Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DERMATOFITIA
EPIDERMOFITIA
Tinea pedis
Este infecția cu dermatofiți antropofili la nivelul piciorului. Dermatofiții se vor
atașa la nivelul cutelor și faldurilor pielii, în zonele de maximă umiditate care
constituie un mediu propice pentru dezvoltarea lor, de aceea infecția este mai
frecventă interdigital și la nivelul tălpilor.
Pielea infectată se descuamează, la suprafața ei rămânând dermatofiți viabili care
pot contamina și alte persoane. Cutele covorului, ale saltelei și pantofii utilizați de
persoana bolnavă sunt zone în care se dezvoltă dermatofiți viabili care pot duce
infecția mai departe, aceste persoane constituind un risc pentru populație, de aceea
tratamentul trebuie început cât mai repede.
La nivel interdigital apare macerarea ușoară a pielii cu eritem și prurit, în timp ce
la nivel plantar apare o crustă albă care se descuamează relevând profund un fond
eritematos.
Tinea plantară poate lua un aspect de leziune în mocasin, cu o placă albă de
infecție care afectează toată planta și se extinde către zona interdigitală.
Tinea cruris
Este infecția cu dermatofiți la nivelul proximal al coapselor, la plica acestora,
unde se face contactul cu zona inghinală. Tinea cruris poate infecta și zona
interfesieră. Apare mult mai frecvent la bărbați și este în general datorată răspândirii
fungilor de la nivelul piciorului la o persoană care are deja tinea pedis. Agenții
cauzatori sunt Tinea rubrum, Tinea interdigitale și Epidermophyton flocossum.
Leziunile sunt în general eritematoase și foarte extinse, rar apărând plăci dure de
descuamare ca cele de la nivel plantar.
Tinea ungium
Determină infecția micotică a unghiei, numită onicomicoză. Speciile principale
de dermatofiți implicate sunt Tricophyton rubrum și Tinea interdigitale. Cel mai
frecvent onicomicoza apare la persoanele vârstnice, la imunodeprimați și la cei cu
comorbidități. În țări precum Australia, Marea Britanie și Statele Unite ale Americii
incidența onicomicozei este redusă, în jur de 3%, în timp ce în țările în curs de
dezvoltare este mult mai frecventă, peste 10%.
Onicomicoza apare în general la grupuri supuse riscului precum mineri, sportivi,
lucrători în construcții și sudori care lucrează într-un mediu care favorizează
umiditatea și dezvoltarea fungilor. Onicomicoza apare cel mai frecvent la nivelul
degetelor de la picioare unde se produce maximum de umiditate.
50% dintre unghiile distrofice au o etiologie fungică, acest procent fiind destul de
mare de aceea este important ca acest element de diagnostic diferențial să fie luat în
1
calcul și să se înceapă tratamentul cu antimicotice cât mai repede deoarece infecția
este transmisibilă.
2
Tinea unghium: Terbinafină în doză de 250mg pe zi timp de 6 săptămâni în
afectarea unghiilor degetelor de la mâini și timp de 12 săptămâni pentru cazurile
în care sunt afectate degetele de la picioare.
Tinea capitis: Griseofulvină 500mg pe zi până la vindecare, care durează în
mod normal între 6 și 8 săptămâni
Tinea corporis: Griseofulvină în doză similară cu tratamentul pentru Tinea
capitis până la vindecare care durează în mod normal între 4 și 8 săptămâni. Se
adaugă în mod frecvent și un agent antimicotic topic care conține imidazol,
deoarece această formă de tinea este responsivă la tratamentul topic.
Tinea cruris: Griseofulvină în aceleași doze și aceeași durată ca la
tratamentul Tinea corporis, același tratament fiind aplicat și în cazul Tinea pedis
interdigital și plantar în mocasin.
Tinea cronică, avansată și neresponsivă la tratamentul topic și/sau
sistemic inițial se tratează cu Terbinafină în doză de 250mg/zi cu durată de 4-6
săptămâni.
Tinea versicolor
Numit și pitiriazis versicolor, este o infecție micotică superficială a pielii
caracterizată prin macule hiperpigmentate și plăci cornoase pe pielea toracelui și
spatelui. Infecția este localizată strict la nivelul stratului cornos al pielii,
nedepășindu-l. Se tratează cu agenți antimicotici topici și orali precum ketoconazol,
fluconazol și itraconazol.
3
Candidozele
4
-tratamentul medicamentos (antibiotice, imunosupresoare, contraceptive);
-traumatismele, intervenţiile chirurgicale.
Uneori, doar simpla colonizare cu levuri trebuie raportată clinicianului, deoarece
poate reprezenta ipostaza premergătoare a unei infecţii invazive la pacienţii cu risc.
Diferenţierea colonizării de infecţie se face pe baza prezenţei reacţiei inflamatorii,
manifestă clinic sau observată prin investigaţii de laborator.
Sunt redate câteva recomandări privind pragul de semnificaţie clinică al levurilor
din diverse prelevate clinice: Pragul de semnificaţie clinică al levurilor din diverse
prelevate clinice (Buiuc D.,
2008)
Situs Colonizare Infecţie
Mucoase (orofaringiană,
genitală)
< 50 colonii/tampon
(cultură); celule
levurice (microscopie)
=50 colonii/tampon + reacţie
inflamatorie
Celule levurice ±filamente+ celule
inflamatorii
Sânge, LCR, lichid
articular
- Prezenţa celulelor levurice
(capsulate sau nu), cultură pozitivă
Urină (la pacient fără
sondă uretrală)
<104 UFC/ml >104 UFC/ml + leucociturie
Fecale <106 UFC/g >106 UFC/g+ semne clinice (enterită) +
teren favorizant (sugari, bătrâni)
5
Utilizarea Fluconazolului în ultimii 15 ani a redus mult incidenţa infecţiilor cu
Candida Albicans, în timp ce se înregistrează o tendinţă de creştere a infecţiilor cu
Candida Glabrata şi cu specii nonalbican.
După ce s-a recurs pe scară largă la profilaxia cu Fluconazole după anii 1990 a
crescut incidenţa infecţiilor hematogene cu Candida Krusei şi Candida Glabrata;
factorii de risc pentru fungemia cu tulpini nonalbicans sunt: expunerea prelungită la
azoli, factori epidemiologici locali şi imunosupresia severă.
Pentru bolnavul internat la ATI care nu este sub terapie imunosupresoare, factorii
de risc pentru infecţia fungică sunt: antibioterapia cu spectru larg, staţionare
prelungită în ATI, hemodializă, cateterizări multiple, prezenţa cateterismului venos
central, gravitatea bolii, nutriţie parenterală totală, perforaţii gastrointestinale sau
chirurgie abdominală recentă, colonizare, diabet zaharat, profilaxie antifungică
prelungită, etc.
Creşterea numărului de situri de colonizare este proporţională cu riscul unei
candidoze invazive, iar factorii de risc precum vârsta înaintată, malnutriţia, eşecul
îndepărtării cateterelor venoase centrale sau fungemia cu tulpini nonalbicans se
asociază frecvent cu prognosticul nefavorabil.
. Manifestările clinice ale VVC depind de agentul cauzal şi de sensibilitatea la
Fluconazol (Forkan) a cărui eficienţă terapeutică a fost estimată la 70,6 - 90,9%,
depinzând de formele clinice ale bolii şi de modalitatea de tratament.
Tipuridecandidoze
I) Candidozele mucoaselor
a) Candidoza bucală
La copiii cu deficit imunitar sever sau denutriti, candidoza se poate extinde şi la
nivelul tractului respirator superior. Infecţia se datorează unei eventuale vaginite
candidozice a mamei sau a personalului purtător de Candida ce este răspunzător de
îngrijirea nou-născutului. Factorii de risc răspunzători de apariţia infecţiei pentru
această categorie de vârstă sunt:
6
copiii născuţi prematur
Există cazuri în care diagnosticul de candidoza este pus greşit pe baza unor
interpretări eronate. Afecţiune se poate deseori confunda cu diverse suferinţe ale
mucoasei ce au alte cauze:
7
precum: igienă vaginală necorespunzătoare, sarcină, perioadă în care există
numeroase schimbări hormonale, diverse tratamente cu antibiotice, citostatice,
ingestia de anticoncepţionale orale, diabet zaharat.
• pliul submamar
• pliul fesier
• pliurile interdigito-plantare /palmare
• pliurile inghino-crurale
• Transpiraţia
• Obezitatea
• Activităţile menajere ce implică umezeală şi efectul iritant, alcalinizant al
detergenţilor
• Igienă precară
• Contactul prelungit cu sucurile dulci
8
aspect de plăci ce se pot generaliza prin confluare din cauza suprainfectarii prin
urină şi materii fecale.
9
Actinomicoza
Patogenie
Oricare agent agresional, ce va distruge integritatea barierelor mucoase
(mucoasa cavitatii bucale, mucoasa gastrointestinala, mucoasa aparatului
genitourinar femini) va favoriza patrunderea in profunzime a patogenilor din
flora locala (inclusiv specii de Actinomyces). Rezultatul acestor leziuni se va
concretiza prin aparitia unor infectii locale. Ulterior, infectia se poate extinde
regional, sau poate disemina la distanta de focarul infectios primar (in rare
situatii), pe cale hematogena. Faza acuta, de debut a bolii, va fi urmata de
o faza cronica, indolenta. Leziunile indurate, pot fi unice sau multiple. Centrul
10
leziunii va contine puroi, iar la palpare va avea un aspect fluctuent.
Manifestari clinice
1. Boala oro-cervico-faciala
Infectia din actinomicoza se localizeaza cel mai frecvent la nivelul cavitatii
bucale, la nivel cervical sau la nivel facial. Leziunea apare sub forma
unei tumefieri a tesutului moale, ca un abces, sau ca o masa lezionala, ce poate
fi confundata cu usurinta, cu o formatiune neoplazica. Infectia afecteaza mai
ales unghiul mandibulei. Diagnosticul de actinomicoza va fi luat in considerare,
atunci cand ne confruntam cu o infectie recurenta (masa lezionala), dispusa la
nivelul regiunii gatului si capului. Otita, sinuzita si canaliculita vor insoti
frevent manifestarile generate de actinomicoza. Bolnavul
prezinta febra si durere regionala, iar hemoleucograma indica cresterea
numarului de leucocite (leucocitoza). Boala se poate complica grav, ca urmare a
extensiei infectiei catre cutia craniana, catre maduva cervicala sau catre torace.
2. Boala toracica
Actinomicoza pulmonara apare ca urmare a afectarii parenchimului pulmonar
sau a spatiului pleural. Infectia are o evolutie lent-progresiva. Pacientul
prezinta durere toracica, febra si scadere ponderala. Tusea este de obicei
productiva (tuse cu expectoratie). Pe radiografia simpla de torace se observa o
masa lezionala, cu aspect de pneumonita. In situatii de boala avansata, pe
radiografia toracica pot fi observate cavitati si aspecte tipice
pentru adenopatia hilara. Mai mult de jumatate dintre cazurile de afectare
pulmonara se prezinta cu pahipleurita (ingrosarea foitelor
11
pleurale), pleurezie (acumularea de lichid intre cele doua foite pleurale)
sau empiem (acumularea de puroi in cavitatea pleurala). Leziunile
endobronsice au fost semnalate in foarte rare situatii. Leziunile pulmonare din
actinomicoza, se pot extinde dincolo de pleura, afectand mediastinul, oasele
invecinate sau intregul perete toracic (traiect sinuos). In unele cazuri,
actinomicoza pulmonara poate fi confundata foarte usor cu pneumonita sau cu
neoplasmul pulmonar.
3. Boala abdominala
Infectia abdominala ridica probleme in ceea ce priveste diagnosticul diferential.
Evenimentul declansator poate fi reprezentat de
o apendicita, diverticulita, ulcer peptic sau de o perforatie prin corp strain.
Abia dupa cateva luni sau ani de zile, medicul poate recunoaste taboul clinic al
actinomicozei abdominale. Datorita posibilitatilor de extensie si diseminare
rapida (prin intermediul seroasei peritoneale), infectia poate afecta organe
aflate la distanta de focarul infectios primar. Leziunea caracteristica se
prezinta ca o formatiune pseudotumorala, fixata la structurile tisulare
subiacente. Boala abdominala poate fi confundata cu usurinta cu o formatiune
tumorala neoplazica.
Investigatiile imagistice performante (computer tomografia), sunt de un real
folos pentru elucidarea etiologiei lezionale; radiologul va observa o leziune
infiltrativa, cu un contur neregulat. O infectie avansata va conduce la aparitia
unor traiecte fistuloase, extinse catre peretele abdominal sau catre regiunea
perianala. O simptomatologie abdominala recurenta, o plaga sau o fistula care
nu se mai vindeca, vor sugera diagnosticul de actinomicoza (dupa ce a fost
exclusa prezenta unei boli inflamatorii intestinale).
12
fistule cu deschidere in intestin, uter sau la nivel tegumentar.
4. Boala pelvina
Afectarea regiunii pelvine este favorizata de prezenta unui dispozitiv
intrauterin (sterilet). De obicei, infectia se dezvolta daca steriletul a fost lasat pe
loc, mai mult de doi ani de zile, insa boala poate apare chiar si la cateva luni
dupa indepartarea dispozitivului intrauterin. Tipic, pacienta prezinta febra,
dureri abdominale, hemoragii si secretii vaginale cu aspect anormal.
6. Infectia musculoscheletica
Infectia tesutului moale se poate extinde catre structurile osoase
invecinate. Actinomicoza osoasa poate sa apara si in urma unui traumatism
(fractura) sau prin diseminare hematogena, de la un focar infectios primar.
Boala osoasa are o evolutie lenta, insotita in acelasi timp de procese
de osteogeneza si osteoliza (formare si distrugere de tesut osos). Un traumatism
sever, se poate solda cu infectia intregului membru. Actinomicoza poate afecta
tegumentul, tesutul celulat subcutanat, muschiul si osul
(periostita, osteomielita), separat pentru fiecare tip de tesut, sau in variate
combinatii.
7. Boala diseminata
13
Actinomicoza se poate raspandi pe cale hematogena, cu punct de plecare la
nivelul unui focar infectios primar, insa in foarte rare situatii va genera
afectare multiorganica. Actinomicoza afecteaza frecvent pulmonul si ficatul,
producand leziuni nodulare multiple, care pot fi confundate cu leziunile
maligne. Tabloul clinic este atipic, iar absenta durerii poate pune probleme in
ceea ce priveste diagnosticul diferential al bolii.
Diagnostic
„Granulele de sulf” aparute in actinomicoza sunt formate din microorganisme
patogene (actinomicete) agregate. Aceste granule pot fi identificate macroscopic
sau microscopic, in secretiile scurse prin traiectele fistuloase; granulele au o
coloratie galbuie si o forma ovalara sau rotunda. Granulele de sulf pot fi
evidentiate si in alte secretii purulente cauzate de actinomicoza. Detectarea
acestor granule permite stabilirea diagnosticului pozitiv de
actinomicoza. Diagnosticul diferential se realizeaza prin excluderea altor
maladii care pot general leziuni asemanatoare: botriomicoza si micetomul.
Diagnosticul poate fi confirmat prin izolarea patogenilor din granule sau din
oricare alt focar considerat a fi steril (in mod normal).
Tratament
Actinomicoza necesita tratament indelungat cu doze mari de antibiotice. Se
recomanda ca in practica clinica tratamentul sa fie individualizat, in functie de
tipologia pacientului. Uzual, vom folosi 18-24 milioane U.I. de penicilina
administrata parenteral (intravenos), timp de maxim sase saptamani. Aceasta schema
terapeutica ar trebui sa fie suficienta pentru a combate toate cazurile severe de boala.
O boala mai putin extinsa va necesita un tratament mai putin agresiv.
14
perioada de timp care sa depaseasca punctul de rezolutie al bolii. Tetracilcina poate
fi utilizata la pacientii care prezinta alergie la penicilina. Alte chimioterapice care au
condus la obtinerea unor rezultate terapeutice
favorabile: eritromicina, minociclina, clindamicina, dar si cefalosporinele de
generatia I. Alti agenti antimicrobieni mai noi, eficienti in combaterea
actinomicozei: imipenemul si ceftriaxona. Nu a fost inca demonstrata eficacitatea
metronidazolului si cea a aminoglicozidelor in combaterea actinomicozei. Schema
terapeutica va trebui sa acopere un spectru larg de microorganisme, necesar pentru
combaterea tuturor infectiilor care se pot supraadauga in actinomicoza.
15