniat că există anastomoze
importante între sistemul venos profund şi cel superficial.
ETIOLOGIE
 unghi de vărsare ascuţit al venei spermatice stângi în vena renală

stângă;
 deficit al peretelui venos;
 deficit sau agenezie a valvulelor venoase la locul de vărsare a venei
testiculare în vena renală.
DIAGNOSTIC CLINIC: varicocelul este în mod obişnuit asimptomatic. Rar,

în cazul varicocelului voluminos pacienţii acuză o senzaţie de greutate scrotală
sau dureri inghinale (excepţional).
Descoperirea este întâmplătoare, la palpare proprie sau la examenul
medical pentru încorporare.
6
Ex. clinic: tumefacţia varicoasă, mai mult sau mai puţin voluminoasă,
neregulată, indoloră, mobilă, moale, cu sediul în partea superioară a scrotului.
La palpare se pot constată:
 vene peritesticulare palpabile (senzaţia unui “ghem de râme”),
vizibile la manevra Valsalva;
 conglomerat de vene palpabil, vizibil şi fără manevra Valsalva;
 întreg hemiscrotul ocupat de conglomeratul venos.
Imagistic
 explorare Doppler: în timpul manevrei Valsalva evidenţierea
conglomeratelor venoase cu zgomot de curgere diminuat în condiţiile stazei;
 alte metode, rar folosite: flebografia, termografia încearcă să pună în
evidenţă refluxul venos.
 Scintigrafia poate pune în evidenţă ectazia venoasă şi congestia.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: Hidrocel Chist de cordon Chist

epididimar Hernii inghino-scrotale Hemangiom scrotal Tumori
testiculare(de modificat!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!)
TRATAMENT
 Remisiune spontană practic foarte rar.

 Intervenţia chirurgicală îşi propune ligatura înaltă retroperitoneală a
venei spermatice.
 Laparoscopic se realizează acelaşi deziderat.
Rezultatele tratamentului chirurgical constau în ameliorarea
postoperatorie a caracteristicilor spermei. Bărbaţii care consultă urologul
pentru sterilitate au într-o proporţie mai mare decât la bărbaţii din populaţia
7
generală varicocel. Sunt numeroşi purtătorii de varicocel care nu prezintă

tulburări de sterilitate.
NEFROBLASTOMUL (TUMORA WILMS)
Este o tumoră care se dezvoltă pornind de la blastomul renal şi apare la

copilul mic. Nefroblastomul este a treia tumoră ca frecvenţă la copil, 84%
apărând înainte de vârsta de 6 ani. În 5% din cazuri tumora este bilaterală.
ANATOMIE PATOLOGICĂ: tumora ades voluminoasă, bine încapsulată de consistenţă

variabilă, frecvent solidă. Microscopic tumora este constituită în proporţie variabilă din
elemente de blastom nediferenţiat şi din zone diferenţiate epiteliale sau mezenchimatoase.
DIAGNOSTIC CLINIC
Principalul simptom este perceperea unei tumori prin palpare abdominală

(explorare foarte importantă la copilul mic!) Tumora este frecvent
voluminoasă, abdominală dar având contact lombar, fermă, depresibilă, bine
delimitată. Poate fi asociată cu HTA (60% din cazuri), tulburări digestive
(constipaţie), sindrom febril, alterarea stării generale, mai rar hematurie,
varicocel simptomatioc.
Descoperirea incidentală ecografică în 10% din cazuri!
DIAGNOSTIC IMAGISTIC: renala simplă şi urografia indică modificări ale

sistemului pielocaliceal, dilatare caliceală; ecografia – tumoră solidă; CT –
evidenţiază tumoră eventual metastaze ganglionare, ficat, plămân, creier.
 neuroblastom (tumoră malignă dezvoltată la nivelul

medulosuprarenalei şi constituită din elemente analoge resturilor embrionare
ale simpaticului). Urografia şi ecografia este normală, fără a avea deformări
pielocaliceale importante;
8
 hidronefroza;
 displazia multichistică (întotdeauna unilaterală, ecografie + CT).
STADIALIZARE
Stadiul I - limitată la rinichi, extirpabilă în totalitate

Stadiul II - depăşeşte rinichiul, extirpabilă în totalitate
Stadiul III - rest tumoral nehematogen, neextirpabil la niveul
abdomenului
Stadiul IV - metastaze hematogene (ficat, plămân, os)
Stadiul V - tumoră renală bilaterală
TRATAMENT
Este util să asociem tratamentului chirurgical chimio- şi radioterapia

întrucât această tumoră este sensibilă.
În stadiul I şi II nefrectomia radicală este urmată de chimioterapie
(Vincristina şi Actinomicina D). Vindecarea este raportată în 95% din cazuri.
În stadiile III şi IV actul chirurgical va fi precedat de chimio- şi radioterapie
(20Gy). Vindecarea este aproximativ între 50 şi 80% din cazuri.
ENUREZISUL
DEFINIŢIE: micţiune completă, involuntară şi inconştientă. Termenul este

folosit în limbajul curent pentru a descrie micţiuni involuntare care apar
noaptea, în timpul somnului.
CLASIFICARE
Enurezisul nocturn poate fi:

1. Enurezis primar (micţiune nocturnă, involuntară şi inconştientă, cel
puţin 3 nopţi pe săptămână). Poate apare în:
9
 inhibiţia arcurilor reflexe ale micţiunii. Astfel pot apare contracţii neinhibate ale
vezicii urinare prin deficite funcţionale de măturare a fibrelor nervoase centrale. În alte situaţii
stimulul reprezentat de umplerea vezicală nu este perceput central şi apare un răspuns reflex
reprezentat de golirea vezicii urinare.
 inhibiţia deficitară subcorticală a reflexului micţional (predispoziţie genetică);
 inhibiţia psihogenă (tulburări de comportament, alterarea relaţiei părinte-copil);
 secreţia nocturnă scăzută de ADH (enurezis nocturn adevărat);
 somn adânc cu alterarea percepţiei stimulului micţional.
2. Enurezis nocturn secundar. Reprezintă micţiune nocturnă
involuntară şi inconştientă care apare după ce copilul a fost iniţial uscat timp de
6 luni sau mai mult. Până la vârsta de 12 ani aproximativ 25% din copiii care
nu au pierdut involuntar urină noaptea vor avea perioade cu enurezis. Până la
vârsta de 15 ani, 99% dintre copii dezvoltă controlul urinar nocturn.
DIAGNOSTIC
 Anamneză: antecedente de enurezis în familie? (Atenţie! Familiile

cu enuretici în antecedente sunt mai tolerante şi aduc copiii la doctor la vârste
mai mari. În celelalte familii copii sunt aduşi la vârste mai fragede).
 Infecţii urinare?
 Tulburări neurologice?
 Stenoză de meat, valve uretrale, îngustarea uretrei distale?
Se vor efectua obligatoriu un examen de urină (inclusiv urocultură) şi o
ecografie pentru a decela eventuale malformaţii de tract urinar. În situaţii
speciale cistoscopie şi studii urodinamice.
TRATAMENT
 Schimbări comportamentale;
10
a. antrenarea vezicii urinare (se urmăreşte creşterea progresivă a

intervalului de timp dintre micţiuni pentru mărirea capacităţii
funcţionale a vezicii;
b. creşterea responsabilităţii copilului;
c. trezirea copilului pentru a urina (cea mai eficace metodă
considerată de mulţi autori);
 Terapie medicală
a. tratamentul eventualei infecţii urinare;
b. anticolinergice: scad activitatea detrusorului (Driptane);
c. Desmopresin (analog de vasopresină) cu efect antidiuretic
(Desmospray nazal);
d. Imipramina (antidepresiv triciclic) preparat Aventyl.
TORSIUNEA DE TESTICUL (vezi capitolul “Urgenţe urologice”).
DE REŢINUT:
 Tratamentul fimozei necomplicate se face în afara unui episod

inflamator, şi constă în practicarea circumciziei (la copil vom aştepta până la 3
ani pentru a decide operaţia).
 Criptorhidia se deosebeşte de ectopia testiculară care regrupează
testiculele a căror migrare se face în afara traiectului normal.
 10% din sterilităţi se datorează unei criptorhidii uni sau bilaterale,
operate sau nu!).
 Principalul simptom al tumorii Wilms este perceperea unei tumori
prin palpare abdominală (explorare foarte importantă la copilul mic!) Tumora
este frecvent voluminoasă, abdominală, dar având contact lombar, fermă,
11
depresibilă, bine delimitată. Este util să asociem tratamentului chirurgical

chimio şi radioterapia întrucât această tumoră este sensibilă.
 Schimbări comportamentale impuse copilului cu enurezis sunt foarte
importante (creşterea progresivă a intervalului de timp dintre micţiuni pentru
mărirea capacităţii funcţionale a vezicii), creşterea responsabilităţii copilului;
trezirea copilului pentru a urina (cea mai eficace metodă considerată de mulţi
autori);
1. Care din următoarele afirmaţii sunt false:

a. o parafimoză instalată recent trebuie operată repede, în urgenţă;
b. la un copil diagnosticat cu fimoză vom aştepta până la vârsta de 3 ani
pentru a decide efectuarea circumciziei;
c. descoperirea în cadrul unui examen sistematic, de rutină a unei
criptorhidii, la un copil de 7 ani nu impune un diagnostic şi o
conduită imediată putând aştepta coborârea testiculului în scrot până
la pubertate;
d. computertomografia este esenţială diagnosticului de varicocel;
e. tumora Wilms este în majoritatea cazurilor bilaterală;
2. Care din următoarele strategii terapeutice pot fi folosite cu succes la

un copil de 10 ani cu enurezis nocturn:
a. alfablocante;
b. betablocante;
c. trezirea copilului pentru a urina;
d. anticolinergice care scad activitatea detrusorului;
e. diuretice
12
La un consult medical pentru înrolare un tânăr de 19 ani este diagnosticat

cu varicocel, asimptomatic.
a. Enumeraţi posibilele diagnostice diferenţiale care pot fi luate în
calcul;
b. Comentaţi relaţia sterilitate-varicocel.
c. Care sunt opţiunile terapeutice în acest caz, ţinând cont de faptul că
pacientul este asimptomatic?
13
XVIII. VEZICA NEUROGENĂ
DEFINIŢIE: Vezica neurogenă sau neuropatică (VN) se consideră vezica,

a cărei funcţie este perturbată de afecţiuni neurologice ce afectează inervaţia sa.
FIZIOPATOLOGIE
De obicei, urologul, care este de fapt un chirurg, se fereşte de pacienţii cu

vezică neurogenă. Sunt pacienţi dificil de diagnosticat şi la fel de greu de tratat.
Şi în plus nu beneficiază de operaţii simple. În majoritatea cazurilor lăsăm
neurologii să stabilească diagnosticul, iar apoi intervenim şi noi. Şi totuşi,
cunoscând câteva noţiuni de neurologie şi fiziologie putem să stabilim relativ
uşor, dacă ne aflăm în faţa unei vezici neurogene.
Vezica are o inervaţie dublă, senzitivă şi motorie.
Inervaţia motorie este preponderent parasimpatică, cu originea la nivel S2, 3 şi 4.
Fibrele nervoase preganglionare formează nervii pelvini şi fac sinapsă cu celule nervoase
postganglionare în plexul pelvin dar şi pe suprafaţa vezicii.
Trigonul şi ureterele inferioare au în schimb o inervaţie simpatică provenind din T10-12;
Inervaţia senzitivă a vezicii este asigurată atât de nervii parasimpatici
(tensiune, plenitudine, durere) cât şi de nervii simpatici (durere, atingere).
Sfincterul uretral este format din 2 părţi: dintr-o componentă musculară striată şi una
netedă.
Sfincterul striat primeşte comenzile motorii prin nervi, care au originea tot la nivel S2-4,
în nucleul Onuf, dar care sunt nervi somatici, (şi nu parasimpatici), ce intră în componenţa
nervilor ruşinoşi.
Sfincterul neted, la nivelul colului vezical, este inervat de nervi simpatici ce intră în
componenţa nervilor hipogastrici şi au originea la nivel T10-12.
Trebuie să reţinem 2 informaţii importante:
1
Măduva sacrată S2,3,4 reprezintă originea nervilor ce acţionează atât

pe vezică cât şi pe sfincterul striat.
Sfincterul uretral striat deţine locul principal în continenţa vezicii.
Funcţia normală a vezicii permite depozitarea unui volum crescut de
urină la presiune joasă, ce nu determină decât târziu, când vezica este relativ
plină, senzaţia de „plin” sau nevoia de golire, care mai poate fi stăpânită un
timp. În timpul micţiunii vezica se contractă, în timp ce ambele sfinctere se
relaxează, permiţând curgerea urinii prin uretră până la golirea vezicii. Astfel,
contracţia vezicii şi a sfincterelor se află într-o relaţie reciprocă: atunci când
vezica este relaxată sfincterul este contractat (în timpul umplerii vezicii) şi se
poate menţine continenţa. În schimb când se contractă vezica, se relaxează
sfincterul (în timpul micţiunii) pentru a permite golirea vezicii.
Cauzele vezicii neurogene sunt multiple, dar toate determină o perturbare
a funcţiei vezicii de depozitare a urinii şi/sau a eliminării urinii prin uretră.
Centrul de coordonare a funcţiei vezicii şi uretrei se află în punte şi
este cunoscut ca centrul micţional pontin. Corpul celular al fibrelor motorii
parasimpatice (S2-4), ce inervează muşchiul vezical şi a fibrelor motorii
somatice (S2-4,) ce inervează sfincterul striat uretral se află în măduva spinării
la nivel sacrat şi primesc comenzi descendente de la centrul micţional pontin.
Acesta este responsabil pentru coordonarea activităţii vezicii şi sfincterului, în
sensul contracţiei unuia în timp ce se relaxează celălalt.
Afecţiunile neurologice pot determina o vezică hiper- sau hipoactivă, un sfincter hiper-
sau hipoactiv, sau oricare combinaţie între ele. Echilibrul între funcţia vezicii şi a sfincterului
va determina presiunea intravezicală şi eficienţa golirii vezicii. Aceşti 2 factori vor
determina atât suferinţa subiectivă descrisă de pacient cât şi suferinţa obiectivă a aparatului
urinar inferior şi superior. Acesta este motivul pentru care în faţa unui pacient cu VN trebuie să
ne întrebăm: „Cum îşi goleşte vezica” şi „Ce presiune vezicală are”.
2
Există, în prezent, multiple clasificări, care încearcă să sistematizeze cât

mai simplu perturbările din VN.
Cea urodinamică urmăreşte perturbarea echilibrului între funcţia vezicii
şi a sfincterului care poate duce în principiu la 3 tipuri de disfuncţie vezicală:
contractilă, intermediară şi acontractilă.
VEZICA CONTRACTILĂ
Se poate contracta cu suficientă intensitate şi durată pentru a permite

golirea vezicii dacă nu există o obstrucţie subvezicală, organică sau funcţională
(sfincter hiperactiv). Pacienţii la care centrul micţional pontin a fost deconectat
de măduva sacrată (exemplu clasic fiind leziunea măduvei spinării) îşi pierd
coordonarea între funcţia vezicii şi a sfincterului uretral şi atunci când se
contractă vezica se contractă şi sfincterul uretral (care ar trebui să se relaxeze).
Această situaţie este cunoscută ca dissinergie detrusor-sfincter extern.
Rezultatul este că vezica nu se poate goli complet, cu creşterea presiunii
intravezicale, reflux vezico-ureteral şi apoi creşterea presiunii intrarenale.
Pacienţii cu leziuni cerebrale deasupra punţii (cu accidente vasculare), având o
conexiune intactă între punte şi măduva sacrată, nu au asociat obstrucţie
subvezicală funcţională. Vezica lor este hiperactivă (hiperreflexivitate – ca şi
reflexele osteo-tendinoase), dar sfincterul uretral are o activitate normală. În
consecinţă, când vezica dezvoltă o contracţie puternică, sfincterul cu funcţie
normală nu rezistă la presiunea vezicii şi pacienţii pierd urină – adică prezintă
incontinenţă de urină.
VEZICA INTERMEDIARĂ
Prezintă activitate contractilă, dar ineficientă (ca şi contracţiile atriale în

fibrilaţia atrială) pentru golirea vezicii. Aceste vezici se asociază frecvent cu
3
sfincter activ ce dezvoltă o presiune mai mare decât un sfincter normal

(determinând astfel o rezistenţă mai crescută). Aceşti pacienţi prezintă vezică
cu presiune crescută de fond adică cu complianţă scăzută (presiune crescută la
volum scăzut). Vezicile normale prezintă complianţa crescută (presiune scăzută
la volum crescut). Ca şi rezultat putem întâlni şi în această situaţie o creştere a
presiunii intrarenale. Presiunea vezicii va reuşi să invingă presiunea
sfincterului în final şi pacientul va pierde urină. Aceşti pacienţi prezintă
sfincter uretral, care este obstructiv şi ineficient, prezentând situaţia cea mai
nefavorabilă: risc de afectare renală şi incontinenţă de urină.
VEZICA ACONTRACTILĂ
Prezintă activitate redusă sau absentă şi pe măsură ce vezica se umple,

presiunea rămâne scăzută. Pacientul va retenţiona urina, iar la volum crescut
sfincterul uretral, care este şi el hipoactiv, va permite pierdere de urină. Aşadar
sunt pacienţi cu retenţie de urină şi incontinenţă de urină prin prea plin.
Această clasificare este simplă şi ne permite să apreciem afectarea renală,
mecanismul pierderii de urină şi rezolvarea sa. În prin plan rămâne aprecierea
presiunii intravezicale (scăzută sau crescută) şi a volumului vezical (scăzut sau
crescut).
O altă clasificare este cea în funcţie de nivelul leziunii nervoase. Astfel
întâlnim VN de tip neuron-motor superior şi VN de tip neuron-motor
inferior.
Orice afectare a creierului sau a măduvei spinării deasupra măduvei
sacrate va determina VN de tip neuron-motor superior. Orice afectare a
comunicării între măduva spinării şi organul periferic (vezică, uretră) va
determina o VN de tip neuron-motor inferior (intervenţii pe rect sau uter cu
4
afectarea nervilor pelvini).

O leziune de neuron-motor superior determină o hiperactivitate a
reflexelor osteo-tendinoase şi spasticitate musculară. VN de neuron-motor
superior va fi hiperactivă dezvoltând fie contracţii hiperreflexe, fie o creştere
progresivă a presiunii în timpul umplerii vezicii.
O leziune de neuron-motor inferior determină o pierdere a reflexelor
osteo-tendinoase şi flasciditate musculară. VN de neuron-motor inferior este
hipoactivă, vezica se umple fără creşterea presiunii iar când pacientul încearcă
să micţioneze nu se reuşeşte contracţia.
O clasificare ce apreciază calitatea vieţii (afectată de incontinenţă) şi
afectarea vieţii (periclitată de insuficienţa renală) urmăreşte dezechilibrul
între activitatea vezicii şi sfincterului ce pot determina apariţia incontinenţei de
urină sau creşterea presiunii intrarenale cu risc de dezvoltare a insuficienţei
renale.
Un pacient cu o vezică hiperactivă (hiperreflexă) şi cu sfincter slab, va
pierde urina, dar rinichii nu sunt în pericol: presiunea intravezicală crescută va
determina o incontinenţă de urină ce va duce la scăderea volumului intravezical
(situaţie descrisă la vezică contractilă cu leziune deasupra punţii).
Un pacient cu o vezică hiperactivă şi cu sfincter hiperactiv poate dezvolta
o presiunea intravezicală foarte crescută ce poate învinge sfincterul hiperactiv
determinând incontinenţă urinară. Între pierderile urinare presiunea constant
crescută determină presiuni intrarenale crescute şi ulterior insuficienţă renală
(situaţie descrisă la vezică contractilă cu leziune sub punte).
Pacientul cu vezică hipoactivă (de joasă presiune) şi sfincter activ nu pot
micţiona, cel puţin la volum vezical normal. Vezica se va umple foarte mult
până ce presiunea este suficientă să învingă sfincterul determinând
5
incontinenţa. Presiunea nu este atât de crescută să producă reflux şi presiune

intrarenală (situaţie descrisă la vezica acontractilă).
În final pacientul cu vezica hipoactivă şi sfincter slab poate retenţiona un
volum moderat de urină, dar orice efort muscular poate determina incontinenţă.
Prezenţa reziduului post-micţional poate favoriza apariţia infecţiilor
urinare recidivante, de aceea se impune o cât mai eficientă golire a vezicii.
Pacientul cu VN se confruntă cu 3 probleme majore:
 simptomatologie (micţiuni imperioase, incontinenţă);
 riscul presiunii intrarenale crescute cu dezvoltarea insuficienţei renale
 riscul infecţiei urinare recidivante.
Incontinenţa este poate cea mai supărătoare dar mai periculoase sunt
celelalte riscuri datorită afectării funcţiei renale.
Pacientul cu VN prezintă un potenţial crescut de formare de calculoză
renală sau vezicală. Ca şi cauze putem aminti infecţiile cronice, staza urinară
dar şi imobilizarea îndelungată cu mobilizarea Ca osos determinând
hipercalciurie.
EXAMENUL CLINIC
În faţa unui pacient cu afecţiune neurologică, te gândeşti la existenţa unei

VN. Aşa cum la un pacient cu un sindrom al căilor urinare joase (low urinary
tract syndrom – LUTS) neexplicată trebuie căutată o suferinţă neurologică.
Reamintim că vezica şi uretra primesc nervii cei mai imporanţi din
porţiunea inferioară a măduvei, din zona sacrată S2-4. Deoarece membrele
inferioare sunt inervate din zona L4-5 şi S1-2, orice leziune medulară ce
determină suferinţă a membrelor inferioare, determină şi suferinţă vezicală.
Ne putem gândi la o cauză neurologică a suferinţei sale la un pacient cu
6
LUTS care descrie simptome neurologice ale membrelor (parestezii,

hipotonie), tulburări ale tranzitului intestinal, disfuncţie sexuală erectilă,
ejaculat redus sau absent, parestezii genitale.
Trebuie să acordăm atenţie simptomatologiei căilor urinare inferioare
(LUTS) asociate durerilor de spate. Dacă durerea persistă mai multe săptămâni,
există posibilitatea unei leziuni de disc, tumori medulare sau altele. Durerea
interscapulară sugerează posibilitatea unei tumori medulare sau metastaze,
având indicaţie pentru RMN.
Controlul neurologic trebuie să cuprindă reflexele osteo-tendinoase ale
membrelor inferioare, verificarea pierderilor sensibilităţii membrelor,
perineului. Este necesară verificarea prezenţei reflexului bulbocavernos,
tonusului anal şi contracţia musculaturii planului pelvin.
Reflexul bulbocavernos este un reflex al măduvei sacrate ce verifică
integritatea aferentă şi eferentă a nervilor ruşinoşi şi a măduvei sacrate S2-4.
Să ne amintim că şi sfincterul striat uretral primeşte comenzi din zona
S2-4 prin nervii ruşinoşi.
Reflexul constă într-o contracţie reflexă a musculaturii striate a
planşeului pelvin la stimularea glandului sau clitorisului (sau introducerea fină
a unui cateter uretral). Muşchii care se contractă sunt: bulbocavernos şi
ischiocavernos, sfincterul anal extern şi sfincterul uretral extern. Absenţa
reflexului este sugestivă pentru o leziune a conului medular (ce cuprinde S2-4),
pentru „sindromul de coadă de cal” sau leziuni mai periferice.
Pierderea senzorială a VN se manifestă mai repede în zona
pericoccigiană decât în cea perianală, motiv pentru care nu este suficientă
testarea senzaţiei perianale.
7
INVESTIGAŢII
Orice pacient cu suferinţă neurologică, posibil cauzatoare de VN trebuie

explorat, efectuîndu-se:
 Uree, creatinină serică şi clearance-ul creatininei pentru explorarea
funcţiei renale;
 Ecografia renală şi vezicală pentru depistarea unei posibile
hidronefroze şi aprecierea reziduului post-micţional;
 Grafia renală directă pentru posibila calculoză secundară;
 Explorări urodinamice pentru aprecierea presiunii intravezicale şi a
funcţiei detrusorului şi a sfincterului;
TRATAMENT
Se adresează celor 3 probleme majore determinate de VN:

 Prezervarea funcţiei renale;
 Combaterea infecţiilor;
 Obţinerea şi menţinerea continenţei.
Aceste scopuri se obţin prin: scăderea presiunii intravezicale; asigurarea
golirii eficiente; ameliorarea funcţiei sfincteriene.
Golirea eficientă a vezicii reduce presiunea vezicală şi previne astfel
presiunea intrarenală crescută. Aceasta se obţine prin autocateterizare
intermitentă, drenaj suprapubian şi la bărbaţi, incizia sfincterului uretral extern
(sfincterotomie externă) dacă determină obstucţie.
 Autocateterizarea trebuie efectuată în condiţii de sterilitate de mai
multe ori zilnic în vederea evacuării vezicale, scăzând astfel presiunea
intravezicală şi protejând rinichii.
 Drenajul suprapubian permanent menţine vezica permanent golită,
8
reducând presiunea la zero. Uneori poate întreţine o infecţie urinară şi se pot

înfunda fiind necesară schimbarea periodică.
 Sfincterotomia externă (cuvântul extern referindu-se la sfincter şi
nu la metoda chirurgicală) se efectuează endoscopic determinând transformarea
sfincterului extern obstructiv într-unul incomplet şi pemiţând astfel o golire
eficientă la contracţia vezicii. Se menţine un grad de continenţă dacă sfincterul
intern neted funcţionează, dar în general vezica se goleşte reflex fără o
avertizare prealabilă. Acesta este motivul pentru care se recomandă folosirea
unui prezervativ urinar ce conduce urina la o pungă de acumulare ataşată la
picior.
Uneori, pe lângă folosirea autocateterizării este necesară şi folosirea
medicaţiei anticholinergice (să ne amintim că inervaţia motorie a detrusorului
vezical este parasimpatică) pentru reducerea contractilităţii şi creşterea
capacităţii vezicale. Aceste medicamente sunt Oxybutinin, Tolterodine,
Propiverine şi Flavoxate.
În vezica cu presiunea crescută unde nu se poate obţine prin
autocateterizare şi medicaţie o reducere a presiunii vezicale şi astfel a presiunii
intrarenale sau nu se poate preveni incontinenţa trebuie apelat la alte metode.
Fie se utilizează drenajul suprapubian, fie o procedură operatorie menită să
crească capacitatea vezicală.
 În practică, aceasta înseamnă o intervenţie de augumentare a
capacităţii vezicale prin plasarea unui „patch” de intestin subţire sau gros pe
vezica incizată. Deşi, se creşte capacitatea vezicală şi se scade presiunea
intravezicală, contracţia poate rămâne ineficientă fiind necesară
autocateterizarea.
 O altă metodă de creştere a capacităţii vezicale este
9
„autoaugumentaţia” în care se incizează stratul muscular la nivelul calotei,

până la mucoasă, care herniază realizând un diverticul ce creşte capacitatea
vezicii.
 La pacientul cu sfincter slab, ce prezintă incontinenţă se poate apela
la alte proceduri pentru creşterea rezistenţei uretrale. Se poate folosi „sling”
(bandeletă) periuretral sau un sfincter artificial.
Slingul poate fi obţinut din fascia drepţilor abdominali sau din material
artificial. Slingul angulează uretra, într-un mod asemănător angulării unui
furtun pentru oprirea curgerii apei.
Sfincterul artificial este format din două balonaşe conectate între ele
printr-o pompă ce se poate localiza în scrot sau labiile mari. Un balonaş sub
formă de inel se aplică în jurul uretrei, iar celălalt reprezintă un rezervor
instalat în drepţii abdominali. Fluidul va ţine balonaşul din jurul uretrei umflat,
comprimând uretra şi menţinând continenţa. Când pacientul doreşte să-şi
golească vezica, apasă pe pompa care evacuează fluidul spre rezervor,
dezumflând balonaşul periuretral. Astfel se permite golirea vezicii. Ulterior
balonaşul periuretral se umflă din nou menţinând continenţa.
 procedură mai complexă, neurochirurgicală, este implantarea unui
stimulator pe rădăcinile sacrate anterioare după secţionarea rădăcinilor
posterioare (senzitive) de la vezică (rhizotomie posterioară).
Secţionarea rădăcinilor posterioare intrerupe arcul reflex sacrat
determinând o leziune de neuron-motor inferior şi determinând o vezică atonă
şi sfincter aton, menţinându-se continenţa prin sfincterul neted la colul vezical.
Stimulatorul rădăcinilor anterioare este activat când se doreşte golirea vezicii.
Aceste stimulatoare determină o contracţie a vezicii care se goleşte.
Pacienţii cu vezică neurogenă, chiar dacă sunt dificili şi dificil de
10
diagnosticat, pot fi trataţi eficient. Le putem oferi o calitate a vieţii mai bună şi
o viaţă mai lungă.
DE REŢINUT:
 Vezica neurogenă sau neuropatică (VN) se consideră vezica, a cărei

funcţie este perturbată de afecţiuni neurologice ce afectează inervaţia sa.
 Afecţiunile neurologice pot determina o vezică hiper- sau hipoactivă,
un sfincter hiper- sau hipoactiv, sau oricare combinaţie între ele. Echilibrul
între funcţia vezicii şi a sfincterului va determina presiunea intravezicală şi
eficienţa golirii vezicii. Aceşti 2 factori vor determina atât suferinţa subiectivă
descrisă de pacient cât şi suferinţa obiectivă a aparatului urinar inferior şi
superior.
 Tratamentul VN se adresează celor 3 probleme majore determinate de
VN: prezervarea funcţiei renale; combaterea infecţiilor; obţinerea şi menţinerea
continenţei.
 Aceste scopuri se obţin prin: scăderea presiunii intravezicale;
asigurarea golirii eficiente; ameliorarea funcţiei sfincteriene; golirea eficientă a
vezicii reduce presiunea vezicală şi previne astfel presiunea intrarenală
crescută. Aceasta se obţine prin autocateterizare intermitentă, drenaj
suprapubian şi la bărbaţi, incizia sfincterului uretral extern (sfincterotomie
externă) dacă determină obstucţie. Atenţie! Autocateterizarea trebuie efectuată
în condiţii de sterilitate de mai multe ori zilnic în vederea evacuării vezicale,
scăzând astfel presiunea intravezicală şi protejând rinichii.
1. Sfincterul uretral striat este inervat de la nivelul măduvei:

a. Cervicale
b. Toracale
11
c. Lombare
d. Sacrate – corect
e. Lombare şi sacrate
2. Pacienţii cu VN pot prezenta:

a. Retenţie de urină – corect
b. Incontinenţă – corect
c. Hematurie macroscopică
d. Infecţie urinară – corect
e. Poliurie
O femeie de 48 ani, căreia i s-a efectuat histerectomie totală şi la care

postoperator se menţine sonda uretro-vezicală Foley pentru 4 zile. Se prezintă
la medic acuzând simptomatologie urinară descrisă ca pierdere de urină.
1. La ce diagnostic ne gândim?
2. Ce investigaţii sunt necesare?
12
XIX. URGENTE UROLOGICE
XIX. URGENŢE UROLOGICE
1. RETENŢIA DE URINĂ
DEFINIŢIE: imposibilitatea evacuării vezicale, fenomen ce se întâlneşte

mai frecvent la bărbaţi.
CLASIFICAREA se face, în literatura anglo-saxonă, în funcţie de volumul
urinar evacuat, astfel:
 Retenţia acută de urină: imposibilitatea de a goli vezica urinară. Se
caracterizează prin nevoia imperioasă de micţiune (“a urina sau a muri”), se
instalează brusc, la un individ care anterior urina normal. Toate încercările
pacientului de a urina sunt zadarnice.
Ex. clinic poate releva la pacienţii slabi prezenţa globului vezical, vizibil
la inspecţie, dureros la palpare, cu perceperea unei matităţi la percuţia regiunii
hipogastrice (matitate cu convexitatea orientată superior).
Cauzele principale ale retenţiei acute de urină:
 Post rahianestezie;
 ruptura de uretră (±fractura de bazin sau fractura de coloană lombară
cu leziuni neurologice);
 cheaguri (în cazul unei hematurii importante);
 consum de alcool sau expunere prelungită la frig la pacienţii cu
adenom periuretral în stadiul incipient sau neoplasm prostatic (mult
mai rar);
 prostatită acută;
 strictură uretrală postinflamatorie la tânăr;
1
La femei retenţia de urină poate fi secundară compresiunii uretrale de

către un uter gravid sau fibrom uterin voluminos.
DIAGNOSTICUL POZITIV se bazează pe anamneză, ex clinic şi ecografie

abdominală care arată existenţa unei vezici urinare în plenitudine.
DIAGNOSTIUL DIFERENŢIAL are în vedere

 la femei: un chist de ovar, mai ales torsionat; sarcină; fibrom uterin
dureros.
 la ambele sexe: o peritonită închistată; perforaţie intestinală; leziuni
ischemice intestinale care se manifestă prin dureri în etajul abdominal inferior,
sensibilitate la palparea hipogastrică, absenţa micţiunilor în condiţiile
depleţiunii lichidiene.
 Retenţia cronică de urină (“acute-on-chronic urinary retention”)
poate fi incompletă sau completă. Retenţia cronică incompletă de urină
poate fi fară distensie, atunci când reziduul vezical este sub 300 de ml, sau cu
distensie , atunci când reziduul depăşeşte 300 ml. Este situaţia în care
pacientul, acuzând dureri în etajul abdominal inferior, face eforturi mai mari
sau mai mici de a urina, având la sfârşit senzaţia că nu a reuşit evacuarea
completă a urinii din vezică. Efortului micţional se adaugă jetul slab proiectat,
polakiurie nocturnă, simptome apărute cu mult timp în urmă, care au fost
“tolerate” de pacient.
Retenţia cronică completă de urină este nedureroasă şi definitivă,
fiind ultima etapă în evoluţia unei vechi disurii, datorate unui obstacol
subvezical (hipoplazie benignă de prostată, neoplasm prostatic, stricturi
uretrale). Marea majoritate a pacienţilor care se adresează pentru retenţia
cronică completă de urină, relatează despre dificultăţi anteriore de evacuare
2
vezicală, blocajul complet apărând în urma consumului de alcool sau a unei

expuneri prelungite la frig.
Decompensarea musculaturii vezicale apare treptat, vezica nu se mai
goleşte complet, capacitatea ei creşte progresiv depăşind chiar 1 litru! Peretele
vezical, hipertrofiat la început pentru a “depăşi” obstrucţia subvezicală
oboseşte în timp, se subţiază. Distensia vezicală antrenează şi dilatarea
orificiilor ureterale care devin beante, permiţând refluxul vezico-ureteral. Toate
acestea duc în final la apariţia insuficienţei renale cronice manifestată prin
tulburări digestive, scădere în greutate, HTA etc.
Fie că este vorba de o retenţie acută de urină sau de o retenţie cronică
completă trebuie realizat drenajul vezical.
TRATAMENTUL constă deci în:
1. Cateterism uretro-vezical, efectuat în condiţii perfecte de asepsie şi
antisepsie.
Retenţia completă de urină este situaţia în care vezica urinară trebuie
drenată de urgenţă. De cele mai multe ori sondajul evacuator este efectuat de
medicul urolog, dar există şi situaţii în care medicul de familie sau de altă
specialitate (chirurg, internist sau neurolog) trebuie să facă această intervenţie.
Este bine de ştiut câteva lucruri:
 orice manevră urologică (cateterism, cistoscopie, etc) este
potenţial traumatizantă şi infectantă motiv pentru care trebuie efectuate
respectând normele de asepsie şi antisepsie;
 sondele ca şi celelalte instrumente au diferite calibre, exprimate în
Charriere: 1Ch=1/3mm diametrul extern (exemplu o sondă Foley 18 Ch va
avea diametrul extern de 6mm);
3
 sondele cu balonaş sunt autostatice adică, după introducerea lor în

vezică, gonflarea balonaşului cu ser împiedică ieşirea sondei;
 sondele de plastic “cu cioc” (Tiemann) sau calibru uniform, cilindric
(Nelaton) trebuie montate cu grijă şi doar de medicul specialist urolog (vezi şi
capitolul “Instrumentarul urologic”);
 dacă sonda aleasă nu depăşeşte obstacolul nu se forţează
introducerea ei! Riscul de a produce o cale falsă este foarte mare!
Etapele cateterismului uretro-vezical:
Cunoscut şi sub denumirea de sondaj vezical această manevră presupune
introducerea unei sonde pe uretră până în vezică, prin care se evacuează urina
acumulată. Deşi poate părea o manevră simplă este bine de ştiut că orice
cateterism este potenţial traumatizant şi infectant, motiv pentru care trebuie
efectuat de personal calificat (de
preferat medic urolog) respectându-se
condiţii stricte de asepsie şi antisepsie.
Medicul va avea mănuşi sterile şi după
dezinfecţia meatului urinar şi a regiunii
perineale va introduce cu multă grijă
sonda uretrală sterilă, lubrefiată cugel
anestezic. O soluţie antiseptică la
îndemână ieftină şi eficace este
Figura XIX - 1 - Cateterismul uretral
BETADINA cu care se asigură o
dezinfecţie rapidă şi de durată. Spre deosebire de antisepticele uzuale BETADINA nu
provoacă usturimi sau iritaţii ale pielii. La pacienţii care dintr-un motiv sau altul ajung purtători
de sondă, badijonarea meatului uretral şi a sondei în vecinătate previne într-o măsură riscul
infecţiei ascendente.
4
Dacă se întâlneşte vreun obstacol nu se forţează avansarea sondei pe

uretră mai ales dacă se utilizează o sondă de plastic. Există riscul producerii
unei căi false care va crea neplăceri mai târziu. După ce sonda a ajuns în vezică
vom avea grijă ca evacuarea urinii să se facă în picătură pentru a nu se
produce aşa numita "hemoragie ex vacuo" datorită decomprimării bruşte a
peretelui vezical. Sonda va fi cuplată la o pungă colectoare pentru a se realiza
drenajul urinar în circuit închis.
În cazul în care retenţia este prin cheaguri se va instala de la început o
sondă Foley cu triplu curent, de calibru mare, prin care, sub un lavaj vezical
abundent să poată fi evacuate eventualele cheaguri.
După instalarea sondei şi a pungii colectoare vom atrage atenţia
pacientului că este interzisă ridicare pungii colectoare la nivelul bazinului
deoarece urina din pungă (care nu mai este sterilă!) se poate întoarce în vezică,
favorizând infecţia urinară!
În cazul sondelor Tiemann sau Nelaton care nu sunt autostatice, după
introducerea lor în vezică vor fi fixate cu fir de aţă şi benzi de leucoplast de
penis.
Se recomandă un tratament cu antiseptice urinare per os (Biseptol,
Norfloxacin, Ofloxacin etc) pentru a preveni apariţia infecţiei urinare.
La pacienţii purtători de sondă vezicală vom recomanda:
 consumul abundent de lichide pentru a împiedica pe cât posibil
colmatarea sondei;
 schimbarea cu regularitate a sondei Foley după 3 (maxim 4
săptămâni). Sondele menţinute mai mult se pot “pietrifica” prin depunerea de
săruri din urină, făcând schimbarea sondei un chin atât pentru pacient cât şi
pentru medic.
5
2. Puncţia vezicală suprapubiană (un tub de plastic introdus printr-un

trocar).
Atunci când cateterizarea uretrei este practic imposibilă (stricturi uretrale,
ruptură de uretră, cale falsă creată prin manevrare intempestivă etc) iar
pacientul este în retenţie completă de urină sau când retenţia completă de urină
a apărut în contextul unei prostatite acute iar cateterismul este interzis,
evacuarea vezicală se va face prin puncţie vezicală suprapubiană şi drenaj.
Această intervenţie de mică chirurgie va fi efectuată în sala de operaţie,
medicul fiind echipat corespunzător, măsurile de asepsie şi antisepsie fiind
obligatorii!
Pregătirea pacientului:
 raderea părului pubian la locul puncţiei;
 dezinfecţia cu soluţie de Betadină;
Anestezia este locală suprapubiană cu Xilină. Puncţia vezicală se va
efectua cu un ac special, pe linia mediană, la 2 laturi de deget deasupra simfizei
pubiene, perpendicular pe planual abdominal (imag.)
Trebuie efectuată atunci când
cateterismul uretral este imposibil
(de ex - pacientul are stricturi
uretrale) sau când este
contraindicat (retenţia din
prostatita acută!). Umplându-se,
vezica urinară depăşeşte simfiza
pubiană, ajungând imediat sub
peretele abdominal anterior. În
condiţiile de asepsie şi antisepsie Figura XIX- 2 – Puncţia suprapubiană
6
ale unei săli de operaţie, pacientul este aşezat în decubit dorsal iar peretele
abdominal anterior + regiunea perineală sunt badijonate cu soluţii antiseptice.
Medicul echipat steril ca pentru intervenţie palpează simfiza pubiană şi
injectează pe linia mediană câteva "puncte" de anestezic local (Xilină).
Ulterior, cu un ac de puncţie gros şi lung pătrunde perpendicular pe planul
pielii, razant cu simfiza pubiană pentru a evita perforarea peritoneului.
Trocarul este cuplat la un tub de plastic, evacuarea vezicii făcându-se după
aceleaşi reguli. Există mai nou truse speciale numite CISTOFIX prin trocarul
cărora se poate introduce în vezică un tub subţire de plastic care va putea fi
fixat la piele. Rămân valabile aceleaşi reguli de asepsie şi antisepsie
menţionate anterior care vor trebui explicate clar pacientului.
Indiferent de modul în care se asigură drenajul vezical, evacuarea se va
face “în picătură”, lent, pentru a evita hematuria “ex vacuo” ce apare la golirea
rapidă a vezicii.
În cazul în care retenţia a survenit la un pacient în faza de prostatism putem spera că la
suprimarea sondei (aşa numita probă a sondei) îşi va relua micţiunile. Evoluţia ulterioară a
pacientului poate fi spre retenţie cronică incompletă de urină sau fără un tratament medical
specific există şi posibilitatea de a reapare accidentele de retenţie acută de urină.
2. COLICA RENALĂ
Reprezintă motivaţia consultului în spitalele de urgenţă pentru
aproximativ 10-15% din pacienţi.
EDEM LOCAL + INFLAMAŢIE
 ACTIVITATEA CONTRACTILĂ
URETERALĂ
VASODILATATIE SINTEZA ŞI ELIBERAREA DE PGE2 AINS (CELEBREX)
 DIUREZA  DISTENSIA BAZINETULUI
OBSTRUCTIE URETERALA
7
Colica nefretică este rezultatul blocării fluxului urinar printr-un obstacol

la joncţiunea pielo-ureterală sau în aval pe ureter. Cel mai frecvent obstacolul
este reprezentat de un calcul, ocazional de un cheag, apărut în contextul unei
hematurii renale semnificative, şi foarte rar, de un fragment de papilă renală
necrozată. Mecanismul fiziopatologic al durerii în colica nefretică ne va ajuta
să înţelegem mai bine strategia terapeutică:
CLINIC se manifestă prin:

 dureri lombare cu caracter colicativ ce iau naştere în unghiul
costomuscular şi au iradiere caracteristică anterioară, spre organele genitale
şi/sau rădăcina coapsei
 eventuale simptome de însoţire:
 hematuria macroscopică (succede durerii, în caz contrar
trebuie să ne gândim că obstrucţia este dată de un cheag în contextul unei
hematurii renale masive – tumoră renală?);
 manifestări digestive – greţuri, vărături, meteorim abdominal;
 tahicardie şi/sau HTA;
 febra, semnalizează retenţia de urină infectată deasupra
obstrucţiei, evoluţia spre stare septică este foarte probabilă (unde se asociază
alterarea stării generale, hipotensiune, tahicardie, extremităţi reci) – extremă
urgenţă urologică!
 anuria, mai ales atunci când colica apare pe rinichi unic
funcţional, chirurgical sau congenital. Obstrucţia bilaterală simultană şi
completă este mult mai rar întâlnită. La fel ca şi în cazul pacienţilor febrili,
asigurarea unui drenaj urinar intern sau percutanat reprezintă o urgenţă
maximă, ceea ce presupune îndrumarea pacientului către un serviciu urologic
specializat şi dotat;
8
 polakiuria, senzaţia de micţiune imperioasă semnalizează

ajungerea calculului pe ultimii centrimetri ai ureterului pelvin sau la abuşarea
în vezică. Au fost raportate de pacienţi cu calculi în această poziţie şi fenomene
digestive, ca tenesmele rectale.
Medicul de familie are datoria de a dirija cât mai urgent spre cel mai
apropiat serviciu urologic pe acei pacienţi ce prezintă colică renală febrilă, cu
hematurie, însoţită de febră, sau anurie. Şi colicile hiperalgice, subintrante, care
nu e ameliorează decât parţial sub tratament, trebuie dirijate rapid spre urologul
de gardă.
 Ecografia renală poate decela calculul pe primii centimetri ai

ureterului lombar sau în joncţiunea pielo-ureterală sau, dacă obstacolul este
mai în aval, ureterohidronefroza secundară obstrucţiei. Evaluarea celuilalt
rinichi (dimensiuni, indice parenchimatos, malformaţii, prezenţa altor calculi,
patologie asociată etc) este foarte importantă.
 Ecografia vezicală (vezica trebuie să aibă conţinut lichidian).
Efectuată de către echografist cu experienţă poate identifica un calcul ureteral
la abuşare şi, desigur, ureterohidronefroza suprajacentă.
 Radiografia renală simplă semnalează opacităti care, coroborate ca
poziţie, formă şi aspect cu ecografia pot sugera calculi ureterali.
 Urografia nu se face în colică! Trebuie să treacă minim 24 ore de la
ultima durere pentru a putea efectua urografia. Graba efectuării acestei
investigaţii are ca “preţ” rinichiul mut urografic, iradierea inutilă a pacientului
şi risipa nejustificată (filme radiologice, substanţă de contrast!).
9
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL al colicii nefretice trebuie făcut rapid şi

corect:
 apendicita acută, pancreatita acută, ocluzia intestinală, colecistita

acută, criza de lombosciatică, salpingita acută, torsiunea de chist ovarian,
infarct entero-mezenteric, nevralgia intercostală sunt cele mai frecvente
diagnostice pe care trebuie să le avem în vedere.
Debutul durerii, dar mai ales iradierea ei, examenul ecografic şi
radiografia renală simplă la care se adaugă un examen de urină şi un bilanţ
sanguin obişnuit pot evita o confuzie diagnostică.
TRATAMENTUL constă în următoarele măsuri:

 Oprirea consumului de lichide (de fapt limitarea aportului, cît a
potoli senzaţia de sete). Evitarea administrării de soluţii perfuzabile alături de
restrângerea la maxim a consumului de lichide în colică este cea mai firească
măsură cu implicaţii fiziopatologice certe: cantitatea de urină filtrată va fi mai
mică şi presiunea din bazinet se va diminua!
 Căldura local, în regiunea lombară ameliorează într-o oarecare
masură, simptomatologia
 Tratamentul medical va fi compus din:
a. colica cu greţuri şi vărsături: KETOROLAC 1f x 3-4/zi i.m. profund
lent, asociat cu TRAMADOL, 1sup x 2-3/zi sau 1f x 2-3/zi /la nevoie).
Nu se va administra Scobutil, iar Papaverina sau NO-SPA tablete sau
fiole şi Piafenul nu produc ameliorari semnificative.
b. în cazul colicilor nefretice subintrante, care nu cedează la tratamentul
medicamentos, provocate de calculi anclavaţi pe ureter se impune
cateterismul ureteral (inserţia de sondă ureterală autostatică JJ).
10
Această manevră care se poate realiza numai într-un serviciu urologic

specializat, sub protecţia de antibiotice, deblochează calea urinară.
3. ANURIA OBSTRUCTIVĂ
DEFINIŢIE: imposibilitatea scurgerii urinii spre vezică datorită unui
blocaj la nivelul joncţiunii pielo-ureterale sau a ureterului în general, fapt ce
anulează funcţia de epurare a rinichiului (insuficienţa renală acută obstructivă).
Obstrucţia ureterală poate fi intrinsecă (cea litiazică este tipul cel mai
reprezentativ) sau extrinsecă (neoplasm de vecinătate, adenoaptii, metastaze de
carcinom prostatic, gastric sau de col uterin, sau ligaturi ureterale în timpul
intervenţiilor chirurgicale sau ginecologice pe micul bazin (cel mai frecvent
ligatura ureterală în timpul histerectomiei).
Anuria litiazică este cel mai frecvent întâlnită, manifestându-se de obicei
la pacienţi cu rinichi unic chirurgical, funcţional sau congenital. Obstrucţia
simultană bilaterală este posibilă, dar mult mai rar întâlnită.
Elementele diagnostice esenţiale ale anuriei obstructive:
ANAMNEZA: antecedente litiazice (eliminator de calculi?) intervenţii

urologice, ginecologice sau chirurgicale? Neoplazii? Dureri colicative
sugestive pentru migrarea unui calcul? De cât timp nu a mai urinat?
EX. CLINIC
 loja renală dureroasă, sensibilă la palpare;
 vezica urinară este goală, sondajul vezical relevând câţiva mililitri de
urină hematică au tulbure;
 temperatura: pacienţii anurici şi febrili sunt urgenţe urologice
absolute la care tratamentul trebuie instituit cu maximă urgenţă:
11
 ecografia renală, vezicală:

 ureterohidronefroză pe partea care a avut dureri (sau
ureterohidronefroză bilaterală – trebuie măsuraţi rinichii, grosimea
parenchimului, patologie asociată ?)
 eventuale adenopatii în pelvis sau regiunea lombară;
 eventuale patologii asociate pe rinichiul controlateral (rinichi
absent, posibil rinichi unic congenital, rinichi unic scleroatrofic, chist solitar,
etc)
 radiografia renală simplă
 eventuale opacităţi situate pe aria de proiecţie a ureterului
sugestivă pentru diagnosticul de calcul ureteral sau de calcul anclavat la
joncţiunea pielo-ureterală.
  uree, creatinina;
  K+ (atenţie peste 6mEk/l urgenţă maximă – dializă),  fosfaţii
  Na+, Ca-,  rezerva alcalină
Deci, la un pacient cu antecedente sugestive (litiază, neoplazii,
intervenţie chirurgicală recentă) la care diureza este practic inexistentă, cu
dureri lombare, la care ecografia relevă ureterohidronefroză (uni sau bilaterală)
cu deteriorarea funcţiei renale, diagnosticul de anurie obstructivă este evident
iar instituirea tratamentului într-un serviciu de urologie este foarte urgentă.
TRATAMENTUL are ca obiectiv principal restabilirea de urgenţă a
permabilităţii căii urinare. Metodele de drenaj urinar sunt:
12
 cateterismul ureteral, care prin introducerea retrogradă a sondei

poate obiectiva şi ulterior depăşi obstacolul litiazic (sau compresiunea
extrinsecă uneori);
 inserţia de sondă JJ;
 nefrostomia percuitanată, cu ghidaj ecografic, atunci când sonda
ureterală nu poate depăşi obstacolul.
Restabilirea fluxului urinar va duce la ameliorarea stării generale şi
indicatorilor funcţiei renale, urmând ca în timpul doi să fie îndepărtat
obstacolul.
Procedeele folosite ţin de dotarea serviciului şi desigur de experienţa
urologilor. Vom avea în vedere, în primul rând, procedeele minim invazive:
ureteroscopia anterogradă sau retrogradă, nefrolitotomia percutanată sau
ESWL, sub protecţia sondei JJ. Ureterolitotomia rămâne în continuare o
opţiune la care apelăm, dar ca ultimă variantă.
Trebuie avută în vedere şi reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică
după instituirea drenajului, atunci când poliuria poate determina modificări ale
tabloului bio-umoral. Efectuarea manvrelor endourologice de deblocare este
obligatorie sub protecţia antibioterapiei, cu doze adaptate funcţiei renale.
4. TORSIUNEA DE TESTICUL
DEFINIŢIE: rotaţia axială bruscă a testiculului care determină obstrucţia

venoaă, edem şi ulterior obstrucţie arterială, ce poate provoca în final necroza
testiculară. Reprezintă 20-30% din patologia acută a scrotului.
Posibilă la orice vârstă, este mult mai frecventă la adolescenţi (între 12-
18 ani), o posibilă explicaţie fiind creşterea în volum a testiculelor (de 5-6 ori),
la pubertate.
13
TIPURI DE TORSIONARE
1. Torsiune intravaginală forma cea mai comună, apare la pubertate –

testiculul este rotat intravaginal.
2. Torsiunea extravaginală (în perioada neonatală testiculele, deşi coborâte în
scrot, nu sunt complet ataşate la peretele scrotal, fiind libere să se rotească, deci testiculul,
epidimul şi tunica vaginală se pot roti împreună în jurul unui ax vertical situat sub cordonul
spermatic).
3. Torsiune apendix testis (Apendix testis este un rest al canalului
Mūler). Clinic nu este deosebit de o torsiune testiculară clasică. La început este
posibilă palparea unei mase dure de 3-5mm în apropiere de polul superior al
testiculului.
Anestezia locală a funciculului spermatic la nivelul orificiului inghinal extern
poate permite examinarea mai corectă.
DIAGNOSTICUL CLINIC se bazează pe următoarele elemente:

 anamneză: 10% din pacienţi au mai avut astfel de simptome ce au
cedat spontan (detorsiune spontană).
 durere locală acută, severă, debut brusc în regiunea testiculară cu
iradiere spre regiunea inghinală, apărută mai ales la orele de sport, la joacă sau
chiar în timpul somnului.
 greţuri, vărsături, disconfort abdominal (simpromatologie de
abdomen acut, dar abdomenul este moale!)
La palpare:
 În faza precoce: testicul şi epididim în poziţie atipică, testicul
ascensionat, fixat şi dureros la palpare, epididim bine delimitat, duct deferent
nedureros.
14
 În faza tardivă: scrot edemaţiat, tumefiat, eritematos, fără delimitare

între testicul şi epididim, durere la presiune, duct deferent dureros.
Ecografia Doppler color reprezintă o metodă neinvazivă, rapidă, ce poate

fi repetată. Aduce informaţii utile despre fluxul sanguin, anatomia scrotală,
eventuale hematoame, hidrocel asociat. În faza iniţială vascularizaţia venoasă
este dispărută şi vascularizaţia arterială este diminuată, iar în faza tardivă
vascularizaţia arterială este dispărută.
INVESTIGAŢIILE DE LABORATOR obişnuite (sânge, urină) sunt în limite

normale.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: orhiepididimita (febră, simptome

urinare).hernie ştrangulată, hematocel, hidrocel, tumoră testiculară, edemul
scrotal idiopatic
Atenţie: la copil, diagnosticul diferenţial cu apendicită acută!
COMPLICAŢII
 Oligospermia - aproximativ 36% dintre pacienţii cu torsiune

testiculară au o secreţie exocrină afectată şi un număr de spermatozoizi mai
mic de 20x106/ml).
TRATAMENT
 când anamneza şi examenul clinic indică o torsiune de testicul

explorarea chirurgicală este obligatorie, ţelul principal fiind menţinerea
testiculului;
 în caz de suspiciune de torsiune intervenţia se va face în primele 4-6
ore (“mai bine o epididimită operată decât o torsiune scăpată”);
15
 dacă torsiunea este veche de până la 5 ore: testiculul recuperabil în

80% din cazuri; torsiune veche de 12 ore testicul recuperabil în 20% din
cazuri!
 intervenţia chirugicală recomandată:
 detorsionare manuală → supraveghere testicul → recolorare, care
certifica o bună irigare sanguină → orhidopexie (fixarea lui);
 în cazul testiculului ischemic sau necrozat → orhidectomie – Mulţi
autori consideră că este bine ca în aceeaşi şedinţă operatorie să se fixeze şi
celălalt testicul.
5. GANGRENA FOURNIER
DEFINIŢIE: necroza cutanată + fasceita necrozantă a organelor genitale

externe ale bărbatului, în cadrul unui tablou general de septicemie.
Această infecţie de o gravitate extremă apare de obicei la pacienţi
slăbiţi, taraţi (diabet etc), cu un nivel de igienă precar, dar, în destule cazuri , şi
la cei fără antecedente urinare, genitale sau rectale. O parte din pacienţi au în
antecedente stricturi uretrale, plăgi perineale urinare, parafimoză, fistule
periuretrale sau perineale.
Germenii care pot fi cultivaţi din ţesuturile necrozate pot fi atât aerobi
(E.Coli, Klebsiella, Enterococ) cât mai ales anaerobi (Clostridium,
Fusobcterium etc). Se consideră că există o sinergie între aerobi şi anerobi.
CLINIC se descriu 3 faze de evoluţie:

a. faza de invazie - fasceita necrozantă începe ca o celulită adiacentă
unei leziuni la nivelul penisului, scrotului sau perineului. Manifestările algice
16
nu sunt semnificative, dar se poate instala rapid o stare septicemică, un întreg

cortegiu de manifestări (febră, alterarea stării generale, etc)
b. faza de necroză este faza care defineşte afecţiunea. Local se
remarcă o zonă de necroză cutanată la nivelul perineului sau burselor ce se
extinde rapid. Se poate palpa acumularea de gaze subcutanat (crepitaţii).
Extensia gangrenei la zonele din jur (peretele abdominal inferior, regiunea
inghinală este regula. Starea generală se degradează rapid şi şocul toxico-septic
poate produce decesul pacientului.
c. instituirea tratamentului chirugical şi medical poate aduce paientul în
faza de restaurare. Pansamentele completate de exciziile ţesuturilor necrozate
pot duce în câteva săptămâni la refacerea tegumentului .
TRATAMENTUL constă în efectuarea unei intervenţii chirurgicale
în urgenţă, care îşi propune realizarea de incizii largi în perineu şi
regiunea inghinală, cu debridarea ţesuturilor necrozate simultan cu
efectuarea unei ATIBIOTERAPII masive, cu spectru larg, actve şi pe flora
aerobă si pe cea anaerobă! Salvarea vieţii pacientului depinde de urgenţa
intervenţiei, de amplitudinea inciziilor si exciziilor si de tratamentul
antibiotic complex. Pentru cele mai multe cazuri , în ciuda tratamentelor,
prognosticul este rezervat!
6. PARAFIMOZA
DEFINIŢIE: îngutare ce ştrangulează glandul penian (“guler spaniol”)

datorată trecerii prepuţului fibros sub şanţul balano-prepuţial. Se produce
inevitabil edemaţierea stratului prepuţial intern şi a glandului prin staza
venoasă (vezi şi cap. de “Urologie pediatrică”)
17
7. PRIAPISMUL
DEFINIŢIE: erecţia de durată (prelungită anormal!) fără a fi întreţinută de

dorinţa erotică sau stimularea locală, fără ejaculare. Corpii cavernoşi devin
extrem de duri, pe când corpul spongios şi glandul sunt flasci.
ETIOLOGIC:
 în peste jumătate din cazuri este idiopatic!

 provocat de injecţii intracavernoase cu substanţe vasodilatatoare (în
special papaverină);
 mecanism neurologic care implică dereglarea comenzilor neuro-
vegetaticve ale mecanismului erecţiei (tumori craniene sau medulare,
traumatisme, mielite, tabes, encefalite etc);
 tromboza corpilor cavernoşi şi a venei dorsale profunde a penisului
în cazul hemopatiilor (leucoze, poliglobulii, trombocitopenii) sau tromboflebite
infecţioase;
 invazia neoplazică a corpilor cavernoşi într-un neoplasm de prostată
sau alt cancer locoregional;
 în cursul tratamentelor cu Clorăramazin, Guanetidin, Rezerpină,
Hidralazină, Heparină;
 intoxicaţii (alcool, droguri).
DIAGNOSTIC
 erecţia este progresivă dureroasă;

 la palpare, corpii cavernoşi sunt de consitenţă crescută, umpluţi cu
sânge, corpul spongios este moale glandul este moale;
 este posibilă flexia dorsală a penisului;
 micţiunile fiziologice sunt păstrate;
18
EVOLUŢIE
 evoluţia spontană se face fără complicaţii locale către detumescenşa

progresivă. Dar aceasta poate apare după câteva zile sau săptămâni.
“Preţul” acestei rezolvări este impotenţa definitivă deoarece se
produce o fibroză a ţesutului cavernos.
Precocitatea intervenţiei urologice este esenţială în ceea ce priveşte
şansele vindecării fără sechele: primele 5-12 ore.
TRATAMENT
Scop: obţinerea detumescenţei penisului într-un timp cât mai scurt!

 Tratament medical - numai în cazul în care priapismul este
secundar injectării intracavernoase de papaverină sau alfablocante şi numai
dacă este aplicat foarte precoce: injectarea intracavernoasă de substanţe
vasocontritoare (Aranina).
 Tratament chirurgical în doi timpi:
1. evacuarea corpilor cavernoşi prin puncţie sau incizie cu
spălături ale cavităţilor erectile cu ser fiziologic sau soluţii
anticoagulante;
2. asigurarea unei întoarceri venoase corecte pe o altă cale decât
vena dorsală profundă (anastomoză safeno-cavernoasă, operaţie
delicată, risc de obliterare!). Fistula caverno-spongioasă este
tehnica cea mai simplă şi mai rapidă: prin partea dorală a
glandului, aproape de baza sa se introduce un ac de biopsie
Trucut în extremitatea anterioară a corpului cavernos
corespunzător. Prin fistula caverno-spongioasă creată se va
asigura întoarcerea venoasă cavernoasă (în lipsa acului Trucut
se poate folosi în urgenţă chiar şi bisturiul!).
19
8. HEMATURIA MACROSCOPICĂ
DEFINIŢIE: prezenţa sângelui în urină la emisie, în cantitate suficient de

mare pentru a determina modificarea aspectului macroscopic al urinii. Dacă
este o sângerare recentă urina va avea aspect roşu, dar dacă este vorba despre o
sângerare mai veche aspectul poate să fie roşu brun. Prezenţa sângelui în urină
contituie un semnal de alarmă major, indiferent de etiologie, dar hemoragia
prin ea însăşi constituie rareori o urgenţă terapeutică.
Acest semn clinic, banal în urologie, dacă ţinem seama de multitudinea
de afecţiuni care se manifestă (şi) prin hematurie, îngrijorează pacientul şi îl
aduce la doctor.
În urgenţă medicul trebuie să găsească răspuns la câteva întrebări:
1. Este vorba de hematurie?
Se poate vorbi de hematurie microscopică dăcă sunt depistate mai mult de 10
globule roşii pe mm3 de urină proaspăt emisă (sub această cifră diagnosticul este
exclus).
Ce se poate observa examinând microscopic urina unui pacient cu hematurie:
a. în legătură cu globulele roşii
 prezenţa cheagurilor (de altfel, prezenţa cheagurilor vizibile cu ochiul liber
în urina imediat după emisie certifică hematuria!);
 prezenţa cilindrilor hematici: aglomerare de globule roşii în această formă,
configuraţia geometrică fiind menţinută de proteina Tamm şi Horsfall, (secretată de
ramul descendent al ansei Henle). Cilindrii hematici evocă o nefropatie, ce va fi
diagnosticată şi tratată într-o clinică nefrologică;
20
 dacă globulele roşii au formă normală este cel mai probabil de cauză
urologică, iar dacă morfologia este modificată trebuie să ne gândim la o suferinţă
glomerulară, care cade tot în grija colegilor nefrologi !
 "globulele roşii fantomă", adică acele globule roşii care n-au pierdut
hemoglobina, semnalează că hematuria nu este de origine glomerulară;
b. în legătură cu globulele albe
 putem depista o leucociturie ;
 vom căuta şi piocitele (leucocite alterate în războiul cu germenii).
Dacă încercăm să cuantificăm hematuria printr-un studiu dinamic vom
folosi testul Addis - Hamburger. Vom reţine ca valori semnificative un
"debit" de hematii superior valorii de 5000 globule/ml/min (MOTTET, 1990).
Alţi autori consideră valori patologice cele mai mari de 2000 globule/ml/min.
Indiferent de situaţie, prezenţa cheagurilor în urină certifică diagnosticul
de hematurie.
Posibilele confuzii diagnostice:
1. Culoare (portocaliu) - roşiatică a urinii poate fi provocată de:
 unele medicamente: piramidon, metronidazol, fenazopiridină,
phenilindanedixină, rifampicină, salazopirină;
 consum important de sfeclă roşie;
 porfirinurie (afecţiuni metabolice în care urina clară la emisie se înegreşte
la lumină);
 hemoglobinuriile din intoxicaţii, septicemie, transfuzii sanguine
incompatibile;
 mioglobinuria din "crush syndrom" poate da o culoare brun-roşietică a
urinii, dar fără cheaguri.
2. Uretroragia - reprezintă eliminarea de sânge prin meatul uretral între
micţiuni. De altfel trebuie ca primul gest pe care îl facem în faţa unui
21
bolnav care susţine că a urinat cu sânge este să verificăm dacă meatul

uretral prezintă sânge sau nu înainte de actul micţional.
3. La femei, "contaminarea" urinii cu sânge în timpul ciclului menstrual sau a
metroragiilor poate să constituie o "capcană" pentru diagnosticul de hematurie.
Repetarea examenului la distanţă de ciclu sau recoltarea urinii cu sonda direct din
vezică au darul de a lămuri situaţia.
4. Prezenţa uraţilor în cantitate mare sau a pigmenţilor biliari pot modifica
aspectul macroscopic al urinii, dându-i o tentă închisă, portocaliu-roşietică.
Laboratorul de biochimie ne oferă argumente solide de diagnostic în acest sens.
Hematuriile pot apare şi în context special:
 În tratamentul cu anticoagulante sau alte medicamente care afectează
craza sanguină (derivaţi cumarinici - ex: Trombostop, Aspirină, Sulfamide, Salicilaţi,
Butazocidină). Supradozajul sau asocierea necorespunzătoare poate îngrijora pacientul
(şi pe bună dreptatea !), văzând că din senin urinile au devenit roşii. Dificultatea apare
la pacienţii care sunt în tratament cronic cu anticoagulante (mai ales valvularii) şi la
care investigaţiile arată existenţa unei formaţiuni tumorale vezicale care impune
intervenţia… sângerândă…
 Maladii generale care se însoţesc de hematurie: leucemii, poliglobulie,
aplazii medulare, drepanocitoza, insuficienţa hepatică gravă sau maladiile hemoragice
(purpură, hemofilie etc) - (Filimon, 1988).
Legat de hematuria microscopică trebuie spus că o modalitate de depistare şi
supraveghere folosită pe scară largă în Occident (nu şi la noi…) este cea a
bandeletelor. Aceste fâşii de hârtie impregnate cu anumite substanţe introduse în
urină îşi modifică aspectul dacă sunt mai mult de 5 globule roşii pe mm3 de urină.
Testul se bazează pe o reacţie enzimatică ce utilizează proprietăţile peroxidozice ale
hemoglobinei (nu a globulelor roşii). Trebuie avut în vedere că o reacţie pozitivă
constituie doar un semnal de alarmă, deoarece în hemoglobinurii sau mioglobinurii
apar reacţii fals pozitive. Din cele prezentate mai sus rezultă că cheagurile sau
22
examenul sedimentului urinar certifică hematuria. Această informaţie este necesară

dar insuficientă stabilirii strategiei diagnostice, deoarece există nenumărate surse de
sângerare la nivelul aparatului urinar.
Etapele diagnostice pe care le vom urma depind de prezenţa altor semne
clinice şi de momentul în care pacientul se adresează urologului, dar o regulă
de bază spune că "orice hematurie va fi investigată cel puţin ecografic,
urografic şi cistoscopic".
2. Care este sursa sângerării?
Anamneza pacientului ne va oferi date interesante:
 Au mai fost astfel de episoade în care urina era roşie? Cum au
evoluat? Ce tratament a fost instituit?
 Antecedente de litiază reno-ureterală, vezicală, eliminări spontane de
calculi?
 Care au fost circumstanţele apariţiei? (context traumatic,
postoperator ingestie de medicamente anticoagulante, etc)
 Care sunt caracterele hematuriei? În acest context este foarte utilă
proba celor 3 pahare.
Punând pacientul să îşi golească vezica succesiv în 3 vase de sticlă,
curate, vom putea vedea cu ochiul liber, în care din cele 3 recipiente urina este
(mai) roşie. Astfel, dacă în primul vas urina este roşie şi în celelalte normală ne
confruntăm cu o hematurie iniţială, de cauză cervico- prostatică , dacă doar în
al treilea vas urina este roşie este vorba despre o hematurie terminală (apărută
la sfârşitul micţiunii), de cauză vezicală cel maoi frcvent, iar dacă în toate cele
3 pahare urina este roşie ne aflăm în faţa unei hematurii totale (ne gândim în
primul rând la o cauză renală). O tumoră vezicală care sângeră abundent poate
23
provoca o hematurie totală, dar de cele mai multe ori, tumorile vezicale dau o
hematurie terminală, atunci când, golindu-se, vezica "se contractă" pe tumoră.
Vom întreba despre asocierea altor simptome (usturimi micţionale,
polakiurie dureri colicative lombare etc).
Ordinea urologică a apariţiei simpromelor poate orienta diagnosticul: o
hematurie precedată de dureri colicative va sugera un context litiazic în timp ce
o hematurie abundentă apărută fără alte simptome dar ulterior însoţită de dureri
colicative (prin obstrucţia ureterului prin cheaguri) sugerează o tumoră renală
(parenchim sau uroteliu).
Asocierea HTA şi a proteiunuriei sugerează un context nefrologic
(glomerulonefrite etc).
Planul de INVESTIGAŢII al oricărei hematurii macroscopice trebuie să
includă obligatoriu:
1. Ecografia renală, vezicală, prostatică cu reziduu vezical (în acest
fel putem obţine informaţii despre patologia litiazică tumorală,
infecţioasă care se asociază hematuriei). Investigaţia nu necesită o
pregătire specială poate fi repetată şi este neinvazivă.
2. Renala simplă şi urografia, în condiţiile în care funcţia renală este
normală, “desenează” harta rinichiului, traseul ureterelor şi conturul
vezicii oferind informaţii morfologice şi funcţionale deosebit de
importante.
3. Uretrocistoscopia, efectuată cu respectarea tuturor măsurilor de
asepsie şi antisepsie, în afara episoadelor febrile sau de cistită, poate
oferi informaţii despre uretră regiunea cervico-prostatică, pereţii
vezicali, conţinutul vezical şi, foarte important, despre orificiile
24
ureterale şi aspectul macroscopic al urinii care vine prin aceste

orificii.
Vizualizarea lumenului uretral şi a mucoasei vezicale este esenţială în
stabilirea diagnosticului şi implicit a conduitei terapeutice în multe afecţiuni
urologice, mai ales a celor însoţite de hematurie.
Făcând referire doar la dictonul medical potrivit căruia orice hematurie
va fi investigată şi cistoscopic, avem o imagine clară asupra importanţei acestei
investigaţii.
Trebuie spus de la început că uretrocistoscopia nu se poate face:
 la pacienţi aflaţi în plin puseu de infecţie urinară, existând riscul
agravării ei;
 nu se va forţa orbeşte introducerea cistoscopului pe uretră la bărbaţi,
pentru a evita riscul producerii unor leziuni uretrale;
 nu se va face cistoscopie fără o formă de anestezie a pacientului care
să ne asigure confortul unei examinări atente, fără grabă, care să surprindă
toate detaliile;
Investigaţia se va face în sala de cistoscopie, medicul fiind echipat steril.
Pacientul va fi pus pe masa
de cistoscopie în poziţie
ginecologică. După badijonarea
cu soluţie antiseptică (Betadină) a
organelor genitale şi a regiunii
perineale se introduce pe uretră
jelly-anestezic, o substanţă
uleioasă, cu rol lubrefiant şi Poziţia bolnavului pe masa de cistoscopie
anestezic. Pensarea penisului

25
pentru 3-5 minute va facilita contactul cu mucoasa, instalându-se anestezia

locală.
Se introduce apoi pe uretră cistoscopul şi se progresează la vedere spre
uretra prostatică, evaluându-se aspectul mucoasei uretrale, eventuale stricturi,
tumori, calculi migraţi. Această manevră executată cu blândeţe permite
cistoscopului să progreseze în vezică unde va fi examinată:
 mucoasa vezicală, pe toată suprafaţa ei, urmărindu-se eventuale
tumori vezicale, aspectul lor (vegetant sau infiltrativ), baza de implantare,
numărul, poziţia lor raportată la pereţi, col, orificiile ureterale. Se vor
consemna şi alte modificări ale aspectului mucoasei: edem, peteşii, placarde,
calcificări etc;
 se vor căuta calculi vezicali sau fragmente litiazice, notându-se
numărul, forma, aspectul, culoarea şi dimensiunile. Vom consemna eventualele
cheaguri, fragmente tumorale, corpi străini;
 orificiile ureterale vor fi atent urmărite, notându-se o eventuală
prezenţă a fragmentelor de calculi, tumori ureterale ce proemină prin lumenul
orificiului. “Bombarea” extremităţii distale a ureterului în lumenul vezical
semnalează prezenţa unui ureterocel. Vom urmări cu atenţie şi eliminările de
urină de la nivelul orificiilor ureterale în încercarea de a stabili sursa unei
hematurii. Evacuarea unei mule purulente prin orificiul ureteral semnalizează
un proces supurativ renal comunicant cu calea excretorie.
Prezenţa unui orificiu ureteral beant, larg, sugerează existenţa unui reflux
vezico-ureteral pe partea respectivă.
 Colul vezical va fi examinat cu atenţie, la fel ca şi celelalte zone
urmărindu-se existenţa lobilor prostatici, aspectul lor şi proeminenţa lor în
26
lumenul vezical, încercându-se o evaluare a dimensiunilor pentru o eventuală

intervenţie endoscopică (sau deschisă) la prostată.
În eventualitatea în care ecografia, urografia şi cistoscopia nu sunt
edificatoare sau suspiciunile diagnostice trebuie confirmate, putem efectua
ureteropielografia retrogradă şi sau CT (renală, vezicală, prostatică).
Mi-am permis să includ la finalul acestui subiect "Decalogul hematuriei",
redactat de regretatul profesor Proca în 1995. Având mereu în minte această
remarcabilă sinteză a problematicii hematuriei vom greşi poate mai puţin
atunci când abordăm pacienţi cu acest simptom.
Decalogul hematuriei:
1. Hematuria este întotdeauna un semnal de alarmă care nu poate fi
ignorat.
2. Hematuria este provocată întotdeauna de o leziune anatomică a
aparatului urinar.
3. Hematuria nu este niciodată fiziologică, nici funcţională.
4. Nu există hematurie fără cauză! Hematuria zisă esenţială are o cauză
pe care nu o cunoaştem.
5. Hematuria este un semn cardinal în patologia aparatului urinar, dar nu
aparţine exclusiv acestuia, putând fi expresia altor acţiuni viscerale
sau sistemice.
6. Vizibilă cu ochiul liber sau la microscop, hematuria are aceeaşi
semnificaţie.
7. Hematuria macroscopică importantă trebuie asimilată hemodinamic
cu orice altă hemoragie internă exteriorizată (hematemeză, melenă,
hemoptizie etc).
27
8. În orice context clinic s-ar manifesta, hematuria este întotdeauna o

urgenţă de diagnostic.
9. Hematuria devine rar urgenţă terapeutică, dar atunci impune
tratament cauzal.
10. Tratamentul simptomatic al hematuriei poate deveni o gravă eroare
terapeutică, când se limitează la atât.
TRATAMENTUL hematuriei macroscopice este o urgenţă doar în rare
cazuri, atunci când sângerarea este masivă şi amploarea ei anemiază pacientul.
În aceste condiţii dacă sângerarea este provocată de o bănuită tumoră vezicală
(de obicei neglijată) se va proceda la efectuarea în urgenţă în sala de
endoscopie a unei cistoscopii, care va evalua situaţia, va îndepărta eventualele
cheaguri şi prin rezecţia endoscopică a unei formaţiuni vezicale şi coagulare
(patologia tumorală vezicală provoacă cel mai frecvent astfel de hematurii!), va
opri “robinetul”. În cazul în care pacientul cu hematurie macroscopică ajunge
la spital în retenţie completă de urină prin cheaguri se va monta, în condiţii de
sală de operaţie, o sondă uretro-vezicală Ch 22, cu triplu curent, prin care se
vor evacua cheagurile şi ulterior se va instala un lavaj vezical sau, şi mai bine,
pacientul va fi dus la sala de endoscopie joasă unde, la vedere va fi introdus
rezectoscopul, va fi evaluată cauza hematuriei, se va goli vezica de cheaguri şi
apoi, dacă este vorba despre o tumora vezicală se va face rezecţia ei şi
hemostaza. Dacă sîngerarea nu este de la o tumoră vezicală ci este de cauză
reno-ureterală după ce se va goli vezica de cheaguri se va proceda la
investigaţii care vor lămuri cauza sângerării. Cistita acută hematurică
beneficiază de un tratament cu antibiotice (ZANOCIN OD, 1tb/zi 5-7 zile;
BISEPTOL 2tbx2/zi, 5-7 zile etc) antalgic (ALGOCALMIN, TRAMAL) şi
antiinflamtorii (DICLOFENAC, 1sup/zi), repaus la pat. După dispariţia
28
simptomelor se va face şi cistoscopia pentru a verifica existenţa unei eventuale

formaţiuni tumorale vezicale. Hematuria din litiaza renală nu este de
amploare şi nu trebuie tratată cu antibiotice! Am întâlnit prea des în
practica medicală curentă recomandarea NEJUSTIFICATĂ de tratament cu
antibiotice la pacienţi cu colică renală însoţită de hematurie (afebrili), pentru a
preveni o eventuală suprainfecţie!
DE REŢINUT:
 Retenţia cronică completă de urină este nedureroasă şi definitivă,

fiind ultima etapă în evoluţia unei vechi disurii, datorate unui obstacol
subvezical, în timp ce retenţia acută de urină este dureroasă şi de multe ori
tranzitorie.
 Cauza cea mai frecventă a retenţiei acute de urină este rahianestezia.
 Colica nefretică se manifestă prin dureri lombare cu caracter
colicativ ce iau naştere în unghiul costomuscular şi au iradiere caracteristică
anterioară, spre organele genitale şi/sau rădăcina coapsei.
 Nu se administrează niciodată la un pacient în plină colică nefretică
lichide pentru a forţa o eventuală eliminare a unui calcul!
 Tratamentul anuriei obstructive are ca obiectiv principal restabilirea
de urgenţă a permabilităţii căii urinare. Metodele de drenaj urinar sunt:
cateterismul ureteral cu inserţia de sondă JJ; nefrostomia percutanată, cu ghidaj
ecografic, atunci când sonda ureterală nu poate depăşi obstacolul.
 Decalogul hematuriei: Hematuria este întotdeauna un semnal de
alarmă care nu poate fi ignorat. Hematuria este provocată întotdeauna de o
leziune anatomică a aparatului urinar. Hematuria nu este niciodată fiziologică,
nici funcţională. Nu există hematurie fără cauză! Hematuria zisă esenţială are o
cauză pe care nu o cunoaştem. Hematuria este un semn cardinal în patologia
29
aparatului urinar, dar nu aparţine exclusiv acestuia, putând fi expresia altor

acţiuni viscerale sau sistemice. Vizibilă cu ochiul liber sau la microscop,
hematuria are aceeaşi semnificaţie. Hematuria macroscopică importantă trebuie
asimilată hemodinamic cu orice altă hemoragie internă exteriorizată
(hematemeză, melenă, hemoptizie etc). În orice context clinic s-ar manifesta,
hematuria este întotdeauna o urgenţă de diagnostic. Hematuria devine rar
urgenţă terapeutică, dar atunci impune tratament cauzal. Tratamentul
simptomatic al hematuriei poate deveni o gravă eroare terapeutică, când se
limitează la atât.
1. Tratamentul retenţiei cronice complete de urină implică:

a. forţarea diurezei (Furosemid);
b. puncţie vezicală suprapubiană;
c. cateterism uretrovezical;
d. restricţia consumului de lichide;
e. medicaţie alfastimulantă.
a.
2. Recomandările pe care trebuie să le facă un medic de familie unui

pacient cu hematurie:
a. tratament cu hemostatice;
b. tratamentul anemiei;
c. îl va dirija către medicul urolog;
d. tratament cu antiseptice urinare;
e. cura de lichide (2,5-3 l pe zi)
30
Un pacient în vârstă de 78 de ani cu AVC în antecedente, scleroză

cerebrală şi obezitate gradul II, se adresează medicului de familie susţinând că
nu a mai urinat în ultimele 20 de ore.
1. Cum se poate face paraclinic în acest caz deoasebirea între anurie şi
retenţie cronică completă de urină?
2. Dacă se constată că este vorba despre retenţie cronică completă de
urină ce măsuri se vor lua?
3. Dacă se consideră că trebuie să rămână purtător de sondă vezicală, la
ce interval de timp se recomandă schimbarea sondei?
31
XX. PROBLEME DE PATOLOGIE URETRALĂ
Practica de zi cu zi ne-a demonstrat că medicii de familie se marginesc

doar a trimite la urolog toţi pacienţii care au o aşa numită patologie uretrală,
fără a-I examina clinic sau investiga bacteriologic.Dezorientaţi, mulţi pacienţi
întîrzie precizarea diagnosticului sau , şi mai rău, se autotratează.În condiţiile în
care bolile cu transmitere sexuală s-au extins iar multe din intervenţiile
urologice impun traversarea uretrei de instrumente metalice (cistoscop,
reyectoscop, litotritor mecanic, ureteroscop) am considerat benefice
introducerea unor noţiuni despre problematica acestei patologii.
STRICTURILE URETRALE
Strictura uretrală reprezintă o diminuare a lumenului uretral, intrinsecă şi

permanentă realizându-se un obstacol progresiv şi persistent în calea eliminării
urinei. Stricturile uretrale au repercursiuni asupraaparatului urinar superior, în
diverse grade în funcţie de timpul scurs până la depistarea lor.
STRICTURILE URETRALE LA BĂRBAT
ANATOMIE. Uretra este calea comună genito-urinară cu o lungime între

14 şi 18 cm, începe de la colul vezical şi se termină la meatul uretral extern
(Figura I).
Prezintă 3 porţiuni:
1. uretra prostatică (3 cm) - situată la nivelul prostatei;
2. uretra membranoasă (1 cm) - traversează diafragma urogenitală;
3. uretra spongioasă (12 cm) - străbate corpul spongios.
Curburile uretrei sunt:

1. posterioară sau subpubiană
2. anterioară sau prepubiană
Din punct de vedere urologic uretra este împărţită în două porţiuni:
1. uretra anterioară sau peniană (mobilă)
2. uretra posterioară (fixă) care cuprinde uretra prostatică şi cea
membranoasă.
Uretra prezintă un calibru neuniform, având porţiuni înguste şi altele
dilatate. Structura uretrei este asemănătoare cu cea a căilor urinare superioare.
ETIOLOGIE
Din punct de vedere etiologic stricturile pot fi:

 congenitale
 inflamatorii
 traumatice
 iatrogene
 necunoscute
În ultima perioadă se observă o creştere a incidenţei stricturilor uretrale
iatrogene datorată în special folosirii cu preponderenţă a operaţiilor
transuretrale pentru prostată şi vezică precum şi îngrijirii necorespunzătoare a
cateterelor uretro-vezicale.
Apariţia stricturii se datorează unui proces inflamator, proliferativ cu

apariţia unui ţesut fibros, cicatricial, care cointeresează în diverse grade
grosimea peretelui uretral.
DIAGNOSTIC CLINIC
Simptomele bolnavului sunt extrem de variate, de la simplu la complex

uneori chiar dramatice. Bolnavii prezintă micţiuni dificile, întârziate, jet slab
proiectat, subţire, întrerupt, sau împrăştiat, uneori picătură cu picătură. Uneori
apare pierderea de urină sau falsă incontinenţă.
Progresiv datorită decompensării detrusorului apare reziduul vezical,
retenţia incompletă de urină, distensia vezicală cu repercursiune asupra
aparatului urinar superior.
Explorările radiologice folosite sunt UIV, uretrocistografia micţională sau

uretrografia retrogradă. In cazurile complicate se poate efectua uretrografie
bipolară, antero- şi retrogradă.
Uroflowmetria evidenţiază o curbă plată, lungă ea fiind şi o metodă de
urmărire postoperator.
Ecografia uretrei cu transductor special relevă cu acurateţe lungimea,
profunzimea şi calusul fibro-scleros fiind superioară explorărilor anterioare.
Trebuie făcut cu toate afecţiunile care duc la obstacol subvezical.
COMPLICAŢII
Strictura uretrală prin evoluţia sa poate duce la complicaţii. Dintre

complicaţiile infecţioase cele mai importante sunt: periuretrita, prostatita,
epididimita, pielonefrita. In urma manevrelor terapeutice se pot produce
perforaţii, hemoragii, abcese, fistule, stări febrile.
TRATAMENTUL
Tratamentul endoscopic, se efectuează prin uretrotomie internă,

uretrotomie optică internă sau uretrotomie prin abord bifocal, în funcţie de
particularităţile fiecărui caz.Tratamentul endoscopic trebuie însoţit şi urmat de
cel antimicrobian ( cefalosporine, aminoglicozide, quinolone, respectînd
antibiograma) şi antiinflamator ( diclofenac, flamexine, etc).După intervenţie
se montează în scop modelant o sondă tip Foley, pentru o perioadă de 10-14-21
de zile, în funcţie de aspectul şi dimensiunea zonei stricturate. Aflat la
domiciliu, pacientul purtator de sondă vezicala va trebui să respecte citeva
reguli foarte importante pentru
Plastia de uretră se efectuează mai ales în structurile posttraumatice,
multiple sau cu lungime peste 3 cm.
Dilataţia uretrei nu mai reprezintă o metodă de interes, ea având caracter istoric. Stent-
urile uretrale reprezintă o modalitate modernă de prevenire a recidivei stricturilor uretrale.
STRICTURILE URETRALE LA FEMEIE
Sunt mult mai rare ca la bărbat, fiind congenitale sau dobândite.

Stricturile pot fi cauzate de uretrite, cistite, traumatisme consecutive
actului sexual, traumatisme obstetricale, intervenţii chirurgicale pe cale
vaginală, etc.
Simptomatologia este reprezentată de apariţia urinărilor frecvente cu jet
urinar slab proiectat, disurie, arsuri micţionale.
Pentru stabilirea diagnosticului de strictură uretrală trebuie exclusă
prezenţa tumorilor vezicale cu invadarea colului vezical, a cancerului uretral şi
a altor afecţiuni ginecologice cu compresie asupra uretrei. Tratamentul în
principal este reprezentat de dilataţii progresive, uretrotomia internă nu se
practică frecvent.
URETRITELE
URETRITA ACUTA
ETIOPATOGENIE
Uretritele acute nespecifice sunt datorate unor infectii ascendente dar şi

pe cale descendentă, cu punct de plecare prostatic. Germenii incriminati sunt
Gram-negativi şi Gram-pozitivi iar în cazul uretritelor de origine sexuală
(negonococice) sunt Chlamydiile şi mycoplasmele.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Mucoasa uretrală este roşie, congestionată, acoperită de exudat purulent,

uneori prezentând ulceraţii.
DIAGNOSTIC
Semnul dominant este secreţia uretrală la care se adaugă pruritul şi arsura

uretrală spontan sau în timpul micţiunii. Meatul uretral este congestionat având
buzele edemaţiate şi eversate.
INVESTIGATII DE LABORATOR
Frotiul nativ identifică Trichomonas-ul în secreţia uretrală. Gonococul,

germenii nespecifici, Candida albicans sunt puşi în evidenţă prin coloraţia
Gram şi albastru de metilen. Insămânţarea pe medii de cultură precum şi tehnici
moderne de microbiologie evidenţiază germenii şi sensibilitatea lor. Explorările
instrumentale sunt contraindicate.
Uretrita gonococică este diferenţiată pe baza examenului bacteriologic,

iar uretrita trichomoniazică şi micotică prin examen microscopic.
COMPLICAŢII
Prostatita, epididimita şi cistita apar prin extinderea inflamaţiei la aceste

organe. Abcesul periuretral este o complicaţie severă favorizată de manevrele
instrumentale.
TRATAMENT
In uretritele banale şi iatrogene tratamentul constă în chimioterapie sau

antibioterapie ţintită conform antibiogramei.
In uretritele cu transmitere sexuală tratamentul se face obligatoriu şi
partenerei. In uretrita micotică se administrează antifungice iar în cea
trichomoniazică se administrează Metronidazol sau Fasigyn. Uretritele cu
chlamydii şi mycoplasme beneficiază de tratament cu tetracicline. Ca măsuri
generale se impune evitarea alcoolului, condimentelor şi a contactului sexual.
URETRITA CRONICA
ETIOPATOGENIE. Uretritele cronice pot fi datorate unei uretrite acute

tratată necorespunzător. Mai rar pot fi incriminate prostatite sau stricturi
uretrale. Alteori este rezultatul unei uretrite negonococice, transmisă sexual
care poate avea de la început o evoluţie cronică. Agenţii patogeni sunt identici
cu cei din uretrita acută.
ANATOMIE PATOLOGICĂ. Mucoasa uretrală este de obicei granulară,

palidă sau uşor congestionată.
DIAGNOSTIC. Secreţia uretrală, de obicei redusă, cantitativ şi prezentă

înaintea primei micţiuni matinale, este cel mai caracteristic simptom. Se pot
asocia semne de iritaţie uretrală ca jena, usturimi, prurit.
INVESTIGAŢIILE PARACLINICE. Sunt identice cu cele din uretrita acută.

EXPLORARILE INSTRUMENTALE SI RADIOLOGICE
Se efectuează pentru identificarea factorilor favorizanţi sau a

complicaţiilor.
Uretrocistoscopia evidenţiază o mucoasă uretrală inflamată, un orificiu
diverticular cu scurgeri purulente sau o strictură uretrală.
Uretrocistografia retrogradă evidenţiază cauze favorizante ca: stricturi,
anomalii sau diverticuli uretrali.
COMPLICAŢII
Infecţia uretrală se poate propaga la prostată, vezică sau chiar căile

urinare superioare. In urma tratamentului incorect pot apare stricturi, mai rar
periuretrite.
TRATAMENT
Uretritele cronice sunt tratate în mod diferenţiat în funcţie de etiologie

lor. Trebuie trataţi şi factorii de întreţinere şi cauzatori a uretritelor.
DE REŢINUT:
 Stricturile uretrale au repercursiuni asupra aparatului urinar superior,

în diverse grade în funcţie de timpul scurs până la depistarea lor.
 Explorările radiologice folosite în diagnosticul stricturilor uretrale
sunt uretrocistografia micţională sau uretrografia retrogradă. În cazurile
complicate se poate efectua uretrografie bipolară, antero- şi retrogradă.
 În uretrita acută semnul dominant este secreţia uretrală la care se
adaugă pruritul şi arsura uretrală spontan sau în timpul micţiunii. Meatul uretral
este congestionat având buzele edemaţiate şi eversate.
1. Diagnosticul diferenţial al stricturilor uretrale se face cu:

a. adenomul de prostată;
b. cancerul de prostată;
c. litiaza ureterală;
d. maladia colului vezical;
e. litiaza vezicală
2. Pentru o strictură uretrală anterioară unică, cu lungimea de 1cm

conduita terapeutică este respectată de:
a. uretrotomie optică internă;
b. uretrotomie internă;
c. dilataţii uretrale;
d. uretroplastie;
e. meatotomie
Un pacient în vârstă de 45 de ani se adresează medicului de familie

pentru disurie, moderată polakiurie şi intermitent usturimi micţionale. Întrebat
de medic relatează despre faptul că a remarcat, de mai mulţi ani, jetul urinar
subţire, filiform, şi senzaţia că nu goleşte complet vezica după micţiune.
1. Care este întrebarea pe care medicul trebuie să o adreseze legată de
antecedentele personale?
2. Ce investigaţii se recomandă în acest caz şi în ce ordine?
VALORI NORMALE ALE PARAMETRILOR BIO-UMORALI
M 2 - 10 mm/h
VSH
F 2 – 13mm/h
M 14 – 18 g/dl
Hb
F 12 – 16 g/dl
M 42 – 52 %
Ht
F 37 – 47 %
M 4,3 – 5,9 x 1012/l
Eritrocite
F 3,9 – 5,3 x 1012/l
MCV- volumul mediu eritrocitar 77 – 91 fl
MCH – Hg eritrocitară 26 – 32 pg
MCHC – Hg eritrocitară medie 32 – 37 g/dl
Adult 4 – 10 x 109/l
Leucocite Copil 6 – 15 x 109/l
Sugar 6 – 18 x 109/l
Trombocite 150 – 400 x 109/l
Neutrofile 50 – 70 %
Eozinofile 2–4%
Bazofile 0–1%
Monocite 2–6%
Limfocite 25 – 40 %
Reticulocite 20 – 80 x 109/l
Timp de sângerare 2 – 5 min

Antitrombină III 80 – 120 %
Fibrinogen 150 – 450 mg /dl
Plasminogen 80 – 120 %
Timpul parţial de tromboplastină 35 – 45 sec
Timpul Quick 15 – 25 sec
Indice Quick > 70 %
Timpul trombinei plasmatice 17 – 24 sec
Parametrii ASTRUP
arterial 65 – 105 mmHg
pO2
venos 30 – 60 mmHg
arterial 31 – 44 mmHg
pCO2
venos 38 – 53 mmHg
pH 7,34 – 7,44
Bicarbonatul standard 22 – 26 mM/l
Baze exces - 2,5 - + 2,5 mM/l
Saturaţia arterială în oxigen 95 – 98 %
Parametrii plasmatici/serici
Electroliţi, oligoelemente
97 – 107 mM/l
Clor
140 – 280 mM/24h U
3,2 – 5,0 mM/l
Potasiu
35 – 90 mM/24h U
Calciu 2,25 – 2,6 mM/l
0,75 – 1,05 mM/l
Magneziu
2,47 – 8,88 mM/24h U
135 – 144 mM/l
Sodiu 120 – 220 mM/24h U
16 – 49 mM/24h U
0,81 – 1,53 mM/l
A
Fosfat, anorganic 1,16 – 1,9 mM/l
C
16 – 49 mM/24h U
Enzime
8,4 – 13,5 Ul/l
α - amilaza
8 – 130 Ul/l
Fosfataza alcalină 55 – 175 Ul/l
M 2500 – 8500 Ul/l
Colinesteraza
F 2800 – 4700 Ul/l
Creatinkinaza 10 – 80 Ul/l
CK - MB < 10 Ul/l
6 – 28 Ul/l
M
γ - GPT 4 – 18 Ul/l
F
25 – 100 mg/dl
GLDH < 4 Ul/l
M 5 – 18 Ul/l
GOT
F 5 – 15 Ul/l
M 5 – 23 Ul/l
GPT
F 5 – 19 Ul/l
LDH 120 – 240 Ul/l
HBDH 68 – 140 Ul/l
LAP 11 – 35 Ul/l
Lipaza 24 – 147 Ul/l
FA acidă 5 – 14 Ul/l
Parametrii renali
3,5 – 7,0 mg/dl
M
< 800 mg/24H U
Acid uric
2,5 – 5,7 mg/dl
F
< 700 mg/24h U
16,7 – 45,8 mg/dl
Uree
18 – 35 g/24h U
0,6 – 1,3 mg/dl
Creatinină
0,5 – 1,7 g/24h U
Proteine
65 – 85 g/l
Proteine totale < 100 mg/l
< 150 mg/24h
Albumine 32 – 50 g/l
α1 - antitripsina 1,90 – 3,50 g/l
Ceruloplasmina 150 – 600 mg/dl
M 23 – 350 mcg/l
Feritina
F 17 – 270 mg/l
Haptoglobina 1,0 – 3,2 g/l
Ig A 0,5 – 3,3 g/l
Ig D 3 – 400 mg/dl
Ig E 60 – 700 mcg/l
Ig G 7,5 – 15,2 g /l
Ig M 0,6 – 2,2 g/l
β2 - microglobulina < 2,5 mg/l
Transferina 2,04 – 3,74 g/l
ELFO
Albumine 55 – 70 %
α1 - globuline 2,5 – 5,0 %
α2 - globuline 5,0 – 10,0 %
β - globuline 8,0 – 14 %
γ - globuline 10 – 20 %
Lipide şi metaboliţi
Bilirubina totală 0,2 – 1,4 mg/dl
- directă < 0,25 mg/dl
Colesterol total 130 – 260 mg/dl
- liber 45 – 85 mg/dl
- HDL 35 – 65 mg/dl
- LDL 150 – 190 mg/dl
- LDL/HDL < 3,5
AGL 300 – 700 mg/l
Acizi biliari 0 – 4,3 mcg/ml
70 – 115 mg/dl
Glucoză
20 – 100 mcg/24h U
Lactat 600 – 2400 mcg/dl
Fosfolipide 150 – 250 mg/dl
Trigliceride 50 – 280 mg/dl
Markeri tumorali în urologie
Rinichi
PHI (fosfohexoză – izomerază) 15 – 75 Ul/l
Vezica urinară
TPA (antigenul celular polipeptidic) < 95 Ul/l
Prostata
PSA (antigenul specific prostatic) < 5 Ul/l
patologic > 10 Ul/l
PAP (fosfataza prostatică acidă) < 2 mcg/dl
Testicul
AFP (alfafetoproteina) → 7 Ul/l
β-HCG (gonadotrofina corionică umană) < 5 Ul/l
SP 1 (β1 – glicoproteină specifică sarcinii) M 0,5 – 1 mcg/l
Parametrii urinari pentru elucidarea compoziţiei litiazei renale
Amoniac 35 – 50 mM/24h
Acid uric 2,4 – 4,5 mM/24h
Calciu 0,25 – 7,5 mM/24h
Magenziu 1,5 – 7,5 mM/24h
Acid oxalic < 0,5 mM/24h
pH 5,8 – 6,8
Pirofosfat 20 – 40 mcg/24h
Densitate 1,005 – 1,040 g/cm3
Acid citric 3,5 ± 1,0 mM/24h
Cistina → 0,33 mM/24h
Hormoni
M 2 – 18 Ul/l
F 2 – 30 Ul/l
Gonadotropine (FSH)
M 2 – 12 Ul/l
F 2 – 12 Ul/l
F 2- 29 Ul/l
Postmenopauză
F 10 – 65 Ul/l
Corticotropina (ACTH) 10 – 100 ng/l
M 4 – 20 Ul/l
F 4 – 200 Ul/l
Luteotropina (LH)
M 9 – 40 Ul/l
F 8 – 200 Ul/l
M 0,7 – 10,7 mcg/l
Prolactina
F 2,3 – 15,9 mcg/l
M 0 – 10 mcg/l
Somatotrop (STH)
F 2 – 5 mcg/l
Tireotropina (TSH) 0,5 – 4,0 mUl/l
Tiroidă
Calcitonină < 100 pg/ml
Tiroxina 45 – 120 mcg/l
Triiodotironina 0,6 – 1,8 mcg/l
Paratiroide
Parathormon 100 – 400 pg/ml
Suprarenale
Aldosteron (clinostatism) 25 – 450 pM/l
(ortostatism) 110 – 860 pM/l
Cortizol 280 – 700 nM/l
DHEA (dehidroepiandrostendion) M 2,0 – 3,4 mg/l
F 0,8 – 3,4 mg/l
postmenopauză F 0,2 – 1,2 mg/l
A < 115 mg/24h U
Catecolamine
C < 40 mcg/24h U
A < 7,0 mg/24h U
Acid vanilmandelic
C < 3,5 mg/24h U
Gonade / placentă
M 0,6 – 3,7 nM/l
Dihidrotestosteron
F 0,2 – 0,6 nM/l
M < 95 pM/l
Estradiol
F 70 –880 pM/l
Estriol < 0,3 nM/l
HLP (hormonul lactoplacentar) < 0,1 mg/l
Progesteron M 0 – 1,9 nM/l
preovulator F 0 – 4,5 nM/l
postovulator F 15,9 – 95,4 nM7l
postmenopauză F 0 – 3 nM/l
M 11 – 31,0 nM/l
300 – 1000 nM/l
Testosteron
F 0,4 – 2,4 nM/l
10 – 70 nM/l
Teste funcţionale
Rinichi
Clearance-ul acidului paraaminohipuric M 560 – 830 ml/min
M 17 – 21 %
GFR/RPF
F 17 – 23 %
Clearance-ul acidului uri 6 – 12 ml/min
Clearance-ul ureei 600 – 100 ml/min
Clearance fosfat 5,4 – 16,2 ml/min

Urologie PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Urologie PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CUPRINS

Către cititor ...............................................................................

I. NOŢIUNI DE ANATOMIE APLICATĂ

Sistemul urogenital este alcătuit din organe urinare cu rol în formarea,

DEZVOLTAREA SISTEMULUI URINAR

Sistemul urinar se dezvoltă din mezoblastul intermediar situat pe părţile

cervicale. Este format din vezicule nefuncţionale (neproducătoare de urină),

mezenterului dorsal - creasta Mesonefros

laterală a crestei nefrogenice. Capătul medial se expansionează şi formează

dublu cu ureter bifid sau uretere separate, rinichi supranumerar cu ureter

Figura I-2 - A. Agenezie renală. B. Duplicitate ureterală. C. Rinichi în ectopie pelvină.

Din partea proximală a mugurelui ureteral se formează ureterul, pelvisul

(sistemul colector) este la originea bolii polichistice congenitale. S-ar părea,

Dezvoltarea vezicii urinare şi a uretrei

definitiv se formează, la bărbat, uretra peniană, iar la femeie, vestibulul

Dezvoltarea sistemului de reproducere la bărbat

Ductele genitale ale bărbatului se dezvoltă din ductul mezonefric. În

ANATOMIA SISTEMULUI UROGENITAL

RINICHIUL este un organ pereche, a cărui formă este asemănată, clasic,

cm lungime, 6 cm lăţime şi 3 cm grosime şi greutatea de 130-150 g. Rinichiul

Pe o radiografie simplă, rinichii se proiectează puţin înafara proceselor

Plamânul drept Ficat

Osul coxal M. iliac

renală a lui Gerota rezultată din condensarea ţesutului conjunctiv

Raporturile rinichilor se realizează prin intermediul fasciei renale şi a

Suprafaţa rinichiului este acoperită de capsula fibroasă care, odată

Vascularizaţia ureterului este

submucoasă şi mucoasă cu un epiteliu de tranziţie cu numeroase pliuri care

glandele prostatei iar ciorchinele propriu-zis reprezintă canalele excretoare ale

(coliculul seminal, veru

intempestiv. Uretra peniană (spongioasă) este situată în corpul spongios fiind

apariţia varicocelului pe stânga în marea majoritate a cazurilor. Limfaticele

inferior, străbat prostata înapoia lobului median şi se deschid în uretra

I. NOŢIUNI DE ANATOMIE APLICATĂ

DEZVOLTAREA SISTEMULUI URINAR

II. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE UROLOGICĂ

Nici o carte nu îţi dă “cheia” pentru a deschide sufletul pacientului.

EXAMENUL CLINIC OBIECTIV

 Inspecţia, palparea, percuţia, auscultaţia, se fac întotdeauna

submandibular, nucal, cervical, supra/infraclavicular, axilar, inghinal, cubital,

mâna stângă realizându-se ceea ce se numeşte în practica urologică "tuşeu

Este bine de ştiut că nu toate “durerile de spate” sunt de natură urologică:

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:

Se consideră că sindroamele dureroase ale etajului abdominal inferior

Definim micţiunea normală ca actul fiziologic prin care individul îşi

1. Disuria, sau micţiunea dificilă reprezintă golirea vezicală cu efort.

 hipotonia detrusorului, tumori vezicale ce invadează colul sau care

2. Polakiuria presupune un număr mai mare de 3-5 micţiuni pe 24 de

insuficienţei renale cronice, care presupune că urina eliminată în cursul nopţii

3. Micţiunea dureroasă îngrijorează pacientul mai mult decât disuria

Durerea micţională terminală semnalează cistită acută (mai ales dacă se

4. Micţiunea imperioasă poate fi definită ca nevoia de a urina imediat

Distensia vezicală, denumită glob vezical, este vizibilă doar la pacienţii

cronică completă de urină se deosebeşte de retenţia acută de urină, deşi în

Indiferent de tipul de retenţie, dacă s-a luat decizia evacuării vezicale

evitându-se astfel hematuria “ex vacuo”.

MODIFICĂRI CANTITATIVE ALE DIUREZEI

A. Poliuria este definită ca situaţia în care diureza este mai mare de

 după ingestia crescută de lichide atunci când o putem considera

2. IRA de cauză renală (parenchimatoasă), când practic “filtrul” renal

SINDROAME FEBRILE ÎN UROLOGIE

Prezenţa unui sindrom febril la un pacient urologic trebuie să ne

În general febra însoţeşte majoritatea infecţiilor urinare localizate în