Ghid practic de

diagnostic și tratament
al tulburărilor de
echilibru

Conf. Dr. Mădălina Georgescu

Şef Lucrări Dr. Luigi Mărceanu
 Cuprins

I. BAZELE EXAMINĂRII APARATULUI VESTIBULAR...............................................................................................................................3

1. Elemente bazale de anatomie şi fiziologie vestibulară......................................................................................................................................................3
1.1. Receptorii periferici labirintici (vestibulari).............................................................................................................................................................4
1.2. Mecanismele de stabilizare a privirii şi reflexul vestibulo-cular...............................................................................................................................5
1.3. Conceptul de compensare vestibulară (“vindecarea funcţională”)..........................................................................................................................7
2. Examenul subiectiv (anamneza).......................................................................................................................................................................................9
2.1. Antecedentele personale şi patologice în legătură cu afecţiunile vestibulare:.........................................................................................................9
2.2. Antecedente familiale...........................................................................................................................................................................................10
3. Examenul obiectiv vestibular: noţiuni de bază...............................................................................................................................................................10
3.1. Căutarea nistagmusului........................................................................................................................................................................................10
3.3. Căutarea “deviaţiilor” (segmentare şi axiale).........................................................................................................................................................18
4. Examenul funcţional vestibular......................................................................................................................................................................................20
4.1. Videonistagmografia şi electronistagmografia (eng şi vng)..................................................................................................................................20
4.2. Proba calorică.......................................................................................................................................................................................................20
4.3. Proba rotatorie......................................................................................................................................................................................................21
4.4. Proba fistulei (proba pneumatică).........................................................................................................................................................................22
4.5. Examinări audiometrice........................................................................................................................................................................................22
4.6. VEMP (potențiale evocate miogenice vestibulare)................................................................................................................................................22
4.7. Video head impuls test..........................................................................................................................................................................................23
4.8. Examenul verticalei subiective..............................................................................................................................................................................23
4.9. Posturografia statică sau dinamică........................................................................................................................................................................24
4.10. Alte investigații utile în diagnosticul afecțiunilor vestibulare..............................................................................................................................24
5. Pacient în criză vertiginoasă: un diagnostic diferenţial rapid..........................................................................................................................................26
Bibliografie.........................................................................................................................................................................................................................26
II. PATOLOGIA VESTIBULARĂ PERIFERICĂ..........................................................................................................................................27
1. Vertijul paroxistic pozițional benign (vppb)....................................................................................................................................................................27
2. Afecțiuni infecțioase.......................................................................................................................................................................................................31
3. Boala Ménière................................................................................................................................................................................................................32
4. Schwannomul de nerv vestibular (neurinom de nerv acustic)........................................................................................................................................35
5. Afecțiuni vasculare.........................................................................................................................................................................................................37
6. Ototoxicitate...................................................................................................................................................................................................................38
III. TERAPIA DE REEDUCARE VESTIBULARĂ........................................................................................................................................39
1. Exerciții cawthorne și cooksey, adaptate.........................................................................................................................................................................40
2. Exerciții pe platformă de echilibrare...............................................................................................................................................................................42
3. Exerciții în mediu vizual dificil........................................................................................................................................................................................42
4. Programe individualizate de reeducare vestibulară........................................................................................................................................................43
IV. CONCLUZII.....................................................................................................................................................................................43
Bibliografie:........................................................................................................................................................................................................................44

2
 I. BAZELE EXAMINĂRII APARATULUI
VESTIBULAR
1. Elemente bazale de anatomie şi fiziologie vestibulară
Partea vestibulară a urechii interne participă împreună cu văzul, sensibilitatea proprioceptivă, auzul, sistemul
nervos central (nervi vestibulari, nuclei (nc) vestibulari, cerebel, cortex vestibular etc.) şi măduva spinării la
realizarea funcţiei de echilibru, formând “sistemul vestibular”.
· Partea periferică a sistemului vestibular este compusă din segmentul vestibular al urechii interne (numit în
limbajul medical curent “labirintul” sau “vestibulul”) şi din nervul vestibular. Se întinde de la urechea internă
până la nucleii vestibulari din trunchiul cerebral (care colectează şi furnizează informaţii asupra poziţiei şi
mişcărilor rapide ale capului în spaţiu). Deci, partea periferică conţine vestibulul şi nervul vestibular, până la
intrarea sa în nucleii vestibulari din trunchiul cerebral.
· Labirintul osos este găzduit de osul spongios al stâncii temporalului şi conţine perilimfa și labirintul
membranos. Labirintul membranos, la rândul său, este format din două dilataţii (utricula şi sacula) şi cele trei
canale semicirculare. Conţine maculele otolitice (dispuse în dilatatii), cristele ampulare (dispuse în canalele
semicirculare) - şi lichidul endolimfatic (ce scaldă la interior întregul labirint membranos). Perilimfa şi
endolimfa sunt produse local, au un turnover specific şi diferă major în conţinutul lor de K şi Na.
· Stimulul natural (şi cel mai eficient) al sistemului vestibular este schimbarea rapidă a poziţiei capului în
spaţiu (prin mişcări rapide). Receptorii vestibulari au rolul de a “traduce” mişcarea rapidă a capului şi a
corpului în impuls nervos.
· Partea centrală a sistemului vestibular cuprinde: căile ascendente către trunchiul verebral, nucleii vestibulari,
conexiunile cu cerebelul, nucleii oculomotori, nucleii pneumogastricului, până în cortexul vestibular
(introducând informaţii de la periferie în sistemul de coordonare (central) şi căile descendente, prin coarnele
anterioare ale măduvei, cu rol în conducerea informaţiilor către efectorii musculari (muşchii celor două
hemicorpuri).
· Funcţia de echilibru “lucrează” (în principal) prin două arcuri reflexe: RVO (reflexul vestibulo-ocular, cu rol în
stabilizarea axelor oculare) şi RVS (reflexul vestibulo-spinal, cu rol în menţinerea posturii).
· Aferențele periferice ale acestor două arcuri reflexe aduc informaţii multiple şi provin de la: receptorii
labirintici, vizuali, proprioceptivi, auditivi.
· Eferentele sistemului vestibular sunt musculare: spre muşchii oculomotori şi muşchii celor două
hemicorpuri.
· Concluzie funcţională: obiectivele principale ale sistemului vestibular sunt şi obiectivele majore ale funcţiei
de echilibru, explicând simptomatologia corespondentă:
a. Menţinerea posturii capului şi trunchiului: afectarea sa generează “DEVIAŢIILE” (axiale şi segmentare);
b. Menţinerea stabilităţii imaginii pe retină (prin menţinerea stabilităţii axelor oculare în cursul mişcărilor
rapide ale capului): afectarea sa generează NISTAGMUSUL.

Figura 1. Funcţia de echilibru, aferente, eferente, căi reflexe principale, obiective şi semne patologice rezultate(1)

3
 1.1. Receptorii periferici labirintici (vestibulari)
Receptorii vestibulari sunt reprezentaţi de organele otolitice şi organele ampulare. Acestea, din punct de vedere
microscopic, sunt populate cu “celulele ciliate” (hair cells eng.), celule specifice, prevăzute cu un cil modul(kinocil):
cu ajutorul kinocililor, ele au rolul de a “traduce” mişcarea capului şi a corpului în impuls nervos, ulterior, acesta
fiind transmis nervos, spre compartimentul central-nuclei vestibulari din trunchi, pe calea celor două ramuri
(superioară şi inferioară) ale nervului vestibular (ramură a n. VIII).
A. Organele otolitice:
· În utriculă: formează aglomerări, “macula” utriculară (este sensibilă la echilibrul static, precum şi la acceleraţii/
decelerări liniare). Macula utriculară (conţine otoliți şi celule ciliate”) este dispusă orizontal.
· În saculă: formează macula saculară (sensibilă la echilibrul static, la acceleraţii verticale şi gravitaţie). Macula
sa cu otoliți şi celule “ciliate” e dispusă vertical.
· Otoliții sunt microstructuri cristaline ciliate (carbonat de calciu), ce se află fixaţi pe cele două macule, produşi
şi epuraţi doar la nivel local, cu rol major în fiziologia locală.
· Desprinderea lor din macula utriculară şi antrenarea lor în canalele semicirculare stau la baza producerii
VPPB (vertijul paroxistic pozițional benign), generând cea mai frecventă patologie vestibulară a fiinţei
umane.
· Concluzie funcţională: utricula și sacula răspund la stimuli gen acceleraţii/frânări (deceleraţii) liniare, în
toate direcţiile spaţiului (deci, afectarea lor singulară generează senzaţii de “dezechilibru”, percepute doar la
mişcare, în toate direcţiile spaţiului).

Figure 2. Organele otolitice (utricula şi sacula) şi organele ampulare (cele trei canale semicirculare) şi celulele cu kinocili (2, p. 272)

B. Organele ampulare:
· Cele trei canale semicirculare (CS): CSP (posterior), CSA (anterior sau superior), CSO (orizontal) sau lateral.
Comunică doar cu utricula şi răspund (recepţionează şi transmit) la acceleraţiile angulare (generate de
mişcările de rotaţie ale capului, în toate planurile spaţiului).
· Fiecare CS prezintă două braţe, unul liber și celălalt, dilatat (“ampula”), ambele cu deschideri în utriculă
şi prevăzut cu o cupulă gelatinoasă, ce îl obturează complet (acesta este locul unde se află aglomerate
elementele senzoriale ampulare - celulele cu kinocili).
· Cupulele sunt gelatinoase, conţin celulele “ciliate” şi obturează complet deschiderea declivă a canalelor
semicirculare respective dinspre uticulă. Sunt excitate doar de curenţii endolimfatici, generaţi de mişcările
rotatorii ale capului, în orice plan al spaţiului, şi au conexiuni dedicate (pe calea RVO) cu anumiţi muşchi
oculomotori, astfel că afectarea lor singulară poate genera tipuri de nistagmus particulare.
· Doar utricula comunică cu cele trei canale semicirculare.
· Canalele semicirculare au rol major în percepţia acceleraţiilor angulare (deci, afectarea lor patologică
generează senzaţiile de rotire “vertigo”, foarte intense).
· Au relaţii/conexiuni dedicate cu anumite perechi de muşchi extraoculari, ceea ce explică şi tipurile de
nistagmus diferite produse prin afectarea lor (individuală sau multiplă) în cadrul patologiei otolitice (VPPB).
· Organele ampulare şi otolitice sunt scăldate de endolimfă. În exteriorul labirintului membranos se află
perilimfa, iar în exteriorul acestuia, labirintul osos. Acesta este format din os compact, subţire şi este găzduit
de spongioasa stâncii temporalului. Structurile osoase labirintice se vizualizează foarte bine prin examinare

4
 CT nativă, cu rezoluţie înaltă.

Figure 3. Funcţionarea canalelor semicirculare în cursul mişcărilor rotative ale capului şi ale curenţilor secundari generaţi astfel în endolimfă
asupra cupulelor senzoriale(3)

1.2. MECANISMELE DE STABILIZARE A PRIVIRII

ŞI REFLEXUL VESTIBULO-CULAR
VOR (eng.) sau RVO (reflexul vestibulo-ocular)
· Acționează prin două căi: calea directă şi calea indirectă
· VOR este MECANISMUL PRINCIPAL (“preferat”) utilizat ierarhic PRIMUL şi MAJORITAR de către creier în
procesul de stabilizare a imaginii pe retină (unul din cele două obiective majore ale funcţiei de echilibru!).
VOR poate menţine cel mai eficient stabilitatea imaginii pe retină în timpul rotaţiilor (mişcărilor) RAPIDE ale
capului. Astfel că prin VOR creierul este conectat direct cu receptorii din organele ampulare (cu “periferia”

5
 analizatorului vestibular), prin nervii vestibulari se conectează aferent cu nucleii vestibulari şi nucleii
oculomotori din trunchi şi eferent cu muşchii efectori oculomotori. Afectarea VOR la orice nivel generează
clinic semnul nistagmusului (spontan sau poziţional).
· Rolul VOR: de stabilizare a imaginii pe retină în cursul mişcărilor rapide ale capului. Astfel, în timpul unei
rotaţii orizontale voluntare a capului la dreapta, ochii se vor deplasa la stânga (pentru a menţine stabilitatea
imaginii pe o ţintă dată), lucru realizat prin calea directă a VOR.
Dar când capul se oprește, ochii ar trebui să se oprească din rotaţie undeva la marginea orbitei și să rămână
privind spre stânga. Cu toate acestea, observăm că ochii au tendinţa de a reveni înapoi spre centrul orbitei!
Deci, concluzionăm că pentru a păstra permanent ochiul spre stânga (pentru a se menţine scopul primordial al
VOR), muşchii extraoculari mai au nevoie de încă o stimulare nervoasă (“suplimentară”). Aceasta vine din nucleul
prepositus hypoglossi (nc. PPH) din trunchi, formând calea indirectă (suplimentară) a VOR.
Rolul nc. PPH: de “convertire” a duratei stimulului primar vestibular (iniţial scurt) într-un semnal de lungă durată
(tonic). Acest nucleu acționează ca o formă de “memorie pe termen scurt” a mişcării capului (“memorează” de fapt
cât de departe s-a rotit capul!)

Figura 5. Rolul şi mecanismul reflexului vestibul-ocular (VOR eng.) În dreptunghi roşu: CALEA DIRECTĂ A VOR (“periferică”)(3) modificată

· Afectarea căii directe a VOR (doar calea directă se închide în “periferia” ap. vestibular) produce senzaţia
vertiginoasă subiectivă “de învârtire” cu semnul obiectiv de însoţire, “nistagmusul (ng.) vestibular” clasic
sau “periferic” (o mişcare spontană a globilor oculari). Doar această formă de nistagmus are caracteristici
tipice/”clasice periferice”.
· Afectarea căii indirecte a VOR (“centrală”) produce un nistagmus cu caracteristici profund diferite, “de tip
central”.

Figura 6. Căile nervoase directe și indirecte, rolul VOR(3)

https://www.imagenesmi.com/imágenes/vestibulo-ocular-reflex-pathway-ed.html

· Însă VOR (cu cele două căi ale sale, directă şi indirectă) nu este singurul mecanism de stabilizare a privirii.
El interacţionează permanent şi cu alte mecanisme, cu sediul “CENTRAL” , implicate însă în procese de
stabilizare la mişcările LENTE ale capului:

6
 · Aceste mecanisme de stabilizare a privirii cu sediul “central” sunt:
»» mecanismul sacadelor orizontale şi verticale (calibrarea acestora se face în CEREBEL!)
»» mecanismul urmăririi oculare
»» mecanismul nistagmusului optokinetic
»» mecanismul gaze holding
· Afectarea acestor mecanisme centrale (precum şi a căii indirecte a VOR) produce vertij şi nistagmus “de
origine centrală” (pentru că toate aceste mecanisme îşi au sediul în etajele superioare ale SNC, nu în periferie,
deci afectarea lor este apanajul afecţiunilor neurologice).
· Nistagmus generat de afectarea lor (nistagmusul central) are alte caracteristici, particulare, ”de tip central”,
însoţindu-se şi de semnele neurologice ale bolii de bază. Modificările lor sunt puse în evidenţă cu ajutorul
testelor oculomotorii.
· Sindroamele vestibulare pot avea etiologie periferică, când vorbim de “sindrom vestibular periferic”
(generate de afecţiuni ale labirintului şi n. VIII), sau au cauze centrale, constând în afectări ale zonelor
vestibulare din sistemul nervos central, când vorbim de “sindrom vestibular central”.
· Dacă nu cunoaştem cauza, putem folosi corect terminologia de “sindrom vertiginos” sau “tulburare de
echilibru de cauză neprecizată”.

Figura 7. Cauze otologice și non-otologice ale tulburărilor de echilibru(4)

1.3. CONCEPTUL DE COMPENSARE VESTIBULARĂ

(“VINDECAREA FUNCŢIONALĂ”)
· În condiţii normale, pentru a realiza funcția de echilibru, utilizarea informaţiilor senzoriale (labirintice,
vizuale, proprioceptive, auditive) primite de către cortex este diferită, făcându-se “prioritizat”, creierul pacientului
sănătos bazându-se preponderent pe informaţiile vestibulare.
· Compensarea vestibulară este un mecanism fiziologic normal şi spontan, de ”recuperare” a funcţiei
echilibrului (de “vindecare funcţională”), prin adaptarea cortexului la o “nouă realitate vestibulară”, apărută după
o leziune oriunde în sistem. Este în fapt o “resetare” a strategiei creierului în utilizarea informaţiilor necesare
funcţiei de echilibru, pornind de această dată doar de la informaţiile aduse de senzorii restanți sănătoşi şi folosind
(eventual) şi vestibulul sănătos. Sistemul de echilibru are din această cauză multiple aferențe, fiind foarte eficient şi
versatil în utilizarea lor, mai ales a celor restante - sănătoase.
· Conceptul de compensare nu se suprapune (şi nu presupune) totdeauna şi vindecarea organului lezat
(vestibulul, nervul etc.)!
· Compensarea se produce la nivel central, în principal în nucleii vestibulari din trunchi şi sub coordonare
cerebeloasă.
· Compensarea implică plasticitatea SNC (un fenomen de “reorganizare neuronală” spontană, produs central,
la mai multe niveluri).
· Instalarea compensării vestibulare naturale (spontană) apare fiziologic în primele 30 de zile de la debutul
afecţiunii generatoare de tulburare de echilibru (“fereastra terapeutică optimă”), dar poate dura luni. La vârstnici şi
la majoritatea pacienţilor este de regulă lentă şi incompletă!

7
 Figure 8. Fiziopatologia compensării vestibulare în afecţiuni vestibulare periferice - după Mylan, modificat(1)

· Mecanismul fiziologic al compensării implică reegalizarea activităţii nervoase de repaus a neuronilor din
nucleii vestibulari! Este puternic dependentă de integritatea funcţiei cerebeloase şi a structurilor superioare
ale SNC!
· În cazul afecţiunilor vestibulare, cortexul schimbă strategia, folosind doar “senzorii” (aferențele) rămase
sănătoase. Aşa că în această situaţie va utiliza preferenţial văzul, astfel că pacientul cu o afectare
vestibulară periferică devine de regulă un “dependent vizual“. Pacienţii sportivi pot beneficia însă şi de
aportul informaţiilor proprioceptive, mai intens folosite şi mai bine dezvoltate la aceste persoane, uneori
“dependența proprioceptivă” fiind întâlnită la aceştia.
· PRACTIC: instalarea compensării vestibulare (“vindecare funcţională” cu “repararea” VOR, deci nu
cea organică!) se traduce clinic prin dispariţia nistagmusului spontan (observabilă numai sub
videonistagmoscop!). Constatarea sa în mod obiectiv şi documentat are importanţă medico-legală!
· Un pacient COMPENSAT FUNCŢIONAL are un VOR eficient, însă nu este şi neapărat vindecat din punct de
vedere organic!
· Compensarea vestibulară este corect stimulată de medicaţia de facilitare (BETAHISTINUM) alături de
kinetoterapia de reabilitare vestibulară şi puternic inhibată de toate tipurile de sedative, precum şi de lipsa
de activitate fizică (repausul la pat prelungit şi sedentarism)! Comorbiditățile în sfera neurologică (mai
ales vasculare, afecţiuni cerebeloase, periferice - neuropatice), cele ortopedice - degenerative şi afectarea
senzorială vizuală, proprioceptivă sau auditivă preexistente influenţează nefavorabil instalarea compensării
vestibulare.
Afecţiunile psihice de însoţire a sindromului vestibulare (mai ales sindromul postural fobic) sau preexistente
(inclusiv prin efectul medicaţiei lor) pot întârzia instalarea compensării.

8
 2. EXAMENUL SUBIECTIV (ANAMNEZA)

Anamneza exigentă a pacientului cu vertij este cheia diagnosticului la 90% din cazuri! Simptomele capitale ale
unei afecţiuni vestibulare sunt:
A. Vertijul
· Este o falsă senzaţie de deplasare (de obicei de rotire) a obiectelor în jurul subiectului ori invers. Prezenţa
vertijului presupune (sau a presupus) şi existenţa nistagmusului!
· El trebuie deosebit de termenul de „ameţeală”, care este vag şi include şi multe alte senzaţii, dar în care nu
există senzaţia de mişcare. Ameţelile (care nu sunt vertij) pot fi descrise de bolnav divers: „parcă am o ceaţă
pe ochi”, “se întunecă privirea”, „parcă plutesc”, „mi se înmoaie picioarele”, „parcă obiectele sunt departe de
mine”. Pierderea cunoștinței exclude vertijul de cauză periferică. Ameţeala este un simptom comun în peste
300 de afecţiuni!
· Vertijul este deci un simptom (o acuză subiectivă). E o senzaţie eronată de deplasare a obiectelor din mediul
înconjurător (sau a subiectului), o iluzie de mişcare. Are (a avut) ca semn (obiectiv) corespondent: mişcarea
oculară automată (spontană sau provocată), denumită nistagmus.
· La un pacient suspectat de vertij, este esenţial să stabilim următoarele informaţii/puncte-cheie:
a. Este într-adevăr vorba de “vertij”? Terminologia pacientului este necesar a fi verificată exigent;
b. Să excludem falsele vertijuri (= ”ameţeli”), senzaţii cu lipsa “învârtirii” (ameţeala este extrem de răspândită ca
simptom);
c. Eliminarea “falselor vertijuri”: căutaţi prezența nistagmusului spontan sau poziţional. În vertijurile “false”, el nu
există!
d. Dacă este vertij, trebuie să stabilim caracterele sale: tipul vertijului (rotator, linear), durata crizei vertijului
(secunde, minute, ore, zile), factorii declanşatori (schimbarea de poziţie, zgomotul, spontaneitatea), simptome/
semne însoţitoare (auditive, neurologice, cardiovasculare, vegetative etc.).
B. Tulburările de echilibru (posturale) sunt descrise de bolnavi sub formă de latero-deviații (“pulsiuni”),
imposibilitatea de a păstra o linie dreaptă în mers, dificultatea sau imposibilitatea de a sta în picioare, uneori chiar
în păstrarea poziţiei șezânde etc. Un vertij de origine periferică, brusc instalat, poate produce cădere, dar niciodată
pierdere de cunoştință!
C. Starea de disconfort, de rău (“maleza”), este reprezentată de semnele neurovegetative ce însoţesc vertijul de
cauză periferică şi se datorează legăturilor anatomice ale nucleilor vestibulari cu nucleul dorsal al vagului (greaţă,
vărsătură, transpiraţii). Cu cât maleza este mai pronunţată, cu atâta originea afecţiunii vertiginoase este mai
aproape de “periferie”, adică de urechea internă.
D. Tulburări auditive (hipoacuzie, acufene, otoree, otalgie), dacă apar concomitent cu vertijul, denotă localizarea
cauzei în urechea internă. Atenţie la cele preexistente vertijului şi la presbiacuzie.
E. Simptomele neurologice (altele decât cele prezentate) - cefalee, tulburări de cunoştință, de fluenţă în vorbire,
tulburări de vedere, tulburări de sensibilitate şi motorii, ataxie, deglutiţie, disfonie - sunt tipice vertijurilor centrale.
F. Vertijul acut sau cronic induce de regulă şi modificări psihice-secundare, acute sau cronice: anxietate, depresie,
atacuri de panică, agorafobie, tendinţă de izolare, sindromul postural fobic cronic (la peste 25% din vertiginoşi).
Se explică prin interrelaţiile funcţionale ale nc. vestibulari cu sistemul limbic! Simptomele se “amestecă” cu
manifestările specifice ale afecţiunii vertiginosului, complicând diagnosticul!

2.1. ANTECEDENTELE PERSONALE ŞI PATOLOGICE ÎN LEGĂTURĂ CU

AFECŢIUNILE VESTIBULARE:
· se întreabă despre profesia pacientului (expunere la noxe, vibraţii, zgomot, tipul de muncă), despre
obiceiurile acestuia (fumat, alcool), despre dieta acestuia, despre activitatea fizică (patologia otolitică prin
vibraţii, sportivii suportă mai bine şi se recuperează mai rapid după afecţiuni vertigogene), alte medicaţii
(vestibulotoxice, psihomodificante), droguri (şi etnobotanice) etc.
· sarcina recentă, menopauza (naturală, chirurgicală - osteoporoză);
· pacientul va fi întrebat dacă a mai avut suferinţe otice sau neurologice în antecedente, în familie, operaţii în
sfera otică, traumatisme craniene recente, “microtraumatisme” (gen tuse, masaj, tratamente stomatologice,
periuţă de dinţi electrică etc.);
· date despre alte afecţiuni de care suferă pacientul (comorbidități) şi despre medicaţia curentă a acestora

9
 (dacă există);
· atenţia trebuie acordată: ototoxicelor vestibulare (aminoglicozide, psihomedicație, neurologică etc.);
· alergiei la medicamente;
· alte comorbidități generale frecvente (cardiovasculare, metabolice, neurologice, endocrine - osteoporoză,
autoimune, deficite vitaminice D, B12 etc.).
· Aspectele traumatice (inclusiv “microtraumatice”), de carență de vitamina D, osteoporoză de menopauză,
senescență şi bolile glandelor tiroide şi paratiroide, care sunt implicate în etiopatogeneza VPPB.

2.2. ANTECEDENTE FAMILIALE

Antecedente familiale- unele boli neurologice ca ataxie, migrenă, unele sindroame Ménière, hipoacuziile şi
otoscleroza ş.a.m.d. au şi transmitere genetică.

3. EXAMENUL OBIECTIV VESTIBULAR: NOŢIUNI DE BAZĂ

Constă în descoperirea şi evaluarea rapidă a celor două mari categorii de semne (obiective) ce definesc o afectare a
funcţiei de echilibru cu etiologie la nivel periferic sau central al analizatorului vestibular: nistagmusul şi “deviaţiile”
(segmentare şi axiale).

3.1. CĂUTAREA NISTAGMUSULUI

Nistagmusul este o mişcare a globilor ocular, apărută spontan sau provocat, compusă din două mişcări (secuse).
Prezenţa nistagmusului semnifică modificarea unuia (sau mai multora) dintre cele cinci mecanisme de stabilizare
a imaginii, periferice sau centrale (prezentate în capitolul anterior), mecanisme ce au sedii diferite, în periferie
(urechea internă şi n. vestibular) sau în partea centrală a SNC.
· În sindromul vestibular periferic, nistagmusul este generat de modificarea RVO (deci, a căii directe a VOR).
· În sindromul vestibular central, nistagmusul este generat de modificarea căii indirecte a VOR sau a unuia ori
a mai multor mecanisme de stabilizare a imaginii, ”centrale”, altele decât calea directă a RVO (aici VOR prin
calea sa directă - este normal!).

Preparative importante în examinarea mişcărilor oculare

a) Verificarea motilităţii normale, voluntare, a globilor oculari:
· Motiv: o eventuală afecţiune preexistentă (ex.: pareza de muşchi oculomotor) va influenţa şi forma un
eventual nistagmus descoperit.
· Tehnică: solicităm bolnavului să urmărească, în lumină naturală, numai cu ochii, degetul examinatorului,
prezentat la aproximativ 50 cm în faţa ochilor. Se va deplasa degetul în toate planurile - orizontal/vertical/
oblic/rotator, dreapta-stânga.
· Condiţie: fără a depăşi 45° faţă de linia sagitală, pentru a nu ajunge în poziţia laterală extremă, unde se va
genera nistagmusul fiziologic! Pentru aceasta, suntem atenţi ca în cursul examinării, la comisura palpebrală
externă, “să rămână puţină scleră vizibilă”.
După câteva secunde de aşteptare, se va deplasa degetul în partea opusă, apoi în sus, în jos, oblic sus dreapta,
oblic sus stânga, oblic jos dreapta şi stânga/rotaţii.
b) Apreciem şi vergenţa oculară, în sens antero-posterior (este o sursă de saccade şi diplopie):

10
 Figura 9. Aprecierea vergenţei oculare(3)

c) Se va realiza şi cover-testul ocular, pentru evidenţierea “skew deviaţiei oculare”, semn major în vertijul central (o
modificare în sens vertical a axelor oculare).
Tehnică: pacientul fixează o ţintă centrală, în timp ce medicul acoperă/descoperă lent, cu palma sa sau cu un
ocluzor, în mod alternat, fiecare ochi.
· NORMAL: nu apar sacade/“alunecări” şi nu se observă o “dezaliniere” a globilor oculari “pe verticală”.
· ANORMAL: apar mişcări/“alunecări” ale globului ocular, uneori prin “sacade de refixație”, în ax vertical (“în
sus”/“în jos”), în momentul îndepărtării ocluzorului de pe ochiul respectiv.
Prezenţa deviaţiei oculare (skew deviation) reprezintă un argument pentru originea centrală a tulburării de
echilibru investigate.

.
Figura 10. Cover-test ocular(5)

d) Eliminarea influenței fixaţiei oculare şi aprecierea caracterelor principale ale unui nistagmus:
· se cunoaşte că văzul cu fixaţie este element de atenuare a unui eventual nistagmus spontan, motiv pentru
care putem vedea rar, în mod direct, un nistagmus spontan (doar în plină criză). După criză, îl vom putea
vedea doar dacă eliminăm fixaţia oculară.
Tehnică: aşezăm în faţa ochilor bolnavului lupe de minimum 20 de dioptrii, prin care el nu mai poate face
fixaţie oculară (ce ar inhiba un nistagmus spontan), însă nouă permițându-ne examinarea ochilor. Ideal ar fi să îl
examinăm şi în întuneric, astfel că examinarea corectă a nistagmusului necesită VNS sau ochelari FRENZEL!
Caracteristicile principale ale unei mişcări nistagmice observate
· Direcţie, sens, intensitate (“gradul”), schimbarea direcţiei cu schimbarea direcţiei privirii etc.
· Sensul nistagmusului este dat (prin convenţie) de secusa sa rapidă! (pentru că aceasta se observă mai uşor).
»» Într-un sindrom vestibular periferic în criză, vestibulul afectat este cel dinspre partea secusei lente.
Atenţie, în criza Ménièrică, sensul nistagmusului se poate frecvent schimba, în acest caz, vestibulul
(urechea) afectat este indicat de cel cu simptomatologie auditivă (urechea hipoacuzică şi cu acufene!).

11
 Figura 11. Tipuri de nistagmus, forma şi intensitatea (gradul) lor, după Mylan, modificat(1)

REGULĂ: La examinarea de rutină a unui pacient vertiginos căutăm OBLIGATORIU trei aspecte posibile de
apariţie a unui eventual nistagmus: nistagmus spontan, nistagmus relevat şi nistagmus poziţional.

3.1.1. NISTAGMUSUL SPONTAN

DISPONIBIL DOAR ONLINE

Tehnică: se caută urmărind ochii pacientului (sub VNG , ochelari Frenzell sau chiar cu o lupă măritoare), cu
pacientul aşezat în scaun (în poziţie “primară”), în lumină şi apoi în întuneric (în absenţa fixaţiei). Ulterior, şi cu o
ţintă în faţa sa (cu fixaţie).
Se urmăreşte efectul luminii şi al “fixaţiei oculare” asupra nistagmusului (fixația - adică focusarea voluntară a vederii
pe o ţintă, în lumina zilei - are efect de inhibare a unui nistagmus periferic, sau fără efect, în nistagmusul central).
Prin acest proces se evaluează indirect influenţarea VOR de către fixaţie, în mod static sau dinamic (prin oscilaţii în
plan orizontal ale “ţintei”).

Figura 12. Dotare minimală (stânga) sau performantă (dreapta), necesară depistării și evaluării bazale a unui nistagmus
http://www.paolodeiotorino.it/vertigini%20posizionali
https://www.findclip.net/search/synapsys%2Bvhit

12
 Figura 13. Urmărirea efectului “fixaţiei oculare” asupra nistagmusului spontan(6)

Nistagmusul spontan are caracteristici particulare, în funcţie de originea topografică a afecţiunii produse
(periferică sau centrală):
a. Nistagmusul spontan din sindromul vestibular periferic (nistagmus de tip “periferic”):
· Este “în resort” (adică are două secuse/“mişcări” opuse: o mişcare lentă, generată de labirintul lezat, şi o alta
rapidă, de compensare normală a mişcării, generată de creier; sensul mişcării rapide defineşte şi sensul
nistagmusului). Urechea lezată este indicată de secusa LENTĂ!
· Este diminuat de fixarea oculară voluntară – “de degetul examinatorului” şi de prezenţa luminii (!).
· Totdeauna unidirecţional, însă îşi scade viteza după schimbarea direcţiei privirii (Legea Alexander - are viteză
mai mare la privirea în direcţia secusei rapide).
· Mixt, adică orizonto-rotator (nu este “pur”!), reprezintă o sumaţie de doi vectori de mişcare.
· Nistagmusul spontan din sindromul vestibular periferic „Bate” (are secusa rapidă) orientată spre labirintul
sănătos şi este opus sensului deviaţiilor, adică pacientul “cade” spre vestibulul lezat -“caracter armonic”!
b. Nistagmusul spontan din sindromul vestibular central (nistagmus de tip “central”):
· De obicei este pendular (are cele două “mişcări”/secuse, opuse, egale)
· Nu este diminuat de fixarea oculară voluntară/lumină (!)
· Unidirecţional sau multidirecţional (îşi schimbă sensul odată cu schimbarea direcţiei privirii) şi mai ales
la privire extremă, în lateral (”gaze nistagmusul” apare doar la privirea laterală, fără a se decela la privirea
“directă” - “înainte”).
· Se manifestă într-un singur plan, este “pur” (ex.: vertical pur sau orizontal, sau rotator pur).
· Câteva forme clinice tipice de nistagmus spontan central şi topografia cauzală:
»» Nistagmusul spontan vertical inferior (“down beat ng”): lez. arhicerebel, planşeu ventricol IV, malf.
Arnold Chiari, medicamentos (carbamazepină, antiepileptice, litiu etc.)
»» Nistagmusul spontan vertical superior (“up beat ng.”): lez. pontomezencefalice, medicamente
(antiepileptice)
»» Nistagmusul spontan rotator (torsional) pur: lez. bulbare
»» Nistagmusul spontan orizontal pur: lez. punte (atenţie la diagnosticul diferențial cu lez. periferice, unde
componenta rotatorie este greu de sesizat!)
· Gaze nistagmusul care își schimbă sensul odată cu privirea.
Există posibilitatea ca pacientul care acuză vertij să nu prezinte nistagmus spontan (nu se află în “criză”). Se trece la
pasul următor: căutarea nistagmusul pozițional şi revelat.
3.1.2. NISTAGMUSUL POZIŢIONAL
Acesta se determină în urma administrării manevrei Dix Hallpike şi Roll Testului.
Astfel, când un pacient vertiginos nu prezintă nici o formă a nistagmusului, spontan sau relevant, suntem obligaţi
să căutăm nistagmusul pozițional (adică un nistagmus ce apare doar în urma schimbării bruşte a poziţiei capului).
Să nu uităm că stimulul fiziologic al labirintului (urechea internă) este schimbarea bruscă de poziţie a capului. De
regulă, un nistagmus apărut în aceste circumstanţe de “stimulare” (după manevra Dix Hallpike/Roll Test) ne indică
o patologie otolitică, net periferică, foarte frecventă în practică, gen VPPB de canal semicircular posterior/canal
orizontal (generată prin desprinderea otoliților).

13
Există şi câteva excepţii, rare, de Vertij Paroxistic Pozițional generat de afecţiuni neurologice centrale (VPPC).

Figura 22. Manevra Dix Hallpike patognomonic pozitivă în VPPB(8)

Figura 23. Roll Test, patognomonic pozitiv în VPPB de CSO

Caracteristicile nistagmusului produs la manevrele Dix Hallpike şi Roll Test
· Nistagmusul este declanşat patognomonic de manevrele diagnostice Dix Hallpike (pentru VPPB de CSP sau
CSA) şi respectiv de Roll Test (pentru VPPB de CSO).
· Nistagmusul din VPPB are un debut rapid după provocare, cu o perioadă de latenţă scurtă, de circa 2-5
secunde de la mişcarea capului.
· Nistagmusul apare numai după schimbarea bruscă a poziţiei capului în spaţiu, se reproduce cu epuizare în
timp - “adaptabilitate”.
· Nistagmusul este tranzitor (durata 5 sec. - 1 minut), nu este permanent, fatigabilitate nu apare în repaus (nu
este un nistagmus spontan!); el nu apare în lipsa mişcării capului!
· Tipurile de nistagmus pozițional produse la manevrele descrise pot fi corelate corect cu topografia leziunii
otolitice şi respectiv cu locul migrării (canalul semicircular ”colonizat” de otoliți).

Figura 24. Forma nistagmusului în VPPB și canalul semicircular afectat(9)

3.1.3. NISTAGMUSUL RELEVAT

DISPONIBIL DOAR ONLINE

14
 Depistarea nistagmusului relevat este necesară în situaţia în care examinarea pacientului nu pune în evidenţă
prezenta nistagmusului spontan. În aceste situaţii putem recurge la manevre care pot “releva” prezenţa unui
eventual nistagmus spontan, inobservabil uzual.
Atenţie: Testele clinice vestibulare descrise în continuare sunt interpretate şi trebuie corelate cu tipurile de mişcări
explorate, adică în relaţie cu genul de mişcări utilizate la administrarea lor (după frecvența investigată - Hz/ după
“rapiditatea” tipului de mişcare utilizat la testări).
a. Head impulse test HIT indică modificări inaparente ale VOR (ale căii directe), modificări caracteristice pentru
sindromul vestibular periferic. Dar nu este modificat decât la leziuni care depăşesc 40% distrucție a funcţiei
vestibulare periferice.
Tehnică: pacientul fixează o ţintă de pe fața examinatorului (nasul), iar acesta face mişcări scurte rapide şi bruşte,
maximum 30 de grade spre exterior, ale capului pacientului. Se examinează separat vestibulele, cu mişcări spre
stânga, apoi spre dreapta.
Normal, în cursul manevrei, ochii pacientului rămân focusați pe ţintă (nasul examinatorului). Anormal (adică VOR
modificat, deci leziune în “periferie”) apar sacade oculare orizontale, corective, de partea examinată. În afectări
bilaterale ale VOR (în hiporeflexia bilaterală - ototoxicitate), VOR este afectat bilateral.
VOR normal (lipsa sacadelor corective la manevră indică fie un individ sănătos vestibular şi fără nistagmus, fie în
prezenţa unui nistagmus caracteristic, un sindrom vestibular central!)

Figura 14. HIT efectuat la patul pacientului

https://www.imagenesmy.com/imagenes/head-exam-fb.html

b. HST (head shaking test) relevă asimetrii de funcţie vestibulară periferică sau centrală, tranzitorii sau definitive
(uneori şi după 6 luni, chiar toată viaţa). Se execută 20 de mişcări rapide de scuturare a capului pacientului
de către examinator (în plan orizontal, maximum 30 de grade lateral, subiectul cu ochii închişi, sub VNG).
Normal: la oprire nu apar secuse nistagmice. Patologic: apar minimum trei secuse nistagmice orizontale, în oricare
direcţie orizontală a privirii - asimetrie vestibulară, sau secuse nistagmice verticale (leziune centrală!)

Figura 15. Head shaking test

https://www.slideshare.net/HebatullahHassanRozz/vor-tests-and-vertigo-treatment-73639715

c. Proba nistagmusului indus de vibraţie relevă asimetrii de funcţie vestibulară periferică sau centrală, ori
sensibilitate otolitică unilaterală. Un vibrator de 60 Hz, aşezat pe mastoid, poate declanşa un nistagmus
orizontal în cazurile anterior enumerate.

15
 Figura 16. Proba nistagmusului indus de vibrație

3.2. Probe oculare

a. Examenul sacadelor (orizontale şi verticale)
Examenul sacadelor orizontale şi verticale este recomandat a se face prin VNG (videonistagmografie) pentru
documentarea sa.
a.1. Sacadele orizontale au origine centrală, în PPRF (formaţiunea reticulară paramediană pontină). Rol: în cursul
mişcărilor lente de direcţionare a ochiului pe obiectul de interes (orizontale sau verticale), vederea este neclară, iar
corecţia vederii se poate face cel mai rapid/eficient prin contracţii rapide ale mușchilor oculari tip sacade.
a.2. Sacadele verticale: rol identic ca pentru cele orizontale, apar în mişcările pe verticală ale capului şi au origine
în nucleul interstiţial rostral al bandeletei longitudinale mijlocii (riMLF) pentru activitatea “fazică” şi în nucleul
interstiţial al lui CAJAL (iNC) pentru activitatea “tonică” a mușchilor extraoculari. Calibrarea lor finală se face în
cerebel(3)..

Figura 17. Examenul rapid al sacadelor orizontale și verticale(6)

Modificările sacadelor indică importante afectări centrale, oftalmologice, dar şi vârsta sau unele medicamente le
pot influenţa major. Câteva sacade pot apărea şi în mod normal (ex.: la citit). Dar ele trebuie să fie egale (conjugate)
şi “adecvate” (nu exagerate faţă de scop). Prezenţa celor patologice de cauză oculară (pareze oculomotorii) poate
genera strabism şi diplopie. Viteza sacadelor nu poate fi influenţată voluntar.

Figura 18. Sursa patologică a modificării mecanismului sacadelor orizontale și verticale(3)

16
 b. Examenul urmăririi oculare
Urmărirea oculară nu are loc decât în prezența unei ținte în mișcare. Ea este mai lentă decât VOR, pentru că implică
un traseu mai lung, cu mai multe sinapse.
În general, leziunile oculare, ale n. V-1, și mai ales cele cerebeloase, produc modificarea urmăririi oculare.

Figura 19. Examenul primar al mişcării de urmărire oculară în plan orizontal(6)

c. Examenul reflexului optokinetic

Reflexul optokinetic ajută VOR în cursul mişcărilor de rotaţie prelungite ale capului.
Este un reflex lent, faţă de rapiditatea VOR. În evaluarea sa, aspectul său simetric este cel mai relevant.

Figura 20. Examenul reflexului optokinetic

https://www.slideshare.net/ompatel9889/visual-acuity-measurement-contrast-sensitivity

d. Examenul mecanismului de fixare a privirii “Gaze-holding”

Afectarea sa cu apariţia consecutivă a “gaze-nistagmusului” (nistagmus cu direcție schimbătoare, şi doar la privire
laterală extremă) este un semn important, care denotă afecţiuni vestibulare centrale.
Pacientul este invitat să privească extrem, lateral stânga/dreapta, circa 5-10 secunde în fiecare direcţie (cu
precauţiile de rigoare pentru evitarea apariţiei “nistagmusului fiziologic”, epuizabil, datorat elasticităţii ţesuturilor
oculo-orbitare).

17
 Figura 21. Examinarea nistagmusului apărut la privirea extremă, “gaze-nistagmus”, un semn cert de afectare vestibulară centrală(6)

Ultimele patru examinări (la care se adaugă şi aprecierea vergenţei oculare), prin decelarea modificărilor acestora,
coroborate cu un HIT normal (ce indică un VOR - cale directă normală), pot presupune rezonabil afectarea
mecanismelor de stabilizare a imaginii cu sediul în SNC, sugerând deci afecţiuni centrale, neurologice, proprii unui
sindrom vestibular central!
Examinările descrise stau la baza tehnicii “HINTS” (modalitate rapidă de diagnostic diferenţial a unui sindrom
vestibular periferic versus central, cu acurateţe apropiată de rezultate imagistice (MRI)!(7)

3.2. CĂUTAREA “DEVIAŢIILOR” (SEGMENTARE ŞI AXIALE)

Obiectivarea deficitului postural (static - de ortostațiune, şi cel dinamic - la mers) indică modificarea RVS (reflexul
vestibulospinal), caracteristic patologiei vestibulare, cu consecinţă asupra posturii subiectului.
Evolutiv, într-un sindrom vestibular periferic, deviaţiile dispar primele după criza vertiginoasă (în circa 3-5 zile),
iar nistagmusul spontan dispare ultimul (peste 30 de zile)! Deviaţiile sunt puternic influenţate de afecţiunile
reumatismale articulare şi ale coloanei vertebrale, ortopedice, gradul de oboseală al subiectului.
Examinarea vizuală a mersului pacientului se face rapid, fie vizual, la primii paşi ai pacientului de la intrarea în
cabinetul de consultaţii, sau ulterior se poate face o evaluare rapidă şi simplă prin proba “stand up and go”
(presupune ridicarea rapidă a pacientului de pe scaun şi parcurgerea a trei metri neajutat). Ulterior se va evalua
prezența deviaţiilor segmentare şi axiale.

3.2.1. DEVIAŢIILE SEGMENTARE

Proba braţelor întinse: se execută cu bolnavul şezând, nesprijinit de spătar, cu braţele întinse înainte, cu indexul
întins şi restul degetelor flectate. Medicul îşi ţine propriile degete în dreptul degetelor bolnavului, ca reper, după
care îi solicită să închidă ochii, urmărind pe durata a două minute eventualele deplasări ale mâinilor bolnavului.
Deplasările apar doar patologic şi se fac unilateral, “prin înclinarea trunchiului împreună cu ambele braţe”, către
labirintul lezat!
Poate fi urmată în examinare şi de proba cerebeloasă a indicaţiei.

Figura 25. Proba brațelor întinse, urmată de proba cerebeloasă a indicației

http://www.scrigroup.com/sanatate/Nervul-acustico-vestibular65965.php

18
 3.2.2. DEVIAŢIILE AXIALE
Testul Romberg: persoana examinată, normal, va putea sta în picioare (desculţ!) fără a se dezechilibra, cel puţin
20-30 de secunde, însă pacientul care suferă de o tulburare vestibulară periferică va avea tendinţa la înclinaţie/
cădere laterală. Tendinţa la cădere în acest caz (afecţiuni vestibulare periferice) se face totdeauna spre lateral,
înspre partea labirintului lezat (de partea hemicorpului mai hipoton). Căderi anterioare sau posterioare sunt de
origine în general centrală. Lateralizările nu apar imediat, ci după circa 10-20 de secunde. Dacă apare “lateralizarea”,
ea se reverifică dacă i se schimbă direcţia odată cu întoarcerea capului în partea opusă!

Figura 26. Romberg test (4, p. 20)

Testul Unterberger/Fukuda “mers pe loc”: pacientul desculţ, cu ochii închişi, va executa o serie de 60 de paşi
deasupra unui punct fix. Mişcările constau în ridicarea cât mai sus a genunchilor, timp de 1 minut şi având mâinile
perfect întinse în plan orizontal. Dacă există o afectare vestibulară periferică, pacientul se va roti şi posibil se va
deplasa în jurul propriei axe cu peste 45%.

Figura 27. Testul Fukuda Unterberger

Testul Babinski-Weil, “mersul în stea”, “mers orb”: pacientul, cu ochii închişi, va efectua în mod repetitiv câte
3-5 paşi înainte şi înapoi cu spatele. Dacă există o afectare vestibulară periferică unilaterală, pacientul va merge
descriind o formă de “stea”, cu direcţia de mers deviată spre partea labirintului lezat.

Figura 28. Testul mersului în stea, Babinski-Weil

3.2.3. Evaluarea mersului

Evaluarea reflexului vestibulo-spinal în dinamică este importantă pentru a observa dificultățile întâmpinate de
pacienții cu afectare vestibulară în mers.
· Astfel, pacienții cu leziune vestibulară periferică unilaterală deviază în mers în faza acută a bolii chiar dacă
merg cu capul drept, urmând ca în faza subacută și cronică să poată prezenta dezechilibrări dacă, în timp ce
merg, mișcă și capul.
· Pacienții cu deficit vestibular periferic bilateral (postototoxic, cel mai frecvent) au dificultăți severe în timpul
mersului – merg repede, cu pași mici, cu bază de susținere lărgită. Nu cad, dar par să fie în dificultate de a
cădea la fiecare pas (film ototoxic 1 - disponibil doar în varianta online). Întoarcerile sunt dificile, pacienții
trebuind să se oprească și să se reechilibreze după o întoarcere înainte de a merge mai departe (film –
ototoxic 2 - disponibil doar în varianta online).

19
 DISPONIBIL DOAR ONLINE

4. EXAMENUL FUNCŢIONAL VESTIBULAR

4.1. VIDEONISTAGMOGRAFIA ŞI ELECTRONISTAGMOGRAFIA (ENG ŞI VNG)

Constau în înregistrarea video şi/sau grafică a secuselor nistagmice. Ulterior se analizează graficul nistagmusului
înregistrat.
Ochiul are o axă electrică permanentă, cu negativul pe retină şi pozitivul pe cornee. În ENG, trei electrozi aşezaţi
periocular pot înregistra deviaţiile ochiului. Se obţine o curbă a deplasărilor pe orizontală şi alta pe verticală. Este o
tehnică specializată şi disponibilă în instituţii de profil.

Figura 29. Interpretarea elementelor grafice ale unui nistagmus orizontal (cu direcţia spre dreapta şi apoi spre stânga) pe înregistrarea VNG (faza
rapidă-sacada, roşie, şi faza lentă, albastră, “revenirea” lentă a globului ocular)(3)
http://www.tutis.ca/VRMLListingWeb/nystagmu.htm

Figura 30. Sisteme VNG

http://www.medicalexpo.com/prod/interacoustics/product-70798-436395.html
http://www.medicalexpo.com/prod/otometrics/product-70796- 473356.html?utm_source=ProductDetail&utm_medium=Web&utm_content=SimilarProduct&utm_campaign=CA

20
 4.2. PROBA CALORICĂ
Se administrează sub înregistrare VNG sau ENG, cu analiza computerizată a înregistrărilor obţinute. Se obţin
parametrii reflectivităţii vestibulare, separat pentru fiecare periferie vestibulară. Se poate face cu apă sau cu aer.
Tehnică şi principii: se aşază bolnavul cu faţa în sus la 30° (pentru a orienta vertical canalul semicircular orizontal),
se irigă CAE (conductul auditiv extern) cu apă rece 30°C şi după o pauză de 7 minute, succesiv cu apa caldă
44°C, pentru a determina un curent endolimfatic. Apa rece determină la sănătoşi un “pseudo-sindrom vestibular
periferic” (explicat fiziologic prin creşterea densităţii lichidului endolimfatic din canalul semicircular orizontal,
cu apariţia unui curent ampulifug). Nistagmusul provocat, în mod normal, va “bate” spre urechea opusă. Se
înregistrează şi analizează forma şi durata nistagmusului (parametrii). După 7 minute se repetă proba la urechea
opusă şi se compară rezultatele. Ca şi la proba rotatorie, răspunsurile pot fi: vestibul normoexcitabil, hiperexcitabil,
hipoexcitabil sau inexcitabil. Se obţine un grafic specific, vestibulograma Freys.

Figura 31. Proba calorică: efectuare și rezultate

https://docplayer.it/46669854-Giacinto-asprella-libonati.html

Important de reţinut:
· Testele vestibulare folosite în practica curentă investighează mai puţin de 20% din funcţia labirintică (adică
numai funcţia CSO!).
· Testele sunt “dedicate şi personalizate” pe tipul de receptori implicaţi în recepţia anumitor tipuri de mişcări şi
deci analiza lor depinde de frecvenţele (în Hz) acestor mişcări administrate!
· Testele vestibulare “normale” nu exclud categoric o afectare vestibulară!
· VNG, ENG şi probele calorice rămân utilizate în practică şi au încă valoare medico-legală în România.

4.3. PROBA ROTATORIE

Tehnică: se execută cu bolnavul aşezat într-un fotoliu turnant, efectuând rotaţii în sens antiorar pentru excitarea
vestibulului drept şi în sens orar pentru cel stâng. După efectuarea unui număr de rotaţii pe minut, se opreşte
brusc fotoliul şi se urmăresc amplitudinea şi durata “nistagmusului post-rotator” fiziologic obținut. Dezavantajul lor
este că se excită concomitent ambele vestibule. Au aplicabilitate în diagnosticul afectărilor vestibulare bilaterale și
în reabilitarea vestibulară.

Figura 32. Proba rotatorie

https://docplayer.it/46669854-Giacinto-asprella-libonati.html

21
 4.4. PROBA FISTULEI (PROBA PNEUMATICĂ)
Este cuplată cu o înregistrare VNG, se face cu scopul de a stabili existenţa unei comunicări între urechea internă şi
medie (fistula ferestrelor ovală sau rotundă) sau a unei dehiscențe a canalelor semicirculare (dar şi în “sindromul celei
de a treia ferestre”).
Tehnică: se introduce oliva unei pere de cauciuc în conduct şi se exercită presiune, care, în caz de fistulă, determină
(inconstant) apariţia unui nistagmus ce poate fi vizualizat/înregistrat. La o presiune negativă (la depresurizare cu
para), nistagmusul se inversează.
Acelaşi lucru se poate obţine cerând pacientului să facă voluntar manevra Valsalva sau cuplând înregistrarea cu o
examinare impendansmetrică concomitentă (care generează o presiune controlată în CAE).

Figura 33. Proba pneumatică

4.5. EXAMINĂRI AUDIOMETRICE

· Audiograma tonală liminară, obligatorie în orice evaluare vestibulară, este modificată caracteristic în boala
Ménière: forma curbelor este cu “cădere” unilaterală pe frecvenţe grave şi ridicarea pragurilor pe frecvenţele
de 1.000 şi 2.000 Hz (o audiogramă normală pe frecvenţele joase şi medii este un argument contra bolii
Ménière!).
· În labirintite acute, curba auditivă tonală liminară este afectată unilateral doar pe frecvenţele înalte.
Presbiacuzia şi ototoxicitatea se prezintă cu afectarea bilaterală a frecvențelor înalte, otoscleroza prezintă
“ancoșa Carhart” la 2.000 Hz, iar trauma sonoră cronică prezintă o “ancoșă” specifică la 4.000 Hz bilateral.
· Audiometria supraliminară (testul Fowler, testul SISI) obiectivează în toate cazurile fenomenul de
recruitment (caracteristic leziunilor endocohleare).
· Impendansmetria prin timpanogramă şi reflexul stapedian (ipsi sau contralateral) pot aduce date
suplimentare legate de etiologia periferică a unui vertij (indicând funcţia urechii medii, eventuala
otospongioză, sau originea retrocohleară).
· Audiometria tonală liminară după administrarea de glicerol (testul cu glicerol) este utilă în diagnosticarea
hidropsului (din boala Ménière) şi poate indica îmbunătăţirea auzului după administrarea substanţei,
imediat postcriză (argument pro-hidrops).

Figura 34. Forma audiogramei (ATL) în cursul evoluției bolii Ménière (debut, stare, final)

4.6. VEMP (POTENȚIALE EVOCATE MIOGENICE VESTIBULARE)

· Evaluează potenţiale evocate miogenice vestibulare
Sunt două categorii: cervical VEMP (cVEMP=investighează sacula) şi ocular VEMP (oVEMP=investighează utricula).
· Sunt utilizate alături de audiometrie şi proba calorică pentru evaluarea completă a urechii interne cu scop
divers, localizarea hidropsului în sindromul Ménière, respectiv localizarea leziunii otolitice sau leziunii de
ramuri ale nervului vestibular - în neuronita vestibulară.

22
 Figura 35. VEMP: diagnosticul topografic al afectării de nerv vestibular
https://docplayer.it/46669854-Giacinto-asprella-libonati.html

4.7. VIDEO HEAD IMPULS TEST

Este varianta înregistrată a HIT (reproductibilă și documentată), evaluează VOR în multiple planuri de administrare,
conform fiecărui cuplu de canale semicirculare examinat în parte. Se poate realiza în semiobscuritate sau în lumină.

Figure 36. Video head impuls test, executare și rezultate

https://docplayer.it/46669854-Giacinto-asprella-libonati.html

4.8. EXAMENUL VERTICALEI SUBIECTIVE

Constituie o modalitate obiectivă, principală a testării funcţiei organelor otolitice, modificată mai ales în patologia
vestibulară periferică acută. Se determină şi compară senzaţia de verticalitate subiectivă a pacientului cu verticala
reală, obţinută obiectiv prin diverse metode.
În mod normal, ele (direcţia celor două “verticale”) trebuie să se suprapună. Patologic, apare un unghi între ele,
orientat către partea vestibulară lezată.
Se poate executa tehnic simplu, prin “proba găleţii”, sau mai complex, în cursul VNG, cu instrumente speciale.
Împreună cu VEMP, verticala subiectivă poate indica specific afectări otolitice şi ale nervului vestibular, prezența
sindromului OTR (ocular tilt reaction).

Figura 37. Tehnica examinării verticalei subiective și implicarea organelor otolitice în generarea senzației de verticalitate corectă(5)

23
 4.9. POSTUROGRAFIA STATICĂ SAU DINAMICĂ
Medico-legal, este singura ce poate exclude simularea!
a. Posturografia statică
Pe o platformă simplă, are loc înregistrarea oscilațiilor centrului de greutate a pacientului și se generează
statokinezigrama. Este utilă mai ales în evaluările kinetoterapeuților vestibulari.

Figura 38. Posturografia statică cu stotokinezigramă

https://docplayer.it/46669854-Giacinto-asprella-libonati.html
b. Posturografia dinamică
Realizată pe o platformă specializată. Necesită un tratament software complex (cu eventuala analiză fractalică), ce
permite aprecierea atât obiectivă a instalării fenomenului de compensare vestibulară (și astfel poate recomanda
tipul de kinetoterapie cu utilizarea cea mai eficientă), cât și aprecierea aferentelor restanțe sănătoase. Poate
exclude simularea din punct de vedere medico-legal.

Figura 39. Posturografia dinamică cu Equitestul Nasher, SOT analiza (sensory organisation test) și platforma Framiral
https://docplayer.it/46669854-Giacinto-asprella-libonati.html

4.10. ALTE INVESTIGAȚII UTILE ÎN DIAGNOSTICUL AFECȚIUNILOR

VESTIBULARE
Investigaţii imagistice ale craniului şi regiunii urechii interne (radiografii, CT, RMN cerebrale). Este de mare ajutor în
diagnosticul diferenţial etiologic. Trebuie să ţinem cont că periferia aparatului vestibular (labirintul) se află aşezată
în plin os spongios (de aici utilitatea maximă a CT cu rezoluţie înaltă şi achiziţie helicoidală a stâncii temporalului),
iar nervul vestibular are un traiect parţial prin canalul auditiv intern şi apoi în unghiul ponto-cerebelos, vizualizat
optim prin RMN (angio) cerebral.
· Examenul radiologic al zonei este foarte dificil din cauza complexităţii anatomice a temporalului şi
suprapunerii multor elemente radioopace. Incidenţe folosite mai des:
a. Temporo-timpanica Schüller expune structura temporalului aşa cum ar fi văzut din lateral. Se văd bine: structura
apofizei mastoide, articulaţia temporomandibulară;
b. Incidenţa occipito-zigomatică Chausse III expune temporalul ca “privit dinainte”. Se văd creasta temporalului,

24
 vestibulul, canalele semicirculare, cohleea, CAI, conţinutul urechii medii. O variantă a sa este incidenţa Stenvers.
Secvenţele descrise tind să devină istorice şi să fie înlocuite de CT.
· Tomografiile computerizate cu sau fără substanţă de contrast, cu rezoluţie înaltă pentru urechea internă, se
realizează prin secţiuni din milimetru în milimetru şi sunt capabile să evidenţieze fine detalii de structură ale
zonei (fereastra ovală, canalul facial, starea canalelor semicirculare). Sunt examinări de elecţie în suspiciunea
de afecţiuni dobândite sau congenitale ale urechii interne, dar necesită pentru interpretare colaborarea cu
un medic radiolog antrenat.

CT al stâncii temporale, cu achiziţie helicoidală şi rezoluţie înaltă (2, 10) p. 235, p. 11

· RMN cerebral cu substanţă de contrast arată porţiunea endocraniană a n. VIII şi permite evidenţierea
patologiei unghiului pontocerebelos (cu tumori gen neurinomul de n. VIII, VII, alte tumori cerebrale -
meningioame, metastaze, patologie arterial-vasculară cerebrală sau de contact - gen paroxismia vestibulară,
unde n. VIII vine în conflict cu vasele cerebrale/artera cerebeloasă antero-inferioară, generând paroxisme
vertiginoase).

Figura 40. RMN cerebral indicând conflict vasculonervos n. VIII/AICA (paroxismia vestibulară)(11)
· Examenul Dopler al axelor vasculare cervico-craniene este cerut de regulă de neurolog, permite evidenţierea
patologiei arterial-vasculare cervicale (disecţii posttraumatice) şi cerebrale.
· Alte investigaţii supraspecializate şi utile în neuro-topo-diagnosticul leziunilor căilor vestibulo-cohleare:
· Electrocohleografia (utilă în diagnosticarea hidropsului din boala Ménière)
· Otoemisiile acustice spontane şi tranzitorii
· BERA (ABR)/Auditory Brain Response (utilă în diagnosticarea schwanomului de n. vestibular) etc.
Determinările de laborator: bacteriologice, serologice, autoimune etc.
Sunt practicate din secreţia otică, sânge, urină, LCR, pot pune în evidenţă etiologii infecţioase (bacteriene,
parazitare, virale) sau autoimune (anticorpi specifici), determinări genetice, carenţiale (vitaminice D, B12) etc.,
caracteristice afecţiunilor ce pot determina sindroame vertiginoase.

25
 5. PACIENT ÎN CRIZĂ VERTIGINOASĂ: UN DIAGNOSTIC
DIFERENŢIAL RAPID
De ce? Criza acută vertiginoasă ne pune în față problema vitală a diferenţierii rapide între un sindrom vestibular
periferic (tip neuronită) faţă de un sindrom vestibular central (din ischemia acută vertebrobazilară). Miza poate fi
chiar supravieţuirea pacientului.
Se propun trei manevre simple de diagnostic vestibular, uşor de realizat “la patul bolnavului”, reunite sub acronimul
“HINTS”(7,8):
a. h-HIT (testul de impuls orizontal al capului)
b. Evaluarea rapidă a nistagmusului spontan
c. Căutarea “Skew deviaţiei oculare”
1. Orizontal (h)-HEAD IMPULSE TEST (indică modificarea VOR, calea sa directă, “periferică”)

h-HIT NORMAL: NORMALITATE SAU LEZIUNE CENTRALĂ, h-HIT ANORMAL (modificat): LEZIUNE PERIFERICĂ
VESTIBULARĂ
2. Evaluarea rapidă a caracterelor nistagmusului spontan (se caută caracterele net “periferice”)

DE REMARCAT: SCHIMBAREA DIRECŢIEI NISTAGMUSULUI SPONTAN LA PRIVIRE EXCENTRATĂ, adică “GAZE

Nistagmus” (INDICĂ SIGUR O AFECTARE CENTRALĂ)
3. Prezenţa “Skew eye deviation” (lipsa alinierii pe verticală a globilor oculari la Cover-test)

DETERMINARE: prin COVER-TEST OCULAR, PREZENŢA SA: INDICATOR FIDEL AL AFECTĂRII CENTRALE
CONCLUZIE : h-HIT normal + nistagmus spontan. Cu caractere “CENTRALE”+ Skew Deviaţie prezentă=sindrom
vestibular central!

BIBLIOGRAFIE

1. Mărceanu L. Îndreptar de lucrări practice în ORL. Brașov, 2019.

2. Rudolf Probst GG, Heinrich Iro. Basic Otorhinolaryngology, A step by step learning guide 2006.
3. Vilis T. The Physiology of the Senses, Transformations for Perception and Action. Ontario Canada 2018. Available from: http://www.tutis.ca/courses.htm.
4. Dhillon R.S. ECA. An illustrated colour text ear nose and throat and head and neck surgery: CHURCHILL LIVINGSTONE; 2000.
5. Thomas Brandt MD, Michael Strupp. Vertigo and Dizziness Common Complaints: Springer-Verlag London Limited; 2005.
6. Toupet M. MARILE CATEGORII DIAGNOSTICE ALE VERTIJULUI ȘI DEZECHILIBRULUI: BEAUFOUR IPSEN 2005.
7. Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA, Hsieh YH, Newman-Toker DE. Does my dizzy patient have a stroke? A systematic review of bedside diagnosis
in acute vestibular syndrome. CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l’Association medicale canadienne. 2011; 183(9):E571-92.
8. Grobbelaar J. Vertigo - a practical approach 2012.
9. Herdman S. RC. Vestibular Rehabilitation 4e. Pennsylvania, United States: F.A. Davis Company; 2014.
10. Önerci M. Diagnosis in Otorhinolaryngology 2009.
11. Brandt T, Strupp M, Dieterich M. Vestibular paroxysmia: a treatable neurovascular cross-compression syndrome2016. 90-6 p.

26
 II. Patologia vestibulară periferică
1. Vertijul paroxistic pozițional benign (VPPB)

Vertijul paroxistic pozițional benign (VPPB) este cea mai des întâlnită variantă de sindrom vestibular periferic (40%).
Afecțiunea poate apărea idiopatic sau secundar, după un traumatism cranian sau vertebral (cădere pe gheață, spre
exemplu), intervenții chirurgicale otologice, repaus prelungit la pat, infecţii virale şi inflamaţii ale nervului vestibulo-
cohlear sau pusee hipertensive. De asemenea, VPPB apare mai frecvent la pacienții cu boală Ménière, atacuri
migrenoase, mișcări repetitive ale capului, accidente vasculare minore care afectează vascularizaţia urechii interne,
otită cronică.
VPPB posttraumatic apare după un interval liber de zile-săptămâni de la traumatismul cranio-cerebral.
Suspiciunea de VPPB este confirmată prin examenul clinic.
Schucknecht a diferenţiat trei forme de VPPB:
· forma autolimitantă, cea mai frecventă, care se rezolvă spontan în câteva săptămâni;
· forma recurentă, cu numeroase recăderi după perioade de remisiuni;
· forma permanentă, care persistă mai mult de un an şi nu răspunde la tratamentul de repoziționare corect
efectuat.
Vertijul paroxistic pozițional benign (VPPB) este o afecţiune mecanică a labirintului, care se manifestă clinic prin
episoade de vertij rotator. Simptomul principal îl reprezintă apariţia bruscă a vertijului (senzația de rotire proprie
sau senzația că obiectele din jur se învârt) la modificarea poziţiei capului în raport cu planul gravitațional. Vertijul şi
nistagmusul care îl acompaniază au o latență scurtă (câteva secunde), se epuizează dacă poziția se menţine (fenomen
de fatigabilitate) şi se repetă la fiecare revenire a capului în poziţia declanşatoare, dar cu o intensitate mult mai mică
(fenomen de adaptabilitate).
Istoric
Prima descriere a vertijului poziţional indus este atribuită lui Adler şi apoi lui Barany, care în 1921 au descoperit că este
vorba despre o afectare a organelor urechii interne care conţin otoliţi. Barany a recunoscut câteva dintre manifestările
cardinale ale bolii, cum ar fi nistagmusul cu componentă torsională și verticală, durata scurtă a nistagmusului, precum
și fatigabilitatea nistagmusului și a vertijului, nereuşind, totuşi, să coreleze debutul nistagmusului cu manevra de
poziţionare. Trăsăturile caracteristice bolii, precum și diagnosticul au fost clarificate pentru prima dată în 1952 de
către Dix şi Hallpike.
Sinonime
Vertijul paroxistic pozițional benign mai poate fi cunoscut în literatura de specialitate și sub denumirile de vertij
pozițional benign, vertij pozițional paroxistic, nistagmus paroxistic benign, nistagmus paroxistic pozițional.
De reținut că VPPB este diferit de vertijul paroxistic al copilăriei, patologie în care manevrele de repoziționare nu sunt
utile în tratarea afecțiunii.
Noțiuni de fiziopatologia VPPB
Apariţia VPPB se datorează unui exces de particule otoconiale în endolimfa vestibulului, care se formează fie
posttraumatic, fie prin fragmentarea în exces a otoliţilor sau prin incapacitatea celulelor întunecate de a fagocita
aceste fragmente produse în mod fiziologic (figura 41).

Figura 41. La microscopia electronică se pot observa fisurile în otoliți, care se vor fragmenta și vor pluti liber în endolimfa vestibulului, iar sub acțiunea gravitației se vor deplasa și vor determina un
curent endolimfatic, cauzând simptomatologia VPPB
27
Prezenţa otoliţilor în endolimfă este urmată de deplasarea acestora în punctul cel mai decliv al sistemului endolimfatic.
La mişcarea capului şi la întoarcerea spre partea respectivă, ei se vor deplasa, cel mai frecvent, în canalul semicircular
posterior și vor stimula urechea respectivă. Vor apărea astfel modificări hidrodinamice în endolimfa canalului
semicircular, urmate de îndoirea cililor sub acţiunea curentului endolimfatic și de declanșarea unor potenţiale de
acţiune în nervul vestibular. Această stimulare a unui singur nerv vestibular explică dezechilibrul informaţional de la
nivelul nucleilor vestibulari, consecinţa fiind apariţia nistagmusului şi a senzaţiei de vertij.
Date de epidemiologie
VPPB este cea mai comună cauză de vertij, cu o prevalenţă de 2,4% şi o incidenţă anuală de 0,6 %. Vârsta medie de
debut este la aproximativ 50 de ani, cu o incidenţă foarte mică la persoanele sub 35 de ani, iar femeile sunt de două
ori mai frecvent afectate. Durata medie a fazei active la pacienţii care nu beneficiază de tratament este de circa 15
zile. Aproximativ unul din doi pacienţi este predispus la recurenţe (Von Breven et al., 2007). Cea mai ridicată rată a
recurenţelor (80%) este înregistrată în primul an după diagnosticarea bolii, în timp ce la 5 ani rata recurenţelor scade
la 5%. VPPB afectează cel mai frecvent un singur canal semicircular, cel mai adesea cel posterior și de obicei cel de
la urechea dreaptă. Afectarea bilaterală a canalelor posterioare apare la 7,5% din pacienţi şi aproximativ 90% din
afectările bilaterale sunt posttraumatice.
Canalul semicircular orizontal (lateral) este al doilea afectat ca frecvență, iar cel superior (anterior) este afectat cel
mai rar.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul acestei afecţiuni se stabilește pe baza anamnezei, examenului clinic vestibular, iar examinarea
audiometrică şi explorările imagistice se folosesc în cazurile atipice sau pentru stabilirea diagnosticului diferenţial.

Anamneza
Episoadele de vertij sunt întotdeauna legate de o mişcare declanşatoare a capului față de trunchi în raport cu gravitaţia.
Vertijul este rotator şi în general durează mai multe secunde, până într-un minut, când dispare spontan. Poate fi însoțit
de anxietate, greață, vărsături. Auzul este nemodificat. Deşi 50-70% din cazuri sunt idiopatice, o anamneză corectă
este importantă în determinarea cauzelor secundare. Trebuie insistat asupra factorilor declanșatori cunoscuți, pentru
a încerca să găsim cauza afecțiunii, dacă aceasta există.

Examenul clinic vestibular

· Căutarea nistagmusului spontan
Nistagmusul spontan poate fi prezent în cazul VPPB de canal semicircular orizontal.
Caracteristic VPPB este însă prezența nistagmusului pozițional, nistagmusul care apare doar în anumite poziții de
testare, fiecare caracteristică unui anume canal semicircular.
»» Manevra Dix-Hallpike, pentru testarea canalului semicircular posterior (CSP)

Figura 42. Poziţia Dix & Hallpike

28
 Manevra debutează punând pacientul în şezut, cu picioarele în lungul patului, examinatorul stând pe o parte a mesei
de examinare. Examinatorul roteşte capul pacientului cu 45o spre urechea testată și apoi aduce rapid pacientul în
poziţia de decubit dorsal, cu capul atârnând la marginea patului sub un unghi de 20o sub planul orizontal (figura
42). Se va observa vertijul sau nistagmusul apărut şi se vor evalua cu atenție caracteristicile acestuia, pentru a putea
diferenția VPPB de vertijul pozițional central. În VPPB, după o latență de 2-20 secunde, apare un nistagmus intens,
orizonto-rotator geotropic, însoțit de vertij, determinat de mișcarea liberă (canalo-litiază) a fragmentelor otoconiale
în canalul posterior evaluat. Acest nistagmus, ca şi senzația de vertij, se epuizează dacă se menține poziția capului
aproximativ un minut (fenomen de fatigabilitate). La revenirea lentă în șezut, pacientul poate prezenta nistagmus cu
sens opus (inferior), mai puțin sever, epuizabil. Repetarea manevrei declanșatoare determină un vertij și nistagmus tot
mai puțin amplu, care demonstrează adaptabilitatea nistagmusului pozițional benign, caracteristică patognomonică
a acestei afecțiuni. Manevra se repetă și pentru urechea controlaterală.
O deosebită atenţie trebuie acordată pacienţilor cu stenoze cervicale, cifoscolioze severe, sindrom Down, artrită
reumatoidă avansată, lombalgii, spondilită ankilopoetică, obezitate accentuată, la cei cu testul arterei vertebrale
pozitiv, la care se va aplica o variantă modificată şi adaptată a manevrei.
»» Manevra „supine roll test”, pentru testarea canalului semicircular orizontal (CSO)
Manevra este imaginată de McClure şi Pagnini. Din poziția în şezut, pacientul este culcat lent pe spate, cu capul
ridicat la 30 de grade față de orizontală. Din această poziție, examinatorul întoarce brusc capul pacientului spre
una din părți. Apariția vertijului însoțit de nistagmus liniar, geotropic, cu o latență mai mare decât în cazul VPPB
de canal posterior (peste 30 de secunde), care se epuizează dacă se menține poziția (poate dura și 1 minut), indică
prezența fragmentelor otoconiale libere într-unul din canalele semicirculare orizontale. Se revine cu capul în poziția
mediană și, după încetarea nistagmusului, se întoarce brusc capul pacientului în cealaltă parte. La pacienții cu VPPB
de canal orizontal, va apărea din nou vertij, însoțit de nistagmus liniar geotropic, având în vedere că cele două canale
semicirculare orizontale sunt coplanare. Partea de care vertijul și nistagmusul sunt mai intense indică urechea afectată.
»» Manevrele Dix-Hallpike sau Rose (head-hanging), pentru testarea canalului semicircular superior (CSS)
În aceste cazuri, nistagmusul are o componentă rapidă, care aduce globul ocular în jos, spre bărbie, şi o mică
componentă torsională îndreptată spre urechea care privește în sus.
Astfel, examenul clinic stabileşte diagnosticul în cazul VPPB – urechea și canalul afectat.
Diagnosticul diferenţial al VPPB
Cea mai importantă diferențiere trebuie făcută între VPPB (periferic) și nistagmusul pozițional central (care poate
constitui un semnal de alarmă din cauza patologiei subiacente, care poate fi atât de gravă), încât poate periclita
viațabolnavului (tabelul 1).

Tabelul 1. Caracteristicile VPPB vs VP central

Parametru VPPB Nistagmus poziţional

central
Latența 2-20 de secunde Fără
Fatigabilitate Dispare în 60 de secunde Persistă
Adaptare Dispare la repetare Persistă
Vertij Totdeauna prezent Absent (de obicei)
Direcția Geotropic Variabil
Incidența Cel mai frecvent Rar
Tratamentul VPPB, afecțiune cu mecanism fiziopatogenic mecanic, constă în manevre de repoziționare prin care se
readuc fragmentele otoconiale la nivelul utriculei, în imediata vecinătate a epiteliului întunecat, unde vor fi fagocitate.
Tratamentul medicamentos (betahistina) este recomandat pentru ameliorarea simptomatologiei persoanelor cu
contraindicație de repoziționare otolitică sau celor care nu doresc această formă de tratament fizic.
Manevrele de repoziționare otolitică diferă între canalele semicirculare, de aceea este obligatoriu să avem un diagnostic
corect înainte de a efectua manevra de repoziționare otolitică. Vom prezenta manevrele cel mai des utilizate în practica
clinică pentru VPPB de canal semicircular posterior și orizontal, cel mai des întâlnite în practica curentă și pentru care
există ghiduri de tratament.

29
VPPB CSP – sunt recomandate manevrele de repoziționre Epley și Semont
Manevra Epley – redăm mai jos manevra Epley pentru VPPB de canal posterior urechea stângă (figura 43)

Figura 43. Mnevra Epley

Complicațiile care pot apărea după manevra de repoziționare sunt:
· Instabilitate după manevra de repoziţionare, probabil din cauza noii poziţii a otoliţilor în utriculă (Welling
and Barnes, 1994)
· Transformarea VPPB-p în VPPB-o sau VPPB-s în circa 6% din cazuri (Herdman şi Tusa, 1996)
· Rigiditatea gâtului, spasm muscular (de la poziţia dreaptă a capului), vertij+greaţă pe durata tratamentului
(Herdman şi Tusa, 2000)
Manevra Semont – repoziționarea începe de partea urechii afectate, dreapta în figura de mai jos (figura 44)

Figura 44. Manevra Semont (httpswww.racgp.org.audownloadDocumentsAFP2015JulyJuly_Clinical-Teo.pdf)

VPPB CSO – se recomandă manevrele Vannuchi și Barbeque

· Manevra Vannuchi = “Poziţionarea prelungită voluntar” pe partea sănătoasă
»» Stă întins pe partea sănătoasă 12 ore
»» Rata de reuşită în 3 zile: 74,3%
»» Obezitatea şi spondiloza cervicală îngreunează tratamentul
»» Complicații posibile: VPPB-o se poate transforma în VPPB-p
· Manevra “barbeque“ 270º (Lempert şi Tiel-Wilck) – se pornește dinspre urechea afectată spre cea
sănătoasă (Fig. 45)

30
 Figura 45. Mnevra Barbeque

1.2. Afecțiuni infecțioase

Afecţiunile infecţioase de la nivelul urechii interne se pot datora infecţiilor virale, bacteriene, fungice sau cu treponema.
Căile de propagare a procesului infecţios pot fi: vasculară (şi prin cordonul ombilical – infecţii cu virus citomegalic,
urlian, rubeolic sau rujeolic), meningeală, neurală (infecţii cu virusuri neurotrope – varicelo-zosterian) sau prin
contiguitate sau continuitate de la nivelul unui proces infecţios al urechii medii şi cavităţii mastoidiene (infecţii
bacteriene mai ales = labirintită).
Examenul clinic vestibular și testele auditive (audiograma) și vestibulare (posturografia, electronistagmografia, video-
impuls test) relevă și cuantifică deficitul vestibular unilateral.
Neuronita/nevrita vestibulară este a doua cea mai frecventă cauză a leziunii vestibulare periferice unilaterale brusc
instalate. Este determinată de infecția virală cu virusul herpes simplex tip I, care se cantonează la nivelul ganglionului
Scarpa. “Secționarea funcțională” a nervului vestibular induce brusc o asimetrie severă în cele două căi vestibulare, care
se traduce prin vertij intens (declanșat doar de mișcarea ochilor), care durează peste 24 de ore, însoțit de fenomene
vegetative severe și de imposibilitatea deplasării. Severitatea crizei vertiginoase sperie pacientul, care va recupera
foarte greu din punct de vedere psihologic.

DISPONIBIL DOAR ONLINE

De obicei, regăsim în anamneză o infecţie de căi aeriene superioare, simultan sau anterior episodului acut vertiginos.
Testul impulsului pozitiv de partea urechii afectate (“head-impulse test”) este patognomonic acestei boli, precum și
auzul nemodificat.
Uneori, când este afectat doar ramul superior al nervului vestibular, pacientul poate prezenta o complicație, VPPB de
canal posterior la aceeași ureche, având în vedere etiologia virală a ambelor afecțiuni.
Tulburările de vorbire și testul impulsului negativ, asociate cu un tablou clinic de neuronită vestibulară, sugerează o
“pseudonevrită vestibulară”, cauza fiind, de obicei, o leziune de fosă craniană cerebrală posterioară.
Sinonime:
· nevrită vestibulară
· labirintită acută
· paralizie vestibulară acută unilaterală
· vertij epidemic
· ganglionită Scarpa

31
Simptomatologie
Cel mai frecvent se manifestă ca un atac vertiginos unic prelungit (zile), însoțit de fenomene vagale extreme (vomă
incoercibilă, care poate duce la deshidratare și la o pierdere masivă de electroliți, transpirații reci, paloare) și de o stare
de anxietate extremă (fenomenele vagale se pot declanșa nu numai la întoarcerea capului, ci chiar la modificarea
direcției privirii). Nu este de neglijat reacția aparținătorilor, care nu știu ce se întâmplă și nu pot ajuta cu nimic.
Mult mai rar pot surveni atacuri vertiginoase repetate, care îndeplinesc criteriile diagnostice. De remarcat că s-au
descris și cazuri de nevrită vestibulară bilaterală.
Examenul histopatologic a demonstrat modificări degenerative în nervul vestibular, ganglionul Scarpa și în
neuroepiteliul senzorial vestibular.
Investigaţiile paraclinice în criză indică:
· auz normal
· nistagmus spontan intens (gradul III) cu secusa rapidă spre urechea sănătoasă
· testul impulsului pozitiv de partea afectată
Investigaţiile paraclinice după criză:
· probele vestibulo-spinale și posturografia relevă afectarea vestibulară
· probe de oculomotricitate - normale (dacă suntem destul de departe de debut); traseele pot fi parazitate de
nistagmusul spontan
· proba rotatorie – preponderenţă de partea vestibulului sănătos
· proba calorică – hipovalenţă marcată unilaterală de partea vestibulului lezat
Evoluția clinică normală este spre compensarea deficitului inițial: după 3 luni de la debut, se observă dispariţia
simptomatologiei subiective (complet sau parţial) și revenirea la normal a testelor obiective (posturografia, mai ales).
Proba calorică se normalizează în unele cazuri, iar proba rotatorie este normală (datorită compensării centrale).
Tratamentul neuronitei vestibulare diferă în funcție de momentul prezentării pacientului:
1. În criză
a. Vestibulosupresante: diazepam și metoclopramid, injectabile sau dimenhydrinate per os, MAXIMUM 3 zile
b. Corticoterapie injectabil sau per os, 5 zile
c. Antiviralele (aciclovir) nu s-au dovedit eficiente
2. După ieșirea din criză, nu mai târziu de a treia zi:
a. Betahistină, pentru revascularizarea urechii interne și stimularea procesului de compensare centrală
a deficitului vestibular unilateral: 24 mg de 2 ori/zi, 3 luni. Doza zilnică nu se modifică dacă pacientul
recuperează repede, deoarece administrarea unei doze zilnice inferioare celei de 48 mg/zi determină, pe
termen lung, o compensare incompletă a leziunii vestibulare, care se va reflecta în incapacitatea pacienților
de a efectua orice activitate cotidiană (spălatul vaselor, aspiratul în casă, spălatul geamurilor) sau meseria
la performanță maximă;
b. Programe individualizate de reeducare vestibulară, 6-12 săptămâni.

1.3. Boala Ménière

Hidropsul endolimfatic stă la baza apariţiei unei patologii aparte – boala Ménière. Creşterea presiunii endolimfei,
posibil determinată de expunerea la căldură (clima marină), stres, efort fizic sau intelectual exagerat, provoacă un
tablou clinic patognomonic (în varianta clasică a bolii Ménière): crize repetitive de vertij rotator (însoţit de fenomene
vegetative importante), acufene, senzaţie de plenitudine aurală (înfundarea urechii) şi scăderea auzului la urechea
afectată. Efectele auditive și vestibulare se datorează faptului că presiunea endolimfatică crescută determină ruperea
membranelor de la nivelul cohleei și labirintului vestibular, intoxicarea cu potasiu a celulelor senzoriale auditive și
vestibulare și scăderea funcționalității acestora. Astfel, urechea afectată de hidropsul endolimfatic va fi mai puțin
funcțională decât urechea sănătoasă, asimetrie ce determină apariția vertijului și nistagmusului. De obicei, durata
crizei vertiginoase nu depăşeşte 24 de ore. Intercritic, pacientul nu are nicio simptomatologie vestibulară.
Epidemiologie
Incidenţa bolii Ménière la 100.000 de locuitori este de 157 în UK, 46 în Suedia, 15 în SUA, 7,5 în Franţa, având un vârf

32
 de apariție între 40 de ani şi 60 de ani. Prevalenţa bolii relevă o repartiție între sexe de 1,3 F/1 M.
Impactul sever al bolii Ménière asupra calității vieții pacienților este susținut de numeroasele simpozioane
internaţionale “Boala Menière” dedicate acestei patologii.
Etiologia bolii este obscură, probabil multifactorială, factori posibil incriminați fiind (figura 46):

Figura 46. Etiologia bolii Ménière

Tablou clinic
Încercările de uniformizare a diagnosticului şi tratamentului au fost finalizate de către Academia Americană de ORL
- AAO-H&NS, care a stabilit următoarele stadii de evoluție ale bolii Ménière:
STADIUL I: Crizele survin brusc și durează sub 24 de ore, dar peste 20 de minute.
· Vertij rotator, însoțit de fenomene vegetative (greaţă, vomă, paloare, transpiraţii reci), uneori precedat de
aură (senzația de plenitudine în ureche).
· Hipoacuzie neurosenzorială, cu afectarea frecvențelor grave - auzul revine la normal după criză.
· Acufene.
STADIUL II:
· Crizele de vertij ating maximul de severitate ca intensitate și frecvență.
· Hipoacuzia neurosenzorială devine permanentă, dar continuă să fluctueze, accentuându-se în crize.
· Acufenele pot persista între crize, în care se accentuează, la fel ca și hipoacuzia.
· Perioadele de remisiune sunt variabile (chiar luni).
STADIUL III:
· Episoadele de vertij se diminuează şi apoi dispar, dar pacientul poate acuza instabilitate (în special în
întuneric sau pe suprafeţe accidentate).
· Hipoacuzia nu mai fluctuează în zona frecvențelor grave, dar se extinde progresiv și la frecvențele acute
(hipoacuzie în platou); are tendinţă de bilateralizare.
De asemenea, există și clasificarea bolii Ménière în categoriile:
· BM sigură: BM definită și confirmare histologică.
· BM definită: mai mult de 3 episoade de vertij de cel puțin 20 de minute.
· BM probabilă: un episod definit de vertij, scăderea documentată a pragului de auz (cel puţin o dată), acufene
sau senzația de ureche plină.
· BM posibilă: vertij în criză fără hipoacuzie, hipoacuzie neurosenzorială cu dezechilibru, dar fără o criză bine
definită.
Evoluția prelungită a bolii Ménière se poate complica cu catastrofa otolitică Tumarkin, care se caracterizează prin
episoade brusc instalate, fără aură sau semne premonitorii, de cădere din picioare, fără pierderea cunoștinței. Această
formă de boală Ménière are adesea indicație de labirintectomie chimică (gentamicină transtimpanal), din cauza riscului
de cădere. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu crizele de drop attack.
Diagnosticul diferențial al bolii Ménière se face cu:
· hidropsul endolimfatic posttraumatic
· lues
· sindrom Cogan
· sarcoidoză

33
 · presiune intracraniană crescută benignă
Evaluare paraclinică în boala Ménière:
Teste audiologie:
· audiometrie tonală liminară și testul la glicerol
· eletrocohleografie
· potenţiale evocate auditive precoce (BERA) pentru diagnosticul diferenţial cu leziuni retrocohleare
· imagistică: CT/RM: RM cu rezoluţie înaltă sau RM cu gadolinium pentru evidenţierea hidropsului
endolimfatic.
Audiometria tonală liminară (ATL) este modalitatea cea mai uzuală de evaluare audiometrică a pacienților cu boală
Ménière. Conformația audiometrică, alături de anamneză, ne permite stadializarea bolii și alegerea tratamentului
adecvat fiecărui pacient (figura 47):

Figura 47. ATL în cele trei stadii de evoluție a bolii Ménière

Un test audiometric util în susținerea ipotezei hidropsului endolimfatic și în includerea sau nu a diureticelor în
tratamentul bolii Ménière este testul la glicerol. Testul se recomandă doar în cazurile de hipoacuzie neurosenzorială,
care afectează frecvențele grave și dacă pragurile auditive în acest domeniu frecvențial sunt peste 40-50 dB.
Testul la glicerol presupune efectuarea audiogramei tonale și vocale à jeun, ingestia unei soluții hiperosmolare de
glicerol în prezența audiologului care efectuează testul și repetarea celor două audiograme după două ore şi jumătate
de la administrarea soluției.
Se consideră ca rezultat pozitiv creşterea pragurilor din audiometria tonală cu >10 dB pe două frecvenţe alăturate
sau îmbunătățirea scorului de inteligibilitate în audiograma vocală cu minimum 12% (figura 48).

Figura 48. Test la gliverol pozitiv la US

Dacă afecţiunea este foarte veche, este posibil ca testul la glicerol să fie negativ.
La pacienţii cu test la glicerol negativ şi crize tipice de boală Ménière este bine să suspicionăm o eventuală afectare
luetică a urechii interne (doar dacă au teste serologice specifice pozitive).

34
 Spre deosebire de audiograma tonală, patognomonică, investigaţiile vestibulare clasice sunt necaracteristice – proba
calorică este neconcludentă, iar posturografia este normală, pacienții prezentându-se, de obicei, la medic între crize,
când funcția vestibulară a revenit la normal.
Diagnostic diferenţial – trebuie făcut cu alte patologii care determină hidrops endolimfatic:
· Boală autoimună a urechii interne (sunt prezenți anticorpi anticohlee)
· Sifilis terţiar al osului temporal (10-40 de ani de la primoinfecţie); sifilisul congenital este de două ori mai
frecvent decât cel dobândit. Se recomandă testarea cu FTA (fluorescent treponemal antibody). Adesea, este
prezent semnul Hennebert.
· Migrena (nu există hipoacuzie, vertij în criză)
· Surditatea brusc instalată (hipoacuzia nu este fluctuantă, criza de vertij este unică)
· Neuronita vestibulară (nu prezintă hipoacuzie)
· VPPB (nu apare hipoacuzie în criza vertiginoasă)
· Hidrops endolimfatic tardiv (apar crizele caracteristice bolii Ménière la un pacient cu hipoacuzie
neurosenzorială unilaterală veche)
· Schwannom de nerv vestibular (doar 5% dintre pacienți au criză vertiginoasă)
· Fistulă perilimfatică (nu se manifestă în crize)
· Fractură labirintică (traumatism în antecedentele imediate)
· Sindrom de microcompresie vasculară/paroxismie vestibulară (crize de vertij de scurtă durată)
· Otoscleroză (hipoacuzie de transmisie, modificări patologice la testele de impedansmetrie)
· Boala Paget (hipoacuzie de transmisie, modificări radiologice caracteristice)
Atacurile de vertij rotator și amețelile afectează dramatic calitatea vieţii pacientului, împiedicându-l să aibă o viaţă
profesională şi personală normală. În plus, hipoacuzia dată de leziunea cohleară (hidropsul endolimfatic prelungit)
constituie o problemă dificil de reabilitat. De asemenea, tinitusul prezent în majoritatea cazurilor poate fi rezistent la
formele cunoscute de tratament.
Tratamentul bolii Ménière include câteva principii:
· stil de viață ordonat, fără excese;
· regim alimentar hiposodat (sub 1 g sare/zi);
· tratament simptomatic în criză (o zi) cu vestibulosupresante: diazepam și metoclopramid injectabil, mai ales
în timpul aurei, în cazul pacienților la care criza tipică are aură, sau dimenhydrinate;
· în cazul pacienților cu test la glicerol pozitiv se recomandă tratament diuretic în perioada imediat următoare
crizei – acetazolamidă, 1 tb. la 3 zile, două săptămâni;
· Tratament pe termen lung, pentru reducerea severității și spațierea temporală a crizelor vertiginoase:
betahistină. Doza zilnică este individualizată la fiecare pacient, în funcție de frecvența crizelor. Literatura de
specialitate recomandă până la 6 tablete de 24 mg/zi.

1. 4. Schwannomul de nerv vestibular (neurinom de nerv acustic)

Schwannomul de nerv vestibular, adesea numit și neurinom de nerv acustic, este o tumoră intracraniană benignă,
dezvoltată din celulele care formează teaca schwann a nervului vestibulocohlear (perechea a VIII-a de nervi cranieni)
- 5-10% din toate tumorile intracraniene la adulți. Prevalența bolii este de aproximativ 1 la 100.000 la nivel mondial.
Vârfurile de incidență apar în deceniile cinci și șase, fără predominanță între sexe.
Semne și simptome
Primele simptome ale schwannomului vestibular sunt auditive și includ hipoacuzia neurosenzorială ipsilaterală, lent
progresivă sau brusc instalată, auzul fluctuant unilateral, acufenele unilaterale.
În funcție de dimensiunile și poziționarea sa, schwannomul de nerv vestibular prezintă mai multe stadii:
· stadiul I – intracanalicular
· stadiul II – mediu, cu diametrul sub 2 cm
· stadiul III – mare, cu diametrul peste 2 cm
· stadiul IV – gigant, cu compresie pe trunchiul cerebral
Tumora poate fi plasată în conductul auditiv intern sau la porul acustic intern.

35
Simptomatologia este dictată de mărimea și de poziția tumorii, în raport cu ceilalți nervi din conductul auditiv intern
(acustic și facial) și cu structurile din vecinătatea porului acustic intern:
Stadiul I (intracanalicular): deși se dezvoltă din teaca Schwann a nervului vestibular și distruge funcționalitatea fibrelor
acestuia, creșterea lentă permite compensarea centrală a deficitului vestibular unilateral. Simptomatologia este de
obicei absentă, dar testele posturale vestibulare pot fi afectate.
Stadiul II – tumorile cu diametrul mai mare de 2 cm determină compresia nervului cohlear în conductul auditiv intern,
cu hipoacuzie neurosenzorială, cu cădere pe frecvențele acute sau auz fluctuant.
Apariția simptomatologiei auditive impune evaluarea audiologică obiectivă a funcției auditive, aceasta fiind metoda
cea mai ieftină de a suspiciona o leziune retrocohleară (pe nervul auditiv). Potențialele auditive precoce (PEAP/BERA
– brainstem evoked response audiometry) au o sensibilitate foarte bună (98%) în depistarea tumorilor de nerv VIII.
De asemenea, RDT (reflex decay test) din bateria de teste impedansmetrice permite ridicarea suspiciunii de leziune
retrocohleară, prin evidențierea fenomenului de oboseală nervoasă care apare în cazul unei leziuni neurale.
Tumorile din stadiul III, fiind mari, ies în porul acustic intern, determinând compresie și pe alți nervi cranieni:
· pe nervul V, la nivelul ganglionului Gasser, cu hipoestezie cutanată unilaterală consecutivă în zona Ramsay-
Hunt și semn Hitselberger pozitiv
· pe nervul VII bis cu hipogeuzie pe hemilimba ipsilaterală tumorii
· nervii IX și X sunt mai puțin frecvent implicați, dar implicarea lor poate duce la reflexe de înghițire modificate
· nervul VII este rar afectat preoperator, fiind un nerv motor, cu rezistență crescută la presiune. Paralizia
facială periferică sugerează fie un schwannom vestibular mare (cazuri în care pacientul nu aude cu urechea
respectivă), fie un neurinom facial care afectează nervul VIII din vecinătate.
Stadiul IV – tumora gigantă se extinde spre structurile cerebrale mediane, determinând semne clinice caracteristice:
· extensia medială determină prin compresia trunchiului cerebral și a cerebelului un dezechilibru marcat în
mers, care se va putea realiza doar cu bază de susținere lărgită
· extensia posterioară determină disocierea mișcării globilor oculari
· cefalee severă, vărsăturile în jet și afectarea stării de conștiență și a funcției cerebrale din cauza hidrocefaliei
determinate de hipertensiunea intracraniană.
Patogeneza schwannomului de nerv vestibular
Schwannomul de nerv vestibular poate apărea idiopatic (cauza este necunoscută), sau, în unele cazuri, ca parte a
neurofibromatozei von Recklinghausen, când neurinomul poate lua una din cele două forme:
1. În neurofibromatoza de tip I, un schwannom poate implica sporadic nervul VIII, de obicei, în viața de adult,
dar poate implica orice alt nerv cranian. Neurinomul de nerv acustic bilateral este rar în acest tip.
2. În neurofibromatoza de tip II, neurinoamele acustice bilaterale sunt semnul distinctiv și de obicei sunt
prezente înainte de vârsta de 21 de ani. Aceste tumori tind să implice întregul nerv și prezintă un puternic
caracter genetic autosomal dominant. Incidența este de aproximativ 5% până la 10%.
Diagnostic
CT cu substanță de contrast va detecta aproape toate neurinoamele de nerv acustic, care sunt mai mari de 2 cm în
diametru și se proiectează mai mult de 1,5 cm în unghiul ponto-cerebelos. Tumorile mai mici pot fi detectate prin RMN
cu substanță de contrast (gadoliniu), care este și standardul evaluării imagistice în cazul suspiciunii de formațiune de
conduct auditiv intern. Testele audiologice (audiogramă tonală și vocală, BERA) și vestibulare (examen clinic vestibular,
posturografie sau videonistagmografie, potențiale vestibulare VEMP) ar trebui să fie efectuate în același timp, pentru
a cuantifica severitatea deficitului auditiv și vestibular și impactul asupra calității vieții (audiograma vocală), precum și
pentru a prognoza statusul postoperator (afectarea doar a uneia din ramurile nervului vestibular va deveni o afectare
completă după tratamentul chirurgical, ceea ce va implica apariția unei simptomatologii caracteristice deficitului
vestibular brusc instalat – vertij, tulburări de echilibru static și dinamic) (figura 49).

36
 Figura 49. Teste paraclinice auditive și vestibulare în schwannomul de nerv vestibular

Tratament
În funcție de dimensiunea și poziționarea tumorii, tratamentul variază între monitorizare imagistică periodică (la 6
luni inițial și ulterior anual), ablație chirurgicală sau controlul evoluției tumorii prin radiochirurgie.
Succesul tratamentului este reprezentat de:
· ablația completă/persistentă a tumorii
· păstrarea funcției auditive
· prevenirea paraliziei definitive de nerv facial

1.5. Afecțiuni vasculare

Vascularizaţia urechii interne este asigurată de ramuri arteriale de tip terminal (artera auditivă internă) provenite de la
nivelul sistemului arterial vertebro-bazilar. Afectarea acestuia (ateromatoză, lues meningovascular, hipervâscozitate,
hipercoagulabilitate, poliarterită nodoasă, arterită cu celule gigante) poate determina ischemie la nivelul urechii
interne, cu consecinţe distructive necrotice asupra epiteliului neurosenzorial auditiv şi vestibular (acest epiteliu este
sensibil la hipoxie, ca orice ţesut nervos).
Obstrucția vascularizației urechii interne determină pierderea bruscă a auzului (surditate brusc instalată) la urechea
afectată (hipoacuzie neurosenzorială US – figura 50). Dacă leziunea vasculară ischemică sau hemoragică survine la
nivelul arterei auditive interne, este afectat și epiteliul senzorial vestibular, hipoacuzia fiind însoțită și de un sindrom
vestibular periferic acut – vertij rotator obiectivat de nistagmus spontan spre urechea sănătoasă, proba Romberg și
Unterberger (mers pe loc cu ochii închiși) patologică și fenomene vegetative severe. De obicei, după 3-4 zile, acest
sindrom vestibular de însoţire a surdităţii brusc instalate se remite atât clinic, cât şi paraclinic.

Figura 50. Hipoacuzie neurosenzorială US

37
Persistenţa deficitului vestibular, clinic, dar şi la probele vestibulare (electronistagmografie) și posturografie (model de
afectare vestibulară) arată severitatea avansată a accidentului vascular ischemic – sindrom cohleo-vestibular deficitar.
Deficitul cohleo-vestibular poate apărea și în urma unei hemoragii la nivelul arterei labirintice, cazuri în care deficitul
clinic este mai sever – cofoză unilaterală, sindrom vestibular periferic acut intens.
La pacienții cu vârsta de peste 60 de ani, cu antecedente patologice cardiovasculare de HTA sau insuficiență circulatorie
vertebro-bazilară (ICVB), care prezintă ameţeli şi dezechilibru (mai rar vertij), se poate suspecta o etiologie vasculară
a simptomatologiei vestibulare.
Examenul imagistic-ecografie Doppler pe artera vertebrală sau angioRM poate aduce informaţii suplimentare
diagnostice şi poate oferi soluţii terapeutice adecvate.
Mecanismul vascular, care determină manifestări vestibulare atât de tip periferic (episoade scurte de vertij), cât şi
central (amețeală persistentă, tulburări de echilibru în mers).
Surditatea brusc instalată (SBI) este o urgență medicală ORL, de aceea, orice scădere bruscă a auzului trebuie
documentată prin audiogramă cu mascare, pentru a diferenția SBI de otită. Tratamentul SBI trebuie instituit în primele
3 zile de la debut, pentru a oferi pacientului șanse maxime de recuperare a deficitului auditiv.

1.6. Ototoxicitate
Deşi în mod cert sindromul vestibular post-ototoxic este o afecţiune vestibulară periferică (leziunea constând
în distrucţia epiteliului neurosenzorial vestibular), simptomatologia este mai degrabă de tip central – ameţeală,
dezechilibru, fără vertij rotator şi cu fenomene vegetative asociate practic nule. Aceasta, deoarece leziunea fiind la
nivelul ambelor vestibule, nu există o asimetrie marcată a informaţiilor primite la nivelul trunchiului cerebral de la
cele două urechi interne, asimetrie care determină apariția vertijului și a nistagmusului.
În cazul sindromului vestibular periferic, leziunea unilaterală este compensată la nivelul structurilor vestibulare
centrale, prin reducerea asimetriei funcționale din cele două căi vestibulare. Acest mecanism fiziologic de vindecare
nu se poate activa în cazul leziunilor bilaterale, ceea ce determină încetinirea marcată a procesului de recuperare a
deficitelor vestibulare bilaterale (luni întregi). Medicamentele ototoxice (gentamicina – cea mai agresivă, streptomicina
sulfat, derivații de cisplatinium) determină leziuni definitive la nivelul epiteliului senzorial vestibular.
Din punct de vedere clinic, pacienţii cu deficit vestibular periferic prezintă tulburări de mers importante, precum şi
oscilopsie (senzația de mișcare pe verticală a lucrurilor în timpul mersului). În plus, la orice mişcare bruscă a capului,
vederea se înceţoşează.
Procesul fiziologic de compensare centrală nu se poate desfăşura în aceste cazuri, de aceea, singura soluţia terapeutică
este începerea cât mai precoce a unui program fizic de reeducare vestibulară.
Aspecte clinice și paraclinice
Afectarea vestibulară bilaterală este o tulburare rară a labirintului și/sau a nervilor vestibulari de etiologii variate și
care în mod frecvent nu este diagnosticată.
Suspiciunea clinică a vestibulopatiei bilaterale se bazează pe simptomele-cheie mai sus-menționate; diagnosticul
este confirmat prin testarea reflexului vestibulo-ocular.
· testul impulsului este pozitiv bilateral
· răspunsul la proba calorică este mult diminuat sau absent bilateral
Probele vestibulo-spinale permit cuantificarea și monitorizarea impactului deficitului vestibular bilateral asupra
echilibrului pacientului:
· probele vestibulo-spinale statice și dinamice nu se pot efectua cu ochii închiși, mai ales la debutul afecțiunii,
deoarece pacientul, lipsit și de informațiile vizuale, nu poate merge pe loc, bazându-se exclusiv pe
informațiile proprioceptive, și cade; testele de echilibru cu ochii deschiși sunt de obicei normale; doar atunci
când ochii sunt închiși există o instabilitate crescută a corpului în timpul testului Romberg; aceasta devine
mai clară în timpul testului Romberg sensibilizat sau al testului de mers în tandem;
· posturografia atestă afectarea vestibulară severă inițială – scor de echilibrare 0% în condiția specifică
sistemului vestibular.

Efectele distrugerii epiteliului senzorial din ambele vestibule se pot vedea în figura de mai jos (figura 51):

38
 microscopie electronică PDC ENG proba calorică

Figura 51. Sistem vestibular normal vs Distrucţie bilaterală

Aspecte electrono-microscopice și răsunet paraclinic

Deși vestibulopatia bilaterală este rară, se poate manifesta la orice vârstă, afectând în mod egal ambele sexe.
Recuperarea deficitului vestibular și a hipoacuziei este posibilă în cazurile postmeningită din cauza unor labirintite
seroase nesupurative. Și vindecarea parțială a fost descrisă la mai mult de 50% din pacienții cu vestibulopatie bilaterală
idiopatică secvențială sau simultană.
Vestibulopatia vestibulară bilaterală post-ototoxică însă se recuperează greu (minimum 6 luni de reeducare vestibulară)
și parțial.
Nesiguranța posturii și a mersului este crescută în întuneric sau pe teren accidentat. Din cauza controlului, senzorul
motor redundant, sistemul vizual fundamental, se poate substitui oricărui defect de reglare a controlului postural în
lumină.
De asemenea, sistemul somato-senzorial contribuie la menținerea echilibrului. Dacă aportul sistemului vizual (în
întuneric sau din cauza tulburărilor vizuale/cataractă la vârstnici, mai ales) este redus, dezechilibrul mersului crește
odată cu riscul de cădere. Acesta se va mări când pacienții vor merge în întuneric pe teren accidentat sau elastic.
O polineuropatie senzorială, în primul rând a picioarelor, va reduce contribuția somato-senzorială la controlul postural
și astfel va crește instabilitatea în cazurile de vestibulopatie bilaterală.
Cele mai frecvente cauze ale vestibulopatiei bilaterale sunt bolile autoimune, cum ar fi sindromul Cogan, degenerarea
cerebeloasă, substanțe ototoxice, meningita, tumori, neuropatii, boala Ménière bilaterală, malformații congenitale
și vestibulopatii familiale. În 20-30% din cazuri, cauzele rămân necunoscute (vestibulopatie bilaterală idiopatică).
Tratamentul în cazul deficitului vestibular bilateral se bazează pe programe individualizate de reeducare vestibulară,
la care se asociază pentru primele trei luni betahistină, în scopul revascularizării cât mai bune a urechii interne.

III. TERAPIA DE REEDUCARE VESTIBULARĂ

Exercițiile de reeducare vestibulară urmăresc stimularea capacității de neuroplasticitate cerebrală prin strategii
de obișnuire (reduc tendința pacienților de a evita anumite mișcări), adaptare (stimulează receptorii de echilibru
neafectați de infecția virală să preia funcția receptorilor distruși) și substituție (stimulează alte sisteme senzoriale să
compenseze disfuncționalitățile induse de neuronita vestibulară). Rolul acestor exerciții este de a:
· stimula înlocuirea funcției epiteliului senzorial vestibular distrus cu funcția somatosenzorială și vizuală, în
vederea îmbunătățirii stabilității posturale și stabilității vederii în timpul mișcării;
· dezvoltarea unor strategii de mișcare compensatorii pentru situațiile mai dificile.
Scopul exercițiilor de reeducare vestibulară este de a:
· diminua amețeala prin exerciții de obișnuire;
· îmbunătăți echilibrul;

39
 · crește nivelul general de activitate motorie.
Reeducarea vestibulară conține exerciții care trebuie efectuate zilnic acasă, de două ori pe zi (exerciții Cawthorne și
Cooksey), precum și exerciții specifice, efectuate pe platforme de reechilibrare, în medii vizuale dificile sau programe
de realitate virtuală. În cazul disfuncțiilor vestibulare bilaterale, reeducarea vestibulară este de durată (minimum 6
luni). Pe lângă consecvența terapiei, starea funcțională a sistemelor vizual și proprioceptiv influențează semnificativ
beneficiul obținut.
În cazul deficitului vestibular bilateral, exercițiile programelor de reeducare vestibulară se adresează simptomatologiei
caracteristice: oscilopsia și tulburările de mers:
· exerciții pentru îmbunătățirea stabilității vizuale
»» îmbunătățirea eficacității reflexului cervico-ocular;
»» modificarea amplitudinii sacadelor;
»» modificarea mecanismelor de urmărire lentă;
· exerciții care urmăresc îmbunătățirea stabilității, prin utilizarea mai bună a informațiilor somatosenzoriale și
vizuale.
Recuperarea deficitului vestibular bilateral este mult mai lentă decât în cazul neuronitei vestibulare (maximum 2 ani).
Rezultatele obținute sunt instabile, putând fi ușor destabilizate de probleme medicale (infecții virale, boli severe, mai
ales dacă țin pacientul la pat). De aceea, pentru a menține efectele obținute, pacienții trebuie instruiți să mențină un
grad de activitate fizică.

1. Exerciții Cawthorne și Cooksey, adaptate

· Trebuie efectuate 5-10 minute de 2-3 ori/zi; fiecare exercițiu se repetă de 10 ori.
· Durata reeducării vestibulare este de 6-12 săptămâni.
· Exercițiile care provoacă amețeală sunt cele utile pe termen lung, de aceea trebuie mai multe repetiții (20).
· Grupa A – se efectuează în pat (se încep chiar din primele zile)
1. Exerciții cu ochii: trebuie mișcați în cele trei planuri din spațiu, având în vedere că în fiecare plan se află
câte o pereche de canale semicirculare – stânga-dreapta, sus-jos, de pe un umăr pe celălalt; în plus, se
urmărește cu privirea mișcarea du-te-vino a unui creion de la o lungime de braț până la 15 cm de nas.
2. Mișcări cu capul: similar mișcărilor efectuate doar cu ochii, de această dată, capul și ochii trebuie să se
miște simultan în cele trei planuri din spațiu, inițial încet, apoi mai repede și, ulterior, cu ochii închiși.
· Grupa B – se efectuează în șezut, la marginea patului (se încep după oprirea vestibulosupresoarelor)
1. Exerciții cu ochii: trebuie mișcați în cele trei planuri din spațiu, având în vedere că în fiecare plan se află
câte o pereche de canale semicirculare – stânga-dreapta, sus-jos, de pe un umăr pe celălalt; în plus, se
urmărește cu privirea mișcarea du-te-vino a unui creion de la o lungime de braț până la 15 cm de nas.
2. Mișcări cu capul și ochii: similar mișcărilor efectuate doar cu ochii, de această dată, capul și ochii trebuie
să se miște simultan în cele trei planuri din spațiu, inițial încet, apoi mai repede și, ulterior, cu ochii
închiși.
3. Mișcări doar cu capul: similar exercițiului anterior, dar de această dată ochii rămân fixați pe o țintă
vizuală (carte de joc), ținută cu brațul întins, în dreptul nasului (figura 52).
4. Mișcări circulare ale umerilor.
5. Aplecări pentru a ridica lucruri de pe jos.

Figura 52. Exerciții RVO

40
 · Grupa C – se efectuează stând în picioare
1. Toate exercițiile din grupa B, dar în picioare, inițial cu picioarele depărtate la lățimea umerilor, într-un
colț de cameră, pentru siguranța pacientului. Pe parcursul reeducării vestibulare, se apropie picioarele și,
ulterior, se stă pe o pernă groasă, moale.
2. Ridicare de pe scaun și așezare întâi cu ochii deschiși și apoi cu ochii închiși.
3. Aruncarea unei mingi dintr-o mână în cealaltă, deasupra nivelului ochilor.
4. Ridicarea și așezarea pe scaun, cu răsuciri de 180 de grade în poziția în picioare.
· Grupa C - în mers
1. Rotire în jurul unei alte persoane care aruncă pacientului o minge, iar pacientul trebuie să o arunce
înapoi.
2. Mers prin cameră cu ochii deschiși și închiși, cât mai drept.
3. Mers în linie dreaptă, mișcând capul în fiecare plan din spațiu (5 curse cu mișcarea capului stânga-
dreapta, 5 curse cu mișcarea capului sus-jos și 5 curse cu mișcarea capului de pe un umăr pe celălalt)
4. Mers pe un plan înclinat, cu ochii deschiși și, ulterior, închiși.
5. Urcarea și coborârea treptelor, cu ochii deschiși și, ulterior, închiși.
6. Rostogolire pe o saltea, cu ochii deschiși și, ulterior, închiși.
7. Mers în magazine, cu mișcarea capului în direcții cât mai variate (figura 53).

Figura 53. Exerciții de mers

Cu sprijinul companiei Mylan, în cadrul campaniei de susținere a pacienților cu tulburări de echilibru, am elaborat și
un pliant cu câteva din exercițiile de bază dovedite a fi utile în recuperarea pacientului cu deficit vestibular (figura 54).

Figura 54. Exerciții de reeducare vestibulară

41
 2. Exerciții pe platformă de echilibrare
Exerciții pe platformă de echilibrare, bazate pe biofeedback vizual (figura 55): pacientul își îmbunătățește controlul
voluntar asupra propriului centru de greutate (traseele de mai jos, înainte și după 6 săptămâni de reeducare vestibulară)

Figura 55. Reeducare vestibulară prin biofeedback vizual

3. Exerciții în mediu vizual dificil

Figura 56. Reeducare vestibulară în mediu vizual dificil

Exercițiile de reeducare vestibulară în mediu vizual dificil presupun efectuarea exercițiilor de echilibrare în condițiile
unui mediu vizual în mișcare sau cu iluzii optice de mișcare, cu contraste puternice de culoare, obositoare pentru ochi.

42
 4. Programe individualizate de reeducare vestibulară

DISPONIBIL DOAR ONLINE

IV. Concluzii
Ceea ce este esenţial de stabilit în evaluarea pacienţilor care prezintă ameţeală este dacă afectarea echilibrului se
datorează în primul rând unei afecţiuni vestibulare, periferică sau neurologică sau unei afecțiuni non-vestibulare.
De asemenea, trebuie avut în vedere, mai ales la vârstnicii cu ameţeală, posibilitatea coexistenţei unor deficite
senzoriale multiple – neuropatii periferice, spondiloză cervicală, deficit vestibular şi tulburări de vedere (mai ales din
cauza cataractei), care asociate să determine un tablou clinic complex.
Se impune aşadar un examen complet oto-neurologic şi medical la pacienţii care se prezintă pentru ameţeli şi tulburări
de echilibru. Trebuie avute în vedere și identificate acele patologii vestibulare care impun în mod obligatoriu o
atitudine terapeutică specifică:
· labirintită luetică – tratament antiinfecţios specific
· schwannom de nerv vestibular – tratament chirurgical
· VPPB – manevră fizică terapeutică.
În general, patofiziologia multor afecţiuni vestibulare nu este foarte bine înţeleasă, iar etiologia este uneori imposibil
de stabilit. De aceea, nu trebuie să încercăm neapărat să avem un diagnostic etiologic ci, bazându-ne pe o anamneză
atent şi corect condusă, pe examenul clinic complet şi pe investigaţiile necesare, să stabilim conduita terapeutică cu
beneficiu maxim pentru fiecare pacient.
Tratamentul simptomatic poate fi chirurgical, fizic, farmacologic sau psihologic.
Betahistina s-a impus în protocoalele de tratament al pacienților cu tulburări de acțiune datorită acțiunii sale bimodale,
de vasodilatator cerebral și, mai ales, de modulator al activității la nivelul sistemului vestibular central, prin care:
· reduce semnificativ severitatea, frecvenţa şi durata atacurilor vertiginoase;
· favorizează desfășurarea compensării vestibulare centrale, facilitând recuperarea mai rapidă și mai completă
a pacienţilor cu vertij;
· îmbunătăţeşte calitatea vieţii pacienţilor cu vertij.

43
 Bibliografie:
1. BALOH RW ET AL, Voluntary control of the human vestibule-ocular reflex, Acta Otolaryngol (Stockh) 97:1, 1984.
2. BALOH RW, HONRUBIA V, Clinical Neurophysiology of the Vestibular System, ed 2, F.A. Davis, Philadelphia, 1990.
3. BALOH RW, HONRUBIA V, Clinical Neurophysiology, vol. VI, part 2, Springer-Verlag, New York, 1974.
4. BIENHOLD H, ABELN W, FLOHR H, Drug effects on vestibular compensation, In Flohr H and Precht W, editors: Lesion-induced neuronal plasticity in
sensorimotor systems, Berlin, 1981, Springer-Verlag.
5. BLANKS RHI, ANDRESON JH, PRECHT W, Response characteristics of semicircular canal and otolith systems in cat. II: Response of trochlear motoneurons,
Exp Brain Res 1978, 32, 509-528.
6. BLES W, DE JONG JMBV, DEWIT G, Somatosensory compensation for loss of labyrinthine function, Acta Otolaryngol (Stockh) 97:213, 1984.
7. BRODAL A, Anatomical studies of cerebellar fibre connections with special reference to problems of functional localization, In Schade JP, editor: The
cerebellum, vol 25, Progress in brain research, Amsterdam, 1967, Elsevier Publishing Co.
8. BRODAL A, POMPEIANO O, WALBERG F, The vestibular nuclei and their connections, In Ramsay Henderson trust lectures, Edinburgh and London, 1962,
Olivier & Boyd.
9. BRONSTEIN AM AND GRESTY MA, Short latency compensatory eye movement responses to transient linear head acceleration: a specific function of the
otolith-ocular reflex, Exp Brain Res 71:406, 1988.
10. BROWN JJ, BALOH RW, Persistent mal de debarquement syndrome: A motion-induced subjective disorder of balance, Am J Otol 1987, 218-222.
11. CARLETON SC, CARPENTER MB, Distribution of primary vestibular fibers in the brainstem and cerebellum of the monkey, Brain 294:281, 1984.
12. DAVIDSON DIXON GD, Traumatic vertebral artery Pseudoaneurysm following chiropractic manipulation, Radiology 1975; 115: 651-652.
13. DE KLEYN A, Researches quantatives sur les positions ompensatories l’oeil chez de lapin, Arch Neerl Physiol 1922, 7, 138.
14. EAGGER S, LUXON LM, DAVIES RA, COEHLO A, RON MA, Psychiatric morbidity in patients with peripheral vestibular disorder: a Clinical and neuro-
otological study, Journal of Neurology, Neurosurgery and psychiatry 1992, 55, 383-387.
15. ECKMILLER R, Concerning the linear acceleration input to the neural oculomotor control system in primates, In Roucoux A. Cromelinck M (eds):
Physiological and Pathological Aspects of eye Movements: Proceedings of a Workshop held at the Pont de’Oye Castle, Habay-la-Neuve 1982. The
Hague: Dr. W. Junk, Publishers for the Comission of the European Communities 1982, 131/137.
16. EPLEY JM, The canalith repositioning procedure for treatment of benign paroxysmal positional vertigo, Otolaryngology-Head and Neck Surgery 1992,
107, 399-404.
17. FELIX H, HOFFMAN V, WRIGHT A, GLEESON MJ, Ultrastructural findings on human Scarpa’s ganglion, Acta Otolaryngologica Suppl. 436, 85-92, 1987.
18. FLAVIO SERAFINI, HELOISA HELENA CAOVILLA, MAURICIO MALAVASI GANANÇA, Computerized Analysis of Established Craniocorpography, Division of
Neurootology, Department of Otorhinolaryngology and Communicative Disorders, Universidade Federal de São Paulo-Escola Paulista de Medicina, São
Paulo, Brazil – INTERNET 2003.
19. FLOCK A, FLOCK B, MURRAY E, Studies on the sensory hair receptor cells in the inner ear, Acta Otolaryngol (Stockh) 83:85, 1977.
20. GEORGESCU MĂDĂLINA, Manual de patologie Otorinolaringologică şi Chirurgie Cervicofacială– sub redacţia Prof. R. Călăraşu, Ed. Universitară „Carol
Davila”, Bucureşti 2000, 22-30.
21. GEORGESCU MĂDĂLINA, Otologie– sub redacţia Prof. T. Ataman, Ed. Tehnică, Bucureşti 2002, 175-185, 259-271.
22. GEORGESCU MĂDĂLINA, Pacientul amețit, Ed. MAIKO, București, 2005.
23. GOEBEL JA, PAIGE GD, Dynamic posturography and caloric test results in patients with and without vertigo, Otolaryngol Head Neck Surg 1989, 100,
553-558.
24. GOLDBERG J, FERNANDEZ C, Physiology of peripheral neurons innervating semicircular canals of the squirrel monkey. I. Resting discharge and response
to constant angular accelerations, J Neurophysiol 34:635, 1971.
25. GOLDBERG J, FERNANDEZ C, Physiology of peripheral neurons innervating semicircular canals of the squirrel monkey. II. Response to sinusoidal
stimulation and dynamics of peripheral system, J Neurophysiol 34:661, 1971.
26. HARDER H, Audiovestibular tests in the diagnosis of cerebellopontine angle tumors, Acta Otolaryngol (suppl) 1988, 452, 12-15.
27. HESS K, Vestibulotoxic drugs and other causes of acquired bilateral peripheral vestibulopathy, In Baloh RW and Halmagy GM (eds): Disorders of the
Vestibular System, Oxford University Press, New York, 1996.
28. HIGHSTEIN SM, How does the vestibular part of the inner work?, In Baloh RW and Halmagy GM (eds): Disorders of the Vestibular System, Oxford
University Press, New York, 1996.
29. HULSHOF JH, BAARSMA EA, Vestibular investigations in Menière disease, Acta Otolaryngol 1981, 92, 75-81.
30. KIM CS, CHANG SO, LIM D (EDS.), Updates in Cochlear Implantation, Adv Otorhinolaryngol. Basel, Karger, 2000, vol. 57, 183-185.
31. LACOUR M, XERRI C, Compensation of postural reactions to fall in the vestibular neuroectomized monkey. Role of the visual cues, Experimental Brain
research 1980, 40, 103-110.
32. LEMIJ HG, COLLEWIJN H, Differences in accuracy of human saccades between stationary and jumping targets, Vision Res 1989, 29, 1737-1748.
33. LUXON LM, Signs and symptoms of vertebrobasilar insufficiency, In Vascular Brainstem Diseases, edited by B. Hofferberth, Basel: Krager 1990, 93-111.
34. MAZZONI A, Internal auditory artery supply to the petrous bone, Ann Otol Rhinol Laryngol 81:13, 1974.
35. OTTÓ RIBÁRI, ÁGNES SZIRMAI, MARIANNA KÜSTEL, AND GÁBOR RÉPÁSSY, How Does Cochlear Implantation Affect the Contralateral Vestibular System?,
INTERNET 2001 - Semmelweis University, Faculty of Medicine, Budapest, Hungary.
36. PASCU A, Utilizarea potenţialelor evocate auditive precoce în diagnosticul leziunilor retrocohleare, Teză de doctorat, UMF Bucureşti 1995.
37. PENFIELD W, Vestibular-sensation and the cerebral cortex, Ann Otol Rhinol Laryngol 66:691, 1957.
38. PETRONE D, DE BENEDITTIS G, DE CANDIA N, Experimental research on vestibular compensation using posturography, Bollettino – Societa Italiana
Biologia Sperimentale 1991, 67, 731-737.
39. ROSSI G., SOLERO P., ROLANDO M., SPADOLA BISETTI M, Vestibular Function and Cochlear Implant, Journ for Oto-Rhino-Laryngol ORL, Karger, 1998, vol.
60, 85-87.
40. SCHUKNECHT HF, Pathology of the Ear (2nd Ed.), Lea & Febiger Philadelphia 1993.
41. STEPHENS SDG, HOGAN S, MEREDITH R, The desynchrony between complaints and signs of vestibular disorders, Acta Otolaryngologica 1991, 111, 188-
192.

44
 42. ALEXANDRU PASCU, Utilizarea potențialelor auditive precoce în diagnosticul leziunilor retrocohleare- teza de doctorat U.M.F.„Carol Davila” București,
1995.
43. ALEXANDRU PASCU, AUDIOMETRIE - monografie, editura universitara „Carol Davila” București, 2000.
44. IRINA-MARIA HOCIOTA, Reevaluarea protocoalelor actuale de diagnostic si tratament in vertijul paroxistic pozitional benign – Teza de doctorat, UMF
Carol Davila Bucuresti, 2013.
45. STOIAN SORINA, Neuronita vestibulara – aspecte terapeutice - Teza de doctorat, UMF Carol Davila Bucuresti, 2013.
46. MAURICIO GANANCA, Managing Vertigo, 2006.
47. PETER C. WEBER, Vertigo and Disequilibrium - Editura Thieme, 2008.
48. MANS MAGNUSSON/MICHAEL STRUPP , A short guide to the management of the dizzy patient, 2010.
49. LINDA LUXON,Textbook of Audiological Medicine, 2003.

45