Parodonţiul cuprinde totalitatea ţesuturilor care contribuie la fixarea dintelui în

alveolă, lucru pentru care a fost numit "aparatul de susţinere" a dintelui.

Din punct de vedere funcţional, dintele nu poate fi privit separat de complexul
formaţiunilor înconjurătoare, care constituie aparatul său de susţinere şi sunt cuprinse sub
numele comun de parodonţiu.
Aceste structuri care alcătuiesc parodonţiul provin din sacul foliculului dentar şi sunt:
cementul, procesul alveolar, periodontul şi gingia. Cementul şi procesul alveolar constituie
"parodonţiul dur", iar periodontul şi gingia "parodonţiul moale". Din punct de vedere
funcţional cementul aparţine parodoriţiului, deşi morfologic face parte din dinte. Periodontul
(Periodontium sau Desmodontium) sau ligamentul alveolodentar suspendă dintele în alveolă,
constituind principalul său element de fixare. El ocupă spaţiul îngust (0,1-0,3 mm) dintre
alveolă şi rădăcină, numit spaţiul periodontal. Pe lângă această funcţie statico-dinamică
menită să asigure stabilitatea dintelui în alveolă, periodontul mai îndeplineşte funcţiile de
geneză a cementului şi a osului alveolar, precum şi de recepţie senzitivă.
Funcţia statico-dinamică a periodontului este asigurată prin structura şi direcţia
fibrelor care îl alcătuiesc. Acestea se implantează în cement şi în osul alveolar şi sunt grupate
în fascicule orientale în felurile direcţii în diferitele regiuni ale rădăcinii, în raport cu mişcările
dintelui.
Fibrele sunt de natură colagenă, inextensibile. Aparenta elasticitate a ligamentului
alveolodentar se datoreşte faptului că fibrele sale au un traiect ondulat în stare de repaus, şi
vor fi întinse sub acţiunea forţelor mecanice care solicită dintele. Fiecare din acestea au rolul
lor bine precizat în menţinerea dintelui, formând o unitate morfo-funcţională care pe parcursul
vieţii suferă o serie de transformări adaptive.
 Spaţiu interproximal
Papilă
Dentină şi tubii
dentinali

Smalţ, substanţa
adamantină
Coroana
dintelui Spaţiu integlobular
Stratul odontoblastic
Pulpa cu vase şi nervi
Epiteliu gingival (stratificat)
Epiteliu de susţinere
Colul (gâtul)

Strat subţire propriu gingiei

Periodonţiu
(periost alveolar)
Rădăcina Cementul
(substanţa oasoasă)
Canalul radicular
(conţine vase şi nervi)
Osul alveolar

Orificiul apical

Fig. 1 Reprezentarea schematică a unei secţiuni printr-un dinte şi prin aparatul de

susţinere

Boala parodontală atinge progresiv toate elementele parodonţiului, ducând în final la

pierderea dintelui de pe arcadă. Odată cu îndepărtarea dintelui dispare şi parodonţiul
marginal.
Ţesuturile parodontale posedă multiple sisteme de protecţie şi adaptare cum ar fi:
⇨ cheratinizarea epiteliului;
⇨ descuamarea;
⇨ reînnoirea continuă a legăturii fizico-chimice a epiteliului de joncţiune;
⇨ migrarea celulelor de apărare în şanţul gingivo-dentar;
 ⇨ remanierea permanentă a desmodonţiului;
⇨ modificări osoase sub formă de resorbţie şi apoziţie.
Mucoasa bucală - cuprinde mai multe zone cu rol diferit:
fibro-mucoasa masticatorie compusă din gingie şi mucoasa ce acoperă palatul dur;
mucoasa ce acoperă faţa dorsală a limbii;
mucoasa ce acoperă restul cavităţii orale.

Fig. 2 Mucoasa bucală

Parodonţiul de înveliş (gingia) – este porţiunea de fibro-mucoasă masticatorie care
acoperă osul parodontal şi dinţii în zona cervicală. Ea este delimitată spre partea coronară a
dinţilor de către marginea liberă a gingiei printr-o margine festonata, iar în direcţia apicala pe
o distanţa apicala pe o distanţa variabila, de la 1 la 9 mm, prin linia muco-gingivală,
continuându-se apoi cu mucoasa gingivală. Spre palat, trecerea se face fără aceasta delimitare.
Asemenea, spre lingual, fiind continuată cu acelaşi tip de fibro-mucoasa masticatorie.
Gingia prezintă următoarele zone distincte:
 gingia liberă : marginală şi papilară;
 gingia aderentă sau fixă.

1. Gingia liberă
Gingia marginală înconjoară coletul dintelui ca o linie festonată şi e cuprinsă între
marginea liberă a gingiei şi fundul şanţului gingival, care corespunde în stare normală
joncţiunii smalţ-cement. Are o grosime de aproape 1 mm şi formează peretele mucozal
(mucozal) al şanţului gingivo-dentar (sulcusul gingival).
Şanţul gingivo-dentar – este un spaţiu virtual cuprins intre gingia liberă şi suprafaţa
dintelui ce comunică cu mediul bucal, iar baza e închisă în epiteliul joncţional. Nu toţi
indivizii îl prezintă. Este mai frecvent la nivelul incisivilor şi premolarilor mandibulari. Prin
introducerea unei sonde boante ţesutul gingival se separa de dinte. Profunzimea acestui şanţ
variază de la 0,5 la 1,8 mm când gingia este sănătoasă.
2. Gingia ataşată este prelungirea gingiei marginale libere spre mucoasa
alveolară, intim ataşată de os sau cementul radicular, între şanţul gingivo-dentar şi limita
muco-gingivală. Aceasta limita muco-gingivală apare ca o linie orizontala ce nu totdeauna
este vizibila şi cu atât mai puţin lingual şi palatinal.
Aceasta linie delimitata este data de faptul ca gingia ataşată este fixată ferm pe
suportul osos sau cementat prin fibre conjunctive, pe când în continuarea mucoasei alveolare
este de un roşu mai închis şi adera mai lax pe osul subiacent. Înălţimea acestei porţiuni
gingivale este variabila în raport de zona arcadei.

3. Gingia interdentară sau papilară ocupă spaţiul de sub punctul de contact între doi
dinţi. Papilele interdentare au formă piramidală mai ascuţită în

zona frontală şi mai aplatizată în zonele

molare. În realitate, există două papile – una vestibulară şi una orală unite printr-un col. Ele
determină aspectul mai accentuat festonat al gingiei libere. În cazul în care contactul
interdentar lipseşte datorită spaţierii dinţilor, papila nu există, gingia fiind strâns ataşată de
osul intermediar, având o suprafaţă rotunjită şi netedă.
Fig. 3 Parodonţiul de inveliş
Culoarea gingiei sănătoase este roz-coral, uniformă de la gingia ataşată până la creasta
gingiei marginale. Variază totuşi considerabil în funcţie de cantitatea de melanină din ţesuturi,
de grosimea epiteliului, de gradul de keratinizare şi de vascularizaţia ţesutului conjunctiv.
Adesea este albastru-închis sau brună la indivizii cu pielea închisă. Culoarea gingiei este mai
palidă, chiar uşor albicioasă în zonele de hiperkeratoză, de reacţie faţă de impactul alimentar
traumatizant.
Aspectul clinic normal al gingiei este de culoare roz pal, netedă în zona marginală şi
uneori granitată, cu aspect de „coajă de protocală”, în porţiunea ataşată. Creşterile de volum
ale gingiei sunt semne sigure ale unei gingivopatii. Aceste manifestări apar legate de
hipertrofia sau hiperplazia gingiei.
Conturul depinde în mare parte de forma dinţilor şi de aliniamentul lor pe arcadă. În
general, gingia înconjoară dintele urmând un traseu festonat.
Consistenţa: este fermă şi elastică, gingia fiind bine ataşată pe dinte şi os. La aceasta
contribuie în mare măsură fibrele gingivale.
Textura : prezintă aspectul granitat care e vizibil pe faţa vestibulară şi numai uneori
palatinal sau lingual. Acest aspect dispare în jurul unor gingivopatii şi poate reapare după
tratament.

Vascularizaţia parodonţiului
Vascularizaţia provine din artera dentară inferioară şi ramuri din artera maxilară
internă care dau ramificaţii spre dinte (arteriola dentară). Ele .

Fig. 4
Vascularizaţia parodonţiului

se ramifică la rândul lor dând arteriole care intră prin orificiul apical în dinte şi ramuri
către osul septal (arteriole intraseptale) care, cu ramificaţiile terminale pătrund prin orificiile
laminei dura şi ajung în spaţiul desmodontal (ramuri perforante).
Aici, în desmodonţiu ele se anastomozează cu vasele din zona apicală a
desmodonţiului, derivate înainte ca arteriola să intre în canalul radicular prin orificiul apical.
 Parodonţiul este vascularizat prin 3 surse:
1. mai importante sunt arteriolele supraperiostale care provin din arterele
mentoniere, sublinguale, bucale, faciale, palatine superioare, suborbitare. Nu fiecare arteră
irigă un teritoriu bine definit, ci există numeroase anastomoze între ele, realizând din această
vastă reţea o unitate de irigaţie. Aceste arteriole ajung în lungul feţelor vestibulare şi orale ale
osului alveolar şi trimit capilare în corionul mucoasei, spre suprafaţa anterioară a gingiei, între
digitaţiile epiteliale(plexul subepitelial). Alte ramificaţii trec prinosul alveolar şi prin lamina
cribriforma spre desmidonţiu.
2. vasele desmodontale ajung spre gingie, anastomosându-se cu alte vase în zona
şanţului gingival.
3. arteriolele intraseptale care vin din septul interdentar, se anastomozează cu vase
din desmodonţiu, cu capilare din zona şanţului gingival şi cu altele care se află în lungul
crestei osului alveolar.
Sub epiteliu se află, deci un bogat plex ce formează spre epiteliu nişte bucle,
asemănătoare cu agrafele de păr. Buclele se pot uni între ele. Un plex capilar se află şi în
conjunctivul de sub epiteliul de joncţiune, numit plex dento-gingival dar fără prezenţa acelor
anse capilare. Ramurile acestui plex au diametrul de 40 milimicroni, deci mult mai
voluminoase decât cele ale plexului subepitelial care are diametrul de 7 milimicroni .
Mai există în gingie capilare aplatizate, care constituie o rezervă pentru situaţii în care
circulaţia creşte ca urmare a unei iritaţii.

I.2. DATE HISTOLOGICE

Aspecte microscopice ale gingiei normale
Gingia este o fibră compusă dintr-un corion conjunctiv acoperit de un epiteliu
pavimentos stratificat.
1. Epiteliul – prezintă trei zone diferite:
 epiteliul bucal care vine în contact cu mediul bucal;
 epiteliul sulcusului care tapetează peretele extern al şanţului gingival;
 epiteliul de joncţiune, care stabileşte contactul între gingie şi dinte (fig. 5).
 Fig. 5 Epiteliul de joncţiune
je – epiteliu de joncţiune
e – gingia; c - cementu
d – dentină; g – ligamentul gingival
Epiteliul gingival este multistratificat, pavimentos, keratinizat şi trimite în corion o
serie de digitaţii (digitaţii acantozice) care pătrund profund sau mai puţin profund în ţesutul
conjunctiv subiacent. Pe de altă parte corionul trimite şi el prelungiri intre aceste digitaţii,
denumite papile conjunctive. Din aceste întrepătrunderi rezulta o rezistenţă crescută la
solicitări.
Celulele epiteliale sunt dispuse în mai multe straturi:
- stratul bazal;
- stratul spinos;
- stratul granular;
- stratul cornos.
Din profunzime, de la contactul cu corionul, se găseşte stratul bazal sau germinativ,
constituit dintr-un singur rând de celule de forma cilindrica sau cuboidală, în contact direct cu
membrana bazală, care le separa de corion. Celulele epiteliale sunt capabile a se diviza prin
mitoza şi produc înlocuirea numărului de celule descuamate, cu păstrarea grosimii constante a
epiteliului. Viata unei celule e de aproximativ o luna de zile. Pe măsura ce apar celule noi,
prin diviziune, cele mai vechi traversează celelalte straturi şi se elimină la suprafaţă prin
descuamare.
 În funcţie de zona de mucoasa şi starea mucoasei, mitoza poate fi accelerată. Limitanta
bazală de aproximativ 1 milimicron grosime, conţine hidraţi de carbon (glico-proteine), ceea
ce face ca să răspundă pozitiv la coloraţia PAS (coloraţia Schiff).
Ea este permeabila pentru fluide, dar nu şi pentru particule solide. Celulele epiteliale
sunt şi ele înconjurate cu o substanţă extracelulară care conţine complexe polizaharide-
proteine.
Dacă în microscopia fotonica membrana bazală apare ca o entitate, în microscopia
electronica se poate vedea imediat sub celulele bazale un spaţiu electron –clar de aproximativ
400 Å grosime, denumit lamina lucida, iar sub acesta un spaţiu electron –dens de aceeaşi
grosime denumit lamina densa. De la aceasta din urma pleacă „în evantai” spre ţesutul
conjunctiv subiacent, fibre conjunctive numite ancoraj, de aproximativ 1 milimicron lungime.
Membrana celulelor bazale prezintă din loc în loc un mare număr de îngroşări electrodense
numite hemidesmozomi, cu rol în fixarea epiteliului de membrana subiacenta.
Hemidesmozomii împreună cu tonofibrilele, care plecând de la aceştia intră în citoplasma
celulelor, realizează legătura dintre celule. Stratul bazal îşi păstrează numărul de celule
constant.
Stratul spinos – este constituit din 10-20 randuri de celule poliedrice mai mari, care
prezintă unele prelungiri protoplasmatice asemănătoare unor spini. Celulele sunt fixate unele
de altele prin numeroşi „desmozomi” (perechi de hemidesmozomi) aflati intre prelungirile
protoplasmatice.
Desmozomul e constituit din doi hemidesmozomi separati printr-un spaţiu conţinând o
substanţa granular electro-densă. În plus, cuprinde o foiţă internă mai îngroşată a membranei
plasmatice şi plăcile de ancoraj constituite dintr-un material fibrilar şi granular citoplasmatic.
Printre celulele spinoase se află uneori melanocite care produc pigmentul melanic (indieni,
negri), dând aspectul de culoare modificat spre cenuşiu închis. Aceste celule nu prezintă nici
hemidesmozomi, nici tonofilamente.
Celulele statului spinos migrează de la stratul bazal spre suprafaţa epitelială şi suferă o
serie de modificări. De la stratul bazal până la cel granulos, numărul de tonofilamnete şi
desmozomi creşte progresiv, iar organele celulare (mitocondrii, reticulii endoplasmatici,
dictiomii aparatului Golgi) diminuă treptat.
Stratul granulos - cu celule mai trurtite dispuse pe doua - trei rânduri, prezintă treptat
granule de kerathohialina şi de glicogen.
 Stratul cornos - prezintă celule plate încărcate cu keratohialina în care ansamblul
aparatului de sinteza proteica şi de producţie de enzime, adică nucleul, mitocondriile, reticulul
endoplasmatic şi aparatul Golgi au dispărut prin distrugere enzimatică.
Celulele parakeratinizate mai conţin resturi de nucleu. Keratinizarea este considerata
mai mult un proces de diferenţiere decât un proces de degenerescenţă. Aceste celule se
detaşează apoi de pe suprafaţa tisulară. Spre deosebire de epiteliul fibromucoasei bucale,
epiteliul de acoperire nu prezintă strat poros. Toate straturile prezintă celule nucleate.
Epiteliul bucal este format din 90% celule care produc keratina, dar mai exista şi un
număr de celule, melanocite, cu rol în modificarea culorii gingiei, celule Langherhans, cu rol
în apărarea imună şi celule atipice.

2. Tesutul conjunctiv (corionul)

Partea predominantă a gingiei e reprezentată de ţesutul conjunctiv. Principalii săi
constituenţi sunt:
• fibre colagene - care reprezintă aproximativ 60% din volum;
• fibroblaştii şi alte celulele - care ocupă 5% din volum;
• vasele, nervii şi substanţa fundamentală - care ocupa 35% din volum.
Fibrele sunt produse de către fibroblaşti, ele putând fi grupate în patru categorii:
A. Fibre colagene - ce predomină în ţesutul conjunctiv gingival şi în întreg
parodonţiul. Molecula de colagen numită tropocolagen e compusă din acizi aminaţi
(aproximativ 1000); printre aceştia amintim glicina, hidroxiprolina şi hidroxilizina. Sinteza
tropocolagenului se face în interiorul fibroblastului. Polimerizarea moleculelor de
tropocolagen are loc în afara celulei; se agrega longitudinal mai întâi, formând protofibrile
care apoi se agregă paralel formând fibre de colagen, ce prezintă striaţiuni periodice.
Cementoblaştii şi osteoblaştii pot produce şi ei colagen. Deşi fibrele de colagen sunt dispuse
în general neregulat, putem totuşi să distingem unele grupate, cu orientare precisă, asigurând
ermeticitatea spaţiului desmodontal.
B. Fibre de reticulină - mai numeroase în apropierea membranei bazale şi în jurul
vaselor sanguine, deci la interfaţa epiteliu-ţesut conjunctiv.
C. Fibre de oxitalan - ce sunt prezente în toate structurile conjunctive, în desmodonţiu,
paralel cu axul dintelui. Funcţia acestora nu este încă bine cunoscută.
D. Fibre elastice - prezente în gingie, şi desmodonţiu, dar numai în asociere cu vasele
sanguine; au rol în amortizarea şocurilor.
 Substanţa fundamentală (matricea) - este mediul în care sunt conţinute celulele,
fibrele, vasele şi nervii şi prin care circulă apa, electroliţi, metaboliţi, etc. Ea este produsă de
către fibroblaşti în cea mai mare parte şi unii constituenţi algici de către mastocite. Alte
componente provin din sânge.
Principalii constituenţi şi ţesutul conjunctiv sunt macromoleculele de proteine
-polizaharide (proteoglicani şi glicoproteine). Proteoglicanii pot conţine grupări sulfatate
(condroitin-sulfatul), iar glicoproteinele sunt nesulfatate (acud hialuronic).
Vâscozitatea substanţei fundamentale depinde de gradul de polimerizare sau
depolimerizare a acestor mucopolizaharide. Vâscozitatea crescută constituie o pierdere în
calea invaziei microbiene. Acţiunea depolimerizantă a unor enzime ca hialuronidaza, duce la
scăderea vâscozităţii permiţând creşterea inflamaţiei.
Alături de fibroblaşti (forma adultă - fibrociţi) mai găsim histocite ce intervin în
procesul de fagocitoza şi metabolism, macrofage care ajută la debarasarea de resturi endogene
şi exogene, mastocita producătoare de substanţe vasoactive ce influenţează sistemul
microvascular, conţinând vezicule cu enzime proteolitice, histamina şi heparina, plasmocite
care conţin anticorpi (imunoglobuline). Mai putem întâlni granulocite neutrofile şi limfocite
cu rol în apărare. Atât plasmocitele cât şi granulocitele PMN şi limfocitele se întâlnesc cu
precădere în stările inflamatorii ale gingiei.

CAPITOLUL II

BOALA PARODONTALĂ

II.1.EPIDEMIOLOGIE

Istoria naturală a bolii parodontale arata că aceasta a fost prezentă din vremuri
preistorice. Studii de paleoantropologie evidenţiază, în special prin depistarea unor leziuni
particulare, specifice afectării osului alveolar, caracterul de însoţitor constant al bolii
parodontale în evoluţia speciei umane.
Studiile epidemiologice ale bolii parodontale relevă o serie de criterii si indici, cum
sunt:
 Prevalenţa: care reprezintă frecvenţa sau numărul de cazuri de boală identificate la un
moment dat în interiorul unei comunităţi (grupe) de populaţie.
Incidenţa: care reprezintă numărul de noi cazuri de îmbolnăvire ca apar într-un anumit
interval da timp la un grup de populaţie, de exemplu a 100.000 da persoane într-un an.
Extinderea reprezintă, în cazul bolii parodontale, numărul de dinţi, de suprafeţe
dentare şi radiculare, de porţiuni fragmentare ale acestora undă îmbolnăvirea a putut fi
identificată.
Severitatea bolii parodontale este apreciată prin numărul de milimetri cu care -
retracţia gingivală sau adâncimea pungilor parodontale s-au mărit într-un interval dat de timp.
Factorii de risc sunt reprezentaţi de o serie de situaţii, obiceiuri, agenţi materiali care
pot fi asociaţi cu creşterea prevalenţei, extinderii şi severităţii bolii parodontale şi au, implicit,
o anumită determinare etiologică. De exemplu: lipsa igienei bucale, furnalul, lucrări protetice
sau ortodontice incorecte, care favorizează acumularea plăcii bacteriene, unei boli generale
asociate.
Indicatorii de risc sunt asociaţi cu boala parodontală, dar nu direct implicaţi etiologic:
vârsta, sexul, rasa, starea socio-economică.
Gradul de periculozitate defineşte riscul de declanşare rapidă a îmbolnăvirii; este
caracterizat de situaţiile clinice particulare de la un moment dat, când, prin atac bacterian, o
gingivită se transformă rapid într-o parodontită, o gingivostomatită ulcero-necrotică
instalându-se pe neaşteptate pe fondul unei inflamaţii cronice a parodonţiului marginal.
Un important parametru de studiu epidemiologie al îmbolnăvirilor cronice, cum sunt
parodontopatiile marginale cronice, este reprezentat de riscul relativ.
Riscul relativ (RR) reflectă relaţia dintre expunerea la un anumit factor de risc şi
posibilitatea de apariţie şi dezvoltare a bolii parodontale. Lotul de populaţie luat în studiu este,
astfel, împărţit în 4 grupe, în funcţie de prezenţa sau absenţa bolii parodontale la cei expuşi
sau nu unui anumit factor de risc.
În studiile epidemiologice se folosesc, în mod curent, o serie de indici care apreciază
starea de îmbolnăvire a parodonţiului marginal pe seama unor semne clinice ca: sângerarea
gingivală, retracţia gingivală, adâncimea pungilor parodontale.
În acest sens, considerăm că severitatea îmbolnăvirii este moderată, când pungile
parodontale au adâncimi de 3-5 mm, şi mare - la 6 mm şi peste aceasta valoare.
Într-un studiu epidemiologie efectuat în Suedia pe un grup de subiecţi între 3 şi 70 de
ani, HUGGSON, JORDAN şi KOCH au clasificat formele de îmbolnăvire parodontală pe
criterii clinice si radiologice, în 5 grupe:
 1. Sănătatea parodontală aparentă, cu tendinţa de apariţie a unor gingivite incipiente;
2. Gingivită;
3. Parodontită cu pungi, reprezentând o resorbţie osoasă de maximum 1/3 din
lungimea rădăcinii;
4. Parodontită cu resorbţii de 1/3-2/3 din lungimea rădăcinii;
5. Parodontită cu resorbţie mai mare de 2/3- din lungimea rădăcinii.
Boala parodontală are un important caracter social. Apariţia şi propagarea ei în timp
este legată de vârstă, sex, ocupaţie, nivel de trai, educaţie, frecvenţa prezentării la medicul
stomatolog pentru control, factori care influenţează într-o măsură importantă rata depunerii şi
menţinerii plăcii bacteriene, a tartrului, formarea cariilor dentare, apariţia edentaţiilor,
menţinerea anomaliilor dento-maxilare, factori circumstanţiali, care, uneori, favorizează
producerea parodontopatiilor marginale cronice

II.2. ETIOPATOGENIA BOLILOR PARODONTALE

Bolii parodontale i s-au atribuit numeroase cauze de ordin local şi general. În acest
sens, au fost incriminaţi: tartrul, modificările morfologice ale dinţilor, arcadelor dentare şi
maxilarelor, tulburări funcţionale, musculare, ale articulaţiei temporo-mandibulare, ocluzale
şi, de asemenea, factori generali sistemici.
În prezent, în urma unor cercetari aprofundate, este precizat rolul principal
determinant, al factorului microbian în producerea bolii parodontale în forma sa distructivă,
ceilalţi factori fiind favorizanţi sau predispozanţi.
Placa este un depozit format din agregări bacteriene cu o anumită ordonare, care aderă
la dinţi sau la mucoasa/orală; este complexă şi în continuă modificare şi constă din proporţii
diferite de material matricial şi din bacterii incluse.
Placa bacteriană poate fi observată ca un depozit alb-gălbui în special la coletul
dinţilor, pe faţa vestibulară sau/şi orală atunci când se acumulează în strat gros prin
întreruperea igienei bucale mai mult de 3-4 zile.
Placa bacteriană veche cu zone de condensare minerală, anorganică se poate colora în
mod natural prin contribuţia unor bacterii cromogene în negru, brun, verde sau portocaliu. De
asemenea se colorează-prin pigmenţi alimentari din cafea, ceai sau nicotină.
 Placa veche, acumulată pe suprafaţa dinţilor se calcifică şi formează tartrul, în special
pe suprafeţele dentare din dreptul canalelor salivare majore (faţa linguală a incisivilor
inferiori, faţa vestibulară a molarilor superiori).
O placă matură reuneşte peste 35 specii microbiene, care variază cantitativ şi calitativ,
în funcţie de topografia plăcii:
placa supra-gingivală -a suprafeţelor netede vestibulare şi linguale, a fosetelor
ocluzale, inter-dentară.
Placa fosetelor ocluzale - spre deosebire de placa supra-gingivală, a suprafeţelor
netede, în profunzimea fosetelor ocluzale, apar Streptoccocus salivarius şi S. mitis alături de
S. Sanguis, Veillonela spp. Corinebacteriile sunt mai numeroase, iar cocii predomină asupra
bacteriilor filamentoase. În general numărul bacteriilor viabile este mai mic decât în alte
regiuni ale plăcii, iar celulele moarte abundă.
Placa inter-dentară - S. sanguis este mai frecvent decât S. mutans Organismele
predominante sunt Actinomyces viscosus, A. naeslundii, urmate de A. israelii. Veillonella spp
şi bacilii Gram negativ anaerobi sunt bine reprezentaţi, dar lactobacilii pot lipsi la unele
persoane.
Placa sub-gingivală
- dominată net de bacteriile anaerobe;
- asociată dintelui
- asociată epiteliului gingival.
Placa subgingivală asociată epiteliului - spre deosebire de cea asociată dintelui, e
formată din baclerii anaerobe G-, şi treponeme, fără orientarea specifică altor tipuri din placă
şi puţin aderente din cauza lipsei matricei inter-bacteriene.
Placa sub-gingivală este diferită de cea supra-gingivală, deşi se dezvoltă prin progresia
acesteia.
Bolile parodontale pot fi considerate după Mora şi col. (1990) ca infecţii de tip mixt cu
predominanţă anaerobă. Mai multe specii bacteriene sunt necesare pentru a induce o stare
patologică.
Mecanismele cele mai frecvente de interacţiune bacteriană sunt interacţiunile
nutriţionale şi asocierile dintre două sau mai multe specii bacteriene care conduc la formarea
de coagregate specifice.
Confirmarea că există o floră microbiană ''inofensivă" pentru parodonţiul profund a
fost adusă de studiile epidemiologice longitudinale.
 Circumstanţele etiologice ale îmbolnăvirilor parodontale sunt locale şi generale:
Factori locali:
cauzali: biofilmul bacterian;
favorizanţi:
tartrul dentar;
trauma ocluzală;
cariile dentare
edentaţia;
anomaliile dento-maxilare;
parafuncţii, obiceiuri vicioase;
factori iatrogeni;
alţi factori locali.
Factori generali, sistemici.
Pentru apariţia unei recesiuni gingivale este necesară asocierea mai multor factori
etiologici. Vom prezenta pe scurt câţiva din aceştia:
Factori cauzali:
periajul gingivo-dentar, efectuat printr-o tehnica incorectă (Khocht şi colab., 1993,
O’Leary, 1968);
Un periaj inadecvat poate produce recesiuni simple sau multiple (Koch 1981 citat de
Serfaty – 1993).

placa bacteriană;
 factorii iatrogeni:

microproteze cu limite dento-protetice

subgingivale, care nu respectă spaţiul biologic (Lindhe, 1987);

obturaţii debordante;

croşetele protezelor parţiale;

aparatele ortodontice incorect confecţionate.

Factori predispozanţi:
malpoziţiile dentare;
dehiscenţele şi fenestraţiile osoase (Bernimoulin, 1997);
frenurile inserate aproape de marginea gingivală;
convexităţile radiculare ale caninilor (Benque, 1983).
tăblia osoasă vestibulară subţire.

3. Numeroşi factori anatomici pot explica prezenţa recesiunilor:

 lipsa gingiei aderente (Lindhe, 1986), dar acest punct de vedere nu este împărtăşit de
numeroşi autori ca Tenenbaum şi Wennstron-1983;
dizarmoniile dento-alveolare;
fenestraţiile;
dehiscenţele osoase;
rădăcinile bombate (Benque, 1993);
relaţia dinte-os;
locul şi modul de erupţie;

Trebuie subliniat că apariţia unei recesiuni depinde mult şi de structurile parodontale:

biotipul gingival şi parodontal (parodonţiu gros, parodonţiu subţire).

parodonţiu gros prezentând:

- ţesuturi mai fibroase;
- os subiacent gros;
- gingie aderentă apreciabilă cantitativ şi calitativ.
parodonţiu de tip fin, subţire, alcătuit din:
- ţesuturi cu o textură friabilă, translucide;
- os alveolar subtire cu dehiscenţe şi fenestraţii;
- gingie aderentă şi cheratinizată subţire şi redusă în înălţime.
Parodonţiul subţire, fin este predispus la apariţia recesiunilor gingivale (Saadoun,
1998).
O gingie fină, asociată inflamaţiei bacteriene şi unui periaj inadecvat este un factor
etiologic important (Lindhe 1986, 1989; Benque 1993; Quhayoun citat de Serfaty, 1993)
raporteaza recesiuni generalizate la pacienţii care au urmat tratamente cu tetraciclină în
copilărie (ce au antrenat discromii radiculare).

RODIER (1990) consideră că 17% din recesiuni au o etiologie inexplicabilă.

II.3. CLASIFICAREA BOLILOR PARODONTALE

 Clasificarea bolilor parodonţiului marginal, după cauzele care le-au produs, factori
favorizanţi, aspectul clinic şi infraclinic reprezintă o bază sigură şi necesară de diagnostic,
prognostic şi tratament corespunzător şi eficient.
Numeroasele clasificări făcute de-a lungul timpului reflectă îmbogăţirea continuă a
cunoştinţelor privind etiologia şi patogenia îmbolnăvirilor parodonţiului marginal.
În 1927 HAUPL şi LANG elaborează o clasificare a bolilor parodonţiului marginal, în
care primează leziunile de tip inflamator:
paradentita marginală superficială;
paradentita marginală profundă.
BECKS descrie în 1929 Paradentitis, Paradentosis şi Paradentoma. În grupul de
afecţiuni intitulate „Paradentosis” include:
atrofia presenlă;
paradentoza datorata traumei ocluzale;
paradentoza prin lipsa ocluziei;
atrofia alveolară difuză;
paradentoza secundară parodontitei.
Din dorinţa de simplifcare ARPA (Asociaţia Internaţională pentru cercetări asupra
Parodontopatiilor) propune în 1955 o clasificare după natura leziunii de bază- inflamaţia):
-parodontite;
-distrofia;
-parodontoze;
-hiperplazia;
-parodontome;
Această clasificare a dominat multă vreme gândirea şi practica parodontologilor, deşi
nu pot fi luate în consideraţie entităţi clinice caracterizate numai prin inflamaţie,
degenerescenţă sau hiperplazie.
O clasiticare recentă a Academiei Americane de Parodontologie consideră că bolile
parodontale cuprind:

gingivitele;
parodontitele;
afecţiunile muco-gingivale:
recesiunile gingivale;
absenţa sau insuficienţa gingiei aderente;
 inserţia patologică a frenurilor.
În 1996, FERMIN CARRANZA JR. descrie următoarele forme de îmbolnăvire a
parodonţiului marginal:

GINGIVITE
gingivita marginală cronică;
gingivita acută ulcero-necrotică şi leziunile gingivale care apar în SIDA;
gingivo-stomatita acuta herpetică şi alte afecţiuni gingivale de origine virotică,
bacteriană sau micotică;
gingivite cronice descuamative;
gingivite alergice;
gingivite asociate cu dermatoze;
gingivite agravate de factori generali;
gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente;
tumori benigne sau maligne ale gingiei cu caracter primar sau metastatic

PARODONTITE
parodontita lent progresivă, cunoscută şi sub numele de parodontită cronică a
adultului;
parodontita rapid progresivă a adultului;
parodontita rapid progresivă precoce care prezintă două forme:
parodontita prepubertală
parodontita juvenilă
parodontita ulceronecrotică;
parodontita refractară la tratament.
TRAUMA OCLUZALĂ
ATROFIA PARODONTALĂ
MANIFESTĂRI PARODONTALE ALE UNOR BOLI GENERALE

În anul 1994, la Workshop-ul European de Parodontologie, van der Venden a subliniat

insuficienţa clasificării Academiei Americane de Parodontologie din 1989. Van der Velden
consideră că această clasificare nu ţine cont de datele ştiinţifice obţinute la momentul
respectiv. De aceea, Academia Americană de Parodontologie, în 1999, adoptă o noua
clasificare, cea a lui ARMITAGE:

Această clasificare cuprinde:

Afecţiuni gingivale
I. AFECŢIUNI GINGIVALE INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ
Afecţiuni gingivale asociate doar plăcii bacteriene:
fără implicarea factorilor locali;
cu implicarea factorilor locali (obturaţii debordante, fracturi dentare).
Afecţiuni gingivale asociate factorilor sistemici:
endocrini: pubertatea, ciclul menstrual;
hematologici: leucemiile.
Afecţiuni gingivale asociate tratamentelor medicamentoase:
medicaţia antiepilectică;
contraceptive orale.
Afecţiuni gingivale asociate malnutriţiilor
în deficitul de vitamine (vitamina C);
alte deficienţe.

AFECŢIUNI GINGIVALE NEINDUSE DE PLACA BACTERIANĂ

Afecţiuni gingivale determinate de bacterii specifice:

Neisseria gonoree;
treponeme;
streptococ.
Afecţiuni gingivale de origine virală:
gingivo-stomatita herpetica;
herpesul;
zona zoster;
altele
Afecţiuni gingivale de origine fungică:
candidoze;
eritemul gingival liniar;
altele
Afecţiuni gingivale de origine genetica:
fibromul gingival;
Afecţiuni gingivale de origine sistemica:
Afecţiuni muco-cutanate:
lichenul plan
pemfigus
eritemul polimorf
lupusul eritematos
Reacţii alergice:
la diferite materiale stomatologice (mercur, nichel, acrilat);
reacţii alergice la pastele dentifrice, la apele de gură, alimente.
Afecţiuni gingivale asociate leziunilor traumatice:
contact cu substanţe chimice;
arsuri mucozale
plăgi traumatice.
Reacţii la corpi straini
Alte cauze : de exemplu maladia Rendu-Osler.

Afecţiuni parodontale

Afecţiuni parodontale necrotice

Afecţiuni parodontale asociate maladiilor sistemice:
Afecţiuni parodontale asociate maladiilor hematologice:
neutropenia
leucemia
infecţia cu HIV
altele: hipertensiunea arterială esenţială severă.
Afecţiuni parodontale asociate maladiilor genetice:
neutropenia familială
sdr. Down
sdr. Papillon-Lefèvre
sdr. Chediak – Higashi
agranulocitoza
sdr. Cohn
 sdr. Ehlers- Danlos
hipofosfatazia
Afecţiuni parodontale de cauza nedeterminată:
Parodontita prepubertară („parodontita cu debut precoce”) care a fost inclusă până în
1999 în afecţiunile parodontale asociate manifestărilor sistemice.
Parodontitele agresive
parodontita juvenilă localizată
parodontita rapid progresivă
Parodontite cronice