Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Lucrare de Licenta Ciroza Hepatica
Lucrare de Licenta Ciroza Hepatica
PROIECT DE ABSOLVIRE
Îndrumător,
Candidat,
2015
F.E.G. “EDUCATION” – FILIALA DOROHOI
1
ȘCOALA POSTLICEALĂ
ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU
CIROZĂ HEPATICĂ
2015
2
MOTTO:
(T. Ghițescu)
CUPRINS
ARGUMENT........................................................................................................6
3
ISTORIC...............................................................................................................8
CAPITOLUL I: DATE GENERALE DESPRE BOALĂ...................................11
1.1. PREZENTAREA NOȚIUNILOR DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A
APARATULUI AFECTAT............................................................................11
1.2. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI.........................................14
1.2.1. INTRODUCERE..............................................................................14
1.2.2. ANATOMIA MORFOLOGICĂ A FICATULUI.............................14
1.2.3. STRUCTURA FICATULUI.............................................................17
1.2.4. VASCULARIZAȚIA FICATULUI..................................................18
1.2.5. INERVAŢIA FICATULUI...............................................................18
1.2.6. FIZIOLOGIA FICATULUI..............................................................19
CAPITOLUL II: PREZENTAREA TEORETICǍ A BOLII..............................21
2.1. DEFINIȚIE (GENERALITǍȚI)..............................................................21
2.2. ETIOPATOGENIE..................................................................................22
2.3. ANATOMOPATOLOGIE.......................................................................24
2.4. FIZIOPATOLOGIE.................................................................................25
2.5. SIMPTOMATOLOGIE...........................................................................29
2.6. CLASIFICAREA CIROZEI....................................................................31
2.7. EXPLORARI DIAGNOSTICE................................................................33
2.8. DIAGNOSTICUL CIROZELOR.............................................................36
2.9. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII...............................................................37
2.10. TRATAMENTUL CIROZEI.................................................................40
2.10.1. TRATAMENTUL MEDICAL - DIETA...................................40
2.10.2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL.........................................42
2.10.3. TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR...................................42
2.10.4. PROGNOSTICUL CIROZEI.....................................................43
CAPITOLUL III: ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA
BOLNAVILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ ÎNGRIJIRI GENERALE..........45
CAPITOLUL IV: PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA
INTERVENŢII AUTONOME ŞI DELEGATE.............................................47
4.1. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE DE
INVESTIGAŢIE ŞI TRATAMENT...............................................................50
4.2. TEHNICA PUNCȚIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA)................52
4
CAPITOLUL V: ÎNGRIJIRI SPECIFICE..........................................................57
CAZUL I.........................................................................................................59
CAZUL II........................................................................................................72
CAZUL III.......................................................................................................81
CAPITOLUL VI: EDUCAŢIE PENTRU SĂNĂTATE.....................................98
CONCLUZII.....................................................................................................100
BIBLIOGRAFIE...............................................................................................102
ARGUMENT
5
frecvența din ce în ce mai mare a uneia dintre afecțiunile grave, cronice ale
ficatului.
Acest lucru se întâmplă datorită neglijării stării de sănătate de către multe
persoane, prin alimentație greșita, administrarea intempensivă a medicației cu
agresivitate hepatică, a netratării sau tratării incorecte a bolilor infecțioase.
Bineînțeles că nu îi putem invinui pe cei cu ciroze genetice, biliare sau
congestive.
Odată instalată boala (pacientul află prin controale întâmplătoare sau prin
prezentarea la medic cu o anumită simptomatologie), bolnavii trec prin 3 stadii
(dupa teoria lui Eagle):
1. Negarea realității (pacientul stă nemișcat, umblă fără țintă);
2. Disperare (teamă, vinovăție, frustrare, depresie);
3. Acceptare (recunoaște inevitabilitatea pierderii și își reorganizează viața).
Sunt cazuri în care pacienții apelează la "farmece" și "vrăjitorii" sau tot
felul de practici iluzorii în speranța că aceste acțiuni vor fi mai eficace decât
tratamentele medicale. Cu toate eforturile depuse de medici, aceștia nu pot
obține tratarea cirozelor, moartea survenind prin apariția complicațiilor. Dar, de
câțiva ani, mai există o șansă: transplantul hepatic. Cei care au avut norocul să
beneficieze de acesta, își pot prelungi viața,cu anumite controale periodice, însă
pentru ceilalți rămâne speranța ameliorării simptomatologiei și întârzierea pe cât
posibil a complicațiilor, cu ajutorul colectivului medical.
Ne rămâne speranța unor noi descoperiri în domeniul medicinei, prin
care, acesta afecțiune a ficatului să poată fi vindecabilă în totalitate.
"Asistenta medicală are datoria morală de a întreține speranța, dar este
neindicat în a cultiva speranțe deșarte". (PARLOG MARIA)
"În casa fiecarui om se află câte o cutie a Pandorei care păstrează
nealterată speranța, ca pe cel din urmă dar lăsat omului pe pământ. Ea are
funcție instrumentală în căutarea "binelui" pierdut și oricât de absurde ar fi
mijloacele folosite pentru îndeplinirea speranței, omul nu va înceta nici o clipă
să le întrebuințeze. Căci ceea ce pare aberant celui sănătos și fericit, poate fi
6
fundament al speranței pentru cel bolnav sau lovit de soartă. Speranța este atât
de importantă ca fără ea s-ar schimba chiar cadrul existențial uman".
ISTORIC
7
primul caz chimic de ciroză hepatică (Brown, Anglia). În 1793 se face legătura
cauzală dintre consumul de alcool și ciroza hepatică, concomitent cu descrierea
ficatului cirotic (Baille).
Denumirea de ciroză a fost introdusă de Lacrence în 1919. Ea derivă din
grecescul "killkos" care înseamnă galben-portocaliu și care se referă la
granulațiile de culoare observate pe suprafața ficatului.
Pe lângă alcool există factori multipli ce determină această boală: virusuri,
toxine și medicamente, boli imunologice, boli metabolice și alți factori.
Evoluția cirozei este imprevizibilă, de cele mai multe ori progresivă,
agravată de complicații redutabile. Descoperirea tardivă a bolii și dificultățile
terapeutice fac ca prognosticul cirozei să fie rezervat. Astfel, pacienții la care
este asociată și ascita nu trăiesc mai mult de 5 ani, iar cei la care boala s-a
descoperit în prima fază pot supraviețui și 20 ani.
Diagnosticul de ciroză hepatică se face pe baza datelor chimice și
explorărilor de laborator. Diagnosticul complet trebuie să includă: etiologia
bolii, aspectul bolii, aspectul morfologic, gradul disfuncției hepatice, gradul
hipertensiunii portale, existența complicațiilor, clasa child, existența bolilor
asociate. Examenele paraclinice pentru confirmarea diacnosticului sunt:
ecografia abdominală, biopsia hepatică, esofagoscopia.
Rata supraviețuirii bolnavilor cu ciroză hepatică și ascită dupa 5 ani de la
stabilirea diagnosticului, este în medie de 5 – 7%.
Prognosticul și evoluția bolii nu pot fi apreciate pe baza unui singur
parametru, pentru că acestea depind de o serie de variabile: etiologia, stadiul
evolutiv al bolii, prezența unor complicații, răspunsul la tratament.
Ciroza hepatică are o serie de complicații majore care pun viața
pacientului în pericol: encefalopatia portosistemica, hemoragia digestivă
superioară, peritonita bacteriană spontană, insuficiența renală, adenocarcinomul
hepatic.
Profilaxia cirozelor constă în tratarea corectă a hepatitelor epidemice și a
celor cronice cu dispensarizare îndelungată, combaterea factorilor susceptibili să
8
îmbolnavească ficatul, tratarea la timp și corectă a bolilor care favorizează
hepatopatiile cronice. Profilaxia complicațiilor are de asemenea o importanță
deosebită, ea fiind realizată prin combaterea cauzelor declanșatoare de
complicații. Tratamentul urmărește suprimarea cauzelor, combaterea procesului
inflamator și a reacțiilor imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice și
prevenirea complicațiilor. Tratamentul va fi individualizat, complex, metodic,
sistematizat. În cirozele decompensate, repaosul la pat e obligatoriu iar în cele
compensate relativ, pâna la 14 ore pe zi.
Pacientii cu ciroză vor fi spitalizați la interval de 4 – 5 luni pentru a
aprecia evoluția bolii, daca pacientul a urmat sau nu prescripțiile și
recomandările medicale făcute la spitalizarea anterioară sau dacă apar
complicații.
Echipa de îngrijire are un rol deosebit, deoarece ea trebuie să educe
pacienții să respecte un regim igieno-dietetic adecvat, să respecte orarul de
odihnă, să nu facă eforturi fizice și psihice deosebite, pentru a preveni apariția
complicațiilor sau a bolilor supraadăugate.
Un alt lucru deosebit de important este și acela că pacientul nu trebuie să
consume alcool sau alte substanțe toxice medicamentoase, deoarece acestea
agraveaza evoluția bolii.
Principiul fundamental referitor la ciroza hepatică este profilaxia sau
prevenirea acesteia prin menținerea unui regim adecvat de viață, fără abuzuri și
prin tratarea corectă a tuturor afecțiunilor hepatice.
9
PARTEA GENERALĂ
10
Cavitatea bucală este porţiunea iniţială a tubului digestiv. Superior este
delimitată de bolta palatină, inferior de planşeul bucal, lateral de obraji, anterior
de buze şi posterior se continuă cu faringele. Este căptuşită de mucoasa bucală
iar în interiorul ei se află cele două arcade dentare şi limba care este un organ
musculo-fibros situat posterior.
Funcţiile pe care le îndeplineşte cavitatea bucala sunt: funcţia de
masticaţie, începutul digestiei glucidelor, funcţia de fonaţie, funcţia receptoare,
funcţia de apărare şi funcţia fizionomică.
Faringele este un organ care aparţine atât aparatului digestiv, cât şi
aparatului respirator. Se află situat în partea posterioară a cavităţii bucale.
Funcţiile faringelui sunt: conducere a bolului alimentar către esofag şi
funcţia de apărare împotriva infecţiilor care pot pătrunde pe cale digestivă sau pe
cale respiratorie.
Esofagul este un organ musculo-membranos tubular care face legătura
între faringe şi stomac. Începe la nivelul vertebrei a 7-a cervicală şi se termină în
dreptul vertebrei a 11-a toracală. Este lung de 25 – 30 cm şi are un calibru care
variază între 10 – 22 cm. Bolul alimentar este condus din faringe în esofag prin
reflexul de deglutiţie. Prin coordonare nervoasă, musculatura formează unde
contractile care împing bolul spre stomac.
Stomacul este un organ musculo-glandular, este segmentul tubului
digestiv situat între esofag şi intestinul subţire. Forma lui este asemănătoare cu
cea a literei „J”. Stomacul începe de la cardia, apoi urmează fornixul, porţiunea
verticală care este corpul stomacului, se continuă cu antrul piloric şi se termină
cu orificiul piloric.
Stomacul are funcţie motorie şi funcţie secretorie.
Intestinul subţire începe la pilor şi se termină la nivelul valvulei ileo-
cecale. El are trei segmente: duoden, jejun şi ileon.
Duodenul are forma unei potcoave și i se descriu 4 porţiuni:
- prima porţiune: bulbul duodenal;
- a doua porţiune: descendentă;
11
- a treia porţiune: orizontală;
- a patra porţiune: ascendentă;
Duodenul are două funcţii principale: secretorie şi motorie.
Jejuno – ilionul are un calibru mai mic şi umple cea mai mare parte a
cavităţii peritoneale. Mucoasa formează cute circulare şi nenumărate vilozităţi
intestinale, realizând o suprafaţă enormă cu mare rol în absorbţia intestinală.
Jejuno-ilionul are trei funcţii: motorie, secretorie şi de absorbţie.
Intestinul gros este segmentul terminal al tubului digestiv. El începe de la
valva ileo-cecală şi se termină cu anusul. Lungimea lui variază între 1,5 – 3 m.
Intestinul gros este împărţit în următoarele segmente: cecul, colonul ascendent,
colonul transvers, colonul descendent, colonul sigmoid şi rectul.
Cecul este situat în fosa iliacă dreaptă şi are un grad de mobilitate.
Colonul ascendent continuă cecul şi este situat în flancul drept urcând
vertical până la partea inferioară a ficatului.
Colonul transvers este situat orizontal.
Colonul descendent se află în flancul stâng, până la nivelul crestei iliace.
Colonul sigmoid continuă colonul descendent, situat în fosa iliacă stângă
şi în pelvis; are forma literei „S”.
Rectul este situat în pelvis şi este porţiunea terminală. Se întinde de la
unghiul recto- sigmoidian până la anus.
Intestinul gros are funcţie de motricitate, secreţie şi absorbţie. Secreţia
intestinului gros se rezumă la mucus. Funcţia de absorbţie este mai redusă şi se
exercită mai ales la nivelul cecului şi al ascendentului.
Glandele anexe ale aparatului digestiv sunt: glandele salivare, ficatul şi
pancreasul.
Glandele salivare secretă saliva pe care o varsă prin canale în cavitatea
bucală. Glandele salivare sunt: 2 parotide, sublinguale şi submaxilare situate în
vecinătatea cavităţii bucale cu care comunică prin canalele excretoare. Ele sunt
glande de tip tubulo-acinos. În parotide predomină celule seroase ce secretă
12
produs apos, în sublinguale celule mucoase, iar în submaxilare ambele tipuri de
celule, astfel se explică diferenţa dintre secreţiile lor.
Inervaţia glandelor salivare provine din plexul cervical, iar cea
parasimpatică din nervii faciali (pentru glandele submaxilare şi sublinguale) şi
glosofaringieni (pentru parotide).
Pancreasul este glandă mixtă, situată retroperitoneal înapoia stomacului
având o poziţie transversală. Pancreasului i se descriu un cap, situat în potcoava
duodenală, un corp şi o coadă.
Pancreasul exocrin are o structură tubulo-acinoasă ramificată,
asemănătoare glandelor salivare. Celulele acinilor pancreatici secretă sucul
pancreatic care este colectat în două canale mari (capul) principal (Wirsung)
care se deschide împreună cu coledocul şi un canal accesor (Santorini) care se
dechide în canalul Wirsung sau în duoden.
1.2.1. Introducere
Ficatul este cel mai mare organ din corp. Organ plin de consistență
fermă, ficatul cântarește la adult 1200-1500 g cu vasele golite. Este situat în
loja subdiafragmatică și partea internă a hipocondrului stâng.
Ficatul începe să funcţioneze din luna a IV-a a vieţii intrauterine.
Dezvoltarea ficatului este enormă, organul reprezentând în această fază 10% din
greutatea corporală, pentru că la naştere să reprezinte numai 5% din greutatea
noului nascut.
Creşterea ficatului are loc în mezogastrul ventral, în porţiunea sa cranială
prin trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma
hepatocitele iar spaţiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor
13
forma sinusoidele. După naştere, creşterea ficatului continuă, dar proportional
mult mai puţin decât restul organelor abdominale.
Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacitaţilor sale
de regenerare de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o
leziune pe termen scurt. Dar, dacă ficatul suferă leziuni repetate pe termen lung,
modificările devin ireversibile interferând cu funcţia acestuia fiind un organ
foarte activ, cand el este bolnav întregul corp suferă.
1.2.2. Anatomia morfologică a ficatului
Ficatul uman este un organ de culoare roşu-caramiziu care se află
localizat în cavitatea abdominala, la nivelul hipocondrului drept dar se întinde şi
în epigastru și chiar şi în hipocondrul stâng.
La un adult sănătos greutatea ficatului variază între 1500-1700 g, ceea ce
reprezintă circa 1/40 din greutatea totală a corpului.
Ficatul este protejat de carcasa cartilaginoasă a coastelor și este menţinut
în poziţie prin urmatoarele mijloace de fixare:
1. Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal şi diafragm pe faţa
superioară;
2. Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a
şanţului antero-posterior stâng;
3. Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară;
4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal;
5. Vena cavă inferioară;
6. Breşa abdominală;
7. Pediculul hepatic.
Ficatul are o forma neregulată ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul
cel mai mare îndreptat transversal iar extremitatea cea mai voluminoasă
îndreptată spre dreapta. Ficatul are urmatoarele dimensiuni: diametrul
transversal de 28 cm, diametrul antero-posterior de 18 cm şi 8 cm grosime.
Ficatului i se descriu 2 feţe:
14
a. Faţa antero-superioară (superioară), rotunjită, este împărțită de către
ligamentul falciform (o cută peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în
două părţi inegale: lobul drept mai mare şi mai convex şi lobul stâng mai mic
și aproape plan.
Această faţă a ficatului vine în contact cu diafragmul şi prin intermediul
acestuia cu pleura, plămânii, pericardul şi inima.
15
b. Ficatul – fața inferioară
şanţul transvers sau hilul ficatului care uneşte cele două şanţuri longitudinale.
Acesta este hilul hepatic şi apare ca o excavaţie largă şi profundă care
măsoară 6 – 8 cm lungime și 2 - 2,5 cm lăţime. Pe aici intră artera hepatică,
vena portă, filete nervoase şi ies din ficat canalele biliare, vase limfatice. În
hil se mai găsesc şi glanglioni limfatici ce se alătură preferenţial
ramificaţiilor venei porte.
Aceste trei şanţuri împart faţa inferioară a ficatului în patru lobi:
- lobul pătrat - situat înaintea şanţului transvers, între şanţul venei ombilicale
şi vezicula biliară;
- lobul Spiegel - se găseşte înapoia sanţului transvers;
- lobul stâng şi lobul drept - de o parte şi de alta a şanţurilor antero-
posterioare.
1.2.3. Structura ficatului
Ficatul prezintă două învelişuri:
un înveliş seros, care înveleşte tot ficatul cu excepţia unei benzi transversale
la nivelul suprafeţei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;
un înveliş reprezentat de capsula Glisson, care acoperă ficatul şi intră la
nivelul hilului în interiorul organului de-a lungul vaselor şi căilor biliare.
Lobul hepatic este format din:
16
celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncţională a ficatului);
capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare;
vena centrolobulară spre care converg sinusoidele;
canaliculele biliare intralobulare.
Celulele hepatice sunt dispuse în spațiu sub forma unor plăci sau lame,
între care se delimitează spaţii în care se găsesc capilare sinusoidale. În
grosimea unei lame, între hepatocite adiacente, se formează canaliculele biliare
intramoleculare. Canaliculele biliare reprezintă porţiunea iniţială a căilor biliare
intrahepatice. Ele se continuă cu canale din ce în ce mai mari; astfel prin
intermediul pasajelor Hering (colangiole), canaliculele biliare se unesc formând
canalele perilobulare al caror diametru atinge 40-60 microni. La confluenţa
dintre mai multe canale perilobulare, iau naştere canalele interlobulare a căror
lărgime este între 60 – 200 microni. Ele se continuă cu canale biliare din ce în ce
mai mari (canale biliare segmentare) al caror diametru este cuprins între 200 –
500 microni.
Vena perilobulară de la nivelul spaţiului portal patrunde în lobul hepatic şi
formează sinusoidul hepatic, în alcătuirea cărora se găsesc celule endoteliale și
celulele Kupffer.
Înainte de a forma sinusoidul, ramura perilobulară a venei poate prezenta
un sfincter muscular numit sfincter de intrare.
Ramura perilobulară a arterei hepatice, după ce dă ramuri care
vascularizează elementele spaţiului portal, pătrunde şi iese în lobul şi se
îndreaptă spre sinusoidul hepatic în care se termină. La locul de pătrundere în
sinusoid există un sfincter muscular arterial. Sinusoidul lobului hepatic
reprezintă deci, locul de joncţiune al sângelui arterial adus de artera hepatică cu
sângele portal adus de vena portă. Aceste sfinctere menţionate reprezintă un
sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul ficatului pe de o parte iar pe de altă
parte de egalizare a presiunii sângelui, mai mare în sângele arterial şi mai mică
în sângele portal necesară amestecului de sânge arterial cu cel portal.
17
Venele centrolobulare părasesc lobul pe la baza lor şi devin vene
sublobulare (coletoare). Ele se unesc şi formează venele hepatice (2-3) care sunt
tributate venei cave inferioare. Ele părăsesc ficatul la nivelul marginii
posterioare.
1.2.4. Vascularizația ficatului
Este realizată de artera hepatică, care aduce sângele arterial și de vena
portă care aduce sânge venos funcţional.
Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează tot
sângele din acest organ şi îl varsă în vena cavă inferioară. Vasele limfatice se
adună într-o reţea subseroasă care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali
anteriori, pancreaticolienali, cu limfa colectată de pe faţa inferioară şi din
limfaticele septurilor intrahepatice.
1.2.5. Inervaţia ficatului
Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies
din ganglionul celiac şi din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi
vagi. Sinapsa fibrelor simpatice este în ganglionul celiac.
Se disting două plexuri nervoase distincte:
► anterior (provine din partea stangă a plexului celiac şi realizează o reţea în
jurul arterei hepatice medii, inervând ficatul stâng);
► posterior (provine din partea dreaptă a trunchiului celiac şi inervează ficatul
drept, fiind alcătuit din 3 sau 4 trunchiuri nervoase,bine individualizate).
1.2.6. Fiziologia ficatului
Ficatul are o mare capacitate de regenerare, demonstrate prin faptul că,
după o hepatectomie parțială regenerarea începe după 24 de ore, atinge maximul
în 4 – 5 zile și se termină în 14 zile. Funcțiile lui sunt multiple, fiind îndeplinite
la nivelul hepatocitului. Nu voi aminti decât funcțiile lui principale.
Functiile metabolice se exercitǎ în metabolismul glucidic, proteic și
mineral. În metabolismul glucidic ficatul intervine în fosforilarea și
polimerizarea glucidelor în glicogen, asigurând rezerve de glucoza și menținerea
hemeostazei glicemice. La nevoie, fabrică glucoza din proteine și grăsimi
18
(gliconeogeneza). În metabolismul proteic, ficatul are funcție
proteinoformatoare și de echilibru proteic, funcție ureogenă. Sintetizează
albumina, 70% din α-globuline, 50% din β-globuline, protrombina și
fibrinogenul, catabolizează nucleoproteinele. În metabolismul lipidelor intervine
în absorbția grăsimilor și în fosfarilarea lor, în sinteza și în esterificarea
colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor și trigliceridelor. În
metabolismul mineral acționează prin depozitarea fierului și a cuprului și
intervine în repartiția apei și a electroliților (ionii de Na, K și Cl).
Funcția biliarǎ comportǎ secreția și excreția bilei, cu rol important în
digestia și absorbția grăsimilor, în absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E și
K), în absorbția fierului și a calciului alimentar. Bila se varsǎ în intestine în
cantități de 600 – 1000 ml/24 de ore. Ea conține 97 % apǎ și următorii
componenți principali: sǎruri biliare, pigmenți biliari, colesterol, lecitine și sǎruri
anorganice.
Funcția antitoxicǎ constǎ în faptul cǎ, ficatul dispune de activitați prin
care substanțele toxice de origine exogenǎ (ca și acelea rezultate din
metabolismele endogene) sunt transformate în substanțe mai puțin toxice și
eliminate ca atare. Neutralizarea substanțelor toxice este realizatǎ de ficat cu
ajutorul proceselor de conjugare a acestor substanțe, cu sulful de exemplu
(acțiunea de sulfoconjugare). Ficatul este un important depozit de vitamine A,
B2, B12, D, K. El intervine în convertirea carotenilor în vitaminǎ A, în
transformarea vitaminei B1, în cocarboxilazǎ, în conjugarea vitaminei B 2 pentru
formarea fermentului galben respirator, în procesul de sintetizare a protrombinei
cu ajutorul vitaminei K.
Sinteza fermenților necesari proceselor vitale este îndeplinitǎ într-o foarte
mare mǎsurǎ de ficat. Fermenții sunt procese macromoleculare legate de grupǎri
active iar sinteza lor reprezintǎ o activitate laborioasǎ a hepatocitului și necesitǎ
integritatea anatomicǎ și funcționalǎ a ficatului. Mai amintim intervenția
ficatului în menținerea echilibrului acido-bazic, rolul ficatului ca depozit al apei
și posibilitatea lui de a echilibra perturbǎrile circulatorii.
19
CAPITOLUL II: PREZENTAREA TEORETICǍ A BOLII
20
Diferenţa dintre un ficat normal și unul afectat de ciroză
2.2. ETIOPATOGENIE
21
metaboliza mai mult de 160 – 180 g/zi; riscul de ciroză apare la un consum
zilnic de aproximativ 180 g alcool/zi timp de 10–15 ani);
toxinele industriale (compuși organofosforici, deratizante, insecticide);
medicamentele cu agresivitate hepatică, cum sunt:
- antibioticele: cloramfenicol, oxacilina, penicilina, eritromicina;
- anestezicele: cloroform, haloten;
- antireumaticele și relaxantele musculare: fenilbutazona, săruri de aur;
- hormonii și vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale,
vitamina A;
- analgezicele: paracetamol, papaverină.
4. Înmagazinarea în ficat a unor substanțe: depozitarea fierului în ficat și în
alte organe provoacă hemocromatoza iar depozitarea cuprului este responsabilă
de apariția degenerescenței hepatolenticulare;
5. Stagnarea bilei (în cirozele biliare) – se poate datora unor obstacole
extrahepatice. Staza biliară poate să fie primitivă, prin hepatita cronică
colostatică, ca urmare a unei hepatite virale și, probabil, cu intervenția unui
mecanism imunologic.
6. Cauze dismetabolice: obezitate, diabet;
7. Cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie;
8. Factori genetici:
după unele studii, ciroza este mai frecvent asociată cu grupa de sânge A(II);
s-au descris mai multe cazuri de ciroză la aceeași familie;
marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvoltă ciroză hepatică și aceasta
datorită, printre alți factori, și rezistenței genetice;
se crede că unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente (negrii din
S.U.A.) și altele mai susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea
cirozei.
“Ciroza cardiacă” este controversată. Nu sunt suficiente decompensările
cardiace repetate pentru a ajunge la ciroză și, probabil că în apariția ei intervin
factori cirogeni mai importanți. Mai degrabă poate exista o ciroza hepatică la
22
cardiaci, când apar alterări funcționale hepatice și splenomegalie.
Factorii prezentați mai sus au importanță inegală în etiologia CH; dacă
pentru unii avem dovezi concludente, acestea lipsesc la alții. În plus, în multe
cazuri nu putem stabili nici o cauză (ciroza “idiopatică” sau “criptogenetică”).
Abuzul de alcool și hepatită virală tip B reprezintă principalele cauze. În
unele țări, ca de exemplu Franța, predomină etiologia alcoolică, în țara noastră
predomină etiologia virotică.
Se vorbește tot mai mult de plurietiologia cirozelor: intervenția
concomitentă sau adesea succesivă a mai multor factori (alcoolism + malnutriție
+ hepatită virală) la același bolnav.
2.3. ANATOMOPATOLOGIE
A. Macroscopic:
Volumul ficatului variază în funcție de momentul evolutiv al cirozei; ca
regulă, majoritatea cazurilor prezintă spre stadiul terminal al evoluției lor un
ficat mic, atrofic, cu o greutate de 600 – 900 g. În faza hipertrofică a cirozelor,
când procesul de regenerare nodulară parenchimatoasă este activ, volumul
ficatului este mare, greutatea lui putând depăși 3 kg.
Culoarea ficatului este în general mai clară decât în mod normal, este
variabilă în funcție de tipul de ciroză.
Suprafața ficatului este neregulată, mamelonată, datorită nodulilor de
regenerare a căror dimensiuni variază în funcție de tipul morfologic al cirozei:
micronoduli cu diametrul sub 1 mm, diseminați pe toată suprafața ficatului și
macronoduli cu diametrul obișnuit între 3 – 4 cm (dar în unele cazuri depășind
10 cm). Culoarea nodulilor este diferită (galbenă, verzuie, roșie, brună) în
funcție de încărcarea pigmentară și vârsta lor. Consistența ficatului este dură.
Pe secțiune se observă nodulii de regenerare identici cu cei de pe
suprafața ficatului, prinși în ochiurile unei rețele de țesut conjunctiv, de culoare
alb-cenușie.
B. Microscopic:
23
Aspectul microscopic de ansambu, indiferent de tipul etiologic al cirozei,
este acela al unei remanieri a arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul
hepatic este fragmentat de septurile conjunctive care înconjoară nodulii de
regenerare, iar reperele normale ale ficatului lipsesc. Sunt prezente semne
celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi/multinucleate), steatoza și
necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare și un infiltrat inflamator
(limfocite, plasmocite) discret.
2.4. FIZIOPATOLOGIE
25
Ciroza hepatică cu evoluție îndelungată poate fi însoțită de osteoporoză,
secundară probabil insuficienței de absorbție intestinală a calciului și vitaminei
D, carențelor alimentare de calciu sau a altor factori.
e) Echilibrul acido-bazic
În majoritatea cazurilor de ciroză hepatică decompensată vascular, există
alcaloza metabolica și respiratorie.
3. Icterul
Icterul din ciroza hepatică cunoaște următoarele cauze:
puseu acut de hepatită virală sau alcoolică;
colestază intrahepatică (litiază sau colangită);
puseu de hepatocitoliză cu tulburarea conjugării și a excreției billiare;
hiperhemoliză prin hipersplenism.
4. Hemoragiile
În apariția hemoragiilor intervin mai multe mecanisme:
Hipertensiunea polară – determină apariția varicelor esofagiene și gastrice
care, prin rupere, produc hemoragii digestive (hematemeza în special și
melena);
tulburări ale hemostazei: timpul plasmatic → insuficiența hepatocelulară
se însoțește de un deficit global al factorilor plasmatici ai coagulării;
timpul vascular → fragilitate vasculară.
alți factori: ulcer gastric sau duodenal, gastrită hemoragică.
5. Tulburări endocrine
Deși în cursul evoluției cirozei hepatice s-au descris anomalii tiroidiene,
hipofizare și corticosuprarenale, singura tulburare care, pe plan clinic, atrage
atenția este insuficiența gonadică. La bărbat va apare atrofie testiculară
bilaterală și impotență sexuală iar la femeie diminuarea libidoului, tulburări ale
ciclului menstrual; la ambele sexe se constată hipopilozitate.
Hiperestrogenismul este implicat și în producerea steluțelor vasculare și
eritemului palmar. Mai apare ginecomastie, atrofie mamară și uterină,
sterilitate.
26
Una dintre tulburările cele mai importante este intoleranța la
glucoză, care, în multe cazuri îmbracă aspectul unui diabet zaharat manifest.
Mecanisme implicate:
creșterea secreției de glucagons;
creșterea rezistenței la insulină;
tratamentul cu diuretice, tiazidice și corticosteroizi.
6. Tulburări cardio-vasculare
Hipervolemia și prezența șanțurilor arteriovenoase antrenează o creștere
a debitului cardiac, cu posibilă apariție a dispneei și cianozei. La majoritatea se
întâlnește o hipotensiune arterială secundară stocării unei importante cantități
de sânge în sistemul port și scăderii rezistenței la infecții.
7. Tulburări respiratorii
O insuficiență respiratorie restrictivă se întâlnește în cirozele cu ascită
voluminoasă care determină împingerea diafragmului în sus. Apariția
bronșitelor și pneumoniei este favorizată de scăderea rezistenței la infecții.
În 10% din cazuri, ciroza hepatică decompensată vascular este însoțită de
hidrotorax unilateral (cel mai frecvent în dreapta).
8. Tulburări digestive
S-au descris o serie de manifestări bucofaringiene (depapilarea limbii,
uscăciunea mucoasei labiale, etc.) secundare carențelor vitaminice. Ulcerul
gastric și duodenal precum și litiaza veziculară sunt mai frecvente. La bolnavii
cirotici care nu au ulcer, cercetarea secreției gastrice evidențiază hipoaciditatea.
O parte dintre bolnavi prezintă o insuficiență pancreatică exocrină.
9. Tulburări renale
In ciroza hepatică, în ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguin
eficace este scăzut și aceasta are repercursiuni și asupra teritoriului renal
(sindrom hepato- renal, acidoza tubulară renală).
10. Tulburări nervoase
Apariția simptomelor atestă prezența unui stadiu avansat al cirozei.
11. Alte tulburări
27
a) febra – moderată, însoțește deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi
prezentă în infecții bacteriene, pulmonare, cutanate;
b) anemia – apare ca urmare a unor mecanisme multiple:
- anemia hipocromă – secundară unei hemoragii digestive;
- anemia hemolitică – rară;
- anemia microcitară – ca urmare a acțiunii medulotoxice a alcoolului și
carenței de B12 și acid folic.
c) scăderea rezistenței la infecții – apare în contrast cu creșterea
gamaglobulinelor, care reprezintă suportul imunologic de anticorpi.
2.5. SIMPTOMATOLOGIE
29
Splenomegalia este prezentă în 80 – 90 % din cazurile de ciroză. Poate fi
variabilă ca volum, de gradul II și III, de consistență crescută, de regulă
nedureroasă. Deseori, splenomegalia este însoțită de semne hematologice ale
hiperspleniei: anemie, leucopenie, trombocitopenie. Când se produc necroze
intrasplenice, splenomegalia devine dureroasă.
Hipertensiunea portală se manifestă prin meteorism intestinal apoi prin
apariția circulației colaterale interne și externe. Dilatațiile venoase apar la
nivelul esofagului sub formă de varice esofagiene și la nivelul rectului
(hemoroizi interni). Exterior, apare un desen venos evident pe peretele
abdominal cu localizare în părțile laterale sau mai rar periombilical.
Ascita apare foarte frecvent ca semn de însoțire a bolii, ea putând fi
întâlnită la orice formă a bolii. Este prezentă, de regulă, în ciroza atrofică (sau
ciroza Laennec) de origine etilică, când se reface foarte ușor. În patogenie,
factorii cei mai importanți ai ascitei sunt: hipertensiunea portală,
hiperalbuminemia, drenajul limfatic, factorii hemodinamici renali.
Edemele apar în fazele mai avansate, de obicei însoțitoare ale ascitei.
Hidrotoraxul drept poate fi întâlnit în 3 – 4 % din cazurile de ciroză
hepatică.
Tulburările cardio-vasculare reflectă instalarea cirozei datorită circulației
arterio-venoase, la care se adaugă tulburările de ventilație și hipertensiunea
pulmonară secundară.
30
Ficatul poate fi normal, mărit în volum, sau micșorat (atrofic) dar de
consistență fermă. Nodulii de regenerare sunt mici, sub 3 mm diametru,
răspândiți uniform pe toată suprafața ficatului. Ficatul are culoarea galbenă
(ciroza alcoolică), roșu deschis (în hemocromatoză), verzui (în ciroza biliară).
2. Ciroza macronodulară:
Are ca determinanți etiologici: hepatita cronică virală, hepatita cronică
autoimună, ciroza criptogenică.
Se caracterizează prin noduli de regenerare cu diametru mai mare de 3
mm, care dau un aspect neregulat la palparea ficatului. Nodulii sunt răspândiți
pe toată suprafața ficatului și au dimensiuni variabile.
3. Ciroza mixtă:
Se caracterizează prin asocierea formei micronodulare cu cea
macronodulară.
II. Din punct de vedere etiologic deosebim:
1. Ciroza alcoolică (portală sau grasă), care cuprinde:
a) ciroza atrofică (Laennec);
b) ciroza hipertrofică (Hanot - Guilbert).
2. Ciroza postnecrotică (post hepatică) în care rolul principal îl deține hepatita
virală acută și hepatita activă cronică. Mai sunt incriminate în etiologia sa
unele intoxicații (cu cloroform, fosfor) și infecții.
3. Ciroza biliară este rezultatul leziunii cronice a căilor biliare cu obstrucția
prelungită a acestora în teritoriul intra și extrahepatic. Poate fi:
a) ciroza biliară primitivă – o inflamație cronică asociată cu fibroza și
obturarea căilor biliare intrahepatice;
b) ciroza biliară secundară – rezultatul obstrucției biliare de durată a căilor
extrahepatice.
4. Hemocromatoza este determinată de depunerea în exces a fierului în țesutul
hepatic. Este o boală ereditară.
5. Boala Wilson este de asemenea o boală ereditară determinată de depunerea
cuprului în țesutul hepatic.
31
6. Ciroza cardiacă este o entitate rară, determinată de insuficiența cardiacă
dreaptă sau globală, prelungită prin staza venoasă la care se adaugă. în
stadiile finale. ischemia.
7. Ciroza carențială
8. Ciroza splenomegalică (Banti)
9. Ciroza criptogenetică cu etiologie necunoscută.
10.Ciroza medicamentoasă poate fi determinată de tuberculostatice (hidrazida),
clorura de vinil, expunere la arsenic (prin ingerare din apa de băut)
Metrotrexat sau vitamina A, anticoncepționale.
32
tulburări de coagulare – se datorează atât sintezei deficitare a factorilor de
coagulare (fibrinogen – factorul I, protrombina – factorul II, proaccelerina –
factorul V, procvertina – factorul VIII, factorul Stuart-Prowen) cât și a
excesului de fibrinoliză;
bilirubinemia este crescută.
Explorări funcționale:
Testele funcționale sunt intens pozitive:
- ASAT – aspartataminotransferaza este crescută;
- ALAT – alaninaminotransferaza este crescută;
- FA – fosfataza alcalină este crescută;
- GGT – gama glutil transpeptidaza, colinesteraza (pseudocolinesteraza) este
crescută;
- sideremia este crescută;
- proteinele plasmatice sunt scăzute pe seama albuminelor;
- testul BSP (brom sulfon – ftaleina) arată valori sub 6 – 7 %, cu timpul de
îmbunătățire peste 10 minute;
- raportul TGO/TGP este mai mare decât 2 (prin inhibiția formării TGP sub
actiunea etanolului, parțial reversibilă prin piridoxal-fosfat);
- hipoalbuminemia apare prin deficit de sinteză hepatică;
- hiperglobulinemia apare prin stimularea nespecifică a sistemului reticulo-
endotelial;
- hiperamoniemia apare prin deficit de epurare hepatică și prin strâmtarea
ficatului de circulația colaterală.
B. Explorarea morfologică a ficatului se realizează prin:
- ultrasonografie;
- rezonanța magnetică nucleară (RMN);
- tomografia computerizată (TC);
- scintigrafia hepatosplenică;
- laparoscopia;
- angiografia;
33
- puncția biopsică hepatică (PBH) – în scopul depistării etiologiei;
- examenul radiologic baritat;
- paracenteza;
- ecografia.
Ecografia este o metodă ușor de executat și larg răspândită. Reflectivitatea
neomogenă sugerează structura nodulară a ficatului poate fi foarte bine vizibilă,
dimensiunile venei porte poate indica hipertensiunea portală.
În ecografia Doppler, circulația colaterală, perturbările circulatorii pot fi
indicatori prețioși ca și depistarea eventualelor tromboze de venă portă sau venă
splenică ce pot explica uneori hipertensiunea portală. Explorarea căilor biliare
intrahepatice se face pentru diagnosticul diferențial al ciroticilor icterici (cu
colestază pronunțată).
Explorări vasculare:
- radiometria – examen necesar mai ales în ciroza biliară;
- splenoportografia – poate furniza date despre vascularizația intrahepatică și
poate decela o tromboză splenoportală;
Explorări radiologice – indicate în ciroza biliară
C. Hipertensiunea portală poate fi apreciată prin:
a) măsurarea directă a presiunii portale;
b) măsurători hemodinamice portale ( ecografia Doppler);
c) aprecierea diametrului venei porte (mai mare de 13 – 14 mm);
d) aprecierea endoscopică.
D. Etiologia cirozei hepatice – poate fi sugerată de anamneza și aspectul clinic.
Markerii de laborator folosiți pentru diagnosticul etiologic sunt:
a) pentru ciroza posthepatică B:
- Ag HBs din ser;
- Ag HBc din ser;
- ADN viral circulant din ser;
- ADN polineroza serică;
b) pentru ciroza posthepatica C:
34
- anticorpi HCV (metoda ELISA);
- antigenul HCV (microscopic prin fluorescență – vizibil în citoplasma
hepatocitelor);
- ARN viral – din ser sau ficat prin metoda "polimerose change reaction";
c) pentru ciroza autoimună:
- anticorpi antinucleari;
d) ciroza alcoolică poate fi sugerată de:
- creșterea imunoglobulinelor A, GGT;
- corpusculii Mollary (pe fragmente de biopsie hepatică);
- TGO > TGP
e) în boala Wilson:
- cupremia totală scăzută.
f) ciroza biliară:
- imunoglobuline gamma crescute
- imunoglobulinele M crescute
- determinarea anticorpilor: antinucleari, antitiroidieni, antiplachetari,
antireceptori ai acetilcolinei, antimitocondriali.
A. Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, tablou clinic și pe
investigațiile paraclinice.
Diagnosticul cirozelor trebuie să precizeze atât forma clinică a bolii cât și
stadiul ei evolutiv, de acestea depinzând în mare măsura atitudinea terapeutică.
B. Diagnosticul diferențial
Va fi deosebit de la caz la caz, după predominanța simptomelor. În
cazurile de ascită, diagnosticul diferențial va fi făcut cu:
peritonita tuberculoasă;
peritonita carcinomatoasă;
ascita din decompensările cardiace repetate;
ascita din simfiza pericardică.
35
Când există numai hepatomegalie, diagnosticul diferențial se face cu:
neoplasmul hepatic;
chistul hidatic;
sifilisul hepatic.
Un diagnostic diferențial care trebuie făcut cu atenție este cu hepatita
cronică agresivă și cu hepatita cronică cirogenă.
În hepatita cronică există semne de rezerve funcționale hepatice: albu-
minuria rămâne peste 3,5 g%, indicele de protrombină peste 50 % , BSP peste
6%, cu timpul de înjumătățire sub 10 minute iar hipertensiunea portală este fără
reflux. Precizarea o va face însă puncția hepatică, arătând în hepatite păstrarea
arhitecturii hepatice.
A. Evoluția cirozelor
Evoluția cirozelor este progresivă:
Cirozele ascitogene evoluează mai rapid, în 1 – 2 ani.
Cirozele biliare au o evoluție mai îndelungată, de 5 – 10 până la 15 ani.
Greșelile de regim alimentar, administrarea unor medicamente în mod
inoportun, paracentezele repetate pot fi cauze care grăbesc evoluția prin
instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau prin declanșarea unei
hemoragii digestive. Sfârșitul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin
encefalopatie portală, comă hepatică, insuficiență renală sau infecții
intercurente, îndeosebi pneumonie.
B. Complicațiile cirozei
1. Hemoragiile digestive
Hemoragiile digestive, hematemeza sau melena, survin relativ frecvent în
cursul cirozei, la 20 – 30 % din cazuri, atât în perioada preascitică cât și în
perioada ascitică.
Ele au tendință la recidivă, sunt deseori abundente și uneori rapid mortale.
10 – 15 % din cirotici mor prin hemoragie masivă. Hemoragia are loc, în
majoritatea cazurilor, la nivelul peretelui gastric sau al esofagului inferior, prin
36
ruperea dilatațiilor venoase din plexul submucos, mai rar în alte regiuni. Uneori
hemoragiile digestive au loc “în pânză” la nivelul capilarelor mucoasei.
Hemoragiile nazale, gingivale sau cutanate, constituie simptome obișnuite
în cursul cirozei și nu devin complicate decât atunci când sângerarea este
repetată și drenantă.
Hemoragiile țin de un grad de fragilitate capilară și de o tendință
hemoragipară pe care le au ciroticii și care sunt generate în primul rând de o
insuficiență hepatică avansată.
Hemoragiile sunt deseori urmate de icter sau ascită. Bărbații fac mai des
hematemeze decât femeile. După hemoragiile mari, splina scade în volum.
2. Trombozele și tromboflebitele portale
Trombozele și tromboflebitele din cursul cirozei Laennec survin în toate
fazele evoluției, dar mai des în faza terminală. Ele sunt favorizate de staza
portală, de resorbțiile toxice și bacteriene de la nivelul intestinului.
Clinic, accidentele trombotice portale îmbraca două forme:
o forma puțin zgomotoasă tradusă printr-o stare subfebrilă prelungită, jenă
sau durere în hipocondrul drept, ușoară pareză intestinală și printr-o refacere
mai rapidă a lichidului de ascită. În lichid apar elemente inflamatorii –
granulocite și pozitivarea reacției Rivalta. Aceste tulburări decurg dintr-o
tromboză parțială a trunchiului port sau din tromboza unor ramuri
intrahepatice portale. Evoluția lor este relativ benignă și cedează în câteva
săptămâni după un tratament cu antibiotice;
o forma gravă, cu debut brusc prin dureri în abdomenul superior, urmate la
scurt interval de hematemeze sau melene masive. O pareză accentuată
intestinală arată infarctele produse de tromboză. Ascita apare rapid sau crește
brusc, necesitând evacuarea la scurt interval. Aspectul ascitei devine deseori
hemoragic.
Febra se instalează în zilele următoare. Bolnavii ajung într-o stare de
colaps circulator și deseori sucombă după câteva zile de evoluție.
3. Encefalopatia hepato-portală
37
Se caracterizează prin tulburarea stării de constiență, agitație
psihomotorie, tulburări de vorbire, insomnie urmată de somnolență până la
pierderea cunostiinței, delir (“demența hepatică”). Concomitent constatăm
tremurături ca bătăile de aripi (flapping tremor).
Se instalează de obicei rapid, în cateva ore și e declanșată de hemoragii
digestive, de o alimentație cu proteine în exces, de disbacterii intestinale sau de
administrarea unor medicamente ca: clorură de amoniu, metionină.
Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea sistemului nervos central cu
substanțe care rezultă din degradarea proteinelor intestinale și care nu au putut fi
metabolizate de ficat. De asemenea, intervin pierderile de electroliti (Na+, K-)
iar un rol important îl deține NH3.
4. Coma hepatică
Coma hepatică din ciroze poate apărea în cadrul insuficienței hepatice
cronice terminale, în encefalopatia hepatoportală și în cazurile cu hiperaldo-
steronism secundar (cu tulburări electrolitice).
În insuficiența hepatică cronică, coma poate fi declanșata (rar) de anumiți
factori:
efort fizic;
abuz de alcool, medicamente;
infecții intercurente;
hemoragii digestive;
intervenții chirurgicale.
Înainte de apariția comei se accentuează rapid sindromul cutanat, apare
somnolența, scade diureza, apar tulburările psihice apoi se instalează coma.
În cursul comei se constată hemoragii, diureză scazută, adesea febră și
icter, tulburări neurologice extrapiramidale, tulburări psihice polimorfe. Evoluția
este frecvent fatală.
5. Infecțiile intercurente
38
Infecțiile intercurente sunt complicații frecvente și de o gravitate
deosebită în ciroze, ele constituind de multe ori cauza sfarșitului, de obicei prin
trecerea spre coma hepatică.
Cele mai frecvente sunt:
- pneumoniile acute;
- stafilococii;
- erizipel.
Problema cancerizării cirozei nu se pune ca o complicație.
6. Ascita
Ascita reprezintă o acumulare de lichid in cavitatea peritoneală. Lichidul
de ascită se acumulează când cantitatea de limfă formată în ficat depășeste
capacitatea de drenare a canalului toracic. Se adaugă și hiperaldosteronismul –
volumul abdominal crește, urina scade.
40
Tratamentul etiologic – se adresează afecțiunilor responsabile de apariția
cirozelor astfel:
în cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va trece la îndepărtarea
obstacolului;
în infecțiile căilor biliare se vor face tratamente cu antibiotice conform
antibiogramei;
în cazul coexistenței luesului se va face tratament cu penicilină;
în hemocromatoza se va încerca eliminarea fierului în exces prin emisii
repetate de sânge;
în degenerescența hepato-lenticulară se va face tratament conform
indicațiilor medicului specialist.
2.10.2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical este un tratament de necesitate, nu se face
profilactic, el influențând nefavorabil evoluția bolii.
Splenectomia este indicată în primul stadiu al cirozei de tip bantian și în
hipersplenismul sever.
Anastomozele porto-cave caută să suprime hipertensiunea portală.
Ligaturi vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice, se fac tot de
necesitate și atunci când starea bolnavului nu permite intervenții de amploare.
2.10.3. TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR
41
Asocierea Prednisonului (0,25 mg/kgcorp) cu citostatice (4 mg în 24 ore)
urmărește efectul favorabil și reduce riscul.
2. Tratamentul cirozei hepatice decompensate
Decompensarea apare după boli intercurente, intervenții chirurgicale,
hemoragii digestive, boli infecțioase. Tratamentul vizează sindrom edematos,
sindrom de insuficiență hepatică, anemie, hemoragiile digestive, encefalopatie
portală și comă hepatică.
Tratamentul hemoragiei digestive se face cu perfuzii de sânge izo grup,
izo Rh, substituienți plasmatici (Dextran) uneori aplicarea sondei cu baloane
Legstoken-Blockmore, hemostatice, retrohipofiza iar pentru prevenirea
encefalopatiei portale, secundară hemoragiei, se recomandă clisma evacuatoare,
administrare de Neomicină 4 – 6 g/zi. În cazurile extreme se face ligatura
varicelor.
Tratamentul comei hepatice provocată de hiperamoniemie, tulburări
hidroelectrolitice severe sau insuficiență hepatică gravă, presupune un ansamblu
de măsuri care se adresează factorului etiologic. Pentru scăderea amoniogenezei
se combate constipația cu laxative, flora protolitică cu Neomicină 3 – 4 g/zi sau
Tetraciclină 2 – 3 g/zi și regim hipoproteic. În cazuri deosebite se administrează
lactoză, acid glutamic sau clorhidrat de arginină în perfuzie endovenoasă.
Tratamentul comei hepatice necesită în primul rând măsuri de control și
igieno-dietetice: înregistrarea temperaturii și a pulsului la 4 – 6 ore, examen
zilnic general, dozarea la 1 – 2 zile a NaCL, K+ în sânge și urină, a rezervei
alcaline, a unei dozări la 3 zile a bilirubinei.
Foarte importante sunt măsurile de îngrijire: aerisirea camerei, igiena
bolnavului și a rufăriei, schimbarea frecventă a poziției bolnavului.
Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide, suprimarea
proteinelor și reintroducerea lor dupa revenirea cunoștinței (câte 10 – 20 g/zi;
dacă bolnavul înghite, se dau sucuri îndulcite, dacă nu, glucoză 20 % pe sondă
sau 33 % pe cateter intravenos, până la 200 ml/zi.
42
Se vor adauga 0,2 până la 0,5 g Na /zi și 1,5g K la fiecare litru de soluție
glucozată.
2.10.4. PROGNOSTICUL CIROZEI
Prognosticul îndepărtat al cirozelor este întotdeauna sever.
În ceea ce privește prognosticul imediat, este mai bun în cazurile în care
ascita cedează rapid la repaus, dietă sau diuretice.
O terapie corectă poate frâna evoluția unei ciroze hepatice decompensate.
Prognostic mai bun au cazurile în care decompensarea este precipitată de un
factor reversibil (hemoragie, hepatită etilică).
Prognosticul depinde de gradul insuficienței hepato-celulare. O hemoragie
din varicele esofagiene este urmată de coma hepatică daca insuficiența hepatică
este importantă dar poate fi bine suportată dacă funcția hepatică este bună.
În ciroza hepatică decompensată numai 21% din bolnavi supraviețuiesc 6
ani, iar peste 75% mor în acest interval.
Bolnavii la care apare ascita au doar 40% șanse de a trăi 2 ani.
Moartea în ciroza hepatică se produce în 30% din cazuri prin hemoragie
din varicele esofagiene, în 25% din cazuri prin comă hepatică, iar restul prin alte
complicații, mai ales peritonită bacteriană spontană, neoplasm și sindrom
hepatorenal.
43
CAPITOLUL III: ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN
ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ
ÎNGRIJIRI GENERALE
45
CAPITOLUL IV: PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA
INTERVENŢII AUTONOME ŞI DELEGATE
46
Bolnavul trebuie convins să respecte repausul absolut fizic şi psihic mai
ales în perioada acută a bolii, deoarece activitatea fizică şi psihică precoce
provoacă recidive sau agravări nerecuperabile. Bolnavul nu se va ridica din pat
fără aprobarea medicului, va respecta durata zilnică de părăsire a patului, va
evita lectura sau studiile dificile.
Poziţia cea mai bună, care asigură o bună ventilaţie a ficatului este cea de
decubit dorsal. În cirozele ascitogene bolnavul trebuie lăsat să-şi aleagă singur
poziţia cea mai comodă dictată de volumul ascitei.
Repausul este obligatoriu la pat în cirozele decompensate. În cele
decompensate repausul va fi relativ, până la 14 ore pe zi şi câte o lună repaus
complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice şi intelectuale.
4. Asigurarea alimentaţiei
Aceasta va fi fracţionată, în mese mici şi dese pentru a favoriza drenajul
biliar permanent. Alimentaţia în ciroză trebuie să ţină cont de evoluţia cronică a
afecţiunii, de mecanismul patogenic şi de tulburările dispeptice ale bolnavului.
În general, ea trebuie să aducă toţi factorii de nutriţie necesari pentru menţinerea
echilibrului nutritiv deci trebuie alcătuită din:
- proteine de bună calitate, aproximativ 120-140 g/zi, cu acţiune protectoare şi
de regenerare a celulei hepatice (brânză, iaurt, lapte, albuş de ou, carne);
- glucide sub formă de zarzavaturi, fructe, cereale pentru a aduce vitaminele,
factorii lipotropi şi mineralele necesare;
- lipide în cantitate redusă, sub formă de ulei sau unt.
Pregătirea alimentelor trebuie făcută cât mai simplu şi în aşa fel încât să
se stimuleze apetitul. Totodată, regimul trebuie să fie liposodat pentru a
împiedica retenţia sodată şi consecutiv apoasă. Se explică pacientului care sunt
restricţiile alimentare şi anume: alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile,
brânzeturile fermentate.
5. Asigurarea igienei bolnavului şi prevenirea infecţiilor
47
Bolnavii cu ciroză hepatică sunt foarte sensibili la infecţii, de aceea nu vor
fi aşezaţi în saloane cu pacienții suferind de angine, infecţii cutanate, infecţii
pulmonare.
Asistenta medicală va ţine seama de normele de prevenire a infecţiilor
intraspitaliceşti, respectând cu stricteţe măsurile de asepsie şi antisepsie în
efectuarea tuturor manoperelor.
6. Supravegherea bolnavului
Asistenta medicală va urmări şi efectua zilnic monitorizarea temperaturii,
pulsului, respiraţiei, TA, culoarea tegumentelor, culoarea scaunelor (observând
apariţia melenei), culoarea şi cantitatea urinei, edemele, modificări de
comportament, aportul de lichide, greutatea corporală, informând medicul cu
privire la apariţia modificărilor în starea bolnavului.
7. Pregătirea bolnavului pentru efectuarea recoltărilor de laborator și a unor
explorări
Asistenta medicală pregăteşte psihic şi fizic bolnavul în vederea recoltării
examenelor de laborator, explicându-i acestuia necesitatea tehnicii precum şi în
ce constă tehnica.
Asistenta medicală pregăteşte bolnavul pentru explorările radiologice,
endoscopice şi pentru paracenteză (acolo unde este cazul).
B. INTERVENŢII DELEGATE
Dintre intervenţiile cu rol delegat fac parte:
recoltarea probelor de sânge în vederea efectuării examenelor de laborator;
recoltarea urinei pentru efectuarea examenului sumar de urină, uroculturii;
pregătirea bolnavului în vederea efectuării investigaţiilor paraclinice.
Una dintre intervenţiile cu rol delegat este şi administrarea tratamentului.
Tratamentul este diferit în funcţie de stadiul evolutiv al cirozei dar nici un
tratament nu stopează şi nu produce reversia procesului de ciroză.
Tratamentul trebuie să fie individualizat, complex, metodic şi
sistematizat. Se recomandă spitalizări la 4 – 5 luni şi în cursul decompensărilor.
48
Tratamentul cirozelor urmăreşte suprimarea cauzelor, combaterea
procesului inflamator şi a reacţiilor imunologice în exces, stimularea regenerării
hepatice şi prevenirea complicaţiilor. Repausul este obligatoriu la pat în cirozele
decompensate, în cele compensate repausul va fi relativ până la 14 ore/zi şi câte
o lună repaus complet la pat.
Vor fi interzise eforturile fizice şi intelectuale.
Dieta trebuie să asigure un regim complet şi bogat în vitamine. Restricţiile
vor privi alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile, brânzeturile frământate.
În modul de preparare culinară se vor interzice prăjelile, sosurile cu
rântaş, condimentele iritante.
49
METIONINA – creşte în ser odată cu aminoacizii aromatici;
UREEA – are o sinteză hepatică afectată dar nu scade în ser datorită rezervei
funcţionale a ficatului;
VSH este crescut;
BILIRUBINA – din ser uşor crescută;
COLESTEROLUL – esterificat din ser este scăzut;
ERITROCITELE – 3 – 4 milioane / mm3
TIMPUL DE PROTOMBINĂ – uşor crescut
ECOGRAFIA
se evidenţiază ascita, splenomegalia, permeabilitatea, diametrele vaselor şi
viteza de flux în circulaţia portală;
are rol în diagnosticul hipertensiunii portale;
Ecografia permite aprecierea diametrelor ficatului.
Lobul caudat apare mărit în raport cu lobul drept.
Ciroza este sugerată în creşterea neregularităţii ecogenităţii cu prezenţa
zonelor dense, respective, distribuite neregulat şi de ecogenitate crescută.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ (T.C.) – permite aprecierea
dimensiunilor ficatului, mărirea lobului caudat, detectează suprafaţa neregulată
(nodulară) a ficatului, stratoza, creşterea conţinutului de fier hepatic. Ea
detectează de asemenea ascita, splenomegalia şi după folosirea substanţei de
contrast, circulaţia portă şi anastomozele portasistemice, permiţând diagnosticul
hipertensiunii portale. Tomografia computerizată nu diagnostichează ciroza,
aceleaşi modificări tomografice putând fi prezente în hepatita alcoolică şi
granulomatozele hepatice.
PUNCŢIA BIOPSICĂ HEPATICĂ (P.B.H.) confirmă diagnosticul.
P.B.H. poate fi dirijată prin ecografie cu T.C. sau cu laparoscopul (care permite
vizualizarea suprafeţei nodulare a ficatului). Este indicată în cazuri limită de
diagnostic şi foarte adesea este contraindicată (risc de sângerare).
50
4.2. TEHNICA PUNCȚIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA)
51
o pe linia Monroe-Richter - în fosa iliacă stângă, la punctul de unire a 1/3
medii cu cea mijlocie a liniei ce uneşte ombilicul cu spina iliacă antero-
superioară stângă;
o pe linia ombilico-pubiană, la mijlocul ei.
Pregătirea puncţiei:
materiale:
de protecţie a patului pe care se execută puncţia;
pentru dezinfecţia tegumentului;
instrumente si materiale sterile: trocar gros cu diametrul de 3–4 mm cu
un mandren ascuţit şi unul bont de rezervă, seringi de 5 şi 20 ml, ace de
5–6 mm, bisturiu, pense hemostatice, câmp chirurgical, mănuşi
chirurgicale, comprese, tampoane, tuburi prelungitoare;
pentru recoltarea și colectarea lichidului, eprubete, cilindru gradat,
găleată gradată de 10 l;
pentru îngrijirea locului puncţiei – cearşaf împăturit pe lungime,
romplast;
substanţe medicamentoase, anestezice locale, tonice-cardiace;
paravan, tăviţă renală;
pacientul:
pregătirea psihică: se informează asupra necesităţii puncţiei, i se asigură
securitatea şi intimitatea;
pregătirea fizică: se invită să urineze iar dacă este cazul, se face sondaj
vezical; se dezbracă regiunea abdominală; se aşează pacientul în
decubit dorsal în pat, peste cerşaful împăturit în lung, la marginea
patului şi trunchiul uşor ridicat; se măsoară circumferinţa abdominală;
Execuţia puncţiei:
se face de către medic, ajutat de una-două asistente;
se derulează în salon sau în sala de tratamente;
Medicul Asistenta 1 Asistenta 2
- îşi spală mâinile, le dezinfectează.
52
- pregăteşte patul cu mu-
şama, aleză, cerşaf;
- alege locul puncţiei; - aşează pacientul în
poziţie corespunzătoare
locului ales;
- pregăteşte locul
puncţiei, dezinfecție de
tip III;
- serveşte seringa
încărcată cu anestezic;
- menţine pacientul în
- face anestezia locală
poziţia dată;
- serveşte mănuşile
chirurgicale medicului;
- protejează locul
- serveşte câmpul
puncţiei cu câmpul
chirurgical;
steril;
- dezinfectează locul
puncţiei.
- serveşte bisturiul sau
direct trocarul;
- execută incizia sau - supraveghează
direct puncţia cu permanent faciesul,
trocarul, scoate respiraţia, starea
mandrenul; bolnavului;
- recoltează în eprubete
lichidul de ascită;
- serveşte tubul
prelungitor al canulei
trocarului (pentru
evacuare);
- adaptează tubul - supraveghează - supraveghează
prelungitor; scurgerea lichidului în pacientul;
53
vasul colector;
- schimbă poziţia pacientului dacă se întrerupe scurgerea lichidului.
- retrage trocarul;
- dezinfectează locul
- aplică agrafa Michel puncţiei;
dacă a folosit bisturiul - face o cută a pielii;
pentru incizie; - aplică pansament uscat
compresiv;
- se strânge cerşaful în jurul abdomenului, fixându-se
cu ace de siguranţă.
54
o se notează circumferinţa abdominală înainte și după puncţie;
Accidente:
o colaps vascular prin decomprimarea bruscă a cavităţii abdominale;
o hemorafie digestivă manifestată prin hematemeză și/sau melenă;
o perforarea intestinului determină peritonită;
o persistenţa orificiului de puncţie prin care se scurge lichid.
55
3. Planificarea îngrijirilor (obiective);
4. Realizarea intervenţiilor (aplicarea lor);
5. Evaluarea.
Culegerea de date începe de la sosirea pacientului în spital sau de la
primul contact între asistentă şi pacient, prin acea comunicare terapeutică pe
toată perioada spitalizării.
Informaţiile culese trebuie să fie complete, concise, să reflecte starea de
sănătate a pacientului din toate dimensiunile: biofiziologice, sociologice,
psihologice, culturale şi spirituale, obiceiuri de viaţă şi reacţiile emoţionale faţă
de boală. Trebuie cunoscute problemele de boală anterioare (bolile copilăriei,
vaccinări, traumatisme, intervenţii chirurgicale, alergii medicamentoase) precum
şi starea de sănătate a familiei (antecedente heredo-colaterale) inclusiv dacă
familia este luată în evidenţă cu o serie de boli (diabet, afecţiuni cardiace,
hipertensiune arterială, afecţiuni neuropsihice).
Planificarea îngrijirilor ne permite determinarea scopurilor care trebuie
urmărite, determinarea obiectivelor de atins (rezultatul aşteptat) stabilirea
mijloacelor pentru rezolvarea obiectivelor (pentru atingerea rezultatelor).
Realizarea intervenţiilor constituie momentul realizării conştiente şi
voluntare a intervenţiilor planificate pentru a obţine rezultatul aşteptat.
Evaluarea se face pe baza aprecierii rezultatelor obţinute în starea de
sănătate a pacientului, în funcţie de obiectivele propuse.
56
CAZUL I
CULEGEREA DATELOR:
Nume, prenume: A. N.
Vârsta: 53 ani
Sex: masculin
Greutate: 78 kg
Înălțime: 1,76
Religie: ortodoxă
57
Naționalitate: român
Stare civilă: căsătorit, 2 copii majori
Ocupație: pensionar
Antecedente personale:
- sechele de TBC pulmonar din 2005;
- cardiopatie ischemică;
- angor de efort;
- veche fractură gambă stângă, osteosinteză metalică;
- insuficiență venoasă cronică;
- ciroză hepatică cu ascită, diagnosticată în urmă cu un an.
Antecedente heredocolaterale:
- mama cardiacă, suferind și de diabet zaharat tip II;
- tatăl cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare.
Condiții de viață: bune, locuiește într-un apartament cu 2 camere, singur, soția
fiind plecată din țară
Comportament: în prezent nu consumă alcool, nu fumează
Data internării: 01. 02. 2015
Data externării: 06. 02. 2015
Motivele internării: dispnee inspiratorie la eforturi mici, astenie, fatigabilitate,
dureri precordiale la efort, durere la nivelul hipocondrului drept, creșterea în
volum a abdomenului (ascită), edeme ale membrelor inferioare, stare de
disconfort abdominal, inapetență, sindrom dispeptic.
Diagnostic medical la internare:
- ciroză hepatică de etiologie HCV, decompensată vascular și
parenchimatos;
- varice esofagiene grupa I, II;
- encefalopatie;
- cardiopatie ischemică;
- hipersplenism;
- insuficiență venoasă cronică.
58
Istoricul bolii:
Pacientul în vârstă de 53 de ani, în evidență cu ciroză hepatică de un an, a
fost internat pentru astenie extremă, dispnee respiratorie la eforturi mici, dureri
precordiale la efort, ascită, edeme ale membrelor inferioare, sindrom dispeptic.
Bolnavul este diagnosticat din 2007 cu cardiopatie ischemică, angor de efort, în
tratament constant cu Propanolol. La domiciliu a continuat tratamentul cu
Silimarină, Furosemid, Aspatofort, Lagosa dar nu a respectat întocmai indicațiile
și regimul impus de boală. Se adresează clinicii pentru tratament de specialitate.
Explorări paraclinice:
Ecografie abdominală:
ficat mic, cu un contur neregulat, structură relativ omogenă și ecogenitate
ușor crescută;
colecist cu pereții mult îngroșați, cu aspect stratificat, prezentând în
lumen câteva puncte reflexogene în schiță;
vena portă de 15 mm;
splină omogenă de 12,5 – 13 cm în axul lung;
vezica urinară destinsă;
pancreas fără modificări deosebite;
rinichi în limite normale.
Examen de urină:
Proteine – urme;
Puroi – negativ;
Glucoză – negativ;
Urobilinogen – intens pozitiv;
Pigmenți biliari – negativ;
Sediment calitativ – numeroase cristale de oxalat de Ca și hematii;
Examinarea lichidului ascitic:
LDH – 88;
Proteine – transudat 12,8 %.
59
Examinări hematologice și biochimice:
Denumirea analizei Valori obținute
Hematocrit 28 %
Hemoglobina 9,3 %
Leucocite 5500/mm3
Trombocite 225 000/mm3
Reticulocite 12 %
Neutrofile 68 %
Limfocite 26 %
Monocite 6%
VSH 30 – 70 mm
Sideremie 55 % ml
Glicemie 101 mg %
Proteine totale 6g% 7,7 g %
Albumine 34 % 34,2 %
α1 globuline 6,1 %
α2 globuline 9,3 %
β globuline 5,9 %
Lipide 712 mg %
Colesterol 156 g %
Tymol 10 U/l
Bilirubina totală 1,9 mg %
Bilirubina directă 0,88 mg %
Bilirubina indirectă 1,62 %
Fosfataza alcalină 196 U/l
TGO 124 U/l
TGP 153 U/l
Coagulograma TQ = 20’’
APTT = 38’’
Ionograma serică Na+ = 130 mEq/l
K+ = 4,5 mEq/l
Rezerva alcalină 27 mEq/l
Uree 22 mg %
Proteine totale 83,7 g/l
Creatinină 0,9 mg %
60
Nr. Manifestări de
Nevoia fundamentală Sursa de dificultate
crt. dependență
- dificultate de respirație; calde, colorate;
a avea o bună
- durere; - bradipnee;
circulație
- astenie fizică; - T.A. = 90/60 mmHg;
- anxietate; - hidratare insuficientă
- durere; cantitativ și calitativ;
- obișnuințe alimentare - inapetență;
Nevoia de a bea și a
2. deficitare; - ingestie de alimente
mânca
- fatigabilitate; și lichide ce nu
satisfac nevoile
organismului;
- alimentație neadecvată; - disconfort
- anxietate; abdominal;
- hidratare neadecvată; - inapetență;
- obișnuințe alimentare - senzația de
3. Nevoia de a elimina deficitare; plenitudine, balonare
post-prandială;
- edeme la membrele
inferioare;
- ascită;
- anxietate; - astenie;
Nevoia de a dormi și - durere; - oboseală;
4.
a se odihni - dispnee; - neliniște;
- iritabilitate;
Nevoia de a fi curat și - oboseală; - leziuni tegumentare;
îngrijit, de a proteja - intoleranța la efort;
5.
tegumentele și
mucoasele
6. Nevoia de a evita - lipsa de cunoaștere a - neliniște;
pericolele mijloacelor ajutătoare; - insomnie;
- lipsa de cunoaștere a - hipotensiune;
61
Nr. Manifestări de
Nevoia fundamentală Sursa de dificultate
crt. dependență
obiceiurilor sănătoase de - astenie;
viață; - inapetență.
- dificultatea de a se
adapta la boală.
62
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
01 – 02.02.2015 Pacientul să prezinte o - am așezat pacientul în poziție ortopneică pentru a - la o oră după
1. Dificultate în a respirație cu frecvență favoriza respirația, așezând în spatele pacientului două măsurile aplicate,
respira datorită normală în decurs de 4 – perne; starea pacientului
durerii și anxietății 5 zile. - am aerisit salonul; este ușor ameliorată
manifestată prin - am învățat pacientul să respire corect (să inspire iar la 12 h de la
dispnee, bradipnee. profund pe nas și să expire pe gură); intervenții starea
- monitorizez funcțiile vitale; notez valorile obținute în pacientului s-a
foaia de temperatură; îmbunătățit;
- monitorizez respirația: frecvența, amplitudinea, ritmul; - T.A. = 140/60
- pacientului i s-a administrat O2 pe mască, la indicația mmHg;
medicului, 6 l/h cu intermitență 10 min. de 2 ori pe oră;
- am supravegheat cu mare atenție modul de administrare
a O2, debitul și frecvența administrării;
- am pregătit materialele necesare efectuării
paracentezei;
- se efectuează paracenteza pentru a ușura respirația.
01 – 06.02.2015 Pacientul să fie - pacientul a fost alimentat parenteral cu Glucoză 5 %, - pacientul este
63
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
2. Alimentație echilibrat 2x100 ml, cu 1 f. Vitamina C, 1 f. Vitamina B1, B6 și 1 echilibrat
deficitară datorată hidroelectrolitic în 3 zile f. Gluconolactat de Ca; hidroelectrolitic, fapt
regimului impus și nutrițional în 5 zile. - am prezentat pacientului necesitatea unei diete confirmat de
manifestată prin hiposodate, totodată am explorat gusturile pacientului; rezultatele
stare de disconfort - alimentele au fost servite la ore regulate; ionogramei;
abdominal, - aportul de proteine s-a scăzut deoarece pacientul
inapetență. prezintă encefalopatie însă alimentația rămâne bogată
în glucide și lipide (suc natural, apa plată, ceai îndulcit
cu miere);
- pe parcursul rezolvării encefalopatiei se vor corecta
carențele în proteine;
01 – 06.02.2015 Pacientul să fie - zilnic am realizat bilanțul hidroelectrolitic: - pacientul e echilibrat
3. Eliminare echilibrat Ingestia: 500 ml glucoză 5 %, 250 ml suc de fructe, hidroelectrolitic,
inadecvată cantitativ hidroelectrolitic și să nu 150 ml alimente; edemele și ascita s-au
și calitativ datorită prezinte risc de infecție Excreția: 2000 ml diureză, 100 ml scaun, 4000 ml micșorat;
alimentației urinară. lichid ascitic, transpirație nesemnificativă; - în urma tratamentului
inadecvate, - pacientul a fost zilnic cântărit; administrat, pacientul
64
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
manifestată prin - pacientului i s-a indicat să nu consume mai mult de 1 nu mai prezintă
edeme, ascită. litru de lichide pe zi, mai ales din cele bogate în Na; infecție urinară;
- pentru a diminua ascita și edemele, pacientului i s-a - în urma efectuării
administrat Spironolactonă 3x2 tb/zi, Furosemid 1 tb/zi paracentezei s-au
- pacientului i s-a efectuat paracenteza; eliminat 4 litri de
- am participat la efectuarea intervenției prin pregătirea lichid ascitic;
materialelor și a intrumentarului medical; - pacientul respiră mai
- pe lângă alimentație parenterală, pacientului i s-a ușor, ameliorându-se
administrat ceai îndulcit, supe strecurate; dispneea;
- pacientului i s-a introdus masa de prânz formată din - pacientul este
supă de zarzavat, pilaf de orez cu carne de pui fiartă, echilibrat nutrițional
toate fără sare; și hidroelectrolitic,
- pe lângă alimentația parenterală, pacientului i s-au are poftă de mâncare,
introdus toate cele trei mese principale; nu se mai simte
- pacientului i s-au servit 5 – 6 mese/zi la ore regulate și slăbit;
în volum redus; alimentația e bogată în fier, vitamine,
proteine și glucide;
65
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
- am educat familia și am cerut de la bucătăria spitalului
respectarea regimului;
- am administrat, la indicația medicului, multivitamine
3x1 tb/zi, preparate din fier pentru combaterea anemiei
- sulfat de fier 3x1 tb/zi;
- pentru corectarea deficitului de proteine, pacientului i
s-au administrat hidrolizate de proteine (aminoplasmal)
150 ml/zi;
- pentru refacerea parenchimului hepatic s-au administrat
2 fiole Aspatofort;
- am aplicat pansamentul compresiv după efectuarea
tehnicii;
01.02.2015 Pacientul să beneficieze - pacientului îi administrez lichide calde înainte de - în urma măsurilor
4. Dificultate în a de un somn cantitativ și culcare: lapte, ceai de mușețel, ceai de tei; luate, pacientul
dormi și a se odihni calitativ satisfăcător. - întocmesc împreună cu pacientul un program de doarme mai bine
datorită durerii și odihnă; noaptea iar dimineața
anxietății, - ajut la crearea unui climat de liniște și confort pentru a se simte mai odihnit;
66
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
manifestată prin nu suprasolicita analizatorii auditivi și vizuali;
insomnie, oboseală. - nu se pot administra medicamente cu efect sedativ iar
în acest scop administrez medicamente cu efect ușor
sedativ de tipul: Feniramină 1 tb seara, la culcare,
pentru a evita efectul toxic al barbituricelor;
01 – 06.02.2015 Pacientul să nu prezinte - am explicat pacientului necesitatea respectării - pacientul nu prezintă
5. Risc de riscul complicațiilor. repausului fizic și al tratamentului; complicații
complicații - pentru a nu-i periclita respirația și funcția respiratorii și
infecțioase datorită cardiovasculară a pacientului, s-a efectuat paracenteza cardiovasculare;
suferinței hepatice eliminând 4 litri de lichid ascitic; - pacientul nu prezintă
manifestat prin - după efectuarea tehnicii am dezinfectat locul puncției și complicații
apariția edemelor și am aplicat o compresă sterilă pentru prevenirea infecțioase, valoarea
ascitei. infecției; temperaturii corpului
- am sfătuit pacientul să nu se miște prea mult în pat și să fiind de 37o C;
nu se ridice după efectuarea puncției; - în urma îngrijirilor
- am asigurat ca pacientul să fie echilibrat nutrițional acordate, pacientul
administrându-i o dietă bogată în glucide, vitamine și nu prezintă leziuni
67
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
proteine; tegumentare;
- am asigurat curățenia lenjeriei de corp și de pat a
pacientului pentru a preveni alterarea tegumentelor;
- am supravegheat catetetrele venoase aplicate pentru
realizarea perfuziilor;
01 – 06.02.2015 Pacientul să-și efectueze - am educat pacientul în vederea acceptării și efectuării - în urma măsurilor
6. Incapacitatea de singur îngrijirile toaletei corporale; luate, pacientul e
autoîngrijire datorită personale pe perioada - am stimulat dorința pacientului de a-și efectua singur îngrijit și curat,
asteniei manifestată spitalizării și la toaleta personală; execută activități ce
prin inapetență. domiciliu. - am ajutat pacientul să se mobilizeze. nu-l suprasolicită
fizic.
68
69
EPICRIZA
Pacientul se externează din spital prezentând o stare generală ameliorată.
Acesta este informat cu privire la manifestările bolii și tratamentul acesteia.
70
CAZUL II
CULEGEREA DATELOR:
Nume, prenume: D. V.
Data nașterii: 25. 01. 1939
Vârsta: 76 ani
Sex: masculin
Greutate: 84 kg
Înălțime: 1,71
Religie: ortodoxă
Stare civilă: văduv de 5 ani, 3 copii majori
Ocupație: pensionar
Antecedente personale, fiziologice și patologice: ciroză hepatică cu ascită,
diagnosticată de circa 2 ani, cu repetate internări, cu ameliorarea stării generale
Condiții de viață: bune, locuiește singur într-un apartament cu 2 camere, la bloc
Comportament: nu consumă alcool, nu fumează
Motivele internării: astenie extremă, creștere în volum a abdomenului, edeme
ale membrelor inferioare, stare de disconfort abdominal
Semne subiective: hipertensiune arterială, dispnee, tuse, anxietate
Istoricul bolii:
Pacientul în vârsta de 76 de ani, a fost internat datorită dispneei marcante,
creșterii în volum a abdomenului. Se remarcă și edeme ale membrelor
inferioare. Pacientul se adresează clinicii pentru tratament de specialitate.
Data internării: 01.04.2015
Data externării: 04.04.2015
Diagnostic medical la internare:
- ciroză hepatică decompensată vascular, hipertensiune arterială
71
Investigații de laborator:
Valori normale Valori reale
Leucocite 4,1 – 10 5,7
Hemoglobina 12 – 17 13,9
Hematii 4 – 5,5 3,9
Bilirubina totală 0,1 – 1,1 3,14
Hematocrit 40 – 52 42,1
Trombocite 150 – 400 184
T.G.O. 6 – 54 60
T.G.P. 8 – 55 61
Glicemie 70 – 115 97
Uree 10 – 50 65,4
Creatinină: în sânge 0,2 – 1,2 1,40
INR 0,8 – 1,5 1,80
Acid uric 2,4 – 6 3,90
Ecografie abdominală: ascită în cantitate mică, cu benzi de fibrină, neomogen,
ficat mărit în volum cu contur neregulat VP=15, colecist cu multiple ecogenități
și cu un con de umbră, splină ≈ 14,5 cm în axul lung. Pancreas fără modificări
deosebite, rinichi în limite normale. Stomac cu îngroșare parietală, V.N.
transonică. Aspect de ciroză hepatică cronică, decompensare portală.
72
Nr. Nevoia Manifestări de
Sursa de dificultate
crt. fundamentală dependență
timpul somnului;
Nevoia de a se - intoleranța la efort; - dificultate de a se
4. îmbrăca și îmbrăca / dezbrăca
dezbrăca
Nevoia de a - T = 36,4oC;
menține - transpirații minime;
5. temperatura –
corpului în limite
normale
Nevoia de a fi curat - intoleranța la efort; - vârsta înaintată;
și îngrijit, de a - dificultate în
6. proteja autoîngrijire;
tegumentele și
mucoasele
- anxietate; - vulnerabilitate, teamă;
- nesiguranță; - alterarea vederii: vedere
7. Nevoia de a evita încețoșată;
pericolele - dificultate de a se
proteja și a se feri de
pericole;
Nevoia de a învăța
8.
cum să-și păstreze - lipsa informațiilor; - cunoștințe insuficiente.
sănătatea
73
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
01 – 03.04.2015 Pacientul să prezinte asigur repausul fizic și psihic; 01.04.2015
1. Circulație T.A. și puls în limite monitorizez funcțiile vitale; TA = 190/100 mmHg
inadecvată normale. asigur un regim alimentar adecvat; T=36oC
manifestată prin favorizez circulația: așez bolnavul în poziție șezând; Diureza = 1800 ml/24h
hipertensiune recoltez probe biologice pentru examenul de 02.04.2015
arterială datorită laborator; TA = 110/50 mmHg
complicațiilor bolii. însoțesc pacientul la radiologie; P = 90 bătăi/min.
educ pacientul ca să facă repaus la un anumit interval 03.04.2015
de timp; TA = 110/60 mmHg
recoltez sânge pentru examenul de laborator: P = 80 bătăi/minut
HLG,VSH, glicemie, uree, creatinină, fibrinogen,
examen de urină;
administrez, la indicația medicului: Furosemid,
Auronal, Metoprolol ¼ - 0 - ¼, Aspatofort,
Spironolactonă;
01 – 02.04.2015 Pacientul să prezinte o asigur repausul la pat, în poziție de decubit dorsal; 01.04.2015
2. Alterarea bună respirație. monitorizez respirația, frecvența, amplitudinea și Pacientul prezintă
respirației ritmul respirației; dispnee.
74
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
manifestată prin monitorizez funcțiile vitale; 02.04.2015
dispnee datorată notez valorile obținute în foaia de temperatură; Pacientul prezintă o
anxietății, durerii. asigur oxigenoterapia; bună respirație.
educ pacientul să respire corect;
administrez O2 prin sondă nazală 4 – 6 litri / min.;
01 – 03.04.2015 Pacientul să prezinte o asigur condiții corespunzătoare de confort fizic și 01.04.2015
3. Alterarea bună postură. psihic; Pacientul prezintă o
mobilității educ pacientul să-și crească treptat activitatea fizică, toleranță scăzută la
manifestată prin să alterneze repausul cu odihna; efort.
imposibilitatea de încurajez pacientul să efectueze mișcări pasive și 02.04.2015
deplasare și active; Pacientul prezintă
fatigabilitate explic pacientului că activitatea zilnică trebuie diminuarea
datorită efectului reluată progresiv; fatigabilității.
bolii. 03.04.2015
Pacientul prezintă o mai
bună toleranță la efort.
01 – 02.04.2015 Pacientul să prezinte așez pacientul într-o poziție comodă care să-i asigure 01.04.2015
76
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING ALE ASISTENTEI MEDICALE
nesiguranță, datorită
alterării vederii.
01 – 03.04.2015 Pacientul să fie evaluez nivelul de cunoștințe al pacientului; 01.04.2015
7. Deficit de informat cu privire la furnizez pacientului cunoștințele necesare îngrijirii la Pacientul a primit
cunoștințe manifestat manifestarea bolii și domiciliu; informații despre boală
prin cunoștințe tratamentul pe care informez pacientul privind regimul de viață, evitarea și tratament.
insuficiente datorate trebuie să-l urmeze. factorilor de risc precum și despre tratamentul ce 03.04.2015
lipsei de informații. trebuie continuat: Furosemid, Metoprolol ¼ - 0 - ¼, Pacientul a acumulat
Auronal, Aspatofort, Spironolactonă, vitaminele B1, cunoștințe noi, a înțeles
B6; recomandările privind
regimul de viață,
evitarea factorilor de
risc și tratamentul ce
trebuie urmat.
77
78
EPICRIZA
Pacientul se externează din spital prezentând o stare general ameliorată,
mișcare și postură adecvată, circulație în limite normale, o bună respirație și un
somn odihnitor.
79
CAZUL III
CULEGEREA DATELOR:
Nume, prenume: C. V.
Data nașterii: 19. 03. 1967
Sex: masculin
Greutate: 70 kg
Înălțime: 1,68
Religie: ortodoxă
Stare civilă: căsătorit, 2 copii majori
Ocupație: pensionar pe caz de boală
Antecedente personale, fiziologice și patologice: ciroză hepatică pe fond etilic,
din 2012
Condiții de viață: bune, locuiește într-un apartament cu 4 camere împreună cu
soția care lucrează și cei doi copii
Comportament: nu respectă regimul alimentar, consumă alcool ocazional,
fumează
Istoricul bolii:
Pacient este cunoscut cu ciroză hepatică pe fond etilic, din 2012, urmând
tratament hepatoprotector intermitent și regim alimentar. A mai fost spitalizat în
repetate rânduri pentru edeme și ascită, hemoragie digestivă inferioară, de la
nivelul pachetului hemoroidal și fenomene de encefalopatie portală.
În ultimele 5 luni este a treia internare pentru sindrom edematos (edeme și
ascită), fără răspuns la terapia diuretică.
Motivele internării: actuala internare este precipitată și de apariția unei erupții
roșii - violacee la nivelul gambei drepte, dureroasă și cu semne celsiene locale.
Data internării: 2. 03. 2015
Pacientul C. V. Se internează de urgență în S.T.I. pe data de 2.03.2015,
ora 840, cu următoarele manifestări de dependență:
- alterarea profundă a stării generale;
80
- anxietate;
- greață, vărsături alimentare și biliare;
- tahipnee;
- respirație superficială;
- tahicardie;
- hipotensiune;
- febră și frisoane;
- durere vie la nivelul hipocondrului drept;
- balonare, inapetență;
- edeme ale membrelor pelvine;
- erupție cutanată, roșie – violacee, la nivelul gambei drepte;
- prurit cutanat, icter;
- somnolență diurnă;
- treziri nocturne repetate;
- oligurie.
Diagnostic medical la internare:
- ciroză hepatică decompensată vascular și parenchimatos;
- erizipel al gambei drepte;
- sindrom hepato-renal.
Date de laborator în ziua internării:
- HT = 31%;
- HB = 6,4%;
- HI = 2800/m3;
- VSH = 28 mm la 1 h
= 53 mm la 2 h;
- formulă leucocitară: HS = 2%, HHS = 58%, Ba = 0%, Eo = 1%, Li =
37%, Mo = 2%; trombocite izolate în grupe mici;
- TGO = 684 nkat/l, TGP = 847 nkat/l;
- Bil. t = 56 mmol/l, Bil. dir. = 23 mmol/l, Bil. indir. = 33 mmol/l;
- F. alcalină = 2860 nkat/l;
81
- Glicemie = 4,6 mmol/l;
- proteine totale = 5,8 g%, albumin = 3,7g%, G = 2,1 g%;
- uree = 10,16 mmol/l, creatinina serică = 214 umol/l;
- ionograma serică: Na+=137 mmol/l, H+ = 4,6 mmol/l, Ca++ = 0,86 mmol/l;
- TA = 110/60 mmHg;
- P = 88 bătăi/min.;
- T = 38,7o C.
Tabel cu cele 14 nevoi fundamentale după Virginia Henderson:
Nr. Nevoia Manifestări de
Sursa de dificultate
crt. fundamentală dependență
- durere; - respirație superficială;
Nevoia de a respira - diminuarea mobilității; - tahipnee;
1. și a avea o bună - anxietate; - tahicardie;
circulație - intoleranța la efortul - edeme;
fizic. - hipotensiune arterială.
- anxietate; - greață;
Nevoia de a bea și a - obișnuințe alimentare - inapetență;
2.
mânca culturale diferite; - vărsături.
- slăbiciune, oboseală.
- alimentație inadecvată; - vărsături alimentare și
- anxietate; biliare;
- diminuarea mobilității; - oligurie.
3. Nevoia de a elimina
- lipsa cunoașterii nevoii
de hidratare a
organismului.
4. Nevoia de a se - diminuarea mobilității; - mișcare deficitară și o
mișca și a avea o - oboseală, slăbiciune; postura inadecvată;
bună postură - circulație inadecvată. - deplasare greoaie
(edeme ale membrelor
pelvine);
- poziție în decubit
82
Nr. Nevoia Manifestări de
Sursa de dificultate
crt. fundamentală dependență
dorsal;
- durere la mobilizarea
membrului.
- anxietate; - somnolență diurnă;
- durere; - insomnie nocturnă;
Nevoia de a dormi
5. - stare depresivă. - dispnee din cauza
și a se odihni
volumului crescut al
abdomenului.
Nevoia de a - proces infecțios, - frisoane;
menține inflamator; - febră;
6. temperatura - T = 38,7oC
corpului în limite
normale
- deshidratare; - tegumente în tensiune
Nevoia de a fi curat
- slăbiciune/oboseală; din cauza edemului;
și îngrijit, de a
- perturbarea imaginii - erupție eritematoasă,
7. proteja
de sine. violacee, din cauza
tegumentele și
erizipelului;
mucoasele
- icter și prurit cutanat.
- anxietate; - anxietate;
- neadaptarea la situație. - somnolență;
Nevoia de a
8. - comunicare
comunica
inadecvată la nivel
afectiv.
Nevoia de a acționa - anxietate. - dificultate în a acționa
9. după credințele și după credință.
valorile personale
83
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING DELEGATE ALE ASISTENTEI MEDICALE
18.05.2015, ora 910 Pacientul să prezinte analizez împreună cu pacientul și descopăr care 18.05.2015, ora 1250
1. Alimentație diminuarea senzației sunt situațiile care accentuează senzația de greață, - persistă vărsăturile și greața;
insuficientă din de greață și vomă; 18.05.2015, ora 1700
cauza bolii hepatice, diminuarea constat că acestea sunt accentuate de mirosuri - pacientul se hidratează oral;
complicată cu vărsăturilor în neplăcute, aportul alimentelor, ingestia de lichide - pacientul a prezentat
sindrom hepato- termen de 24h. în cantitate mare; vărsături bilioase;
renal, manifestată Pacientul să-și ofer pacientului regimul prescris de medic: - senzația de greață s-a
prin inapetență și recâștige treptat hipoprotidic, normocaloric, hiposodat; diminuat parțial;
greață. apetitul. fracționez necesarul caloric în trei mese - se menține alimentația
Evaluez pacientul la principale și două gustări servite astfel: micul insuficientă caloric
orele 13, 17 și 21. dejun la ora 800, prânzul la ora 1200, cina la ora administrată oral;
1900, prima gustare la ora 1000 iar gustarea a doua 18.05.2015, ora 2130
la ora 1500; - obiectiv nerealizat, se
aerisesc bine salonul înaintea fiecărei mese; accentuează vărsăturile
prezint meniul atractiv, pe o tavă protejată cu bilioase;
șervet curat dar nu insist pentru a consuma
întreaga cantitate de alimente;
84
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING DELEGATE ALE ASISTENTEI MEDICALE
ajut pacientul să adopte o poziție comodă, cu
89
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING DELEGATE ALE ASISTENTEI MEDICALE
18 – 19.05.2015 Pacientul să aibă un solicit pacientul și-l ajut să evite “picotelile” din 19.05.2015
7. Dificultate în a se somn liniștit, cursul zilei, antrenându-l în activități de relaxare; - obiectiv nerealizat: persistă
odihni datorită odihnitor pe asigur liniștea nocturnă și condiții de confort insomnia nocturnă și trezirile
dispneei severe și a perioada internării; termic; repetate din cauza dispneei,
durerii, manifestată Pacientul să doarmă aerisesc încăperea înaintea somnului nocturn; pacientul fiind epuizat datorită
prin fatigabilitate 3-4 ore pe noapte planific îngrijirile și intervențiile delegate astfel lipsei somnului;
extremă. fără treziri. încât să evit trezirea pacientului între orele 22 – 6; 20.05.2015, ora 110
Evaluez pacientul. aplic măsurile prevăzute la nevoia de a se - pacientul devine somnolent,
alimenta, de a respira și a avea o bună circulație, se instalează treptat starea
de a elimina, care vor satisface implicit și nevoia comatoasă și decedeaza la ora
de a se odihni; 110.
18.05.2015 Pacientul să nu asigur condiții de confort termic în salon; 19.05.2015
8.Hipertermie prezinte febră. asigur lenjeria adecvată pe care o schimb după - proces evolutiv: pacientul
datorită procesului fiecare val de transpirație; răspunde inadecvat la
infecțios al gambei asigur hidratarea corectă a pacientului după tratament;
drepte (erizipel) bilanț, administrez lichide în cantități fracționate; - obiectiv nerealizat.
manifestată prin aplic comprese antiseptice cu Rivanol 1 ‰, local,
frison, febră 38,7oC. la indicația medicului;
90
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING DELEGATE ALE ASISTENTEI MEDICALE
administrez antibioticele prescrise de medic:
91
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING DELEGATE ALE ASISTENTEI MEDICALE
datorită imobilizării paracentezei.
la pat și edemelor.
18.05.2015 Pacientul să preiau pacientul în momentul internării și mă - după 2 ore realizez
11. Comunicare comunice cel puțin prezint cu numele, funcția și rolul meu în echipa comunicarea eficientă cu
inadecvată la nivel non-verbal cu de îngrijire; pacientul și familia, atât verbal
afectiv datorită echipa de îngrijire realizez un climat de liniște, calm, asigurând cât și afectiv;
alterării profunde a pe totă perioada pacientul de întreaga mea disponibilitate în - pacientul este convins de
stării generale spitalizării. acordarea îngrijirilor; disponibilitatea echipei de
manifestată prin Pacientul să fie mă adresez calm pacientului și familiei, îngrijire și își recâștigă
anxietate, liniștit și convins de asigurându-i că echipa de îngrijire va face tot speranța ameliorării sănătății.
somnolență diurnă. prezența posibilul pentru o evoluție cât mai favorabilă;
personalului de creez condiții optime în salon (confort și
îngrijire și a intimitate);
persoanelor mângâi bolnavul în timp ce discut cu el și-l
importante din asigur de prezența mea în toate momentele
familie, pe toată dificile;
perioada bolii. permit soției să participe și chiar o antrenez în
acordarea îngrijirilor;
92
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING DELEGATE ALE ASISTENTEI MEDICALE
19.05.2015 Comunicare non- asigur familia că pacientul nu va avea dureri și 19.05.2015
12. Comunicare verbală eficientă pe voi fi prezentă în permanență lângă bolnav; - pacientul prezintă scurte
verbală inadecvată toată perioada perioade de luciditate în care
manifestată prin internării pentru a se realizează și comunicare
stări de stupoare. menține starea de verbală;
liniște pentru - prezența permanentă a
pacient; personalului de îngrijire face
Comunicare verbală ca pacientul să aștepte fără
eficientă cu familia frică venirea nopții;
pentru a menține - familia este resemnată și
starea de liniște și a mulțumită de îngrijirile
realiza trecerea în acordate;
condiții demne 19.05.2015, ora 2300
datorită - cu pacientul se realizează
deznodământului numai comunicare non-
fatal previzibil. verbală, intră în comă după
care decedează la ora 110.
19.05.2015 Pacientul să aibă facilitez accesul parohului la patul bolnavului - obiectiv realizat pe data de
93
DIAGNOSTIC DE INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI
OBIECTIVE EVALUARE
NURSING DELEGATE ALE ASISTENTEI MEDICALE
13. Dificultate în a acces la practicarea pentru împăcarea cu sine, având în vedere 19.05.2015, ora 1500.
acționa conform religiei pe perioada solicitarea familiei și evoluția nefavorabilă a
credinței și valorilor spitalizării. cazului;
personale. se acordă împărtășania.
94
95
EPICRIZA
Pacientul a avut o evoluție nefavorabilă datorită alterării profunde a stării
generale și a complicațiilor apărute în urma suferinței hepatice.
96
CAPITOLUL VI: EDUCAŢIE PENTRU SĂNĂTATE
97
Sunt indicate practicarea unor tehnici de relaxare, meditaţie, asigurarea
unui mediu familial favorabil, practicarea unei activităţi fizice. Activitatea fizică
regulată va reduce riscul de a suferi afecţiuni cardiace, va reduce nivelul de
colesterol din sânge, va creşte nivelul de HDL-colesterol (colesterolul bun) care
nu se depune pe artere şi ajută la scăderea TA.
Persoanele active prezintă un risc cu 50 % mai scăzut de a face HTA faţă
de persoanele sedentare.
Efectul unei activităţi fizice uşoare:
- folosind scările în locul liftului;
- coborârea din autobuz cu o staţie sau două înainte de destinaţie pentru a
merge pe jos restul drumului, parcarea maşinii mai departe de magazin, birou,
locul de muncă;
- munca în grădină;
- mersul pe bicicleta;
- dansul.
Este indicată menţinerea unei greutăţi corporale optime. Pe măsură ce
greutatea corporală creşte, TA se măreşte. Studiile au arătat că persoanele
supraponderale au şanse mai mari să dezvolte HTA, comparativ cu cele
normoponderale. Nu este indicată pierderea bruscă în greutate ci progresivă,
pierzând 200 – 500 g / săptămână.
Asistenta medicală va sfătui și va da explicații bolnavului pe toată
perioada spitalizării și la externare, cum trebuie să respecte toate recomandările:
- să respecte cu strictețe odihna (repausul impus);
- să respecte cu strictețe dieta – regim hiposodat;
- să nu consume alcool, tutun, cafea sau alte toxine;
- să se observe cu atenție și la orice modificare spontană să ia legatura cu
medicul de familie sau cu medicul specialist;
- să accepte dispensarizarea și să se prezinte periodic la control.
98
Educația pentru sănătate făcută de asistenta medicală se îndreaptă spre un
regim adecvat de viață, fără abuzuri de alcool și medicamente, spre tratarea
corectă a tuturor afecțiunilor hepatice și generale ale organismului.
CONCLUZII
99
dragostea ei fata de oameni.
Participand la ingrijirile celor doi pacienti prezenti cu ciroza hepatica, am
concluzionat ca prin acordarea unei terapii prompte si eficiente, evolutia bolii a
fost favorabila si treptat pacientii au reusit sa se integreze in societate,
recapatandu-si independenta.
100
BIBLIOGRAFIE
101