MICOLOGIA MEDICALĂ

DERMATOFITIA

EPIDERMOFITIA

Tinea pedis
Este infecția cu dermatofiți antropofili la nivelul piciorului. Dermatofiții se vor
atașa la nivelul cutelor și faldurilor pielii, în zonele de maximă umiditate care
constituie un mediu propice pentru dezvoltarea lor, de aceea infecția este mai
frecventă interdigital și la nivelul tălpilor. 
Pielea infectată se descuamează, la suprafața ei rămânând dermatofiți viabili care
pot contamina și alte persoane. Cutele covorului, ale saltelei și pantofii utilizați de
persoana bolnavă sunt zone în care se dezvoltă dermatofiți viabili care pot duce
infecția mai departe, aceste persoane constituind un risc pentru populație, de aceea
tratamentul trebuie început cât mai repede.
La nivel interdigital apare macerarea ușoară a pielii cu eritem și prurit, în timp ce
la nivel plantar apare o crustă albă care se descuamează relevând profund un fond
eritematos.
Tinea plantară poate lua un aspect de leziune în mocasin, cu o placă albă de
infecție care afectează toată planta și se extinde către zona interdigitală.
Tinea cruris
Este infecția cu dermatofiți la nivelul proximal al coapselor, la plica acestora,
unde se face contactul cu zona inghinală. Tinea cruris poate infecta și zona
interfesieră. Apare mult mai frecvent la bărbați și este în general datorată răspândirii
fungilor de la nivelul piciorului la o persoană care are deja tinea pedis. Agenții
cauzatori sunt Tinea rubrum, Tinea interdigitale și Epidermophyton flocossum.
Leziunile sunt în general eritematoase și foarte extinse, rar apărând plăci dure de
descuamare ca cele de la nivel plantar.
Tinea ungium
Determină infecția micotică a unghiei, numită onicomicoză. Speciile principale
de dermatofiți implicate sunt Tricophyton rubrum și Tinea interdigitale. Cel mai
frecvent onicomicoza apare la persoanele vârstnice, la imunodeprimați și la cei cu
comorbidități. În țări precum Australia, Marea Britanie și Statele Unite ale Americii
incidența onicomicozei este redusă, în jur de 3%, în timp ce în țările în curs de
dezvoltare este mult mai frecventă, peste 10%.
Onicomicoza apare în general la grupuri supuse riscului precum mineri, sportivi,
lucrători în construcții și sudori care lucrează într-un mediu care favorizează
umiditatea și dezvoltarea fungilor. Onicomicoza apare cel mai frecvent la nivelul
degetelor de la picioare unde se produce maximum de umiditate.
50% dintre unghiile distrofice au o etiologie fungică, acest procent fiind destul de
mare de aceea este important ca acest element de diagnostic diferențial să fie luat în

1
calcul și să se înceapă tratamentul cu antimicotice cât mai repede deoarece infecția
este transmisibilă.

Onicomicoza poate fi de două feluri:

Tinea corporis
Este o micoză care, după cum spune și numele, afectează pielea glabră a corpului
și este în general determinată de specii antropofile de tinea precum Tinea rubrum și
specii zoofile precum Microsporum canis. Apar plăci eritematoase circulare la
nivelul tegumentului, unde se depun și se înmulțesc dermatofiții. Este mult mai
frecventă în zonele calde, ecuatoriale.

Diagnostic paraclinic în infecția cu Tinea

Se va face analiza microscopică a pielii, unghiilor și a părului, recoltându-se cu
atenție din zonele care par a fi cel mai afectate de infecție (zone descuamate, cu
cruste, zone în care a căzut părul, păr recoltat cu tot cu rădăcină). Trebuie recoltat cât
mai mult material deoarece se va realiza atât examen de microscopie optică
directă, microscopie optică cu colorații între lamă și lamelă, microscopie
electronică (la laboratoarele care dețin astfel de echipamente) și cultură pe medii
speciale pentru fungi.
Analiza microscopică durează mai puțin de 24 de ore, însă culturile pot fi gata și
după câteva săptămâni, prin urmare diagnosticul de certitudine va fi laborios și de
lungă durată, clinicianul bazându-se cel mai mult pe aspectul clinic și pe
simptomatologie în instituirea tratamentului specific.
Nu există teste serologice specifice pentru aceste infecții.
Tratament
În cazul în care avem de-a face cu tinea localizată la nivelul zonelor păroase, este
obligatorie raderea acestora. Tratamentul topic și sistemic al dermatofițiilor
depinde de gradul de extindere al leziunilor cutanate și de prezența sau absența
zonelor eritematoase și a alergiilor la produșii metabolici ai agentului fungic
respectiv.
Leziunile cutanate singulare, necomplicate pot fi tratate adecvat cu un agent
antifungic topic. Din păcate tratamentul antifungic topic este extrem de eficient în
cazul infecției cu tinea care afectează pielea glabră (nepăroasă), în cazul afectării
părului și unghiilor nedovedindu-se atât de eficace, aici fiind necesar un tratament cu
antimicotic sistemic. Terapia sistemică este necesară și în cazul infecțiilor cronice cu
dermatofiți, infecțiilor foarte extinse care afectează mai multe zone ale corpului
simultan, în tinea acută inflamatorie, în tinea în mocasin și în infecția cu Tinea
rubrum care afectează talpa piciorului și zona dorsală a piciorului. Înainte de
instituirea tratamentului antimicotic sistemic, este necesară confirmarea
diagnosticului de tinea prin microscopie și/sau culturi.
Următoarele tipuri de terapie sistemică sunt recomandate în cazul în care tratamentul
cu antimicotic local a eșuat și în tratamentul tinea capitis, tinea barbae și tinea
unghium:

2
 Tinea unghium: Terbinafină în doză de 250mg pe zi timp de 6 săptămâni în
afectarea unghiilor degetelor de la mâini și timp de 12 săptămâni pentru cazurile
în care sunt afectate degetele de la picioare.
 Tinea capitis: Griseofulvină 500mg pe zi până la vindecare, care durează în
mod normal între 6 și 8 săptămâni
 Tinea corporis: Griseofulvină în doză similară cu tratamentul pentru Tinea
capitis până la vindecare care durează în mod normal între 4 și 8 săptămâni. Se
adaugă în mod frecvent și un agent antimicotic topic care conține imidazol,
deoarece această formă de tinea este responsivă la tratamentul topic.
 Tinea cruris: Griseofulvină în aceleași doze și aceeași durată ca la
tratamentul Tinea corporis, același tratament fiind aplicat și în cazul Tinea pedis
interdigital și plantar în mocasin.
 Tinea cronică, avansată și neresponsivă la tratamentul topic și/sau
sistemic inițial se tratează cu Terbinafină în doză de 250mg/zi cu durată de 4-6
săptămâni.
Tinea versicolor
Numit și pitiriazis versicolor, este o infecție micotică superficială a pielii
caracterizată prin macule hiperpigmentate și plăci cornoase pe pielea toracelui și
spatelui. Infecția este localizată strict la nivelul stratului cornos al pielii,
nedepășindu-l. Se tratează cu agenți antimicotici topici și orali precum ketoconazol,
fluconazol și itraconazol.

3
 Candidozele

Candidele sunt micoorganisme unicelulare cu structură antigenică complexă.

Levurile din genul Candida sunt paraziţi umani şi animali, omul fiind
principalul rezervor de Candida albicans. Aceasta este de altfel principala specie
implicată în etiologia micozelor sistemice(65-70%). Cu toate că tulpinile de
Candida albicans continuă să reprezinte cea mai frecvent izolată specie cauzatoare
de infecţii la gazda umană, speciile de Candida non-albicans devin cauze tot mai
răspândite ale infecţiilor invazive şi tind să dezvolte rezistenţă la antifungicele
standard.
Candidozele sunt afecţiuni frecvente ale mucoaselor şi tegumentului,
determinate de variate specii de Candida, care în condiţii de imunodeficienţă pot
deveni invazive.
Cele mai virulente specii sunt Candida Albicans şi Candida Tropicalis, iar la
persoanele cu imunodeficienţă severă Candida Krusei, Parapsilosis, Glabrata,
Lusitaniae, Stellatoidea sau la bolnavii cu HIV/SIDA, Candida Dubliniensis şi
Candida Inconspicua.
Uzual, speciile de Candida sunt condiţionat patogene, se izolează din
microflora mucoaselor la 10-50% din persoanele normale. Pentru a deveni patogene
sunt necesari factori predispozanţi, de alterare a imunităţii gazdei: diabet zaharat,
SIDA, persoane tratate cu citostatice şi corticosteroizi sau cu antibiotice, cu ulceraţii
ale mucoaselor.
Fungii Candida fac parte din microflora normală a omului, el fiind rezervorul
principal de infecţie.
Transmiterea se face prin contact cu secreţii bucale, tegumentare, vaginale,
conţinând Candida. Iatrogen, infecţia nosocomială se face prin injecţii cu seringi şi
ace nesterile, catetere contaminate, diseminarea infecţiei endogene

Afecţiunile produse sunt cunoscute sub numele de candidoze (candidomicoze) şi

se împart în două mari grupe:
 candidoze superficiale:
o mucoase: buco-faringiene (muguet), anale, genito-urinare;
o cutanate: onix, perionix, intertrigo, foliculite.
 candidoze sistemice: septicemice sau viscerale, care iau forme variate (infecţii
urinare, osteoarticulare, renale, pulmonare, oculare, cardiace, peritoneale, etc);
acestea pot fi iatrogene, nosocomiale sau endogene.

Factorii care favorizează apariţia micozelor sunt:

-vârsta (mai frecvente la nou-născuţi şi vârstnici);
-patologia asociată, afecţiuni cronice debilitante (cancer, diabet, ciroză, tuberculoză);

4
-tratamentul medicamentos (antibiotice, imunosupresoare, contraceptive);
-traumatismele, intervenţiile chirurgicale.
Uneori, doar simpla colonizare cu levuri trebuie raportată clinicianului, deoarece
poate reprezenta ipostaza premergătoare a unei infecţii invazive la pacienţii cu risc.
Diferenţierea colonizării de infecţie se face pe baza prezenţei reacţiei inflamatorii,
manifestă clinic sau observată prin investigaţii de laborator.
Sunt redate câteva recomandări privind pragul de semnificaţie clinică al levurilor
din diverse prelevate clinice: Pragul de semnificaţie clinică al levurilor din diverse
prelevate clinice (Buiuc D.,
2008)
Situs Colonizare Infecţie
Mucoase (orofaringiană,
genitală)
< 50 colonii/tampon
(cultură); celule
levurice (microscopie)
=50 colonii/tampon + reacţie
inflamatorie
Celule levurice ±filamente+ celule
inflamatorii
Sânge, LCR, lichid
articular
- Prezenţa celulelor levurice
(capsulate sau nu), cultură pozitivă
Urină (la pacient fără
sondă uretrală)
<104 UFC/ml >104 UFC/ml + leucociturie
Fecale <106 UFC/g >106 UFC/g+ semne clinice (enterită) +
teren favorizant (sugari, bătrâni)

Sensibilitatea la antifungice: Speciile genului Candida sunt sensibile

laamfotericină B, nystatin, miconazol, econazol, ketoconazol şi rezistente la 5-
fluorocitozină.

Antibioterapia cu spectru larg a crescut semnificativ speranţa de viaţă la

bolnavii cu infecţii severe cu circa 10 ani după unii autori. Din păcate aceste succese
medicale au însemnat în ultimii 15 ani creşterea infecţiei cu fungi, urmată de
creşterea rezistenţei antifungice, iniţial la bolnavii cu imunodepresie severă:
posttransplant sau postchimioterapie în oncologie. Candidemia este tot mai des
semnalată la bolnavii cu staţionare prelungită în clinicile de Terapie Intensivă, iar
infecţiile fungice hematogene constituie în Statele Unite cea de-a patra cauză de
infecţii nozocomiale la bolnavul critic. Tot mai mulţi bolnavi cu HIV/SIDA,
neoplazie sau transplant sunt colonizaţi la porţile de intrare cu tulpini de fungi, cel
mai adesea Candida Albicans, dar au crescut îngrijorător tulpinile de Candida
nonalbicans .

5
 Utilizarea Fluconazolului în ultimii 15 ani a redus mult incidenţa infecţiilor cu
Candida Albicans, în timp ce se înregistrează o tendinţă de creştere a infecţiilor cu
Candida Glabrata şi cu specii nonalbican.
După ce s-a recurs pe scară largă la profilaxia cu Fluconazole după anii 1990 a
crescut incidenţa infecţiilor hematogene cu Candida Krusei şi Candida Glabrata;
factorii de risc pentru fungemia cu tulpini nonalbicans sunt: expunerea prelungită la
azoli, factori epidemiologici locali şi imunosupresia severă.
Pentru bolnavul internat la ATI care nu este sub terapie imunosupresoare, factorii
de risc pentru infecţia fungică sunt: antibioterapia cu spectru larg, staţionare
prelungită în ATI, hemodializă, cateterizări multiple, prezenţa cateterismului venos
central, gravitatea bolii, nutriţie parenterală totală, perforaţii gastrointestinale sau
chirurgie abdominală recentă, colonizare, diabet zaharat, profilaxie antifungică
prelungită, etc.
Creşterea numărului de situri de colonizare este proporţională cu riscul unei
candidoze invazive, iar factorii de risc precum vârsta înaintată, malnutriţia, eşecul
îndepărtării cateterelor venoase centrale sau fungemia cu tulpini nonalbicans se
asociază frecvent cu prognosticul nefavorabil.
. Manifestările clinice ale VVC depind de agentul cauzal şi de sensibilitatea la
Fluconazol (Forkan) a cărui eficienţă terapeutică a fost estimată la 70,6 - 90,9%,
depinzând de formele clinice ale bolii şi de modalitatea de tratament.
Tipuridecandidoze
I) Candidozele mucoaselor

a) Candidoza bucală

                       Dintre doate tipurile existente, candidozele bucale sunt cele mai

frecvente.

1. Candidoza bucală a nou-născutului şi a sugarului

     Se manifestă începând cu a 2-a săptămâna de viaţă şi se caracterizează prin

apariţia unor teritorii roşiatice sau a unor depozite de culoare albicioase, cu aspect
cremos la nivelul mucoasei bucale, vălului palatin, gingiilor şi limbii. Evoluţia se
face începând cu mici pete albe ce ajung să conflueze şi să formeze, ulterior, plăci
întinse. După îndepărtarea acestora, cu ajutorul unui tifon, rezultă o mucoasa roşie
sângerândă.

     La copiii cu deficit imunitar sever sau denutriti, candidoza se poate extinde şi la
nivelul tractului respirator superior. Infecţia se datorează unei eventuale vaginite
candidozice a mamei sau a personalului purtător de Candida ce este răspunzător de
îngrijirea nou-născutului. Factorii de risc răspunzători de apariţia infecţiei pentru
această categorie de vârstă sunt:

 secreţiile salivare în cantitate mică

 pH scăzut al mucoasei bucale
 diverse tulburări digestive

6
  copiii născuţi prematur

2. Candidoza bucală a copilului mare şi a adultului

       Apare pe un fond imunosupresiv, în caz de adminstrari îndelungate de

antibiotice, corticosteroizi, medicamente din clasa sedativelor şi tranchilizantelor,
citostatice, după hemopatii maligne, mai rar, la purtătorii de proteze. Aspectul clinic
este reprezentat de:

 depozite albicioase, la nivelul mucoasei obrazului (jugală) şi la nivelul limbii,

 de roşeaţa ce cauzează durere de tip arsură, usturime,
 de eroziuni,
 de exulceraţii aftoide.

  Limba poate prezenta sensibilitate la alimente iritante, parestezii si are aspect

roşiatic. Mai pot fi manifeste  hipersalivaţia sau uscăciunea mucoaselor. Cauza
acestei infecţii este dată de înmulţirea florei saprofite reprezentată de Candida de la
nivelul tractului digestiv sau, mai rar, surse extrinseci.

 Există cazuri în care diagnosticul de candidoza este pus greşit pe baza unor
interpretări eronate. Afecţiune se poate deseori confunda cu diverse suferinţe ale
mucoasei ce au alte cauze:

 Parestezii la nivelul limbii ce se manifestă prin: senzaţii de intapatura, arsură

sau durere, toate acestea fiind  cauzate de existenţa unui istoric de candidoză
tratată şi vindecată, prezenta diabetului zaharat şi tratamentul cu antibiotice.
 „Limba albă viloasă” sau varianta ei,  „limba neagră viloasă”  este
caracterizată prin papile keratinizate ce au aspect de lan de grâu.

b) Candidoza mucoasei genitale masculine

          Se prezintă sub denumirea de balanopostită candidozică şi se datorează

infecţiei cu Candida a două regiuni ale penisului, respectiv glandul (balanită) şi
prepuţul (postită). Această se întâlneşte foarte rar în rândul bărbaţilor şi este
caracterizată clinic prin: pustule sau papule albe de dimensiuni mici, depozite alb –
cremoase, eroziuni la nivelul mucoasei, toate acestea dând mâncărime locală
constantă şi de intensitate diferită. Transmiterea se face ca urmare a contaminării de
la o partenera cu candidoză şi mai poate apărea din cauza tratamentelor prelungite cu
antibiotice sau în contextul diabetului.

c) Candidoza mucoasei vulvovaginale

          Se prezintă ca valvovaginita candidozică şi este dată de creşterea numerică a

acestei ciuperci la nivelul vulvei sau vaginului sau ca urmare a contactului sexual.
Totuşi, nu este o legătură directă între contactul sexual şi apariţia infecţiei
cu Candida Albicans, ci, declanşarea ei este dată de prezenţa spermei în tractul
vaginal care influenţează aciditatea la acest nivel. Este favorizată şi de alţi factori

7
precum: igienă vaginală necorespunzătoare, sarcină, perioadă în care există
numeroase schimbări hormonale, diverse tratamente cu antibiotice, citostatice,
ingestia de anticoncepţionale orale, diabet zaharat.

        Clinic, afecţiunea se caracterizează prin apariţia tumefierii (umflării) mucoasei

de la nivelui vulvei sau vaginului şi este însoţită de roşeaţă locală şi existenţa
depozitelor albicioase de aspect cremos. Simptomele reprezentative sunt: scurgeri
vaginale albicioase cu miros neplăcut, însoţite de mâncărime sau usturime. Pot
exista dureri în timpul urinării sau în timpul actului sexual. Această infecţie poate fi
confundată cu alte afecţiuni precum: hepesul genital, eczeme,infecţii urinare, infecţii
parazitare, diverse boli cu transmitere sexuală.

II) Candidozele cutanate

1. Candidozele cutanate ale adultului

         Cele mai frecvente sunt reprezentate de intertrigourile candidozice care apar la

nivelul pielii, în special, în regiunile pliurilor. Sediile cel mai des afectate sunt:

• pliul submamar
• pliul fesier
• pliurile interdigito-plantare /palmare
• pliurile inghino-crurale

          Factorii favorizanti ce fac posibilă apariţia candidozei cutanate sunt:

• Transpiraţia
• Obezitatea
• Activităţile menajere ce implică umezeală şi efectul iritant, alcalinizant al
detergenţilor
• Igienă precară
• Contactul prelungit cu sucurile dulci

     Afecţiunea se manifestă clinic prin apariţia de plăci eritematoase şi papulo-

pustule, eroziuni şi depozite alb-cremoase ce încarcă pliurile. Zona învecinată a
intertrigoului poate prezenaa leziuni, cel mai adesea, pruriginoase.

     Perionixisul şi onixisul candidozic reprezintă inflamatia, fie pur candidozica, fie

mixtă, asociată cu infecţia cu satfilococi. Acestea însoţesc frecvent intertrigourile din
cazurile cu caracter profesional ce solicită activitate menajeră bogată. Se întâlnesc
deseori la femei. Ca aspect, unghia are culoare galbenă şi este dezlipită în diverse
grade de patul unghial, în cazurile severe, aceasta se poate chiar dezlipi şi cădea.

2. Candidozele cutanate ale sugarului

         Sunt localizate la nivelul pliului interfesier iniţial, cu extindere, în timp, spre

zona fesieră şi organele genitale. Se prezintă sub formă de erupţii eritematoase, cu

8
aspect de plăci ce se pot generaliza prin confluare din cauza suprainfectarii prin
urină şi materii fecale.

        Există şi o formă particulară din această categorie, numită, granulomul

candidozic. Acesta reprezintă apanajul copiilor cu un sever deficit imunitar. Apare în
primele luni de viaţă şi evoluează în ani. Din păcate, netratată, această candidoză
poate cauza casexie, chiar şi moarte

9
 Actinomicoza

Actinomicoza reprezinta o infectie bacteriana, lent progresiva, cauzata de o

multitudine de bacili gram-pozitivi, anaerobi si nesporulati.
Majoritatea acestor patogeni apartin genului Actinomyces.
Infectia poate afecta aproape orice organ, avand o localizare foarte diversa,
eterminind formarea unor leziuni, denumite „granule de sulf”, infectia putand
disemina catre planurile tisulare profunde, situatie in care vom constata aparitia unor
fistule.
Actinomyces israelii este agentul patogen cel mai frecvent implicat in aparitia
cazurilor de actinomicoza. Foarte rar, boala poate fi produsa de catre alte specii
bacteriene apartinand genului Actinomeces: A. naeslundii, A. odontolyticuc, A.
viscosus, A. meyeri, A. gerencseriae, precum si de catre Propionibacterium
propionicum. Aproape toate cazurile de imbolnavire se datoreaza unor inoculari
polimicrobiene. Alaturi de actinomicete, mai pot fi izolate speciile
bacteriene: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, specii
de Enterobacteriacee precum si
speciile Fusobacterium, Bacteroides, Capnocytophaga, Staphylococcus si Streptoco
ccus. Acesti patogeni vor fi izolati impreuna cu actinomicetele, in diferite
combinatii, in functie de localizarea infectiei. Inca nu a fost stabilita cu exactitate
contributia acestor microorganisme in patogeneza actinomicozei.
Speciile de Actinomyces colonizeaza in mod normal cavitatea orala, putand fi
izolate de la nivelul bronhiilor, de la nivelul tractului digestiv, dar si de la nivelul
tractului genital feminin. Infectia afecteaza mai ales persoanele de varsta
mijlocie (barbati si femei), putandu-se produce oricand in cursul vietii. Boala este de
trei ori mai frecventa in randul barbatilor, datorita igienei orale deficitare si a
microtraumatismelor care pot aparea in timpul periajului dentar. O igiena dentara
riguroasa, precum si utilizarea chimioterapicelor inainte ca boala sa atinga o
dezvoltare completa, au contribuit favorabil la scaderea numarului de imbolnaviri.
Riscul de imbolnavire este crescut pentru indivizii care nu au acces util la serviciile
de ingrijire si asistenta medicala.

Patogenie
Oricare agent agresional, ce va distruge integritatea barierelor mucoase
(mucoasa cavitatii bucale, mucoasa gastrointestinala, mucoasa aparatului
genitourinar femini) va favoriza patrunderea in profunzime a patogenilor din
flora locala (inclusiv specii de Actinomyces). Rezultatul acestor leziuni se va
concretiza prin aparitia unor infectii locale. Ulterior, infectia se poate extinde
regional, sau poate disemina la distanta de focarul infectios primar (in rare
situatii), pe cale hematogena. Faza acuta, de debut a bolii, va fi urmata de
o faza cronica, indolenta. Leziunile indurate, pot fi unice sau multiple. Centrul

10
leziunii va contine puroi, iar la palpare va avea un aspect fluctuent.

Leziunea in actinomicoza contine „granule de sulf” si leucocite

polimorfonucleare neutrofile. In realitate, aceste „granule” reprezinta agregate
ferme de microorganisme, avand o valoare diagnostica foarte importanta
pentru actinomicoza. Daca supuratia nu este prezenta, leziunile pot fi
confundate cu cele neoplazice (pereti fibrosi, de consistenta lemnoasa). Dupa
faza de localizare a infectiei, actinomicoza se va extinde local, prin contiguitate,
boala avand o evolutie lenta si progresiva. Procesul inflamator va conduce la
formarea unor traiecte sinuoase, care se vor extinde catre tegumente sau catre
organele invecinate si catre structurile osoase.

Au fost semnalate cazuri in care actinomicoza a fost asociata cu utilizarea

dispozitivelor intrauterine (sterilet). Se pare ca, dispozitivul intrauterin are o
contributie nefasta, semnificativa, in patogeneza bolii. Un numar din ce in ce
mai mare de studii, au semnalat existenta unei conexiuni intre infectia
cu virusul HIV si actinomicoza. Orice infectie ulcerativa, aparuta la nivelul
mucoaselor (infectie cu virusul herpes simple, infectie cu citomegalovirus) la o
persoana cu un sistem imunitar deprimat (infectie HIV / SIDA) va facilita
aparitia si dezvoltarea actinomicozei.

Manifestari clinice

1. Boala oro-cervico-faciala
Infectia din actinomicoza se localizeaza cel mai frecvent la nivelul cavitatii
bucale, la nivel cervical sau la nivel facial. Leziunea apare sub forma
unei tumefieri a tesutului moale, ca un abces, sau ca o masa lezionala, ce poate
fi confundata cu usurinta, cu o formatiune neoplazica. Infectia afecteaza mai
ales unghiul mandibulei. Diagnosticul de actinomicoza va fi luat in considerare,
atunci cand ne confruntam cu o infectie recurenta (masa lezionala), dispusa la
nivelul regiunii gatului si capului. Otita, sinuzita si canaliculita vor insoti
frevent manifestarile generate de actinomicoza. Bolnavul
prezinta febra si durere regionala, iar hemoleucograma indica cresterea
numarului de leucocite (leucocitoza). Boala se poate complica grav, ca urmare a
extensiei infectiei catre cutia craniana, catre maduva cervicala sau catre torace.

2. Boala toracica
Actinomicoza pulmonara apare ca urmare a afectarii parenchimului pulmonar
sau a spatiului pleural. Infectia are o evolutie lent-progresiva. Pacientul
prezinta durere toracica, febra si scadere ponderala. Tusea este de obicei
productiva (tuse cu expectoratie). Pe radiografia simpla de torace se observa o
masa lezionala, cu aspect de pneumonita. In situatii de boala avansata, pe
radiografia toracica pot fi observate cavitati si aspecte tipice
pentru adenopatia hilara. Mai mult de jumatate dintre cazurile de afectare
pulmonara se prezinta cu pahipleurita (ingrosarea foitelor

11
pleurale), pleurezie (acumularea de lichid intre cele doua foite pleurale)
sau empiem (acumularea de puroi in cavitatea pleurala). Leziunile
endobronsice au fost semnalate in foarte rare situatii. Leziunile pulmonare din
actinomicoza, se pot extinde dincolo de pleura, afectand mediastinul, oasele
invecinate sau intregul perete toracic (traiect sinuos). In unele cazuri,
actinomicoza pulmonara poate fi confundata foarte usor cu pneumonita sau cu
neoplasmul pulmonar.

Mediastinita apare in rare situatii, prin extensia infectiei de la nivelul focarului

pulmonar primar. De asemenea, perforatia esofagului (in urma unui
traumatism), o infectie abdominala, sau o infectie localizata in regiunea cap-
gat, poate conduce la aparitia mediastinitei. Mediastinita se poate prezenta sub
diverse tablouri clinice, functie de gradul de afectare al structurilor
mediastinale si cordului. In literatura medicala, actinomicoza a fost descrisa si
ca o boala izolata, aparuta la nivelul sanului.

3. Boala abdominala
Infectia abdominala ridica probleme in ceea ce priveste diagnosticul diferential.
Evenimentul declansator poate fi reprezentat de
o apendicita, diverticulita, ulcer peptic sau de o perforatie prin corp strain.
Abia dupa cateva luni sau ani de zile, medicul poate recunoaste taboul clinic al
actinomicozei abdominale. Datorita posibilitatilor de extensie si diseminare
rapida (prin intermediul seroasei peritoneale), infectia poate afecta organe
aflate la distanta de focarul infectios primar. Leziunea caracteristica se
prezinta ca o formatiune pseudotumorala, fixata la structurile tisulare
subiacente. Boala abdominala poate fi confundata cu usurinta cu o formatiune
tumorala neoplazica.
Investigatiile imagistice performante (computer tomografia), sunt de un real
folos pentru elucidarea etiologiei lezionale; radiologul va observa o leziune
infiltrativa, cu un contur neregulat. O infectie avansata va conduce la aparitia
unor traiecte fistuloase, extinse catre peretele abdominal sau catre regiunea
perianala. O simptomatologie abdominala recurenta, o plaga sau o fistula care
nu se mai vindeca, vor sugera diagnosticul de actinomicoza (dupa ce a fost
exclusa prezenta unei boli inflamatorii intestinale).

Infectia poate afecta si ficatul, determinand aparitia unor leziuni sub forma de

abcese unice sau multiple. Tehnicile imagistice avansate au condus la
imbunatatirea spectaculoasa a procedeelor de diagnostic si tratament, in cazul
afectiunilor hepatice.

Actinomicoza se poate dezvolta la oricare din nivelurile tractului

genitourinar. Boala renala se prezinta sub forma de abcese renale si
perinefretice, sau sub forma de pielonefrita. Atunci cand boala pelvina se
extinde catre vezica urinara, pacientul va prezenta obstructie ureterala sau

12
fistule cu deschidere in intestin, uter sau la nivel tegumentar.

4. Boala pelvina
Afectarea regiunii pelvine este favorizata de prezenta unui dispozitiv
intrauterin (sterilet). De obicei, infectia se dezvolta daca steriletul a fost lasat pe
loc, mai mult de doi ani de zile, insa boala poate apare chiar si la cateva luni
dupa indepartarea dispozitivului intrauterin. Tipic, pacienta prezinta febra,
dureri abdominale, hemoragii si secretii vaginale cu aspect anormal.

Initial, boala se manifesta sub forma unei endometrite, evoluand ulterior catre

un abces tubo-ovarian. Deoarece, in cele mai multe situatii diagnosticul
etiologic este clarificat tardiv, infectia evolueaza, generand un aspect de „pelvis
inghetat”, care mimeaza foarte bine o afectiune maligna sau o endometrioza.

In cazul aparitiei simptomatologiei descrise mai sus, se recomanda

indepartarea dispozitivului intrauterin si initierea unui tratament empiric, cu o
durata de minim doua saptamani, care va combate o posibila actinomicoza
pelvina aflata in faza incipienta de boala. Detectarea microorganismelor
patogene, in culturile realizate din probele cervicale sau endometriale, in
absenta oricaror simptome de boala pelvina, va fi urmata de educarea si
supravegherea atenta a pacientei, fara a fi necesara indepartarea dispozitivului
intrauterin.

5. Boala sistemului nervos central

In foarte rare situatii, infectia cu Actinomyces poate afecta sistemul nervos
central. Afectarea sistemului nervos central se poate manifesta sub forma
unor abcese cerebrale unice sau multiple, vizibile pe imaginile obtinute prin
computer tomografie. Leziunea tipica are o crestere inelara si un perete gros,
neregulat sau nodular.

6. Infectia musculoscheletica
Infectia tesutului moale se poate extinde catre structurile osoase
invecinate. Actinomicoza osoasa poate sa apara si in urma unui traumatism
(fractura) sau prin diseminare hematogena, de la un focar infectios primar.
Boala osoasa are o evolutie lenta, insotita in acelasi timp de procese
de osteogeneza si osteoliza (formare si distrugere de tesut osos). Un traumatism
sever, se poate solda cu infectia intregului membru. Actinomicoza poate afecta
tegumentul, tesutul celulat subcutanat, muschiul si osul
(periostita, osteomielita), separat pentru fiecare tip de tesut, sau in variate
combinatii.

7. Boala diseminata

13
Actinomicoza se poate raspandi pe cale hematogena, cu punct de plecare la
nivelul unui focar infectios primar, insa in foarte rare situatii va genera
afectare multiorganica. Actinomicoza afecteaza frecvent pulmonul si ficatul,
producand leziuni nodulare multiple, care pot fi confundate cu leziunile
maligne. Tabloul clinic este atipic, iar absenta durerii poate pune probleme in
ceea ce priveste diagnosticul diferential al bolii.

Diagnostic
„Granulele de sulf” aparute in actinomicoza sunt formate din microorganisme
patogene (actinomicete) agregate. Aceste granule pot fi identificate macroscopic
sau microscopic, in secretiile scurse prin traiectele fistuloase; granulele au o
coloratie galbuie si o forma ovalara sau rotunda. Granulele de sulf pot fi
evidentiate si in alte secretii purulente cauzate de actinomicoza. Detectarea
acestor granule permite stabilirea diagnosticului pozitiv de
actinomicoza. Diagnosticul diferential se realizeaza prin excluderea altor
maladii care pot general leziuni asemanatoare: botriomicoza si micetomul.
Diagnosticul poate fi confirmat prin izolarea patogenilor din granule sau din
oricare alt focar considerat a fi steril (in mod normal).

Tratamentul anterior cu chimioterapice face dificila identificarea

microbiologica a bacteriilor in produsele patologice prelevate. De aceea, pentru
a facilita obtinerea unor rezultate de laborator sugestive, va fi evitata
administrarea de antibiotice inainte de prelevarea probelor biologice.
Laboratorul de microbilogie va fi informat asupra suspiciunii de actinomicoza,
astfel incat, culturile sa fie prelucrate dupa metodele specifice recomandate. In
unele situatii, izolarea patogenului poate necesita pana la 30 zile de incubatie a
culturilor. Ca o metoda alternativa, foarte utila pentru diagnosticul etiologic,
pot fi utilizate testele de imunofluorescenta.

Identificarea microbilor in sputa, in lichidul de spalatura bronsica sau in

secretiile vaginale, in absenta granulelor de sulf, are o semnificatie clinica
minora, deoarece actinomicetele colonizeaza in mod uzual orofaringele, tractul
digstiv si tractul genitourinar. In situatii de boala manifesta clinic, utilizand
culturi adecvate si colratii speciale, Actinomyces poate fi detectata si izolata din
urina.

Tratament
Actinomicoza necesita tratament indelungat cu doze mari de antibiotice. Se
recomanda ca in practica clinica tratamentul sa fie individualizat, in functie de
tipologia pacientului. Uzual, vom folosi 18-24 milioane U.I. de penicilina
administrata parenteral (intravenos), timp de maxim sase saptamani. Aceasta schema
terapeutica ar trebui sa fie suficienta pentru a combate toate cazurile severe de boala.
O boala mai putin extinsa va necesita un tratament mai putin agresiv.

Pentru a contracara riscul de aparitie al recaderilor, terapia trebuie extinsa pe o

14
perioada de timp care sa depaseasca punctul de rezolutie al bolii. Tetracilcina poate
fi utilizata la pacientii care prezinta alergie la penicilina. Alte chimioterapice care au
condus la obtinerea unor rezultate terapeutice
favorabile: eritromicina, minociclina, clindamicina, dar si cefalosporinele de
generatia I. Alti agenti antimicrobieni mai noi, eficienti in combaterea
actinomicozei: imipenemul si ceftriaxona. Nu a fost inca demonstrata eficacitatea
metronidazolului si cea a aminoglicozidelor in combaterea actinomicozei. Schema
terapeutica va trebui sa acopere un spectru larg de microorganisme, necesar pentru
combaterea tuturor infectiilor care se pot supraadauga in actinomicoza.

In unele cazuri de boala se poate institui un tratament chirurgical, sutinut de o

terapie medicamentoasa agresiva. Totusi, in cele mai multe situatii, terapia
medicamentoasa este capabila singura de a vindeca formele extinse de boala, fara e
fi necesara o interventie chirurgicala adesea mutilanta.

Ca optiune terapeutica, se poate practica drenajul percutan al colectiilor purulente

(abcese). Tratamentul cu antibiotice va fi suficient daca pacientul este stabil, iar
simptomatologia clinica diminua progresiv in intensitate. Localizarea bolii la nivelul
sistemului nervos central (abcese cerebrale) necesita o abordare terapeutica
combinata: medicamentoasa si chirurgicala.

15