URGENTE MEDICO-CHIRURGICALE

PRINCIPALELE URGENTE MEDICO-CHIRURGICALE INTALNITE IN PRACTICA MEDICALA

URGENTE EXEMPLE
Cardio-vasculare Angina pectorala, IM, tulburari de ritm cardiac, crize de HTA, sincopa, lipotimie,
trombozele venoase, socul, stopul cardiac
Respiratorii Criza de astm bronsic, pneumoniile acute, EPA, TEP-ul, pneumotoraxul, hemoptizia,,
insuficienta respiratorie acuta
Digestive Gastrita acuta, colica biliara, colecistita acuta, apendicita acuta, enterocolita ac,
pancreatita ac., infarctul mezenteric, peritonita ac., BRGE, melena
Renale Colica renala, pielonefrita acuta, glomerulonefrita ac., hematuria, retentia acuta de
urina, IRAc
Neuropsihice Lombosciatica, sindromul vertiginos, convulsiile, AVC, meningitele, confuzia, agitatia
neuropsihica, comele
Genitale Hemoragiile genitale, avortul, eclampsia, sarcina extrauterina, durerea pelvina acuta
Endocrino-metabolice Hipoglicemia, tetania, criza tireotoxica, insuficienta corticosuprarenala ac., tulburari
hidroelectrolitice, tulburarile EAB(echilibru acido-bazic)
Dermatologice Urticaria, erizipelul, edemul Quincke, sindromul Lyell
Oftalmologice Ochiul rosu, criza de glaucom, dezlipire de retina
ORL Epistaxisul, angina acuta, otita ac., sinuzita ac., otomastoidita, edemul glotic
Intoxicatiile Oxid de carbon, organofosforice, alcool etilic/metilic, barbiturice, digitalice,
betablocante, aspirina, opiacee, benzodiazepine
Altele Diateza hemoragica(CID), septicemie, arsurile, degeraturile, traumatismele
PRINCIPALELE SEMNE SI SIMPTOME CARE POT INDICA PREZENTA UNOR URGENTE MEDICO-
CHIRURGICALE
SIMPTOME URGENTE MEDICO-CHIRURGICALE
Stopul IM, FV, asistola ventriculara, DEM, sincopa vagala, fazele terminale ale unor boli grave(insuf. Cardiaca
cardiac ireversibila, socul ireversibil, coma depasita, cancerele avansate)

1
 Dispdeea Edemul glotic, laringospasmul, AB in criza, TEP, pneumotorax, EPA, corpi straini in caile aeriene, pneumonia,
acuta bronhopneumonia, BPOC/ silicoza decompensate, SDR( sdr. De detresa resp), paralizie diafragmatica
Cianoza Edem glotic, corpi straini in caile aeriene,,EPA, pneumopatiile grave, pericardita constrictiva, atelectazie
acuta pulmonara,, TEP, pneumotorax sufocant, intoxicatie cu nitriti-sulfamide-nitroglicerina-fenacetina-gaze toxice
Paloare acuta Lipotimia, angoasa, starea de panica, hipoglicemia, pierdere de sange, socul, tulburari de ritm cardiac,
intoxicatiile cu morfina-tutun-cafea-amfetamine
Congestia Sindrom febril, reactii afective, alergii, consum de alcool, bolile eruptive, virozele respiratorii, pneumonia,
fetei intoxicatia cu aspirina, beladona, histamina, acid nicotinic
Durerea AP, IMA, EP, anevrism disecant de Ao, pericardita, miocardita, pleurezia, pleurita, BRGE, spasmul esofagian,
toracica nevralgie IC, Z. Zoster, costocondrita traumatism toracic, fracturi costale, pneumonia, hernia hiatala, gastrita
acuta acuta, pancreatitata acuta, abcesul subdiafragmatic
Palpitatiile Tulburari de ritm cardiac, FiA, TPSV, TPES, intoxicatie cu alcool, cafea, tutun, astenie neurocirculatorie
Durere Gastrita ac., UGD, colecistita ac., pancreatita ac., colica biliara, colica renala, abces subfrenic, apendicita ac.,
abdominala infarctul mezenteric, anevrismul disecant de Ao abdominala, sarcina ectopica, chist ovarian, salpingita,
ac. endometrioza, ocluzie intestinala, gastroenterita, adenita mezenterica, peritonita, IM, pneumonia, Z. Zoster
Dureri acute Ischemia acuta periferica de membre, tromboflebita, fracturi, luxatii, entorse, traumatisme, artrite acute
ale
extremitatilor
Durere Hernie de disc, spondilita, traumatisme lobare, tumori vertebrale, colica renala, pielonefrita ac., boala Paget,
lombara ac. ulcer duodenal penetrant, cancer de pancreas, anevrism disecant de Ao abdominala, abcesul renal, BIP, Z.
Zoster
Durere Criza de glaucom, inflamatia ploapelor, orjelet, abcesul palpebral, dacriocistita acuta, conjuctivita acuta,
oculara iridociclita, flegonul orbitar, migrena.
Durerile Glosita, faringita acuta, angina tonsilara, difteria, mononucleoza infectioasa, angina agranulocitara, flegmonul
buco- amigdalian, litiaza salivara, abcese dentare
faringiene
Cefaleea Migrena, HTA, meningoencefalitele, abcesul cerebral, tu. Cerebrale, hematomul subdural, anevrism cerebral,
criza de glaucom, feocromocitomul, tromboza sinusului cavernos, hipoglicemia, intoxicatia cu CO, alcool,

2
 nitriti
Durerile Dismenoree, endometrioza, anexita, pelviperitonita, chist ovarian, sarcina extrauterina, avortul, cancerul
pelvine
Puseul HTA encefalopatie hipertensiva, insuficienta cardiaca acuta, feocromocitomul, eclampsia, Sdr. Cushing, Sdr. Conn,
criza hipertiroidiana, meningo-encefalita

hTA Hipotensiune ortostatica, lipotimia, sincopa, tulburarile de ritm cardiac, socul hipovo;emic, cardiogen, toxico-
septic,, anafilactic, posttraumatic
Varsaturile Gastrita acuta, toxinfectie alimentara, intoxicatie etanolica, IM, AVC, migrena, sindrom vertiginos, HTA, colica
renala, colica biliara, infarctul mezenteric, complicatiile sarcinii, criza de glaucom, acidoza diabetica,,
intoxicatie cu digitalice, antiinflamatoare, opioide
Diareea acuta Dispepsiile acute, intolerante alimentare, alergiile alimentare, infecttiile intestinale microbiene sau virale,,
diverticuloza, infarctul mezenteric, intoxicatiile medicamentoase cu digitalice, laxative si anticolinergice
Convulsiile Epilepsie, tu cerbrale, meningo-encefalitele, AVC, encefalopatia HTA, eclampsia, hipertermia, hipoglicemia,
tulburari HE, intoxicatiile cu anticolinergice, antidepresive, organofosforice
Vertijul Sindromul Meniere, vertijul vestibular, postraumatic, meningoencefalitele, ICVB, tu cerebrale, criza de
glaucom, intoxicatia cu streptomicina si gentamicina
Paraliziile AVC, meningo-ence4falite, hematoamele cerebrale, tu cerebrale, Sdr. Guillan-Barre, tu medulare,
traumatismele vertebrale, prolapsul discului intervertebral, porfiria acuta, sindromul cozii de cal, poliomielita
Oliguria si IRAc, deshidratare, soc hipovolemic, toxico-septic, posttraumatic, glomerulonefrita ac., sindromul hepato-renal,
anuria ocluzia arterei renale, necroza tubulara postinfectioasa, avortul septic, traumatisme, arsuri, nefrita toxica post
antibioticoterapie, antiinflamatoare,, IECA, citostatice
Retentia Adenom de prostata, cancer de prostata, tumori abdominale, prolapsul discului intervertebral, paraplegie,
acuta de inoxicatii cu opiacee, parasimpaticolitice, si psihotrope
urina
Intreruperea Ocluzie intestinala prin tumori, hematoame, procese inflamatorii, aderente, compresiuni, tulburari HE, pareze

3
tranzitului postoperatorii
intestinal
Hipertermia Infectii grave, septicemia, pneumonia, bronhopneumonia, infectiile urinare, tromboflebita, virozele respiratorii,
abdomenul acut, endocarditele, meningo-encefalitele, tulburarile HE, hipertiroidia
Eruptiile Boli infectioase eruptive, rujeola, rubeola, varicela, scarlatina, febra tifoida, erizipelulul, herpesul, Z. Zoster,
cutanate eritem nodos, urticaria, luesul secundar, eruptii purpurice postmedicamentoase, reactii alergice (aspirina,
fenilbutazona, sulfamide, antibiotice, barbiturice, novocaina)
Agitatia Psihoza maniaco-depresiva, schizofrenie, raptusul melancolic, epilepsia, alcoolismul, meningoencefalitele, stari
psiho-motorie reactive, intoxicatia cu tuberculostatice, si amfetamine
Tentativa de Psihozele depresive, schizofrenia, alcoolismul, toxicomaniile, dementele
suicid

Epistaxisul Leziuni ale mucoasei nazale, , infectii locale, puseu HTA, tumori, tulburari de coagulare, tratament
anticoagulant, vascularite, traumatisme
Hematuria Cistita acuta, uretrita acuta, calculi renali, tumori ale apratului urinar, hipernefrom, cancer de prostata,
traumatisme, tulburari de coagulare, intoxicatii cu fenoli, sulfamide, ciclofosfamida, si antiinflamatoare
Hemoragia Hipermenoreea , metroragia, menoragia, fibromul uterin, cancerul uterin, mola hidatiforma, endometrita,
genitala displazia cervicala, sarcina extrauterina, avortul, discrazii sangvine, terapia cu anticoagulante
Hemoptizia Bronsiectazia, cancer bronhopulmonar, EPA, abcesul pulmonar, TBC, sindromul Goodpasture, endometrioza
pulmonara, hemosideroza, vascularitele, traumatismele torcice, diatezele hemoragice
Hematemeza UGD, cancer gastric, gastrita medicamentoasa, ruptura de varice esofagiene, sindromul Mallory-Weiss
Melena UGD, cancer gastric, gastrita medicamentoasa, ruptura de varice esofagiene, sindromul Mallory-Weiss,
tromboza mezenterica, cancerul intestinal, diverticuloza, polipoza intestinala, enterita necrozanta, volvulus,
sarcomul Kaposi, sindromul Rendu Osler, vascularite
Rectoragia Fisuri anale, hemoroizi, cancerul rectal, RCUH, polipoza, vascularite, discrazii sangvine, tratament
anticoagulant, traumatisme

4
 Pierderea Sincopa, lipotimia, coma metabolica( diabetica, hepatica, uremica, hipoxica) coma endocrina (mixedematoasa,
constientei tireotoxica), insuficienta cortico-suprarenala acuta, DHE, disnatremia, diskalemia, discalcemia, coma
infectioasa (meningite, encefalite, abces cerebral), coma vasculara ( AVC, hemoragii meningiene, coma
epileptica), tumori cerebrale intoxicatie cu opiacee si alcool, coma postraumatica etc.
Traumatismele TCC, TCF, traumatism ocular, al coloanei vertebrale, toracic, abdominal, al memb. Superioare si inferioare,
politrumatisme

EXAMENUL OBIECTIV APARATE/SISTEME

SISTEMUL MODIFICARI
Aspect general Emaciat, obez, cifotic, deformari, tonusul muscular(normal, flasc), prezenta unor ganglioni, deshidratat,
facies(incercanat, vultuos, palid), adinamie, pozitii antalgice, edeme palpebrale, declive, temperatura(N,
febra), transpiratii, TA, Glicemie, AV, SO2
Pielea Palid, vultuos, cianotic, icteric, pamantiu, eruptii,echimoze, leziuni, sangerari, prurit, infectii cutanate
Cardiovascular Puls(prezent, absent, frecventa, ritm- regulat, neregulat), durere toracica, sufluri, zgomote cardiace, HTA,
hTA, extremitati reci/calde
Respirator Respiratii prezente/ absente, dispnee, resp. Kussmaul sau Chyne Stokes, halena, alcool, acetona, foetor

5
 hepatic, ventilatie pulmonara simetrica/asimetrica, hipersonoritate, matitate, +/- raluri(crepitante, ronflante,
sibilante), tuse hemoptizie
Digestiv Dureri abdominale, aparare musculara, greturi, varsaturi, balonare abdominala, scau prezent/absent, diaree,
hematemeza, melena
Nervos Sensibilitate cutanata, prezenta/absenta, ROT prezente/absente, pupile(miotice, midriaatice), reflexe papilare,
paralizii, constienta(prezenta/absenta), convulsii semne de meningita
Renal Mictiuni normale, polachiurie, disurie, hematurie, oligurie, anurie, retentie acuta de urina, incontinenata
urinara, dureri lombare
Osteoarticular Sistem osos integru, mobil/ deformari sau a unor fracturi, articulatiile,mobile, imobile, prezenta unor
deformari sau fracturi, articulatiile( mobile si imobile, tumefiate, tumefiate, dureroase, nodului.

Durere toracica:
 localizare(precordial, rerosternal, in centura, la baze, varfuri),
 caracter(constrictiv, violent, arzator, surd, intepator),
 iradiere(bratul stang, in umar, abdominal),
 cotext aparitie(dupa efort, dupa alimentatie, infectii respiratorii, expunere la frig),
 debutul(brusc/progresiv)

6
 URGENTE CARDIO-VASCULARE
1. ANGINA PECTORALA

Def: o manifestare clinica a cardiopatiei ischemice si apare un dezechilibru intre oferta si cererea de O2.

 CIC dureroasa:
-AP stabila=crizele se repeta identic de ceva vreme la efort, emotii, mese copioase
-AP de repaus=durerile apar in repaus, sunt prelungite, intense si semnifica extensia ischemiei
- AP de novo=durere cu debut recent ce survine la efort sau repaus, poate precede IM
- AP agravata=schimbarea caracterului, duratei, frecventei si intensitatii durerii
- Ap postinfarct= survine in primele saptamani postIM, cu semnificatie negativa asupra evolutiei
- AP instabia= reuneste caracteristicile Ap de novo, postinfarct, agravate si de repaussi rezulta o
ischemie miocardica severa pana la IM
- Angina nocturna Prinzmetal=survine in repaus noaptea catre dimineata, este intensa, prelungita cu
supradenivelare de seg. ST pe EKG, este casuzata de spasmul coronarian
- AP cu coronare normale sau sindromul X coronarian(tulburari ale microcirulatiei coronariene)
- IMA
 CIC nedureroasa: tulburari de ritm pe fondul CIC, insuficienta cardiaca, stopul cardiac

7
 • Conform NYHA, şi asociaţiei Canadiene, există o stadializare în 4 clase a anginei pectorale, în funcţie de efortul la care
apar simptomele:
– clasa I - pacienţi asimptomatici în cursul activităţilor fizice uzuale
– clasa II - pacienţi simptomatici în cursul activităţilor fizice uzuale
– clasa III - pacienţi incapabili de activitate fizică obişnuită, simptomatici chiar la eforturi minime, de autoîngrijire
– clasa IV – pacienţi simptomatici şi în repaus

Diagnostic: metode clinice-anamneza, paraclinice

Investigatii paraclinice: EKG, ECO cord, Scintigrafie coronariana, profil lipidic, markeri enzimatici

Durerea din AP: in portiunea inferioara a sternului(precordial, interscapular,epigastrica), iradiere in umarul stg., bratul si
antebratul stg pana la ultimele doua degete, este constrictiva sau senzatie de presiune, cu durata de aproximativ 3-5 minute si
apare la efort fizic, alimentatie bogata, frig.

8
Diagnostic diferential:
 !!! cu afectiuni amenintatoare de viata: disectie acuta de Ao, TEP, pneumotorace in tensiune,
ruptura esofagiana
 boli cardiace: IMA, stenoza Ao, cardiomiopatie hipertrofica, pericardita, anevrism de Ao, prolapsul de
valva mitrala
 boli respiratorii: pleurita, pleurezie, pneumonie, pneumotorax
 boli digestive: esofagita de reflux, hernia hiatatla, cardiospasmul, spasmul esofagian, colica biliara,
colecistita, pancreatita, UGD
 boli ale peretelui toracic: fibromialgie, nevralgie intercostala, Z. Zoster, nevralgie cervico-brahiala,
sindromul Tietze sau costocondrita(inflamatie la jonctiunea coaste-stern)
 boli psihice: stari depresive, panica, anxietate, sindromul Da Costa(“inima franta”, nevroza cardiaca
dupa anumite situatii stresante: divort, decesul unei persoane etc)

9
Tratament:
Obiective:
 Combaterea / diminuarea FR modificabili: fumat, alimentatie, alcool, stres, sedentarism
 Oprirea evolutiei procesului de ateroscleroza
 Prevenirea si tratamentul crizelor anginoase
 Prevenirea / reducerea ischemiei miocardice prin revascularizare miocardica
Tipuri tratament:
1. Tratament nemedicamentos- modificarea stilului de viata
2. Tratament medicamentos
1. FR(dislipidemiile, obezitate, HTA)
2. AP(specific)
Nitroglicerina tab/spray s.lg. = cel mai eficient medicament in criza(1tab=0,5mg, 1puf=0,4mg)
Antiagregantele plachetare
Aspirina = se leaga ireversibil de plachete, inhiba COX
Clopidogrel = blocheaza agregarea plachetara indusa prin ADP (adenozin-difosfat)
Eficace separat; foarte eficace impreuna
Beta-blocantele:propranololul, atenololul, metoprololul, nebivolol, bisoprolol
Blocheaza stimularea simpatica a inimii (®↓:TAS, AV,DC ®↓cererea O)
Cresc pragul pt FiV
Limiteaza simptomele, previn IMA/MS
Nitratii cu actiune lunga = p.o./TDS: ISMN, ISDN
La simptome persistente chiar la doze maxime de bB
Isosorbid-dinitrat/Mononitrat (metabolitul activ al dinitratului):
activi in 1-2 h; efect 4-6 h; pauza ~ 12 h pentru prevenirea tahifilaxiei
Isosorbid-mononitrat SR (Sustained-Release) ® activ ~ 24 h
(fara “toleranta”)
• Ng TDS 5mg (patches) ~ 24 h (8-10 h pauza)
 Blocantii canalelor de Ca: nifedipin, verapamil, diltiazem, felodipina

10
 • Daca exista simptome, in ciuda tratamentului cu betaB si nitrati
• Foarte eficienti in AP + HTA sau/si in AP provocata de spasmul coronarian

3. Tratament cardiologic invaziv revascularizarea percutană

Interventia percutana (PCA / BCI) = angioplastie, stenting ® cand AP persista (in ciuda tratamentului maximal!) si
altereaza calitatea vietii
Mortalitatea = 1-3%, IMA post BCI = 3-5%
Aspirina + CLOPIDOGREL = min 6 luni (bine un an sau m.m.)
Reocluzia stentului = ~ 20-30% (SNM); ~ 8 – 10%(SM): predominant in primele 3-6 luni.
Reinsertia sociala / profesionala = rapida (A! eforturile mari – evitate ~ 6 S)

4. Tratament chirurgical - prin by- pass aorto-coronarian

 by-pass coronarian = CABG = Coronary Artery Bypass Graft

Complicatii: IM perioperator < 5%, AVC = 2-3%, exit < 1% (cord nedilatat, fara APP de IMA, FEVS buna)

Medicul de familie in cabinet:

 evalueaza rapid starea generala a pacientului
 repaus absolut
 daca este pacient cunoscut cu CIC/AP se administreaza tratamentul de urgenta cu NTG,
daca nu este cunoscut si TA ne permite se administreaza NTG s.lg. daca nu cedeaza durerea
se repeta doza peste 5 minute, eventual un EKG
 se reevalueaza daca simptomatologia nu se remite se poate lua in calcul un SCA, IMA, AP
instabila
 daca durerea nu cedeaza in 10-15 minute se monteaza linie venoasa, repaus, antialgic,
sedativ si se solicita 112

11
12
2. INFARCTUL MIOCARDIC
Def: Obstructie acuta a arterelor Coronare cu necroza zonala a muschiului cardiac.
Aspectul schematic al circulaţiei coronare cu axele principale și ramurile lor.

13
 Fiziopatologie:
SCA este cauzat de reducerea fluxului sanguin la nivelul vaselor coronariene şi implicit în teritoriul miocardic aferent prin:
– Ateromatoză (cel mai frecvent)
• Placă obstructivă
• Ruptura plăcii de aterom asociată cu tromboză
• Inflamaţia plăcii de aterom asociată cu iniţierea trombozei
– Spasm (angina Prinzmetal)
• Disfuncţie endotelială
– Disecţie (cocaină, sdr. Marfan)
Aparitia zonei de necroza depinde de marimea si viteza de instalare a trombului ocluziv, de fluxul sangvin prin colaterale si de
nevoile de oxigen ale inimii. Necroza afecteaza functia de pompa a inimii si este proportionala cu procentul zonei
necrozate(necroza<8% nu det. Tulburari hemodinamice, 15% apare o scadere a functiei de ejectie, >25%apare IC manifesta,
>40% apare socul cardiogen)
Tulburari hemodinamice in IM- Clasele functionale in infarct (dupa Killip si Kimball , 1967)

Clasa functionala Semne clinice Mortalitate acuta

Clasa I (IM necomplicat) Fara semne de IC, fara r crepitante 5-7%

necroza<8%

Clasa II (IC usoara , moderata) Raluri 1/3 inferioara ambele baze +/- 10-15%
Necroza >15% galop protodiastolic+tahicardie
Clasa III (IC severa-EPA) Raluri mai sus de varful scapulei sau 20-50%
Necroza >25% EPA
Clasa IV (soc cardiogen) Hipoperfuzie periferica (oligurie , 60-80% (incluzand
Necroza >40% piele rece , umeda , confuzie , cazuri cu defecte

14
 agitatie) mec operate)
Hipotensiune (de obicei
TAs<90mmHg)
Tahicardie

Tulburari hemodinamice in IM afecteaza atat functia sistolica cat si functia diastolica. Functia sistolica= akinezie a zonei de
infarct, o hipokinezie a zonei marginale si o hiperkinezie a restului miocardului si toate aceste modificari prin care inima incearca
sa compenseze aceste modificari se numeste REMODELARE CARDIACA.. Miocardul necrozat poate suferi o dilatare acuta,
formarea unui anevrism, chiar ruptura ventriculara.
Factori declansantori ai IM: efort fizic excesiv, stres, HTA, secrertia de catecolaminecare duc la cresterea consumului de oxigen
si accelerarea trombogenezei.

Manifestari clinice:
 Durere precordiala retrosternala care apare brusc, intensa, constrictiva, iradiaza in brat stg, durata >20-30 minute, nu
cedeaza la repaus sau nitrati, si este insotita si de alte simptome
 Simptome: greţuri, vărsături, dispnee severă, transpiraţii, nelinişte, astenie, sincopa, hTA,

Investigatii paraclinice: EKG, ECO cord, Coronarografie, enzime de necroza.

EKG:
Antero-septal V1 –V3
Apical + V4
Semnele directe de teritorializare Cronologia lor in evolutie
a IMA naturala Lateral inalt D1, aVL
- In primele 3 h Lateral V5 –V6
Unde T inalte, ascutite, ample (NB: rar Antero-lateral V1 –V3(V4) + D1, aVL
vizibile/f.precoce)
Anterior intins V1 ® V6
- In primele h
Circumferential + V7 –V8–V9
Inferior DII –DIII, aVF
15
Ventricul drept V2R –V3R –V4R
Septal profund Inferior + Anteroseptal
Unda Pardee=Marea unda - ST izoelectric < 3s
monofazica (prelungite ® anevrism VS)
- In primele 6-12 h
Unda Q de necroza - Persista nedefinit (sechela)
- Dupa ziua a 2-a
Negativarea undei T - Persista nedefinit

Markeri biologici:

16
 • Precoce / specifice
• > N dupa 6h
CK(B până la • Varful ~ 24h (reperfuzie ®
308 U/l, F=192 < 12h)
U/l) • N in 3-4 zile
• 15% rezultate fals pozitive
® CK-MB
• Cea mai precoce
MIOGLOBINA • > N < 6h
• N < 24h
• Proteine contractile
• F precoce/f specifice/f
TI / TT sensibile
N = absente in sange
• Pozitive la 1h
• Valori elocvente la 3-4h
• Valori ridicate 6-8 zile ®
14 zile
LDH NB: NEINFLUENTATE de th
trombolitic

17
Creatinfosfokinaza Enzimă ce se găsește în concentrații crescute în miocard, dar și în mușchi scheletali, în concentrație mai
(CK) generală mică în creier.
Are 3 fracțiuni: CK-MB (miocardică), CK-MM (musculară), CK-BB (cerebrală).

În infarct este crescută în primele 4-6 ore, nivel maxim la 24 ore, revine la normal în 48-72 ore.

Valori de referință:
La bărbați: până la 308 U/l
La femei: până la 192 U/l
CK-MB Fracțiunea CK, izoenzimă elevată la 12-24 ore.

Valori de referință:
Până la 24 U/l

Troponina T și I (TnT Proteine contractile, reglează contracția miocardului.

și TnI) Subunitatea T - atașează complexul troponininc la filamentele subțiri prin legarea la tropomiozina.
Subunitatea I – inhibă interacțiunile dintre actină și miozină.
Subunitatea C – se leagă de calciu.

Valori de referință:
Limita de 0,1 ng/ml
Astpartattransaminaza Enzimă ce catalizează transferul grupării amino de la aspartat la grupul cetonic al cetoglutaratului,
(AST) cu formare de acid oxalacetic.
Poate fi în infarct, dar valorile crescute sunt mai des în afectarea hepatică (steatoză, ficat gras,
hepatite).

18
 În infarct este crescută la 18-36 ore.

Valori de referință:
10-34 U/l

Lactatdehidrogenaza Enzimă larg distribuită, cu predelecție în miocard, rinichi, creier, ficat, musculatura scheletică,
(LDH) plămâni.

Valori de referință:
105-333 U/l
Diagnostic pozitiv:
Clinic, paraclinic markeri de necroza miocardica.

Diagnostic diferential: AP instabila, AP Prinzmetal, afectiuni digestive, pulmonare

Complicatii: tulburari de ritm(aritmii supraventriculare=tahicardie sinusala, extrasistole atriale, TPSV, flutter atrial, fibrilatie
atriala; aritmii ventriculare= extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculara, fibrilatie ventriculara), tulburari de
conducere(bradicardie sinusala, BAV, bloc de ramura), tulburari de pompa(IVS, EPA, soc cardiogen), complicatii
mecanice(disfunctie mitrala, ruptura de sept, anevrismul ventricular

TRATAMENTUL IMA
Obiective : 1. restabilirea fluxului coronarian
2. limitarea intinderii necrozei
3. tratamentul complicatiilor , in special al MS

Tratamentul in prespital: Mf in cabinet/domiciliu pacient

-------- cat mai precoce cu imobilizarea la pat a pacientului pentru orice efort!!!
1. Tratamentul durerii :

19
 ALGOCALMIN sau PIAFEN +/- DIAZEPAM 5-10mg iv ,
dupa 5-10min FORTRAL iv sau MORFINA 5-10mg , MIALGIN 25-50mg
! Nu se administreaza opiacee in caz de hTA fara staza pulmonara (IMA inf)
2. NTG : tb de 0,5mg adm la fiecare 5 min (pt TA N sau )
3. Oxigenoterapie : adm pe sonda sau masca (4-6 l/min) , cu rol dovedit in reducerea masei necrozante si uneori rol
direct analgetic
4. Asprina 150-250mg ca antiagregant
5. Daca este posibil tratament trombolitic- heparina nefractionata 5000UI i.v sau streptokinaza
6. Tratamentul antiaritmic : Amiodarona 5mg/kgc iv lent sau XILINA iv , 1mg/kg corp , apoi 2-4mg/min in pev sau
in bolusuri
7. Tratamentul bradiaritmiilor : (FC<50b/min) ATROPINA 0,5-1mg iv
8. Tratamentul altor complicatii (hTA , EPA-diuretic Furosemid 20-40mg iv+ionotrop pozitiv
Dopamina/Dobutamina 5microg/kgc/min, FA , IVS, soc cardiogen cu hTA=sustinere volemica cu ser glucozat,
previne THE cu adm de bicarbonat, adm de dopamina/dobutamina , puseu HTA)

Tratamentul in spital : stabilirea certa a diagnosticului :

a) excludere pericardita ac , disectia de aorta ascendenta
! contraindica tromboliza sau anticoagularea
b) in caz de ECG cu aspect normal , dar cu durere toracica sau toracoabdominala intensa , se exclud disectia de aorta
toracoabdominala , pneumotoraxul , TEP , ulcerul penetrant-perforant , colecistita sau pancreatita acuta
1. Masuri generale : - prinderea unei linii venoase (minicateter brahial)
- monitorizarea ECG si intermitenta a TA
- O2terapie pe sonda nazala sau pe masca , 4-8l/min timp de 12-24h
- recoltarea analizelor de urgenta (standard + enzime de citoliza)

Tratamentul la externare:
Beta blocantele : - reduc mortalitatea pe termen lung si recidivele de infarct
- adm precoce (ziua 1-3 post IMA)

20
 - METOPROLOL

Antiagregantele plachetare : - Aspirina (D=100-350mg/zi) ↓ mortalitatea

(10-15%) si reinfarctarea (20-30%)
Inhibitori de HMG-Co A (statinele) : - scad mortalitatea cardiovasculara si generala
- LDL<115 sau 100mg%

IECA : - previn remodelarea ventriculara la bolnavii cu IMA ant intins +/- anevrism ventricular
- disfunctie ventriculara asimptomatica +/- actiune antitrombotica
- CAPTOPRIL 50-100mg/zi , ENALAPRIL 10-20mg/zi
Anticoagulantele (antivitaminele K) :
- doar pentru bolnavii cu tromboze intraventriculare , FA , prevenirea TEP sau sistemic

Nitratii :
- (ISDN , ISMN)

Antiaritmicele :
- AMIODARONA - amelioreaza supravietuirea pe termen lung
! Flecainida , encainida si morizicina - mortalitatea post IMA pe termen lung
Blocantele de calciu : - nefolositoare (daunatoare)
! Exceptie : DILTIAZEMUL - eficient dupa infarctul nonQ
VERAPAMILUL – adm la pacientii cu contraindicatii la beta blocante

PREVENTIA SECUNDARA DUPA IMA

- totalitatea activitatilor si masurilor ce trebuie luate la pacientii cu boala cardiovasculara definita cu scopul ↓ riscului de
evenimente ulterioare : - modificarea stilului de viata
- controlul factorilor de risc
- medicatia de prevenire a evenimentelor cardiovasculare ulterioare

21
- evaluarea prognosticului post IMA :
- intinderea necrozei si disfunctiei de pompa
- starea patului vascular coronar
- indicatori proaritmogeni
- factori de risc generali ai ATS

• MODIFICAREA STILULUI DE VIATA SI CONTROLUL FACTORILOR DE RISC

Dieta : - grasimi saturate<7% din totalul caloriilor ; colesterol<200mg/zi
- fibre solubile (10-25g/zi)
- ↓G si activitate fizica
- AG polinesaturati n-3 din uleiul de peste (1g/zi) – studiul GISSI
Fumatul : - renuntarea la fumat ↓mortalitatea cu 50%
Exercitiul fizic : - adaptare mai rapida la un mod de viata ~normal
Presiunea arteriala : - pentru HTA (TAs>140mmHg , Tad>85-90mmHg) se continua tratamentul antihipertensiv
- masuri generale : ↓G , ↓aport de sare si alcool , dieta bogata in vegetale si saraca in grasimi
saturate
Obezitatea : - masuri dietetice , exercitii fizice si suport psihologic
DZ : - conversia pe o perioada de 3luni a trat cu ADO in insulinoterapie
Reabilitarea cardiaca : - cu scopul de a restabili starea de sanatate fizica si mentala a pacientilor post IMA
• MODIFICAREA PROFILULUI LIPIDIC
- obiectiv : LDL-colesterol<100mg/dl
Modalitati de ↓LDL-colesterol :
1. modificarea stilului de viata (dieta , ↓G , exercitiul fizic)
2. tratamentul hipolipemiant :
- pentru LDL-colesterol >115mg/dl si colesterol seric total ≥190mg/dl
statine : SIMVASTATIN 20-40mg , PRAVASTATIN 40mg
- pentru HDL-colesterol post IMA ≤45mg/dl si TG serice>200mg/dl– fibrati : GEMFIBROZIL 1200mg/zi , BEZAFIBRAT
400mg
TRATAMENTUL ANTIAGREGANT PLACHETAR

22
- Aspirina (D=75-325mg/zi) ↓ cu 25% riscul de IMA recurent , AVC si mortalitate cardiovasculara
- Clopidogrelul (D=75mg/zi) si Ticlopidina (D=2x250mg/zi)
- folosite in preventia secundara dupa IMA fara supradenivelare persistenta de segment ST , in caz de alergie la
Aspirina
• TRATAMENTUL ANTICOAGULANT
Roluri : 1. previne extinderea trombozei coronariene
2. reduce formarea de trombi murali (ventriculari si atriali) si trombembolismul sistemic
3. reduce tromboza venoasa profunda si TEP
- scade mortalitatea tardiva post IMA , riscul de AVC , reinfarctarea
- nu exista recomandari pentru terapia combinata de rutina : ACO si Aspirina
Indicatii ACO : - FA cronica
- tromboza venoasa profunda
- embolia pulmonara
- tromboza intraventriculara dovedita ecografic
- tulburari intinse de cinetica segmentara , in special peretele anterior +/- trombi murali
• BETA-BLOCANTELE ADRENERGICE
- reduc mortalitatea pe termen lung cu 20-25% (efect antiaritmic de prevenire a MS si a reinfarctarii si ischemiei severe
recurente)
- reduc dimensiunea infarctului in cazul initierii precoce a tratamentului (6h)
- indicatii : toti pacientii cu IMA +/- supradenivelare persistenta de segment ST
- beneficii max : - pacienti cu disfunctie VS
- aritmii ventriculare
- varstnici
- pacienti ce nu sunt revascularizati
- durata trat : minim 2-3ani
• INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI II
- efect benefic pe remodelarea ventriculara , ameliorarea hemodinamicii , ↓ICC , reducerea ischemiei recurente
- reducere inalt semnificativa a mortalitatii post IMA la pacientii cu risc crescut (IMA ant , FEVS<40% , semne de IC de
faza ac )

23
 (studiile SAVE-Captopril ; AIRE-Ramipril ; TRACE-Trandolapril)
- reduc riscul de MS , progresia IR la diabeticii insulino dependeti , indicele compozit deces-IMA-AVC
- indicatii : toti pacientii post IMA , cu exceptia celor cu contraindicatii majore (hTA persistenta , hipersensiblitate la IECA ,
sarcina , stenoza bilaterala de artera renala)
- durata tratamentului (studiul HOPE) : minim 4-5ani
- asociere IECA + beta blocante + Aspirina
• NITRATII
- recomandati ca parte a tratamentului medical DOAR in caz de angina recurenta sau ICC post IMA
ANTAGONISTII CANALELOR DE CALCIU
- nu se recomanda utilizarea de rutina in preventia secundara post IMA
- exceptie : pacientii ce nu tolereaza beta blocantele si cu functie VS pastrata (Diltiazem , Verapamil)
MEDICATIA ANTIARITMICA
- studiile CAST (Encainida , Flecainida , Morizicina) si SWORD (D-sotalol) au demonstrat mortalitatii la pacientii tratati
cu antiaritmice
- AMIODARONA – singurul antiaritmic ce ↓mortalitatea de cauza aritmica la pacientii post IMA cu functia VS deprimata
(CAMIAT , EMIAT)
• REVASCULARIZAREA MIOCARDICA (INTERVENTIONALA SAU CHIRURGICALA)
- pacientii cu risc crescut si evolutie severa post IMA :
- angina precoce post IMA
- IC persistenta +/- FEVS<40%
- aritmii ventriculare complexe recurente

24
 EKG 12 derivatii anterioare ± derivatii posterioare

SCA

STEMI NSTEMI

Supradenivelare segment Supradenivelare segment

ST peste 1 mm in cel putin ST peste 1 mm in cel putin
2 derivatii adiacente ANGINA PECTORALA 2 derivatii adiacente

Unda T ascutita Unda T aplatizata Unda T negativa

- repaus + O₂;
- NTG tb./puf.
- Aspirina 300 mg masticabil;
- linie venoasa.

3. PERICARDITA ACUTA

Def: o afectiune inflamatorie a pericardului

Cauzele pericarditei acute
Virale Coxsackie, mononucleoza infectioasa, HVB
Bacteriene Stafilococ , pneumococ, streptococ, legionella, TBC
Micotice Actinomicoza , blastomicoza
Boli autoimune LES, P Reumatoida, granulomatoza Wegener
Boli cancerigene CC pulmonare, san, boala Hodgkin, limfoame
Medicamente Hidrazida , procainamida, fenilbutazona, metilsergid
Altele IM, mixedem, uremie, traumatisme postoperatorii

25
 Manifestari clinice:
1. durere precordiala
2. febra, frisoane
3. polipnee, tuse seaca
4. sughit, disfonie, disfagie
5. frecatura pericardica cu estomparea zgomotelor cardiace, cresterea matitatii cardiace
Investigatii paraclinice:
 EKG-suprdenivelare de Stsi o reducere a voltajului ORS
 ECO cord- evidentiaza prezenta lichidului pericardic
 Rx cardiac, CT, examen de laborator(hemoleucograma, VSH, hemoculturi, etc)
Diagnostic pozitiv- clinic si paraclinic
Diagnostic diferential cu: cardiomiopatia, IM, anevrism de Ao, pneumonie, pleurezie, EPA, hernie hiatala etc

Prticularitati:
- poate apare tmponada cardiaca cand revrsatul pericardic este masiv in cele de natura uremica, neoplazica sau virala
Semne/ simptome de tamponada cardiaca:
 Turgescenta jugularelor
 Hepatomegalie
 hTA
 puls slab, filiform, paradoxal
 triada inimii linistite a lui Beck (zgomote cardiace asurzite, hipotensiune, distensia venelor jugulare)
Tratament: in functie de etiologie
- Pericardita virala/idiopatica- simptomatice, repaus la pat, AINS(aspirina 750mg/6h; brufen 400mg/6h) eventual
corticoterapie cu prednison 1mg/kgc/zi-7zile.
- pericardita bacteriana- simptomatice+antibioticoterapie
- pericardita TBC- anittuberculostatice(Izoniazida(H) -Rifampicina(R) -Pirazinamida(Z) –Etambutolul(E) –
Streptomicina(S) )
- tamponada cardiaca – pericardiocenteza percutana

26
3. DISECTIA DE AORTA

Clivajul longitudinal al peretelui Ao la nivelul tunicii medii care face posibila intrarea unei coloane de sange intre intima si
adventicea Ao.
Etiologie:
 HTA – Factorul de risc cel mai important
 Alti factori favorizanti:
 Sdr. Marfan
 Sdr. Ehler-Danlos
 St Ao
 Coarctatia de Ao
 Aortita cu celule gigante
 Sarcina
 Colagenoze (rar
Manifestari clinice:
 Durerea (toracica ant si post/abd) → iradiere pe traiectul disectiei (durere intensa)
 Inegalitate TA, puls radial / femural
 Instalare soc (moarte subita)
 Posibil – tamponada
 Semne de IAo → ICC;Claudicatia intermitenta (picior / rar muschii gambei)
 IMA (inf – prin disectie si pe coronara dr)
 Manifestari neurologice: AVC, coma, confuzie
 Perforare, hematom disecant:
 HDS (in esofag)
 Hemoptizie (in bronhii)
 Hemotorax (in pleura)
 Tamponada (in pericard)
Investigatii paraclinice:

27
  Echocord – ETT, ETE (fald disectie, lumen adevarat / fals) + Doppler
 CT – cu substanta de contrast / RMN
 Aortografia – preoperator
 EKG, Rx. cord-pulmonar

Diagnostic pozitiv: semne clinice si examinari paraclinice

Diagnosticul diferential:
 IMA
 IAo
 Anevrism nedis. de Ao
 Pericardita acuta
 Tumora mediastinala
 TEP
Tratament: disectia acuta de Ao reprezinta o urgenta majora cu internare rapida!!!

 Combaterea durerii: morfina 10mg iv sau mialgin 20mg iv, fortral 30mg iv
 ↓ TA (TAS la 120-130 mmHg) cu NTG in PEV 10 microg/min sau Nitroprusiat 20microg/minut in PEV (la TA f.↑)
 Reducerea velocitatii cu β-blocante (de electie)- propranolo 1-10mg iv sau atenolo 5-10 mg iv

4. TULBURARILE DE RITM CARDIAC

Palpitatiile :
Palpitatiile reprezinta un simptom frecvent intalnit in care bolnavul acuza perceptia unor senzatii dezagreabile ale batailor
inimii, descrise in moduri foarte diferite.

ETIOPATOGENIA PALPITATIILOR :
1.omul sanatos nu isi simte bataile inimii. Perceptia batailor inimii poate fi determinata de anumite stari fiziologice deosebite, asa
cum ar fi efortul fizic si emotiile puternice, stresul

28
2. boli CV - tulburari de ritm cardiac, cardiopatia ischemica, insuficienta aortica, insuficienta mitrala, insuficienta cardiaca, DSA,
miocardite, PVM
3. boli endocrine - tireotoxicoza, spasmofilia, feocromocitomul, menopauza
4. boli de sange - anemie
5. boli psihice - stresul psihic, nevroza astenica, hipocondria
6. boli digestive - aerofagie, BRGE, hernie hiatala
7. medicamente - adrenalina, atropina, efedrina, tiroxina, miofilina
8. toxice - alcool, ceai, cacao, tutun, cafea

PARTICULARITATILE PALPITATIILOR :
1. Conditii de aparitie  :
a. dupa efort – Ex : sanatos, simpaticotonie, tahicardie sinusala;
b. dupa alcool, tutun, cafea - intoxicatie, predispozitie simpaticotonie
c. dupa o viroza - miocardita
2. Modul de aparitie :
a. Brusc - tahicardie paroxistica, FiA;
b. Lent - Flutter atrial
3. Frecventa :
a. Rapida - tahicardie sinusala, tahicardie paroxistica, Flutter atrial, tahicardie ventriculara;
b. Lenta - bradicardie sinusala, BAV, intoxicatie digitala.
4. Ritmul :
a. Regulat - tahicardie paroxistica;
b. Neregulat - FiA, ESV
5. Durata :
a. Minute - tahicardie paroxistica, FiA;
b. Ore – FiA
c. Zile - FiA
6. Disparitia
a. Brusca - tahicardie paroxistica

29
b. Spontana - tahicardie paroxistica

PRINCIPALELE SIMPTOME ASOCIATE PALPITATIILOR :

1. durerea precordiala - FiA, FltA, tahicardia paroxistica atriala, tahicardia paroxistica ventriculara, extrasistola, nevroza astenica
2. dispneea - FiA, tahicardia paroxistica ventriculara, PVM, boala nodului sinusal, SM
3. ameteli - FiA, FltA, tahicardia paroxistica atriala, boala nodului sinusal, BAV)
4. varsaturi - tahicardia paroxistica atriala, tahicardia paroxistica ventriculara)
5. anxietate - tahicardia paroxistica atriala, FiA, FltA)
6. lipotimie - TPA, TPV, FiA, FltA, BNS, BAV.
EXAMENUL CLINIC: examinarea bolnavului trebuie sa fie rapida, datorita asocierii sincopei sau lipotimiei
- Daca bolnavul este inconstient se va face CPR
- Daca palpitatiile sunt simptomul dominant, se va recurge la examinarea integrala a bolnavului cu scopul de a
stabilii originea palpitatiilor : cardiaca sau extracardiaca
- Se va insista asupra inimii deoarece majoritatea palpitatiilor sunt determinate de bolii cardiace
- Prin palparea socului apexian si prin percutie se vor determina dimensiunile inimii, deoarece in IC si miocardite
pot apare palpitatii
- Se vor asculta cu atentie zgomotele inimii, pentru stabilirea ritmului cardiac
- Tahicardie : tahicardiile sinusale, flutter, FiA cu AV inalta
- Bradicardie : bradicardiile sinusale, in BAV, in BNS

PARACLINIC :
ECG ramane cea mai importanta investigatie pentru stabilirea diagnosticului etiologic.
Alte investigatii paraclinice: hemoleucograma, dozarea hormonilor tiroidieni, sistemul catecolaminic.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
TULBURARILE DE RITM CARDIAC

CLASIFICAREA PATOGENETICA A ARITMIILOR

1.Tulburarea formarii impulsului : tahicardia sinusala, bradicardia sinusala, aritmiile

30
2.Formarea ectopica a impulsului supraventricular : extrasistole atriale si jonctionale, TPSV, FiA, flutterul atrial, scapari jonctionale,
disocierea atrioventriculara
3.Formarea ectopica a impulsului ventricular: extrasistole ventriculare, tahicardia ventricukara, torsada varfurilor, fibrilatia
ventriculara, flutter ventricular, scapari ventriculare, ritm idioventricular
4.Blocuri ale inimii: BSA, BAV, blocuri intraventricukare, blocuri complete de ramura, blocuri incomplete, blocuri bifasciculare
5.Sindroame particulare: sindromul sinusului bolnav, sindromul de preexcitatie ventriculara

CLASIFICAREA CLINICA A TULBURARILOR DE RITM CARDIAC

1.MODIFICARI ALE FRECVENTEI
a. Tahicardii : tahicardia sinusala, flutterul atrial, tahicardia paroxistica atriala, tahicardia paroxistica vetriculara
b. Bradicardii: bradicardia sinusala, blocul sino-atrial, blocul atrio-ventricular
2.MODIFICARI ALE RITMULUI:
- aritmia respiratorie, aritmia extrasistolica, FiA, flutterul cu blocaj variabil, blocuri inconstante

MANIFESTARILE CLINICE SI ECG ALE PRINCIPALELOR TULBURARI DE RITM CARDIAC

31
 TULBURARI IN FORMAREA TULBURARI IN CONDUCEREA
IMPULSULUI IMPULSULUI
TAHICARDIA SINUSALA: ritm regulat, frecventa peste 90/min, Bloc sinoatrial grad II
unda P prezenta, cu origine sinusala;
Grad II tip I Wenckebach: scurtarea intervalulul P – P pana la
blocarea unui ciclu sinusal P – QRS.

Grad II tip II Mobitz: aparitia pauzelor sinusale. Distanta PP a

BRADICARDIA SINUSALA: ritm regulat, frecventa sub 60/min, pauzei este multiplu, PP normal 2:1; 3:1; 4:1.
unda P prezenta, cu origine sinusala;
Tratament: Atropina 0,5 mg i.v.

Bloc atrioventricular
Grad I: alungirea intervalului PR > 0,20 sec.

TPSV: ritm regulat, frecventa peste 140/min, debut si sfarsit

brusc.
Tratament: manevre vagale - de preferat 2 concomitent. Grad II Mobitz I: alungirea intervalului PQ pana la un P fara QRS

Grad II Mobitz II: aparitia undei P blocat la un anumit numar de

complexe intervalul PQ constant (2:1;3:1;4:1)

ExSV: unda P precoce, cu morfologie diferita, complex QRS

normale Grad III: disociatia atrioventriculara, ciclul atriilor difera de cea a
ventriculelor

32
FIA: ritm neregulat, unda P absenta, QRS normal; Bloc de ramura dreapta (BRD): QRS larg, aspect de RSR’ sau „M”
in V₁V₂.

Flutter atrial: ritm regulat, ritm atrial > ritm ventricular, aspect
dinti de ferastrau;
Bloc de ramura stanga (BRS): QRS larg, aspect de RR’ in V₅V₆.

Ritm jonctional: ritm regulat, QRS normal, unda P negativa sau

absenta in functie de frecventa.

Extrasistole ventriculare(ESV): batai premature neprecedate de

unda P, QRS largi. Aspect EKG: ESV; bigeminism; extrasistole
polimorfe; salve de extrasistole. Sindrom de preexcitare(sdr. WPW):interval PR scurt, aparitia
undei ∆, QRS larg. Risc de tahicardii paroxistice - TPSV.

33
 TULBURARI IN FORMAREA
IMPULSULUI
Fenomen R/T
Ritm idioventricular: ritm de reperfuzie, poate fi cu sau fara puls.
Tratament: RCP

TAHICARDIA VENTRICULARA: ritm regulat, frecventa de 120 -200

min., fara unda P, QRS largi.

Oprirea sinusala: lipsa undei P si QRS (ciclul cardiac)

TAHICARDIA VENTRICULARA: ritm haotic,neregulat, pot fi cu

unde mici sau mari.
Tratament: defibrilare +RCP.

Torsada varfurilor: unde largi sinusoidale, simetrice cu frecventa

de peste 200 min, nu permite distingerea complexelor QRS.

34
PALPITATII DE ORIGINE EXTRACARDIACA
-Tulburari endocrine ( hipertiroidie), feocromocitom, tulburari din menopauza, tulburarii psihice, consul exagerat de cafea, alcool,
tutun, consumul unor medicamente(adrenalina, efedrina, aminofilina)

Clasificarea Vaughan Williams a antiaritmicelor

 CLASA I- Stabilizatori de membrana / Blocanti ai canalelor rapide ptr. Na+

- I A: (¯ viteza maxima, deprima moderat faza 0, durata PA, largesc QRS, alungesc QT )
o Chinidina 200-400mgx3-4/zi po- convertirea Fia si Flutterului, previne recidiva (incetineste conducerea)
o Disopiramida 100-300mgx3/zi – ESA, ESV, Fia, TPSV,( intrazie conducerea A_V, ionotrop -)
o Procainamida
- I B: (deprima minim faza 0, ¯ durata PA, reduce minim viteza fazei 0, nu modifica QRS )
o Xilinã 1mg/kgc bolus iv- aritmii ventriculare (incetineste conducerea si depolarizarea, prelungeste perioada
refractara)
o Mexiletin 100-200mg iv, 400mg po- aritmii ventriculare rezistente la xilina
- I C: (reduce viteza fazei 0 marcat, perioada refractara, durata QRS )
- Propafenona 450mg/zi po- aritmii supraventriculare, Sdr. WPW- (creste perioada refractara, deprima conducerea)
- Flecainida 100-200mgx2/zi po- aritmii supraventriculare fara tulb organice
- Encainida, Moricizina

 CLASA II- Betablocante

- (↑ durata PA, ↑ perioada refractara, antagonizeaza efectele simpato-adrenergice )
1. Atenolol,(Metoprol 25, 50, 100mg) 50-200mg/zi po- aritmii supraventriculare, previne moartea subita si aritmia
(blocheaza stimularea sipatica, recuce viteza de depolarizare si frecventa sinusala)
2. Propranol 10-200 mg/zi po- aritmii supraventriculare, previne moartea subita si aritmia (blocheaza stimularea
sipatica, recuce viteza de depolarizare si frecventa sinusala)

35
 3. Esmolol 100mg/10ml

 CLASA III - Blocante ale canalelor lente pentru K+

- (↑ durata PA marcat,↑ perioada refractara, durata QRS si QT,↑ durata repolarizarii)
1. Amiodaronã, 400mg/zi po-7zile ulterior 100-200mg/zi po sau 300mg/zi iv- convertirea si prevenirea Fia, si TV
( prelungeste repolarizarea, deprima NSA, scade automatismul si FC)
2. Tosilat de Bretilin 5mg/kgc bolus iv- aritmii ventriculare care nu raspund la alte antiaritmice
3. Sotalol, Ibutilide, Dofetilide, Azimilide

 CLASA IV - Blocante ale canalelor pentru Ca2+

- (inhiba canalele pentru Ca2+, ¯ conducerea, automatismul fazei ↑ durata PA)
1. Diltiazem30-80mgx4/zi po, 7,5-15mg iv- aritmii supraventriculare (inhiba procesul de depolarizare, reduce
frecventa miocardului si conducerea atrioventriculara)
2. Verapamil 80-120mgx6/zi maxim 480mg- aritmii supraventriculare (inhiba procesul de depolarizare, reduce
frecventa miocardului si conducerea atrioventriculara)

 Ca anexa mentionam substante hiperpolarizante (Adenozina) si Digoxin

Locul de actiune al antiaritmicelor

 Antiaritmicele actioneaza la nivelul:
o NSA
o miocardului A
o jonctiunii AV
o miocardului V
o cailor accesorii
 NSA + miocardul A: clasa IA, Flecainida, Propafenona, BB, Amiodarona, Sotalol, Ibutilide, Azimilide, Verapamil,
Diltiazem

36
 Jonctiunea AV: Procainamida, Disopiramida, Flecainamida, Propafenona, BB, Amiodarona, Sotalol, Verapamil, Diltiazem,
Adenozina, Digoxin
 Miocardul V: clasa IA, IB, IC, III (Amiodarona, Sotalol) + în mai mica masura, BB
 Caile accesorii: Procainamida, Disopiramida, Propafenona, Amiodarona.

ARITMIA EXTRASISTOLICA

EXTRASISTOLELE SUPRAVENTRICULARE (ESV)

• Etiologie
– sănătoşi, distonie neuro-vegetativă, toxice, hipoxie, diselectrolitemii
– cardiopatii organice
• Clinic (Ecg)
– atriale
• P’ de morfologie ¹ de a RS, P’R³0,12sec, pauză decalantă, QRS suplu
– joncţionale
• P’ lipseşte se suprapune pe QRS (nodal mediu)
• sau e negativ şi precede QRS, PR< 0,12 (nodal superior)
• sau e după QRS , P este negativă, RP’<0,20 sec (nodal inferior)
• QRS este suplu
• Tratament:
– Sedative ( EXTRAVERAL 2X1/ZI, )
– beta blocante, anticalcice daca simptomele persista (propranolol 10-20mg/zi, metoprolol 25-50mg/zi)

37
EXTRASISTOLE VENTRICULARE

• EV sunt potenţiale de acţiune iniţiate la nivel ventricular, survenite precoce după o bătaie sinusală normală
• Etiologie
– cord indemn
– afecţiuni cardiace
• cardiopatie ischemică, IMA, reperfuzie miocardică
• valvulopatii: SAO, PVM
• CMD, CMHO
• displazia aritmogenă de VD
• boli congenitale
• sindrom QT lung
• IC
• anevrism VS (Cicatrice IM)
– medicamente
– diselectrolitemii
– boli endocrine (hipertiroidie)

38
 – stress, hipersimpaticotonie
• Mecanism
– reintrare/ automatism exagerat sau patologic

• Clinic
– ameţeli, înţepături, senzaţie de oprire a inimii
• ECG
– bătaie survenită precoce
– absenţa undei P premergătoare
– QRS ³0.12sec, morfologie modificată
– pauză compensatorie
– după morfologie
• unică- EV monomorfe
• multiple- EV polimorfe
– după intervalul de cuplaj
• identic - EV din acelaşi focar - monotope
• variabil
– EV din focare diferite- politope
– sau parasistolie (de aceeaşi morfologie)
– EV
• interpolate
• bigeminate, trigeminate, cuplete, triplete, cu fenomen R/T

39
CLASIFICAREA EXTRASISTOLELOR VENTRICULARE

• CLASIFICAREA LOWN • CLASIFICAREA BIGGER

• 0 - fără EV • F= frecventă medie a EV/ oră
• 1 - <30 EV / oră • M=EV polimorfe (multimorfe)
• 2 - >30 EV / oră • P=perechi (multiforme)
• 3a EV polimorfe • V=tahicardie ventriculară
• 3b bigeminism • R= fenomen R/T
• 4a dublete, triplete
• 4b tahicardia ventriculară
• 5 fenomen R/T

40
•
• Diagnostic diferenţial
– ESV
– FlA cu cuplaj variabil
– FiA
• Explorări
– Holter ECG 24 ore
– PVT
• Tratament EV
– începând de clasa Lown III
– monoterapie sau asociere de antiaritmice
– clasa IIB
• Xilină 1% în bolus 1-1.5mg/kg repetat la 5’ apoi perfuzie 1mg/’ pt 1-2 zile
• Mexitil p.o. 3-4x200mg/zi (tbl a 200mg)
– clasa III
• Amiodaronă - I.v.3-5 mg / kg în 15-30’
• Sotalol 160-300mg/zi
– clasa II- Propranolol, Metoprolol- obligatoriu dacă nu există contraindicaţii, protejează de efectele proaritmice ale
medicamentelor şi de moarte subită
– clasa IA,C- Disopiramida (EV+BNS), Propafenona 450-900mg/zi (!!CI: post IMA)
– în EV cu fenomene R/T - Amiodaronă + beta-blocante sau Sotalol

41
 EXTRASISTOLELE VENTRICULARE

Cardiopatie
organică NU
DA
1-3 4 gr. >3 gr. 1-2
Tratament
specific
Fără tratament
Cardiopatia de fond Cardiopatia de fond
*este o urgenţă *nu este urgenţă
cardiovasculară majoră cardiovasculară majoră
(IMA, etc.) (ex.CMD)
Xilină

Clasa III. Clasa IA. Clasa IB. Clasa IC.

Amiodarona Disopiramyda Mexiletin Propafenona

Sotalol Procainamida Tocainida Nu Flecainida,

Encainida care
de preferat în IC ritm de fond efecte secundare
cresc mortalitatea
bradicardic extracardiace
 betablocante
(obligatorii în CI)

42
TAHICARDIILE PAROXISTICE
1. TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE – TPSV

Atriale
Joncţionale
Reintrare atrioventriculară

• Definitie
– succesiune de > 3 ESV(EJ) cu FC=120-250/’, cu debut şi sfârşit brusc
• Cauze
– idiopatică
– organică cardiacă - IVS, BNS, WPW
– alte cauze:- hipertiroidism, intoxicaţie digitalică (TPA cu bloc 2:1), tulburări electrolitice
• Mecanisme
– 90% reintrare
– 10% ectopie (automatism normal crescut sau automatism patologic)
• Clinic
– FC=150 -180(250)/’ fix, regulat
– scăderea DC sistolic, dar de regulă bine tolerată
– uşoară scădere Tas cu creşterea Tad - r. simpatică
– manevrele vagale întrerup criza sau nu o influenţează

43
• Diagnostic diferenţial
– FiA cu AV înaltă (complexe neregulate)
– TV (uşor neregulat, rău tolerată hemodinamic, variaţii de intensitate a zgomotelor cardiace)
– TS (FC<150/’)
– Flutter atrial 2:1 (FC scade în trepte la manevre vagale)
• ECG
– complexe suple (dacă nu există bloc de ramură sau WPW preexistent)
– unde P’ cu frecvenţă 150-250/’, regulate, uşor neregulate la începutul şi sfârşitul crizei
– unda P’ precede, succede sau se suprapune pe QRS
– TPA cu bloc 2:1 (în intoxicaţiile digitalice)- frecvenţa undelor P’=200-250/’Þ FC=125/’, se asociază cu bloc
funcţional 2:1
– FC>200/’ sugerează existenta sindrom WPW (sincopă, EPA, IVS)

44
TRATAMENT:

TRATAMENTUL CRIZEI DE TPSV

Manevre vagale
Treapta 1
(CSC)

Treapta 2 Adenozină I.v. Verapamil I.v.

Hemodinamică Hemodinamică
alterată nemodificată

Clasa III. Amiodaronă

Treapta 3 Şoc electric Droguri
Clasa II. Beta-blocante
Digitala
Cardiostimulare
Treapta 4
electrică
artificială

• În criză:
– Adenozină f. ā 10 mg — 1f. la 2-5’ ®2f(20mg)
– Verapamil f. ā 5 mg — 1f. I.v. lent repetat la 3-5’ ® 3 f.(15mg)
– Amiodaronă f. ā 150mg — 3-5mg/kg în 3’
– Propranolol f. ā 5mg (1mg/ml ) — 1mg la 5-10’®10mg
– Digoxin f. ā 0.5mg — 0.25mg (1/2f) repetat după 1 oră apoi la 4ore ®1.25mg/24h
– Diltiazem 0.3mg/kg în 2-3’, se repetă la 30’
– Flecainida 1-2 mg/kg

45
 – Propafenona 2mg/kg bolus, repetată la 10’

TRATAMENTUL PROFILACTIC AL RECURENŢELOR DE TPSV

Tratament exclusiv în criză,

Treapta 1.
crize la intervale>3 luni Betablocante

Anticalcice Verapamil
Treapta 2. Blocante ale NAV bradicardizante Diltiazem
Digoxin

Clasa IA Clasa III Clasa IC

Treapta 3. Flecainida
Amiodarona
Disopiramyda Sotalol Propafenona

Treapta 4. Blocante ale NAV Clasa IA, IC, III (Tr.2 şi3)

Chirurgical Cardiostimulatoare
Tratament implantabile cu funcţii
Treapta 5.
Intervenţional ablativ antitahicardice

• Evitarea toxicelor, sedare

• Droguri:
I. beta blocante: Metoprolol 100-300mg, Atenolol 50-100mg, Propranolol 80-160mg
II. anticalcice: Verapamil 120-240 mg
III. Amiodaronă 200-400mg/zi (1-2 tbl.), Sotalol 160-320mg/zi
IV. Digoxin 0.25 mg/zi (tbl. ā 0.25 mg)

46
V.Altele:
Propafenonă 450-900 mg/zi
Chinidină 3-4x200mg/zi
Disopyramidă (tbl. ā 150mg) 300-400mg/zi
Asocieri: clasa I+II; clasa I+IV; Amiodaronă ± II, IV, digoxin
2. TAHICARDIA PAROXISTICA VENTRICULARĂ
• Succesiune rapidă, regulată de bătăi ventriculare ectopice cel putin 3 - cu frecvenţă= 120-200/’, în contextul unei afectări
cardiace severe
• Cauze
– IMA, anevrism ventricular
– Insuficienţa cardiacă
– CMD, CMHO
– PVM, valvulopatii aortice
– displazia aritmogenă de VD
– sindrom de QT lung
– medicamente: antiaritmice clasa IA, IB, III, digoxin
• TV pot fi
– susţinute >30’’
– nesusţinute<30’’
• Mecanism
– ectopie
– reintrare
• Clinic
– Simptome cu debut brusc
– obiectiv
• FC 130-300/’, ritm regulat cu mici neregularităţi (bătaie de fuziune, captură)
• variabilitatea intensităţii zgomotelor cardiace (zgomot de tun în suprapunerea contracţiei A şi V, există o
disociaţie a activităţii atrio-ventriculare)

47
 • semne de suferinţă cardiacă şi de alte organe secundar debitului cardiac scăzut
• IVS (Zgomot III), şoc cardiogen
• sincope
• Diagnostic diferenţial clinic
– FiA cu AV înaltă
– ESV/EV în salve
– TPSV
– FlA (nu reacţionează la manevre vagale)

• ECG
– complexe QRS largi >0.12 sec., deformate aspect BRD/BRS
– activitate atrială (P) vizibilă uneori sau absente, fără relaţie cu QRS (disociaţie A-V)
– rar dar patognomonic pot apare
• capturi ventriculare - intermitent complexe QRS suple rezultat al impulsului sinusal la ventricul
• bătăi de fuziune - complex cu morfologie intermediară între cel de bază şi al TV

48
• Diagnostic diferenţial
– FiA cu AV înaltă
– TPSV
– TS
– FlA (tabel!)
• Explorări obligatorii
– monitorizare Holter ECG
– PVT
– studii electrofiziologice endocavitare
– TE (după revenire la ritm sinusal)
• Formele de TV
• displazia aritmogena de VD
• TV monomorfa pe cord normal
• TV forma continua la copii, adolescenti
• TV prin reintrare prin bloc de ramura in CMD
– repetitivă
– bidirecţională
– torsada vârfurilor
– TV polimorfa si TV catecolaminergica (descrisa in 1975, evol cu morti subite in copilarie, determinism genetic pe
bratul lung al cr 1 1q42-43 se reproduce la TE raspunde la betablocante , cardioverter

• Torsada vârfurilor
– în sindroame de QT lungi (peste 0.44sec.)
– pauzele lungi din BAV grII/III
– idiopatică
– medicamente clasa IA, IC, şi III (Sotalol)
– hipocalcemie, hipomagneziemie, hipopotasemie

49
TRATAMENT

• Tratamentul formelor particulare

– Intoxicaţia digitalică
• Xilină, Mg, K, electrostimulare endocavitară (overdrive programat)
– Torsada vârfurilor
• Blocuri A-V - Atropină, Izoprenalină, CEA permanentă
• congenital QT lung - beta blocante
• QT lung - Mg I.v.

50
 ALGORITM PENTRU TRATAMENTUL TV SUSTINUTE (AHA)
Tahicardie paroxistică susţinută
Puls absent
Cardioversie 200J Stare stabilă
Cardioversie 360J oxigen
Asigurarea unei căi venoase
Lidocaină 1mg/kc
Lidocaină 0,5mg/kc la 2’-5’
pină la conversie sau
atingerea dozei de 3mg/kg,
in caz de esec
Procainamidă i.v. sau
Amiodaronă i.v. sau
Mexiletină i.v.
Puls prezent
Stare instabilă
oxigen
Asigurarea unei căi venoase
Lovitură cu pumnul (dacă nu
există: sincopă, soc, EPA)
Cardioversie 50J
Cardioversie 100J
Cardioversie 200J
Cardioversie 360J
Dacă TV se repetă se face
lidocaină sau bretilium tosilat si
se repetă cardioversia
51
FIBRILAŢIA ATRIALĂ

• dezorganizarea totală a activităţii electrice atriale, frecvenţă atrială 350-600/’, intensitate variabilă
• frecvenţa atrială ridicată nu permite contracţia atrială ®activitate mecanică atrială abolită

• Poate fi:

– paroxistică - episoade rare ce apar şi dispar brusc spontan/tratat

– paroxistică recurentă - episoade repetate de Fia paroxistică

– cronică (permanentă)

52
• Etiologie
– Fia paroxistică
• intoxicaţii, alcool, cafea, stress
• hipoxie
• creşterea presiunii în atrii
• chirurgia cardiacă, coronariană, cateterism
– Fia cronică
• valvulopatii, cardiomiopatii, pericardite, miocardite, DSA, BNS, WPW, cardiotireoză, ischemie, insuficienţă
cardiacă, idiopatică
• Mecanism
– iniţiere - ESV (ectopie)
– susţinere - microreintrare

53
• Consecinţe
– dispariţia contribuţiei contracţiei atriale la sistola ventriculară (scade DC)
– IC hipodiastolică la FC>150/’
– formarea de trombi în atrii ®embolii după conversia la RS

• Examen clinic:
– Simptome
• palpitaţii, fenomene de IVS (dispnee cu ortopnee, EPA), hipotensiune, şoc
• angor, ischemie cerebrală, ischemie acută periferică
• semne DC scăzut - astenie, fatigabilitate, scăderea toleranţei de efort, inapetenţă, greţuri, oligurie
• embolii - cerebrale (plegii, pareze), IMA, infarct renal, mezenteric, embolii pulmonare, periferice
– Obiectiv
• zgomote cardiace aritmice, intensitate variabilă
• deficit de puls
• AV înaltă/medie/joasă
• TA maximă - variabilă din cauza neregularităţii pulsului

• ECG
– absenţa undelor P înlocuite cu unde f cu frecvenţă 350-600/’, inegale, neregulate, morfologie şi amplitudine diferite
(inechidistanţă, inechipotenţialitate), bine vizibile în D2 sau V1
– absenţa liniei izoelectrice
– AV>200 sugerează PEV
– AV<60 sugerează BNS
– QRS care survin total neregulat suplu/lărgit (WPW, BR, aberanţă ventriculară)

• Diagnostic diferenţial (clinic şi ECG)

– tachicardie atrială haotică

54
 – flutter atrial cu transmitere variabilă
– EV, ESV+RS
– FiA joasă cu BAV+ extrasistole/scăpare SV/V
– FiA cu QRS largi cu: TV, flutter atrial+BR/aberanţă/WPW, flutter ventricular

TRATAMENTUL FIBRILAŢIEI ATRIALE

• Etiologic
• FiA paroxistică
• conversie RS
• scăderea AV
• FiA recurente
• anticoagulant + profilaxia recurenţelor
• FiA cronic
• menţinere AV economice+anticoagulare

• Pregătire pentru conversie cu anticoagulant:

– nu este necesară la primul episod şi la debut sub 2 zile
– după 2 zile se începe anticoagularea care trebuie să fie eficientă, timp de 7-14 zile

55
 TRATAMENTUL FIBRILAŢIEI ATRIALE TRATAMENTUL FIBRILAŢIEI ATRIALE

Digitala
Reducerea
Blocante Betablocante
alurii Treapta 1.
ale NAV
ventriculare Anticalcice
Tratamentul Betablocante NAV
bradicardizante
FIA
Şoc electric Treapta 2.
Clasa IV. Clasa III (Amiodaron,
Conversie la
RS Verapamil (nu în Profilaxia Sotalol)
WPW) recidivelor
Droguri
Clasa IC. Treapta 3. = Treapta 1+2
(conversie
chimică) Propafenona
Treapta 4.
Flecainida
Cardiostimulare atrială rapidă
Clasa III. overdrive conversia FlA în
Amiodarona FiA

• Conversie electrică
– 150W-200W®600-700J sub anestezie
• Indicaţiile conversiei electrice
– AS<45 (50)mm
– AV crescuta, cu tulburări hemodinamice, angor, IC
– AV ce NU scade sub tratamentul medicamentos corect
– beneficiu hemodinamic la valvulari (pre/postoperator)
• Contraindicaţii sau nonindicaţii conversiei electrice
– AS>45 (50) mm ecografic
– tromb în AS vizibil ecografic, neorganizat, proaspăt
– FE redusă
– vârstă>75 ani
– recăderi frecvente

56
 – embolii recente
– intoxicaţie digitalică
– FiA cu AV joasă (BNS)

TRATAMENTUL FIBRILAŢIEI ATRIALE TRATAMENTUL CRONIC AL FIBRILAŢIEI ATRIALE

FiA paroxistică FiAcronică

Tulburări hemodinamice majore
Profilaxia recidivelor reducerea alurii ventriculare

Absente Treapta 1. Clasa III

Prezente
Amiodaronă  Blocante NAV
Sotalol Blocante NAV
Şoc electric Blocante ale NAV
 Anticoagulante Treapta 2 Clasa IC Propafenonă
Betablocante Digoxin Anticalcice
 Blocante NAV* Flecainida
Conversia la RS bradicardizante

Conversie chimică Şoc electric . Treapta 3. Tratament chirurgical (tehnica

“coridorului”)
Anticoagulare orală cronică:
Anticoagulante 1-3 luni
Clasa IA. Clasa IC. Clasa III. -IC congestivă
* când crizele de FiA sunte rare pot fi
Chinidină Flecainidă Amiodaronă -AS mult mărit
singurele administrate după 7-21 zile de la
conversie -Tromboembolism pulmonar
Flecainidă Propafenonă Sotalol

• Conversie chimică
– clasa IC

57
 • Flecainidă p.o: 200-300 mg, I.v: 1.5-2 mg/kg
• Propafenonă p.o: doză unică 450-600mg sau I.v:1.5-2mg/kg în 10-20’
– noi
• Ibutilid- I.v. 1mg în 10’, repetat 1mg la nevoie (!! QT lung, Torsadă de vârfuri)
• Dofetilide - oral 500mg/zi în două prize (doza se scadă în funcţie de creatinină)
– clasa III
• Amiodaronă I.v. 5-7mg/kg în 30’ apoi perfzie până la 1.2-1.8g/zi, apoi 200-400mg/zi
• Sotalol p.o.(240-320mg/zi)
– clasa IA
• Chinidină - 200mg la 1 oră timp de 3 ore (3 tbl.) apoi 1 tbl la 2 ore până la DT= 1.2g (6tbl), sub monitorizare
RISC: TV prin QT lung, ritmuri bradicardic- BNS
la bolnavi cu cardiopatie ischemică risc de moarte subită prin TV
– efecte secundare: hipotensiune, tahicardie, greţuri, vărsături, diaree, vertij

• Reducerea AV în FiA (cu menţinerea FiA)

– Diltiazem I.v. o.25mg/kg în 2’, apoi perfuzie 5-15mg/oră; p.o. 120-360mg/zi
– Esmolol I.v. 0.5mg/kg în 1’, apoi perfuzie 0.05-0.2mg/kg/ sau alt beta-blocant (Metoprolol), p.o. 50-200mg
– Verapamil I.v. 0.075-0.15mg/kg în 2’; p.o.120-360mg
– Digoxin I.v. o.25mg la 2 ore ®1.5mg; p.o.0.25mg/zi
• Tratament profilactic
– Amiodaronă 200-400mg/zi
– Disopiramidă 400-750mg/zi
– Dofetilide 500-1000mg/zi
– Flecainidă 200-300mg/ti
– Propafenonă 450-900 mg/zi
– Sotalol 240-320mg/zi

58
• Tratmentul anticoagulant oral
– Trombostop tbl. ā 2mg
» 3 tbl. I zi
» 2 tbl. II zi
» apoi 1tbl/zi cu ajustarea dozelor conform coagulogramă INR=2-3 sau IP= 25-30%

– SCORUL CHADS
AVC 2pct,
varsta>75 1pct,
HTA 1pct,
DZ 2pct,
IC 1pct
La > 2pct oblig trat anticoagulant

• Tratament chirurgical/intervenţional
– Indicaţie:
• FiA+WPW
• FiA cu AV crescut necontrolabil medicamentos
– ablaţia căilor accesorii, CEA permanentă

FLUTTERUL ATRIAL
• Activare atrială rapidă 250-300/’ urmată de activare ventriculară pentru fiecare undă de activare atrială (FlA 1:1) sau mai
rară blocaj fiziologic al impulsului la nivelul joncţiunii (2:1(150/’), 3:1(100/’), 4:1(75/’))
• ritm regulat, de regulă paroxistică, trece în FiA >1 săptămână
• Mecanism:- reintrare
• Apare:
• pe cord afectat anterior (ischemie, CPC sau CP acut, valvulopatii, cardiomiopatii, pericardite)
• PEV (1:1)
• cardiotoxicoză

59
• Clinic:
• palpitaţii cu ritm rapid, regulat
• angor, sufocare, ischemie cerebrală/periferică, hipotensiune, ameţeli
• FlA 1:1 - şoc, transpiraţie, obnubilare
• tahicardie » 150/’
» regulată-blocaj fix
» neregulată- blocaj variabil (2:1 alternativ cu 3:1, 4:1)
• debut brusc, revenire în trepte
• FlA 2:1 - pulsaţii jugulare duble faţă de FC

60
• ECG:
•
unde P înlocuite de unde F cu frecvenţă 250-300/’, egale, identice, aspect de dinţi de fierăstrău (D2, D3, AVF)
•
persistenţa liniei izoelectrice între undele F
•
QRS suple/lărgite (BR, PEV)
•
uneori F peste QRS ® aspect QRS lărgit la baze
•
blocaj fiziologic la FlA> 150/’ (2:1), datorită traversării joncţiunii care necesită un timp de 0.12’’
•
blocaj alternant 4:1, 2:1 - diagnostic diferenţial cu ESV bigeminate
•
când frecvenţa atrială = 300-350/’ - flutter impur sau fibrilo-flutter
•
Diagnostic diferenţial : TS, TPA cu bloc (FC= 200-250/’), FiA,
dacă FlA cu complexe largi cu TV, FiA+PEV
TRATAMENTUL FLUTTERULUI ATRIAL

• În criză

61
 – şoc electric sincron 25-100J (FlA 1:1)
– Droguri:
• Digoxin - transformă flutterul în fibrilaţie
• beta-blocante : Propranolol, Metoprolol i.v. 1mg®5mg
• Verapamil, Diltiazem ( idem TPSV)
• Amiodaronă 150-300mg în 3’ sau 30’
– trecerea în Fia cu AV economică apoi conversie chimică a FiA
• Profilaxia
– Blocante NAV:
» clasa II.
» clasa IV.
» digoxin
– ClasaIII. - Amiodaronă 800mg 3 zile, 600mg 2zile, apoi 200-400 mg/zi
– Sotalol 160-480mg/zi

5.HTA
Crestere persistenta a TAD > 120 mmHg si ev TAs > 220 mmHg cu/fara deteriorarea acuta functionala a unui organ
tinta
 “urgencies”: fara TOD
 “emergencies”: cu TOD

62
 URGENTE ASOCIATE HTA:
ECLAMPSIA NEUROPATII
AVC HEMORAGIC FEOCROMOCITOM
EPA±IVS HIPERTIROIDISM
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA SDR. CHUSSING
DISECTIA DE AORTA INTOXICATIA CU COCAINA
HIC INTOXICATI CU ANTICOLINERGICE

HTA ESENTIALA HTA SECUNDARA

•Cefalee, vertij, acufene, scotoame, diplopie;

•Greturi, varsaturi;
•AVC cu hemiplegii/hemipareze;
•Durere toracica/dispnee/palpitatii;
•Convulsii – pierderea starii de constienta;
•Tulburari de echilibru;
•Coma in caz de ENCEFALOPATIE HIPERTENSIVA;
•Coma ECLAMPTICA

•VASODILATATOARE(NTG) tb/puf S.L. – !!! risc AVC HEMORAGIC;

•IECA(Captopril) - !!! IRA
•DIURETIC DE ANSA(Furosemid)

NU SCADE TA CU MAI MULT DE 25 % DIN VALOAREA INITIALA IN PRIMA ORA – RISC AVC ISCHEMIC;
STABILIZARE LA VALORI DE 160/100 mm Hg.

63
 Clasificare
Afectiune Drog de ales Drog de evitat
Encefalopatie HTA Nitroprusiat de Na
Inhibitori centrali,
Diazoxid
hidralazina
AVC: Nitroprusiat
Labetalol
Vasodilatatoare directe
Clonidina
- HSA
- Infarct cerebral Rezerpina
- Hem. intracerebrala Metildopa

IVS-EPA Furosemid
NTG
βB
Verapamil
Nitroprusiat Diltiazem
Morfina
SCA NTG
Nitroprusiat Vasodilatatoare directe
Labetalol
Disectie de Ao Nitroprusiat
βB
Vasodilatator direct
Diuretice
Labetalol
Feocromocitom Fentolamina
Labetalol
βB singure
Vasodilatatoare directe
Fenoxibenzamina + Propranolol Metildopa
Preeclampsie Metildopa oral
Labetalol i.v.
Nitroprusiat i.v. IEC / BRA
Nifedipina oral βB – Atenolol
Nitroglicerina Diuretice

HTA perioperatorie Diazoxid

Nitroprusiat -
HTA maligna Nitroprusiat
(TAD : 140 mmHg) Diazoxid -
+ afectare vasc (hemoragii, exudate, edem papilar)

64
5. SINCOPA/LIPOTIMIA

SINCOPA
 Sincopa este o pierdere tranzitorie a starii de constienta (“Transient Loss of Consciousness”=T-LOC; “Pierdere de
constienta”=PC) datorata hipoperfuziei cerebrale globale tranzitorii si se caracterizeaza printr-o instalare rapida, durata
scurta si recuperare spontana si completa
 In unele cazuri, sincopa poate fi precedata de o perioada prodromala: greata, transpiratii, slabiciune, tulburari vizuale
 Tipic, sincopa dureaza cel mult 20 s; rar este mai lunga, durand pana la cateva minute.

Clasificarea Sincopei
1. Sincopa reflexa (sincopa mediata neural)
Vasovagala
 In conditii de stres emotional: frica, durere…
 In conditii de ortostatism
Situationala
 Tuse, stranut
 Stimulare gastro-intestinala: inghitire, defecatie, durere viscerala
 Post-mictionala
 Post-prandiala
 Altele: râs, ridicarea de greutati
Carotid Sinus Syncope
2. Sincopa datorata hipotensiunii ortostatice
Insuficienta autonoma primara
 Insuf. autonoma pura, atrofia multipla de sistem, b.Parkinson
Insuficienta autonoma secundara
 Diabet, amiloidoza, tratament cu diuretice, fenotiazine, antidepresive
Hipotensiune ortostatica indusa de droguri
 Alcool, vasodilatatoare, diuretice, fenotiazide, antidepresive
Depletia volumica

65
 Hemoragie, diaree, varsaturi, etc
3. Sincopa cardiaca (cardiovasculara)
Aritmica
 Bradicardia
- disfunctia de nod sinusal
- tulburari de conducere A-V
- disfunctia dispozitivelor implantate
 Tahicardia
- supraventriculara
- ventriculara (idiopatica, secundara unor b. cardiace structurale sau unor canalopatii)
 Bradicardia sau tahicardia induse de medicamente

Boli structurale
 Cardiace: valvulopatii, IMA/ ischemie, CMH, mase cardiace (mixom atrial, tumori), afectiuni ale pericardului/tamponada,
anomalii congenitale ale a. coronare, disfuncia protezelor valvulare

Altele: TEP, disectia de Ao, HTAP

MANIFESTARI CLINICE:
- Survine intodeauna in ortostatism si poate avea trei faze: prodromala (rau general, transpiratii, tulb de vedere, senzatie de
cap gol, parestezii, paloare, jena epigastrica, greturi, varsaturi), faza de stare (se prabuseste usor,pupile midriatice,
tegumente umede si reci, hipotonie, imobilitate si scadere a reactivitatii la stimuli externi, bradicardie, hTA, respiratii
inperceptibile daca dureaza>15-20 minute apar contractii clonice a extremitatilor), faza postaccesuala (incepe sa se
recoloreze, puls perceptibil, respiratii ample, si isi recapta constienta rapid, ramne usor palid, adinamic si hipoton)

Forme clinice particulare

 Sincopa VV- mediata de emotie sau stres ortostatic precedata de obicei de prodrom: transpiratii, paloare, greata
forma clasica: la indivizii tineri ca episod izolat

66
 Sincopa ortostatica- pierdere brutala a constientei la schimbare de pozitie din clinostatism in ortostatism din cuza
tulburarilor reflexolor vasoconstrictoare. Poate apare la pacientii cu insuficienta sistemului nervos autonom dupa trat
hipotensor, imobilizare prelungita la pat etc.
 Sincopa reflexa – Vasovagala- In conditii de stres emotional: frica, durere…In conditii de ortostatism Situationala
Tuse, stranut
Stimulare gastro-intestinala: inghitire, defecatie, durere viscerala, Post-mictionala, Post-prandiala, Altele: râs, ridicarea
de greutati, Carotid Sinus Syncope
 Sincopa prin obstacol de ejectie- determinata prin scaderea debitului cerebral prin scaderea debitului cardiac printr-
un obstacol de ejectie, (IAo, SM, CMiopatie obstructiva)
 Sincopa prin deficit de pompa – prin leziuni cardiace – IM

67
 SINCOPA: pierderea starii de constienta cu LIPOTIMIA: pierderea starii de constienta fara
posibilitatea altararii functiilor vitale potential alterarea functiilor vitale.
reversibile spontan sau la manevrele de resuscitare.

-Se produce mereu in pozitie ortostatica; Prodromal: - usoara cefalee sau greutate a capului;
- Are 2 faze: - prodromala (20-30 sec. inaintea sincopei): - hiperventilatie;
stare de rau general, tulburari de vedere, transpiratii, - palpitatii;
amorteli, senzatia de “cap gol’’, paloare, greata si - vedere incetosata;
varsaturi; - greata;
- de stare: pierderea constientei se produce - diaforeza
brusc, bolnavul cazand sau prabusindu-se usor; - ameteli
± convulsii; - Episodul de lipotimie

-Monitorizarea pacientului; -Monitorizarea pacientului

-BLS → ALS; -Pozitia laterala de siguranta;
-Determinarea si tratarea cauzei; -Trendelenburg;
-Determinarea si tratarea cauzei;

SOLICITARE 112

68
Investigatii paraclinice:
- EKG, EEG, inregistrae Holter, ECO Doppler carotidian, CT, glicemie, ionograma, hemoleucograma, uree si
creatinina

Diagnostic diferentiala cu:

• Epilepsie
• Anomalii metabolice: hipoglicemia, hipoxia, hiperventilatia cu hipocapnie
• Intoxicatii
• AIT vertebrobazilar
• Catalepsia
• Drop-attack(s)
• Cazaturi
• Functional ( pseudosincopa psihogena) / (isteria)
• AIT de origine carotidiana

Tratament
- restabiloirea rapida a circulatiei cerebrale, prevenirea crizelor si tratamnetul bolilor de baza sau etiologiei

6. TROMBOZELE VENOASE

ETIOLOGIE
 Anomalii de coagulare:
 Congenitale: deficit de AT (III); prot. C sau S; deficit al fact. sist. Fibrinolitic, factor V modificat
 Dobandite: anticoag. circulante in LES si cancere
 Forme idiopatice: frecvente
 Factori predispozanti (genetici, anatomici - v.il.st ↔ a.il.dr; obstetricali; chirurgicali; ortopedici, medicali - ICC, IMA, neo,
hemopatii maligne; postAVC, locali-catetere; imobilizare prelungita, utilizare de anticonceptionale

69
FIZIOPATOLOGIE
 Triada Virchow:
 Leziune parietala
 Staza venoasa
 Modificarile hemostazei
 Complicatii:
 Migrare pulmonara → TEP
 Distrugere valvule venoase → sd. posttrombotic

DIAGNOSTIC

 Asimptomatice / semne nespecifice (ex. durere molet)

 Modificarea starii generale:
 Febra
 AV ↑
 Anxietate
 Local:
 Semnele inflamatiei: rubor, tumor, dolor, calor
 Semn Homans
 Dilatare vene superficiale
Forme speciale de flebita

 Phlegmatia alba dolens (durere I, edem ↑ si paloare membrele inferioare, febra ↑, adenopatii inghinale) – flebita
ileofemurala ± hidartroza ± disurie, polakiurie ± extensie pelvina (obligatoriu tuseu vaginal / rectal)
 Phlegmatia caerulea dolens (flebita albastra):
 Edem important al intregului membru inferior → compresie arteriala
 Complica tromboflebita ileofemurala
 Mb. inferior este I edematiat, cianotic, rece, cu pete purpurice, fara puls
 Reprezinta o urgenta chirurgicala

70
Alte forme de tromboflebita profunda (rare)
• Tf mb sup: primara (datorita unei miscari de abductie fortata – tenis, popice, ridic greutati deasupra cap)
sec (tumori,traumatisme)
• Tf cavei inferioare (in gen prin extensie de la axul ilio-fem):
- edem masiv (+/- cianoza) a ambelor mb inf
- daca e prinsa varsarea vv ren à infarcte ren hemoragice/sd nefrotic(daca se instaleaza treptat)
- daca e prinsa varsarea vv suprahepàsd Budd Chiarri(ascita in tensiune, hepatosplenomegalieàdeces)
• Tf cavei superioare:
- acut instalata – HT intrcraniana, edem cerebralàdeces
- mai lent instalata – edem in pelerina

Paraclinic:

 Dozare D-dimeri
 Echografie + Doppler venos
 (Flebografia; ex. cu fibrinogen marcat; pletismografia de impedanta – rar efectuate)
 Pentru excludere / confirmare TEP: EKG, Rx. C-p, echocardiografie, gazometrie, scintigrafie pulmonara, angiografie
pulmonara
 Analize uzuale: HLG, coagulare (AT III, proteina C si S, fact V Leyden)
 Bilant etiologic: - echografie abdomino-pelvina
- (urografie, CT abdominal, gastrofibroscopie
Complicatii:
 Extensia trombozei (→ ax. ileofem. → VCI)
 TEP (frecvent in localizarile inalte)
 Sindrom posttrombotic + insuficienta venoasa cronica (edem cronic initial revers. noaptea, in decubit; varice secundare,
dermatita ocra-datorita cresterii perm capilàextravazare Hb ce se transf in hemosiderina in tes interstitial, ulcere venoase:

71
 in 1/3 antinterna a gambei) – apare la luni, ani dupa epis acut; datorita instalarii progresive a HT venoase cu afect
valvulelor venoase ale vv prof si perforantelor
 recidive
Tratament:
 Curativ:
 Repaus la pat +/- (in primele zile)
 Anticoagulante (Heparine → ACO)
 Trombolitice
 Chirurgical (trombectomie, intrerupere cava → filtre)
 Profilactic:
 Obligatoriu in situatii de risc pentru tromboflebita
 Mobilizare precoce postoperatorie
 Miscari active / pasive membrele inferioare
 Anticoagulante in doze preventive

ARTERIOPATIILE
 Factorii favorizanti:
 Fumat
 Sex(masculin)
 Varsta(debut la 20-40 ani)
 Predispozitia genetica (preval mare HLA-B5, HLA-B9, orientali))
 Postinfectios

MORFOPATOLOGIE:
 Leziune vasculara de tip inflamator (panarterita ± panflebita) cu tromboze asociate, fara necroza a peretelui vascular
 Microscopic:
 Proliferare endoteliu, infiltrare intima

72
  Tromboza cu microabcese in interior
 Tardiv – leziuni fibroase
 Modificari la artere:
 De calibru mic si mediu
 Ale extremitatilor (rar viscerale)
FIZIOPATOLOGIE
 Alterare locala a fluxului arterial in segmentul distal al membrelor (obstructie organica ± spasm = fenomen Raynaud)
 ± tromboflebite superficiale asociate
 Progresiune rapida + localizare pe vase mici → impiedica dezvoltarea circulatiei colaterale Þ ischemie cronica, tulburari
trofice
DIAGNOSTIC- clinic:
 Claudicatia intermitenta (picior / rar muschii gambei)
 Dureri de repaus (precoce, cu localizare distala)
 Modificare de temperatura, coloratie (degete, picior); parestezii; transpiratie locala
 Tulburari trofice:
 Precoce (ulceratii, gangrene la varful degetelor, interdigital ± infectie)
 Limitate
 Fenomenul Raynaud, tromboflebite superficiale migratorii
 Afecteaza si membrele superioare (artere ± vene)
 Obiectiv – abolire puls distal (aa. pedioase / tibiale posterioare)
Paraclinic:
 EchoDoppler vascular
 Arteriografia
Diagnostic diferential:
 Arteriopatia obliteranta aterosclerotica
 Ischemia acuta a membrelor inferioare
 Boala Raynaud
 Panarterita nodoasa

73
 Eritermalgia, acrocianoza(tulburari vasculare fct periferice datorate unei sensib exagerate la caldura/respectiv frig)
Tratament :
 Renuntare definitiva la fumat
 Vasodilatatoare (iloprost – analog de prostaciclina)
 Anticoagulare (in perioadele de exacerbare)
 Tratament local al tulburarilor trofice (dezinfectante, cicatrizante)
 Tratament chirurgical:
 Simpatectomie regionala
 Amputatii limitate

74
 •Semne celsiene:
- Edem+eritem
•5 P:- Durere - Caldura locala
- Paloare - Febra
- Puls filiform •Cordon venos prezent
- Parestezii •Semn:
- Racirea piciorului - Lisker – durere la percutia crestei
- Pareze tibiale;
•Ameliorarea durerii in pozitie - Homans – durere la dorsoflexia
ARTERIOPATII
decliva. plantara;
•Sensibilitate la compresiunea masei
musculare TROMBOFLEBITA
•Ameliorarea durerii la ridicarea membrului; PROFUNDA

!!! A NU SE MASA MEMBRUL;

ANTIALGICE/ANTIINFLAMATORII ANTIALGICE(Aspirina;Paracetamol1000mg/
(Aspirina1200mg/Paracetamol Ketoprofen);
1000mg/Ketoprofen) ANTIPIRETICE( Algocalmin; Paracetamol 500 mg)

75
7. SOCUL

DEFICIT DE CONTINATOR - HIPOVOLEMIC DEFICIT DE POMPA - CARDIOGEN

-hTA; TRC > 2 sec;
-Tahicardie; puls filiform;
-Paloare/transpiratii;
-Letargie/ somnolenta;
-Tegumente reci;
- ±Hemoragii exteriorizate;
-± Convulsii .
-Pozitie DD sau
Trendelenburg;
-Oprirea homoragiei –
compresiune;
-Reumplrere volemica:
ser fiziologic; ringer;
-Mentinerea TAM intre
70 – 100 mmHg
-hTA; TRC > 2 sec; tahicardie;
puls filiform;
-Paloare/transpiratii; dispnee;
durere toracica;
-Palpitatii/ tulburari de ritm
-ATENTIE!!!
-Reumplerea volemica risc IVS
- CORONARODILATATOARE
- cu retinere!!!
- ANTIAGREGANT PLACHETAR
(Aspirina 300mg PO);

SOC OBSTRUCTIV – TEP SOCUL DISTRIBUTIV – ANAFILACTIC, NEUROGEN

-Hipoxie - nu cedeaza la
administrare de O₂;
-hTA; dispnee marcanta; cianoza;
-Durere toracica/palpitatii;
tahicardie
-Tuse + hemoptizie;
±subfebrilitate;
-Antecedente: - tromboflebite;
- interventii pe
micul bazin
- coagulopatii
-Semne de staza venoasa;
-EKG –S₁Q₃T₃; ± BRD
DD/Trendelemburg;
Adrenalina 0,5 mg IM/IV
Soc anafilactic: 1:1000
-hTA; tahicardie/palpitatii;puls Edem Quinque – Adrenalina
filiform; 0,5 mg - aerosoli;
-Angioedem; edeme hiperemice; Umplere volemica: Ser
-Prurit, rush; eritem; Fiziologic; Ringer;
- ANALGEZIE – -Dispnee/ Wheezing; CORTICOIZI (HHC 200 -400
OPIACEE; (Tramadol) -Edem Quinque (Glotic); mg);
-ANTICOAGULANT Soc neurogen: ANTI H₁ (Desloratadina);
(Heparina); -hTA; ANTI H₂ (Ranitidina);
-± tromboliza. -Vasodilatatie periferica; Copii: Adrenalina 0,01
-Bradicardie. mg/kg corp
0,15 mg IM <30 kg
0,30 mg IM >30 kg

8. STOPUL CARDIAC

76
• Stop respirator = oprirea respiraţiei spontane, fiziologice (apnee)
• Stop cardiac = oprirea contracţiilor şi a activităţii de pompă a inimii

Cauze de stop cardio-respirator

a. Obstrucţia căilor aeriene
– Mecanism direct: – Mecanism infecțios:
• Sânge, vărsatură • Epiglotite
• Corpi străini • Faringite obstructive
• Aspiraţia de conţinut gastric • Bronhiole: secreţii bronșice, edem al
mucoasei
– Compresiune extrinsecă: – Laringospasm
• Traumatism direct al feţei şi gâtului – Bronhospasm
– Criza de “grand mal”

b. Insuficienţa respiratorie
 Cauza centrală:
1. afectarea centrului respirator prin depresia sistemului nervos central (TCC, boli intracerebrale,
hipercarbie, dezordini metabolice, droguri – alcool, opioide, anestezice generale)
 Cauza pulmonară:
1. pneumonii, bronhopneumonii, trombembolism pulmonar, colecții pleurale
 Leziuni nervoase periferice:
1. miastenia, oboseala musculară
 Leziuni ale cutiei toracice: fracturi, cifoscolioze

c. Boli cardiace

77
 Cauze cardiace primare:
- Boala cardiacă ischemică
- Tulburări de ritm cardiac
- Valvulopatii
- Cardiomiopatii
- Cardiopatii congenitale
Cauze cardio-vasculare secudare:
- Hipoxia
- Hipovolemia severă
- Hipotermia severă
- Sepsis
- Intoxicaţii
- Electrocutare
- Dezechilibre hidroelectrolitice

Suportul vital de baza (SVB)

• Recunoaşterea stopului cardiorespirator

• Manevre de bază de susţinere a functiilor vitale

• Compresiuni toracice și ventilaţii

• Scop: oxigenarea cerebrală şi cardiacă

78
79
80
 Criteriile solicitării Echipei de Resuscitare

 Obstrucţia căilor aeriene • Neurologie

 Respiraţia – Deteriorarea bruscă a stării de conştienţă
 stopul respirator • Orice alte probleme: şoc, comă, convulsii prelungite
 FR < 5/’ sau FR >36/’
 Circulaţia sangvină
 Stop cardiac
 AV < 40/’ sau AV >140/’
 hipotensiune (TA sistolică < 90mmHg) FR = frecvenţa respiratorie
AV = alură ventriculară

• Se solicită în primele 30 de secunde de la instalarea stopului cardiorespirator

• Trebuie sa ajungă în 3 minute de la solicitare

• Trebuie să existe echipe intraspitaliceşti sau protocoale cu serviciile de ambulanţă

81
82
 URGENTELE RESPIRATORII
1. CRIZA DE ASTM BRONSIC

Definitie:
• sindrom inflamator cronic al căilor aeriene
•  implicare a numeroase celule (eozinofile, limfocite, macrofage, mastocite, epiteliu, fibre musculare netede etc), citokine
și mediatori
• apare la indivizi susceptibili genetic
•  obstrucție bronșică reversibilă parțial / complet, spontan / sub tratament
•  hiperreactivitate bronșică la factori variați
Forme clinice:
1. astm extrinsec - apare mai frecvent la tineri, există încărcare ereditară iar Ig sunt crescute; poate fi sezonier
(ex.alergie la polen) sau peren
2. astm intrinsec - apare mai frecvent la adulți > 35 ani, nu există încărcare ereditară iar IgE sunt în limite
normale
3. astm de effort
4. starea de rău astmatic
5. astmul indus de aspirină
Simptome in criza:
• Dispnee paroxistică expiratorie, tuse seacă, wheezing
• Pacient anxios, ortopnee
• Torace cu toate diametrele mărite
• Hipersonoritate pulmonară, MV înăsprit, raluri sibilante și ronflante
• Se termină prin tuse productivă
Intre crize:
• Examenul pulmonar poate fi normal
• Pot exista expir prelungit sau raluri
• Pot exista semne ale terenului atopic (dermatita, rinita)
Starea de rau astmatic simptome:

83
• acces astmatic de o deosebită gravitate, cu durată de cel puțin 24 h, ce nu răspunde la medicaîia bronhodilatatoare curentă
și care poate fi însoțit de tulburări cardiovasculare și neurologice
• dispnee severă, tahipnee de peste 30 respirații / minut
• tiraj suprasternal și supraclavicular, senzatțe de epuizare și asfixie iminentă;
• transpirații intense, variabil cianoză, tuse și wheezing reduse
• diminuare difuză a respirației - torace “liniștit”; foarte puține sibilante
• tahicardie, aritmii cardiace
• hTA până la colaps
• întâi anxietate, apoi somnolență, comă

Complicatiile astmului bronsic:

• Pneumomediastin, pneumotorax
• Emfizem subcutanat
• Suprainfecție (de obicei bacteriană)
• Atelectazii pasagere
• Starea de rău astmatic

Abordare terapeutica in urgenta: ABC

AIRWAY = menținerea cailor aeriene libere

BREATHING = oxigen suplimentar și ventiație
CIRCULATION = abordul venos și administrarea de soluții și medicamente
• Oxigenoterapie - cu scopul de a obține PO2 ≥ 90%
• Beta2 – agoniști inhalator-1-2 pufuri: salbutamol(Ventolin), terbutalina, fenoterol
• Corticosteroizi iv - HHC 50-100 mg i.v., prednisolon 250mg i.v., Metilprednisolon 250 mg(SOLU MED) i.v.
• Anticolinergice inhalator - ipratropium (Atrovent) 1-2 pufuri
• Salbutamol iv
• Metilxantine - Aminofilina (Miofilin) 240 mg lent i.v.,1-2 tb a 100 mg p.o.

84
 Stabilizarea funcțiilor vitale/ sau se solicita 112 in caz de persistenta a simptomelor pentru internare de urgenta.

2. PNEUMOPATIILE ACUTE

Definitie: proces inflamator acut, produs de diferiți agenți infecțioși, care afectează anumite porțiuni din plămâni (segmente ,
lobuli, lobi), având manifestări clinice locale și generale.
Etiologie:
• Bacterii -Pneumococi • Virusuri (frecvent implicate)
frecvent implicate -Stafilococi -Sincițial respirator
-Klebsiela -Paragripale
-Haemophilus influenzae -Gripale A, B și C
-Escherichia Coli -Adenovirusuri
-Proteus mirabilis
-Enterobacter
-Piocianic
-Legionella pneumofila
-Coci anaerobi
-Bacteroides melaninogenicus
-Fusobacterium
-Mycobacteria TBC
• Bacterii rar implicate: Branhamella catarrhalis, Virusuri (rar implicate): Adenovirusuri, Enterovirusuri,
Enterococi, Acynetobacter, Actinomicete, Salmonelle, Rujeolic, Varicelozosterian, Herpes simplex, Citomegalic
Streptococi piogeni, Yersinia pestis, Mycobacterii atipice
intracelulare

• Infrabacterii intracelulare (frecvent implicate) • Fungi (frecvent implicati): -Candida sp

85
 -Mycoplasma pneumoniae -Aspergillus
-Chlamydia psittaci -Pneumocystis carinii
-Chlamydia pneumoniae (rar implicati): Criptococcus, Histoplasma
-Coxiella burnetti • Metazoare -Ascaris lumbricoides
-Strongiloides stercoralis

Clasificare pneumonii:
• Etiopatogenic
• Histopatologic: interstițiale, mixte sau alveolare
• Radiologic: se suprapune cu histopatologic
• Uz clinico-radiologic: lobare, bronhopneumonii, pneumonii în focare confluente sau pseudolobare, scizurite sau
periscizurite
• Tendințe la o nouă clasificare (implicații terapeutice):
- pneumonii comunitare (sensibilitate păstrată la antibiotice) nu a fost spitalizat cu 2 săptămâni anterior
debutului bolii
- pneumonii nosocomiale (survin la pacient spitalizat sau rezident în unitate sanitară la cel puțin patru zile de
la intrare în acea unitate)
FIZIOPATOLOGIE:
• Căi de infecție: inhalare, aspirare, însămânțare hematogenă (Stafilococ, Pneumococ)
• Membrana alveolară acoperă o suprafață de 340 m2 = ¾ din suprafața unui teren de tenis de câmp.
• Zilnic prin plămâni trec aproximativ 10.000 l de aer ambiental contaminat cu particule viabile provenite de la animale,
păsări, sol.
• Aerul dintr-un oraș conține > 100 bacterii / m3, iar mediul interior poate fi și mai poluat, conținând sute și mii de
microorganisme / m3 în funcție de activitățile și ventilația încăperii.
• Oamenii contribuie la contaminarea aerului ambiental prin :
-mers
-tuse - se elimină mii de particule / picături respirabile

86
 -strănut - 40.000 de picaturi ce conțin o multitudine de germeni
-îmbrăcat / dezbrăcat se eliberează peste 1 milion de particule încărcate cu microorganisme într-o perioadă de 2
minute.
• Plămânii au o remarcabilă rezistență la infecții
• Localizarea infecției: alveole, suprafețele în care se produc schimburile gazoase
• Răspuns inflamator (alveolele vor conține organisme, exudat, leucocite)
• Diseminare plămân: arbore traheobronșic, porii Kohn
• Cel mai frecvent agent patogen este pneumococul, urmat de virusuri și agenți atipici: Mycoplasma, Chlamydia,
Legionella.

Factorii de risc in apritia pneumopatiilor:

• Risc de aspirație -tulburări de deglutiție
-AVC
-sondă nazogastrică
-intubația
-sincopa, convulsiile
• Risc de bacteriemie: dispozitive intravasculare sau intratoracice
• Boli debilitante: ex. alcoolism, imunosupresia
• Vârste extreme
• Boli cronice: ex. diabet
• Afecțiuni pulmonare preexistente: ex. BPOC

Clinic :
Variabilitatea semnelor și simptomelor:

• Tuse
• Dispnee
• Spută

87
 • Febră, frisoane
• Junghi toracic
• Durere toracică tip pleuritic

Alte semne și simptome:

• Pot fi precedate de infecții de tract respirator superior: coriză, subfebrilitate, rinoree, tuse seacă.
• Semne generale: scădere în greutate, indispoziție, amețeală, slăbiciune.
• Se pot asocia cu cefalee, afectare gastrointestinală, mialgii, rar cu durere articulară, hematurie, oligurie, erupții cutanate.
Examen fizic:
• Inspecție
• Palpare
• Percuție
• Auscultație
Semne de gravitate:
• Alterare conştienţă
• Tahipnee
• Tahicardie
• Febră înaltă
• Hipotensiune
La acești pacienți trebuie verificată SpO2, și în funcție de rezultat gazele arteriale.
Laborator : de regulă leucocitoza (frecvent între 12.000- 25.000 mmc)
-VSH este mare, uneori peste 100 mm / oră
-fibrinemia
-ureea sanguină poate fi crescută tranzitor

Examenul bacteriologic al sputei este foarte util, dar nu totdeauna strict necesar.

88
• Hemoculturile pot fi pozitive în caz de frisoane repetate
• Examenul radiologic: aspectul radiologic clasic este al unei opacități omogene, de intensitate subcostală, bine delimitată de
o schizură
• De obicei opacitatea pneumonică are formă triunghiulară
• Un revărsat pleural minim sau mediu, întâlnit la aprox. 30% din bolnavi
Diagnostic :
• Pneumonia va fi suspectată cu ajutorul semnelor și simptomelor
• La unii pacienți pot fi necesare teste suplimentare: HLG, electroliți serici, uree, creatinină, glicemie.
• Gaze sanguine arteriale
• Cultura din sputa – intens dezbatută
• Culturile sanguine sunt necesare doar dacă pacientul necesită spializare
• Pentru pneumoniile tratate ambulatoriu – testele etiologice sunt obligatorii doar dacă evoluţia la 48-72 de ore este
nefavorabilă
INTERNARE = severitate şi / sau criteriu social

Evaluarea severităţii:
- sex, vârstă
- instituţionalizare
- antecedente: afectări cardiace, respiratorii, renale, hepatice; neoplazii
- tablou clinic: conştienţă, FR, TA, T, AV
- date complementare: pH, uree, Na, glicemie, anemie, paO2, revărsat pleural
Diagnostic diferential :
• cancer pulmonar
• tuberculoză
• embolie pulmonară
• pneumonite chimice
• boli de țesut conjunctiv
• boala granulomatoasă

89
• infecții fungice
Monitorizare obligatorie la cei cu :
• alterarea stării de conştienţă
• dispnee
• hTA
• hipertermie
• tahicardie
• afectări cardiace, respiratorii, renale, hepatice
• neoplazii

Abordare terapeutica in urgenta la cabinet:

AIRWAY = menținerea căilor aeriene libere
- O2 terapie
- IOT

BREATHING = ventilația

CIRCULATION = abordul venos și administrarea de soluții și medicamente

Stabilizarea funcțiilor vitale !

Monitorizare: FR, SpO2, AV, TA,T,+abord venos

Tratament:
• Patogenic, adjuvant:
– Oxigenoterapie (eventual respiraţie asistată)
– echilibrare hidroelectrolitică, acidobazică
– corticoterapie: ARDS, pneumocistoza, pleurezie, şoc
– simptomatic: antitermic, antialgic, expectorant

90
 – igieno-dietetic: repaus, microclimă caldă / umedă
• Etiologic (antimicrobian: antibiotic /antiviral…)
-comunitară - bacteriană (peniciline, cefalosporine)
- atipică (macrolide)
-nosocomială
Terapia trebuie ajustată în funcție de etiologia evidenţiată şi de evoluţia clinică

3. EDEMUL PULMONAR ACUT

Definitie :
• Este o urgență caracterizată prin instalarea rapidă a unei dispnee severe:
– Cardiogenic: prin creșterea transudatului la nivelul alveolei pulmonare și interstițiului pulmonar, secundar creșterii
presiunii în atriul stâng
– Noncardiogenic: prin mecanism lezional alveolo-capilar pulmonar : toxic, septic, arsuri
Etiologie:
1. BOLI CARDIACE:
• boli coronariene
• HTA formă severă
• Valvulopatii (ruptură de cordaje, mușchi papilari, endocardite, disecție aortă)
2. ALTE CAUZE:
• Uremie - hemodializați
• Toxice – fum, gaze toxice
• Sepsă
• Altitudine
Patogenie :
• Insuficiență VS, cu incapacitatea acestuia de a pompa suficient sânge în aortă, ceea ce determină reducerea DC, creșterea
presiunii în AS și stază pulmonară retrogradă
• Creșterea presiunii hidrostatice la nivelul circulației pulmonare determină trecerea apei în interstițiu, alveole, bronșii –
apare transudatul bronho-alveolar

91
 • Scade difuziunea oxigenului la nivel alveolo-capilar cu hipoxie

Diagnostic clinic:
• Anxietate, fatigabilitate, senzație de moarte iminentă
• Dispnee severă, ortopnee, tahipnee
• Cianoză
• Tegumente umede, reci
• Tuse uscată în prima fază, apoi cu spută spumoasă rozată(uneori hemoptoică), aerată, caracteristică
• Tulburări neurologice determinate de hipoxie: obnubilare, stupoare, comă
• HTA sau hTA (semn nefavorabil)
• Tahicardie, puls alternant(semn nefavorabil)
• Raluri crepitante mari “în ploaie” (respirație zgomotoasă, umedă)

92
 • Uneori raluri sibilante (bronhospasm asociat)
• Galop ventricular (zgomot III)
• Sufluri cardiace:
• suflu holosistolic apexian-IM
• suflu diastolic bazal- IAo
Paraclinic :
1. ECG: IMA , ischemie sau modificări nespecifice
2. Rx. toracic:
• Cardiomegalie
3. Markeri biologici: proBNP, TnI
4. Ecocardiografie: FE scazuta, HTP
Diagnostic diferential:
1. Insuficiența respiratorie acută
2. Embolia pulmonară
3. Pneumotorace
4. ARDS
5. EPA noncardiogen

Atitudinea de urgenta!!! ABCD

• A - asigurarea permeabilității căilor aeriene
• B - menținerea controlului căilor aeriene și a ventilației adecvate (monitorizarea frecvenței respiratorii, amplitudinii
respirației, eficiența respirației) - oxigenoterapia
• C - monitorizarea hemodinamică cu asigurarea abordului venos
• D - monitorizarea statusului neurologic

Tratament prespital/cabinet MF:

• Poziție semișezândă cu toracele ridicat

93
 • Se aspiră căile aeriene superioare la nevoie
• Oxigenoterapie pe mască cu rezervor
(6-10 l / min.), eventual pregătire de intubație
• Monitorizarea pacientului
• Montarea a 2 linii venoase
• Monitorizare: TA, ECG, pulsoximetrie, respirație, conștiență
• Reducerea întoarcerii venoase și scăderea presiunii la nivelul capilarului pulmonar
– Morfina 2-4 mg iv (venodilatator cu reducerea presarcinii)
!!! Atenție la hTA și depresia respiratorie!!!
– Diuretice: Furosemid 20- 40 mg iv
– Nitroglicerina sl, eventual urmată de administrarea iv: 10 – 100 micrograme / min în funcție de TA
SE SOLICITA 112 PENTRU INTERNARE

EPA necardiogen
• Etiopatogenie: se datorează creșterii permeabilității membranei alveolo-capilare cu acumulare de EXUDAT în interstițiu și
alveole, fără semne de IVS acut
Cauze:1.obstrucții de căi aeriene - aspirare
2.înec
3.leziuni SNC
4.intoxicații cu organo-fosforice
5.reacție posttransfozională
6.reexpansiune pulmonară bruscă (evacuare intempestivă)

Tratament :
• Așezare pacient în ortopnee
• Acces venos
• Monitorizarea hemodinamică și respiratorie
• Tratament etiologic - antidot

94
 • Reechilibrare volemică cu soluții cristaloide
NU COLOIDE
• NU DIURETICE—accentuează hipovolemia
• Oxigenoterapie: mască cu rezervor, CPAP, IOT cu VM cu PEEP (reduce șuntul arterio-venos pulmonar)
• Din intoxicații: - scoaterea din mediul toxic
- antidot atunci când există
- ventilația mecanică la nevoie
• De origine infecțioasă:- oxigenoterapie
- tonicardiace
- corticoterapie
• De cauze neurologice:
- tratament simptomatic
-Nu se mai practică: sângerarea abundentă (300-500ml)
-diureză osmotică cu Manitol și Furosemid
• La uremici:
-oxigenoterapie
-tonicardiace
-dializă

CONTRAINDICATĂ MORFINA!
• Iatrogen:
-nu se mai practică: emisia de sânge (300-500ml)
-furosemid-doză inițială 20 -80 mg i.v.
• La înecați:
-oxigenoterapie cu FiO2 100% sau oxigen hiperbar
- IOT cu VM în funcție de valoarea gazelor arteriale
- administrare de cristaloide pentru refacerea volemiei, controlul T.A.
Contraindicate sunt diureticele și sângerarea!

95
4. EMBOLIA (TROMBEMBOLIA) PULMONARA
Definitie:
 Embolia pulmonară:
- Obstrucția (parţială sau totală) a unei artere pulmonare (principale sau ramuri) de către o substanţă (aer, țesut
grăsos / tumoral, lichid amniotic) provenind din altă zonă a corpului și transportată la nivel pulmonar de fluxul
sangvin (venos)
 Trombembolia pulmonară:
- obstrucția (parţială sau totală) a arterei pulmonare principale / ramuri, de către un tromb provenit din sistemul venos profund

Trombembolia pulmonara:
• Afecţiune frecventă (poate apare la toate grupele de vârstă), potenţial letală
• Trombembolia pulmonară masivă – def.:
– Embolie pulmonară asociată cu:
– TA sistolică < 90 mmHg sau reducerea TA sistolice cu ≥ 40 mmHg faţă de valoare de bază timp de > 15 min.
• Trombembolia pulmonară la bifurcaţie
– se referă la embolia pulmon.cauzată de un tromb localizat la bifurcaţia arterei pulmonare în ramurile dr.şi stg.

Fiziopatologia TEP:
• mobilizarea unui tromb din sistemul venos profund
 Embol antrenat de fluxul sangvin venos în vena cavă infer.→atriul dr. → ventricul dr. → artera pulmonară →
bifurcaţie → ramura dr. sau stg.
 Determină obstrucția unei artere pulmonare (ram principal / secundar), cu blocarea fluxului sangvin spre
parenchimul pulmonar → infarct pulmonar
• Mai frecvent, trombul își are originea în venele profunde ale membrelor inferioare
• 65 – 90% TEP sunt cauzate de trombi mobilizaţi din sistemul venos profund al membrelor inferioare (vena tibială,
poplitee, femurală comună, venele iliace)

96
• Trombozele venoase profunde (TVP) ale membrului inferior, proximal de genunchi şi ale pelvisului determină majoritatea
TEP
• TVP de la nivelul gambei cauzează rar embolii semnificative (aprox.20% din cazuri)

FACTORI DE RISC:
 Triada Virchow: LEZIUNEA PERETELUI VENOS--------HIPERCOAGULABILITATE---------STAZĂ VENOASĂ
 Un procent ↓ de pacienţi cu TEP NU au factori de risc evidenţi (coagulopatii?, neoplasme?)
HIPERCOAGULABILITATE SANGVINĂ
• Neoplazii
• Sarcină, post-partum, tratament cu estrogeni
• Traumă / interv. chir. la niv. membrelor inf., bazin, abdomen
• Diverticulită, sindr. nefrotic, sepsă
• Trombofilie
LEZIUNEA PERETELUI VENOS
• Traumatisme / intervenții chirurgicale
• Puncţie venoasă, catetere venoase menţinute perelungit, iritaţie chimică a venei
• Boli valvulare, proteze valvulare
• ateroscleroză
STAZĂ VENOASĂ
• FiA, disfuncţie de VS, (Insuficiență
cardiacă congestivă)
• Imobilizare prelungită (post-operator, fracturi, AVC)
• Varice / insuficienţă venoasă
• Compresie / obstrucţie venoasă (tumori,
sarcină, obezitate)

TABLOU CLINIC:
 Simptome (în ordinea descrescătoare a frecvenței):

97
 • Dispnee în repaus / la efort redus
• Durere toracică de tip pleuretic (= durere ascuţită / junghi toracic unilateral, bine localizat, accentuată la tuse / inspir
profund)
• Durere şi / sau edem la nivelul unei gambe ± coapsă
• Tuse ± hemoptizie, wheezing
 Semne (în ordinea descrescătoare a frecvenței):
• Tahipnee >16 resp. / min, raluri pulmonare unilateral (crepitante),
• tahicardie >100 bătăi / min
• Febră >37,8°C, transpiraţii, cianoză
• Insuficienţă cardiacă dreaptă nou instalată: jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme gambiere; sufluri cardiace
nou apărute
• frecătură pleurală ± matitate pulmonară, semne de TVP (edem + căldură locală, semn Homans pozitiv = durere în
gambă la dorsiflexia piciorului)
 Embolie pulmonară masivă – semne sugestive:
• Sincopă, hipoTA şi hipoxemie severă apărute brusc, anxietate
• Cianoză în pelerină (în ½ superioară a corpului) – apare tardiv
• Stop cardiac (prin AEP = activitate electrică fără puls) şi moarte subită
DIAGNOSTIC CLINIC:
• Suspiciune clinică de TEP se bazează pe următoarele criterii (Wells):
– Manifestări clinice de TVP
– Frecvenţă cardiacă > 100 b / min
– Imobilizare prelungită (> 3 zile) sau intervenţie chirurgicală recente (în ultimile 4 săptămâni)
– Antecedente de TVP sau TEP
– Hemoptizie
– Neoplazii

FORME CLINICE
TEP medie TEP severă/ masivă

98
• Pacient stabil hemodinamic
• Cianoză (hipoxemie) corectabilă sub oxigenoterapie
• Mortalitate aprox. 2% sub tratament adecvat
• Frecvenţă de aprox. 5% din cazuri
• Pacient instabil hemodinamic (şoc cardiogen)
• Cianoză severă (hipoxemie) rezistentă la oxigenoterapie
cu debit mare
• mortalitate > 40%

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 Cu alte afecţiuni grave / cu risc vital  Cu boli fără risc vital:

• Ischemie miocardică (IMA) • Pleurită/ pleurezie

• Disecţie de aortă • Bronşită acută
• Insuficienţă cardiacă stg.acută • TBC
• Afecţiune pericardică acută (inflamaţie/ colecţie) • Carcinom bronhopulmonar
• Pneumonie masivă/ severă • costocondrită

PARACLINIC
• Examinările paraclinice pot fi normale în multe cazuri de TEP!
• Examinările paraclinice sunt utile pentru diagnosticul diferenţial al TEP
• Nu există teste biochimice sensibile și specifice pentru a confirma sau exclude cu certitudine diagnosticul de TEP!
• Radiografie pulmonară
• ECG
• Gazele arteriale
• D-dimeri
• Scintigrafie de ventilaţie / perfuzie (V/Q)
• CT spiral cu substanță de contrast
• Angiografie pulmonară

99
• Echocardiografia
• Echo Doppler venos
• Radiografie pulmonară
• Utilizată pentru excluderea altor afecţiuni pulmonare
• Nu există modificări specifice
• Aspect normal în 1/3 din cazuri
• pot apare zone de atelectazie, infiltrate pulmonare sau colecţii pleurale ± semne ale afecţiunii cardiace de bază
• ECG:
• poate fi de aspect normal sau
• apar modificări nespecifice în 70% din cazuri:
• Mai frecvent: tahicardie sinusală; modificări ST-T nespecifice
• În sub 5% din cazuri: P pulmonar; hipertrofie de VD (axa QRS la dreapta); BRD recent apărut;
• aspect S1- Q3- T3 sau T negative în derivaţiile precordiale (~ IM subendocardic) - în TEP masivă
EKG-TEP EKG NORMAL

100
• Gazele arteriale:
– De regulă evidenţiază hipoxemie (SaO2 şi PaO2 ↓), hipocapnie (PaCO2↓ - prin hiperventilaţie) şi alcaloză
respiratorie (pH > 7,45)
– Hipoxemia severă cu Rgf pulmonară de aspect normal și în absenţa unei afecţiuni pulmonare preexistente este înalt
sugestivă pt.TEP
• D-dimeri (test ELISA):
– Este sensibil DAR nespecific pt.diagn. pozitiv / negativ de TEP
– test poz. la valori > 500 ng/ml; poate fi pozitiv şi la pacienţi cu neoplazii, traumă, infecţii / procese inflamatorii
– Pacienţii cu D-dimeri normali au 95% şanse să nu aibă TEP
• Ecocardiografia

101
 – Furnizează date despre AD şi VD (dimensiuni, pereţi, ± trombi); poate vizualiza un embol în artera pulmonară
proximală
– permite excluderea diagnosticului de disecție de aortă
• Eco Doppler venos
– poate evidenţia trombi în sistemul venos profund al membrelor inferioare (venele profunde şi musculare)
• Scintigrafie de ventilaţie / perfuzie (V/Q)
• Angiografie pulmonară
• CT spiral cu substanță de contrast:
– Contraindicat în caz de alergie la substanța de contrast sau insuficienţă renală

• “Standardul de aur” – angiografia pulmonară selectivă cu cineangiofloroscopie

DIAGNOSTIC POZITIV

• este dificil, sărac în semne patognomonice; este de probabilitate;

• Se bazează, în mare parte, pe suspiciunea clinică:
– tahicardie inexplicabilă, durere toracică pleuretică, dispnee / tahipnee
– Factori de risc (semne de TVP)
– Antecedente heredocolaterale de moarte subită
• Examinările paraclinice pot identifica factorii de risc pt. TEP, dar
– un examen paraclinic negativ nu poate exclude cu certitudine dg. de TEP
– Trebuie acordat mai mult credit suspiciunii clinice + prezenţa factorilor de risc, decât valorii negative a
investigațiilor paraclinice!!!

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

102
 BPOC

-Dispnee mixta, Tahipnee;

EPA
-Wheezing; SaO₂ <90%;
-Pneumopatii in antecedente;
-Dispnee mixta/ -Cianoza,transpiratii, anxietate
inspiratorie; - - Pozitie semisezand;
-Pozitie semisezand (daca -Semne de IVD: - O₂ cu 2-3 l/min pe canula
Cianoza/paloare; - jugulare turgescente
TA permite); nasala; mentinere SaO₂ 88-
-Tuse uscata apoi - hepatomegalie
hemoptica; -O₂ + aspirarea CR ; 92%;
-CORONARODILATATOARE( -Edeme -BRONHODILATATOARE
-Transpiratii; -Auscultatie : raluri bronsice,
- Agitatie; NTG 10-100 μg) (TA 100 (Ventolin);
mm Hg); wheezing: -ANTIINFLAMATOR
-HTA↑→↓; - in expir: obstrucite
-EKG – ± aspect de IMA -DIURETIC(Furosemid 20 -40 (HHC 200 Mg);
mg IV)(TA .90 mm HG); usoara -DIURETIC DE ANSA(Furosemid)
-EPA cardiogen – IVS - in inspir-expir:
acut obstructie mai severa;
- absent: obstructie grava

TEP
ASTM BRONSIC
-Dispnee care nu se
amelioreaza la administrare
de O₂;
-Dispnee expiratorie cu -Pozitie semisezand; - Hipoxemia este de regulă
-Junghi toracic;
expir prelungit; -O₂ cu debit mare pe masca combătută prin administrarea
- EKG – S₁Q₃T₃; ± BRD
-Wheezing cu rezervor; de oxigen pe sondă nazală;
-Agitatie;
-Tuse uscata apoi -BRONHODILATATOARE -Se anunta dispeceratul pentru
-Cianoza/paloare;
productiv eliberatoare; (Ventolin); a trimite echipaj superior
-Patologie declansatoare:
-Tahipnee/Bradipnee; - ANTIINFLAMATOR(HHC (C1,C2,B1);
- tromboflebite;
-Anxietate; 200 Mg) IV - !!! hidratare cu multa
- interventii pe micul
-Ortopnee; prudenta - agraveaza functia
bazin, membre inferioare;
-Agitatie; ventriculului drept;
- imobilizare prelungita.

103
ATITUDINEA TERAPEUTICA DE URGENTA –ABC

• A-asigurarea permeabilității căilor aeriene

• B-menținerea controlului căilor aeriene și a ventilației adecvate (monitorizarea frecvenței respiratorii, amplitudinii
respirației, eficiența respirației) - oxigenoterapia

• C-monitorizarea hemodinamică cu asigurarea abordului venos

OBIECTIVE MIJLOACE
 Managementul funcţiilor vitale  A,B,C:
 Reperfuzia pulmonară • Asigurarea căii aeriene + O2 pe mască sau IOT la
 Profilaxia recurenţelor nevoie
• accese iv (minim 2)
± sol. cristaloide şi medicam. Vasopresoare în caz de şoc
cardiogen (sub controlul PVC)
 monitorizare cardiacă (frecv., TA ± PVC), a SaO2, a
diurezei, a stării clinice

• În pre-spital - tablou clinic sugestiv ± factori de risc:

– Asigurarea căii aeriene ± aspirarea secrețiilor (dacă este cazul)
– Administrare de oxigen suplimentar (pe mască ± rezervor, 4-8 l / min), eventual pregătire de IOT, la nevoie
– accese iv de calibru ≥ 18G (min. 2) + adm.de soluţii (cristaloide ± coloizi) dacă există instabilitate
hemodinamică (TA sistolică < 90 mmHg); în caz contrar nu se administrează lichide
• În pre-spital - tablou clinic sugestiv ± factori de risc:
– Administrarea de analgetice (opioide – la nevoie) pentru controlul durerii toracice severe
– Se evită mobilizarea excesivă / brutală a pacientului
– Transport OBLIGATORIU LA SPITAL!!! în poziţie semişezândă (dacă este posibil):
• poz.Fowler intermediară – capul ridicat la 30-45°, sau

104
 • poz.Fowler înaltă – capul ridicat la 80-90°;
– monitorizare TA (la 5-15 min), a frecvenței cardiace și SaO2 (continuu) pe timpul transportului
• Transport de urgenţă la spital, cu anunţare telefonică prealabilă;

• NU există posibilităţi de diagnostic pozitiv în pre-spital→NU se recomandă tratament trombolitic în pre-spital

Particularități de transport al pacientului în spital

• Însoțit de un medic
• Poziție semișezândă
• Evitarea mobilizării excesive
• Oxigenoterapie pe mască
• Materiale pentru asigurarea intubației orotraheale la nevoie
• Monitorizare cardiacă
• Acces venos

5. PNEUMOTORAXUL
DEFINIȚIE:
Acumularea de aer în spațiul dintre pleura viscerală și cea parietală având ca efect grade diferite de dispnee și hipoxie.
Cauze:
- traumatisme nepenetrante / penetrante ale toracelui, iatrogen – manevre diagnostice / terapeutice, spontan:
- primar – 2/3, apare la persoanele fără o patologie pulmonară cunoscută
- secundar – 1/3, apare la persoanele cu patologie pulmonară cunoscută, frecvent BPOC
• Pneumotorax spontan primar:
- ruperea bulelor subpleurale, superficiale de emfizem, mai ales la apex; 20% dintre pacienți fac recurențe
- barotrauma la persoanele sănătoase (zbor la altitudine mare sau plonjon în apă de la înălțime)
• Pneumotorax spontan secundar: BPOC, fibroză chistică, pneumonia cu Pneumocistys la cei infectați HIV, neoplasm
pulmonar, pneumonii interstițiale, consumatorii de droguri, este mai periculos decât cel primar, din cauza lipsei rezervei
funcționale pulmonare.

105
• Frecvent clinic – durere toracică brusc instalată, dispnee, tahipnee, tahicardie
• Rx pulmonar PA în ortostatism – zonă de hipertransparență, fără desen pulmonar între pleura viscerală și peretele toracic,
devierea traheei și a mediastinului spre partea sănătoasă (pneumotorax în tensiune)
• CT pulmonar – în cazuri echivoce, mai ales în traumă
• Inspecție: lipsa / diminuarea excursiilor toracice de partea afectată
• Percuție: timpanism, deplasarea matității cardiace
• Auscultație: murmur vezicular mult diminuat sau abolit
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
• ORICE durere toracică – IMA (!modificări de segment ST, T inversate!), nevralgia intercostală, disecția de Ao
• Exacerbări ale BPOC
TRATAMENT: ORICE SUSPICIUNE INTERNARE DE URGENTA IN SPITAL !!!
• SCOPURI: - eliminarea aerului intrapleural
- închiderea breșei pleurale
- prevenirea recurențelor
• Supraveghere – 3-6 ore, pacienți stabili, cu pneumotorax spontan mic / coagulopatii
- 1,25% din aerul intrapleural se resoarbe / zi
• Oxigenoterapie – 3-4 l/min
• Decompresie pe ac – în spațiul II Ic pe linia medioclaviculară

• Drenaj toracic – tub de dren toracic în spațiul IV / V ic pe linia axilară mediană, după anestezie locală

106
 • Pleurodesis cu substanțe sclerozante - doxiciclină, talc
• Toracotomia
COMPLICATII
• Pe termen scurt – pneumotorax în tensiune, insucces în reexpansionarea plămânului, pierderi aeriene continue, edem de
reexpansiune și infecții (după extragerea tubului de dren)
• Pe termen lung – pneumotorax recurent (frecvent în primii 2 ani)

6. HEMOPTIZIA

DEFINITIE: Expectorarea sângelui din căile respiratorii situate sub nivelul laringelui.
ETIOLOGIE:
• INFECȚIOASĂ: bronșită, pneumonie, abces pulmonar, tuberculoză
• NEOPLAZICĂ: neoplasm pulmonar, adenom bronșic
• CARDIOVASCULARĂ: embolie pulmonară, stenoză mitrală, insuficiență cardiacă congestivă, hipertensiune pulmonară,
angiodisplazie pulmonară
• VASCULOPATII SISTEMICE: LES, sd. Behcet, sd. Goodpasture, granulomatoza Wegener, poliarterita
• IATROGENĂ: bronhoscopie, biopsie pulmonară
• INFLAMATORIE: bronșiectazii, fibroză chistică
• TRAUMATICĂ: aspirare corp străin, ruptură bronșică, fistulă arterio-traheobronsică (anevrism aortic)
• HEMATOLOGICĂ: uremie, hemofilie, trombocitopenie, coagulopatie congenitală, terapie anticoagulantă și trombolitică
CLINIC:
CLASIFICARE:
- ușoară: < 20 ml sânge / 24 ore
- moderată: 20 - 600 ml sânge / 24 ore
- masivă: > 600 ml sânge / 24 ore

107
În Departamentele de Urgență o clasificare mai adecvată cuprinde:
• sputa cu striuri sangvinolente
• hemoptizia francă
• hemoptizia masivă care afectează respirația
Cauzele cele mai frecvente ale hemoptiziilor masive:
- bronșiectazii
- tuberculoza
- neoplasmul pulmonar (forma cavitară)
- abcesul pulmonar
- fistula arterio-traheobronșică (anevrismul aortic)
- angiodisplazia pulmonară
Anamneza și examenul obiectiv au rol moderat în identificarea etiologiei specifice
- debut brusc, spută purulentă hemoptoică, +/- febră → pneumonie, bronșită
- hemoptizia este marker nespecific pentru TEP
- tuse cronică productivă → bronșita cronică, bronșiectazii
- febră, transpirații nocturne, scădere ponderală → tuberculoză
- scădere ponderală cronică, schimbarea caracterului tusei → carcinom bronșic
- dispnee, hemoptizie moderată, afectare concomitentă renală și hematurie → vasculite
EXAMENUL OBIECTIV- determină severitatea hemoptiziei
- febra → infecție
- tahipneea →hipoxemie
- TA de obicei nemodificată (exc. hemoptizia masivă)
- narine și orofaringe → pseudohemoptizia, identifică semne de vasculită extrapulmonară
- auscultația cardiacă → valvulopatii
- auscultația pulmonară: raluri crepitante fine inspiratorii (sânge alveolar) sau crepitante inspiratorii și expiratorii (secreții
și sânge în căile aeriene), raluri sibilante
- adenopatii, scăderea masei musculare → neoplazii

108
DIAGNOSTIC
• ECG în 12 derivații
• INVESTIGAȚII PARACLINICE DE LABORATOR
- HLG și grup sangvin, coagulograma, evaluarea funcției renale, culturi din spută, Astrup
• RADIOGRAFIA PULMONARĂ
– Anormală în 80-90% din cazurile de neoplasm pulmonar
– În 15-30% din cazuri este normală (mai ales bronșite)
BRONHOSCOPIA
- permite vizualizarea căilor aeriene
- identifică leziunile luminale (tumori, inflamație)
- permite efectuarea biopsiei
- facilitează amplasarea dispozitivelor de ventilație selectivă
- CT TORACIC
- noninvaziv
- mai accesibil în urgență
- identifică și leziunile căilor aeriene periferice
- sensibilitate mai mare pentru detectarea bronșiectaziilor și
leziunilor nodulare (carcinoame)

ABODARE TERAPEUTICA IN URGENTA/CABINET

AIRWAY = menținerea căilor aeriene libere

BREATHING = oxigen suplimentar și ventilația
CIRCULATION = abordul venos și administrarea de soluții și medicamente

Stabilizarea funcțiilor vitale TRANSPORT LA SPITAL

109
 • Depinde de severitatea hemoptiziei
Hemoptizie severă:
- poziționarea pacientului: decubit dorsal cu toracele ridicat față de nivelul tărgii
- Oxigenoterapie 10-15L / min, cateter venos, soluții cristaloide / coloide
- IOT cu sondă de diametru mare (8 sau mai mare) în caz de insuficiență respiratorie sau alterarea senzoriului
- IOT selectivă
- administrare de concentrat trombocitar sau plasmă proaspătă congelată
- inhibarea tusei: codeină, opiode (previne dislocarea cheagurilor hemostatice)
- consult interdisciplinar pneumologic + / - chirurgie toracică pentru evaluarea indicației bronhoscopiei sau angiografiei

7. INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

DEFINITIE :
sindrom care rezulta din incapacitatea aparatului respirator de a-si indeplini functia sa principala care consta in asigurarea
schimburilor gazoase intre aerul alveolar si capilarele pulmonare in repaus si la efort
se refera la tulburarea procesului de “respiratie externa” asigurat prin integritatea si buna functionare a lantului format din
centrul respirator si conexiunile sale, caile nervoase, musculatura respiratorie, cutia toracica si caile respiratorii superioare
si plamanii
nu se refera la tulburarea “respiratiei interne”, respectiv a schimburilor gazoase la nivelul tesuturilor.
IR este un sindrom cu:
– o componenta de laborator = scaderea PaO2 sub 60mmHg cu sau fara cresterea PaCO2 peste 46 mmHg (exclusa
hipoxemia din sunturile cardiace sau hipercapnia din alcaloza metabolica)
– o componenta clinica = semne care reflecta suferinte tisulara secundara hipoxemiei si/sau hipercapniei
– PaO2
» Valoare normala 95-96 mmHg
» Variaza cu varsta
– PaCO2
» Valoare normala 40 ± 5 mmHg
» Nu variaza cu varsta

110
PATOGENIE

Hipoxemia poate apare in urmatoarele mecanisme:

• Alterarea raportului ventilatie-perfuzie - poate fi corectata prin administrarea de O2 in concentratie relativ mica
• Hipoventilatie alveolara – hipoxemie asociat cu hipercapnie. Hipoxemia nu se insoteste de cresterea diferentei alveolo-
arteriale a PaO2 si poate fi corectata prin administrarea de O2 in concentratie mare
• Alterarea capacitatii de difuziune a plamanului pentru O2 – in conditiile afectarii severe a membranei alveolo-capilare.
Apare hipoxemia de efort si se corecteaza usor cu oxigen
• Şuntul intrapulmonar – apare daca exista o fistula arterio-venoasa pulmonara sau daca se perfuzeaza zone complet
neventilate (atelectazie, pneumonie - nu se corecteaza cu administrare de oxigen
Hipercapnia

 Produsa prin hipoventilatie alveolara

 Restul mecanismelor au un rol mai redus , deoarece CO2 are mai mare capacitate de difuziune

ETIOLOGIE

Boli care afecteaza primitiv ventilatia – determinand alterarea raportului ventilatie perfuzie si hipoventilatie alveolara
– Acestea sunt in general boli extrapulmonare.
Boli care deregleaza schimburile gazoase alveolo-capilare prin alterarea raportului ventilatie/perfuzie, a difuziunii sau prin
sunturi intrapulmonare

Boli care afecteaza primitiv ventilatia

Disfunctie de centri respiratori
Medicamente, droguri (anestezice, barbiturice, alcool, sedative)
Tulburari metabolice (hiposodemie, hipocalcemie, hipoglicemie, mixedem, alcaloza severa)
Neoplasme
Infectii (meningite, encefalite, abces cerebral)
Traumatisme

111
 HT intracraniana
Hipoventilatie alveolara centrala: apnee in cursul somnului
Intreruperea impulsurilor la nivelul maduvei spinarii
Poliomielita
Scleroza latera amiotrofica
Traumatisme, hemoragii medulare
Neoplasme
Disfunctii ale nervilor si muschilor respiratori
Medicamente si toxici (curariforme, arsenic, amino-glicozide, hipercalcemie)
Infectii: botulism, tetanos
Traumatism
Alte boli: distrofie musculara
Afectiuni ale cailor aeriene superioare
Tumori maligne si benigne (polipi, gusa)
Infectii – epiglotita acuta, laringita acuta
Traumatisme
Alte cauze: traheomalacie, paralizie de corzi vocale bilaterale, edem laringian, compresiuni traheale
Afectiuni ale toracelui si pleurei
Toracoplastie, traumatisme
Cifoza toracala, scolioza
Spondilita anchilozanta
Pleura (tumora, fibroza, lichid, aer)
Obezitate, ascita

Boli care deregleaza schimburile gazoase alveolo-capilare

Afectiuni ale cailor respiratorii intrapulmonare – bronsita, bronsiolita, neoplasm, BPOC
Afectiuni ale parenchimului pulmonar: abces pulmonar, neoplasm, atelectazie, fibroza interstitiala
Afectiuni ale vaselor: embolii pulmonare, insuficienta cardiaca
Alte boli pulmonare: fibroza chistica, emfizem pulmonar, sindrom de detresa respiratorie

112
ETIOLOGIE
La adult, cauzele care asociaza cel mai frecvent IR sunt:
– Boli bronhopulmonare cu sindrom obstructiv (BPOC, astm bronsic, emfizem)
– Trombembolism pulmonar si EPA cardiogen
– Sindromul de detresa respiratorie
– Complicatiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale

CLASIFICARE
A. Dupa tipul necesar instalarii hipoxemiei si hipercapniei
IR acuta: are debut recent (ore sau zile) - compensarea este practic nula si apare un dezechilibru acido-bazic sever, care
poate duce la deces
IR cronica: se dezvolta in luni sau ani. Mecanismele compensatorii pot contribui la ameliorarea transportului de O2
B. Dupa prezenta sau absenta principalelor semne umorale (hipoxemie, hipercapnie, acidoza respiratorie) → criteriu
fiziopatologic
IR fara hipercapnie
– hipoxemie, fara hipercapnie (PaCO2 = normal)
– hipoxemia poate fi usoara (PaO2 = 95-60 mmHg), moderata (PaO2 = 60-45 mmHg) sau severa (PaO2 < 45 mmHg
– apare in principal prin alterarea raportului ventilatie/perfuzie
– apare in: pneumoniile extinse, EPA, embolii pulmonare, boli pulmonare interstitiale, emfizem panacinar sever,
pneumoconioza
– detresa respiratorie acuta este o forma severa de IR fara hipercapnie.

IR cu hipercapnie
– hipoxemie si hipercapnie
– hipercapnia poate fi usoara (PaCO2 = 46-50mmHg), moderata (PaCO2 = 50-70mmHg) sau severa (PaCO2 > 70
mmHg)
– mecanismul principal de producere - hipoventilatia alveolara.

Bolnavii din aceasta categorie pot avea:

113
 – Plamani normali – dar cu hipoventilatie (deprimarea centrului respiratori, AVC, traumatism, boli medulare sau
traumatisme ale toracelui)
– Pneumopatii diverse – cu tulburari ale ventilatiei (BPOC, emfizem pulmonar, bronsita acuta severa, bronsiolita
acuta, astm bronsic)
– IR compensata
– cu hipoxemie moderata cu PaO2 = 60-50mmHg
– saturatia Hb este moderat scazuta (SaO2 = 90-85%),
– pH-ul este N sau scazut (pH = 7,4)
– PAPm este de 20mmHg (PAPm normala = 15mmHg)
– IR decompensata
– caracterizata prin acidoza respiratorie
– hipoxemie moderata sau severa (PaO2 < 50mmHg)
– hipercapnie medie sau grava (PaCO2 > 60-70mmHg)
– pH sanguin < 7,35
– PAPm ≥ 25 mmHg

IR DECOMPENSATA
Hipercapnia declanseaza mecanismele compensatorii – raspunsul compesator la retentia de CO2 este cresterea
concentratiei de bicarbonat (HCO3-).
acidoza respiratorie acuta dureaza 1-5 zile, dupa care intervin mecanismele compensatorii renale (creste secretia de H+ si
productia crescuta de HCO3- in nefronul distal) – care faca ca HCO3- sa creasca treptat
tulburarea electrolitica asociata este hipocloremia

Tulburari care apar in IRA

Retentie de sodiu si apa:
– hipoxemia severa si hipercapnia duc la retentie de Na si H2O prin mecanisme multiple:
• cresterea fractiei de filtrare
• reabsorbtie tubulara de Na si bicarbonat crescute
• stimularea axului angiotensina-aldosteron

114
 – prezenta edemelor in absenta semnelor de insuficienta cardiaca dreapta constituie un element de prognostic sever

URGENTE DIGESTIVE

1. GASTRITA ACUTA
2. COLICA BILIARA
3. COLECISTITA ACUTA
4. APENDICITA ACUTA
5. ENTEROCOLITA ACUTA
6. PANCREATITA ACUTA
7. BOALA DE REFLUX GASTRIC ESOFAGIAN
8. MELENA

115
 URGENTE RENALE
1. COLICA RENALA
2. PIELONEFRITA ACUTA
3. GLOMERULONEFRITA ACUTA
4. HEMATURIA
5. RETENTIA ACUTA DE URINA
6. INSUFICIENTA ACUTA DE URINA

URGENTE NEUROPSIHICE
1. LOMBOSCIATICA
2. SINDROMUL VERTIGINOS

116
 ORIGINE
ORIGINE
NEUROLOGICA/
PSIHIATRICA ORIGINE DIGESTIVA SI
ORIGINE ORL INTOXICATII?
METABOLICA
-NEUROLOGICA:
- AIT, AVC,
ICVB,Encefalite;
- Ischemie cu -Sdr.Ménière;
- DIGESTIVA:
ateroscleroza cerebrala; -Tulburari metabolice; -Vertij periferic –
- colici biliare, diskinezii
- Tumori cerebrale; -O₂ ↓; CO₂↓; vestibular;
biliare; angiocolite;
- Vertij de origine -Acidoza; -Afectiuni ale urechii;
-INTOXICATII:
centrala -Hipoglicemie; - Otite, infectii ale
- CO, alcool;
-PSIHIATRICA: -Afectiuni endocrine urechii;
- Neurozele; - Tumori
- Distonii
neurovegetative

-ameteli; vertij;
-tulburari de echilibru;
- Mers in stea; - greturi; varsaturi;
- Greturi, -paloare; transpiratii;
dezorientare; - acufene(tinitus);
- HTA -nistagmus;
-otalgie; hipoacuzie
INFARCT
CEREBELOS
- ANTIEMETICE(Metoclopramid);
- SEDATIVE(Extraveral);
- ANTICOLINERGICE(Atropina);
-DIURETIC(Furosemid);
UPU -ANTIINFLAMATOR(HHC);
-TRANCHILIZANTE(Diazepam).

117
3. COMELE
4. CONVULSIILE

COMA METABOLICA
COMA VASCULARA PATOLOGII ASOCIATE:
ECLAMPSIA;
HTA/hTA; ENCEFALOPATIA;
HIC; COMA UREMICA.
- Bradicardie
- Anizocorie
- HTA Halena ± acidoza;
SEMNE DE FOCAR: Tegumente uscate/umede;
- Plegi, pareze,asimetrie faciala; Hipertermie;
- Afazie, dizartrie; O₂↓, CO₂↑;
- Tulburari de echilibru; Tahicardie/bradicardie;
- Hipotonie – BABINSKY+ Edeme
- Globi ocupari deviati; Coloratia tegumentelor;
 SINDROM MENINGIAN: TRC > 2 sec; TA↓; Tahicardie →
- Contractura musculara; Hipovolemie
- Fotofobie; → scade debitul cerebral → alterarea starii de
- Redoarea cefei; constienta;
- Greturi, varsaturi;
- Radiculargie;
DECORTICARE; A – Protejarea CR – pipa Guedel ± IOT;
CONVULSII; - calea orofaringiana doar la comatosi fara reflux de varsatura;
STARE DE CONSTIENTA ALTERATA/COMA B - administrare de O₂;
MERS IN STEA – INFARCT CEREBELOS; C – nu se reduce TA cu mai mult de 25% din valoarea initiala in prima
ora → risc de agravare prin reducerea perfuziei cerebrale;
- Ringer, Ser fizologic, Glucoza hipertona;
CONVULSII D - glicemia ↓↑ → corectare;
ANTIPIRETICE(Algocalmin/Paracetamol);
Convulsii tonico-clonice IECA(Captopril); DIURETICE(Furesemid);
generalizate/partiale;
Alterarea starii de constienta; •Prevenirea traumatizmelor;
Trauma la nivelul limbii; Emisie de urina; •Montarea linie venoasa; se administreaza O₂;
 Glicemia↓; O₂↓; •ANTICONVULSIVANTE(DiazepamIM/IV) (Desitin IR) (Fenobarbitia doar
Cresterea acidozei metabolice; IM)
Temperatura↑ - in special la copii; •SOLUTIE HIPERTONA(Glucoza 33%);
•ANTIPIRETICE(Algocalmin/Paracetamol);

118
 5. ACIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

ORIGINE ORIGINE
VASCULARA METABOLICA Masurarea glicemiei.
SOLUTIA HIPERTONA:
HIPOGLICEMICA: Glucoza 33%
Glicemia↓; transpiratii; - Administrare de O₂
HIPOTENSOR (Captopril) Babinski +; polipnee;
DIURETIC (Furosemid) Stare de constienta Masurarea glicemiei.
VASODILATATOR (NTG) alterata; Agitatie. Hidratare: ser
*SEMNE DE FOCAR: DIABETICA: fiziologic;
-Plegii, pareze, Halena cetonica; - Administrare de O₂
AVC HTA Tegumente uscate;
asimetrie faciala;
ISCHEMIC ? Stare de constienta DIURETIC
- Stare de constienta
alterata; alterata. (Furosemid)
Nu se scade TA cu
- Globi oculari deviati; ANTIINFLAMATOR
mai mult mult de 25% (HHC)
- Babinski + HEPATICA:
in prima ora si nu sub
Halena “usturoi”; ascita;
160 mm col Hg
Petesii; hTA. -Tratarea
T˚? simptomelor;
!!! Prevenim - Transportul de
UREMICA:
traumatismele. urgenta la UPU
Halena amoniac;
O₂ ANTICONVULSIVA
Tegumente maronii;
CONVULSII NT (Diazepam)
IRA; hTA
SDR. MENINGIAN: GLICEMIE SOLUTIE -Evacuarea victimei;
- Varsaturi; redoarea ↓ HIPERTONA HIPOXIA: -Administrare de O₂;
cefei; (Glucoza 33%). Agitatie; tahicardie; -ANTICONVULSIVANT
- Fotofobie; cefalee; Cianoza care poate (Diazepam)
agitatie; aparea tardiv.
- Stare de constienta -Masurarea glicemiei;
alterata; AVC COMBATERE HIC: ENCEFALOPATIA HTA: -Administrare de O₂ ;
- Contractura SOLUTIE HIPERTONA Semne neurologice de -HIPOTENSOR(Captopril)
HEMORAGIC -DIURETIC(Furosemid);
musculata; (Glucoza 33 %) focar* -±ANTICONVULSIVANT
- Bradipnee; (Diazepam);
- Combatere HIC.

119
6. MENINGITELE
7. CONFUZIA
8. AGITATIA NEUROPSIHICA
URGENTELE GENITALE
1. HEMORAGIILE GENITALE
2. AVORTUL
3. ECLAMPSIA
4. SARCINA EXTRAUTERINA
5. DUREREA PELVINA ACUTA

URGENTELE ENDOCRINO-METABOLICE
1. HIPOGLICEMIA
2. TETANIA
3. CRIZA TIREOTOXICA
4. INSUFICIENTA CORTICOSUPRARENALA ACUTA
5. TULBURARI HIDROELECTROLITICE
6. TULBURARILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

URGENTELE DERMATOLOGICE

1. URTICARIA
2. ERIZIPELUL
3. EDEMUL QUINCKE
4. SINDROMUL LYELL

URGENTELE OFTALMOLOGICE

120
1. OCHIUL ROSU
2. CRIZA DE GLAUCOM
3. DEZLIPIREA DE RETINA

URGENTELE ORL
1. EPISTAXISUL
2. ANGINA ACUTA
3. OTITA ACUTA
4. SINUZITA ACUTA
5. OTOMASTOIDITA
6. EDEMUL GLOTIC

121
 INTOXICATIILE
1. SIMPATICOMIMETICE – cocaina, efedrina, amfetamina, 2. ANTICOLINERGICE– atropina, clorfeniramina,
ventolin scopolamina
-Puls ↑; TA ↑; -BENZODIAZEPINE(Diazepa
-Puls ↑; TA ↑; -Racire externa;
-Midriaza; m) -
-Diaforeza; midriaza; -BENZODIAZEPINE(Diazepam) - in caz de
-Sindrom Nicotinic-tegumente in caz de convulsii
-Hipertermie; agitatie. convulsii
uscate

3. OPIACEE – fentanyl, morfina, mialgin 4. COLINERGICE– organofosforice

-Mioza; detresa - B – bronhoree; bronhospasm;
-ANTICOLINERGICE
respiratorie; bradicardie;
- Administrare de O₂; (Atropina) pana la uscarea
-hTA; bradicardie; - Sindrom Muscarinic: salivatie;
tegumentelor;
-Coma; letargie. lacrimare; diaree; varsaturi;
- copii 0,02 mg/kgcorp
poliurie.
5. SEDATIVE – hipnotice, benzodiazepine, 6.CIUPERCI
INFORMATII GENERALE: barbiturice
-Nu facem spalaturi la mai mult de 1 ora de - ANTISPASTIC
la ingestia – EXCEPTIE medicatia retard; -Somnolenta; detresa -Sindrom
-Nu provocam varsatura;
(No-spa);
respiratorie; - Administrare de O₂; Muscarini
-Nu facem respiratie gura la gura pentru: ANTICOLINERGICE
- soda caustica(baze); -hTA; bradicardie; c
(Atropina)
- acizi/corozivi; -Coma; letargie.
- hidrocarburi;
- cianuri; 7. ALCOOL METILIC 8.PARACETAMOL
- organofosforice;
-ATENTIE la contactul cu pacientul; -Stare de ebrietate; - Stare generala
-Pastrarea recipientului si predarea
- 112
-Convulsii; cecitate; - 112 alterata;
- Greata, varsaturi.
-SCR

9. MONOXID DE CARBON(CO) 10. METHEMOGLOBINA – nitrati, nitriti.

-
-Tegumente hiperemice; -SIGURANTA SALVATORULUI; -Coloratie albastruie;
-Coma; -O₂ hiperbar-100% masca cu rezervor; -Cianoza; SaO₂↓;
- administrare O₂
-Convulsii; -BENZODIAZEPINE(Diazepam) 20-40 Mg; -Coma/convulsii.

122
1. OXID DE CARBON
2. ORGANOFOSFORICE
3. ALCOLUL ETILIC/METILIC
4. BARBITURICE
5. DIGITALICE
6. BETABLOCANTE
7. ASPIRINA
8. OPIACEE
9. BENZODIAZEPINE

ALTE URGENTE

1. DIATEZA HEMORAGICA
2. SEPTICEMIE
3. ARSURILE
4. DEGERATURILE
5. TRAUMATISMELE

123