UNIVERSITATEA „LUCIAN BLAGA” DIN SIBIU

FACULTATEA DE MEDICINĂ
SPECIALIZAREA ASISTENȚĂ MEDICALĂ GENERALĂ

PRINCIPII NURSING LA PACIENTUL CU CIROZA HEPATICĂ

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC ABSOLVENT

CONF. UNIV. DR. LILIANA COLDEA PETROȘANU TEODORA

SIBIU
2019
CUPRINS
INTRODUCERE...............................................................................................................5
CAPITOLUL I – ASPECTE TEORETICE DESPRE CIROZA HEPATICĂ..................6
1.1 DEFINIȚIE........................................................................................................6
1.2 ETIOPATOGENIE..........................................................................................6
1.2.1 INFECȚIA CU VIRUSUL HEPATIC B, C ȘI/SAU D..........................7
1.2.2 CONSUM CRONIC DE ETANOL..........................................................7
1.2.3 ALTE CAUZE...........................................................................................8
1.3 TABLOU CLINIC............................................................................................8
1.4 INVESTIGAȚII PARACLINICE.................................................................10
1.5 DIAGNOSTIC.................................................................................................12
1.6 EVOLUȚIE.....................................................................................................13
1.7 COMPLICAȚII..............................................................................................14
1.7.1 HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ......................................14
1.7.2 ENCEFALOPATIA HEPATICĂ..........................................................15
1.7.3 ASCITA....................................................................................................16
1.7.4 INFECTAREA ASCITEI ȘI PERITONITA BACTERIANĂ
SPONTANĂ...........................................................................................................16
1.7.5 INFECȚIILE INTERCURENTE..........................................................16
1.7.6 HEPATOCARCINOMUL......................................................................17
1.8 TRATAMENT................................................................................................17
1.8.1 MĂSURI GENERALE...........................................................................17
1.8.2 TRATAMENT ETIOLOGIC.................................................................18
1.8.3 TRATAMENT PATOGENIC................................................................18
1.8.4 TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR..............................................18
1.8.5 TRANSPLANTUL HEPATIC...............................................................20
1.9 PROGNOSTIC...............................................................................................21
CAPITOLUL II – ROLUL ASISTENTULUI MEICAL ÎN ÎNGRIJIREA
PACIENTULUI CU CIROZĂ HEPATICĂ – ÎNGRIJIRI GENERALE.......................22
2.1 REPAUS FIZIC ȘI PSIHIC...........................................................................22
2.2 DIETĂ CORESPUNZĂTOARE...................................................................22
2.3 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI ȘI RECOLTAREA PENTRU
EXAMENELE DE LABORATOR..........................................................................22
2.4 ADMINISTRAREA MEDICAMENTAȚIEI...............................................23

2
 2.5 ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI ȘI PREVENIREA INFECȚIILOR..........23
CAPITOLUL III – PARTEA PRACTICĂ.....................................................................25
3.1 MOTIVAȚIA ALEGERII TEMEI...............................................................25
3.2 SCOPUL LUCRĂRII.....................................................................................25
3.3 MATERIALE ȘI METODĂ..........................................................................25
3.4 REZULTATE..................................................................................................26
3.5 CAZURI CLINICE.........................................................................................38
3.5.1 Studiu de caz 1.........................................................................................38
3.5.2 Studiu de caz 2.........................................................................................45
3.6 CONCLUZII...................................................................................................50
BIBLIOGRAFIE.............................................................................................................52

3
CITAT

„ Sănătatea este o comoară pe care puțini știu să o prețuiască, deși aproape toți se nasc
cu ea”

Hipocrate

4
INTRODUCERE
Ciroza hepatică este o boală la care chiar și cu un tratament corect efectuat, prognosticul
este rezervat. De aceea, rolul asistentei medicale este cu atât mai mare cu cât evoluția
este mai imprevizibilă.

Educația pentru sănătate facută de asistenta medicală se îndreaptă spre un regim de viață
adecvat, fără abuzuri de alcool și alte substanțe toxice, spre tratarea corectă a tuturor
afecțiunilor hepatice și generale ale organismului.

Ciroza hepatică este o boală cu răspândire largă, cunoscută în toate țările. Pe o statistică
OMS efectuată în 55 de țări, se comunică anual peste 310.000 de decese prin ciroză
hepatică.

Etiologia cirozei hepatice este dominată de consumul excesiv de alcool, de virusurile

hepatice B, C, D, de medicamente hepatotoxice și de afecțiuni ereditare.

5
CAPITOLUL I – ASPECTE TEORETICE DESPRE CIROZA HEPATICĂ

1.1 DEFINIȚIE
Ciroza este un proces patologic difuz, caracterizat prin fibroză și prin modificarea
masivă a arhitecturii hepatice normale în noduli anormal structurați, cunoscuți ca și
noduli de regenerare. Această boală poate apărea dintr-o varietate de motive și este
stadiul final al oricărei boli cronice hepatice. Ciroza conduce la hipertensiune portală,
insuficiență hepatică, iar în general este ireversibilă. [1]

[2]

1.2 ETIOPATOGENIE
Cirozele hepatice au ca punct de plecare comun moartea celulară a hepatocitelor, punct
care este diferit în funcție de etiologie.[3]

În principal, necroza celulară apare în urma agresiunii directe a agenților patogeni, dar
aceasta poate să apară și prin moartea programată natural a hepatocitelor, întâlnită la
agresiunea alcoolică sau, alteori, ca urmare a unui proces inflamator din cauza unor
mecanisme de natură imunologică. Însă oricare ar fi motivul, pentru a se institui ciroza,
necroza trebuie să nu fie masivă și să se producă treptat. În caz contrar apare
insuficiența hepatică fulminantă. [4]

Necroza poate fi focală sau poate urma anumite traiecte asemănătoare procesului
inflamator, iar în urma acesteia se produce colapsul parenchimului, hepatocitele, care
sunt încadrate într-un țesut de susținere colagen, suprapunându-se și confluând, formând
matricea fibroasă a viitoarei ciroze hepatice. [3]

Un alt element important în producerea cirozei hepatice este apariția și dezvoltarea

fibrozei hepatice pe traiectul condensărilor matriciale, care urmează traiectul necrozei.
[4]

6
Al treilea element constituitiv al procesului de ciroză hepatică este regenerarea celulară,
proces care este determinat de moartea celulară. Distrugerea și regenerarea celulară nu
sunt în echilibru, regenerarea fiind, de obicei, peste măsură, având ca și consecință
formarea unor noduli compresivi asupra țesutului fibros ce îl înconjoară. În urma acestui
proces apare o compresiune a sistemului vascular, rezultând o creștere a presiunii
portale. Astfel, în urma acestor procese, iau naștere șanțuri intrahepatice între sistemul
arterial și cel port, cu consecințe asupra funcției hepatice.[5]

1.2.1 INFECȚIA CU VIRUSUL HEPATIC B, C ȘI/SAU D

Aproximativ 40% din peroanele cu ciroză suferă de hepatită cronică virală; ciroza
hepatică se instalează lent indiferent de etiologie, iar în acest caz aceasta poate apărea la
mai mult de 20 de ani de la declanșarea hepatitei.[3]

1.2.2 CONSUM CRONIC DE ETANOL

Ciroza hepatică apare la aproximativ 10-15% din consumatorii cronici de etanol, aceștia
fiind mai frecvent bărbați. Femeile consumatoare d e alcool sunt într-un număr mai mic,
dar la acestea ciroza hepatică etanolică apare după o perioad ă mai scurtă de timp și
după un consum de alcool zilnic mai redus, în timp ce la bărbați aceasta apare după un
consum zilnic de alcool timp de 10-15 ani. [3]

7
1.2.3 ALTE CAUZE
Sindromul de colesterază care duce la ciroză biliară primitivă, ciroză prin colesterază
intrahepatică sau ciroză biliară secundară, după obstrucții biliare prelungite, prin
colestază extrahepatică.

Cauze metabolice, cum ar fi boala Wilson sau ciroza dată de deficitul de alfa-1
antitripsină, glicogenoză.

Cauze vasculare. Apare ciroza hepatică cardiacă in cazul insuficienței cardiace severe și
prelungite sau ciroza din sindromul Budd-Chiari, în urma trombozei venoase
suprahepatice.

Mai apar si cauze medicamentoase și cauze autoimune, secudar hepatitei autoimune. [3]

1.3 TABLOU CLINIC

Tabloul clinic al cirozei hepatice este determinat în funcție de stadiul bolii. În fazele
incipiente, simptomele pot lipsi sau poate exista o astenie atât fizică, cât si psihică. Mai
târziu, odată cu evoluția bolii, apar gingivoragii, epistaxis, subicter sau icter sclero-
tegumentar, iar in fazele târzii, apare aspectul specific pacientului cu ciroză hepatică
avansată și anume: pacient este icteric, cu un abdomen mărit în volum prin ascită și
ginecomastie la bărbați. [6]

Manifestările specifice pot fi și în funcție de etiologia bolii, astfel încât în cazul

alcoolismului apar manifestări diseptice, parestezii, polinevrite, diaree, în cazul
manifestărilor autoimune apar atralgii, criopatii.

Ciroza hepatică poate fi compenstă, atunci când lipsesc icterul și ascita sau
decompensată.

Ciroza decompensată se împarte în ciroză decompensată vascular, când există ascită și

edeme și ciroză decompensată parenchimatos, când există icter. [ 7]

Simptomatologia clinică a cirozelor hepatice este determinată de reducerea

parenchimului hepatic și de prezența hipertensiunii portale, acestea fiind cele două mari
consecințe ale restructurării morfologice.

Insuficiența funcțională hepatică sau disfuncția parenchimatoasă se instalează în timp,

prin persistanța agresiunii și este reprezentată de fenomene de ordin general, cum ar fi:

8
astenie, anorexie, fatigabilitate, scădere în greutate. La alcoolici, unde consumul de
etanol compensează deficitele nutriționale, scăderea în greutate lipsește. Mai târziu apar
durerile hepatice de efort, iar în perioda de acutizare apare febră și prurit. Sindromul
gazos, balonările postprandiale și discomfortul sunt manifestări clinice ale
hipertensiunii portale, urmând mai apoi să apară ascita. [8]

La examenul clinic, în timpul inspecției, se va constata prezența steluțelor vasculare pe

toracele anteroposterior, eritemul palmar și plantar, pielea este în general subțiată,
deshidratată, uneori apărând zone hiperpigmentare, echimoze sau purpură, iar la
pacienții cu ciroză hepatică etanolică se pot observa telangiectazii fine la nivelul
pomeților și aripilor nasului. [3]

De asemenea apare icter sau subicter sclerotegumentar, care este prezent devreme în
cirozele biliare primitive și în fazele târzii sau de acutizare în cirozele de etiologie virală
sau etanolică. [8]

Altă manifestare clinică este circulația venoasă colaterală superficială, care poate fi de
trei tipuri: porto-cav, cu rețeaua venoasă subcutanată dispusă, în formă de „cap de
meduză”, periombilical, indicând un blocaj pe vena portă, cavo-cav inferior, unde
circulația venoasă colaterală este mai dezvoltată pe abdomen și indică un blocaj pe vena
cavă inferioară și cavo-cav superior, unde rețeaua venoasă colaterală este evidențiată pe
fața anterioară a toracelui, însoțită uneori de cianoză și edem, indicând un obstacol pe
vena cavă superioară. [3]

Prezența ascitei, cantitatea lichidului fiind de la 3-5 litrii până la peste 20 de litri, este
cea mai caracteristică manifestare clinică. Aceasta este însoțită de mărirea în volum a
abdomenului, de edeme gambiere și de starea de nutriție deficitară, 20% din pacienții
cirotici prezentând malnutriție proteică, scăzând țesutul adipos și apărând atrofia
musculară. [3]

Totodată apar și modificări în sfera endocrinologică: glandele parotide sunt

hipertrofiate, iar testiculele sunt atrofice, la femei se observă tulburări ale ciclului
menstrual, până la amenoree și ginecomastia poate fi întâlnită la bărbați, putând fi un
efect al tratamentului cu diuretic cu spironolactonă. [9]

La palpare, în cazul unei ciroze hipertrofice, se evidențiază hepatomegalia, care de

obicei este moderată, nedureroasă, de consistență fermă, mobilă, suprafață neregulată,

9
uneori nodulară. În cazul unei ciroze atrofice sau a unei ascite mari, se poate ca ficatul
să nu fie palpabil, pierzându-se astfel un element important de diagnostic. Deasemenea,
splenomegalia apare foarte des în ciroza hepatică.

Percuția abdomenului mărit în volum, cu prezența matității de tip lichidian, acceptă

suspiciunea existenței revărsatului peritoneal, dar aceasta este confirmată și prin
ultrasonografie.

Sindromul Zieve apare în ciroza alcoolică și este caracterizat prin hiperlipemie și

anemie hemolitică. [9]

De asemenea, ciroza hepatică afectează și alte organe și sisteme. Pe lângă afectarea

digestivă prin apariția varicelor esofagiene și fundice, a gastritei, a ulcerului gastric sau
duodenal și a litiazei biliare, apare și afectarea sistemelor extradigestive. Sistemul
nervos este afectat prin encefalopatia hepatică sau neuropatia periferică la alcoolici,
semnul Babinski, rigiditate musculară, exagerare ROT. Osteomuscular apar osteoporoza
și osteodistrofia, cardiovascular pot exista colecții pericardice, hipotensiune,
miocardiopatie toxică etanolică. Hematologic apar tulburări de coagulare.
Trombocitopenia apare frecvent în cadrul hipersplenismului și se manifestă prin
epistaxis, gingivoragii, peteșii sau echimoze sau pot apărea și tulburări de
funcționalitate cu tulburări de agregare plachetară. Anemia poate fi microcitară
hipocromă, ca urmare a sângerărilor mici și repetate sau a sângerărilor mari și ruptura
de varice esofagiene sau poate fi și anemie hemolitică în cazul hipersplenismului.

Pulmonar se descriu mai multe aspecte: hidrotoracele, care apare la aproximativ 10%
dintre cirotici, sindromul hepato-pulmonar și hipertensiunea pulmonară primară, iar
renal apare sindromul hepato-renal. [10]

1.4 INVESTIGAȚII PARACLINICE

Investigațiile biologice, explorările imagistice, cât și evaluarea morfologică a ficatului
sunt investigații paraclinice necesare pentru diagnosticarea pacienților cu ciroză
hepatică.

Tabloul biologic al cirozei hepatice este foarte modificat în general, aceste modificări
fiind evidențiate prin patru sindroame hepatice.

10
Primul sindrom este sindromul inflamator în care apare creșterea moderată sau marcată
a gamaglobulinelor și a imunoglobulinelor de tip policlonal IgG în ciroza biliară
primitivă sau IgA în ciroza alcoolică.

Sindromul hepatocitolitic, tradus prin creșterea transaminazelor, TGO și TGP, care este
mai redus în ciroză și mai crescut în hepatitele cronice, datorită existenței unei obstrucții
celulare importante. Sunt destul de des și pacienți cu ciroză hepatică care au valorile
transaminazelor în limite normale.

Al treilea sindrom este sindromul hepatopriv, care, de obicei, este clar modificat în
ciroză datorită insuficienței hepatocelulare, apărând scăderea indicelui Quick, cu
prelungirea timpului de protrombină, creșterea urobilinogenului urinar, scăderea
albuminemiei prin sinteza hepatică scăzută și scăderea colinesterazei, care adesea face
diferența dintre hepatita cronică și ciroza hepatică, deoarece în hepatita cronică
colinesteraza are valori normale.

Ultimul este sindromul biloexcretor cu creșterea bilirubinemiei totale, a fosfatazei

alcaline și a gama-glutamil-transpeptidazei. [10]

De asemenea, la analizele de laborator, se mai pot evidenția o anemie cu leucopenie și o

trombocitopenie în caz de hipersplenism.

Pe lângă de aceste modificări biologice, se vor urmări și parametrii biologici care vor
determina încadrarea etiologică a cirozei hepatice. Pentru etiologia virală se vor urmări
Ag HBs, anti HCV sau anti D; pentru etiologia etilică este eficace anamneza, care poate
fi dificilă; în cazul bolii Wilson se face dozarea ceruloplasmei care arată valori scăzute
sau absente, cupremia și cupruria fiind mărite, de asemenea pentru hemocromatoză,
împreună cu posibila afectare a pancreasului și a cordului, va apărea sideremie mărită,
feritina serică mărită, peste 200 ng/ml şi mărirea coeficientului de saturaţie a
transferinei, peste 50%. În cazul cirozei biliare incipiente, se vor doza enzimele de
colestază, alături de apariţia anticorpilor antimitocondriali. [11]

Totodată, explorările imagistice sunt utile pt diagnosticarea cirozei hepatice. În formele

avansate ale bolii, diagnosticul ecografic se face simplu, în urma investigației fiind
evidențiate ascita, dar și volumul aproximativ al acesteia, aspectul splinei, existența
heterogenității hepatice, hipertrofia lobului caudat, îngroșarea și dedublarea peretelui
vezicular, precum și lărgirea axului splenoportal și circulația colaterală, care sunt semne

11
ale hipertensiunii portale. Ecografia însă nu oferă informații cu privire la activitatea
bolii, gradul de fibroză și are o specificitate și sensibilitate mică în stadile precoce.

Endoscopic se vor evidenția varicele esofagiene, care în lipsa unor cauze rare, sunt un
semn de ciroză hepatică.

Ecografia Doppler color evidențiază trombi, șunturi spontane porto-sistemice, fistule

anterio-venoase, și măsoară gradientul porto-cav.

Tomografia computerizată cu substanță de contrast evidențiază dimensiunile ficatului,

prezența nodulilor, dilatarea portei, ascita, circulația colaterală perisplenică,
paraesofagiană. Avantajul este că poate diferenția nodulii de regenerare de cancerul
hepatic incipient.

Diagnosticul morfologic al cirozei este folositor doar în unele situaţii, de exemplu: în

formele primitive de ciroză, atunci când semnele clinice caracteristice lipsesc. Se pot
face două tipuri de explorări morfologice: laparoscopia diagnostică, prin care se poate
vedea suprafaţa hepatică, permițând evaluarea nodulilor de regenerare cirogeni şi în
acest mod se determină macroscopic diagnosticul de ciroză hepatică și biopsia hepatică
care confirmă pe fragmentul histologic, procesul de restructurare hepatică fibroasă. [10]

1.5 DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, tablou clinic și pe investigațiile
paraclinice. Diagnosticul cirozelor trebuie să precizeze atât forma clinică a bolii cât și
stadiul ei evolutiv.

Examenele de laborator arată, în sânge, o anemie moderată, leucopenie,

trombocitopenie, proteine plasmatice scăzute, hiposeremie, protombina scazută,
hipoglicemie bazală, colesterol sanguin scăzut, bilirubina serică este frecvent crescută,
testul BSP devine aproape pozitiv, indicând o scădere a parenchimului hepatic secretor.

În urină crește frecvent urobilinogenul, uneori fiind prezentă și bilirubina, în fazele

avansate apar albuminurie și cilindurie. În formele grave, în urma unei mari insuficiențe
hepatice, se pot găsi acizi aminați.

Ecografia arată prezența ascitei, hepatomegaliei, splenomegaliei și comportamentul

venei porte, în timp ce cu ajutorul endoscopiei se vizualizează varicele esofagiene. [17]

12
Diagnosticul diferențial se face în funcție de simptomele predominante, astfel încât în
cazul unei ascite, diagnosticul diferențial se face cu peritonita tuberculoasă, ascita din
decompensările cardiace repetate, ascita din simfiza pericardică. Când există doar
hepatomegalie, diagnosticul diferențial se face cu neoplasmul hepatic, chistul hidatic,
sifilisul hepatic. De asemenea un diagnostic diferențial important este hepatita cronică
agresivă și hepatita cirogenă. În hepatita cronică există semne de rezerve funcționale
hepatice, însă puncția hepatică va arăta, în hepatite, păstrarea arhitectonicii hepatice.
[13]

1.6 EVOLUȚIE
Evoluția cirozei hepatice de obicei este îndelungată. Inițial există faza compensată,
urmată de faza de decompensare vasculară sau parenchimatoasă. Rezerva funcțională
hepatică la acești pacienți poate fi determinată în urma unor parametri care , împreună,
formează clasificarea Child-Pugh, care folosește albuminemia, ascita, bilirubinemia,
indicele Quick și encefalopatia. Însumarea parametrilor va arăta modul de încadrare în
acest scor. Această clasificare este un criteriu prognostic, pentru supraviețuire, ținând
cont că ciroza este cu atât mai înaintată, cu cât clasa evoluează de la A la C și cu cât
numărul de puncte este mai crescut. [10]

Punctul slab al clasificării este faptul că nu ține seamă de prezența varicelor esofagiene,
care influențează într-o foarte mare măsură prognosticul bolii, datorită complicațiilor
date de ruperea acestora.

Prognostic 1 punct 2 puncte 3 puncte

Bilirubina totală <2 mg/dL (<34.2 2-3 mg/dL (34.2- >3 mg/dL (>51.3
mol/L) 51.3 mol/L) mol/L)
Albumina >3.5 g/dL (>35 g/L) 2.8-3.5 g/dL (28-35 <2.8 g/dL (<28
g/L) g/L)
Ascita Absentă Moderată Mare
INR <1.7 1.7-2.2 >2.2
Encefalopatia Absentă Usoară (Grad I, II) Severă (Grad III,
IV)
Tabel 1 - Clasificare Child-Pugh.

Puncte Clasa Un an supraviețuire Doi ani

supraviețuire
5-6 A 100% 85%

13
 7-9 B 80% 60%
10-15 C 45% 35
Tabel 1.1 - Interpretare clasificare Child-Pugh.

Pe parcursul evoluției cirozei, pot fi prezente perioade de acutizare, datorate consumului

ridicat de alcool sau a unei noi infecții virusale. Clinic se evidențează febră, icter,
astenie marcată, pierdere a apetitului și diferite grade de encefalopatie hepatică.
Biologic, pe fondul tabloului obişnuit, se observă măriri însemnate ale transaminazelor
şi, în anumite cazuri, ale probelor de colestază. [18]

1.7 COMPLICAȚII
Complicațiile cirozei hepatice sunt numeroase și în final o să ducă la deces. În principal
apar: hemoragia digestivă superioară, encefalopatia hepatică, ascita, peritonita
bacteriană spontană, hepatocarcinomul, sindromul hepatorenal.

1.7.1 HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

Aceasta apare cel mai frecvent la pacientul cu ciroză hepatică, datorită rupturii varicelor
esofagiene. Aceasta este de obicei legată de prezența unor varice mari de gradul II sau
III și de existența la endoscopie a unor semne caracteristice. Ruptura variceală apare
datorită unei creșteri bruște a hipertensiunii portale în urma unui efort de ridicare sau
defecație, strănut, tuse, creștere rapidă a ascitei sau după un consum de alimente
fierbinți.

Evaluarea pacientului cu ciroză hepatică pentru prezența varicelor esofagiene se va face

prin endoscopie, iar dacă varicele sunt absente sau sunt prezente varice de gradul I la
prima examinare, reexaminarea se va frace anual.

Varicele de gradul II și III beneficează de tratament cu propanolol pentru profilaxia

primară a sângerării și nu necesită supraveghere endoscopică.

Hemoragia digestivă superioară de cauză variceală este una din principalele cauze ale
decesului în rândul bolnavilor de ciroză hepatică. Se estimează că la un an de la prima
sângerare, se pierd aproximativ 30% dintre pacienți. [21]

Hemoragiile nazale, gingivale sau cutanate sunt simptome obișnuite în ciroza hepatică,
dar acestea devin complicații atunci când sângerarea este repetată și drenantă.

14
1.7.2 ENCEFALOPATIA HEPATICĂ
Encefalopatia hepatică este un sindrom neuropsihic care apare la pacientul cu ciroza
hepatică. Clinic apar tulburări de comportament, lentoare, somnolență, dificultate de a
raspunde la întrebări, iar în final poate să apară coma mai superficială sau mai profundă.

La examenul obiectiv apar semne neurologice, cum ar fi flapping tremor, care este un
semn neurologic important, definit prin mișcări ale membrelor superioare cu
amplitudine mare, cu frecvență mică, asimetrice, fiind spontane sau provocate.

Etiopatogenia encefalopatiei hepatice este în gerenal complexă, existând mai mulți

factori care o declanșează, cum ar fi: hiperamonemie, creșterea falsilor
neurotransmițători, creșterea concentrației serice de aminoacizi aromatici și micșorarea
concentrației aminoacizilor cu lanț ramificat.

Aceasta poate avea diferite cauze declanșatoare, unele dintre ele fiind regimul alimentar
hiperproteic, hemoragiile digestive superioare, administrarea de sedative sau hipnotice,
infecții variate, cum ar fi peritonita bacteriană spontană, hepatitele acute supraadăugate
alcoolice sau virusale, dezechilibre hidroelectrolitice postdiuretice, constipația sau
intervenții chirurgicale. [20]

Encefalopatia hepatică este împărțită în patru stadii, după cum urmează în tabelul
urmator.

Stadiul I Apatie, confuzie, pierderea capacității de

concentrare, modificarea ritmului
somnului.
Stadiul II Somnolență, confuzie, bolnavul răspunde
greu la întrebări.
Stadiul III Somnolență accentuată, dezorientare
temporo-spațială, răspuns doar la stimuli
puternici.
Stadiul IV Comă, lipsa răspunsului.
Tabel 2 - Stadii encefalopatie hepatică.

1.7.3 ASCITA
O complicație frecventă în evoluția cirozei hepatice este ascita. Aceasta apare în urma
hipertensiunii portale, hipoalbuminei și stazei limfatice. Ascita se suspectează clinic,

15
dar diagnosticul se confirmă prin ecografie, aceasta permițând şi aprecierea
semicantitativă a volumului de lichid.

Prin paracenteza exploratorie se evaluează ascita, pentru a se stabili dacă lichidul este
transudat sau exudat. De asemenea, se pot aprecia elementele din lichid, cum ar fi
hematiile sau leucocitele, lichidul putând fi însămânțat pentru a descoperi o posibilă
peritonită bacteriană spontană. [3]

La un pacient care nu are ascită inițial, se recomanda cântarirea regulată, iar când se
observă o creștere în greutate sau o creștere în volum a abdomenului, se va efectua o
ecografie abdominală pentru confirmarea ascitei. [14]

1.7.4 INFECTAREA ASCITEI ȘI PERITONITA BACTERIANĂ SPONTANĂ

Peritonita bacteriană spontană apare la pacienții cu ascită și reprezintă infecția lichidului
în absența unei cauze care să o provoace, cum ar fi paracenteza sau intervențiile
chirurgicale.

Aceste complicații apar de obicei până la 10% din bolnavii cu ciroză decompensată
vascular. Peritonita bacteriană spontană are de obicei origine intestinală, bacteriile gram
negative străbătând peretele intestinal, de obicei fiind vorba despre E-Coli sau
Klebsiella.

Diagnosticul este pus prin cultura pozitivă sau prin numărul mărit de leucocite peste
500/ml sau peste 250 polimorfonucleare/ml. Cultura de ascită este de foarte multe ori
negativă, diagnosticul fiind pus în urma creșterii celularității în lichidul de ascită.

Clinic, poate să apără febră, frisoane și o alterare a stării generale, însă este posibil ca
acestea să lipsească complet, mai ales la persoanele sub tratament.

Această complicație este o boală cu o rată de deces crescută dacă nu este tratată, prin
urmare după punerea diagnosticului, tratamentul trebuie început cât se poate de repede.
[5]

1.7.5 INFECȚIILE INTERCURENTE

Aceste infecții sunt complicații frecvente în cirozele hepatice, având o gravitate destul
de mare, fiind de multe ori cauza deceselor, de obicei prin trecerea spre comă hepatică.

Cele mai frecvente infecții sunt pneumoniile acute, stafilococii și erizipelul. [8]

16
1.7.6 HEPATOCARCINOMUL
Hepatocarcinomul este o complicație frecventă. Unul din trei pacienți diagnosticați cu
ciroză hepatică vor deceda prin cancer hepatic, cirozele virusale B și C favorizând
apariția hepatocarcinomului.

Acesta apare în procesul de regenerare hepatică, necesitând, de cele mai multe ori, o
boală hepatică cu evoluție îndelungată.

În tabloul clinic apare scădere în greutate, ascită care crește repede sau devine
refractantă la diuretice, febră sau subfebrilitate, durere în hipocondrul drept, dar pot fi
prezente și cazuri complet asimptomatice. La examenul clinic se observă un ficat dur,
tumoral.

Pentru diagnosticarea hepatocarcinomului se dozează alfa-fetoproteina, cu valori

normale intre 10-20 ng/ml, la valorile peste 200 ng/ml putând fi stabilit diagnosticul.
Totodată diagnosticul se mai poate face și prin imagistică, ultrasonografia punând în
evidență leziunile. Folosirea contrastului ecografic crește performanța examinării
ecografice în cacarterizarea nodulilor descoperiți. Computer tomografia și rezonanța
magnetică nucleară realizate cu substanță de contrast sunt folosite ca modalități
secundare pentru caracterizarea nodulilor hepatici.

Dacă se suspicionează prezența hepatocarcinomului și prin intermediul criteriilor clasice

nu s-a putut pune diagnosticul, se va face biopsia din nodul. [3]

1.8 TRATAMENT
Evoluția cirozei hepatice este progresivă, iar dezorganizarea structurală este ireversibilă,
măsurile terapeutice fiind ineficiente pentru vindecarea bolnavului. Singura soluție
eficientă este transplantul hepatic. Cu toate acestea, există un plan de tratament care are
ca și obiective îndepărtarea agentului etiologic, oprirea evoluției, menținerea stării de
compensare și inactivitate a bolii, prevenirea decompensării și a complicațiilor și
tratamentul complicațiilor atunci când acestea apar. Acest plan de tratament este
împărțit în cinci grupe: [21]

1.8.1 MĂSURI GENERALE

Regimul igieno dietetic trebuie respectat indiferent de etiologia cirozei. La cirozele
decompensate și în cazul apariției complicațiilor este necesar repausul, pacienții cu
ciroze compensate putând să își desfășoare activitatea, însă cu evitarea eforturilor

17
exagerate. Alimentația este în general normală, apărând anumite restricții. Alcoolul este
interzis în orice formă de ciroză, consumul de proteine se exclude în encefalopatiile
severe, consumul de lichide nu trebuie să depășească 1,5-2 litrii pe zi, iar consumul de
sare va fi redus, mai ales la pacienții cu ascită. [14]

1.8.2 TRATAMENT ETIOLOGIC

Acesta există atunci când se cunoaște cauza cirozei hepatice. În cirozele perfect
compensate, de etiologie virală, se poate încerca tratamentul antiviral. Pentru etiologia
virală B se folosesc Lamivudina, Adefovir, Entecavir sau PegInterferon, iar in ciroza
hepatică de etiologie virală C PegInterferon plus Ribavirina. În cirozele virale
decompensate, PegInterferonul nu se poate utiliza, în ciroza hepatică decompensată
virală B fiind administrate Iamivudina, Adefivir sau Entecavir.

În ciroza biliară primitivă se folosește terapia cu acid ursodeoxicolic, iar în ciroza

hepatică autoimună se folosește terapia cu corticoizi și/sau azatioprina. [3]

1.8.3 TRATAMENT PATOGENIC

În ciroza autoimună compensată, administrarea de prednison 40-60 mg poate duce la
ameliorări evidente, tratamentul fiind continuat cu azatioprina, tratamentul cu corticoizi
fiind eficace și în cirozele etanolice, în special în perioadele de activitate.

Acizii biliari, 10-15 mg/kg corp/zi, sunt indicați în cirozele biliare primitive, însă pot fi
eficienți și în cirozele de etiologie etanolică și virală, în mare parte în formele
colestatice.

Medicația hepatoprotectoare sau troficele hepatice nu modifică evoluția bolii.

Suplimentele de vitamine sunt folosite doar în cazul deficitelor, vitaminele B6 și B12
fiind eficiente la pacienții cu neutopatie, iar în anemiile megaloblastice se poate
administra acid folic. [3]

1.8.4 TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR

În cazul hemoragiei digestive superioare tratamentul cuprinde mai multe etape. Inițial se
echilibrează pacientul prin tratarea șocului hemoragic cu sânge sau plasmă expander,
prin reechilibrare hidroelectrolitică. Valoarea Hb se va menține la aproximativ 8g%,
deoarece poate crește riscul unei noi hemoragii, dacă se face o reîncarcare volemică prin
transfuzii excesiv. Următorul pas este administrarea de medicație vasoconstrictoare
arterială pentru scăderea presiunii variceale esofagiene, vasopresina sau terlipresina

18
administrate în perfuzie intravenoasă, de obicei în bol, urmată de perfuzie 48-72 de ore.
În continuare se vor folosi manevre endoscopice pentru descoperirea varicelor rupte,
impunându-se ligatura elastică a acestora sau scleropatia endoscopică. Inițial se vor
trata varicele care sângerează, ulterior tratându-se alte grupe.

O treime din hemoragiile digestive superioare la pacienții cirotici pot fi generate de

sângerarea dintr-un ulcer gastroduodenal hemoragic, în cazul acesta realizându-se
hemostaza endoscopică. Se va administra ăn continuare medicație antisecretorie
injectabilă de tip blocanți ai pompei de protoni. Chirurgia se recomandă doar în cazurile
la care celelalte mijloace de tratament nu au adus hemostază, deoarece bolnavul cu
ciroză hepatică are un risc operator crescut. În cazul encefalopatiei hepatice, tratamentul
constă în evitarea cauzelor declanșatoare descrise în subcapitolul 1.7.2, regimul
alimentar va fi hipoproteic, proteinele vegetale find mai bine tolerate decât cele de
origine animală sau din lactate. Obținerea unui tranzit intestinal normal va asigura
reabsorbția intestinală a unei cantități scăzute de amoniac, pentru aceasta utilizându-se
lactuloza, în doză de 30-60g/zi sau lactitolul. În situațile de urgență se folosesc clismele,
acestea golind conținutul colonului. Inhibarea activității florei aminoformatoare se face
prin administrarea de Rifaximin, Normix, una- două tablete de trei ori pe zi.

La pacienții cu encefalopatie episodică, o dietă hipoproteică, împreună cu un un tranzit

intestinal normal sunt măsuri suficiente.

Terapia sindromului ascitic va fi formată din măsuri igieno-dietetice, cum ar fi repausul

la pat în mod prelungit și o dietă hiposodată și de asemenea măsuri medicamentoase.
Terapia diuretică se face cu Spironolactonă, un diuretic economisitor de potasiu,
administrat în doze de 50-400 mg/zi, efectul acesteia aparând la două, trei zile de la
administrare. Acesta nu se administrează dacă existp hiperpotasemie sau insuficiență
renală. Furosemidul este un diuretic puternic, care acționează repede și face parte de
asemenea din grupa diureticelor economisitoare de potasiu, doza zilnică fiind de 40-160
mg/zi. Se vor urmări diureza zilnică, cel puțin 1500 ml pentru a fi eficace, greutatea
corporală și dozarea la două zile asodiului și potasiului urinar.

O altă măsură pentru tratarea ascitei este paracenteza. Aceasta este o altă alternativă
pentru terapia diuretică, fiind utilizată în cazul pacienților cu ascită mare sau cu ascită
refractară la terapie. Paracenteza terapeutică constă în evacuarea a aproximativ cinci litri

19
de ascită zilnic sau la două zile, în timp ce alți medici preferă evacuarea completă a
ascitei într-o singură ședință.

Pentru evitarea hipovolemiei, cu hipotensiune și ischemie renală, se recomandă

administrarea, după paracenteză, a albuminei umane desodată, plasmă sau soluție
expander.

În cazul peritonitei bacteriene spontane, se preferă tratamentul cu cefalosporine

injectabile de generația a III-a: cefotaxim două grame la șase-opt ore sau ceftriaxon un
gram la 12 ore intravenos. În cazuri în care există o cultură pozitivă a lichidului de
ascită, tratamentul se va face după antibiogramă, terapia fiind de obicei pentru 7-14
zile.

Chiar dacă se face un tratament corect, mortalitatea poate ajunge la 50%, deoarece după
tratarea peritonitei bacteriene spontane, la aproximativ jumătate din cazuri, aceasta
poate recidiva. În cazurile cu predispoziție la reinfecție, se poate administra profilactic
norfloxacină 400 mg/zi sau ciprofloxacină timp îndelungat.

La apariția infecțiilor intercurente, tratamentul se face în funcție de infecția apărută.

În terapia hepatocarcinomului, prima opțiune, dacă este posibil, este chirurgia de

rezecție sau transplantul hepatic. În cazul în care nu este posibilă o intervenție
chirurgicală, se poate face chemo-embolizarea transarterială cu doxorubicină și lipiodol
prin artera hepatică, pe ramura vasculară corespunzătoare tumorii. La tumorile de mici
dimensiuni se face alcoolizarea tumorală percutantă sub ghidare ecografică. O altă
alternativă pentru această intervenție este ablația prin radiofrecvență, cu rezultate mult
mai bune, dar cu costuri crescute. În cazurile în care niciuna din tehnicile anterioare nu
se poate utiliza, se recomandă terapia antiangiogenică cu Sorafenib 800 mg/zi, pe durata
întregii vieți.[3]

1.8.5 TRANSPLANTUL HEPATIC

În cazul paciențiilor destinați transplantului hepatic, există un sistem de scorificare
pentru evaluarea severității afecțiunii, denumit Model of End Liver Disease sau MELD.
Acesta înlocuiește scorul Child-Pugh și se calculează folosind următoarea formulă:

MELD Score = 10 0,957 Ln(Scr) + 0,378 Ln(Tbil) + 1,12 Ln(INR) + 0,643

20
Această formulă are trei variabile obiective: creatinina serică, bilirubina serică și INR-
ul, valoarea maximă a scorului fiind de 40,31. Conform scorului MELD, organul
disponibil trebuie alocat candidatului cu cea mai severă condiție.

În cazul transplantului, alegerea momentului optic pentru acesta are un impact major
asupra morbidității post-transplant. De exemplu, pacienții transplantați precoce, anterior
dezvoltării complicațiilor multisistemice și malnutriției, au o rată de supraviețuire
postoperatorie excelentă, în timp ce pacienții cu afecțiuni hepatice severe, în stadiul
terminal, malnutriți, cu complicații multiple asociate, au o supraviețuire de numai 20-
30% post-transplant și necesită săptămâni sau chiar luni de spitalizare și terapie
intensivă. [19]

1.9 PROGNOSTIC
Prognosticul îndepărtat al cirozelor hepatice este în general sever, dar în ceea ce privește
prognosticul imediat, acesta este bun în cazurile în care ascita dispare la repaus, dietă
sau la tratamentul cu diuretice. [13]

În general, dacă există o terapie corectă, aceasta poate opri evoluția unei ciroze hepatice
decompensate, prognosticul fiind mai bun în cazul în care factorul declanșator este
reversibil. Gradul insuficienței hepatocelulare fiind, de asemenea, un factor de care
depinde prognosticul.

În ciroza hepatică decompensată, numai 21% din bolnavi supraviețuiesc șase ani, peste
75% dintre aceștia mor în acest interval. Bolnavii cu ascită au șanse 40% să trăiască doi
ani.

Moartea în ciroza hepatică, la 30% din cazuri se produce prin hemoragie din varicele
esofagiene, 20% din cazuri prin comă hepatică, iar restul prin alte complicații. [14]

21
CAPITOLUL II – ROLUL ASISTENTULUI MEICAL ÎN ÎNGRIJIREA
PACIENTULUI CU CIROZĂ HEPATICĂ – ÎNGRIJIRI GENERALE

Ciroza hepatică este catalogată ca o boală a întregului organism, iar pentru

supravegherea atentă a bolnavului, asistenta medicală va avea în vedere mai multe
obiective.

2.1 REPAUS FIZIC ȘI PSIHIC

Asistenta medicală trebuie să le explice pacienților că, în perioada acută, aceștia trebuie
să respecte cu strictețe repausul la pat, deoarece o activitate intensă, atât fizică, cât și
psihică, poate provoca recidive sau agravare. Pacienții nu se vor ridica din pat fără
recomandarea medicului, poziția care asigură cea mai bună irigare a ficatului fiind în
decubit dorsal.

În cirozele decompensate, repausul este obligatoriu la pat, în cazul în care există ascită
pacientul putând să își aleagă poziția cea mai comodă pentru el. În cirozele compensate,
repausul va fi de aproximativ 14 ore pe zi. [12]

2.2 DIETĂ CORESPUNZĂTOARE

Bolnavului i se va explica că este foarte important ca alimentația lui să fie facută în doze
mici și dese, pentru favorizarea drenajului biliar permanent. Dieta trebuie să fie cu un
regim alimentar complet, bogat în vitamine. Aportul de proteine va fi în proporție de 1,5
grame/kilogram/corp, acesta fiind redus în cazul unei encefalopatii hepatice. Glucidele
vor fi aproximativ 400 de grame pe zi, iar lipidele vor fi limitate la 60-80 de grame pe
zi. Sunt strict interzise bauturile alcoolice și produsele afumate, mezelurile, brânzeturile
și conservele. Deasemenea, în cazul în care există ascită, aportul de lichide trebuie
redus, iar regimul trebuie să fie hiposodat. [12]

2.3 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI ȘI RECOLTAREA PENTRU

EXAMENELE DE LABORATOR
Asistenta medicală trebuie să urmărească cu atenție temperatura, culoarea sclerelor și a
tegumentelor, culoarea scaunului și a urinei, diureza, apariția pruritului, apariția
edemelor, greutatea corporală, modificările de comportament și aportul de lichide.

22
De asemenea, se măsoară și se notează în foaia de observație, valorile funcțiilor vitale:
puls, tensiune arterială, temperatură, respirații, saturația de oxigen.

Asistenta medicală pregătește materialele necesare și recoltează produse biopatologice

pentru examenele de laborator: hemoleucograma, timpi de sângerare, timpi de
coagulare, timpul Quick, fibrinogen, ionograma sanguină și ionograma urinară,
examenul sumar de urină și alte probe cerute de medic.

Totodată, asistenta medicală pregătește pacientul și materialele necesare pentru sondaje,

investigații imagistice, puncție abdominală, puncție biospică și alte investigații necesare.
[23]

2.4 ADMINISTRAREA MEDICAMENTAȚIEI

La indicația medicului, asistenta medicală va administra pacientului cu ciroză hepatică
diuretice pentru combaterea ascitei, asociate cu un regim hiposodat și perfuzii de
plasmă.

La nevoie, dacă lichidul de ascită este în cantitate mare sau nu răspunde la tratamentul
medicamentos, se va face paracenteza.

Se va trata insuficiența hepatică cu glucoză hipertonică 33% intravenos, vitamine din

grupul B, antianemice, hepatoprotectoare.

În cazul complicațiilor, asistenta medicală va acționa după recomandarea medicului. În

caz de hemoragii digestive superioare se va aplica gheață pe abdomen, se vor administra
hemostatice, se vor face microstransfuzii. Se pot face tamponamente, prin esofagoscop,
ale varicelor rupte, iar chirurgical se poate face ligatura arterei gastroepiploice drepte
sau anastomoze porto-cave tronculare. [12]

2.5 ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI ȘI PREVENIREA INFECȚIILOR

Bolnavii cu ciroză hepatică sunt mai sensibili la infecții, de aceea aceștia trebuie feriți
de pacienții care au infecții cutanate sau pulmonare. Aceștia vor fi învățați că unghiile
trebuie tăiate scurt pentru evitarea leziunilor tegumentare prin grataj, datorită pruritului.

De asemenea, se va face educația sanitară a pacientului cu ciroză hepatică. Asistenta

medicală va trebui să îi explice pacientului, pe toată perioada spitalizării și la externare,
măsurile de care trebuie să țină cont. Bolnavul trebuie să respecte cu strictețe repausul
impus și dieta cu regimul hiposodat. De asemenea, acesta nu are voie să consume

23
alcool, tutun, cafea sau alte substanțe toxice. Trebuie să fie atent și să observe orice
modificare spontană și să ia legătura cu medicul de familie sau cu medicul specialist.
Totodată, bolnavul cirotic trebuie să accepte dispensarizarea și să se prezinte la
controale periodice. [24]

24
CAPITOLUL III – PARTEA PRACTICĂ

3.1 MOTIVAȚIA ALEGERII TEMEI

Motivul alegerii acestei teme este frecvența din ce în ce mai mare a paciențiilor
diagnosticați cu una dintre afecțiunile cronice și grave ale ficatului.

Această creștere este datorată neglijării stării de sănătate, printr-un regim alimentar
incorect, administrarea fară prudență și fără indicația medicului a medicației cu
agresivitate hepatică, a netratării sau tratării incorecte a bolilor infecțioase, excluzând
pacienții cu ciroze genetice, biliare sau congestive.

„Oamenii sunt, probabil, mult mai conștienți de sistemul lor digestiv decât de oricare
alt sistem, nu în ultimul rând datorită mesajelor frecvente pe care acesta le transmite.
Foamea, setea, apetitul, gazele, frecvența și natura tranzitului intestinal afectează viața
de zi cu zi. Hrana sănătoasă împreună cu exercițiile fizice regulate, este una dintre
pietrele de temelie ale unei stări bune de sănătate. Multe fructe și legume proaspete,
fibre adecvate și o cantitate limitată de grăsimi animale și de sare sunt recomandări de
dietă simple, însă esențiale pentru a păstra bunăstarea tuturor organelor corpului, în
special a inimii, a vaselor de sânge, a oaselor și a sistemului digestiv în sine.” – Steve
Parker

3.2 SCOPUL LUCRĂRII

Studiul următor este efectuat în cadrul Spitalului General C.F. din Sibiu și are ca scop
evaluarea îngrijirilor acordate pacienților cu ciroză hepatică de etiologii diferite. Se
realizează un studiu epidemiologic al cirozei hepatice înregistrate și declarate.
Obiectivele principale ale acestui studiu constau în stabilirea unor aspecte legate de
etiopatogenia cirozei hepatice, aspectele terapeutice, întocmirea unui plan de îngrijire
pentru fiecare pacient, stabilirea epidemiologiei în funcție de mediul de reședință,
grupele de vârstă și genul pacienților.

3.3 MATERIALE ȘI METODĂ

Această lucrare a fost realizată în urma unui studiu asupra documentelor medicale din
arhiva secției de medicină internă, compartimentul boli cronice și cardiologie, al
Spitalului General C.F. din Sibiu, selectând foile de observație ale pacienților internați
în această secție, cu diagnosticul de ciroză hepatică de diferite etiologii.

În realizarea acestui studiu, s-au folosit foile de observație ale celor 22 de pacienți
diagnosticați cu ciroza hepatică, cu un total de 47 de internări, pe perioada ianuarie 2015
– iunie 2019.

25
3.4 REZULTATE
Studiu statistic.

Repartiția pe genuri a pacienților cu ciroză hepatică internați la Spitalul General

C.F. Sibiu.

Număr total de cazuri Număr pacienți de gen Număr pacienți de gen

masculin feminin
22 9 13
Tabel 3.

Cazuri

41%
Pacienți de gen masculin

Pacienți de gen feminin

59%

Figura 1.

Numărul de bolnavi cu ciroză hepatică înternați la Spitalul General C.F. din Sibiu în
perioada ianuarie 2015-iunie 2019, conform tabelului 3, este de 9 pacienți de sex
masculin și 13 pacienți de sex feminin.

Conform figurii 1, numărul pacienților de sex feminin este mai mare cu un procentaj de
18% față de numarul pacienților de sex masculin.

Repartiția pe grupe de vârstă a pacienților cu ciroză hepatică internați la Spitalul

General C.F. Sibiu.

Grupă de vârstă (ani) 45-65 66-85

Număr cazuri 10 12
Tabel 4.

26
 Grupă de vârstă
24%

45-65 ani
66-85 ani

76%

Figura 2.

Conform tabelului 4 și figurii 2, se observă o incidență mai mare în intervalul de vârstă

45 – 65 de ani, fiind mai mare cu un procentaj de 52% față de intervalul de vârstă 66-85
de ani.

Repartiția pe mediul de reședinșă a pacienților cu ciroză hepatică internați la

Spitalul General C.F. Sibiu.

Numărul de cazuri din mediul urban Numărul de cazuri din mediul rural
14 8
Tabel 5.

Mediu de reședință
36%

Urban
Rural
64%

Figura 3.

În urma informațiilor din tabelul 3 și figura 3, se observă că majoritatea pacienților

provin din mediul urban, raportul fiind aproape de două ori mai mare față de mediul

27
rural. Diferența mare dintre cele două medii, se datorează faptului că pacienții din
mediul urban se prezintă mult mai des la control la medic.

Distribuția pacienților în funcție de etiologie a cirozei hepatice în Spitalul General

C.F. Sibiu.

Etiologia cirozei Bărbați Femei Total

Etanolică 7 2 9
Virală 6 1 7
Mixtă 1 1 2
Neprecizată 0 2 2
Biliară primitivă 0 2 2
Tabel 6.

Etiologie

9%

9% Etanolică

Virală
41%
9%
Mixtă

Nespecificată

Biliară primitivă

32%

Figura 4.1

28
 Etiologie etanolică

31%

Genul Masculin

Genul Feminin

69%

Figura 4.2

Se observă, în urma informațiilor din tabelul 4 și figura 4.1, că majoritatea cirozelor

hepatice sunt de etiologie etanolică, urmată de cea de etiologie virală la o diferență de
9%, consumul mare de alcool și hepatitele virale fiind principalele cauze de apariție a
cirozelor hepatice.

Din figura 4.2 reiese că pacienții de gen masculin predomină în ciroza hepatică de
etiologie alcoolică, numărul acestora fiind cu un procentaj de 38% mai mare față de
pacienții de sex feminin.

Distribuția în funcție de tipul cirozei hepatice a internărilor în Spitalul General

C.F. Sibiu.

Tipul cirozei Compensată Decompensată

Număr internări 3 44
Tabel 7.1

29
 Ciroza hepatică

6%

Compensată
Decompensată

94%

Figura 5.1

Decompensată Parenchimatos Vascular și

parenchimatos
Număr internări 22 25
Tabel 7.2

Ciroza decompensată

47% Parenchimatos
53% Vasculat și parenchimatos

Figura 5.2

30
În urma informațiilor din tabelul 5.1 și figura 5.1, se observă că procentul internărilor cu
ciroză în stadiu decompensat este mult mai crescut decât a celor în stadiu compensat,
raportul fiind 94% ciroze decompensate și 6% ciroze compensate. Acest lucru arată
faptul că pacienții se prezintă foarte târziu la medic.

Totodată, tabelul 5.2 și figura 5.2, arată faptul că cirozele decompensate parenchimatos
și cirozele decompensate vascular și parenchimatos au un raport aproape egal.

Clasa Child-Pugh în toate internările pacienților cu ciroză hepatică în Spitalul

General C.F. Sibiu.

Clasa Child-Pugh Grad A Grad B Grad C

Număr internări 14 30 1
Tabel 8.

Clasa Child-Pugh

3% 31%

Clasa A
Clasa B
Clasa C

66%

Figura 6.

Din tabelul 6 și figura 6 se observă faptul că, majoritatea pacienților, pe parcursul

internărilor, au fost încadrați în clasa Child-Pugh B. Pacienții încadrați în această clasă
sunt în procent de 66%, în timp ce pacienții încadrați în clasa A sunt în procent de 31 %.
Acest lucru arată că pacienții se internează cu o ciroză hepatică destul de avansată.

Distribuția internărilor pacienților cu ciroză hepatică în Spitalul General C.F. pe

anii de studiu statistic.

31
 Ani 2015 2016 2017 2018 2019
Distribuția 2 14 15 9 7
internărilor
Tabel 9.

16

14

12
2015
10 2016
8 2017
2018
6
2019
4

0
Distribuția internăriilor paciențiilor pe anii de studiu statistic

Figura 7.

Informațiile din tabelul 7 și figura 7 reprezintă distribuția internărilor pacienților în

spitalul General C.F. Sibiu, pe perioada 2015- iunie 2019. Se poate observa că cele mai
multe internări au avut loc pe parcursul anului 2017.

Distribuția numărului de internări pe numărul de zile de spitalizare.

Număr zile de  10 zile 10 – 15 zile  15 zile

internare
Număr internări 9 33 5
Tabel 10.

32
 35

30

25

20 < 10 zile
10 – 15 zile
15
> 15 zile
10

0
Distribuția numărului de internări pe numărul de zile de spitalizare

Figura 8.

Starea pacientului la externare

Starea pacientului la Ameliorat Decedat

externare
Număr internari 46 1
Tabel 11.

Starea pacientului la externare

2%

Ameliorat
Decedat

98%

Figura 9.

În tabelul 9 și figura 9 se evidențează procentul foarte mare de pacienți care au fost

externați cu o stare ameliorată în urma tratamentului efectuat. Starea deceselor este
foarte mică, un singur pacient fiind declarat decedat din anul 2015 și până în prezent,
acesta aflâdu-se în ultimul stadiu al clasificării Child-Pugh.

33
Motivele internării

Simptome Număr cazuri

Dureri hipocondrul drept 26
Dureri abdominale difuze 19
Meteorism postprandial 38
Astenie 44
Inapetență 34
Dureri toracice anterioare 25
Vertij 25
Cefalee occipitală 24
Tuse seacă 8
Creștere în volum a abdomenului 11
Icter sclero-tegumentar 7
Greață și vărsături 18
Dispnee inspiratorie de efort 7
Alte simptome 19
Tabel 12.

45
Dureri hipocondrul
drept
40
Dureri abdominale
difuze
35 Meteorism postprandial
Astenie
30
Inapetență

25
Dureri toracice
anterioare
Vertij
20
Cefalee occipitală
15 Tuse seacă
Creștere în volum a
10 abdomenului
Icter sclero-tegumentar
5 Greață și vărsături
Dispnee inspiratorie de
0 efort
Motivele internării Alte simptome

Figura 10.

34
Motivele interării din tabelul și figura 10 sunt realizate pe un lot de 47 de internări din
Spitalul General C.F. Sibiu din perioada ianuarie 2015 – iunie 2019. Se observă că
astenia, meteorismul postprandial și inapetența sunt cele mai comune simptome cu care
se prezintă pacienții, urmate de dureri în hipocondrul drept, dureri abdominale difuze,
dureri toracice anterioare, vertij, cefalee occipitală, greață și vărsături, creștere în volum
a abdomenului și icter sclerotegumentar.

Analize de laborator – Rezultate

Rezultatele analizelor Număr cazuri

Sindrom de hepatocitoliză 43
Sindrom de colestază 34
Sindrom hepatopriv 34
Hipercolesterolemie 6
Hiperglicemie 15
Trombocitopenie 33
Hiperuricemie 12
Macrocitoza 11
Siredemie crescută 7
Sideremie scăzută 8
VSH crescut 23
Hipocalcemie 11
Gama GT crescut 13
Hipomagnezemie 10
Uree și creatinină limita superioară 8
Anenie normocromă normocitară 15
Alte analize 48
Tabelul 13.

35
 Sindrom de hepatocitoliză Sindrom de colestază
Sindrom hepatopriv Hipercolesterolemie
Hiperglicemie Trombocitopenie
Hiperuricemie Macrocitoză
Siredemie crescută Siredemie scăzută
VSH crescut Hipocalcemie
Gama GT crescut Hipomagnezemie
Uree și creatinină limita superioară Anemie normocromă normocitară
Alte analize
48
43

34 34 33

23

15 15
12 13
11 11 10
7 8 8
6

Analize de laborator - Rezultate

Figura 11.

Rezultatele analizelor de laborator, tabelul și figura 11, sunt realizate pe un lot de 47 de

internări din Spitalul General C.F. Sibiu din perioada ianuarie 2015 – iunie 2019. Se
observă că la majoritatea pacienților, în urma analizelor facute la internare, a apărut
sindromul de hepatocitoliză, sindromul de colestază și sindromul hepatopriv, aceste
sindroame fiind de obicei modificări importante în ciroza hepatică. Totodată se observă
în foarte multe cazuri trombocitopenia și VSH-ul crescut.

Tratamentul pacienților pe perioada spitalizării

Clase de medicamente Număr cazuri

Reechilibrare hidroelectrolitică 30
Hepatoprotectoare 47
Betablocante 41
Diuretice 35
Vitamine de grup B 35
Trofice miocardice 12
Hemostatice 22
Antibiotice 7

36
 Antialdosteronic 23
Sedative 8
Inhibitori ai pompei de protoi 31
Preparate de fier 7
Preparate de calciu 8
Uricozurice 9
Reglatori ai florei intestinale 16
Albumină umană 7
Alte medicamente 27
Tabel 14.

50
Hepatoprotectoare

45 Betablocante
Diuretice
40 Vitamine din grup B
Trofice miocardice
35
Hemostatice
30 Antibiotice
Antialdosteronic
25
Sedative

20 Inhibitori ai pompei de
protoniu

15 Preparate de fier
Preparate de calciu
10
Uricozurice
Reglatori ai florei
5
intestinale
Albumină umană
0
Clase de medicamente Alte medicamente

Figura 12.

Se poate observa, în tabelul 12 și figura 12, că majoritatea pacienților au avut nevoie de

reechilibrare hidroelectrolitică. Totodată au fost administrate hepatoprotectoare tuturor
pacienților. Principalul tratament a fost facut cu betablocante, diuretice, vitamine de
grup B, hemostatice și inhibitori ai pompei de protoni. De asemenea, s-au folosit și
preparate de fier și calciu pentru anemii. Alți pacienți au avut nevoie de antialgice,

37
antispastice, sedative și antibiotice. Un număr redus de pacienți au avut nevoie de
albumină umană.

3.5 CAZURI CLINICE

3.5.1 Studiu de caz 1

Nume și prenume: A.E.
Vârsta: 52 ani
Domiciliu: Săliște
Antecedente personale: Ciroză hepatică de etiologie virală C; Tulburare depresivă.
Diagnostic:
 Ciroză hepatică de etiologie virală C decompensată parenchimatos clasa Child-
Pugh A
 Hipersplenism hematologicpe linie trombocitară și leucocitară
 Anemie normocromă normocitară ușoară
 Tulburări paroxistice de ritm (aritmie extrasistolică ventriculară,
supraventriculară, fibrilație atrială)
 Microlitiază renală bilaterală

Motivele internării: astenie, inapetenţă, dureri abdominale difuze, meteorism

postprandial, senzație de greață, palpitații, cefalee occipitală, dureri retrosternale,
parestezii la nivelul membrelor superioare, edeme la membrele inferioare simptome
accentuate în ultima lună.

La examenul obiectiv la internare stare generală mediu influenţată, tegumente mai

palide, steluțe vasculare la nivelul toracelui anterior, subicter scleral, TA – 130/75
mmHg, AV – 70/min, abdomen sensibil la palpare în hipocondrul drept și epigastru,
ficat cu marginea inferioară la 2 cm sub rebordul costal, marginea anterioară ascuțită,
splină nepalpabilă.

Analizele de laborator efectuate au evidenţiat anemie normocromă normocitară ușoară,

sindrom hepatopriv, trombocitopenie și leucopenie. Electrocardiograma: Ritm sinusal,
70/min., ax + 5 grade, T simetric V3 – V6, T aplatizat D II, D III, aVF, V1 – V2. S-a
efectuat monitorizare Holter ECG care a evidențiat rare extrasistole ventriculare și
supraventriculare (1 %), cu pase scurte de fibrilație atrială.

38
Plan de îngrijre pe cele 14 nevoi fundamentale ale Virginiei Henderson

A respira și a avea o bună circulație.

Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Respirație ineficace Ameliorarea Așezarea Pacientul are o
datorată durerilor respirației. pacientului în respirație facilă
retrosternale, a poziție șezândă sau datorită reducerii
palpitațiilor și a semișezândă pentru presiunii asupra
meteorismului a facilita respirația. diafragmului.
abdominal. Măsurarea Se permite
Respirație dificilă funcțiilor vitale: expansiunea
datorită anxietății. respirații, saturația toracelui și se
de oxigen. favorizează
Administrarea de ventilația
oxigen la nevoie. pulmonară.
Administrarea Este favorizată
medicației expansiunea
prescrisă de medic. pulmonară și
oxogenarea.

A se alimenta și hidrata.
Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Deficit nutrițional Ameliorarea Oferirea de Pacientul tolerează
legat de anorexie și statusului alimente în cantitați mai bine alimentele.
tulburări nutrițional. mici. Pacientul nu mai
gastrointestinale. Asigurarea unei prezintă un gust
ambianțe placute în dezagreabil în
timpul mesei. cavitatea bucală,
Interzicerea acest lucru
alcoolului. favorizând apetitul.
Igiena cavității În urma medicației
bucale. se reduc
Administrarea simptomele
medicamentației gastrointestinale
pentru combaterea care diminuau

39
 stării de greață. apetitul pacientului.
Observarea În caz de hemoragii
pacientului pentru se vor lua măsuri
apariția semnelor de adecvate.
hemoragie gastro-
intestinală.

A elimina.
Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Dificultate în Instruirea În caz de Pacientul prezintă o
eliminare datorită pacientului și luarea constipație eluiminare
tulburărilor de măsurilor adecvate pacientul este intestinală normală.
tranzit în cazul deficitului instruit să consume
de tranzit. lichide și să se
mobilizeze frecvent.
Administrarea
medicamentației
pentru combaterea
diareei sau a
constipației.

A se mișca și a menține o postură bună.

Diagnistic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Discomfort legat de Asigurarea Sfătuirea Medicația reduce
prezența comfortului și a pacientului să stea iritabilitatea
meteorismului stării de bine. în repaus în timpul gastrointestinală,
abdominal și a durerilor ameliorează durerea
durerii. abdominale. și discomfortul.
Administrarea În urma
antispasticelor și a supravegherii
sedativelor pacientului se poate
prescrise de medic. aprecia resultatul
Supravegherea intervențiilor.
pacientului.

A dormi și a se odihni.

40
Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Somn și odihnă Pacientul să Asigurarea unui În urma medicației
deficitare datorită beneficieze de climat adecvat și și a ambientului
durerii și anxietății. comfort fizic și liniște. placut, pacientul
psihic pentru a se Se vor administra beneficiază de somn
putea odihni. sedative la indicația și odihnă.
medicului.

A menține temperatura corpului în limite normale.

Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Hiperemie datorată Menținerea Măsurarea regulată În urma măsurării
prezenței procesului temperaturii a temperaturii. temperaturii se
inflamator. corpului în limite Sfătuirea evidențează dacă
normale. pacientului să există creșteri de
crească aportul de temperatură.
lichide. Pacientul este
Aplicarea de hidratat prin
comprese reci. compensarea
Administrarea de pierderilor
antibiotice la lichidiene în
indicația medicului. perioada febrilă.
Evitarea expunerii Starea de comfort a
la alte infecții. pacientului a revenit
Sfătuirea în urma reducerii
pacientului la febrei.
repaus în timpul În urma medicației
perioadei febrile. cu antibiotice este
tratată infecșia.
Pacientul este ferit
de expunerea la alte
infecții care ar
putea cauza
creșterea
temperaturii.

A menține tegumentele curate și integre.

41
Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Alterarea integrității Ameliorarea stării Regim hiposodat la În urma reducerii
pielii datorită tegumentelor și indicația medicului. consumului de sare,
prezenței edemelor protejarea Schimbarea poziției se favorizează
țesuturilor pacientului. reducerea edemelor.
edemațiate. Se va efectua Schimbarea poziției
bilanțul hidric. favorizeazp regresia
Se va învăța edemelor.
pacientul să execute În urma bilanțului
mișcări la nivelul hidric se stabulește
segmentelor retenția de lichide la
edemațiate. nivelul țesuturilor.

A evita pericolele.
Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Risc crescut de Reducerea riscului Observarea Pacientul este în
complicații legat de de complicații. pacientului pentru stare bună și nu
hipertensiunea decelerarea unor prezintă hemoragii.
portală sau de manifestări Repausul asigura
petrurbarea hemoragice cum ar securitatea
mecanismelor de fi epistaxis, peteșii, pacientului.
coagulare. echimoze. Pacientul este în
Măsurarea semnelor afara pericolelor
vitale la intervale care i-ar putea
frecvente. cauza traumatisme
Liniștirea și mai apoi
pacientului și complicații ale
asigurarea bolii.
repausului.
Educarea
pacientului să ia
toate măsurile
necesare pentru
prevenirea
traumatismelor.

42
 Dispunerea
mobilierului și a
obiectelor într-o
maniera care să
prevină căderile,
alunecăriile.

A fi ocupat și util.
Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Alterarea nevoii Ameliorarea Administrarea Reducerea durerii și
datorită suferinței suferinței și a medicației prescrise efectuarea de
cu care se durerii. de medic. activități minime în
confruntă. Comunicare cu limita posibilității.
pacientul și
explicarea
posibilităților pe
care le are în
momentul actual
pentru a-si menține
o activitate minimă.

Pacienta a urmat tratament de reechilibrare hidroelectrolitică, cu hepatoprotectoare, beta

blocante, inhibitori ai pompei de protoni şi vitamine de grup B.

În urma tratamentului și a respectării planului de îngrijiri, pacienta a fost externată cu o

stare ameliorată și a primit următoarele recomandări: evitarea consumului de alcool,
evitarea fumatului, evitarea eforturilor fizice mari, evitarea expunerii la frig, regim
dietetic hiposodat, cu evitarea prăjelilor, condimentelor, grăsimilor de origine animală
și, deasemenea, tratament la domiciliu cu Lagosa tablete, Essențiale forte N tablete,
Propanolol 40 mg tablete, Centroloc 20 mg tablete, Mezym tablete, Sargenon fiolă,
Normix 200 mg tablete, Magnerot tablete. Se mai recomanda reevaluare clinico-
biologică peste 3 luni și control medical.

3.5.2 Studiu de caz 2

Nume și prenume: L.A.V

Vârsta: 52 ani

43
Localitatea: Sibiu

Antecedente personale: Ciroză hepatică de etiologie etanlolică

Diagnostic:

 ciroză hepatică de etiologie etanolică decompensată parenchimatos Clasa Child

Pugh B
 anemie normocromă normocitară moderată
 alterarea toleranţei la glucoză
 sindrom de dependenţă etanolică – uz continuu
 stare de sevraj necomplicat
 hipocalcemie
 hipomagnezemie
 microlitiază renală bilaterală
 infecție urinară cu germene neidentificat
 dislipidemie mixtă
 insuficiență venoasă cronică membrele inferioare bilateral clasa CEAP IV

Motivele internării: astenie, inapetenţă, icter scleral, dureri în hipocondrul drept,

meteorism postprandial, urini hipercrome, simptome accentuate în ultima lună.

La examenul obiectiv la internare stare generală influenţată, ţesut celular subcutanat

slab reprezentat, afebril, icter scleral, tegumente palide, mucoase uscate, dureri la
percuţia coloanei vertebrale cervicale și lombare, TA – 115/70 mmHg, AV – 80/min,
abdomen sensibil la palpare în hipocondrul drept, ficat cu marginea inferioară la 3 cm
sub rebordul costal, marginea anterioară rotunjită şi splină nepalpabilă.

Analizele de laborator efectuate au evidenţiat sindrom de hepatocitoliză, sindrom de

colestază, sindrom hepatopriv, hiperglicemie, anemie normocromă normocitară
moderată, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, infecție urinară, hipocalcemie,
leucocitoză şi hipomagnezemie. Analizele de laborator repetate în dinamică au
evidenţiat ameliorarea sindromului de colestază, sindromului de hepatocitoliză și
sindromului hepatopriv. Electrocardiograma: Ritm sinusal, 86/min., ax + 80 grade, T
simetric V3 – V6, D II, D III și aVF.

Plan de îngrijre pe cele 14 nevoi fundamentale ale Virginiei Henderson.

44
A respira și a avea o bună circulație.
Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Dificultate de a Pacientul să Asigurarea unui În urma
respira datorită prezinte o respirație mediu ambiant intervențiilor
durerii și a normală. plăcut pentru pacientul respiră
anxietății, reducerea anxietății. mai normal,
manifestate prin Poziționarea reducându-se
dispnee. bolnavului în dispneea.
decubit lateral
pentru faculitarea
respirației.

A se alimenta și a se hidrata.
Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Inapetență datorită Ameliorarea Regim cu alimente Pacientul prezintă o
anxietății,a durerilor statusului servite în cantități ameliorare a
abdominale. nutrițional. mici și mese mai statusului
Tulburări Reechilibrare dese. nutrițional.
gastrointestinale. volemică. Urmărirea Pacientul este
pacientului pentru echilibrat volemic.
hemoragi Nu prezintă semne
gastrointestinale. de deshidratare.
Supravegherea
pulsului, TA,
apetitului, semnelor
de deshidratare,
scaunului, greutății
corporale.
Efectuarea
bilanțului hidric.
Administrarea
parenterală a
soluțiilor
perfuzabile
prescrise de medic.

45
A dormi și a se odihni.
Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Dificultăți în a se Pacientul să aibă un Se vor respecta Pacientul are un
odihni datorită somn odihnitor din orele de somn ale somn odihnitor.
anxietății, durerii și punct de vedere bolnavului.
dispneei. cantitativ, cât și Se aeriseste salonul
calitativ. și se asigură o
temperatura
adecvată.
La indicația
medicului se
administrează
somnifere.

A elimina.
Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Alterarea nevoii de Pacientul trebuie să Se instruiește Pacientul prezintă o
a elimina datorită aibă un tranzit bun pacientul să eliminare în limite
durerilor, anxietății și o eliminare consume lichide și normale.
și a tulburărilor de intestinală în limite să se mobilizeze.
tranzit. normale. Administrarea la
nevoie a
medicamentelor
pentru flora
intestinală și pentru
tulburările
intestinale.

A menține tegumentele curate și integre.

Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Alterarea Ameliorarea stării Administrarea de Pacientul are
tegumentelor și a tegumentelor. lichide pentru tegumentele și
mucoaselor în urma evitarea mucoasele hidratate
deshidratării. deshidratării. și integre.
Aplicarea de creme
și unguente

46
 hidratante pentru
tegumente.

A se mișca și a avea o bună postură.

Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Pacientul se Asigurarea Pacientul este Pacientul prezintă o
mobilizează mai comfortului și a sfăruit ca în timpul ameliorare a durerii
greu datorită stării de bine. durerilor să stea în și a discomfortului
durerilor și a repaus la pat. și se mobilizează
meteorismului Administrarea mai bine.
abdominal. medicației
antialgice și pentru
reducerea
iritabilității
gastrointestinale.

A învăța să își păstreze sănătatea.

Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Anxietate datorită Reducerea Pacientului i se va Pacientul a dobândit
necunoașterii anxietății. explica pe parcursul cunoștințe noi cu
intervențiilor. internării privire la boala sa.
procedurile la care Anxietatea cu
va fi supus pentru privire la
evitarea riscurilor și procedurile
ducerea la bun medicale este
sfârșit a acestora. redusă.
Pacientul va fi
informat despre
boala, simptomele
și cursul acesteia.
Pacientul va fi
instruit cu privire la
metodele prin care
poate să depășească

47
 mau ușor stările de
discomfort.

A se recrea.
Diagnostic nursing Obiective nursing Intervenții nursing Evaluare
Datorită Asigurarea unui Pacientul va Pacientul este mai
problemelor create program de beneficia de un relaxat si starea de
de boală, durere, recreație și program de anxietate se reduce
imobilizare, supravegherea recreație treptat.
discomfort datorită pacientului. supravegheat de
meteorismului Asigurarea unei aparținători sau de
abdominal, această stări de bine. personalul medical.
nevoie nu este
îndeplinită.

Pacientul a urmat tratament de reechilibrare hidroelectrolitică, cu hepatoprotectoare,

inhibitori ai pompei de protoni, preparate de calciu, preparate de fier, sedative, beta
blocante, chelatori de săruri biliare, trofice venoase, anticoagulante orale şi vitamine de
grup B.

În urma tratamentului și a respectării planului de îngrijire pe nevoi, evoluția a fost

favorabilă și pacientul a fost externat cu o stare ameliorată, primind următoarele
recomandări: abandonarea consumului de alcool, abandonarea fumatului, evitarea
eforturilor fizice mari, evitarea expunerii la frig și a otrostatismului prelungit, regim
dietetic hiposodat, cu evitarea grăsimilor de origine animală, a condimentelor și a
prăjelilor și administrarea tratamentului la domiciliu cu Lagosa tablete, Essențiale forte
N tablete, Sargenor fiole, Ursofalk tablete, Normix tablete, Controloc 20 mg tablete,
Mezym tablete, Propanolol 40 mg tablete, Magnerot tablete, Tiapridal 100 mg tablete,
Maltofer tablete, Calciu cu vitamina D3 tablete și Detralex tablete. Se recomandă,
deasemenea, reevaluare clinico-biologică peste 3 luni și control medical lunar.

3.6 CONCLUZII
În urma studiului efectuat la Spitalul General C.F. din Sibiu, s-a observat că, deși boala
apare mai frecvent la bărbați, în perioada ianuarie 2015 – iunie 2019, în acest spital, au
fost înregistrate mai multe cazuri de ciroză hepatică la femei. Astfel, în 59% dintre

48
cazuri pacienții au fost de gen feminin și în 41% dintre cazuri pacienții au fost de gen
masculin.

De asemenea, se observă o incidență mai mare a bolii în intervalul de vârstă 66-85 de

ani, procentajul fiind de 76%, în timp ce la grupa de vârstă 45-65 de ani incidența este
mai scăzută, procentajul fiind de 24%.

Se evidențiază faptul că numărul de cazuri din mediul urban este mai crescut decât
numărul de cazuri din mediul rural, procentajul fiind de 64% urban și 36% rural. Se
presupune că diferența mare dintre cele două medii este datorată faptului că pacienții
din mediul urban se prezintă mult mai des la medic pentru control.

Pacienții de gen masculin predomină în ciroza hepatică de etiologie etanolică, această

etiologie având cea mai mare incidență – 41%. Ciroza hepatică de etiologie virală este
pe locul al doilea, cu un procent de 32%, predominând tot la pacienții de gen masculin.

Tot în acest studiu, se observă faptul că sunt mult mai frecvente cazurile de ciroză
hepatică decompensată, aceastea având un procentaj de 94%, față de ciroza hepatică
compensată, cu un procent de doar 6%. Aceste rezultate arată faptul ca pacienții se
prezintă destul de tărziu la medic sau nu respectă recomandările primite.

În urma încadrării Child-Pugh se observă că gradul B este cel mai frecvent, cu un

procent de 66%, urmat de gradul A cu 31% și gradul C cu 3%.

Cele mai multe înternări au fost făcute în anul 2017, urmat de 2016, 2018, 2019 și 2015.

Media zilelor de internare este de 10-15 zile, fiind 46 de pacienți externați cu o evoluție
favorabilă, având o stare ameliorată și un pacient cu evoluție defavorabilă, care a
decedat.

S-a constatat că astenia, meteorismul postprandial și inapetența sunt cele mai frecvente
simptome cu care se prezintă pacienții, urmate de dureri în hipocondrul drept, dureri
abdominale difuze, dureri toracice anterioare, cefalee occipitală, greață și vărsături,
creștere în volum a abdomenului și icter sclero-tegumentar.

În urma analizelor de laborator, s-a observat că la majoritatea pacienților, a apărut

sindromul de hepatocitoliză, sindromul de colestază și sindromul hepatopriv, acestea

49
fiind de obicei modificările cele mai frecvente în ciroza hepatică. De asemenea, la foarte
multe cazuri se observă și trombocitopenie și VSH crescut.

Tratamentul pacienților pe perioada spitalizării a fost făcut în principal cu

hepatoprotectoare, betablocante, diuretice, vitamine de grup B, hemostatice și inhibitori
ai pompei de protoni. De asemenea, s-au folosit și preparate de fier și calciu, antialgice,
antispastice, sedative și antibiotice. Un număr redus de pacienți au avut nevoie de
albumină umană.

Pacienții cu ciroză hepatică reprezintă o categorie aparte de bolnavi, aceștia necesitând

îngrijiri de specialitate din partea echipei medicale, dar și ajutor din partea familiei.

Pacientul cu această boală va fi educat în privința dietei alimentare, igienei, iar

consumul de alcool va fi strict interzis. Totodată, acesta nu are voie să facă eforturi
fizice mari.

Pacientul va fi învățat să urmeze indicațiile medicale primite, să elimine factorii nocivi,

care ar dăuna sănătății, să respecte un regim echilibrat de viață și de muncă.

Asistenta medicală trebuie să aibă cunostințele necesare de nursing, de îngrijire a

bolnavilor, să prezinte un spirit de observație dezvoltat, să fie responsabilă de actele sale
medicale indiferent de condiția socială, vârsta, genul, rasa, religia, apartenența politică a
pacientului.

50
BIBLIOGRAFIE
1. Iagnov S., Kreindler F., - Cirozele Hepatice – Ed. Medicală Națională, 2004
2. https://html2-f.scribdassets.com/1v8r86kitc4yzr9h/images/13-28aac19a21.jpg -
20.07.2019
3. https://newsmed.ro/ciroza-hepatica/ - 20.04.2019
4. Șporea I., Goldiș A. – Curs de Gastroenterologie și Hepatologie – Ed. Victor
Babeș, 2012
5. Copaci I. – Tratat de Hepato-Gastroenterologie vol. II, Ficatul, Pancreasul, Căile
Biliare – Ed. Medicală AMALTEA București, 1999
6. Leon Schiff, M.D., Ph.D. – Bolile Ficatului Ediția a II-a – Ed. Medicală
București 1966
7. Buligescu L – Bolile Ficatului, Căilor Biliare și Pancreasului – Volumul II – Ed.
Medicală București 1981
8. Gitnick G., M.D. – Current Hepatology Volume 7 – Ed. Year Book Medical
Publishers INC.
9. Ciuchendea R., Deac M. – Bolile Ficatului, Căilor Biliare și ale Pancreasului –
Ed Universității „Lucian Blaga” din Sibiu. 2000
10. Boitan M. – Fiziopatologie, vol. II, Ediția a 2-a – Ed. Universității „Lucian
Blaga” din Sibiu, 2018
11. Grigorescu M. – Tratat de Hepatologie – Ed. Medicală Națională, 2004
12. Marcean C. – Tratat de Nursing, Îngrijirea pacientului sănătos și bolnav – Ed.
Medicală București, 2010
13. Alexa I.D. – Medicină Internă, Noțiuni de bază – Ed. Junimea, 2004
14. Braun J., Dormann A. – Ghid Clinic, Medicină Internă – Ed. Medicală
București, 2004
15. Borundel C. – Manual de Medicină Internă pt. Cadre Medii – Ed. BICALL
București
16. Curea T., Pascu O., Stanciu C. – Gastroenterologie și Hepatologie, actualități
2003 – Ed. Medicală București, 2003
17. http://www.boli-medicina.com/aparatul-digestiv/bolile-ficatului/CIROZELE-
HEPATICE-BM-COM.php- 15.05.2019
18. https://www.mdcalc.com/child-pugh-score-cirrhosis-mortality#pearls-pitfalls –
23.07.2019
19. https://en.wikipedia.org/wiki/Model_for_End-Stage_Liver_Disease - 24.07.2019
20. http://ww43.gastrotm.ro/curs/curs_gastro_2008.pdf- 25.07.2019
21. https://conspecte.com/Gastroenterologie-si-hepatologie/ciroza-hepatica.html-
15.05.2019
22. https://en.wikipedia.org/wiki/Cirrhosis - 15.05.2019
23. Dr. Boțianu A.M. – Elemente Practice de Nutriție și Dietetică în
Gastroenterologie, Ed. Universității „Lucian Blaga” din Sibiu, 2014
24. Șef lucr. DR. Coldea L. – Procesul de nursing – cazuri comentate – Ed.
Univesrității „Lucian Blaga” din Sibiu, 2015

51