Raspunsuri La Examenul de Stat-Modulul Chirurgie N

Release by MedTorrents.
com
Raspunsuri la Examenul de Stat, modulul

Chirurgie nr.2
1. Afecţiunile gl. Tiroide
Metodele de investigaţii paraclinice ale tireopatiilor. Diagnosticul afecţiunilor tiroidiene, având ca elemente esenţiale
anamneză şi examenul clinic competent şi complet, recurge în mod sistematic la explorări complementare, ce vor fi utilizate
în funcţie de particularităţile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenţial:
•Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,
coagulograma, grupa sanguină, sumarul de urină. •Examinări radiologice - imagistice: radiografia toracică asociată sau nu cu
tranzitul baritat esofagian; radiografia cervicală; ecografia tiroidiană; tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică
nucleară.
•Explorări radioizotopice: scintigrafia tiroidiană cu l131 sau Te". •Explorări funcţionale: radioiodcaptarea tiroidiană; testul de
inhibiţie cu Ts {testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achiliană (valorile
normale-între 220-360 milisecunde).
•Dozări biohormonale: dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixează iodul - norma 4-8 mg
%); măsurarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoglobulină şi/sau antipiroxidază); cercetarea imunoglobulinelor anti-TSH;
dozarea radioimunologică a calcitoninei serice; aprecierea markerilortumorali (antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele
E, şi E2, dopamina, decarboxilaza).
•Funcţia bioptică în diversele ei variante. •Limfografia, termografia şi angiografia tiroidiană.
I. Guşa endemică:
După gradul de mărire în volum al tiroidei - O, 1, 2, 3, 4, 5.
După formă: difuză, nodulară (50%) şi mixtă.
După starea funcţională: eufuncţională, hiperfuncţională şi
hipofuncţională (cu semne de cretinism).
După localizare: unilaterală, bilaterală, retrolaterală (5-10%), guşă
linguală (2-9%), guşă aberantă etc.
II. Guşa sporadică clasificată după volum, formă şi starea funcţională ca
şi guşa endemică.
Adenomul toxic tiroidian (Plummer).
Guşa toxică difuză (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza, hipertiroidia
pură prima) cu clasificare după gravitate: uşoară; medie; gravă.
Hipotireoza de gravitate: uşoară; medie; gravă.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita şi strumita acută(purulentă şi nepurulentă); tiroidita subacută Kerven;
tiroidita cronică (Riedel,
Hashimoto); tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică etc.).
Maladiile parazitare: chist hidatic, actinomicoză.
VIII. Cancerul tiroidian sau "guşa malignă":
A. Tumori maligne epiteliale (90%), carcinoame:
forme diferenţiate (80%): papilară (55-70%), foliculară (15-20%);
forme nediferenţiate: anaplazie (5%), medulară (5-10%).
B. Tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastatic în tiroidă.
Clasificarea stadială a cancerului tiroidian
Tumoră primară "T": T –carcinom "in situ";
T0 - fără semne de tumoră primară;
T, - nodul unic situat la nivelul unui lob, fără modificarea mobilităţii glandei; T2- noduli multipli situaţi într-un singur lob,
fără modificarea mobilităţii glandulare; T3 - tumoră bilaterală sau nodul unic situat la nivelul istmului, fără modificarea
mobilităţii glandulare; T4 - tumoră depăşind capsula glandei. Adenopatie regională "N";
N0 - fără semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali;
N, - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care sunt mobili;
N2 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali, mediani sau bilaterali, care sunt mobili;
N3 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixaţi. Metastaze la distanţă "M":
1
Release by MedTorrents.com
M0 - fără semne de matastaze la distanţă;

M,- prezenţa metastazelor la distanţă.
2. Guşile.
Guşa este o hipertrofie a tiroidei determinată de hiperplazia distrofică a foliculilor glandulari sau a ţesutului conjunctive-
vasculare.
Guşa poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoasă) sau hipertiroidie (basedowiană). Formele cu eutiroidie sau
hipertiroidie se numesc guşi netoxice (simple). Guşa poate fi congenitală sau dobândită (sporadică şi endemică). •
Guşa endemică (distrofia endemică tireopată). Afecţiunea este răspândită preponderent în regiunile muntoase (Carpaţi, Alpi,
Himalaya) şi în zonele cu văi adânci şi umede, în care există deficit geoclimatic de iod.
. Etiopatogenie:
•Guşile {simple coloide, adenomatoase) rezultă din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influenţa diverşilor factori:
carenţă de iod (norma - 180-280µ/ 24ore, substanţe guşogene, tulburări de metabolism, factori genetici şi individuali, vârsta,
sexul, stresul.
Guşa apare ca o reacţie de apărare faţa de orice factor ce împiedică
glanda tiroidă să elaboreze cantităţi suficiente de hormoni.
Factorii etiologici realizează o scădere a sintezei de hormoni tiroidieni
(T3şiT4)titru scăzut al hormonilor tiroidieni în sânge determină
eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la nivelul
hipotalamusului în mecanism de feed-back, ceea ce determină
creşterea secreţiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care
activează sinteza hormonală şi stimulează creşterea glandulară, astfel încât titrul periferic al hormonilor tiroidieni se
normalizează. Acţiunea prelungită a factorilor de mai sus realizează o hipertrofie funcţională tiroidiană şi hiperplazia
continuă a unităţilor funcţionale tiroidiene, ceea ce în timp duce la modificări structurale ireversibile.
Procesul patologic este evolutiv. El începe cu aspectul de guşă
parenchimatoasă, evoluează apoi spre guşă coloidă, nodulară şi
chistică.
Anatomopatologic guşile se clasifică în:
Guşă parenchimatoasă (difuză, nodulară), guşă coloidală: micro-, macrofoliculară, chistică, guşă de origine conjunctivă
(fibroasă, calcificată), guşă vasculară (angiomatoasă, varicoasă, anevrismală) şi guşă mixtă.
Tabloul clinic. Anamneză şi examenul clinic evidenţiază: zona de provenienţă şi antecedentele privind afecţiuni tiroidiene,
circumstanţele apariţiei guşii (pubertate, menopauză, stresuri etc.), vechimea suferinţei şi modul ei de evoluţie, existenţa unor
fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecţia, auscultaţia, palparea) oferă elemente esenţiale privind: volumul guşii, topografia
lezională (guşa globală, lobară, istmică, ectopică, aberantă), consistenţa dură sau neregulată a tiroidei, lipsa de mobilitate,
prezenţa adenopatiei latero-cervicale etc.
Creşterea în volum a guşii reprezintă un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoasă (scorul
Suedez: O, l, II, III, IV, V):
0 - tiroida nu se vede, nu se palpează;
1 - tiroida nu se vede, se palpează istmul;
II -tiroida se vede la deglutiţie, se palpează ambii lobi;
III-guşa mare vizibilă, numită "gât gros";
IV-guşa voluminoasă care schimbă configuraţia gâtului;
V - guşa gigantă cu fenomene de compresiune:
- compresiunea laringo-traheală cu dispnee, triaj, retina];
- compresiunea pe n, recurent cu răguşeală, voce bitonală;
-compresiunea pe venele jugulare: turgescenţa jugularelor, cianoza
feţei, cefalee, epistaxis;
-compresiunea pe esofag: disfagie;
-compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioză, exoftalmie, ptoză palpebrală superioară);
-compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie şi tahicardie.
Răsunetul cardiac al guşii simple se manifestă prin hipertrofia şi dilataţia inimii drepte ("cord guşat").
Diagnostic. Examenul clinic atent şi competent asigură o bună orientare a explorărilor paraclinice în vederea stabilirii
diagnosticului şi a atitudinii medico-chirurgicale.
2
Astfel, radiografia simplă cervico-toracică depistează deviaţia ori compresiunea traheii, prezenţa calcificatelor sau a unei guşi
mediastinale. Scintigrafia tiroidiană (cu Te" şi l131) reprezintă o cartogramă a glandei care oferă informaţii despre volumul
guşii, evidenţiază o captare mult crescută şi generalizată în boala Basedow sau localizată "nodul cald" în adenomul toxic
tiroidian şi "nodul rece" în prezenţa unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.
Ecografia arată dacă formaţiunea este solidă sau chistică şi eventual dacă este unică sau multinodularâ; permite puncţia
ecoghidată şi biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidiană are următoarele valori normale: 20% la 2 ore şi 30-40% la 24 de ore
în guşă. RIC este crescută în primele 6 ore cu revenire lentă la normal.
Metabolismul bazai, ale cărui valori normale sunt cuprinse între +5 şi + 15%, este scăzut în formele însoţite de hipotiroidie şi
crescut în cele cu hipertiroidie.
Eutiroidia clinică biologic este confirmată prin dozarea serică a tiroxinei şi a triiodtironinei prin metoda radioimunologică.
Valori normale: T3 = 59-150 mg%, Tfl = 4,5-9,5 mg%. Laringoscopia în prezenţa compresiunii arată pareza coardei vocale.
Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia guşii simple este cronică, dependentă de stări fiziologice, alimentaţie şi tratament; însoţită de
o creştere lentă sau regresivă. Complicaţii posibile sunt: hemoragia interstiţială, infectarea (strumită), basedowierea,
compresiuni şi, în cazul formelor nodulare, malign izarea.
Tratament. Tratamentul guşilor este profilactic, medical, chirurgical şi are următoarele obiective: substituirea deficitului de
iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni şi înlăturarea fenomenelor compresive.
A. Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod - este cel mai eficace mijloc de prevenire a guşii. Se aplică în zonele
endemice şi la persoanele care au necesităţi crescute de iod (sarcină, alăptare, pubertate etc.) şi constă în ingerarea zilnică de
sare iodată {iodură de potasiu - 20 mg% Kl) sau în administrarea tabletelor de iodură de potasiu (1 tb =1 mg% Kl) ori a
soluţiei de Kl 2% (10 picături = 1 tab. iodură de potaiu).
Tratamentul medical - este indicat în cazul guşilor benigne, mici,
necomplicate şi presupune:
lodoterapie: iodul se administrează sub forma soluţiei Lugol în doză
de 10 picături pe zi; este rezervată pregătirii preoperatorii.
Antitiroidiene de sinteză - numai pentru guşă hipertiroidizată cu doze de atac, până la eutiroidizare - 2 săptămâni, apoi doze
de întreţinere.
Tratamentul chirurgical aplicat după indicaţii bine codificate, de regulă, este eficient şi cu riscuri minime
Indicaţia operatorie se impune în următoarele situaţii:
- eşec al tratamentului medical (după 6 luni de tratament corect
administrat).
-guşile nodulare;
guşile voluminoase compresive;
-guşile hipertiroidizate;
guşile cu tendinţă la strumită;
guşile suspecte de malignizare.
Gesturile chirurgicale adresate guşilor vor fi efectuate după o pregătire preoperatorie a bolnavului, care include iodoterapie,
sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practică:
tiroidectomia subtotală Kocher sau subfascială tip Nicolaev, cu conservarea a două lame pretraheale de ţesut tiroidian (4-6 g),
necesare pentru menţinerea unui echilibru hormonal şi care realizează o protecţie faţa de riscul lezării nervului recurent şi/sau
glandelor
parati roide;
•hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); •enucleo-rezecţia: extirparea nodulilor sau chisturilor izolate; •tiroidectomia
totală - atitudine considerată exagerată pentru o
afecţiune totuşi benignă {guşă polinodulară).
Anestezia poate fi locală sau generală. Incizia - în cravată, cosmetică, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de
fosa jugulară a sternului.
3 .Tiroiditele.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita şi strumita acută
(purulentă şi nepurulentă); tiroidita subacută Quervein; tiroidita cronică (Riedel,
Hashimoto); tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică etc.).
Inflamaţiile glandei tiroide cu structură normală se numesc tiroidite, inflamaţia unei guşi se numeşte strumită.
Tiroidita acută are o frecvenţa redusă, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variată; infecţie
microbianâ, virotică sau de vecinătate (amigdalite, flegmoane ale gâtului etc.).
3
Diagnostic. Clinic se prezintă cu durere la nivel cervical anterior, însoţită de febră (38-40° C), frison, jenă la deglutiţie. Local,
semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, când se formează abcesul apare fluctuaţia la palpare.
Examenul de laborator. Leucocitoză, VSH crescută, RIC scăzută, în faza de abces la scintigrafie şi termografie apare o zonă
rece.
Tratamentul este a nti inflamate r şi antiinfecţios. Tratamentul chirurgical se impune în faza de abcedare: incizia în punctul de
maximă fluctuienţă, evacuare, toaletă, drenaj.
Tiroidita subacută granuiomatoasă de Quervein este o inflamaţie non-supurativă a tiroidei de etiologic virală cu evoluţie
subacută şi anumite particularităţi anatomo-clinice. Boala descrisă de Quervein încă în 1904 interesează 0,3-1,7% din cazuri,
apare preferenţial la femei, de obicei după un episod de infecţie intercurentă a căilor respiratorii superioare. Clinic debutează
cu febră/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creşterea rapidă în volum a tiroidei şi dureri violente cu iradiere spre
cap, gât sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioşi, au palpiţaii şi insomnie.
Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:
Stadiul l - o fază de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1-2 luni.
Stadiul II - o fază de tranziţie, eutiroidiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă. VSH este crescută, dar restul analizelor
sanguine sunt normale.
Stadiul lll-esteofazădedecompensaresauhipotiroidiană, care apare la 2-4 luni după debut.
Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare în 1 -6 luni de la debut.
Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescută (68 ml/oră), limfocitoză, captarea Te" diminuată la scintigrafie, RIC scăzută.
Puncţia, biopsia tiroidiană evidenţiază infiltraţie cu celule gigantice, polimorfonucleare şi macrofage, ţesut de granulaţie
(granufoame).
Evoluţie. 70% vindecare spontană în 1-3 luni; uneori boala recidivează cu constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase sau
fibroase.
Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare nesteroidiene
(indometacină, percluson, salicilaţi, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10 săptămâni);
-Corticoterapia este extrem de eficientă. Se administrează prednisolon 30-40 mg/zi cu scăderea treptată timp de 4-6
săptămâni şi protecţie antiulceroasă.
- R-terapie antiinflamatoare locală în cazurile severe.
Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative.
4. Boala Basedow-Graves
Hipertiroidiile (tireotoxicozele). Suma manifestărilor clinice viscerale, hormonale şi biochimice, care rezultă din intoxicaţia
acută sau cronică cu hormoni tiroidieni, conturează şi defineşte tireotoxicoza. Hipertiroidiile pot fi: primare, secundare,
terţiare şi cuaternare.
Principalele afecţiuni care induc starea de hipertiroidism sunt: •guşa difuză toxică (boala Basedow- Graves - Parry);
•adenomul tiroidian hiperfuncţional (adenomul toxic Plummer); •guşa multinodulară hipertiroidizată.
Guşa difuză toxică sau hipertiroidismul imunogen (boala Basedow-Graves).
Boala Basedow este o hipertiroidie autoimună, predominantă la femei, cu o incidenţă generală de 1-2 cazuri /1000 locuitori/
an.
Etiopatogenia este complexă şi controversată încă. Există păreri în legătură cu creditarea bolii, care s-ar transmite numai pe
linie feminină.
Dintre factorii favorizanţi menţionăm: traumatismele psihice (stresuri), afecţiunile tiroidiene preexistente (guşă, tiroidite),
unele infecţii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru hormonal (pubertatea, sarcina, menopauza). Producerea
maladiei, precum şi evoluţia ei sunt determinate de un defect imunologic cu determinism genetic. Stimularea tiroidiană este
dată de imunoglobuline tireostimulante (TSI) care acţionează la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de către Adams şi
Purves (1956) a "activatorului tiroidian cu acţiune întârziată " - LATS, a gamaglobulinei 7S prezente în serul a 50-80% dintre
basedowieni a constituit debutul unor cercetări care au fundamentat conceptul actual conform căruia boala Basedow
reprezintă forma de tireotoxicoza cu patogenie autoimună şi determinism genetic.
Manifestările clinice. Manifestările clinice ale guşii difuze toxice pot fi diverse. Semnele cardinale caracteristice bolii sunt:
guşă - sindromul tireotoxic-oftalmopatie (triada Basedow).
Guşa este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidiană este difuză, omogenă, elastică, vasculară,
pulsativă, cu suflu la auscultaţie şi "tril"- freamăt perceptibil palpator.
Sindromul tireotoxic este prezent în grade variate şi interesează practic majoritatea sistemelor: cardiovascular (99%), nervos
(90%), digestiv (50%), alte organe de secreţie internă (50%). Tulburările neuropsihice, deseori importante, includ labilitate
psihoemoţională, iritabilitate, nervozitate excesivă, insomnii, obsesii, fobii. Tremorul extremităţilor, fin, rapid, exagerat de
4
stres este unul dintre cele mai constante manifestări ale bolii. Fenomenele neu-rovegetative se traduc prin transpiraţii
exagerate, tahipnee, palpitaţii; tegumentele sunt calde, pielea - umedă şi catifelată. Caracteristic bolii sunt şi astenia
musculară, termofobia, scăderea ponderală paradoxală şi oboseala extremă. Manifestările aparatului cardiovascular pot
domina, iar uneori deschid scena clinică. Tahicardia permanentă (în repaus şi în somn), accentuată de emoţii sau efort, cu o
frecvenţă proporţională cu intensitatea tireotoxicozei (până la 120-140 bătăi pe minut) este considerată o manifestare
cardinală a hipertiroidiilor. Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole şi fibrilaţie atrială paroxistică, flutter atrial,
insuficienţă cardiacă. Tulburările digestive constau în prezenţa unui sindrom diareic (15-30%), hepatitei toxice, icterului (20-
40%) şi dereglării funcţionale pancreatice.
Oftalmopatia Grawes apare la 60-80% din pacienţi înainte/simultan/ la distanţă de celelalte semne ale bolii şi se traduce prin:
tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lipsă de convergenţă a globilor oculari (semnul Moebius), fotofobie, lăcrimare
excesivă, clipire, privire fixă (semnul Stellwag l,II) etc.
Sindromul exoftalmic poate fi clasificat în funcţie de severitate şi de
structurile implicate .
în afară de semnele cardinale descrise, bolnavii prezintă şi alte semne secundare; sclerodermie, pigmentaţii bronzate, urticarii
şi prurită, dermopatie infiltrativă, tulburări ale ciclului menstrual, scăderea libidoului şi ginecomastie.
Stadializarea oftalmopatiei Grawes (modificată după R.Hall)
Tireotoxicoza, în funcţie de severitatea manifestărilor clinice, se clasifică în: formă uşoară, medie şi gravă.
Forma uşoară - manifestări clinice slab
Criteriu pronunţate, tahicardie sinuzală de
Numai simptome (non- in Senzaţie de corpi străini. Hiperlăcritnarc, reacţie repaus cu frecvenţa Ps <100-110 bătăi
). în minut. Metabolismul bazat sporit 30-
filtraţi vă) palpebrală.
40%. lodocaptarea tiroidiană până la
Leziuni de ţesuturi
2. Edem palpebral, chemosis (edem conjunctiv). 40% peste 24 de ore. Capacitatea de
moi
muncă păstrată.
3. Propiosis Protntzia marcata a globilor oculari. Forma medie-frecvenţa Ps > 120 bătăi
în minut, fără dereglări de ritm.
Afectarea muşchilor Diplopie. Asinergism de convergenţă, oculofrontal
4. Metabolismul bazai > 50%, pierdere
extraoculari şi oculonazal.
ponderală < 10 kg. lodocaptarea
5. Leziuni corneene 1 Ulcer cornean. tiroidiană până la 50% peste 2 ore.
Capacitatea de muncă micşorată.
6. Afectarea n, optic || Până la cecitate,
Forma gravă - tahicardie sinuzală cu
frecvenţa Ps > 120 bătăi în minut, extrasistole atriate, fibrilaţie paroxistică, flutter atrial. Metabolismul bazai > 80%.
lodocaptarea (l131) tiroidiană mărită în primele 6 ore. Pierdere ponderală severă. Bolnavii sunt incapabili de muncă şi
necesită spitalizare.
Investigaţii pentru confirmarea tireotoxicozei:
hemograma: leucopenie, limfocitoză, euzinofîlie;
dozarea tiroxinei plasmatice totale (TTd) şi a triiodtironinei (TT3) au
valori crescute;
ecografia tiroidiană evidenţiază hiperecogenitatea difuză a glandei;
scintigrafia stabileşte o hiperplazie difuză sau localizată a tiroidei cu
fenomen de hipercaptare a l131;
valorile PBI-ului şi ale metabolismului bazai sunt crescute (>30-90%);
reflexograma achiliană are valori scăzute;
examenul histopatologic arată foliculi tiroidieni mici, care au celule
epiteliale înalte şi celule imunocompetente (limfocite şi plasmocite).
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă: tiroidita de Quervain, tiroidita Hashimoto, feocromocitomul, neurastenia.
Tratamentul tireotoxicozei este complex şi necesită o bună coordonare:
• neutralizarea sau reducerea producţiei excesive de hormoni tiroidieni;
•combaterea circulaţiei şi a efectelor viscerale şi metabolice ale surplusului de tironine;
- sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari;
- reîncadrarea socio-profesională a bolnavului.
Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiază de trei modalităţi terapeutice: substanţele antitiroidiene de sinteză, iodul
radioactiv şi chirurgia, fiecare cu avantaje reale şi procentaje notabile de succes, dar şi cu morbiditate şi eşecuri specifice,
5
ceea ce impune o bună cunoaştere a posibilităţilor şi limitelor fiecăreia. ' Tratamentul medical este tratamentul de prima linie
a bolii Basedow, realizat prin administrarea antitiroidienelor de sinteză .
Tratamentul medical precede şi succede pe cel chirurgical. Medicaţia cu ATS poate fi unică sau asociată cu: imunosupresoare
(glucocorticoizi), blocanţi ai conversiei periferice (săruri de litiu), beta-blocante (anaprilină: 80-200 mg/24 de ore)
tranchilizante, diuretice, anabotice.
Antitiroidienele de sinteză (ATS), etapizttrea terapiei, doze
Produs Doza de atac/zi Doza de Doza de

(8-12 săptămâni) susţinere/zi întreţinere/zi
(mg) (următoarele 2-6 (până U 24-36 de
luni) (mg) luni)
Derivaţi de
Metilii ouracil (MTU) 500-600 300-400 200

imidazal
Propiltiouracil
300^00 200 100
(PTU)
Bcii7.il t iouracil (BTU) 30-400 200 100

w Carbimazol 50-60 30 10-15
•a Metimazol (MMI)
g& (metimazol activ al 50-60 30 10-15
'C n o carbinw,oliilui}
D
Meii 1 mercaptomida-
100-120 60 20
70l
Tireotoxicoza necesită un control clinic, hematologic şi hormonal (dozare de T3, T4 şi TSH), o cooperare continuă medic-
bolnav, un joc al dozelor eficiente, deziderate indispensabile pentru combaterea complicaţiilor şi/sau a recidivelor. Durata
tratamentului variază între G şi 36 de luni, incidenţa recidivei -40%.
Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obţinerii unor rezultate terapeutice rapide şi persistente.
Succesul intervenţiei chirurgicale depinde în cea mai mare măsură de modul în care a fost pregătit bolnavul pentru operaţie,
în acest scop se indică:
regim alimentar bogat în proteine şi glucide;
sedarea neuro-psihică a bolnavului: barbiturice, bromuri;
reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluţii Lugol în doze
progresive, care acţionează împiedicând hormonosinteza;
simpaticolitice: guanitidină, reserpină, propranolol. Această medicaţie scade palpitaţiile, tremurăturile, tahicardia şi
tulburările vasomotorii;
- antitiroidiene de sinteză folosite inconstant; administrarea lor trebuie
întreruptă cu circa 2-3 săptămâni înainte de operaţie.
Criteriul optim de operabilitate este starea de eutiroidie apreciată pe criterii clinice (curba pulsului stabilizată la 80-90/min,
curba ponderală staţionară sau în creştere, sedare psiho-motorie evidentă, temperatura în limite normate) şi paraclinice
(hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia în limite normale).
Se practică tiroidectomia subtotală , subfascială procedeul Nicolaev, indicată în următoarele situaţii clinice:
eşec sau recidivă după tratament medical corect efectuat;
în cazuri ce contraindică folosirea iodului radioactiv;
în formele severe de la început, la persoane sub 40 de ani;
în formele complicate cu cardio-tireoză şi alte fenomene de
visceralizare;
în guşile nodulare hipertiroidizate;
în hipertiroidii cu hipertrofie tiroidiană
compresivă sau retrostemală.
Măsurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: cortiooterapia, iradierea retrobulbară, terapia imunosupresoare şi plasmafereza. în
cazurile grave se realizează decompresiunea orbitală, blefarorafia şi alte gesturi chirurgicale
6
Guşa toxică multinodulară. Este o varietate de hipertiroidie apărută la pacienţii din zone endemice cu guşă veche
polinodulară, în care alături de noduli nefuncţionali există cel puţin un nodul hiperfixant, generator de tireotoxicoză.
Tabloul clinic:
- semne de tireotoxicoză moderată
(astenie musculară marcată,
tahiaritmii, fibrilaţie atrială);
-guşă neomogenă, polinodulară, de mărime variabilă între gradul I-IV, cu fenomene compresive. Diagnostic:
fig. 4. Lobectomie subtotalâ.
- scintigrafia şi ecografia tiroidiană
relevă aspect neomogen în "tablă
de şah";
Examenul de laborator: confirmarea tireotoxicozei.
Tratament. Se recomandă tiroidectomia subtotală.
5. Hiperparatiroidismului.
Clasificarea hiperparatiroidismului.
l. Hiperparatiroidismul primar
Etiologie:
1. Adenom (e) paratiroidian hipersecretant (frecvent);
2. Hiperplazia paratiroidiană difuză (1%);
3. Carcinomul paratiroidian (5%);
4. Neoplazia endocrina multipla tip l (s-mul Verner);
5. Neoplazia endocrina multipla tip ll (s-mul Sippl).
Formele clinice:
1. Visceropatică - cu afectarea predominantă a rinichilor, aparatului digestiv, sistemului nervos;
2. Osoasă;
3. Mixtă.
ll. Hiperparatiroidismul secundar

Secreţie excesivă de PTH stimulată de hipocalciemie, care poate fi de origine renală (tubulopatii, rahitismul renal), intestinală
sau alte cauze.
lll. Hiperparatiroidismul terţiar

este formarea de adenom(e) paratiroidian ca consecinţa a stimulării îndelungate a paratiroidelor în hiperparatiroidismul
secundar netratat.
lV. Pseudohiperparatireiodism
secreţie ectopica tumorală de PTH.
Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistică)

Este o afecţiune determinată de secreţia excesivă şi autonomă de PTH de către una sau mai multe glande paratiroide,
caracterizat prin hipercalciemie, care conduce la modificări patologice în oase şi rinichi.
7
Boala predomină la femei la toate vârstele, dar mai frecvent la 35 ani.

Patogenie. Funcţionarea autonomă a unui adenom paratiroidian sau a glandelor hiperplaziate face să se secrete cantităţi mari
de PTH independent de creşterea calciemiei. Excesul de PTH conduce la demineralizarea atât a matriţei calcificate cât şi a
celei colagene cu mobilizarea Ca şi P in sânge. Sărăcirea osului în Ca şi P determină restructurarea lui chistică, înlocuirea
ţesutului osos cu cel fibros, duce la înmuierea, deformarea şi fractura osului. La nivel renal creşterea PTH inhibă reabsorbţia
tubulară a fosfaţilor şi sporeşte reabsorbţia calciului, care creşte şi mai mult calciemia. Hipercalciemia micşorează
excitabilitatea neuromusculară cu dezvoltarea hipotoniei musculare, si, depăşind pragul renal pentru Ca, duce la
hipercalciurie cu inhibiţia efectului vazopresinei la nivelul tubilor renali distali cu instalarea poliuriei şi polidipsiei.
Concentraţia crescută de Ca în sânge şi urină favorizează instalarea nefrocalculozei şi nefrocalcinozei cu dezvoltarea
patologiei renale severe.
Clinic: Debutul boli este insedios şi devine evident după ani de evoluţie latentă. Bolnavii acuză astenie, fatigabilitate,
depresiune psihică şi scădere în greutate. În perioada de stare acuzele se accentuează şi pe acest fodal apar semnele
caracteristice bolii:
-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii (membrelor inferioare, pelvisului, rahisului);
-Se clatină şi cad dinţii aparent sănătoşi;
-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alună pană la un pumn care afectează oasele lungi, maxilarul, oasele late ale
pelvisului, craniul;
-Fracturi osoase care apar la solicitări minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul unei dureri preexistente, evoluează lent
cu calus vicios şi frecvent pseudoartroze;
-Bolnavii acuză inapetenţă, greţuri şi vărsături, dureri abdominale, constipaţii, poliurie, polidipsie, scădere ponderală (10-15
kg. timp de 3-6 luni), colice renale.
Obiectiv: De obicei nutriţie scăzută. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuşiu-pământie. Ca urmare a osteoporozei la
nivelul coloanei vertebrale şi incurbaţiilor membrelor, se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul devine şchiopătat,
apoi balansat, apoi târâit şi în final bolnavul este incapabil să părăsească patul. Se determină cifoze, scolioze, lordoze,
deformaţii ale grilajului costal, tumefieri osoase de diferit volum şi localizare, calusuri vicioase, pseudoartroze. În prezenţa de
chisturi la percuţia craniului se determină un sunet timpanic de "harbuz copt".
Sistemul cardiovasular: tulburări de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia creşte sensibilitatea miocardului la digitalice.
ECG: segment ST scurtat şi consecutiv interval Q-T redus.
Manifestări digevstive: concomitent cu manifestările dispeptice apar dureri abdominale difuze, uneori melene prin ulcere
gastrice sau duodenale, care se asociază frecvent, sunt recidivante şi evoluează cu o aciditate foarte crescută. Pot fi asociate
pancreatita, pancreocalculoza şi pancreocalcinoza, colecistita calculoasă.
Manifestarile renale: sunt permanente şi apar precoce. Poliuria hipostenurică, pană la 5 l/24 ore, însoţita de polidipsie.
Hipercalciemia prelungită determină litiaza renală (76% cazuri), care poate fi uni- sau bilaterală, cu calculi de mărime
diferită, dar mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care recidivează rapid după intervenţia chirurgicală. Hipercalciemia
determină şi leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu în interstiţiu renal (nefrocalcinoza), care se observă
radiologic la 10% din pacienţi, însă histologic este prezentă la toate cazurile. În stările mai avansate se dezvoltă insuficienţa
renală cronică cu pronostic nefavorabil.
Manifesari neuropsihice: Slăbiciune şi durere în muşchii scheletali, care apar precoce, scăderea reflexelor osteotendinoase.
Scăderea memoriei, stări depresive, fobii, mai rar excitaţii.
Hiperparatiroidismul cronic poate lua o evoluţie acută cu dezvoltarea crizei paratiroidiene. Are debut acut cu febră până la
400, greţuri, vomă incoercibilă, anorexie, dureri spastice abdominale, hipotonie musculară severă, poliurie, apoi oligurie,
anurie, posibil comă uremică, tromboză renală. Brusc creşte nivelul calciemiei care este mai mare de 3,49 – 3,99 mmol/l şi se
asociază cu oboseală, letargie, confuzie, delirium, psihoze, stupor, comă. La creşterea severă a calciemiei >4,99 mmoli/l se
inhibă SNC cu scăderea funcţiei centrilor respiratori şi vazomotori, dezvoltându-se un şoc ireversibil. Hipercalciemia severă
se asociază cu hemoragii gastrointestinale severe, tromboze ale arterelor magistrale, insuficienţa cardiovasulară acută, edem
sau infarct pulmonar. Pronosticul este nefavorabil, circa 60% cazuri deces.
Diagnostic de laborator:
A. Precizarea hiperparatiroidismului.
1. Creşterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);
2. Creşterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore);
3. Hipofosfatemie evidentă;
4. Hiperfosfaturia;
5. Hidroxiprolina urinară este constant crescută;
6. Fosfataza alcalină este crescută la pacienţii cu leziuni osoase semnificative;
8
7. Acidoza metabolică (hipercloremie);

8. Dozarea radioimunometrică (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativă şi demonstrează valori anormal crescute
pentru valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai mari ca valorile normale);
9. ECG: scurtarea intervalului O-T;
10. Analiza generala a urinei: reacţia alcalină, densitatea < 1005.
B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:

1. Radiografia cervico-mediastinală +examen baritat evidenţiază deplasarea traheei , modificări esofagiene în caz de adenom
cu dimensiuni de 1-2 cm;
2. Ecografia şi tomografia computerizată localizează un adenom paratiroidian în 50% din cazuri. RMN pare a fi metoda cea
mai specifică şi sensibilă;
3. Scintigrafia de substracţie cu Thaliu-Technetiu şi scintigrafia cu Seleniu-metionină au o specificitate mai mare decât CT în
detecţia unei tumori de paratiroidă, dar sunt mai puţin sensibile;
4. Cateterizarea venoasa selectivă cu dozare a PTH.
B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenţia hipercalciemia hiperparatiroidiana de

hipercalciemiile de altă origine. Se administrează prednizolon 30 mg. per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pană şi după
probă. În mod normal după administrarea glucocorticoizilor calciemia scade. În hiperparatireodism aceasta nu antrenează
nici o modificare.
C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:

-resorbţii subperiostale (falange proximale, porţiunea distală a claviculelor);
-subţierea corticalei si lărgirea canalului medular;
-pierderea laminei dure in jurul dintilor;
- craniul are aspect fin granulos ca "mâncat de molii", ulterior "sare si piper";
-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare şi "tumori brune" în cortexul subperiostal al oaselor
lungi, în crestele iliace;
-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza.
Diagnosticul diferenţial reprezintă diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.

Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic.
Pentru diferenţierea unei secreţii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea selectivă cu dozare regională a PTH,
evidenţierea tumorii în afara paratiroidelor.
Daca PTH-ul este scăzut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.
Tratamentul hiperparatiroidismului primar.

Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic şi îndepărtarea cauzei, prevenirea fracturilor şi a complicaţiilor cronice.
Metoda terapeutica de baza este chirurgicală. Se face explorare chirurgicală cervicală, cu înlăturarea adenomului
paratiroidian sau a 3,1/2 din patru glande paratiroide daca diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie
paratiroidiană. Postoperator poate apare hipocalciemie tranzitorie sau permanentă.
Tratament medical – este aplicat în hiperparatiroidismul asimptomatic, în pregătirea preoperatorie, în criza paratiroidiană ca
terapie de urgenţă.
Forţarea calciurezei: se administrează ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40 mg. i/v 4-6 ori în zi (numai după o hidratare
corespunzătoare), cu scopul de a obţine o diureză de 3 l/zi. Diureticele tiazidice reţin excreţia de Ca şi deci nu vor fi folosite.
Se monitorizează K şi ECG pentru a evita hipokaliemia şi alte tulburări electrolitice.
2. Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologică repetat la 4 - 6 ore.
3. Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase osteoclastice.
4. EDTA chelatori de Ca i/v
5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase, depozitează Ca în os. Se administrează calcitrina 4-8 u.i/kg
corp. i/m sau s/c fiecare 6-12 ore
Pronostic: depinde de timpul depistării şi tratamentul precoce, precum şi de forma clinică a maladiei; mai benign în forma
osoasă după tratament chirurgical, nefavorabil în forma visceropatică.
9
Fără tratament, după 10 ani de evoluţie a bolii, bolnavul întră în marasm fiziologic; nu se poate alimenta şi devine
imobilizabil din cauza amiotrofiei, fracturilor, pseudoartrozelor, consolidărilor vicioase ale fracturilor. Exitusul survine prin
interesarea unui organ vital - rinichi, cord, sistem digestiv sau SNC.
neoplazia endocrină multiplă Hiperparaliroidismul ereditar poate apărea fără altă tulburare endocrină; mai frecvent însă,
hiperparatiroidismul ereditar face parte dintr-o endocrinopatie multiglandulară (multiple endocrine neoplasia - MEN)
Sindromul de tip l (MEN l, sindrom Werner) constă din hiperparatiroidism asociat cu tumori hipofizare şi pancreatice,
frecvent însoţite de ulcer peptic si hipersecreţie gastrici (sindrom Zollinger-Ellison). Sindromul MEN 2 constă în
hiperparatiroidism asociat cu feocromocitom si carcinom medular al tiroidei. Modul de transmitere al ambelor sindroame este
autozomal dominanl Cum dezvoltarea acestor variate tumori endocrine poate fi spaţiala la intervale variabile de timp,
conduita în cazul acestor pacienţi reprezintă o problemă considerabilă; pentru sindroamele MEN 2A exista o tehnică de
screening care face posibilă identificarea (sau excluderea) rudelor de gradul întâi expuse riscului de a face boala.
6.Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto
Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto este un proces cronic

inflamator caracterizat prin infiltraţia glandei tiroide cu celule limfoide.
Etiopaîogenie. Afecţiunea autoimună apare la 3% din populaţie, interesează predominant femeile (raport 8:1), are caracter
familial şi, deseori, este însoţită de alte boli autoimune (poliartrita reumatoidă, lupus eritematos etc.). în tiroidita Hashimoto
există o producţie de anticorpi dirijaţi împotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroidă este sensibilizată de propria
tiroglobulină şi de constituenţi celulari ai celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observă concomitent artrite reumatice,
lupus şi sclerodermie, miastenie gravis.
Anatomie patologică. Tiroida este mărită difuz sau nodulară şi are următoarele caracteristici microscopice:
- inflamaţie stromală cu celule limfoide;
- epiteliul folicular este înlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule
Askanazy-G iutile.
Tabloul clinic. Pacienţii prezintă guşă omogenă (nodulară de duritate lemnoasă, indoloră cu căldură locală şi freamăt ce
cauzează disconfort în regiunea cervicală anterioară. Frecvent se întâlnesc semne de hipofuncţie tiroidiană (oboseală, creştere
ponderală etc.) şi fenomene compresive.
Diagnostic. Se suspectează clinic şi este susţinut de prezenţa în titruri crescute a autoanticorpilor antitiroidieni serici
(antipiroxidaza şi antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l), ceea ce denotă stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul
de certitudine poate fi obţinut prin puncţie-biopsie ecoghidată cu ac gros sau subţire.
Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, în cazurile de hipotiroidie se administrează medicaţie substituitivă cu
hormoni tiroîdieni (tiroxină, tiroidină 200 mg/zi) şi corticoterapie (prednisolon 30-40 mg/zi). Dacă există fenomene marcate
de compresiune este indicată tireoidectomia subtotală subspecială urmată de hormonoterapie substituitivă cu hormoni
tiroidieni.
Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune tiroidiană (0,5-1 %), în care glandă este invadată de
ţesut fibros sclerozant, dens, care se extinde în vecinătate (trahee, nervi, vase sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscută. Se consideră că tiroidita Riedl reprezintă stadiul final al unei tiroidite Hashimoto sau
granulomatoase (de Quervain). Poate însoţi alte afecţiuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneală, colangita
sclerozantă, mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude apariţia tiroiditei Riedl ca rezultat al procesului generalizat de
colagenoză.
Diagnostic. Examenul fizical evidenţiază o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele principale sunt datorate compresiunii traheii,
esofagului şi nervului recurent; în final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenţială şi stri-dor, dispnee şi dificultăţi de
deglutiţie. La caracteristicile clinice se asociază o scintigramă cu l131 care evidenţiază captare difuză, neomogenă şi
radioiodocaptare cu valori scăzute faţă de normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul cu contur neregulat, hiperecogen.
Citograma evidenţiază celule foliculare unice înconjurate de ţesut fibros, elemente limfoide, macrofagi şi celule gigantice
polinucleare. De multe ori este necesară biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical şi are următoarele indicaţii:
fenomene grave de compresiune
-imposibilitatea diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian.
Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce afectează un singur lob sau tiroidectomia cu
decomprimarea chirurgicală a conductelor aero-digestive, urmată de hormonoterapie substituitivă în cazurile afectării totale a
glandei.
7.Tratament chirurg. tiriotoxicozei

10
Tratamentul chirurgical adresat tireotoxicozelor are avantajul obţinerii unor rezultate terapeutice rapide şi persistente. Orice
tiroidectomie amplă impune tratament hormonal de substituţie, care se va menţine toată viaţa indiferent de tipul histologic.
Tratamentul tireotoxicozei este complex şi necesită o bună coordonare:
• neutralizarea sau reducerea producţiei excesive de hormoni tiroidieni;
•combaterea circulaţiei şi a efectelor viscerale şi metabolice ale surplusului de tironine;
- sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari;
- reîncadrarea socio-profesională a bolnavului.
Succesul intervenţiei chirurgicale depinde în cea mai mare măsură de modul în care a fost pregătit bolnavul pentru operaţie,
în acest scop se indică:
regim alimentar bogat în proteine şi glucide;
sedarea neuro-psihică a bolnavului: barbiturice, bromuri;
reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluţii Lugol în doze
progresive, care acţionează împiedicând hormonosinteza;
simpaticolitice: guanitidină, reserpină, propranolol. Această medicaţie scade palpitaţiile, tremurăturile, tahicardia şi
tulburările vasomotorii;
- antitiroidiene de sinteză folosite inconstant; administrarea lor trebuie
întreruptă cu circa 2-3 săptămâni înainte de operaţie.
Criteriul optim de operabilitate este starea de eutiroidie apreciată pe criterii clinice (curba pulsului stabilizată la 80-90/min,
curba ponderală staţionară sau în creştere, sedare psiho-motorie evidentă, temperatura în limite normate) şi paraclinice
(hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia în limite normale).
Se practică tiroidectomia subtotală , subfascială procedeul Nicolaev, indicată în următoarele situaţii clinice:
eşec sau recidivă după tratament medical corect efectuat;
în cazuri ce contraindică folosirea iodului radioactiv;
în formele severe de la început, la persoane sub 40 de ani;
în formele complicate cu cardio-tireoză şi alte fenomene de
visceralizare;
în guşile nodulare hipertiroidizate;
în hipertiroidii cu hipertrofie tiroidiană
compresivă sau retrostemală.
Măsurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: cortiooterapia, iradierea retrobulbară, terapia imunosupresoare şi plasmafereza. în
cazurile grave se realizează decompresiunea orbitală, blefarorafia şi alte gesturi chirurgicale
Guşa toxică multinodulară. Este o varietate de hipertiroidie apărută la pacienţii din zone endemice cu guşă veche
polinodulară, în care alături de noduli nefuncţionali există cel puţin un nodul hiperfixant, generator de tireotoxicoză.
Tabloul clinic:
- semne de tireotoxicoză moderată
(astenie musculară marcată,
tahiaritmii, fibrilaţie atrială);
-guşă neomogenă, polinodulară, de mărime variabilă între gradul I-IV, cu fenomene compresive. Diagnostic:
fig. 4. Lobectomie subtotalâ.
- scintigrafia şi ecografia tiroidiană
relevă aspect neomogen în "tablă
de şah";
Examenul de laborator: confirmarea tireotoxicozei.
Tratament. Se recomandă tiroidectomia subtotală.
11
Complicaţii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravată de următoarele complicaţii:

Hemoragia - cauza frecventă este hemostaza defectuoasă la nivelul parenchimului restant. De regulă, se exteriorizează pe
tubul de dren, dar e posibilă şi formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaţie, paloare,
tahicardie, dispnee şi fenomene de compresiune laringotraheală, redeschiderea plăgii, evacuarea colecţiei hematice.
Criza tireotoxică - este o intoxicaţie acută a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune în pericol viaţa pacientului cu
hipertiroidie neechilibrată adecvată preoperator. Diagnosticul evoluează brusc cu stare de agitaţie şi confuzie, tahicardie
accentuată (Ps> 160 băt. / min.), aritmii, TA diferenţială crescută, febra ajunge până la 41° C, diaree şi vărsături cu
deshidratare, slăbiciune musculară, halucinaţii, comă tireotoxică.
Evoluţia rapid agravată impune o reanimare specifică, cu medicamente betablocante, nipotensive şi antiaritmice, tireostatice:
timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de
hidrocortizon 50 mg intravenos după fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitică (4-6 l/zi) şi energetică (4000-6000 kJ>zi),
profilaxia infecţiilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), împachetări reci ale gambelor pentru scăderea febrei +
clorpromazin 25 mg intravenos după 4 ore.
Evoluţie. Ameliorare în 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenţială poate apare în 5% din cazuri prin compresiunea, strivirea,
legătura sau secţiunea nervilor recurenţi şi conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale. Clinic se
traduce prin răguşeală, afonie, dispnee, cianoză, modificări de voce. Remisîunea spontană survine în 30% din cazuri.
Tratamentul include inhalaţii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciţii de gimnastică. Paralizia bilaterală, adevărată
"catastrofă chirurgicală", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale şi la instalarea unor fenomene asfixice ce impun
traheostomia.
Hipotireoidismul apare după o tireoidectomie ampla, radicală sau de ţesut restant tiroidian afuncţional în 20-48% din cazuri.
Se caracterizează prin astenie, extenuare fizică, spor ponderal, deteriorare intelectuală, letargie, edem palpebral.
Tratament. Insuficienţa tiroidiană survenită după o tireoidectomie este controlabilă prin hormonoterapie substituitivă
(tiroidină, tireocomb, tireotom).
8. Complicaţii precoce şi tardive la gl. tiroidă
Complicaţii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravată de următoarele complicaţii:

Hemoragia - cauza frecventă este hemostaza defectuoasă la nivelul parenchimului restant. De regulă, se exteriorizează pe
tubul de dren, dar e posibilă şi formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaţie, paloare,
tahicardie, dispnee şi fenomene de compresiune laringotraheală, redeschiderea plăgii, evacuarea colecţiei hematice.
Criza tireotoxică - este o intoxicaţie acută a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune în pericol viaţa pacientului cu
hipertiroidie neechilibrată adecvată preoperator. Diagnosticul evoluează brusc cu stare de agitaţie şi confuzie, tahicardie
accentuată (Ps> 160 băt. / min.), aritmii, TA diferenţială crescută, febra ajunge până la 41° C, diaree şi vărsături cu
deshidratare, slăbiciune musculară, halucinaţii, comă tireotoxică.
Evoluţia rapid agravată impune o reanimare specifică, cu medicamente betablocante, nipotensive şi antiaritmice, tireostatice:
timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de
hidrocortizon 50 mg intravenos după fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitică (4-6 l/zi) şi energetică (4000-6000 kJ>zi),
profilaxia infecţiilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), împachetări reci ale gambelor pentru scăderea febrei +
clorpromazin 25 mg intravenos după 4 ore.
Evoluţie. Ameliorare în 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenţială poate apare în 5% din cazuri prin compresiunea, strivirea,
legătura sau secţiunea nervilor recurenţi şi conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale. Clinic se
traduce prin răguşeală, afonie, dispnee, cianoză, modificări de voce. Remisîunea spontană survine în 30% din cazuri.
Tratamentul include inhalaţii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciţii de gimnastică. Paralizia bilaterală, adevărată
"catastrofă chirurgicală", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale şi la instalarea unor fenomene asfixice ce impun
traheostomia.
Hipotireoidismul apare după o tireoidectomie ampla, radicală sau de ţesut restant tiroidian afuncţional în 20-48% din cazuri.
Se caracterizează prin astenie, extenuare fizică, spor ponderal, deteriorare intelectuală, letargie, edem palpebral.
Tratament. Insuficienţa tiroidiană survenită după o tireoidectomie este controlabilă prin hormonoterapie substituitivă
(tiroidină, tireocomb, tireotom).
9.Anatomia chirurgicală a mediastinului.
Mediastinul reprezintă un complex de organe şi ţesuturi legate între ele topografo-anatomic. El este limitat din faţă de stern,
dorsal - de vertebre şi coletele costale, lateral - de foiţele pleurale (pleura mediastinală), inferior -de diafragm, din partea de
12
sus limita mediastinului este determinată de un plan imaginar orizontal trecut pe marginea superioară a manubriului stemal.
în practica clinică cea mai reuşită este delimitarea mediastinului în 4 compartimente . Linia convenţională trecută de la locul
fixării manubriului cu corpul stemal spre vertebra toracică IV împarte mediastinul în etajul superior şi cel inferior. Pericardul
divizează mediastinul inferior în 3 compartimente: anterior, mediu şi posterior, în mediastinul superior sunt situate
segmentele proximale de trahee, esofagul proximal, timusul, cârga aortei şi venele magistrale, marea venă limfatică, venele
dreaptă şi stângă braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii vagi; în compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt
situate segmentul dis-tal de timus, ţesut adipos, ganglioni limfatici; în compartimentul mediu -pericardul, inima, porţiunile
intrapericardiace de vase mari, bifurcaţia traheii şi bronhiile principale, arterele şi venele pulmonare, ganglionii limfatici
bifurcaţionali; în compartimentul posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic
toracic, nervii simpatici şi parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici
METODE DE EXPLORARE
Metoda diagnostică mai valoroasă este explorarea radiologică complexă (radioscopia, radiografia polipoziţională,
tomografia). Uneori ştiind doar localizarea caracteristică, forma, dimensiunile tumorii, cu evidenţa sexului, vîrstei bolnavului
şi după particularităţile anamnestice deja se poate pune un diagnostic exact.
Tomografia computerizată este cea care în majoritatea cazurilor ajută la precizarea sediului tumorii în mediastin şi legăturii
acesteia cu organele adiacente (fig. 29). Astfel putem obţine imaginea secţiunii transversale a cutiei toracice la orice nivel
indicat.
Dacă au apărut dificultăţi în aprecierea datelor furnizate de tomografia computerizată sau nu există posibilităţi de a efectua
această explorare, cînd sînt necesare recoltări biopsice pentru precizarea tipului procesului patologic, se cer aplicate metode
speciale de explorare. Acestea se pot clasifica în două grupuri, in funcţie de scopurile urmărite.
Pentru a face precizări despre localizarea, dimensiunile şi contururile formaţiunii, legăturile ei cu organele învecinate
mediastinului se pot folosi următoarele metode.
Pneumomediastinograţia - - explorarea radiologică a mediastinului în care s-a pompat aer. în funcţie de sediul tumorii aerul
se va administra prin canalul de puncţionare a pielii deasupra incizurii jugulare sternale, sub apendicele xifoid sau
parasternal, urmărind ca vîrful acului să nu atingă tumoarea şi să nu rămînă în apropierea acesteia. La început gazul va
pătrunde în ţesutul adipos al mediastinului anterior, peste 45—60 min. ajunge şi în cel posterior. Pe fondul gazului admi-
nistrat se conturează net tumoarea, se poate detecta gradul de aderare a ei cu vasele sau deformata acestora ca rezultat al
invadării tumorale.
Pneumotoraxul artificial pomparea aerului în cavitatea pleurală de pe partea afectată. După colabarea plămînului devine
posibilă delimitarea tumorii pe radiografie de tumorile şi chisturile mediastinale.
Angiografia rezidă în explora
rea prin contrast a cordului. Tomografie computerizată. Neurinom în
trunchitirjlor arteriale şi venoase mediastinul posterior.
de mare calibru, astfel puţind îi excluse anevrismele cordului şi vaselor magistrale'şi vizualizată compresiunea venei cave
superioare.
Pentru recoltarea materialului biopsie şi stabilirea diagnosticului final se poate recurge la următoarele metode de explorare,
executate în condiţiile sălii de operaţii,
Puncţia transbronhială se aplică în special pentru biopsie din ganglionii limfatici ce presează asupra bronhiei. Cu
fibrobronhoscopul se stabileşte sectorul de bronhie compresionat şi se execută punctionarea formaţiunii patologice.
Prin toracoscopie se poate examina cavitatea pleurală, recoltînd material biopsie din ganglionii mediastinului sau din
tumoarea dispusă nemijlocit sub pleura mediastinală.
Aspiraţia biopsică transtoracică se poate iolosi în explorarea tumorilor me-diastinale dispuse în imediată apropiere de peretele
toracic.
Mediastinoscopia. Printr-o incizie nu prea mare, trasată pe învelişul cutanat din proiecţia manubriului sternal, se denudează
traheea, pe traiectul acesteia pe cale bontă cu degetul se formează un canal spre mediastinul anterior, prin care se va introduce
un sistem optic rigid, în cadrul acestei explorări se pot recolta bioptate din ganglionii mediastinali. Eficacitatea acestei
metode de cercetare atinge cifra de 80%.
Mediastinotomia parasternală paralel cu marginea sternului se face o incizie cu lungimea de 5—7 cm, disecînd cartilajul
uneia din coaste, se delimitează bont tumoarea sau nodului limfatic din mediastinul anterior spre cercetare morfologică.
Metoda are aplicaţie in prezenţa tumorii sau în lezarea ganglionilor limfatici mediastinali.
10 .Mediastenita acută
Mediastinita acută este o inîlamaţie purulentă acută a ţesutului celular mediastinal, care evoluează în majoritatea cazurilor
sub formă de flegmon şi mult mai rar ca o colecţie purulentă limitată - - abces. Mai frecvent mediasti-nita acută apare pe
fondul unor leziuni traumatice deschise din mediastin, după perforaţiile esofagului-prin corpi străini, după examene
13
instrumentale pe traheea şi bronhiile principale, in cazul sulurilor deficiente după operaţiile pe esofag, prin extinderea
flegmoanelor cervicale profunde asupra ţesutului celular din mediastin.
Clinică şi diagnostic: mediastinita supurată acută evoluează rapid, agravînd mult starea bolnavului. Caracteristice maladiei
sînt frisoanele, febra, tahicardia, şocul, dispneea, durerile în junghi şi prin distensie în pit-pt şi în gît. Durerile se localizează
în dependentă de sediul procesului inflamator, se înteţesc la flexiunea gîtului şi plecarea capului spre spate, la compresiune pe
stern (dacă are loc o mediastinita posterioară). Durerile îl fac pe bolnav să ia poziţii forţate (semişezîndă cu capul plecat
înainte), care diminuează cumva senzaţiile dureroase. Dacă s-a produs perforaţie de esofag, trahee sau bronhii, va apare
iniţial un emfizem mediastinal, apoi şi emfizem subcutanat. La explorarea generală a sîngelui se depistează leucocitoză
crescută cu devierea formulei spre stînga, accelerarea VSH. Radioscopic se determină dilatarea umbrei mediastinale, cînd
există perforaţii ale organelor cavitare
colecţii gazoase pe fondul opacităţii mediastinale.
Tratament: chirurgical, orientat în primul rînd să lichideze cauzele ce au provocat mediastinita acută. În leziunile deschise cu
prezenţă de corp străin în mediastin, în rupturile de esofag, trahee sau bronhii mari, în dehiscenţa suturilor de pe
anastomozele esofagiene se va proceda la operaţii urgente pentru lichidarea sursei de infectare a spaţiilor mediastinale
fasciale. Intervenţia chirurgicală se încheie prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomandă să se efectueze tratamentul
mediastinitei acute prin aspiraţia activă a colecţiei purulente cu drene duble, introduse în mediastin. Prin canalul de calibru
mai mic al sondei de drenare se introduce antisepticul (furacilină, dioxi-dină, clorhexidină), combinat cu antibiotice cu
spectru larg de acţiune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare se execută aspiraţia exsudatului. Spălaturile
îndelungate ale cavităţii purulente cu aspiraţii active fac posibilă extragerea ţesuturilor moarte, puroiului, se inhibă creşterea
florei microbiene. În funcţie de localizarea colecţiei purulente drenarea se va efectua prin acces cervical, transtoracal,
transsternal sau prin laparotomie. De mare valoare în tratamentul bolnavilor cu mediastinita sînt antibioticoterapia masivă,
terapia dezintoxtcanta şi prin infuzii, alimentaţia parenterala şi enterală („prin sondă"). Alimentaţia „prin sondă" este
administrarea în picătură a substanţelor nutritive prin sondă subţire, ce se trece spre duoden sau jejun prin intermediul
endoscopului.
11-12 Clasificarea tumorilor şi chisturilor mediastinului.
O clasificare ideală trebuie să corespundă cerinţelor etiopatogeniei şi medicinei practice în plan de diagnostic şi tratament,
însă din cauza polimorfismului pronunţat al tumorilor mediastinului până în prezent nu există o asemenea clasificare.
în acest context o valoare practică aplicativă reprezintă clasificarea propusă de Z. Golvbert şi G. Lavnicova (1965). Toate
tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe:
Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee,
bronhiile mari, inimă, timus etc.).
Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracică, diafragm,
pleură).
Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului.
Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului.
însă şi această clasificare suferă de unele neajunsuri. Nu reflectă unele formaţiuni de volum, cum ar fi chisturile
mediastinului. Studiul tumorilor şi chisturilor mediastinale va fi făcut după clasificarea lui Bariety M., Coury Gh. {1958) şi
modificată de C. Cărpinişan şi A. Stan (1971): A. Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionară:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale;
b. seminoamele primitive ale mediastinului;
c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.
2. Tumori chistice de origine embrionară:
a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;
b. chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene;
c. chisturile bronhogenice.
II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.
Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.
Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.
Tumori dezvoltate din oase şi cartilaje.
Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.
14
Tumori neurogene.
Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace {tumori
timice, tiroidiene, paraţiroidiene).
Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele
învecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
B. Tumori mediastinale metastatice.
C. Chistul hidatic mediastinal.
Sunt excluse din această clasificare tumorile aortei şi vaselor mari, tumorile traheo-bronho-pulmonare, esofagiene,
cardiopericardice.
în acest studiu nu se vor pune în discuţie tumorile şi chisturile glandelor endocrine, chistul hidatic şi tumorile metastatice.
Vor fi cuprinse tumorile şi chisturile primitive ale mediastinului de origine embrionară şi cele primare dezvoltate pe seama
ţesutului adult aşezat printre organele mediastinului.
1.Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Reprezintă cele mai frecvente (10-18%) tumori ale mediastinului şi se
localizează preponderent în mediastinul anterior. Există mai multe teorii ale patogeniei acestor tumori. Ele pot să se dezvolte
din vezicula cervicală sau timus, celula sexuală primitivă. Ele se dezvoltă din organe şi ţesuturi care nu au omoloage locale în
mediastin, fiind denumite "dezembrioame heteroplastice". Având originea din cele trei foiţe embrionare, ele au fost denumite
chisturi dermoide şi teratoame. Ultimele se dezvoltă şi conţin elemente ale celor trei foiţe embrionare. Sunt benigne în 90-
95% din cazuri.
a.Chisturile epidermoide şi dermoide (mono- sau bidermice) mai mult sunt uni veziculare Conţinutul lor este seros, cu
amestec de componente ale ectomezodermei. Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. După gradul de maturizare ele se divizează în teratoame care conţin ţesuturi
nediferenţiate {chisturi mici epiteliale, ţesut nervos, cartilaje, oase etc.) şi teratoame adulte interior tapetate cu epiteliu şi care
conţin dinţi, maxilare, glande mamare etc.
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Sunt rar întâlnite. Predomină la bărbaţi sub 30 de ani. Foarte rar se întâlnesc la
femei. Ele survin din celulele restante ale gonadelor care se dezvoltă târziu. Rareori au caracter pur de seminom, o parte din
ele fiind teratoame, teratocarcinoame etc. Nu trebuie confundate cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase,
infîltrante, dure. Histologic au o structură asemănătoare cu cea a
seminoamelor testiculare. Tumoarea este malignă, cu o evoluţie rapidă de metastazare.
Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitală,
întâlnite rar, predomină mai mult la femei. Originea lor este discutabilă. Au
particularităţi comune cu teratoamele, de aceea se presupune că ele se
dezvoltă din ectodermă. Nu este exclusă teoria hormonală şi mai cu seamă
rolul hormonilor androgeni în dezvoltarea corioepitelioamelor primitive. Sunt
tumori infiltrative, voluminoase. Histologic conţin celule poligonale de tip
Langrans. Este o tumoare hormonal activă, care secretă prolan, depistat în
urină, cu malignitate majoră.
Chisturile mezoteliale. Cea mai comună denumire este cea de chisturi
pleuro-pericardice. Frecvenţa lor constituie 3-8% din tumorile mediastinului.
Sunt formaţiuni chistice de origine mezodermică, resturi sau sechestraţii
embrionare din cavitatea celomică primitivă. Chisturile mezoteliale pericardice
pot să comunice cu pericardul, sa fie legate prin un cordon obliterat sau se
pot situa la distanţă de pericard. Chisturile mezoteliale pleurale sunt de origine
din pleura parietală. Deosebirea dintre chisturile pleurale şi cele pericardice
este dificilă, chiar şi histologic. Sunt de mărimi variabile, peretele chistului
este format din ţesut conjunctiv, partea internă fiind acoperită de celule
mezoteliale. Conţinutul este seros, clar ca apa de stâncă, evoluţia bolii -
lentă, mult timp inaparentă (fig. 13).
Chisturile bronhogenice.Frecvenţa lor este de 4-8% din tumorile mediastinului. Iau naştere foarte precoce prin detaşarea unui
mugure bronşic din intestinul primitiv. Pot fi situate intraparenchimatos, în mediastin, pericard, diafragm etc. însă cel mai
frecvent sunt localizate mediastinal (40- 50%). Chistul poate fi legat sau
izolat de arborele bronşic. Ele preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezintă majoritatea elementelor
bronhiei. Degenerescenta malignă este foarte rară.
Chisturile gastro-enterogenice. Reprezintă 0,5-5% din tumorile mediastinului şi sunt localizate în majoritatea cazurilor în
mediastinul posterior. Mai frecvent se întâlnesc la bărbaţi. Iau naştere ca şi chisturile .
15
bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explică uneori dificultăţi de diferenţiere de ordin
histologic între ele. Chistul are volum redus, interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric (2/3 din cazuri),
esofagian (V4 din cazuri), intestinal (Ve din cazuri). Conţinutul chistului este mucos şi în majoritatea cazurilor conţine
enzime digestive.
Tumori din ţesut conjunctiv. Tumorile din ţesut conjunctiv sunt rare (3- 4%), cu sediu de predilecţie în compartimentele
posterioare ale mediastinului. Ele se împart în fibroame (benigne) şi fibrosarcoame (maligne). Fibroamele iau naştere pe
seama ţesutului conjunctiv mediastinal, pleural, diafragmal, pericardial, ligamentar, fascial etc. Tumoarea este de obicei
voluminoasă, dură, bine delimitată, încapsulată. Se depistează la vârsta adultă din cauza creşterii lente şi asimptomatic.
Histologic constituie fibre de colagen şi fibrocite adulte, în centrul tumorii pot fi întâlnite focare de distrucţie. în 10% are loc
malignizarea.
Tumori din ţesut grăsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame şi jibernom. Se întâlnesc rar (2,8-3%). Aceste tumori nu
au o patogenie unică. Ele pot fi congenitale şi dobândite. Unii autori presupun că aceste tumori se dezvoltă din mezenchim şi
microscopic nu diferă de ţesutul adipos adult . Consistenţa depinde de dotarea lor cu fibre de colagen. Dimensiunile sunt
variabile - de la 4 până la 30 cm în diametru. Histologic, spre deosebire
de ţesutul adipos normal, lipomul
prezintă celule grăsoase de dimensiuni diferite. Liposarcomul este o tumoare malignă. Microscopic deosebim: lipom mult
diferenţiat mixoid, puţin diferenţiat mixoid, cu celule rotunde (tip ad-enoid) şi mixte. Este caracterizat prin evoluţie lentă şi
metastazare tardivă. Jibernomul este o tumoare din celule grăsoase de culoare brună.
9. Tumoare dezvoltată peseama oaselor şi cartilajelor, în acest grup sunt cuprinse
următoarele tumori: condromul, osteocondromul, osteoblastoclastomul (malign), condrosarcomul (malign). Sunt tumori rare,
dezvoltându-se din cartilajul corpurilor vertebrale şi din ţesuturi cartilaginoase şi osoase ectopice în mediastin. Sunt localizate
preponderent în mediastinul posterior. Condromul şi osteocondromul se malignizează în 10%. Nu trebuie confundate cu
condroamele peretelui toracic cu dezvoltare intratoracică.
10. Tumori din ţesut muscular. Cuprind următoarele forme:
a. din muşchi netezi - leiomiomul (benign), leiomiosacromul (malign);
b. din muşchi striaţi - rabdomiomul (benign), rabdomiosarcomul (malign).
Leiomioamele se localizează de elecţie în mediastinul posterior, sunt
foarte rar întâlnite, de dimensiuni mici, încapsulate, îşi au originea în: peretele arterelor sau venelor mari, ţesutul subpleural
sau diferite organe ale mediastinului cu musculatura netedă. Ele pot fi legate cu organul corespunzător sau pot ft localizate la
distanţă.
Rabdomiomul şi rabdomiosarcomul - tumori cu sediul de predilecţie în mediastinul anterior. Se dezvoltă pe seama
teratoamelor, inimii, peretelui toracic. De aceea ele nu pot fi apreciate ca tumori veritabile ale mediastinului.
11. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice. Sunt tumori
vasculare, având o localizare preponderent posterioară, rar întâlnite, egal
ca frecvenţă la bărbaţi şi femei. Tumorile din vasele sanguine sunt de
consistenţă moale, voluminoase, cele arteriale sunt pulsative. Coexistenţa
altor hemangioame în altă parte a organismului are o mare valoare
diagnostică. Vasele mari sunt interesate mai rar.
Se descriu următoarele forme anatomice: hemangioame cavernoase, venoase, arteriale, capilare, mixte. După gradul de
diferenţiere: a. Tumori benigne: hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul,
hemangiopercitomul;
b.Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign.
Limfangioamele sunt formaţiuni de aspect chistic, dezvoltate pe seama canalului limfatic toracic, limfaticelor comunicante
sau din sacul limfatic în perioada de dezvoltare embrionară. Ele sunt benigne (limfomul), maligne (limfosarcomul) şi rar
întâlnite (1,3%). Macroscopic au aspect chistic uni-sau multilocular. Cavitatea este ocupată de lichid clar sau lăptos şi
căptuşită cu endoteliu.
12. Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorile
mediastinului (15-30%), cu localizare preponderentă în compartimentele
posterioare. Se dezvoltă din ţesuturile nervoase ale mediastinului şi ale regi
unii para vertebral e.
Tumorile neurogene cuprind două grupe mari: tumori care iau naştere din elementele tecilor nervilor şi cele care se dezvoltă
din celulele şi fibrele nervoase:
A. Tumorile tecilor nervilor; schwanoamele (neurinoamele), neurofibroamele,
neurosarcoamele (maligne).
B. Tumori din celulele nervoase:
16
a. tumori dezvoltate din celule tinere, imature - neuroblastoamele cu

următoarele forme: simpatogonioame, simpatoblastoame,
ganglioneuroblastrom;
b. tumori dezvoltate din celule simpatice mature - ganglioneuroamele
de tip adult;
c. tumorile simpatice complexe: tumori cromafine hormonal active
(feocromocitoamele), tumorile necromafine (hemodectoamele).
13. Tumorile mediastinale ganglionare (ale sistemului limfatic), în pofida faptului că majoritatea acestor tumori fac parte din
maladii hematologice şi necesită tratament chimioterapeutic şi radioterapeutic, chirurgii uneori se confruntă cu formele
localizate, care pun probleme de diagnostic diferenţial. Tabloul clinic al acestor tumori este foarte asemănător cu cel al
tumorilor veritabile mediastinale. De aceea, uneori originea lor poate fi stabilită numai în cadrul intervenţiei chirurgicale cu
examenul morfologic.
în acest studiu vor fi cuprinse următoarele afecţiuni chirurgicale:
a. Granuloamele (tuberculoamele) mediastinale. Sunt rar întâlnite, situate preponderent în mediastinul superior.
Macroscopic - o masa dură, cazeoasă sau cenuşie fibroasă. Histologic în majoritatea cazurilor structura este granulomatoasă.
Elemente bacilare se găsesc numai în 5% din cazuri.
b. Adenopatiile sarcoidozice (boala Besnier-Boec Schaumann). Este o tumoare benignă, ce se prezintă sub următoarele
forme: forma pulmonară, forma mediastinală, forma mixtă. Interes de diagnostic diferenţial au formele pure mediastinale,
care pot provoca confuzii cu tumorile hilare şi cele ale mediastinului mijlociu.
c. Limfogranulomatoza mediastinului (boala Hodgkin). Localizarea mediastinală iniţială constituie 13-15% din toate
localizările primare ale acestei maladii. Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi (vârsta 20- 30 de ani). Tumoarea este de mărime
variabilă, interesează ganglionii limfatici în bloc, este elastică, polilobată. Histologic: aspectul celulelor Stern berg-Reed.
Limfoamele nehodgkiniene. Au un interes restrâns chirurgical. Rar afectează primar ganglionii limfatici mediastinali (2,4%).
Microscopic prezintă următoarele forme: limfoblastice, imunoblastice, prolimfocitare şi limfoplasmocitare. Din cauza
creşterii rapide frecvent se asociază cu sindromul compresiv.
Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului. Aproximativ 50-70% din tumorile benigne şi chisturile mediastinului
constituie descoperiri radiologice ocazionale. Simptomatologia tumorilor este dictată de evoluţia şi topografia lor. în tumorile
benigne cu creştere lentă mediastinul se adaptează volumului tumorii, chiar în cazurile de tumoare voluminoasă. Fac excepţie
tumorile dezvoltate în vecinătatea organelor sau a altor formaţiuni anatomice, care pot fi comprimate şi la care vocea
organului afectat le trădează existenţa. Aceste semne de împrumut caracterizează majoritatea tumorilor şi chisturilor
mediastinului.
Tumorile maligne prezintă în majoritatea cazurilor încă de la început o simptomatologie mai zgomotoasă. Tumoarea
mediastinală dezvoltându-se într-un spaţiu restrâns va genera în primul rând semne de compresiune pe diferite structuri şi
organe, caracterizate prin aşa-numitul sindrom mediastinal.
Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale variate, senzaţie de arsura, voce bitonală,
râguşeală, afonie (compresiune pe nervul recurent), sughiţ, imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic),
greţuri, vomă, pareză gastrointestinală, tulburări cardiace (compresiune sau infiltrarea
neoplazică a nervului vag), sindromul Claude Bernard-Horner, salivaţie, roşeaţă a unei jumătăţi a feţei (compresiune pe
lanţul şi ganglionii simpatici).
b. Compresiune pe sistemul cav superior; edem al feţei, membrelor superioare, toracelui, cianoză progresivă,
turgescenţa venelor jugulare, circulaţie colaterală progresivă şi accentuată .
c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor simptome respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoacă Sindromul de disfagie.
f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. simptomele de ordin general şi local pot fi generate de următoarele complicaţii:
supuraţia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc.
În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune arterială ţîn feocromocitoame), miastenie
gravis (în tumorile de timus), hîpertiroidism (în tumorile glandei tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Semnele obiective pot apărea preponderent în tumorile voluminoase şi se caracterizează prin matitate sau
submatitate limitată, modificări auscultatorii în cazurile asocierii unor complicaţii pulmonare, pleurale sau pericardice.
Uneori, mai ales la copii, se poate observa o bombare a toracelui.
Diagnostic. Diagnosticul pozitiv în tumorile şi chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit. Uneori este mai uşor de a
opera o tumoare a mediastinului decât a preciza originea ei până la operaţie. Aceasta denotă despre polipragmazia diagnostică
a tumorilor şi chisturilor mediastinului.
17
Anamneză, semnele funcţionale şi fizice sunt puţin informative, deoarece lipsesc simptomele patognomonice. în majoritatea
cazurilor evoluţia tumorilor este inaparentă mult timp. Numai după apariţia sindromului mediastinal se poate presupune
prezenţa unei patologii a toracelui şi nicidecum localizarea anatomo-topografică şi originea ei. Examenul de laborator ne
poate furniza unele date în tumorile avansate ale sistemului limfatic, în unele tumori hormonal active.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale
de diagnostic:
a. Examenul radiologie: radioscopia şi radiografia în mai multe proecţii,
tomografia simplă, tomografia computerizată, pneumomediastinografia,
pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Explorările radiologice ne pot furniza date
despre localizarea tumorii, raportul ei faţă de alte organe, uneori despre
structura formaţiunii (calcificări, omogenitate etc.) (fig. 16), însă nu denotă
despre structura morfologică a tumorii.
b. Ecografia. Această metodă de diagnostic permite de a diferenţia
tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne informează despre
localizarea lor anatomo-topografică.
c. Rezonanţa magnetică nucleară. Potenţialul ei este foarte mare în
depistarea formaţiunilor de volum de dimensiuni foarte mici, în
stabilirea consistenţei şi structurii tumorilor şi chisturilor mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,
puncţia transtoracalâ, mediastinoscopia, biopsia prescalenică Daniels,
mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomia
curativ-diagnostică (fig. 17). Aceste metode izolat practicate sau în
asociere ne pot informa definitiv despre originea tumorii.
Tratament, în tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile maligne operabile tratamentul de elecţie este cel
chirurgical - extirparea tumorii, însă în unele cazuri volumul intervenţiei chirurgicale depinde nu numai de răspândirea
procesului patologic, dar şi de starea generală a bolnavului.
Contraindicaţiile absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt următoarele: metastaze la distanţă, sindromul cavei superioare în
tumorile maligne, paralizia persistentă a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurezie hemoragică, afectarea metastatică a
ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate. Aceste contraindicaţii trebuie analizate minuţios pentru
a lua o decizie corectă, deoarece uneori în cazurile inoperabile dictate de răspândirea procesului tumoral malign este necesar
de a efectua o operaţie paliativă pentru a lichida sindromul de compresiune.
Contraindicaţiile relative includ stări patologice funcţionale, care pot fi corijate medicamentos.
Este necesar de menţionat următoarea situaţie: în caz de concreştere a chistului sau a tumorii cu peretele unui organ sau cu
vase mari şi dacă nu se poate face dezaderarea sau rezecţia parţiala a organului învecinat afectat, se recomandă de a lasă o
parte din peretele chistului sau tumorii pe organul antrenat pentru a evita complicaţii majore (de ordin vita!).
Tratamentul chirurgical în tumorile maligne poate fi asociat în perioada postoperatorie cu radioterapie sau chimioterapie în
funcţie de forma morfologică şi de gradul de răspândire, în cazurile de tumori maligne inoperabile se va practica tratamentul
combinat radio-chimioterapeutic.
în maladia Hodgkin cu afectarea primitivă a mediastinului se vor practica 3 cure de polichimioterapie cu radioterapie
ulterioară după programul radical plus 3 cure de polichimioterapie. Tratamentul limfoamelor mediastinale nehodgkiniene în
funcţie de varianta morfologică se va efectua în felul următor; 3 cure de polichimioterapie, radioterapie locoregională
ulterioară asociata cu 3 cure de polichimioterapie.
13. Anatom si fiziologia esofag
Anatomie. Esofagul este un tub musculo-membranos, ce uneşte faringele cu stomacul, îşi are începutul la nivelul vertebrei VI
cervicale, se termină la nivelul vertebrei XI toracice. Se disting 3 segmente ale esofagului: cervical, toracic şi abdominal (fig.
70). Lungimea esofagului la bărbaţi este de 24,5-25,5 cm, la femei - de 23,5-24,5 cm. Grosimea peretelui esofagian în
relaxaţie nu depăşeşte 4 mm. Esofagul cervical are lungimea de 5-6 cm şi este situat posterior, pe porţiunea cervicală a
traheii. Irigaţia arterială a acestui segment de esofag provine din artera tiroidiană inferioară prin ramurile sale esofagiene
superioare , iar cea venoasă este reprezentată de venele esofagiene superioare, ce se varsă în venele tiroidiene
superioare.Limfa drenează în nodulii limfatici cervicali profunzi .
18
Inervaţia simpatică este asigurată de filete ale triunghiului simpatic cervical, cea parasimpatică - prin ramuri ale nervilor vag
(X) şi glosofaringian (XI).
Esofagul toracic prezintă prelungirea esofagului cervical, care se termină la mediane când se îndreaptă spre cardie, care se
proiectează la stânga vertebrei XI toracice. ,
Calibrul esofagului este practic uniform şi întrucâtva îngustat la
nivelul celor 3 strâmtori :
superioară, care corespunde guriiesofagului şi este la distanţa de 15-17 cm de la incisivii superiori;
medie - la nivelul bifurcaţiei traheii(22 - 25 cm de la incisivii superiori); inferioară cardială (37-41 cm de la incisivii
superiori). Uneori poate exista şi o strâmtoare, la nivelul diafragmului (hiatul esofagian al diafragmului), care se proiectează
la
nivelul vertebrei X toracice). Aceste strâmtori sunt zonele localizării mai frecvente a patologiei esofagului.nivelul planului
orizontal ce trece prin marginea superioară a manumbriului sternal. în partea sa inferioară încrucişează aorta descendentă,
trece spre stânga liniei . Esofagul toracic este vascularizat de 8 perechi de artere esofagiene ce-şi iau începutul din aortă . La
nivelul bifurcaţiei traheii vascularizarea esofagului este asigurată şi de ramuri ale arterelor bronhiale, iar mai jos şi de ramuri
ale arterelor intercostale. Vascularizarea esofagului toracic este segmentară şi fiecare din cele 8 perechi de artere esofagiene
vascularizează un segment de esofag, zonele intersegmentare fiind zonele vascularizării critice. Deosebit de periculoasă este
ligaturarea arterei esofagiene la nivelul vertebrei VIII.
Venele esofagiene formează plexuri venoase, submucoase, care în partea inferioară se unesc în venele gastrice, intrând în aria
venei portă, iar în partea superioară - cu vena azygos, care face parte din bazinul venei cava superior .
Vasele limfatice ale esofagului drenează în ganglionii limfatici de la car-dia gastrică până la grupul supraclavicular . Inervaţia
simpatică a esofagului toracic este asigurată de fibre nervoase ale lanţului ortosimpatic cervicotoracic. Inervaţia
parasimpatică până la bifurcaţia traheii vine de la nervii recurenţi, mai jos - de la nervul vag.
Esofagul abdominal - cel mai scurt segment al esofagului - se întinde de la hiatul esofagian al diafragmutui până la cardie şi
are lungimea de 1,3 cm. Anterior şi la dreapta esofagul este învelit de peritoneu, pe sub acesta trecând spre stomac trunchiul
vagal anterior. Mai anterior şi la dreapta esofagul vine în raport cu lobul stâng al ficatului, marcând impresiunea esofagiană a
acestui lob. Posterior, esofagul nu este acoperit de peritoneu. Pe această faţă se află trunchiul vagal posterior. Pe plan mai
posterior se află pilierii diafragmului cu hiatul aortic, prin care trece din torace în abdomen şi din abdomen în torace duetul
toracic. Tot aici, în ţesutul conjunctiv retroperitoneal, se află vasele frenice inferioare stângi şi vasele suprarenale superioare
stângi. La stânga, între esofag şi fundul stomacului, se găseşte incizura cardiei - unghiului Hiss.
Structura esofagului. Mucoasa esofagului este formată din epiteliu pavimentos p Iu ri stratificat. Trecerea de la epiteliul
pavimentos esofagian la cel cilindric gastric se face brusc, la nivelul unei linii dinţate, marcată de culoarea roşu aprins a
mucoasei gastrice şi cea roşu şters a mucoasei esofagiene. Datorită tonusului muscularei esofagiene se produce plicaturarea
longitudinală a mucoasei esofagiene.
Submucoasa conţine reţeaua vasculară, plexul autonom submucos Meissner şi partea secretorie a glandelor esofagiene.
Musculara esofagiană în partea superioară este combinată - striată şi netedă, în regiunea inferioară stratul muscular
longitudinal şi cel circular sunt de aceeaşi grosime. Fibrele longitudinale, scurtându-se prin contracţie, lărgesc esofagul
înaintea bolului alimentar, dar ultimul este împins de "inelul de contracţie". Fibrele longitudinale au traiect helicoidal, încât în
partea inferioară ajung în stratul circular.
Arterele esofagului abdominal provin din a. gastrică sinistra, a. frenică inferior şi a.a. gastrice brevis . Refluxul sanguin este
asigurat de plexul venos submucos, care drenează în venele colectoare ce trec prin tunica musculară şi inferior se varsă în
vena gastrică sinistra, iar superior -în plexul venos superficial al esofagului, apoi din acestea prin venele azygos şi
hemiazygos se varsă în vena cavă superioară .
Vasele limfatice esofagiene sunt reprezentate de 2 reţele cu ochiuri longitudinale, situate în mucoasă şi în tunica musculară.
Prima reţea de vase limfatice drenează în ganglionii limfatici gastrici stângi şi rar în cei pancreatico-lienali, iar a doua - în
ganglionii celiaci .
Inervaţia motorică parasimpatică este asigurată de ramuri ale n. vag, iar inervaţia senzitivă - de fibrele ganglionilor nervoşi
Ts- T6. Se presupune, însă, că fibre receptoare (senzitive) pentru esofag conţin şi nervii vagi.
Fiziologia esofagului. Funcţia principală a esofagului constă în conducerea bolului alimentar în stomac. Esofagul normal
prezintă 2 tipuri de unde peristaltice. Unda peristaltică primară iniţiată reflector în timpul fazei buco-faringiene merge până la
esofagul distal şi prezintă propulsorul principal al bolului alimentar. Unda peristaltică secundară este declanşată de către
distensia treimii superioare esofagiene.
Secreţia esofagului este de consistenţă mucoasă şi are în principiu rol de lubrifiant, fiind mediată vagal.
Metodele de investigaţie ale esofagului. Radiografia toracică de panoramă oferă date importante în traumatizare prin lărgirea
mediastinului, emfizem subcutanat, mediastinal, efuziuni picurate, pneumotorax, hidropneumotorax, nivele hidroaerice în
esofagul dilatat pe fundalul dereglărilor de motilitate.
19
Extrem de valoroasă este radiografia esofagului cu substanţă de contrast (sulfat de Ba, gastrografin etc.). Esofagul trebuie
examinat în ortostatism, decubit ventral, dorsal. Este o metodă de neînlocuit în diagnosticul reflux-esofagitei, esofagului
Barrett, tumorii benigne, maligne esofagiene, diverticulilor esofagieni. herniilor hiatale.
Videoesofagografia se va folosi pentru evaluarea motilităţii esofagiene. Este rar utiliza ta.
Examenul tomografie computerizat. Metoda este utilă în stadializarea cancerului esofagian, cât şi în evaluarea afectării
esofagului în cancerul tiroidian, pulmonar, în limfoame şi în tumori mediastinale.
Rezonanţa magnetică nucleară este utilă doar în stadializarea neoplasmelor esofagiene.
Examenul ecografic esofagian va fi realizat cu aplicarea ecografiei endoscopice sau convenţionale.
Scintigrafia esofagului cu Te " este utilă în diferenţierea tumorilor benigne de cele maligne.
Examenul endoscopic esofagian va permite aprecierea culorii mucoasei, prezenţa tumorilor varicelor esofagiene, eroziunilor,
ulceraţiilor. Esofagoscopia permite recoltarea bioptatelor pentru examenul histopatologic.
Manometria esofagiană este importantă în diagnosticul disfagiei, odinofagiei, durerii toracice. Presiunea normală de repaus a
sfincterului esofagian inferior este de 10-30 mm Hg, iar spre esofagul toracic ea scade.
PH-metria esofagiană permite aprecierea pH a mucoasei esofagiene. în normă mediul esofagului este bazic - >5, însă în
patologiile legate cu dereglarea funcţiei cardiei în esofag apare refluxul acidului gastric, cu schimbarea pH bazic spre pH acid
< 4.
. SINDROMUL ESOFAGIAN
Suferinţele esofagului atât organice, cât şi funcţionale se manifestă clinic prin sindromul esofagian, care constă din: disfagie,
durere, regurgitaţie, sialoree.
Disfagia (dificultate la înghiţirea alimentelor) este, de obicei, primul şi cel mai constant simptom al sindromului esofagian.
Ea poate apărea brusc sau lent şi se dezvoltă progresiv. Disfagia care apare brusc şi dispare repede este, de obicei,
funcţională. Cea care se dezvoltă progresiv, cu tendinţă de agravare, este caracteristică pentru stricturile postcaustice, cancer,
divenicule, compresiuni ale esofagului.
Durerea însoţeşte aproape permanent disfagia, fiind cauzată de distensia esofagului cranial de obstacol şi poate fi
retrosternală sau în epigastru.
Regurgitaţia (eliminări pe cale bucofaringiană a alimentelor ajunse în esofag) se instalează în obstacolele anatomice (stricturi
cicatriciale, neoplasme, diverticul esofagian, achalazie, atrezii congenitale, fiind inconstantă în tulburări funcţionale, în corpi
străini, în diverticulele esofagului etc.).
Sialoreea (scurgerea salivei din cavitatea bucală) este determinată de iritaţiile esofagiene, însoţite de spasmul cardiei.
Alături de simptoamele cardinale, sindromul esofagian poate cuprinde şi alte simptoame de asociere ca: eructaţiile, sughiţul,
sindromul pseudoastmatic, tulburările cardiace, distonia etc.
14. Esofagita de reflux

Boala de reflux esofagiană (BRGE) reprezintă totalitatea simptomelor , însoţite cu sau fără leziuni ale mucoasei esofagiene
care sunt produse de reflux a conţinutului gastric în esofag .
ETIOPATOGENIE Şl FIZIOPATOLOGIE
Factorii etiopatogenetici ai BRGE
1. Incompetenta mecanismului antlreflux
Factori fiziologici
Scăderea presiunii joncţiunii esogastrice
relaxarea tranzitorie a SEI
scăderea presiunii bâzâie a SEI (sub 6 mniHg)
Insuficienţa sistemului de "curăţire a esofagului"
diminuarea sau abolirea mişcărilor peristaltice propulsive esofagiene
diminuarea secreţiei de saliva
Tulburarea motilitâiii gastroduodenale
întârzierea golirii gastrice
Factori mecanici
Unghiul His larg
Pensa diafragmatică relaxată (emfizem pulmonar, obezitate, presiune inlraabdominală ridicată)
Frână mucosală ineficientă
Hernie hiatală
Presiune intraabdominală crescută
2. Patogeni» producerii simptomatologiei
Stimularea chemoreceplorilor: pirozis
20
Stimularea mecanoreceptorilor: durere toracică

3. Patogeni» leziunilor mucoasei esofapene
Factorii de agresiune: acid clorhidric, pepsină. bilă (acizi biliari şi lizolecitină)
Scăderea factorilor de apărare:
preepiteliali: mucus, bicarbonat de sodiu
epiteliali: joncţiunile intracelulare
postepiteliali: starea vascularizaţiei şi producerea senzaţiei de durere retrosternală şi toracică.
În mod fiziologic refluxul gastroesofagian (RGE) se produce după mese şi foarte rar noaptea, în timpul somnului, dar nu
produce suferinţe clinice şi este de durată foarte scurtă. RGE devine patologic atunci când episoadele de reflux sunt foarte
frecvente şi cu o durată mai lungă. Ele pot surveni noaptea în somn (reflux de decubit), în timpul zilei (reflux al poziţiei
verticale) sau permanent ziua şi noaptea (refluxul combinat).
În etiopatogenia şi fiziopatologia refluxului gastroesofagian intervin trei grupe de factori: 1. incompetenţa mecanismelor
antireflux; 2. factorii de producere a simptomatologiei; 3. factorii de producere a leziunilor mucoasei esofagjene.
INCOMPETENŢA MECANISMELOR ANTIREFLUX
În condiţii normale RGE nu se produce din cauza competenţei unui mecanism antireflux. Mecanismele antireflux sunt de
ordin fiziologic şi de ordin mecanic (fig. 1).INSUFICIENŢA MECANISMELOR ANTIREFLUX DE ORDIN FIZIOLOGIC
1. Scăderea presiunii joncţiunii csogastrice este importantă pentru producerea refluxului. Presiunea joncţiunii esogastrice
este, în condiţii normale, de 20-25 mmHg şi nu dispare decât în momentul deglutiţiei. în concepţia actuală presiunea
intraluminală a joncţiunii esogastrice provine din sumarea contracţiilor tonice ale muşchiului intrinsec esofagian distal şi ale
contracţiilor dia-frdgmului crural. ambele componente constitue sfincteru esofagian inferior (SEI).
Componenta internă a SEI este format din fibrele circulare ale esofagului inferior care se se coabină caudal cu fibrele
musculare oblice ale stomacului
proximal . Componenşa externă formata din partea crurală a diafragmuluî care face legatură cu esofagul prin ligamentul
frenoesofagian.
Refluxul gastroesofagian se produce când există fie o scădere a componentei interne a SEI. fie a componenţei diafragmatice ,
fie a ambelor componente. Există următoarele două situaţii care reflectă alterarea mecanismului fiziologic antireflux:
- relaxarea tranzitorie a SEI care apare în afara deglutiţiei şi care explică -65-73% din episoadele de reftux.
- scăderea presiunii bazale a SEI sub 6 mmHg care permite trecerea conţinutului gastric în esofag. Factorii care scad
presiunea SEI intern sunt alimentari (grăsimi, ceapă, ciocolaii). fumatul (blocanţi de canal de calciu, anticoliner , aminofilina.
benzodiazepina, nitriţi).
2. Întârzierea curăţirii esofagului de conţinutul gastric acid rcfluat
în condiţiile fiziologice conţinutul gastric refluat este îndepărtat de 1-2 unde peristaltice esofagiene şi neutralizat de saliva
înghiţită care are un pH alcalin. La bolnavii cu RGE se întâlneşte o scădere sau abolire a mişcărilor peristaltice esofagiene
care face ca, în special noaptea, mucoasa esofagiană să fie expusă mai mult timp la acţiunea acidului refluat. Peristaltica
esofagiană insuficientă se găseşte la 60% dintre bolnavii cu RGE simptomatici şi la 40% din cei cu leziunile de esofagită.
3. Tulburarea motililăţii gastroduodenalc se întâlneşte la bolnavi cu RGE şi constă în întârzierea golirii gastrice cu distensie
gastrică postprandială prelungită care declanşează prin reflex vagal deschiderea tranzitorie a sfinc-terului esofagian inferior.
INSUFICIENŢA FACTORILOR ANT1REFLUX DE TIP MECANIC
Factorii mecanici care asigură mecanismul antireflux este în legătură cu factorii fiziologici. Atunci când unghiul His
(unghiul de intrare a esofagului în stomac) este foarte deschis, refluxul este favorizat. Contracţia SEI formează, în esofagul
distal, plicaturarea mucoasei care constituie un obstacol mecanic antireflux .
Pensa diafragmatică este formată de diafragmul crural şi apare ca un canal muscular prin care trece esofagul din torace în
abdomen. Acest canal muscular în prezent este considerat ca un sfincter extern care se contractă şi se relaxează concomitent
cu sfincterul esofagian intern. Când cavitatea toracică este mărită de volum (emfizem pulmonar) sau când presiunea
intraabdominală creşte (obezitate, tumori abdominale gigante, ascită voluminoasă), hiatusul diafragmatic este mult lărgit,
ceea ce face contracţia componentei externe a SEI ineficienta.
Hernia hiatală favorizează RGE prin mecanisme multiple. Astfel, peristaltica esofagiană împinge refluatul din esofag în
punga hemiară. în momentul deglutiţiei când ŞEI intern se relaxează, refluatul restant în punga herniară la care se adaugă
noul refluat din stomac ajung din nou în esofag, în plus, în timpul inspiraţiei, contracţia diafragmului împinge refluatul din
punga herniară în esofag. Deci, în hernia hiatală se produce o scădere a tonusului SEI care favorizează refluxul.
Unghiul His format la inserţia esofagului cu stomacul este de obicei extrem de ascuţit şi are rolul unei clape care închide
trecerea din stomac în esofag. La bolnavi obezi cu RGE unghiul His este mult lărgit şi nu mai are acest rol.
Creşterea presiunii intraabdominale duce la lărgirea hiatusului diafrag-matic şi la creşterea presiunii intragastrice, favorizând
creşterea presiunii intraabdominale. Reprezintă un factor favorizam al RGE în graviditate (27% din femeile gravide cu RGE
patologic), obezitate, tumori abdominale gigante.
21
MECANISMELE DE PRODUCERE A SIMPTOMATOLOGIEI

Simptomele principale ale RGE, pirozisul retrosternal şi durerea re-trostemală, se explică prin stimularea chemoreceptorilor
şi mecanoreceptorilor.
Stimularea chemoreceptorilor de către refluatul acid produce senzaţia de pirozis. Distensia esofagului inferior consecutivă
refluxului stimulează mecano-receptorii situaţi în mucoasa esofagian , în musculatura şi în adventicea peretelui esofagian.
MECANISMELE PRODUCERII LEZIUNILOR DE ESOFAGITA
Leziunile de esofagită se produc prin acţiunea agresivă a refluatului gastric în esofag şi prin scăderea rezistenţei mucoasei
esofagiene.
Acţiunea se realizează prin acidul clorhidric şi pepsina din refluat care depăşesc factorii de apărare ai mucoasei esofagiene. în
RGE în care se asociază şi reflux duodenogastric (reflux mixt) se adaugă la factorii agresivi şi acizii biliari care au acţiune
asupra membranelor apicale esofagiene.
Scăderea capacităţii de apărare a mucoasei esofagiene se produce prin diminuarea cantitativă şi calitativă de mucus prin care
pătrund ionii de H şi care pot produce leziuni ale epiteliului scuamos prin distrugerea joncţiunilor intracelulare. Mecanismele
de apărare postepiteliale constau în integritatea vascularizaţiei mucoasei.
TABLOU CLINIC
Manifestări esofagiene
Arsură retrosternală (pirozis )
Regurgitaţii – Odinofagie (indică o esofagită severă) – Rar disfagie .
Senzaţie de nod retrosternal – Durere retrosternală
Modificări extradigestive
- dispnee expiratorie nocturnă – tusă nocturnă ( se confundă cu tusa din insuf.card pe stinga .)
-pneumonii recurente –disfonia faringiană , laringiană .
- dureri precordiale ( angina) - Anemie – Erozie dentare , senzaţie de arsură pe limbă . SIMPTOME CLINICE COMUNE
Pirozis, senzaţie de arsură localizată retrosternal inferior şi uneori iradiind către gât. Este provocat sau accentuat atunci când
pacientul se culcă imediat după masă, se apleacă înainte sau ridică greutăţi (manevre care cresc presiunea intraabdominală).
Alimentele care accentuează pirozisul sunt: grăsimile, cafeaua, ciocolata sau ingestia de alcool, citrice, suc de roşii, produse
mentolate.
Regurgilaţia acidă se produce şi/sau este accentuată în toate situaţiile posturale care produc pirozisul, fiind însă mai
accentuată în decubit dorsal în timpul nopţii. Atunci când incompetenţa SEI este foarte mare sau totală pot regurgita şi
alimente.
Durerea retrosternală poate însoţi pirozisul, dar poate apărea şi îzo- lat (disfagie) în timpul ingestiei de alimente iritante
(alcool, citrice, condimente). Această ultimă situaţie sugerează posibilitatea unei esofagite peptice, a unor tulburări motorii
supraadăugate sau a unei stenoze peptice. Odinofagia - deglutiţia dureroasă apare atunci când se supraadaugă un spasm al
sfincterului esofagian superior.
Simptomele faringiene, laringicnc şi respiratorii se datorează regurgitaţiei conţinutului acid refluat şi aspiraţiei. Tulburările
faringiene şi laringiene (laringita posterioară) constau în parestezii (senzaţie de arsură în gât), senzaţie de corp străin sau
rareori constricţii cervicale de tip tenesme faringiene localizate suprasternal median sau retroxifoidian. Ele apar în timpul
deglutiţiei salivei, se ameliorează în timpul ingestiei de alimente şi dispar la tratamentul antireflux în 94% din cazuri.
Simptomele respiratorii constau în dispnee nocturnă însoţită de senzaţie de sufocare accentuată, pneumonii recurente
localizate în special la baza dreaptă, bronşită cronică. Crizele de astm bronşic datorate aspiraţiei se întâlnesc frecvent în RGE
şi se caracterizează prin apariţia lor nocturnă, favorizată de decubit şi precedate de tuse. Simptomatologia respiratorie a RGE
este mult mai frecventă la copii. Ea este prezentă la 60% dintre copii cu tulburări respiratorii recurente şi se manifestă prin
crize de astm bronşic, bronşită cronică obstructivă, tuse cronică nocturnă şi pneumonii recurente.
FORME CLINICE PARTICULARE
Refluxul gastrocsofagian cu durere toracică noncoronariima este o formă frecvent întâlnită sub numele de durere toracică
noncardiacă . Refluxul gastroesofagian însoţit de tulburări motorii (hiperperistaltism) este cauza producerii unor dureri
toracice la 50% dintre bolnavii cu simptome tipice de angină pectorală, dar cu testul de efort negativ şi angiografie
coronariană normală.
Durerea toracică cuprinde aria retrosternală, în special în partea sa medie, iradiază şi ventral în hemitoracele drept şi stâng, în
gât, umăr sau braţ. Este declanşată şi de eforturi fizice, emoţii sau frig, ceea ce creşte similitudinea cu durerea anginoasă.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Diagnosticul paraclinic trebuie să argumenteze următoarele aspecte
METODE DE DIAGNOSTIC PARACLINIC AL BRGE
1. Metode care să dovedească prezenţa RGE
Radiologice
22
Ullrasonogrofie
Scintigrafice
Monitorizarea pH esofagian: ţie scurtă durata, pe 24 de ore
2. Metode care să dovedească relaţia cauzală simptome-RGE
Monitorizarea pH-ului esofagian cu semnalarea prezenţei simptomului
Testul perfuziei de HC1 N/10 (lestul Bemstein)
Testul dislensitfi esofagiene
Teste medicamentoase de provocare a durerii toracice noncardiace
3. Metode pentru determinarea etiopatogeniei .
Determinarea presiunii SEI
Determinarea clearance-ului esofagian
Determinarea presiunilor intraesofagiene
4. Metode pentru evidenţierea leziunilor produse de RGE
Esofagoscopic
Examenul histopatologic
PREZENŢA REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN

Se pune în evidenţă prin multiple metode:
Examenul radiologie se face prin examinarea bolnavului în decubit dorsal şi în poziţie Trendelenburg, în timpul şi după
terminarea prânzului baritat. Este uşor de efectuat, detectează eventuala hernie gastrică transhiatală apreciază golirea
gastrică. Are dezavantajul că nu demonstrează decât RGE care se produce în timpul examinării, astfel încât pot rămâne
nediagnosticate 60-70% din cazuri. De asemenea nu poate pune în evidenţă leziunile minime sau medii de esofagite.
Monitorizarea pH-ului esofagian constă în înregistrarea continuă a pH-ului esofagian folosind un sistem compact de
înregistrare purtat de către pacient în timpul activităţii sale zilnice. Datele culese prin electrolizi de sticlă sau de amoniu sunt
apoi analizate de computer. Se analizează multiplii parametri ai căror valori normale sunt redate în : 1. numărul total de
episoade de reflux; 2. timpul total de reflux (% din 24 de ore); 3. timpul de reflux în poziţie ridicată (% din 24 de ore); 4.
timpul de reflux în poziţie culcata (% din 24 de ore); 5. numărul de refluxuri (> 5 min); 6. refluxul cel mai lung (minute).
Un episod de RGE se defineşte prin scăderea pH-ului sub 4, fiind electrol plasat la 5 cm deasupra ŞEI. Parametrii
discriminatorii sunt procentul de timp cu pH sub 4, numărul episoadelor de reflux mai lungi de 5 minute şi cel mai lung
episod de reflux acid. Limita superioară a expunerii esofagului la refluat acid cu pH < 4 este de 5%. Pentru poziţia erectă
pragul de anormalitate este de 10,5%, iar pentru poziţia culcată de 6,0%.
METODE CARE STABILESC RELAŢIA REFLUX-SIMPTOME
Monitorizarea pH-ului esofagian din punct de vedere tehnic permite pacientului să marcheze simptomatologia de reflux
atunci când aceasta apare. Analiza computerizată a înregistrării confirmă existenţa sau nu a acestei legături.
Testul perfuziei cu HC1 N/10 (testul Bernstein). Perfuzia intraesofa-giană (capătul cateterului plasat la 6-8 cm deasupra SEI)
de HC1 0,1 N produce pirozis cu aceleaşi caractere cu cel spontan la pacientul cu esofagită sau o sensibilitate crescută a
esofagului la conţinutul acid.
Distensia csofagiana cu balonaş produce durerea retrosternală asemănătoare cu durerea spontană, ceea ce atestă un esofag
mecanosensibil şi care explică durerea toracică noncoronariană.
Teste medicamentoase de provocare a durerii toracice noncardiace. Administrarea de droguri cholinergice, a-adrenergice şi
edrofonium produce spasme ale musculaturii circulare cu distensie segmentară şi reproducerea durerii spontane.
METODE PENTRU DETERMINAREA ETIOPATOGENIEI
Manomctria csofagiana monitorizată se face cu un acelaşi tip de aparataj ca şi pentru monitorizarea pH-ului prevăzut însă cu
trei transductori electronici miniaturizaţi pentru înregistrarea presiunilor. Din nenumăraţii parametri care pot fi analizaţi au
valoare discriminatorie frecvenţa contracţiilor nonperistaltice ziua şi noaptea, raportul dintre contracţiile nonperistaltice şi
cele peristaltice şi frecvenţa contracţiilor cu morfologia anormală. În comparaţie cu lotul de control pacienţii cu BRGE au
presiunea SEI semnificativ mai redusă, durata mai lungă a contracţiilor nonperistaltice, viteza mai mică de propagare a
undelor peristaltice. Aceste anomalii rămân nemodificate şi după vindecarea esofagitei.Durerea toracică noncoronariană se
corelează cu prezenţa contracţiilor nonperistaltice de lungă durată.
Clcarance-ut esofagian izotopic permite aprecierea timpului de dispariţie din esofag a radiotrasorului administrat perorl şi
depinde de eficienţa contracţiilor peristaltice. Prelungirea timpului de curăţire a esofagului peste 15 secunde stabilit ca
valoare normală se întâlneşte la 46% dintre bolnavii cu BRGE.
METODE PENTRU DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR ESOFAGIENE
Şl COMPLICAŢIILOR
Conţinutul acid refluat în esofag produce esofagită peptică care se dia-gnostichează endoscopic şi histopatologic.
23
Esofagoscopia permite diagnosticul de esofagită şi este indicată în următoarele situaţii: 1. bolnavi cu simptomatologie
de RGE care nu răspund la tratamentul combinat cu H2-blocanţi şi prokinetlce în 6-8 săptămâni;
2. bolnavi cu simptome alarmante (hemoragie, scădere în greutate, simptome respiratorii).
Clasificarea endoscopică a esofagitei peptice se face după criteriile lui Savary şi Miller în următoarele grade :
Gradul I. Eroziuni unice sau multiple, acoperite cu exsudat alb-gri ce se găsesc situate pe creasta pliurilor, nu sunt confluente
şi ocupă mai puţin de 10% din ultimii 5 cm ai esofagului distal.
Gradul II: Eroziuni confluente, dar care nu ocupă mai mult de 50% din suprafaţa mucoasei ultimilor 5 cm ai esofagului distal.
Gradul III: Eroziuni confluente care acoperă întreaga circumferinţă a esofagului.
Altă clasificare:
Grad A- una sau mai multe pierderi de substa. sub 5mm .
Grad B- pierderi de substa. intensă mai mult de 5mm fără tendinţă la confluere .
Grad C- pierderi de substanţă confluentă dar necircumferenţială
Grad D- pierderi de substa circumferenţială
După stadiu :
St 1- eroziuni lineare situate pe un singur pliu a mucoasei .
St 2- eroz. multiple mai multe pliuri cu exudate tendinţă la confluare
St 3- eroz . sau ulcere acoperite de exudat cu extens. circumferenţială
St 4- ulcer adînc cu caracter stenozant .
Exumenul histopatologic al fragmentelor recoltate prin endobiopsie pune în evidenţă prelungirea papilelor care ocupă două
treimi din grosimea epiteliului scuamos, infiltrat cu polimorfonucleaie, ulceraţii.
SINDROMUL BARRETT (ENDO-BRAHIESOFAG

Definiţie
Înlocuirea în esofagul distal a mucoasei malpighiene normale cu o mucoasă de tip glandular (columnară) defineşte sindromul
Barrett sau endo-brahiesofag (EBE).
PATOGENIE
Epiteliul Barrett se dezvolta atunci când mucoasa malpighiană esofagiană, atacată de sucurile ce refluează din stomac (acid,
pepsînă, acizi biliari, suc pancreatic), este lezată şi înlocuită cu mucoasă glandulară cu aspect columnar (nietaplazie); ea
reprezintă astfel o vindecare vicioasă a epiteliului esofagian agresat în cursul refluxului gastroesofagian.
FIZIOPATOLOGIE –Mecanismul de producere a refluxului la aceşti bolnavi este acelaşi cu acel al bolnavilor fără
metaplazie esofagiană, cu deosebirea că, refluxul este mult mai sever, presiunea în sfincterul esofagian inferior mai scăzută,
iar tulburările motorii esofagiene asociate sunt mai frecvente şi mai accentuate şi aproape totdeauna sunt asociate unei hernii
gastrice transhiatale. Metaplazia esofagiană apare cu mult timp înainte ca să fie diagnosticată; ea progresează în direcţie
cranială cu 0,9-1,5 cm pe an.
ANATOMIE PATOLOGICĂ – La examenul liber al esofagului, mucoasa Barrett poate fi recunoscută prin diferenţa de
culoare dintre mucoasa roşie metaplazică şi cea roz esofagiană. Deoarece joncţiunea mucoasei esogastrice nu se suprapune
totdeauna joncţiunii musculare, şi există prolabări ale mucoasei gastrice în esofag. Din punct de vedere al topografiei,
mucoasa metaplazică poate să fie circulară, sub formă de langhete sau de insule.
La examenul microscopic se disting 3 tipuri de mucoasă metaplazică:
Mucoasă de tip joncţional , ca aspectul mucoasei cardiale cu cripte lungi, cu multe celulemucosecretante cu polul închis. 2.
Mucoasă de tip fundict cu aspect frecvent atrofic şi inflamator, dar care totuşi poate secreta acid clorhidric. 3. Mucoasă cu
epiteliu de tip specializat, care se prezintă ca un mozaic ce conţine celule calciforme de tip intestinal, celule de tip absorbant,
cu marginea în perie, ce sugerează metaplazia intestinală, şi mai frecvent, celule de tip mucosecretant, cu polul închis şi care
secretă mucine acid-sialice şi sulfatate (celule intermediare). .Acest tip de metaplazie reprezintă sediul unde apar aproape
toate leziunile de displazie şi de malignitate.
După extinderea metaplaziei. Esofagul Barrett poate fi clasificat în 2 categorii:
Barrelt lung, la care metaplazia este pusă în evidenţă endoscopic şi
biopsie atunci când ea este prezentă de la 3 cm deasupra joncţiunii. Teoretic
ea poate să se extindă până la sfincterul esofagian superior. In această ca
tegorie pot fi puse în evidenţă toate cele 3 tipuri de metaplazie Barrett, sin
gure sau asociate.
Barrett-ul scurt este caracterizat prin prezenţa metaplaziei columnare
cu epiteliul specializat, situată în primii 2-3 cm de la joncţiunea eso-gastrică.
Prezenţa mucoasei de tip cardial sau fundic poate reprezenta prolaps de
mucoasă gastrică în esofag, sau o malpoziţie joncţională, şi nu reprezintă cri
24
teriu de diagnostic pentru acest tip de Barrett. Diagnosticul sigur este cel
histopatologic de metaplazie tip intestinal.
TABLOU CLINIC în 23-30% din cazuri, bolnavii sunt asimptomatici, la ceilalţi bolnavi simptomatologia este asemănătoare
cu aceea a bolnavilor cu reflux gastro-esofagian sau esofagită, cu menţiunea că disfagia şi odinofagia sunt cele mai frecvente
simptome. În schimb pirozisul este mai rar, deşi mucoasa meta-plazică colunmară poate secreta acid clorhidric, probabil
datorită faptului că aceasta este mult mai rezistentă decât cea scuamoasă la acid. Nu există criterii clinice care să poată
aprecia existenţa metaplaziei. Există însă o populaţie cu risc pentru sindromul Barrett formată din:
bolnavi ce au suferit intervenţii chirurgicale având drept consecinţă apariţia persistentă a refluxului gastro-esofagian;
pacienţi cu tulburări mari de motilitate esofagiană, ca de ex. sclero-dermie şi sindromul CREST (calcinoză, sindrom
Raynaud, disfuncţii esofa-giene, sclerodactilie şi telangiectazii);
pacienţi cu tulburări mentale şi de comportament.
DIAGNOSTIC –Diagnosticul Metaplaziei Barrett – endoscopic si bioptic. La vizualizarea endoscopica dopa repararea
joncţiunii esogastrice care poate fi variabil deplasaţi, zonele de Metaplazie se recunosc după contrastul dintre mucoasa roz-
perie esofagianâ şi cea roz-flacară metaplazică. Mucoasa colum-nară poate fi uniform netedă sau să prezinte cicatrice,
stricturi şi ulceraţii. Examenul endoscoptc poate întâmpina uneori dificultăţi, în special a-tunci când este asociaţi o hernie
gastrică transhiatală prin alunecare, când coexistă o esofagită sau când bolnavul a suferit o intervenţie chirurgicală anti-
reflux. Varianta Barrett lung este mai uşor de diagnosticat; prezenţa Barrett-uluî scurt nu se recunoaşte la endoscopiile de
rutină decât în procent de 1% din cazuri .
COMPLICAŢII
SINDROMUL BARRETT (SB) SAU ENDOBRAHIESOFAGUL
Sindromul Barrett constă în înlocuirea mucoasei esofagiene malpighiene cu o mucoasă metaplazică gastrică sau intestinală. .
ULCERUL ESOFAGIAN Este o complicaţie rară, care poate apărea pe fondul leziunilor de esofagita sau a SB. Se manifestă
prin dureri de intensitate mare localizate retroxifoidian şi care iradiază dorsal. Ingestia de alimente exagerează sim-
ptomatologia.
HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA Este o complicaţie rară (sub 2,5%) care se exteriorizează fie ca hemate-meză
şi/sau melenă, dar mai frecvent sub formă de melenă, deoarece în majoritatea cazurilor sunt hemoragii uşoare sau moderate.
Ulcerul şi esofagita reprezintă leziunile care sunt răspunzătoare de producerea hemoragiei.
STENOZA PEPTICA Stenoza esofagului distal, secundară procesului de cicatrizare al esofagitei, are ca simptom principal
disfagia. Există stenoze peptice esofagiene care nu sunt precedate de o simptomatologie de reflux şi la care disfagia se
instalează progresiv. Disfagia apare când lumenul esofagului are un calibru mai mic de 13 mm. Stenoza este situată în
esofagul inferior deasupra cardiei sau ceva mai sus la limita dintre mucoasa metaplazică din SB şi mucoasa malpighiană
esofagiană.
Diagnosticu diferencial – esofagită altă etiologie – neoplasm esofagian – acalazie – spasm difuz esofagian - tulburări
motilităţii secundare . Afecţiuni extraesofagiene ( angina pectorală , astmă bronşic , anem.Fe .
TRATAMENT
Tratamentul BRGE este un tratament medical şi chirurgical.
TRATAMENTUL MEDICAL
Scopurile tratamentului medical sunt următoarele: ameliorarea simptomatologiei de reflux; prevenirea complicaţiilor majore
şi a intervenţiei chirurgicale; prevenirea recurenţelor bolii.
Obiectivele tratamentului medical sunt; reducerea numărului şi duratei perioadei de reflux; reducerea puterii agresive a
conţinutului refluat; restaurarea presiunii normale a sfîncterului esofagian inferior; ameliorarea curăţirii esofagului şi
scurtarea timpului de golire gastrică.
Metodele practice de tratament medical se adaugă deci combaterii diferiţilor factori etiopatogenici care favorizează sau
produc RGE şi complicaţiile acestuia.
MASURI GENERALE Măsurile generale trebuie prescrise în mod obligatoriu oricărui pacient şi au o importanţă majoră în
tratamentul BRGE:
-recomandări posturale: 1. pacienţii nu trebuie să se culce după masă cel puţin 1-2 ore. Masa de seară trebuie luată cu
aproximativ trei ore înainte de culcare; 2. interzicerea de a ridica obiecte grele, de a se apleca; 3. recomandarea de a nu purta
îmbrăcăminte foarte strânsă, corsete etc.; 4. în timpul odihnei şi decubitului dorsal capul pacientului trebuie ridicat prin
plasareaunor bucăţi de lemn de 15-25 cm înălţime sub capul bolnavului şi sub saltea.Este o misură mai eficientă decât
ridicarea patului sau folosirea unei perne suplimentare; fumatul interzis. deoarece produce creşterea frecvenţei perioadelor de
reflux, reduce presiunea SEI favorizează refluxul duodenogastric
crescând concentraţia de acizi biliari în refluatul esofagian;-stabilirea atenţi medicamentelor cunoscute că scad presiunea
SEI, cum sunt anticolinergicele. nitriţii, eufilina, cofeina,diazepamul, progesteronul, agoniştii beta-adrenergici,
antagoniştii alfa adrenerpo- dopamina. blocanţii canalelor de calciu.
25
MEDICAMENTE PROKiNETICE
Medicamente prokinetice se administrează în scopul creşterii presiunii sfincterului esofagian inferior, stimulării peristalticii
esofagiene şi pentru accelerarea golirii gastrice (tabelul IV). Acţiunea lor farmacologică se exercită fie prin blocarea
receptorilor dopaminergici (prin care dopamina inhibă motili-tatea, contracţia tonică a ŞEI şi motilitatea gastrică), fie prin
stimularea eliberării de acetilcolină în plexul mienteric. Există medicamente care acţionează prin ambele mecanisme.
Metoclopratnida blochează receptorii dopammei din plexul mienteric şi în acest fel anulează efectul inhibitor al dopaminei,
dar stimulează în mică măsură şi eliberarea de acetilcolină în plexurile mienterice, precum şi direct receptorii muscarinici.
TABELUL IV
MEDICAŢIA PROKINETICĂ ŞI MODUL DE ACŢIUNE
Mecanismul fie acţiioie Stimulentul de motilitnte Medicamentul prokinetic
Acţiunea directă pe receptorii Bethanechol Metoclopramidă
muscarinici
Blocarea receptorilor Metoclopramida
dopaminergici Domperidone
Stimularea eliberării de Metoclopramida Cisaprid
acetilcolină în plexul
mienteric
Metoclopramida creşte tonusul sfincterului esofagian inferior reducând în mod semnificativ episoadele de reflux şi
stimulează peristaltismul esofagian, ceea ce face ca timpul de curăţire a esofagului de materialul refluat să fie mult mai rapid.
Totodată scade timpul de evacuare gastrică.
Se foloseşte în doze de 10 mg cu 30-45 min înainte de micul dejun, prânz şi cină.
Eficienţa terapeutică a metoclopramidei asupra simptomatologiei de reflux este foarte bună. Pirozisul şi regurgitaţiile dispar
în 3-4 zile de tratament, dar esofagita de reflux nu se poate vindeca numai prin tratament cu metoclopramidă.
Domperidon (Motilium) derivat de butirofenonă. Spre deosebire de metoclopramidă nu trece bariera hematoencefalică.
Creşte presiunea ŞEI şi motilitatea gastrică. Nu are efect dovedit până în prezent asupra peristalticii esofagiene.
Se foloseşte în doze de 10 mg de 3-4 ori pe zi cu 30-45 min înainte de mese.
Eficienţa asupra simptomatologiei de reflux este inferioară metoclopramidei.
Reacţiile adverse se produc cam la 7% dintre pacienţi şi se datorează acţiunii dom peri donul ui asupra hipofizei. Creşterea
prolactinemiei se traduce prin galactoree, ginecomastie şi tulburări ale ciclului menstrual. Foarte rar s-au observat efecte
extrapiramidale.
Cisaprid (Coordinax), înrudit chimic cu metoclopramida. Acţionează în mod indirect stimulând eliberarea acetilcolinei la
terminaţiile postganglionare din plexul mienteric.Cisapridul creşte presiunea ŞEI şi indexul de motilitate esofagian cu 20-
50%. Evacuarea gastrică este accelerată atât pentru prânzul solid cât şi pentru cel lichid şi mixt. Restabileşte coordonarea
motorie antroduodenală reducând refluxul gastroduodenal. Posologia folosită este de 5-10 mg de trei ori pe zi.
Eficienţa terapeutică este superioară metoclopratnidei, numărul episoadelor de reflux scade cu 80% după aproximativ două
săptămâni de tratament. Se obţine diminuarea severităţii şi numărului episoadelor de pirozis şi regur-gitaţie.
Dat fiind modul său de acţiune care nu influenţează receptorii dopa-minei, cisapridul nu are efecte adverse de tip neurologic
sau endocrin. Rareori apare diaree motorie când doza depăşeşte 40 mg/zi.
MEDICAŢIE PENTRU DIMINUAREA PUTERII AGRESIVE A CONŢINUTULUI REFLUAT.
Anacide – Fosfalugel (1 pachet 100ml apăde 3 ori pe zi 40-60 min. după mincare .
Quamatel- 60 –80 mg pe zi in 2-3 prize după mincare .
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical este indicat la un număr mic de bolnavi care nu depăşeşte 3-5% din totalul bolnavilor simptomatici.
Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt următoarele: a. lipsa de răspuns la tratamentul medical bine condus, inclusiv la
blocanţii pompei de protoni; b. complicaţii esofagiene: stenoză sau ulcer; c. complicaţii respiratorii; d. forme speciale cum ar
fi RGE din sclerodermie sau după cardiomiotomie pentru acalazie. Metoda chirurgicală cea mai frecvent utilizată este
intervenţia tip Nissen care plicaturează fundusul gastric sub forma unui manşon în jurul joncţiunii esogastrice. STRATEGIA
TRATAMENTULUI Boala de reflux gastroesofagian necesită un tratament de atac şi un tratament de întreţinere.
Tratamentul de atac este tratamentul de scurtă durată: 4-8 săptămâni. Măsurile generale şi antiacidele care au constituit
singurul tratament al BRGE până în 1980 pot fi recomandate la bolnavii cu simptome minore fără esofagită. Administrarea
medicaţiei antiecretorii (h2-blocanţi) şi prokinetice alături de respectarea obligatorie a măsurilor generale rămâne însă
tratamentul de elecţie in toate cazurile însoţite de esofagită. Inhibitorii pompei de protoni constituie tratamentul de rezervă
dacă blocanţii de H2-receptori şi medi-caţia prokinetică au rămas fără rezultate. Tratamentul de atac durează până la
dispariţia simptomelor şi vindecarea endoscopică a esofagitei.
26
Tratamentul de întreţinere se face pentru prevenirea recidivelor, folosinduse medicamentele H2-blocante la jumătăţi de doză.
15. Leziuni traumatice a esofag
Traumatismele esofagiene. Prezintă leziuni esofagiene produse de agenţi traumatici externi, indiferent de tip, modul de
acţiune şi starea preexistentă a esofagului, în structura traumatismului general se întâlneşte rar.
Clasificarea traumatismelor esofagiene (după S. Oprescu, C. Şavlovski, 2001)
1. Perforaţii esofagiene
1.1. Manevre endoscopice
a. explorare
b. biopsie
c. scleroterapie
d.dilataţie
Intubaţie esofagiană
Intubaţie traheală
Prin corpi străini
Spontane
latrogene (fistule esofagiene)
2. Rupturi esofagiene
Spontane (idiopatice)
Postemice (sindrom Boerhaave)
Prin suflu
Traumatice
3. Plăgile esofagiene
Traumatice
latrogene
4, Leziuni prin substanţe contractice
Perforaţiile esofagiene. Sunt cele mai frecvente leziuni traumatice ale esofagului. Ele pot fi produse de manevre endoscopice
(de explorare, biopsie, scleroterapie sau dilataţii), de intubaţia esofagului, intubaţia traheală, prin corpi străini, spontan sau
iatrogen. Mecanismele de producere a leziunilor esofagiene sunt:
penetraţia directă - caracteristică pentru leziunile endoscopice,
intubaţiile esofagiene, orotraheale, precum şi prin corpi străini;
penetraţia de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât
rezistenţa organului la tensiunea circumferinţială, mecanisme ce
explică rupturile de esofag postemice, prin suflu, traumatice;
procesul inflamator localizat stă la baza mecanismului de perforaţie
a esofagului în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag
patologic, corpi străini etc.;
- perforaţiile iatrogene în devascularizări extinse ale esofagului.
Anatomie patologică. Perforaţiile esofagului cervical produc inflamaţia
spaţiului retroesofagian cu tendinţă de extindere spre mediastin. Rupturile esofagului toracic în 2/3 proximale antrenează
pleura dreaptă, în 1/3 - pleura distală stângă. Perforaţiile esofagului abdominal conduc la instalarea peritonitei.
Manifestări clinice. Durerea este violentă, cu sediu variabil şi de regulă corespunde sediului perforaţiei. Febra, în debutul
traumatismului, poate lipsi, ca treptat să crească de la starea subfebrilă la cea hectică. Disfagia este prezentă în toate cazurile,
dar se poate instala şi tardiv - după 24-48 de ore. Dispneea apare când se va instala concomitent şi un hidropneumotorax.
Vărsăturile sunt neînsemnate în perforaţii instrumentale şi masive, în rupturi esofagiene de altă geneză, dar lipsesc în RE
toracică. Emfizemul subcutanat este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene cervicale şi ceva mai tardiv (peste 24-48
de ore) în perforaţiile esofagului toracic. Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, cât şi în
sindromul Boerhaave.
Răguşeala şi stridorul laringian vor apărea la a 3-a - a 5-a zi în perforaţiile de esofag cervical. Semnele clinice de peritonită
sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal.
Diagnosticul corect al perforaţiei esofagiene se pune maximum în 50% din cazuri, în scopul îmbunătăţirii diagnosticului
clinic au fost propuse un şir de triade diagnostice:
- triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem
subcutanat cervical;
27
- triada Barett - dispnee, emfizem subcutanat, "defans" muscular epi-

gastral;
- triada Anderson - emfizem subcutan, polipnee, contractară
abdominală.
Diagnostic paradinic. Din examenele biochimice vom nota leucocitoza prezentă în peste 70% din cazuri.
Important este examenul radiologie. Pentru perforaţia de esofag cervical pe clişeul panoramic cervical se va aprecia prezenţa
de aer în spaţiul retroesofagian, nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea mediastinului sau abces
mediastinal.
Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumotorax, infiltrare pulmonară, emfizem mediastinal,
emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul Naclerio "în V" - emfizem mediastinal localizat -
corespunde limitei mediastinale a pleurei.
Esofagografia cu contrast hidrosolubic (gastrografin) reprezintă extravazarea substanţei de contrast prin defectul esofagian în
spaţiul periesofagian.
Esofagoscopia va fi aplicată în cazurile diagnosticului imprecis şi vom ţine cont că manevra poate facilita lărgirea defectului
esofagian.
Toracocinteza va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.
Tomografia computerizată nu prezintă semne specifice, ci doar poate oferi unele informaţii suplimentare.
Diagnosticul diferenţial se va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat, pancreatită acută, infarct enteromezenteric,
perforaţii ale veziculei biliare, hernie hiatală, strangulată, hernie diafragmală strangulată, anevrism aortic toracic,
pneumotorax spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonară, infarct miocardic acut.
Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:
Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag
aplicată după 24 de ore din momentul perforaţiei va fi grefată cu riscul
de formare a fistulei în 50% din cazuri.
Localizarea anatomică a perforaţiei.
Dimensiunile defectului esofagului.

Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.
5 .Mecanismul producerii leziunii.
Principiile de bază ale tratamentului perforaţiilor de esofag sunt:
Asigurarea esofagului cu un repaus funcţional pe parcursul a 14-21
de zile, timp necesar vindecării plăgii esofagiene.
Refacerea integrităţii esofagului sau în cazuri excepţionale excluderea
fistulei.
Drenajul colecţiilor paraesofagiene.
Menţinerea permeabilităţii distale de perforaţie.
Combaterea şocului.
Antibioterapia dirijată.
Reechilibrarea proteică, hidro-salină, energetică.
8. Resuscitarea funcţiilor organelor vital importante.
Standardele terapeutice folosite în clinică:
a. conservatoare;
b. semiconservatoare;
c. agresive.
Protocoalele conservatoare vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24 de ore şi vor include:
monitorizarea bolnavului;
drenaj esofagian transoral /nazal;
repaus alimentar;
antibioterapie;
nutriţie parenterală.
Protocoalele semiconservatoare vor fi aplicate în leziuni esofagiene asociate cu supuraţie periesofagiană sau la distanţă.
La manevrele terapeutice ale protocolului conservator obligatoriu se va drena colecţia paraesofagului sau cea de la distanţă.
Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee miniinvazive - percutanat sub ghidaj radiologie, tomografie
sau ecografic.
în literatura de specialitate vom întâlni mai multe variante ale protocolului semiterapeutic:
28
Protocolul Lion va include manevrele descrise mai sus.

Protocolul Santos-Frater la metoda descrisă mai sus realizează şi irigaţia transesofagiană a mediastinului prin sondă
esofagiană situată proximal de leziune.
Protocolul Kanşin-Pogodina are protocolul precedent, însă sonda de lavaj local este plasată în colecţia paraesofagiană prin
defectul esofagian.
Protocolul Abbot - drenajul defectului parietal realizat cu un tub în T de calibru mare asociat cu drenajul de vecinătate.
Protocolul cu endoproteză prevede montarea endoprotezei esofagiene cu drenaj multiplu.
Protocoalele agresive prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului esofagian. La rândul lor, ele se împart în protocoale de
rezolvare a defectului esofagian prin sutura esofagului, protocoale agresive, ce rezolvă perforaţia esofagului prin excluderea
lui din pasajul digestiv.
Complicaţiile tratamentului:
abcese localizate tardiv, ce se vor rezolva chirurgical clasic;
empiem rezolvat prin drenaj pleura!;
fistule esofagiene (esofagotraheale, bronşice, pericardice,
peritoneale, cutanate), ce de regulă se închid spontan;
- stenoze de esofag ce se rezolvă de regulă prin dilataţie.
Rupturile esofagiene (RE). Sunt a doua cauză, ca frecvenţă, de traumatism esofagian. Se clasifică în RE spontane
(idiopatice):
postemice (sindrom Boerhaave);
prin suflu;
traumatice.
Ruptura esofagiană spontană este o patologie destul de rară în structura traumatismelor esofagiene. Mecanismul de producere
este reprezentat de o creştere excesivă a presiunii intraluminale faţă de rezistenţa fiziologică a peretelui esofagian până la 0,5
kg/cm2. Cel mai frecvent RE apare în segmentul distal, segment nesprijinit din exterior cu multiple puncte de rezistenţă
scăzută în locurile de penetrare a vaselor şi nervilor. Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic şi tratamentul sunt identice
perforaţiei esofagiene.
RE postemică (sindromul Boettiaave - RE primară) a fost descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave. Este afectat
preponderent sexul masculin -4:1, de regulă la vârsta de 50-65 de ani. în structura traumatismului esofagian constituie 15%.
Pentru instalarea sindromului Boerhaave vor avea însemnătate:
terenul - bolnav obez;
alcoolic cu stomac hipoton;
suferinţa esofagului preexistentă.
Hipertensiunea esofagiană, responsabilă de apariţia leziunii, are două mecanisme de apariţie:
conflictul dintre unda peristaltică anterogradă normală şi unda
antiperistaltică retrogradă produsă de efortul de vărsaturi. La locul
de conflict se va produce o presiune excesivă responsabilă de
ruptura esofagului;
expulzia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii
intraabdominale, pe fundalul sfincterului cricofaringian închis. Acest
mecanism explică RE produse la creşterea presiunii intraabdominale în defecaţie, strănut inhibat, acces de vomă inhibat,
convulsii, travaliu, astm bronşic, traumatisme abdominale.
Patomorfologic leziunea reprezintă o sfâşiere longitudinală a esofagului cu lezarea mucoasei mult mai mare decât ruptura
musculară. Localizarea cea mai frecventă este în 1/3distală a esofagului (90%), în zona mediotoracică (8%) şi în cea cervicală
(2%).
Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial, tratamentul sunt identice perforaţiilor
esofagiene.
Ruptura esofagiană prin suflu este o cauză rară în timp de pace, relativ mai frecvent întâlnită pe timp de război.
Creşterea presiunii intraesofagiene este produsă de suflul exploziei care surprinde bolnavul cu gura şi orificiul Killian
deschis. De regulă, leziunea esofagului este delabrantă şi se asociază cu alte leziuni prin suflu (trahee, bronhii, plămâni).
Tabloul clinic este determinat de asocierile lezionale. Tratamentul va fi complex, cu rezolvarea leziunilor esofagiene identice
pentru RE.
Rupturile esofagiene traumatice sunt foarte rare, datorită poziţiei profunde şi protejate a esofagului.
Leziunile traumatice ale esofagului se vor produce prin compresiune antero-posterioară directă la esofagul cervical sau
determinată de compresiunea toracică {esofagul toracic) ori prin lezare esofagiană de către apofizele desprinse ale
vertebrelor. Importanţă are şi hipertensiunea organului, expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag. De regulă, leziunea
29
este delabrantă şi asociată cu leziuni ale altor organe adiacente, în aspect clinic, paraclinic şi al tratamentului menajamentul
va fi identic cu cel al RE.
16. Acalazia esofag
Cardiospasmul (acalazia cardiei) constituie imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus. Pentru
prima dată clinica cardiospasmului a fost descrisă de Tomis Ulis în 1679. Termenul de "car-diospasm" a fost propus în 1909
de către Mikulich, care punea la baza spasmului sfincterului esofagian inferior dereglarea inervaţiei parasimpatice. Hurst, în
1914, denumeşte această boală acalazie ce se dezvoltă ca rezultat al dereglării arcului neuro-reftector cu afectarea reflexului
deschiderii cardiei.
Etiologia. S-a demonstrat frecvenţa afectării plexurilor nervoase mienterice, a fibrelor nervului vag, cât şi a inflamaţiei
cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul sfincterului cardial. Vom nota că tabloul histopatologic este similar bolii
Chagas - infecţie cu Trypa-nosoma Cruzi. Ca moment etiologic au fost fixaţi factorii familiali, autoimuni, infecţioşi. La
asocierea acalaziei cardiei cu unele afecţiuni neurologice şi în particular cu boala Parkinson în celulele ganglionare
degenerate din plexul mienteric, cât şi în nucleul dorsal al nervului vag, apar corpi Lewy. în literatură sunt fixate şi alte boli
asociate cu acalazia - hiperbilirubinemia conjugată, boala Hirşprung, pilorul dublu, lipsa răspunsului la ACTH,
osteoartropatia hipertrofică.
Boala afectează, de regulă, ambele sexe în măsură egală. Vârsta afectării este între 25-60 de ani. Incidenţa este de 0,4-0,6% la
100 000 de locuitori.
Fiziopatologie. Valoarea normală a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 10±2 mm Hg. în acalazia cardiei această
presiune variază între 15 şi 57 mm Hg. Studiul presiunii întraluminale esofagiene la pacienţii cu acalazia cardiei a evidenţiat
2 grupe de bolnavi:
grupa l - la esofagometrie se determină presiune înaltă la nivelul SEI -24±2 mm Hg. Pentru ei este caracteristică motorica
accentuată, nepropulsivă a esofagului. Reflexul de deschidere a esofagului este incomplet sau lipseşte;
grupa II - presiunea în esofag este normală sau scăzută în condiţii de motorica slăbită nepropulsivă a esofagului. Reflexul de
deschidere a sfincterului cardial este dereglat.
La prima grupă de bolnavi sunt afectaţi neuronii preganglionari ai nucleului dorsal al nervului vag şi mai puţin neuronii
plexului mienteric. Ca rezultat muşchii sfincterului cardial capătă sensibilitate mărita către regulatorul său fiziologic -
gastrina endogenă.
La a doua grupă se afectează neuronii plexului mienteric Auerbach.
Clasificarea cardiospasmului (după B. Petrovski)
Stadiul l - iniţial - refluxul de deschidere a cardiei este încă păstrat, dar nu este complet (plenipotent), uneori nu apare la timp.
Esofagul nu este dilatat sau este dilatat neesenţial.
Stadiul II -dilatarea esofagului lipseşte sau este neînsemnată, reflexul de deschidere a cardiei lipseşte.
Stadiul III - esofagul este dilatat esenţial, refluxul deschiderii cardiei lipseşte.
Stadiul IV - esofagul are forma S, este brusc dilatat, cu pereţii atonici, conţine mult lichid.
Tabloul clinic. Debutul bolii, de regulă, este progresiv, cu disfagii, regurgitaţi!, pierdere ponderală, în anamneză vor fi fixate
traumatisme psihice, stresuri emoţionale.în 100% din cazuri este prezentă disfagia pentru alimente solide. La unii bolnavi
poate fi prezentă disfagia paradoxală - esofagul este permeabil pentru hrana solidă, iar lichidele nu trec. Pentru a uşura
manifestarea disfagiei unii pacienţi recurg la deglutiţii repetate, manevre posturale (bolnavul mănâncă în timp ce se plimbă,
îşi extinde posterior umerii). De regulă, disfagia se intensifică la emoţii.
Regurgitaţia cu alimentele ingerate apare în 60-90% din cazuri. Bolnavii vor nota senzaţie de sufocare nocturnă din cauza
regurgitării de salivă sau resturi alimentare, pătarea pernei cu salivă în timpul nopţii. Regurgitaţiile nocturne vor fi cauza
posibilelor aspiraţii cu dezvoltarea bronşitelor şi a pneumoniei.
Dureri retrosternale după primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe stomacul gol, deoarece sunt legate cu spasmele
segmentare. Hrana picantă provoacă înteţirea durerilor, în caz de asociere a esofagitei, durerile surde retrosternale se înteţesc
după mâncare.
La bolnavii cu cardiospasm stadiul IV apar semne de compresiune a mediastinului - palpitaţii de cord, dispnee, dureri
retrosternale.
Simptomatica dispare după eructaţii. Se descriu manifestări pseudoosmotice, sughiţ persistent, iritaţie recurenţială cu
disfagie.
Examenul paraclinic. Radiografia de panoramă a toracelui poate fixa mediastinul lărgit sau un nivelul hidroaeric esofagian.
Pot apărea semne radiologice de pneumonie de aspiraţie. Simptomul radiologie caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei
de aer a stomacului .
30
La esofagografie cu masă baritată se va detecta clearance-ul întârziat sau absent al substanţei de contrast. Va fi fixată
micşorarea pendulantă a masei baritate datorită contracţiilor repetitive non-peristaltice. Sfincterul esofagian nu este
sincronizat cu deglutiţia. La nivelul sfincterului esofagian esofagul este îngustat în formă de pâlnie, "coadă de şoarece", iar
suprastenotic este dilatat . Dilatarea esofagului în acalazie stadiul IV are formă de "S" .
Esofagoscopia nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, dar este utilă în diferenţierea pseudoacalaziei pe fundalul
neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizează leziunile esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraţii, hemoragii, în
acalazie endoscopul trece uşor prin cardie în stomac.
Manometria esofagiană este obligatorie. Permite fixarea obstrucţiei peristaltice esofagiene, relaxarea incompletă sau
anormală a sfincterului esofagian inferior, presiune ridicată la nivelul cardiei, presiune intraesofagiană mai mare decât cea
intragastrică. Lipsa undei peristaltice în esofagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei.
Acalazia evoluează lent, progresiv, fără remisiuni spontane. Persistenţa pe parcursul a 15-20 de ani constituie riscul de
dezvoltare în 2-7% a cancerului esofagian cu celule scuamoase.
Complicaţiile acalaziei vor viza esofagita de stază, ulcerul peptic esofagian, esofagul Barrett, carcinomul esofagian cu celule
scuamoase, fistula esofago-cardială sau eso-bronşică, diverticulul esofagian distal, pneumonia de aspiraţie, pericardita
supurativă, disecţia submucoasă a esofagului, varicele esofagiene, corpi străini.
Diagnosticul diferenţial se va face cu boala Chagas şi pseudoacalazia. Boala Chagas este endemică pentru America de Sud şi
Centrală, e produsă de Trypanosoma Cruzi şi determină manifestări clinice identice acalaziei.
Pseudoacalazia în neoplasme va debuta violent prin disfagie progresivă, durere toracică, pierderi ponderale. Esofagoscopia cu
biopsie şi examen histologic al bioptatelor are însemnătate decisivă.
Tratamentul acalaziei are drept scop minimalizarea barierei eso-cardiale care se opune bolului alimentar. Tratamentul
conservator medicamentos cu nitraţi şi blocante de canale de protoni s-a dovedit a avea rezultate inconstante. Tratamentul
dilatator are drept scop dilatarea mecanică a
sfincterului cardial.
Dilatarea cu dilatatorul mecanic Stare se va realiza prin deschiderea branşelor acestuia la momentul introducerii ultimului în
segmentul stenozat. La acest moment se produce o presiune asupra peretelui esofagului, dar manevra se poate complica cu
rupturi, perforaţii de esofag, hemoragii.
Din punctul de vedere al dirijării valorii presiunii aplicate la nivelul eso-cardiei sunt mai acceptabile dilatatorul pneumatic
Gottstein sau cel hidrostatic Plummer. Pneumodilataţia eso-cardială cu dilatatorul pneumatic Gottstein permite dilatarea la
debut cu balon de 25 mm în diametru, ajungând în final la diametrul de 45 mm. Presiunea în balon se va mări treptat de la
180-200 până la 300-320 mm Hg. Durata acţiunii dilatatorului este de 1-2 minute, intervalul dintre şedinţe -1-2 zile. Este
necesar să menţionăm că dilataţia nu rezolvă afecţiunea de bază. După intervale de timp se produc recidive, iar bolnavul
necesită repetarea procedurii.
Tratamentul chirurgical al acalaziei cardiei a debutat cu anul 1913, când Heller a propus operaţia ce îi poartă numele -
cardiomiotomia extramucoasă. Această operaţie în varianta simplă nu se foloseşte, deoarece obligatoriu va instala refluxul
gastro-esofagian, motivat de insuficienţa sfincterului cardial. Momentul dat a stat la baza asocierii cardiomiotomiei cu
hemifundoplicaţie pe cale abdominală (procedeu Dort), iar pe cale toracică cu fundoplicaţie la 270° posterior, fundoplicaţie
Belsey . Cardiomiotomia extramucoasă se va realiza pe circa 2 cm în jos pe versantul gastric al cardiei şi pe circa 6 cm în sus
pe versantul esofagian al cardiei, fapt ce permite anularea completă a barierei sfincteriene, manevră ce evită recidiva
acalaziei. Sunt propuse Procedee de realizare a cardiomiotomiei pe cale celioscopicâ. Rata
sucesului tratamentului chirurgical atinge cifra de 2-3%.
17. ESOFAGITA POSTCAUSTICE

Arsurile esofagului prin substanţe caustice în procesul de cicatrizare duc la constituirea stricturilor esofagiene. Se întâlnesc cu
incidenţă mai mare la tineri, copii şi adolescenţi în urma ingerării accidentale sau în scop de suicid a unor substanţe caustice
acide, alcaline sau fenolice.
Etiologic. Substanţele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizii sau alcaline. Dintre acizii tari, primele
locuri le deţin acidul sulfuric şi acidul acetic concentrat, după care urmează acidul azotic, acidul clorhidric, acidul fenic.
Dintre alcalii, rolul principal îl joacă hidroxidul de sodiu (soda caustică) şi diferite săruri (clorura de zinc, nitratul de argint).
Gravitatea leziunilor esofagiene depinde de natura, cantitatea şi concentraţia substanţei ingerate, precum şi de durata
contactului cu esofagul.
Acţiunea corozivă a substanţei ingerate nu se exercită uniform pe toată lungimea esofagului. Mai expuse sunt segmentele
îngustate, adică strâmtoarea cricoidiană, bronho-aortică şi diafragmatică. Alcalinene produc leziuni mai grave şi mai puţin
întinse, afectează, de regulă, esofagul, pe când acizii îşi exercită acţiunea caustică îndeosebi asupra stomacului, deoarece
epiteliul pavimcntos rezistă trecerii rapide a acidului şi, în plus, în stomac se sumează acţiunea acidului ingerat cu cea a
acidului clorhidric.
31
Anatomie patologică. Substanţele caustice exercită o acţiune nccrozantă asupra peretelui esofagian. La o intoxicaţie uşoară,
leziunea este superficială şi constă în hiperemie, edem şi ulceraţii superficiale, limitate doar la stratul epitelial. In asemenea
cazuri, epiteliul detaşat sub formă de plăci sau tubular poate regenera complet şi revine la normal, tară producerea de cicatrici
stenozante.
În intoxicaţiile grave, acţiunea necrotică interesează total tunicile esofagului (mucoasă, submucoasă şi musculară), în aceste
cazuri mucoasa şi chiar stratul muscular se elimină sub formă de suprafeţe întregi de mucoasă sau tuburi de ţesut ne-crotic,
iar locul lor e ocupat de un ţesut de granulaţie, care se cicatrizează şi duce la stenozarea lumenului; uneori peretele esofagului
se transformă in întregime într-un ţesut scleros. Leziunile depăşesc chiar graniţa esofagului, când are loc un proces de
periesofagită, mediastinită, pleurită sau pericardită. în necrozele rapide se produce perforaţia esofagului în cavităţile vecine,
mai frecvent în trahee, bronhii, ducând la formarea fistulelor esofago-traheale sau csofago-bronşice.
Substanţele caustice exercită acţiuni necrozante nu numai asupra esofagului, ci
provoacă, în aceiaşi timp, leziuni la nivelul cavităţii bucale, faringelui şi stomacului. In intoxicaţiile grave, îndeosebi cu acizi
tari şi în cantităţi masive, se produce o necroză extinsă şi profundă a stomacului, mucoasa eliminându-se în totalitate, ceea ce
duce chiar la perforaţii; în cazuri compatibile cu supravieţuirea, în cursul primului an se constituie o stenoză cicatricială
pilorică. În afara leziunilor directe, asupra tractului digestiv superior, datorită absorbţiei, substanţele chimice caustice produc
tulburări în funcţiile diferitelor organe vitale (rinichi, ficat etc.)- Evoluţia leziunilor postcaustice se face în etape, ca în orice
arsură:
a) faza necrotică \ -7 zile până la detaşarea mucoasei necrozante:
b) faza de granulare între a 7-a şi a 30-a zi de la accident;
c \faza de cicatrizare debutează din a 30-a zi de la ingestie.
Tabloul clinic, în evoluţia anatomoclinică se disting trei faze:
1. Faza de esofagiiă corozivă ce urmează imediat ingestiei de caustic. Se caracterizează prin dureri violente retrosternale,
senzaţie de arsură atroce la nivelul regiunii bucofaringiene. Coexistă arsuri ale feţei, cavităţii bucale şi ale faringelui. Din
cavitatea bucală se scurge o salivă abundentă cu striuri sangvine. Uneori bolnavii elimină lambouri din mucoasa esofagiană
necrozată. Concomitent, sindromul esofagian acut şi brutal este însoţit de o stare de şoc şi, uneori, tulburări de respiraţie.
Faza de "acalmie înşelătoare ". Se instalează după 5-6 zile de la accident, mucoasa esofagiană s-a eliminat şi a început
procesul de granulaţie. In această fază se remarcă ameliorarea netă a simptomatologiei; bolnavul începe să se alimenteze cu
lichide şi chiar alimente solide. Durata acestei faze variază de la câteva săptămâni,la luni de zile, după care, treptat, se
instalează din nou greutatea la înghiţire. .
Faza de constituire a stenozei esofagiene organice. Se instalează insidios, până după săptămâna a treia de la accident. Se
caracterizează prin reinstalarea sindromului esofagian, care se accentuează progresiv odată cu instalarea stenozelor
cicatriciale; disfagie pentru alimentele solide şi apoi pentru lichide, regurgitări, sialoree. Se mai adaugă dureri retrosternale,
eructaţii dureroase, sughiţ etc. Bolnavul slăbeşte progresiv, se dezechilibrează si ajunge în stadiul de caşexie.
Diagnosticul este uşor de stabilit, deoarece în majoritatea cazurilor bolnavul recunoaşte ingestia de caustic. Se precizează
sediul şi întinderea leziunii, gradul de lozare.
Examenul radiologie cu substanţă de contrast permite stabilirea sediului stenozei, întinderea ei şi, pe cât posibil, starea
stomacului, pentru a putea aprecia dacă el se pretează ca material plastic pentru confecţionarea neoesofagului.
Examinarea endoscopică permite vizualizarea stricturilor şi, la nevoie, se poate preleva material pentru examenul
histopatologic.
Tratament, în prima fază, obiectivul principal şi cel mai urgent în primele ore
este de a scoate bolnavul din starea de şoc, de neutralizare şi diluare substanţei
caustice. Pentru calmarea durerilor şi a spasmelor se aplică gheaţă pe gât şi pe abdomen, seadministrează preparate analgetice
şi antispastice.In cazul ingerării substanţelor acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%, sulfat de magneziu),
iar in cazul ingerării substanţelor alcaline se va administra soluţie acidă slabă (oţet diluat). Când nu se cunoaşte natura
substanţei administrează lapte călduţ, unt de lemn, albuş de ou, supe mucilaginoase. Oricare ar fi natura substanţei, se face cu
multă precauţie o spălătură gastrică cu apă rece în cantitate mare, pentru a preveni arsura.
Concomitent cu neutralizarea substanţei corozive, se va trata şocul şi se va preveni infecţia prin administrare de antibiotice,
antialgice majore, sedative centrale, perfuzii volemice sau electrolitice, cortizonoterapie. Daca după 5-7 zile deglutiţia nu se
reia pentru lichide, este necesară o gastrostomie sau când stomacul nu este utilizabil, chiar o jejunostomie temporară pentru
alimentaţie şi pentru punerea în repaus a leziunilor esofagiene.
In faza a doua, obiectivul terapeutic principal constă în prevenirea stenozei esofagiene. In privinţa tratamentului dilatator, în
literatură există două tendinţe. Unii autori încep dilataţiile esofagiene precoce, după câteva zile utilizând bujii sau sonde
esofagiene diverse. Aceste manopere trebuiesc efectuate cu prudenţă din cauzapericolului de sângerare. perforaţie şi infecţie.
Alţii, dimpotrivă, recomandă efectuarea dilataţiilor după câteva săptămâni sau luni de la accident, cu repetarea lor la intervale
variabile, adeseori pe lungi perioade de timp.
32
Aplicarea tratamentului dilatator precoce a furnizat autorilor care-1 practică sistematic rezultate bune, în urma tratamentului
obţinând un calibru de 20-22 mm la adulţi şi de 16-18 mm la copii, în unele cazuri de arsuri grave bolnavii rămân "robii
sondei" şi cu anumite restricţii la alimentaţie. Dacă tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat din cauza unor
particularităţi ale stricturii, se recurge la dilatarea retrogradă cu firul fără sfârşit , făcut prin orificiul de gastrostomie. Firul de
mătase, având la un capăt o mică olivă de plumb ajunge în stomac, fiind scos prin orificiul de gastrostomie, cu ajutorul
cistoscopului. Firul va servi de conductor permanent al unui tub de cauciuc pentru dilatarea structurii până se obţine un
calibru suficient, care permite continuarea dilatărilor obişnuite.
Fig. 3.10. Tratamentul dilatator al stenozei esofagului cu ajutorul firului ţara sfârşii.
In faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări şi intervenţia chirurgicală în funcţie de
întinderea şi gradul stenozei, de timpul scurs după accident şi suficienţa de dilataţie a esofagului.
Indicaţia operatorie se face în cazurile de stenoze strânse sau extinse, mai vechi de 6 luni, care nu pot fi supuse în continuare
dilatărilor.
Tratamentul chirurgical vizează restabilirea tranzitului esogastric prin crearea unui nou esofag - - esofagoplastic sau prin
ocolirea zonei stenozate.
Drept material plastic pentru confecţionarea noului esofag se foloseşte stomacul, intestinul subţire sau colonul. Dan Gavriliu,
având o experienţă valoroasă în acest domeniu, menţionează că un tub de esofagoplastie trebuie să aibă o lungime suficientă
(cea 25 cm) pentru a ajunge până deasupra primei stenoze a esofagului, să fie viabil şi cu o vascularizaţie bună. Tubul cutanat
ca material plastic pentru esofagoplastie,
aplicat într-o primă perioadă, are o serie de dezavantaje, de aceea astăzi nu mai este utilizat. Înlocuirea esofagului-
esofagoplastie cu tub gastric din marea curbură a stomacului procedeu Gavriliu (fig. 3.11) reprezintă una dintre cele mai bune
metode şi constă în ascensiunea cu uşurinţă a tubului gastric până la nivelul faringelui. Acest procedeu este facilitat de
splenectomie şi mobilizarea cozii pancreasului pentru a realiza un tub gastric suficient de lung, chiar pentru o anastomoză cu
faringele.
33
Esofagoplastia cu intestin subţire ludin-Pctrov (fig. 3.12} utilizeazăjejunul proxi-mal care se secţionează la 20-30 cm de
unghiul duodeno-jcjunal, segmentul distal aducându-1 până în regiunea cervicala unde se anastomozează cu esofagul, iar
tranzitul jejunal se reface printr-un montaj în "Y". Dezavantajele esofagoplastiei cu jejun constau în dificultatea asigurării
unei bune vascularizatii a neoesofagului, care uneori se poate necroza, ceea ce compromite rezultatul terapeutic.
. 3. H. Plastia esofagului -procedeu Gavriliu

Fig. 3.12. Plaslia esofagului — procedeu ludin-Pcti-ov.B. Pctrov, A. Nana, A. Androsov au perfecţionat esofagoplastia cu
ansa jejunală, efectuând intervenţia chirurgicală în mai mulţi timpi operatori, prin ligaturarea în primul timp a 2-3 arcade
vasculare jejunale, pentru a da posibilitatea realizării unei neovascularizaţii şi a obişnui ansa vascularăjejunală cu un debit
sangvin mai redus. Ulterior, se face anastomoză esojejunală termino-tcrminală (de preferinţă, retrosternală) cu ligaturarea şi
abandonarea în mediastin al capătului distal esofagian. Presupusul neajuns al metodei, datorat înlăturării stomacului şi
duodenului, s-a dovedit a fi tară temei.
34
Esofagoplaslia cu ileo-colon. Segmentul ileal se anastomozează cu esofagul cervical, iar cel colic se implantează în stomac.
Tranzitul digestiv se asigură prin ileutransversoanastomoză. Prezenţa valvulei Bauhin împiedică refluxul neplăcut al gazelor
din colon către cavitatea bucală.
Esofagoplastia se mai poate realiza folosind drept material plastic atât colonul transvcrs, cât şi colonul stâng. Cele mai bune
rezultate le reprezintă esofagoplastiilc cu tub gastric şi cu ileo-colon.
18.Diverticulii esofagieni
Conform clasificaţiei , după localizare se disting diverticuli faringoesofagieni bifurcaţionali, epifrenali, multipli. Mai des se
întâlnesc diverticuli ai segmentului toracic al esofagului, mai rar diverticuli faringo-esofagieni Zenker .
Clasificarea diverticulilor esofagîeni
După localizare Complicaţiile posibile în funcţie de localizare

Traheită, bronşită, chist pulmonar, diverticul iţă, perforaţie
Faringo-esotiigieni Zenker cu flegmon cervical, mediastinită, fistulă
esofago-trahiala, polipoză, cancer al diverticulului.
Diverticulitâ, perforaţie cu mediastinită, fistule esofago-

Bifurcaţionali traheale, csoiago-bronhialc, perforaţie în aorta toracică, v.
cavă superioară, polipoză, cancer al diverticulului.
Diverticulită. perforaţie cu mediastinită, empiem pleural ,

Epifrenali perforaţie în v. cavă inferioară, pulmon,
polipoză. cancer al diverticolului.
Multipli:
De regulă, complicaţiile enumerate nu se observă, nu
cicatriceali;
necesită tratament chirurgical.
2. relaxationali.
Diverticulii faringo-esofagieni Zenker. Sunt localizaţi pe peretele posterior neacoperit cu muşchi al trecerii faringelui în
esofag
Cauza formării diverticulilor este presiunea mărită în regiunea faringo-esofagiană şi discordanţa contracţiilor musculare.
Diverticulii bifurcaţionali se localizează pe peretele anterior şi drept al esofagului, nu sunt atât de mari ca diverticulii Zenker.
Cauza apariţiei lor este legată de procesele inflamatorii în nodulii limfatici, cicatrizarea lor cu tracţia în unda peristaltică a
peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracţional se asociază şi cel de pulsaţie.
Diverticuiul epifrenal se localizează pe peretele anterior sau drept al esofagului în 1/3 inferioară. Poate avea dimensiuni mari.
Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos şi submucos al esofagului. Aceşti diverticuli sunt pulsatili.
Rolul principal în apariţia lor îl are defectul congenital de dezvoltare a peretelui esofagului. Adesea aceşti diverticuli se
asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului şi acalazia.
Diverticulii relaxaţionali (funcţionali) se dezvoltă ca rezultat al dereglării inervaţiei esofagului şi prezintă proeminarea
limitată a esofagului în momentul măririi presiunii intraluminale (momentul deglutiţiei). La relaxarea esofagului dispar.
Diverticulii cicatriceaii au geneză tracţională şi sunt nemijlocit legaţi de procesele inflamatorii din mediastin. Apar în
peristaltica esofagului şi dispar la repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul. Diverticuiul Zenker se poate manifesta numai prin disconfort nedeterminat, în dimensiuni mari -
prin disfagie, ca rezultat al compresiunii esofagului, care dispare după eliberarea conţinutului din diverticul. La dezvoltarea
esofagitei segmentare, diverticulitei sunt posibile dureri, ce iradiază după ceafă, retrosternal, în regiunea interscapulară.
Regurgitarea în timpul somnului poate fi o cauză a complicaţiilor pulmonare. Ulceraţiile, perforaţiile, hemoragiile sunt
complicaţii mai frecvente în această variantă de diverticul. Mai rar se constată malignizare.
La diverticulii gigantici în regiunea gâtului se poate evidenţia o tumoră elastică, care la compresiune poate dispărea ca
rezultat al evacuării conţinutului din diverticul.
Diverticulii bifurcaţionali sunt mici, cu colet larg, decurg, de obicei, asimptomatic şi se depistează întâmplător la examen
radiologie.
Simptomele principale ale diverticulului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate diversă, dureri retrosternale
sau în spate. Disfagia în aceşti diverticuli este cauzată de esofagita segmentară în regiunea coletului diverticulului şi de
spasmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de obicei, de diverticulită sau esofagita segmentară.
35
Diverticulii bifurcaţionali deseori se asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului şi în aceste cazuri tabloul clinic
este determinat de manifestările reflux-esofagitei - pirozis, eructaţii, dureri epigastrale.
Complicaţiile diverticulului - cel mai frecvent ale diverticulului bifurcaţional, vizează diverticulită, perforaţie, mediastinitâ,
fistule esofago-bronşice.
Diverticulii epifrenali la dimensiuni mici ale diverticulului şi colet larg decurg asimptomatic. La dimensiuni mari bolnavii
acuză disfagie, eructaţii, dureri retrosternale, greutate retrosternală după mâncare, în unele cazuri durerile seamănă cu cele
din stenocardie. în alte cazuri tabloul clinic este identic celui al cardiospasmului sau herniilor hiatului esofagian al
diafragmului. în circa 20% din cazuri aceşti diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului, ce
îngreunează diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritată a esofagului are ca scop stabilirea localizării diverticulului pe traiectul esofagului, coteţul
fiind îngust sau larg, cât şi timpul de reţinere a masei baritate în diverticul, persistenţa dereglărilor de evacuare a esofagului.
Metoda permite stabilirea sau excluderea esofagitei, cancerului în diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, bronhiale,
pulmonare.
Esofagoscopia este indicată în suspecţie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu hemoragie.
Tratamentul conservator este indicat în caz de diverticufi mici, fără complicaţii sau va avea ca scop profilaxia dezvoltării
diverticulitei, mai ales la bolnavii cu contraindicaţii la tratament chirurgical. Pacienţilor li serecomandă administrarea înainte
de mâncare a unei linguri de ulei vegetal.Hrana se va ingera la t° moderată. Se exclud mâncărurile picante, alcoolul.
Mâncarea va fi mistuită bine, iar în unele cazuri se indică hrană semilichidă. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului
esofagian al diafragmului vom recurge şi la tratamentul reflux-esofagitei.
Tratamentul chirurgical va fi indicat în caz de complicaţii ale diverticulului - diverticulită, ulceraţii, fistule, hemoragii,
cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi folosită tactica operatorie de diverticulectomie prin acces cervical Razumovski.
în diverticulii bifurcaţionali sau eprfrenali este indicată diverticulectomia sau invaginarea diverticulului. Diverticulectomia se
efectuează prin toracotomie pe stniga în spaţiul intercostal 6-7. Se precizează localizarea diverticulului, după incizia pleurei
mediastinale se prepară diverticulul până la colet, se excizează şi aplică sutură pe stratul muscular, cu auto- sau aloplastia
suturii esofagiene
19 .PERICARDITELE
Pericardita reprezintă o inflamare a foitelor viscerală şi parietală de pe-picard. S-au delimitat pericardite primare şi secundare,
ce constituie nişte complicaţii ale proceselor patologice din miocard, plămîni, pleură, esofag şi alte organe. în funcţie de
particularităţile evoluţiei clinice, se evidenţiază pericardite acute şi cronicizate.
PERICARDITELE ACUTE
Etiologic: inflamaţiile acute din sacul pericardic sînt de mai multe ori de origine reumatică şi tuberculoasă. Chirurgii constată
mai frecvent pericardite secundare, cînd infecţia discinde din procese inflamatoare grave ale organelor învecinate sau este de
natură septicemică. Mult mai rar cauza ce a provocat pericardita acută este un traumatism de război sau habitual,
Pericardita fibrinoasă (uscată). Se caracterizează prin depuneri fibri-noase pe foiţele viscerală şi parietală de pericard.
Maladia evoluează cu subfebrilitate uşoară şi neprelungită. Un simptom frecvent sînt durerile lancinante şi junghiurile din
regiunea precordială, ce se înteţesc la inspiraţie adîncă, tuse, apoi şi tahicardie moderată şi respiraţie accelerată. Simptomul
definitoriu al pericarditei fibrinoase sînt frecăturile pericardice, ce constituie nişte zgomote cu caracter aspru, sincronizat cu
pulsul cardiac, care se intensifică cînd bolnavul se apleacă înainte şi care, spre deosebire de frecăturile pleurale, nu vor
dispare la retenţia respiraţiei. Fonocardiografic frecăturile pericardice se înregistrează în ambele faze de ciclu cardiac şi se
accentuează manifest în peristolă. Pe electrocardiogramă se atestă supradenivelarea intervalului S—T în prima şi a doua
deviere de standard, deformaţii de undă T, toate acestea dovedind schimbări în circulaţia sangvină a straturilor
subendocardiale de miocard. Boala are sfîrşit favora-
bil, deşi pericardita acută fibrinoasă înseamnă adesea debutul unei alte forme maladive.
Pericardita seroasă. De rînd cu modificările inflamatoare, boala se caracterizează prin acumulări de exsudat seros şi
serofibrinos în cavitatea pert-cardului.
Simptomele mai importante sînt durerile şi dispneea. Durerile sînt acute, cu intensitate crescîndă, iradiază spre umăr şi în
spate. Durerile dictează bolnavului o poziţie forţată - ei stă îndoit înainte. Atunci cînd exsudatul pericardial exercită
compresiune pe esofag, pe nervii recurenţi şi diafrag-matici, se pot urmări dificultăţi deglutive, sughiţuri, disfonie (răguşire).
La examen se depistează cianoză moderată, bombajul spaţiilor intercostale în regiunea precardială. Şocul apexian este slăbit
sau nu se percepe deloc. Colecţiile pericardice de peste 300 ml determină dilataţia matităţii cardiace absolute. Devin asurzite
zgomotele cardiace, frecăturile pericardice se pot păstra. La examen radiologie se atestă dilataţia umbrei cardiace, contururile
organului capătă formă triunghiulară sau sferică. Radiochimograma înregistrează diminuarea pulsaţiei cardiace.
Electrocardiografie, pe măsură ce se acumulează exsudat, se determină microvoltaje ale undelor principale, denivelarea
intervalului S—T şi turtirea undei 7", ceea ce denotă scăderea gradului de relaxare diastolică a inimii şi tulburărilor de
36
nutriţie miocardică. La explorări de laborator formula sîngelui prezintă leucocitoză cu deviere neutrofila spre stînga,
accelerarea VSH. Evoluţia pericarditei acute exsudative este mai puţin favorabilă decît cea fibrinoasă. Dacă în pericard se
acumulează rapid mult exsudat, apare iminenţa unui tamponament cardiac, care clinic se manifestă prin tahicardie
ascendentă, scăderea presiunii arteriale, cianoză majorată, turgescentă pe venele cervicale, hepatomegalie, cu semne de edem
pulmonar.
Pericardita purulentă. Pericardita purulentă primară este rezultatul infectării pericardului prin răni de cuţit sau prin arma de
foc. Cea secundară este provocată de infecţia diseminată limfogen sau hematogen. La pericardita purulentă pot aduce
mediastinitele, pleuritele, tumorile pulmonare şi de esofag în fază de necroză. Pericarditele hematogene se pot datora
osteomielitelor, pneumoniilor cu pneumococi, difteriei ş. a.
Manifestări clinice: aceleaşi ca şi în alte pericardite exsudative. Boala are însă evoluţie mai gravă, predomină semnele
intoxicaţiei şi tulburărilor hemodinamice manifeste. Pentru diferenţiere diagnostică cu alte forme de pericardita se apelează la
puncţionări exploratoare de pericard.
Prognosticul bolii este defavorabil. Chiar în caz de pericardita cu evoluţie favorabilă procesul poate trece adesea în formă
cronică.
Tratament: pentru bolnavii cu forme acute se prescrie tratament conservator cu analgezice, cardiotonice, antibiotice cu
spectru larg de acţiune, oxigenoterapie, diuretice. La indicaţii se efectuează terapie antiinflamatoare specifică. în pericarditele
purulente şi iminenţa tamponadei cardiace se fac puncţio-nări unice sau repetate ale pericardului, care se întreprind cu scopul
de a evacua exsudatul şi a injecta local preparate antibacteriene.
Mai frecvent puncţia pericardului se face în unghiul xifoidian stîng. După anestezic infiltrativă sub unghi drept se străpunge
pielea şi ţesuturile moi pînă la adîncimea de 2—2,5 cm, apoi direcţia acului se schimbă şi dirijîndu-1 e marginea posterioară a
sternului cu încă 3—5 cm se va atinge pericardul. n momentul străpungerii pericardului apare senzaţia de prăbuşire. Iar
pentru a evita o eventuală rănire a inimii puncţionarea se face sub control electrocardiografie, căci în momentul cînd vîrful
acului a atins epicardul, unda electrocardiografică îşi schimbă aspectul normal. Dacă puncţiile repetate n-au dat efect, se
recurge Ia pericardiotomie : După secţionarea cartilajului VII costal se deschide larg foita parietală a peri-cardului ; exsudatul
este aspirat, cavitatea pericardului se spală şi se drenează.
PERICARDITELE CRONICE
Au fost diferenţiate formele cronice de pericardită exsudativă şi compresivă.
Pericardita cronică exsudativă este provocată în cele mai multe cazuri de boala reumatică şi discinde de obicei din pericardita
acută exsudativă, mai rar avînd evoluţie iniţial cronică.
Anatomie patologică: pericardita cronică exsudativă se caracterizează prin îngroşarea manifestă a foitei parietale de pericard,
care suportă degenerescentă conjunctivă, aderă la ţesuturile învecinate, devine rigidă şi nu mai colabează după extragerile
repetate de exsudat. Membranele pericar-dice nu se ating una de alta, iar în cavitatea pericardului se adună pînă la 2—4 l de
lichid.
Clinică şi diagnostic: cele mai frecvente simptome : dispnee, junghiuri precordiale, accese de palpitaţii. La examenul
bolnavului se remarcă cianoză uşoară, edem moderat pe facies, gît, extremităţile superioare. Cele urmărite sînt consecinţa
aflării îndelungate în poziţie culcată pe spate, cînd compresiunea venei cave superioare este maximală. Şocul apexian dispare
sau este diminuat la explorarea percutorie, zona matitătii cardiace este considerabil mărită. Zgomotele cardiace sînt asurzite.
Asemenea bolnavi au de obicei puls accelerat, presiune arterială de sistem redusă, iar cea venoasă—crescută, în unele cazuri
se atestă hepatomegalie, ascită neimportantă.
Radiologie se depistează inimă cu contururi mult lărgite, pe radiogramă este redusă amplitudinea contracţiilor cardiace.
Electrocardiograma înregistrează microvoltaje ale croşetelor de bază, schimbări ce indică dereglări metabolice în
miocard.Boala are evoluţie remitentă, cu acutizări ce alternează cu perioade de acalmie rela.tivă.
Tratament: chirurgical, dîndu-se preferinţă pericardectomiei - - rezecţia extinsă a foitei parietale de pericard, care a suportat
modificări ireversibile.
Pericardita compresiva constituie una din cele mai frecvente maladii cronice de sac pericardic, în stare să provoace dereglări
stabile în funcţionarea inimii şi circulaţia sangvină, soldate adesea cu sfîrşit letal.
Etiologie: pericardita compresiva este o consecinţa, de cele mai multe ori, a tuberculozei, ceva mai rar este o complicaţie
reumatică şi foarte rar se datorează infecţiilor nespecifice. Pericardita compresiva poate apare şi după un traumatism pe
torace şi pericard, însoţită de hemopericard. De multe ori cauza maladiei rămîne neprecizată.
Anatomie patologică: maladia urmărită reprezintă etapa finală (de sclerozare) în evoluţia pericarditei fibrinoase,
serofibrinoase sau purulente suportate anterior. O dată cu trecerea procesului la etapa de inflamaţie cronică productivă survin
schimbări fibrotice pe foiţele parietală şi viscerală ale pericardului. Aceste învelişuri se îngroaşă, îşi pierd elasticitatea şi
deseori se supun calcificarii. Foiţele de pericard aderă reciproc pe o arie mare şi cavitatea pericardului se obliterează. Adesea
între cele două foiţe sclerozate, îngroşate şi ratatinate de pericard se consolidează o a treia, care apare în urma formării şi
calcificarii fibrinei şi detrttusului uscat, rămaşi în cavitate după resorbţia exsudatului pericardic. Aceste membrane pot atinge
37
grosimea de 1,5—2 cm şi peste, formează o cuirasă solidă din ţesuturi conjunctive („inimă în cuirasă"), care se ratatinează
progresiv şi compresionează inima. Adeziunile pericardiale pot antrena uniform toate compartimentele inimii sau se
localizează doar în regiunea apicală a cordului, a scizurii atrio-ventriculare sau a orificiului venelor cave. O dată cu
aderenţele intraperi-cardiale apar şi aderenţe între pericard şi ţesuturile adiacente. Concrescenţele mediastino-pericardtce
fixează pericardul de pleura mediastinului, de plămîn, coaste, coloana vertebrală, dificultînd considerabil funcţia inimii şi
agravînd tot mai mult compresiunea şi flexura vaselor cardiace.
Patogen ie: simfizele intra- şi extrapericardice se supun proceselor de permanentă ratatinare cicatriceală, exercitînd treptat
acţiune de compresiune asupra inimii şi vaselor ce-i aparţin, iar aceasta împiedică contracţiile cardiace normale, în pericardita
compresiva suferă cel mai mult relaxarea dîas-tolică a inimii. Aceasta dificultează fluxul de sînge spre compartimentele
drepte ale inimii, accentuează presiunea venoasă şi astfel determină apariţia primelor manifestări de insuficientă circulatorie,
în majoritatea cazurilor pericardita compresivă are evoluţie progredienta. Starea bolnavilor se agravează în permanenţă şi cu
timpul ei devin inapţi de muncă. La nivelul miocardului şi în alte organe parenchimatoase (ficat, rinichi ş. a.) se produc
schimbări secundare ireversibile, bolnavii sucombînd prin insuficienţa cardiacă sau -hepatică.
Clinică şî diagnostic: acuzele de reper sînt senzaţia de compresiune precordială, dispneea si slăbiciunea. La examen vizual se
remarcă cia-noză moderată, dilataţii pe venele superficiale, abdomen rnărit (ascită) şi edeme la picioare în cazurile avansate.
Adesea are loc excavarea sistolică pe spaţiile întercostale, turgescenţă şi pulsaţie pe venele gîtului, dictate de prezenţa unor
simfize extrapericardice la bolnavi. De obicei pulsul se prezintă cu umplere şi presiune redusă. Se remarcă adesea puls
paradoxal : la inspiraţie pulsul diminuează, iar la expiraţie creşte la nivel de umplere, aceasta indicînd reducerea manifestă a
volumului diastolic din compartimentul drept al inimii. La '/3 din numărul bolnavilor se constată semne de fibrilaţie atrială.
Inima nu are de obicei limite extinse, tonul apexian nu se percepe nici vizual, nici palpator. Zgomote cardiace asurzite, suflu
nu se determină. Stază hepatică, hepatomegalie importantă, în cavitatea abdominală se constată ascită. Este scăzută presiunea
arterială de sistem. Un semn caracteristic pentru pericardita compresivă este creşterea stabilă a presiunii venoase, indice ce
atinge pînă la 300—400 mm H2O. La explorări biochimice în sînge apare hipoproteinemie şi diminuarea nivelului de
proteină totală in plasma sangvină pînă la 20 g/l (2 g%).
Radioscopia determină o inimă mică net conturată. Arcul I de pe conturul cardiac drept este mărit prin bombarea venei cave
superioare. Sînt frecvente calcificările în pericard cu aspect de insuliţe izolate sau de placă compactă (fig. 42). Pe
radiokimogra-fie se remarcă reduceri în amplitudinea undelor de contracţie cardiacă, în cavităţile pleurale--exsudat moderat.
Pe electrocardiogramă se înscriu microvoltaje de curbă, subdenivelarea intervalului S—T, undă T negativă.
La explorarea ultrasonică a cordului se atestă simfize pericardice cu grosime diferită în proiecţia diferitelor regiuni de inimă,
apoi şi sectoare calcifi-cate în profunzimea miocardului atrial şi celui ventricular. Rezultate analogice se obţin la topografia
computerizată.
Pentru mai multă siguranţa diagnostică se apelează la cateterismul inimii drepte. Caracteristice pericardîteî compresive sînt
semnele de scădere a umplerii diastolice cardiace : la începutul diastolei scade brusc şi important presiunea intracardiacă,
care apoi urca rapid pînă la 30—40 mm Hg, nivel Ia care persistă în platou.
Delimitarea diagnostică trebuie făcută cu pericardita exsudativă, viciile de cord, miocarditele şi unele maladii extracardiace
însoţite de decompensare hemodinamică în marea circulaţie (hipertensiune portală, tumori în medias-tin).
Tratament: chirurgical. Pericardectomie realizată prin sternotomie longitudinală. Operaţia rezidă în extirparea radicală a
pericardului modificat. Astfel învelişul pericardic modificat se desprinde de ventriculul stîng, suprafaţa anterioară a cordului
şi atriul drept. Este obligator a se separa dintre aderenţe aorta, arterele pulmonare şi orificiile venelor cave. După ce a fost
decaptivată din aderenţe, inima obţine posibilitatea unor contracţii depline. Pe parcursul operaţiei se cere multă precauţie,
întrucît există pericolul rănirii miocardului şi arterelor coronare, în jurul aderenţelor .cu arterele coronare se admite lăsarea
unor sectoare de pericard în formă de insuliţe solitare.
După pericardectomie efecte pozitive se urmăresc deja în perioada imediat postoperatorie, în termene îndepărtate 90% din
numărul bolnavilor operaţi revin la regimul de viaţă obişnuit, la muncă şi studii.
20. Vicii congenitale a cord

Canalul arterial persistent. Prin canal arterial persistent (CAP) se subînţelege menţinerea permeabilităţii acestuia din timpul
perioadei fetale şi în perioada de după naştere. Malformaţia reprezintă 15-17% din totalul cardiopatiilor congenitale.
În normă, închiderea fiziologică a CAP are loc în primele 10-15 ore după naştere sau pe parcursul următoarelor zile, în normă
obliterarea CAP are loc la sfârşitul lunii a doua de viaţă, dar majoritatea autorilor consideră că acest proces se termină la a
treia lună de viaţă.
Anatomie patologică. Canalul arterial reprezintă o formaţiune anatom extrapericardiacă, de forma unui con cu baza la aortă,
unind porţiunea iniţială a arterei pulmonare stângi cu porţiunea descendentă a aortei
38
Canalul arterial permeabil poate fi solitar sau asociat cu alte malformaţii congenitale ca: stenoza arterei pulmonare, atrezia
arterei pulmonare, tetralogia Fallot, atrezia tricuspidă, transpoziţia de vase mari, când el are un rol compensator.
Funcţional, rolul CAP în perioada vieţii intrauterine este de a deriva sângele oxigenat matern (provenit din circulaţia
placentară direct în ventriculul drept), prin artera pulmonară spre aortă, de unde trece în circulaţia sistemică. El ocoleşte deci
plămânii, care nu respiră în această perioadă, în ceea ce priveşte obliterarea lui, aceasta poate fi normală sau anormală. Se
presupune că obliterarea normală ar fi produsă de contracţia fibrelor netede din pereţii canalului care probabil este declanşată
de scăderea rezistenţei pulmonare, ca urmare a destinderii plămânilor în timpul primelor mişcări respiratorii.
închiderea anormală a canalului poate avea loc prematur, în viaţa intrauterină, în acest caz, se declanşează respiraţii spontane
intrauterine, urmate de aspiraţie de lichid amniotic şi deces intrauterin.
Fiziopatologie. în viaţa fetală, CAP permite trecerea sângelui din artera pulmonară în aortă. Circuitul este determinat de
presiunea pulmonară crescută, care scade după naştere în favoarea celei sistemice. Prin creşterea progresivă a presiunii
sistemice (este de 6-7 ori mai mare) obliterarea poate fi oprită, realizându-se un sunt aorto-pulmonar cu caracter sistolo-
diastolic hemodinamic ce corespunde unei fistule arteriovenoase. Debitul pulmonar este mult crescut, scade irigarea sistemică
periferică cu suprasolicitarea compartimentelor stângi ale cordului şi secundar al ventriculului drept. Prin contracţia
permanentă a vaselor mici din circuitul mic se instalează fibroza arteriolo-capilară care conduce la instalarea hipertensiunii
pulmonare. Totodată creşte presiunea diastolică în artera pulmonară, ceea ce determină egalizarea ei cu cea din aortă, care
clinic se manifestă printr-o perioadă silenţioasă stetacustică. în final urmează inversarea şuntului dinspre artera pulmonară
spre aortă, cu hipertensiune pulmonară avansată, care clinic se manifestă prin apariţia cianozei.
Simptomatologia este condiţionată de dimensiunile canalului, mărimea şuntului şi de prezenţa insuficienţei cardiace.
Clinică. Apare astenia, paloarea tegumentelor, la sugari - dispnee la efort în timpul alăptării, rareori CAP comprimă nervul
laringian inferior care poate provoca afonia. în caz de HTP apare "ghebul cardiac", pulsul este accelerat şi înalt.
La palparea zonei precordiale se simte un freamăt în spaţiul al ll-lea intercostal stâng. La percuţie aria matităţii cardiace este
mărită discret.
La auscultaţie se aude un suflu sistolo-diastolic în spaţiul al ll-lea intercostal stâng, cu caracter dur, rugos şi continuu,
"zgomot de tunel", dedublarea
zgomotului ii la artera pulmonară. In caz de cianozâ se observa prezenţa unei supraîncărcări drepte sau mixte.
ECG: semne de hipertrofie ventriculară stângă (sunt stânga-dreapta), iar cu timpul, când se instalează HTP, apar semne de
hipertrofie ventriculară dreaptă. Uneori - bloc de ramură dreaptă.
Examenul radiologie: imaginea radiologică depinde de vârsta bolnavului, de mărimea şuntului. La copii, de obicei, lipseşte
cardiomegalia pronunţată, iar aspectul plămânilor poate fi normal. La adulţi persista întotdeauna o HVS, uneori dilatarea
atriului stâng cu dislocarea în sens posterior a esofagului. Trunchiul arterei pulmonare apare dilatat.
în caz de asociere a HTP se decelează hipertrofie ventriculară dreaptă, iar modificările AP descrise sunt înlocuite cu o
hipertransparenţă a câmpurilor pulmonare periferice .
Defectul septal ventricular. Defectul septal ventricular (DSV) reprezintă o malformaţie congenitală unică sau asociată, care
determină o comunicare anormală între cei doi ventriculi.
Clasificarea lui R. Andersen şi A.Becker (a.1983) împarte DSV în 3 grupe (conform localizării) :
Defecte perimembranoase.
Defecte musculare:
superior;
mediu;
inferior.
3. Defecte subaortice.
Cele mai frecvent întâlnite sunt DSV perimembranoase.
Fiziologie patologică. Iniţial, presiunea din VS fiind mai mare, direcţia şuntului este de tip stânga-dreapta. Creşterea cantităţii
de sânge în VD determină o creştere a fluxului pulmonar, apărând secundar HTPulm . cu creşterea rezistenţei pulmonare.
Deci, DSV este o comunicare anormală între cele două circulaţii, care funcţionează sub un regim diferit de presiune, astfel
debitul circulaţiei pulmonare fiind crescut. Tulburările hemodinamice sunt în funcţie de mărimea defectului: în cazul
dimensiunilor mici şuntut de sânge este mic, presiunea sistolică în ventriculul drept şi artera pulmonară rămâne normală,
manifestări clinice pacienţii nu prezintă, toleranţa la efort fizic este bună, investigaţiile instrumentale - fără modificări
patologice. Aceşti pacienţi necesită supraveghere dinamică, însă există riscul endocarditei infecţioase. în cazul defectului de
dimensiuni mari circulaţia pulmonară se caracterizează prin debit mult ridicat şi hipertensiune pulmonară (HTP).
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu viciile cardiace care provoacă HTP: canal atrio-ventricular parţial, ventricul drept cu
cale dublă de ieşire, comunicare aortopulmonară, trunchi arterial comun, insuficienţă şi stenoză mitrală congenitală etc.
39
Clinica depinde de gradul dereglărilor hemodinamice. DSV de dimensiuni mici nu provoacă tulburări hemodinamice. Cordul
are iniţial dimensiuni normale. Semnele funcţionale pot lipsi eventual; există doar o dispnee moderată la efort, asociată
uneori cu palpitaţii sau ritm de galop.
Defectele mari cu sunt mare stânga-dreapta, asociate cu HTP, dar cu rezistenţă pulmonară puţin crescută, prezintă simptome
de insuficienţă cardiacă stângă (paliditate, dispnee, ortopnee, oboseală). La copii frecvent se asociază infecţiile respiratorii.
Dacă este un DSV mare cu sunt bidirecţional, HTP predominantă (sindrom Eizenmengher), cu rezistenţă pulmonară mult
crescută, la aşa grup de bolnavi apar semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: cianoză, raluri, insuficienţă cardiacă.
Obiectiv: copiii rămân în dezvoltare staturo-ponderală, tegumentele sunt palide (HTP moderată). Contracţiile cardiace sunt
viguroase şi se poate palpa un şoc ventricular drept în spaţiul al lll-lea, al IV-lea i/c stâng. La auscultaţie se decelează suflu
pansistolic intens (în caz de HTP avansată ultimul dispare), dedublarea zgomotului II, ce denotă un defect de dimensiuni
mari. Uneori se mai poate percepe un suflu diastolic la focarul mitralei, cu iradiere axilară.
Evoluţie. Defectele mici au presiune normală în circulaţia pulmonară şi sunt suportate bine toată viaţa. Se admit cazuri de
închidere spontană a defectului sub vârsta de 5 ani. Ea are loc datorită proliferării endocardului şi fuziunii cu inelul muscular
sau prin alipirea foiţei septale a valvei mitrale de marginea septului. Cei cu defecte mari şi cu şunturi importante realizează
HTP cu prognostic nefavorabil.
Indicaţiile intervenţiei chirurgicale ce vizează lichidarea comunicării anormale: 1. Prezenta insuficientei cardiace.
HTP.
Hipotrofia musculară şi infecţii respiratorii frecvente.
Vârsta optimă de operaţie este de la 3 la 7 ani. Din cauza pericolului de endocardită, toţi purtătorii de DSV au indicaţie către
operaţie.
Operaţia paliativă este indicată copiilor mici cu HTP avansată, pe fundal de sunt mare.
Cura radicală, închiderea defectului se efectuează în condiţii de circulaţie extracorporală, care permite închiderea defectului
cu un petec unic sinteticCalea de abord este cea anterioară mediosternală incizura antero-laterală dreaptă drept cale de abord.
De asemenea calea de acces spre defect depinde de localizarea lui şi de experienţa echipei de cardiochirurgi şi poate fi:
transatriată, transventriculară (ventriculotomia dreaptă sau stângă), prin artera pulmonară.
Cu precauţie se va face plastia defectului, pentru a evita traumatismul căilor de conducere.
închiderea DSV pe cale transatrială evită secţionarea miocardului ventricular şi dă vizibilitate foarte bună pe porţiunea
posterioară a septului.
După datele din literatură, media de viaţă a bolnavilor cu DSV neoperaţi este 23-27 de ani. Până la 50% din copiii cu acest
viciu decedează pe parcursul primului an de viaţă din cauza tulburărilor severe ale hemodinamicii, complicaţiilor bronho-
pulmonare şi tromboembolice, endocarditei infecţioase. în caz de asociere a HTP, terapiei medicamentoase neefective în
primul an de viaţă necesită tratament chirurgical aproximativ 30% din copiii cu DSV .
Defectul septal atrial (DSA)
DSA - sunt interatrial stânga - dreapta , cu frecvenţa de 10-20 % din totalitatea MCC. Predomină la copiii de sex feminin.
Este o malformaţie cardiacă frecventă şi bine tolerată care permite supravieţuiri îndelungate.
Formele anatomice - DSA:
1. înalte ale sinusului venos, situate în vecinătatea orificiului venei cave superioare, asociate cu întoarcere venoasă
pulmonară.
2.DSA mijlocii ( 50% din cazuri) de tip ostium secundum persistent situat central în zona fosei ovale .
3.DSA joase ( 19 - 20 % din totalitatea DSA ), situate în vecinătatea deschiderii venei cava inferioare, cunoscute sub
denumirea de ostium primum persistent, asociat cu anomalii ale valvei mitrale şi /sau tricuspide
Fiziopatologie
Presiunea din atriul stâng este cu 2 - 3 - 5 -- 6 mm Hg. mai mare decât în atriul drept. Sunt stânga - dreapta care funcţionează
la presiuni mici, creând un debit pulmonar de 5-6 ori mai mare decât debitul sistemic. Rezultă o supraîncărcare de volum a
inimii drepte şi circulaţiei pulmonare. Descoperirea DSA este tardivă din cauza diferenţei mici de presiune între cele 2atrii.
Tabloul clinic
în majoritatea cazurilor pot fi asimptomatice, descoperite ocazional Mai rar descoperirea DSA se datoreşte dispneeî,
infecţiilor pulmonare recidivante, hipotrofiei staturo - ponderale. Regiunea precordială este rareori deformată. Şocul apexian
este etalat pe mai multe spaţii intercostaie şi deplasat spre stânga. La auscultaţie: suflu sistolic de intensitate moderată, gradul
2-3 cu sediu maxim în spaţiul 3 intercostal stâng, iradiat apexian sau posterior. Zgomotul 2 - constant, dedublat (debit crescut
al sistolei ventriculului drept ), în caz de supraîncărcare diastolică importantă a ventriculului drept, poate să apară stenoză
tricuspidiană relativă.
Radiologie: Volumul cordului moderat crescut, cu predominarea cavităţilor drepte arc inferior drept bombat. Conul şi arcul
arterei pulmonare proeminent şi hiperpulsativ arterele pulmonare dilatate, plămânii hipervascularizaţi .
40
ECG: supraîncărcare ventriculară dreaptă de tip diastolic, deviere axială dreaptă unde R amplu în derivaţiile precordiale
drepte, bloc incomplet de ramură dreaptă, alungirea moderată a intervalului PR.
EcoCG- bidimensională poate evidenţia DSA. Demonstrează semne indirecte de dilataţie ventriculară dreaptă şi mişcare
sistolică anormală a septului intereventricular. După metoda Doppler se identifică şuntul stânga-dreapta.
Tratamentul chirurgical constă în închiderea comunicării anormale ( Ia vârsta de 5-7 ani) TETRALOGIA FALLOT
Malformaţie congenitală complexă, tetralogia Fallot reuneşte următoarele elemente:
defect septal interventricular
stenoza pulmonară (valvulară şi infundibulară) cu hipoplazie de arteră
pulmonară;
dextropoziţie de aortă (aorta călare pe sept);
hipertrofia de ventricul drept
Dat fiind obstacolul pe cale de evacuare a ventriculului drept, constituit de stenoza pulmonară, presiunea sistolică din
ventriculul drept devine mai mare decât aceea din ventriculul stâng, astfel că prin defectul Septal interventricular Se
Constituie sunt dreapta-stânga, cianozant .
Gradul stenozei pulmonare, deficitul de dezvoltare al reţelei vasculare pulmonare şi dimensiunile defectului intraventricular
determină, în mare măsură, importanţa şuntului dreapta-stânga, gradul cianozei periferice şi, în ultimă instanţă, imprimă
caracterul de gravitate al malformaţiei, în general, bolnavii nu depăşesc vârsta de 12-15 ani şi numai rareori ating la 20 de
ani. În formele de cianoză importantă, viaţa bolnavului este ameninţată de la începutul existenţei sale. Boala evoluează spre
insuficienţă cardiacă, dacă o complicaţie pulmonară sau cerebrală gravă nu intervine. Alături de cianoză, boala se însoţeşte de
hipodezvoltare fizică, incapacitate marcată de efort, degete în formă de baghetă, de tobă etc.
Clinic, se poate evidenţia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonară şi de şuntul prin defectul interventricular, iar
radiologie, se constată o marcată sărăcie a reţelei vasculare pulmonare.
Pentru definirea tuturor elementelor morfologice şi hemodinamice ale bolii şi pentru a o distinge de alte cardiopatii
cianogene, este necesar cateterismul cardiac şi angiografia. Acestea sunt, de asemenea, necesare pentru stabilirea indicaţiilor
chirurgicale.
Fragilitatea acestor bolnavi îi face aproape dependenţi de tratamentul medical, pentru tratarea numeroaselor complicaţii, dar
singurele soluţii terapeutice eficiente rămân cele chirurgicale.
Cardiochirurgia dispune de două tipuri de intervenţii: operaţiile paleative şi operaţiile corectoare.
Operaţiile paleative vizează îmbunătăţirea circulaţiei pulmonare, prin crearea unei fistule aorto-pulmonare, rară corectarea
malformaţiilor intracardiace. Aceste operaţii sunt relativ simple, se fac fără circulaţie extracorporeală. ameliorează apreciabil
circulaţia pulmonară, fac să se diminueze cianoza, permit o mai buna dezvoltare fizică şi intelectuală a copilului, dar
rezultatul lor este temporar, de aceea trebuie urmate de operaţia corectoare radicală.
Fistula aorto-pulmonară, ca operaţie paleativă, poate fi:
tip Blalock: implantarea arterei subclavii stângi în artera pulmonară stângă;
tip Potts: anastomoza latero-laterală între aorta descendentă şi artera pulmonară
stângă;
tip Reddo-Ecker: fistulă, prin intermediul unei proteze, între aorta ascendentă şi
trunchiul arterei pulmonare;
tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ă între aorta ascendentă şi
artera pulmonară dreaptă.
Operaţiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vârsta de 4-5 ani, cu cianoza intensă, cu incapacitate fizică importantă.
Chiar peste această vârstă, cu dextro-poziţie aortică însemnată şi cu circulaţia pulmonară foarte săracă, este de preferat ca
operaţia radicală să fie precedată de una paleativă.
Operaţia radicală, corectoare se poate face numai sub circulaţie extracorporeală. Corecţia radicală realizează închiderea
defectului septal interv entricular şi deschiderea căii de evacuare a ventriculului drept spre artera pulmonară, prin
valvulotomie pulmonară şi rezecţia modelantă a infundibulului. iar uneori cu lărgirea plastică a arterei pulmonare .
Cu toată gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actuală reuşeşte să recupereze un număr important de bolnavi,
mulţi dintre ei devenind capabili să exercite o profesiune activă.
21 .VICIILE CARDIACE DOBÂNDITE
Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobândite ocupă un volum important din
activitatea cardio-chirurgiei.
Infecţiile endocardului (endocardite plastice, subacute şi acute), în general, lasă sechele pe valvele afectate (stenoze,
insuficienţe, vegetaţii). Acestea pot apărea pe valvule naturale sau pe proteze. In cardio-chirurgia actuală, adeseori
cardiopatiile dobândite îşi găsesc rezolvarea prin operaţii radicale de înlocuire a unor aparate valvulare. Un progres
remarcabil îl constituie chirurgia de protezare .
41
Viciul aortic.
Stenoza aortică. stenoza aortică izolată se întâlneşte în 1,5-2% de cazuri din toate viciile dobândite, însă în asociere cu
insuficienţa aortică această patologie este mai frecvent întâlnită.
Forma dobândită a stenozei aortice este urmarea unei endocardite acute, mai frecvent necalcifiantă. Formele congenitale, mai
frecvent depistate la copii, au tendinţă la calcifiere spre vârsta adultă. Proporţia afectării sexelor este circa 1:1.
Anatomie patologică. Stenozele aortice pot fi localizate valvular, supravalvular şi subvalvular. Ele pot fi congenitale (valva
bicuspidă, frecvent asociată cu membrana în tractul de ejecţie a ventriculului stâng) sau dobândite, ca urmare a unui proces
inflamator (reumatic sau specific). Suprafaţa orificiului aortic poate scădea sub 0,5 cm2, faţă de normă - 3 cm2. Procesul
reumatic treptat conduce la fibrozarea valvei aortice, la fuzionarea comisurilor intercoronare şi a comisurii dintre valva
necoronară cu valva coronară, care realizează astfel un dispozitiv bivalvular. în majoritatea cazurilor orificiul este excentric
spre extremitatea necoronară. Valva retractată formează defect de coaptare cu apariţia insuficienţei aortice de diferit grad de
regurgitare. Valva afectată de procesul reumatic are aspect de degenerare cu depuneri de calciu. Calcinoza poate afecta
preponderent valva, dar poate trece pe septul ventricular, pe pereţii aortei ascendente, pe cuspa anterioară a valvei mitrale, pe
peretele ventriculului stâng.
Valva aortică bicuspidă are predispunere la calcifiere şi/sau asocierea endocarditei infecţioase.
Membrana subaortică (Boala Wiliams) în tractul de ejecţie al ventriculului stâng poate concreşte cu valvele aortei şi pe o
porţiune limitată poate fi circulară sau semilunară. Deseori pentru aceşti pacienţi este caracteristic "facies Elif", retardul
psihic. Obstrucţia tractului de ejecţie al ventriculului stâng în cârdiomiopatia hipertrofică frecvent se asociază cu prolapsul
cuspei anterioare a valvei mitrale. Îngustarea lumenului orificiului aortic produce schimbări morfologice în miocardul
ventriculului stâng cu progresarea hipertrofiei şi dezvoltarea insuficienţei coronariene relative, în muşchiul inimii apar
schimbări distrofice: distrofia proteică şi grăsoasă a fibrei musculare cu sclerozarea ei difuză sau în focar.
Fiziologie patologică. Stenoza aorticâ produce un baraj în evacuarea sângelui din ventriculul stâng spre circulaţia sistemică.
Dereglările hemodinamice apar în cazul când suprafaţa orificiului aortei nu depăşeşte 1 cm2, ce corespunde gradientului de
presiune 50 mm Hg între ventriculul stâng şi valva aortică.
Suprafaţa "critică " a orificiului aortic este de 0,5-0,7 cm2 cu formarea gradientului sistolic de 100-150 mm Hg.
Pentru asigurarea unui debit cardiac adecvat, în timpul sistolei în ventriculul stâng se dezvoltă o presiune de 200-250 mm Hg.
Având proprietăţi compensatorii puternice, ventriculul stâng, fiind hipertrofiat timp îndelungat, compensează. Treptat, în
cavitatea ventriculului stâng creşte cantitatea de sânge rezidual cu suprasolicitarea diastolică. Cavitatea ventriculului stâng se
dilată, ceea ce corespunde perioadei de dilatare tonogenă. Mobilizarea de mai departe a miocardului are loc prin includerea
mecanismului Frank-Stariing, când dilatarea fibrei musculare nu mai este asociată de creşterea contractilităţii ei. Apare
dilatarea miogenă: decompensarea VS ce conduce la apariţia insuficienţei cardiace. Suprasolicitarea de lungă durată a
miocardului conduce la hipertrofia lui, masa musculară atingând 1200 g (norma 250-300g). Ulterior apare insuficienta
coronariană relativă.
Creşterea bruscă a presiunii intraventriculare şi intramiocardiale şi de asemenea scăderea bruscă a presiunii la nivelul
rădăcinii aortei {sângele se expulzează din Ao cu jet subţire şi înalt după velocitate) conduce la apariţia insuficienţei
coronariene absolute. De aceea la aceşti pacienţi apare clinica de stenocardie (70%), jumătate din ei având coronaroscleroză.
În cazul când stenoza se asociază cu insuficienţa aortică (valvă bicuspidă) la "postsarcina" crescută se asociată creşterea
"presarcinii" ce conduce la dezvoltarea sindromului de debit cardiac scăzut.
Clinica depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic şi de posibilităţile compensatorii (evoluţia hemodinamică). În
cazurile severe, semnele majore sunt reprezentate prin triada; dispnee, angină pectorală şi sincopă.
Dispneea apare sub forma lipsei de aer, la cel mai neînsemnat efort. Angină pectorală (la 50-80% din bolnavi) apare brusc,
sub forma unei dureri constrictive în zona precordială care iradiază spre braţul stâng şi apare în timpul efortului fizic, mai rar
în repaus.
Sincopa - ulterioară deficitului de irigare a creierului - este cauzată de dereglările de ritm sau de căderea bruscă a rezistenţei
periferice.
Bolnavii nu sunt capabili aproape de nici un efort, prezentând la cele mai mici solicitări ischemie cerebrală relativă şi sincope
de durată variabilă, uneori chiar moarte subită.
Diagnosticul de stenoză aortică izolată se stabileşte prin trei grupuri de semne:
"Valvulare" (suflu sistolic de ejecţie, diminuarea zgomotul II la Ao, freamăt
sistolic).
"Ventriculare stângi" (investigaţiile paraclinice: ECG.ECOCG, examenul
radiologie, cateterismul cardiac).
Simptome ce depind de volumul debitului cardiac (fatigabilitate, cefalee,
hipotensiune, puls încetinit).
42
Primul grup suspectă prezenţa viciului. Al doilea şi al treilea grup de semne apreciază gradul de stenoză şi gravitatea
dereglărilor hemodinamice.
Evoluţie. Purtătorii de stenoze aortice timp îndelungat pot să fie asimptomatici şi suportă bine afecţiunea. Formele medii sunt
tolerate timp destul de îndelungat. Formele severe conduc la decompensarea rapidă cu apariţia insuficienţei cardiace stângi,
care decurge cu astm cardiac, asocierea insuficienţei cardiace drepte cu hepatomegalie, edeme periferice, creşterea presiunii
venoase.
O dată cu apariţia sindromului de angină pectorală, durata medie de viaţă se estimează la 3 ani şi 11 luni, în insuficienţa
cardiacă stângă - ta 1 an şi 11 luni, în insuficienţa cardiacă atât stângă, cât şi dreaptă - la 7 luni.
55% din pacienţii netrataţi chirurgical, o dată cu apariţia primelor simptome, mor subit, drept consecinţă a insuficienţei
coronariene sau dereglărilor de ritm.
Insuficienţa aortică. insuficienţa aorticâ izolată se întâlneşte în 14% din cazuri, mai frecvent se asociază cu alte vicii (stenoza
aortică), realizând "boala aortică".
Insuficienţa aortică mai frecvent se întâlneşte la vârsta tânără şi medie, preponderent la bărbaţi. Cauzele ce conduc la apariţia
insuficienţei aortice:
1. Anomalii congenitale: valva bicuspidă {cu defect de coaptare sau prolaps).
Proces inflamator: reumatismul (fibrozarea, indurarea, calcifierea valvei , sudarea comisurilor ce conduce la asocierea
stenozei aortice), endocardita infecţioasă (degenerarea, perforarea, prolabarea valvei, defectul de coaptare, cauzat de depuneri
de vegetaţii).
Proces degenerativ: degenerarea mixomatoasă, valvulita , la maturi - mai frecvent dilatarea
inelului fibros, aortei ascendente asociat cu disecţia de aortă des întâlnită în sindromul Marfan.
4. Alte cauze: hipertensiunea arterială, care poate conduce la dilatarea aortei ascendente, afecţiunile specifice (lues).
Fiziologie patologică. Se disting 3 elemente esenţiale în hemodinamică:
a. lipsa menţinerii presiunii diastolice intraaortice;
b. creşterea presiunii aortice şi telediastolice în ventriculul stâng prin volumul sanguin balansat;
c. creşterea presiunii în ventriculul stâng, hipertrofia de ventricul stâng şi dilatarea finală a acestuia.
Lipsa menţinerii presiunii diastolice provoacă irigaţia insuficientă a periferiei şi mai ales a arterelor coronare, care prezintă
fenomene ischemice accentuate.
Prin acumularea progresivă a sângelui în ventriculul stâng şi ejecţia lui în aortă cu reflux în ventricul, creşte cantitatea de
sânge intracavitar, determinând şi creşterea presiunii. Aceşti ultimi factori determină hipertrofia (dilatarea tonogenă a fibrei
musculare) şi (dilatarea miogenă) cu decompensarea de mai departe a viciului. Cu timpul apare insuficienţa mitrală
secundară (mitralizarea cordului aortic).
Clinică. Semnele subiective sunt: dispneea, ortopneea şi dispneea paroxistică nocturnă. Pot să apară crize de edem pulmonar
acut.
Sincopa este cauzată de deficitul de irigaţie a creierului. Bolnavii pot să prezinte pulsaţii puternice ale vaselor gâtului şi
membrelor, cauzate de diferenţa mare dintre presiunea sistolică crescută şi cea diastolică scăzută. De asemenea pot avea
semne de angină pectorală, manifestate prin dureri precordiale.
Diagnostic:
Semne "valvulare": suflu diastolic, diminuarea zgomotului II, schimbări ecocardiografice şi fonocardiografice.
"Ventriculare stângi": hipertrofia şi dilatarea ventriculului, la aortografie -gradul de regurgitare.
3. Simptome periferice care depind de presiunea în aortă: presiunea diastolică scăzută, cardialgii, vertij, tonul Traube
şi suflul Diurozie.
Dacă semnul 1 decelează viciul, atunci semnele 2 şi 3 determină gradul
dereglărilor hemodinamice.
Evoluţie. Ventriculul stâng compensează o perioadă lungă de timp. Excepţie prezintă insuficienţa aortică acută, care se
manifestă prim edem pulmonar, frecvent asociat cu hipotonie - evoluţie spre moarte rapidă. O dată cu apariţia unuia din
simptomele clinice, durata medie de viaţă se estimează la 4-6 ani. în 45% din cazuri bolnavii decedează în timp de 2 ani.
Creşte riscul de moarte subită, cauzată de dereglările de ritm, deficit acut de circuit coronarian.
Indicaţii operatorii. Sunt supuşi intervenţiei chirurgicale bolnavii care prezintă o evoluţie rapidă, fenomene anginoase,
sincope şi tulburări de ritm. Pacienţii simptomatici în clasa funcţională III-IV (NYHA) au indicaţii absolute pentru operaţii.
La pacienţii cu diametrul telediastolic al VS mai mare de 55 mm şi FE diminuată probabilitatea normalizării funcţiei
ventriculare stângi este mică, dar şi în acest caz se indică corecţia chirurgicală. Insuficienţa aortică acut apărută se tratează
medicamentos, însă în caz de eficacitate joasă a tratamentului medicamentos serveşte drept indicaţie absolută pentru operaţie.
Este necesar de menţionat că aprecierea indicaţiilor la operaţie este dictată de clasa funcţională, gradul de afectare
hemodinamică, multitudinea de factori de risc predispozanţi ce pot complica debutul postoperator.
Viciile mitrale.
43
Insuficienţa mitrală. viciu constituie 50% din toate viciile şi este mai frecvent la copii.
Cauzele insuficienţei cardiace sunt congenitale şi dobândite. Formele congenitale sunt frecvent asociate cu DSA (sindrom
Liutembasher), "cleft" al cuspelor valvei mitrale, prolapsul valvular mitral, cauzat de alungirea de cordaje sau a muşchilor
papilari, de anomalia de inserţie a cordajelor la marginea liberă a cuspei, în porţiunea centrală.
Factorii dobândiţi ce conduc la apariţia insuficienţei mitrale sunt:
Procesul degenerativ: degenerare mixomatoasă, sindroamele Marphan şi Alers-Danlo, calcifierea inelului mitral.
Procesul inflamator; de origine reumatismală, endocardita infecţioasă, endocardita Lefler hipereozinofilă, lupus eritematos
sistemic ş.a.
3. Dilatarea inelului fibros în ruptură sau disfuncţia de muşchi papilari frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică,
cardiomiopatia hipertrofică
şidilatativă.
Fiziologie patologică. Insuficienţa mitrală este o afecţiune, caracterizată prin prezenţa în sistolă a unui reflux sanguin spre
atriul stâng, ce determină o închidere incompletă a valvei. Prin cantitatea de sânge restant va creşte presiunea în atriu,
determinând dilataţia atrială. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului stâng, manifestată iniţial printr-o hipertrofie
tonogenă. apoi miogenă. Circulaţia pulmonară suferă şi ea prin drenajul
îngreuiat din venele pulmonare şi drept consecinţă creşte presiunea în capilarele pulmonare, în caz de decompensare apar
semne de insuficienţă cardiacă stângă.
Clinică. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficienţei mitrale:
Suflu sistolic la apex.
Diminuarea zgomotului II, frecvent se auscultă zgomotul III.
Schimbarea aparatului valvular şi gradului de regurgitare (ecocardiografia, cateterismul cardiac).
Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecţie a viciului se foloseşte clasificarea insuficienţei mitrale (după A. Karpantier
1980):
- Tipul l - mobilitatea valvei este bună (dilatare de inel, perforarea de valvă).
- Tipul II - prolabarea cuspei (alungire de cordaje, ruptură de cordaje, muşchi papilari).
- Tipul III - mobilitatea valvei este redusă (fuzionarea comisurilor, scurtare de cordaje, aglutinarea lor).
Rareori se întâlneşte insuficienţa mitrală la care cuspa anterioară are mişcare excentrică, pe când cea posterioară este cu
mobilitate redusă.
Evoluţie, în cazul insuficienţei mitrale relative pacienţii sunt asimptomatici mulţi ani, iar uneori sunt asimptomatici chiar şi în
prezenţa fibrilaţiei atriale şi a dilataţiei atriale stângi. Când însă începe declinul, redresarea este grea şi temporară. Asocierea
endocarditei lente Osler sau a miocarditei grăbeşte decompensarea. Formele clinice de postinfarct sau stările posttraumatice
pot determina o insuficienţă mitrală şi cardiacă fulgerătoare cu instalarea decesului.
Insuficienţa mitrală severă, mai ales acută, conduce la decompensare rapidă şi deces.
Stenoza mitrală. Este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismală, ce se caracterizează prin îngustarea orificiului
atrioventricular stâng ca urmare a schimbărilor aparatului subvalvular {sudarea şi aglutinarea cordajelor).
Alţi factori: calcifierea valvei, mixom în atriul stâng cu obstrucţia inelului mitral, tromboză de proteză. Afectarea reumatică a
valvei mitrale apare la pacienţii de vârstă tânără, proporţia femei/ bărbaţi fiind 2:1. Dacă valva este schimbată atât la nivel
valvular, cât şi subvalvular, ea are aspect de "gură de peşte". În funcţie de suprafaţa orificiului mitral, determinăm 3 grade de
stenozare: l - strânsă - < 0,5 cm2; 2- medie-0,5-1 cm2; 3 - largă - mai mare de 1 cm2.
Fiziologie patologică. Stenoza mitrală creează o barieră între atriul stâng şi ventriculul stâng, diminuând fluxul dintre aceste
două cavităţi. Staza şi hipertensiunea din atriul stâng creează o barieră pentru întoarcerea venoasă spre inima dreapta ; va
creşte presiunea din atriul drept , din venele şi capilarele pulmonare. Creşte secundar şi rezistenţa capilară cu instalarea
hipertensiunii pulmonare care ulterior conduce la micşorarea debitului cardiac, cu apariţia clinicii de fatigabilitate pronunţată,
scăderea toleranţei la efort.
Clinică. La inspecţie bolnavul prezintă adesea "facies mitralis" (cianoza buzelor, nasului şi pomeţilor). Cei predispuşi la
edeme pulmonare, au în general un facies palid .
Dispneea apare la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm2, ce corespunde presiunii mărite în atriu - 25 mm Hg, care
serveşte drept factor predispozant în apariţia trombilor în urechiuşa stângă, cavitatea atriului stâng.
Tahipneea se datorează modificărilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare în staza pulmonară pronunţată. In primele faze ale
bolii bolnavii prezintă o tuse iritativa, expresie netă a hipertensiunii pulmonare.
Fibrilaţia atrială, infecţiile asociate în stenoza mitrală severă provoacă apariţia edemului pulmonar. Complicaţiile
tromboembolice se întâlnesc în 20% din cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a rupturilor capilare sau a infarctelor
pulmonare. Asocierea insuficienţei cardiace drepte conduce la hepatomegalie, ascită, edeme periferice.
Diagnostic. Semne certe:
44
"Valvulare": zgomotul l accentuat, suflu diastolic.

"Atriale stângi" (datele ecocardiografice, examenul radiologie).
Semne incerte: dereglări în circuitul mic şi ca rezultat reacţia
compartimentelor drepte ale cordului.
Indicaţia la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare şi metoda de corecţie a viciului
(comisurotomie sau protezare valvulară). Pacienţii, ce corespund clasei funcţionale 2-3 , dau rezultate bune postoperatorii
precoce bune şi de lungă durată. La pacienţii clasei funcţionale III-IV tratamentul medicamentos este neefectiv si serveşte
drept indicaţie absolută către operaţie. Stadiul l evoluţie asimptomatica aria mitrală constituind 2 2,5 cm2, „muţenie clinică".
Auscuitativ în proiecţia valvulei se percepe un suflu. Asemenea bolnavi nu necesită operaţie.
Stadiul II - - „deficienta statica", aria valvulei este de 1,5-2 cm2. Tulburări se produc în supraefort fizic. Operaţia întrerupe
agravarea procesului si se soldează cu rezultate din cele mai bune.
Stadiul III -- „deficienţă progredientă", aria valvulei este de l — 1,5 cm2. Tulburările în stare de repaus se agravează la
eforturi ordinare. Se asociază
0 serie de complicaţii : fibrilaţie atrială, constituirea de trombi parietali şi
sferici în unitatea atrială, embolii arteriale, fibroză pulmonară. Tratamentul
medicamentos aduce ameliorări temporare. Termenele mai potrivite pentru
iiitcrveriţiH chirurgicală au fost scăpaţi', dar ea este necesară.
Stadiul IV -„insuficienţii terminala", cînd aria mitrala este sub l cm2. Tulburări de repaus şi la activitate neimportanta.
Medicamentele au efect slab şi de scurtă durata. Operaţia mai este încă posibila, dar nu va prelungi cu mult viaţa bolnavului.
Stadiul V insuficienţa ireversibilă, deoarece bolnavii se prezintă cu schimbări degenerative grave la nivelul organelor
parenchimatoase şi în cord. Terapia medicamentoasă este ineficientă. Operaţia este contraindicată. În lipsa modificărilor
fibrotice manifeste din valve şi a calcificărilor din valvula mitrala bolnavii cu ritm sinuzal sînt supuşi unei comisurotomii
închise . Pentru cazurile complicate se indica operaţie cu circulaţie artificiala.
22 .Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale şi aortice
include protezarea sau, după indicaţii (structura morfologică a valvei), aplicarea metodelor de reconstrucţie.
. Proteză cu disc
Proteză tu bilă
V
În stenoza mitrală cu schimbări pronunţate ale aparatului valvular şi sub-valvular metoda de corecţie este protezarea.
Protezele folosite în protezările valvulare . Dacă, însă, schimbările sunt moderate, atunci apare întrebarea de protezare sau de
încercare a efectuării unei plastii de reconstrucţie cu păstrarea ţesutului propriu, care la rândul său are atât laturi pozitive, cât
şi negative recidiv de insuficienţă mitrală).
Proteză biologici. Protză biologică.
45
In principiu, chirurgia reconstructivă a valvei mitrale se efectuează indiferent de vârstă (dar de preferat la tineri) şi etiologie.
Realizarea tehnicilor reconstructive este determinată în primul rând de leziunile mitrale, calcificările masive extensive şi
valvele fibrozate intens reprezentând principalele contraindicaţii.
Totuşi, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat în etiologia reumatismală, eşecurile postoperatorii fiind mai
frecvente faţă de alte etiologii datorită specificului leziunilor şi progresării lor. Edemul ţesuturilor valvei mitrale determinat
în special de procesul reumatismal poate reprezenta contraindicaţii de reconstrucţie, putând compromite suturile realizate şi
reducând mobilitatea valvulară.
Chirurgia reconstructivă a valvei mitrale faţă de înlocuirea valvulară are mai multe avantaje, printre acestea principale fiind
următoarele:
Determină o funcţie mai bună a ventriculului stâng.
Mortalitatea mai mică.
Incidenţa accidentelor tromboembolice şi a endocarditei infecţioase
mai scăzute.
Incidenţa mai mică a complicaţiilor.
Restabilirea structurii anatomice pe o porţiune a inelului fibros.

Plicarea semicirculară.
Anuloplastia cu folosirea inelelor.
întărirea şi reducerea inelului fibros.
Tipul de anuloptastie se alege în funcţie de gradul de regurgitare la valva mitrală (regurgitarea minimală nu necesită
anuloplastie). în insuficienţa mitrală, moderată ca volum este posibilă plastia asimetrică, iar în regurgitare masivă şi tendinţa
spre dilatare a inelului mitral se preferă plastia cu inel de suport.
Cu ajutorul probei hidraulice, intraoperator se poate determina competenţa valvei imediat după reconstrucţia ei şi înainte de
atriorafie. Un rol important la această etapă revine ecocardiografiei transesofagiene.
Rezultatele postoperatorii precoce la bolnavii cu reconstrucţie a valvei mitrale sunt mai bune decât la pacienţii cu protezare
de valvă. Letalitatea spitalicească, în chirurgia reconstructivă a stenozei mitrale, constituie 0,9%, pe când la protezările
valvulare - 7,3%, iar la bolnavii cu IM respectiv - 3,4 şi 10,6%. Este de menţionat faptul că în chirurgia reconstructivă funcţia
miocardului este satisfăcătoare, deoarece se păstrează tot aparatul mitral. Riscul de apariţie a complicaţiilor: tromboembolia,
complicaţiile hemoragice, endocardita infecţioasă este mai mare la protezările valvulare.
Insuccesul încercărilor de a efectua o plastie reconstructivă sunt legate de supraestimarea indicaţiilor în prezenţa schimbărilor
pronunţate ale aparatului valvular, greşelile tehnice, alegerea incorectă a metodei de plastie, progresarea patologiei de bază în
afecţiunile reumatismale. Frecvenţa operaţiilor reconstructive în afectarea degenerativă a valvei mitrale constituie 80-90%, în
afecţiunea reumatismală - 40-60%.
Chirurgia reconstructivă a valvei aortice are aceleaşi indicaţii ca şi în VM. Este obligatorie ecocardiografia intraoperatorie.
Tehnica reconstructivă prezintă: comisurotomia, rezecţia cuspelor, anuloplastia semicirculară. Operaţia de reconstrucţie a
valvei aortice se va face în cazul prezenţei schimbărilor moderate ale valvelor. Dacă valva este fibrozată mult, cu aspect de
degenerare şi cu depuneri de calciu - operaţia de reconstrucţie este contraindicată (excepţie -calcinatul localizat).
Actualmente un rol important îi revine studiului tratamentului fazei acute a endocarditei infecţioase la bolnavii valvulari şi
alegerea corectă a metodei de tratament chirurgical, în cazul când antibioterapia este puţin efectivă, ecocardiografic se
decelează vegetaţii, apare riscul de embolii sistemice şi creşte insuficienţa cardiacă. Aşa pacienţi necesită de urgenţă
protezare.
înlăturarea valvei cu protezarea ei este unica şansă de supravieţuire. Dar postoperator creşte riscul de recidiv cu dezvoltarea
fistulei paraproteice. Implantarea protezelor mecanice şi xenobiologice parţial soluţionează problema , deoarece frecvenţa
complicaţiilor este destul de înaltă, mai ales în primele 6 luni ale perioadei postoperatorii. În majoritatea cazurilor pentru
implantarea alograftului se folosesc metode de suturare cu rezecţia sinusului coronarian (drept şi stâng), cu înlăturarea zonei
infectate. Pentru a preveni regurgitarea la valvă este benefică tehnica ce prevede reimplantarea sinusului coronarian în
peretele alograftului.
Comisurotomia mitrală închisă este o metodă veche de tratament, la care letalitatea spitalicească nu depăşeşte 0,5-1%. Pentru
a exclude apariţia insuficienţei mitrale restante este bine venită aprecierea corectă a indicaţiilor pentru această operaţie.
Dilatarea cu balon a valvei aortice este efectivă la copii, fiind pe bună dreptate considerată ca metodă paliativă şi după
necesitate - pentru corecţia de mai departe a viciului.
23 .Anevrismul cardiac postinfarctic.
46
Maladia reprezintă consecinţa infarctului miocardic suportat. Dimensiunile anevrismului depind de răspîndirea infarctului,
atingînd uneori dimensiunile cordului. Sectorul de miocard necrozat este substituit cu ţesut cicatriceal ; pe această porţiune
sub acţiunea presiunii sangvine în cavitatea ventriculului se formează o proeminenţă. Suprafaţa interna a sacului anevrismatic
se acoperă adesea cu trombi. Ruperea unui fragment din aceştia provoacă embolie arterială. Anevrismul se poate constitui în
cursul primelor săptămîni de la suportarea infarctului (anervrism cardiac acut), conducînd la perforarea peretelui şi la
tamponarea inimii prin sîngele revărsat în pericard. Un anevrism învechit cronicizat implică pericolul emboliilor, scăderii
funcţiei miocardice şi insuficienţei de circulaţie sangvina.
Clinică şi diagnostic: acuzele bolnavilor care indică dureri precordiale şi retrosternale, dispnee, extrasistole, apoi şi datele
anamnestice despre un infarct suportat şi antecedentele unei îndelungate insuficienţe coronariene vor sugera presupunerea de
anevrism cardiac, în timpul examenului vizual şi palpator uneori se pot detecta pulsaţii precordiale patologice în spaţiul IV
intercostal din stînga, delimitat de şocul apexian, adesea se auscultă suflu sistolic, datorat schimbărilor din muşchiul papilar,
prolabării valvei mitrale spre atriul stîng cu dezvoltarea insuficientei mitrale. Electrocardiograma unui anevrism cardiac se
caracterizează prin următorii indici mai importanţi : prezenta undei QS, supradenivelarea persistentă a intervalului S—T şî
unda negativă T în deviaţiile toracice.
Examenul radioscopic al cordului constată schimbări de configuraţie în umbra organului pe seama proeminenţei sacciforme,
care în momentul sistolei execută mişcări numite pulsaţie paradoxală. Dacă în cavitatea anevrismului se conţin trombi,
pulsaţia înregistrată aici este net diminuată. Caracterul mişcărilor pulsatile în peretele anevrismului de miocard ventricular
cardiac se poate studia pe imaginile roentgenocinematografice.
Anumite precizări în localizarea stenozei sau ocluziei din artera coronară, aprecieri privind schimbările survenite în traiectul
vascular al coronarelor pot fi obţinute prin aplicarea coronarografiei selective, iar ventriculografia stingă oferă posibilitatea
de a preciza cu exactitate dimensiunile anevrismului, sediul acestuia, deteriorările produse în miocardul afectat, estimînd în
ansamblu şi potenţialul contracţii al miocardului de ventricul stîng rămas intact. Aceste date sînt necesare şi atunci cînd se
decid indicaţiile pentru operaţie.
Bolnavii mor în primii 2-3 ani de la formarea anevrismului. Mai frecvent moartea este cauzată de un infarct miocardic
repetat, de embolia sistemului arterial şi de insuficienţa cardiacă.
Tratament: chirurgical - rezidă în secţionarea operatorie a peretelui anevrismatic şi în suturarea defectului rămas. Prezenta
unui proces stenotic în arterele coronare necesită executarea unimomentană şi în mod obligator a şuntării aortocoronariene.
Dacă infarctul produs interesează şi muşchiul papilar, ce determină insuficienţă mitrală, este indicată protezarea valvulei
mitrale.
l . Infarctectomia constă în îndepărtarea zonei necontractile, mortificate din peretele ventriculului, fie în plină fază acută
(când şocul cardiogen nu poate fi tratat şi bolnavul nu supravieţuieşte iară asistare mecanică a circulaţiei (fie tardiv, când
zona de cicatrice sclero-fibroasâ postinfarct afectează dinamica peretelui ventricular. Această intervenţie se asociază cu
revascularizări miocardice directe sau indirecte.
2. Anevrismectomiile de ventricul
stâng cu refacerea formei inimii, a dimensiunilor cavităţii ventriculare şi a dinamicii normale a ventriculului au şi avantajul
de a preveni moartea subită prin ruptura anevrismului cardiac, ca şi complicaţiile tromboembolice prin vehicularea
cheagurilor de sânge ce se formează în interiorul cavităţii anevrismale
3. Protezările valvei mitrale se asociază infarctectomiei şi revascularizării miocardice în cazurile în care în necroza
miocardului au fost incluse baza unuia sau ambilor pilieri mitrali, cu ruptura sau disfuncţia lor. Acest fenomen determină o
insuficienţă mitrală masivă, cu regurgitarea unei importante cantităţi de sânge în atriul stâng la fiecare sistolă ventriculară, de
unde scăderea debitului cardiac sistemic, supraîncărcarea circulaţiei pulmonare (hipertensiune pulmonară majoră sau edem
pulmonar acut recidivant şi insuficienţa cardiacă ireductibilă la tratamentul medical.
A
înlocuirea valvei mitrale cu o proteză se face prin ventricu-lotomie, care permite şi infarctectomia sau anevrismectomia
asociată după caz .
Suturile defectului septal interventricular', produs de necroza ischemică a septului se deosebesc de operaţiile pentru DSIV
congenital prin condiţia cardio-circulatorie foarte precară a bolnavului prin caracterul de urgenţă al operaţiei ca şi prin
friabilitatea foarte mare a septului ischemic, ceea ce necesită artificii tehnice de întărire a suturii prin materiale plastice
(teflon) sub forma alelelor .Transplantul de cord ca o indicaţie de excepţie, poate apărea în condiţii când cordul grav şi
ireversibil afectat de ischemie, prin leziuni obstructive ale mai multor artere coronariene , faza de insuficienţă cardiacă
congestivă ireversibilă
24. Afectarea aterosclerozica cirjei Aortei

Esenţa maladiei rezidă în obliterarea ramurilor de cîrjă aortică ce evoluează spre ischemie cerebrală şi pe membrele
superioare.
47
Etiopatogenie: printre cauzele mai frecvente ce determină afectarea ramificaţiilor de crosă aortică se înscriu ateroscleroza şi
aortoarterita nespecifică. Mai rar accidentele de tranzit pe vasele extracraniene de arc aortic sînt rezultatul compresiunilor
extravazale: comprimarea aortei subclavii între muşchii scaleni sau între claviculă şi coasta l, presiunea datorată vertebrei
cervicale supranumerar sau cea exercitată de osteofite pe artera vertebrală in cazul osteocondrozelor cervicale manifeste .
în patogeneza tulburărilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai mult sau mai puţin pronunţate pe sectoarele de
encefal, care sînt alimentate de artera afectată. De altfel gradul insuficienţei vasculare cerebrale este determinat de viteza de
instalare a ocluziei, de nivelul acesteia şi starea circulaţiei colaterale. Atunci cînd leziunea a cointeresat una din cele 4 artere
cerebrale (carotida internă sau artera vertebrala), irigaţia cu singe a sectoarelor de creier respective devine posibilă la propul-
sarea retrogradă a sîngelui prin cercul arterial din creierul mare (poligonul WilILs) si conectarea colateralelor extracerebrale.
Dar o asemenea restructurare de circulaţie sangvină are uneori efect paradoxal, dificultînd circulaţia cerebrală. De exemplu,
dacă ocluzia a afectat segmentul proximal din artera subclaviculara, spre segmentul ei distal, deci şi spre extremitatea supe-
rioara, singele începe sa fie propulsat din cercul arterial al creierului mare prin artera vertebrala, sărăcind astfel irigaţia cu
singe a creierului, în special la efort fizic Acest fenomen a fost denumit sindromul „furtului" sub-clavicular. Ocluzia rapidă a
arterelor extracraniene, datorată trombn/ei acute asociate, conduce la ischemie grava şi ramolisment cerebral - ictus ischemic.
Clinică şi diagnostic: tabloul clinic se conturează prin semne de insuficienţă circulatorie la nivelul creierului, ochilor şi
membrelor superioare. Se remarca o gamă foarte variata de simptome, generale de tulburarile cerebrale, cohleo-vestibulare,
tronculare. tronculo-cerebeloase. Bolnavii acuza adesea cefalee, vertij, vijiituri în urechi (acufene), slăbirea memoriei, accese
scurte de pierdere a cunoştinţei, dezechilibru la mers, diplopie. La aceştia se poate urmări starea de inhibiţie, scăderea
capacităţii intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta diminuată, ptoza, nistagmus, devieri de coordonare motorie,
tulburări de sensibilitate, mono- şi hemipareze. În funcţie de gradul insuficienţei vasculare cerebrale, tulburările neurologice
menţionate sint tranzitorii sau persistente.
Tulburările de vedere apar şi în leziunile de pe carotide, si în cele de artere vertebrale, variind de la slăbirea uşoara a acuităţii
vizuale pină la orbire totală. Nu sînt o raritate şi acuzele pacienţilor despre prezenţa unui văl, unei „reţele pe ochi" La
majoritatea bolnavilor cu afecţiune a carotidei se produce orbire, ptoză, mioza unilaterala cu caracter tranzitoriu.
Irigaţia deficitara cu sînge a membrelor superioare se manifesta prin obosirea rapidă a acestora , slăbiciune, senzaţie de frig.
tulburari ischemice manifeste se întîlnesc doar la ocluzia vaselor distale de pe mîină.
Pe segmentul distal leziunii vasculare lipseşte sau se palpează slab pulsaţia. Daca obliterarea a afectat artera subclavie,
presiunea arterială de pe ruina respectiva scade pînă la 80 -90 mm Hg, iar deasupra arterelor steno-zate se ausculta suflu
sistolic, La o stenoza de bifurcaţie şi carotida internă acesta se apreciază net lingă unghiul mandibular, la îngustarea
triunghiului brahiocelalic in fosa subclaviculară dreaptă, înapoia articulaţiei sternoclavi-culare. În diagnosticarea leziunilor
din cîrja aorlica, paralel cu metodele de explorare clinică generaliă, se folosesc şi metodele instrumentale de cercetare, prin
care se va putea estima pulsaţia arterelor magistrale, alimentaţia cu sînge a creierului şi membrelor superioare (reovasografia,
termografîa membrelor superioare, sfigmografia arterelor carotide si celor temporale superficiale, electroencefalografia,
fluorometria cu ultrasunete). Un diagnostic topic precis se poate Face doar la explorarea cu contrast radiologie a vaselor bra-
hiocefalice -- panaortografia. Pentru aceasta se executa puncţionarea transcu-tană a arterei femurale si cateterismul retrograd
al aortei ascendente. Daca se cere precizată starea arterelor vertebrale, se procedează la arteriografîa retrogradă a arterei
subclavii. Studierea angiogramelor aduce precizări asupra sediului, gradului de afectare vasculara (stenoza, ocluzie),
extinderii procesului patologic si asupra caracterului circulaţiei colaterale. Tratament: frecvenţa înaltă ictusului ischemic prin
ocluzie brahiocefalică dictează necesitatea corecţiei chirurgicale a acestor leziuni, în ocluziile segmentare din artera carotida
comuna si cea interna, în obliterarea orificiului arterei vertebrale se face endarteriectomie. în ocluziile suhclaviei se recurge la
rezecţia segmentului modificat cu protetica ulterioara sau la operaţii de şuntare (şuntul se aplica între artera ascendenta şi
segmentul nealterat de arteră subclaviculară la nivelul fosei axilare). Daca leziunea cointeresează o mare porţiune de artera
carotidă comună, preferinţa se va da rezecţiei cu reconstruire .
La bolnavii cu tulburări în tranzitul vascular condiţionate de compresiuni extravazale trebuie lichidat factorul compresiv.
Manevra suscită operaţie. Dacă exista indicaţii, se va executa scalenotomie, rezecţia coastei I, secţionarea muşchiului mic
pectoral sau a celui subclavicular .
Sinuozitatea patologică a vaselor suscită adesea rezecţia acestora cu aplicarea unei anaslornoze vasculare direele.
Operaţiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raţionale intervenţiile chirurgicale pe sistemul nervos simpatic--
simpatectomia cervicală superioară (C1—C2), steleclomia (SVII) si simpatectomia toracică (T2—t4). După aceste operaţii
scade rezistenta periferica şi se produc ameliorări în circulaţia colaterală .
25 .Boala ISCHEMIA CARDIACĂ

Leziunile aterosclerotice din arterele coronare determină îngustarea trep tată a acestora şi sărăcirea irigaţiei cu sînge a
miocardului. Decisiv pentru debutul ischemiei este spasmul arterelor coronare cu apariţia durerilor ischemice la efort
(stenocardia de efort) sau în repaus (stenocardie de repaus) . Pe măsura îngustării arterei coronare se produce o discordanţă
48
intre necesar-miocardului în oxigen şi posibilităţile de aport al acestuia, posibilităţi limitat--prin circuitul coronar
deficitar. Progredienţa stenozării coronare, spasticitatea arterelor coronare conduc la instalarea aritmiilor, la tulburări de
conductibilitate, coronaro-cardioscleroză şi infarct miocardic, uneori şi la moarte subită.
Clinică si diagnostic: sînt caracteristice următoarele sirnptome acuze pentru dureri retrosternale, care încetează
temporar după primire validolului, nitroglicerinei, extrasistole, palpitaţii în acces. Se auscuţjta zgomoţe cardiace atenuate,
sufluri nu se detectează.
Informaţii de mare valoare se pot culege la studierea minuţioasă a electro cardiogramei înregistrate în stare de repaus şi în
efort fizic dozat , cînd se va putea determina gradul de exprimare al modificarilor ischemice din miocard si importanta
tulburărilor de conducere, focalitatea schimbărilor date, caracterul aritmiilor apărute. Electrocardiograma, însă nu
poate elucida schimbările de ordin anatomic ce s-au produs în miocard.
Pentru precizarea gradului şi a locului de îngustare stenotică a arterei coronare, pentru aprecierea stării circulaţiei periferice
şi celei colaterale se pro cedează la coronarografie selectivă. În mod obligator se va efectua şi ventri culografie stingă, prin
care se poate aprecia gradul dereglării funcţiei contrac tile a miocardului, precum şi starea aparatului valvular. Prin
explorare radioizotopi după intensitatea acumulărilor de izotop se va putea preciza extinderea focarului de lezare
miocardică.
Progresarea îngustării segmentare din arterele coronare va aduce inevitabil la infarct miocardic. Soarta bolnavului se va
defini de extinderea şi sediul infarctului, de starea funcţională a celorlalte organe interne
Tratament: în cazul stenozării segmentare ce a depăşit 50% lumenul vascular sau la obstrucţia vaselor coronare,
datorate creşterii treptate a plăcii aterosclerotice , cea mai eficace metodă de tratament este şuntarea aortocoronariană. Un
segment de autovenă se suturează în aorta ascendentă şi se conectează la artera coronară mai distal de îngustare sau
ocluzie .
Uneori este posibilă conectarea prin anastomoza a capătului distal
arteră toracică internă la artera coronară, în leziunile multiple sînt construite concomitent 4—5 şuntări, tinzînd spre
revascularizarea completă a miocardului. Există încă o metodă de şuntare multiplă cu un singur transplant autovenos. Capătul
acestuia se coase pe linia de incizie în aorta ascendentă, iar pe parcurs autovena se anastomozează consecutiv latero-lateral cu
a. coronară dreaptă, cu artera circumflexă, cea diagonală, încheind cu o anastomoză termino-laterală pe ramificaţia
interventriculară anterioară a arterei coronare stingi. Operaţia va restabili eficient circulaţia coronariană, izbăvind bolnavii de
crizele de stenocardie, reduce mult şansele apariţiei infarctului miocardic, în prezent se întreprind căutări de noi proteze
vasculare pentru şuntări aortocoronare, inclusiv şi sintetice. La 80—90% din numărul pacienţilor după operaţie semnele
stenocardîei slăbesc sau dispar.
În ultimii ani, o dată cu dezvoltarea radioangiochirurgieî endovasculare, pentru lichidarea stricturilor din vasele coronare a
început să se folosească destinderea acestora cu ajutorul unor sonde cu pară, care se introduc în lumenul coronarelor. Perele
de cauciuc se umplu cu substanţă de contrast (pentru control), apoi se întreprinde tentativa dilatării lumenului vascular şi
restabilirea permeabilităţii acestuia.
Dacă la bolnav s-a produs o stare de preinfarct, pentru depistarea locului de tromboză se face coronarografie de urgenţă, iar în
artera coronară pe regiunea obstruată se administrează streptokinaza. Astfel se poate obţine recanalizarea arterei coronare,
micşorînd şi aria de ischemie. Ulterior se va proceda la şuntare aortocoronară.
în cazul declanşării infarctului miocardic cu semne de şoc cardiogen, se face uz de metoda contrapulsaţiei temporare, prin
care se produc ameliorări hemodinamice , se pot realiza explorări diagnostice şi coronarografia, apoi şi operaţia de şuntare
aortocoronară.
Pentru contrapulsare se aplică aparate speciale - - un duplicator al pulsului, conectat la o sondă cu balonas şi sincronizat cu
travaliul cardiac. Trecută prin artera femurală, sonda cu balonas se ghidează spre aorta toracică. Duplicatorul pulsului în ritm
sincronizat cu cel al pulsului cardiac conduce bioxidul de carbon spre sonda cu balonas, care se umflă în diastola şi graţie
unui mecanism hidrodinamic complicat generează o undă hemodinamică suplimentară, care ameliorează circulaţia
coronariană. Se îmbunătăţesc indicii hemo-dinamici şi ai funcţiei cardiace. Contrapulsaţia continuă pe tot parcursul operaţiei,
exceptînd perioada cardioplegică, şi în perioada postoperatorie precoce, pîna se vor echilibra indicii hemodinamicii, apoi se
va deconecta treptat. Contrapulsaţia, combinată cu operaţia ce s-a efectuat oportun şi eficient, poate salva bolnavii extrem de
gravi aflaţi în stare de şoc cardiogen.
26 .ENDARTERITA OBLITERANTA
Suportul pe care evoluează suferinţa sînt leziunile distrofice din artere, cu precădere la nivelul segmentelor distale ale
extremităţilor inferioare. Acestea vor determina stenozele şi obliterarea vasculară cu apariţia complexului simptomatic de
ischemie. Boala se constată mai frecvent la bărbaţii în vtr-stă de 20—30 de ani.
Etiopatogenie: apariţia endarteritei este favorizată de suprarăciri prelungite, degeraturi, traumatisme la acest nivel, fumat,
traumatisme psihice, tulburări psihice, infecţii, dereglări în procesele imunologice şi alţi factori, ce provoacă spasticitate
49
vasculară rezistentă. Unii autori consideră, că spasticitatea vasculară este întreţinută prin hiperadrenalinemia ce survine din
funcţia exagerată a corticosuprarenalei. Un spasm demult existent pe artere şi vasa vasorum ce le însoţeşte conduce la
ischemie cronică în peretele vascular, din care rezultă apoi hiperplazia intimei, fibrozarea adventiţei şi schimbările
degenerative din aparatul nervos propriu al peretelui vascular. Pe fondul schimbărilor intimei se constituie trombul, care va
îngusta şi oblitera lumenul vascular. Dacă în perioada iniţială leziunile afectează cu predilecţie segmentele distale din vasele
membrelor inferioare, în particular arterele gambei şi labei piciorului, atunci pe parcurs în procesul patologic sînt antrenate şi
arterele de calibru mai mare (a. poplitee, femurala, iliaca).
Diminuarea bruscă a curentului sangvin din artere dificultează circulaţia din vasele patului microcirculator, responsabil
pentru metabolismul tisular, scade transportul de oxigen spre ţesuturi, unde va aparea hipoxie tisulară, devenită şi mai intensă
graţie deschiderii anastomozelor arteriolo-venulare. Scăderea presiunii oxigenice din ţesuturi favorizează cumulările de
produse semioxidate, apoi şi acidoza metabolică. Aceste condiţii definesc creşterea viscozităţii sîngelui şi activităţii lui de
coagulare, se intensifică agregaţia
hematiilor, se accentuează proprietăţile adeziv-agregative şi slăbesc cele dez-agregative ale trombocitelor. Acestea formează
agregate trombocitare, care prin blocarea patului microcirculator agravează procesele ischemice de pe membrul afectat şi
apar procese diseminate de trombogeneză intravasculară. Progredienta tulburărilor metabolice locale provoacă schimbări
distrofice tisulare, în ţesuturi creşte concentraţia de histamină, serotonină, chinine, prostaglandine care exercită acţiune
membranotoxica. Devin mai permeabile membranele celulare şi cele intracelulare. Hipoxia cronicizată conduce la scindarea
lizozomilor cu eliminarea hidrolazelor ce lezează celule şi ţesuturi. Are loc necroza ţesuturilor, acumularea de enzime
proteolitice. Organismul este sensibilizat la produsele scindării protidice. Sînt provocate procese patologice autoimune, care
vor agrava devierile de microcirculaţie, intensificînd hipoxia şi necroza regională a ţesuturilor.
Clinică şi diagnostic: în funcţie de gradul deficitului din irigaţia arterială a membrului afectat s-au distins patru stadii în
evoluţia endar-teritei obliterante.
Stadiul I - - etapa de compensare funcţională. Bolnavii semnalează senzaţie de frig, uneori înţepături şi arsuri pe vîrfurile
degetelor, fatigabili-late crescută, oboseală. Expuse la frig, extremităţile devin palide, sînt reci la palpare. La deplasare cu
viteza de 4—5 km/h pe o distanţă de peste 1000 m bolnavii semnalează claudicatie intermitentă (şchiopătare) - apar dureri în
muşchii gastrocnemieni din gambe şi in laba piciorului, ce-i fac sa se oprească. Patogenia simptomului apreciat este definită
de o serie de factori, in parte de irigaţia deficientă a muşchilor cu singe, deteriorările din asimilarea O2, cumulaţiile tisulare
de produse metabolice incomplet oxidate, în acest stadiu maladiv pulsul arterial pe laba piciorului este diminuat sau deja nu
se poate determina.
Stadiul II -- etapa de subcompensare. Intensitatea claudicaţiei intermitente sporeşte, iar în ritmul indicat ea se manifestă deja
după 200 m de mers (stadiul II-A) sau ceva mai devreme (stadiul Il-B). Pielea de pe gambe şi labii piciorului îşi pierde
elasticitatea obişnuită, devine uscată, cu descuamaţii, pe suprafaţa plantară se depistează hipercheratozâ. Unghiile cresc mai
încet, se îngroaşă, sînt friabile, opacifiate sau cu nuanţă brună. Suportă schimbări şi creşterea părului de pe membrul cu
leziuni, unde vor apare sectoare de alopecie. începe să se atrofieze ţesutul adipos subcutanat şi muşchii mărunţi ai piciorului.
Pulsaţia pe arterele piciorului nu se determină.
Stadiul III - - etapa de decompensare. în extremitatea afectată durerile apar şi în stare de repaus, bolnavul se poate deplasa
vreo 25 — 50 m. Coloraţia tegumentelor se schimbă brusc in funcţie de poziţia membrului cu leziuni : în poziţie ridicată
apare paliditate, lăsat fiind în jos - pielea se înroşeşte, învelişul cutanat se efilează, devine vulnerabil. Traumatismele
neimportante prin eroziune, contuzie, cele provocate la tăierea unghiilor evoluează pină la fisuri şi ulcere dureroase. Spre a-şi
uşura suferinţele bolnavii îşi aşază piciorul, în poziţia forţată întotdeauna suspendat în jos. Atrofia muşchilor de pe gambă şi
laba piciorului continuă să progreseze, bolnavii au capacitate de munca foarte limitata.
Stadiul IV etapa schimbărilor distructive. Durerile de pe laba piciorului şi degete devin permanente şi insuportabile.
Ulceraţiile vor apare de obicei pe segmentele distale de extremitate, mai frecvent pe degete. Marginile şi fundul acestor plăgi
au depuneri gri-murdare, fără granulaţie, iar în jurul lor -infiltraţie inflamatoare. Se asociază edematierea piciorului şi
gambei. Procesul gangrenos de pe degete şi picior evoluează după tipul gangrenei umede. Pe artera femurală şi cea poplitee
pulsaţia poate lipsi datorita trombozei arteriale ascendente. Bolnavii cu asemenea stadiu de boală sînt inapţi de muncă.
Endarterita obliterantă evoluează de obicei latent, în decurs de cîţiva ani, alternîndu-se etape cu acutizări şi remisiuni.
Acutizările se întimplă mai des primăvara sau toamna. Au fost delimitate două forme de evoluţie clinică a suferinţei: 1)
limitată, cînd procesul interesează arterele unui sau ambelor picioare. Această formă are evoluţie benigna, schimbările trofice
iniţiate aici progresează foarte lent ; 2) generalizată, caracterizată prin leziuni vasculare pe membre, apoi şi pe ramificaţiile
viscerale ale aortei abdominale, pe cele din cîrja aortică, pe arterele coronare şi cerebrale.
Pentru diagnosticul endarteritei obliterante sînt importante şi metodele funcţionale de explorare, şi cele speciale.
Printre testele funcţionale ce atestă insuficienţa în circulaţia arterială din extremitate mai semnificative sînt simptomul de
ischemie plantară Opel, probele Goldflam, Samuels şi Şamova, fenomenul rotulian Pancenko, simptomul presiunii digitale.
50
Simptomul ischemiei plantare Opel se rezumă la paliditatea suprafeţei plantare de pe membrul afectat în poziţie ridicată a
picioarelor bolnavul culcat pe spate, în dependenţă de rapiditatea apariţiei acestui semn se va judeca despre gradul
tulburărilor hemodinamice din extremitate ; la o ischemie gravă acesta survine după 4—6 s.
Proba Goldflam. Se execută în modul următor : bolnavul fiind culcat pe spate cu picioarele ridicate deasupra patului este
rugat să execute mişcări de flexiune (îndoire şi dezdoire) în articulaţiile tibio-tarsiene. Dacă au loc tulburări de circulaţie, deja
după 10—20 de mişcări bolnavul simte oboseală în piciorul afectat. Concomitent se urmăreşte coloraţia suprafeţei plantare de
picior (proba Samuets). La o insuficienţă circulatorie importantă după cîteva secunde tălpile devin palide.
Proba Samuels şi Şamou. Bolnavului i se propune să ridice pentru 2—3 min piciorul cu genunchiul dezdoit şi pe treimea
mediană de femur se aplică manşeta aparatului Riva-Roci, în care se pompează presiune, depăşind-o pe cea sistolică. Piciorul
se culcă apoi în poziţie orizontală şi după 4—5 min manşeta se scoate. La persoanele sănătoase în medie peste 30 s apare o
hiperemie reactivă pe suprafaţa dorsală a degetelor. Daca aceasta se produce după 1 — 1,5 min, atunci se consideră o
insuficienţă relativ mică în irigaţia cu sînge a extremităţii, daca reacţia s-a reţinut 1,5—3 min--aceasta este mai importantă şi
la reacţia apărută peste 3 min--deficitul circulator este considerabil.
Fenomenul rotulian Pancenko. Bolnavul în poziţie şezînd îşi culcă piciorul bolnav peste cel sănătos şi curînd începe să simtă
dureri in muşchii gastrocnemieni, amorţirea labei piciorului, senzaţia de furnicături pe vîrful degetelor la membrul afectat.
Simptomul presiunii digitale. Dacă pe falanga terminală a degetului I de la picior se exercită presiune în direcţia antero-
posterioară, timp de 5—10 s, atunci la persoanele sănătoase paloarea pielii revine imediat la coloraţia normală. La tulburări în
circulaţia sîngelui pe extremitate paloarea tegumentară persistă mai mult şi revenirea la coloraţia obişnuită se face cu
întîrziere.
Proba la răcire - la temperatura odăii se dezgolesc picioarele, peste
15 minute se măsoară temperatura tegumentelor. Peste 15 minute din nou se măsoară temperatura tegumentelor. La o afectare
importantă a arterelor temperatura scade cu 2-3 grade (normal 1-1,5 grade).
Precizări diagnostice se vor face cu ajutorul reovasografiei, fluorometriei cu ultrasunete, termografîei şî angiografiei pe
extremităţile inferioare.
Metode instrumentale de investigaţie:
• Capilaroscopia - se studiază funcţia capilarelor tegumentelor umane.
Aprobarea ca metodă diagnostică datează cu apariţia microscopului
(Malpighi, (1681) - pentru prima dată studiază capilarele mezoului
la broască; Ghiunter, Lembard, Muller, Weiss au implementat
metoda în practica clinică).
Capilarele patului unghial (unghiei) sunt plasate orizontal în raport cu pielea şi la o mărire a microscopului x 20-100 ori sunt
accesibile investigaţiei (în câmpul vizual se determină 40-100 de capilare), în diferite stări patologice - imagine palidă,
semitransparentă, capilare în formă de "S" cu dilatări anevrismatice, şuntări intercapilare pe parcurs, în unele cazuri se
determină o reducere a capilarelor, care sunt aranjate haotic şi capătă formă de punct, virgulă sau brusc se întrerup.
Pentru endarterita obliterantă sunt caracteristice: imaginea semitransparentă cianotică; reducerea marcată a numărului
capilarelor; ansele capilare ondulante; porţiunea arterială scurtă şi îngustată, iar porţiunea venoasă dilatată - cu flux sanguin
de stază.
• Oscilografia - înregistrarea devierilor pulsative ale peretelui arte
rial. Unda pulsativă majoră se numeşte index oscilatoriu (12-20
mm) şi se măsoară în milimetri.
Reovasografia - înregistrarea schimbării rezistenţei electrice a
ţesuturilor în raport de circulaţia sanguină existentă.
Termometria -- înregistrarea temperaturii tegumentelor gambei
(N=32°C) şi plantei (N=29,5°C) cu ajutorul electrotermometrului.
Investigarea radiologică a arterelor cu substanţe de contrast -
aortoarteriografie obişnuită şi selectivă, doplerografie; floumetrie,
scanare duplexâ a arterelor, scaune cu radionuclizi.
Definitorie este explorarea angiografică. Pe angiograme se poate urmări de obicei permeabilitate normală în aortă, arterele
iliace şi femurale; artera poplitee este îngustată , adesea ocluzionată, arterele gambei, de regulă, sînt obliterate, este prezentă
şi o reţea de colaterale helicoidale. Dacă substanţa de contrast a umplut vasele afectate, atunci se face remarcat că acestea au
contururi regulate, nu se atestă marginile festonate, atît de caracteristice aterosclerozei obliterante.
Tratament: la etape incipiente de maladie este adecvat tratamentul conservator, care necesită măsuri complexe si cu orientare
patogenetică.
Principiile de baza pentru tratamentul endarteritei obliterările prevăd : 1) înlăturarea factorilor cu acţiune defavorabilă
(prevenirea suprarăciri-lor, interzicerea fumatului, consumului de alcool ş. a.) ; 2) înlăturarea spas-ticităţii vasculare cu
51
remedii spasmolitice (no-şpa, galidor, vasodilan, bame-tan-sulfat s. a.) şi ganglioblocatori (diprofen, dicalin, hexoniu) ; 3)
scoaterea durerilor (analgezice, blocade intraarteriale cu soluţie novocainica de 1%, blocade epidurale, blocade pe ganglionii
simpatici paravertebrali la nivelul L2—L3) ; 4) ameliorarea proceselor metabolice tisulare (vitaminele bi, B6, b15, B12, acid
nicotinic, solcoseril . ; 5) normalizarea proceselor de
coagulare sangvină, a funcţiei adezive şi agregatîve trombocitare, îmbunătăţirea proprietăţilor reologice sangvine
(anticoagulanţi cu acţiune indirectă, la indicaţii respective- heparină, reopoliglucină, curantil, trental). În măsurile terapice
complexe se vor include substanţe desensibilizante (dimedrol, pipolfen, suprastină ş. a.), daca există indicaţii -remedii
antiinflamatoare (antipiretice, antibiotice, corticosteroizi), preparate sedative (seduxen, elenium, frenolon ş. a.), proceduri
fizioterapice şi balneologîce
Dacă măsurile întreprinse au eşuat, vor apare indicaţii pentru operaţie. Cele mai eficiente s-au dovedit a fi operaţiile pe
sistemul nervos simpatic, de exemplu, simpatectomia, ce va amenda spasticitatea de pe arterele periferice. In consecinţă se
îmbunătăţeşte circulaţia colateralelor. Actualmente majoritatea chirurgilor execută doar rezecţia sectorului limitrof de trunchi
simpatic în limitele a 2-3 ganglioni lombari, în funcţie de localizarea procesului se efectuează simpatectomie lombară uni-
sau bilaterală. Pentru denudarea ganglionilor lombari se alege calea de acces extraperitoneală. Se va lua aminte, că
eficacitatea intervenţiei este mai apreciabilă dacă bolnavii prezintă modificări ischemice moderate pe extremitatea afectată
(stadiul II de boală).
Dacă în procesul patologic au fost angajate şi vasele extremităţilor superioare, se recurge la simpatectomie toracică (Tn—
T,v), mai rar - la stelectomie (Svn ).
Pentru a îmbunătăţi starea fiziologică a ţesuturilor periferice ale membrelor inferioare se propune metoda extravazatelor
(după o metodă specială în ţesuturile moi ale gambei şi plantei se inoculează sânge proaspăt heparinizat).
Selecţia corectă a cazurilor pentru operaţie, heparinoterapia şi antibioterapia postoperatorie pot asigura succesul în 80-90%
din cazuri.
Datorita afectării vaselor de mic calibru si pentru că procesul este foarte extins, operaţiile reconstructive se aplică foarte
limitat în endarterita obliterantă.
Prezenţa distructiilor necrotice şi gangrenei sînt indicaţii pentru amputa-ţie. Volumul intervenţiei operatoare trebuie să fie
strict individualizat şi se realizează cu evidenţa irigaţiei sangvine a extremităţii, în cazul necrozelor digitale pe linii cu
demarcaţie strictă se execută exarticularea falangei sau necrectomie. Leziunile mai extinse necesită amputaţia digitală,
amputaţii transmetatarsiene şi amputarea piciorului prin articulaţia transversală a torsului (articulaţia Chopart).
Uneori este necesară amputaţia piciorului la nivelul articulaţiilor tarso-metatarsiene. Instalarea gangrenei umede pe laba
piciorului, edemul, limfan-goita şi limfadenita asociate ei constituie indica(ii pentru amputare mai înaltă. Tendinţa unor
chirurgi în asemenea situaţii de a efectua amputare la nivelul gambei nu este întotdeauna îndreptăţită, deoarece rămîne
posibilitatea necrozarii ţesuturilor moi de pe bont. Astfel, în asemenea accidente apare necesitatea amputaţici de femur.
Preferinţa se va da amputaţiei femurale după Caliander.
TROMBANGEITA OBLITERANTĂ (BOALA BURGER)

Diferă de endarterita obliterantă prin evoluţie mai severă şi prin faptul ca se asociază cu tromboflebitele venelor superficiale
cu caracter migrator, în perioada de acutizare a maladiei trombozele apar şi în patul arterial, şi în cel venos (se pot afecta şi
venele din profunzimea extremităţii), în perioada de remisiune se consolidează reţeaua de colaterale, care asigură irigaţia
sangvină pe segmentele periferice de extremitate.
Tratament: pentru trombangeita obliterantă vor fi urmate aceleaşi principii ca şi în endarterita obliterantă (vezi mai sus).
27 .ATEROSCLEROZA OBLITERANTĂ
Afectează în special bărbaţii în vîrstă de peste 40 de ani şi provoacă adesea ischemia gravă a extremităţilor, bolnavii
suportînd dureri chinuitoare şi devenind inapţi de muncă. Procesul se localizează cu precădere pe vasele magistrale (aorta,
arterele iliace) sau pe cele de calibru mediu (femurale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezintă o manifestare a maladiei aterosclerotice generale, iar apariţia lor este
definită de aceiaşi factori etiologici şi mecanisme patogenetice, care poartă răspundere pentru constituirea atorosclerozei de
orice altă localizare.
Anatomie patologică: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile aterosclerotice. în jurul focarelor
cu lipoidoză apare ţesut conjunctiv tînăr, care la maturizare va constitui placheta fibrotică. Pe aceste plăci se depun
trombocite şi cheaguri de fibrină. Cumulările lipidice abundente dereglează circulaţia sangvină din plachete, iar necroza
acestora determină apariţia ateroamelor, adică a cavităţilor umplute cu mase ateromatoase şi detritus tisular. Masele
ateromatoase se detaşează barînd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal, acestea pot
deveni cauza emboliilor. Concomitent pe ţesuturile modificate din plăci, pe sectoarele cu degenerescenta fibrelor elastice se
52
depun săruri de calciu, ele desemnînd etapa finală din formarea aterosclerozei şi evoluînd spre încălcarea permeabilităţii
vasului.
Clinică şi diagnostic: pentru ateroscleroza obliterantă se disting aceleaşi patru etape evolutive ca şi în endarterita obliterantă
(vezi mai sus). Timp de cîţiva ani ateroscleroza obliterantă poate evolua asimptomatic, însă din momentul primelor
manifestări clinice poate progresa rapid- într-o serie de cazuri, fiindcă s-a asociat şi tromboza, semnele clinice de maladie pot
debuta acut. în anamneză asemenea bolnavi prezintă adesea boală hipertonică, accese de stenocardie, au infarcte în
antecedente, tulburări în circulaţia cerebrală şi diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaţia intermitentă, manifestată prin dureri în muşchii cnemieni, care apar
la mers şi dispar după un scurt popas. Dacă _leziunile aterosclerotice au atacat segmentul terminal de aortă abdominală şi
arterele iliace (semnul Leriche), durerile se manifestă nu numai pe gambe, ci şi pe muşchii fesieri, lombari şi cei femurali.
Claudicaţia intermitentă se accentuează la urcarea scărilor şi la deal.
Sint obişnuite senzaţiile de răcire, sensibilitatea crescută a extremităţilor inferioare la rece, uneori senzaţia de amorţire a
picioarelor. Procesele ischemice determină o altă coloraţie a tegumentelor de pe picioare, care la începutul maladiei devin
palide, iar la bolnavii cu sindromul Leriche acestea sînt de culoarea fildeşului, în etape mai avansate de maladie pielea de pe
laba piciorului şi degete devine maroniu-violacee.
Tulburările trofice duc la căderea părului, la dereglarea creşterii unghiilor. La ocluziile de pe segmentul femuro-popiiteu
gambele sînt lipsite de învelişul pilos, dacă are loc obliterarea pe regiunea aorto-iliacâ alopecia se extinde şi pe treimea
distală a femurului. O dată cu avansarea procesului se asociază modificări ulcero-necrotice în ţesuturile moi de pe segmentele
distale ale extremităţii afectate, care sînt însoţite de edemul şi hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestările ocluzionării pe segmentul aorto-iliac se exprimă prin impotenţă, datorită dereglărilor din
hemodinamica sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atestă la 50% din numărul pacienţilor. Uneori
bolnavii cu sindromul Leriche acuză dureri paraombilicale la efort fizic. Durerile sînt legate de comutarea circulaţiei din
sistemul arterelor mezenterice spre arterele femurale, adică „sindromul sărăcirii mezenterice".
în cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterantă se constată hipotrofia sau atrofia muşchilor de pe extremităţile
inferioare.
Informaţii esenţiale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaţia şi auscultaţia vaselor de pe picior.
Ateroscleroza obliterantă atacă mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea cu începere de la originea arterei femurale
profunde la majoritatea bolnavilor pulsaţia nu se determina nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei. La ocluzia aortei
abdominale şi celor iliace pulsaţia, nu se determină nici pe a. femurale. La unii dintre pacienţii cu ocluzie superioară pe aorta
abdominală pulsaţia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele abdominal. Pe arterele stenozate se auscultă suflu
sistolic. Iar în stenozele de aortă abdominală şi a. iliace acesta se poate desluşi bine nu numai deasupra peretelui abdominal
anterior, ci şi pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.
Reovasografia efectuată pentru ateroscleroză obliterantă va înregistra scădere în circulaţia magistrală de pe membrele
inferioare, În caz de ischemie gravă pe extremităţile inferioare curbele reografice capătă aspect de linie dreaptă.
Explorările cu ultrasunete ajută la detecţia nivelului de ocluziune atero-sclerotică şi la aprecierea irigaţiei cu sînge a
segmentelor distale de extremitate afectată.
Metoda principală de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rămîne totuşi angiografia, prin care se va decide sediul şi
prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie, stenoză), caracteris-ticele circulaţiei colaterale, starea
patului vascular distal. La semnele angio-grafiee de ateroscleroză s-au referit defectele marginale de umplere, erodarea
conturului parietal arterial cu sectoare de stenoză, prezenţa ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de
reţeaua colateralelor .
Afecţiunea se cere diferenţiată cu endarterita obliterantă sau trombangeita.
Spre deosebire de ateroscleroză, endarterita afectează mai cu seamă persoane tinere. Apariţia maladiei este precedată de
suprarăciri, degeraturi.
Diagnosticul diferenţiat cu endarterita obliterantă se bazează pe următoarele criterii:
endarterita afectează oamenii tineri (20-30 de ani), ateroscleroza - oameni mai vârstnici (40-50 de ani);
ateroscleroza are o anamneză scurtă, endarterita – anamneză îndelungată cu acutizări de sezon şi perioade de remisiune;
ateroscleroza se caracterizează printr-o compensare bună a circulaţiei sanguine, endarterita - prin decompensare accelerată a
circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburărilor trofice până la gangrena;
ateroscleroza mai frecvent lezează vasele unilateral, pe când endarterita - bilateral;
arteriograma în ateroscleroza - bloc în vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal - se realizează prin colaterale;
în endarterita- prin stenozarea uniformă a arterelor cu păstrarea conturului liniar al peretelui vascular.
supraeforturi nervoase. Sînt atacate în temei arterele segmentelor distale de extremitate, o caracteristică a bolii fiind evoluţia
îndelungată, ondulantă. La bolnavii de ateroscleroză obliterantă se pot urmări semne de lezare pe mai multe bazine vasculare
( inimă, encefal, rinichi ), apoi şi hipercolesterolemie, diabet zaharat, asociaţii maladive foarte rar remarcate in endarterită.
53
Diferenţierea diagnostică dintre ateroscleroza obliterantă şi trombangeită nu prezintă dificultăţi. Trombangeită se întîlneşte
mai ales la bărbaţi tineri, caracteristică fiind asociaţia simptomelor de insuficienţă arterială cu trombofle-bita migratoare pe
venele superficiale.
Tratament: se aplică şi terapie conservatoare, şi intervenţii chirurgicale, în etapele incipiente de ateroscleroza obliterantă este
indicat tratamentul conservator, care trebuie să fie complex şi cu suport patogenetic. Adică se acceptă o tactică curativă care
nu diferă principial de cea efectuată bolnavilor cu endarterită obliterantă (vezi mai sus).
Prezenta deconpensaţiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaţie pentru operaţii reconstructive. .Restabilirea
circulaţiei magistrale se obţine prin endarteriectomie, şuntare sau protezare.
Endarteriectomia îşi are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depăşesc lungimea de 7—9 cm. Operaţia
rezidă în extragerea intimei modificate împreună cu plăcile aterosclerotice şi trombus şi se poate efectua prin intervenţie
închisă (prin incizie transversală) sau directă. Procedeul intervenţiei închise este periculos, fiindcă cu instrumentul pot fi ră-
nite straturile externe de perete arterial. Totodată după extragerea intimei în lumenul vascular pot rămîne fragmente ce
favorizează apariţia trombozei. Iată de ce se va da predilecţie endarteriectomiei deschise, îndeplinind arteriotomie
longitudinală deasupra sectorului arterial cu obliterare şi sub control vizual se va evacua intima lezată împreună cu trombul.
întru prevenirea unei eventuali: stenozări lumenul arterei secţionate se va lărgi cu un petic din perete venos . Pentru arterele
de calibru mare se folosesc fîşii sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,în ocluziile pe traiect vascular lung, în calcificările
vasculare marcate en-darteriectomia este contraindicată, în acest caz dîndu-se preferinţă suntarii sau rezectiei sectorului
afectat de arteră si înlocuirii lui cu material plastic.
În obliterări arteriale pe segmentul safeno-femural se dă preferinţă şuntării femuro-poplitee sau suntarii femuro-tibiale cu un
segment din vena subcutanată mare. Dacă aceasta are un diametru sub 4 mm, se ramifică superior, este varicos dilatată,
flebosclerozată, se va limita la aplicarea ei în scopuri plastice. Drept material plastic se poate utiliza cu succes vena
conservată a cordonului ombilical. Protezele sintetice se aplica mai cu precauţie, deoarece adesea se trombozează în termene
precoce după operaţie.
Pentru afecţiunile aterosclerotice pe aorta abdominala şi arterele iliace se recurge la şuntare cu transplante sintetice sau la
rezecţia bifurcaţiei aortice cu protezare . În caz de leziuni aterosclerotice difuze, atunci cînd operaţiile reconstructive sînt
imposibile datorită stării generale grave a bolnavului, precum şi în formele de leziuni distale se recomandă simpatectomia
lombară. Eficienţa simpa-tectomiilor lombare este mai sporită în leziunile aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui
Poupart decît în procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele intervenţiei sînt mai puţin fericite în etapele avansate de
maladie.
Ocluziile ramurilor cârjei aortice (boala Takaiasy). Esenţa maladiei -obstrucţia vaselor cu origine din cârja aortei. Pentru
prima dată a fost descrisă de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
Cauza: arterita sifilitică, arterita nespecificâ a femeilor tinere, arteritele infecţioase, diverse leziuni traumatice, ateromatoza
vaselor. Sunt cunoscute forme proximale şi distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienţei perfuziei sanguine a sistemului nervos central şi a membrelor
superioare.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy constă în restabilirea perfuziei sanguine normale din bazinele arterelor subclavia şi
carotidă.
28 .Sindromul Lerish
Ocluzia bifurcaţiei aortei şi artere/or î/tace (sindromul Lerishe). Ocluzia aterosclerotică a bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace
se întâlneşte mai frecvent la vârsta de 40-60 de ani. Maladia progresează lent în decursul câtorva ani, bolnavii atenţionează cu
precizie debutul maladiei, când survine ocluzia totală a vaselor. Tabloul clinic se explică prin ischemia ţesuturilor mai jos de
ocluzie - dureri intensive în ambele membre inferioare la mers (faza iniţială) sau repaus (faza tardivă), hipotermie şi
parestezie accentuată. Durerile sunt localizate în plante, gambe, coapse, fese şi regiunea lombară, în formele grave ale bolii se
instalează claudicaţia intermitentă /bolnavul este obligat să stopeze mersul la fiecare 30-40 de metri, în formele mai uşoare
bolnavul poate parcurge fără oprire 200-300 de metri.
Deoarece obliterarea bifurcaţiei aortei este un proces îndelungat, compensarea circulaţiei sanguine din ţesuturi este relativ
bună, iar leziunile gangrenoase ale membrelor inferioare (plante) sunt rar întâlnite.
V. Krâlov a constatat, că pulsaţia arterelor periferice lipseşte mai frecvent pe stânga. Semnele distinctive ale bolii sunt cele
care urmează: culoarea "osului de fildeş" a tegumentelor, alopeţia gambei şi 1/3 din partea inferioară a coapsei, impotenţa la
50% din bolnavi.
Auscultaţia bifurcaţiei aortei şi arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti) în cazul ocluziei parţiale a vaselor
percepe un suflu sistolic sincronizat cu pulsul la arterele periferice.
Oscilografia - indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal - indicii normali.
54
Coagulograma - în multe cazuri denotă despre sporirea coagulabilităţii sângelui, timpul protrombinei oscilează la limita
superioară a normalului.
Examenul radiologie cu contrastarea vaselor - aortografia intravenoasă, aortografia lombară după Dr. Santos, arteriografla
arterei femurale după Seldinger- este foarte preţios în diagnosticul ocluziilor aterosclerotice ale blfurcaţiei aortei şi arterelor
femurale.
Datele angiografiei ne permit să concretizăm locul ocluziei, starea segmentelor periferice şi a pereţilor vaselor, extinderea
trombozei şi evidenţierea tipurilor de alterare :
1) obstrucţia totală unilaterală a arterei iliace şi cea parţiala a bifurcaţiei aortei;
obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei;
obstrucţia parţială a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor artere femurale;
4) obstrucţia totală unilaterală a arterei iliace şi obstrucţia arterei femurale pe partea opusă;
5) obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor artere femurale.
Tratamentul chirurgical este indicat în toate 5 variante de leziuni sclerotice ale segmentului
aorto-iliac şi are drept scop restabilirea torentului sanguin din aortă spre arterele magistrale ale membrelor inferioare. Din
punct de vedere etiopatogenetic aceste intervenţii nu au un
caracter radical, dar contribuie la ameliorarea esenţială a stării bolnavului şi la regresia
semnelor clinice ale bolii, în cazul ocluziilor localizate cu o extindere până la 5 cm este
posibilă intimendarterectomia - înlăturarea sectorului afectat de intimă în bloc cu placheta aterosclerotică, urmată de aplicarea
suturii vasculare sau de plastia peretelui vascular. De asemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi obţinută practicând
rezecţia segmentară a vasului afectat cu plastia defectului (proteza) sau montând o anastomoză vasculară de ocolire
(şuntare) .
Ultima este mai binevenita prin faptul că se păstrează toate colateralele existente şi în cazul trombozei protezei de şuntare
vascularizarea rămâne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile operaţii repetate de reşuntare a segmentului afectat.
Această intervenţie este de elecţie în cazul ocluziilor arteriale extinse.
1. Perioada postoperatorie şi complicaţiile - tromboza protezei vasculare apare în primele ore după intervenţia
chirurgicală şi este cauzată de hemodinamica instabilă (TA < 100 mm col.Hg) ca răspuns la traumatismul operator sau la
epuizarea glandelor suprarenale.
Profilaxia: preoperator şi în timpul operaţiei se administrează hidrocortizon 50-75 mg, în decursul primelor 2-4 zile
postoperator hidrocortizon în acelaşi regim şi glicozide cardiace (strofantin, digoxină).
2. Pareza intestinală - un satelit foarte frecvent - cauzată de traumatizarea plexului aortal (plexus aorticus) şi
hematoamele retroperitoneale.
Profilaxia: tehnică operatorie şi hemostază impecabilă, instituirea precoce a măsurilor existente de activaţie a motoricii
tractului digestiv (complex hipertonic, clistere după Ognev, ubretid).
3. Complicaţiile tromboembolice.
Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (după indicele protrombinei), apoi anticoagulante indirecte
(fenilin, aspirină, sincumar),
Rezultatele precoce după operaţiile reparativ-reconstructive în ocluziile aorto-iliace sunt pozitive în mai mult de 90% din
cazuri. Rezultatele la distanţă (> 5 ani) de asemenea sunt favorabile - conform datelor furnizate de De Beky recidiva bolii se
depistează la 3,9% din bolnavi.
29 .Sindromul Parx Weber— Rubaşov

Angiodisplaziile congenitale (sindromul Parx Weber— Rubaşov) constituie cet mai frecvent viciu de dezvoltare a vaselor
periferice. Este prezent prin anastomoze patologice (fistule) între artere şi vene.
Anastomozele arteriovenoase sînt adesea multiple, variate ca formă şi calibru, în dependentă de diametru se disting
macrofistule, observate cu ochiul neînarmat, şi microfistule, detectate doar la explorări histologice pe ţesuturile extremităţii.
Comunicările patologice se situează mai frecvent în regiunea arterei femurale, pe ramificaţiile arterei poplitee, precum şi în
prelungirea arterelor tibi-ale. Scurtcircuitarea intensă de sînge arterial prin fistulele arteriovenoase duce la creşterea presiunii
sangvine din vene. Datorită supraîncărcării funcţionale suportă modificări structura histologică a peretelui venos. Are loc
îngro-şarea membranei lui musculare şi se constituie o membrană elastică internă („arterializarea" venei).
Existenta unor asemenea fistule presupune propulsarea unei cantităţi mari de sînge arterial în circuitul venos ocolind patul
capilar, de aceea în ţesuturi se produc schimbări hipoxice grave şi tulburări metabolice. Hipertensiunea venoasă determină
supraîncărcarea cordului, care va conduce treptat la dilatarea limitelor acestuia şi la decompensarea cardiacă.
Clinică şi diagnostic: simptomatologia clinică se datorează dereglărilor din circulaţia regionară şi hemodinamica magistrală.
Extremitatea se alungeşte cu 3—8 cm, are ţesuturi moi hipertrofice. Alun-girea este rezultatul restructurărilor productive din
ţesutul osos datorită vascularizării intense a liniilor epifizare.
55
Caracteristică este prezenţa dilataţiilor varicoase pe venele superficiale de membru inferior sau superior. Apariţia lor se
explică prin hipertensiunea venoasă manifestă ce rezultă din afluxul de sînge arterial. Pereţii venelor de consistenţă dur-
elastică se comprimă cu greu. Dilatata venelor nu dispare nici după ce membrul se află în poziţie ridicată. Uneori la examen
se atestă pulsaţie în proiecţia acestora.
Mina aplicată pe locul de proiecţie a şuntului arteriovenos percepe o vibraţie (semnul „torsului de pisică"). La auscultaţie pe
acest sector se distinge suflu sistolo-diastolic neîntrerupt, care se intensifică în momentul sistolei.
Semnul mai precoce şi persistent de suferinţă este hipertermia tegumentelor membrului, mai importantă deasupra locului de
sediu al comunicării arteriovenoase. Gradientul termic între sectoarele simetrice de pe extremitatea afectată şi cea sănătoasă,
atinge 4—8°.
Perturbările microcirculaţiei legate de schimbările hemodinamicii regionale vor determina la un şir de pacienţi apariţia
ulceraţiilor şi necrozelor pe segmentele distale de membru, defecte ce devin sursa unor hemoragii abundente repetate şi
conduc spre anemii grave. Adesea apare hipertricoza şi hiperhidroza.
Un şir de simptome clinice sînt rezultatul tulburărilor din hemodinamica centrală. La hipertensiune venoasă considerabilă sînt
suprasolicitate compartimentele drepte ale inimii, iar drept consecinţă se constată hipertrofia muşchiului cardiac, creşterea
minut-volumului şi volumului-bătaie cardiac. Dar pe măsura progresării bolii potenţialul contracţii al miocardului începe să
scadă, are loc dilatarea miogenă a cordului şi lărgirea compartimentelor acesteia. Apare insuficienta cardiacă, manifestată
prin dispnee, palpitaţii, edeme, stază hepatică, ascită, anasarcă.
Fistulele arteriovenoase congenitale se caracterizează prin bradicardîe, instalata după compresionarea arterei aferente.
Arterializarea sîngelui venos înseamnă suprasaturarea acestuia cu oxigen, concentraţia de O2 în venele dilatate creşte cu 20
—30%.
Angiografia este metoda cea mai importantă pentru diagnosticul fistulelor arteriovenoase congenitale. Există semne
angiografice directe şi indirecte ale fistulelor arteriovenoase. La indicaţii directe s-a referit prezenta pe angiogramă a unei
fistule sau a unei cavităţi vasculare contrastate, care comunică cu .artera şi vena. Atestă indirect prezenta fistulei contrastarea
concomitentă în artere şi vene, dilataţia lumenului de arteră aferentă, sărăcirea desenului vascular mai distal de sediul fistulei
arteriovenoase.
Tratament: intervenţie chirurgicală, care se rezumă la ligaturarea comunicărilor patologice între arterele magistrale şi vene.
într-o serie de cazuri, însă, nici chiar ligaturarea cîtorva comunicări arteriovenoase nu va garanta rezultate bune, deoarece pe
membrul afectat mai rămîn încă numeroase microfistule, care vor cauza apariţia de noi recidive. La bolnavii cu schimbări atît
de importante, încît funcţionalitatea extremităţii este pierdută total, o asemenea operaţie practic este fără perspectivă, de
aceea se recurge la amputare.
30 . Tromboza enteromezenterica acuta

Infarctul entero-mezenteric este o formă rară de abdomen acut în funcţie de evoluţie, fie aspectul de ocluzie intestinală, fie
de peritonită, în fazele finale când se produce necroza şi perforaţia.
Este mai frecvent la bărbaţi, după 50 de ani.
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstruării acute a arterelor, venelor şi capilarelor intestinului, întinderea si gravitatea
infarctului depind de localizarea obstrucţiei care poate fi venoasă sau arterială. Procesul de infarctizare începe la nivelul
capilarelor şi se desfăşoară în trei etape:
1. Stadiul de apoplexie în care se constată dilatarea capilarelor şi exsudat interstiţial. Ansa intestinală este edemaţiată, roşie
sau cianotică.
Stadiul de infarct, în care capilarul lasă să treacă elementele figu
rate. Peretele intestinului, capătă culoare neagră violacee.
Stadiul de gangrena în care s-au constituit trombozele. Hematomul apărut comprimă vasele şi accentuează ischemia şi
tromboza care duc la necroză.
Alterarea profundă a permeabilităţii vasculare lasă să iasă din sistemul vascular plasma şi elementele figurate. Pierderile
masive duc la scăderea bruscă a volumului sangvin care amplifică şocul din infarctul enteromezenteric.
Morfopatologie. Ansa infarctizată este voluminoasă si grea, cu aspect de „ansă plină", este inertă de culoare violacee sau
verde-neagră, acoperită de false membrane, cu zone de necroză şi de perforaţii. Limita dintre ea şi ansele normale este net
conturată. Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt dilatate datorită opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei
suferinde este edemaţiată, cu zone de necroză şi ulceraţii.
În lumenul ansei se produce o stază masivă, serosangvinolentă, care conţine secreţii intestinale, si elemente figurate sangvine
ieşite din vase.
În peritoneu apare ascita hemoragică septică, germenii din intestin trecând prin peretele lezat.
56
Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee. Leziunea este triunghiulară, cu baza la intestin şi vârful spre
rădăcina mezente-rului. Prin palpare, se simt cordoanele de tromboza, dure şi imobile, La baza mezenterului se poate palpa
artera mezenterică stenozată prin ateromatoză.
Se descriu două forme:
infarctul segmentar, mai frecvent, localizat pe ileon, pe o întindere de la câţiva cm, pînă la un metru;
infarctul subtotal sau total care cuprinde tot teritoriul arterei
mezenterice superioare, primele două anse jejunale sunt, de obicei,
respectate.
Debitul venei porte scade, ca urmare a reducerii aportului arterial şi blocajului venei mezenterice. Produşii toxici şi microbii
din intestin invadează pediculul hepatic şi circulaţia generală determinând şocul, alături de hipovolemia produsă de
hematomul şi extravazatul entero-mezenteric.
Infarctele enteromezenterice se împart în arteriale şi venoase.
1. Infarctele arteriale reprezintă 60% din cazuri. Ele sunt produse
de tromboză şi de embolie.
a) Infarctele arteriale prin tromboză pot apărea în două situaţii:
pe o arteră ateroscleroticâ aflată in stadiu avansat obstructiv,
în decompensările hemodinamice, când scade tensiunea arterială, ca în: hipovolemii, insuficienţa cardiacă, ocluzii
intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea
aproape paralelă a arterei mezenterice superioare faţă de aortă. Opri
rea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramură mare,
favorizată de plăcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramu
rile arteriale aflate sub embolus devin spastice şi intestinul palid. Ulterior , după 6 ore, se instalează tromboza secundară
extensivă, distal şi proximal de locul emboliei, când intestinul, până atunci alb, devine cianotic, Embolia se produce la
cardiacii aflaţi în fibrilaţie atrială, la un efort (naştere, operaţii, emoţii) sau când tratamentul reduce brusc
ritmul cardiac şi se mobilizează cheagul din atriu.
2. Infarctele de origine venoasă sunt mai rare decât cele arteriale
(numai 40%). Se produc la bolnavii cu antecedente de flebită a membrelor inferioare, cu policitemie, hemoconcentraţie,
neoplasme, stază
portală (ciroză, hipertensiune portală), traumatisme abdominale, iradiaţii, supuraţii peritoneale, operaţii (splenectomia).
Localizarea trombozei
este de 90% din cazuri pe vena mezenterică superioară. Clinic, se
instalează mai puţin brutal decât cele arteriale, cu o perioada de disconfort digestiv (anorexie, balonare). Când se instalează
leziunea intestinală, manifesitarea devine acută şi nu mai poate fi deosebită de infarctele arteriale.
Sindromul clinic este dat de următoarele manifestări: Durerea abdominală este intensă, cu sediul în mezogastru, persis-
tentă, cu aspect colicativ şi tendinţă de generalizare în tot abdomenul.
Starea de şoc are tendinţă In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraţii reci, puls rapid, mic şi fugace, TA scade,
mai ales minima, tahipnee.
Tulburările de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinală, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu scaune sangvinolente.
Greţuri şi vărsături sangvinolente.
Abdomenul este meteorizat, imobil, fără peristaltism, mat la percuţie. Se poate palpa in mczogastru o zonă de împăstare sau
„cârnatul" care este ansa infarctizatâ.
Radiografia simplă pe gol evidenţiază distensia aerică, cu bule egale de gaze, aspectul de „ansă în doliu".
Laboratorul arată hemoconcentraţia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 15—20 000/mm. c., azotemie ş.a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.
Dificultăţile de diagnostic duc, de cele mai multe ori, la laparotomia exploratoare. Aspectul iniţial de sindrom ocluziv
intestinal impune intervenţia si intraoperator se precizează diagnosticul.
Tratamentul preoperator constă în: aspiraţie gastrojejunală, pentru suprimarea distensiei si stazei, anticoagulante şi cortizon,
pentru a încerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecţia contra infecţiei extensive, reechilibrare
hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. Reanimarea trebuie să fie eficientă dar scurtă, timpul fiind un adversar
periculos, în accidentele vasculare acute.
În funcţie de situaţia constatată se pot face următoarele operaţii:
obstrucţia limitată la originea arterei mezenterice superioare are
indicaţie de reconstrucţie vasculară: embolectomie, trombendarteriecto-
mie, derivaţie sau reimplantarea arterei în aortă.
57
în infarctele limitate se practică enterectomia segmentară sau

mai întinsă, cu refacerea continuităţii prin entero-enteroanastamoză latero-laterală. Postoperator, se menţine aspiraţia
continuă gastro-jejunală, tratamentul cu anticoagulante, antibiotice si reechilibrarea volemică.
31 . ISCHEMIA CRONICĂ INTESTINALA

O serie de manifestări digestive cu caracter cronic (angina abdominală, stenozele intestinale de origine ischemică, tulburările
de absorbţie intestinală) secundare insuficientei de irigaţie a intestinului ca urmare a unui proces degenerativ al peretelui
mezenteric, care obstruează progresiv lumenul vascular. Substratul lezional este reprezentat de îngroşarea peretelui arterei
mezenterice superioare sau a ramurilor sale cu stenoză parţiala ori totală, dar cu păstrarea vitalităţii segmentului intestinal .
Există, însă, şi stenoze aproape complete ale trunchiului arterei mezenterice superioare, fără nici o manifestare clinică. Este
vorba de o instalare lentă a stenozelor care permite suplinirea circulaţiei prin colaterale (artera colică dreaptă, arcada Riolan,
artera mezenterică inferioară, artera pancreatico-duodenală stângă şi ramurile pancreatice ale trunchiului celiac).
l. Angina abdominală.
Etiologic. Angina abdominală apare de cele mai multe ori (peste 75%) la bărbaţi, majoritatea ateromatoşi, cu multiple
manifestări de ateroscleroză, boală sistemică a întregului organism; mulţi dintre ei sunt hipertensivi, coronarieni,
vasculocerebrali sau cu semne de arterită a membrelor inferioare. Deci, ischemia cronică mezenterică apare ca o consecinţă a
unui proces generativ vascular generalizat, afectând un număr mare de indivizi, deşi numărul celor recunoscuţi cu asemenea
leziuni este foarte restrâns.
Tabloul clinic. Semnul clinic major este durerea abdominală care apare post-prandial (60% din cazuri) şi dispare în repausul
digestiv. Intensitatea durerii este direct proporţională cu abundenţa prânzului, fiind localizată în regiunea medioabdominală,
epigastrică, hipogastrică; durerea este violentă şi are caracter de crampă. Caracteristică este distensia abdominală, mai
frecventă în timpul crizei dureroase; greaţa şi vărsăturile, care calmează durerea; tranzitul intestinal nemodificat; pierderea
ponderală importantă, însoţită de anemie secundară.
Radiografia pe gol poate arăta, în unele cazuri, calcificări ateromatoase ale peretelui aortei abdominale ce sugerează existenţa
leziunilor obstructive ale arterei mezenterice superioare.
Aortografia (translombară) de preferat selectivă, cu ajutorul unui cateter introdus prin artera brahială sau femurală în
trunchiul celiac şi artera mezenterică superioară, poate evidenţia modificări obstructive ale acestor vase. Caracteristice pentru
ischemia cronică sunt următoarele: stenoza trunchiului arterei mezenterice superioare la origine, absenţa de ingestare a arterei
mezenterice superioare; dezvoltarea arcadei Riolan (semn de compensare prin colaterale); stenoza concomitentă a trunchiului
celiac. însă în multe cazuri aortografia este contraindicată: uneori realizarea ei este imposibili
Diagnosticul de angină abdominală se bazează pe: terenul ateromatos, claudicaţia intermitentă abdominală postprandială,
pierderea ponderală şi modificările obstructive ale trunchiului arterei mezenterice superioare la aortografie.
Evoluţia este progresivă; după un interval de timp variabil (luni, ani), se poate instala infarctul enteromezenteric.
Tratamentul este medico-chirurgical:
medical: regim alimentar de cruţare, cu prânzuri mici; renunţarea la alcool şi tutun, la grăsimi; evitarea frigului; tratament
vasodilatator .
b) chirurgical: operaţii care îşi propun revascularizaţia intestinului fie prin rezecţia zonei stenozate, fie prin operaţii derivative
(reimplantarea arterei mezenterice superioare în aortă, derivaţii cu material venos autogen sau plastic, montate
aortomezenteric, aortosplenomezenteric sau ileomezenteric). Tot în scopul ameliorării regimului circulator intestinal au mai
fost propuse operaţii hiperemiante: simpatectomie periarteră mezenterică superioară, splanchnicectomie, simpatectomie
lombară, înregisrându-se însă rezultate modeste.
2. Stenozele intestinale de origine ischemică. Sunt urmarea unor infarcte cauzate de obstrucţia arterială localizată la una din
ramurile mici, care nu compromite peretele intestinal încât să se producă necroza şi perforaţia.
Tratamentul constă în enterectomia segmentară impusă de fenomenele ocluzive.
3. Tulburările de absorbţie intestinală se manifestă clinic prin diaree persistentă, însoţită de denutriţie severă. Sindromul de
malabsorbţie este prezentat de produse nedigerate în scaun, perturbarea absorbţiei xilozei, a vitaminei B]2 şi hipoproteinemie,
acestea însoţind manifestările clinice de ischemie mezenterică şi crizele dureroase.
32 .TROMBOEMBOLIA
Etiologia complicaţiilor tromboembolice. Embolia pulmonară (EP) gravă este cel mai frecvent legată de terenul şi accidentele
tromboembolice, postoperatorii sau posttraumatice. Se consideră că în peste 95% din cazuri sursa EP constă în migrarea unui
embol de la nivelul unei tromboze venoase în special localizată la membrele inferioare sau la nivelul circulaţiei venoase
pelvine. într-un număr de cazuri, ce nu depăşesc 5-10%, sursa EP sunt tromboza venei cave inferioare, tromboza
intracardiacă şi, foarte rar, -tromoboza arterială pulmonară.
risc tromboembolic
58
Faclori de risc ce persistă Factori de risc ce pot fi controlaţi prin

în pofida aplicării profilactice metode
metodelor profilactice
Vârsta pef.te 60 de ani Antecedente tromboeninolice

Obe/iiiitea Cardiopatie decompensată
Ncoplazia listropropcsliiiive
Sarcina Varice
Reducerea autonomiei la mers
Durata prelungită a operaţiei (peste de
30
Infecţia postoperatorie minute)
Imobili/arca prelungită (peste 3 zile)
Prezenţa produselor de degradare ale fib n no
si fibrinei gen u Iu
Timpul scurt al tnnnboplastinci activatei
Trombocilo/a primitivă
Deficit al inhibitorilor naturali ai coagulării
(proteina C, proteina S. .antitrombina III .
EP reprezintă o consecinţă preponderentă a trombozei venoase profunde şi poate fi declanşată de următoarele circumstanţe
etiologice trombogene:
EP generate de afecţiuni medicale (boli cardiace, infecţii acute şi cronice, neoplasme viscerale, boli caşectizante etc.);
EP survenite în urma unor intervenţii chirurgicale (în special după operaţiile pelviene sau genitale, după intervenţiile
laborioase etc.);
EP care recunosc etiologic o cauză obstetricală (avort septic, tromboze venoase latente la nivelul pelvisului sau al membrelor
inferioare după naştere fiziologică).
Vom menţiona că sediul trombozei venoase este un factor important pentru TEP. Frecvenţa şi gradul de embolizare este mai
mare în cazul trombozei proximale iliofemurale decât în cea situată sub venele poplitee şi de asemenea la bolnavii
chirurgicali sau în tromboflebitele postpartum în comparaţie cu bolnavii medicali .
Frecvenţa apariţiei trombozelor venoase acute din sistemul cav inferior, conform datelor lui V. Kakkar (1996), este
următoarea: după operaţii mari, laborioase - 35%; neoplazii viscerale - 40%; pacienţi în vârstă de 61-80 de ani - 45%;
obezitate - 48%; teren varicos - 56%; antecedente de TVP -68%; embolii pulmonare în anamneză - 98%. Trebuie ţinut cont şi
de existenţa formelor atipice: embolia pulmonară ca unică manifestare a bolii tromboembolice sau embolia pulmonară, care
precede apariţia semnelor clinice ale trombozei venoase profunde periferice; de asemenea, embolia pulmonară, care survine
într-un stadiu avansat al tromboflebitei şi în care sursa embolizării este membrul contralateral aparent sănătos.
Noţiuni fiziopatologice şi morfopatologice. întrucât TEP este precedat în marea majoritate a cazurilor de TV, factorii
responsabili pentru migrarea trombilor friabili în venele iliofemurale şi pelviene sunt aceiaşi, formulaţi de Virchow : staza
venoasă, leziunea endotelială şi hipercoagulabilitatea sanguină. Circulaţia pulmonară se interpune ca un filtru între circulaţia
venoasă sistemică . Ca urmare a detaşării unui tromb, cel mai frecvent venos, şi embolizării sale în circulaţia arterială
pulmonară, se produce obstrucţia completă sau parţială a fluxului sanguin într-o regiune pulmonară. Obliterarea embolică sau
trombotică a unuia sau a mai multor segmente ale arborelui arterial pulmonar este însoţită de trei consecinţe principale:
tulburări circulatorii, cardiace şi pulmonare. Ansamblul modificărilor respiratorii şi hemodinamice care apar în TEP masiv --
hipertensiunea arterială pulmonară acută, hipoxemia, eventual insuficienţa cardiacă dreaptă şi şocul cardiogen -definesc din
punct de vedere fiziopatologic cordul pulmonar acut embolie. Ocluzia pulmonară brutală creează o postsarcină exagerată
pentru ventriculul drept, insuficienţa ventriculară dreaptă, dilataţia cordului drept. Prăbuşirea debitului pulmonar afectează
brutal reumplerea ventriculului stâng şi deci, conduce la scăderea debitului sistemic şi la hipoxie tisulară cu centralizarea
circulaţiei.
. Zone mari sunt fără circulaţie, dar ventilate şi invers-sunt zone cu hipoxie gravă, prin lipsa hematozei. Insuficienţa
circulatorie pulmonară în embolie determină insuficienţă respiratorie acută cu hipoxie arterială. Livrarea O2 tisular scade
brutal şi produce o vasodilataţie periferică tisulară. Desaturarea venoasă în O2 este maximă.
Concluzii:
- Emboluşii identificaţi în patul arterial pulmonar pot fi mari (embolism masiv sau major), medii şi microscopici
(microboluşi). Evolutiv ei pot suferi un proces de fibrinoliză, de organizare şi/sau de recanalizare.
59
- Emboluşii organizaţi cronic se găsesc, mai frecvent, în arterele elastice mari, lobare sau segmentare, sau - mai rar - în
arterele pulmonare musculare distale. Indiferent de forma TEP mic, mediu sau mare, recurenţa este posibilă. Rata de
recurenţă poate fi de 20-25% la persoanele netratate.
- Infarctul pulmonar (IP) se constituie în 24-28 de ore de la obstrucţia trombotică a unui ram . arterial pulmonar.
Edemul pulmonar congestiv şi alveolita hemoragică care însoţesc IP generează pleurezia serohemoragică.
- De multe ori IP este multiplu, denotând un tromboembolism recurent.
După unii autori raportul embolie/infarct ar fi chiar de 10/1.
- Uneori, după TEP mediu leziunea pulmonară constituită nu este cea de IP, ci una de atelectazie congestivă sau de
infarct incomplet.
IP regresează şi dispare după 7-14 zile. Rareori, însă, el poate avea evoluţie prelungită, constituind o leziune cavitară de
origine ischemică sau septică.
Diagnostic pozitiv. Manifestările clinice ale trombozei acute care interesează venele profunde ale membrului inferior
(femurale, ileofemurale, poplitee, tibială) sunt dependente atât de gradul de deficienţă a fluxului sanguin din aria venelor
trombate ce drenează muşchii gambei şi coapsei, cât şi de inflamaţia endovenei. Pe acest fundal apar hipertensiune venoasă,
periflebită, dereglări de permeabilitate a capilarelor, anoxia ţesuturilor, baraj limfatic vascular. Clinic se traduce prin senzaţie
de picior greu ca de plumb, durere în talpă şi/sau molet accentuată la mers şi în ortostatism prelungit, edem alb-albăstriu-
cianotic, sticlos şi dureros al membrului inferior, febră, temperatură locală. Embolia pulmonară acută trebuie suspectată ori
de câte ori apare un accident pulmonar, tradus prin durere, dispnee sufocantă şi hemoptizie la pacienţii cu risc: vârsta peste 40
de ani; intervenţii chirurgicale laborioase cu durata de peste 1 oră; obezitate; neoplasme; AP tromboembolice. Manifestările
clinice ale TEP sunt de mare diversitate: ele reflectă diversitatea tipurilor anatomice şi consecinţele fiziopatologice ale TEP.
în raport cu talia embolismului şi calibrul vasului obturat, se descriu trei tablouri clinice distincte :
EP masivă (gravisimă) reprezintă o zecime din totalul emboliilor pulmonare sau 2-3% din cele găsite la necropsie şi este
determinată de obstrucţia arterei pulmonare drepte sau lobare inferioare drepte. Mai răreşte provocată de obstruarea
a.pulmonare stângi sau lobarei stângi. Realizează următoarele forme clinice: sincopală, dispneizată (asfixică) şi angioasă.
Mortalitatea este de 70-83% în primele ore.
EP de talie mijlocie astupă o arteră segmentară sau subsegmentară şi realizează tabloul infarctului pulmonar. Pe plan clinic
medicul întâlneşte tabloul unei pleurite uscate, unui exsudat pleural moderat sau al unui condensat pulmonar.
Embolism pulmonar subacut - microembolie prin mici emboli repetitivi care
bombardează capilarele pulmonare sau se formează "in situ" .
Debutul TEP este acut. Uneori sincopa bradicardică şi moartea subită sunt primele manifestări clinice ale TEP grav.
Diagnosticul clinic este sugerat de durere toracică bruscă, violentă, retrostemală sau precordială, însoţită de dispnee
(anxietate) severă, persistenţă, tahicardie, insuficienţă respiratorie şi cardiacă dreaptă acută brusc instalate. La examenul
general bolnavul este palid prin vasoconstricţie, are transpiraţii profuze, tegumente reci, polipnee şi cianoză la extremităţi. La
acestea se asociază semne de hipoperfuzie cerebrală (agitaţie, confuzie - comă) şi renală (oligurie sau anurie); hipotensiune
arterială cu TA diferenţială mică, puls periferic rapid, filiform, uneori paradoxal; jugulări turgescente şi care proemina în
respiraţie (semnul Kissmaul). Examenul pulmonar furnizează murmur vezicular aspru, difuz, bronhospasm localizat, bronşită
sau emfizem. Semnele cardiace se întâlnesc în diferite combinaţii: tahicardie sinusală sau tahiaritmii supraventriculare; galop
ventricular drept, pulsaţie sistolocă a VD, palpabilă; sufluri de insuficienţă tricuspidiană; hepatomegalie + jugulări
turgescente + reflux hepatojugular.
Pentru confirmarea diagnosticului de embolie pulmonară acută sunt utile următoarele investigaţii:
- analizele biochimice uzuale depistează triada: lactatdehidroganază (crescută), bilirubinemie (crescută), transaminaze
(normale);
- gazele sanguine arată hipoxemie şi normo- sau hipocapnie. Absenţa hipoxemiei exclude TEP masiv recent;
- electrocardiograma în TEP masiv arăta imaginea tipică a cordului pulmonar acut (aspect S, Q3 cu T negativ în D3; su p rade
nivelare S, în D3, a VF, V1; bloc de ram drept; deviere la dreapta a axului cordului; P pulmonar; tahicardie sinusală sau
tulburări de ritm (fibrilaţie, flutter, tahicardie atrială). Alte modificări sugestive de TEP ar fi: deplasarea undei S
predominante până în V4 – V5; aspect S1 S2 ,S3; negativarea undei T în V1-3. Menţionăm, însă, posibilitatea prezenţei
traseului ECG
normal în TEP mic;
scintigrafia pulmonară de perfuzie relevă defect de perfuzie înalt "arii reci";
-examenul radiologie toracic depistează modificări sugestive pentru TEP: secţiunea arterei lobare sau pulmonare,
hipertransparenţa regională a parenchimului pulmonar sau zone cu densitate crescută care sugerează un infarct pulmonar ;
60
-ecocardiografia poate vizualiza trombi în vena cavă inferioară, atriul sau ventriculul drept, artera pulmonară sau în una din
ramurile ei mari; arată dilatarea cavităţilor cordului drept cu regurgitaţie tricuspidiană;
-tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară pot evidenţia prezenţa şi existenţa trombilor în arterele pulmonare
principale;
-arteriografia pulmonară este metoda diagnostică de elecţie în TEP. Arată nivelul şi gradul obstrucţiei arterei pulmonare –
amputaţia vasculară .
Profilaxia complicaţiilor tromboembolice. Profilaxia TEP reprezintă singura modalitate de ameliorare a prognosticului în
condiţiile unui bolnav chirurgical cu risc tromboembolic înalt. Ea se poate efectua prin:
a. Tratamentul corect al TVP sigure sau foarte probabile .
b. Profilaxia TV la persoanele cu factori de risc trombogeni .
Identificarea şi combaterea factorilor de risc sau predispozanţi constituie
cea mai bună metodă de profilaxie a TV şi TEP. Principalii factori de risc pentru TEP sunt:
intervenţii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin;
chirurgie ortopedică a femurului şi şoldului;
neoplazii: digestive, pulmonare;
vârsta peste 60 de ani;
obezitatea;
prezenţa varicelor membrelor inferioare;
antecedente de TVP;
antecedente de TEP;
catetere venoase, menţinute prelungit;
imobilizarea la pat, peste 3-5 zile;
insuficienţa cardiacă congestivă;
infarctul acut de miocard netratat;
coagulopatii;
sarcina şi perioada imediat postpartum;
contraceptive orale conţinând estrogeni.
Profilaxia TEP în marea majoritate a cazurilor este indicată pe perioade limitate, rareori existând indicaţie de profilaxie
indefinită, în prezent există numeroase mijloace farmacologice sau nonfarmacologice de profilaxie specifică şi nespecifică,
care se pot aplica pentru eliminarea sau minimalizarea factorilor de risc corectabili ai trombozei. Aceste mijloace trebuie
aplicate diferenţial în raport cu riscul înalt sau mediu de TV .
Unele dintre cele mai simple metode de profilaxie, foarte frecvent utilizate ca măsură iniţială de combatere a complicaţiilor
tromboembolice, sunt metodele nespecifice - nonfarmaceutice. Ele permit combaterea stazei venoase în venele profunde ale
membrelor inferioare, apărută pe fundalul paraliziei pompei musculo-venoase din regiunea gambei ce survine intraoperator
sub acţiunea miorelaxantelor ori ca rezultat al micşorării activităţii funcţionale postoperatorii (acţiunea imobilizării la pat).
Din aceste metode, în special la bolnavii chirurgicali şi ortopedici, cu imobilizarea mai prelungită, se pot folosi masaj
muscular şi mobilizarea pasivă a membrelor inferioare, ciorapi medicali sau benzi elastice. Realizarea compresiunii mecanice
intermitente a gambelor este o metodă larg utilizată, sigură din punctul de vedere al profilaxiei; ea activează circulaţia
venoasă de întoarcere şi în plus creşte activitatea fibrinolitică.
Există, cu siguranţă, şi unele dezavantaje ale metodelor de profilaxie nespecifică funcţională; ele sunt greu tolerate de către
pacienţi şi adesea se asociază cu un disconfort cauzat de unele dificultăţi în aprecierea mărimii (numărului) ciorapilor elastici
şi metodei de fixare a lor, fapt ce micşorează eficacitatea profilaxiei la 20-25% din bolnavii chirurgicali cu risc tromboflebitic
înalt.
Actualmente se folosesc şi alte mijloace, mult mai eficiente şi sigure în profilaxia complicaţiilor tromboembolice:
compresiunea pneumatică a gambei şi aplicarea ciorapilor cu compresiunea dozată, care realizează o compresiune gradată de
circa 14 mm Hg la nivelul 1/3 mijlocii a gambei şi 8 mm Hg la genunchi. Eficienţa acestor metode de profilaxie este dovedită
la 68% din pacienţii, la care, după unii autori, incidenţa TEP s-a micşorat de la 40-36% la 10-16%.
Amploarea mijloacelor farmaceutice folosite (heparine, anticoagulante orale, dextrani sau agenţi antiplachetari) la etapa
actuală este dependentă atât de amploarea factorilor trombogeni, cât şi de eficienţa statistic dovedită a diverselor grupe de
medicaţie. în pofida cercetărilor numeroase, efectuate în ultimele decenii, datele despre acţiunea curativă şi oportunitatea
folosirii lor în profilaxia complicaţiilor tromboembolice rămân contradictorii .
O metodă de profilaxie relativ larg utilizată în chirurgie este administrarea heparinei în doze mici. Eficacitatea ei este maximă
în doza 5000 UI administrată subcutanat la nivelul peretelui abdominal cu 2 ore preoperator şi apoi la fiecare 8 ore, timp de
3-5 zile sau până la mobilizarea completă a bolnavului. S-a constatat că administrarea profilactică de minidoze de heparină
sau calciparină la grupele de bolnavi cu risc emboligen realizează o hipocoagulabilitate sanguină prin faptul că activitatea
61
anti Xa a heparinei clasice (nefracţionate) este mai intensă şi se exercită la concentraţii mai mici decât activitatea anti 2a
(antitrombinică). în principal heparină este un polizaharid, sulfat aminat care neutralizează factorul X activat ce catalizează
transformarea protrombinei în trombină.
Experienţa clinică dovedeşte, că profilaxia complicaţiilor tromboembolice prin doze mici de heparină asociată de dextran 40
în perfuzie intravenos intra- şi postoperator micşorează frecvenţa TEP la pacienţii în vârstă până la 40 de ani, operaţi
programat, de la 25-30 până la 10-7%. Administrarea lor are efect antiagregant prin tapetarea pereţilor vasculari ai
pacienţilor, ameliorează microcirculaţia, dar nu influenţează considerabil hemodinamica. în acelaşi timp este util să
menţionăm, că 10-20% din pacienţii chirurgicali râmăn heparinorezistenţi. Ca regulă, aceştia sunt bolnavii în vârstă peste 60
de ani, bolnavii cirotici, septici şi hemoragiei la care se constată un deficit de AT3 (antitrombină III), stare patologică ce
micşorează activitatea farmacodinamică a heparinei .
Vom nota faptul că administrarea profilactică a heparinei în doze terapeutice maxime necesită controlul timpului de
coagulare şi timpului parţial de tromboplastină. în caz de supradozare se indică intravenos sau intramuscular 50-100 mg sol.
5% protamin sulfat în asociere cu 250 mm diţinon. în profilaxia îndelungată cu doze mari se pot semnala şi hemoragii uşoare
sau hematoame.
Problema raportului riscuri/avantaje diferă. Unii autori consideră că anticoagulantele orale, de tip antivitamina K (cumarina,
warfarina, indandiona) la bolnavii chirurgicali pot fi utilizate doar ca metodă profilactică de excepţie. Eficienţa profilaxiei
complicaţiilor tromboembolice prin administrarea dextranilor (macrodex, reomacrodex, poliglucină şi reopoliglucină) reduce
agregabilitatea plachetară şi acoperă suprafaţa endotelială cu un protector antiadeziv şi antiagregant. Merită de remarcat, că
dextranii, polimeri ai glucozei, evită riscul hemoragie, astfel încât pot fi folosiţi singular sau în asociere cu heparină în
minidoze. Se vor urmări posibilele reacţii alergice (scăderea TA, şoc, urticarie), complicaţiile legate de expansiunea de volum
(EPA, insuficienţa cardiacă), precum şi efectul alergico-toxic renal. Studiile au arătat, că antiagregantele plachetare, relativ
active în prevenirea trombozelor arteriale, ocupă un loc marginal în profilaxia TV şi TEP.
Actualmente, având această orientare, se recurge la instituirea profilaxiei cu heparină cu masă moleculară mică. Experienţa
acumulată în ultimii ani a demonstrat că administrarea ei întruneşte câteva avantaje:
- are efect antitrombolitic mai ridicat, prin acţiunea sa anti Xa, decât heparină nefracţionată (convenţională);
- administrare zilnică unică;
- profilaxia poate fi de lungă durată, cu risc trombocitopenic şi hemoragie diminuat.
Administrarea preparatelor de heparină cu masă moleculară mică {fraxiparină, enoxaparină, nodroparină, fragmină) în doze
de 750 – 3500 anti Xa UI (0,3 ml/zi) subcutan 1-2 ori/zi de regulă nu necesită urmărirea testelor de coagulare şi pot fi
indicate preoperator, cu 2-6 ore înainte sau imediat postoperator, la 12-24 de ore; durata medie a profilaxiei - 5-7 zile.
Menţionăm, că fraxiparina se produce în seringi unigetabile cu doza uzuală 0,2; 0,3; 0,4; 0,8 şi 10 ml, administrată subcutanat
o dată pe zi şi are calităţi superioare heparinei. în caz de supradozare poate fi administrată soluţie de protamin sulfat 1% 0,6
ml la 0,1 ml fraxiparină injectată. Fraxiparina este contraindicată pacienţilor cu endocardită acută bacteriană,
trombocitopenie, bolnavilor cu hemoragii digestive, boală ulceroasă, ictus hemoragie din cauză că poate exercita o acţiune
inotropă negativă intensă. Pot fi observate şi efecte secundare: creşte efectul preoperator ce conţine acid acetilsalicilic, anti-
vitamina K, anti inflamatoare nesteroide. Se estimează că fraxiparina s-a dovedit a fi eficientă şi simplă, impunându-se ca
principalul medicament profilactic în TVP şi TEP. Există date sigure că rata apariţiei TVP după intervenţii chirurgicale
abdominale este de 2,75% {12 bolnavi din 437} la pacienţii care administrează fraxiparină comparativ cu 4,6% (19 bolnavi
din 413) din pacienţii care primesc heparină.
TratamentulTEP este întotdeauna o urgenţă medico-chirurgicală maximă, ce necesită măsuri terapeutice imediate, adresate
sindroamelor funcţionale cu prognostic obscur rapid. El are următoarele obiective:
salvarea şi susţinerea funcţiilor vitale în primele minute;
suprimarea reflexelor patologice vasospastice;
trombolizarea sau embolectomia cu restabilirea tranzitului patului vascular până la normal.
în cazul emboliilor pulmonare, forma fulminantă se va proceda rapid, fără ezitare prin:
susţinerea funcţiilor vitale: masajul cardiac extern, ventilaţia pulmonară artificială, administrarea chimioterapiei stopului
cardiac, alte manevre de resuscitare şi măsuri de salvare;
suprimarea reflexelor patologice:
tratamentul durerii şi anxietăţii generatoare de bronhospasm, coronarospasm sau vasoplegie se asigură prin administrarea
neuroleptanalgeziei: droperidol + fentanil, sedativelor, soluţiilor de eufilină, atropină, prednisolon;
tratamentul vasodilatator recurge la administrarea de papaverină 40 mg x 2-3 ori pe zi, novocaină 1 % 100 ml în perfuzie;
tratamentul insuficienţei respiratorii şi circulatorii acute include ventilaţia artificială care poate fi efectuată prin intermediul
unei truse de ventilaţie tip Ambu, Ruben sau, pur şi simplu, prin intermediul unei măşti de anestezie aplicată pe faţa victimei.
Concomitent se
62
instituie oxigenoterapie (4-6 l/min) şi se administrează dopamină tratamentul trombofibrinolitic este indicat în următoarele
situaţii: TEP masiv, cu diagnostic sigur şi dereglări hemodinamice severe (sincopă, şoc cardiogen), evoluţie nefavorabilă a
unei embolii pulmonare tratate cu heparină (lipsa ameliorării cârd io respiratorii, recurenţa emboliei), în practica clinică se
folosesc trei trombolitice: streptokinaza, urokinaza şi activatorul de plasminogen tisular. Regimul de administrare a terapiei
trombolitice include: streptokinază
(250 000 UI în 30 min, urmat de 100 000 Ul/oră - 24-72 de ore); urokinaza (4000 Ul/kg în 10 min urmat de 4400 Ul/kg
corp/oră – 24 de ore) şi activator tisular al plasminogenului (100 mg, i/v în 24 de ore. Tratamentul trombofibrinolitic are
menirea de a accelera liza cheagurilor şi de a îndepărta obstrucţia arterei pulmonare. Se iniţiază după întreruperea pe 3-4 ore
a heparinei (dacă a fost administrată şi continuă cu heparinâ după terminarea perfuziei litice, timp de 5-10 zile, urmată de
anticoagulante orale 3-6 luni.
Tratamentul anticoagulant cu heparină, urmat de anticoagulante orale pentru 3-6 luni, reprezintă cel mai important mijloc
terapeutic. Heparinâ se administrează precoce; este destinată profilaxiei trombozei secundare în vasul pulmonar embolizat şi
pentru limitarea extensiei embolului din artera pulmonară în TEP recurent; este un bun remediu antiserotonic. Există multiple
scheme de iniţiere şi continuare a tratamentului cu heparină: bolus intravenos de 100 mg, continuând apoi în doză de 300-400
mg/zi x 7 zile, preferabil în perfuzie continuă cu un debit de 10-15 mg/oră; trebuie menţinut timpul Howell = 2xN, iar timpul
parţial de tromboplastină (PTT) = 1,5 - 2xN (N - norma).
Efecte secundare: hemoragii, trombocitopenie, hiperkaliemie.
Heparinele cu masă moleculară mică (fraxiparină, enoparină, clivarinâ, logiparină, fragmină- tratamentul curativ pentru
embolismul pulmonar variază în funcţie de masa corporală a pacientului şi include 450 Dl/kg pe zi, divizate în 2 prize la 12
ore timp de 10 zile. Administrarea se face în peretele abdominal. Rezultatele tratamentului anticoagulant în TEP sunt bune,
apreciate prin scăderea mortalităţii şi ameliorarea condiţiei hemodinamice.
Anticoagulantele orale (dicumarinice) vor susceda heparinoterapia, suprapunându-se acesteia până ce indicele Quick ajunge
în zona de eficienţă (25-35%) prin epuizarea protrombinei sintetizate anterior. Administrarea continuă cea 6 luni. Se
utilizează: trombostop 8 mg/zi x 3 zile, apoi se reduce progresiv până la doza de întreţinere utilă (1-3 mg/zi);
warfarină cu doza de întreţinere 2-10 mg/zi;
difenadion cu doza de întreţinere 2,5-5 mg/zi.
Tratamentul chirurgical este practicat în servicii specializate şi are următoarele indicaţii:
obstrucţia a peste 50% din lumenul arterei pulmonare (decelată angiografic);
bolnavii cu şoc persistent, cu insuficienţă respiratorie gravă (TA sistolică < 90 mm Hg, Pa O2 < 60 mm Hg, diureză < 20
ml/oră).
Gesturile chirurgicale curative şi profilactice adresate TEP sunt:
embolectomta pulmonară sub circulaţie extracorporală realizată prin toracotomie (operaţia Trendelenburg). Letalitatea este
înaltă (40-80%); embolectomia pe cateter endoluminal introdus percutan transvenos în artera pulmonară .
întreruperea fluxului venei cave inferioare;
plasarea filtrelor în vena cavă inferioară;
ligatura completă a venei cave inferioare;
aplicarea clipsurilor Adoms - De - Welse extern pe vena cavă;
utilizarea dispozitivelor intraluminale: umbrelele Mobin-Uddin, filtrul Kimray-Greenfield
33. Afecţiuni chirurgicale a plăminului

Un rol important în menţinerea destul de înaltă a incidenţei acestor maladii deţin următorii factori:
factorii nocivi;
inflamaţiile oro-traheo-pulmonare cronice;
apariţia tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei microbiene
anaerobe neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice;
starea imunologică deteriorată a organismului.
Clasificarea supuraţiilor bronho-pulmonare
(după C. Cărpinişanu şi A. Stan, 1971)
A. Supuraţii bronhice:
bronşiectaziile;
supuraţiile bronhice fără dilataţii de bronhii;
bronhocelele.
B. Supuraţii parencnimatoase:
1. Supuraţii circumscrise:
a. abcesul pulmonar;
63
b. supuraţi! parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;

c. preexistente (chisturi parazitare şi neparazitare supurate).
2. Supuraţii parenchimatoase difuze:
a. acute:
-gangrena pulmonară;
- stafilococii pulmonari la copii şi sugari.
b. cronice:
pioscleroza;
pneumonia cronică;
supuraţiile difuze prin corpi străini sau plăgi toracice.
( Restu este in intrebarea 34 35 36 )
34- 35.Abcesul si gangrena pulmonara

Abcesul şi gangrena pulmonară sunt procese supurative nespecifice ale parenchimului pulmonar.
Abcesul pulmonar este o colecţie de puroi unică sau multiplă, circumscrisă, care se dezvoltă în urma procesului infecţios acut
şi de necroză pulmonară.
Gangrena pulmonară este o entitate cu mult mai gravă şi se caracterizează printr-o supuraţie difuză, cu leziuni necrotice,
cauzată preponderent de acţiunea florei microbiene anaerobe neclostridiene. între aceste două aspecte anatomopatologice este
o formă de trecere - abcesul gangrenos.
Abcesul gangrenos este o afecţiune anatomopatologică mai puţin extinsă şi predispusă la limitare cu sechestre importante de
parenchim necrozat în lumenul cavităţii .
Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de recoltare a materialului din
focarul purulent şi de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe nesporogene
în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium
nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora microbiană
anaerobă este descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerobă fără asociere cu alte
microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella
pneumonale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic în dezvoltarea abceselor pulmonare
aparţine Pungilor şi Protozoarelor.
Unii autori împart abcesele pulmonare în primitive şi secundare, în realitate toate abcesele şi gangrena pulmonară sunt
secundare; primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic. În funcţie de factorul etiologic, abcesele
şi gangrena pulmonară au următoarea origine:
a. abcese de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi străini intrabronşici, aspirarea de particule
septice din cavitatea orală, inhalare de apă murdară, aspirare în timpul vărsăturilor la comatoşi sau după anestezie generală ;
b. abcese secundare unor embolii septice - calea hematogenă sau limfogenă;
c. abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi străini ai parenchimului).
Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse în acest studiu .
Cel mai frecvent întâlnite sunt abcesele de origine bronhogenică; ele afectează preponderent lobii superiori şi segmentele
posterioare.
Patogenie Pentru dezvoltarea abceselor şi gangrenei pulmonare sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei
microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei sanguine, reactivitatea imunologică scăzută. Punctul de
plecare al abcesului este reprezentat de o zonă de alveolită, care poate fi reversibilă. Evoluţia în funcţie de germenii patogeni,
apărarea organismului şi tratamentul efectuat se face fie spre regresiune şi dispariţie, fie către colectare şi abces. În ultima
situaţie se pot observa două eventualităţi principale: o distrugere lentă (relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic, sau o
distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioză, tromboze vasculare, ischemie - gangrena.
Abcesele bronhogenice ca regulă sunt solitare şi centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt periferice
(subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple.
Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare

a. După particularităţile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul
gangrenos, gangrena pulmonară.
b. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană
mixtă, ne bacterie ne.
64
c. După cauza apariţiei: abcese şi gangrena de origine bronhogenică,

consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale
şi periferice, solitare şi multiple, unilaterale şi bilaterale.
e. După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese).
f. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului
sănătos, mediastinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă.
Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavităţii reziduale, pioscleroză pulmonara cu
bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoză viscerală.
Aspectul clinic al abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seamă la începutul bolii, nu sunt
caracteristice, ci practic identice pentru orice supuraţie bronho-pulmonară. însă intensitatea şi frecvenţa lor este diversă.
Uneori, în abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevalează simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.
În abcesul pulmonar cu evoluţie clasică se pot distinge două perioade: perioada de până la deschiderea abcesului în bronhie şi
perioada după deschiderea abcesului în bronhie. Datorită antibioterapiei, reactivităţii scăzute a organismului nu întotdeauna
aceste două faze sunt bine delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoracele respectiv (la început în formă de junghi), tuse seacă (uneori cu
miros fetid), dispnee, febră (39-40°), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaţiei septico-purulente. Perioada a doua se
începe cu deschiderea abcesului în bronhie. După o tuse pronunţată survine o vomă purulentă, la început cu amestec de sânge
neschimbat. Cantitatea de spută în 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingând uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi
- spumos, lichid seros şi cel inferior - purulent.
În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrozat mai cu seamă în gangrena pulmonară. Culoarea,
mirosul expectoraţiei depinde de flora microbiană. în gangrena pulmonară şi abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de
culoare cenuşie-brună. După deschiderea abcesului în bronhie şi evacuarea colecţiei purulente starea bolnavului se
ameliorează. Semnele de intoxicaţie septico-purulentă scad. însă îmbunătăţirea stării bolnavului depinde de funcţionarea
bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi gangrena pulmonară), pierderii importante
de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale
compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic,
anemie .
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea leziunilor.
Pentru prima perioadă a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonară: matitate sau
submatitate, suflu tubar, murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar, clacmente
umede sau uscate Acest sindrom este rar întâlnit în gangrena pulmonară.
Diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial. Semnele funcţionale, fizice şi investigaţiile de laborator denotă despre prezenţa şi
gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puţin ne informează despre forma morfopatologică şi localizarea ei.
Examenul radiologie este o investigaţie de elecţie în diagnosticul abceselor şi gangrenei pulmonare. Radioscopia şi
radiografia de standard în diferite poziţii, tomografia simplă şi tomografia computerizată în majoritatea cazurilor ne pot
furniza date precise despre forma, sediul, numărul de abcese. Pot apărea dificultăţi de diagnostic diferenţial cu diferite
"pneumonite", chisturi supurate şi empiem închistat fără ruperea în bronhie, în aceste cazuri în stabilirea diagnosticului
pozitiv ne va ajuta puncţia transparietotoracală cu examenul citologic şi bacterian al materialului recoltat, bronhografia.
După deschiderea abcesului în bronhie problema diagnosticului se simplifică - apare imaginea hidroaerică bine vizualizată .
În această fază a maladiei pot apărea probleme de diagnostic diferenţial cu următoarele formaţiuni cavitare pulmonare:
cancerul cavitar, tuberculoza excavată, empiemul închistat cu fistulă bronşică , chisturi parazitare şi neparazitare supurate şi
evacuate parţial. Particularităţile evoluţiei clinice, (prezenţa a două faze evolutive în evoluţia abcesului pulmonar acut),
examenul bacteriologic şi morfologic, bronhoscopia şi bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologie în gangrena pulmonară pune în evidenţă multiple focare de necroză - "faguri de miere" .
Tratamentul abcesului acut şi al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul de elecţie în abcesul pulmonar
acut. El prevede următoarele măsuri terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
b.corecţia tulburărilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic , acido-bazic şi proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea colecţiei purulente;
e. corecţia apărării imunologice a bolnavilor.
65
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor
administra intramuscular,
intravenos sau intraarterial. în faza a doua a evoluţiei abcesului acut se va utiliza şi endobronşic. în lipsa datelor despre
sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza două preparate cu spectru larg de acţiune mixta. Pentru combaterea florei
microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de a indica cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se vor
efectua pe aceleaşi principii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.
În caz de drenare insuficientă a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaţie septico-purulentă gravă până la
deschiderea abcesului în bronhie se va recurge la drenarea transcutană după Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la însănătoşire în 80-85% din cazuri. Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20% din
bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din cauza complicaţiilor grave, care pot surveni în
cadrul intervenţiei chirurgicale şi în perioada postoperatorie precoce la un bolnav grav epuizat (hemoragii intrapleurale,
empiem acut, desfacerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).
Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie cu
sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor în caz de hemoragie .) vor fi indicate în hemoragiile nedirijate, în caz
de rupere a abcesului în marea cavitate pleuralâ, în caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu
gangrena răspândită. Volumul operaţiei va corela cu starea generală a bolnavului şi cu caracterul complicaţiei .
Abcesul cronic. Dacă după 7- 8 săptămâni de tratament leziunea nu va fi lichidată, abcesul acut trece în cronic. Cauzele
cronicizării abcesului acut sunt următoarele;
a. tratamentul medical întârziat şi inadecvat;
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c. apărarea imunologică scăzută;
d. prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum, cu marginile neregulate şi cavitatea practic goală, cu un periproces de
piosclerozâ. Morfopatologic se disting următoarele forme:
• abcesele epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite cu epiteliu de tip bronşic. Pun probleme
de diagnostic diferenţial cu chisturi congenitale sau dobândite;
* abcesele deterjate nu prezintă epitelizare în interior;
* abcesele evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului elemente inflamatorii granulomatoase evolutive.
Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizări şi remisiuni. În perioada remisiunilor abcesul
în unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este însoţită de febră, tuse, expectoraţii, alterarea stării
generale. Aceste acutizări repetate conduc la epuizarea generală (caşexie) şi la distrofie parenchimatoasă.
Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu nuanţă pământie,
hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui, cifozâ, scolioză. Apar edeme pe gambe şi în regiunea lombară -consecinţă de
carenţă proteică, insuficientă renală sau cardiovasculară.
Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroză difuză cu
bronşiectazii secundare, amiloidoză viscerală. Diagnosticul pozitiv nu ridică probleme dificile de rezolvat dacă bolnavul a
suportat abces pulmonar acut clasic, însă uneori este necesar de a face un diagnostic diferenţial cu tuberculoza excavată,
cancerul cavitar, bronşiectazii, chisturi supurate congenitale şi dobândite, în aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de
bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic şi morfologic, de explorarea radiologică (inclusiv
bronhografie).
Deoarece tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia segmentară atipică, lobectomie,
pneumonectomie), o valoare importantă în precizarea particularităţilor procesului patologic are bronho-grafia. Bronhografia
furnizează date precise despre dimensiunile abcesului, starea ţesutului pulmonar adiacent, prezenţa bronşiectaziiIor secundare
şi localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din
bolnavii, care au suportat rezecţii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sănătoşi.
36 .Boala bronşectaticâ
Bronşiectaziile, indiferent de originea etiopatogenică, sunt caracterizate prin lărgirea (dilatarea) permanentă, definitivă şi
ireversibilă a bronhiilor însoţită de obicei de supuraţie. Rareori există bronşiectazii fără supuraţie (forme uscate, forme
hemoptoice).
maladiei sunt caracteristice: se dezvoltă pe fundalul parenchimului pulmonar normal, are localizare tipică {lobii inferiori
pulmonari preponderent), apare, ca regulă, la copii şi adolescenţi, este legată de obstrucţia bronşică cu atelectazii şi emfizem,
se asociază cu supuraţia cronică nespecifică a bronhiilor, care în funcţie de stadiu şi gradul de răspândire necesită intervenţie
chirurgicală.
66
Etiopatogenie. Toate bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi dobândite.

Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică probleme dificile asupra etiopatogeniei. Pentru
susţinerea originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia ţesutului conjunctiv şi deformarea cutiei
toracice); sindromul Kartagener (sinuzitâ, inversiunea viscerală, polichistoza pancreasului); sindromul Williams-Campbell -
bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetrică a cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun
(traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraţia chistică (bronşiectazii chistice) la copii;
c. prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care irigă aceste teritorii, o vascularizare mai săracă sau chiar dispariţia
ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu.
O altă teorie, care merită atenţie, în patogenia bronşiectaziilor pune în evidenţă acţiunea factorilor neuro-vegetativi tulburările
vasculo-nervoase produc dilataţii reflexe reversibile ale bronhiilor. Dacă survine, însă, o stază prelungită şi se adaugă o
infecţie, dilataţiile devin ireversibile.
Menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor "secundare", este necesar să reţinem următorii factori mai
importanţi:
a. Factorii mecanici - obstrucţiile bronşice intra- sau extraluminale de diferite etiologii (corpi străini aspiraţi, tumori,
pneumoscleroză, pahipleurită etc.). Ei produc o stază la periferia bronhiilor obstruate cu asocierea infecţiei.
b. Factorii infecţioşi - cei mai importanţi în declanşarea patologiei. Inflamaţia acută sau cronică provoacă leziuni
distructive ale peretelui bronhiei, înlocuind toate straturile cu ţesut conjunctiv şi pierderea elasticităţii.
c. Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor mucopurulente, pierderea elasticităţii peretelui
bronşic produc dilataţia continuă a bronhiilor.
Anatomie patologică. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii cilindrice, varicoase, sacciforme sau
pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizează în bronşiectazii cu- sau fără atelectazie. Bronşiectaziile cu atelectazii se
caracterizează prin următoarele; lobul afectat este micşorat în volum, este de culoare roz, lipsit de pigmentul (afuncţional). Pe
secţiune se depistează bronhiile dilatate, în lipsa atelectaziilor culoarea este normală. Dacă nu este interesat parenchimul,
dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataţiile cilindrice sunt cele mai frecvent întâlnite. Bronhiile sunt dilatate
uniform, diametrul lor este mărit regulat în formă de cilindru . Se întind până la ultimele diviziuni bronşice, păstrând o serie
de colaterale, ce asigură aerarea teritoriului respectiv . Bronşiectaziile varicoase sunt nişte dilataţii întrerupte de strangulări
frecvent întâlnite. O parte din ele păstrează colaterale funcţionale, unele au terminaţii ampulare.
Dilataţiile sacciforme au dimensiuni mari, luând uneori forma unor chisturi regulate. Aspectele pseudochistice pot fi
confundate cu plămânul pseudochistic congenital sau cu diverse chisturi dobândite. Dilataţiile ampulare sunt terminale. Ele
se deosebesc de cele pseudochistice prin schimbări mai pronunţate ale parenchimului. Parenchimul este sclerozat .
Examenul microscopic. Modificările histologice depind de stadiul procesului patologic, Schimbările morfopatologice din
stadiul l se limitează în dilataţia bronhiilor mici. Pereţii sunt căptuşiţi cu epiteliu cilindric. Cavitatea bronhiei este completată
cu mucus. Supuraţia lipseşte, în stadiul II se constată schimbări inflamatorii - supurative. Integritatea epiteliului este afectată,
pe alocuri epiteliul celiat este înlocuit cu epiteliu plat pluristratificat. Sunt prezente eroziuni ale stratului mucos, stratul
submucos se transformă în ţesut conjunctiv, în stadiul III este afectată toată integritatea peretelui bronşic, transformat în ţesut
conjunctiv cu implicarea parenchimului pulmonar (pneumoscleroză).
Clasificarea bronşiectaziilor
a. După etiologie: congenitale şi dobândite.
b. După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase,
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.
c. După modificările morfologice: stadiul l, II, III.
d. După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale,
bilaterale, cu afectarea segmentară, lobară, plămân distrus.
e. După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare.
f. După gravitatea maladiei: formă uşoară, formă cu manifestări
pronunţate, formă gravă şi formă cu complicaţii (abcedare, hemoragii,
empiem pleural, procese septico-purulente la distanţă,
pneumoscleroză difuză, amiloidoză viscerală etc.).
Tabloul clinic, în lipsa unei infecţii supraadăugătoare mult timp pot fi total asimptomatice. Există bronşiectazii mute, care pot
sa nu se manifeste sau foarte discret şi numai un examen bronhografic le poate descoperi. Uneori debutul este caracteristic
pentru pneumonii repetate, bronşită recidivantă sau sinuzite de lungă durată. În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este
dominat de următoarele semne clinice: tuse, expectoraţie, hemoptizie, dispnee, durere toracică şi semne generale de
67
intoxicaţie septico-purulentă. Intensitatea, caracterul şi frecvenţa acestor semne funcţionale depinde de formele anatomice ale
bronşiectaziilor, răspândirea procesului patologic, fazele evolutive, prezenţa bronşitei asociate etc.
Tusea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă, declanşată de schimbările de poziţie.
Simptomul funcţional dominant este bronhoreea cu expectoraţie muco-purulentă. Cantitatea de spută pe zi depinde de
răspândirea procesului patologic şi de gradul de activitate a bolii, atingând uneori 200-500 ml şi mai mult. Sputa se stratifică
în strat seros, mucos şi grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galbenă-verzuie după flora microbianâ prezentă.
Expectoratia este mai abundentă dimineaţa, când se evacuează secreţiile adunate în bronhii în timpul nopţii. Expectoratia
creşte în poziţia de "drenaj" a bolnavului. Retenţiile pot duce la o scădere aparentă, dar manifestările generale (febra,
inapetenţa) denotă gradul şi existenţa retenţiilor.
Hemoptizia este inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul semn al bronşiectaziilor. Rar, însă pot apărea
hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regulă sunt arterele bronşice.
Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale.
Dispneea poate apărea numai la efort fizic, iar în cazurile de răspândire a procesului patologic - şi la repaus. Probabil,
dispneea este provocată şi de intoxicaţia septico-purulentâ, deoarece după operaţii radicale ea dispare la unii bolnavi.
Sindromul bronşectatic, având o evoluţie ciclică, revine după un interval mai scurt sau mai lung, în special în anotimpul rece.
Acutizarea se exprimă prin creşterea expectoraţiilor, febră septică, transpiraţii, inapetenţa.
Puseele inflamatorii repetate conduc la alterări generale: anemie, hipoproteinemie şi disproteinemie, alterări ale ficatului şi
rinichilor. Bronşiectaziile la copii deseori se asociază cu sinuzită frontală sau maxilară, rino-faringită, otită etc.
La inspecţia bolnavului pot fi întâlnite: retracţii sau deformaţii ale hemitoracelui afectat, scolioze şi cifoze, hipocratism
digital, modificări articulare, semne caracteristice supuraţiilor pulmonare cronice.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variază în funcţie de forma anatomică a dilataţiilor bronşice şi de
momentul examenului clinic, dacă acesta a fost făcut înainte sau după expectorarea conţinutului bronşic. în faza iniţială, în
afară de raluri umede, nu se poate constata nimic. Când dilataţiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu
timpanism, după cum cavitatea a fost sau nu evacuată de conţinut. Auscultaţia pune în evidenţă raluri umede mari şi suflu
cavitar, însoţite uneori de garguimente.
Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial, în stadiul de debut în lipsa semnelor clinice evidente este greu de stabilit
diagnosticul, în general, boala se confundă cu bronşita cronică, cu o infecţie banală a sistemului respirator, cu tuberculoza
pulmonară. Într-un stadiu mai avansat diagnosticul diferenţial se face cu abcesul sau cu gangrena pulmonară, empiemul
pleural cronic evacuat printr-o fistulă pleuro-bronşică, cu formele chistice sau pseudochistice ale bolilor congenitale.
Diagnosticul este foarte dificil în bronşiectaziile secundare dezvoltate pe seama unor supuraţii bronho-pulmonare cronice.
Semnele funcţionale, fizice şi analizele de laborator nu ne vor informa despre originea procesului supurativ, ci numai despre
gravitatea lui. Examenele paraclinice conturează diagnosticul. Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraţie
bronşică; prezenţa bronşitei, aspiratul bronşic şi lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutică.
Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la stabilirea diagnosticului diferenţial cu afecţiunile congenitale
pulmonare, contribuie la aprecierea şi evaluarea funcţională a zonei afectate.
Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice, dilatarea bronhiilor, micşorarea în dimensiuni a
lobului afectat, semne de condensare pulmonară, devierea mediastinului .
Explorarea bronhografică este esenţială nu numai în asigurarea diagnosticului, dar şi în urmărirea evoluţiei şi a tratamentului.
Prin bronhografia făcută din două proiecţii se va putea pune în evidenţă întinderea, localizarea şi volumul deformaţiilor
bronşice, precum şi starea parenchimului pulmonar. Pentru obţinerea unei bronhograme calitative este necesară o pregătire
minuţiosă a arborelui bronşic; drenaj decliv al secreţiilor, bronhoscopie cu lavaj, expectorante, aerosoli etc.
Evoluţie. Evoluţia este cronică în majoritatea cazurilor. Se remarcă două tendinţe:
tendinţa spre stabilizare: bronşiectazii localizate cu leziuni bronşice puţin sau deloc distructive. Ele necesită un tratament
conservator;
tendinţa spre agravare este observată la majoritatea bolnavilor, chiar sub tratament. Această formă a bronşiectaziilor fără
tratament chirurgical conduce la moarte prin caşexie.
Tratament. Tratamentul medical. Cu toate că modificările bronhiilor în boala bronşectatică sunt definitive şi ireversibile,
măsurile conservatoare au o valoare importantă în tratamentul bolnavilor. Există trei grupe de bolnavi, la care tratamentul
medical urmăreşte diverse scopuri.
Din prima grupă fac parte copii cu forma incipientă a maladiei, la care tratamentul conservator poate conduce la însănătoşirea
clinică a bolnavilor sau la stabilizarea procesului patologic până la vârsta optimală pentru rezecţie pulmonară (7-12 ani). Din
grupa a doua, cea mai numeroasă, fac parte bolnavii cu indicaţii chirurgicale, dar care necesită o pregătire medicală
preoperatorie. în grupa a treia sunt incluşi bolnavii cu contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical. Tratamentul medical în
această grupă este de bază şi va fi orientat spre păstrarea stării satisfăcătoare a bolnavilor şi spre încetinirea evoluţiei
procesului patologic local.
68
Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de sanatoriu.

În faza de acutizare cu pusee succesive o importanţă deosebită au măsurile terapeutice orientate spre asanarea arborelui
bronşic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice în caz de vâscozitate crescută a sputei, inhalaţii cu
aerosoli, drenajul decliv, lavajul bronşic prin cateterism, bronhoscopie cu spălaturi bronşice cu antibiotice, remedii
antiseptice şi aspiraţie. în cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutană pentru mici spălaturi bronşice.
Tratamentul cu antibiotice se va face în funcţie de flora microbiană prezentă. Ele nu vor acţiona în caz de retenţie purulentă.
De aceea vor fi administrate (parenteral şi endobronşic) concomitent sau consecutiv unui bun drenaj al bronhiilor afectate.
Din cauza intoxicaţiei septico-purulente, catabolismului pronunţat, pierderilor de lichid, electroliţi şi proteine prin
expectoraţii abundente, transpiraţii, dereglări digestive survin modificări importante ale compartimentelor homeostazei
{tulburări volemice, hidro-saline, proteice), care necesită corecţie medicală.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumină, dextrane etc.
Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în funcţie de gradul şi forma deshidratării.
Bolnavii trebuie asiguraţi cu proteine şi caloraj înalt (13000-17000 kj). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim alimentar
bogat în proteine, vitamine şi prin alimentaţie parenterală {utilizarea soluţiei de glucoza hipertonică, aminoacizi şi soluţii
lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se va utiliza diureza osmotică, hemodeză, reopoliglucină şi detoxicarea extracorporală
(limfoabsorbţia, plasmafereza etc.). Un rol important în tratamentul conservator deţine corecţia apărării imunologice a
organismului, în faza de acutizare se va efectua imunizarea pasivă {transfuzii de plasmă antistafilococică, utilizarea de
gamaglobulină antistafilococică, imunoglobulină etc.). în faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de
sodiu, livamizol, timalin etc.) şi vaccinarea activă în funcţie de flora microbiană depistată. Tratamentul balnear este indicat în
faza de remisiune.
Tratamentul chirurgical este metoda terapeutică de elecţie în boala bronşectatică. Operaţia radicală prevede rezecţia
sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie. Exereza pulmonară este
contraindicată în stadiul incipient (mai ales la copii cu vârstă de până la 7-12 ani), în caz de distrugere completă a ambilor
plămâni, dacă parenchimul pulmonar rămas nu asigură funcţiile vitale (de regulă, nu mai puţin de 2 lobi rămaşi), dacă
bronşiectaziile sunt asociate cu boli în stadiul decompensat (cardiovasculare, hepatice, renale etc.) şi care nu reacţionează la
tratamentul medical.
în cazuri excepţionale cu contraindicaţii pentru operaţii radicale se vor efectua operaţii paliative după indicaţii majore
(abcedare, hemoragii nedirijate, pleurezii purulente). Ele includ următoarele manevre chirurgicale: rezecţii paliative
(limitate), diverse metode de drenare a colecţiilor purulente.
Rezultatele tratamentului chirurgical radical sunt bune în 90-94% din cazuri.
Profilaxia bronşiectaziilor cuprinde următoarele măsuri:
a. persoanele cu boli ereditare şi rudele lor trebuie consultate şi inves
tigate genetic pentru a scădea la minimum riscul dezvoltării maladiei;
b. efectuarea vaccinărilor profilactice: antirugeolică, antigripală, contra
tusei convulsive, hepatitei virale, BCG etc.;
c. tratamentul corect şi la momentul oportun al inflamaţiilor specifice şi
nespecifice traheo-bronho-pulmonare;
d. asanarea focarelor infecţioase şi a maladiilor neinfecţioase
otorinofaringiene;
măsuri adresate factorilor nocivi.
37. TRAUMATISMELE TORACICE
Cauzele principale ale traumatismelor toracice (TT) sunt:

accidentele de circulaţie sau de stradă;
accidentele de muncă;
căderile si lovirile sportive, accidentale sau prin agresiune.
TULBURĂRI FUNCŢIONALE ÎN TRAUMATISMELE TORACICE
Tulburările funcţionale din TT sunt:
A. respiratorii;
B. cardiace;
C. circulatorii.
A. Tulburările respiratorii se datoresc lipsei de oxigen, TT fiind
hipoxice sau anoxice. Lipsa oxigenului, indispensabil vieţii, pune or
69
ganismul în stare de alarmă, aspectul clinic fiind de mare gravitate.

Lipsa Q2 se datorează, în TT:
tulburărilor mecanice ale respiraţiei;
tulburărilor dinamicei respiratorii;
tulburărilor în schimburile gazoase.
a) Tulburările mecanice ale respiraţiei sunt cauzate de:
durerea, care modifică amplitudinea şi frecvenţa mişcărilor res
piratorii ;
rupturi sau contuzii ale diafragmului şi celorlalţi muşchi care
participă la mişcările respiratorii, urmate de respiraţie superficială şi
incompletă prin diminuarea amplitudinei inspiraţiei şi expiraţiei;
valetul costal (ruptura dublă a coastei) care determină „respiraţia paradoxală".
b) Tulburările dinamicii respiratorii se datoresc stânjenirii trecerii
aerului prin arborele respirator şi sunt cauzate de:
cheaguri şi secreţii traheo-bronşice;
tusea insuficienta pentru eliminarea secreţiilor .traheo-bronşice.
c) Tulburările schimburilor gazoase sunt cauzate de:
— insucficienta cantitate de aer care se vehiculează prin alveole da
torita reducerii lumenului traheii şi bronhiilor prin edem, secreţii, bronhoplegie şi atelectazie.
edemul alveolar care formează un adevărat baraj pentru gaze la
nivelul membranei alveolo-capilare. Edemul alveolar este consecinţa
directă a trauamtismului, asemănător cu efectele traumatismului asupra
oricărei zone.
răspunsul neurovegetaitiv la agresiunea pulmonarii manifestat
prin: hipersecreţie, plegie bronşică şi vasculară. Transsudatul alveolar
rezultat împiedică schimburile gazoase în ambele sensuri, cu consecinţă
nefastă: surplus de CO2 şi deficit de O2.
B. Tulburările funcţiei cardiace sunt determinate de:
contuzii şi rupturi de miocard sau valvule cardiace;
compresiunea hemotoraxului care deplasează cordul şi vasele
mari;
— hemopericard care poate duce la „tamponada cardiacă".
Manifestările acestor tulburări sunt:
a) Modificări în mica circulaţie care determină sindromul de „cord pulmonar". Atelectaziile pulmonare produse do rupturile
şi obstrucţiile bronhiilor realizează un veritabil „sunt circulator" care face ca sângele din artele pulmonare să se întoarcă
neoxigenat la inimă. Se produce o tahicardie în condiţii de hipoxie miocardică. Pe de altă parte, hiper-
tensiunea pulmonară, prin obstacolul de la nivelul „barierei" alveolo-capilare, contribuie la supraîncărcarea ventriculului
drept şi apariţia sindromului de cord-pulmonar.
b) Modificări în dinamica marii circulaţii determinate de şocul trau
matic şi hemoragie au repercusiuni nefavorabile asupra cordului, prin:
diminuarea masei sangvine circulatorii (hipovolemie) şi vasocon-
stricţie periferică care încetineşte circulaţia sângelui şi produce staza
capilară şi venoasă. Consecinţa finală este reducerea cantităţii de sânge
care se întoarce la inimă;
hemotoraxul deplasează mediastinal şi cudează vena cavă prin
rotarea şi împingerea inimii, diminuând, în plus, debitul sangvin către
inimă, în acest fel, se va produce o intensificare a tahicardiei în condiţii de ischemie miocardică şi de travaliu crescut pentru
depăşirea ob
stacolului din teritoriul pulmonar. Decesul bolnavilor cu TT este dato
rat, în multe cazuri, stopului cardiac prin epuizare, mai ales la cei
care au tare vasculare sau cardiace (miocardite, coronaropatii ischemi
ce, ateroscleroză) sau pulmonare (emfizem, supuraţii pulmonare).
c) Tulburările circulatorii sunt induse de:
şocul traumatic şi hemoragie care produc vasoplegie şi colaps;
hemoragiile externe şi interne (hcmotoraxul) produc hipovolemie;
70
hipoxia sau anoxia respiratorie viciază tonusul vascular.

Hemoragiile sunt urmate de hipotensiune arterială, vasoconstricţie
arteriolară şi stagnarea sângelui în capilare. La anoxia centrală respiratorie se adaugă şi anoxia periferică. La hipovolemie se
adaugă încetinirea circulaţiei venoase de întoarcere. Consecinţa IRespA este scăderea saturaţie' în O2 a hemoglobinei din
sângele arterial şi creşterea CO2 din sângele venos. Se instalează hipoxia şi hipercapneea, care imprimă aspectul clinic al
IRA.
Hipercapneea este responsabilă de roşeaţa tegumentelor (prin vaso-dilataţie periferică), transpiraţia tegumentelor,
hipertensiunea arterială, tahicardie, tahipnee (acidoză respiratorie), tulburări neuropsihice (agitaţie, delir, comă).
Hipoxia produce cianoza (uneori este mascată de paloarea dată de anemie), tahipnee, hipotensiune arterială şi bradicardie
(inconstantă în cazurile în care hipercapneea este dominantă).
Din fericire, nu toate TT sunt la fel de grave, în 50o/o din cazuri, nu apare IRA. Discordanţa aparentă dintre leziunile locale
toracice şi răsunetul lor funcţional ne obligă la prudenţă şi la luarea tuturor măsurilor pentru prevenirea IRA care poate apare
la o simplă fracturi de coastă .
Ca oricare traumatism, traumatismele toracice se împart în TT închise şi TT deschise sau penetrante.
TRAUMATISME TORACICE ÎNCHISE
Sunt determinate în procent de 70% de accidentele de circulaţie, urmate de accidentele de muncă şi sportive, căderile de la
înălţime, surpările ş.a.
TT închise produc o serie de tulburări funcţionale particulare ce se pot grupa după cum urmează:
a) Sindromul de compresiune, determinat de revărsatele endotora-
cice.
Revărsatele endotoracice pot fi:
— aeriene, ca în pneumotoraxul traumatic;
- lichidiene, ca în hemotorax şi chilotorax;
— mixte, cu lichid la bază şi aer spre vârf.
Compresiunea realizată de aceste revărsate perturbă mecanica ven-tilatorie prin anularea forţei capilare dintre cele două
pleure şi cola-barea plămânului. Ca urmare, se creează hipertensiune în circulaţia in-trapulmonară şi compresiune pe atrii şi
venele cave. Circulaţia de întoarcere este stânjenită prin reducerea dinamicei pulmonare şi creşterea presiunii în venele cave.
Pendularea mediastinului se face în sens invers cu mişcările respiratorii.
b) Sindromul de perete reprezintă tulburările mecanice induse de su
ferinţele peretelui toracic care perturbă mecanica ventilatorie.
Voletul costal realizat prin fractura dublă a uneia sau mai multor coaste produce cea mai gravă perturbare în dinamica
toracelui. Vole-tul se mişcă în contratimp cu fazele respiratorii şi se produce „respiraţia paradoxală" care duce repede la
hipoxie, hipercapnee şi IRA. Voletele posterioare sunt mai puţin grave chiar când interesează mai multe coaste. Cele
anterioare produc respiraţia paradoxală şi sunt foarte grave. Hipercapneea excită centrul respirator şi duce la tahipnee, Ta-
hipneea agravează şuntul dreapta-stânga şi favorizează apariţia IRA.
încărcarea şi obstruarea traheo-bronşică se produce prin: lichide
aspirate, hipersecreţie bronşică, colabare şi leziuni preexistente (bron
şite, emfizem, supuraţii) care grăbesc atelectazia pulmonară şi IRA.
Plămânul de şoc este un sindrom grav de insuficienţă respiratorie
care apare tardiv, după traumatisme septice şi operatorii. Patogenia sindromului are la bază coagularea intravasculară
diseminată care se instalează în fazele tardive ale şocului. In afară de rolul de filtru venos, plămânul are şi rol de prelucrare
a lipidelor şi unor proteine. Deşeurile pătrunse din tubul digestiv în circulaţie sunt blocate în ficat în sistemul reticulo-
endotelial (celulele lui Kupfer) care ocupă 40% din ficat şi care le prelucrează şi le anihilează. In şoc, ficatul nu mai face faţă
şi substanţele toxice trec masiv la „filtrul pulmonar" şi induc o coagulare intravasculară favorizată şi de pH-ul acid ca şi de
diminuarea factorului XII Hageman.
Sindromul toxi-inţecţios este prezent la orice traumatizat tora
cic. Orice traumatizat toracic este un potenţial infectat. Un pneumo-
torax se poate transforma într-un , empiem , un hemotorax în hematom infectat, o atelectazie pulmonară într-o supuraţie
pulmonară ş.a. La aceasta contribuie şi şocul traumatic şi hemoragie care favorizează infecţiile secundare . Plămânul umed
din TT favorizează de asemenea focarele supurative.
Dezechilibrul hidro-electrolitic şi acidobazic se produce prin: pierderi mari de sânge, pierderi de apă şi electroliţi (prin
transpiraţie şi
prin tulburările respiratorii). Oxigenoterapia este periculoasă şi inefi-
cace în stările de acidoză. Trebuie să reechilibrăm, în primul rând, tulburările respiratorii prin descoperirea şi combaterea
cauzelor {compresiunea, respiraţia paradoxală, încărcarea traheo-bronşică etc.)
71
Contuzia toracică
Este cea mai simplă formă de TT închis. Clinic, se manifestă prin echimoze, escoriaţii sau hematoame care se descriu prin
„masca traumatismului" care arată locul unde s-a produs traumatismul. Durerea este locală şi evidenţiabilă prin palpare. Este
exacerbată de tuse şi de respiraţiile profunde. Traumatismele tangenţiale pot să realizeze colecţia sero-hematică Morel-
Lavallee. Rupturile musculare pot produce hematoame fuzate în axilă. Fenomenele cedează spontan în câteva zile. Bolnavul
va fi ţinut în observaţie câteva zile pentru a nu trece peste eventuale leziuni profunde care să inducă tulburările funcţionale ul-
terioare.
Fractura costală
Este cea mai frecventă leziune în TT .Este benignă dacă nu se asociază cu revărsate endotoracice. Clinic, se manifestă prin
dureri în punct fix, la locul fracturii, accentuată de palpare, tuse şi respiraţia profundă. La palpare se pot simţi crepitaţiile
osoase. Respiraţia superficială şi reducerea mişcărilor respiratorii se constată în fracturile multiple. Examenul radiologie
evidenţiază fisura sau linia de fractură. Tratamentul constă în sedarea durerii (algocalmin, antinevralgice, fenil-butazonă) şi
infiltraţii cu novocaină sau xilină (0,25—l"/o, la gâtul coastelor fracturate. Se contraindică mialginul şi hidromorfonul care
sunt depresoare ale respiraţiei. Fracturile de coaste se pot complica prin înţeparea pleurei şi producerea de pneumotorax
traumatic sau de emfizem subcutanat. Fracturile multiple de coaste pot să ia caracter de volet costal care să ducă la fenomene
de IRA.
Voletul costal
Apare atunci când se produc fracturi duble ale aceleiaşi coaste. Coasta respectivă este ca o „clapă de pian" şi se mişcă în
contratimp cu respiraţia, adică se înfundă în timpul inspiraţiei şi se ridică în expiraţie. Aceasta se cheamă „respiraţie
paradoxală'' care este foarte grava şi duce rapid la IRA. Voletele mobile anterioare sau anterolatoralc sunt cele mai
periculoase. Voletele mediane sunt cele mai grave, ele antrenând în respiraţia paradoxală sternul.
Leziunile pleurei
Sunt întotdeauna asociate cu leziunile peretelui toracic şi plămânului. Acestea generează sindromul de compresiune
endotoracicâ manifestat prin: pneumotorax, hemotorax sau hemo-pneumotorax,
Hemotoraxul este un sindrom de compresiune foarte grav. El poate să fie cauzat de hemoragia parietală prin lezarea vaselor
intercostale sau prin leziuni interne. Provenienţa sângelui din pleură poate să fie:
Parietală, prin. lezarea de .către o eschilă osoasa, din coasta frac
turată, a vaselor intercostale, mamare interne sau externe, subclavii sau
diafragmatice.
Pulmonară, prin lezarea parenchimului pulmonar, în acest caz, se
adaugă şi pierderi de aer, deoarece în plămân circulă două fluide: sânt;:.!
şi aer.
Mediastinală, prin leziuni ale vaselor mari, pericardului şi cordu
lui. ' ^
d) Abdominala, in rupturile de diafragm, splină, ficat ş.a.
Hemotoraxul este de trei feluri:
Hemotoraxul mic, cu 150—350 ml de sânge şi care apare la radio
logie în sinusul costodiafragmatic.
Hemotoraxul mediu, până la l 500 ml de sânge, care apare ra
diologie ca o opacitate masivă, până la nivelul scapulei şi se percepe la
percuţie şi la ascultaţie (lipsa murmurului vezicular, suflu pleure tic).
Impune evacuarea pentru a reduce compresiunea endotoracică.
HemotOTaxul masiv apare radiologie prin opacifierea hemitorace-
lui întreg şi deplasarea mediastinului.
Efectele nocive ale hemotoraxului sunt:
Compresiunea şi colabarea plămânului subiacent, cu reducerea
suprafeţei ventilatorii şi perfuziei sangvine, cu hipoxia gravă prin mic
şorarea aportului de oxigen.
Compresiunea cordului, cu reducerea debitului cardiac şi depla
sarea mediastinului, urmate de staza venoasă prin cudarea venelor cave.
Colabarea plămânului asociată cu deficitul de întoarcere venoasă din
marea circulaţie şi compresiunea cordului reprezintă tulburări grave
circulatorii care se adaugă la deficitul de ventilaţie, dat de colabarea
plămânului.
Hipovolemia prin pierderile masive de sânge.
72
Aceste efecte nocive determină reducerea ventilaţiei şi perfuziei pulmonare. Consecinţa este hipoxia respiratorie la care se
adaugă hipoxia hemoragică (anemică) prin lipsă de transportor.
Aspectul clinic este ue bolnav grav, anemic şi cu IRA. Semnele clinice sunt: paloare, cianoză (mascată de anemie), dispnee
intensă, puls accelerat (tahicardie), hipotensiune, tulburări neuropsihice (anxietate, agitaţie). Bolnavul preferă poziţia
semişezândă. La percuţia şi ascultarea plămânului se constată: matitatea hemitoracelui, abolirea murmurului vezicular şi
reducerea mişcărilor (amplitudinei) respiratorii. Examenele paraclinice precizează diagnosticul:
• examenul radiologie evidenţiază opacitatea lichidiană masivă şi
deplasarea mediastinului;
punctia pleurală (toracenteza) evacuează sângele;
• hemoleucograma arată anemia, hematocritul este sub 30%.
Tratamentul hemotoraocului se face concomitent cu măsurile de substituire a pierderilor de sânge (perfuzii de sânge şi de
soluţii de glucoza şi aminoacizi):
Funcţia evacuatoare, în revărsatele mici.
Pleurotomia cu drenaj aspirativ, în revărsatele mari.
Toracotomia pentru hemostaza chirurgicală.
Pncumotoraxul reprezintă pătrunderea de aer în cavitatea pleurală şi transformarea acesteia dintr-o cavitate virtuală într-una
reală care comprimă plămânul . Cauza sa este ruptura pulmonară bronşică sau traheală. În TT deschise, poate apare şi prin
intrarea aerului din exterior, prin presiunea atmosferică (în pleură este presiune negativă). Pneumotoraxul este de trei feluri:
1î. Pneumotorax închis în rare ruptura este mică şi se acoperă spontan.
Pneumotorax deschis în care breşa pulmonară este permeabilă, generând pneumotorax progresiv compresiv.
Pneumotorax în supapă sau sufocant în care aerul intră în pleură, în timpul inspiraţiei şi nu poate ieşi, în expiraţie
(Breşa pulmonară este astupată de o clapetă pleurală sau pulmonară care
astupă breşa în timpul expiraţiei datorită presiunii pozitive din cavitatea pleurală. Presiunea negativă normala din
cavitatea pleurală virtuală (normală) devine pozitivă in pneumotorax. De regulă, rupturile pulmonare din TT sunt însoţite de
rupturi vasculare (prin plămâni circulă două fluide: aer şi sânge) şi. de aceea, pneumotoraxul este asociat cu hemotorax
realizând aspectul clinic de hemo-pneurnotorax.
Clinic se descriu patru forme, în funcţie de intensitatea semnelor:
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul închis. Se ma
nifestă prin durere în hemitoracele lezat, diminuarea amplitudinii miş
cărilor respiratorii, hipersonoritate la percuţie şi reducerea murmuru
lui vezicular. Examenul radiologie evidenţiază prezenţa aerului în zona
marginală a cavităţii pleurale, colabarea parţială a plămânului şi mic
nivel de lichid la baza hemitoracelui. Acest pneumotorax se vindecă în
3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intensă. Du
rerile sunt mai puternice, respiraţia superficială, hipersonoritatea la
percuţie mai întinsă şi abolirea murmurului vezicular- Examenul radio
logie arată o colabare mai întinsă a plămânului. Tratamentul constă în
evacuarea aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie minimă.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoasă
care arată instalarea tulburărilor respiratorii şi cardiovasculare grave.
Ventilaţia plămânului lezat este suprimată iar plămânul controlateral
suferă prin deplasarea mediastinului. în plămânul colabat se instalează
un şunt dreapta-stânga datorită faptului că ventilaţia este suprimată.
Se instalează hipertensiunea pulmonară datorită obstacolului în întoar
cerea sângelui la inimă. Inima dreaptă este obligată să facă un travaliu
suplimentar pentru a învinge obstacolul pulmonar. Treptat, se produce
insuficienţa ventriculară dreaptă, în acest moment, la insuficienţa pul
monară se adaugă şi insuficienţa cardiacă. Clinic, hipersonoritatea per-
cutorie ocupă tot hemitoracele, murmurul vezicular este abolit şi me-
diastinul, împreuna cu matitatea cardiacă, se deplasează către plămânul
sănătos. Radiologie, se constată colabarea totală a plămânului, depla
sarea mediastinului şi nivel lichidian la baza hemitoracelui traumatizat.
Examenul gazelor sangvine evidenţiază scăderea O2 şi creşterea CO2.
Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ şi toracotomie
73
pentru sutura leziunilor pulmonare. Locul de elecţie pentru pleuroto-

mia minimă este linia axilară mijlocie, la nivelul spaţiului 4—5 inter-
costal.
4. Pneumotoraxul cu supapă se produce prin existenţa unei clapete care acţionează ca o supapă, la nivelul breşei pulmonare,
lăsând aerul sa intre în pleură fără ca acesta să mai poată ieşi. Acumularea continuă a aerului duce la un pneumotorax
sufocant care duce rapid la IRA. La scurt timp, se instalează şi insuficienţa cardiacă acuta. Ventilaţia plămânului lezat este
suprimată iar a plămânului opus diminuată, cu suprafaţa de hematoză foarte limitată şi apariţia şuntului dreapta-stân-ga, care
agravează, in plus, insuficienţa respiratorie. Clinic, bolnavul este agitat, anxios, acuzând o mare lipsă de aer (sete de aer).
Jena mare în respiraţie se manifestă prin dispnee si cianoză progresive. Tahicardia este însoţită de hipotensiune. Radiologia
arată semnele pneumotoraxu-lui masiv. Tratamentul se impune de urgenţă. Primul gest de prim ajutor este introducerea unui
ac gros în cavitatea pleurală prin care aerul iese cu presiune şi se transportă urgent la spital. Aici, se instituie drenajul
aspirativ pleural şi daca plămânul nu se reexpansionează se face toracoţomie şi sutura rupturii pulmonare sau traheobronşice.
Chilotoraxul realizează un sindrom compresiv lichidian endotoracic prin lezarea canalului limfatic toracic. Este grav dar, din
fericire, rar. Clinic, se manifestă prin dispnee, cianoză, tahicardie şi hipotensiune. Diagnosticul se pune după puncţia pleurală
(toracenteza) şi analiza lichidului extras sau prin limfografie. Lichidul extras are un aspect lac-tescent, opalescent, uneori
amestecat cu sânge, luând un aspect cafeniu. Evoluţia este foarte gravă, prin pierderile masive de limfă care duc la tulburări
mari metabolice şi denutriţie rapidă şi progresivă. Tratamentul este chirurgical, precoce şi constă în toracotomie şi ligatura
sau refacerea continuităţii canalului toracic
TRAUMATISMELE TORACICE DESCHISE .
TT deschise sunt mai rare în timp de pace, ele fiind frecvente în timp de război. Caracteristicile generale ale TT deschise
sunt:
Au un aspect mai dramatic decât TT închise dar sunt mai uşor
rezolvabile. Ele generează numai două sindroame: sindromul de compre
siune şi sindromul hemoragie.
Agentul vulnerant este glonţul şi, mai rar, arma albă. Pot fi bi
laterale (prin glonţ) şi asociate cu leziuni din alte regiuni (abdomen),
care dau şi nota de gravitate.
Impun un tratament chirurgical de urgenţă.
Corpii străini (glonţ, schije) pot urma traiecte neprevăzute faţă
de orificiul de intrare.
Consecinţele fiziopatologice sunt asemănătoare cu cele din TT în
chise cu unele deosebiri: pot să nu fie asociate cu leziuni scheletice,
sunt frecvent asociate cu leziuni digestive, hepatice, splenice, renale
s.a.
Sindromul de compresiune endotoracică este mixt (aerian şi he
moragie) iar gravitatea este în funcţie de viscerele interesate.
Leziunea diafragmatică este în funcţie de traiectul plăgii.
TT deschise realizează o comunicare permanentă a toracelui cu
exteriorul.
Comunicarea permanentă a toracelui cu exteriorul are două consecinţe grave: dezechilibrul grav al funcţiilor vitale cardio-
respiratorii şi deschiderea porţii pentru infecţii grave cu germeni aerobi şi anae-robi.
In afara sindromului de compresiune endotoracică prin sânge şi aer (hemotorax şi pneumotorax) se instalează traumatopneea.
Această complicaţie caracteristică TT deschise se caracterizează prin aspirarea în timpul inspiraţiei, în torace, a aerului si
evacuarea sa incompleta în ex-
piraţie. Repetarea fenomenului cu fiecare respiraţie duce ia acumularea unei mari cantităţi de aer în pleură cu apariţia
pneumotoraxului sufocant . Concomitent, hemoragia din plagă are loc în două zone: parietală şi internă (plaga pulmonară).
Pneumotoraxul sufocant şi hemoragia din plagă reprezintă cele două consecinţe grave ale traumatopneei.
Tratamentul de urgenţă al TT deschis cu fenomene de traumatopnee constă în închiderea plăgii, în două planuri: muşchi şi
piele. In lipsa de condiţii pentru tratamentul chirurgical, o măsură simplă de prim ajutor este aplicarea unui pansament
ocluziv care să asigure obstrua-rea completă a plăgii pentru împiedicarea aerului atmosferic să pătrundă în torace.
Aspectul clinic al TT deschise este asemănător cu cel descris la TT închise în ceea ce priveşte sindromul de compresiune
endotoracică (hemotorax şi pneumotorax) la care trebuie să adăugăm semnele traumatopneei, aspectul plăgii toracice şi
traiectul acesteia pentru a putea aprecia viscerele lezate de către agentul vulnerant.
TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR TORACICE
74
Obiectivul principal al tratamentului TT este menţinerea şi reechilibrarea funcţiilor vitale şi, în al doilea rând, refacerea
integrităţii anatomice a organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgenţă şi începe chiar la locul accidentului. Primul
ajutor constă în:
— administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
— respiraţia artificială gură la gură sau cu balonul Ruben;
- astuparea 'Orificiulud (plăgii) prin care se realizează traiumatopneea;
imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea acciden
tatului pe partea lezată;
adminstrarea de analeptice cardiovasculare;
— combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraţii locale cu xilină,
nu se administrează opiacee care pot masca fenomenele, sunt depresoare
ale respiraţiei şi produc bronhoplegie.
În timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezată pentru a lăsa liber plămânul sănătos şi a reduce
respiraţia paradoxală, sau în poziţie semişezândă. Se va continua administrarea de oxigen şi se vor institui perfuziile pentru
corectarea hipovolemiei (glucoza, sânge), în spital se începe cu inventarierea leziunilor, după care se trece la reechilibrarea
funcţiilor vitale. Când acestea sunt echilibrate, urmează tratamentul chirurgical pentru rezolvarea leziunilor generatoare de
tulburări funcţionale.
Reechilibrarea funcţiilor vitale se realizează prin:
Restabilirea libertăţii căilor aeriene;
Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracică;
Oprirea hemoragiei şi combaterea hipovolemiei (şocului hemo
ragie);
Combaterea şocului traumatic;
Oxigenoterapie;
Prevenirea şi combaterea infecţiei.
1. Eliberarea căilor respiratorii se realizează prin:
Deschiderea gurii, la bolnavii inconştienţi şi la cei cu trismus, cu
ajutorul deschizătorului de gură. Atenţie la traumatizarea dinţilor şi
mandibulei.
Susţinerea mandibulei şi tracţionarea sa anterior pentru degaja
rea orofaringelui de limba căzută sau tracţionarea limbii cu ° pansa „in
inimă", la bokiavii inconştienţi.
Aspirarea secreţiilor din faringe şi trahee.
Intubaţia faringelui cu sonda Rush (endonazală) sau sonda Gue-
del (pe cale orală).
Intubaţia orotraheală la bolnavii comatoşi şi cu încărcare traheo-
bronşică şi asistarea respiraţiei pe aparat mecanic.
Traheostomie care scurtcircuitează eventualele obstacole din ca
lea respiratorie, la bolnavii cu traumatisme ale feţei, permiţând aspi-
rarea secreţiilor bronşice, la bolnavii gravi, comatoşi, cu volet multi
plu.
Medicamente simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent),
antihistaminice (fenergan, tavegyl), antiinflamatorii (ACTH, cortizon),
fluidiîicanţi ai secreţiilor bronşice (bisolvon). Aceste medicamente con
tribuie la eliberarea căilor respiratorii prin acţiunea bronhodilatatoare
şi reducerea viscozităţii secreţiilor bronşice.
2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizează prin imobilizarea
voletelor costale şi combaterea durerii.
Imobilizarea voaletului costal generator de respiraţie paradoxală este dificilă având în vedere mişcarea tridimensională a
toracelui care imprimă coastelor o mobilitate deosebită. S-au imaginat numeroase aparate care să ridice plastronul format de
volet şi să-1 solidarizeze cu restul grilajului costal .
Combaterea durerii parietale are un rol important în ameliorarea dinamicii ventilatorii. Se realizează prin infiltraţii locale cu
xilină sau procaină 0,25—1%, în mai multe puncte: paravertebral, pe linia axilară anterioară sau posterioară, în funcţie de
sediul fracturii costale. Infiltraţia trebuie să fie largă, adică să depăşească o coastă Sn sus şi una în jos, focarele de fractură.
75
Blocajul durerii prin anestezie peridurală prin perfuzie continuă de soluţii de xilină siau procaină, administrate la 2 ore are
efecte mai durabile.
3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracică este esen
ţială pentru prevenirea sau ameliorarea IRA. Evacuarea revărsatelor se
face prin toracocenteză şi pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncţie pe linia axilară mijlocie, după o mică anestezie locală cu xilină sau procaină. Funcţia este
eficace în pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este necesar drenajul aspirativ.
Pleurotomia minimă cu drenaj aspirativ este mai eficientă. Locul de elecţie este spaţiul 4—5 intercostal, pe linia axilară
mijlocie. Se face o anestezie locală cu xilină (procaină) şi se practică o incizie de 1—2 cm prin care se introduce un tub de
dren de cauciuc cu diametrul de l cm.
Se aspiră revărsatul, după care se racordează tubul de dren la o sursă de aspiraţie continuă sau la un borcan cu apă (drenaj de
tip Beclaire) care se aşează la 50 de cm mai jos decât toracele bolnavului.
Evacuarea emfizemului subcutanat se începe cu drenajul pleural. In cazurile în care emfizemul subcutanat este generalizat şi
intens, se pot folosi ace groase introduse subcutanat, parasternal sau incizii mici cu drenaj prin tuburi subţiri de plastic.
Combaterea şocului hemoragie începe cu hemostaza plăgilor he-
moragice parietale şi se continuă cu combaterea hipovolemiei. Se ad
ministrează sânge, plasmă şi soluţii de glucoza având grijă să nu supra-
încărcăm bolnavul. Bolnavii cu TT suportă mai bine hipovolemia decât
hipervolemia dacă ţinem cont de tulburările circulatorii şi cardiace care
sunt specifice acestor tipuri de traumatisme.
Combaterea şocului traumatic se începe cu combaterea durerii
şi se continuă cu reechilibrarea hemodinamică. Corectareadezechilibrelor vasomotorii se realizează prin:
Combaterea sindromului de hipotonie vasculară generată de şo

cul neurogen şi epuizarea suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidro-
cortizon şi vasopresoare (Efedrina, Neosinefrină, Dopamină).
Combaterea sindromului de hipertonie vasculară generat de des
cărcările masive de catecolamine provocate de traumatism, hemoragie,
infecţie se face ou vasodlatatoare (Izoprotarenol), betastimulatoare si
betablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).
6. Oxigenoterapia este necesară la bolnavii deficienţi respiratori care
au nevoi suplimentare de oxigen. Căile de administrare sunt:
Pulmonară, prin sondă endonazală, cort de oxigen, mască de oxi
gen sau prin sonda de intubaţie orotraheală sau de traheostomie.
Prin barocameră (oxigenoterapie hiperbară) la presiuni de 2—3
atmosfere, la bolnavii cu plămân de şoc, la bolnavii resuscitaţi cardio-
respirator şi postraumatizati,
Oxigenarea în circulaţie extracorporală, la bolnavii gravi, cu plă
mân de şoc şi cu ventilaţia deficitară.
Oxigenoterapia excesivă este dăunătoare deoarece deprimă respiraţia (stimulentul centrului respirator este CO2), creşte şuntul
pulmonar şi duce la intoxicaţia cu oxigen. Intoxicaţia cu oxigen se manifestă prin: durere constrictivă retrosternală, tahipnee,
tuse şi anorexie. Aceste neajunsuri sunt evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei:
proporţia de O2 să nu depăşească 60%;
adminstrarea să fie intermitentă;
administrarea totală să nu depăşească 10—12 ore;
• oxigenul administrat trebuie să fie umidificat;
— când se adminstrează mai îndelungat, oxigenul este bine să fie
amestecat cu gaze inerte (N, He).
7.Combaterea infecţiilor este obligatorie având în vedere că orice
traumatizat toracic este un potenţial infectat. Se vor prefera antibio-ticele cu spectru larg .Traumatismele toracice deschise se
tratează în mod similar cu TT închise dar este necesar să adăugăm şi unele măsuri specifice.
Tratamentul plăgii parietale va avea în vedere traiectul dintre orificiul de intrare şi de ieşire cu aprecierea posibilităţilor de
interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In prezenţa unor corpi străini se impune extragerea lor prin toracotomie.
Nu se va uita vaccinarea anti-tetanică. Se va face hemostaza chirurgicală în cazul unor plăgi parietale care au lezat vasele
mari (intercostale„ mamară externă sau internă, axilarele).
76
Traumatopneea impune măsuri urgente pentru combaterea consecinţelor sale grave, pneumotoraxul sufocant şi hemoragia,
Toracotomia prin orificiul plăgii penetrante se face sub intubaţie orotraheală şi protezarea respiraţiei. Se reperează leziunile
intratoracice şi se face sutura pulmonară, bronşică şi vasculară. Se evacuează revărsatele şi se asigură un drenaj eficient
pleural care să evite apariţia sindromului de compresiune endotoracică. în cazul în. care condiţiile locale nu permit efectuarea
toracotomiei, se vor lua masuri de închidere a plăgii prin oare se produce traumatopneea şi se va transporta urgent bolnavul,
asistat, către prima unitate spitalicească dotată pentru rezolvarea competentă.
38 .Hemotoraxul
Este un sindrom de compresiune foarte grav. El poate să fie cauzat de hemoragia parietală prin lezarea vaselor intercostale
sau prin leziuni interne. Provenienţa sângelui din pleură poate să fie:
Parietală, prin. lezarea de .către o eschilă osoasa, din coasta fracturată, a vaselor intercostale, mamare interne sau externe,
subclavii saudiafragmatice.
Pulmonară, prin lezarea parenchimului pulmonar, în acest caz, seadaugă şi pierderi de aer, deoarece în plămân circulă două
fluide: sânge şi aer.
Mediastinală, prin leziuni ale vaselor mari, pericardului şi cordului.
d) Abdominala, in rupturile de diafragm, splină, ficat ş.a.
Hemotoraxul este de trei feluri:
Hemotoraxul mic, cu 150—350 ml de sânge şi care apare la radiologie în sinusul costodiafragmatic.
Hemotoraxul mediu, până la l 500 ml de sânge, care apare radiologie ca o opacitate masivă, până la nivelul scapulei şi se
percepe la percuţie şi la ascultaţie (lipsa murmurului vezicular, suflu pleuretic). Impune evacuarea pentru a reduce
compresiunea endotoracică.
Hemotoraxul masiv apare radiologie prin opacifierea hemitoracelui întreg şi deplasarea mediastinului.
Efectele nocive ale hemotoraxului sunt:
Compresiunea şi colabarea plămânului subiacent, cu reducerea
suprafeţei ventilatorii şi perfuziei sangvine, cu hipoxia gravă prin micşorarea aportului de oxigen.
Compresiunea cordului, cu reducerea debitului cardiac şi deplasarea mediastinului, urmate de staza venoasă prin cudarea
venelor cave.
Colabarea plămânului asociată cu deficitul de întoarcere venoasă dinmarea circulaţie şi compresiunea cordului
reprezintă tulburări grave circulatorii care se adaugă la deficitul de ventilaţie, dat de colabarea plămânului.
Hipovolemia prin pierderile masive de sânge.
Aceste efecte nocive determină reducerea ventilaţiei şi perfuziei pulmonare. Consecinţa este hipoxia respiratorie la care se
adaugă hipoxia hemoragică (anemică) prin lipsă de transportor.
Aspectul clinic este - bolnav grav, anemic şi cu IRA. Semnele clinice sunt: paloare, cianoză (mascată de anemie), dispnee
intensă, puls accelerat (tahicardie), hipotensiune, tulburări neuropsihice (anxietate, agitaţie). Bolnavul preferă poziţia
semişezândă. La percuţia şi ascultarea plămânului se constată: matitatea hemitoracelui, abolirea murmurului vezicular şi
reducerea mişcărilor (amplitudinei) respiratorii. Examenele paraclinice precizează diagnosticul:
• examenul radiologie evidenţiază opacitatea lichidiană masivă şi deplasarea mediastinului;
punctia pleurală (toracenteza) evacuează sângele;
• hemoleucograma arată anemia, hematocritul este sub 30%.
Tratamentul hemotoraocului se face concomitent cu măsurile de substituire a pierderilor de sânge (perfuzii de sânge şi de
soluţii de glucoza şi aminoacizi):
Funcţia evacuatoare, în revărsatele mici.
Pleurotomia cu drenaj aspirativ, în revărsatele mari.
Toracotomia pentru hemostaza chirurgicală.
39 .CHISTUL HIDATIC PULMONAR

Chistul hidatic pulmonar este o afecţiune parazitară a omului si unor animale produsă prin dezvoltarea tumorală, veziculară a
larvei de taenia echinococcus. Prezenţa chistelor hidatice s-a constatat în cele mai diverse părţi ale corpului: ficat, plămâni,
creier, rinichi, splină, muşchi, oase ş.a.
Localizarea pulmonară ocupă locul doi, după cea hepatică, plămânul fiind al doilea filtru din circulaţie în care se poate opri
embrionul he-xacant al teniei echinooocoas.
Etiopatogenie. Cauza o reprezintă taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de dezvoltare: adultul (tenia) şi larva
(hidatida). Adultul este un vierme segmentat din clasa cestodelor (taenia echinococcus), măsurând 2,5—9 mm. Este format
din scolex (cap), gât şi trei proglote (inele). Scolexul este organul de fixare a parazitului şi este armat cu 25— 30 de cârlige şi
4 ventuze; proglotele conţin organele genitale. Gazda sa poate să adăpostească câteva mii de paraziţi adulţi care au o durată
77
de viaţă de 6 luni — 2 ani. Ultima proglotă conţine uterul matur care este plin de ouă. Oul eliminat de gazdă (câine, lup,
vulpe) conţine embrionul hexacant. Ajuns pe pământ, infestează iarba şi apa care reprezintă o parte din hrana animalelor
ierbivore. Prin alimentele infestate (iegume), ouăle pot să ajungă şi in intestinul omului. Oul ajuns în intestinul omului este
parţial digerat, punând în libertate embrionul hexacant (denumit aşa pentru cele 6 croşete pe care le prezintă). Datorită
dimensiunilor mici ale embrionului hexacant (25 microni), el poate jsă străbată peretele intestinului si ajunge în vasele
sistemului port, acţionând ca un embolus microscopic. Dacă depăşeşte filtrul hepatic, el se poate fixa în plămân, unde
formează hidatida sau larva care reprezintă stadiul vezicular al embrionului hexacant. Ea se dezvoltă sub formă de chist
hidatic. Chistul conţine lichid clar, ca apa, şi are două straturi: membrana proligeră sau germinativă, în interior, care dă
naştere }a vezicule proligere şi cuticula sau membrana externă.
Mecanismul infestării la om este dublu:'prim i ti v şi secundar.
a) Echinococoza primitivă apare ca urmare a localizării şi dezvol tării embrionului hexacant în plămân. Calea cea mai
obişnuită este cea descrisă mai sus, prin intermediul digestiv (calea portală). S-au mai descris şi alte căi, cu caracter de
excepţie: ,
-Calea limfatică, în care embrionul hexacant din intestin ajunge în chiliferul central, apoi în canalul toracic. Din canalul
toracic, ajunge în vena subclavie stângă, cordul drept şi, de aici, este împins în capilarele pulmonare unde se fixează.
— Calea aeriană, prin praful inspirat care conţine ouă de parazit.
b) Echinococoza secundară apare direct din elementele fertile ale larvei fără a mai trece prin stadiul de tenie.
Echinococoza secundară reprezintă micul ciclu evolutiv. Etapele sale sunt: ruptura chistului hidatic. eliberarea elementelor
fertile (scolecşi, vezicule proligere), grefarea lor pe ţesuturi şi dezvoltarea lor în noul ţesut. Căile prin care serealizează
echinococoza secundară sunt:
- ruptura sau fisurarea chistului hidatic pulmonar într-o bronhie, în timpul unui efort de tuse, a unei puncţii bioptice, în
timpul operaţiei sau cu ocazia unei vomice hidatice;
— calea hematogenă, prin deschiderea chistului într-o venă din plă
mân;
- deschiderea unui chist hidatic din vecinătate (hepatic, splenic)
în parenchimul pulmonar, prin fistulizare.
Merită să fie subliniat caracterul deosebit al scolexului care este capabil să evolueze în două direcţii diferite:
— spre forma adultă a teniei, când ajunge în intestinul gazdei sale
obişnuite (câine, lup, vulpe);
— spre forma larvară care este hidatida (chistul hidatic) când se rupe sau când ajunge în organismul uman.
Chistul hidatic este alcătuit din perete şi conţinut.
Peretele chistului hidatic este format din:
- Cuticulâ, la exterior, o membrană albicioasă-gălbuie formată din lamele concentrice, ce se pot destinde. Este permeabilă
pentru crista-
loide, coloide şi toxinele germenului, permiţând osmoza. Este impermeabilă pentru albumine şi microbi.
— Membrana proligeră sau germinativă, la interior, subţire, puţin rezistentă, asemănătoare cu albuşul de ou fiert. Ea
elaborează, spre exterior, cuticula şi, spre interior, scolecşii şi veziculele proligere.
— Membrana perichistică sau adventicea reprezintă reacţia conjunc-
tivo-vasculară a parenchimului din jurul chistului.
Conţinutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o eroare de traducere, „apă de
stâncă",. In -acest lichid se găsesc: • vezicule proligere provenite din înmugurirea membranei proli gere;
vezicule fiice care plutesc în lichidul hidatic din care se hrănesc;
scolecşi care sunt capete de tenii.
Veziculele proligere plutesc sau se depun pe fundul chistului, alcătuind „nisipul hidatic". S-au numărat într-un cm3 de lichid
peste 400 000 de elemente iar într-un chist hidatic poate fi o cantitate de 4—10 cm3 de nisip hidatic. In veziculele proligere
se produc scolecşi, care sunt capete de tenii. Fiecare scolex reprezintă un viitor chist hidatic activ. Odată eliberat prin ruptura
hidatidei primitive, el se poate grefa, devenind elementul unei echinococoze secundare.
Semiologia chistului hidatic este destul de săracă. Din acest motiv, deşi boala este gravă, rămâne multă vreme
nediagnosticată şi este descoperită cu ocazia unor examene radiologice sau în faza complicaţiilor.
Simptomologia este diferită, in raport cu studiul şi evoluţia hidatidei. În chistul hidatic necomplicat, semnele generale sunt
şterse şi nespecifice, starea generală fiind bună. Reacţiile alergice sub formă de erupţii urticariene şi pruritul nocturn,
anorexia, astenia şi pierderea în greutate apar în formele evolutive mai vechi. Durerea este prezentă în chistele periferice, cu
zonă de exteriorizare mare şi care vin în contact cu pleura. Este prezentă la 33% din bolnavi. Durerea toracică este în punct
fix, la locul de contact al chistului cu pleura parietală. Dispneea este rară, creşterea lentă a chistului şi supleţea plămânului
permiţând aceasta. Apare în chistele multiple şi în cele bilaterale şi este gravă în forma miliară sau malignă. Tusea apare la
78
24% din bolnavi, este seacă şi chinuitoare. Este mai frecventă în chistele periferice şi în bronşita perichistică. Hemoptizia,
considerata de Dieulafoy „marele simptom al chistului hidatic pulmonar" este favorizată de bogăţia vaselor mici de
neoformaţie din perichist. Spre deosebire de tbc şi cancer, hemoptiziile sunt mici şi repetate fără să afecteze starea generală.
Alarmează bolnavul şi îl obligă să se prezinte la medic, aşa că poate fi socotit un semn revelator al bolii. Examenul radiologie
este cel mai preţios. Imaginea sferică, cu contur net „tras cu compasul" este patognomonică. Simptomatologia chistului
hidatic pulmonar complicat este mai bogată. Complicaţiile cele mai frecvente sunt: ruptura şi infectarea. Ruptura şi evacuarea
conţinutului său prin bronhie generează o simptomatologie alarmantă. Această ruptură are semne premonitorii: mici
hemoptizii repetate, stări febrile sau subfebrile datorate infectării perichistului. Semnele obiective sunt sărace. Inspecţia poate
evidenţia bombarea hemitoracelui în chistele mari: reţea de vene superficiale dilatate , cianoză, cu tulburări de fonaţie, atunci
când chistul comprimă vasele mari şi trunchiuri nervoase.
Palparea poate să evidenţieze abolirea vibraţiilor vocale şi un „freamăt hidatic", la nivelul chistului. Percuţia poate să
surprindă semne de condensare pulmonară sau sindrom pleuretic, în localizările bâzâie. Ascultaţia înregistrează abolirea
murmurului vezicular, raluri bronşice şi frecături pleurale.
Explorările paraclinice au un rol important în precizarea diagnosticului. Radiologia are valoare prezumtivă în chistul hidatic
pulmonar necomplicat şi patognomonică în cel complicat. Imaginea clasică de tumoră rotundă, cu contur net, tras cu
compasul poate să dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea care pledează pentru chist hidatic ase următoarele caractere: este de
tip lichidian, adică prin intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitată, îşi modifică diametrele în timpul mişcărilor
respiratorii (chistul respiră), în stadiul de preruptură, aerul pătrunde în spaţiul perichistic şi apare imaginea tipica de „semi-
lună clară" la polul superior al chistului. In faza precoce a rupturii, apare imaginea de piopneumochist, cu imagine
hidroaerică net delimitată, în faza tardivă a rupturii, apare semnul ondulat al membranei hîdatice pe fundul cavităţii. Chistul
supurat apare cu un contur neregulat, cu bule gazoase în spaţiul perichistic, cu aspect de „pată de ulei". Examenele de
laborator decî nu sunt specifice oferă o serie de date semnificative. Examenul sputei surprinde scolecşi şi vezicule proligere,
în fisurările chistului şi în vomică. Hemograma se caracterizează prin eozinofilie şi leucocitoză. VSH-ul este mărit.
Intradermoreacţia Cassoni foloseşte antigen hidatic care se injectează intradermic pe faţa anterioară a antebraţului drept iar pe
antebraţul opus se injectează ser fiziologic (martor). Reacţia este fugace si trebuie citită la intervale scurte de timp. Atunci
când apare o papulă sau maculă roşie, cu edem în jur, în primele 2 zile se consideră pozitivă. Reacţia devine negativă când
chistul este mort. Testul eozinofiliei provocate constă în numărarea eozinofilelor înainte şi la 4 zile de la injectarea
antigenului Cassoni şi este pozitiv în. 80% din cazuri. Imunoelectroforeza şi reacţia eu antigen figurat, imunofluorescenţa au
o mare specificitate şi fidelitate.
Ecografia pulmonară este o metodă modernă de investigaţie de mare valoare care poate să diferenţieze chistul de alte
formaţiuni tumorale.
Tomografia computerizată oferă date şi mai precise şi, în plus, poate decela alte localizări ale echinococozei în organism.
Scintigrajia pulmonară cuantificată şi scintigrafia electronică precizează zonele neperfuzate şi sediul exact al chistului.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate opacităţile tumorale sau lichidiene pulmonare.
Tuberculomul şi caverna plină de care se deosebeşte prin antece
dente tbc, prezenţa bacilului Koch în spută, intradermoreacţia la tuber-
culină sau existenţa altor localizări.
Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive sau metastatice au
imagini radiologice mai puţin nete, citologia, bronhoscopia şi tomografia
computerizată pot preciza diagnosticul.
Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt mai rare decât cele ma
ligne. Au dimensiuni mai mici. Tomografia computerizată precizează
diagnosticul.
4. Chistul aerian infectat şi plin cu lichid poate crea confuzii cu
chistul hidatic, precizarea făcându-se numai intraoperator.
5. Chistul aerian congenital este mai rar unic şi testele biologice sunt
negative.
Malformaţiile cardio-vasculare: chistul pleuropericardic, anevris-
mul de aortă ş.a. sunt excepţionale şi sunt descoperiri intraoperatorii.
Supuraţiile pulmonare (abcese,, bronşectazii) şi pleureziile închistate
au evoluţie mai zgomotoasă şi imagini radiologice specifice.
ti. Relaxarea diafragmului drept lasă ficatul să intre în torace cu imagine de „brioşă". Scintîgrama hepatică şi ecografia
evidenţiază apartenenţa de ficat.
9. Chistul hidatic hepatic cu tendinţă la toracalizare este precizat de scintigrafia hepatică şi de ecografie.
79
Evoluţia chistului hidatic pulmonar este continuă şi progresivă, în 99Vo din cazuri către complicaţii. Cazurile de vindecare
spontană sunt excepţionale, prin deschiderea într-o bronhie, evacuarea conţinutului şi ratatinarea chistului fără infecţie, în
mod normal, creşte în volum şi ajunge să comprime organele interne producând tulburări în respiraţia şi în circulaţie, cu
alterarea stării generale până la stadiul de „caşexie hidatică".
Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţiile şi hemoragiile. Infecţia este complicaţia cea mai frecventă, fiind secundară
infectării perichis-tului. Hemoragia este favorizată de staza din perichist, prin efracţia vaselor de neoformaţie. Alte
complicaţii sunt: ruptura chistului în pleură şi apariţia piopneumotoraxului hidatic, ruptura şi evacuarea chistului în alte1
organe (esofag). Ruptura chistului se poate face la un efort fizic, în timpul tusei sau strănutului. Mai rar, într-un traumatism
toracic sau în timpul unei puncţii sau bronhoscopii (rupturi iatrogene). Ruptura într-o bronhie se face în chistele situate
central. Este urmată de vomică hidatică, adică de eliminare de lichid şi fragmente din membrana proli-geră. Se poate însoţi de
hemoptizii, asfixii şi accidente anafilactice (urti-carie, edeme Quincke).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorită complicaţiilor. Prognosticul postoperator este benign.
Tratamentul chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical şi chirurgical. Profilaxia constă în combaterea câinilor
vagabonzi, controlul veterinar al câinilor de la stână, controlul animalelor sacrificate, evitarea contactului cu câinile şi pisicile
(mai ales pentru copii), spălarea legumelor şi zarzavaturilor cu jet de apă, înainte de a fi date în alimentaţie. Tratamentul
medical constă în chimioterapia cu mebendazol, clorochină şi derivaţi, pentru distrugerea chistelor mici şi evitarea echinoco-
cozei secundare.
Tratamentul chirurgical este cel mai eficace, recomandat în formele cât mai precoce, înainte de apariţia complicaţiilor.
Anestezia este generală, cu intubaţie oro-traheală. Metodele de extirpare intactă a chistului evită echinococoza secundară.
Procedeul Dubau constă în incizia perichis-tului şi îndepărtarea sa de chist, cu o pensă atraumatică specială, extragerea
membranei hidatice. Procedeul, Hugon abordează chistul la nivelul joncţiunii dintre parenchimul pulmonar şi zona sa de
exteriorizare. Această zonă apare de culoare albicioasă. Aici se incizează şi se decolează, din aproape în aproape, perichistul.
Prin breşa creată se enu-clează chistul. Procedeul C. Coman, evită riscul efracţiei membranei hidatice, reperează perichistul
şi-1 perforează cu degetul, extrăgând hida-tida rezistentă, cu mâna. După eliminarea hidatidei rămâne loja din parenchim care
trebuie rezolvată. T. Juvara suturează fistulele bronşice şi plombează cavitatea cu un muşchi. Alţi autori drenează cavitatea
separat de drenajul pleurei. C. Coman desfiinţează loja prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime spre suprafaţă.
Metodele endoscopice prin care se aspiră prin bronhoscop lichidul hidatic şi membrana hidtică sunt criticate. Metodele de
exereză constă în extirparea chistului împreună cu un segment, lob sau plămân întreg. Au indicaţie în chistele voluminoase
care au scos din funcţie un lob întreg, chistele voluminoase, chistele multiple şi chistele infectate sau calcificate. Toate proce-
deele operatorii se fac prin toracotomie şi necesită o experienţă în chirurgia toracică.
40. PLEUREZIILE PURULENTE
Pleurezia purulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui revărsat purulent în cavitatea pleurală, care în
acest fel din virtuală devine reală. Ele se împart în pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) şi pleurezii
purulente netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se împart, după evoluţia clinică, în pleurezii purulente acute şi pleurezii purulente
cronice.
40. PLEUREZIILE PURULENTE ACUTE
Frecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave găsindu-se la copii şi vârstnici.
Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut), Pseudomonas aeruginosa (necunoscute în era
preantibiotică), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent în trecut, azi rar),
pneumococul (azi aproape dispărut), bacilitifici şi paratifici, Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogenia este extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund următoarele:
însămânţate pe cale hematogenă: rară,
metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză, piodermită, apendicită gangrenoasă, colecistită acută etc.,
secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin microperforaţii, fie prin continuitate,
posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele deschise, fiind de obicei urmarea unui
hemotorace tratat incorect şi infectat secundar, realizând aşa-numitul" loculation", în " fagure de miere", cu porţiuni ce conţin
puroi alternând cu porţiuni cu lichid hematie.
Topografic se împart în:
l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, închistate în scizură. Anatomie patologică
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur vezicular diminuat, matitate uşoară, voalare
radiologică, puncţie negativă. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonară subiacentă, în pleură găsim un exsudat tulbure
cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane şi depozite fibrinoase.
80
Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară atenuare a semnelor generale, cu abolirea
freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, cu matitate lichidiană, radiologie cu opacitate lichidiană caracteristică şi
puncţie pozitivă. Pleura se îngroaşă, mai ales cea parietală, devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie pleurală, cavitatea
devenind rigidă, lichidul net purulent se adună posterior şi inferior în poziţie declivă. Dacă nu se aduce plămânul la perete
prin puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea în această poziţie poate deveni definitivă, trecând astfel în stadiul
următor.
Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în care fenomenele generale se amendează, punga
pleurală devine rigidă, pleura parietală ajungând la 2-3 cm grosime, iar pe pleura viscerală se formează depozite fibrinoase
sub care găsim întotdeauna un spaţiu de decolare folosit în decorticări. Sinusurile se obstruează, unghiurile de reflexie
pleurală se micşorează, pleura mediastinală fixează mediastinul prin îngroşare . Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la
întreţinerea supuraţiei. Parenchimul pulmonar împins spre mediastin îşi menţine funcţionalitatea, ceea ce explică reuşita unor
decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga pleurală retracta hemitoracele bolnav, micşorează spaţiile iniercostale,
atrofiază muşchii intercostali şi triunghiularizează coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent
prezintă modificări importante numai în pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie instalarea
fistulelor bronho-pleuro-cutanatc.
Pleureziile purulente nu trec niciodată diatragmul, aşa cum a demonstrat , din cauza diferenţei de presiune dintre cavitatea
toracică (cu presiune negativă) şi cavitatea abdominală (cu presiune pozitivă), precum şi a direcţiei generale a curentului
hemo-limfatic.
Complicaţiile generale sunt:
metastazarea la distanţă, de obicei interesând alte seroase: pericard, menigne;
apariţia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
reversibil în stadiile incipiente dacă focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a cărei complicaţie poate fi reeditarea debutului, după ce aceasta
părea că evoluează spre resorbţie. Există şi forme aparent primitive. Se descriu clasic două sindroame:
1. sindromul supurativ pleural: febră neregulată, stare generală alterată cu astenie, paloare şi inapetenţă,
hiperleucocitoză, anemie, oligurie, uneori până la instalarea şocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital);
2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscată, dispnee, cianoză.
La inspecţie: bolnavul stă culcat pe partea bolnavă, pentru a putea respira cu
cea sănătoasă, mişcările respiratorii sunt reduse şi ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage atenţia asupra unui
empiem de necesitate. La palpare, freamătul pectoral este dispărut. La percuţie găsim matitate lemnoasă, uneori deplasabilă
cu poziţia bolnavului. La auscultaţie iniţial întâlnim frecătură pleurală înlocuită apoi prin abolirea murmurului vezicular.
Examenul radiologie evidenţiază opacităţi de întindere variabilă, omogenă, cu deplasarea contralaterală a mediastimului.
Localizările atipice pot duce la confuzii.
Funcţia este obligatorie, stabilind şi diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice şi a trepiedului pleuratic + imaginea ragiologică + puncţie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile închistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi trebuie să fie instituit precoce, înaintea apariţiei
complicaţiilor, în concordanţă cu datele bacteriologice netoxice. Constă în antibiotice perfuzabile (Penicilină 15-20 mil.u.i.pe
zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică cu perfuzii de glucoza şi hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai
ales la bătrâni, cortizon la bolnavii fără antecedente ulceroase .
Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii antiseptice.
Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o baterie de
aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele puncţiei şi efectuează o aspiraţie continuă a plămânului Ia perete,
permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice.
Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin:
-parametri clinici: febră, stare generală etc.;
evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile;
evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic.
. PLEUREZIILE PURULENTE CRONICE
Un empiem pleural devine cronic după 6-8 săptămâni de tratament medical, sau asociat cu drenaj, când se constituie cavitatea
pioidă cu pereţi groşi, care nu poate fi desfiinţată decât chirurgical.
Intervalul de timp menţionat nu este obligatoriu, pentru că unii bolnavi ajung rapid la pungi supurative rigide. Micşorarea
(uneori chiar dispariţia) şi sterilizarea bacteriologică a pungii, dispariţia semnelor clinice, nu echivalează cu vindecarea
empiemului a cărui condiţie esenţială este revenirea plămânului la perete.
Orice cavitate restantă persistentă reprezintă un pericol permanent de reactivare.
81
Cauzele cronicizării sunt:

tratamentul medical tardiv, inadecvat bacteriologici, incomplet;
evitarea nejustificată de a aplica un drenaj chirurgical cu aspiraţie;
-apariţia fistulelor ce întreţin empiemul formând cu acesta un cerc vicios;
apariţia magmei fibrinoase ce nu poate fi evacuată prin drenaj;
suprainfecţia micotică.
Clinic: febra este alternantă după cum funcţionează drenajul colecţiei. Tuşea este moderată. Expectoraţia poate deveni
abundentă mai ales în cazul formării unei fistule bronho-pleurale. Starea generală este mediocră, anemie. Examenul fizic
arată retracţii parietale. Examinarea radiologică arată o pungă cu nivel hidroaeric situat la nivelul fistulei sau al drenului;
dimensiunile şi poziţia exactă a pungii de empiem stabilindu-se prin explorare în diverse poziţii.
Bronhoscopia şi bronhografia este obligatorie preoperator.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical major - cuprinde decorticarea pulmonară, care urmăreşte aducerea plămânului la perete, şi operaţiile
de mulaj de tip toracoplastie, care aduc peretele toracic la plămân.
Decorticarea pulmonara este operaţie de elecţie, fiind singura care asigură o recuperare funcţională uneori şi după 20-30 de
ani. Procedeul cel mai folosit astăzi este procedeul Praser-Gourd, care urmăreşte ablaţia pungii de empiem într-o singură
şedinţă operatorie, pătrunzând în punga de empiem al cărei conţinut îl evacuează, eliberează plămânul pe toate feţele, inclusiv
scizurile. ridicând depozitele fibrino-purulente, eliberează diafragmul, mediastinul în cazurile în care empiemut coexistă cu o
leziune parenchimatoasâ se asociază rezecţia pulmonară corespunzătoare, iar atunci când elasticitatea pulmonară nu asigură o
reexpansiune suficientă, se recomandă o toracoplastie clasică limitată, sau osteoplastică pentru reducerea cavităţii toracice.
Este admisă lăsarea unei "pastile" de pleură îngroşată la nivelul leziunilor unde decorticarea nu este posibilă. Alte procedee
de decorticarc:
procedeul Delorme (1892): pătrunde în cavitatea de empiem, curăţă
conţinutul, incizează în cruce pahipleura viscerală pe care o decortică de pe plămân
fară a depăşi limitele pungii. Pahipleura parietală se lasă pe loc;
procedeul Weinberg: extirpă punga în totalitate fară a o deshide, fiind folosit
numai pentru pungile mici;
-procedeul Williams: pătrunde în pungă, decortică plămânul pe care îl eliberează în întregime dincolo de limitele pungii,
lăsând pe loc pahipleura parietală;
- procedeul Monod: eliberează numai diafragmul la bolnavii insuficienţi respira
tor cu blocarea bilaterală a diafragmelor.
Operaţiilede mulaj: se împart în intervenţii fără deschiderea pungii de empiem sau cu deschiderea acesteia, pe care o curăţă şi
o rezecă parţial sau în totalitate, motiv din care sunt superioare.
Costoparietectomia - rezecă toate planurile anatomice externe ale pungii de empiem cu excepţia pielii: pahipleurita parietală,
coaste, vase intercostale, muşchi intercostali. Se mai foloseşte numai în empieme cu întindere mică.
Toracoplastia clasică extrapleurală paravertebrală tip Andre- Maurcr -se poate executa într-unul sau mai mulţi timpi şi rezecă
coastele I şi 11 în întregime, III, IY şi Y în scară anterioară.
Toracoplastia superioară cu plombaj toracic parietal Ttroller folosită pentru cavităţi situate deasupra coastei a Yl-a rezecând
coastele ca mai sus, pătrunde în pungă, pe careo curăţă şi o plombează cu grefonul periosto-pleural-parietal şi cu muşchii
intercostali corespunzători.
Toracoplastia Kergen: rezecă coastele pe o întindere care depăşeşte cu 2 cm marginile pungii, păstrează muşchii intercostali,
rezecă pleura parietală, chiuretează pleura viscerală şi plombează cavitatea cu muşchii intercostali pediculizaţi.
Costopleurectomia cu mioplastie: rezecă coastele pe toată întinderea pungii, pleura şi execută o mioplastie cu muşchi de
vecinătate (marele dinţat, marele pectoral, muşchii jgheaburilor costo-vertebrale).
Toracopleuroplastia Andrews rezecă în bloc peretele toracic pe întinderea cavităţii, depăşind cu 2 cm marginile acesteia,
lăsând pe loc coasta 1-a a cărei faţă inferioară o deperiostează, incizează pleura parietală şi pătrunde în punga de empiem, pe
care o chiuretează evacuând magma cazeos-purulentă; suturează fistulele bronşicc cu fir neresorbabil, mulează pleura
parietală pe cea viscerală pe care le fixează cu fire în "O" nercsorbabile; drenaj; Kostov suturează fistula cu muşchi
intercostali. în Clinica Chirurgicală II au fost aduse câteva modificări acestei operaţii:
pahipleurita parietală se incizează după un ax longitudinal vertical-median şi
apoi în scară de o parte şi de alta a primei incizii, respectând vascularizaţia şi incrvaţia
pahipleuritei;
toaleta cavităţii se execută sub protecţia înfundării temporare a fistulelor;
82
sutura fistulelor bronşice se execută cu material tardiv resorbabil după o tehnică

complexă, utilizând lambourile de pahipleură parietală create şi pregătite în timpul
operator precedent, ţinând seama de topografia exactă a fistulelor;
se renunţă complet la suturarea celor două pahipleure cu fire neresorbabile, care
sunt menţinute în contact prin contenţie externă cu săculeţ de nisip;
intraoperator se montează în cavitatea ce urmează a fi desfiinţată un sistem de
irigaţie-aspiraţie în circuit închis, care se menţine postoperator 3-4 săptămâni pentru
a permite lavajul cu soluţii dezinfectante şi antibiotic alternativ, ceea ce face posibilă
aplicarea procedeului şi la cazuri mai puţin pregătite local, atunci când starea toxico-
septică a bolnavului nu poate fi stăpânită fără desfiinţarea cavităţii.
Toracopleuroplastia prezintă avantaje multiple; este economică; păstrează coasta I; se execută strict topografic; permite
chiuretarea pungii; rezolvă fistulele bronşice; se poate fragmenta; nu conduce la respiraţie paradoxală fiind în general bine
suportată de această categorie de bolnavi fragili; se poate aplica şi după eşecul altor procedee; cu rezultate estetice superioare.
41. Anatomia diafragmului. Herniile şi relaxarea diafragmului. Clasificarea. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Diafragmul este o formaţiune musculotendinoasă care desparte cavitatea pleurală de cea abdominală .
Fig. Anatomia topografică a
diafragmului. Localizarea herniilor
congenitale şi dobândite:
1 - centrul diafragmului;
2, 3 - spaţiul sternocostal (triunghiul
Larrei) - spaţiul retrosternal (triunghiul
Morgagni);
4 - localizarea defectelor congenitale şi a
herniilor dobândite;
5, 6 - triunghiul lumbocostal Bochdalek;
- orificiul esofagian al diafragmului;
- aorta;
- v. cavă inferioară.
Partea musculară a diafragmului se începe după circumferinţa aperturii inferioare a toracelui, de la stern, partea superioară a
cartilajelor coastelor VIl-XII şi a vertebrelor lombare (segmentele toracic, costal şi lombar al diafragmului). Fasciculele
musculare îşi au traiectul concentric în sus, trecând în centrul tendinos al diafragmului, care formează în semidiafragmul
stâng şi cel drept o proeminenţă denumită cupola diafragmului. Între segmentul ster-nal şi cel costal al diafragmului se află
spaţiul sternocostal (triunghiul Larrei), iar retrosternal - triunghiul Morgagni, acoperit cu ţesut celuloadipos. Între segmentul
lombar şi cel costal diafragmal se formează spaţiul lumbocostal -triunghiul lumbocostal Bochdalek.
Posterior diafragmul este fixat în regiunea lombară de trei picioruşe -lateral, intermediar şi medial. Marginile tendinoase ale
picioruşelor mediale ale diafragmului formează la nivelul vertebrei I lombare spre stânga de linia mediană un arc, ce
delimitează orificiul pentru aortă şi duetul limfatic toracic. Orificiul esofagian al diafragmului, în majoritatea cazurilor, este
format de picioruşul drept medial, picioruşul stâng participă la formarea acestui orificiu numai în 10% din cazuri. Prin
orificiul esofagian al diafragmului de regulă trec şi nervii vag anterior şi posterior. Prin fisurile intermusculare ale
segmentului lombar diafragmal trec nervii simpatic, splanhnici, vena azigos şi hemiazigos. Orificiul pentru vena cavă
inferioară este situat în centrul tendinos al diafragmului.
Din partea toracică diafragmul este acoperit de fascia toracică internă, pleură şi pericard, din cea abdominală - de fascia
intraabdominală şi peritoneu, iar către segmentul retroperitoneal al diafragmului este plasat pancreasul, duodenul, rinichii şi
suprarenalele, înconjurate de ţesut adipos. Către suprafaţa abdominală a cupolei drepte este plasat ficatul, iar către cupola
stângă - splina, fundul stomacului, lobul stâng al ficatului. Aceste organe şi diafragmul sunt legate între ele prin ligamentele
respective. Cupola dreaptă este situată la nivelul spaţiului intercostal IV, cea stângă - la nivelul spaţiului intercostal V.
Înălţimea plasării diafragmului depinde de constituţie, vârstă, prezenţa proceselor patologice în cavităţile abdominală,
toracică.
Vascularizarea diafragmului este asigurată de arterele diafragmale superioară şi inferioară, arterele musculodiafragmale,
pericardo-diafragmale, ramuri ale arterei toracice interne, cât şi din ramuri a 6 artere intercostale inferioare. Refluxul venos
este realizat prin venele respective, vena azigos şi vena hemiazigos, venele esofagiene. Vasele limfatice formează câteva
plexuri-subpleural, pleural, intrapleural, subperitoneal, peritoneal. Vasele limfatice asigură transportarea limfei din regiunea
superioară prin nodulii limfatici prelateroretropericardiali şi mediastinali posteriori. Din regiunea inferioară, prin nodulii
limfatici paraaortali, paraesofagieni, inervaţia este asigurată de nervii diafragmali şi intercostali.
83
Diafragmul are funcţie statică şi dinamică. Funcţia statică depinde de tonusul diafragmului şi asigură menţinerea gradientului
presiunii în cavităţile toracică şi abdominală, cât şi raporturile normale ale organelor lor. Funcţia dinamică este determinată
de acţiunea mişcării diafragmului în actul de respiraţie asupra plămânilor, cordului şi a organelor cavităţii abdominale.
Mişcarea diafragmului asigură ventilaţia plămânilor, uşurează aportul de sânge venos la inima dreaptă, facilitează refluxul
venos de la ficat, splină, organe abdominale, mişcarea gazelor în tractul digestiv, actul de defecaţie, circuitul limfatic.
Herniile diafragmului: prolabarea organelor cavităţii abdominale în cavitatea toracică prin defecte congenitale sau dobândite
ale diafragmului
Clasificarea herniilor diafragmale (B. Petrovski)
Herniile traumatice ale diafragmului apar în urma traumatismelor deschise sau închise ale diafragmului şi în funcţie de
persistenţa sau lipsa sacului herniar ele pot fi adevărate sau false. Herniile adevărate au sac herniar, cele false nu au sac
herniar. Trebuie menţionat că herniile diafragmale traumatice în majoritatea cazurilor sunt false, ca rezultat al rupturii
concomitente a diafragmului, a peritoneului şi a pleurei diafragmale.
Herniile congenitale netraumatice ale diafragmului apar ca rezultat al tulburărilor embriogenezei acestuia. Localizarea
defectelor în diafragm depinde de faptul la ce stadiu al embriogenezei s-a oprit dezvoltarea diafragmului. În cazurile când
tulburările embriogenetice s-au produs la stadiile precoce, atunci când nu s-a dezvoltat partea membranoasă a diafragmului,
copilul se naşte cu eventraţia organelor cavităţii abdominale în cavitatea toracică - hernie congenitală falsă. În cazurile când
diafragmul membranos s-a dezvoltat şi s-au produs tulburări în dezvoltarea muşchiului diafragmului, atunci marginile
orificiului herniar sunt formate din muşchi, sacul herniar - din peritoneu şi pleură şi conţine organe ale abdomenului, În cazul
defectelor congenitale ale diafragmului membranos se formează hernii gigantice pleurodiafragmale cu lipsa completă a
diafragmului sau a părţii lui drepte sau stângi. La defecte ale părţii drepte a diafragmului simptomatica clinică este diminuată
datorită faptului că ficatul acoperă acest defect.
Herniile adevărate netraumatice ale zonelor slabe ale diafragmului apar ca rezultat al măririi presiunii intraabdominale,
diminuării tonusului acelor regiuni ale diafragmului ce prezintă locul unirii diferitelor compartimente anatomice. Aceste zone
sunt: fisura Larrei - zona triunghiului sternocostal, formată în locul unirii părţii musculare sternale şi costale a diafragmului;
fisura Bochdalek -localizată în regiunea triunghiului lumbocostal, în aceste locuri diafragmul este lipsit de muşchi şi prezintă
o foiţă din ţesut conjunctiv acoperită cu peritoneu şi pleură. Formarea herniilor în aceste regiuni ale diafragmului este cu atât
mai probabilă cu cât e mai mare baza triunghiului sternocostal sau lumbocostal. Herniile orificiilor Bochdalek şi Larrei pot
apărea şi ca rezultat al tulburărilor de embriogeneză a diafragmului. În cazul când tulburările embriogenetice apar la etapa
formării părţii membranoase a diafragmului, sacul herniar lipseşte, iar orificiul herniar este de dimensiuni mari. Dacă
tulburările embriogenetice apar la etapa formării muşchiului diafragmului, orificiul herniar are dimensiuni mici şi este
prezent sacul herniar, În cazul herniilor Bochdalek orificiul herniar poate fi localizat departe posterior, sacul herniar fiind
format numai din pleură, iar conţinutul herniar este rinichiul. Hernia Bochdalek stângă se întâlneşte de 6 ori mai
frecventdecât cea dreaptă. Este necesar de menţionat că la nou-născuţi hernia Bochdalek poate fi de dimensiuni mari şi fără
sac herniar. În aceste cazuri datorită acţiunii presiunii abdominale pozitive şi a celei intrapleurale negative, lipsei sacului
herniar, ca o formă de obstacol, toată cavitatea pleurală este ocupată de intestine. Plămânul stâng este comprimat către hil şi
prezintă nu altceva decât un rudiment atelectazat. Inima este în dextrapoziţie, ce conduce la compresiunea parţială a
plămânului drept. În aşa cazuri tabloul clinic se manifestă prin triada - dispnee, cianoză, dextrapoziţia inimii.
Nu rareori herniile apar în regiunea retrosternală slab dezvoltată a diafragmului -în locul unde de sus în jos trec vasele
intratoracice - aşa
numita hernie retrosternală - hernia Morgagni. Aceste hernii în 50% au sac herniar. Conţinutul herniar ca de obicei este lobul
stâng al ficatului sau o porţiune a stomacului. Conţinutul herniar nu se ridică sus în mediastin, deoarece acest spaţiu este
limitat din 2 părţi de pleura mediastinală, iar la mijloc - de stern şi pericard. Foarte frecvent acest defect al diafragmului se
situează posterior mai aproape de centrul membranos al diafragmului şi se asociază cu un defect în pericard, prin care
conţinutul herniar pătrunde în cavitatea pericardului.
Diagnosticul
84
I. Clinic. In funcţie de predominarea simptomelor clinice poate fi grupat în 2 sindroame:

1. Sindrom gastrointestinal : în caz de prolaps al stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic al volvulusului
stomacului - acut sau cronic, sau manifestări clinice legate cu compresiunea stomacului - simptome clinice ale stenozei
gastrice de diferit grad sau ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice. La instalarea cudurii esofagiene apar simptome de
disfagie. La prolabarea intestinului subţire tabloul clinic se manifestă prin ocluzie intestinală totală sau parţială, volvulusileal.
În caz de prolabare a intestinului gros (colonului), tabloul clinic se manifestă prin ocluzie intestinală acută sau cronică, colită
cronică. Ficatul prolabează mult în cavitatea pleurală, fapt ce poate instala icterul mecanic.
2.Sindromul cardiorespirator: Se manifestă prin simptome de insuficienţă respiratorie, frecvent cu dureri în cutia toracică, în
regiunea inimii, dereglări de ritm, simptome de insuficienţă cardiacă. Este necesar de accentuat că cu cât e mai mare volumul
organelor prolabate, cu atât mai intensive sunt manifestările simptomelor de compresiune a plămânilor şi de deplasare a
cordului.
Cele mai frecvente simptome ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariţia sau intensificarea durerilor în epigastru, în
semitoracele respectiv sau în rebordul costal, precum şi senzaţia de greutate, dispnee, palpitaţii de cord după mâncare, fapt
ce-i face pe bolnavi să refuze primirea mâncării din care cauză ajung la caşexie. Deseori după mâncare apare voma, ce
îmbunătăţeşte starea pacienţilor. Unii bolnavi simt o ameliorare după scaun. Tipic se consideră apariţia garguimentului în
semitoracele respectiv, cât şi intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor în poziţie orizontală. Simptomele enumerate mai
sus se află în raport direct cu gradul de umplere a tractului digestiv.
La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenţia prezenţa cicatricelor, micşorarea excursiei cutiei toracice în
regiunea afectată cu diminuarea spaţiilor intercostale. În caz de hernii congenitale adeseori persistă ghebul cardiac. În caz de
prolaps al majorităţii organelor abdomenului în cavitatea toracică se poate menţiona excavarea abdomenului pentru prima
dată descrisă de N. Pirogov.
La percuţie în regiunea afectată avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaţie - diminuarea sau lipsa murmurului vezicular,
în locul cărora se auscultă garguiment intestinal. Nu mai puţin caracteristică este şi deplasarea matităţii cardiace, a
mediastinului spre regiunea sănătoasă
II. Instrumental
- Examenul radiologic: în caz de prolaps al stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer deasupra ca în cazul
hidropneumotoraxului
Ca de obicei, acest nivel se ridică după ingerarea mâncării, lichidelor; la prolabarea anselor intestinului subţire se evidenţiază
o opacitate difuză a câmpului pulmonar cu sectoare de transparenţă areolară; la prolapsul colonului pe fundal de gaze se
evidenţiază haustraţia; prolapsul ficatului, lienului formează tabloul opacităţii segmentului respectiv al câmpului pulmonar; O
informaţie mai precisă poate fi obţinută după contrastarea tractului digestiv cu masă baritată.
Tratamentul.
În caz de încarcerare este indicat tratamentul chirurgical de urgenţă, iar în celelalte cazuri se aplică intervenţia chirurgicală
programată.
Relaxaţia diafragmului.
Relaxaţia diafragmului poate fi congenitală (se constată subdezvoltarea primară sau atrezia muşchiului diafragmului; la fel,
relaxaţia diafragmului se va dezvolta în caz de aplazie intrauterină sau traumatismală a nervului toracoabdominal.)şi
dobândită (în aceste cazuri în muşchiul format al diafragmului apar procese distrofice, atrofice până la dispariţia completă a
elementelor musculare; rar relaxaţia diafragmului apare ca rezultat al traumatizării directe a acestuia sau ca rezultat al
proceselor inflamatorii; mai des relaxaţia diafragmului este rezultatul leziunilor nervului diafragmal cu dezvoltarea atrofiei
secundare a muşchiului diafragmal; aceste leziuni pot fi traumatice - intraoperatorii, inflamatorii, ca rezultat al compresiunii,
concreşterii nervului de către tumori, cicatricei.)
Relaxaţia diafragmului poate fi totală, dacă este subţiată şi transpusă în cavitatea toracică toată cupola diafragmului, şi
parţială, dacă este subţiat şi transpus un sector al cupolei (mai des anteromedial din dreapta).
Diagnosticul
I. Clinic identic cu cel al herniei diafragmale. Însă la relaxaţia diafragmului lipsesc manifestările clinice legate de
compresiunea organelor în orificiul herniar (în relaxaţie el lipseşte), deci pentru relaxaţia diafragmului va lipsi încarcerarea.
II. Instrumental
Examenul radiologic. (pe clişeul panoramic, în condiţii de contrastare a tractului digestiv cu masă baritată, se vede umbra
diafragmului deasupra organelor cavităţii abdominale deplasate în cavitatea toracică. în caz de hernii gigantice simptomul
orificiului herniar lipseşte şi sus se evidenţiază o linie semilunară, ce poate fi formată de diafragm, în caz de relaxaţie, sau de
peretele stomacului în caz de hernie diafragmală. Despre o relaxaţie în aşa caz denotă poziţia medială a bulei de gaz în
stomac şi poziţia laterală a unghiului lienal al colonului sub curbura comună formată de diafragm, precum şi formarea acestor
elemente ale triunghiului Diuvalie-Queniu-Fatu.
85
Cu scop de diagnostic diferenţial uneori se recurge la pneumoperitoneum.

Tratamentul relaxaţiei parţiale este conservator. Intervenţia chirurgicală se aplică în cazurile de tablou clinic avansat al
insuficienţei respiratorii şi cardiovasculare.
Operaţiile în caz de relaxaţie a diafragmului se împart în 2 grupuri:
1. Operaţii paliative la stomac şi colon: gastropexie, gastrogas-trostomie, gastroenterostomie, re-zecţie gastrică, rezecţia
colonului
2. Operaţii la diafragm:
A. Plastia diafragmului cu ţesuturi proprii:
rezecţia sectorului subţiat cu sutura diafragmului;
rezecţia diafragmului cu formarea dublicaturii;
frenoplicaţie.
B. Întărirea plastică a diafragmului (se combină cu o variantă de plastie cu
ţesuturile proprii ale diafragmului):
autoplastia (lambou cutanat, muscular, musculo-pericosto-pleural);
aloplastie:
a. reţea (grilă) din tantal;
b. plasă sau stofă din nailon, capron, goritex;
c. burete din polivinilalcool - aivalon.
La fel se combină procedeele de tehnică operatorie la diafragm cu diferite operaţii la stomac, colon. Rezultatele
postoperatorii sunt bune.
42. Herniile hiatale. Clasificare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. Procedeele Dorr, Toupet, Jacobs, Lortat, Nissen.
Herniile hiatele – pǎtrunderea constantǎ a unei porţiuni de stomac în torace prin hiatul esofagian. Radiologii cu experienţă
depistează această patologie la 5-10% din bolnavii supuşi examenului radiologie esofagogastric.
Clasificare
Herniile pot fi congenitale şi dobândite. Se evidenţiază la fel hernii prin alunecare şi paraesofagiene .
Mai des se întâlnesc herniile prin alunecare ale hiatului esofagian al diafragmului. Ele sunt numite hernii prin alunecare ca
analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femurale, deoarece peretele posterior al cardiei stomacului este lipsit de
peritoneu şi în caz de prolabare în mediastin el participă la formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite
şi hernii axiale, deoarece deplasarea porţiunii de stomac are lor după axa esofagului. Herniile prin alunecare pot fi fixate şi
nefixate. În caz de hernii nefixate ele se reduc de sine stătător în poziţia verticală a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari
(cardiofundale, totale stomacale) întotdeauna sunt fixate ca rezultat al efectului de sucţiune a cavităţii toracice. Fixarea
herniei la fel e
În caz de hernii paraesofagiene cardia rămâne fixată sub diafragm, iar organul din cavitatea abdominală prolabează în
mediastin alături de esofag. cauzată şi de scurtarea esofagului. Scurtarea esofagului la maturi este rezultatul procesului
ulceros în esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator în caz de reflux-esofagită, tumori. Scurtarea esofagului
poate fi de 2 grade: gradul I - cardia este fixată nu mai sus de 4 cm deasupra diafragmului; gradul II - mai sus de 4 cm.
Herniile hiatului esofagian al diafragmului pot fi congenitale şi dobândite. La maturi se întâlnesc numai hernii dobândite care
apar de obicei după 40 de ani ca rezultat al schimbărilor de vârstă ale diafragmului. În afară de lărgirea hiatului esofagian al
diafragmului, cauzată de involuţia de vârstă şi stabilirea legăturii esofagului cu diafragmul, o însemnătate mare au şi
86
particularităţile constituţionale de predispunere la formarea herniilor. Ea depinde de insuficienţa congenitală a ţesutului

mezenchimal. La aceşti bolnavi în afară de hernia hiatului esofagian al diafragmului se întâlnesc hernii de altă localizare,
varice, picior plat.
În mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmului se evidenţiază factorii: pulsatil şi tracţional.
Factorul pulsatil include mărirea presiunii intraabdominale în efort fizic, meteorism, constipaţii, graviditate, corsete, tumori şi
chisturi masive ale cavităţii abdominale.
Factorul tracţional este legat de amplificarea contracţiilor muşchilor axiali ai esofagului. Acesta este şi unul din cauzele
scurtării esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecarea în cea mai mare măsură depinde de declanşarea tulburărilor funcţiei de ventil a
cardiei. La deplasarea cardiei în sus unghiul Hiss devine obtuz, asociindu-se cu lichidarea valvulei Gubarev. Totodată,
tonusul slab al sfincterului cardial nu permite de a opune rezistenţă presiunii intragastrale şi conţinutul gastric pătrunde în
esofag - apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic activ provoacă combustia mucoasei esofagului. Aceşti bolnavi acuză
pirozis, eructatie, regurgitaţie. Simptomele date se intensifică după mâncare, în poziţie orizontală şi se pot asocia cu dureri în
epigastru, rebordul costal stâng. În caz de achilie simptomele clinice pot lipsi. Reflux-esofagita poate fi chiar şi ulceroasă, iar
în urma cicatrizării conduce la strictura esofagului. Refluxul mai des apare în caz de hernie cardială. Iar în caz de hernie
cardio-fundală unghiul Hiss se restabileşte şi refluxul dispare, însă în urma stazei venoase în regiunea supracardială a
stomacului pot apărea hemoragii prin diapedeză ce provoacă anemia hipocromă.
Herniile prin alunecarea niciodată nu se încarcerează. Aceasta se explică prin faptul că, cardia nu se mişcă mai sus de
diafragm, iar dacă se va produce o strangulare parţială în orificiul herniar, în sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va
dezvolta stază venoasă totală, deoarece fluxul de sânge se va realiza prin venele esofagului şi evacuarea din acest sector al
stomacului se va efectua tor prin esofag. Deci, condiţii pentru încarcerare la aceste hernii lipsesc. În acelaşi timp, încarcerarea
pentru herniile paraesofagiene este real posibilă.
Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la aceste hernii nu se
deplasează, iar prin hiatul esofagian al diafragmului alături de esofag prolabează stomacul, intestinul.
Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene depinde de forma şi conţinutul sacului herniar, gradul de deplasare a organelor
mediastinului. La aceste hernii funcţia cardiei nu este tulburată, şi, deci, lipseşte reflux-esofagita. Pot prevala acuze de ordin
gastrointestinal, cardiopulmonar. Cel mai des în cavitatea mediastinului se deplasează stomacul, aceasta manifestându-se prin
dureri în epigastriu, retrosternale, care se intensifică după mâncare, disfagie, eructatie. În caz de încarcerare apar dureri acute,
vomă în amestec cu sânge.
Diagnostic.
Metodele radiologice de diagnostic: Radioscopia stomacului cu masă baritată se începe în poziţia verticală a bolnavului. În
caz de hernie prin alunecare cardiofundală, total stomacală în mediastinul posterior se găseşte bula de aera stomacului.
Herniile cardiale se pot depista numai în poziţie Trendelenburg. În această poziţie se depistează deplasarea unei părţi a
stomacului (cardiei) în mediastinu! posterior, la fel radiologie se fixează continuarea plicelor mucoasei stomacului mai sus de
diafragm, persistenţa sau lipsa esofagului scurt, unghiul Hiss desfăşurat, trecerea patologică a esofagului în stomac,
micşorarea bulei de aera stomacului, refluxul masei baritată din stomac în esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmului este
patognomică herniei cardiale a hiatului esofagian al diafragmului. În caz de asociere a reflux-esofagitei esofagul poate fi
scurtat şi lărgit. În herniile paraesofagiene la radioscopie în mediastinul posterior pe fundalul matităţii cardiace se depistează
o transparenţă ovală cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu masă baritată se precizează localizarea cardiei în raport
cu diafragmul, se studiază starea stomacului deplasat, relaţiile lui cu esofagul şi cardia.
Esofagoscopia este indicată în caz de ulcer al esofagului, suspecţie la cancer, hemoragie. Esofagoscopia permite de a preciza
lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbărilor în esofag, gradul insuficienţei cardiei, de a exclude malignizarea
defectelor ulceroase.
pH-metriei (4,0 şi mai jos) poate confirma persistenţa refluxului gastroesofagian.
Tratament.
În caz de hernii prin alunecare necomplicate se administrează tratament conservator. Pacienţilor li se propune să doarmă cu
torsul ridicat, să evite poziţiile corpului ce favorizează apariţia refluxului, să regleze funcţia intestinului. Masa se ia în porţii
mici, de 5-6 ori pe zi, ultima primire a hrănii cu 3-4 ore înainte de somn. Se administrează remedii de alcalinizare, mucilagii,
astringente, anestezice locale, spasmolitice, antacide, cerucal, sedative, vitamine.
Intervenţia chirurgicală pe herniile prin alunecare este indicată în caz de hemoragie, strictura peptică a esofagului, tratament
neeficace al reflux-esofagitei.
Lortat-Jacobs – reconstrucţia < Hiss : marginea dreaptǎ a stomacului se sutureazǎ cu cea stîngǎ a esofagului.
Toupet – montarea pungii de aer a stomacului la 180° prin spatele esofagului. Curbatura mare a stomacului pe dupǎ esofag se
suturezǎ cu marginea dreaptǎ a esofagului.
87
Dorr – aceeaşi procedurǎ (Toupet) numai anterior.

Nissen – suturarea în jurul esofagului a fundului stomacului. Se face laparoscopic.
43. Boala stomacului operat (BSO). Etiopatogenie. Clasificarea. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.
Tratament.
BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric sau duodenal.
Etiopatogenie
Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului conduce la diminuarea sau dispariţia funcţiei de
rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care asigură funcţia de frână a evacuării gastrice şi împiedică trecerea particulelor >
1mm, va facilita instalarea refluxului duodeno-gas-tral, cu dezvoltarea gastritei de bont gastric, care la rândul său se poate
transforma în cancer de bont. În lipsa HCI se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce
favorizează anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Drept consecinţă, postoperator se pot dezvolta noi
stări patologice, unite în noţiunea de „Boală a stomacului operat" (BSO).
Frecvenţa BSO variază între 10-25% din cazuri. Din această categorie nu fac parte stările patologice ce se dezvoltă după
suturarea ulcerului perforat, intervenţii pentru cancer, tumori benigne şi complicaţiile obişnuite ale actului chirurgical
(pneumonii, supurări de plagă, tromboflebite, dehiscenţa suturilor, edemul gurii anastomotice etc).
Tipul intervenţiei chirurgicale este foarte important pentru consecinţele postoperatorii cu instalarea unei sau altei patologii,
componente a sindromului BSO. Aşa, de exemplu rezecţiile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul Dumping, iar
vagotomia - de ulcerul peptic recidivant şi sindromul diareic. Sindromul de ansă aferentă apare în rezecţia gastrică cu
gastroenteroanastomoză (GEA). Anemia macrocitară, de regulă, se va instala în gastrectomii totale.
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuni organice:
ulcerul peptic recidivant;
ulcerul peptic al jejunului;
fistula gastrojejunocolică.
II. Sindroamele postgastrorezecţionale:
sindromul stomacului mic;
Sindromul Dumping precoce;
Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);
gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodenogastric şi esofagita de reflux;
sindromul acut al ansei aferente;
sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:
disfagia;
- gastrostaza;
duodenostaza;
diareea.
IV.Sindroamele malabsorbţiei intestinale.
Ulcerul peptic recidivant Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (), însă cele mai frecvente sunt: rezecţia gastrică
economă; păstrarea antrului la capătul ansei aferente; vagotomia incompletă; îngustarea GDA; gastrinomul -sindromul
Zollinger-Ellison; hiperparatireoidismul primar - adenom
Clinică. Debutează în primii 2 ani după operaţie. Durerea în partea superioară a abdomenului se manifestă la 90% din
pacienţi, dar pierde ritmicitatea, este mai des continuă, cedează mai greu la antacide, de regulă cu sediu în spate, poate fi
însoţită de diaree. Este mult mai intensivă ca durerea ulceroasă tipică, consecinţă a penetraţiilor frecvente în organele
învecinate, nu recunoaşte periodicitate.
Complicaţiile UPR mai des vizează: hemoragia ce se manifestă în 20% din cazuri; anemia care în 50% din cazuri este
consecinţa hemoragiilor oculte sau a dereglărilor de absorbţie; perforaţia ce se dezvoltă în 1 -9% din cazuri. Mai des
penetrează organele adiacente şi poate fi cauza fistulei gastrojejunocolice.
Diagnostic. Examenul radiologie baritat marchează prezenţa nişei (fig. 103). Datorită condiţiilor anatomice postoperatorii
deosebite, această metodă este dificilă din punct de vedere diagnostic şi cu un procent mare de rezultate false. FEGDS este
metoda diagnostică de elecţie. La examenul endoscopic se va determina localizarea ulcerului (gura de anastomoză, ansa
jejunală, duoden), dimensiunea lui şi se vor recolta bioptate pentru examenul histologic, se vor aplica probe pentru determi-
narea heliobacterului.
285
88
Tratamentul medical conservator este efectuat preope-rator în scopul micşorării plas-tronului inflamator periulceros.
Reintervenţia chirurgicală va avea ca scop înlăturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. În ulcerul peptic după rezecţia
Bilroth-I se va practica rerezectia de tip Bilroth-II sau vagotomia trunculara VT), îndreptată spre diminuarea hipersecreţiei
HCI.
Cauzele de bază ale ulcerului peptic după rezecţia Bilroth-II sunt rezecţia gastrică economă, mucoasa antraiă reziduală
deasupra bontului duodenal. Preoperator se va determina cauza concretă a recidivei ulcerului peptic prin cercetarea secreţiei
gastrice şi a nivelului gastrinei serice. Primul caz impune rerezecţie gastrică, al doilea - rezecţia porţiunii antrale deasupra
duodenului
44. Dumping sindrom (SD). Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament
Sindromul Dumping este una din cele mai des întâlnite complicaţii după intervenţiile chirurgicale la stomac. El se observă la
10-30% din bolnavii operaţi. Este legat de evacuarea rapidă a hranei din stomac după gastroenteroanastomoză. Pentru a
însemna evacuarea rapidă a fost propus termenul Dumping stomach - stomac aruncător (Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au
fost descrise reacţiile neurovasculare precoce şi tardive legate de alimentaţia bolnavilor care au suportat rezecţia stomacului,
acest simptomocomplex primind denumirea de Sindrom Dumping. În ultimul timp prin SD se subînţelege starea ce apare în
special după primirea hranei uşor asimilate (glucide) şi se caracterizează prin dereglări neurovegetative, vasomotorii şi
intestinale.
Etiopatogenie
Au fost propuse mai multe teorii ale mecanismului de apariţie a SD. Dar nici una nu explică definitiv esenţa tulburărilor
homeostazice la aceşti bolnavi, mecanismul. SD trebuie apreciat ca o reacţie de adaptare a organismului la schimbările
procesului de digestie. Mecanismul de bază de declanşare a SD este considerat trecerea grăbită a chimului alimentar,
insuficient prelucrat, din stomac în jejun. La bolnavii cu SD se observă ogolire rapidă a bontului stomacal şi intensificarea
motoricii jejunale. O însemnătate deosebită în evacuarea prematură din bontul stomacal are poziţia verticală a bolnavului
(Hertz, 1913). Influenţa favorabilă a poziţiei orizontale a bolnavului în evoluţia reacţiei Dumping este folosită ca una din
componentele tratamentului conservator. În schimbările motoricii intestinului subţire un rol important au hormonii intestinali.
În celulele enterocromafine, ce se referă la sistemul APUD, în special la nivelul celulelor D, se observă degranuiarea masivă
a hormonului motilina, de rând cu alte substanţe, ce stimulează motorica tractului gastrointestinal. În porţiunea distală a
intestinului subţire se localizează celulele responsabile de sinteza enterogluconului, ce frânează motorica ileonului.
Stimulator al secreţiei hormonale sunt glucoza şi trigliceridele.
O consecinţă importantă din punct de vedere patogenetic a evacuării gastrice rapide şi a motilităţii sporite a intestinului
subţire este răspândirea chimului gastric concentrat pe o parte întinsă a intestinului subţire cu excitarea structurilor nervoase
şi hormonale în această zonă. Drept consecinţă are loc eliminarea sporită cu urina a adrenalinei şi noradrenalinei (în forme
uşoare şi medii ale SD excreţia adrenalinei se măreşte de 4-5 ori, în forme severe - de 6 ori) cu efectele vasomotorii
respective Amplificarea circulaţiei sanguine intestinale, instalarea fenomenului de difuzie osmotică ca reacţie la chimul
intestinal hiperosmolar vor favoriza eliminarea excesivă din patul vascular şi spaţiul intercelular a lichidului în lumenul
intestinului subţire.
Mulţi autori consideră că reacţia Dumping are geneză neuroreflectorie şi este opera excitării masive a receptorilor intestinului
subţire de către masele alimentare. În baza acestui concept în clinică se aplică remediile vago- şi simpatolitice,
ganglioblocatorii, se recurge la blocada mezoului intestinului subţire.
Aşadar, fiziopatologic SD se poate înscrie în următoarea schemă:
eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greţuri, diaree;
micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%, schimbări la ECG, fatigabilitate generală;
hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;
ulterior pacienţii manifestă pierderi evidente ponderale, avitaminoză, anemie.
Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului
Dumping precoce
Clinica
SD precoce - peste 10-15 min după primirea hranei, în special a produselor alimentare dulci, lactatelor, pacienţii acuză vertij,
cefalee, somnambulism, lipotimie, dureri în regiunea inimii, transpiraţie abundentă. Ca regulă, apare senzaţia de greutate,
hipertensiune în epigastru, greţuri, vome cu conţinut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţie
clinostatică, cauză a fatigabi-lităţii şi slăbiciunii musculare evidente .
SD tadiv - peste 2-3 ore după masă apare fatigabilitate, transpiraţie rece, foame pronunţată, vertij, TAI, bradicardie, paliditate
tegumentară. Se cupează cu alimente, dulciuri.
Clasificare
89
SD precoce (clinica dupǎ 10-15 min dupǎ primire hranei);

SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dupǎ masǎ);
După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază SD uşor, mediu, grav.
SD gradul I - uşor. Accese periodice de oboseală cu vertijuri, greţuri, durata până la 20 min; apare cel mai des după
alimentare cu glucide, lactate. Ps se intensifică cu 10-15 bătăi/min; TA se măreşte, iar uneori scade cu 10-15 mm Hg,
volumul de sânge circulant se micşorează cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea de
muncă e păstrată. Tratamentul medicamentos şi dietetic aduce rezultate bune.
SD gradul II- mediu. Accese permanente de slăbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transpiraţii şi diaree, durata 20-40
min. Ps creşte cu 20-30 bătăi, TA se măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sângelui circulant se micşorează
cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg. Capacitatea de muncă scade. Tratamentul conservator nu dă efect de
durată.
SD gradul III- sever. Accese permanente cu stări colaptoide şi hipotonice pronunţate, diaree ce nu depinde de cantitatea
hranei primite. Durata aproximativă - o oră. Ps creşte cu 20-30 bătăi/min. TA coboară cu 20-30 mm Hg. Volumul sângelui
circulant se micşorează cu mai mult de50 ml. Deficitul masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabili de muncă.
Tratamentul conservator este fără efect.
Diagnostic
proba la SD cu administrarea intrajejunală a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va fixa schimbarea frecvenţei Ps, scăderea TA
sistolice. Pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prăbuşirii, pasajul grăbit de 5 ori al masei baritate pe
intestinul subţire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va apărea diaree baritată.
Tratamentul
Tratamentul conservator se va aplica la SD uşor. El va consta în administrarea dietei de 2800 - 3000 kcal pe zi, în alimentare
diurnă de 5-6 ori. Se va exclude consumul lactatelor şi dulciurilor. Înainte de masă se va
administra insulina subcutanat. Tratamentul de restituţie va include administrarea de suc gastric, enzime pancreatice,
vitamine, plasmă, albumină.
În SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregătirea preoperatorie.
Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate în SD sunt:
1. Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal:
micşorarea dimensiunilor GEA;
îngustarea ansei aferente;
reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;
reversiunea segmentului jejunului.
2. Reduodenizarea:
reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I;
gastrojejunoplastia izoperistaltică.
3. Reduodenizarea cu micşorarea evacuării din stomac (gastrojejunoplastia izoperistaltică)
4. Operaţii pe intestinul subţire şi nervii lui:
reversiunea segmentului jejunal;
miotomia;
miectomia;
vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I şi II sunt bune, în SD gradul lllpoate fi asigurată reabilitarea socială a
pacienţilor.
45. Ulcerul peptic al gastroenteroanastomozri. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament chirurgical.
Etiopatogenie
Se manifestă după rezecţiile gastrice Bilroth-II. Cauza instalării UPJ este păstrarea secreţiei acidului clorhidric de către
mucoasa bontului gastric; păstrarea unei porţiuni de antrum deasupra duodenului; sensibilitatea mărita a mucoasei jejunale la
acţiunea peptică a sucului
gastric, care creşte caudal.
Simptomatologia
Se vor determina dureri permanente în epimezogastrul stâng, iradiere în regiunea lombară stângă, hemitoraceie stâng, care se
intensifică la alimentare. Palpator este prezent defansul muscular şi doloritatea pe proiecţia gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic
pH-metria mucoasei gastrice pentru depistarea hipersecreţiei HCI, se va determina nivelul gastrinei serice.
90
Examenul radiologie baritat al bontului gastric va evidenţia nişă ulceroasă la nivelul jejunului,
FEGDS - ulcer al segmentului de jejun ce formează gastroenteroanastomoză.
Tratamentul
Tratamentul conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta în rerezectia gastrică cu rezecţia porţiunii jejunului
purtător de ulcer şi restabilirea integrităţii tractului digestiv prin reduodenizare aplicând GDA şi restabilirea integrităţii
jejunului prin anastomoză jejunojejunală sau prin gastrojejunoduodenoplastie. În ulcerul peptic, instalat pe fundalul
sindromului Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomului), se va efectua excizia adenomului în cazul formelor
izolate, rezecţia corporală sau caudală de pancreas în cazul formelor difuze.
47. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Frecvenţa - 13%. Se manifestă în stenozele de ansă aferentă (fig. A) sau eferentă (fig. B) în rezecţiile gastrice tip B-ll.
Patogenia sindromului cronic al ansei aferente
Tabloul clinic. Va fi predominat de sindromul algic - dureri în epigastru, îndeosebi după alimente grase, cu iradiere în
omoplatul drept. Durerile constituie rezultatul refluxului chimului duodenal în CBP. Durerea lancina atestă o pancreatită
reactivă. Durerile în epigastru cu iradiere în omoplatul stâng, inimă, retrosternale sunt manifestarea refluxului duodenogastro-
esofagian. De regulă, sindromul algic nu se jugulează cu antacide, iar vomeie bilioase aduc o ameliorare temporară. Palpator
în epigastru poate fi atestată o formaţiune elastică care dispare după vomă.
După gravitatea manifestărilor clinice se disting 3 grade ale sindromului cronic de ansă aferentă:
Gradul I - uşor: durere surdă în epigastru, ce apare după alimentare în special cu produse grase. Eructaţii cu bilă 50-100 ml.
Deficit de masă mic. Capacitatea de muncă păstrată. Necesită excluderea alimentelor grase.
GradulII-mediu: durereepigastrală intensivă, acută, vomă bilioasă 300-400 ml de 3-4 ori pe săptămână. Deficit de masă - 10
kg. Capacitatea de muncă micşorată. Tratament conservator şi balnear cu efect temporar. Gradul III-grav: durere intensivă,
colicativă, acută ce se intensifică după masă, diminuează după vomă. Voma are loc în fiecare zi (1-31), uneori după fiecare
alimentare. Scădere ponderală evidentă, dehidratare. Capacitatea de muncă este pierdută.
Diagnostic. Metoda electivă este radioscopia stomacului, la care se va aprecia lichid în stomac, reţinerea masei baritate în
ansa aferentă, duoden.
Tratament. Rerezecţie a la Roux, gastrojejunoduodenoplastie. În caz de asociere cu sindromul Dumping - reconstrucţie GEA
în GDA.
91
Sindromul acut al ansei aferente. Este o complicaţie acută, ce periclitează viaţa pacientului. Apare în urma invaginatului,
cudurii ansei aferente.
Ocluzia acută a ansei aferente generează dereglări de vascularizare cu necroza peretelui duodenal şi instalarea peritonitei.
Hipertensiunea duodenală este cauza refluxului conţinutului duodenal în CBP cu instalarea colangitei de reflux al pancreatitei
acute.
Clinică. Semne de ocluzie înaltă, în perforaţie duodenală - de peritonită.
Tratament. Operaţie urgentă - jejunoduodenostomie sau reconstrucţia GEA pe ansă în "Y" a la Roux.
48. Sindromul postvagotomic : reflux esofagita, reflux gastrita biliarǎ, atonia stomacului, astenie agastralǎ, diaree
postvagotomicǎ. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Reflux esofagita – cauzatǎ de dereglarea funcţionale a cardiei. Clinic : disfagie, odinofagie, dureri retrosternale, regurgitaţii
Diaree postvagotomicǎ – scaun lichid de 3-4 ori pe zi. Fregvenţa 10-40% din boln. Factori favorizanţi : secreţie minorǎ de
HCl ; dereglarea motoricii tractului digestiv ; insuficienţa pancreaticǎ, dezechilibrul hormonilor intestinali ; tranzitul rapid al
chimului ; dereglǎri de metabolism ale acizilor biliari ; disbacterioza. Diareea debuteazǎ brusc cu mase fecale de culoare
deschisǎ. Clinic se disting gradul uşor, mediu, grav. Gradul uşor : dela o diaree pe lunǎ pînǎ la 2 pe sǎptǎmînǎ ce sunt
provocate de anumite produse; gradul mediu: de la 2 pe sǎptǎmînǎ pînǎ la 5 pe zi ; gradul grav : mai mult de 5 pe zi, dureazǎ
3-5 zile. Tratament : dieta fǎrǎ lactate ; colesterolaminǎ ; antibioterapie la disbacteriozǎ ; cerucal, motilium 2-3 ori pe zi.
Tratament chirurgical :inversia porţiunii de intestin ; la malabsorbţia proteinelor, glucidelor – 120cm de la ligamentul Treiz ;
la malabsorbţia apei, grǎsimii – se inverseazǎ o porţiune de ileon.
Reflux gastrita biliarǎ – bila pǎtrunsǎ în stomac spalǎ mucusul de pe mucoasent instaleazǎ gastrita atroficǎ→ ↓ nivelului vit
B12, dezv anemiei megaloblastice. Clinica : durei acute în epigastru, adesea însoTite de vome cu bilǎ. Precoce→pierderi
ponderale. Diagnostic : la pH metrie se pune în evidenţǎ stomac alcalin ; testul cu hipoglicemie insulinicǎ poate fi negativ ;
FEGDS relevǎ bilǎ în esofag, stomac, mucoasa atroficǎ, cu hiperemii, eroziuni. Tratament : în cazuri uşoare este conservator
(colesterolamina, blocatorii H2, antacide, carbenoxalon care stimuleazǎ secreţia mucusului) ; cel chirurgical este orientat spre
exluderea pǎtrunderii bilei în stomac se recurge la rezecţia « a la Roux ».
49. Sindromul postcolicistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.

Etiologie:
Cauzele principale ale sindromului postcolecistectomic sunt următoarele:
a. Afecţiuni funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care s-au dezvoltat pe fundalul patologiei căilor
biliare extrahepatice (hepatita cronică, ciroza biliară, angiocolita cronică, pancreatita cronică etc). Aceste complicaţii sugerate
Preoperator de patologia căilor biliare extrahepatice după colecistectomie pot regresa, staţiona sau progresa.
b. Confuzie de diagnostic. Suferinţele postoperatorii nu sunt datorate intervenţiilor pe căile biliare, ci unei leziuni care nu
aparţine căilor
biliare şi n-a fost recunoscută în timpul operaţiei primare (patologie renală, duodenală, gastrică etc).
c. Operaţia incompletă sau inadecvată. A fost extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele motive s-a lăsat bontul
lung al canalului cistic, calculi în calea biliară principală, stenoza ampulei Vater etc.
d. O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect - leziuni traumatice ale căilor biliare
extrahepatice
Clasificarea
A. A fecţiunile căilor biliare şi ale papilei duodenale mari (PDM):
litiaza căilor biliare şi a PDM,
-stenoza PDM;
insuficienţa PDM;
bontul lung al canalului cistic;
bontul infundibulocistic;
stenozele căilor biliare intra- şi extrahepatice;
stenozele anastomozelor bilio-digestive;
dilatarea chistoasă a căilor biliare intra- şi extrahepatice;
tumorile căilor biliare şi ale PDM.
B. Afecţiunile ficatului şi ale pancreasului:
hepatita;
ciroza biliară hepatică;
afecţiunile parazitare ale ficatului;
92
pancreatita cronică.
C. Afecţiunile duodenului:
diverticulii;
duodenostaza cronică.
D. Afecţiunile altor organe şi sisteme: maladii ale tractului digestiv, sistemului
urinar, nervos etc.
E. Cauza nu este stabilită. Numărul bolnavilor din ultimul grup este neînsemnat, însă diagnosticul este dificil. Este imposibil
de a stabili cauza principală a suferinţelor bolnavului.
Afecţiunile postoperatorii veritabile ale sindromului postcolecistectomic sunt legate nemijlocit de intervenţiile chirurgicale pe
căile biliare sau de patologii funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, cauzate de maladiile preoperatorii
ale căilor biliare.
Tabloul clinic: Manifestările clinice nemijlocit legate de obstrucţia şi infecţia căilor biliare în majoritatea stărilor patologice
ale sindromului PCE sunt identice. Însă frecvenţa, intensitatea şi evoluţia lor poate fi diferită.
Sindroamele şi semnele funcţionale (subiective) sunt: sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei
acute (triada Charcot - durere, icter şi febră intermitenta), pruritul, sindromul hepatorenal (insuficienţa hepatorenală).
Sindromul dispeptic se poate manifesta prin inapetenţă, gust amar matinal, balonări postprandiale etc. Durerile pot fi
moderate în regiunea hipocondrului drept, uneori după o masă copioasă sau după efort fizic poate apărea o colică hepatică.
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezenţa unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. În
unele cazuri semnele obiective pot fi sărace.
Diagnosticul pozitiv.
La un bolnav, care suferă după colecistectomie, trebuie soluţionate două probleme:
dacă suferinţele lui sunt legate cu afectarea căilor biliare sau nu;
- dacă ele aparţin căilor biliare, care este caracterul procesului patologic.
După soluţionarea primei probleme o parte dintre bolnavii, la care sindromul postcolecistectomic veritabil nu s-a adeverit,
vor fi transmişi specialiştilor respectivi. Recunoaşterea cauzei unui insucces operator nu este totdeauna uşoară. O anamneză
minuţioasă şi complexă ne poate furniza date importante asupra caracterului suferinţei de până la operaţie.
Este important a preciza dacă suferinţa este asemănătoare aceleia din trecut sau dacă ea este diferită, peste cât timp după
colecistectomie au apărut manifestările clinice corespunzătoare.
În mod deosebit ne va interesa caracterul şi particularităţile operaţiei primare. Datele de laborator ale unui bolnav cu
sindromul postcolecistectomic fără complicaţii nu ne vor pune la dispoziţie nici o informaţie despre suferinţa lui. În cazurile
de sindrom postcolecistectomie cu icter mecanic, angiocolita, sindrom hepatorenal, hemograma, analiza sumară a urinei,
determinarea pigmenţilor biliari în sânge şi urină, fosfatazei alcaline, colesterolului, fosfolipi-delor, analiza indicilor de
coagulare a sângelui ne vor informa despre caracterul icterului, gravitatea stării generale a pacientului, dar nu şi despre cauza
concretă a sindromului postcolecistectomic.
Metodele paraclinice
a) metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu masă baritată, Colangiografia intravenoasă la bolnavii fără
icter, Colangiografia retrogradă şi transparietohepatică, tomografia computerizată, fistulocolangiografia. De menţionat, că
Colangiografia retrogradă şi percutană transhepatică la bolnavii icterici şi cu angiocolita acută trebuie sa se finiseze cu
decompresiunea căilor biliare pentru a preveni declanşarea de mai departe a procesului septicopurulent şi a sindromului
hepatorenal. Examenul radiologie cu substanţe de contrast ne poate ajuta în stabilirea naturii şi localizării obstacolului,
prezenţei refluxului biliar, modificărilor căilor biliare şi a organelor învecinate;
b) ecografia ne va informa despre diametrul căilor biliare, despre prezenţa colestazei sau a unei tumori etc;
c) rezonanţa magnetică nucleară şi scintigrafia funcţională (în dinamică) a ficatului ne pot furniza date despre caracterul
obstrucţiei biliare şi tulburările fluxului biliar;
d) metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului, hidrodinamicii în căile biliare,
Colangiografia
intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului sau coledocoscopiei
Tratamentul
Pregătirea preoperatorie a bolnavilor cu sindromul PCE. O bună parte din bolnavii cu sindromul hepatorenal, icter complicat
cu angiocolita acută, sindromul CID pentru profilaxia complicaţiilor intraoperatorii şi postoperatorii (complicaţii
septicopurulente, hemoragii, bilioragii, insuficienţă hepatorenală) necesită o pregătire preoperatorie intensivă în termene
restrânse. Pregătirea preoperatorie va include următoarele corecţia metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic, proteic,
lichidarea hipovolemiei, corecţia microcirculaţiei;
terapia de dezintoxicare prin diureză osmotică şi dezintoxicare extracorporală;
b) ameliorarea proceselor metabolice în hepatocite prin administrarea de vitamine, hepatoprotectoare, corticosteroizi;
93
c) terapia antimicrobiană prin administrare de antibiotice de spectru larg cu acţiune bactericidă şi bacteriostatică în
conformitate cu flora
microbiană depistată (dacă este posibil). Pentru combaterea florei microbiene anaerobe - administrarea de metragil şi analogii
lui;
d)decompresiunea căilor biliare: sfincteropapilotomia endoscopică, drenarea naso-biliară după Bailey, holangiostomia
transparietală
(drenarea percutană transhepatică).
Tratamentul chirurgical
Actul chirurgical tradiţional include două momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele
lui; b) executarea nemijlocită a operaţiei pe căile biliare.
După felul de restabilire a fluxului biliar în tractul digestiv toate operaţiile sunt divizate în două grupe:
a) operaţii cu păstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele
bilio-biliare (rar
practicabile), papilosfincterotomia transduodenală tradiţională (rar practicată), extirparea bontului cistic lung sau a
colecistului restant,
papilosfincterotomia endoscopică cu sau fără extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopică suprapapilară;
b) operaţii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Această grupă de operaţii include anastomozele căilor biliare intra- şi
extrahepatice
cu duodenul şi jejunul pe ansa "omega" sau Roux. Metoda de anastomoză biliodigestivă folosită depinde de caracterul
obstrucţiei, de complicaţiile maladiei de bază, de bolile concomitente, starea generalǎ şi vîrstǎ. Sunt aplicateîn : strictura
PDM pe o distanţǎ de peste 2cm, în caz dacǎ nu sunt posibile tehnice de a efectua papilosfincterotomie; stenozele
suprapapilare ale cǎilor biliare; litiaza intrahepaticǎ multiplǎ; chistul de coledoc; megacoledoc; litiazǎ intrahepaticǎ multiplǎ;
în unele cazuri de insuficienţǎ PDM.
50. Sindromul postcolecistectomic: bontul rezidual cistic, coledocolitiaza, fistule biliare, stricturele colediene, stenozele
papilei duodenale mari. Principiile de tratament chirurgical.
Bontul cistic restant rămâne din următoarele cauze: rebut tehnic (neglijenţa chirurgului), nu s-a ţinut cont de posibilitatea
prezenţei variantelor anatomice sau de anomalii ale căilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenţial etc. Problema
care trebuie rezolvată este în ce măsură şi în ce condiţii existenţa unui bont cistic poate genera suferinţele postoperatorii.
Uneori suferinţele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliară restantă, ci de o altă patologie care
afectează funcţionalitatea căilor biliare (oddită, calculi restanţi, pancreatită etc). Pot fi întâlnite mai multe situaţii în care
această patologie este determinantă în simptomatologia pacientului. Ca stare patologică a sindromului postcolecistectomic
bontul cistic lung şi colecistul restant trebuie examinat în următoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fără modificări
patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului
cistic. În majoritatea cazurilor simptomatologia este similară unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu
sau fără migrarea calculilor în căile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului
restant.
Litiaza postoperatorie este reziduală (restantă) şi secundară. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza
reziduală. Litiaza biliară reziduală poate fi cauzată de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnică de explorare a duetului biliar la prima
intervenţie. Această situaţie se poate întâlni în cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat şi fără episoade de icter în
antecedente;
b) explorări necalitative după executarea coledocotomiei mai cu seamă în caz de litiază intrahepatică;
c) starea gravă a bolnavului sau de condiţii anatomice locale ce nu per mit explorarea completă sau extragerea tuturor
calculilor din căile biliare. În acest caz rămânerea calculilor restanţi nu constituie o surpriză;
d) litiaza biliară după sfincterotomii ocupă un loc deosebit în survenirea ei. Aspectul calculilor în litiaza restantă este
asemănător (identic) cu cel al litiazei
veziculare
Litiaza biliară secundară (recidivantă) poate surveni din următoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenţia primară şi
care stăngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolată a căilor biliare, drenajul biliar,
calculii restanţi, pancreatita cronică), corpi străini, tulburări de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul
restant. Aspectul calculilor este diferit faţă de cei migraţi din vezicula biliară. În cazul litiazei secundare autohtone găsim
noroi biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restantă poate avea diverse exprimări clinice: formă acută, frustă,
latentă. Litiaza secundară se instalează în interval de luni sau apare peste ani.
94
Stenoza papilei duodenale mari După etiologie stenoza PDM se divizează în stenoză primară şi secundară. Stenoza secundară
constituie 90% şi este o complicaţie a procesului inflamator al căilor biliare, mai cu seamă a colelitiazei. Etiologia stenozei
primitive nu este determinată definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare congenital. În cadrul operaţiilor repetate
identificarea stenozei primare este dificilă, deoarece modificările morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM după răspândirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu stază în ambele canale
(coledocian şi pancre-atic), stenoza celor trei porţiuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian,
stenoza sfincterului coledocian şi a ampulei la deschiderea separată a coledocului şi a canalului Wirsung. Manifestările
clinice nu sunt specifice şi se caracterizează prin sindromul dereglării pasajului bilei în duoden, prin durere, icter, colangită.
Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgicală este la fel: restabilirea adecvată a fluxului
biliar în tractul digestiv.
Tratamentul
Pregătirea preoperatorie a bolnavilor cu sindromul PCE. O bună parte din bolnavii cu sindromul hepatorenal, icter complicat
cu angiocolita acută, sindromul CID pentru profilaxia complicaţiilor intraoperatorii şi postoperatorii (complicaţii
septicopurulente, hemoragii, bilioragii, insuficienţă hepatorenală) necesită o pregătire preoperatorie intensivă în termene
restrânse. Pregătirea preoperatorie va include următoarele corecţia metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic, proteic,
lichidarea hipovolemiei, corecţia microcirculaţiei;
terapia de dezintoxicare prin diureză osmotică şi dezintoxicare extracorporală;
b) ameliorarea proceselor metabolice în hepatocite prin administrarea de vitamine, hepatoprotectoare, corticosteroizi;
c) terapia antimicrobiană prin administrare de antibiotice de spectru larg cu acţiune bactericidă şi bacteriostatică în
conformitate cu flora
microbiană depistată (dacă este posibil). Pentru combaterea florei microbiene anaerobe - administrarea de metragil şi analogii
lui;
d)decompresiunea căilor biliare: sfincteropapilotomia endoscopică, drenarea naso-biliară după Bailey, holangiostomia
transparietală
(drenarea percutană transhepatică).
Tratamentul chirurgical
Actul chirurgical tradiţional include două momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele
lui; b) executarea nemijlocită a operaţiei pe căile biliare.
După felul de restabilire a fluxului biliar în tractul digestiv toate operaţiile sunt divizate în două grupe:
a) operaţii cu păstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele
bilio-biliare (rar
practicabile), papilosfincterotomia transduodenală tradiţională (rar practicată), extirparea bontului cistic lung sau a
colecistului restant,
papilosfincterotomia endoscopică cu sau fără extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopică suprapapilară;
b) operaţii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Această grupă de operaţii include anastomozele căilor biliare intra- şi
extrahepatice
cu duodenul şi jejunul pe ansa "omega" sau Roux. Metoda de anastomoză biliodigestivă folosită depinde de caracterul
obstrucţiei, de complicaţiile maladiei de bază, de bolile concomitente, starea generalǎ şi vîrstǎ. Sunt aplicateîn : strictura
PDM pe o distanţǎ de peste 2cm, în caz dacǎ nu sunt posibile tehnice de a efectua papilosfincterotomie; stenozele
suprapapilare ale cǎilor biliare; litiaza intrahepaticǎ multiplǎ; chistul de coledoc; megacoledoc; litiazǎ intrahepaticǎ multiplǎ;
în unele cazuri de insuficienţǎ PDM.
S. postcolecistectomic (bil 50):

Litiaza căilor biliare şi a papilei duodenale mân (PDM).
Litiaza postoperatorie este reziduală (restantă) şi secundară. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza
reziduală. Litiaza biliară reziduală poate fi cauzată de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnică de explorare a duetului biliar la prima
intervenţie. Această situaţie se poate întâlni în cazul microlitiazei cu
hepatico-coledoc nedilatat şi fără episoade de icter în antecedente;
b) explorări necalitative după executarea coledocotomiei mai cu seamă
în caz de litiază intrahepatică;
c) starea gravă a bolnavului sau de condiţii anatomice locale ce nu per¬
mit explorarea completă sau extragerea tuturor calculilor din căile biliare,
în acest caz rămânerea calculilor restanţi nu constituie o surpriză;
95
d) litiaza biliară după sfincterotomii.

e) Aspectul calculilor în litiaza restantă este asemănător (identic) cu cel al litiazei
veziculareLitiaza biliară secundară (recidivantă)poate surveni din următoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenţia
primară şi care stăngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolată a căilor biliare, drenajul
biliar, calcuiii restanţi, pancreatita cronică), corpi străini, tulburări de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau
colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit faţă de cei migraţi din vezicula biliară, în cazul litiazei secundare autohtone
găsim noroi biliar,uneori conglomerat cu aspect friabil.
Litiaza restantă poate avea diverse exprimări clinice: formă acută, frustă, latentă. Litiaza secundară se instalează în interval de
luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari.
După etiologie stenoza PDM se divizează în stenoză primară şi secundară. Clasificarea stenozei PDM după răspândirea
procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu stază în ambele canale (coledocian şi pancre-atic), stenoza celor trei
porţiuni ale sfincterului oddian stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului coledocian şi a ampulei la
deschiderea separată a coledocului şi a canalului Wirsung.
Manifestările clinice nu sunt specifice şi se caracteri¬zează prin sindromul dereglării pasajului bilei în duoden, prin durere,
icter, colangită.
Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgi¬cală este la fel; restabilirea adecvată a
fluxului biliar în tractul digestiv.
.Bontul cistic lung şi vezicula biliară restantă.. Un bont cistic se poate considera lung dacă depăşeşte 10-20 mm. cauze:
rebut tehnic (neglijenţa chirurgului), prezenţei variantelor anatomice sau de anomalii ale căilor biliare, plastronului
subhepatic, procesului aderenţial etc.. Uneori suferinţele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula
biliară restantă, ci de o altă patologie care afectează funcţionalitatea căilor biliare (oddită, calculi restanţi, pancreatită etc.).
trebuie examinat în următoarele aspecte:bont cistic lung, permeabil, fără modificări patomorfologice; bont cistic sau colecist
restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului cistic. în majoritatea cazurilor
simptomatologia este similară unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fără migrarea calculilor în
căile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Stenoze/e căilor biliare. în majoritatea cazurilor stenozele căilor biliare apar secundar unui traumatism operator, care
interesează integritatea lor morfologică, în 90% din cazuri traumatismul căilor biliare este cauzat de colecistotomie. Mai rar
această complicaţie apare după intervenţiile chirurgicale pe stomac, duoden sau pe calea biliară principală.
Situaţiile care pot genera traumatismul biliar cu dezvoltarea stenozelor căilor biliare intra- şi extrahepatice sunt:
a) plastronul subhepatic, procesul aderenţial important;
b) variantele anatomice ale canalului cistic, patologiile congenitale ale
căilor biliare;
c) ne recunoaşterea unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestive;
d) hemoragia intraoperatorie;
e) gestul chirurgical incorect la o colecistectomie simplă (rebut tehnic).
Stenozele căilor biliare în funcţie de cauza etiologică sunt divizate în
două grupe: posttraumatice şi inflamatorii. Cele inflamatorii se împart în primare, generate de procesul inflamator în căile
biliare, şi secundare - apărute în urma unui proces inflamator din vecinătate.
O influenţă deosebită asupra tabloului clinic, stabilirii diagnosticului, alegerii metodei de intervenţie chirurgicală o constituie
particularităţile morfo patologice ale stenozelor.în funcţie de sediu şi morfopatologie stenozele pot fi:
a) după sediu - stenoze jos situate, stenoze instalate în porţiunea mijlocie
a căii biliare principale la distanţa de 1-3 cm de convergenţa biliară,
stenoze sus situate - la nivelul convergenţei şi mai sus (fig. 185);
b) stenoze parţiale şi totale;
c) stenoze limitate şi răspândite (lungi)
d) stenoze asociate cu fistule biliare parietale;
e) stenoze asociate cu fistule bilio-digestive
Stenozele anastomozelor bilio-digestive pot surveni din cauzele următoare: anastomoze defectuoase primitiv, instalarea
anastomozei pe ţesuturi inflamate sau cicatrizate, refluxul intesti¬nal cu stază în căile biliare, angiocolita persistentă,
devascularizarea căilor biliare în cadrul operaţiei etc. Manifestările clinice nu sunt specifice, într-o mare măsură fiind identice
celor în stenozele căilor biliare.
Tabloul clinic al sindromului postcole¬cistectomic.
(subiective) sunt: sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot - durere, icter şi
febră intermitenta), pruritul, sindromul hepatorenal (insuficienţa hepatorenală). Sindromul dispeptic se poate manifesta prin
96
inapetenţă, gust amar matinal, balonări postprandiale etc. Durerile pot fi moderate în regiunea hipocondrului drept, uneori
după o masă copioasă sau după efort fizic poate apărea o colică hepatică.
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezenţa unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. în
unele cazuri semnele obiective pot fi sărace.
Tratamentul chirurgical. executarea intervenţiei chirurgicale care să asigure un tranzit biliodigestiv corect şi definitiv. Două
momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocită a operaţiei pe
căile biliare.
toate operaţiile sunt divizate în două grupe:
a) operaţii cu păstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM:
coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele bilio-biliare (rar
practicabile), papilosfincterotomia transduodenală tradiţională (rar
practicată), extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant,
papilosfincterotomia endoscopică cu sau fără extragerea calculilor,
coledocoduodenostomia endoscopică suprapapilară;
b) operaţii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Această grupă
de operaţii include anastomozele căilor biliare intra- şi extrahepatice
cu duodenul şi jejunul pe ansa "omega" sau Roux(fig. 189,190,191).
Metoda de anastomoză biliodigestivă folosită depinde de caracterul
obstrucţiei, de complicaţiile maladiei de bază, de bolile concomitente,
ANGIOCOLITELE (bil 51)
Etiologie: Cauze benigne:
1. litiaza hepatocoledociană - de migrare, autohtonă, postoperatorie, calculi reziduali, calculi neformaţi;
2. stenoze oddiene benigne;
3. compresiuni extrinseci - colecist litiazic, pseudochist de pancreas,
pancreatită cronică;
4. paraziteze digestive - chist hidatic rupt în CBP, ascaride, fasciolă

hepatică;
5. stenoze postoperatorii ale CBP;
6. malformaţii congenitale - stenoze, chist de coledoc;
7. coledocită, pediculită hepatică.
• Cauze benigne cu evoluţie malignă - colangita sclerozanta primară,
colangita obliterantă secundară, colangita proliferativă, dilataţia
chistică a canalelor intra hepatice - boala Karoli.
• Cauze maligne - intraluminale - cancerul de coledoc, cancerul de
joncţiune a hepatitelor - tumora Klatskin, ampulomul vaterian);
extraluminale (cancerul de cap de pancreas, adenopatia metastatică
în hil, cancerul de.cistic, veziculă biliară, extins la CBP, cancere gastrice
-antropilorice).
• După instrumentarea căilor biliare (CPGR, colangiografia percutană
transhepatică, col a ngiog rafia pe tub T).
• SIDA.
n primul stadiu circulaţia în vena portă este normală, iar la o stimulare funcţională creşte de două ori. în al doilea stadiu în
vena portă se micşorează circulaţia bazală, dar se păstrează o reacţie normală la stimulii funcţionali, în al treilea stadiu se
micşorează circulaţia bazală şi răspunsul la stimulii funcţionali.
în patogenia colangitei acute şi acute recidivante rolul principal îl deţine obstrucţia bruscă a arborelui biliar cu instalarea unei
hipertensiuni biliare. Hipertensiunea canalară inversează cu uşurinţă sensul de curgere al secreţiei biliare prin căile
preformate, neexistând un sistem eficient de supape funcţionale, care să conducă bila din spaţiul Disse către canaliculul biliar
împotriva gradientului presional. La o presiune mai mare de 250 mm H2O apare un edem hepatocitar, hipertensiune limfatică
şi sinusoidală cu evaluarea unui reflux colangiolimfatic, cu pătrunderea masivă în ser a endotoxinelor bacteriene şi evaluarea
reacţiilor septice specifice. Aceasta ca regulă se finisează cu instalarea şocului septic.
în cazul formei cronice o importanţă evolutivă are dereglarea parţială, permanentă sau periodică a fluxului biliar cu
propagarea germenilor bacterieni din intestin. Are loc o compensare a sistemului canalicular biliar, ce permite evitarea
episoadelor de bloc total. Cu timpul procesul cronic inflamator evoluează cu debutul unei colangite sclerozante secundare, în
literatură ponderea acestor cazuri constituie 5% din lotul total de colangite.Obstrucţia îndelungată intermitentă biliară şi
97
bacteriobilia predispun la formarea trombilor în canalele biliare intrahepatice de calibru mic, ce induc extravazarea bilei şi
depunerea acizilor biliari în peretele canalicular. Ultimii, fiind substanţe exclusiv toxice, induc o inflamaţie cu evaluarea
depunerilor excesive de colagen şi a schimbărilor fibroase ale peretelui canalicular. Succesiv
evoluează o scleroză a arborelui biliar. Apar stricturi secundare ale arborelui biliar, ce dereglează şi mai grav fluxul biliar. Se
instalează cercul vicios ce conduce de regulă la insuficienţă hepatică progresivă şi deces.
Inflamaţia, de obicei, este provocată de agenţi microbieni intestinali (E.Coli, Enterococcus, Aerobacter, Proteus,
Pseudomonas, mai rar Strep-tococcus şi Stafilococcus).
teste clinice şi de laborator:
1) clinico-anatomic (vârsta peste 70 de ani, operaţii în antecedente la căile
biliare, apariţia procesului acut de colangită sau în anamneză, pierdere
ponderală);
2) hemodinamic (tahicardie, aritmie, hipotensiune arterială);
3) toxico-septic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie);
4) peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exsudat în cavitatea
abdominală);
5} 7 semne de laborator:
• leucocitoză peste 15 -109/l;
• hematocrit mai jos de 30;
• hipoproîeinemie;
• protrombină mai jos de 70;
• hiperbilirubinemie de la 40 mmol/l în sus;
• mărirea tranşaminazelor;
• hipercreatininemie.
Pe baza criteriilor enumerate au fost apreciate IV grade clinice ale pacienţilor cu colangită acută purulentă:
Gradul l - pacienţii cu evoluţie satisfăcătoare a colangitei. Criteriile de laborator şi cele clinice lipsesc sau este prezent numai
unul dintre ele.
Gradul II - pacienţii cu colangită de gravitate medie. Este prezent un semn clinic şi 1-2 de laborator. Clinic colangită acută se
jugulează sub acţiunea terapiei conservatoare.
Gradul III - pacienţii cu colangită cu evoluţie clinică gravă. Se constată 2-3 semne clinice şi 3-4 semne de laborator. Este un
tablou de evoluţie
septică a colangitei. în urma terapiei intensive starea bolnavului se ameliorează neînsemnat, temporar.
Gradul IV - pacienţii cu stare arhigravă. Pacienţii cu 3-4 semne clinice şi 5-7 de laborator. Tabloul clinic de colangită septică.
Terapia intensivă este ineficientă.
Aşa, pentru pacienţii de gr. l se preconizează tratamentul chirurgical după efectuarea unui complex de investigaţii calitative,
stabilirea factorilor ce au provocat colangiîa, corecţia patologiei concomitente. Termenul intervenţiei este apreciat de calitatea
corecţiei conservatoare-infuzionale şi de eficacitatea manierelor miniinvazive endoscopice preoperatorii.
Pentru pacienţii de gr. II este necesară, în cazul ineficientei manierelor endoscopice, efectuarea intervenţiei chirurgicale după
o pregătire intensivă în termen de până la 4 zile.
Pentru pacienţii de gr. III, în cazul ineficientei decompresiunii preoperatorii în primele 24 de ore, se indică intervenţie
chirurgicală urgentă în primele 72 de ore.
Pentru pacienţii de gr. IV se recomandă, pe fundalul unei terapii inten¬sive cu elemente de reanimare, efectuarea
decompresiunii miniinvazive, iar în cazul ineficacităţii ei se recomandă intervenţie chirurgicală urgentă în primele ore de la
internare.
diagnostic. Prima etapă 1) anamneză (colici coledociene, modalitatea instalării patologiei, antecedente chirurgicale biliare);
2) examenul fizic (triada Charcot, examenul local); 3) asociate cu datele de laborator omogene (retenţie biliară fără suferinţă
hepatică) ce sugerează în mod obişnuit etiologia.
a doua etapă a diagnosticului, ce se bazează pe utilizarea metodelor ecografice simple sau computerizate.
Tratamentul colangitelor.
Tratamentul medical include:
• Echilibrarea metabolismului energetic şi a dereglărilor hidro-saline.
• Corecţia dereglărilor de coagulare, administrarea vitaminei K.
• Antibioticele - un obiectiv absolut necesar în jugularea infecţiei biliare.
• Corecţia insuficienţei hepatice.
Tratamentul chirurgical include 2 etape.
98
Clasificarea patologilor chirurgicale ale ficatului (bil52 )

/. Patologii supurative: abcesele ficatului:
- bacteriene (microflora aerobă şi anaerobă);
- după etiologic (solitare, multiple);
- parazitare (Entamoeba hystolica, Opisthorchis felineus, Ascarides
lumbricoides).
//. Patologii inflamatorii cronice specifice:
- tuberculoza ficatului;
- actinomicoza ficatului;
- gomele sifilitice ale ficatului.
///. Chisturi neparazitare ale ficatului:
- solitare - congenitale, retenţionale, dermoid, chistadenom
pluricameral; false, posttraumatice, postinflamatorii;
- multiple (polichistoza ficatului).
Abcesul hepatic bacterian. Colecţie supurativă, purulentă, limitată în parenchimul hepatic, unică sau multiplă, de origine
bacteriană. Agenţii microbieni: aerobii mai frecvent depistaţi în abcese hepatice -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus
mirabilis, stafilococul, streptococul; anaerobii nesporogeni, dintre care mai frecvent B. fragilis.
Căile de pătrundere a infecţiei în ficat:
1. portală - pătrunderea infecţiei prin sistemul portal de la un processupurativ abdominal localizat la nivel de pelvis,
colon, apendice ver-micular, pancreas;
2. arterială - focar la distanţă (endocradită bacteriană, sepsis);
3. prin continuitate - de la un proces supurativ din vecinătate (colecistităacută, empiem toracic, abcese subhepatic sau
subfrenic);
4. biliară - în cazul unei angiocolite;
5. directă - prin plăgi penetrante;
6. cauza este ne identificată în 50% din cazuri, aceste abcese se numesccriptogene.
Tabloul clinic, în majoritatea cazurilor este nespecific. Debutul poate fi brusc, manifestat prin hipertermie hectică cu oscilaţii
diurne de temperatură în limitele de 2,5-3,5°C, bolnavul este palid, astenizat, transpiră abundent. dureri surde permanente în
rebordul costal drept, care la începutul bolii au un caracter nelocalizat. Starea generală, este foarte gravă, semne de intoxicaţie
- tahipnee, tahicardie. Examenul obiectiv în caz de abcese mari, hepatomegalie dureroasă, iar în caz
de abcese colangiogene - icter, stare septică. Icterul se poate instala şi în abcesele solitare, fisurate în căile biliare. La paipaţie
şi percuţie se determină zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu o posibilă apărare musculară. La examenul
fizic al toracelui în unele cazuri se pot constata prezenţa lichidului pleural şi modificări stetacustice pulmonare (raluri
bronşice, frecături pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt prezentate mai ales în localizările abcesului de pe suprafaţa
diafragmatică a ficatului.
Localizările abceselor hepatice ale feţei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariţia durerii la palpare în zona
costo-vertebrală dreaptă, edem şi tumefierea ţesuturilor moi din aceasta zonă (celulita retroperitoneală), foarte rar se atestă
hematuria, piuria.
- Diagnosticul hemograma marchează leucocitoză cu devierea formulei spre stânga; indicele leucocitarde intoxicaţie
Kalf-Kalif depăşeşte o unitate, nivelul moleculelor medii este mărit de câteva ori faţă de normal, este posibilă
hiperbilirubinemia, hiperfermentemia.Radiografia spaţiilor subdiafragmatice-nivelul ridicat al cupolei drepte a diafragmului
şi lichid pleural la baza plămânului drept; ultrasonografia şi tomografia computerizată scanarea radioizotopică cu leucocite
marcate baza diagnosticului pozitiv stă triada clinică (febră, durere în abdomenul superior, hepatomegalie); în anamneză
-prezenţa infecţiei digestive (biliară sau extrabiliarâ, traumatism hepatic); rezultatele explorărilor paraclinice (examenul
radiologie al spaţiilor subdiafragmatice, ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, CPGR); puncţia
ecoghidată a abcesului cu obţinerea de puroi.
Tratament - exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea şi drenarea abcesului. Se penetrează cu acul, se
aspira maximal puroiul şi numai după orientarea acului (sondei) se face incizia abcesului. Obligatoriu se va realiza revizia
cavităţii abcesului cu evacuarea rămăşiţelor de puroi şi detrit hepatic.Cavitatea abcesului se drenează cu dren biluminal
pentru lavaj local şi aspiraţie în perioada postoperatorie.
în caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibilă. Se indică tratament conservator + drenarea CBP
sondă naso-biliară instalată endoscopic.
99
53. TUMORILE BENIGNE HEPATICE:

Clasificare: 1. epiteliale: hepatom(adenom),colangiom,colangiohepatom
2.mezenchimale: hemangiom ,hemangioepiteliom
3. ale tesutului conjunctiv:mixom, lipom
Hemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu, c/m/des are ceracter cavernos.Microscopic:
retea de lacune vasculare cu septuri conjunctivale fine. Ele sint tumori congenitale , desi clinic se manifesta la adulti . Acuze:
dureri surde in epigastru , hipocondru drept , rar greata , inapetenta, slabiciune, scadere ponderala. Ob-v: hepatomegalie.
Tumoare este de consistenta moale , suflu sistolic se ausculta in hemangioame m/mari de 4-5cm. Cele minuscule sint
asimptomatice . Complicatii: erupere cu hemoragii, tromboze si necrotizare , abcese hepatice , malignizare.
Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul – din epiteliul canaliculelor biliari. Clinic : c/m/des
asimptomatice , depistate ocazional sau la necropsie. Hepatadenoamele se pot maligniza ,deacea ele se exterpeaza
(enuclearea tumorii sau rezectia cuneiforma a ficatului). Colangiohepatoamele nu malignizeaza .
Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare .
Diagn : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie .
Trat : Tumorile mici situate superficial – rezectie hepatica marginala , tumorile mai voluminoase – hepatectomie segmentera
sau hemihepatectomie. Cele mici pot fi tratate si conservativ .
HIDATIDOZĂ HEPATICĂ (bil 54 )

este o zoonoză cauzată de stadiul larvar de dezvoltare al teniei Echinococcus granulosus (genul Echinococcus, familia Tae-
nia, clasa Cestodia), ce parazitează intestinul subţire al animalelor carnivore. Ouăle acestor tenii, excretate de carnivore, pot
infesta gazde intermediare natu¬rale, printre care şi omul.
Etiopatogenie. Ultima proglotidă a teniei Echinococcus granulosus (fig. 146), parazit entozoar din clasa cestodelor, este
expulzată din intestinul subţire al câinelui în exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le conţine.
Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentaţiei, ele realizează
infestarea orală, în stomac, sub acţiunea HCI şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în
oncosferă, care se implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin
sistemul portal nimereşte în ficat, unde, ca regulă, se sedimentează în 70% din cazuri cu dezvoltarea ulterioară a chistului
hidatic. în 30% din cazuri oncosferă depăşeşte bariera hepatică
şi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin, apoi în plămâni. Aici se sedimentează în 15- 20%
din cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară, în 5- 10% din cazuri se
dezvoltă chisturi hidatice ale creierului, muşchilor, oaselor etc. Micul ciclu echinococic (echinococoza secundară) se
realizează prin ruperea chistului primitiv şi eliberarea conţinutului său parazitar, capabil să reproducă chisturi hidatice în alte
organe, la acelaşi individ.
Clinic:
1.Perioada asimptomatică. Din momentul infestării până la apariţia primelor semne clinice, mai mulţi ani, persoanele
infestate se consideră sănătoase
2.Perioada manifestărilor clinice când hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul costal
drept, epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezenţa unei formaţiuni elastice în
hipocondrul drept.Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaţiilor, care apare la 20-70% din pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele variante: supuraţie; erupţia
CHH în cavitatea abdominală, căile biliare, cavitatea pleurală, organele cavitare; calcificare; compresiunea căilor biliare şi a
vaselor magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mărită, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi
dereglări funcţionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic
în unele cazuri (eozinofilia).
investigaţiile obligatorii (RIF - reacţia de imunofluorescentă, RHAI - reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH - reacţia de
latex-aglutinaţie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa, laparoscopic
,etc,
Tratamentul probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezenţei ultimei)
şi profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenţii lapa-roscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei
deschise) şi metoda PAIR.
1. Chistectomie: - a) deschisă;
b) închisă;
c) combinată.
100
2. Perichistectomie.
3. Hepatectomie,
4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.
Chistectomia include câteva etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor
elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante, folosind substanţe protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%;
AgNO3 0,5%) cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile). Ultima etapă este rezolvarea
cavităţii restante -metode: 1. Metoda deschisă - drenarea externă sau abdomenizarea.
2. Metoda închisă - capitonajul cavităţii (cu invaginarea pereţilor
perichistului, sutura W, suturi circulare după Delbet) sau omentoplastia.
3. Metoda combinată - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea externă
a cavităţii restante.
Perichistectomia (fig. 157) prevede înlăturarea CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă)
Chimioterapia este indicată pacienţilor inoperabili, cu hidatidoză primară pulmonară sau hepatică, precum şi pacienţilor cu
chisturi multiple în două sau mai multe organe, şi celor cu hidatidoză peritoneală. Chisturile localizate în oase sunt mai puţin
sensibile la chimioterapie. O altă indicaţie importantă este prevenirea hidatidozei secundare în perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) câte 28 de zile şi perioade de repaus de o lună între ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.
Hipertensiunea portala (bil 55 )

Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi permanentă a presiunii şi a volumului sanguin
din sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic şi
suprahepatic (fig. 165).
I. Obstacole Afecţiuni ale Atrezii Angiomatoze

prehepatice axului venos Tromboze Flebite
Afecţiuni biliare
Pancreatitele
Chisturi sau pseudochisturi
de pancreas
Tumori
Adenopatii
Sindrom Banti Splenomegalii
primitive
II. Obstacole Difuze Ciroza hepatică
intrahepatice Segmentare Fibroza hepatică
Degenerescenta hepatică -
Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi
hepatice
Sindrom Budd-Chiari (obstrucţia
III. Obstacole venelor hepatice)
posthepatice Pericardita constructivă
Insuficienţa cardiacă globala
I Obstacol mixt: Tromboza venei portă apărută la
pre- şi intrahepatic bolnav cirotic
Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor ei clinice este ciroza hepatică.
Anastomoza porto-gastro-esofagiană apare în zonaesofagului inferior şi fornixului gastric între vena gastrică stângă, venele
gastrice scurte (sistemul port) şi venele esofagiene, azygos şi diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe
această cale se formează varice esofago-gastrice, a căror ruptură duce la hemoragie digestivă superioară
Anastomoza porto-cavă rectală se realizează în zonarectală între vena hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v.
hemoroidală inferioară şi mijlocie (sistemul cav).
101
Anastomoza periombilicală realizată între venele parietale periombilicale şi venele paraombilicale (vene porte accesorii)
Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu ţesutul retroperitoneal sau sunt aderente la
peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal şi
oment, venele lombare (v. Retzius) şi care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile anterioare.
Anastomozele splenorenale drenează sângele venos portal spre vena renală stângă direct, prin v. splenică, v. v.
diafragmatice, pancreatice şi indirect, prin v. v. suprarenale.
Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă simptomele şi semnele bolii de
bază ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice
esofago-gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism,
hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie porto-cavă
(confuzie, somnolenţă, tremor .
Clasificarea stadială a HTP (modificată după Paţiora)

Compensat
Sladiul O
Stadiul 0 =Fără leziuni hepatice decelabile clinic şi histo-patologic; splenomegalie, hipersplenism discret.
Subcompensat
Stadiul I
Stadiu 1= Leziuni hepatice evidenţiate histo-patologic şi probe funcţionale hepatice moderat alterate, sptenomegalie şi
hipersplenism.
Stadiul II A
Stadiu 2 A = Probe hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene.
Decompensat Stadiu2B = Probe hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene cu accident hemoragie.
Stadiu3 =Icter, ascita, hemoragii grave, stări precomatoase si comă.
Propranololul, 20 la 60 mg administrată per oral, tot la 6 ore.
Tratamentul hemoragiilor digestive variceale. Spitalizarea de urgenţă într-un serviciu de terapie intensivă.
Sonda se introduce transnazal, până se apreciază că balonaşul gastric este în stomac. Se umflă balonaşul gastric cu 50 ml aer
sau apă rece, după care se face tracţia sondei în afară până la joncţiunea esofagogastrică şi se umflă balonaşul compresiv
esofagian cu 40 ml; sonda se fixează la ceafă sau se suturează nazal. Tamponarea nu trebuie să depăşească 48 de ore cu
degonflări intermitente la 2-3 ore pentru a evita ischemia.
Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului distal, porţiunii proximale gastrice
prin ligatura vaselor micii curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care, pe lângă elementele de mai sus, mai
asociază şi o transsecţiune esofagianâ cu ajutorul staplerului (fig,172).
Anastornozele chirurgicale porto-cave. Şuntarea obstacolului din circulaţia portală decomprimă imediat sistemul venos port
şi reduce cu succes riscul
HDV şi al recidivelor hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot recunoaşte 3 tipuri de sunt: şunturi totale termino
-laterale, şunturi latero-laterale calibrate sau atipice şi şunturi selective. Şunturile porto-cave sunt indicate:
pacienţilor din clasele funcţionale A, B Child, la care parametrii
vitali nu pot fi menţinuţi prin celelalte metode;
pacienţilor cu hemoragie continuă mai mult de 48 de ore fără
ameliorare prin scleroterapie sau tamponament;
pacienţilor la al treilea puseu hemoragie după scleroterapie în cele
două internări anterioare.
HIPERSPLENISMUL( bil.56 )
reprezintă activitatea distructivă exagerată a splinei asupra elementelor celulare sangvine, care se manifesta clinic prin redu-
cerea numerică a hematiilor, leucocitelor sau trombocitelor din sîngele circulant.. A fost distins hipersplenismul primar, legat
hipertrofie splenică funcţionala, si cel secundar, provocat de unele maladii inflamatoare, parazitare, autoimune etc.
Diagnostic: mărirea splinei se poate detecta palpator (deosebit de frecvent splina mărită se va palpa în decubit lateral drept).
O radiografie de ansamblu pe viscerele abdominale poate furniza nişte semne indirecte de sptenomegalie în funcţie de
caracterul transpoziţiei organelor învecinate (stomac, colon). Pentru mai multă informativitate a acestei metode de explorare
radiografia se va efectua după insuflaţii aerice în lumenul gastric şi in intestinul gros. Se aplică larg şi investigaţiile cu
radioindicatori , scintigrafia splinei cu tehneţiu sau indiu radioactiv. Metoda se axează pe facultatea celulelor
102
reticuloendoteliale splenice de a absorbi selectiv acest preparat. Se foloseşte de asemenea şi metoda scintigrafiei cu hematii
autogene marcate cu :''Cr. înainte de această cercetare hematiile sînt încălzite pînă Ia 50°C, după care acestea obţin formă
sferică (în mod normal ele au aspect biconcav). Splina captează activ aceste hematii şi le distruge. Scintigrafia efectuată în
aceste condiţii va putea determina dimensiunile splinei.
Expresia funcţională a hipersplenismului se traduce prin reducerea numerică a elementelor figurate ale sîngelui, depistată la
explorări de rutină pe hemogramă. Uneori indicii hemogramei sînt aproape în cadrul normei, datorită intensificării funcţiei
hematopoietice medulare, care în condiţii patologice poate spori de 5—10 ori.. La unele maladii se pot detecta în sîngele
periferic hematii anormale (sferocitare), celule-ţintă (in cazul talasemiei). Dacă are loc o anemie hemolitică, se va atrage mai
multă atenţie asupra creşterii nivelului de bilirubină indirectă, asupra concentraţiei de stercobilină în materiile fecale.
Hematiile anormale, de regulă, sînt inapte în sens funcţional şi mai puţin rezistente decît hematiile fără modificări. Pentru
hematiile deficiente devine caracteristică diminuarea rezistenţei lor osmotice.
Hipersplenismul determinat de hipertensiunea portală şi tromboza venei splenice. investigaţi i pentru confirmarea
hipertensiunii portalc:
examenul radiologie al esofagului şi stomacului, esofagoscopia pentru depistarea venelor esofagiene dilatate;scintigrafia
ficatului şi splinei cu ^Te, acumularea intensivă a izotopului în splină este un semn de hipertensiune portală; examenul
ultrasonografic depistează dilatarea venei lienale ca simptom de hipertensiune portală.
Splenomegalie secundară: Splenomegaliile determinate de dereglări ale circulaţiei sângelui însistemul venei portale
(circulatorii):
Dereglarea circulaţiei sângelui cu caracter de stază.
Hipertensiunea portală:
-bloc subhepatic (tromboza şi stenoza venei lienalc, tromboza şi
stenoza venei portale).
bloc intrahcpatic (cirozele hepatice).
bloc suprahepatic (sindromul Budd-Chiari, boala venoocluzivă).
Hipersplenismul primar se grupează in 4 categorii:
Purpura trombopenică idiopatică sau boala lui Werlhof
Tratamentul se adresează factorilor etiopatogenici si constă în: corticoterapie, imunosupresoare şi splenectomie .
Splenectomia se practică in perioadele de acalmie şi după o pregătire prin corticoterapie. Bolnavilor anemici li se fac
transfuzii de sânge proaspăt.
Sindromul Aldrich se caracterizează prin purpură trombocitopenică familiala şi leziuni eczematoase, cu stări febrile
infecţioase, repetate. Este foarte grav. în acest caz, splenectomia este contraindicată,
2. Anemia hemolitică congenitală sau icterul hemolitic congenital. (sau microsferocitoza Minkovski-Chauffard) se
caracterizează prin triada anemie, icter şi splenomegalie.
Anemia hemolitica congenitală are indicaţie majoră de splenectomie care dă rezultate constant favorabile, în cazul asocierii
litiazei biliare se poate face şi colecistectomia.
Anemiile hemolitice nesferocitare au indicaţii mai rare de splenectomie. Este cazul elipsocitozei ereditare a lui Dresbach care
produce deformarea ovalară a hematiilor.
.3.Neutropenia splenică .
Splenectomia este eficace, urmată de hiperleococitoză imediata, tranzitorie, care se normalizează, in timp şi, odată cu ea se
reduc şi manifestările clinice.
4. Pancitopenia splenică primara sau boala lui Doan si Wright: se
caracterizează prin deficit al eritrocitelor, leucocitelor şi trombocitelor.
Clinic, se cunstată infecţii recurente, hemoragii cutanate şi mucoase,
astenie şi splenomegalie (uneori poate lipsi).
HIPERSPLENISMUL SECUNDAR
Hipersplenismul secundar apare :
Parazitoze: malaria, Kala-Azarul;
Boli infecţioase: tuberculoza splinei, sarcoidoza Besnier-Boek-
Schaumann;
Tumorile splinei: sarcoame, mai ales reticulare;
Hematopatii maligne: leucemii, Hodgkîn, splenomegalii mieloide ;
Colagenoze: lupusul eritematos diseminat;
Hipertensiuni portale: cirotice, alcoolice sau nutriţionale;
Sindromul Banti caracterizat prin: splenomegalie, hemoragii, anemie , leucopenie şi insuficienţă hepatică progresivă;
103
Sindromul Felty, caracterizat prin artrită reumatismală cronică,

splenomegalie. hepatomegalie, adenopatii , anemie şi leucopenie.
În toate cazurile de hipersplenism secundar indicaţia splenectomia este în funcţie de gradul de hipersplenism. Hotărârea se ia
de comun acord cu hematologul , sau internistul .
INFLAMATOARE (SUPURATIVE)
1. Abcesul splinei apare într-un focar de hemoragie (hematom) sau de necroză din parenchimul splenic. Este mai rar, de la
apariţia antibioticelor.
Clinic, se manifestă prin: febră, alterarea stării generale, dureri în hipocondrul stâng şi splenomegalie.
Tratamentul cu antibiotice poate jugula procesul supurativ. Dacă nu, se face spleneotomia, urmată de drenaj peritoneal al
lojei splenice.
SPLENOMEGALIILE PROLIFERAŢIVE
localizate sunt:
1. Chisturi neparazitare,
Chisturile epiteliale
Chisturile endoteliale
3. Chisturile parazitare, hidatice,
4. Tumorile maligne
Aspectul clinic: splenomegalie mare , dură si dureroasă care creşte rapid si alterează starea generală. Splenectomia este
dificilă datorită volumului mare şi tendinţei la invazie. Rareori, supravieţuiri peste 5 ani.
SPLENOMEGALIILE DE SUPRAÎNCĂRCARE
Sunt splenomegalii prin incărcare lipoidică.
1. Boala lui Gauther este rară. Este datorată încărcării cu sfingo-lipide a celulelor reti-culare, cu acumulare de
glucocerebrozide în splină şi in sistemul reti-culoendotelial.
INDICAŢIILE SPLENECTOMIEI
1. Indicaţiile absolute:
- traumatismele cu rupturi de splină, desirare de pcdîcul şi ruptu
rile în doi timpi;
— torsiunea de pedicol splenic;
- ruptura anevrismului arterei splenice.
2. Indicaţiile majore:
sindroamele de hipersplenism: purpura trombocitopenică idiopa-
tică; anemiile hemolitică congenitale şi dobândite;
tumorile splenice primare;
echinococoza splenică;
tuberculoza splenică primară.
3. Indicaţii relative:
ciroza cu splenomegalie şi hipersplenism;
sindromul Felty şi boala lui Gaucher;
abcesul splinei;
plenomegalia mare compresivă;de necesitate, in gastrectomiile totale, pancreatectomii şi esofago-plastii, cu tub gastric.
HEMORAGIILE ACUTE DIGESTIVE (bil 57 )

Clasificarea hemoragiilor digestive are la bază gradul hemoragiei, cauzele şi localizarea sursei de hemoragie.
După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv) se disting hemoragii: uşoare, medii şi grave. Pentru
aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de laborator
Gradele de gravitate a HÂD (după Gorbaşco, 1982)
Indicii hemoragiei Gradul hemoragiei
Uşor Mediu Grav

Numărul hematiilor (x 10"l) >3.5 3.5-2.5 <2,5
Frecvenţa pulsului în min Până la 80 80-100 > 100
TA sistolică (mm Hg) > 110 110-90 <90
104
Hematocritul (%) >30 30-20 <25

Deficitul de volum globular (%) Pană la 20 De la 20 -30 30 şi mai mult
Clasificarea HÂD după cauza şi localizarea sursei
Maladii ale esofagului - varice esofagian (hipertensiune portală), tumori (benigne, maligne), esofagită erozivă, combustii,
traumatisme, diverticuli.
Maladii gastroduodenale - ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, după operaţii la stomac; tumori (benigne,
maligne); gastrită, duodenită erozivă; ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere medicamentoase, ulcer Cushing, Curling;
sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian; diverticuli; traumatisme, corpi străini ş. a. Maladiile ficatului, arborelui
biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) - tumori (benigne, maligne), procese inflamatorii (abcese,
pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat).
Boli sistemice - maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioasă); maladii ale vaselor sanguine (sindromul
Rendu-Osler-
Weber, Shenlein-Genohe, angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia Dieulafoy); uremia, amiloidoza.

• Maladiile intestinului subţire- tumori, fistula aorto-jejunală (protezare
de aortă), vene varicos dilatate - în hipertensiunea portală,
diverticulul Meckel, boala Crohn, infecţii.
• Maladiile colonului - polipi, tumori, diverticuloză, colită ulceroasă
nespecifică, angiodisplazii.
• Maladiile rectului - polipi, tumori, traumatisme.
• Maladiile canalului anal - hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoză,
candiloame.
• Afecţiuni de origine fizico-chimică - boala actinică, imunosupresia
îndelungată.
Hemoragiile esofagiene. Predomină hemoragii din varice esofagian pe fundalul hipertensiunii portale. în aceste cazuri
apariţia hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, de existenţa factorului peptic (reflux-esofagită), de dereglări
evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoacă hemoragia se întâlnesc foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză ulceroasă. Hemoragiile masive au loc ca regulă din ulcere caloase ale curburii mici a
stomacului. Hemoragiile se produc atât din vasele erodate, cât şi din marginile ulcerului. Hemoragia difuză poate avea loc şi
în caz de gastroduodenită erozivă. Hemoragiile în ulcere peptice sau din cele localizate pe gastroenteroanastomoză ca regulă
recidivează pe fundalul hipergastrinemiei în segment antral lăsat în timpul rezecţiei B-ll, sindromul Zollinger-Ellison sau în
hiperplazia gastrin-celulară antrală.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă Sunt provocate de gastrită şi duodenită hemoragică, ulcere acute,
sindromul Mallory-Weis, tumori polipi. Mai des se complică cu hemoragie, leiomiom, neurofibrom. Gastrită, duodenită
hemoragică
Ulcerele acute gastrice şi duodenale. Apar ca rezultat al stresului, care la rândul său stimulează funcţia hipofizar-suprarenală
şi provoacă stimularea secreţiei gastrice, schimbări în microcirculaţia stomacului şi duodenului cu ischemie şi dereglare a
funcţiei de barieră a mucoasei. Se întâlnesc hemoragii în ulcere acute la combustii (ulcerele
Curling), la afectări ale creierului şi după operaţii la creier (ulcerele Cushing). Ulcerele acute pot apărea în patologii grave
cardiovasculare, pulmonare, în sepsis, peritonită şi la administrarea preparatelor ulcerogene.
Sindromul Mallory-Weiss Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat al vomei, mai des în abuz de alcool cu
vomismente. Teren fertil pentru sindromul Mallory-Weiss suntesofagita, her¬nia hiatului esofagian al diafragmului, gastrita
cronică. Hemoragiile gastroduodenale în diverticuli ai stomacului, duodenului, în hernii esofagiene sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale în bolile ficatului, ale căilor biliare, pancreasului. Hemoragiile în tractul intestinal, în bolile
ficatului, căilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traumatisme, tumori, chisturi, abcese ale ficatului, colecistită şi co led
ocol itiază, tumori, inclusiv ale papilei duodenale mari, cât şi intervenţii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile
esofagogastroduodenale în pancreatita acută sunt rezultatul formării fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.
Hemoragiile în bolile de sistem mai frecvent sunt prezente în leucemii, hemofilie, anemie pernicioasă, bolile Shenlein-
Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.
Diagnostic. se va determina volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de sânge revărsat), activitatea hemoragiei la
moment şi care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?în hemoragiile oculte se va lua proba pentru sângele ocult în masele
fecale, vomismente.
Esofagogastroduodenoscopia
endoscopic pacienţii sunt împărţiţi în trei grupe după Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
105
Forrest II - bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii hemoragiei (cu semne de hemoragie
recentă - cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizare este o metodă complicată, de perspectivă, în special în oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase
mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revărsatul radiofarmaceutic din patul vascular în tractul
digestiv.
Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragii pulmonare, hemoragii buco-faringiene. în procesul diagnosticului
diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale poate fi cauzată de preparate farmacoterapeutice ce conţin fier,
cât şi de unele produse alimentare.
Tratament. Aspecte generale:
• la etapa preş p iţa l i ceaşcă bolnavul va fi trecut în poziţie clinostatică,
i se va aplica termofor cu gheaţă pe abdomen, intravenos i se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscular- vicasol, apoi
va fi transportat la spital;
• spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie;
• examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel;
• tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare,
deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă
la 75% din bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentului medical în HÂD sunt:
• folosirea metodelor locale de hemostază: hemostază endoscopică
prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasmă-
argon;
• administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce
micşorează producţia acidului clorhidric;
• normalizarea sistemului de coagulare;
• hipotonia dirijată;
• infuzia intraarterială a pituitrinei;
• embolizarea arterială.
Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie
izotonică de NaCI, poliglucină, reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii substituente de
plasmă.
Tratamentul chirurgical prevede operaţia de urgentă după pregătirea preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica hemostazei
chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragiei.
PANCREATITA CRONICA (bil 58 )

Etiologie: Alcoolismul.
-Factorii nutriţionali.
-Afecţiunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatită acută, litiază biliară, strictură Oddiană, traumatisme, anomalii
congenitale.
-Infecţii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute şi cronice; angiocolite,ulcere penetrante în pancreas.
Patogenie. Acutizările maladiei răspândesc procesul patologic pe porţiuni noi ale pancreasului, cu înlocuirea ulterioară a
ţesutului pancreatic cu ţesut conjunctiv, schimbări sclerotice ale duelurilor şi zonelor paravazale Ductulii pancreaticise supun
inflamaţiei, ulceraţiilor cu cicatrizare ulterioară şi formare de "valve fibrotice" deformarea lumenului, stază, concentrarea
secretului pancreatic, depuneri de Ca şi formare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota cele mai răspândite clasificări ale pancreatitei acute şi cronice:
- Marseille l (1983) - pancreatita acută, acută recidivantă, cronică,
cronică recidivantă;
- Marseille II (1984) - pancreatita acută şi cronică;
- Cambridge (1987) - pancreatita acută, acută cu insuficienţă
pluriorganică, acută cu complicaţii (chist, abces), pancreatita cronică
cu gravitate diversă şi luarea în considerare a datelor PCGR şi a
sonografiei;
106
- Marseille-Roma (1988) - pancreatita acută, cronică, cronică

calculoasă, cronică obstructivă şi pancreatita cronică nespecifică.
Clasificarea lui R. Ammann (1984) evidenţiază 3 perioade în instalarea pancreatitei cronice:
- activă (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de
complicaţii;
- medie (5-10 ani), pentru care este caracteristică micşorarea
frecvenţei acutizărilor;
- tardivă (mai mult de 10 ani), ce se caracterizează prin lipsa
sindromului algic şi instalarea dereglărilor funcţionale grave.
In practica medicală cea mai răspândită este clasificarea clinică a pancreatitei cronice (PC) după Şelagurov:
1. PC recidivantă - este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită
acută;
2. PC doloroasă - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri
pronunţate nu sunt caracteristice.
3. PC latentă -în prim-plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică.
4. PC pseudotumoroasă - clinica este identică tumorilor pancreatice,
evoluând cu icter mecanic evident.
Clasificarea morfologică elaborată de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatită cronică (schimbări
neînsemnate ale pancreasului, uşor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucţie), şi Richelme şi Delmon (1984), care
propune 5 tipuri de pancreatită cronică (pancreatită cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat în
stenoză de PDM, pancreatită cu schimbări locale ale DPP), nu şi-au găsit o răspândire largă în tactica medicală.
în clinică şi-a găsit o răspândire mai largă clasificarea clinico-morfologică a pancreatitei cronice, care evidenţiază:
1. Pancreatita cronică indurativă.
2. Pancreatita cronică pseudotumorasă.
3. Pancreatita cronică pseudochistoasă.
4. Pancreatita cronică calculoasă (virsungolitiază, pancreatită calcinantă).
Tendinţa reflectării aspectelor etiopatogenetice este redată în clasificarea
pancreatitei cronice efectuată de M. Kuzin (1984) (tab. 40).
Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestările de bază ale PC se vor înscrie în 5 sindroame:
1) sindromul algic;
2) dereglări digestive pe fundalul insuficienţei extrinsece a pancreasului;
3) manifestările insuficienţei intrinsece ale pancreasului;
4) sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangită, colecistită
secundară);
5) semnele clinice induse de chisturi şi fistule (hipertensiunea portală

segmentară, duodenostaza ş. a.).
Diagnostic. tic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor, pancreozimina - a enzimelor
pancreatice. Sondă duodenală cu trei canale. Porţia bazaiă se colectează 30 min; se administrează i/v pancreozimina 1,5 U
l/kg masă, se colectează 20 min; se introduce secretina în aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se
determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului în PC;
1. Insuficienţa secretorie totală
2. Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor
3. Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor
4. Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de
alimentare, în special când alimentele sunt slab calorice, cu conţinut
mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:
- amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră;
- amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră;
-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9;
grave: 2,43+1,9 ng/ml.
107
a) determinarea glicemiei şi glucozuriei;

b) testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os
50 g glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori.
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
1. Formarea condiţiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic.
2. Micşorarea sindromului algic.
3. Tratamentul complicaţiilor PC.
4. Păstrarea posibilă a funcţiei exo- şi endocrine.
5. înlăturarea factorului etiologic al PC.
Indicaţiile chirurgicale:
Absolute - în complicaţii succedate de: colestază prin comprimarea CBP în segmentul intramural, sfincterelor Oddi şi
Wirsung; stenoză piloroduodenală; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea şi tromboza venelor sistemului
portal; ascită pancreatică; pleurezie pancreatică; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroasă a PC fără răspuns la terapia medicamentoasă, formă ce duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurile intervenţiilor chirurgicale în PC: 1. Intervenţii aplicate pe pancreas: rezecţii de pancreas;
rezecţiepancreatoduodenală; pancreatectomie; anastomoze wirsungiene cu
jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea internă a chistului pancreatic; wirsungolitotomie; plombarea
d.Wirsung cu "neoprelon"
2. Intervenţii aplicate la căile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie.
3. Operaţii la stomac şi duoden: rezecţie de stomac; gastrojejunoanasto-moză; duodenojejunoanastomoză.
4. Operaţii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbală;rezecţia plexului
solar;neurotomiepostganglionară;neurotomiemarginală; neurotomie selectivă a trunchiului splanhniic; vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopică a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie pe stânga.
Indicaţiile operatorii sunt minuţios verifiate intraoperator, efectuând revizia oculară şi manuală a pancreasului, organelor
adiacente, căilor biliare.
Chisturile pancreatice (bil 59)
Noţiuni. Formaţiuni de volum cu conţinut lichidian, limitele de capsulă şi localizare atât în pancreas, cât şi extrapancreatic.
Clasificare:
A. Congenitale, disontogenetice induse de:
- dereglarea proceselor de histogeneză a parenchimului pancreatic;
- dereglarea proceselor de histogeneză a sistemului duelurilor
pancreatice.
B. Dobândite:
- retenţionale - rezultat al obstrucţiei wirsungiene cu calculi, tumori,
stricturi;
- degenerative - pancreonecroză, rezultată de traumatisme suportate,
hematoame, tumori;
- proliferative-chistadenom, chistadenocarcinom;
- parazitare - echinococ, cisticerc.
Particularităţile morfopatologice. în funcţie de cauzele apariţiei chistului şi de particularităţile capsulei, deosebim chisturi
veridice şi false.Pot avea localizare: cefalică, corporală, caudală
Stadiile evolutive ale pseudochistului. l - apariţia chistului < 1,5 luni; II -începutul formării capsulei - 2-3 tuni; III - sfârşitul
formării capsulei şi involuţiei proceselor inflamatorii - 3 luni - 1 an; IV - delimitarea chistului - peste 1 an.
Tabloul clinic. Chisturile mici clinic nu se manifestă. Simptomatica chisturilor mari este determinată de compresiunea
organelor adiacente. Mai frecvent acuză dispepsie, prezenţa unei formaţiuni de volum abdominale, fatigabilitate sporită,
uneori febră. Evoluţia poate fi lent progresivă sau acută, când chistul în scurt timp creşte până la dimensiuni capabile să
deregleze funcţia organelor adiacente până sau după apariţia complicaţiilor.
Diagnostic:Tabloul clinic.Datele de laborator.Clişeul panoramic al cavităţii abdominale.Pasajul baritat gastric şi duodenal
CPGRE . USG.Scintigrafia.Angiografia selectivă.
Diagnosticul diferenţial se va face cu tumorile pancreatice, anevrismul de aorta, tumorile ganglionilor limfatici
retroperitoneali, tumorile şi chisturile hepatice, hidronefroza, tumorile renale, chisturile de mezocolon.
Tratament.
Stadiul l - tratament conservator identic pancreatitei acute.
108
Stadiul II - drenări externe în cazul apariţiei complicaţiilor.

Stadiul III - IV - derivare internă sau chistectomie, rezecţie de pancreas.
Metode miniinvazive- puncţie, sanarea cavităţii chistului; drenare externă ecoghidată; chistogastrostomie sau
chistoduodenostomie endoscopică.
Derivarea internă a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduo¬denostomie; chistojejunostomie; cnistojejunostomoză
longitudinală.
Fistulele pancreatice. Noţiune. Comunicarea patologică dintre duelurile pancreatice şi mediul extern sau organele
abdominale constituie fistula pancreatică.
Etioiogie. traumatisme deschise ale pancreasului şi a intervenţiilor aplicate duelurilor pancreatice. Fistulele interne apar la
trecerea procesului distructiv la organele adiacente (stomac, jejun, colon) în pancreatită acută şi în urma eruperii chistului.
Clasificare. După localizare: fistula externă are comunicare prin orificiul situat pe piele cu mediul înconjurător; fistula internă
are comunicare cu organele interne cavitare (stomac, jejun, colon).
După debitul sucului pancreatic: completă când tot sucul pancreatic se elimină prin fistulă; incompletă - o parte din secret se
elimină în duoden.
După etiologia: postpancreonecrotică, posttraumatică, după drenarea externă a chistului pancreatic.
După evoluţia clinică: permanentă, recidivantă.
După comunicarea cu duelurile pancreatice: comunicantă cu duetul Wirsung; comunicantă cu duetul accesoriu;
necomunicantă cu duelurile pancreatice: pa râpa n creaţi c, care se termină cu cavitate purulentă; para-pancreatic, ce nu se
termină cu cavitate purulentă.
După numărul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.
După ramificare: neramificată, ramificată.
în funcţie de infectare: infectată, neinfectată.
în funcţie de comunicarea cu alte organe: izolată, combinată, asociată.
Perioadele evolutive ale fistulei:
1. Perioada de formare a fistulei: algică, febrilă, dispeptica, tulburări celulare
ale hemogramei, apariţia semnelor de formare a abcesului, plastronului.
2. Perioada funcţionării fistulei - formarea orificiului intern şi extern.
3. Perioada apariţiei complicaţiilor cauzate de persistenţa fistulei:
hipokaliemie, hiponatriemie, hipocloremie, hipoproteinemie.
Diagnostic. Clinic, pentru fistulele externe sunt caracteristice eliminări până
la 1,51 de suc pancreatic, care poate fi cu sediment hemoragie sau purulent.
Pielea din jurul fistulei este macerată. Pierderile, care au loc prin fistulă, conduc la dereglări severe hidro-electrolitice,
disproteice, pacienţii sunt adinamici, iar în cazuri grave apare coma.în fistule interne sucul pancreatic nimereşte în tractul
digestiv şi dereglările homeostatice nu sunt specifice.
Diagnostic instrumental: fi stu log rafie, CPGRE, pancreatog rafie transpapi-lară (intraoperatorie, endoscopică).
Tratament:
I. Conservator:
1. Inhibarea funcţiei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin
(octreotid), radioterapie.
2. Spasmolitice: miotropice (no-spa, papaverină), m-holinolitice (atropină,
plathyphylină).
3. Inhibitori de proteaze.
4. Sanarea canalului fistular.
5. Apărarea pielii de macerare.
6. Corecţia dereglărilor EAB.
7. Metabolismul proteic, glucidic, lipidic.
8. Tratamentul maladiilor concomitente,
9. Dietă bogată în glucide şi proteine.
II. Ocluzia fistulei cu materiale polimerice {clei KL-3, latex cloroprenic):
Indicaţii:
- fistula externă neinfectată, comunicantă cu duetul pancreatic distal
de locul defectului de contrastare;
- neeticacitatea terapiei medicale timp de 6-8 luni.
Ocluzia este contraindicată în:
109
- prezenţa eliminărilor purulente din fistulă;

- comunicarea fistulei cu cavităţi parapancreatice ce conţin sechestre.
III. Tratamentul chirurgical:
1) excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la bază;
2) anastomoze fistulodigestive {fig. 243);
3) excizia fistulei cu rezecţia ţesutului pancreatic;
4) excizia fistulei cu rezecţia stângă a pancreasului.
Boala Crohn.( bil 60)
Boala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a peretelui tubului digestiv, care afectează cu o
frecvenţă mai mare ileonul terminal şi intestinul gros, având o tendinţă bine conturată spre formarea fistulelor şi stricturilor
endoluminale.
Etiopatogenia bolii rămâne necunoscută. Factori predispozanţi sunt consideraţi: infecţia (viruşii, micobacteriile atipice),
citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburările imunităţii celulare, alergenii alimentari, dietele ce conţin mult zahăr
rafinat. Studiile recente incriminează rolul declanşator în BC a virusului rujeolei şi tulburărilor mecanismelor imune. Teoria
imună se bazează pe faptul că fenomenele extraintestinale ale bolii (artrita, pericolangita) pot fi tratate ca manifestări
autoimune ale bolii - tratamentul cu corticosteroizî sau imunosupresante, datorită efectelor imunosupresive, conduc la efect
clinic evident. La bolnavii cu BC pot fi depistaţi anticorpi de clasa IgM către polizaharidele proteinelor străine (nespecifice),
epiteliocitele colonului, antigenii virali şi bacterieni, Escherichia coli şi virusul rugeolei.
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociază cu apariţia semnelor clinice specifice:
durere de caracter colicativ în hipogastru, care se intensifică după alimentaţie, condiţionată de obstrucţie; febră; pierderi
ponderale; fatigabilitate şi slăbiciune generală marcată; anorexie; diaree etc. Mai frecvent procesul patologic are sediul în
porţiunea distală a ileonului şi în porţiunea incipientă a colonului restul bolnavilor au o localizare a bolii numai în intestinul
subţire sau gros.
Semnele clinice generale ale BC (indiferent de localizare):
1) 4 semne clinice distinctive alebolii - stare de febră, diaree, dureri abdominale şi scăderea tonusului muscular.
Durerile în abdomen după localizare şi intensitate poartă caracterul celor întâlnite în apendicita acută sau ileita iersinică.
Datele anamnestico-clinice au rolul decisiv în diagnosticul diferenţiat al bolii;
2)febra, anorexia, fatigabilitatea şi slăbiciunea generală marcată suntcaracteristice (tipice) fazei acute a bolii;
3) în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza
anorexiei fără diaree şi durerilor în abdomen;
4) tabloul clinic este în funcţie de localizarea anatomică şt activitatea
procesului patologic, precum şi de prezenţa complicaţiilor.
A. Boala Crohn cu localizare în intestinul subţire:
1) acutizarea BC se caracterizează prin formarea ulceraţiilor aftoase, care
nu sunt identice (patognomonice) procesului granulomatos;
2) ulcerele postbulbare refractare la medicaţia antiulceroasă administrată,
care decurg cu mărirea VSH-ului, pot reprezenta o formă evolutivă a
BC;
3) boala se caracterizează prin dureri abdominale colicative cu fenomene
sistemice şi sensibilitate nociceptivă palpatorie locală;
4) sindromul de malabsorbţie în BC apare rar şi ca rezultat al unui proces
patologic răspândit cu sediul în intestinul subţire sau după rezecţia lui.
în cazul localizării procesului pat9logic în ileonul terminal sau după
rezecţia acestei porţiuni poate apare deficienţa de vitamină B)2 cu
consecinţele respective;
5) în cazul BC frecvent pot fi palpate formaţiuni tumorale în regiunea
inghinală dreaptă, iar uneori şi în alte regiuni ale abdomenului - în funcţie
de localizarea procesului patologic.
B. Boa/a Crohn cu localizare în intestinul gros:
1) diareea cu consecinţe grave se înregistrează mai frecvent decât în
localizarea bolii la nivelul intestinului subţire (scaun moale semilichid
până la 10-12 ori pe zi; scaun sanguinolent la afectarea colonului
descendent şi sigmoid; imperative acute cu acte false de defecaţie pe
parcursul nopţii şi spre dimineaţă);
2) durerile cu caracter colicativ sau de intensitate mai mică, ce apar după
110
alimentaţie sau înaintea defecaţiei; senzaţie permanentă de greutate,

care se accentuează în timpul mişcărilor (deplasărilor), defecaţiei,
clisterelor evacuatorii (cauzate de prezenţa aderenţelor intraabdominale).
Se localizează în compartimentele inferioare şi laterale ale abdomenului;
3) dureri la palpaţia segmentelor afectare ale intestinului gros, uneori în
cavitatea abdominală se determină o formaţiune tumorală (concreştere
aderenţială a anselor intestinale);
4) rectul în boala Crohn, comparativ cu regiunea perianală, se implică rar
în procesul patologic;
5) colita granulomatoasă frecvent se asociază cu fenomene sistemice,
aşa ca artralgiile, artritele, spondiloartrita anchilozantă, eritemul nodos,
piodermia, conjunctivita, episclerita, uveita etc.;
G) apariţia hemoragiilor rectale în boala Crohn este un semn alarmant şi este necesar de exclus cancerul colonului şi
localizarea leziunilor la nivelul intestinului subţire;
7) comparativ cu colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn foarte rar este
complicată de megacolon toxic. C. Boala Crohn cu localizare perianală:
1) procesul patologic cu sediul în zona perianală se întâlneşte mai fracvent
la pacienţii cu localizare primară concomitentă a bolii Crohn în porţiunea
distală a intestinului subţire şi porţiunea proximală a intestinului gros şi
aproape niciodată nu se observă la afectarea izolată a intestinului subţire;
2) se caracterizează prin prezenţa unor formaţiuni polipoide cutanate,
manifestările sistemice ale bolii la această localizare lipsesc;
3) pot apărea abcese, fistule, stenoze anale şi rectale, care vor condiţiona
persistenţa constipaţiei.
Manifestările extraintestinale spondilita (boala Behterev), colecistolitiaza, sacroileita anchilozantă, maladiile ficatului
(distrofia lipidică, colangita sclerozantă primară), afecţiunile renale (urolitiaza, stricturile uretrei, hidronefroza, amiloidoza,
nefropatia oxalatică), osteomalacia, hipotrofia, amiloidoza sistemică.
Diagnosticul instrumentale obligatorii: 1) Cercetări hematologice. Se depistează anemia (deficitul vitaminei B6, B,, şi
fierului), mărirea VSH-lui şi numărului absolut de trombocite,micşorarea concentraţiei albuminei în serul sanguin. Dozarea
anticorpilor către grupa Yersinia este indicată în sediul procesului patologic la nivelul regiunii ileocecale - fapt concretizat în
cadrul laparotomiei realizate pentru suspecţie la apendicită acută.
Cercetări coprologice. Rectoromanoscopia cu biopsie.
Examenul radiologie al intestinului subţire. Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de rectorosigmoi-
doscopie, este indicată bolnavilor fără hemoragii rectale,fibrocolonoscopia, laparoscopie.
Diagnosticul diferenţiat
1. BC localizată în etajul superior al tractului digestiv (esofag, stomac,
duoden) - este necesar de a exclude tuberculoza şi sarcoidoza - biopsii
centrate din marginea ulcerelor şi fluorografie.
2. BC localizată ta nivelul intestinului subţire - în unele cazuri e necesar
de a exclude limfomul, adenocarcinomul, ileita iersinică, celiachia, boala
Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii
nesteroide.
3. BC cu sediul în colon - se va exclude colita ulceroasă nespecifică,
infecţioasă, ischemică şi actinică - datele anamnestico-clinice, rezultatele
examenului instrumental (radiologie, endoscopic) şi histologic.
4. BC cu şedinţă perianală - diferenţiere cu condiloamele acuminate
perianale, actinomicoza perianală, cancerul anal, fistulele perianale
multiple.
Tratamentul bolii Crohn. a)formauşoară şi medie gravă.
1. în cazul localizării procesului patologic în intestinul subţire, mai cu seamă
în ileonul terminal (20-30 cm), fără stricturi de tumen farmacoterapia se
începe cu prescrierea dietei respective şi a mesalaminei (salofalk) în
doză diurnă 3,0 grame în 3 prize în decurs de 2 săptămâni. Lipsa efectului
clinic este o indicaţie pentru includerea în programul de tratament al
111
corticosteroizilor (prednisolon 20-30 mg sau budendofalk 9 mg diurn în

3 prize). Obţinerea unui efect clinic vădit în decursul primelor 2 săptămâni
de tratament va servi drept semnal pentru reducerea treptată a dozei
corticosteroizilor (câte 2,5 mg prednisolon fiecare 5 zile). Terapia de
susţinere ulterioară va fi realizată cu salofalk 1,5 g pe zi în decursul
câtorva luni (ca regulă, 2-3 luni).
2. localizarea procesului patologic în intestinul gros, mai cu seamă în
segmentele distale, tratamentul medical este raţional de început
combinând administrarea perorală (1,0-1,5 g pe zi) şi locală (clisme 2,0 g
pe zi sau supozitoare rectale 500 mg 2 ori pe zi) a salofalkului. Lipsa
efectului terapeutic adecvat constituie o indicaţie pentru administrarea
budendofalkului (2 mg pe zi sub formă de clismă spumantă). Eşuarea
tratamentului medical menţionat timp de 10-15 zile dictează includerea
azotioprinei (azafalkului) pe un termen de 3-4 luni (doza diurna: obişnuit -
1,5-2,5 mg/kg/zi; cazuri grave - 4-5 mg/kg/zi) cu corecţia dozei de corticosteroizi. Efectele clinice ale preparatului intervin nu
mai devreme de 3-4 luni. Eficacitatea preparatelor citostatice variază între 70-80%. b) forma gravă constituie o indicaţie
pentru o farmacoterapie mai intensivă.
1. în cazul localizării procesului patologic în intestinul subţire doza de
corticosteroizi (în echivalentul prednisolonului) va constitui 30-40 mg pe
zi. Lipsa efectului clinic pe parcursul a 10-15 zile (cazurile steroid-
refractare) va determina administrarea infliximabului (5 mg/kg/zi) sau
ciclosporinei A în perfuzie (4 mg/kg/zi).
2. în cazul localizării procesului patologic în intestinul gros, mai cu seamă
în segmentele distale, suplimentar se prescrie salofalk (2-4 grame pe
zi) în clismă spumantă. Prezenţa inflamaţiei hiperergice în segmentele
distale din colon, confirmată radiologie şi endoscopic, presupune
înlocuirea administrării perorale a mesalaminei (salofalkului) în favoarea
administrării topice a budesonidei (2 mg pe zi sub formă de clismă
spumantă).
Uneori boala Crohn decurge de-a lungul câtorva ani fără remisiuni clare sau cu remisiuni parţiale scurte (2-4 săptămâni).
Indiferent de gravitatea recidivei, se va recurge la tratament imunosupresiv îndelungat (mai mult de 1 an) cu azotioprină (1,5-
2,5 mg/kg/zi) sau metotrexat (25 mg pe săptămână). Cazurile refractare la acest tratament vor fi programate pentru tratament
cu infliximab.
Complicaţia cea mai frecventă a bolii Crohn constituie formarea fistulelor, care frecvent sunt infectate. Dacă vechimea
fistulei nu depăşeşte 1,5-2 luni, atunci se recurge la administrarea metronidazolului (perorai 1,0-1,5 g pe zi). Fistulele mai
vechi (până la 6 luni) vor ft tratate prin administrarea azotioprinei. Eşecul tratamentului citostatic serveşte indicaţie pentru
administrarea parenterală a ciclosporinei A sau lichidarea operatorie a fistulei. După inducerea remisiunii sau postoperator
tratamentul an ti rec id i vânt îndelungat (mai mult de 1 an) se va asigura cu salofalk (2 g pe zi).
Indicaţiile pentru tratament chirurgucal
Indicaţiile operatorii absolute:
1) obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);
2) complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie;
61. Colita ulceroasă nespecifică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Complicaţii.
Tratament.
Colita ulceroasă prezintă o inflamţie gravă nespecifică, care interesează porţiunea terminală colonului şi rectul. De aici se
poate extinde pe întregul cadru colic, pornind de la mucoasa şi submucoasa colonului şi a rectului, manifestîndu-se printr-un
sindrom diareic cu evacuări hemoragice şi purulente.
Etiopatogenie. Au fost incriminate o serie de teorii:
 Teoria genetică – bazată pe prezenţa bolii în cadrul familiei sau rude apropiate.
 Teoria infecţioasă – element de întreţinere şi dezvoltare a leziunilor rectocolice.
 Teoria enzimatică – titrul crescut al lizozimului ce ar permite agresiunea germenilor existenţi în lumenul intestinului.
 Teoria carenţială – lipsa în organism a unor substanţe proteice şi vitamine.
 T. neuro-endocrină – dezechilibru vagosimpatic.
112
 T. imunologică – tinde să explice mecanismele autoimune antigeno-anticorp cu manifestări de hipersensibilitate

locală a mucoasei colonice şi hipersensibilitate generală prin urticării.
Simptomatologie. Boala debutează brutal, apare în plină sănătate aparentă. Semnele digestive :
Durerile au un caracter colicativ şi de intensitate mare, se manifestă difuz sau local, mai ales periombilical, în flancul şi
fosa iliacă stîngă, uneori asociată cu contractură musculară.
Tenesmele sunt caracteristice, în prezenţa leziunilor rectale, menţin aproape continuu senzaţia de scaun şi sunt urmate de
mici eliminări sangvinolente.
Diareea este semnul major şi prezentă în 4/5 din cazuri, frecvenţa defecaţiilor variind între 2-15 pe zi sau chiar mai multe.
Materiile fecale sunt amestecate cu mucozităţi, puroi şi sînge; rectoragia poate apărea şi izolat. Dacă leziunile cuprind şi
colonul, scaunul sngvinolent este amestecat intim cu materii fecale.
Simptomele digestive sunt însoţite tot timpul de febră(uneori avînd caracter septic), astenie ca urmare a sîngerării, diareii şi
nealimentării bolnavului. La inspecţii – paliditatea tegumentelor cu diminuarea ţesutului celular subcutan, pacientul apatic.
La palpare se evidenţiază distensia abdomenului, mai ales în etajul superior, însoţită de apariţia timpanismului. Există o
sensibilitate dureroasă pe tot traiectul colic, dar mai ales ăn regiunea sigmoidiană, unde se percepe un fel de coardă. În cazul
instalării unor complicaţii perforative, se atestă contractură musculară, localizată la nivelul ariei lezionale. Tuşeul rectal
evidenţiază o mucoasă anorectală sensibilă, cu mucus, sînge şi puroi. Sfincterul anal poate fi spastic sau relaxat.
Se descriu trei forme clinico-evolutive:
a. Formă acută fulminantă sau supraacută.
b. Formă subacută.
c. Formă cronică continuă.
Explorări paraclinice. Examenul endoscopic pune în evidenţă modificări în funţie de stadiul evolutiv al bolii. În faza de debut
mucoasa rectală prezintă o vasodelataţie intensă şi infiltraţie inflamatorie, sîngerează uşor la atingere lăsînd ulceraţii. În faza
cronică se pot observa îngustări tubulare mucoasa este atrofiată, acoperită cu formaţiuni pseudopolipoare.
Examenul radiologic relevă aspectul de reducere a calibrului colic cu dispariţia haustraţiilor (aspect tubular datorită
spasmului sau sclerozei) avănd aspectul unui „tub de sticlă”. În fazele cronice se pot observa imagini lacunare, datorită
pseudopolipilor.
Explorările de laborator pot semnala anemia, leococitoza cu predominanţa neutrofilelor, eozenofilelor şi trombocitopeniei.
Proteinograma arată o creştere a globulinelor alfa şi gama, astfel pentru un prognostic grav.
Complicaşii: locale: perforaţii intestinale, dilaţia acută a colonului, hemoragii masive, stenoze, apcese pericolice,
malegnizare, fistule, fisuri anorectale. Generale:artrita colică de tip reomatoid, spondilită anchilozantă, eritem nodos,
conjunctivite, piodermii, nefrite, endocardite, septicemii.
Tratament. Regim alimentar sărac în reziduuri şi bogat în protene şi substrat energetic.
Tratamentul medicamentos vizează combaterea inflamaţiei şi infecţiei. Derivaţi de sulfasalazină: Salazopyrină, asulfidine.
Corticoterapia: hidrocortizon, prednizolon. Antibioterapia: ampicilina, tetraciclina. Imunodepresanţi: azatioprina, 6-
mercaptopurina, 6-tiofuanina.
Tratamentul chirurgical se institue în caz de eşec al tratamentului medicamentos şi în caz de indicaţie urgentă (perforaţie
colică, megacolon toxic, hemoragii masive), în cazul evoluţiei îndelungate cu riscul malignizării, în stenoze benigne sau
complicaţii anorectale. Operaţiile de exereză (hemicolectomie dreaptă sau stîngă, colectomie segmentară sau rectocolectomie
totală). Cînd starea generală e grav afectată se vor efectua derivaţii externe (colostomie sau ileostomie) cu scopul de a pune în
repaos mucoasa colorectală afectată şi de a aplica un tratament local.
#
62. Diverticuloza colonului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.
Tratament.
Diverticolul colic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii circulare în vecinătatea vaselor care penetrează prin
reţeaua extramusculară (zonele slabe ale peretelui colic), pe marginea mezenterică şi antemezenterică, între tenii.
Se disting 2 tipuri de diverticuli: a) cîştigaţi (falşi, multipli); b)congenitali (diverticul solitar).
Practic mecanismul producerii diverticolului nu este elucidat. Se pare că majoritatea lor se produc prin pulsiune, apărînd în
rezultatul concurenţei a 2 factori: neconcordanţa musculaturii circulare şi longitudunale care provoacă o activitate motorie
exagerată şi condiţiile de stagnare a materiilor fecale care duc la o creştere a presiunii intracolice, capabile să propulseze
mucoasa printre fibrele circulare ale musculaturii colice.
Clinica. Diverticuloza necomplicată rămîne inaparentă clinic, fiind descoperită întîmplător. De obicei bolnavii prezintă o
stare de discomfort abdominal, dureri difuze (mai accentuate în fosa iliacă stîngă), constipaţie, meteorism, terminate prin
eliminarea de gaze şi materii fecale. Tabloul devine mai polimorf în momentul apariţiei complicaţiilor.
Diverticulita acuta este cea mai frecventă complicaţie care poate evolua sub mai multe aspecte:
113
a) Forma inflamatorie endogenă, cînd procesul inflamator interesează numai mucoasa şi submucoasa segmentului colic, fără
reacţie din partea seroasei peritoneale. Se manifestă prin crize dureroase în fosa iliacă stîngă, vărsături, balonare,
subfebrilitate.
b) Forma inflamatorie exogenă cu reacţie peritoneală. Are o simptomatologie mai accentuată şi se traduce prin semne
clinice locale şi generale: semnul Blumberg, fenomene urinare, disurie, polakiurie, febră, frisoane, hiperleucocitoză.
Abdomenul poate fi destins, de obicei, asimetric. Uneori se poate palpa colonul inflamat, dureros datorită pereţilor
îngroşaţi şi rigizi. Netratat la timp şi corect, procesul evoluează către formarea unui plastron, apoi abcedare. În unele
situaţii procesul evoluează spre perforaţia diverticolului, cu peritonită secundară – formă foarte severă, generată de
septicitatea deosebită a conţinutului colic. Procesul poate evolua spre formarea perisigmoiditei, cu aspect de
pseudotumoral, simulînd cancerul de colon cu semne de ocluzie intestinală cronică.
Această formaţiune pseudotumorală poate forma abcese capabile să fistulizeze în vezica urinară, vagin şi alte organe cavitare.
Diagnosticul nu poate fi precizat decît prin explorări paraclinice. Examenul radiologic, prin irigografie, reprezintă bile sai
balonaşe suspendate, situate laterocolic. Rectosigmoidoscopia şi fibrocolonoscopia pot evidenţia prezenţa diverticulilor în
stadii evolutive diferite.
Tratament. Diverticuloza necomplicată necesită o supraveghere atentă şi un regim alimentar fără alimente dure, cu un aport
celulozic adecvat. În cazul în care maladia este cunoscută, iar simptomatologia descrisă se manifestă cu febrilitate, se recurge
la sulfanilamide şi antibioterapie.
În diverticuloza complicată se intervine chirurgical, aplicîndu-se rezecţia segmentară a colonului diverticular, într-un timp
sau doi timpi.
#
63. Polipoza colonului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Polipoza rectocolică este o afecţiune benignă, adeseori are caracter familial şi ereditar, se manifestă prin existenţa a unui sau
numeroşi polipi la nivelul mucoasei colice sau rectale, avînd un prognostic rezervat datorită potenţialului crescut de
cancerizare.
Clasificare. a) după aspectul macroscopic se disting - pediculaţi cu o mică bază de implantare;
- sesili, cu bază largă de implantare.
b) în raport cu gradul de diseminare sau grupare a polipilor la nivelul mucoasei.
- polipul izolat (pe colonul descendent şi sigmoid)
- polipoza diseminată : numeroşi polipi cu mucoasă sănătoasă între ei.
- polipoza difuză: polipii tapisează întreaga mucoasă fără a lăsa zone libere.
c) din punct de vedere a originii tisulare: - epiteliali (adenom,carcinom)
- mezodermali (lipom, leiomiom, hemangiom)
- hamartoame (polipi juvenili, b. Peutz-Jegers) fară modificări de tip proliferativ.
Etiopatogenie. Mecanismul apariţiei nu este cunoscut. Caracterul familial şi originea genetică este confirmată deseori cu alte
malformaţii congenitale, apreciindu-se frecvenţa polipozei la copii şi adolescenţii de sex masculin.
Simptomatologie. Debutul este silenţios. Clinica este ştearsă şi nespecifică; o scădere a apetitului, uneori vărsături
necaracteristice, dureri abdominale difuze, stare generală a bolnavului rămîne mult timp bună. Ulterior apare diaree cu scaune
mucoase şi hemoragii intestinale. În formele severe pacienţii prezintă enteroragii cu alterarea stării generale. De obicei boala
evoluează „în crize” separate.
Polipii localizaţi la nivelul sigmorectal se pot manifesta prin tenesme, dureri în etajul inferior al abdomenului, uneori prin
eliminări de fragmente tumorale necrozate. Tactul rectal, anuscopia, rectocolonoscopia pot descoperi prezenţa polipilor
diseminaţi la nivelul rectului, sigmoidului şi colonului, biopsia fiind obligatorie atît pentru a depista natura polipilor, cît şi
eventualitatea unor transformări canceroase.
Examenul radiologic, printr-un dublu contrast, evidenţiază prezenţa polipilor, defecte de umplere, bine delimitate, fără
modificări parietale. Explorările de laborator: anemie.
Examenul histo-patologic determină evoluţia benignă sau procesul de malignizare.
Complicaţiile: anemia secundară, denutriţia, ocluzia intestinală prin invaginare, malignizarea.
Tratamentul. Este numai chirurgical şi poate fi efectuat endoscopic sau prin laparatomie.
Se practică rezecţia endoscopică în cazul unui număr redus de polipi pediculaţi cu diametru 1-4cm. În cazul polipilor
mici(sub 1cm.), aceştea se urmăresc endoscopic şi irigografic la fiecare 4-6 luni, verificîndu-se natura lor şi eventualitatea
unor transformări canceroase.
114
Rezecţia segmentară de colon se impune în cazul polipilor dezvoltaţi în număr mare pe un segment anumit de intestin. În
formele difuze este necesară rectocolectomia totală, urmată de o ileostomie definitivă sau de o ileorectostomie sau
ileoanostomie.
Colotomia sau rezecţia parţială de intestin are indicaţii restrînse în cazul unui polip solitar sau al unui număr restrîns de
polipi, unde se suspectează regenerarea acestora şi în caz de teren biologic precar al bolnavului.
#
64. Dolihocolon şi dolihosigma. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Dolicocolonul este o anomalie congenitală sau dobîndită, caracterizată prin alungirea totală sau parţială a colonului, fără
modificarea calibrului. Dolicocolonul segmentar reprezintă forma cea mai des întîlnită în clinică şi interesează mai ales
sigmoidul (dolicosigma).
Etiopatogenie. Este controversată. Originea congenitală este susţinută de anomaliile sau viciile de coalescenţă a colonului.
Cazurile dobîndite au la bază hipertonia simpatică, care genereză anarhia motricităţii colonului şi regimul alimentar bogat
vegetarian.
Tabloul clinic este destul de variat. Desori sunt cazuri de dolicocolon ce nu prezintă nici un fel de suferinţă. Chiari a descris
triada simptomatică alcătuită din constipaţie, balonare şi durere.
Examenul radiologic descoperă o ansă colică lungă, cu evacuarea întîrziată(după 2-5zile) a contrastului.
Complicaţia cea mai des întîlnită este enterocolita, care se manifestă prin scaune sangvinolente şi chiar hemoragie; apare o
diaree fetidă, însoţită de febră şi crampe intestinale. Sunt posibile complicaţiile mecanice, dominate de volvulus sigmoidian;
manifestarea clinică este de ocluzie, „tumora” sigmoidiană voluminoasă uşor se palpează şi la percuţie dă timpanism,
ocupînd abdomenul în diagonală de la fosa iliacă stîngă spre hipocondru drept.
Tratamentul este de obicei medical şi constă dintr-un regim sărac în făinoase, sosuri care să împiedice fermentaţia în colon.
Sunt indicate alimente din carne, peşte, legume; mai des se recurge la laxative.
Tratamentul chirurgical se impune în caz de complicaţii (volvulus, hemoragie, infecţie) şi constă în colectomie segmentară
într-un timp sau în doi timpi.
#
65. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Hemoroizii reprezintă dilatarea corpusculilor cavernoşi ei rectului.
Momentul etiologic predominant în apariţia hemoroizilor este atît tulburarea refluxului de sînge prin venule de la corpusculii
cavernoşi ai rectului, cît şi hiperplazia corpusculior cavernoşi ai segmentului distal al rectului şi ai canalului anal (mai
frecvent la nivelul orelor 3,7 şi 11 de pe cadran, bolnavul aflîndu-se în decubit dorsal). La instalarea hemoroizilor
favorizează: insuficienţa funcţională congenitală a ţesutului conjunctiv, tulburări de reglare venoasă a tonicităţii peretelui
venos,, creţterea presiuii venoase datorită constipaţiilor, poziţia îndelungată în ortostatism sau în cea şezîndă, efort fizic,
sarcini multiple; abuzul de alcool şi alimentele picante ce intensifică afluxul arterial către corpusculi. Acţiunea îndelungată a
factorilor nefavorabili, pe fonul factorilor predispozanţi declanşează hiperplazia corpusculilor cavernoşi, constituindu-se
astfel nodulii hemoroidali propriu-zişi.
Se deosebesc noduli hemoroidali interni, situaţi deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului şi noduli externi, situaţi mai
jos de linia pectinee sub tegumente. Se atestă şi coexistenţa hemoroizilor interni cu cei externi, notaţi ca hemoroizi micşti.
Clinica. De obicei boala debutează cu perioade de semne prodromale, cum ar fi: senzaţii neplăcute în regiunea anusului,
prurit anal, tulburări în funcţia intestinului (constipaţii, diaree). Durata perioadei prodromale poate fi luni-ani. Apoi apare
hemoragia în timpul defecaţiei, intensitatea căreia poate fi diferită – de la urme de sînge pînă la hemoragii masive, ducînd la
dezvoltarea unei stări anemice. Totodată, hemoroizii se manifestă prin dureri în regiunea canalului anal, ce apar la defecaţie
şi încălcări de dietă (produse picante). În fazele mai avansate ale bolii se va nota prolapsul hemoroizilor externi. Se pot nota 3
stadii ale prolapsului hemoroidal:
I – nodulii prolabează din canalul anal în timpul defecaţiei şi se reduc de sine stătător.
II – prolabarea nodulilor apare la defecaţie şi efort fizic, spontan nu se reduc, dar se pot repune manual.
III – nodulii prolabează chiar şi la un efot fizic neînsemnat, fără a se mai reduce de la sine.
Decurgerea bolii capătă un caracter intermitent , cu perioade de acutizare şi remisii, fapt caracteristic pentru hemoroizii
cronici recidivanţi.
Tomboza nodulilor hemoroidali este însoţită de dureri în regiunea canalului anal. Apare edemul ţesuturilor adiacente,
infiltraţie inflamatorie, formează impresia incarcerării nodulilor. Uneori inflamaţia este însoţită de edem al ţesutului perianal
şi necroza nodulilor. Sunt 3 grade de gravitate a hemoroizilor acuţi: I – hemoroizii externi mici, dureroşi, duri, elastici, se
manifestă prin usturime, prurit, ce se intensifică după defecaţie. II – edem mai pronunţat al regiunii perianale, palparea şi
tuşeul dureroase, dureri intense în regiunea canalului anal, în special în timpul mersului şi în pozişie şezîndă. III – canalul
115
anal pe circumferinţă este ocupat de tumora inflamatorie. În lipsa tratamentului pot duce la necroza nodulilor hemoroidali; în
stadii avansate se poate dezvolta paraproctita.
Diagnostic. La desfacerea atentă a marginilor orificiului anal, sfincterul se relaxează şi devine posibil examenul vizual al
canalului anal. Nodulii hemoroidali apar sub forma unor tumefieri albăstrii, de consistenţă moale-elastică, acoperiţi cu o
tunică mucoasă. Este obligatoriu tuşeul rectal şi rectoromanoscopia. La tuşeu se vor atesta noduli hemoroidali induraţi, se va
aprecia tonusul sfincterului anal, se vor determina alte patologii proctologice.
Nodulii hemoroidali în staiile II şi III vor prolaba uşor la efort.
Rectoromanoscopia va determina starea tunicii mucoase a rectului, patologiile concomitente, inclusiv cele ce se însoţesc de
hemoragie. În tromboza nodulilor hemoroidali (hemoroidul acut), rectoromanoscopia se va efectua după lichidarea procesului
acut.
Diagnosticul diferenţial se face cu fisura anală, polip rectal, paraproctită, tumoră viloasă, cancer rectal. De menţionat că
hemoroizii pot fi secundari în hipertensiunea portală, unele patologii cardiovasculare şi tumori asociate cu dereglări de reflux
venos.
Tratament. În stadiile incipiente – trat. conservativ, care include dieta pentru reglarea scaunului şi maselor fecale. Se va
respecta igiena personală prin aplicarea duşului ascendent sau spălarea regiunii anale după defecaţie.
În hemoroizii acuţi se vor indica băi cu permanganat de potasiu, supozitorii cu Belladona, anestetice, xeroform, heparină cu
fermenţi proteolitici; în hemoragii – supozitorii cu trombină. Un efect bun se poate obţine prin blocajul presacrat cu soluţie de
Novocaină 0,25%.
După curarea procesului acut se va aplica tratament chirurgical. Se practica hemoroidectomia după Rîjih, Miligan-Morgan.
Rezultate funcţionale mai bune se obţin folosind excizia şi ligaturarea picioruşului hemoroidal cu restabilirea integrităţii
mucoasei canalului anal.
#
66. Perirectita acută şi cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic. Tratament.
Perirectita reprezintă inflamaţia acută sau cronică a ţesutului celulo-adipos perirectal
Etiopatogenie. Perirectita este provocată de microflora asociată aerobă şi anaerobă. Porţile de intrare a florei microbiene sunt
diferite. Calea cea mai reală de pătrundere a infecţiei în ţesutul celulo-adipos perirectal sunt glandele anale (ca predispoziţie
sunt dimensiunile mari ale glandei şi sediul adînc). Atonia mucoasei rectale este o cauză a ocluziei ductului glandular,
transformat ulterior în chist retenţional abcedant şi care se erupe în spaţiile perianale şi perirectale. Răspîndirea procesului din
glandele inflamate poate avea loc şi pe cale limfatică.
Un fond patologic favorizant este creat de traumatismele mucoasei rectale prin corpi străini din excremente, de hemoroizi,
fisurile anale, colita ulceroasă nespecifică, b. Crohn. Perirectita se poate atesta şi ca un proces secundar, în timp ce procesul
inflamator difuzează în ţesutul perirectal din prostată, uretră, organe genutale la femei. Căile de răspîndire a puroiului sunt
diferite ; cînd colecţia se deschide prin piele în exterior se formează fistula pararectală.
Clasificarea perirectitei acute:
1. După principiul etiologic (banală, anaerobă, specifică, traumatică)
2. În funcţie de nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoasă, subcutanată, ischiorectală,
pelviorectală, rectorectală).
3. După raportul dintre traiectul fistulei şi aparatul sfincterian (intra-, trans-, extrasfincteriană).
4. După gradul de complexitate (simplă, complicată).
Perirectita acută se caracterizează prin evoluţie rapidă a procesului inflamator. Clinic se manifestă prin dureri intense în
regiunea rectului sau perineului, însoţite de frisoane, slăbiciune, cefalee, insomnie, inapetenţă. În caz de afectare în formă de
flegmon, predomină simptomatologia generală, intoxicaţia, iar mai apoi manifestările locale.
De obicei, la începutul bolii se atestă dureri nelocalizate în perineu, febră. Pe măsura delimitării procesului supurativ,
intensitatea durerii creşte, ele devenind pulsative. În caz că nu se aplică tratament adecvat, inflamaţia se răspîndeşte în
spaţiile retrorectale adiacente, iar abcesul se deschide în rect sau pe pielea perineului. După deschiderea abcesului se atestă 3
variante de finalizare a bolii: - formarea fistulei rectale – dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizări ale procesului –
însănătoşire. După formarea fistulei durerea se calmează, temperatura scade şi starea bolnavului se ameliorează, dar foarte rar
duce la însănătoşire.
Tratamentul perirectitei acute este chirurgical. Intervenţia se aplică imediat după stabilirea diagnosticului, sub anestezie
generală. Principiile generale ale operaţiei în perirectita acută sunt:
1. Deschiderea şi drenarea focarului purulent.
2. Lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunică cu rectul.
Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomandă incizii radiale şi semilunare. Inciziile radiale se vor aplica în formele
subcutanată şi submucoasă; prin această incizie se secţionează ductul fistulos fără traumatizarea fibrelor sfincterului intern
116
anal. Inciziile semilunare se vor efectua în perirectitele ischiorectale şi retrorectale. Se utilizează metodele după Gabriel,
Rîjih-Bobrov şi metoda ligaturării.
Perirectita cronică(fistulele rectale) este o consecinţă a perirectitei acute şi se caracterizează prin prezenţa orificiului intern în
intestin, ductului fistulos cu inflamaţie perifocală, schimbări cicatriceale în peretele intestinului, în spaţiile celulo-adipoase
perirectale şi prezenţa orificiului extern pe piele.
Cauzele de cronicizare a perirectitei acute: adresare întîrziată, tactică chirurgicală greşită.
Fistulele se divizează în complexe şi oarbe. Fistula are două sau mai multe orificii: unul intern în peretele rectului şi altul
extern– pe tegumentul perineal. Fistula oarbă are forma unui canal infundibular cu easchidere în peretele rectului (fistului
intern). În dependenţă de amplasarea lor faţă de aparatul sfincterian, fistulele au fost divizate în intrasfincteriene,
transfincteriene şi extrasfinctiriene.
Tabloul clinic. Starea generală, de regulă, rămîne neschimbată, dar pot fi excitabilitate, insomnie, cefaleie, micşorarea
capacităţii de muncă. Caracterul şi volumul eliminărilor prin fistulă depind de activitatea procesului inflamator, existenţa
fuziunilor fistuloase şi a cavităţilor purulente. Prin canalele fistuloase largi se pot elimina gaze şi materii fecale. Închiderea
epizodică a fistulei determină retenţia puroiului în cavitatea abcesului, provoacă acutizarea perirectitei. Alternarea cutetărilor
şi remiselor este caracteristic pentru perirectita cronică. Durerile vor apărea numai la acutizarea bolii, dispărînd la
funcţionarea fistulei. Fistulele rectale evoluează frecvent spre proctită şi proctosigmoidită. Uneori fibrele musculare ale
sfincterului rectal degenerează în ţesut fibro-conjunctiv, acesta devine rigid stenozînd canalul anal, ca urmare apare
incontinenţa de gaze şi scaune.
Cea mai gravă complicaţie şi foarte rară este malignizarea canalului fistulos.
La examenul obiectiv se va fixa numărul de fistule, la tuşeul rectal se apreciază orificiul intern al fistulei, complexitatea
fistulei. Date suplimentare despre fistulă prezintă metoda instalărilor canalului fistulor cu soluţie de albastru de metilen,
sondarea cu atenţie a canalului fistulos, fistulografia, anoscopia şi rectoromanoscopia.
Tratament. Conservator (ca etapă de pregătire preoperatorii): băi deşezut după defecaţie, spălarea fistulei cu soluţii
antiseptice, instilaţii de antibiotice în canalul fistulos, microclisme cu ulei de cătină albă. În fistulele intrasfincteriene se va
exciziona orificiul fistulos din lumenul rectului. Fistula se extrage prin incizie cuneiormă în bloc comun cu pielea şi ţesutul
celular. Fistulele transfincteriene se rezecteză prin lumenul rectal, cu suturarea straturilor profunde. În fistulele
extrasfincteriene se va face excizia completă a canalului fistulos şi lichidarea orificiului intern al fistulei. În fistulele
complexe se va aplica metoda de legătură. Fistulele oarbe se închid intralumenal.
#
67. Anusul contra naturii. Clasificare. Indicaţii pentru aplicare.
Acest tip de intervenţie este o metodă radicală utilizată în cancerul de rect. Deosebim 2 metode:
 Extirparea abdomeno-perineală a rectului (operaţia Queniu-Miles) prevede înlăturarea integrală a rectului şi a unei
părţi din sigmoid, capătul proximal al căruia este ambuscat la tegumente, formînd anus iliac stîng, contra naturii. Operaţia
se va efectua în două etape – abdominală şi perineală. Etapa abdominală se realizează prin laparotomie mediană
subombilicală. Se efectuează ligătura şi se secţionează artera mezenterică inferioară şi vena nai jos de locul de unde
porneşte artera colică stîngă, se disecă mezoul sigmoidian (intestinul fiind ligaturat) după care se mobilizează sigmoidul şi
rectul.sigmoidul se secţionează pentru a extraperitoniza capătul lui proximal în fosa iliacă stîngă, modelînd astfel un anus
artificial. Plaga operatorie din peretele abdominal se suturează, apoi se trece la etapa perineală. În jurul orificiului anal,
printr-o incizie circulară se secţionează pielea, ţesutul adipos subcutanat, se intretaie ligamentul anococcigian şi muşchii
ridigători anali. Rectul decolat se îndepărtează şi se execută suturarea plăgii perineale, lăsînd un dren în spaţiul presacrat.
 Rezecţia obstructivă (operaţia Hartman) calea de abord este la paratomia mediană subombilicală. Mobilizînd sigmoidul şi
jumătatea superioară a rectului, acesta este secţionat mai jos de tumoră, iar bontul de intestin se închide suturat. Segmentul
de intestin se extirpează, instituind anusul, contra naturii, la nivelul iliac stîng.
#
68. Transplantul renal. Indicaţii. Tehnica chirurgicală. Tratamentul imunosupresiv.
Indicaţii pentru transplantarea rinichilor este stadiu terminal al insuficienţei renale cronice la pacienţii tineri, cărora li s-a aplicat
hemodializa. Candidaţii la transplant renal în vîrstă de peste 50 ani vor fi examinaăi în mod individual, în legătură cu frecvenţa
sporită a complicaţiilor postoperatorii cardiovasculare. De transplant renal de urgenţă au nevoie copii şi adolescenţii cu
insuficienţă renală cronică, deoarece hemodializa inhibă dezvoltarea fizică şi psihică a lor.
Transplantul renal este contraindicat pacienţilor la care nu au fost folosite posibilităţile tratamentului prin hemodializă, precum
şi bolnavii cu boli asocite grave, bolnavilor cu contraindicaţii pentru terapie imunodepresivă (boala ulceroasă, boli infecţioase
grave).
117
Tehnica. Rinichiul de la donator, deobicei, este transplantat pacientului în fosa iliacă(transplantarea heterotopică) prin abod
retroperitoneal extraperitoneal. La copii căror li s-a transplantat rinichiul de la un vîrstnic este folosit accesul intraperitonial,
plasînd rinichiul în regiunea lombară. Vasele rinichilui se anastomozează cu vena şi artera iliacă externă. Ureterul, în secţiune
obligă se inplantează în vezica urinară. La început se anastomozează vena renală cu vena iliacă externă terninolateral, apoi după
acelaşi principiu se anastomozează artera renală cu cea iliacă externă şi în ultimul rînd se aplică anastomoza între ureter şi
vizica urinară.
În calitate de terapie profilactică imunodepresivă de bază (profilaxia regetului) în prezent se folosesc Corticosteroizi,
Azotioprina, Globulina Antilimfocitară şi Antitimocitară sau numai Ciclosporina-A, care blochează diferenţierea
antigenspecifică a T-limfocitelor ca celule-efector.
#
69. Transplantul hepatic. Indicaţii. Tehnica chirurgicală. Tratamentul imunosupresiv.
Indicaţii. Pentru transplantarea ficatului: stadiul final de dezvoltare a cerozei hepatice, tumorile maligne sale ficatului, viciile de
dezvoltare a căilor biliare, insuficienţă hepatică progresantă, sindromul Budd-Kiari. Contraindicaţii metastazele tumorilor
maligne, caşexia, hipotonia, dereglarea funcţiilor rinichilor, alcoolismul.
Tehnica chirurgicală. De regulă este aplicată transplantarea ortotopică sau heterotopică.
La transplantarea ortotopică ficatul recepientului se înlătură şi în locul lui se transplantează ficatul alogen de la donator. În
aceste cazuri se anastomozează vasele sangvine ale ficatului cu vena cavă inferioară, vena portă, artera hepatică a recipientului.
Vezicula biliară a ficatului donator se anastomozează cu ansa intestinală a recipientului.
La transplantarea heterotopică ficatul recipientului nu se înlătură. În cavitatea abdominală se transplantează ficatul sau lobul
stîng al ficatului donatorului, anastomozînd vasele ficatului transplantat cu vasele recipientului, iar vezica biliară – cu ansa
izolată, procedeu a la Roux. Această variantă se foloseşte mai rar, deoarece micşorează excursia diafragmului cu riscul
apariţiilor complicaţiilor pulmonare.
În calitate de terapie profilactică imunodepresivă de bază (profilaxia regetului) în prezent se folosesc Corticosteroizi,
Azotioprina, Globulina Antilimfocitară şi Antitimocitară sau numai Ciclosporina-A, care blochează diferenţierea
antigenspecifică a T-limfocitelor ca celule-efector.
#
70. Transplantul de cord. Indicaţii. Tehnica chirurgicală. Tratamentul imunosupresiv.
Indicaţii. Boala ischemică a cordului în stadiu terminal de dezvoltare, cardiomiopatie cu manifestări grace ale insuficienţei
cardiace şi alte patologii cardiace. Criterii de selectare a bolnavilor pentru transplant sunt: IC gr.IV după NYHA, vîrsta 15-50
ani, stare emotivă stabilă.
Contraindicaţii: hipertensiune pulmonară, patologii renale, obezitate morbidă, alcoolism, narcomanie, boli psihice.
Tehnica. După deschiderea pericardului se canulează vena cavă superioară şi inferioară, pentru conectarea aparatului de
circulaţie extracorporală. Inima rcipientului se excizează, cu lăsarea pereţilor posteriori ai ambilor atrii şi locul confluienţei
venelor cave în atrii. Pregătită în modul corespunzător inima donatorului se suturează cu peretele posterior al atriilor, cu septul
dintre ele, cu aorta şi artera pulmonară. După declamparea aortei circulaţia sangvină se restabileşte.
Imunodepresia farmacologică după transplantarea inimii se efectuează cu aceleaşi preparate care sunt folosite şi după
transplantarea cu singura excepţie că dozele se iau mai mari.
3)ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.
118

Raspunsuri La Examenul de Stat-Modulul Chirurgie N

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Raspunsuri La Examenul de Stat-Modulul Chirurgie N

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Release by MedTorrents.

Raspunsuri la Examenul de Stat, modulul

M0 - fără semne de matastaze la distanţă;

Antitiroidienele de sinteză (ATS), etapizttrea terapiei, doze

Produs Doza de atac/zi Doza de Doza de

Metilii ouracil (MTU) 500-600 300-400 200

Bcii7.il t iouracil (BTU) 30-400 200 100

ll. Hiperparatiroidismul secundar

lll. Hiperparatiroidismul terţiar

Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistică)

Boala predomină la femei la toate vârstele, dar mai frecvent la 35 ani.

7. Acidoza metabolică (hipercloremie);

B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:

B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenţia hipercalciemia hiperparatiroidiana de

C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:

Diagnosticul diferenţial reprezintă diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar.

6.Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto

Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto este un proces cronic

7.Tratament chirurg. tiriotoxicozei

Complicaţii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravată de următoarele complicaţii:

8. Complicaţii precoce şi tardive la gl. tiroidă

Complicaţii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravată de următoarele complicaţii:

9.Anatomia chirurgicală a mediastinului.

11-12 Clasificarea tumorilor şi chisturilor mediastinului.

a. tumori dezvoltate din celule tinere, imature - neuroblastoamele cu

13. Anatom si fiziologia esofag

14. Esofagita de reflux

Stimularea mecanoreceptorilor: durere toracică

MECANISMELE DE PRODUCERE A SIMPTOMATOLOGIEI

PREZENŢA REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN

SINDROMUL BARRETT (ENDO-BRAHIESOFAG

15. Leziuni traumatice a esofag

- triada Barett - dispnee, emfizem subcutanat, "defans" muscular epi-

Dimensiunile defectului esofagului.

Protocolul Lion va include manevrele descrise mai sus.

16. Acalazia esofag

17. ESOFAGITA POSTCAUSTICE

calibru suficient, care permite continuarea dilatărilor obişnuite.

. 3. H. Plastia esofagului -procedeu Gavriliu

După localizare Complicaţiile posibile în funcţie de localizare

Diverticulitâ, perforaţie cu mediastinită, fistule esofago-

Diverticulită. perforaţie cu mediastinită, empiem pleural ,

20. Vicii congenitale a cord

"Valvulare": zgomotul l accentuat, suflu diastolic.

Proteză biologici. Protză biologică.

Restabilirea structurii anatomice pe o porţiune a inelului fibros.

23 .Anevrismul cardiac postinfarctic.

24. Afectarea aterosclerozica cirjei Aortei

25 .Boala ISCHEMIA CARDIACĂ

TROMBANGEITA OBLITERANTĂ (BOALA BURGER)

29 .Sindromul Parx Weber— Rubaşov

30 . Tromboza enteromezenterica acuta

în infarctele limitate se practică enterectomia segmentară sau

31 . ISCHEMIA CRONICĂ INTESTINALA

Faclori de risc ce persistă Factori de risc ce pot fi controlaţi prin

Vârsta pef.te 60 de ani Antecedente tromboeninolice

33. Afecţiuni chirurgicale a plăminului

b. supuraţi! parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;

( Restu este in intrebarea 34 35 36 )

34- 35.Abcesul si gangrena pulmonara

Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare

c. După cauza apariţiei: abcese şi gangrena de origine bronhogenică,