Tulburarea Bipolara PDF

5/13/2018 LucrareTulburareaBipolara-slidepdf.
com
Universitatea de Medicină şi Farmacie Craiova

Facultatea de Moaşe şi Asistenţă Medicală
TULBURAREA AFECTIVĂ BIPOLARĂ

ASPECTE MODERNE IN TERAPIA CU ANTIPSIHOTICE
Conducător ştiinţific:
Conf. Univ. Dr. George BĂDESCU
Absolventa:
CRAIOVA
2010
http://slidepdf.com/reader/full/lucrare-tulburarea-bipolara 1/74
5/13/2018 LucrareTulburareaBipolara-slidepdf.com
CUPRINS
PARTEA GENERALĂ
C U P R I N S ....................................................................................................................2
CAPITOLUL I..................................................................................................................6
INTRODUCERE. IMPORTANŢA PROBLEMEI......................................................6
CAPITOLUL II................................................................................................................8
ISTORIC. GENERALITĂŢI..........................................................................................8
2.1. Etiopatogenie...........................................................................................................8
2.2. Istoric.....................................................................................................................12
2.3. Aspecte epidemiologice........................................................................................13
2.4. Factori de risc........................................................................................................15
Vârsta..................................................................................16
CAPITOLUL III.............................................................................................................17
CLASIFICAREA ŞI CLINICA TULBURĂRILOR AFECTIVE............................17
3.1. Accesul maniacal...................................................................................................18

3.2. Accesul depresiv....................................................................................................22
3.3. Evoluţie şi prognostic............................................................................................26
3.3.1. Accesul maniacal.................................................26
3.3.2. Accesul depresiv.................................................27
3.3. Evoluţie şi prognostic............................................................................................35
3.3.1. Accesul maniacal.................................................35
3.3.2. Accesul depresiv.................................................35
CAPITOLUL IV.............................................................................................................36
ASPECTE TERAPEUTICE..........................................................................................36
4.1. Accesul maniacal...................................................................................................36
CAPITOLUL V...............................................................................................................49
OBIECTIVUL LUCRĂRII...........................................................................................49
CAPITOLUL VI.............................................................................................................50
MATERIAL ŞI METODĂ............................................................................................50
Capitolul vii.....................................................................................................................52
Rezultate Şi discuţii........................................................................................................52
7.1. Ponderea lotului N = 954 cazuri...........................................................................52
7.2. Sex, grupe de vârstă si mediul de rezidenţă..........................................................53
7.3. Sex şi statut marital...............................................................................................54
7.4. Sex şi vârsta la debut.............................................................................................55
7.5. Sex şi ocupaţie.......................................................................................................55
7.6. Sex şi formă clinică...............................................................................................57
7.7. Sex şi antecedente heredocolaterale......................................................................58
7.8. Aspecte evolutive..................................................................................................59
STUDII DE CAZ..........................................................................................................63
CONCLUZii....................................................................................................................69
BIBLIOGRAFIE............................................................................................................72
PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL I
INTRODUCERE. IMPORTANŢA PROBLEMEI
. Tulburarea afectiva bipolara coordonate actuale: in 1913, pentru prima oara in

spatiul german, a fost desemnata de Kraepelin notiunea de "stare de nebunie maniaco-
depresiva". In acelasi timp, apar prin Jaspers (1913, 1959) mai multe incercari de
definitie a tulburarilor afective si se impune tot mai mult notiunea de "psihoza maniaco-
depresiva". In 1916, Bleuler defineste notiunea de "triada depresiva", intelegand prin
aceasta dispozitie depresiva, inhibitia gandirii si inhibitia functiei centrifuge de a hotari
si de a actiona. K. Schneider si scoala sa introduc ulterior notiunea de "ciclotomie".

Maria-Gabriela Fiest, medic specialist psihiatru, psihoterapeut, Monchengladbach,
Germania spre deosebire de Kraepelin si Bleuler, K. Leonhard si psihiatria scandinava,
mai tarziu si studiile facute de Angst si Peris (1966) diferentiaza notiunile de "psihoze
mono-unipolare si bipolare". In DSM IV, mania, distimia si ciclotimia sunt subsumate
in categoria "Mood Disorders"(tulburari dipozitionale), pe cand in ICD10, ele sunt
numite tulburari afective.
Tulburarea bipolara afectiva afecteaza mai multi oameni decat s-ar crede:
aproape 1% din adulti au o tulburare de personalitate de acest tip.
Tulburarea bipolara- afectiune de natura psihica ce se caracterizeaza prin
alterarea episodica a personalitatii, cu accese maniacale sau hipomaniacale si depresive
De obicei episodul maniacal este urmat de cel depresiv, itre aceste stari
pacientul fiind echilibrat din punt de vedere psihoemotional.
Alături de schizofrenie, boala afectivă bipolară (psihoza maniaco-depresivă a
autorilor clasici) a constituit unul din cei doi piloni ai nosografiei kraepeliniene; în
prezent, tulburările afective polarizează într-o importantă măsură atenţia cercetătorilor,
care manifestă acelaşi interes pentru acest grup nosografic ca şi pentru acela al
schizofreniilor.
Datele actuale ne permit observaţia conform căreia, dintre toate bolile psihice,
psihozele afective sunt supuse celor mai ample reconsiderări nosografice, înregistrând
totodată cele mai relevante descoperiri în domeniul etiologiei, în special din perspectiva
geneticii şi biochimiei.
Remarcăm, de asemenea, progresele din domeniul cunoaşterii clinico-

psihologice, prin elaborarea celor mai numeroase scale de evaluare, ce permit nu numai
aprofundarea dar şi cuantificarea fenomenologiei clinice care, în trecutul apropiat, era
redată în forme descriptiv-empirice.

Pe lângă progresele din domeniul cunoaşterii etiopatogenice şi clinice din
această arie a bolilor psihice, corolarul performanţelor este înregistrat în domeniul
terapeutic, unde bolile afective, şi în primul rând boala afectivă bipolară, beneficiază de
primele medicamente cu virtuţi profilactice, reprezentate prin sărurile de litiu,
carbamazepină, acid valproic.
Dar interesul psihiatrilor şi al medicinii în general pentru bolile afective, în
special depresive, nu este determinat numai de succesele înregistrate în cunoaşterea lor
clinică, etiopatogenică sau terapeutică, ci şi de înalta prevalenţă a acestor tulburări,
dintre care numai cele "semnificative din punct de vedere clinic" reprezintă mai mult de
15 % din ansamblul populaţiei.
La rata înaltă a morbidităţii se adaugă dramatismul acestei condiţii clinice,
adevărată "nevralgie psihică", a cărei intensitate nu poate fi atinsă de nici o reacţie la
frustrare sau psihotraumă, indiferent de forţa sau semnificaţia lor asupra existenţei
individului. Aceasta pentru că depresia poate fi descrisă, în funcţie de semnele şi
simptomele subiective şi obiective prin care este ilustrată, fără a putea epuiza însă
distanţa dintre descriere şi trăire, întrucât durerea morală a depresiei rămâne
necunoscută aceluia care nu a trăit-o.
Problematica complexă a bolii afective bipolare oferă un veritabil model
interferenţial între un determinism biologic, o traiectorie existenţială fragilizată de
elemente psihologice şi destinul fiinţei.
Privind implicaţiile cantitative ale endogeneticului şi psihogeneticului în
etiologia tulburărilor afective, susţinem opinia conform căreia raportul endogen /
psihogen creşte direct proporţional cu maturarea personalităţii. Cu cât subiectul este
mai matur, cu atât este mai important, mai structurant rolul endogenităţii, chiar dacă
relevarea tulburărilor poate fi iniţial psihogenă.
Contextul etiologic poate fi considerat multifactorial şi polimorf, cuprinzând
psihicul şi soma, precum şi dimensiunea socio-culturală.
Este o problemă deosebită de sănătate publică, ale cărei rezonanţe demografice,

sociale, psihologice marcate necesită un program complex, dirijat de instituţii de profil,
la nivel naţional.
CAPITOLUL II
ISTORIC. GENERALITĂŢI
2.1. Etiopatogenie
Responsivitatea limitată la combinaţii variate din terapia tulburării bipolare
ridică problema re-evaluării etiopatogeniei acestei tulburări din perspectivă
neurobiologică. Alterarea sistemelor de neurotransmisie, prezenţa comorbidităţilor şi
subdiagnosticarea tulburării cu consecinţe directe asupra gradului de recuperare reduc
rata răspunsului terapeutic cu creşterea numărului de recăderi. Rezultatul nefavorabil
este disfuncţionalitatea cognitivă, direct proporţională cu numărul şi tipul episoadelor.
Din punct de vedere neurobiologic, evoluţia bolii poate fi stadializată în cel puţin două
etape: anomalii funcţionale (în principal biochimice) şi lezionale (alterarea comunicării
celulare). Din acest punct de vedere, adaptarea strategiilor terapeutice devine evidentă,
iar scopul primar pare a fi conservarea transmisiei dopaminergice. În acest context,
considerăm că stabilizatorii de dispoziţie şi antipsihoticele de generaţia a doua trebuie
să aibă rolul principal în abordarea terapeutică corectă a tulburării bipolare, iar
evaluarea pacientului trebuie să se facă în mai multe etape.
În concepţia etiopatogenică tradiţională asupra cauzelor bolilor psihice, rolul

factorilor exogeni, amplu investit în prima jumătate a secolului (odată cu dezvoltarea
psihanalizei şi apoi a psihologiei sociale) a înregistrat treptat un proces de
dezacreditare, de tot mai slabă considerare, în favoarea acreditării factorilor genetici şi
biochimici. Conform datelor actuale, bolile afective majore, spre deosebire de alte
psihoze funcţionale presupun în mai mare măsură factori biochimici şi genetici, deşi nu
sunt lipsite de o explicaţie psihologică.
Astăzi se admite transmiterea ereditară a bolii afective uni- sau bipolare, după
un model complex, care implică atât factori genetici, cât şi de mediu. În ceea ce priveşte
depresia, vulnerabilitatea genetică se leagă semnificativ de deficitul transmisiei 5-HT,
defect biochimic ce defineşte noţiunea de “spectru al bolii depresive”.

Rice – 1987, evidenţiază un risc crescut pentru boala afectivă la probanţii din
familii cu ereditate pozitivă pentru tulburarea depresivă, alcoolism, comportament
suicidar sau agresiv. În etiologia bolii depresive, legătura între vulnerabilitatea genetică
şi cea biochimică a fost făcută de Kidd – 1994, prin evidenţierea a două posibilităţi:
♦ o enzimă sau o proteină structurală care prezintă modificări
genetice – catecol-oxi-metil-transferaza (COMT) şi monoaminoxidaza
(MAO); pe de altă parte, anomalii ale membranei neuronale legate de
modificări ale proteinelor membranare sau anomalii de structură
tridimensională a receptorilor cuplaţi cu proteina G – Hibert – 1993;
♦ legătura genetică a bolii cu un marker cunoscut – nivel scăzut al
triptofanului, număr crescut şi hipersensibilitate a receptorilor 5-HT2.
Ipotezele “defectului biochimic” din depresie îmbracă mai multe aspecte. Putem
susţine, în baza datelor actuale, că mai multe sisteme de neurotransmisie sunt cu
siguranţă implicate în etiopatogenia episoadelor depresive majore, astfel:
Teoriile deficitului monoaminergic au delimitat depresiile prin defect
serotoninic, noradrenalinic şi dopaminic. În prezent, teoriile biochimice orientate
exclusiv asupra monoaminelor nu pot explica în totalitate etiopatogenia depresiei,
existând multiple conexiuni între căile monoaminergice şi alte sisteme biochimice.
Acest fapt constituie un posibil punct de plecare în explicarea depresiilor rezistente la
terapie. Au fost evocate în special rolul sistemelor endorfinice, al celor GABA-ergice şi
al sistemului colinergic.
Teoriile monoaminergice au dus la împărţirea în două subgrupe biochimice a
depresiilor endogene: depresii prin deficit de serotonină şi depresii prin deficit de
noradrenalină, dozarea metaboliţilor pentru fiecare din aceşti neuromediatori
evidenţiind nivele scăzute la bolnavii depresivi. Dopamina a fost şi ea incriminată în
unele tipuri de depresie datorită frecvenţei episoadelor depresive apărute în cursul
evoluţiei bolii parkinson.
Deficitul transmisiei serotoninergice este modelul biologico-biochimic cel mai
evident al depresiei, pe baza următoarelor argumente (Asberg şi van Praag – 1984):
9
• număr crescut de receptori 5-HT2 în cortexul frontal la sinucigaşi;

• curbă 5-HIAA mult scăzută la sinucigaşi;
• curbă scăzută a 5-HIAA în LCR la cei cu tentative de suicid violente;
•
dozarea triptofanului liber arată valori scăzute la depresivi.
După nivelul indolilor, depresivii pot fi împărţiţi din punct de vedere biochimic
în două categorii, cei cu nivel scăzut având un potenţial suicidar ridicat.
Bunney, Davis şi Schilkraut – 1965, au considerat că deficitul noradrenergic la
nivel limbic constituie un mecanism de bază în declanşarea accesului depresiv, lansând
astfel ipoteza catecolaminergică a bolii depresive. S-au demonstrat corelaţii
semnificative între depresia prin deficit NA şi forma uni- sau bipolară. Valorile
indicatorilor biochimici ai deficitului NA au de asemenea rol în predicţia răspunsului la

terapia medicamentoasă. Astfel, valorile normale ale unui metabolit al NA (MHPG)
indică utilizarea unor antidepresive cu activitate predominent serotoninergică sau
noradrenergică, nivelul crescut constituind un argument pentru ipoteza hipercolinergică
a depresiei, răspunsul terapeutic fiind favorabil la substanţe anticolinergice (Leong –
1987).
În ceea ce priveşte rolul dopaminei în depresie, acesta este sugerat de argumente
farmacologice semnificative:
♦ starea depresivă ce apare la trei zile după naştere, anterior
lactaţiei, aşa-numitul “post-partum blue”. Secreţia crescută de prolactină

necesară lactaţiei este în mod normal frânată de DA. Când se declanşează
lactaţia, DA scade prin inhibiţia producţiei centrale;
♦ deficitul de DA din boala Parkinson este asociat cvasiconstant cu
episoade depresiv-melancoliforme. L-dopa sau bromocriptina utilizate în
tratamentul parkinsonismului ameliorează starea depresivă odată cu
sindromul neurologic. De altfel, la tratamentul cu L-dopa se semnalează
frecvent stări maniacale şi confuzie mintală;
♦ administrarea amfetaminelor produce catecolaminergie
exprimată clinic prin stări maniacale.
Argumentele implicării DA în depresie sunt susţinute de eficacitatea specifică a
unor medicamente antidepresive cu proprietăţi predominent dopaminergice –
amineptina, bupropionul şi nomifensina.
10
Teoria dezechilibrului între căile de neurotransmitere a fost elaborată de

Tissot – 1975, şi constă în evidenţierea unei hipocatecolaminergii cu
hiperserotoninergie, dezechilibru ce se inversează în cazul stării maniacale, considerată
un versant clinic opus depresiei. Acest dezechilibru ar proveni din acţiune competitivă
la nivelul barierei hematencefalice a precursorilor fiecăreia dintre căile monoaminergice
– tirozina pentru catecolamine şi triptofanul pentru serotonină. Fiecare precursor poate
inhiba intrarea celuilalt, ajungându-se la preponderenţa unei căi asupra celeilalte.
În al doilea rând, intervin mecanismele de feed-back care vor împiedica intrarea
precursorului dominant, favorizând intrarea celui de-al doilea. Se anulează astfel
predominenţa primului precursor, ajungându-se în final la un nou dezechilibru, dar în
sens contrar.
Această opinie are meritul de a justifica alternanţa episoadelor depresive cu cele
maniacale în cursul bolii afective bipolare, precum şi virajul dispoziţional de la polul
depresiv la cel maniacal în cursul terapiei cu medicamente antidepresive.
Teoriile membranare şi anomaliile receptorilor . Anomalii ale permeabilităţii
membranare au fost suspectate în boala afectivă bipolară, în episodul depresiv, în baza
dereglării metabolismelor transmembranare ale apei, sodiului, potasiului, calciului şi
altor metaboliţi. În plus, aceste anomalii se schimbă şi uneori se inversează în accesul
maniacal, ca de exemplu eliminarea sodiului.
Studii în acest domeniu, deşi restrânse, permit elaborarea unor ipoteze în care
pot fi implicate:
♦ dereglarea de repartiţie transmembranară a electroliţilor;
♦ modificări de structură a membranei, atât a stratului lipoidic cât
şi a proteinelor membranare;
♦ dereglările transportului de membrană, prin pompa de calciu.
Teorii neurostructurale. Bossche – 1991, relevă că, în depresia majoră,
studiile de tomografie computerizată au prezentat ca modificare principală lărgirea
ventriculilor laterali, mai ales la bolnavii bipolari. Aceeaşi tulburare a fost semnalată şi
la depresivii cu forme delirante (mixte din punct de vedere farmacologic) sau în
depresia inhibată (Schleger – 1989).
Teoriile cronobiologice, endocrine şi metabolice pot fi argumente alternative
ce susţin vulnerabilitatea biologico-genetică şi biochimică. Astfel, există argumente
11
clinice şi paraclinice ale cronobiologiei depresiei: periodicitatea, debutul legat de sezon

al episoadelor, cu maximum de frecvenţă spre sfârşitul primăverii şi / sau începutul
verii (ca şi suicidul asociat depresiei); virajul depresie – manie apărut, de obicei, în a
doua jumătate a nopţii (când există o creştere bruscă a cortizolului plasmatic); variaţii
diurne ale simptomatologiei episodului depresiv, cu ameliorare în cursul după-amiezii
sau serii, mergând până la eutimie sau hipomanie şi reinstalarea depresiei în timpul
nopţii. Aceste modificări sunt dependente de sistemul 5-HT (Wher – 1989).
În ceea ce priveşte teoriile endocrine, descoperirea unei “funcţii timice”,
reglatoare a dispoziţiei, al cărei sediu poate fi la nivelul diencefalului a permis unor
autori să înscrie boala afectivă bipolară în cadrul dereglărilor de origine hipotalamică.
2.2. Istoric
Dat fiind caracterul elocvent şi episodic al evoluţiei, precum şi dramatismul
suferinţei din bolile afective, acestea au fost identificate şi descrise înaintea celorlalte
afecţiuni psihice, istoria lor fiind consemnată încă din primele menţiuni istoriografice.
Principalele entităţi nosografice ale psihozelor afective, mania şi melancolia,
erau două dintre cele şase tipuri de nebunie descrise de Hipocrate în secolul al IV-lea
î.e.n. Totodată, Hipocrate a conferit melancoliei o fundamentare "fiziopatologică",
dezechilibrul umorilor şi în special excesul de bilă neagră (atra bila) fiind responsabile
de producerea bolii.
În secolul I e.n., Celsus promovează concepţia umorală a lui Hipocrate şi
conferă melancoliei o accepţiune semantică asemănătoare cu cea actuală. În acelaşi
timp, exemple concludente de manie şi melancolie întâlnim în literatura epocii, în
scrierile lui Plutarh precum şi în operele literare atribuite lui Homer. În antichitatea
romană, Galen completează tabloul clinic al maniei şi descrie trecerea acesteia în
melancolie, situaţie în care bolnavii devin "timizi şi taciturni".

În evul mediu, boala este ilustrată de către Constantino Africanul prin "Tratatul
despre melancolie", care cuprinde o sinteză a scrierilor hipocratice, galenice şi arabe.
La sfârşitul secolului al XVIII-lea, Pinel descrie mania şi melancolia printre cele
patru categorii de "alienaţie mentală", cunoscute la vremea aceea, alături de "demenţă"
şi "idiotism". În "Tratatul medico-filosofic al maniei", el face observaţii asupra
trecerilor dintr-o stare afectivă în alta.
12
Esquirol impune distincţia necesară şi pe deplin actuală între depresia "clinică"

şi depresia "psihologică", denumită şi "normală". În epoca noastră însă, conţinutul
semantic al noţiunii de melancolie s-a remedicalizat şi s-a endogenizat, exprimând
îndeobşte o tulburare afectivă severă.

Deceniul ce marchează jumătatea secolului al XIX-lea pare a fi însă deosebit de
fructuos în cunoaşterea bolii afective bipolare. W. Griessinger - 1845, sublinia atât
caracterul alternant al bolii, cât şi înalta ei frecvenţă. Considerând alternanţa manie -
melancolie drept regulă, el reuneşte cele două tulburări afective într-o singură psihoză,
pe care o denumeşte "ciclotimică" sau "periodică".
Bazat pe criterii clinice, Kraepelin - 1896, reuneşte sub conceptul de psihoză
maniaco-depresivă mania şi melancolia, întrucât ele se succed şi au prognostic
favorabil, constituind "o manifestare diferită a aceleiaşi entităţi clinice subiacente".
Sub aspectul unităţii nosografice a bolii afective bipolare, concepţia lui
Kraepelin a fost contestată de către unii autori. Astfel, Leonhard - 1957, consideră că nu
toate maniile şi melancoliile se înscriu în sfera psihozei maniaco-depresive, care ar
constitui doar un subtip al psihozelor afective bipolare. În afară de acestea, conform
opiniei sale există şi alte psihoze afective endogene; pe de altă parte, el preconizează
diferenţierea tulburărilor afective în unipolare (depresive) şi bipolare (ilustrate atât prin
accese depresive cât şi maniacale).
Studii independente şi relativ concomitente realizate în Suedia (Perris - 1966),
Elveţia (Angst - 1966) şi S.U.A. (Winokur şi Clayton - 1967) au adus argumente
clinice, genetice şi biochimice în sprijinul acestei taxonomii a bolilor afective, care este
larg adoptată, dar încă insuficient validată.
2.3. Aspecte epidemiologice

Într-o mai mare măsură decât în alte ramuri ale medicinei, în domeniul bolilor
psihice un important număr de factori demografici, clinici şi metodologici împiedică
exprimarea exactă a datelor de ordin epidemiologic. Acest fapt se constată cu
predilecţie în privinţa bolii afective bipolare unde, datorită manifestărilor clinice
subiective se constată anumiţi factori de entropie epidemiologică:
♦ nosografia actuală a tulburărilor afective nu este bine conturată,
ceea ce face ca diagnosticarea şi încadrarea lor corectă să fie dificile;
13
♦ un mare număr de pacienţi depresivi nu sunt văzuţi de psihiatru,

ci de medicul generalist, care întâmpină şi mai mari dificultăţi în estimarea
nosografică; astfel, într-un studiu efectuat de Weissman şi colab. - 1981, s-a
constatat că numai 17,1 % dintre pacienţii depresivi au consultat un

specialist psihiatru;
♦ numeroşi pacienţi refuză să consulte medicul pentru o tulburare
afectivă (maniacală sau depresivă), pe care o consideră ca pe o problemă
personală şi nu ca pe o afecţiune care să impună consultaţia medicală;
datorită acestui fapt, prevalenţa depresiei obţinută pe baza registrelor de caz
este de 2 %, în timp ce prevalenţa reală a acestora în populaţia generală este
în jur de 10 %. Fără îndoială că această diferenţă "arată drumul care trebuie
parcurs în depistarea tulburărilor afective" (Rouillon - 1983);
♦ multe stări depresive scapă evidenţei psihiatrice şi din cauza
fenomenologiei lor somatice; pacienţii respectivi prezintă medicului
generalist sau specialistului somatician acuzele lor somatoforme care, prin
tendinţa lor de obiectivare, sunt investite cu valoare clinică mai mare decât
manifestările psihice;
♦ la rândul său, medicul somatician este orientat, prin poziţia şi
formaţia sa, asupra acuzelor somatice, ignorând simptomele psihiatrice,
chiar atunci când amplitudinea clinică a acestora este evidentă;
♦ dacă, prin conţinutul ei, starea maniacală exclude consultaţia
medicală, tulburarea depresivă este prezentată rareori medicului, întrucât
pacientul este cuprins nu numai de tristeţe, ci şi de neîncredere şi resemnare,
fapt care îi limitează a priori posibilităţile de ajutorare;
♦ un procent de aproximativ 10-25 % pacienţi depresivi, datorită
unor prejudecăţi, consultă în mod deliberat medicul generalist, dar referirile
nosografice ale acestuia sunt diferite de acelea ale psihiatrului, diluându-se
astfel validitatea datelor epidemiologice (Mineau, Boyer - 1989).
Noile restructurări nosografice evidenţiază noi date epidemiologice sau pun în
altă lumină elementele considerate clasice. Astfel, cel puţin din punct de vedere
epidemiologic, nu putem avea în vedere o sinonimie între psihoza afectivă bipolară şi
psihoza maniaco-depresivă kraepeliniană, întrucât cercetările actuale sugerează că
14
numai 15-30 % dintre maniaco-depresivii tradiţionali prezintă boala bipolară, ceilalţi

fiind unipolari (Kendell - 1983).
Pe de altă parte, nu toţi unipolarii se înscriu în grupa tulburărilor afective
majore, susceptibile de a fi considerate maniaco-depresive. Acestea sunt numai unele

considerente care ne împiedică să redăm datele epidemiologice în funcţie de grupările
nosografice clasice referindu-ne, din acest motiv, la noile grupări taxonomice.
2.4. Factori de risc

Statutul socio-economic
Corelaţia prevalenţei bolilor afective cu statutul socio-economic este
controversată iar datele epidemiologice, aparent contradictorii, tind către o polarizare,
în funcţie de care se constată:
• corelaţia pozitivă între statusul socio-economic inferior şi prevalenţa ridicată a bolii
afective unipolare (Brown, Weissman, Myers - 1978);
• corelaţia pozitivă între boala afectivă bipolară şi statusul socio-economic ridicat
(Weissman, Boyd - 1985);
Alţi clinicieni atribuie un rol etiopatogenic "schimbărilor în matricea socială" a
individului, cărora Paykel - 1988, le atribuie o semnificaţie particulară în epidemiologia
bolii afective bipolare.
Statutul marital
Spre deosebire de schizofrenie, unde se constată o diferenţă a ratelor de
prevalenţă a bolii în funcţie de statutul marital, în privinţa bolilor afective aceste
diferenţe sunt mult mai puţin semnificative. Cel puţin sub aspectul spitalizării, se
constată că rata internării în spital pentru boli afective este practic aceeaşi pentru
persoanele căsătorite ca şi pentru celibatari (Klerman - 1980). Unii clinicieni consideră

totuşi că bolile afective ar avea o prevalenţă mai mare în rândul persoanelor singure,
precizând însă că statutul marital ar fi o consecinţă a bolii şi nu un factor de precipitare
a acesteia (Weissman şi Boyd - 1985).
Se poate considera că gradul de vulnerabilitate pentru boala afectivă urmează o
creştere progresivă, marcată de următoarele instanţe ale statutului marital: bărbaţi
căsătoriţi, femei căsătorite, femei văduve sau celibatare, bărbaţi văduvi sau celibatari,
femei separate sau divorţate.
15
Sexul
Există un consens al datelor epidemiologice privind prevalenţa mai mare a bolii
afective la femei, în comparaţie cu bărbaţii. O apreciere globală implică însă nuanţări
care pot fi semnificative sub aspectul analizei etiopatogenice a bolii, astfel:

• riscul pentru depresia endogenă este dublu la femei faţă de bărbaţi, fiind estimat la
0,9 % pentru femei şi 0,48 % pentru bărbaţi (Souris - 1979);
• în privinţa bolii bipolare, diferenţa între sexe este mai puţin marcată, raportul
femei / bărbaţi fiind de 1,5 / 1 (Klerman - 1980);
• sub aspectul prevalenţei bolilor afective se constată o scădere a raportului femei /
bărbaţi de la 3 / 1 în depresiile reactive la 3 / 2 în depresiile unipolare, cu o tendinţă
de egalizare în formele bipolare.

Vârsta
În mod clasic se consideră că boala afectivă bipolară este o afecţiune a vârstei
adulte. În privinţa debutului însă, se consideră că în timp ce depresia majoră poate
debuta la orice perioadă a vârstei adulte, boala bipolară apare de obicei înainte de 30 ani
(Wolpert - 1980). În forma bipolară a bolii, debutul poate fi chiar mai precoce, întrucât
se estimează că la o treime din bolnavi, boala a apărut înainte de 20 ani.
Kraepelin menţiona că 3 % din cazurile de boală afectivă bipolară au prezentat

primul acces înainte de 15 ani. Alţi clinicieni, fără a invoca existenţa bolii ca atare,
consideră că fluctuaţii ale dispoziţiei de tip endogen pot apărea înainte de vârsta de 10
ani (Kielholz şi colab. - 1984). De asemenea, studii retrospective efectuate asupra
pacienţilor maniaco-depresivi ilustrează că în cursul copilăriei aceştia au avut anumite
stări depresive fazice, care însă nu au fost recunoscute. În sfârşit, Feinstein şi Wolpert -
1973, susţin existenţa bolii bipolare la copil.
Se poate considera că, spre deosebire de formele bipolare ale bolii afective, al
căror debut se află situat în a treia decadă a vieţii, formele unipolare apar cu precădere
în perioada 30-45 ani. Acest fapt poate fi orientativ sub aspect diagnostic şi prognostic,
întrucât un acces depresiv cu debut precoce poate fi expresia unei boli bipolare, în timp
ce apariţia lui tardivă poate constitui prologul unei boli afective unipolare.
16
CAPITOLUL III
CLASIFICAREA ŞI CLINICA TULBURĂRILOR AFECTIVE
Depresia ca simptom este o componentă a multor sindroame psihiatrice

întâlnindu-se, de asemenea, în mod obişnuit în anumite boli somatice grave.
Caracteristicile centrale ale sindromului depresiv sunt dispoziţia depresivă, inhibiţia
psihomotorie şi ideile cu conţinut depresiv. Dintre acestea, modificarea afectivităţii este
de obicei, dar nu invariabil, cel mai evident simptom. Celelalte elemente sunt îndeajuns
de variabile încât să sugereze nu numai una, ci mai multe afecţiuni.
Consideraţii similare se aplică în stările euforice. Un grad de dispoziţie
expansivă face parte din experienţa normală în anumite situaţii existenţiale. Euforia
poate apărea de asemenea ca simptom în diferite sindroame psihiatrice, deşi este mult
mai puţin frecvent întâlnită decât dispoziţia depresivă. Trăsăturile principale sunt
dezinhibiţia instinctivo-afectivă şi voliţională, dispoziţia euforică şi ideile cu conţinut
de grandoare. Euforia oscilează adesea spre irascibilitate.
În momentul actual “bătălia” asupra bazelor teoretice ale conceptului de boală
afectivă bipolară este câştigată cel puţin formal de curentul descriptiv fenomenologico-
statistic, teoretic reprezentat de sistemele de diagnostic ICD 10 şi DSM IV.
În cadrul ICD 10 se disting următoarele forma clinice ale bolii afective bipolare:
• episod actual hipomaniacal;
• episod actual maniacal, fără simptome psihotice;
• episod actual maniacal cu simptome psihotice;
• episod actual depresiv de intensitate uşoară sau medie;
• episod actual depresiv de intensitate severă, fără simptome psihotice;
• episod actual depresiv de intensitate severă, cu simptome psihotice;
• episod actual mixt;
• tulburare afectivă bipolară actualmente în remisiune;
• alte tulburări afective bipolare (episoade maniacale recurente; tulburări bipolare tip
II);
17
• tulburare afectivă bipolară, fără precizare.
DSM IV tratează depresia în cadrul unei clasificări a tulburărilor afectivităţii în
care endogenitatea şi, respectiv, exogenitatea nu mai sunt criterii de diagnostic, luându-
se ca ax de referinţă intensitatea tulburărilor, depresia fiind clasificată în trei mari
subgrupe nosografice:
• episod depresiv major;
• alte tulburări afective specifice;
• depresie atipică.
Ca perspective de viitor, se aşteaptă noi date biochimice şi genetice care să
ofere baza teoretică pentru o clasificare adecvată a bolii afective bipolare din punct de
vedere etiopatogenic şi clinic.
3.1. Accesul maniacal
Criteriile DSM-IV-TR pentru episodul Maniacal

A. Perioada distincta de dispozitie ridicata, expansiva sau
iritabila anormala si persistenta, cu durata de cel putin o
saptamana(sau cu orice durata daca a fost necesara
spitalizarea)
B. In cursul periadei de perturbare dispozitionala, trei(sau
mai multe) din simptomele urmatoare au persistat( patru
daca dispozitia nu este decat iritabila) si au fost prezente
intr-un grad semnificativ:
1)stima de sine inflationata sau grandiozitate
2) nevoie descrescuta de somn( se simte odihnit numai

dupa 3 ore de somn)
3) mai vorbaret ca de obicei sau presiunea de a vorbi
continuu
4) fuga de idei sau senzatia ca gandurile alearga
5) distractibilitate
6) cresterea activitatii orientate catre un scop
18
7)implicare excesiva in activitatiplacute care au un

potential ridicat de consecinte negative
C: Simptomele nu indeplinesc criteriile pentru un episod
afectiv mixt
D:Tulburarea dispozitiei este suficient de severa pentru a
cauza alterarea marcata a functionarii ocupationale sau a
activitatilor sociale uzlae sau a relatiilor cu altii, sau
pentru a necesita spitalizarea pentru a preveni sa isi faca
rau siesi sau altora, sau exista elemente psihotice
E:Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe
ale unei substante sau ale unei conditii medicale generale
Principalele trăsături ale accesului maniacal sunt creşterea dispoziţiei în sens

pozitiv (hipertimia pozitivă), dezinhibiţia instinctivo-afectivă şi voliţională şi ideile cu
conţinut megalomaniac.
Când dispoziţia este exacerbată, pacientul pare vesel, bine dispus şi optimist,
manifestând o veselie contagioasă. Totuşi, unii bolnavi sunt mai degrabă iritabili decât
euforici, iritabilitate ce se poate uşor transforma în furie. Adeseori, dispoziţia variază pe
parcursul zilei, deşi nu cu ritmul regulat caracteristic multor tulburări depresive severe.
Nu este neobişnuit ca, la pacienţii maniacali, veselia patologică să fie întreruptă de
scurte episoade depresive.
Ţinuta pacientului reflectă dispoziţia dominantă prin culorile strălucitoare şi
combinaţiile şocante. Când tulburarea este mai severă, aspectul bolnavului este de
multe ori dezordonat, neîngrijit, murdar.
Hiperactivitatea persistentă poate duce la epuizare fizică. Pacienţii maniacali
încep multe activităţi, dar le lasă neterminate de îndată ce altele noi le captează fantezia.
Limbajul este rapid şi bogat, după cum ideile se aglomerează într-o rapidă
succesiune.
În fuga de idei gândurile şi conversaţia pacientului se deplasează cu repeziciune
de la un subiect la altul, astfel încât, înainte ca o idee să fi fost dusă la capăt, apare o
alta. Aceste schimbări rapide de subiect sunt inteligibile pentru că legăturile dintre
subiecte rămân normale, trăsătură care diferenţiază fuga de idei de slăbirea asociaţiilor.
19
În practică, distincţia este adesea greu de făcut, mai ales atunci când pacientul vorbeşte
repede. Caracteristicile fugii de idei sunt:
• păstrarea secvenţei logice a ideilor;
•
folosirea perechilor de cuvinte cu sonoritate similară (asociaţii prin asonanţă);
• utilizarea dublului sens al cuvintelor (jocuri de cuvinte), a rimelor;
• distractibilitatea - sensibilitatea faţă de sugestiile anturajului.
Somnul este adesea redus. Pacientul se trezeşte devreme, simţindu-se plin de
viaţă şi energie; de multe ori se scoală din pat şi întreprinde diferite activităţi (uneori
aberante) în cursul nopţii.
Apetitul alimentar este crescut şi alimentele pot fi ingerate în mod bulimic, fără
cenzură.
Apetitul sexual este crescut şi comportamentul poate fi dezinhibat, atentând la
normele sociale (exhibiţionism etc.).
Ideaţia expansivă este prezentă în majoritatea cazurilor. Pacientul crede că
ideile sale sunt originale, opiniile - importante, iar munca de o remarcabilă calitate.
Mulţi pacienţi devin extravaganţi, cheltuind mai mult decât îşi pot permite. Alţii iau
decizia nechibzuită de a părăsi un loc de muncă stabil sau îşi plasează banii în afaceri
nesăbuite şi riscante.
Uneori, apar idei delirante de grandoare cu conţinut mistic sau de reformă
(pacientul poate crede că este un profet religios sau că este destinat să sfătuiască pe
oamenii de stat în probleme importante. Câteodată apar idei delirante de persecuţie,
bolnavul fiind convins că oamenii conspiră împotriva sa datorită importanţei sale
speciale. Pot apărea de asemenea idei delirante de relaţie.
Simptomele schneideriene de prim rang (sonorizarea gândirii, halucinaţii, furtul
sau citirea gândurilor, transmiterea gândurilor, percepţia delirantă, fenomene de
automatism) au fost găsite la aproximativ 10-20 % din pacienţii maniacali (Carpenter şi
colab. - 1973). Ideile delirante nu sunt de durată; cele mai multe dispar sau îşi schimbă
conţinutul în câteva zile.
Halucinaţiile, de obicei concordante cu dispoziţia, pot fi auditive, sub formă de
voci care comentează puterile speciale ale pacientului, sau auditive, cu conţinut mistico-
religios.
20
Conştiinţa bolii este întotdeauna perturbată. Pacientul nu vede nici un motiv ca

planurile sale grandioase să fie oprite sau cheltuielile extravagante reduse. El nu
consideră că este bolnav sau că are nevoie de tratament.
Cei mai mulţi pacienţi pot exercita un oarecare control asupra simptomelor
proprii pentru scurt timp, mulţi procedând astfel atunci când se pune problema
tratamentului. Din acest motiv este important să se obţină, ori de câte ori este posibil,
relaţii de la o persoană din anturaj. Maudsley a exprimat bine problema: "exact cum se
întâmplă cu cineva care nu a apucat să ajungă prea departe într-o intoxicaţie, la fel este
şi cu o persoană care nu a pătruns prea mult în mania acută; aceasta poate din când în
când, printr-un efort de voinţă, să-şi adune la un loc ideile răvăşite, să-şi oprească
comportamentul iraţional şi, pentru scurt timp, să vorbească cu o aparenţă de calm şi
înţelepciune, ceea ce poate trezi false speranţe celor fără experienţă".
În hipomanie cresc activitatea şi ritmul gândirii; dispoziţia este labilă, în
principal euforică, dar lăsând câteodată loc iritabilităţii; ideaţia este expansivă, iar
pacientul cheltuieşte adesea mai mult decât îşi poate permite; creşte libidoul.
În episodul maniacal de intensitate medie există o marcată hiperactivitate şi o
presiune a limbajului, care pare dezorganizat. Dispoziţia euforică este din ce în ce mai
mult întreruptă de perioade de iritabilitate, ostilitate şi depresie; preocupările
megalomaniace se pot transforma în idei delirante.
În episodul maniacal sever dezinhibiţia psihomotorie, afectivă şi voliţională
este extremă, există o hiperactivitate frenetică, gândirea este incoerentă, ideile delirante
devin din ce în ce mai bizare şi apar halucinaţii.
În stuporul maniacal, tulburare rară, pacientul este mut şi imobil. Cu toate
acestea, expresia feţei sugerează euforie şi, după remisiune, el descrie trăirea unei
rapide succesiuni de idei tipice maniei. O primă descriere făcută de Kraepelin - 1921,
este de interes: "pacienţii sunt de obicei complet inaccesibili, nu-şi fac griji pentru cei
din jur, nu dau nici un răspuns, sau cel mult vorbesc cu voce joasă..., zâmbesc fără o
cauză care ar putea fi decelată, stau întinşi în pat perfect liniştiţi sau îşi aranjează cu
grijă hainele şi aşternutul, se împodobesc într-un mod ieşit din comun, toate aceste fără
nici un semn de excitaţie exterioară".
Când îşi revin, pacienţii îşi pot aminti evenimentele petrecute pe parcursul
perioadei de stupor. Această stare clinică poate începe printr-o excitaţia maniacală, care
uneori este un stadiu de trecere între stuporul depresiv şi cel maniacal.
21
Stările afective mixte. Simptomele depresive şi maniacale apar uneori în

acelaşi timp. Pacienţii hiperactivi şi excesiv de vorbăreţi pot avea idei profund
depresive. La alţi pacienţi, mania şi depresia se succedă într-o suită de schimbări rapide;
de exemplu, un pacient maniacal poate deveni extrem de depresiv pentru câteva ore
pentru ca apoi să revină prompt la starea maniacală. Aceste schimbări au fost
menţionate încă din primele descrieri ale maniei de către Gresinger - 1867, şi au fost
din nou subliniate în epoca noastră (Kotin şi Goodwin - 1982).
Psihozele periodice. Unele tulburări bipolare revin periodic, în mod regulat, cu
intervale de numai câteva săptămâni sau luni între episoade. În secolul al XIX-lea,
aceste tulburări recurente ce survin cu regularitate au fost denumite folie circulaire de
către psihiatrul francez Falret - 1854. Astăzi se vorbeşte adesea despre ele ca psihoze
periodice. Acest ultim termen nu este în întregime satisfăcător, pentru că unii autori îl
folosesc în sens diferit, incluzând aici schizofreniile, sindroame rare precum catatonia
periodică şi psihozele recurente atipice (psihoze cicloide).
3.2. Accesul depresiv

Descrierea clinică a accesului depresiv este atât de variată, încât nu poate fi
prezentată complet într-un spaţiu restrâns. Trăsăturile principale ar fi scăderea
dispoziţiei, lipsa plăcerii, ideaţia depresivă şi scăderea iniţiativelor motorii, toate
ducând la reducerea eficienţei.
Aspectul exterior al pacientului este caracteristic. Îmbrăcămintea şi ţinuta pot fi
neglijate. Trăsăturile feţei se caracterizează prin coborârea comisurilor bucale şi printr-o
cută verticală în mijlocul frunţii. Frecvenţa clipitului poate fi scăzută. Umerii sunt
aplecaţi, iar capul aplecat înainte, astfel încât direcţia privirii este în jos. Gestica este
redusă. Este important de notat că unii pacienţi păstrează un zâmbet exterior, în ciuda
depresiei marcate.
Inhibiţia psihomotorie este frecventă, deşi unii pacienţi sunt mai degrabă
agitaţi. Activitatea motorie este mult redusă. Lentoarea se reflectă şi în expresia verbală
a pacientului; există o lungă latenţă în răspunsuri, iar pauzele în conversaţii pot fi atât
de lungi, încât devin insuportabile pentru un interlocutor normal.
Dispoziţia este caracterizată prin tristeţe vitală, durere morală, trăită diferit faţă
de tristeţea obişnuită. Modificarea dispoziţională nu se îmbunătăţeşte substanţial în
împrejurări în care sentimentele obişnuite de tristeţe ar diminua. Hipertimia negativă

22
pătrunde ca un nor negru în toate activităţile psihice. Unii pacienţi pot ascunde
anturajului această modificare dispoziţională, pentru scurtă perioadă. Alţii încearcă să o
ascundă în timpul dialogului cu psihiatrul, făcând dificilă detectarea acesteia.
Anxietatea este de asemenea frecventă, deşi nu invariabil întâlnită (ea este

comună în unele tulburări depresive mai puţin severe). Este caracteristic sentimentul de
presimţire amestecată cu teamă fără obiect. Aspectul pacientului este caracteristic:
facies încordat, frunte brăzdată, postură tensionată, nelinişte psihomotorie, adesea
tremor. Pielea este palidă şi transpiraţiile sunt frecvente.
Unii pacienţi pot prezenta exacerbări ale anxietăţii sub forma atacurilor de
panică. Acest termen desemnează episoade bruşte de anxietate severă, cu simptome
somatice marcate (dispnee sau senzaţie de sufocare, palpitaţii, tahicardie, durere
toracică, transpiraţii, senzaţii de leşin, fenomene de depersonalizare-derealizare etc.
Ideaţia depresivă reprezintă un simptom central al accesului depresiv. Pacientul
scotomizează partea negativă a evenimentelor; el crede că în tot ceea ce face are numai
eşecuri şi că ceilalţi îl privesc ca pe un ratat, desconsideră orice succes.
Referitor la viitor, pacientul se aşteaptă la tot ce poate fi mai rău. El întrevede
eşecuri în muncă, ruina familiei, ulterior a întregii omeniri, inevitabila deteriorare a
sănătăţii. Ideaţia depresivă este frecvent însoţită de constatarea că viaţa nu mai are nici
o valoare şi că moartea ar sosi ca o binevenită eliberare. Aceste preocupări sumbre pot
progresa spre idei şi planuri de suicid.
Riscul crescut al suicidului la pacienţii depresivi este confirmat prin multiple
studii: Fremming - 1951, Pokorny - 1964, Fawcett - 1987. Depresivii cu risc suicidar nu
se pot distinge de restul pacienţilor depresivi prin simptomatologie, diferenţiindu-se
totuşi prin multitudinea tentativelor de suicid anterioare, fiind mai adesea celibatari,
despărţiţi, văduvi şi mai în vârstă. Riscul suicidului finalizat este de asemenea mai mare
la bărbaţi.
Ideile referitoare la trecut iau adesea forma sentimentului iraţional de vină şi
autoacuzare pentru motive minore; de exemplu, un pacient se poate simţi vinovat pentru
manifestări neînsemnate de incorectitudine. Aceste întâmplări păreau a se fi şters de ani
de zile din gândirea pacientului dar, în timpul accesului depresiv, ele revin, însoţite de
trăiri intense afectiv-negative.
Unii pacienţi prezintă sentimente de culpabilitate fără nici o legătură cu vreun
eveniment deosebit. Alte amintiri sunt focalizate pe întâmplări nefericite; pacientul îşi
23
aduce aminte de eşecurile suferite, împrejurările cauzatoare de tristeţe. Amintirile

întunecate devin din ce în ce mai frecvente şi mai intense pe măsură ce depresia se
adânceşte.
Tendinţele anhedonice şi apragmatice sunt frecvente deşi nu întotdeauna

relatate în mod spontan de către pacient. Acesta nu arată entuziasm pentru activităţi şi
preocupări care în mod frecvent i-ar fi produs plăcere. Scade elanul vital, interesul
pentru viaţa cotidiană. Adeseori evită contactele sociale. Pacientul se simte inert,
priveşte totul ca pe o povară şi nu îşi duce la bun sfârşit îndatoririle. Lesne de înţeles,
mulţi pacienţi atribuie această lipsă de energie şi voinţă unei boli somatice.
Hipomnezia este de asemenea frecventă, rezultând din hipoprosexia voluntară,
rezultând din slaba concentrare şi fatigabilitate; dacă pacientul este susţinut să facă un
efort special, se poate demonstra că memoria nu este afectată. Uneori, totuşi, aparenta
deteriorare a memoriei este atât de severă, încât aspectul clinic seamănă cu cel al
demenţei (pseudodemenţă depresivă).
Alte simptome psihice pot apărea ca aparţinând tulburării depresive, iar uneori
unul dintre acestea domină tabloul clinic. Aici includem: depersonalizarea, derealizarea,
simptome obsesive, fobii şi simptome isterice - fuga, paralizia unui membru.
Pe măsură ce tulburarea depresivă devine mai severă, toate caracteristicile
descrise mai sus apar cu mai mare intensitate. Pe lângă acestea, anumite trăsături
distinctive pot apărea sub forma ideilor delirante şi a halucinaţiilor; în acest caz,
tulburarea este denumită depresie delirantă.
Ideile delirante conţin aceleaşi teme ca şi gândirea nedelirantă din tulburările
depresive de mai mică intensitate (inutilitate, culpabilitate, incurabilitate, ruină). De
exemplu, un pacient cu idei delirante de culpabilitate poate crede că o faptă incorectă de
mică importanţă, cum ar fi o taxă neplătită, va fi descoperită iar el va fi pedepsit sever
şi umilit. Este foarte probabil ca el să fie convins că o astfel de pedeapsă este
binemeritată. Un pacient cu idei delirante hipocondriace poate fi convins că are cancer
sau o boală venerică. Pacientul cu idei delirante de sărăcie şi ruină poate crede în mod
greşit că şi-a pierdut toată averea într-o afacere.
Pot de asemenea să apară idei delirante de persecuţie, pacientul fiind convins că
alţi oameni discută despre el în mod defavorabil, sau că vor să se răzbune pe el. Atunci
când ideile delirante de persecuţie aparţin sindromului depresiv, în mod tipic pacientul
24
acceptă presupusa persecuţie ca pe ceva adus de sine însuşi asupra sa. În viziune
proprie, el este cel care în ultimă instanţă trebuie învinuit şi acuzat.
În tulburările depresive severe putem de asemenea întâlni halucinaţii, care nu
totdeauna corespund celor "adevărate" (pseudohalucinaţii). Într-un mic număr de cazuri

apar halucinaţii bine definite, ele sunt de obicei auditive şi au forma vocilor ce
adresează cuvinte şi fraze repetate pacientului, părând să confirme ideile sale de
subestimare ("eşti un om rău", "ar trebui să mori") sau fac comentarii batjocoritoare, ori
îl îndeamnă să-şi ia viaţa. Puţini pacienţi pot avea halucinaţii vizuale, cu precădere sub
forma unor scene catastrofice.
Sindromul Cotard este o formă particulară de tulburare depresivă psihotică,
descrisă de psihiatrul francez Cotard în 1882. Trăsătura caracteristică este un tip extrem
de idee delirantă de negaţie. Pacienţii cu acest sindrom trăiesc negarea până la extrem.
De exemplu, bolnavul se poate plânge că i-au fost distruse intestinele şi, deci, nu va mai
putea defeca niciodată; alţii pot fi convinşi că întreaga familie a încetat să mai existe
etc.
Termenul de depresie agitată se aplică acelor tulburări depresive în care, în
prim planul simptomatologiei, se situează agitaţia psihomotorie. Aceasta poate apărea
în multe tulburări depresive severe, dar în depresia agitată ea este deosebit de severă.
Depresia agitată se întâlneşte mai frecvent la pacienţii trecuţi de vârsta mijlocie.
Depresia inhibată denumeşte acele tulburări depresive în care inhibiţia
psihomotorie este deosebit de pregnantă. În forma sa cea mai severă, depresia inhibată
trece în stupor depresiv.
În stuporul depresiv inhibiţia psihomotorie, inclusiv a verbalizării, pot deveni
atât de intense, încât pacientul rămâne nemişcat şi mut. Această formă a depresiei este
rar întâlnită astăzi. Descrierea făcută de către Kraepelin în 1921 prezintă un interes
deosebit: "pacienţii zac muţi în pat, nu dau răspunsuri de nici un fel, cel mult se retrag
cu teamă la orice apropiere, dar adesea nu se apără când sunt înţepaţi cu acul... Stau
neajutoraţi în faţa mâncării, sau se lasă hrăniţi cu lingura... Din când în când se pot
interpola perioade de excitaţie..."
Această descriere atrage atenţia asupra unei trăiri importante a acestei condiţii
clinice - întreruperea prin perioade de excitaţie, când pacientul este hiperactiv şi
zgomotos. Kraepelin arată că evocarea evenimentelor ce au avut loc în timpul
stuporului era uneori afectată după remisiunea pacientului. Astăzi, părerea generală este
25
că, la restabilire, pacienţii sunt capabili să-şi reamintească toate întâmplările din
perioada de stupor (Lishman - 1988). Este posibil ca în cazurile descrise de Kraepelin
să fi fost afectată starea de conştienţă, posibil legat de aportul inadecvat de lichide,
frecvent întâlnit la aceşti pacienţi.

Simptomele biologice includ perturbarea somnului, pierderea apetitului,
scăderea în greutate, constipaţia, pierderea libidoului şi, la femei, amenoreea. Aceste
simptome sunt frecvente, dar nu invariabil întâlnite, fiind însă deosebit de des întâlnite
în tulburările severe.
Modificările somnului din tulburările depresive pot prezenta aspecte diferite.
Cea mai caracteristică este trezirea matinală, dar apar de asemenea instalarea dificilă a
somnului şi trezirea nocturnă. Insomnia matinală apare cu două sau trei ore înainte de
ora obişnuită; depresivul nu mai adoarme ci rămâne întins în pat, simţindu-se neodihnit,
adesea anxios sau agitat. El analizează cu pesimism ziua care urmează, eşecurile şi
neîmplinirile trecute şi meditează posomorât asupra viitorului. Clasic, combinaţia
trezirii matinale cu ideaţia depresivă este patognomonică pentru diagnostic.
Pierderea în greutate este adesea importantă, mai mare decât s-ar putea aprecia
numai după lipsa apetitului. La unii pacienţi perturbările legate de aportul alimentar au
alt aspect, părându-se că alimentaţia aduce o uşurare trecătoare sentimentelor de
suferinţă.
Simptomele somatice sunt frecvente în tulburările depresive. Ele îmbracă
numeroase forme, dar alternanţa constipaţie-diaree şi disconfortul cenestezic generalizat
sunt cu totul particulare. Acuzele privind orice boală somatică preexistentă cresc, iar
preocupările hipocondriace devin obişnuite.
3.3. Evoluţie şi prognostic

3.3.1. Accesul maniacal
Evoluţia naturală a episoadelor maniacale a fost apreciată de către Kraepelin -
1921, astfel: "în timp ce doar rareori crizele îşi desfăşoară evoluţia pe câteva săptămâni
sau chiar câteva zile, marea majoritate se extind pe mai multe luni. Episoade cu durate
de doi sau trei ani sunt foarte frecvente; cazuri izolate pot dura mai mult, zece ani sau
peste". În 1945, înainte de introducerea fenotiazinelor, Lundquist a comunicat o durată
26
medie de 13 luni. Aceste estimări sunt în contrast cu durata medie de sub trei luni
estimată de Angst şi colab. - 1973. La pacienţii care au avut repetate atacuri maniacale,
durata episoadelor nu pare să se modifice.
Se admite că aproape toţi pacienţii maniacali prezintă remisiuni de bună calitate.

Înainte de a dispune de tratamentul modern, în jur de 5 % din tulburările maniacale
persistau mai mulţi ani (Lundquist - 1945; Stenstedt - 1952). Astăzi, multe din aceste
cazuri de durată pot fi ţinute sub control cu medicaţie prelungită. Accesele maniacale
adesea se repetă, iar tulburarea depresivă ulterioară este frecventă. Proporţia celor care
prezintă un singur episod maniacal este cu totul incertă, estimările variind de la nu mai
puţin de 50 % (Kraepelin - 1921; Lundquist - 1945) la nu mai mult de 1 % (Angst şi
colab. - 1973).
Astăzi este adesea dificil de a decide dacă este vorba despre o succesiune de
afecţiuni sau despre o afecţiune unică întreruptă de perioade cu parţial succes
terapeutic. După Angst şi colab. - 1973, perioada de remisiune între episoadele bolii
devine mai scurtă până la al treilea acces, dar nu mai variază după acesta.
3.3.2. Accesul depresiv
Evoluţia episodului variază în limite largi. Kraepelin - 1921 scria că: "durata
atacului este de obicei mai mare decât în episodul maniacal, dar ea poate la fel de bine
să fluctueze între câteva zile şi mai mult de un deceniu. Remisiunea fenomenelor
morbide are inevitabil loc cu multe fluctuaţii..."
Studii care au inclus atât tulburările unipolare cât şi pe cele bipolare, nu au
relevat diferenţe semnificative între ele în privinţa ratelor de remisiune (Tsung şi colab.
- 1979). Într-un grup de pacienţi trataţi în spitale universitare din SUA, nu mai puţin de
21 % nu s-au remis după doi ani; majoritatea acestora au prezentat în tot acest timp
simptome depresive severe (Keller şi colab. - 1984). În acest grup de pacienţi (în medie
de 38 ani), vârsta nu a avut caracter predictiv în privinţa rezultatelor. Este îndeobşte
admis că majoritatea pacienţilor tineri se remit într-un interval de timp mai scurt, ceea
ce nu se întâmplă la cei mai în vârstă.
Dintre indivizii care au suferit la un moment dat o tulburare depresivă severă,
între 11-17 % vor comite până la urmă suicidul (Fremming - 1951; Helgason - 1964;
27
Pitts şi Winokur - 1974). Nu există suficiente informaţii pentru a stabili riscul relativ de
suicid în tulburările bipolare.
Depresia ca simptom este o componentă a multor sindroame psihiatrice

întâlnindu-se, de asemenea, în mod obişnuit în anumite boli somatice grave.
Caracteristicile centrale ale sindromului depresiv sunt dispoziţia depresivă, inhibiţia
psihomotorie şi ideile cu conţinut depresiv. Dintre acestea, modificarea afectivităţii este
de obicei, dar nu invariabil, cel mai evident simptom. Celelalte elemente sunt îndeajuns
de variabile încât să sugereze nu numai una, ci mai multe afecţiuni.
Consideraţii similare se aplică în stările euforice. Un grad de dispoziţie
expansivă face parte din experienţa normală în anumite situaţii existenţiale. Euforia
poate apărea de asemenea ca simptom în diferite sindroame psihiatrice, deşi este mult
mai puţin frecvent întâlnită decât dispoziţia depresivă. Trăsăturile principale sunt
dezinhibiţia instinctivo-afectivă şi voliţională, dispoziţia euforică şi ideile cu conţinut
de grandoare. Euforia oscilează adesea spre irascibilitate.
În momentul actual “bătălia” asupra bazelor teoretice ale conceptului de boală
afectivă bipolară este câştigată cel puţin formal de curentul descriptiv fenomenologico-
statistic, teoretic reprezentat de sistemele de diagnostic ICD 10 şi DSM IV.
În cadrul ICD 10 se disting următoarele forma clinice ale bolii afective bipolare:
• episod actual hipomaniacal;
• episod actual maniacal, fără simptome psihotice;
• episod actual maniacal cu simptome psihotice;
• episod actual depresiv de intensitate uşoară sau medie;
• episod actual depresiv de intensitate severă, fără simptome
psihotice;
• episod actual depresiv de intensitate severă, cu simptome
psihotice;
• episod actual mixt;
• tulburare afectivă bipolară actualmente în remisiune;
• alte tulburări afective bipolare (episoade maniacale recurente;
tulburări bipolare tip II);

28
• tulburare afectivă bipolară, fără precizare.
DSM IV tratează depresia în cadrul unei clasificări a tulburărilor afectivităţii în
care endogenitatea şi, respectiv, exogenitatea nu mai sunt criterii de diagnostic, luându-
se ca ax de referinţă intensitatea tulburărilor, depresia fiind clasificată în trei mari
subgrupe nosografice:
• episod depresiv major;
• alte tulburări afective specifice;
• depresie atipică.
Ca perspective de viitor, se aşteaptă noi date biochimice şi genetice care să
ofere baza teoretică pentru o clasificare adecvată a bolii afective bipolare din punct de
vedere etiopatogenic şi clinic.
Somnul este adesea redus. Pacientul se trezeşte devreme, simţindu-se plin de
viaţă
tratamentului. Din acest motiv este important să se obţină, ori de câte ori este
posibil, relaţii de la o persoană din anturaj. Maudsley a exprimat bine problema: "exact
cum se întâmplă cu cineva care nu a apucat să ajungă prea departe într-o intoxicaţie, la
fel este şi cu o persoană care nu a pătruns prea mult în mania acută; aceasta poate din
când în când, printr-un efort de voinţă, să-şi adune la un loc ideile răvăşite, să-şi
oprească comportamentul iraţional şi, pentru scurt timp, să vorbească cu o aparenţă de
calm şi înţelepciune, ceea ce poate trezi false speranţe celor fără experienţă".
În hipomanie cresc activitatea şi ritmul gândirii; dispoziţia este labilă, în
principal euforică, dar lăsând câteodată loc iritabilităţii; ideaţia este expansivă, iar
pacientul cheltuieşte adesea mai mult decât îşi poate permite; creşte libidoul.
În episodul maniacal de intensitate medie există o marcată hiperactivitate şi o
presiune a limbajului, care pare dezorganizat. Dispoziţia euforică este din ce în ce mai
mult întreruptă de perioade de iritabilitate, ostilitate şi depresie; preocupările
megalomaniace se pot transforma în idei delirante.
În episodul maniacal sever dezinhibiţia psihomotorie, afectivă şi voliţională
este extremă, există o hiperactivitate frenetică, gândirea este incoerentă, ideile delirante
devin din ce în ce mai bizare şi apar halucinaţii.
29
În stuporul maniacal, tulburare rară, pacientul este mut şi imobil. Cu toate

acestea, expresia feţei sugerează euforie şi, după remisiune, el descrie trăirea unei
rapide succesiuni de idei tipice maniei. O primă descriere făcută de Kraepelin - 1921,
este de interes: "pacienţii sunt de obicei complet inaccesibili, nu-şi fac griji pentru cei
din jur, nu dau nici un răspuns, sau cel mult vorbesc cu voce joasă..., zâmbesc fără o
cauză care ar putea fi decelată, stau întinşi în pat perfect liniştiţi sau îşi aranjează cu
grijă hainele şi aşternutul, se împodobesc într-un mod ieşit din comun, toate aceste fără
nici un semn de excitaţie exterioară".
Când îşi revin, pacienţii îşi pot aminti evenimentele petrecute pe parcursul
perioadei de stupor. Această stare clinică poate începe printr-o excitaţia maniacală, care
uneori este un stadiu de trecere între stuporul depresiv şi cel maniacal.
Stările afective mixte. Simptomele depresive şi maniacale apar uneori în
acelaşi timp. Pacienţii hiperactivi şi excesiv de vorbăreţi pot avea idei profund
depresive. La alţi pacienţi, mania şi depresia se succedă într-o suită de schimbări rapide;
de exemplu, un pacient maniacal poate deveni extrem de depresiv pentru câteva ore
pentru ca apoi să revină prompt la starea maniacală. Aceste schimbări au fost
menţionate încă din primele descrieri ale maniei de către Gresinger - 1867, şi au fost
din nou subliniate în epoca noastră (Kotin şi Goodwin - 1982).
Psihozele periodice. Unele tulburări bipolare revin periodic, în mod regulat, cu
intervale de numai câteva săptămâni sau luni între episoade. În secolul al XIX-lea,
aceste tulburări recurente ce survin cu regularitate au fost denumite folie circulaire de
către psihiatrul francez Falret - 1854. Astăzi se vorbeşte adesea despre ele ca psihoze
periodice. Acest ultim termen nu este în întregime satisfăcător, pentru că unii autori îl
folosesc în sens diferit, incluzând aici schizofreniile, sindroame rare precum catatonia
periodică şi psihozele recurente atipice (psihoze cicloide).

Descrierea clinică a accesului depresiv este atât de variată, încât nu poate fi
prezentată complet într-un spaţiu restrâns. Trăsăturile principale ar fi scăderea
dispoziţiei, lipsa plăcerii, ideaţia depresivă şi scăderea iniţiativelor motorii, toate
ducând la reducerea eficienţei.
Aspectul exterior al pacientului este caracteristic. Îmbrăcămintea şi ţinuta pot fi
neglijate. Trăsăturile feţei se caracterizează prin coborârea comisurilor bucale şi printr-o

30
cută verticală în mijlocul frunţii. Frecvenţa clipitului poate fi scăzută. Umerii sunt
aplecaţi, iar capul aplecat înainte, astfel încât direcţia privirii este în jos. Gestica este
redusă. Este important de notat că unii pacienţi păstrează un zâmbet exterior, în ciuda
depresiei marcate.
Inhibiţia psihomotorie este frecventă, deşi unii pacienţi sunt mai degrabă
agitaţi. Activitatea motorie este mult redusă. Lentoarea se reflectă şi în expresia verbală
a pacientului; există o lungă latenţă în răspunsuri, iar pauzele în conversaţii pot fi atât
de lungi, încât devin insuportabile pentru un interlocutor normal.
Dispoziţia este caracterizată prin tristeţe vitală, durere morală, trăită diferit faţă
de tristeţea obişnuită. Modificarea dispoziţională nu se îmbunătăţeşte substanţial în
împrejurări în care sentimentele obişnuite de tristeţe ar diminua. Hipertimia negativă
pătrunde ca un nor negru în toate activităţile psihice. Unii pacienţi pot ascunde
anturajului această modificare dispoziţională, pentru scurtă perioadă. Alţii încearcă să o
ascundă în timpul dialogului cu psihiatrul, făcând dificilă detectarea acesteia.
Anxietatea este de asemenea frecventă, deşi nu invariabil întâlnită (ea este
comună în unele tulburări depresive mai puţin severe). Este caracteristic sentimentul de
presimţire amestecată cu teamă fără obiect. Aspectul pacientului este caracteristic:
facies încordat, frunte brăzdată, postură tensionată, nelinişte psihomotorie, adesea
tremor. Pielea este palidă şi transpiraţiile sunt frecvente.
Unii pacienţi pot prezenta exacerbări ale anxietăţii sub forma atacurilor de
panică. Acest termen desemnează episoade bruşte de anxietate severă, cu simptome
somatice marcate (dispnee sau senzaţie de sufocare, palpitaţii, tahicardie, durere
toracică, transpiraţii, senzaţii de leşin, fenomene de depersonalizare-derealizare etc.
Ideaţia depresivă reprezintă un simptom central al accesului depresiv. Pacientul
scotomizează partea negativă a evenimentelor; el crede că în tot ceea ce face are numai
eşecuri şi că ceilalţi îl privesc ca pe un ratat, desconsideră orice succes.
Referitor la viitor, pacientul se aşteaptă la tot ce poate fi mai rău. El întrevede
eşecuri în muncă, ruina familiei, ulterior a întregii omeniri, inevitabila deteriorare a
sănătăţii. Ideaţia depresivă este frecvent însoţită de constatarea că viaţa nu mai are nici
o valoare şi că moartea ar sosi ca o binevenită eliberare. Aceste preocupări sumbre pot
progresa spre idei şi planuri de suicid.
Riscul crescut al suicidului la pacienţii depresivi este confirmat prin multiple
studii: Fremming - 1951, Pokorny - 1964, Fawcett - 1987. Depresivii cu risc suicidar nu
31
se pot distinge de restul pacienţilor depresivi prin simptomatologie, diferenţiindu-se

totuşi prin multitudinea tentativelor de suicid anterioare, fiind mai adesea celibatari,
despărţiţi, văduvi şi mai în vârstă. Riscul suicidului finalizat este de asemenea mai mare
la bărbaţi.
Ideile referitoare la trecut iau adesea forma sentimentului iraţional de vină şi
autoacuzare pentru motive minore; de exemplu, un pacient se poate simţi vinovat pentru
manifestări neînsemnate de incorectitudine. Aceste întâmplări păreau a se fi şters de ani
de zile din gândirea pacientului dar, în timpul accesului depresiv, ele revin, însoţite de
trăiri intense afectiv-negative.
Unii pacienţi prezintă sentimente de culpabilitate fără nici o legătură cu vreun
eveniment deosebit. Alte amintiri sunt focalizate pe întâmplări nefericite; pacientul îşi
aduce aminte de eşecurile suferite, împrejurările cauzatoare de tristeţe. Amintirile
întunecate devin din ce în ce mai frecvente şi mai intense pe măsură ce depresia se
adânceşte.
Tendinţele anhedonice şi apragmatice sunt frecvente deşi nu întotdeauna
relatate în mod spontan de către pacient. Acesta nu arată entuziasm pentru activităţi şi
preocupări care în mod frecvent i-ar fi produs plăcere. Scade elanul vital, interesul
pentru viaţa cotidiană. Adeseori evită contactele sociale. Pacientul se simte inert,
priveşte totul ca pe o povară şi nu îşi duce la bun sfârşit îndatoririle. Lesne de înţeles,
mulţi pacienţi atribuie această lipsă de energie şi voinţă unei boli somatice.
Hipomnezia este de asemenea frecventă, rezultând din hipoprosexia voluntară,
rezultând din slaba concentrare şi fatigabilitate; dacă pacientul este susţinut să facă un
efort special, se poate demonstra că memoria nu este afectată. Uneori, totuşi, aparenta
deteriorare a memoriei este atât de severă, încât aspectul clinic seamănă cu cel al
demenţei (pseudodemenţă depresivă).
Alte simptome psihice pot apărea ca aparţinând tulburării depresive, iar uneori
unul dintre acestea domină tabloul clinic. Aici includem: depersonalizarea, derealizarea,
simptome obsesive, fobii şi simptome isterice - fuga, paralizia unui membru.
Pe măsură ce tulburarea depresivă devine mai severă, toate caracteristicile
descrise mai sus apar cu mai mare intensitate. Pe lângă acestea, anumite trăsături
distinctive pot apărea sub forma ideilor delirante şi a halucinaţiilor; în acest caz,
tulburarea este denumită depresie delirantă.
32
Ideile delirante conţin aceleaşi teme ca şi gândirea nedelirantă din tulburările

depresive de mai mică intensitate (inutilitate, culpabilitate, incurabilitate, ruină). De
exemplu, un pacient cu idei delirante de culpabilitate poate crede că o faptă incorectă de
mică importanţă, cum ar fi o taxă neplătită, va fi descoperită iar el va fi pedepsit sever

şi umilit. Este foarte probabil ca el să fie convins că o astfel de pedeapsă este
binemeritată. Un pacient cu idei delirante hipocondriace poate fi convins că are cancer
sau o boală venerică. Pacientul cu idei delirante de sărăcie şi ruină poate crede în mod
greşit că şi-a pierdut toată averea într-o afacere.
Pot de asemenea să apară idei delirante de persecuţie, pacientul fiind convins că
alţi oameni discută despre el în mod defavorabil, sau că vor să se răzbune pe el. Atunci
când ideile delirante de persecuţie aparţin sindromului depresiv, în mod tipic pacientul
acceptă presupusa persecuţie ca pe ceva adus de sine însuşi asupra sa. În viziune
proprie, el este cel care în ultimă instanţă trebuie învinuit şi acuzat.
În tulburările depresive severe putem de asemenea întâlni halucinaţii, care nu
totdeauna corespund celor "adevărate" (pseudohalucinaţii). Într-un mic număr de cazuri
apar halucinaţii bine definite, ele sunt de obicei auditive şi au forma vocilor ce
adresează cuvinte şi fraze repetate pacientului, părând să confirme ideile sale de
subestimare ("eşti un om rău", "ar trebui să mori") sau fac comentarii batjocoritoare, ori
îl îndeamnă să-şi ia viaţa. Puţini pacienţi pot avea halucinaţii vizuale, cu precădere sub
forma unor scene catastrofice.
Sindromul Cotard este o formă particulară de tulburare depresivă psihotică,
descrisă de psihiatrul francez Cotard în 1882. Trăsătura caracteristică este un tip extrem
de idee delirantă de negaţie. Pacienţii cu acest sindrom trăiesc negarea până la extrem.
De exemplu, bolnavul se poate plânge că i-au fost distruse intestinele şi, deci, nu va mai
putea defeca niciodată; alţii pot fi convinşi că întreaga familie a încetat să mai existe
etc.
Termenul de depresie agitată se aplică acelor tulburări depresive în care, în
prim planul simptomatologiei, se situează agitaţia psihomotorie. Aceasta poate apărea
în multe tulburări depresive severe, dar în depresia agitată ea este deosebit de severă.
Depresia agitată se întâlneşte mai frecvent la pacienţii trecuţi de vârsta mijlocie.
Depresia inhibată denumeşte acele tulburări depresive în care inhibiţia
psihomotorie este deosebit de pregnantă. În forma sa cea mai severă, depresia inhibată
trece în stupor depresiv.
33
În stuporul depresiv inhibiţia psihomotorie, inclusiv a verbalizării, pot deveni

atât de intense, încât pacientul rămâne nemişcat şi mut. Această formă a depresiei este
rar întâlnită astăzi. Descrierea făcută de către Kraepelin în 1921 prezintă un interes
deosebit: "pacienţii zac muţi în pat, nu dau răspunsuri de nici un fel, cel mult se retrag
cu teamă la orice apropiere, dar adesea nu se apără când sunt înţepaţi cu acul... Stau
neajutoraţi în faţa mâncării, sau se lasă hrăniţi cu lingura... Din când în când se pot
interpola perioade de excitaţie..."
Această descriere atrage atenţia asupra unei trăiri importante a acestei condiţii
clinice - întreruperea prin perioade de excitaţie, când pacientul este hiperactiv şi
zgomotos. Kraepelin arată că evocarea evenimentelor ce au avut loc în timpul
stuporului era uneori afectată după remisiunea pacientului. Astăzi, părerea generală este
că, la restabilire, pacienţii sunt capabili să-şi reamintească toate întâmplările din
perioada de stupor (Lishman - 1988). Este posibil ca în cazurile descrise de Kraepelin
să fi fost afectată starea de conştienţă, posibil legat de aportul inadecvat de lichide,
frecvent întâlnit la aceşti pacienţi.
Simptomele biologice includ perturbarea somnului, pierderea apetitului,
scăderea în greutate, constipaţia, pierderea libidoului şi, la femei, amenoreea. Aceste
simptome sunt frecvente, dar nu invariabil întâlnite, fiind însă deosebit de des întâlnite
în tulburările severe.
Modificările somnului din tulburările depresive pot prezenta aspecte diferite.
Cea mai caracteristică este trezirea matinală, dar apar de asemenea instalarea dificilă a
somnului şi trezirea nocturnă. Insomnia matinală apare cu două sau trei ore înainte de
ora obişnuită; depresivul nu mai adoarme ci rămâne întins în pat, simţindu-se neodihnit,
adesea anxios sau agitat. El analizează cu pesimism ziua care urmează, eşecurile şi
neîmplinirile trecute şi meditează posomorât asupra viitorului. Clasic, combinaţia
trezirii matinale cu ideaţia depresivă este patognomonică pentru diagnostic.
Pierderea în greutate este adesea importantă, mai mare decât s-ar putea aprecia
numai după lipsa apetitului. La unii pacienţi perturbările legate de aportul alimentar au
alt aspect, părându-se că alimentaţia aduce o uşurare trecătoare sentimentelor de
suferinţă.
Simptomele somatice sunt frecvente în tulburările depresive. Ele îmbracă
numeroase forme, dar alternanţa constipaţie-diaree şi disconfortul cenestezic generalizat
34
sunt cu totul particulare. Acuzele privind orice boală somatică preexistentă cresc, iar
preocupările hipocondriace devin obişnuite.
3.3. Evoluţie şi prognostic
3.3.1. Accesul maniacal

Evoluţia naturală a episoadelor maniacale a fost apreciată de către Kraepelin -
1921, astfel: "în timp ce doar rareori crizele îşi desfăşoară evoluţia pe câteva săptămâni
sau chiar câteva zile, marea majoritate se extind pe mai multe luni. Episoade cu durate
de doi sau trei ani sunt foarte frecvente; cazuri izolate pot dura mai mult, zece ani sau
peste". În 1945, înainte de introducerea fenotiazinelor, Lundquist a comunicat o durată

medie de 13 luni. Aceste estimări sunt în contrast cu durata medie de sub trei luni
estimată de Angst şi colab. - 1973. La pacienţii care au avut repetate atacuri maniacale,
durata episoadelor nu pare să se modifice.
Se admite că aproape toţi pacienţii maniacali prezintă remisiuni de bună calitate.
Înainte de a dispune de tratamentul modern, în jur de 5 % din tulburările maniacale
persistau mai mulţi ani (Lundquist - 1945; Stenstedt - 1952). Astăzi, multe din aceste
cazuri de durată pot fi ţinute sub control cu medicaţie prelungită. Accesele maniacale
adesea se repetă, iar tulburarea depresivă ulterioară este frecventă. Proporţia celor care
prezintă un singur episod maniacal este cu totul incertă, estimările variind de la nu mai
puţin de 50 % (Kraepelin - 1921; Lundquist - 1945) la nu mai mult de 1 % (Angst şi
colab. - 1973).
Astăzi este adesea dificil de a decide dacă este vorba despre o succesiune de
afecţiuni sau despre o afecţiune unică întreruptă de perioade cu parţial succes
terapeutic. După Angst şi colab. - 1973, perioada de remisiune între episoadele bolii
devine mai scurtă până la al treilea acces, dar nu mai variază după acesta.
3.3.2. Accesul depresiv

Evoluţia episodului variază în limite largi. Kraepelin - 1921 scria că: "durata
atacului este de obicei mai mare decât în episodul maniacal, dar ea poate la fel de bine
să fluctueze între câteva zile şi mai mult de un deceniu. Remisiunea fenomenelor
morbide are inevitabil loc cu multe fluctuaţii..."
35
Studii care au inclus atât tulburările unipolare cât şi pe cele bipolare, nu au

relevat diferenţe semnificative între ele în privinţa ratelor de remisiune (Tsung şi colab.
- 1979). Într-un grup de pacienţi trataţi în spitale universitare din SUA, nu mai puţin de
21 % nu s-au remis după doi ani; majoritatea acestora au prezentat în tot acest timp
simptome depresive severe (Keller şi colab. - 1984). În acest grup de pacienţi (în medie
de 38 ani), vârsta nu a avut caracter predictiv în privinţa rezultatelor. Este îndeobşte
admis că majoritatea pacienţilor tineri se remit într-un interval de timp mai scurt, ceea
ce nu se întâmplă la cei mai în vârstă.
Dintre indivizii care au suferit la un moment dat o tulburare depresivă severă,
între 11-17 % vor comite până la urmă suicidul (Fremming - 1951; Helgason - 1964;
Pitts şi Winokur - 1974). Nu există suficiente informaţii pentru a stabili riscul relativ de
suicid în tulburările bipolare.
CAPITOLUL IV
ASPECTE TERAPEUTICE
4.1. Accesul maniacal
În evaluarea maniei, etapele de urmat coincid cu cele ale episodului depresiv:

stabilirea diagnosticului; evaluarea severităţii tulburării; consideraţii etiologice;
evaluarea statutului socio-familial.
Diagnosticul depinde de o anamneză şi o examinare făcute cu grijă. De câte ori
este posibil, datele anamnestice trebuie obţinute în aceeaşi măsură atât de la rude cât şi
de la pacient, deoarece acesta din urmă poate să nu recunoască proporţiile
comportamentului său anormal. În privinţa diagnosticului diferenţial, este important de
reamintit că un comportament dezinhibat poate rezulta şi din leziunile lobului frontal
(tumori, PGP).
În scopul aprecierii severităţii este esenţial a se obţine relaţii de la anturaj.
Pacienţii maniacali sunt adesea capabili de autocontrol în timpul interviului cu
psihiatrul, pentru ca imediat după aceea să se comporte într-un mod dezinhibat.
Etiologia episodului maniacal din boala afectivă bipolară este în mare măsură
endogenă, dar este importantă identificarea oricăror evenimente de viaţă care ar fi putut
36
declanşa debutul. În unele cazuri, acesta urmează bolilor somatice, tratamentului cu

diferite medicamente (steroizi), sau intervenţiilor chirurgicale.
Zgomotul social produs de bolnavul maniacal este cu totul deosebit. Chiar şi
pentru cea mai suportivă familie, este extrem de dificil să accepte la domiciliu un astfel
de bolnav mai mult de câteva zile, în afara cazului când tulburarea este uşoară
(hipomania). Responsabilităţile familiale sau socio-profesionale ale pacientului
maniacal trebuie întotdeauna avute în vedere cu mare atenţie.
În organizarea tratamentului pacientului maniacal, prima decizie se referă la
oportunitatea internării. În toate cazurile, cu excepţia celor foarte uşoare, internarea este
aproape întotdeauna recomandabilă, pentru a proteja pacientul de consecinţele
propriului său comportament. Dacă tulburarea nu este prea severă, pacientul va fi, de
obicei, de acord cu internarea după o oarecare persuasiune. Atunci când tulburarea este
severă, se impune internarea de urgenţă.
Tratamentul medicamentos,
Tratamentul medicamentos este terapia de baza pentru manie si hipomanie. Atat
antipsihoticele cat si asa numitii stabilizatori de dispozitie sunt eficienti.
Medicamentele sedative si anxiolitice pot sa se adauge la efectele acestor
medicamente,
Ca o shema de tratamnet pe scurt a episodului acut maniacal ori hipomaniei
reconsideram:
1. Stoparea medicatiei antidepresive
2. Considera folosirea unui medicament antipsihotic daca simptomele sunt
severe ori apar tulburari de compotament ori valproat, care trebuie evitat la
femeile gravide ori litium. Daca raspunsul este inadecvat combina
antipsihoticele cu valproa ori litium. La toti pacientii sa se ia in considerare
adugarea de benzodiazepine pe termen scurt lorazepam ori clonazepam.
3. Daca iei un antipsihotic verifica complianta si doza. Creste-l daca este
necesar. Considera adaugarea litiumului ori valproatului.
4. Daca ia litium , verifica nivelele plasmatice. Considera cresterea dozei la
nivele de 1-1,2 mmol/L si/ori adauga un antipsihotic
5. Daca iei valproat verifica nivelele plamatice, cresti doza la nivele de mai
mult de 125mg/L daca este tolerat
37
6. Daca iei litium sau valproar si mania este severa, verifica nivelul , si adauga
un antipsihotic
7. Daca iei carbamazepina considera adaugarea unui antipsihotic.
Doze sugerate de medicamente in manie
1.Litium
- 400 mg/zi, cresti doza la 5-7 zile in concordanta cu nivelele plasmatice

2. Valproatul
- ca semisodium- 250 mg de 3 ori pe zi crescand in conformitate cu
tolerabilitatea si nivelurile plasmatice
- ca sodium valproat eliberare usoara- 500 mg/zi crescand ca mai jos
3.Aripiprazole- 15 mg/zi crecand la 30 mg/zi asa cum se cere
4.Olanzapine 10 mg/zi crescand la 15 ori 20 mg

-
5.Risperidone- 2-3 mg/zi crecand la 6 mg/zi
6.Quetiapine- XL-30 mg/zi crecand la 600 mg/zi in ziua 2
7.Haloperidol- 5-10 mg/zi crecand la 15 mg/zi
8. Lorazepam- 4mg/zi
9.Clonazepam- mai mult de 8mg/zi
Alte tratamente posibile
1. Allopurinol-600mg/zi
2. Clozapina
3. Donepezil
4. Gabapentinul
5. Lamotriginul
6. Oxacarbazepina
7. Phenitoina
8. Ritanserin
38
9. Tamoxifenul
10.Topiramatul
11.Ziprazidonul
Terapia electroconvulsivantă a fost folosită în episodul maniacal înainte de

introducerea medicamentelor antipsihotice, dar nu dispunem încă de probe în privinţa
eficacităţii sale. Este indicat să se aibă în vedere acest tratament pentru pacienţii non-
responsivi, care nu răspund la medicaţia psihotropă, chiar administrată în doze atât de
mari încât să producă efecte secundare intolerabile. În astfel de cazuri, TEC este uneori
urmată de reducerea simptomelor, suficientă pentru a permite continuarea tratamentului
cu doze mai mici de medicamente.
Oricare ar fi opţiunea terapeutică, o atenţie deosebită va fi acordată surprinderii
apariţiei episoadelor depresive, deoarece schimbarea dispoziţiei, tranzitorie dar
accentuat depresivă, este obişnuită în manie; tabloul clinic se poate modifica rapid, în
sensul unui episod depresiv major. Trecerea într-un sindrom depresiv presupune
schimbarea strategiei medicamentoase, cu excepţia tulburării depresive de mică
intensitate.
Tratamentul de întreţinere cu litiu este eficace în prevenirea recurenţelor
maniacale (Prien şi Kupffer - 1973). Un alt medicament - carbamazepina, s-a dovedit a
avea eficienţă la unii pacienţi care nu răspund la litiu (Post şi colab. - 1989).
Mai recent, zuclopentixolul s-a impus în tratamentul accesului maniacal datorită
flexibilităţii şi toleranţei excelente. S-a dovedit că administrat în doze corespunzătoare
acesta reduce fenomenologia psihotică acută în proporţie de 55 % după o zi de
tratament, în eventuală asociere cu benzodiazepine (diazepam, clorazepat dipotasic,
lorazepam – Amdisen – 1987).
Folosirea neurolepticelor cu acţiune prelungită (NAP) a fost demonstrată ca
fiind utilă în episodul maniacal, în asociere cu benzodiazepine sau neuroleptice sedative
standard cu acţiune rapidă.
Factorii sociali pot contribui la recăderi. Tensiunea intraconjugală pare a fi un
factor important, iar un element deosebit de relevant este criticarea pacientului de către
partener (Kerr şi colab. - 1984). Este posibil ca intervenţia în scopul diminuării
atitudinii critice a partenerilor să poată diminua rata recăderilor, exact cum se întâmplă
şi în schizofrenie, dar acest fapt nu a fost încă demonstrat pentru boala afectivă bipolară
(Hirsch - 1986).
39
Ca o concluzie generală, s-ar putea aprecia că, sub o profilaxie bine condusă,
recăderea nu este exclusă. În special pacienţii cu cicluri rapide, cu accese scurte şi
frecvente, prezintă sub tratament noi recăderi, care sunt însă mai rare şi mai uşoare.
Episoadele afective care survin în condiţiile timoprofilaxiei sunt mai reduse, mai puţin
incapacitante, asigurând pacienţilor posibilitatea reintegrării şi a unei conduite adecvate.
Atenuarea severităţii episoadelor maniaco-depresive nu se obţine însă imediat şi se
consideră important a se sublinia că este nevoie de peste doi ani de terapie neîntreruptă
pentru a elimina oscilaţiile majore ale dispoziţiei la pacienţii bipolari.

Etapele de urmat sunt:
• precizarea diagnosticului de episod depresiv;
• stabilirea severităţii tulburării, inclusiv a riscului suicidar;
• formarea opiniei asupra cauzelor;
• aprecierea statutului social al pacientului.
•
• CRITERIILE PENTRU EPISODUL DEPRESIV MAJOR

•
A. Cinci( sau mai multe) din urmatoarele simptome au fost prezente in cursul unei
aceiasi periade de 2 saptamani si reprezinta o schimbare fata de functionarea
anterioara; cel putin unul dintre simptome este:1. Dispozitia depresiva sau 2)
pierderea interesului si a placerii:
• 1)Dispoziie deprimata in cea mai mare parte a zilei, aproape in fiecare
zi, indicata fie de relatarea subiectiva , fie de constatarile facute de altii
40
• 2) Interes sau placere marcat diminuate fata de toate sau aproape toate,
activitatile, in cea mai mare parte a zilei,aproape in fiecare zi
• 3) Piereere in greutate semnificativa, fara sa tina un regim de slabire, sau
crestere in greutate
• 4) Insomnie sau hipersomnie aproape in fiecare zi
• 5) Agitatie sau inhibitie psihomotorie in fiecare zi
• 6) Oboseala sau pierederea energiei aproape in fiecare zi
• 7) Simtaminte de devaloizare sau de vinovatie excesiva sau unadecvata
• 8) Capacitate de gandire sau concentrare dimuata sau indecizie, aproape
in fiecare zi
•
9) idei recurente de moarte
• B.Simptomele nu indeplinesc criteriile de episod afectiv mixt
• C. Simptomele cauzeaza suferinta semnificativa clnic sau alterari sociale
, ocupationale sau in alte arii importante ale functionarii
• D.Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei
substante sau ale unei conditii medicale generale
E. Simptomele nu sunt explicate mai bine de doliu- dupa pierderea unei
persoane iubite, simptomele persista pentru mai mult de 2 luni
Diagnosticul depinde de o anamneză minuţios efectuată şi de examinarea stării
fizice şi psihice. O atenţie deosebită trebuie acordată pentru a nu trece cu vederea o
tulburare depresivă la pacienţii care nu se plâng spontan (depresia mascată). Este la fel
de important de a nu diagnostica o tulburare depresivă numai pe motivul existenţei unor
marcate simptome depresive; acestea din urmă pot face parte dintr-o altă tulburare, de
exemplu un sindrom organic cauzat de un neoplasm cerebral. Trebuie de asemenea
amintit că anumite medicamente (antihipertensive, anticoncepţionale orale,

neuroleptice, anticonvulsivante, cotricosteroizi, L-dopa) pot induce depresie.
Severitatea tulburării se apreciază după simptome. Un grad remarcabil de
severitate este indicat de halucinaţii şi ideaţia delirantă, precum şi de simptomele
biologice. Este de asemenea important să se aprecieze în ce măsură tulburarea depresivă
a diminuat capacitatea de muncă a pacientului sau angajarea acestuia în viaţa de familie
şi în activităţile sociale. În această apreciere, durata şi evoluţia tulburării trebuie luate în
consideraţie în aceeaşi măsură ca şi severitatea simptomelor prezente.

41
Un istoric îndelungat al bolii nu numai că influenţează prognosticul, dar dă şi

indicii asupra capacităţii pacientului de a tolera suferinţa în continuare. O tulburare de
lungă durată, chiar mai puţin severă, îl poate duce pa acesta la disperare. Riscul suicidar
trebuie apreciat pentru fiecare caz în parte.

Etiologia se referă la factorii precipitanţi, predispozanţi, de întreţinere şi
patoplastici. Cauzele ce provoacă tulburarea pot fi psihologice şi sociale (evenimentele
de viaţă), unele boli somatice sau tratamentul acestora. Problemele din acest domeniu
pot fi recente şi acute sau pot lua forma unor dificultăţi cronice de fond, cum ar fi
tensiunea maritală prelungită, probleme cu copiii sau dificultăţi financiare.
În continuare este luat în consideraţie statutul socio-familial al pacientului.
Informaţiile trebuie să se refere la familie, anturaj şi profesie. O familie
corespunzătoare poate ajuta şi sprijini pacientul pe perioada tulburării depresive,
asigurându-i companie, încurajându-l când şi-a pierdut încrederea orientându-l spre
activităţi adecvate.
Pentru unii pacienţi, munca reprezintă o resursă socială valoroasă, asigurând
distragerea atenţiei de la problematica depresivă. Pentru alţii, ea constituie sursă de
stres. Este necesară o evaluare atentă individualizată.
Atunci când există idei delirante depresive, este necesar să se ţină cont de ceea
ce s-ar putea întâmpla dacă pacientul ar reacţiona conform acestora. De exemplu,
mamele cu depresie severă pot comite acte de infanticid, considerându-şi copii
condamnaţi să sufere dacă rămân în viaţă.
În organizarea tratamentului, prima problemă este dacă pacientul necesită
îngrijire spitalicească sau ambulatorie. Aceasta depinde de severitatea tulburării şi de
calitatea resurselor pacientului.
În aprecierea severităţii, o atenţie deosebită trebuie acordată riscului suicidar
(sau oricărui risc pentru viaţa membrilor familiei, în special a copiilor dependenţi), sau
refuzului alimentar, care ar putea pune în pericol viaţa pacientului.
Dacă se dovedeşte că aceste riscuri nu există, cei mai mulţi pacienţi cu o familie
suportivă pot fi trataţi la domiciliu, chiar în cazul unei depresii mai severe. Pacienţii
care locuiesc singuri sau nu pot beneficia de îngrijire din partea familiei pot necesita
spitalizare sau tratament în staţionarul de zi.
42
Odată pacientul spitalizat, trebuie luată în consideraţie necesitatea medicaţiei

antidepresive. Aceasta este indicată la majoritatea pacienţilor care manifestă un episod
depresiv de intensitate cel puţin medie, precum şi la cei cu simptome biologice.
Actualmente, terapiile medicamentoase sunt reevaluate prin descifrarea

mecanismelor biochimice din etiopatogenia accesului depresiv:
• determinarea eficacităţii maxime a medicaţiei antidepresive în funcţiile de variaţiile
farmacokinetice şi modificările induse de durata tratamentului antidepresiv, dar mai
ales de alegerea corectă din punct de vedere clinico-farmacologic a medicaţiei
(teoria adecvanţei terapeutice);
• apreciere rolului şi valorii alternativelor terapeutice, medicaţiei antidepresive
clasice, alternativelor medicamentoase (antidepresive neconvenţionale),
elcroconvulsoterapiei.
Asociaţia Psihiatrică Americană – 1993, apreciază faptul că în cursul unui
episod depresiv major pot fi utilizate următoarele grupe de substanţe medicamentoase:
• antidepresive ciclice unificând medicamentele tri-, tetra- şi non-triciclice
(amitriptilina, doxepina, imipramina, trimipramina, nortriptilina, maprotilina etc.);
• antidepresive ce inhibă selectiv recaptarea serotoninei (fluoxetina, sertralina,
paroxetina);
• inhibitori ai monoaminoxidazei (fenelzin, trancylpromina, isocarboxazid);
• săruri de litiu;
• substanţe anticonvulsivante (carbamazepina, acid valproic).
În etapa actuală, cunoaşterea mecanismelor de acţiune farmacopsihică a
inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI) are o importanţă practică majoră
în terapia episodului depresiv. Efectul secundar major este reprezentat de sindromul
serotoninergic, cu trei grade de intensitate:

• stadiul I (tulburări uşoare): tremurături ale extremităţilor, obnubilare sau episoade
confuzionale pasagere, dificultăţi de coordonare a mişcărilor;
• stadiul II (tulburări moderate): agitaţie psihomotorie, hiperreflectivitate, tremor
generalizat;
• stadiul III (tulburări severe): febră, mioclonii, crize comiţiale, diaree.
Agitaţia supraadăugată depresiei poate fi controlată prin alegerea unui
antidepresiv sedativ sub formă injectabilă, ca şi prin neuroleptice sau benzodiazepine

43
(diazepam i.m.). Dacă este necesară suplimentarea ulterioară cu un neuroleptic sedativ,

este mai bine să administrăm medicamentele separat, astfel încât dozele să poată fi
ajustate independent.
Dacă pacientul depresiv necesită medicamente antihipertensive, terapia este

facilitată în cazul în care tratamentul antihipertensiv este un diuretic, un antagonist -
adrenergic, precum propranololul, sau o combinaţie a celor două.
Odată selectat medicamentul antidepresiv adecvat, este necesar a informa
pacientul că efectul terapeutic poate întârzia două-trei săptămâni, în timp ce somnul şi
activitatea motorie pot fi ameliorate mai curând. Pacientul trebuie pus, de asemenea, în
temă cu natura efectelor secundare, care apar mai devreme decât efectul terapeutic şi
constau în uscăciunea gurii, dificultatea acomodării şi constipaţie.
Un pacient mai vârstnic va fi prevenit asupra efectelor hipotensiunii ortostatice.
Bolnavul trebuie asigurat că cele mai multe dintre aceste efecte scad, probabil, la
administrarea de lungă durată a medicamentului. Medicul trebuie să încurajeze
pacientul să continue administrarea medicamentului şi să reevalueze severitatea
depresiei.
În afara episodului depresiv sever, doza iniţială trebuie să fie moderată - de
exemplu amitriptilină în doze de 75-100 mg/zi, în funcţie de gravitate. Dacă este
necesar, această doză poarte fi crescută după aproximativ o săptămână, când s-a
observat ce efecte secundare au apărut. Întreaga doză de antidepresiv poate fi, în mod
obişnuit, administrată vesperal; astfel, efectele secundare sedative ajută pacientul să
doarmă, iar celelalte efecte secundare vor putea trece neobservate. Dozele trebuie
reduse la vârstnici, la cei cu afecţiuni cardiace, afecţiuni ale prostatei sau alte tulburări
care pot fi agravate prin medicaţie, precum şi la cei cu afecţiuni hepatice sau renale.
Dacă după două-trei săptămâni tulburarea depresivă nu a răspuns la tratament,
medicul va încerca să afle motivele non-responsivităţii. Limitele efectelor terapeutice
ale medicaţiei antidepresive constituie o realitate. Gelzer – 1987, evidenţiază limitarea
eficienţei chimioterapiei sindroamelor depresive clasificând eşecurile tratamentului în
patru subgrupe:
• dificultăţi de diagnostic – 10-30 %;
• folosirea inadecvată a chimioterapiei – 15-30 %;
• depresii refractare la terapie – 10-50 %;
44
• efecte adverse ce limitează folosirea antidepresivelor din prima generaţie (7,4-15,4

%) şi a celor din a doua generaţie (3 %).
În afara acestor factori, în eficacitatea terapeutică a antidepresivelor pot fi
implicate şi variaţii farmacokinetice ale medicamentelor antidepresive, depinzând de

absorbţie, legarea medicamentului la nivel sanguin, ca şi de nivelele plasmatice ale
fracţiunilor libere. Eficacitatea medicamentelor depresive depinde de nivelele de acid
alfa-1-glicoproteic (AAG) şi de enzima citocrom P-450.
Necesitatea tratamentului psihoterapeutic trebuie, de asemenea, stabilită
pentru fiecare caz în parte. Orice pacient depresiv are nevoie de sprijin, încurajare,
precum şi de explicarea fermă a faptului că suferă de o afecţiune şi nu de un eşec moral.
Dacă tulburarea depresivă este în principal o reacţie la problemele de viaţă şi este de
intensitate mică / medie, psihoterapia poate constitui primul pas în abordarea
pacientului depresiv.
Dacă tulburarea depresivă este severă, discuţia referitoare la acuzele pacientului
nu face decât să crească sentimentele de deznădejde şi nefericire ale acestuia. Cu cât
depresia este mai accentuată, cu atât mai mult psihiatrul trebuie să încerce să
îndepărteze pacientul de toate problemele psihotraumatizante, cel puţin în primele zile
de tratament. Mai târziu, pe măsură ce pacientul se restabileşte, psihiatrul îl va încuraja
să-şi reasume responsabilitatea propriei existenţe.
Orice demers îndreptat mai mult spre decodarea personalităţii individului decât
spre rezolvarea problemelor este rareori adecvat în cazul pacientului depresiv în stare
acută, după cum este foarte probabil să îi accentueze tulburarea. În timpul intervalelor
de remisiune psihoterapia poate fi deosebit de utilă pentru pacienţii cu tulburări
depresive recurente cauzate în mare măsură de modul de reacţie la evenimentele de
viaţă.
Tratamentul in depresia bipolara
Depresia bipolara este foarte comuna si o boala debilitanta care difera de depresia
unipolara privind severitatea, cursul bolii, recurenta si raspunsul la tratament. Episoadele de
depresie bipolara sunt, comparativ cu depresia unipolara, mai rapide in in instalare, mai
severe, mai scurte si mai degraba implica simptomele neurovegetative cum ar fi hiperfagia si
45
hipersomnia. In jur de 15% din oamenii cu tulburare bipolara comit suicid , o statistica care
reflecta severitatea si frecventa episoadelor depresive.
DEPRESIA BIPOLARA-TRATAMENTE STABILITE

1. Litiumul- Litiumul este probabil eficient in tratarea depresiei , dar datele
suportive sunt confundate de designurile cross-over. Exista evidente ca
litiumul previne recaderi depresive dar efectele sale asupra recaderilor
maniacale sunt considerate mai robuste. Mai mult de atat se considera ca
litiumul reduce suicidalitate in tulburarea bipolara
2. Litiumul si antidepresivele- Antidepesivele sunt foarte utilizate n tulburarea
bipolara. Ele apar a fi eficiente, desi exista un risc al accelerarii cicluli si/ori
schimbarea
3. Lamotrigina pare a fi eficienta atat in tratamenul depresiei bipolare de
asemenea ca si profilaxie impotriva episoadelor urmatoare
4. Olanzapina si fluoxetina – este mai eficienta in tratarea depresiei bipolare
5. Quetiapina- este foarte eficienta la doze de 300 si 600 mg in tulburarea
bipolara I si II
6. Antidepresivele- sunt in general evitate in depresia bipolara datorita riscului
de switching.Exista de asemenea date ca ele sunt mai putin eficiente in
tulburarea bipolara decat in tulburarea unipolara . Totusi tratamentul

antidepresiv ar trebui sa fie evitat in special in tulburarea bipolara .Totusi
in combinatie cu stabilizatorii de dispozitie riscurile pot intrece beneficiile.
46
47
PARTEA SPECIALĂ
48
CAPITOLUL V
OBIECTIVUL LUCRĂRII
Lucrarea îşi propune depistarea unor particularităţi caracteristice bolii afective

bipolare ce pot utilizate ca factori de predicţie a evoluţiei acestei afecţiuni, cât şi
evidenţierea unor aspecte diferenţiate privind cele două sindroame clinice (accesul
maniacal şi accesul depresiv), în scopul determinării unor elemente de prognostic şi a
unor principii terapeutice individualizate.
49
CAPITOLUL VI
MATERIAL ŞI METODĂ
Am utilizat metoda studiului catamnestic retrospectiv, extrăgând din totalul

internărilor din Clinica de Psihiatrie Craiova în perioada 2005-2009 pacienţii spitalizaţi
pentru boală afectivă bipolară, constituindu-se lotul N = 954 cazuri.
Criteriile de admisie în lot au fost următoarele:
1. Diagnosticul de boală afectivă bipolară stabilit conform criteriilor DSM-IV,

extras din foile de observaţie;
2. Completitudinea datelor din foile de observaţie.
Indicatorii urmăriţi au fost următorii:
♦ Sex;
♦ Vârstă, cu patru subgrupe:
- sub 20 ani;
- 20-35 ani;
- 36-50 ani;
- peste 50 ani.
♦ Mediul de rezidenţă:
- urban;
- rural.
♦ Ocupaţia:
- muncitori, agricultori;
50
- cu pregătire medie;
- intelectuali;
- şomeri, fără ocupaţie;
- pensionari.
♦ Statut marital:
- căsătoriţi;
- necăsătoriţi;
- divorţaţi, văduvi.
♦ Vârsta la debut:
- sub 20 ani;
- 20-30 ani;
- 31-40 ani;
- peste 40 ani.
♦ Forma clinică:
- acces maniacal;
- acces depresiv.
♦ Aspecte evolutive;
♦
Antecedente heredocolaterale:
- prezente;
- absente.
Rezultatele obţinute au fost prelucrate statistic în vederea obţinerii datelor care
să permită evidenţierea unor markeri de vulnerabilitate şi de evoluţie pentru boala
afectivă bipolară, în scopul trasării unor măsuri profilactice specifice.
51
CAPITOLUL VII
REZULTATE ŞI DISCUŢII
7.1. Ponderea lotului N = 954 cazuri

Boala afectivă bipolară reprezintă 9,9 % din totalul cazurilor internate în clinică
în perioada studiată (9684) - Fig. nr. 1.
9,9 %
90,1 % Boală afectivă bipolară

Alte patologii
Fig. nr. 1 - P onderea cazurilor cu bo ală afectivă bipolară din totalul

internărilor în perioada studiată
Se observă că numărul cazurilor cu acces depresiv este de aproape 2,5 ori mai
mare decât numărul cazurilor cu acces maniacal (Fig. nr. 2), fapt concordant cu datele
din literatură.
30 % (286)
70 % (668) Acces depresiv
Acces maniacal
52
Fig. nr. 2 - Distribuţia cazurilor după fo rma clinică
7.2. Sex, grupe de vârstă si mediul de rezidenţă

Remarcăm predominenţa bolii afective bipolare la femei care reprezintă peste
3/4 din totalul lotului N, diferenţă impusă în special de forma depresivă a afecţiunii
(Tabel I, Fig. nr. 3).
Pe grupe de vârstă, rezultatele concordă cu datele din literatură, trei sferturi din
lot aflându-se la vârsta deplinei maturităţi, cu un maxim în intervalul 36 - 50 ani (56,6
% din lot). În acest interval ponderea femeilor este semnificativ dominantă, de aproape
zece ori mai mare decât a bărbaţilor, spre deosebire de celelalte grupe, unde diferenţa
este nesemnificativă.
Singura grupă de vârstă unde bărbaţii deţin majoritatea este ce a adulţilor tineri
(20 - 35 ani). Observăm totodată faptul că peste vârsta de 50 ani întâlnim un număr de
cazuri deloc de neglijat, comparativ cu grupa adolescenţilor şi a tinerilor.
TABEL I - Distribuţia cazurilor pe sexe, după grupa de vârstă.

Valorile relative au fost calculate faţă de întregul lot N = 954.
SEX B F TOTAL
GRUPA DE Abs. % Abs. % Abs. %
Sub 20 ani 32 3,4 47 4,9 79 8,3
20 - 35 ani 90 9,4 61 6,4 151 15,8
36 - 50 ani 51 5,3 489 51,3 540 56,6
Peste 50 ani 54 5,7 130 13,6 184 19,3
% 227 23,8 727 76,2 954 (100)
60
Pe întreg lotul se remarcă predominenţa cazurilor din mediul urban - 53,8 %,
faţă de50mediul rural - 46,2 % (Tabel II, Fig. nr. 4). Diferenţa faţă de mediul rural este
51,3
totuşi nesemnificativă, fapt ce ar putea fi explicat prin micşorarea decalajului dintre
problemele
40 sociale ale indivizilor aparţinând celor două medii, expuşi în perioada pe
Bărbaţi
care o traversăm aceloraşi psihotraume.
30 Femei
Privitor la repartiţia pe sexe, raportul se inversează în cazul bărbaţilor, aceştia
deţinând
20 majoritatea în mediul rural.
TABEL II - Distribuţia cazurilor pe sexe, după grupa de vârstă.

10 13,6
9,4
3,4 4,9 6,4 53 5,3 5,7
0
< 20 ani 20-35 ani 36-50 ani > 50 ani
Fig. nr. 3 - Distribuţia cazurilor pe s exe, după grupa d e vârstă


SEX B F TOTAL
MEDIUL Abs. % Abs. % Abs. %
Urban 101 10,6 412 43,2 513 53,8
Rural 126 13,2 315 33,0 441 46,2
%
27 23,8 727 76,2 954 (100)
45
40
43,2
35
7.3. Sex30şi statut marital 33

Bărbaţi
Remarcăm că, în funcţie de statutul marital, majoritatea este deţinută de către

25
20
Femei
persoanele căsătorite - 69,7 %, ceea ce concordă, de altfel, cu ponderea acestora în

15
populaţia generală (Tabel III, Fig. nr. 5).
10 13,2
Proporţia
5
însemnată
10,6 a pacienţilor divorţaţi sau văduvi s-ar putea corela cu
vulnerabilitatea
0 psihică crescută a acestei categorii ce potenţează în special
Urban Rural
decompensările depresive.
Distribuţia asemănătoare cu repartiţia
Fig. nr. 4 - Distribuţia cazurilorîn
p e cadrul populaţiei
sexe, după generale
mediul de prov enienţă concordă cu
studiile din literatură care afirmă că, în general, frecvenţa bolii afective bipolare nu se
corelează cu statutul marital.
TABEL III - Distribuţia cazurilor pe sexe, după statutul marital

SEX B F TOTAL
STATUT MARITAL Abs. % Abs. % Abs. %
Căsătoriţi 162 17,0 502 52,7 664 69,7
Necăsătoriţi 24 2,5 31 3,2 55 5,7
Divorţaţi, văduvi 41 4,3 194 20,3 235 24,6
%
60 227 23,8 727 76,2 954 (100)
50
52,7
40
Bărbaţi
30 Femei
20
5420,3
17
10
3,2 4,3
2,5
0
Căsătoriţi Necăsăt oriţi Divorţaţi, văduvi
Fig. nr. 5 - Distribuţia cazurilor pe sexe, după st atutul marital
7.4. Sex şi vârsta la debut

Din datele obţinute din foile de observaţie, am consemnat că vârsta debutului nu
a fost precizată la un număr de 69 cazuri, ceea ce ne-a determinat să constituim sublotul
N1 = 885.
În peste jumătate din cazuri, vârsta debutului s-a situat în decada a patra de viaţă
pentru ambele sexe. Vârstele tinere deţin proporţia cea mai mică, rezultat asemănător cu
datele din literatură, conform cărora boala afectivă bipolară reprezintă o afecţiune a
maturităţii.
Pe sexe, diferenţa este semnificativă la grupa de vârstă peste 40 ani în
favoarea femeilor, decadă ce coincide la acestea cu modificările endocrine
caracteristice menopauzei (Tabel IV, Fig. nr. 6).
TABEL IV - Distribuţia cazurilor pe sexe, după vârsta la debut

Valorile relative au fost calculate faţă de întregul lot N1 = 885
SEX B F TOTAL
VÂRSTA LA DEBUT Abs. % Abs. % Abs. %
Sub 20 ani 24 2,7 62 7,0 86 9,7
20 - 30 ani 59 6,7 101 11,4 160 18,1
31 - 40 ani 98 11,1 402 45,4 500 56,5
% 14 1,6 125 14,1 139 15,7
50
45
TOTAL 195 22,1 690 77,9 885 (100)
45,4
40
7.5. Sex şi ocupaţie
35
În ceea ce priveşte distribuţia pe categorii profesionale, supremaţia este deţinută
30
pentru ambele sexe de clasa şomerilor şi a persoanelor fără ocupaţie – peste 4/5Bărbaţi
din lot,
25
în concordanţă cu proporţia în continuă creştere a acestora în populaţia generalăFemei
(Tabel
20
V, Fig. nr. 7).
15
Pe sexe se păstrează raportul crescut în favoarea femeilor la toate categoriile, cu
10 14,1
excepţia persoanelor cu pregătire11,4
medie şi superioară.
11,1 Numărul mic al acestora ridică
5 7
serios problema camuflării diagnosticului
6,7 în scop de protecţie.
1,6
2,7
0
< 20 ani 20-30 ani 31-40 ani > 40 ani
Fig. nr. 6 - Distribuţia lotului N1 p e sexe, după vârsta la debut

55
Ponderea semnificativă a pensionarilor relevă pe de o parte prognosticul

rezervat al afecţiunii, iar pe de altă parte pierderea capacităţii de muncă într-un număr
important de cazuri.
Fiind vorba despre un studiu epidemiologic pasiv rezultatele ar putea fi

influenţate şi de nivelul adresabilităţii către serviciile psihiatrice, recunoscut ca fiind
invers proporţional cu statutul socio-economic al pacienţilor.
Pe de altă parte, numeroase cercetări au evidenţiat predominenţa pacienţilor cu
nivel socio-cultural redus.
TABEL V - Distribuţia cazurilor pe sexe, după ocupaţie.

SEX B F TOTAL
OCUPAŢIE Abs. % Abs. % Abs. %
Muncitori 40 4,2 65 6,8 105 11,0
Pregătire medie 23 2,4 22 2,3 4 4,7
Intelectuali 12 1,3 9 0,9 21 2,2
Şomeri, fără ocupaţi 121 12,7 534 56,0 655 68,7

Pensionari 31 3,2 97 10,2 128 13,4
TOTAL 227 23,8 727 76,2 954 (100)
56
%
60 56
50
40
Bărbaţi
30 Femei
20
12,7
10,2
10 6,8
4,2
2,4 2,3 3,2
1,3 0,9
0
Muncitori Pregătire Intelectuali Şomeri, fără Pensionari
medie ocupaţie
Fig. nr. 7 - Distribuţia cazurilor pe sexe, după ocupaţie
7.6. Sex şi formă clinică

Din studiul nostru, în perfectă concordanţă cu datele din literatură (Rouillon -
1983; Weissman - 1978; Wolpert - 1990 etc.) a reieşit că ponderea episodului depresiv
este de peste două ori mai mare decât cea a accesului maniacal, ceea ce s-ar putea
explica şi prin aceea că starea maniacală, prin conţinutul ei, exclude consultaţia de
specialitate, majoritatea cazurilor fiind internate cu ajutorul organelor de ordine şi al
familiei datorită "zgomotului social" produs.
Pe forme clinice şi sex, diferenţa, nesemnificativă statistic în cazul accesului
maniacal, este puternic semnificativă în ceea ce priveşte accesul depresiv, unde numărul
femeilor este de aproape şase ori mai mare decât al bărbaţilor - 59,6 % faţă de 10,4 %
(Tabel VI, Fig. nr. 8).
57
TABEL VI - Distribuţia cazurilor pe sexe, după vârsta la debut.

SEX B F TOTAL
FORMA CLINICĂ Abs. % Abs. % Abs. %
Acces maniacal 128 13,4 158 16,6 286 30,0
Acces depresiv 99 10,4 569 59,6 668 70,0
% 227 23,8 727 76,2 954 (100)

60
50 59,6
40
Bărbaţi
Femei
30
7.7. Sex şi antecedente heredocolaterale

20
În conformitate cu amplele cercetări întreprinse de mai multe decenii asupra
pacienţilor cu boală afectivă bipolară, care arătau o incidenţă crescută a bolilor psihice
10 16,6
la rudele de gradul I13,4
ale acestor pacienţi, am găsit antecedente heredocolaterale pozitive
10,4
la un număr de 562 pacienţi, respectiv 58,9 % din lotul N (Tabel VII, Fig. nr. 9).
0
Acceptată de numeroşi
Acces maniacalcercetători, supoziţia uneidepresiv
Acces diateze genetice unice a bolii
afective este ilustrată şi în studiul nostru prin faptul că 36,5 % dintre pacienţi au
Fig. nr. 8 - Distribuţia cazurilor pe sexe, după fo rma clinică
prezentat antecedente heredo-colaterale pozitive pentru alte tulburări psihice, dintre care
se detaşează schizofrenia - 13,7 %.
TABEL VII - Distribuţia cazurilor pe sexe, după vârsta la debut.

SEX B F TOTAL
AHC Abs. % Abs. % Abs. %
Boală afectivă 48 5,0 166 17,4 214 22,4
58
Schizofrenie 29 3,0 102 10,7 131 13,7

Alte afecţiuni psihice 22 2,4 195 20,4 217 22,8
Fără 128 13,4 264 27,7 392 41,1
TOTAL 227 23,8 727 76,2 954 (100)
%
30
25 27,7
20
20,4
Bărbaţi
15 17,4 Femei
13,4
10
10,7
5
5
3 2,4
0
Boală afectivă Schizo frenie A lte afecţiuni Fără
psihice
Fig. nr. 9 - Dist ribuţia cazurilor pe s exe, dup ă AHC
7.8. Aspecte evolutive

Un prin criteriu de evaluare prognostică l-a reprezentat forma debutului,
cunoscut fiind din literatura de specialitate că debutul prin acces maniacal şi frecvenţa
decompensărilor maniacale în evoluţia bolii afective bipolare constituie un element de
prognostic defavorabil (Predescu).
În studiul nostru, la 39,2 % dintre bolnavi debutul s-a produs prin acces
maniacal. Datele anamnestice din foile de observaţie au arătat că primul episod s-a
produs la o vârstă mai tânără, pacienţii aparţinând în majoritate sexului masculin.
59
Evoluţia ulterioară a evidenţiat la acest grup decompensări frecvente, marcate prin

internări repetate, asociate cu prezenta aproape cvasiconstantă a infracţionalităţii (Fig.
nr. 10).
39,2 % Debut prin acces

60,8 % maniacal
Debut prin acces
depresiv
Fig. nr. 1 0 - Distribuţia lotului N în funcţie de forma debutului
7.9. Antipsihotice moderne
Definirea antipsihoticelor moderne trebuie să ţină seamă de caracteristicile lor de

acţiune:
• Efecte extrapiramidale reduse sau absente, explicabile prin

acţiunea preferenţială asupra receptorilor D2 varianţi;
• Efect antagonist foarte slab asupra receptorilor D2 striatali;
• Efecte antagonice asupra receptorilor D2 varianţi D3 şi D4 din
etajele mezencefalice şi asupra receptorilor din familia D1;
• Acţiunea direct (antagonică) sau prin mecanisme de joncţiune
asupra transmiterii serotoninergice, noradrenergice, GABA-ergice,
glutamatergice, acetilcolinergice etc;
• Calitatea de a nu displasticiza sinapsa şi a nu induce reacţia de
firing.
O clasificare a antipsihoticelor atipice pe baze psihofarmacologice:
1. Antipsihotice atipice unispectrale, ultraselective:
• Dopaminergice dependente de profilul afinităţii

diferenţiate faţă de familiile receptorilor DA (Schwartz, 1993),
reperezentaţi de antipsihoticele cu acţiune antagonistă preferenţială
asupra receptorilor D2, D3, D4 - “clasa benzamidelor discriminante”
• Serotoninergice:
60
o Antagonişti ai receptorilor 5-HT2A: ritanserin,

amperozid;
o Antagonişti ai receptorilor 5-HT3: GR 68755-C.
2. Antipsihotice atipice multispectrale

(multireceptorale) nonselective, de tipul clozapinei ce se caracterizează prin
acţiune antagonică asupra receptorilor D3 şi D4, dar cu afinitate puternic
exprimată pentru receptorii serotoninici 5-HT2 şi muscarinici M1 şi M5:
clozapina (leponex); risperidona; sertindolul (are ca particularitate blocarea
receptorilor D4 din sistemul limbic); zotepina (nipolept) cu afinitate înaltă
pentru receptorii D1 şi D2 şi 5-HT2A/2C/6/7, inhibă recaptarea noradrenalinei.
3. Antipsihotice atipice multispectrale, selective , ce acţionează
asupra balanţei funcţionale 5-HT / DA:
Antagonişti
(antipsihotic atipic ai receptorilor
cu un “larg” spectru de5-HT 2
/ familia
acţiune asupraD2receptorilor,
: olanzapina
manifestând afinitate pentru receptorii 5-HT2A, 5-HT2C, D2, D4, D1, a1,
NA şi HL); ziprasidona; melperona.
• Antagonişti ai receptorilor D2 /
5-HT2: risperidona, ocaperidona, paliperidona.
1. Antipsihotice atipice modulatori ai dopaminei şi serotoninei

între polul pre- şi postsinaptic de la nivelul nucleilor bazali şi cortexului
prefrontal:
2. aripiprazolul,
Antipsihoticebifeprunox, asenapina.
atipice care intervin în heteroreglarea NA şi
DA: sertindol (puternic blocant al receptorilor α 1).
3. Antipsihotice atipice cu mecanism non-dopaminergic, non-
serotoninergic:
• Antipsihotice atipice ce acţionează prin mecanisme

glutamatergice: antagonişti ai receptorilor NMDA (glicina).
• Antipsihotice cu acţiune antagonistă asupra receptorilor
sigmma (remoxiprid, umespirona, rimcazol).
Tolerabilitatea neurologica crescuta, in cazul administrarii antipsihoticelor

atipice, comparativ cu a celor de prima generatie, precum si rezultatele favorabile in
terapia simptomelor negative (apatie, deficienta cognitiva, retragerea sociala) au
determinat cresterea numarului de prescrieri cu antipsihotice moderne.
61
Aceasta practica medicala este larg raspandita, in ciuda posibilitatii aparitiei

reactiilor adverse: crestere in greutate si tulburari ale metabolismului glucidic si lipidic,
efecte extrapiramidale, risc asociat tuturor agentilor atipici. Noile antipsihotice atipice
sunt indicate in: tratamentul pe termen lung si scurt al afectiunilor psihice, in fazele
maniacale din tulburarile bipolare, tulburarile depresiv-psihotice si fazele de agitatie din
tulburarile comportamentale.
In tulburarea afectiva bipolara preferate sunt olanzapina, quetiapina si

risperidona, datorita efectelor adverse neurologice reduse. Cu toate ca pe parcursul
tratamentului cu olanzapina s-au inregistrat efecte adverse ca sedare, crestere in greutate
si cresteri ale nivelului plasmatic de prolactina, glucoza, colesterol si trigliceride, lipsa
sau intensitatea redusa a manifestarilor extrapiramidale, a deficientei cognitive si a
apatiei au determinat situarea sa ca medicament de prima alegere in fazele maniacale
acute. O a doua alternativa de tratament in starile acute de agitatie si agresivitate ale
episoadelor maniacale, din depresia bipolara, o constituie risperidona, a carei eficacitate
este comparabila cu a haloperidolului. Profilul de siguranta al risperidonei este similar
cu cel al olanzapinei, fara efecte negative asupra performantelor cognitive si afective.
De asemenea, quetiapina administrata in episoadele maniacale a demonstrat eficacitate
similara cu cea a antipsihoticelor tipice. Studiile recente au sugerat faptul ca
aripiprazolul si ziprasidona pot reprezenta o a treia optiune de tratament in fazele acute
de manie.
Datele clinice care atesta eficacitatea utilizarii antipsihoticelor atipice in faza

depresiva a tulburarilor bipolare sunt putine si se refera doar la olanzapina si quetiapina.
Totusi, antipsihoticele atipice administrate in combinatie cu un antidepresiv s-au
dovedit eficiente in depresia bipolara. Olanzapina s-a impus si in tratamentul de
intretinere, pe termen lung, al tulburarilor bipolare, cercetari clinice demonstrand
eficacitatea sa fie in monoterapie, fie ca terapie adjuvanta alaturi de substantele
medicamentoase timoreglatoare (litiul, acidul valproic, carbamazepina, lamotrigina).
Administrate intramuscular, olanzapina, risperidona si aripiprazolul sunt utilizate, cu
rezultate bune, in cazul tulburarilor comportamentale din fazele de agitatie acuta.
Putem spune despre antipsihoticele moderne ca imbunatatesc calitatea vietii

bolnavului prin aceasta referindu-ne la asigurarea unui cadru suportiv, reducerea
62
continua a simptomatologiei, consolidarea remisiei, adaptarea la viata in comunitate,

mentinerea sau imbunatatirea unui anumit nivel de functionalitate.
CAPITOLUL VIII
STUDII DE CAZ
63
Am luat în discuţie 5 pacienţi cu tulburare bipolara (acces maniacal sau acces

depresiv)evaluand necesitatile de nursing pe functii vitale.
1. Funcţia respiratorie
2. Hidratarea (a se ingera suficient lichid)
3. Alimentaţia (a se consuma în mod suficient alimente)
4. Procesele excretorii
5. Menţinerea echilibrului dintre activitate şi odihnă
6. Menţinerea echilibrului dintre „a fi singur” şi contactul social
7. Prevenirea pericolelor care ameninţă viaţa; menţinerea funcţionării şi a stării
de bine
8. Promovarea funcţionării şi dezvoltării omului în context social, în acord cu
posibilităţile şi limitele sale, precum şi cu dorinţa sa de a funcţiona normal.
În plus, s-au aplicat scale specifice pacienţilor maniacali Young Mania Rating
Scale (YMRS), scale de funcţionare generală – GAF (Global Assessement of
Functioning), la intervale prestabilite si scale pentru depresie HAMD, MADRS.
Cazul 1 – P.I., 35 ani, sex masculin, mediul urban. Dg. Tulburare afectivă
bipolară. Episod maniacal
Aspecte clinice:
- Nelinişte psihomotorie.
- Dispoziţie expansiva, comportament dezinhibat, iritabilitate, inversiune
afectivă faţă de familie.
- Flux ideo-verbal accelerat, discurs incoerent, tangenţialitate, logoree,
idei de grandoare intricate cu idei incongruente de persecuţie şi
prejudiciu. Limbaj trivial.
64
Problema de Diagnosticul de
Data Obiective Intervenţii Evaluare
îngrijire nursing
20.06.2005 Pacienta consumă Scădere ponderală şi Pacienta să Mobilizarea Pacienta acceptă să
puţină mâncare şi astenie fizică consume hrană şi pacientei la mesele ia masa de seară în
lichid, ceea ce face datorate neacordării lichide suficiente şi din cantină. cantină, împreună cu
să fie slăbită fizic.de timp suficient variate. ceilalţi pacienţi.
pentru a bea şi a
mânca.
Pacienta neglijează Dezinteres faţă de Menţinerea grijilor Pacienta să se auto- Pacienta acceptă să
igiena personală. aspectul fizic, griji corporale. îngrijească din se spele într-un loc
corporale neglijate. punct de vedere separat (baia de la
igienic. internări).
Pacienta este Dezorganizare Acordarea de Internarea în Pacienta necesită
haotică în acţiuni comportamentală îngrijiri într-un izolator, contenţie 0,5 h
mediu izolat. administrare de datorită
medicamente. comportamen-tului
disruptiv.
21.06.2005 Pacienta nu-şi Fugă de idei, Crearea unui mediu Menţinerea Pacienta poate fi
poate menţine excitaţie. lipsit de excitanţi. pacientei lastăpânită şi
ideile, reacţionează Obţinerea coerenţei subiectul discuţiei. îndrumată spre un
inadecvat la ideo-verbale. Corectarea comportament
stimuli. comporta-mentului corect,
pacientei.
23.06.2005 Pacienta doarme Insomnie, somn Reglarea somnului. Pacienta să nu se Pacienta are un ritm
puţin şi îi neodihnitor. odihnească prea zi/noapte normal şi
deranjează pe mult în timpul zilei. nu-şi deranjează
ceilalţi pacienţi. Să se afle motivul colegii de salon.
neliniştii nocturne.
Administrare de
medicamente.
25.06.2005 Pacienta are un Comportament Comportament Discuţii cu pacienta Sentimente de
limbaj trivial şi dissocial. social adecvat. despre culpabilitate privind
este agresivă cu comportamen-tul comportamentul
ceilalţi pacienţi. său, indicând clar anterior.
limitele.
30.06.2005 Pacienta afirmă că Idei de persecuţie şi Remisiunea ideaţiei Administrarea de Pacienta întreţine
familia îi doreşte prejudiciu. delirante. anti-psihotice. relaţii normale cu
răul. Inventarierea familia.
proble-melor şi
semnalarea
caracterului lor
pato-logic.
03.06.2005 Pacienta se externează ameliorată cu următoarele recomandări:
- Evitarea factorilor specifici conflictuali şi a emoţiilor negative
- Tratament zilnic cu antipsihotice şi timostabilizatoare
- Asigurarea unui microclimat familial psihoprotector.
Aplicarea scalelor de evaluare a evidenţiat pentru această pacientă:

 YMRS cu o valoare de 34 la internare (manie severă) şi 7 la externare
(remisiune).
 Funcţionarea globală la internare cu o valoare de 22 pe scala GAF şi 82 în
momentul externării (simptome minime).
Cazul 2 – D.M., 45 ani, sex masculin, mediu rural. Dg. Tulburare afectivă
bipolară. Decompensare hipomaniacală
Aspecte clinice:
65
- Dispoziţie elevată.
- Logoree, optimism, ideaţie congruentă cu dispoziţia.
- Somn superficial, scăderea nevoii de somn.
- Perioade de nelinişte psihomotorie.
Data îngrijire nursing Obiective Intervenţii Evaluare
28.07.2005 Pacienta bea şi Bulimie. Asigurarea unui Observare continuă a Pacienta mănâncă şi
mănâncă continuu, comportament schemei alimentare. bea în cantitate
nu se poate abţine. alimentar normal. Alimentarea într-un normală.
mediu lipsit de factori
iritanţi.
Porţii adaptate.
30.07.2005 Pacienta afirmă Insomnie. Normalizarea Administrarea de Pacienta are un ritm
scăderea nevoii de somnului. medicamente. zi/noapte normal.
somn. Asigurarea unui
program adecvat în
cursul zilei.
02.08.2005 Pacienta Cheltuieli excesive. Normalizarea Discutarea Pacienta înţelege
întreprinde acţiuni compor-tamentului. consecinţelor unor consecinţele
financiare cu astfel de acţiuni. acţiunilor sale.
urmări negative, Stabilirea unor reguli
împrumută bani de cu familia despre
la alţi pacienţi. administrarea banilor.
05.08.2005 Pacienta Hiperactivitate, Normalizarea Pacienta este Pacienta îşi concepe
demarează polipragmazie. activităţii. îndrumată direct în în mod
simultan mai multe realizarea de corespunzător
activităţi pe care activităţi. Pacienta programul de
nu le duce la capăt. participă treptat şi activităţi.
dozat la activitatea de
grup şi observă
efectul.
Administrarea de
medicamente.
06.08.2005 Pacienta are o Viraj depresiv. Stabilizarea Administrarea de Pacienta are critica
proiecţie negativă dispoziţiei timostabilizatoare. ideilor patologice.
asupra viitorului,
scăderea
autostimei.

 YMRS cu o valoare de 24 la internare (hipomanie) şi 4 la externare
(remisiune).
 Funcţionarea globală la internare cu o valoare de 52 pe scala GAF şi 79 în
momentul externării (simptome tranzitorii, tulburări discrete în funcţionarea
socială).
Cazul 3 – S.C., 61 ani, sex masculin, mediul rural. Dg. Tulburare afectivă
bipolară. Episod maniacal.
66
Aspecte clinice:
- Nelinişte psihomotorie, tendinţă la hiperactivitate.
- Dispoziţie iritabilă.
- Insomnie, scăderea nevoii de somn.

- Sociofilie.
Data îngrijire nursing Data Obiective Intervenţii Evaluare
03.11.2005 Contactul cu Dialog imposibil. Pacienta este în Se conştientizează Dialog
pacienta este stare să întreţină reacţiile pacientei. corespunzător.
imposibil din cauza contactul verbal. Distragerea atenţiei,
problemelor de cu implicarea în
comunicare. realitate.
Se îndrumă pacienta
în relaţia cu ceilalţi
pacienţi.
05.11.2005 Pacienta nu este în Hiperactivitate Pacienta întreprinde Pacienta este stimulată Activitate normală.
stare să îşi asigure sterilă. activităţi pe care le să se implice în
regimul de duce la capăt. activităţi.
activitate. Se întreprind activităţi
împreună cu pacienta.
Se ţine cont de stilul
de viaţă specific al
pacientei.
08.11.2005 Pacienta nu-şi poate Dificultăţi de Pacienta poate Se dă atenţie Comunicare
exprima comunicare. discuta pacientei. ameliorată.
sentimentele legate sentimentele legate Nu se forţează
de situaţia sa. de situaţia sa. discuţia.
Se încearcă să se
clădească contactul
prin acţiuni
întreprinse
împreună cu
pacienta.
10.11.2005 Pacienta are gura Deshidratare, efecte Remisiunea Se controlează care Diminuarea în
uscată şi senzaţie de secundare ale efectelor secundare. este cauza senzaţiei de intensitate a
sete. medicaţiei. sete. efectelor secundare.
Pacienta este stimulată
să-şi clătească gura şi
să consume mai multe
lichide.
Se informează
doctorul despre
efectele secundare.

 YMRS cu o valoare de 29 la internare (manie severă) şi 5 la externare
(remisiune).
 Funcţionarea globală la internare cu o valoare de 22 pe scala GAF
(incapacitate funcţională în majoritatea domeniilor) şi 62 în momentul
externării (funcţionare socială relativ bună).
67
Cazul 4 – V.C., 54 ani, sex masculin, mediul urban. Dg. Tulburare afectivă bipolară.
Episod depresiv mediu
Aspecte clinice:
- Lentoare psihomotorie, tendinţe anhedonice

- Dispoziţie depresiva persistenta, instabilitate afectiv emotionala.
- Anxietate liber flotanta.
Probleme de ingrijire Scopurile ingrijirii Actiunea de ingrijire
Hidratare (Consuma pacientul suficient Pacientul trbuie sa consume destul lichid -pacientului se ofera cantitati mici de apa
lichid si hrana sau deloc?) si hrana, greutatea corpului este stabila, de mai multe ori pe zi
prevenindu-se dezhidratarea -se apeleaza la nevoie l ao dietista
-se inventariaza nevoile pacientului
Igiena personala (pacientul este sau nu Pacientul este in stare sa se ingrijeasca -pacientul este stimulat sa se sple singur
in stare sa se ingrijeasca singur?) igienic, se spala singur, se imbraca cu si sa se imbrace
haine curate -posibilitatea ca pacientul sa isi dea
seama ca poate sa se ingrijeasca singur
-acordarea de timp suficient pentru un
program zilnic structurat de ingrijire
-in caz extrem se preia activitatile de
ingrijire
Tulburari de somn (pacientul adoarme Pacientul are un astfel de ritm de -pacientul nu este lasat sa stea mult in pat
greu, adoarme agitat,se scoala devreme?) zi/noapte incat este vorba de un echilibru in timpul zilei
intre activitate si odihna -construirea unei strategii de activitati sau
terapii (terapia prin miscare, muzica,
creativa)
-pacientul primeste somnifere,
supravegherea medicatiei
Cazul 5 – N.C., 50 ani, sex feminin, mediul urban. Dg. Tulburare afectivă bipolară.
Episod depresiv major
Aspecte clinice:
- neliniste psihomotorie, stari apato abulice, retragere sociala
- Dispoziţie depresiva persistenta, instabilitate afectiv emotionala,
toleranta scazuta la frustari.
- Scadere in greutate, scaderea randamentului util si a eficientei
ocupationale.
Probleme de ingrijire Scopurile ingrijirii Actiunea de ingrijire
Hidratare (Consuma pacientul suficient Pacientul trbuie sa consume destul lichid -pacientului se ofera cantitati mici de apa
lichid si hrana sau deloc?) si hrana, greutatea corpului este stabila, de mai multe ori pe zi
prevenindu-se dezhidratarea -se apeleaza la nevoie l ao dietista
-se inventariaza nevoile pacientului
Igiena personala (pacientul este sau nu Pacientul este in stare sa se ingrijeasca -pacientul este stimulat sa se sple singur
in stare sa se ingrijeasca singur?) igienic, se spala singur, se imbraca cu si sa se imbrace
haine curate -posibilitatea ca pacientul sa isi dea
seama ca poate sa se ingrijeasca singur
-acordarea de timp suficient pentru un
program zilnic structurat de ingrijire
-in caz extrem se preia activitatile de
ingrijire
Tulburari de somn (pacientul adoarme Pacientul are un astfel de ritm de -pacientul nu este lasat sa stea mult in pat
greu, adoarme agitat,se scoala devreme?) zi/noapte incat este vorba de un echilibru in timpul zilei
intre activitate si odihna -construirea unei strategii de activitati sau
68
terapii (terapia prin miscare, muzica,

creativa)
-pacientul primeste somnifere,
supravegherea medicatiei
CONCLUZII
1. Boala afectivă bipolară reprezintă aproape 10 % din cazurile internate, cu

predominenţă netă a episoadelor depresive.
2. Predomină semnificativ femeile – 76,2 neconstatandu-se o diferenţă
semnificativă pe medii de rezidenţă (rural – urban). Diferenţele între sexe

sunt semnificative, în favoarea femeilor pentru mediul urban şi în favoarea
bărbaţilor pentru mediul rural.
3. Statusul social evidentiaza o pondere maximă a pacienţilor fara ocupatie:
şomeri – 68,7 %, urmată de pensionari – 13,4 %.
4. Debutul s-a situat mai frecvent după 30 ani - 72,2 %, în concordanţă cu
datele din literatură.
5. Forma maniacală de debut este în general mai precoce, mai frecventă la
bărbaţi şi cu implicaţie prognostică negativă.
6. Antipsihoticele atipice au aproximativ aceleasi rezultate ca si cele clasice,
dar efecte secundare mai diminuate (45%antipsihotice moderne -
55%antipsihotice calsice). Antipsihoticele moderne nu prezinta efecte grave
de intoleranta ca majoritatea antipsihoticelor clasice: efecte extrapiramidale,
efecte cardiovasculare (moarte subita), efcete metabolice si de dinamica
sexuala.
7. Tolerabilitate mai buna pentru antipsihoticele moderne 75% fata de
antipsihoticele clasice 25%.
8. Calea de administrare si eficacitatea mai rapida cu antipsihoticele moderne,
acestea existand in mai multe forme de prezentare: administrare orala
corespunzatoare dozelor maxime eficiente nemaifiind nevoie de un nr. mare
de comprimate pe zi, administrare injectabila im (pentru urgente) si

69
injectabil sub forma depo cu administrare la 2 sapt, administrare

orodispersabila cu absorbtie rapida.
9. Recidive si recurente reduse, imbunatatind semnificativ calitatea vietii
bolnavului si reducand semnificativ numarul de reinternari acesta fiind doar

de 25%.
PROFILAXIA IN TULBURAREA BIPOLARA
NICE recomanda ca un stabilizator de dispozitie ar trebui sa fie prescris ca profilaxie :
- Dupa un singur episod maniacal care a fost asociat cu un risc semnificativ si

consecinte adverse ori
- In cazul tulburarii bipolare I dupa 2 sau mai multe episoade acute ori n cazul
- In cazul tulburarii bipolare II., daca exista deteriorare functionala semnificativa,
episoade frecvente ori risc semnificativ de suicid.
- Noteaza ca simptomele rezidulae dupa un episod acut sunt un predictor puternic al

recurentei.. Cea mai mare evidenta sugereaza eficacitatea litiului. Carbamazepina
este oarecm mai putin eficienta si eficacitatea pe termen lung a valproatului este
nesigura, desi probabil protejeaza impotriva recaderr atat in depresie cat si in
manie. Litiumul are avantajul unui effect antisuicidar accesptat, dar probabil
raportat la alti stabilizatori de dispozitie, avantajul unui rezultat inrautatit urmand
discontinuarea abrupta. Antipsihoticele conventionale au fost utilizate traditional.
- Datele sugereaza ca eficacitatea antipsihoticelor de generatia a 2-a in special

olanzapina, quetiapina si aripiprazolum. Daca atipicele sunt mai eficiente decta
tipicele ori sunt asociate intradevar cu reducerea efectelor adverse in general
NICE recomanda:
- Litiumul , olanzapina ori valproatul ca agenti profilactici de linia 1( quetiapina

poate fi acum adaugat la aceasta lista)
- Tratamentul pentru cel putin 2 ani( mai lung la pacientii cu risc inalt)
70
- Antidepresivele pot fi utilizate in combinatie u stabilizatori de dispozitie pentru a

trata episoadele acute de depresie dar nu trebuie sa fie utilizate de rutina pentru
profilaxie
- Depresia cronica ori recurenta poate fi traat cu SSRI ori CBT in combinatie cu
stabilizator de dispozitie ori quetiapina ori lamotrigina
- Combinarea litiului si valproatului pentru profilaxia tulburarii cu ciclare rapida
71
BIBLIOGRAFIE
1. AGUILAR, E., KERSHVAN, M.S. (1994) – Predictors of acute dystonia,

first-episode psychotic patients. Am. J. Psychiat., 151, 1819-1821
2. AKISKAL, H.S. (1991) – The clinical management of affective disorder.

Vol. 1, sect. 2, cap. 61.
3. CHOU, J.C.Y. (1991) – Recent advances in treatment of acute mania. J.

Clin. Psychopharmacol., vol. 11, 3, 3-21.
4. FRANCES, A., FYER, M., CLARKIN, J. (1996) – Personality and

suicide. Ann. N.Y. Acad. Sci., 487, 281-293.
5. GITLIN, M.J ., SWENDSEN, J., HELLER, T.L., HAMMEN, C.

(1995) – Relapse and impairment in bipolar disorder. Am. J. Psychiat.,
152, 1635-1640.
6. GORGOS , C. si colab. (1985) – Psihoza maniaco-depresivA.

In: Va dem ec um in psihiatrie. Ed. Medicala Bucuresti, 465-477.
7. HIDAY, V.A (1995) – The social context of mental illness and violence. J.
Health Soc. Behav., 36, 122-137.
8. HOOVER, C.F, FITZGERALD, R.G. (1991) – Marital conflict of manic
depressive patients. Ar5ch. Gen. Psychiat., 38, 65-67.

9. KETAI, R. (1985) – Affect, mood, emotion and feeling: semantic
considerations. Am. J. Psychiat., 132, 1, 215-217.
10. KLERMAN, G.L. (1991) – Historical background in “Psychiatry”

(Michels, R., ed.) J.B. Lippincott Company, I, 52, 1-23.
11. KUPFER, D.J. (1999) – Research in affective disorders comes of age. Am.
J. Psychiat., 156, 2, 165-168.
72
12. LORANGER, A.W., LEVINE, P.M. (1988) – Age of onset bipolar

affective illness. Arch. Gen. Psychiat., 35, 1, 345-348.
13. MARINESCU, D. (1997) – Tratamentul modern al schizofreniei şi

psihozelor afective, Editura AIUS Craiova, 231-310.
14. POST, J. (1993) – Dictionnaire de psychiatrie et de psychopathologie
clinique, Larousse, Paris, 164-168, 325-326.
15. PREDESCU, V. şi colab. (1998) - Psihiatrie. Ed. Medicală Bucureşti, 235-

238.
16. RICH, C.L., RUNESON, B.S. (1995) – Mental illness and youth suicide.
Am J. Psychiat., 152, 1239-1240.

17. RODGERS, B. (1991) – Models of stress, vulnerability and affective
disorder. Journal of Affective Disorders, 23, 1-13.
18. ROUILLON, F., LEMPERIER, T., TORO, T., WINTRAUB, P. (1987)

– Etude epidemiologique des états depressifs de la grossesse et du post-
partum. Rev. Fr. Psychiat. 5/8, 11-17.
19. SAX, K.V., STRAKOWSKI, S.M.. ZIMMERMAN, M.E (1999) –
Frontosubcortical neuroanatomy and the continous performance test in
mania.. Am. J. Psychiat., 156, 1,
140-142.
20. SOURIS, M. (1989) — Les psychoses maniaco-depressives.

Psychopathologic, EMC, Paris
21. SCHREIBER, G., AVISSAR, S. (1991) – Hyperfunctional G proteins in

mononuclear leukocytes of patients with mania. Biol. Psychiat., 29, 273-
280.
22. SWAYZE, W., ANDREASEN, N.C. (1992) – Subcortical and temporal

structures in affective disorders and schizophrenia. Biol. Psychiat., 31, 221-
240.
23. UDRIŞTOIU, T. şi colab. (1995) – Curs de Psihiatrie, Reprografia

Universităţii din Craiova, vol. II, 55-57.
73
24. URWYLER, S., MARKSTEIN, K. (1986) – Identification of dopamin D3

and D4 binding sites, labelled with (3H)-2-amino-6,7-dihidroxy-1,2,3,4-
tetrahydronaphtalen, as high agonist affinity states of D1 and D2 dopamines
receptors respectively. J. Neurochem., 46, 1058-1067.

25. WEISSMAN, M.M., KLERMAN, G.L. (1985) – Gender and depression,
Trends Neurosci., 8, 416-420.
26. * * * American Psyhiatric Association (1995) – Diagnostic and Statistical

Manual of Metal Disorders (DSM-IV), Washington.
27. * * * O.M.S. (1992) – The I.C.D. 10 Classification of Mental and

Behavioural Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines,
Geneva.
74

Tulburarea Bipolara PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tulburarea Bipolara PDF

Titlu original:

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

5/13/2018 LucrareTulburareaBipolara-slidepdf.

Universitatea de Medicină şi Farmacie Craiova

TULBURAREA AFECTIVĂ BIPOLARĂ

3.1. Accesul maniacal...................................................................................................18

. Tulburarea afectiva bipolara coordonate actuale: in 1913, pentru prima oara in

si de a actiona. K. Schneider si scoala sa introduc ulterior notiunea de "ciclotomie".

Remarcăm, de asemenea, progresele din domeniul cunoaşterii clinico-

redată în forme descriptiv-empirice.

Este o problemă deosebită de sănătate publică, ale cărei rezonanţe demografice,

În concepţia etiopatogenică tradiţională asupra cauzelor bolilor psihice, rolul

defect biochimic ce defineşte noţiunea de “spectru al bolii depresive”.

• număr crescut de receptori 5-HT2 în cortexul frontal la sinucigaşi;

indicatorilor biochimici ai deficitului NA au de asemenea rol în predicţia răspunsului la

lactaţiei, aşa-numitul “post-partum blue”. Secreţia crescută de prolactină

Teoria dezechilibrului între căile de neurotransmitere a fost elaborată de

clinice şi paraclinice ale cronobiologiei depresiei: periodicitatea, debutul legat de sezon

melancolie, situaţie în care bolnavii devin "timizi şi taciturni".

Esquirol impune distincţia necesară şi pe deplin actuală între depresia "clinică"

îndeobşte o tulburare afectivă severă.

2.3. Aspecte epidemiologice

♦ un mare număr de pacienţi depresivi nu sunt văzuţi de psihiatru,

constatat că numai 17,1 % dintre pacienţii depresivi au consultat un

numai 15-30 % dintre maniaco-depresivii tradiţionali prezintă boala bipolară, ceilalţi

majore, susceptibile de a fi considerate maniaco-depresive. Acestea sunt numai unele

2.4. Factori de risc

persoanele căsătorite ca şi pentru celibatari (Klerman - 1980). Unii clinicieni consideră

care pot fi semnificative sub aspectul analizei etiopatogenice a bolii, astfel:

de egalizare în formele bipolare.

Kraepelin menţiona că 3 % din cazurile de boală afectivă bipolară au prezentat

Depresia ca simptom este o componentă a multor sindroame psihiatrice

• tulburare afectivă bipolară, fără precizare.

DSM IV tratează depresia în cadrul unei clasificări a tulburărilor afectivităţii în

3.1. Accesul maniacal

Criteriile DSM-IV-TR pentru episodul Maniacal

2) nevoie descrescuta de somn( se simte odihnit numai

7)implicare excesiva in activitatiplacute care au un

Principalele trăsături ale accesului maniacal sunt creşterea dispoziţiei în sens

Conştiinţa bolii este întotdeauna perturbată. Pacientul nu vede nici un motiv ca

Stările afective mixte. Simptomele depresive şi maniacale apar uneori în

3.2. Accesul depresiv

împrejurări în care sentimentele obişnuite de tristeţe ar diminua. Hipertimia negativă

Anxietatea este de asemenea frecventă, deşi nu invariabil întâlnită (ea este

aduce aminte de eşecurile suferite, împrejurările cauzatoare de tristeţe. Amintirile

Tendinţele anhedonice şi apragmatice sunt frecvente deşi nu întotdeauna

totdeauna corespund celor "adevărate" (pseudohalucinaţii). Într-un mic număr de cazuri

frecvent întâlnit la aceşti pacienţi.

3.3. Evoluţie şi prognostic

Se admite că aproape toţi pacienţii maniacali prezintă remisiuni de bună calitate.

3.3.2. Accesul depresiv

Depresia ca simptom este o componentă a multor sindroame psihiatrice

tulburări bipolare tip II);

• tulburare afectivă bipolară, fără precizare.

DSM IV tratează depresia în cadrul unei clasificări a tulburărilor afectivităţii în

În stuporul maniacal, tulburare rară, pacientul este mut şi imobil. Cu toate

3.2. Accesul depresiv

neglijate. Trăsăturile feţei se caracterizează prin coborârea comisurilor bucale şi printr-o

se pot distinge de restul pacienţilor depresivi prin simptomatologie, diferenţiindu-se

Ideile delirante conţin aceleaşi teme ca şi gândirea nedelirantă din tulburările

mică importanţă, cum ar fi o taxă neplătită, va fi descoperită iar el va fi pedepsit sever

În stuporul depresiv inhibiţia psihomotorie, inclusiv a verbalizării, pot deveni

3.3. Evoluţie şi prognostic

3.3.1. Accesul maniacal