INVESTIGAREA FACTORILOR ETIOLOGICI AI BOLII

PARODONTALE
CLASIFICAREA GINGIVITELOR SI PARODONTITELOR

I.1. Date generale

Deoarece nu se cunoaşte încă exact care sunt responsabilii apariţiei bolii este mai
uşor să căutăm elementele care marchează o stare patologică.

Pentru Listgarten, metodele de diagnostic nu trebuie numai să indice prezenţa sau

absenţa leziunilor ele trebuie să permită clinicianului să determine activitatea sau remisiunea
bolii. Este de dorit căutarea unei cât mai mari specificităţi a unui test diagnostic cât şi
punerea în evidenţă a determinanţilor biochimici în ser, fluid gingival sau salivă, studierea
răspunsului gazdei, etc.

Anumite laboratoare americane sau suedeze îşi propun detectarea specifică şi

sensibilă a bacteriilor implicate în apariţia bolii parodontale, tehnica folosită de ei constând
în utilizarea fragmentelor de sondă ADN pentru identificarea germenilor.

Alte laboratoare precum: Colgate – Periogard au pus la punct un kit de detectare a

patogenilor parodontali, utilizabilă în curând în cabinet în practica cotidiană. Această
tehnică foloseşte reacţia de aglutinare a bilelor de latex sensibilizate cu anticorpi preparaţi
plecând de la A. actinomyce temcomitans, B. gingivalis şi B. intermedius şi permite
detectarea specifică sensibilă şi imediată a prezenţei acestor bacterii în şanţ sau pungă.

După Maiden, 1990 locul acestor teste în diagnosticul curent este relativ, deoarece
încă nu a fost stabilită sensibilitatea şi specificitatea lor ca markeri ai diagnosticului sau
prognosticului. Această problemă se va rezolva atunci când se vor putea diferenţia situsurile
active de cele inactive.

I.2 Depistarea pacienţilor şi a situsilor cu risc

1. SITUSURILE CU RISC
Deoarece nu există în marker fiabil nu putem deocamdată să identificăm dinţii cu
risc, deci locul unde boala va fi activă, indicele de placă fiind incapabil să prevină sau să
detecteze boala. De aceea, este indispensabil să cunoaştem natura agenţilor infecţioşi

1
asociaţi diferitelor maladii parodontale. Diferite studii încearcă să stabilească scheme de
repartizare a activităţii în ceea ce priveşte numărul de situsuri atinse, susceptibilitatea ca ele
să prezinte o distrucţie ulterioară, frecvenţa, durata episoadelor, pierderea de ataşament care
rezultă (Lindhe şi Coll, 1983).

Aceste studii au fost efectuate însă posterior şi studiul statistic nu permite atribuirea
apriorică unei maladii, a unei scheme de progresie sau a alteia.

În afară de faptul că putem şti că dinţii care au pierdut o mare cantitate a

ataşamentului erau mai susceptibili de a recidiva şi că spaţiile interproximale pierd mult mai
uşor ataşamentul decât alte situsuri (Lindhe, 1989), actualmente suntem într-un prim pas în
ceea ce priveşte detectarea situsurilor cu risc.

Van der Velden arată că dacă un pacient prezintă după prepararea iniţială, un raport
important sângerare/placă, acesta trebuie urmărit regulat, chiar în absenţa oricărui semn de
distrucţie parodontală; de aici rezultă că utilizarea indicilor clinici rămâne indispensabilă.

2. INDIVIDUL CU RISC

Influenţa vârstei
Faptul că pierderile de ataşament sunt efectiv mai severe după 50 de ani (Lindhe,
1989) nu înseamnă obligatoriu că există o mai mare susceptibilitate la bolile parodontale ci,
mai probabil că efectele acumulării anumitor bacterii “agresive” la subiecţii sensibili a avut
efecte de sumare de-a lungul anilor (Burt, 1988), în plus, Lindhe şi Hyman au arătat că
parodonţiul persoanelor în vârstă se cicatrizează în acelaşi mod ca cel al indivizilor mai
tineri. Date recente (Suzuky şi Charon, 1989) arată că indivizii care suferă de formele de
boală cele mai severe sunt relativ puţin numeroşi, având vârsta până la 35 de ani.

Valoarea elementelor clinice

Mulţi autori acordă o importanţă specială examenului clinic. Van der Velden arată că
un simplu examen clinic nu ne permite să prevedem dacă un subiect este “pozitiv sau nu”
pentru o anumită bacterie şi că există totuşi o excepţie privitoare la pacienţii care nu prezintă
inflamaţie, placă, şi totuşi demonstrează o pierdere de ataşament importantă: aceştia sunt în
general “pozitivi” la A.a. dar nu constituie decât o infimă parte din totalitatea indivizilor
pozitivi la acest microb.

2
 După alţi autori aportul indicilor clinici rămâne discutabil, Wasserman şi Hirschfeld
demonstrând că cu cât inflamaţia iniţială era mai severă cu atât prognosticul pe termen lung
era mai bun.

MALADIILE PARODONTALE ŞI EREDITATEA

Numeroşi pacienţi semnalează caracterul familial al pierderilor precoce ale dinţilor.
Autorii sunt de acord că patrimoniul genetic transmis de către părinţi poate perpetua anumite
alterări. Autori precum: Boughman au încercat să demonstreze existenţa unei baze genetice
a maladiei parodontale. În urma acestor studii s-a constatat că 70% din pacienţii atinşi de
parodontită cu defecte funcţionale genetice ale neutrofilelor, asociate sau nu unei maladii
parodontale.

Chimiotaxia neutrofilelor a fost propusă ca un marker al acestor boli deoarece ea este

defectuoasă, după Van Duke la membrii aceleiaşi familii. Astfel, boala sau subiecţii cu risc,
pot fi identificaţi printr-un diagnostic “a contrario” (numai subiecţii sănătoşi posedă acest
antigen). Alterarea acestei glicoproteine de suprafaţă a neutrofilelor observată în
parodontitele prepubertare ar fi transmisă după un caracter autozomal recesiv (Beaty, 1987).

Blandin – Texier şi col., (1986) găsesc o puternică presupunere a legăturii care există
între gena HLA A9 şi parodontitele cronice. După Haber şi Grinnel şi alte funcţii celulare ar
putea fi determinate genetic şi în special anticorpii de răspuns faţă de anumite suşe
bacteriene.

După Charon (1990) dacă s-ar putea confirma această bază genetică a bolii
parodontale, atunci am fi în posesia unui mijloc de diagnostic şi prognostic simplu, rapid şi
puţin costisitor pentru a ţinti subiecţii şi familiile cu risc.

ALTE POTENŢE DE DEPISTARE A PACIENŢILOR CU RISC

Charon şi col., readuc în atenţie o serie de noţiuni mult timp neglijate şi anume –
stress-ul ar fi un factor etiologic al parodontitelor severe. Pe baza experienţei cotidiene,
aceşti autori propun ca atunci când găsim în antecedentele pacientului manifestări de:
gingivită sau parodontită ulcero-necrotică, ne găsim probabil în faţa unui subiect cu risc, şi
că parodontitele severe au început printr-o patologie de tip ulcero-necrotic.

În plus, la această noţiune de stress se adaugă studiul lui Sewon care confirmă că
subiecţii cu risc prezintă o mai mică sensibilitate la caria dentară în raport cu subiecţii
rezistenţi.

3
 După Mora, ar putea fi vorba de un rezultat al antagonismului bacterian, bacterii
asociate maladiilor parodontale inhibându-le pe cele asociate cariilor dentare.

Înregistrarea istoricului medical general, a istoricului special (local) dentar şi a

tuturor datelor obţinute individual la nivelul dinţilor şi parodonţiului ne conduce către
diagnostic.
Trebuie făcută o diferenţă între diagnosticul parodontal global (tipul şi evoluţia bolii)
şi diagnosticul parodontal pe dinte (pierderea localizată de ataşament, activitate/inactivitate).

I.3 INVESTIGATII SPECIALE ŞI TESTE PENTRU EVALUAREA FACTORILOR ETIOPATOGENICI ÎN

BOALA PARODONTALĂ

Criteriile pentru evaluarea factorilor etiopatogenici în boala parodontală sunt

oarecum brute, şi detectarea precoce a distrucţiei tisulare până la ora actuală nu a fost
posibilă.
Pentru a se găsi metode de identificare precoce şi predicţie a bolii s-au dezvoltat teste
pentru bacterii şi pentru factorii de răspuns ai gazdei.
Ca şi cazul cariilor, în boala parodontală există factori cooperanţi implicaţi în
dezvoltarea stării de boală.
La ora actuală este o tot mai puternică tendinţă de a se monitoriza evenimentele
biologice implicate în apariţia bolii, dar utilizarea şi evaluarea testelor nu sunt încă la fel de
clare ca pentru carii.

La ora actuală se utilizează teste ce privesc:

o Microorganismele parodonto-patogene
o Răspunsul gazdei
o Enzime
o Mediatori inflamaţiei
o Temperatura subgingivală

4
 Testele utilizate pot fi sintetizate după cum urmează:
Tab. 1 Teste microbiologice( după Carranza)
Microscopia În câmp întunecat
directă Cu contrast de fază
Microscopia cu imunofluorescenţă
Evaluări Latex aglutinarea
Microbiologice imunologice Flow citometria
Testul EVALUSITE, ELISA
Metode enzimatice de identificare bacteriană-Reacţia
BANA
Hibridizare ADN – Sondele AND
-Titrarea anticorpilor serici pentru anumiţi patogeni A.
actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B. intermedius)
Imunologice
-Identificarea disfuncţiei PMN/monocite (chemotaxie,
motilitate, aderenţă)
Titrarea ASAT ( aspartat aminotransferaza)
Analiza Explorarea produselor metabolice
Biochimice
FCG Analiza mediatorilor din inflamaţie (TNF
α,interleukina-1β, PgE2)

METODE DE DIAGNOSTICARE MICROBIOLOGICĂ ÎN PARODONTOLOGIE

Metodele de studiu al microorganismelor florei orale sunt divizate schematic în trei
grupe :
o Diagnostic bacteriologic,
o Diagnostic imunologic
o Diagnostic molecular.
Fiecare dintre aceste metode prezintă avantaje şi inconveniente care permit definirea
cu precizie a câmpului lor de aplicare. Etiologia bacteriană a bolilor parodontale duce la
punerea accentului pe importanţa examinărilor microbiologice în diagnosticarea şi
tratamentul acestor patologii. Totuşi, complexitatea florei bucale comensale face dificilă
folosirea optimă a acestor examinări. Aceste particularităţi ale florei bucale justifică

5
interesul actual al numeroaselor echipe de cercetători şi clinicieni pentru studierea şi
înţelegerea sa.

Diagnostic bacteriologic
Diagnosticul bacteriologic este bazat pe principiul izolării şi culturii de bacterii de
interes. Aceste tehnici sunt cele mai vechi. Ele constituie deci metoda de referinţă care
permite evaluarea oricărei alte strategii.

Principalele avantaje ale culturii sunt:

1. aspectul nestabilit al acestor tehnici care permit deci identificarea unui număr
mare de microorganisme,
2. posibilitatea de a realiza o antibiogramă după izolarea bacteriilor patogene de
interes.
Principalele inconveniente ale culturii sunt :
1. preţul ridicat,
2. durată mare de examinare (de la 5 la 6 săptămâni),
3. sensibilitate scăzută a metode
4. variabilitatea competenţelor microbiologului,
5. imposibilitatea sau dificultatea de a cultiva anumite specii microbiologice
(Bacteroides forsythus, Treponeme ),
6. aspectul esenţial al mijlocului de transport care trebuie să permită
supravieţuirea speciilor anaerobe şi capnofile, limitând fenomenele de
competiţie sau de inhibare interbacteriene.
Studiile bacteriologice ale florei bucale, şi în special ale florei parodontale
(subgingivale), prezintă numeroase dificultăţi legate de obligaţia de a menţine o anacrobioză
cât mai strictă posibil de-a lungul lanţului de analiză, adică al prelevării la rezultatul
antibiogramei, o lună mai târziu.
Cultura în anaerobioză este bazată pe principiul cercetării tuturor mijloacelor care
permit eliminarea oxigenului din atmosferă şi din mediile de cultură bacteriană. Prelevarea
este plasată într-un mediu de trasport anaebob. Apoi, în maxim 48 de ore de la prelevarea
unui eşantion de placă subgingivală, acesta din urmă trebuie dus la un laborator adaptat,
adică săfie plasat imediat de la primire într-o staţie de anaerobioză.
Densitatea eşantionului (105 - 109 bacterii) cere să se facă serii de diluări din 10 în
10, însămânţate în medii de culturi neselective şi selective.

6
 Mediile de cultură neselective sunt îmbogăţite cu numeroşi factori de creştere (sânge
de berbec, ser de cal, hemina menadiona, vitamina K). Permit o creştere maximă de specii
bacteriiene care necesită condiţii de anaerobioză sau un procent de CO2 de la 5 la 10 %.
Cuantificarea numărului total de bacteriii viabile în eşantion este adesea realizat pe
acest tip de mediu. Mediile de cultură selective conţin antibacterieni care vor elimina sau
reduce foarte mult microorganismele care nu sunt dorite, favorizând apariţia speciilor de
interes.
Principalele specii bacteriene ale florei subgingivale pentru care dispunem de un
mediu selectiv sunt : Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sp.,
Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides sp.,
Porphyromonas sp., Prevotella sp., Haemophilus sp., Actinomyces sp., Streptococcus sp...
Creşterea în acest mediu de cultură solidă permite dezvoltarea de colonii a căror
morfologie este adesea o caracteristică a speciei.
Identificarea bacteriană se sprijină pe o serie de criterii morfologice, biochimice şi
enzimatice: aspect de colonii, aspect de bacterii în microscopie fotonică după colorarea
Gram, mobilitate, test la oxidază, test catalază, fermentarea de zaharuri, reducerea de
nitraţi...
Complexitatea aproprierilor bacteriologice prin cultură în studiul unei flore anaerobe
a incitat bacteriologii care se interesează de flora bucală să facă appel şi la alte strategii,
imunologică şi moleculară

MICROSCOAPELE
1. Microscopul optic – mijloc destul de comun pentru obiectivarea în mod dinamic a
plăcii bacteriene în practica clinică. El permite măriri de 600 – 2.400 de ori, sistemele cele
mai folosite fiind:
- microscopul cu câmp întunecat;
- microscopul cu contrast de fază;
- microscopul optic x40 care permite diferenţierea Gram+ de Gram- după colorare.
2. Microscopul electronic - cu baleaj;
- cu transmisie.

3. Tehnici de imunofluorescenţă – rezidă din fixarea de fluoresceină pe o baterie de

anticorpi specifici, permiţând reperarea acestora din urmă dintr-o combinaţie antigen-
anticorp, prin examen la microscop în lumină UV. După Slots şi Zambon aceasta permite
marcarea fiecărei specii bacteriene.

7
 I.4 IMPORTANŢA ANALIZELOR DE LABORATOR ÎN ETIOPATOGENIA PARODONTITEI

MARGINALE

Diagnostic
Un număr important de microorganisme este implicat în etiologia bolilor
parodontale. Alegerea unui tratament şi prognosticul vor fi diferite în funcţie de bacteriile
patogene identificate. Prima etapă va consta în determinarea patogenilor specifici care
infectează siitusurile parodontale ale unui pacient. Prelevările vor putea proveni de la o
singură zonă sau de la o serie de siitusuri ale unui pacient, fapt care va permite obţinerea
unei mai bune vizualizări a florei parodontale subgingivale.
Prognostic
Prezenţa anumitor patogeni permite aprecierea potenţialului evolutiv al
leziunilor parodontale (Porphyromonas gingivalis). Asocierea unor anumite suşe poate
conduce la creşterea virulenţei (Actinobacillus actinomycetemcomitans, P. gingivalis,
P.intermedius) şi să accelereze procesul de distrugere a ţesuturilor parodontale (Slots, 1986).
Titrarea florei subgingivale aduce şi informaţii suplimentare care ajută
medicul să aprecieze evoluţia unei patologii parodontale.
Verificarea unui tratament
Eficacitatea unui tratament parodontal se traduce prin dispariţia
simptomatologiei clinice şi prin dispariţia principalelor elemente patogene implicate în
această patologie.
Dacă, după un tratament iniţial (detartraj, netezire, chiuretaj ) persistă
fenomenele inflamatorii la nivelul anumitor siitusuri şi dacă se întâlnesc patogeni
parodontali specifici, tratamentul va trebui reluat pentru a se obţine dispariţia semnelor
clinice şi a patogenilor.

8
Capitolul II

MANIFESTĂRI CLINICE ÎN BOLILE PARODONTALE

Dată fiind multitudinea manifestărilor de boală, în decursul timpului s-au făcut

multe tentative de a le clasifica, în funcţie de diferite criterii.
Taxonomia bolilor parodontale diferă puţin de la un autor la altul în unele
incluzându-se şi gingivitele, în altele fiind cuprinse numai bolile parodontale.
Dintre numeroasele clasificări ale bolilor parodontale, cităm: cea a lui Lindhe,
stabilită în funcţie de gradul de afectare al parodonţiului, cea a lui Genco (1969), Slots
(1979), Page şi Schröeder (1982), Suzuki (1988), Carranza şi Newman (1996), Greenster
şi Lambert, Dumitriu.

II.1 CLASIFICAREA AFECŢIUNILOR PARODONTALE

a. Şcoala de Parodontologie - Bucureşti (Dumitriu), clasifică bolile parodonţiului
marginal în:

I. GINGIVITE:
Gingivita cronică, (simplă, necomplicată) prin inflamaţia papilei (papilită)
şi a marginii gingivale libere, de cauză microbiană (prin placă bacteriană)
Gingivita hiperplazică prin inflamaţie microbiană
Gingivite din cursul unor stări fiziologice: pubertate, sarcină, ciclu
menstrual, utilizarea de contraceptive, menopauză
Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice, din cursul unor boli
sistemice ca: diabet, carenţa vitaminei C, boli de sînge şi imune
Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente: hidantoina,
antagonişti de calciu, ciclosporine
Gingivita hiperplazică idiopatică
Gingivita alergică
Gingivite descuamative, denumirea frecventă a unor gingivite ca
manifestări bucale în diskeratoze sau dermatoze: lichen plan, pemfigus, sclerodermie

9
 Gingivite şi gingivo-stomatite acute şi subacute:
 Gingivo-stomatita ulcero-necrotică
 Gingivo-stomatită herpetică
 Aftele şi gingivo-stomatita aftoasă recidivantă
Gingivite şi gingivo-stomatite acute şi cronice de cauză micotică
Tumori gingivale benigne şi maligne

II. PARODONTITE

 Parodontita marginală cronică superficială:

 Cu fenomene hiperplazice
 Pe fond de involuţie precoce
 Parodontita marginală cronică profundă:
A. la copii: a) Prepubertară precoce
b) Parodontita juvenilă
B. la adult:
a) Parodontita marginală cronică profundă:
-localizată,
-extinsă,
-generalizată
b) Parodontita marginală agresivă, rapid progresivă
c) Parodontita marginală profundă rebelă la tratament
d) Parodontita distrofică: parodontopatia marginală cronică mixtă
III. Manifestări gingivo-parodontale şi orale în SIDA
IV. Manifestări ale traumei ocluzale/lipsa contactului ocluzal.

b. Clasificarea bolilor parodonţiului

Tab.2 Clasificarea bolilor parodonţiului (Greenstein şi Lamster, 2000)
A. GINGIVITE afecţiuni gingivale induse de placă
1.Gingivita asociată plăcii bacteriene:
a.Fără factori locali favorizanţi
b.Cu factori locali favorizanţi
2.Boli gingivale modificate de factori sistemici:

10
 a.asociate sistemului endocrin
1.gingivita pubertară
2.gingivita asociată ciclului menstrual
3. gingivita de sarcină
a.gingivita propriuzisă
b.granulomul piogen
4.gingivita diabeticilor
b. asociate afecţiunilor sangvine
1. leucemia
2. altele
3.Gingivita modificată de medicamente
a. gingivita medicamentoasă
1.hipergreştei gingivale induse de medicamente (nifedipin, hidantoină,
ciclosporina A)
2 gingivite influenţate medicamentos
a.gingivita de anticoncepţionale orale
b. altele
4.Gingivita modificată de malnutriţie
a. gingivita din carenţa de vitamina C
b. altele
B LEZIUNI GINGIVALE care nu sunt induse de placa dentară
1. gingivite specifice bacteriene
( neisseria gonorrhea , treponema pallidum, streptococcus)
2. gingivite de origine virală
a. herpes virus (infecţie herpetică primară/ recurentă, varicela zoster)

3. gingivită fungică
(candidozică, eritem gingival liniar )
4. leziuni gingivale de origine genetică
(fibromatoza ereditară)
5. manifestări gingivale ale condiţiilor sistemice
a. muco-cutanate (lichen plan, pemfigoid, pemfigus vulgar, eritem
polimorf, lupus eritematos)
b. gingivită alergică (la materiale stomatologice de restaurare, paste de
dinţi/ dentifrice, ape de gură, gume de mestecat, aditivi alimentari, .altele)
6. gingivite traumatice (iatrogene, accidentale)
a. chimice
b.fizice (mecanice)
c.termice
7.reacţia de corp stăin
8.gingivită nespecificată în altă parte

PARODONTITE
1.Parodontita cronică (denumită anterior parodontita adultului)
Severitate caracterizată de întinderea (importanţa) pierderii clinice de ataşament):
Uşoară- pierdere clinică de ataşament < 3mm
Moderată pierdere clinică de ataşament de 3-4 mm
Severă pierdere clinică de ataşament ≥ 5mm.

11
 Distrucţia tisulară este în concordanţă cu cantitatea de factori locali
Asociată cu tipare microbiene variabile
Progresia bolii este lentă până la moderată, dar poate avea perioade de evoluţie
(progresie) rapidă
Poate apare la orice vârstă,
Poate avea formă localizată sau generalizată
2.Parodontita agresivă localizată şi generalizată (denumită anterior parodontita
cu instalare precoce, care include parodontita juvenilă, parodontita prepubertară şi
parodontita rapid progresivă
Pierdere de ataşament şi distrucţie osoasă rapidă.
Depozite de placă reduse în discordanţă cu severitatea distrucţiei tisulare
Agregare familială –predispoziţie familială
Asociată frecvent cu infecţia cu A. actinomycetemcomitans
În forma localizată afectează molarii şi incisivii
În forma generalizată afectează M, I şi încă cel puţin 3 alţi dinţi
3.Parodontita ca o manifestare a bolilor sistemice
dezordini hematologice
genetice
4.Bolile parodontale necrozante parodontita ulcero-necrotică
5.Abcesele parodontale
6.Parodontita asociată leziunilor endodontice (sindromul endo-parodontal)
7. Deformări (anomalii) de dezvoltare sau dobândite-anomalii muco-gingivale,
trauma din ocluzie

c. Carranza şi Newman (2004) clasifică afecţiunile parodontale după cum

urmează:
GINGIVITE
1. Gingivita acută ulcero-necrotică şi gingivita HIV
2. Gingivo-stomatita acută virală, bacteriană sau fungică;
3. Gingivita alergică;
4. Gingivita din afecţiunile dermatologice – lichen plan, pemfigus, eritem
polimorf;
5. Gingivita iniţiată de placa bacteriană în care răspunsul tisular este modificat
de factorii sistemici:
carenţe nutritive;
boli endocrine (diabet);
modificări hormonale;
afectări hematologice şi imunologice.
6. Creşterea gingivală în care răspunsul gingival la o serie de agenţi patogeni
duce la creşterea în volum a gingiei – modificări asociate administrării de medicamente
(Fenitoin, Ciclosporina A, Nifedipin).

12
 7. Tumori benigne şi maligne care apar la nivel gingival, ca tumori primare sau
metastaze.

TAB.3 PARODONTITE

a.Parodontita lent progresivă

La vârsta adultă
b.Parodontita Parodontita
La vârsta
1. Parodontite rapid progresivă prepubertară
precoce
Parodontita juvenilă
Parodontita ulcero-necrotică
Parodontita refractară
2. Trauma din ocluzie
3. Atrofia parodontală
4. Manifestări orale ale bolilor sistemice
Carranza preferă termenul de parodontită cronică distructivă ca fiind o descriere
mai exactă a manifestărilor ce au loc la nivelul structurilor de suport dentare şi le clasifică
în:

II.2 TIPURI DE BOLI GINGIVALE INDUSE DE PLACĂ

Gingivita, forma cea mai comună de boală gingivală, este o afecţiune

inflamatorie cronică a gingiilor, şi reprezintă o stare reversibilă, în cazul în care se
stabileşte igiena orală. Fenomenele inflamatorii pot fi asociate sau nu cu fenomene
degenerative, necrotice sau proliferative. Ele constituie prima etapă spre distrucţia
parodonţiului.
Inflamaţia însoţeşte, aproape constant toate formele de boală gingivală, deoarece
placa bacteriană care produce inflamaţia şi factorii de iritaţie care favorizează acumularea
de placă sunt frecvente în mediu gingival.
Migrarea ataşamentului epitelial şi transformarea în parodontită nu este
sistematică. Singura formă de gingivită observată clinic la adulţi este leziunea stabilită
care poate manifesta grade diferite de severitate. La copii leziunea precoce poate persista
ani întregi.
La nivelul gingiei apar însă şi procese patologice care nu sunt cauzate de iritaţie
locală cum ar fi atrofia, hiper- sau neoplazia.

13
 II.2.1 GINGIVITE CRONICE
Tipul cel mai comun de boală gingivală este afectarea inflamatorie simplă,
provocată de placa bacteriană. Acest tip de gingivită denumită gingivită marginală
cronică sau gingivită simplă, poate rămâne staţionară pentru o perioadă nedefinită de
timp sau poate duce la distrugerea ţesuturilor de suport. În plus, gingia poate fi implicată
în alte boli, adesea, dar nu întotdeauna legată de probleme cronice inflamatorii.
Clinic şi histopatologic este posibil să se facă diferenţieri între formele de
gingivită uşoară, moderată şi severă. Cantitatea de placă acumulată, tipurile de
microorganisme (virulenţa) şi reacţia gazdei (statusul imunitar), se combină pentru a
determina intensitatea reacţiei inflamatorii. Fina demarcaţie între gingia sănătoasă şi
gingivită este dificil de observat. Chiar gingiile care apar sănătoase clinic vor prezenta
aproape întotdeauna histologic un infiltrat uşor inflamator.
Odată cu creşterea inflamaţiei, celulele bazale ale porţiunii coronare a epiteliului
de joncţiune proliferează lateral. Sulcusul este normal sau puţin adâncit, fluidul gingival
conţinând PMN, se exprimă pe lângă epiteliul joncţional la nivelul sulcusului, paralel cu
suprafaţa dentară. Celulele epiteliului de joncţiune proliferează şi se detaşează de dinte
ceea ce permite deplasarea apicală a bacteriilor .
Gingivita poate reprezenta o situaţie clinică stabilă. După îndepărtarea plăcii apare
restabilirea stării de sănătate şi consolidarea tisulară.
Dacă gingivita este severă, apare edemul tisular putându-se dezvolta pungi false.
Pungile gingivale formate prin detaşarea epiteliului de joncţiune şi crearea unui spaţiu
între dinte şi epiteliu ca şi pungile false (formate prin edem tisular) nu sunt pungi
parodontale adevărate prin definiţie deoarece nu se produce proliferarea apicală a
epiteliului de joncţiune şi nici pierderea ataşamentului tisular conjunctiv (Rateitschak
1989).
Dezvoltarea gingivitelor a fost studiată în mod vast într-un sistem model exprimat
ca "gingivite experimentale” şi iniţial descris de Löe şi colaboratorii .
Sănătatea parodontală a fost prima oară stabilită pe subiecte umane prin curăţire şi
măsuri riguroase de igienă orală, urmate de nepracticarea igienei orale timp de 21 de zile.
După 8h fară igienă orală, bacteriile pot fi găsite în concentraţii de 10 3 până la
104/mm2 de suprafaţă dentară şi va creşte în număr cu un factor de 100 până la 1000 în
următoarea perioadă de 24h. Un parodonţiu sănătos va dezvolta gingivite în 3-4 zile.

14
 Microbiota iniţială a gingivitelor experimentale constă în bacili Gram (+), coci
Gram (-) şi coci Gram (+). Tranziţia gingivitelor e evidentă de la schimbările inflamatorii
observate în ţesuturile gingivale şi e însoţită mai întâi de apariţia bacililor Gram (-) şi a
filamentelor iar apoi a spirochetelor şi microorganismelor mobile.
Bacteriile descoperite în gingivitele cronice constau în proporţii în general egale
de specii Gram (+) (56%) şi specii Gram (-) (59%) şi microorganisme anaerobe 49%.
Speciile Gram (+) sunt S. sanguis, S. mitis, Actynobacilus viscosus, Actynobacilus
naeslundii şi Peptostreptococus micros. Microorganisme Gram (-) sunt predominant F.
nucleatum, Prevotela intermedia, Veillonella parvula şi specii de Haemophilus şi
campilobacter.
Gingivita se poate transforma în parodontită. Netratată, poate persista, timp de
mulţi ani, cu intensităţi diferite (Listgarten). Tratată, gingivita este complet reversibilă.
Gingivite hipertrofice
Sunt creşteri de volum de natură inflamatorie provocate ca urmare a expunerii
prelungite la placa bacteriană.
Factorii locali ce favorizează acumularea şi retenţia de placă sunt similari cu cei ai
gingivitei cronice, manifestările orale sunt modulate de o serie de factori sistemici,
hormonali sau medicamentoşi.
Semne clinice – hipertrofia inflamatorie cronică debutează sub forma unei uşoare
tumefieri a papilei interdentare şi/sau a marginii gingivale şi în stadiile iniţiale apare sub
forma unui burelet în jurul coletului dentar care creşte în dimensiune până acoperă o
porţiune din coroană. Această creştere de volum este în general marginală sau papilară şi
poate fi localizată sau generalizată. Creşterea de volum este lentă şi nedureroasă până în
momentul în care se complică – eveniment acut sau traumatism.
Uneori se poate manifesta sub forma unei mase sesile sau pediculate,
asemănătoare cu o tumoră, situată fie interproximal fie la nivelul gingiei
marginale/ataşate.
Frecvent, aceste hipertrofii gingivale apar la respiratorii orali, când gingia apare
roşie, edematoasă, lucioasă, mai ales la nivelul regiunii maxilare anterioare.
Factorii care modulează răspunsul gingival la patogenii din placă sunt de cele mai
multe ori asociaţi cu:
modificările balanţei hormonale, legate de pubertate, ciclu menstrual-
menopauză, anticoncepţionale orale,
carenţele vitaminice

15
 malnutriţie
afecţiuni sistemice
anumite medicamente
parafuncţii, trauma ocluzală,etc
Boli gingivale modificate de factori sistemici:
Gingivita de sarcină e o inflamaţie a ţesuturilor gingivale asociate cu sarcina,
condiţie însoţită de creşterea de hormoni steroizi în fluidul crevicular şi de creşterea în
mod dramatic în nivelurile de Prevotella intermedia care utilizează steroizii ca un factor
de creştere.
Poate avea distribuţie marginală şi generalizată, sau poate să apară sub forma
epulisului de sarcină. Hipercreşterea marginală apare în urma agravării unei inflamaţii
preexistente cu o incidenţă de 10-70%, totuşi, aceasta nu apare în lipsa unui iritant local.
Starea de graviditate nu provoacă această situaţie, ci metabolismul tisular
modificat din sarcină accentuează răspunsul la iritanţii locali. Manifestările sunt în
general generalizate şi mai proeminente vestibular şi oral, gingia are aspect roşu, lucios,
moale, friabil cu suprafaţă netedă, strălucitoare. Sângerarea apare spontan sau la atingeri
uşoare.
Epulisul de sarcină apare sub forma unei mase sferice aplatizate, pediculate,
situată la nivelul gingiei marginale sau interproximal, cu bază sesilă sau pediculată, cu
suprafaţă netedă, roşu sau magenta, cu numeroase proeminenţe (fig 5). Are o consistenţă
variabilă, este nedureroasă, având un anumit grad de moliciune şi friabilitate. Leziunea
este superficială şi nu invadează osul subiacent. Când creşte în dimensiune poate interfera
cu tehnicile de igienă sau cu ocluzia, caz în care se ulcerează şi devine dureros.
Majoritatea bolilor gingivale din timpul sarcinii pot fi prevenite prin îndepărtarea
iritanţilor locali şi prin instituirea unei igiene orale susţinute. După naştere apare o
reducere spontană a hipertrofiei gingivale însă este necesară eliminarea tuturor iritanţilor
locali pentru amendarea leziunilor inflamatorii reziduale.

Gingivita de pubertate.
Afectează ambele sexe şi apare în zone de iritaţie locală. Este situată marginal şi
interproximal şi se caracterizează prin papile proeminente, bulboase, mai ales vestibular.
Deşi îmbracă aspectele legate de inflamaţia cronică, are tendinţă la recidivă în prezenţa
unor factori locali de iritaţie foarte reduşi. Se reduce după pubertate spontan, dar nu
dispare decât după îndepărtarea iritanţilor locali.

16
 GINGIVITA MODIFICATĂ DE MALNUTRIŢIE
Deficienţa în vitamina C. Deficienţa acută de vitamina C nu provoacă, prin ea
însăşi, inflamaţie gingivală, dar duce la hemoragii, degenerarea colagenului şi edemul
conjunctivului gingival care modifică răspunsul la placă (fig 6).
Aspecte clinice: în general afectează gingia marginală care este roşu - albăstrui,
moale, friabilă, cu suprafaţă netedă, lucioasă. Sângerarea gingivală apare spontan sau la
provocare uşoară şi frecvent apare necroza de suprafaţă cu formare de pseudomembrane.

GINGIVITA CU PLASMOCITE.
Se consideră a fi de origine alergică, posibil în relaţie cu componenţii din guma de
mestecat, paste de dinţi sau alimente. Oprirea expunerii la alergen duce la dispariţia bolii.
Aspecte clinice: gingia apare roşie, friabilă, granulară, cu o uşoară marire de
volum, care se extinde până la gingia ataşată. Caracteristic leziunea este localizată pe faţa
orală a gingiei ataşate, fapt care o diferenţiază de gingivita indusă de placă.

HIPERPLAZIA GINGIVALĂ INDUSĂ MEDICAMENTOS

La ora actuală sunt recunoscute trei clase de medicamente ce induc hiperplazii
gingivale: fenitoin, ciclosporina, nifedipin.
Leziunea iniţială debutează la nivelul gingiei marginale şi a papilei interdentare
sub forma unei rotunjimi, pe măsură ce condiţia progresează, aceşte creşteri de
dimensiune ale gingiei marginale şi papilare se unesc transformându-se într-un pliu tisular
masiv ce acoperă o porţiune considerabilă a coroanei şi pot interfera cu ocluzia .

fig.1 - Gingivita modulată medicamentos

17
 Când este necomplicată de inflamaţie leziunea este muriformă, fermă, roz pal,
rezilientă, cu o suprafaţă fin boselată, şi fără tendinţă la sângerare. Ea pare a se proiecta
de sub marginea gingivală de care este separată printr-un şanţ liniar.
Hiperplazia este de obicei generalizată la nivelul întregii cavităţi orale însă este
mai severă în regiunea frontală maxilară şi mandibulară. Apare numai în relaţie cu dinţii,
şi dispare din zonele din care dinţii au fost extraşi.
Prezenţa acestor hiperplazii interferă cu controlul plăcii, fapt care face să se
suprapună o inflamaţie secundară care complică starea de boală.
Trebuie să se distingă între creşterea de volum produsă de medicament şi de
inflamaţia provocată de bacterii.
Modificările inflamatorii secundare contribuie la mărirea de volum a leziunii,
produc o modificare a culorii spre rosu-albăstrui şi poate produce o tendinţă marcată la
sângerare.
“Creşterea de volum este esenţial o reacţie hiperplazică iniţiată de medicament;
inflamaţia este un factor secundar care complică starea de boală” – Carranza.

Fibromatoza gingivală idiopatică

Este o condiţie foarte rară, de etiologie nedeterminată, manifestată prin hiperplazii
ce afectează atât papila interdentară, gingia marginală cât şi gingia ataşată, spre deosebire
de hiperplazia indusă medicamentos, care este limitată numai la gingia marginală şi la
papila inter-dentară.

fig.2 - Fibromatoză gingivală idiopatică

Aspectul gingiei este roz, ferm, cu aspect pavimentos. în cazurile grave dinţii sunt
acoperiţi în întregime, hiperplazia proiectându-se în vestibulul oral. Frecvent, marginea
gingivală prezintă modificări inflamatorii secundare.

18
 GINGIVITA CRONICÃ DESCUAMATIVÃ
Gingivita descuamativă nu este o entitate specifică de boală ci o manifestare
gingivală nespecifică a unei mari varietăţi de tulburări sistemice”(Mc.Carthy).
Se caracterizează prin eritem intens şi descuamarea epiteliului de suprafaţă al
gingiei ataşate.
Ulterior s-a constatat microscopic, că aspectul acestor afecţiuni este asemănător cu
cel din lichenul plan sau din pemfigoidul de membrană mucoasă.

fig.3 -Gingivita descuamativă

Aspectele clinice îmbracă trei forme:

1° Forma uşoară: se manifestă prin eritem difuz al gingiei marginale interdentare
şi ataşate; este nedureroasă; la examenul clinic se observă decolorare globală. Este mai
frecventă la femei intre 17 – 23 ani.
2° Forma moderată: se manifestă prin zone roşu intens şi gri la nivelul gingiei
marginale şi ataşate. Suprafaţa gingivală este netedă şi lucioasă cu modificări ale
rezilienţei, uşor semn al godeului la presiune. în restul gurii, mucoasa orală este netedă şi
lucioasă, pacienţii acuză senzaţie de arsură şi sensibilitate la modificările termice. Apare
frecvent intre 30-40 ani.
3° Forma severă : se caracterizează prin zone răspândite, neregulate, cu aspect
roşu-viu în care gingia este denivelată. între aceste zone gingia are culoare gri-albăstruie,
dând aspect “pătat” al gingiei. Afecţiunea este foarte dureroasă, pacientul nu poate tolera
alimente dure, condimentele sau modificări de temperatură şi are o senzaţie constantă de
arsură.

19
 II.3 AFECTĂRI ALE PARODONŢIULUI DE SUSŢINERE
Majoritatea parodontopatiilor au natură inflamatorie. În bolile parodontale,
agresiunea provine iniţial din invazia produşilor microbieni în ţesuturile gingivale. Corpul
caută să neutralizeze sau să distrugă iritanţii microbieni şi să iniţieze reparaţia tisulară şi
cicatrizarea.
Ţesuturile parodontale pot fi afectate iniţiat prin acumularea de placă în zonele
gingivo-dentare, boala având un caracter inflamator. Există o continuare a modificărilor
apărute iniţial la gingia marginală (gingivită) care se transformă prin progresie în
profunzime în parodontită. Termenul de boală parodontală a fost folosit generic pentru a
se referi la întregul proces care are loc la nivelul parodonţiului de susţinere.
“Parodontita” este un termen general care cuprinde numeroase forme de boli
inflamatorii, care diferă şi într-o oarecare măsură în ceea ce priveşte etiologia microbiană.
Rolul pe care îl joacă răspunsul gazdei este foarte variabil.
După Schröeder (1987) “parodontita este o boală inflamatorie a sistemului de
susţinere a dintelui care provoacă distrucţii rapide, inegale şi profunde ale parodonţiului
(resorbţii osoase) antrenând pierderea ireversibilă a ancorajului şi conducând la pierderea
dinţilor în lipsa unei terapeutici adecvate.
Toate formele de parodontită au o fază de debut situată undeva în timp, ele se
dezvoltă în perioade variate ale vieţii pacientului, de obicei în urma preexistenţei unei
gingivite determinate bacterian. În absenţa tratamentului boala progresează, în proporţii
variabile.
Au fost definite trei simptome obligatorii ale parodontitei (Rateitschak, 1989):
1. Inflamaţia (gingivită);
2. Pungi osoase adevărate;
3. Resorbţie osoasă.
Parodontita se caracterizează prin inflamaţie gingivală, formarea de pungi
parodontale şi distrucţie a ligamentului parodontal şi a osului alveolar, ca şi prin
mobilizarea dinţilor.
Simptomele primare pot avea diferite grade de severitate. Simptomele ulterioare
pot modifica sau complica boala parodontală, dar ele pot să nu fie prezente în fiecare caz
de parodontită.

20
 Trebuie să identificăm tipul de boală şi este necesară determinarea stadiului
morfo-patologic al procesului curent de boală (progresia pierderii de ataşament AAP,
1986). Pe baza datelor obţinute putem formula un plan de tratament şi un prognostic
folosind două criterii de diagnostic: tipul de boală şi gradul clinic de severitate al bolii.
În practica clinică, se folosesc încă, după Raiteschak (1989) termeni ca: uşoară,
moderată şi severă pentru a descrie severitatea parodontitei, deşi autori diferiţi folosesc
sinonime variate pentru manifestări clinice diferite ale bolii. În funcţie de severitatea
manifestărilor pot fi:
- parodontită uşoară – în care pierderea de ataşament este de
1/4 - 1/3 din lungimea rădăcinii (Rx). Aspectul osului alveolar este orizontal deoarece
septul din porţiunea coronară este în general destul de îngust. Adâncimea la sondare
(supraalveolară) este până la 4 – 5 mm, conturul gingival fiind aproape normal în
apropierea nivelului CEJ .

fig.4 - Parodontită uşoară (superficială )

- parodontită moderată – pierderea de ataşament merge până

la ½ din lungimea rădăcinii, în plus faţă de resorbţia osoasă orizontală apar şi defecte
verticale (pungi infraosoase); se observă adâncimi de sondare supra- sau infraosoase de 6
– 7 mm. În parodontita cu progresie lentă (parodontita adultului) poate apare o reducere a
gingiei (recesiune), aceasta conduce la adâncimi de sondare mult mai reduse decât ar
anticipa cantitatea de ataşament pierdut. Mobilitatea dentară poate fi accentuată, deşi
dinţii care prezintă această pierdere “moderată” de ataşament sunt deseori remarcabili de
solid implantaţi în alveole (Raiteschak, 1989).

21
 fig.5 - Parodontită moderată (medie)

- parodontită severă sau avansată – pierderea pronunţată de

ataşament depăşeşte jumătatea rădăcinii, adeseori sub formă defecte verticale.
De regulă, adâncimile de sondare, de obicei infraosoase sunt de 8 mm şi mai mult.
În forma de boală cu progresie lentă se poate observa o recesiune semnificativă.
Mobilitatea dentară este crescută.

fig.6 -Parodontita severă (profundă)

PARODONTITA CRONICĂ
Este singura dintre formele de boală parodontală induse de prezenţa plăcii, care nu
prezintă alterări funcţionale ale PMN şi care prezintă cantităţi importante de placă sub şi
supragingivială ca şi depozite abundente de tartru.
Parodontita cronică este o boală în care sunt afectate de procesul inflamator atât
gingia cât şi toate regiunile ligamentului parodontal, cementului şi osul alveolar.
Inflamaţia debutează la nivelul gingiei şi invadează ulterior structurile de susţinere
mai profunde.
Ea atinge în general un adult din patru, procentajul crescând progresiv odată cu
vârsta.

22
 Bărbaţii sunt atinşi mai frecvent decât femeile, negrii prezintă parodontopatii mai
grave decât albii şi parodontita este invers proporţională cu nivelul de educaţie şi de trai.
Ea se dezvoltă în general după vârsta de 35 – 40 ani, dar poate apare şi mai
devreme şi afectează mai mult maxilarul şi mai precis şi mai frecvent molarii şi caninii.
Stadiile de evoluţie sunt inegale şi foarte diferite, chiar comparând feţele unui
dinte, poate prezenta faze de acutizare cu supuraţii şi abcese.

fig.7 - Parodontită marginală cronică

Evoluţia se efectuează deci, prin perioade de pusee intense (Haffajee, Socranski şi
Goodson ) şi prin perioade de linişte relativ lungi.
Caracteristic parodontitei e pierderea ataşamentului conjunctival de pe dinte. S-au
descoperit numeroase forme de boli parodontale în populaţia adultă.

Aceste forme sunt caracterizate de diferite rate de progresie şi diferite răspunsuri

la terapie. Studii în care persoane netratate au fost examinate în largi intervale de timp
indică progresia bolii la rate situate de la 0,05-0,3 mm pierdere de ataşament, intercalate
cu perioada de activitate fără boală (“modelul exploziv”). Nu e clar din studiile curente
dacă modelul gradual sau exploziv al progresiei bolii sau alt model sunt corecte.

Examinările microbiologice ale parodontitelor adultului au fost realizate în

diferite tipuri de studii: longitudinale sau transversale; Aceste studii susţin conceptul că
parodontita adultului e asociată cu agenţi specifici bacterieni. Examinarea microscopică a
plăcii în zone cu parodontită a relevat în mod consistent proporţii crescute de spirochete.
Cultivarea plăcii microbiene din zone cu parodontita adultului scot la iveală procentaje
mari de specii anaerobe (90%) şi specii Gram (-) (75%).
În parodontita cronică (denumită anterior a adultului) microorganismele cele mai
des cultivate la niveluri mari includ Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsytus,

23
Prevotela intermedia, C.Rectus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum,
Actinobacilus actinomycetemcomitans şi specii de Treponema şi Eubacterium.
Când zonele parodontale active (adică, cu recente pierderi de ataşament) au fost
examinate, în comparaţie cu zone inactive (adică cu pierderi de ataşament vechi), C.
rectus, Porphyromonas gingivalis , Prevotela intermedia, Fusobacterium nucleatum,
Bacteroides forsytus au fost găsite ca fiind ridicate în zonele active.
Mai mult, nivelurile detectabile de Porphyromonas gingivalis, Prevotela
intermedia,Bacteroides forsytus, C. rectus şi Actinobacilus actinomycetemcomitans sunt
asociate cu progresia bolii, iar eliminarea patogenilor bacterieni specifici prin terapie e
asociată cu o îmbunătăţire a răspunsului clinic.

PARODONTITA PREPUBERTARĂ
Este o formă de manifestare care afectează dentiţia temporară şi dinţii permanenţi,
apărând la vârsta de 5 –12 ani şi prezintă o formă localizată sau generalizată .
Forma localizată: atingerea dinţilor izolaţi, frecvent cei maxilari, inflamaţia
gingivală fiind în general moderată duce la o distrucţie lentă parodontală.
Forma generalizată: prezintă stadii variabile asociate cu inflamaţie gingivală
acută. Distrucţia parodontală este mult mai importantă şi rapidă. Asociată frecvent acestei
patologii întâlnim boli ale căilor respiratorii ca şi alte afecţiuni.
Flora responsabilă de parodontita prepubertară este încă neidentificată, dar s-a
demonstrat o alterare funcţională a PMN sau a monocitelor sau a ambelor la subiecţii
atinşi. Forma generalizată conduce adesea inevitabil la pierderea dinţilor.
Parodontita prepubertară este o formă rară a bolii care afectează dentiţia deciduală
şi mixtă . Microorganismele asociate cu formele localizate de boală includ
Porphyromonas gingivalis, Prevotela intermedia, Actinobacilus actinomycetemcomitans,
Fusobacterium nucleatum.

Cei mai afectaţi indivizi demonstrează de asemenea profunde anomalii

imunologice şi identificarea condiţiei parodontale poate fi unul dintre primele semne de
boală sistemică.

PARODONTITA JUVENILĂ
Debutează în copilărie sau adolescenţă, are o progresie rapidă şi distructivă,
sfârşeşte prin a provoca pierderea dinţilor încă de la debutul vieţii adulte şi uneori mai

24
devreme. Este o afecţiune rară şi atinge 0,06 – 0,22% din copii între 14 şi 25ani. Fetele
sunt de patru ori mai afectate decât băieţii şi există o predispoziţie familială.
Se descriu două forme:
- forma localizată: atingere a incisivilor centrali şi a primilor molari de pe ambele
arcade, fără manifestări la nivelul altor dinţi;

fig.8 - Parodontită juvenilă localizată

- forma generalizată: alveoliză generalizată la nivelul tuturor dinţilor, survine în

general după 18 – 19 ani şi este adeseori rezultatul progresării formei localizate.

fig.9 - Parodontită juvenilă generalizată

25
 În ambele cazuri inflamaţia gingivală este redusă, placa în cantitate redusă,
leziunile simetrice. Dinţii devin mobili prin diminuarea suportului osos, antrenând
tulburări de ocluzie destul de importante. Pungile măsurate sunt profunde, adeseori până
la apex şi în medie peste 6 mm .

Mai multe forme de parodontite sunt caracterizate prin pierderi de ataşament

rapide şi severe care apar la indivizi aproape de pubertate. Ele sunt aproape uniform
văzute la indivizi care demonstrează un defect sistemic în reglarea imunologică.

Parodontita juvenilă localizată (PJL) se dezvoltă în jurul pubertăţii şi în mod tipic

afectează molarii primi şi incisivii permanenţi.

Microbiota asociată cu parodontita juvenilă este predominant compusă din bacili

Gram (-), capnofilici şi anaerobi.
Studiilie microbiologice indică faptul că aproape toate situsurile (PJL) adăpostesc
Actinobacilus actinomycetemcomitans care poate constitui aproape 90% din microbiota
totală cultivabilă.
Alte microorganisme găsite în niveluri semnificative includ: Porphyromonas
gingivalis, Eikenella corrodens,C. rectus,Fusobacterium nucleatum, Bacteroides
capillus, Eubacterium brachy şi specia Capnocytophaga şi spirochete.
Este în mod general acceptat faptul că Actinobacilus actinomycetemcomitans este
printre primii agenţi etiologici în majoritatea dar nu în toate cazurile (PJL). Studii ale
efectului măsurilor terapeutice indică faptul că atât debridarea mecanică cât şi
tratamentul sistemic antibiotic sunt necesare pentru a controla nivelele de Actinobacilus
actinomycetemcomitans în parodontita juvenilă. Eşecul doar al terapiei mecanice poate
arăta abilitatea acestui organism de a invada ţesuturile gazdă.

PARODONTITA CU PROGRESIE RAPIDĂ

Evoluţia acestei patologii este inegală, se poate observa o pierdere totală şi rapidă
a organelor dentare cu dispariţia uneori totală a crestelor osoase care va împiedica
restaurarea protetică ulterioară (fig 18). Uneori se observă o oprire completă a bolii de-a
lungul mai multor ani cu menţinerea unei situaţii preexistente. Se pare că există un
moment critic după 30 ani.

26
 Această afecţiune afectează ambele sexe, dar este mai frecventă la femei. De
multe ori există o afectare a mai multor membri din aceeaşi familie.
Această patologie atinge subiecţii între pubertate şi vârsta de 30 – 35 de ani. Mai
frecventă decât parodontita juvenilă, se poate găsi la pacienţi care au suferit deja această
formă de boală (Page şi col., 1983)
Sistematic se găsesc la pacienţii afectaţi de o alterare funcţională a PMN
neutrofile şi monocitelor. Leziunile provocate sunt rapide şi foarte profunde, apărând în
urma unor perioade de puternică activitate distructivă alternate cu perioade de repaus.

fig.10 -Parodontită rapid progresivă

Perioadele de distrucţie intensă sunt caracterizate printr-o inflamaţie gingivală

extrem de importantă, însoţită adesea de formarea de puroi la nivelul pungilor gingivale şi
prin perioade de linişte, care prezintă o inflamaţie gingivală foarte uşoară dar şi prezenţa
de pungi subjacente foarte profunde.
Boala evoluează printr-o succesiune de perioade de repaus întretăiate de faze
active, într-o anumită perioadă a vieţii individului. Ulterior, evoluează diferit pe tot
parcursul vieţii.
Distrucţia rapidă a osului alveolar se produce în câteva săptămâni sau luni, boala
poate progresa fără a se remite până la pierderea dintelui sau devine alternativ liniştită. În

27
cursul fazei active, gingia foarte inflamată prezintă proliferare, hemoragie şi exudat.
Pacientul suferă adesea de boli intercurente, pierde în greutate şi poate fi depresiv.
Datele epidemiologice indică că între 7-15% din populaţia studiată dezvoltă
parodontite rapide sau sever progresive. Studiile microbiologice indică o asociere între
această boală şi niveluri crescute de Porphyromonas gingivalis Prevotela intermedia,
Actinobacilus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, C. rectus, Bacteroides
capillus. 

PARODONTITA REFRACTARĂ
Cazurile care, din motive necunoscute nu răspund la terapie şi/sau recidivează
repede după tratament adecvat au fost denumite parodontite refractare. Ele trebuie
diferenţiate de boala recurentă în care apare o remisie completă după terapie, urmată de
recurenţa bolii ca rezultat al reformării factorilor iritativi infecţioşi, placă şi tartru (fig 19).
Parodontita refractară poate fi datorată unui răspuns anormal al gazdei,
microorganisme rezistente, probleme morfologice netratabile sau combinarea oricăruia
dintre acestea. Acumularea de placă şi fumatul au fost frecvent asociate cu lipsa de
răspuns clinic.
Au fost descrise două tipuri de parodontite.
Tipul I – pacienţii cu parodontita adultului la care condiţiile anatomice (furcaţii,
suprafeţe radiculare neregulate), împiedică îndepărtarea în totalitate a plăcii. Situsurile
refractare conţin probabil aceeaşi floră ca cele nerefractare dar condiţiile topografice
favorizează proliferarea unor microorganisme, ducând la leziuni rapid distructive.
Tipul II – include cazurile de parodontită rapid progresivă atât la vârsta adultă cât
şi cu instalarea precoce, dar mai ales acestea din urmă: forme prepubertare şi
circumpubertare asociate cu agranulocitoză, boala Chediak-Higashi şi sindromul
Papillon-Lefevre. În aceste cazuri existenţa defectelor severe ale PMN şi alte probleme
imunologice sunt responsabile de seriozitatea bolii.

28
 fig.11 - Parodontită refractară

Mac-Farlane a descris afectarea fagocitozei PMN şi reducerea chemotactismului

PMN în parodontita refractară ca şi un procent crescut de fumători în cazuri refractare.
Hernichel Gorbach a arătat că majoritatea pacienţilor cu parodontită refractară au alterări
ale sistemului celulă mononucleară – citokine/54,135/.
Frecvenţa acestei boli este de 4,2 % până la 8 % din populaţiile studiate de diferiţi
autori /54,135/ care consideră aceşti pacienţi “extreme downhill”. Deteriorarea în cazurile
cu parodontită refractară apare în urma absenţei răspunsului la tratament fie prin
implicarea de dinţi adiţionali fie prin continua distrucţie osoasă şi pierdere de ataşament
în zonele tratate anterior.

AFECŢIUNI PARODONTALE NECROZANTE

GIGIVITA/PARODONTITA ULCERO-NECROTICĂ ŞI ASOCIATE HIV
Gingivita ulcero-necrotică acută (GUN), denumită iniţial şi gingivita Plaut –
Vincent, este o boală acută inflamatorie şi mutilantă; a gingiei caracterizată prin
necrozarea ţesuturilor marginii gingivale şi a papilei interdentare. Clinic condiţia e
deseori asociată cu stress-ul sau infecţia HIV. Este acompaniată de miros neplăcut, durere
şi posibil simptome sistemice incluzând limfadenopatii, febră şi indispoziţie. Studiile
microbiologice indică nivel înalt de Prevotella intermedia şi spirochete sunt descoperite
în leziunile GUN.
Bacteriile asociate pătrund rapid şi profund în ţesuturi, invazia fiind legată de
factorii predispozanţi (Jonson şi Engel, 1986). S-a descoperit că spirochetele penetrează
ţesuturile necrotice la fel de bine ca şi ţesutul conjunctiv aparent neafectat.

29
 Merge de la 0,1 – 10% în populaţiile adolescente şi tinere . Pacientul tipic cu
GUN este de obicei o persoană tânără, fumătoare, cu o igienă orală precară şi indiferent la
forma sa de boală orală, devenind interesat numai în timpul exacerbărilor dureroase. După
Totti, Jonson şi Engel fumatul influenţează forma de boală deoarece nicotina acţionează
ca simpaticomimetic şi ca kemotaxină.
Studiile gingivitelor duc la concluzia că dezvoltarea bolii e asociată cu alterări
caracteristice în compoziţia microbiană a plăcii dentare şi nu se datorează doar acumulării
de placă. În general se crede că gingivita precede dezvoltarea parodontitei cronice;
oricum mulţi indivizi dezvoltă gingivite de lungă durată care nu avansează niciodată până
la distrucţia ataşamentului parodontal.

fig.12 - Gingivită acută ulcero-necrotică

GUN se caracterizează prin: gingie dureroasă, inflamată, sângerândă; papile

interdentare afectate de ulceraţii necrotice cu aspect de amputaţie şi care se pot răspândi
de-a lungul marginii gingivale; depozite (membrane) alb-cenuşii; o halitoză caracteristică
(foetor ex ore); poate fi prezentă şi adenopatia. Factorii de risc asociaţi GUN pot fi igiena
orală nesatisfăcătoare, stresul, fumatul, vârsta şi infectia HIV. Este o infecţie bacteriană
mixtă cu anaerobi şi spirochete: specii Fusobacterium şi Selenomonas, Prevotella
intermedia şi specii Treponema. Dacă nu se instituie tratament , factorii de risc rămân sau
pacientul este imuno-compromis (ca în cazul indivizilor sero-pozitivi) atunci, GUN poate
deveni recurentă sau poate progresa spre PUN.

Diagnosticul diferenţial al GUN include în principal gingivo-stomatita herpetică

datorată unui prim contact cu virusul herpes simplex tip 1. Aceasta se poate prezenta în
stadiul acut cu: febră, stare de rău, adenopatie, gingie acut inflamată, tumefiată,

30
dureroasă, vezicule herpetice localizate în special la nivelul palatului dur, feţei dorsale a
limbii şi gingie, care se rup lăsând ulcere superficiale înconjurate de un halou roşu şi bază
gălbuie-cenuşie; iar lama la microscop arată degenerare buloasă a celulelor afectate viral.

GINGIVITA HIV
Caracteristic acestei forme de boală este eritemul gingival liniar. Această
gingivită eritematoasă este persistentă, liniară, sângerează uşor şi se poate limita la gingia
marginală, se poate întinde către gingia ataşată sub forma unui eritem difuz sau
punctiform, sau se poate extinde către mucoasa alveolară, fiind asociată unei infecţii
secundare cu candida. Gingivita eritematoasă asociată HIV (eritemul gingival linear), de
obicei, nu răspunde la terapia corectivă, însă aceste leziuni se pot remite spontan.

fig.14 - Eritemul gingival liniar

Frecvent, la pacienţii infectaţi cu HIV, apare o incidenţă crescută a gingivitei

ulcero-necrotice care îmbracă caracterul descris anterior.

fig.15 - Gingivită HIV

31
 Mai frecvent, la pacienţii HIV apare o stomatită acută ulcero-necrotică, ce are
caracter distructiv sever şi dureros şi se caracterizează prin necroza unor arii
semnificative de ţesuturi orale moi şi os subiacent. Aceasta apare fie separat, fie ca o
extensie a parodontitei ulcero-necrotice şi se asociază frecvent cu depresia severă a
celulelor imune CD+.

PARODONTITA ULCERO-NECROTICĂ ŞI PARODONTITA ASOCIATĂ

HIV

Parodontita ulcero-necrotică urmează episoadelor repetate pe termen lung de

ANUG şi prezintă cratere osoase interdentare profunde, de obicei în zone localizate deşi
ea poate fi generalizată.

fig.16 - Parodontită ulcero-necrotică

Acest tip de parodontită se găseşte şi la pacienţii cu AIDS, complicaţiile constau

în zone largi de necroză cu expunerea osului şi sechestre care se extind uneori către
vestibular şi oral ducând la stomatite necrozante.

fig.17 - Parodontită HIV

32
 Pierderea de os asociată cu PUN la pacienţii HIV pozitivi poate fi extrem de
rapidă, autori ca Wincler menţionând cazuri în care s-au pierdut 10 mm de os în trei luni.

fig.18 - Parodontită ulcero-necritocă la un pacient cu SIDA-Pierdere rapidă

de ataşament

AIDS favorizează apariţia infecţiilor oportuniste care duc la ANUG, gingivită

tipică, parodontite rapid progresive şi ulcero-necrotice.

II.4 DIAGNOSTICUL ÎN BOALA PARODONTALĂ

Diagnosticul în boala parodontală (Charon, 1997) cuprinde patru etape strâns

interconectate, în care trebuie să se determine:

1. Tipul maladiei
2. Bacteriile patogene- tiparele microbiene
3. Starea de activitate sau inactivitate a bolii
4. Importanţa pierderii de ataşament

1. Tipul de boală
Se defineşte după înregistrarea istoricului medical general, a istoricului special
(local) dentar şi a tuturor datelor obţinute individual la nivelul dinţilor şi parodonţiului,
prin exanene clinice şi paraclinice.

După inregistrarea acestor date se stabileşte:

 diagnosticul parodontal global – care arată tipul şi modul de evoluţie a bolii,

 diagnosticul parodontal pe dinte – care apreciază pierderea localizată de

ataşament, starea de activitate/inactivitate a unui situs.

33
 Diagnosticul parodontal general se face global şi reprezintă numai tipul de boală
pe care-l prezintă pacientul. În general gingivita, parodontita sau chiar recesiunea nu sunt
generalizate şi nu au o severitate egală la nivelul întregii dentiţii.

Cel mai adesea se observă modificări patologice severe la nivelul unor dinţi
individuali,/grup de dinţi în timp ce alţii au o afectare uşoară şi alţii nu arată nici un semn
patologic.

“Diagnosticul parodontal unidentar” (Lidhe, 1998) presupune aprecierea

individuală a unităţilor dento-parodontale în ceea ce priveşte acumularea de placă,
inflamaţia, sondarea adâncimii pungilor, şi diagnosticul în funcţie de patologia pe care o
prezintă, de exemplu: grade variate de gingivită, parodontită sau afectarea furcaţiei.
Înregistrarea diagnosticului unidentar presupune existenţa unei fişe speciale.
Fişa de diagnostic este de asemenea necesară pentru informarea pacientului şi
pentru reevaluarea cazului după terapia iniţială ca şi pentru evaluarea finală cât şi pentru
comparaţii ulterioare.

2.Natura florei bacteriene

Natura florei bacteriene, poate fi evaluată în cabinetul stomatologic prin mijloace
simple, precum microscopia optică cu contrast de fază, metoda având avantajul de a fi
simplă, rapidă, obiectivă şi de a nu selecţiona specii rezistente, astfel se identifică
compoziţia plăcii subgingivale pe criterii strict morfologice (sunt comercializate sisteme
complet automatizate – Affirm DP).
Etiologia bacteriană a bolilor parodontale duce la punerea accentului pe
importanţa examinărilor microbiologice în diagnosticarea şi tratamentul acestor patologii
Totuşi, complexitatea florei bucale comensale face dificilă folosirea optimă a acestor
examinări. Aceste particularităţi ale florei bucale justifică interesul actual al numeroaselor
echipe de cercetători şi clinicieni pentru studierea şi înţelegerea sa.
Diagnosticul bacteriologic este bazat pe principiul izolării şi cultivării bacteriilor
de interes.
Principalele avantaje ale culturii sunt:
aspectul nediscriminatoriu al acestor tehnici care permit deci
identificarea unui număr mare de microorganisme

34
 posibilitatea de a realiza o antibiogramă după izolarea bacteriilor
patogene de interes.
Studiile bacteriologice ale florei bucale, şi în special ale florei parodontale
(subgingivale), prezintă insă numeroase dificultăţi legate de obligaţia de a menţine o
anaerobioză cât mai strictă posibil de-a lungul lanţului de analiză, de la prelevare până la
obţinerea rezultatului.
Numărul şi proporţia diferitelor grupuri bacteriene subgingivale variază în
sănătatea parodontală in comparaţie cu starea de boală.
Numărul total de bacterii determinat prin numărătoare microscopică per gram de
placă, sunt de 2 ori mai mari în situsurile patologice decât în cele sănătoase.
Deoarece se consideră că mai multă placă e descoperită în zonele bolnave, acesta
sugerează că încărcătura totală de bacterie e mult mai mare decât în situsurile sănătoase.
Diferenţele dintre sănătatea şi boala parodontală sunt de asemenea evidente când sunt
examinate morfotipurile bacteriene din situsurile sănătoase şi bolnave. In situsurile
bolnave se găsesc mai puţini coci şi mai mulţi bacili mobili şi spirochete faţă de cele
sănătoase.
Bacteriile cultivate din zonele parodontale sănătoase constau predominant din
bacili facultativ Gram (+) şi coci (aproximativ 75%).

CRITERII DE IDENTIFICARE A PATOGENILOR PARODONTALI

Robert Koch a dezvoltat criterii prin care un microorganism poate fi considerat ca

un agent cauzal în infecţiile umane. Aceste criterii, cunnoscute ca “postulatele lui Koch”,
stipulează ca agentul cauzal trebuie:

1. să fie izolat obişnuit de bolile individuale;

2. să fie cultivat în cultură pură în laborator;
3. să producă o boală similară când este inoculat în animale de laboratur
susceptibile;
4. să fie recuperat din leziuni ale unui animal de laborator bolnav.

Sigmund Socransky, a propus criterii prin care microorganismele parodontale pot

fi judecate ca fiind potenţial patologice. După aceste criterii un potenţial patogen trebuie:
1. să fie asociat cu boala, crescând în număr microorganismele din zona bolnavă;

35
 2. să fie eliminat sau redus în zonele care demonstrează clinic rezolvarea bolii cu
tratament;
3. să demonstreze un răspuns al gazdei, sub forma alterării în celulele gazdă sau
răspuns imun umoral;
4. să fie capabil să provoace boala în modelele experimentale animale;
5. să demonstreze factori virulenţi responsabili
6. să producă microorganisme care să determine distrugerea ţesuturilor
parodontale.

3 Starea de activitate sau inactivitate a bolii

Se evaluează pe baza următoarelor criterii:
microbiologice,
clinice,
biologice.

a.Criterii microbiologice.
La pacienţii cu boală parodontală, leziunilor active le sunt asociate un număr de
aproximativ 20 de suşe bacteriene. Numărul şi morfologia PMN şi celulelor epiteliale
conţinute în eşantioanele de placă subgingivală pot fi un bun indicator al perioadei de
activitate – inactivitate.
Un situs inactiv se caracterizează prin: număr minim de PMN funcţionale, număr
crescut de celule epiteliale intacte, floră imobilă şi absenţa florei patogene specifice.

b. Criterii clinice
Activitatea bolii parodontale este cerificată de existenţa următoarelo semne
clinice şi radiografice:
Supuraţia: abcese parodontale acute/cronice (colectiile purulente parodontale
sunt expresia situs-urilor active);
Sângerarea: apărută la sondaj sau la stimulare este indicator clinic al
activităţii bolii;
Halitoza: este un semn al infecţiei parodontale şi se poate datora sintetizării
de compuşi sulfuraţi şi mercaptan de către flora bacteriană patogenă.
Mobilitatea – migrarea: agravarea bruscă şi/sau apariţia migrărilor (versii,
rotaţii, extruzii) pot reprezenta un semn de activitate infecţioasă.

36
 Aspectul radiografic: prezenţa laminei dura este asociată leziunilor
parodontale inactive, în timp ce absenţa sa poate fi interpretată ca semn de activitate
(Rams). Radiografia este, la ora actuală, singurul mijloc neinvaziv şi uşor de aplicat
pentru evaluarea pierderilor interproximale de ataşament. Evaluarea radiografică, totuşi,
nu poate evalua pierderile de ataşament vestibulare şi linguale. Bilanţul radiografic
realizat şi examinat în bune condiţii permite determinarea extinderii şi severităţii
pierderilor de ataşament, şi deci a stadiului de evoluţie al bolii.

c.Criterii biologice.
 Creşterea cantităţii fluidului gingival poate traduce activitatea unui
situs (Curtis).
 Creşterea nivelulului AST (aspart ataminotransferaza) în fluidul
gingival (Chambers) în cursul etapelor de pierdere activă de ataşment – se poate aprecia
clinic prin utilizarea trusei Periogard® -Periodontal Tissue Monitor, (Peste 900 UI. AST
în fluidul gingival constituie un test pozitiv şi certifică un situs activ).
 Modificările parametrilor biologici sanguini (creşterea VSH,
hiperleucocitoză, creşterea nivelului proteinei C reactive sau a fibrinogenului) pot fi
indicatori ai activităţii bolii parodontale.

4.Stadiul de evoluţie al bolii parodontale-pierderea de ataşament

Se poate evalua în mod curent prin:
1. Examen vizual.
2. Măsurarea adâncimii pungilor/nivelului de ataşament.
3. Măsurări radiografice.

Examenul vizual este concludent, mai ales în cazul recesiunilor gingivale sau
parodontitelor rapid progresive generalizate, când inspecţia este adesea suficientă pentru
evaluarea severităţii şi distribuţiei pierderilor de ataşament.

Măsurarea adâncimii pungilor parodontale (pierderea nivelului de ataşament)

este recomandată a se face după îndepărtarea plăcii, tartrului şi florei microbiene sub-
gingivale, deoarece un sondaj parodontal la prima şedinţă poate da valori eronate ale
adâncimii pungilor, în plus se pot însămânţa situsurile inactive.

37
 Pentru a măsura pierderea de ataşament, este important a se evalua prin sondaj
parodontal profunzimea pungii care, în aparenţă, este manifestarea clinic măsurabilă a
bolii: ea reflectă distanţa care separă fundul pungii de gingia marginală.
Deoarece nivelul gingiei marginale este supus fluctuaţiilor (ca în cazul
hipertrofiilor care dau pungi false fără pierderea de ataşament) trebuie să alegem un reper
fix – joncţiunea smalţ – cement. Acest reper ne permite măsurarea cantităţii de recesiune
gingivală, în raport cu gingia marginală, dar şi pierderea reală de ataşament, dată de
distanţa de la fundul pungii la joncţiunea smalţ – cement.
După Ten Cate, adâncimea şanţului gingivo-dentar este de maximum 3 mm, dar
după Lindhe,, nu este obligatoriu ca dincolo de această valoare să fie prezentă boala
parodontală.
După Hancok, pentru evaluarea pierderii nivelului de ataşament, sondajul
parodontal este un element practic de diagnostic. Boala parodontală fiind un proces
infecţios cronic care funcţionează prin cicluri scurte şi imprevizibile de activitate
distructivă urmate de perioade de remisiune spontană (Socranski şi col., 1984), depistarea
activităţii bolii depinde deci de posibilitatea de a arăta prin intermediul măsurătorilor o
modificare a nivelului ataşamentului într-un situs specific.
Boala parodontală reduce înălţimea osului şi-i modifică topografia. Deoarece
numai examenul Rx nu ne permite cunoaşterea acestei topografii, sonda parodontală
devine cu adevărat o prelungire a ochiului clinicianului.

Măsurări radiografice.
Radiografia este, la ora actuală, singurul mijloc neinvaziv şi uşor de aplicat pentru
evaluarea pierderilor interproximale de ataşament; evaluarea radiografică nu poate
aprecia pierderile de ataşament vestibulare şi linguale.

Interpretarea unui bilanţ radiografic se face în următoarea secvenţă:

1. Amploarea pierderii de ataşament: localizată/generalizată.
2. Tipul de alveoliză: orizontală / verticală.
3. Prezenţa / absenţa craterelor interproximale.
4. Existenţa leziunilor de furcaţie.

În urma examenului clinic şi a celor complementare se stabileşte diagnosticul,

afecţiunea încadrându-se în una sau alta dintre clasificările propuse de diverşi autori.

38
II.5 EVOLUTIE ŞI COMPLICAŢII ÎN BOLILE PARODONTALE

Boala parodontală netratată, are o evoluţie marcată de perioade de linişte

alternând cu perioade de activitate, formele cu progresie rapidă putând duce, în final, la
pierderea dinţilor.
O terapie corect condusă poate duce la stabilizarea unei situaţii care, fără a induce
restitutio ad integrum a ţesuturilor parodontale, permite desfăşurarea funcţiilor ţesuturilor
de suport parodontale în mod eficient.
Evoluţia bolii parodontale poate induce modificări patologice, fie la nivelul
ţesuturilor parodontale, fie la nivelul dinţilor, fie la ambele nivele:
Evoluţia bolii parodontale poate induce modificări patologice, fie la nivelul
ţesuturilor parodontale, fie la nivelul dinţilor, fie la ambele nivele:
 La nivelul ţesuturilor parodontale: abcesul parodontal.
 La nivelul dinţilor: hipersensibilitatea radiculară, cariile de suprafaţă
radiculară, leziuni cuneiforme.
 La ambele nivele: sindromul endo-parodontal.

Abcesul parodontal
Abcesul parodontal (lateral sau parietal) este o zonă de inflamaţie circumscrisă
purulentă, localizată la nivelul ţesuturilor parodontale. În funcţie de tipul inflamaţiei el
poate fi acut sau cronic.
Abcesul parodontal se formează atunci când orificiul pungii se închide parţial sau
total. Când deschiderea este blocată de tartru, placă, resturi alimentare sau corpi străini,
drenajul devine imposibil şi ca urmare se acumulează produşii inflamatori. Placa
bacteriană situată în interiorul pungii provoacă iritaţia şi inflamaţia, puroiul care nu poate
drena din pungă formând abcesul .

Abcesul parodontal acut

Este dureros la palpare şi frecvent această durere este asociată cu senzitivitatea
dintelui în ocluzie, masticaţie sau percuţie (fig 26).
Linia gingivală şi / sau mucoasa poate fi mărită şi edemaţiată iar ţesuturile afectate
apar netede, lucioase, roşii cu o umbră roşie albăstruie. Frecvent dinţii afectaţi extruzează
şi prezintă mobilitate.

39
 Limfadenopatia regională şi creşterea uşoară a temperaturii corpului pot fi
asociate cu apariţia acestei leziuni. Distrugerea ataşamentului parodontal este rapid şi
pungile adânci pot face leziunea până într-o săptămână.

fig.19 - Abcesul parodontal acut

Radiologic, abcesul parodontal apare ca o radiotransparenţă de-a lungul peretelui

lateral a rădăcinii dintelui afectat .

fig.20 - Aspect RX în abcesul parodontal acut

Totuşi, acest aspect nu pune diagnosticul până când aspectul radiologic poate
varia cu poziţia şi stadiul leziunii aspectului osului local şi extinderea pierderii
osoase.Microscopic, necroza şi liza PMN este evidentă iar bacteriile predominante în
această leziune sunt bacterii gram-negative anaerobe.
Clinic, purulenţa poate fi exprimată la nivelul marginii gingivale prin presiune
uşoară, demonstrând continuitatea dintre leziune şi marginea gingivală liberă .
Diagnosticul pozitiv al abcesului parodontal necesită corelarea datelor
anamnestice de examen clinic şi radiologic. Este necesară sondarea atentă a zonei

40
suspectate, de-a lungul marginii gingivale în relaţie cu fiecare suprafaţă, pentru a se
detecta traiectul de la marginea gingivală către ţesuturile parodontale profunde.

Continuitatea leziunii cu marginea gingivală este un semn clinic că abcesul este

parodontal.

Abcesul parodontal nu este obligatoriu localizat pe aceeaşi suprafaţă a rădăcinii la

nivelul căreia se găseşte punga parodontală din care provine. O pungă pe suprafaţa
vestibulară poate da un abces parodontal interproximal .

Diagnosticul diferenţial se face cu abcesul gingival şi abcesul periapical.

Prognosticul ulterior pe dinte include ataşamentul parodontal şi importanţa sa

trebuie luată în considerare în planul de tratament final.
Abcesul parodontal este considerat a avea un excelent potenţial de recuperare a
ţesuturilor parodontale după tratamentul corect.
Abcesul parodontal cronic
Se prezintă de obicei sub forma unei fistule ce se deschide pe mucoasa gingivală
undeva în lungul rădăcinii. În general, abcesele cronice sunt asimptomatice, dar pot
evolua spre acutizare. În antecedente pacientul poate prezenta istoric de activitate la
nivelul pungii sau episoade de durere surdă sâcâitoare, o uşoară senzaţie de egresiune
dentară ce dispare când pacientul strânge din dinţi. Orificiul fistulei poate fi greu de
identificat, dar la sondare se relevă un traseu profund, parodontal. Deschiderea în
cavitatea orală a fistulei poate fi acoperită cu ţesut de granulaţie.

Abcesul gingival

Este localizat la marginea gingivală şi apare frecvent într-o zonă anterior

sănătoasă. Este de obicei un răspuns acut inflamator la forţarea unui corp străin în gingie.
Abcesul parodontal implică ţesuturile de suport parodontal şi în general apare în cursul
bolii parodontale distructive.

Cariile suprafeţei radiculare

Sunt leziuni, numite şi carii de cement, ce evoluează la nivelul suprafeţelor
radiculare denudate în urma evoluţiei bolii parodontale.
Caria de suprafaţă radiculară are, în general, o evoluţie lentă, mai mult în
suprafaţă, cu un traiect serpiginos, putând cuprinde întrega circumferinţă a rădăcinii.

41
Formele extinse pot duce frecvent la fractura coroanei dentare în urma unui traumatism
minor.
Cariile radiculare pot fi cauza durerilor dentare la pacienţi cu boală parodontală şi
fără carii coronare evidente, cariile cementare necesită o atenţie specială când se tratează
punga parodontală.
Progresia lor la nivel dentinar determină, iniţial, sensibilitate la dulce şi variaţii
termice, iar evoluţia în profunzime poate duce la instalarea unei patologii pulpare
(inflamaţii reversibile/ireversibile, necroză).
Arii de rezorbţie cementară şi dentinară se întâlnesc în mod obişnuit şi pe
rădăcinile neexpuse bolii parodontale. Cât timp sunt acoperite de parodonţiu, acestea sunt
asimptomatice, dar odată cu evoluţia bolii parodontale ele se descoperă, putând fi o sursă
considerabilă de durere.
Cel mai frecvent la nivelul acestor carii, microorganismul predominant este A.
viscosus care nu este inhibat de antibiotice precum tetraciclina, deaceea, o antibioterapie
greşit indicată şi condusă poate duce la accelerarea progresiei leziunii de cement.

Leziuni cuneiforme (leziuni abfractive)

Sunt o formă de uzură dentară (ce apare pe altă suprafaţă coroanei decât cea
expusă forţelor ocluzale şi se manifestă sub forma unor depresiuni bine definite, de formă
triunghiulară, sau de carte deschisă, cu doi versanţi, unul mai lung la nivelul smalţului şi
aaltul mai scurt la nivel dentinar. Iniţîal sunt localizate în 1/3 cervicală a feţei vestibulare
a dintelui,la nivelul joncţiunii smalţ cement, ulterior cuprinde zona de recesiune vizibilă.
În anumite cazuri, ca urmare a hipersensibilitătţii şi a reducerii sau inexistenţei măsurilor
de igieenă orală suprafaţa acesteaia poate apare suf forma “milolizei murdare”, fiind
acoperite de placă bacteriană sau ţesuturi cariate .
Particularitatea acestor leziuni constă în neta lor delimitare, cu suprafaţa lezională
netedă, lucioasă.
Apariţia acestor leziuni, uneori, poate fi corelată cu o serie de factori etiologici,
alteori este idiopatică.
Apariţia lor recunoaşte ca etiologie:
 factori generali – bulimie, terapie medicamentoasă, regurgitaţii acide,
 factori legaţi de profesie – persoane care lucrează în mediu acid,
 factori legaţi de obiceiurile alimentare – consum crescut de citrice, băuturi
carbonatate,

42
  factori legaţi de igiena orală – periaj orizontal intempestiv,la dreptaci apare
mai accentuat pe partea stângă , invers la stângaci.
 factori legaţi de ocluzie –datorită nesusţinerii prismelor de smalţ apare
fisurarea şi pierderea prismelor de smalţ orizontale prin clivaj, de la nivelul coletului
dinţilor suprasolicitaţi ocluzal (diferenţa de coeficient de elasticitate între dentină şi
smalţ).
 Factori anatomici –dinţi cu curburi accentuate , cu malpoziţii , dinţi cu
angulaţii şi divergeţe accentuate între rădăcină ,în general pe orice dinte ce depăşeşte
linia de curbură a arcadei.

Hipersensibilitatea radiculară
Este reprezentată de senzaţia dureroasă, de diferite intensităţi, care se produce la
contactul acestor suprafeţe cu agenţi mecanici, termici sau chimici.
Hipersensibilitatea radiculară este dată de prezenţa plăcii bacteriene sau a altor
stimuli care activează sistemul nociceptiv pulpar.
Suprafeţele expuse prin recesiune gingivală pot fi hipersensibile la modificări
termice sau la atingerea zonei. Pacienţii adesea pot identifica aceste zone ce pot fi
localizate prin explorare uşoară cu sonda sau cu spray cu aer rece.
Hipersensibilitatea radiculară este o problemă frecventă în practică. Ea poate
apare spontan, când rădăcinile sunt expuse ca urmare a recesiunii gingivale sau a formării
pungilor, sau poate să apară după detartraj, surfasaj sau chirurgie parodontală.
Se manifestă ca durere indusă de variaţiile de temperatură (cald/rece), mai
frecvent la rece, de alimentele dulci sau citrice, ori prin contact cu periuţa sau
instrumentul dentar.
Sensibilitatea radiculară apare, mai frecvent, în zona cervicală a rădăcinii unde
cementul este extrem de subţire. Procedurile de detartraj şi surfasaj pot îndepărta în
totalitate acest cement fin, inducând sensibilitate.
Hipersensibilitatea apare ca un rezultat al expunerii dentinare, inevitabilă în urma
îndepărtării tartrului, plăcii şi produşilor săi de la nivelul suprafeţei radiculare.
Responsabile de transmiterea stimulilor de la suprafaţa dentinei spre terminaţiile
nervoase localizate în pulpa dentară sau în dentina peripulpară sunt terminaţiile
odontoblastice sau mecanismele hidrodinamice.

43
 Eliminarea hipersensibilităţii se poate realiza prin controlul adecvat al plăcii, însă
hipersensibilitatea poate împiedica controlul plăcii creindu-se astfel un cerc vicios prin
care se induce creşterea hipersensibilităţii şi acumularea de placă.
Hipersensibilitatea dispare, în general, după o terapie adecvată în cursul a câtorva
săptămâni.

Sindromul endo-parodontal
Între endodonţiu şi parodonţiu există o strânsă interdependenţă, afectarea unuia
putând determina răspuns din partea celuilalt. Această interrelaţie este dată de faptul că
dintele şi parodonţiul constituie o unitate funcţională.
Leziunile endo-parodontale sunt reprezentate de orice leziune inflamatorie ce îşi
are originea în organul pulpar sau în ligamentul parodontal, şi care are potenţialul de a se
extinde de la o regiune la alta prin mai multe căi .

44
45