Parodontologie I

Curs 1
Istoricul parodontologiei
Stomatologia = o ramura complexa a medicinei care se ocupa de studiul patologiei
regiunilor BMF in stransa legatura cu patologia intregului organism;
,,Cavitatea bucala este oglinda intregului organism” (OSLER);
- sf. Apollonia – patroana stomatologiei;
Odontom = odontiu+parodontiu
Periodontita = inflamatia membranei periodontale
Paradontita/parodontita = inflamatie a tesuturilor de sustinere a dintelui
(parodontopatie marginala);
Parodontiul = totalitatea complexului de tesuturi reprezentat prin:
 fibromucoasa gingivala
 cement radicular
 os alveolar
 desmodontiu = spatiu desmodontal format din ligamente alveolo-dentare, celule,
vase sangvine, vase limfatice, fibre nervoase, tesut conjunctiv lax
- dpdv topografic, parodontiul se clasifica in:
 Parodontiu de invelis – format din gingie si ligamente supraalveolare
 Parodontiu de sustinere – format din cement, desmodontiu, os alveolar

Clasificarea parodontopatiilor cronice dupa criteriul anatomo-clinic:

 Forme inflamatorii = parodontite
 Forme atrofo-distrofice = parodontoze
 Forme tumorale = parodontoame
Periodontal disease = boala parodontala;
Periodontology = parodontologia;
Periodontics = partea practica a parodontologiei (stiinta examinarii, diagnosticului si
tratamentului afectiunilor parodontiului marginal);
Parodontopatiile marginale cronice cuprind:
 formele predominant inflamatorii (parodontite)
 formele predominant regenerative (parodontoza) care pot fi:
 Atrofice – functionale, juvenile, senile
 Distrofice–hipoplazice, hiperplazice, proliferative, tumorale (parodontom)

- periodontal = spatiu periodontal=ligament periodontal;

Desmodontiu = complex ligamentar periodontal = spatiul cement radicular – os

alveolar (corticala interna = membrana cribriforma) pentru ansamblul structural situat in
spatiul periodontal;

1
 Parodontologie I
Curs 2+3
Morfofiziologia parodontiului
Aparatul dentomaxilar/aparatul stomatognat = ansamblu de tesuturi si organe cu
structura variata, dar care s-au armonizat morfologic si functional in vederea indeplinirii
acelorasi functii sub controlul SNC;
- principalele componente ale ADM:
 Maxilare
 ATM
 Muschii mobilizatori ai mandibulei si orofaciali
 Arcadele dentare
 Limba
 Mucoasa
 Glandele salivare
Prin corelarea morfologica si functionala a acestui complex, sub controlul SNC, se
indeplinesc urmatoarele functii:
 Masticatia
 Fonatia
 Deglutitia
 Fizionomia
 Automentinerea = homeostazie
Parodontiul = aparatul de insertie si sustinere al dintelui in alveola formand impreuna cu
acesta o unitate morfo-functionala = odonton;
- articulatia numita gomfoza – permite o usoara mobilitate fiziologica a dintelui;
- unitatea functionala dinte-parodontiu cuprinde:
 Tesuturile proprii dintelui (smalt, dentina si pulpa) care constituie odontiul
 Tesuturi cu rol de fixare a dintelui in alveola (cement radicular, os alveolar,
desmodontiu sau periodontiu si fibromucoasa gingivala) care constituie parodontiul
Topografic parodontiul cuprinde:
 Parodontiul apical – situat in zona apexului
 Parodontiul marginal – cuprinde tesuturile care inconjoara dintele (cu exceptia
celor din zona apicala)
- tesuturile parodontale au origine embrionara comuna si reprezinta o:
 unitate morfologica in continua restructurare sub influenta stimulilor functionali
 unitate functionala
 unitate patologica
- prezenta parodontiului este in stransa legatura cu prezenta dintilor;
- tesutul parodontal se formeaza in perioada de dezvoltare embriogenetica a dintilor, in
jurul sacului folicular sub influenta stimulilor functionali in perioada de eruptie si apoi in
perioada de activitate a acestora;

2
- fortele masticatorii sunt transmise fibrelor parodontale si osului alveolar, iar datorita
dispozitiei lor ligamentele parodontale transforma fortele de presiune in forte de tractiune
care sunt preluate la randul lor de lamina dura si dispersate de-a lungul trabeculilor
spongioasei din grosimea osului alveolar;
- in functie de fortele la care este supus, parodontiul se restructureaza in permanenta
pana cand fortele depasesc capacitatea de adaptare a organismului si apar procese
patologice parodontale;

A. Parodontiul de invelis (parodontiul superficial) este reprezentat de gingie

(fibromucoasa gingivala), componenta a mucoasei orale, care acopera procesele alveolare
si inconjoara coletele dentare;
Parodontiul de invelis are rol:
 de fixare a dintelui in alveola
 de protejare a radacinii si tesuturilor de sustinere a dintelui
Gingia se imparte dpdv topografic in:
1. Gingie libera (marginala) – are 2 versanti (intern si extern) care se unesc sub
forma unei lame de cutit in portiunea superioara la marginea gingivala;
- acopera coletul dintilor pe fetele V si O, continuandu-se pe fetele aproximale cu gingia
interdentara;
- are o h=0,5-2mm si constituie peretele extern al santului gingival;
- versantul epitelial intern participa la formarea santului gingival fiind denumit epiteliu
sulcular sau crevicular;
- poate fi detasata de pe suprafata dintelui cu ajutorul sondei;
- santul gingival este delimitat spre interior de suprafata cervicala a dintelui, cu limita
exterioara la marginea gingivala si cea interioara la epiteliul jonctional cu care se
continua epiteliul sulcular;
Santul gingivo-dentar = depresiune in forma de ,,V” situata la nivelul coletului dentar
de jur imprejurul dintelui, cu o adancime de 0,5-3mm, cu o medie de 1,8mm; are un
peretele extern moale gingival si un perete intern dur (radacina dintelui);
Lichidul santului gingival provine din venulele corionului gingival si are rolul de:
 Curatire mecanica a sulcusului
 Aparare antimicrobiana prin Ac, factori antimicrobieni, leucocite viabile
 Formarea de placa mucobacteriana si tartru
 Activarea adeziunii insertiei epiteliale prin continutul de proteine plasmatice
Lichidul gingival = exudat inflamator si contine PMN, leucocite, limfocite, monocite,
Aa, albumine, Ig, glucide, lactoperoxidaza, lizozim, electroliti (Na, K, Ca, P), iar in
cursul unor tratamente poate contine tetraciclina, hidantoina;

Jonctiunea gingivo-dentara/insertia epiteliala – se formeaza in cursul eruptiei dentare

prin alipirea la epiteliul adamantin redus (rezultat din contopirea epiteliului adamantin
intern si extern al organului smaltului) de la nivelul epiteliului bucal; in timpul eruptiei
dentare, epiteliul numit insertie epiteliala, coboara treptat pana la stabilirea planului de
ocluzie cand ajunge la nivelul smalt-cement;

3
Legaturile dintre gingie si zona cervicala sunt de natura fizica si chimica:
 legatura fizica - realizata de formatiunile hemidesmozomale (care unesc epiteliul
adamantin redus cu celulele versantului intern al gingiei libere, marginale);
 legatura chimica - data de un strat muco-proteic care consolideaza relatia epiteliu-
smalt; este o zona de minima rezistenta datorita lipsei stratului keratinizat, slabei
activitati a succindehidrogenazei si a grupelor sulfhidril;

2. Gingie interdentara (papila interdentara) = prelungirea interdentara a gingiei

libere;
- acopera septul osos interdentar si participa la delimitarea santurilor gingivale pe fetele
aproximale ale dintilor;
- forma piramidala cu 4 fete: 2 V si O si 2M si D, care se unesc sub punctul de contact al
dintelui;
- la dintii laterali proeminentele papilare vestibulare si orale se unesc printr-o portiune
numita col care este concava spre punctul de contact;

3. Gingie aderenta (fixa, atasata) = partea gingiei care continua gingia libera pana la
linia muco-gingivala (ghirlandiforma) si acopera osul alveolar;
- este atasata de cementul radicular si osul alveolar, de consistenta ferma, elatica;
- are o inaltime variabila: la dintii frontali 3,5-4,5mm, la dintii laterali 1,8-1,9mm;
- la maxilar pe fata orala se continua cu mucoasa palatina;
- la mandibula pe fata orala se continua cu mucoasa planseului cavitatii bucale;
- are la exterior un epiteliu pluristratificat, keratinizat, cu suprafata usor granulata, aspect
de ,,coaja de portocala” sau ,,gravura punctata”;
- culoarea este roz;
- se continua cu mucoasa alveolara de culoare rosie, mobila, consistenta moale, suprafata
neteda;
- limita dintre mucoasa alveolara si gingia fixa este data de jonctiunea muco-gingivala a
ambelor arcade;

Structura histologica a gingiei:

1) Epiteliu
- de tip pavimentos, pluristratificat, keratinizat sau parakeratinizat, cu numeroase digitatii
spre corionul papilar;
- este alcatuit din 4 straturi:
 Strat bazal - este alcatuit dintr-un singur rand de celule cuboidale cu nucleu
alungit, grosimea de 300-400A (10 la – 10), citoplasma contine organite, mitocondrii,
aparat Golgi, RE, celulele acestui strat sunt strans unite prin tonofibrile si tonofilamente
atasate de desmozomi si hemidesmozomi; este alcatuit din 2 foite: lamina densa (spre
corion) si lamina lucida (spre epiteliu); stratul bazal este permeabil spre fluide dar
impermeabil pt solide;
 Strat spinos (spino-celular) – alcatuit din celule poliedrice unite prin punti
intercelulare, dispuse pe mai multe randuri; se caracterizeaza prin regularitatea spatiilor
intercelulare, repartitia uniforma a legaturilor desmozomale si o densitate sporita de
celule pe unitatea de suprafata; asigura o buna coeziune a celulelor epiteliale, dar exista
spatii suficiente pentru a se asigura circuitul metabolic local;

4
  Strat granular – este alcatuit din 2-3 randuri de celule cu nuclei picnotici,
citoplasma bogata in kerato-hialina si numeroase tonofibrile dispuse periferic;
 Strat cornos – este compus din 10-15 randuri de celule aplatizate, anucleate si
cheratinizate; in conditii patologice se reduc la 2-5randuri de celule; keratinizarea
epiteliului lipseste pe versantul intern al gingiei libere, la nivelul insertiei epiteliale si a
colului papilelor interdentare;

2) Corionul gingival (lamina propria) – prezinta 2 zone:

 Zona papilara – asigura legatura dintre epiteliu si corion
 Zona reticulara – prin intermediul ei mucoasa se fixeaza de periost

Corionul gingival = un tesut conjunctiv format din:

 Substanta fundamentala = sediul schimbarilor metabolice = complex de
mucopolizaharide cu componente sulfatate si nesulfatate;
- cele mai importante mucopolizaharide sunt cele acide care au si rol protector;
- substanta fundamentala are o vascozitate crescuta si capacitate de aparare antibacteriana
si antitoxica;
 Celule: fibroblasti, fibrociti, mastocite, macrofage, celule mezenchimale
nediferentiate;
 Fibre – sunt:
 Fibre conjunctive (colagenice) sunt numeroase si au orientari diferite:
 fibre dento-gingivale
 fibre ascendente – unesc portiunea supraalveolara a cementului
cu gingia marginala
 fibre circulare care inconjoara coletul dintilor
 fibre dento-alveolare, descendente care leaga cementul cu osul
alveolar
 fibre trans-septale dento-dentare care se extind pe deasupra
septurilor interdentare si fac legatura intre doi dinti vecini
 fibre alveolo-gingivale
 fibre transgingivale
 fibre intergingivale
 Fibre de reticulina–sunt dispuse intre epiteliu-derm si intre corion-periost
 Fibre elastice – sunt mai putine si au rol de redistribuire a fortelor si de
amortizare
 Fibre oxitalan
 Vase sangvine – deriva din arteriolele subperiostale, vase din spatiul periodontal
si al crestei alveolare; sunt de tip arteriole, capilare, venule;
- capilarele se ramifica in tesutul conjunctiv subpapilar epitelial, intre digitatiile
epiteliale formand bucle asemanatoare acelor de par;
- fiecare papila gingivala contine o ansa capilara, un brat arterial mai subtire de 10
microni si un brat venos mai gros de 20 microni, egal cu segmentul intermediar dintre
acestea;
 Drenajul limfatic – este asigurat de vasele limfatice gingivale, care au originea in
capilarele limfatice de la nivelul papilelor subepiteliale; se colecteaza in vasele
periostului alveolar si converg spre ggl limfatici regionali mai ales submandibulari;

5
  Inervatia – este asigurata de fibrele nervoase provenite din nervii desmodontali,
nervii labiali, bucali si palatinali;
- patrund in submucoasa sub forma unei retele argirofile, pana la nivelul receptorilor
tactili de la acest nivel, Meissner si corpusculii fusiformi Krause;
 Glande salivare

Aspectul gingiei normale

 Culoarea gingiei libere este roz;
- poate fi mai inchisa sau mai deschisa in functie de cantitatea de pigment melanic;
- mucoasa alveolara si bucala sunt de culoare rosie, cu suprafata neteda si lucioasa
datorita epiteliului nekeratinizat;
- pigmentatia este o caracteristica individuala;
- fiziologic, poate varia de la maro pana la negru la indivizii bruneti sau proveniti din
populatii ca: arabii, negri, italieni, greci, peruani, portoricani, chinezi, etc;

 Volumul gingiei depinde de anumiti factori: cantitatea de substanta

fundamentala, numar de celule, volumul retelei vasculare;
- patologic intalnim:
 Hipertrofie gingivala = cresterea substantei intercelulare sau volumul celulelor
 Hiperplazie gingivala = cresterea nr de celule;
 Conturul gingiei – depinde de forma dintilor si de alinierea lor, tipul de contacte
proximale si dimensiunea ambrazurilor vestibulare si orale;
- gingia marginala are un traseu festonat spre vestibular si oral;
- gingia interdentara este mai voluminoasa la persoanele cu dinti bombati M-D;
- inaltimea gingiei interdentare este mai mare la dintii cu puncte de contact si mai mica la
cei cu suprafete de contact;
 Consistenta gingiei este ferma si elastica; in conditii patologice gingia isi
modifica consistenta in: moale, depresibila, sensibila, sangeranda (patologie inflamatorie)
sau ferma (patologie hipertrofica);

 Pozitia gingiei – se stabileste dupa eruptia dintelui pe arcada in zona coletului

anatomic al dintelui;
- este in directa relatie cu varsta individului si nivelul insertiei epiteliale;
- insertia epiteliala progreseaza in sens apical impreuna cu marginea gingivala;
- in conditii patologice acest proces are o evolutie rapida;
- atrofia parodontala apare atunci cand retractia marginii gingivale merge in paralel cu
proliferarea in sens apical a insertiei epiteliale;
- atunci cand marginea gingivala nu se retracta apar pungile gingivale;

Functiile mucoasei orale:

1. Protectie – mucoasa bucala protejeaza tesuturile subjacente atat timp cat este
integra; are o capacitate foarte mare de regenerare; protectia este asigurata de supletea si
rezistenta mare data de stratul de keratina si continutul bogat in fibre al corionului;
2. Resorbtie – se realizeaza in mica masura pentru substantele hidrosolubile (alcool,
cocaina, atropina, nicotina, barbiturice, nitroglicerina); cantitatea resorbita este direct
proportionala cu natura substantelor si timpul de stationare a acestora in cavitatea bucala;
6
 3. Emunctoriala = functia de eliminare a unor substante nocive din organism; se
desfasoara asemanator altor organe: rinichi, glande sudoripare, glande salivare; se
elimina: corpi cetonici, uree, metale grele;
4. Digestie parenterala – la nivelul mucoasei bucale exista infiltrate limfocitare,
mai ales in zona gingiei libere si a santului gingival, considerate amigdale gingivale;
celulele de aparare fagociteaza substantele nocive si agentii patogeni;

B. Parodontiul de sustinere (marginal profund, functional)

- cuprinde:
1. Cementul radicular
2. Desmodontiul
3. Osul alveolar

1. Cementul radicular = tesut conjunctiv cu grad mare de mineralizare;

- poate fi:
a) Cement acelular (primar, fibrilar)
b) Cement celular (secundar)
- in functie de raportul topografic cu smaltul:
 Cementul acopera smaltul cervical 60-65% din cazuri
 Cementul vine in contact cu smaltul 30% din cazuri
 Cementul este la distanta de smaltul cervical 5-10% din cazuri

a) Cementul acelular –dispus in ½ coronara a radacinii sau pe 2/3 din lungimea acesteia;
- histologic, prezinta linii de apozitie paralele intre ele si suprafata radiculara;
- grosime – de la cativa microni (in timpul eruptiei)54-130microni (adult) sau mai
mult (varstnici);
- la microscopul electronic cementul acelular demineralizat prezinta benzi (fibrile
colagen) cu dispozitie mai mult sau mai putin perpendiculara pe suprafata radacinii 
din fibrele ligamentului periodontal;
- fibrele de colagen sunt produse si incorporate in matricea cementara de catre
cementoblasti;
- cementoblastii sunt asemanatori fibroblastilor si sunt celule situate in desmodontiu de-a
lungul suprafetei radiculare cementoid (precement) = matrice nemineralizata;
- matricea se mineralizeaza in timp odata cu fibrele colagenice de la acest nivel  fibre
Sharpey = fibre mineralizate si cu un capat inserat in cement;
Compozitia cementului acelular:
 Substanta minerala:
 Hidroxiapatita (61% greutate, 31% din volum)
 Apa (12% din greutate, 36% din volum)
 Substanta organica: 27% greutate, 33% volum

b) Cementul celular - situat in ½ apicala radiculara si la nivelul furcatiilor (dinti

pluriradiculari);
- grosime = 130-200microni;
- celulele caracteristice sunt cementocitele, situate numai in cement nu si in desmodontiu;

7
- cementocitele sunt cantonate in lacune ale cementului; lacunele sunt unite intre ele prin
canalicule fine si care se orienteaza spre desmodontiu;
- fibrele Sharpey sunt numeroase (axul central mai putin mineralizat);
Compozitia cementului celular:
 Substanta minerala: 46% din greutate
 Substante organica: bine reprezentata  colagen de tip I si III si proteoglicani

Dispunerea celor 2 tipuri de cement este diferita datorita:

 Functionalitatii crescute a zonelor apicale si de furcatie (deplasari mai mari in
raport cu punctul de rotatie dentar hypomochlion)
 Initierii de mecanisme de protectie (metabolism ridicat)
 Aglomerarii celulare

2. Desmodontiul = totalitatea structurilor din spatiul dento-alveolar, un complex morfo-

functional;
- spatiul dento-alveolar are forma de clepsidra mai ingustat in zona de rotatie dentara
(hypomochlion) si mai larg in zonele apicala si cervicala;
- dimensiuni:
 0,35mm spre coroana dintelui
 0,25mm spre apex
 0,17 mm la hypomochlion
Variatia dimensiunilor spatiului dento-alveolar depinde de:
 Varsta - mai larg la adolescenti si tineri comparativ cu varstnicii
 Gradul de eruptie - mai ingust la dintii neerupti si inclusi
 Gradul de functionalitate a dintelui - mai larg la dintii cu functii normale – activi
si mai ingust la dintii fara antagonisti; hiperfunctia (=suprasolicitarea) determina
cresterea dimensiunilor acestui spatiu
 Afectiuni sistemice (ex: sclerodermia  largirea acestui spatiu)
Suprafata alveolara:
 50-275mm2 pt monoradiculari
 450mm2 pt pluriradiculari
- radiologic, desmodontiul apare ca o zona de radiotransparenta crescuta fata de radacina
si osul alveolar;
Componentele desmodontiului:
 Substanta fundamentala (cea din corionul gingival)
 Vase si nervi
 Celule:
 Celule mezenchimale nediferentiate (potential mare de transformare;
participa la fenomenele reparatorii/regenerare);
 Fibroblasti (marea majoritate a celulelor; orientati pe axul lung, paralel cu
principalele fibre, functie principala = sinteza colagenului dar si degradarea acestuia);
 Osteoblasti – situati spre osul alveolar, involutie = osteociti;
 Cementoblasti – suprafata cementului, cementogeneza;
 Osteoclaste = remodelarea osului alveolar impreuna cu osteoblastii
 Odontoclaste = rol in resorbtia tesuturilor mineralizate

8
  Celule epiteliale – provenite din teaca Hertwig si diagrama epiteliala =
resturi epiteliale Malassez
 Celule de aparare – macrofage, mastocite, PMN, limfocite in numar scazut

 Fibre (ligamentul periodontal):

 Fibre de colagen – 53-74% - benzi groase:
o dinti erupti recent = 50.000 fibre/mm2 de suprafata radiculara
o dinti maturi = 28.000 fibre/mm2 de suprafata radiculara
o dinti nefunctionali = 2.000 fibre/mm2 de suprafata radiculara
o diametru la dintii erupti recent = 2-3microni, dublu la dintii
functionali
 Fibre de oxytalan – nr redus
 Fibre elastice – rare
- orientarea fibrelor:
 Traseu oblic
 Traseu ondulat
 Intre osul alveolar si cement – directii: dinspre coronar spre apical si dinspre osul
alveolar spre dinte
 ,,plexul fibrelor indiferente” = fibre cu directie paralela cu suprafata radacinii
(1/2 apicala radiculara); pot fi inglobate partial in cement;
Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal:
 Fibrele crestei alveolare – usor oblice, de la marginea osului alveolar spre
cementul radicular, sub epiteliul jonctional
 Fibre orizontale – in unghi drept fata de axul longitudinal al dintelui, de la creasta
alveolara la cementul radicular;
 Fibre oblice – cele mai numeroase, reprezinta suportul de sustinere al dintelui in
alveola, de la osul alveolar spre cement (se insera mai apical decat pe os);
 Fibre apicale – radiare, oblice sau verticale, de la apex la osul inconjurator;

3. Osul alveolar
- parte derivata din oasele maxilare care serveste la sustinerea si mentinerea dintilor;
- este format din:
 Os alveolar propriu-zis
 Os alveolar sustinator

 Os alveolar propriu-zis
- reprezentat de lamina dura (radiologic apare ca o banda lineara de opacitate crescuta);
- lamina cribriforma (deschideri pt vasele sangvine, limfatice si nervi);
- faze evolutive:
os fasciculat (faza initiala, copilarie) cu prezenta de osteocite
os lamelar (faza secundara, adolescenta) cu lamele circumferentiale
separate prin straturi de os de apozitie/rezidual; dispozitie caracteristica osului haversian
unitatea osului haversian = osteon
osteoane primare – recente, fara a fi suferit procese de remodelare
ostoane secundare = osteoane primare ce au suferit procese de remodelare
prin apozitie si resorbtie;

9
  Os alveolar sustinator:
Os medular, spongios sau trabecular – tuberozitatea maxilara, zonele osoase
din dreptul PM si M inferiori
Corticala externa (V sau O) – acoperita de periost

Defectele osoase la nivelul corticalei externe:

Dehiscenta = lipsa de os situata marginal (palnie) deschisa spre coronar si mai
inchisa spre apical
Fenestratia = defect osos circumscris, sub marginea crestei alveolare
- vascularizatia si inervatia – ca si la parodontiul marginal de acoperire

Fiziologia parodontiului marginal (functiile)

Functiile cementului radicular:

1. Fixeaza fibrele ligamentului parodontal
2. Imbunatateste permanent conditiile de implantare a dintelui (depunere continua de
cement  marirea suprafetei radiculare)
3. Mezializarea fiziologica si eruptia dentara (depunerea continua de cement;
posibilitatea de rearanjare a orientarii, dispozitiei fibrelor ligamentului periodontal)

Functiile desmodontiului si ale ligamentului periodontal:

1. Functia de structurare si restructurare tisulara
2. Functia de preluare a solicitarilor dentare:
Rezistenta fata de fortele ocluzale de impact
Transmiterea fortelor ocluzale catre osul alveolar
Protectia formatiunilor vasculo-nervoase
Mentinerea unei relatii normale gingivo-dentare
3. Functia de nutritie
4. Functia senzitiva si senzoriala

Functiile osului alveolar:

1. Fixarea fibrelor ligamentului periodontal
2. Preluarea solicitarilor dentare si transmiterea catre osul sustinator
3. Asigurarea unui suport integru

Implantarea dentara este dependenta de:

1. Lungimea radacinilor
2. Numarul radacinilor si gradul de divergenta al acestora
3. Suprafata radacinilor
4. Forma, volumul radacinilor
5. Prelungirile din corpul oaselor maxilare ce intaresc osul alveolar (liniile oblice –
externa, interna – mandibulara, creasta zigomatica, extremitatea frontala a apofizei
palatine in dreptul I superiori)
6. Varsta

10
 Parodontologie I
Curs 4+5
Etiopatogenia parodontopatiilor marginale
I. Factori locali:
1) Placa bacteriana
2) Tartru dentar
3) Trauma ocluzala
4) Cariile dentare
5) Edentatiile
6) Anomaliile dento-maxilare
7) Parafunctiile
8) Obiceiuiri vicioase
9) Alti factori locali
II. Factori generali (sistemici)

I. Factori locali
1) Placa bacteriana
- se formeaza la 1 h dupa periajul dentar  acumulare maxima dupa 30 zile;
- are o structura complexa;

Argumente in favoare rolului cauzal al placii bacteriene dentare:

- Intreruperea igienei bucale si consecutiv a formarii placii bacteriene este urmata de
aparitia de inflamatii ginigvale;
- Restabilirea igienei bucale sau instituirea unor conditii corespunzatoare de igiena
conduc la reducerea inflamatieie gigngivale;
- Actiunea benefica a unor antibiotice sau antiseptice pt reducerea evolutiei
inflamatiei gingivale;
- Reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale prin acumularea de placa
bacteriana;
- La animale germ-free nu au aparut leziuni parodontale;

 Dpdv didactic avem:

a) placa supragingivala
b) placa subgingivala

a) Placa bacteriana supragingivala

 Etapele formarii placii bacteriene
 Metabolismul placii bacteriene
 Factori de aparare a organismului gazda

 Etapele formarii placii bacteriene

Formarea peliculei:
- Compozitie heterogena (glicoproteine, carbohidrati, Ig, factori de inhibitie ai
hemaglutinarii);
- Grosime: 100nm/2h si 500-100nm/24-48h;

11
Aderenta si atasare bacteriana:
- Dupa formarea peliculei un nr de coci, celule epiteliale si PMN adera de suprafata
peliculei;
- Depozitul bacterian creste prin atasare si colonizare bacteriana;

Mecanismele de aderenta bacteriana la pelicula sunt:

- Aderenta prin mecanism electrostatic
- Aderenta prin mecanisme hidrofobe
- Aderenta prin structuri specializate
- Aderenta prin receptori de suprafata specifici si enzime

Multiplicarea bacteriana(formarea matricei):

- Acumulare bacteriana
- Producerea de metaboliti
- Coagregare  matrice interbacteriana
Continut: complexe polizaharidice, P, L(cantitate mica), enzime cu actiune toxica
(enzime litice, endotoxine, metaboliti toxici), substante anorganice (saruri de Ca, P, K,
Na);

 Metabolismul placii bacteriene

- Influentat de dieta
- Aport crescut de glucide
- Formarea de acizi (ex. ac lactic de catre Veionella, Neisseria)
- Consum de O2  dezvoltarea speciilor anaerobe
- Interactiuni de nutritie bacteriana

 Factorii de aparare ai organismului gazda

 Flux salivar:
- Factori nespecifici ai imunitatii
- Sisteme tampon salivare
- Lactoferina
- Lizozimul
 Miscarile partilor moi mobile (limba)

b) Placa bacteriana subgingivala

- Placa bacteriana asociata suprafetei dentare
- Placa bacteriana asociata epiteliului santului gingival
- Placa bacteriana asociata tesutului gingival (penetrarea in tesuturi)

Mecanismele de patogenitate bacteriana in afectiunile parodontiului marginal

1. Mecanisme directe:
- Aderenta, colinizarea subgingivala si invazia in tesuturile parodontale
- Actiunea nociva a unor factori de structura din celula bacteriana
- Actiunea nociva a unor factori sintetizati si eliberati din celula bacteriana

12
 2. Mecanisme indirecte:
 Aparare nespecifica:
- Bariera naturala
- Factori umorali de aparare (saliva, lichidul santului gingival, complementul)
- Factori celulari (PMN, macrofage, celule epiteliale, celule endoteliale,
fibroblaste)
 Aparare specifica: Ag si Ac

Bacterii considerate posibil patogene in bolile parodontale

A. Gingivitele:
- Actinomyces (Actinomyces Viscosus)
- Asociat cu hiperplazia gingivala

B. Parodontopatiile marginale:
- Actinobacillus Actinomycetem comitans
- Porphyromonas Gingivalis
- Fusobacterium Nucleatum
- Prevotella Intermedia
- Capnocitophaga
- Spirochete
Alte specii: Bacteroides Gracillis, Bacteroides Ureolyticus, Wolinella Recta,
Campylobacter Concisus, Eikenella Corrodens;
 Stafilococii + Enterococii (streptococus mutans, sanguinis si mitis 28,80%);
 Neisseria – 0,40%

2) Tartrul dentar = placa dentara calcificata, masa mai mult sau mai putin dura in
functie de vechime care apare pe dintii mai putin expusi periajului si autocuratirii;
- apare sub forma de calculi;
- intai are loc calcifierea matricei, apoi cea a organismelor iar depunerea incepe > varsta
de 10ani si continua tot restul vietii;
- este acoperit de placa bacteriana;
Factori favorizanti pt depunere:
 Zone retentive
 Lipsa igienei orale
Caracteristici:
 Determina iritatie cronica mecanica si chimica
 Este permeabil  permite depozitarea continua a substantelor toxice
 Are actiune microbiana asupra parodontiului (placa bacteriana de la suprafata
tartrului)
Tipuri:
 Tartru supragingival – apare la nivelul fetei linguale a frontalilor inferiori, fetei
vestibulare a molarilor superiori ca si tartru salivar de culoare galbuie, mai putin dur cu
o aderenta slaba de dinte;
 Tartru subgingival – apare pe fetele ce delimiteaza santul gingival, marginea
gingivala, detectabil la palpare si Rx; clinic – insuflarea aerului in punga gingivala,
tartru seric de culoare inchisa, dur, aderent, prezent la pacientii cu parodontopatie;

13
Compozitia tartrului:
 Componenta organica – 20%:
 Proteine, polizaharide complexe, carbohidrati, leucocite
 Celule epiteliale descuamate, microorganisme (filamentoase G+ si G-, coci)
 Aminoacizi, acizi grasi, fosfolipide, colesterol
 Componenta anorganica – 80%:
 Fosfat de Ca, carbonat de Ca
 Hidroxiapatitta, brushita, witlockita
 Fosfat de Mg, F

Formarea tartrului:
 Placa bacteriana mineralizata
 Depunerea cristalelor de hidroxiapatita se face inauntrul si in jurul bacteriilor
filamentoase
 Depunerea tartrului incepe din prima zi de depunere a placii bacteriene
 Maturitate la 12zile de vechime a placii (calcificare 60-90%)
 Mecanism de depunere:
 Enzimatic
 Fizico-chimic

Ritmul de depunere a tartrului depinde de:

 Localizarea dintelui
 Variatiile fluxului salivar
 Natura alimentelor
 Particularitatile masticatiei
 Crestere zilnica de 0,1-0,15% fata de tartrul depus anterior
 4-6luni de la initierea depunerii regresie

Fixarea tartrului pe suprafata dintelui se face prin:

 Atasarea prin intermediul unei pelicule organice
 Unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cele din structura dintelui

Teorii asupra mineralizarii tartrului:

1. Mineralizarea urmeaza cresterii locale a gradului de saturatie a ionilor de Ca si P
si se realizeaza prin:
 Cresterea pH-ului salivar = mecanismul esential in pp sarurilor
 Pp proteinelor
 Teoria actiunii fosfatazei
 Teoria actiunii esterazei
2. Teoria mineralizarii in focare mici, ce se unesc intre ele prin chelarea Ca de catre
complexele carbohidrat – proteine din matricea celulara;

Rolul dietei in formarea tartrului:

 Animalele de experienta – depunerea tartrului chiar in absenta alimentarii pe cale
orala
 Consistenta alimentelor (dure – impiedica formarea tartrului)

14
  Deficienta vitaminelor A, B6, PP favorizeaza formarea tartrului
 Consumul de alimente bogate in Ca, P, NaHCO3, proteine, glucide, favorizeaza
formarea tartrului
 Acidul ascorbic scade cantitatea de tartru
3) Trauma ocluzala
Sanatatea parodontala depinde de:
 Structura si morfologia arcadelor dentare
 Rapoartele ocluzale
 ATM
 Musculatura faciala
Calitatea functiei ocluzale depinde de 3 articulatii:
 Dento-alveolara
 Interdentara
 ATM
 asigurarea echilibrului intre forta musculara si capacitatea functionala tisulara;
- solicitarile normale (nu exagerate)  procese de regenerare si remaniere adaptativa;
- depasirea capacitatii adaptative  imbolnavire parodontala;
- traumatismul ocluzal = consecinta fortelor ce actioneaza asupra dintilor; fortele produc
modificari patologice la nivelul parodontiului; gravitatea leziunilor depinde de:
 Intensitatea fortelor ce actioneaza asupra dintilor
 Directia fortelor ce actioneaza asupra dintilor
Diagnosticul traumei ocluzale (semne):
 Existenta fatetelor de abraziune dentara
 Modificari radiologice:
 Dentare (resorbtii radiculare, fracturi dentare)
 Osoase (largirea spatiului parodontal, subtierea spatiului parodontal,
disparitia laminei dura, osteoporoza)
 Mobilitate patologica a dintilor
 Migrarea dentara
Tipuri de traume ocluzale:
 I inferiori traumatizeaza parodontiul palatinal al I superiori
 I superiori traumatizeaza parodontiul vestibular al incisivilor inferiori
 Supraocluzia la nivelul frontalilor superiori si inferiori
 Inocluzia frontala
 Ingustarea campului articular (extractii, malpozitii)
 Denivelari ale planului de ocluzie
 Efectul Russel: extractia M1 inferior  denivelarea planului de ocluzie  gingivita
si desmoalveoliza
 Efectul Thiellemann:
 Extractia M3 superior  denivelarea planului de ocluzie  vestibularizarea I
superiori de partea opusa
 Extractia M3 inferior  denivelarea planului de ocluzie  vestibularizarea I
superiori de aceeasi parte

15
  Obiceiuri vicioase cu suprasolicitarea unor dinti
 Disfunctia limbii
 Bruxismul
 Complicatiile cariei  hipofunctie homolaterala
 Lucrari protetice incorecte
4) Cariile dentare:
 Cariile ocluzale: durere la masticatie  masticatie unilaterala si superficiala;
 Cariile de colet si proximale: conditii de retentie cronica si fermentatie acida la
nivelul marginii gingivale, iritatie mecanica la marginea cariei;
5) Edentatia = factor favorizant prin:
 Modificari in plan orizontal:
 Desfiintarea continuitatii arcadelor dentare (puncte de contact)
 Intreruperea continuitatii sistemului ligamentelor supraalveolare
 Migrarea in plan orizontal a dintilor limitanti ai breselor edentate
 Modificari in plan vertical:
 Eruptie activa accelerata a dintilor
 Aparitia blocajelor ocluzale
 Uneori dintii lipsiti de antagonisti traumatizeaza direct mucoasa arcadei
opuse
6) Anomalii dento-maxilare:
 Incongruenta dento-alveolara cu inghesuire:
 Retentia resturilor alimentare si a placii bacteriene
 Curatire si autocuratire dificile
 Conditii anatomice (septuri interdentare subtiri, papile dentare laminate
mici, vascularizatie ischemica)
 Incongruenta dento-alveolara cu spatiere:
 Hiperkeratinizarea epiteliala
 Fibrozarea corionului gingival
 Aplatizarea papilelor interdentare
 Ocluzia deschisa
 Ocluzia adanca acoperita (stopuri ocluzale instabile, traumatizarea directa a
gingiei palatinale de catre marginile incizale ale frontalilor inferiori)
7) Parafunctiile:
 Bruxismul
 Inclestarea dintilor in contact ocluzal (contractia izometrica a muschilor
masticatori)
 Bascularea dintilor (fortele laterale in timpul inclestarii)

Cauze:
 Psihologice
 Neurologice
 Ocluzale
 Profesionale
16
8) Obiceiuri vicioase:
 Respiratia orala
 Deglutitia infantila
 Sugerea degetului
 Onicofagia
 Muscarea buzelor
 Interpunerea intre dinti a unor obiecte
 Presiunea anormala a limbii asupra arcadelor dentare
 Folosirea traumatica a scobitorilor
 Periajul dentar traumatic

9) Alti factori locali:

 Factori iatrogeni: lucrari protetice incorect realizate, ancoraje ortodontice
necorespunzatoare, obturatii debordante
 Fumatul
 Iritatii chimice: aspirina, acizi, baze, nitrati, fenoli
 Actiunea radiatiilor
 Ereditatea:
 Factor favorizant – transmiterea ereditara a unor structuri a tesuturilor si
capacitatii de transmitere a unor raspunsuri specifice
 Obiceiurile alimentare au un rol decisiv in producerea bolilor parodontale
(desi nu sunt strans legate de ereditate, dar au o componenta de mediu familial)

II. Factori generali (sistemici) in producerea imbolnavirilor

parodontale:
 Ereditatea (predispozitie la imbolnavire)
 Tulburarile sistemului nervos
 Tulburarile endocrine:
 Hipotiroidism
 hiperfunctie si hipofunctie hipofizara
 Hiperfunctia glandelor paratiroide
 DZ
 tulburari ale gonadelor
 hipofunctia corticosuprarenaliana (boala Addison)
 Deficiente imune: SIDA, agranulocitoza, agamaglobulinemie
 Boli cardiovasculare: ateroscleroza
 Boli hematologice
 Boli hepatice
 Deficiente de nutritie (hipovitaminoze A, D, complex B, PP, C)

17
 Parodontologie
Curs 6
Trauma ocluzala si implicatiile parodontale
Terminologie:
 Ocluzia traumatizanta/traumatogena
 Trauma ocluzala
 Traumatism ocluzal parodontal
 Supraincarcare ocluzala
 Trauma de origina ocluzala
= alterarile patologice/adaptative ale parodontiului ca urmare a actiunii traumatice a unor
forte ocluzale anormale (forte mecanice);

Fortele ocluzale anormale pot afecta si:

- ATM
- Musculatura masticatorie
- Pulpa dentara
- Tesuturile dentare dure

Variatia valorilor normale adaptative tisulare  posibilitatea unor variatii ale fortelor
ocluzale fara posibilitatea unor variatii ale fortelor ocluzale si fara afectarea
parodontiului;
- Trauma provenita de la nivel ocluzal se refera la afectarea tisulara (efecte) si nu la
forta ocluzala (cauza)
- Trauma ocluzala este legata indiscutabil de fortele ocluzale excesive (anormale),
dar termenul „trauma” (din ocluzologie) este utilizat in legatura cu leziunile parodontale;
 Contact prematur = contact dento-dentar anormal survenit in anumite pozitii ale
ciclului masticator;
 Interferenta = contact dento-dentar anormal survenit in timpul efectuarii unei
miscarii de propulsie/lateralitate in cadrul ciclului masticator;

- parodontiul are capacitatea de a se adapta la fortele ocluzale transmise de la nivelul

coroanelor dentare; capacitatea de adaptare a parodontiului variaza:
- in functie de individ (variatie individuala)
- in diferite momente pt acelasi pacient (variatie temporala)

I. Concepte patogenice ale traumei ocluzale

 Modelul lui Glickman
- Glickman considera ca trauma ocluzala este un factor etiologic (co-distructiv) al
parodontopatiilor marginale;
- Leziunile parodontale existente pot fi modificate de trauma ocluzala:
 Dinti fara trauma ocluzala – procesul patologic este reprezentat de alveoliza
orizontala si de formarea unei pungi supraosoase (moale);
 Dinti cu trauma ocluzala – procesul patologic este reprezentat de alveoliza
angulara si formarea unei pungi infraosoase (dura/adevarata);

18
Teoria se bazeaza pe existenta a 2 componente:
- O zona de iritatie a parodontiului superficial  marginea gingivala si gingia
interdentara este sensibila numai la agenti bacterieni locali (placa bacteriana, tartru); se
produce inflamatia ca urmare a actiunii factorilor bacterieni;
- Daca nu se adauga niciun factor suplimentar  inflamatia progreseaza in
timp si in profunzime  antrenarea unei distructii orizontale a osului alveolar tradusa
prin pierderea orizontala de masa osoasa;
- Daca se adauga si o supraincarcare ocluzala zona de inflamatie este
deviata spre desmodontiu, cu aparitia unei leziuni infraosoase;
- O zona co-distructiva a parodontiului profund (format din cement,
desmodontiu, os alveolar) ce este supusa atat actiunii agentilor bacterieni (placa
bacteriana, tartru) cat si celor mecanici (trauma ocluzala);
- cele 2 componente sunt separate de catre fibrele transseptale si dento-alveolare;

 Modelul lui Waerhaug

- examinarea parodontiului dintilor umani (autopsii);
- repartizarea egala a leziunilor infraosoase la dintii supusi/nu unei traume ocluzale
(dinti abrazati/nu);
- distanta apropiata dintre localizarea placii bacteriene subgingivale si fundul pungii
parodontale (moale si dur) originea bacteriana a bolii parodontale;
- totusi, unele leziuni infraosoase nu se instaleaza daca exista un volum osos
periradicular suficient de consistent pt a nu fi distrus;
- Waerhaug considera ca extinderea apicala (localizarea cat mai profunda) a placii
bacteriene si volumul osos periradicular sunt cele 2 componente ce determina forma
leziunii parodontale, indiferent de supraincarcarea ocluzala;

II. Trauma ocluzala acuta sau cronica

1. Trauma ocluzala acuta
 Cauze:
- Impact ocluzal brusc (soc): muscarea unui obiect dur in timpul ciclului masticator
(sambure de maslina);
- Restaurari odontale sau protetice incorecte (modificarea directiei fortelor
ocluzale);
 Simptome:
- Durere dentara
- Sensibilitate la percutie
- Mobilitate dentara crescuta
- Forta ocluzala diminuata de modificarea de pozitie a dintelui/abraziunea
dentara/corectarea restaurarii vindecarea leziunii si disparitia simptomelor

2. Trauma ocluzala cronica

 Cauze ale modificarii graduale a ocluziei:
- Uzura dentara
- Modificari de pozitie ale dintilor
- Parafunctii
- Orice ocluzie ce determina afectarea parodontala este considerata traumatica;

19
- Lezarea parodontiului poate aparea chiar si atunci cand ocluzia este aparent normala;
- Dintii pot fi aceptabili d.p.d.v. estetic si anatomic, dar ocluzia sa fie nefunctionala;
- Existenta malocluziilor nu implica obligatoriu si afectare parodontala;

 Relatiile ocluzale traumatice se refera la:

- Dizarmonia ocluzala
- Dezechilibrul functional
- Distrofia ocluzala
 au legatura cu efectele ocluziei asupra parodontiului, nu cu pozitia dintilor;

III. Trauma ocluzala primara sau secundara

Traumatism ocluzal primar = afectare a tesutului parodontal normal al unui/unor dinti
ca urmare a supraincarcarii ocluzale;
- nu este alterata capacitatea de atasare a fibrelor parodontale si nu este indusa formarea
de pungi parodontale;
 Cauze:
- trauma ocluzala este factorul etiologic primar al distructiei parodontale;
- alterarea locala dentara provine numai de la nivel ocluzal;
Exemple:
- Obturatia inalta
- Lucrare protetica ce determina transmiterea de forte excesive la nivelul dintilor stalpi si
a dintilor antagonisti
- Migrari dentare in brese edentate neprotezate
- Deplasarea ortodontica a unor dinti in pozitii nefunctionale acestora

Traumatism ocluzal secundar = afectarea parodontiului redus al unuia/mai multor dinti

sub actiunea unor forte ocluzale excesive;
- capacitatea de adaptare tisulara fata de fortele ocluzale este depasita  determina
pierderea de os alveolar prin inflamatie;
 Consecinte:
- reducerea suprafetei alveolare de prindere a fibrelor parodontale
- scaderea protectiei celorlalte tesuturi
- parodontiu mult mai vulnerabil la injurii
- fortele ocluzale normale devind patologice/traumatice
 Situatii de aparitie a traumei ocluzale (corelate cu semne clinice/radiologice):
1. Parodontiu normal cu os alveolar de inaltime mare  trauma primara;
2. Parodontiu normal cu os alveolar cu inaltime redusa  trauma secundara;
3. Parodontopatie marginala cu os alveolar cu inaltime redusa  trauma
secundara;

IV. Tipuri de raspuns parodontal fata de solicitarile ocluzale

1. Cresterea intensitatii fortei ocluzale:
- Largirea spatiului ligamentelor parodontale
- Cresterea nr de fibre parodontale
- Cresterea latimii fibrelor parodontale
- Cresterea densitatii osului alveolar

20
2. Modificarea directiei fortei ocluzale:
- reorientarea transmiterii tensiunilor in interiorul fibrelor parodontale:
 normal - in axul lung al dentelui la nivelul punctelor de contact;
 patologic:
- forte orizontale (laterale)
- forte rotationale (torque)

3. Raspunsul osului alveolar la fortele ocluzale este influentat de:

- Durata (presiunea/tensiunea constanta este mai patogena decat fortele intermitente)
- Frecventa (mareefect patogen);

V. Tipuri de raspuns tisular la cresterea intensitatii fortelor ocluzale

Stadiul 1: Lezarea (stadiul lezional)

- este produsa prin actiunea unor forte ocluzale excesive;
- zonele cele mai susceptibile sunt furcatiile radiculare;
- organismul incearca sa repare aceste leziuni;
- fenomenul de reparatie poate aparea daca fortele diminua in intensitate sau daca dintele
nu mai este supus actiunii lor;
- daca actiunea fortelor ocluzale este cronica parodontiul este modelat sa se conporte
ca un tampon  ligamentul parodontal se largeste pe seama osului alveolar  defecte
angulare fara pungi parodontale  pierderea dintelui;
 Presiunea ocluzala usor excesiva determina:
- stimularea resorbtiei osului alveolar
- largirea spatiului ligamentelor alveolare
- alungirea fibrelor ligamentelor parodontale
- aparitia de os alveolar
- vasele sanguine in nr crescut si de dimensiuni mici
 Presiunea excesiva determina:
- compresiunea fibrelor parodontale  zone de hialinizare
- lezarea fibroblastilor si a altor celule conjunctive zone de necroza ligamentara
- fragmentarea vaselor sanguine  dezintegrarea lor  eliberarea continutului in
tesuturile inconjuratoare
- resorbtie crescuta a osului alveolar
- resorbtii ale suprafetei radiculare (rizaliza)
 Presiunea (tensiunea) severa determina:
- largirea ligamentului parodontal
- tromboza, hemoragie
- ruperea ligamentului parodontal
- resorbtia osului alveolar
 Presiunea severa suficient de puternica pt a muta radacina impotriva rezistentei
osului alveolar:
- necroza ligamentului parodontal
- necroza osului alveolar
- resorbtia osului alveolar porneste din jurul suprafetei radiculare si poate ajunge
pana la zonele osoase medulare = subminare resorbtiva

21
Stadiul 2: Reparatia (stadiul de reparatie) = fenomen constant in parodontiul sanatos;
- indepartarea tesuturilor alterate si aparitia de noi celule, fibre, os si cement in dorinta de
a repara parodontiul lezat;
- fortele sunt considerate traumatice atunci cand depasesc capacitatea de reparatie;
- atunci cand osul alveolar este resorbit sub actiunea fortelor ocluzale excesive,
organismul incearca sa intareasca osul alveolar subtiat prin adaugarea de tesut osos nou
 consolidarea formarii osoase, aspect important al procesului de reparatie asociat cu
trauma ocluzala;
- fenomenul apare si in afectiunile inflamatorii ale osului alveolar sau tumori osteolitice;
- are loc:
- in interiorul maxilarelor (consolidare centrala)
- la suprafata osoasa (consolidare periferica)

Stadiul 3: Remodelarea adaptativa a parodontiului

- daca procesul de reparatie nu poate tine pasul cu distructia cauzata de dezechilibrele
ocluzale  fenomene de remodelare a parodontiului;
- remodelarea are loc din dorinta de a se realiza o relatie structurala in care fortele
ocluzale sa nu mai fie traumatice;
 Exprimarea fenomenului d.p.d.v. clinic:
- Ligament parodontal ingrosat
- Ligament sub forma de palnie la nivelul crestei alveolare
- Defecte angulare osoase
- Fara formarea de pungi
- Dinte slabit - capata mobilitate
- Cresterea vascularizatiei

VI. Traume ocluzale specifice

A. Trauma ocluzala de tip orotodontic - are 2 modalitati /zone de actiune:
1. Presiune  resorbtie osoasa;
- vascularizatia crescuta permeabilitate vasculara crescuta tromboza vasculara
+ dezorganizare celulara si matriceala;
- daca forta este f importanta (mare)  vascularizatia nu este perturbata resorbtie
osoasa directa sub actiunea osteoclastelor;
- daca forta este importanta (mare)  vascularizatia e inhibata in zona de aplicare a
fortei siderare tisulara patrunderea osteoclastelor din zonele adiacente  resorbtie
osoasa indirecta  hialinizare;

2. Tensiune  apozitie osoasa;

- rezultatul este deplasarea dentara in sensul actiunii fortei (presiunii);
- deplasarea este stabilizata daca fortele sunt echilibrate (forta ortodontica si
rezistenta tesuturilor);
- dintele se deplaseaza cu parodontiul;
- inflamatiile/retractiile gingivale nu apar daca deplasarile dentare se fac in cadrul
anvelopei osoase si in absenta placii bacteriene;

22
B. Trauma ocluzala tip „ du-te-vino”(engl. jiggling) - poate apare in:
- bruxism
- obiceiuri vicioase de tensionare dentara
- tratament ortodontic
- astfel avem 2 zone de presiune si 2 zone de tensiune plasate la nivele diferite pe
acelasi dinte largirea spatiului desmodontal  mobilitate dentara usor marita, dar care
permite absorbirea supraincarcarilor ocluzale;
- nu se formeaza punga parodontala in lipsa placii bacteriene;

C. Fortele ocluzale insuficiente = stimularea insuficienta a parodontiului;

 Consecinte:
- subtierea ligamentului parodontal
- atrofia fibrelor parodontale
- osteoporoza osului alveolar
- reducerea inaltimii osului alveolar

 Apare in caz de:

- Ocluzie deschisa
- Absenta anatagonistilor
- Masticatie unilaterala

VII. Semne clince si radiologice ale traumei ocluzale

 Semne clinice - cresterea mobilitatii dentare care poate fi:

 nepatologica:
- distrugerea fibrelor parodontale (stadiul lezional)
- largirea ligamentului parodontal (stadiul de acomodare/remodelare);
 patologica:
- pierderea osoasa
- inflamarea ligamentului parodontal
- boli sistemice
- tumori mandibulare

 Semne radiologice:
1.Cresterea latimii spatiului parodontal
2.Ingrosarea laminei dura
3.Distructie mai mult orizontala decat verticala a septurilor interdentare
4.Radiotransparenta si condensare a osului alveolar
5.Resorbtie radiculara

23
 Parodontologie I
Curs 7
Fazele de echilibru si involutie ale ADM
1. Faza de echilibru si echilibrare – cuprinde:
 Fenomene de adaptare
 Fenomene de restructurare la nivelul ADM
- modificarile se realizeaza la nivel macroscopic si microscopic;

Implantarea dintilor
- legatura dintre alveola si radacina dintelui realizata de aparatul ligamentar;
- structura de tip articulatie ce permite o miscare limitata a dintelui in alveola;
- implantarea = raportul dintre bratul de parghie intraalveolar si cel extraalveolar al
dintelui (parghie grad I);
- forta = coroana clinica;
- rezistenta = implantarea radacinii un dinte este cu atat mai bine implantat cu cat
bratul de rezistenta este mai mare si bratul de forta mai mic;

Rezistenta este:
 Mai mare la tineri decat la varstnici
 Mai mare la dintii sanatosi decat la cei parodontotici
 Mai mare la dintii mandibulari fata de cei maxilari
 Mai mare la nivelul insertiilor musculare
 Mai mare la ingrosarea tabliei osoase

Rezistenta depinde de:

 Numarul radacinilor
 Suprafata totala a dintelui
 Numarul de fibre parodontale

Migrarea fiziologica (mezializarea continua)

- in urma abraziunii zonelor de contact interdentare are loc o mezializare dentara
fiziologica de compensare;
- abraziunea zonelor de contact realizeaza o scurtare lenta a lungimii arcadelor dentare;
- pe masura ce dintele se mezializeaza are loc o reconstructie adecvata a peretelui distal
alveolar prin apozitie, in special de os lamelar bogat in fibre Sharpey;

Punctul de contact – poate fi:

 Punctiform
 In suprafata
Roluri:
 Transmite echilibrat fortele masticatorii de la nivelul zonelor active la restul
dintilor (parodontiul va fi stimulat functional)
 Protejeaza papila gingivala
 Directioneaza bolul alimentar pe versantii gingivali si alveolari

24
Uzura dentara
Atritia = proces fiziologic de uzura functionala a marginilor incizale si a fetelor ocluzale
ale dintilor prin masticatie si deglutitie, cand arcadele dentare iau contacte multiple;

Abrazia/abraziunea = proces de uzura patologic;

- este provocata de:
 Frictiunea cu corpuri straine, altele decat alimentele (lucrari protetice)
 Parafunctii
 Obiceiuri vicioase
 Ticuri profesionale (interpozitia cuielor sau a acelor de cusut la tapiteri, cizmari si
croitori; instrumente de suflat)
 Fumatul pipei
 Deschiderea sticlelor cu dintii
 Consum exagerat de seminte
 Roaderea unghiilor (onicofagie)

Localizarea abraziunii:
 V
 L
 Proximal
 Generalizata

Cauzele abraziunii:
 Uzura dintilor la cei care utilizeaza alimente dure/decalcifiante (mestecatul
betelului) – uzura apare la nivelul grupelor frontale maxilare si mandibulare
 Abrazia dintilor in scopuri estetice (la grupurile etnice din jurul golfului Tonkin)
 Abrazia datorata nisipului la populatiile din desert
 Abrazia la cei care mesteca tutun
 Abrazia la geofagi (consum de turte cu pamant)
 Periaj dentar intempestiv

Abraziunea elicoidala:
- localizata la nivelul grupului molar
- intereseaza:
 Cuspizii V ai M1 mandibular
 Cuspizii O ai M2 mandibular
 Cuspizii V ai M3 mandibular
- aspect de elice (helicoidul lui Ackermann)

Abraziunea ad palatum:
- localizata pe fata palatinala a dintilor frontali maxilari;
- inaltimea dintilor nu este modificata;
- se reduce grosimea V-O la nivelul fetei palatinale care prezinta fatete sau concavitati de
uzura, cu extensie pana spre colet modificarea pantei retro-incisive a ghidajului
anterior limitarea sau pierderea acestuia in timp;

25
Gradele de abraziune:
 Gradul I – uzura se manifesta numai la nivelul smaltului;
 Gradul II – uzura se produce pana la nivelul dentinei;
 Gradul III – are loc abrazia completa a smaltului, dentina este denudata in
intregime la nivelul fetei ocluzale;
 Gradul IV – se produce uzura dentinei pana in apropierea coarnelor pulpare;
 Gradul V – uzura intereseaza intregul strat dentinar cu deschiderea camerei
pulpare

Eroziunea = lipsa de substanta ce nu afecteaza suprafetele ocluzale, ci numai coletul

dintilor; un proces de dezintegrare chimica superficiala a substantelor dure dentare
(contact cu substante acide);
- demineralizare acida datorata:
 Regurgitatiilor frecvente
 Bolii profesionale
 Consumului de bauturi carbogazoase
 Expunerea la mediu acid (industria chimica)
 Medicatie cu acid clorhidric in doze terapeutice
 Consumul excesiv de citrice
- se prezinta ca o ,,patare” a dintilor prin decalcifierea smaltului, fara pierderea conturului
morfologic ci numai a luciului (semn de decalcifiere);
- dintele are aspect asemanator cu dintele gravat pentru obturatie cu materiale compozite;
- ca simptom apare durerea la contact;

Miloliza = proces distructiv lent la nivelul smaltului, cu pierderea de substanta in special

la colet sub forma de excavatii;

Abfractia = lipsa de substanta lacunara, situata la nivelul coletului produsa de o trauma

ocluzala;

2. Faza de involutie
La nivelul gingiei:
 Fenomene de retractie
 Subtierea epiteliului
 Reducerea keratinizarii
 Cresterea substantei fundamentale
 Scaderea celulelor din corion
 Cresterea susceptibilitatii pentru infectii
 Scaderea reactiei de aparare a organismului si capacitatea de vindecare
 Modificari degenerative si metabolice

La nivelul osului alveolar:

 Fenomen de osteoporoza
 Scaderea inaltimii osului alveolar

26
 Migrarea dentara patologica
= deplasarea dentara ca urmare a dezechilibrului dintre factorii ce mentin pozitia
fiziologica a dintelui produsa de boli parodontale;
- migrarea patologica este relativ obisnuita;
- poate fi un semn precoce al imbolnavirii;
- se poate insoti de afectiuni gingivale sau de formarea pungilor parodontale;
- apare frecvent in zona anterioara (frontal);
- datorita posibilitatii miscarii dintilor in orice directie, migrarea patologica este insotita
frecvent de mobilitatea si rotatia dintilor;
- chiar din stadiile incipiente ale imbolnavirii poate apare o liza alveolara;

1. Patogenie
- factori implicati in mentinerea pozitiei normale a dintilor:
 Sanatatea parodontala
 Inaltimea normala a parodontiului
 Fortele exercitate pe dinte: forte ocluzale, presiuni exercitate de buze, obraji,
limba
- factori implicati in relatia cu fortele ocluzale:
 Aspecte morfologice dentare si inclinarea cuspidiana
 Tendinta fiziologica de mezializare dentara
 Natura si localizarea contactelor interarcadice
 Atritia ocluzala, proximala si incizala
 Inclinarea axiala a dintilor
- migrarea patologica poate fi:
 Unidentara
 Pluridentara
- conditii pt migrarea patologica:
 Afectarea suportului parodontal
 Marirea/modificarea fortelor exercitate pe dinti
 Ambele conditii

Afectarea suportului parodontal:

 Un dinte cu suport parodontal afectat este incapabil sa isi mentina pozitia normala
pe arcada
 Dintele se indeparteaza de forta opozanta daca nu este constrans de contactul
proximal
 Fortele care pot actiona asupra unui dinte afectat parodontal pot fi si normale
 Fortele normale pot fi determinate de:
 Contacte ocluzale
 Limba
- contactele proximale anormale transforma componenta orizontala a fortei ocluzale intr-
o forta anormala ce actioneaza ca o pana (ic) si care deplaseaza dintele ocluzal/incizal;
- in cazul unui parodontiu normal forta este suportata de parodontiu (contracarata);
- in cazul unui parodontiu lezat acesta nu se mai poate opune actiunii fortei
deplasare dentara;

27
- pe masura ce se modifica pozitia sa, dintele este supus la forte ocluzale anormale
agravarea distructiei parodontale si a migrarii dentare;
- migrarea patologica poate continua si dupa ce dintele nu isi mai intalneste antagonistul;
- migrarea patologica poate fi un semn precoce al parodontopatiei marginale agresive;
- afectarea suportului parodontal determina:
 Deplasarea vestibulara a incisivilor superiori si inferiori
 Extruzia/egresiunea acestora
 Aparitia diastemei si a tremelor

Modificarea fortelor exercitate pe dinti

- modificarii intensitatii, directiei sau frecventei fortelor exercitate pe dinti migrarea
patologica;
- daca parodontiul este afectat, aceste forte nu trebuie sa fie anormale pt a provoca o
migrare patologica;
- cauze ale modificarii fortelor:
 Neinlocuirea dintilor absenti
- deplasarea dentara spre spatiile edentate este diferita de migrarea dentara patologica
prin aceea ca pt prima situatie lipseste afectarea parodontala;
- creaza conditii pt aparitia imbolnavirii parodontale;
- deplasarea are loc in general spre mezial;
- PM se deplaseaza frecvent spre distal;
- se insoteste frecvent de inclinare (basculare) si extruzie dincolo de planul de ocluzie;
- deplasarea dentara nu este obligatorie in caz de bresa edentata;

 Esecul inlocuirii M1
Semne:
- Inclinarea molarilor 2 si 3  scaderea DVO;
- Premolarii se deplaseaza distal, I inferiori se inclina si deplaseaza lingual; in
timpul miscarii lor spre D, premolarii pierd relatiile cu antagonistii si se pot inclina distal;
- Supraacoperirea anterioara este crescuta, I inferiori traumatizeaza gingia
incisivilor superiori;
- Incisivii superiori sunt impinsi V si lateral
- Dintii anteriori extruzeaza datorita apozitiei osoase diminuate de la acest nivel;
- Diastema si tremele sunt create prin separarea dintilor anteriori (rasfirarea lor);
- perturbarea contactelor proximale conduce la un impact ocluzal direct al alimentelor
asupra gingiei formarea de pungi parodontale pierdere osoasa mobilitate dentara;
- dizarmoniile ocluzale cauzate de pozitiile dentare anormale agreseaza tesuturile suport
parodontale agraveaza inflamatia parodontala;
- reducerea suportului parodontal migrare dentara accentuata ocluzie dezechilibrata
= ocluzie prabusita;

 Alte cauze:
- Trauma ocluzala
- Presiunea linguala ce poate determina:
deplasare dentara fara afectare parodontala
migrare patologica daca exista afectare parodontala

28
 Parodontologie I
Curs 8
Imunologia bolii parodontale
1. PMN
1.1 Gingia clinic sanatoasa
Actiune impotriva colonizarii bacteriene:
- Ig A salivare
- Componenti secretori ai imunitatii specifice (complement)
- Pt placa bacteriana subgingivala se adauga imunitatea serica a lichidului gingival

- un nr mic de PMN traverseaza jonctiunea eptieliala atrase in santul gingival de anumiti

produsi rezultati din activitatea bacteriana;
- pt deplasarea la nivelul santului gingival PMN folosesc o serie succesiva de molecule
de adeziune care le vor permite patrunderea in endoteliul vascular, migrarea tisulara si
patrunderea prin jonctiunea epiteliala;
- PMN se acumuleaza in santul gingival si vor impiedica dezvoltarea placii bacteriene;

1.2 Gigivita in faza de debut si faza instaurata

Caracteristici:
- cresterea stimularii antigenice datorita cresterii incarcarii bacteriene
- instalarea unei flore patogene
- cresterea adancimii santului gingivo-dentar
- modificarea permeabilitatii epiteliului jonctional
- un inceput de distrugere a colagenului, dar fara pierderea insertiei conjunctive si
fara pierdere osoasa
- expresia moleculelor de adeziune este crescuta;
- se asociaza o crestere a nr de neutrofile prezente la nivelul santului gingival
(provenite din circulatia sanguina);
- in acest stadiu, neutrofilele au rol protector gratie capacitatii de fagocitoza
facilitata de fenomenul de opsonizare; distrugerea antigenelor se face prin mecanisme:
- oxigeno-dependente
- oxigeno-independente (enzime intracitoplasmatice)

1.3 Parodontita marginala - trecerea catre acest stadiu este asociata cu:
 aparitia si dezvoltarea unor tulpini sau clone bacteriene;
 modificari ale mecanismelor de aparare ale gazdei din cauza:
- activarii unor parametrii sistemici (diabet)
- co-factori(fumat, alcool, alimentatie)
- scaderii tranzitorii a sistemului imunitar (oboseala, stres, infectie
virala - ex. herpes)
 permeabilitatea epiteliului jonctional care permite trecerea Ag bacteriene
in tesutul conjunctiv;
 gradientul chemotactic directioneaza PMN spre tesutul conjunctiv;
 fagocitoza si moartea PMN in tesutul conjunctiv permite eliberarea:
- de radicali liberi din procesele de oxido-reducere;

29
 - unei cantitati de enzime proteolitice provenite din mecanisme de
distrugere oxigeno-independente ce distrug colagenul si Ig;
PMN devin celule inductoare ale fenomenelor de distrugere a tesutului
parodontal!!!!

2. Raspunsul anticorpilor si populatia limfo-plasmocitara

2.1 Anticorpii
- raspunsul Ac se regaseste in ser si lichidul crevicular;
- localizarea raspunsului (sistemica sau gingivala) depinde de tipul de celule implicate
(Langerhans sau macrofage) in fagocitoza si prezentarea de Ag;

Raspunsul Ac poate fi analizat in functie de:

a. rata
b. specificitate
c. izotipuri
d. intensitatea raspunsului imun

a. Rata Ac
- este in general asociata cu activitatea sau severitatea bolii parodontale;
- aceste rate pot creste dupa instaurarea terapiei initiale sau dupa eradicarea brusca a
bacteriei patogene;
- respondentii „buni/rai” la actiunea Ag;

b. Specificitatea Ac - studii predominant asupra Ac determinati de prezenta P.

Actinomicete comitans si P. Gingivalis;
 Pt P. Actininomicete comitans:
- 50-90% din parodontite marginale localizate la tineri
- 40% din parodontitele marginale generalizate la tineri
- 20% la adult
 Pt P. Gingivalis:
- de 5 ori mai ridiat in parodontitele marginale ale adultului
- de 8 ori mai ridicat in parodontitele marginale generalizate la tineri
Analiza raspunsului dirijat impotriva intregii bacterii nu este in realitate un indicator
valabil pt determinarea prezentei actuale sau existenta in antecedente a bacteriei;

c. Izotipurile
- Ig G
- Investigarea raspunsului imun impotriva unor bacterii-cheie (ex. Actinomicetes
si Porphiromonas a aratat o variatie a expresiei de Ig G in functie de rata acestora intr-un
ser normal): la Actynomicetes este legat de cresterea de Ig G iar la celalalt de Ig 2 si Ig 3;
Tipurile de Ac exprimati depind de natura si structura Ag dominant exprimat de bacterie
(ex. producerea de Ig 2 este stimulata de polizaharide si lipopolizaharide bacteriene);

d. Intensitatea raspunsului imun

- Proces dinamic
- Variabilitate ce poate fi un parametru de evolutie clinica a bolii parodontale

30
Raspunsul Ac in lichidul crevicular:
- Componenta serica (lichid gingival = exsudat seros);
- Componenta locala sintetizata de populatia limfo-plasmocitara acumulata in cadrul
inflamatiei parodontale;

- creste rata Ig G local (mai mare fata de cea din ser) alaturi de o modificare de izotipuri;
- fata de Actynomicete comitans, este crescut titru de Ig G4 la nivelul zonelor active de
actiune bacteriana;
- fata de P. Gingivalis raspunsul e mai complex;
- nu exista diferentiere intre zonele active patologic si cele sanatoase;
- natura Ag determina o supraexprimare de Ac;
- raspunsul imun este: Ig G > Ig G4 > Ig G3 > Ig G1;
- totusi sunt mai mari nivelurile de Ac in cazul parodontitelor marginale fata de gingivite;

2.2 Populatia limfo-plasmocitara

Activarea policlona a limfocitelor B
- existenta de substante mitogene pt limfocitele B in placa bacteriana  activare
policlona a limfocitelor B;
- determina aparitia de auto-Ac (Ac anticolagen, Ac – antidesmozomi);
- sinteza de IL 1;

Limfocitele T - provenienta serica;

- pt a veni in gingia inflamata, limfocitele T utilizeaza (ca si PMN) receptori pt
citokine in recunoasterea moleculelor de adeziune specifica;
- sunt mai numeroase in gingivite fata de parodontitele marginale;

Testul de transformare limfoblastica (stimulare Ag specifica) presupune:

- limfocitele T circulante raspund bine la stimulare;
- limfocitele T gingivale raspund mai putin bine la stimulare;

31
 Parodontologie
Curs 9
Epidemiologia bolii parodontale
Criterii si indici:
 prevalenta = frecventa/numarul de cazuri de boala identificate la un moment dat
in interiorul unei comunitati de populatie;
 incidenta = numarul de cazuri noi de imbolnavire ce apar intr-un anumit interval
de timp la un grup de populatie;
 extinderea = numarul de dinti, suprafete dentare si radiculare unde imbolnavirea
a putut fi identificata;
 severitatea = apreciata prin numarul de mm cu care retractia gingivala sau
adancimea pungilor parodontale s-au marit intr-un anumit interval de timp;
 factorii de risc = serie de situatii, obiceiuri, agenti materiali ce pot fi asociati cu
cresterea prevalentei, extinderii si severitatii bolii (ex: lipsa igienei bucale, fumatul,
lucrari protetice incorecte);
 indicatori de risc = varsta, sexul, rasa, starea socio-economica a pacientilor;
 gradul de periculozitate = riscul de declansare rapida a bolii (situatii clinice
particulare);
 riscul relativ = relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea
de aparitie si dezvoltare a bolii parodontale;

Severitatea imbolnavirii este:

 moderata – pungi parodontale >3-5mm;
 mare – pungi parodontale > 6mm;

Hugoson, Jordan, Koch (1979) – clasificarea formelor de imbolnavire parodontala:

1. sanatate parodontala aparenta (tendinta de aparitie a unor gingivite)
2. gingivita
3. parodontita cu pungi (resorbtie osoasa de maxim 1/3 din lungimea radacinii)
4. parodontita cu resorbtii de 1/3-2/3 din lungimea radacinii
5. parodontita cu resorbtie mai mare de 2/3 din lungimea radacinii

Varsta:
1. copii si tineri:
 gingivite
 parodontite marginale cronice superficiale
2. adulti:
 parodontita marginala cronica profunda evolutie rapida
 parodontita distrofica
3. varstnici – parodontopatii de involutie

Factori implicati in epidemiologia bolii parodontale:

 nivel de viata
 nivel de educatie
 statut social si economic
 igiena bucala – cel mai important factor

32
 Parodontologie I
curs 10
Examinarea pacientului parodontopat
Foaia de observatie:
1. Medical – date asupra bolii, stabilirea diagnosticului si a planului de tratament;
2. Stiintific – sursa pt intocmirea de lucrari stiintifice cu caracter
imediat/perspectiva;
3. Medico-judiciar – stabilirea corectitudinii diagnosticului si oportunitatii
tratamentului;

1. Anamneza
2. Examinarea clinica obiectiva
3. Examene complementare

1. Anamneza
= prima etapa a examinarii, stabileste primul contact intre medic si pacient; cuprinde:
- motivatia prezentarii la medic;
- particularitatile psihice ale pacientului;
- obtinerea unor date importante;
1.1. Identitatea – nume, prenume, adresa, telefon pentru convocare la
control/dispensarizare;
1. 2. Varsta – dezvoltarea ontogenetica: forme diferite de imbolnavire
parodontala;
- gradul de imbolnavire
- capacitatea de raspuns din partea organismului
1.3. Sexul – perioade fiziologice: sexul feminin pubertate/sarcina forme
hipertrofice/hiperplazice de parodontopatii; hiperfoliculinemia si hiperplazii gingivale;
1.4. Profesiunea – contact cu pulberi abrazive, gaze toxice, coloranti (industria
chimica), pulberi ce fermenteaza, produse zaharoase (brutari, cofetari), suprasolicitari
dentare ocluzale (dulgheri, tamplari, croitori, cizmari, tapiteri, lucratori la circ);
1.5. Motivele prezentarii la medic:
 Sangerari la periaj, masticatie, spontan
 Senzatie de tensiune in oasele maxilare dimineata
 Secretie purulenta din santul gingival
 Retractie gingivala la 1 sau mai multi dinti
 Tumefactie rotunda/ovala pe versantii gingivali, dureroasa la atingere
 Mobilitate dentara anormala
 Dificultati la masticatie, nesiguranta in sectionarea si triturarea
alimentelor
 Tulburari de fizionomie si vorbire
 Cresteri de volum ale gingiei
 Dureri la contactul dintilor cu alimente rece, fierbinti, acru, dulce
 Control si detartraj periodic la bolnavii dispensarizati/la cerere
1. 6. Felul masticatiei si obiceiuri alimentare:

33
  Preferinte alimentare: consistenta crescuta/scazuta a alimentelor,
preferinta pt fructe si legume crude/preparate termic
 Masticatie lenta cu triturarea completa a alimentelor sau masticatie
grabita cu inghitirea unor fragmente mari
 Muscarea alimentului = practicarea unei masticatii robuste, stimulante
pt parodontiul marginal sau fragmentarea prealabila a alimentului
 Folosirea dupa fiecare masa a clatirii, periajului dentar sau a unor
deprinderi de autocuratire

1.7. Istoricul afectiunii

 Primul semn de afectiune parodontala, momentul aparitiei acestuia
 Debut insidios, apreciere pe termin scurt a aparitiei bolii
 Cunoasterea evolutiei bolii: mod progresiv sau cu perioade de acalmie
 Exacerbari, rezolvarea acestora
 Efectuarea in antecedente a unor tratamente: ortodontice, extractii de
dinti inclusi, rezectii apicale, lucrari protetice inexacte

1.8. Starea generala – motive:

 Boli generale ce modifica reactivitatea locala, individuala a
parodontiului marginal
 Boli generale ce se manifesta in cavitatea bucala si la nivelul gingiei
prin leziuni specifice
 Decelarea unor stari generale de imbolnavire: boli de sange, boli
cardiovasculare, boli hepatice, boli endocrine, alergii – impun anumite restrictii si
precautii in timpul tratamentului parodontal

Starea generala investigata prin:

 Anamneza
 Chestionare – va stiti bolnav in general? Va tratati la medicul internist/specialist
de o boala generala?ati fost consultat de medicul generalist in ultimul an? Luati
medicamente pt o boala generala? Ati fost spitalizat?; ati suferit vreo interventie
chirurgicala? Ati primit o transfuzie de sange? Ati suferit sau suferiti de una din bolile
urmatoare:
Reumatism cronic degenerativ (dureri articulare legate de schimbarea vremii)
HTA (dureri occipitale dimineata)
Cardiopatie ischemica (dureri precordiale de efort)
Infarct miocardic
Arterita (dureri in gambe la mersul pe jos)
Gastrita, ulcer gastric sau duodenal (pirozis, foame dureroasa, dureri in
epigastru)
Colita (scaune diareice alternand cu constipatie)
Colecistita (greata, varsaturi, dureri sau jena sub rebordul costal drept)
Hepatita acuta in antecedente
Hepatita cronica in prezent (oboseala, senzatii de greata, voma)
Diabet zaharat (apetit, sete exagerata, urinat des)
Nefrita

34
 TBC, sifilis, SIDA
Astm, rinita alergica, urticarie
Alergie la medicamente ca: aspirina, piramidon, penicilina, penicilina,
sulfamide, novocaina (procaina), tranchilizante, sedative, barbiturice, alte medicamente;
ati folosit vreodata un anestezic dentar? Sangerari cu usurinta si perioade mai lungi din
nas la mici taieturi accidentale? Faceti cu usurinta echimoze? Sunteti mai nervos sau mai
deprimat in unele perioade? Aveti program de lucru incarcat? Aveti insomnii frecvente,
folositi medicamente pt a dormi? Ati observat nevoia de a schimba manusile, palaria sau
pantofii cu numere mai mari? Sunteti insarcinata? Ciclul menstrual este normal? Ati
trecut de menopauza?

2. Examen clinic obiectiv – efectuat prin inspectie si palpare, adresat parodontiului

marginal si profund; efectuat cu sonde de parodontometrie si sonde exploratorii;

Sonde de parodontometrie
Indicatii:
Detectare si localizare:
 Tartru subgingival
 Carii subgingivale
 Neregularitatile suprafetelor radiculare
Controlul indepartarii in totalitate a tartrului subgingival si obtinerea unor
suprafete radiculare netede

Sonde parodontometrice speciale:

Flexible plastic screening surveyor – pt determinarea indicelui CPITN;
Rigid metal tactile sensor – pt masurarea adancimii pungilor parodontale si
depistarea tartrului subgingival;
Flexible plastic universal explorer – pt pungile parodontale ale dintilor din zone
de incongruenta cu inghesuire, dinti inclinati;
Sonda butonata – pt stabilirea gradului de afectare parodontala;

Inspectia si palparea – urmareste:

Examen clinic al parodontiului marginal superficial:
 Aspectul papilelor interdentare
 Margini gingivale libere
 Gingia fixa
Examen clinic al parodontiului marginal de sustinere:
 Mobilitate dentara
 Adancimea pungilor parodontale

Mobilitatea dentara patologica:

 Gradul 1 = excursia marginii incizale/ocluzale in plan transversal <1mm;
 Gradul 2 = >1mm;
 Gradul 3 = dintele este mobil vertical si axial;

35
Adancimea pungilor parodontale (in 6 puncte):
 MV
 Pe mijlocul fetei vestibulare
 DV
 DP/DL
 Pe mijlocul fetei palatinale
 MP

Palpare digitala – deplasare spre V a dintilor in ocluzie;

Testul de percutie – longitudinala/transversala – sunet distinct (clar) la dintii sanatosi;

Testul la solicitare dentara prin presiune:

 Dinte frontal inferior pe FV 20-30s presiune ferma
 Parodontiu normal = nedureros
 Afectare parodontala = senzatie dureroasa

Parodontometria:
1. Retractia gingivala:
R1 = valoare inainte de tratament
R2 = valoare dupa tratament
2. Adancimea pungilor parodontale:
P1 = valoare inainte de tratament
P2 – valoare dupa tratament
3. Mobilitatea dentara
M1 = valoare inainte de tratament
M2 = valoare dupa tratament
Indice de retractie gingivala: Ir = (R1-R2)/R1x100;
Indice de adancime a pungilor parodontale: IP= (P1-P2)/P1X100;
Indice de mobilitate dentara: IM= (M1-M2)/M1x100;

Valorile indicilor:
 <=0 agravare
 20-80 ameliorare
 Aceeasi valoare stationare
 >=100 vindecare

Dentoparodontograma si mobilograma clinica:

- Inregistrarea grafica a imbolnavirii parodontale
- Pe FV si FO a arcadelor dentare
- Retractia gingivala – culoare albastra
- Adancimea pungilor parodontale – culoare rosie
- Intervalul dintre 2 linii orizontale = 2 mm
- Grad de mobilitate = intervalul dintre 2 linii la nivelul fetei ocuzale = 1 mm;
- Examinari ulterioare – marcate cu linii punctate;

36
 Parodontologie I
curs 11
2.4 Indici de evaluare a igienei bucale si a starii de imbolnavire parodontala

1. Indicele de igiena bucala (IHB)

- Indice de placa
- Indice de tartru
2. Indicele de placa Silness si Loe
3. Indice de retentie a placii (Loe);
4. Indicele de inflamatie gingivala:
- Indicele gingival (Loe si Silness)
- Indicele de sangerare papilara (Muhlemann)
- Indicele de sangerare gingivala
- Cantitatea si fluxul lichidului din santul gingival
5. Indici de inflamatie parodontala:
- Indice parodontal (Rusell)
- Indice de prezenta a pungilor parodontale
- Indicele de inflamatie parodontala Ramfjord
- Indicele de cerinta de tratament parodontal al colectivitatii (CPITN)

2.4.1 Indicele de igiena bucala (IHB) - alcatuit din:

- Indice de placa
- Indice de tartru
IHB=IP+IT
Valorile celor doi indici rezulta din insumarea valorilor constatate pe 6 suprafete
preselectate:
- FV al M1 superior (16 si 26)
- FL a M1 inferior
- FV a IC superior drept (11) si IC inferior stang (31)

 Valorile indicelui de placa:

0 – absenta placii bacteriene
1- placa supragingivala in 1/3 coletala a coroanei
2 – placa in 1/3 mijlocie a coroanei
3- placa in 1/3 incizala/ocluzala a coroanei

 Valorile indicelui de tartru:

0 – absenta tartrului
1- tartru supragingival in 1/3 coletala a coroanei
2 - tartru in 1/3 mijlocie a coroanei
3- tartru in 1/3 incizala/ocluzala a coroanei
- indicele de placa sau indicele de tartru pot fi examinati si procentual:
𝑛𝑟 𝑑𝑒 𝑠𝑢𝑝𝑟𝑎𝑓𝑒𝑡𝑒 𝑐𝑢 𝑝𝑙𝑎𝑐𝑎/𝑡𝑎𝑟𝑡𝑟𝑢
X100
𝑛𝑟 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑠𝑢𝑝𝑟𝑎𝑓𝑒𝑡𝑒 𝑐𝑢 𝑝𝑙𝑎𝑐𝑎/𝑡𝑎𝑡𝑟𝑢
- inregistrare la fiecare sedinta de tratament si in perioada postoperatorie;
- valori pt o igiena corespunzatoare = suprafete cu placa ≤ 15%;

37
2.4.2 Indicele de placa Silness si Loe - utilizat in studii epidemiologice pe comunitati
de persoane - valori:
0 – absenta placii bacteriene
1 – placa nu se observa cu ochiul liber, ci numai dupa razuire cu varful rotunjit al
sondei de parodontometrie;
2 – placa e vizibila cu ochiul liber sub forma de depozit fin (pelicula);
3 - placa in strat gros ce acopera santul gimgival de la marginea libera gingivala
pana la suprafata dentara;

2.4.3 Indicele de retentie a placii (Loe) - valori:

0 – absenta cariilor, tartru, obturatii neadaptate corespunzator in zona gingivala;
1 – tatru supragingival, carii, obturatii cu margini neregulate;
2 – tartru subgingival, carii, obturatii cu margini neregulate;
3 – tatru abundent supra si subgingival, carii mari si profunde, obturatii defectuoase
retentive;

2.4.4 Indicii de inflamatie gingivala:

2.4.4.1. Indicele gingival (Loe si Silness) - valori:

0- Gingie cu aspect clinic normal
1- Gingie inflamata usor, modificari usoare de culoare, edem discret, lipsa
sangerarii la atingere cu sonda
2- Inflamatie medie, congestie, edem, sange la aplicarea sondei (sangerare
provocata)
3- Inflamatie avansata, congestie, staza ulceratii, sangerare spontana

2.4.4.2 Indicele de sangerare papilara (Muhlemann) - valori:

0- Absenta sangerarii
1- Sangerare punctiforma, izolata, unica
2- Sangerare punctiforma multipla/pe arie redusa
3- Sangerare ce umple spatiul interdentar
4- Sangerare care depaseste marginea libera gingivala

𝒏𝒓 𝒅𝒆 𝒔𝒖𝒑𝒓𝒂𝒇𝒆𝒕𝒆 𝒔𝒂𝒏𝒈𝒆𝒓𝒂𝒓𝒆
2.4.4.3 Indicele de sangerare gignivala =𝒏𝒓 𝒕𝒐𝒕𝒂𝒍 𝒂𝒍 𝒔𝒖𝒑𝒓𝒂𝒇𝒆𝒕𝒆𝒍𝒐𝒓 𝒅𝒆𝒏𝒕𝒂𝒓𝒆 X100;
valori:
0 – aspect normal fara modificari ale unitatilor papilare IP si marginale M fara
sangerare la sondare;
1 – fara modificari aparente ale IP si M dar la sondaj usor se produce sangerare;
2 – sangerare la sondaj si modificari de culoare ale zonei IP si M;
3 – sangerare, modificari de culoare si usor edem
4 - sangerare provocata si spontana, modificari de culoare, edem pronuntat;
5 – sangerare provocata si spontana, modificari de culoare, edem important
asociat sau nu cu ulceratii;

38
 2.4.4.4 Cantitatea si fluxul lichidului santului gingival = indicator precoce al
inflamatiei gingivale;
- benzi absorbante din hartie de filtru impregnate cu markeri de culoare (ninhidrina);
- analiza biochimica dpdv calitativ si cantitativ;
- testul PERIOGARD = test biochimic de colorare (cabinet)

2.4.5 Indici de inflamatie parodontala:

2.4.5.1 Indicele parodontal (Rusell) - valori:
0 – absenta inflamatiei gingivale si in parodontiu profund;
1 - gingivita moderata (nu circumscrie coletul);
2 - gingivita avansata, circumscrie coletul, dar fara leziuni aparente ale insertiei
epiteliale
6 - gingivita cu pungi si distructie insertiei epiteliale (Rx pierderi de os alveolar
pana la ½ din lungimea radacinii) si implantare buna;
8 - distructie avansata a osului alveolar, tulburari de masticatie, mobilitate dentara
avansata, sunet mat la percutia dintilor;

2. 4. 5. 2 Indicele de prezenta a pungilor parodontale

- se iau in considerare pungile adevarate >3 mm dupa tratamentul antimicrobian;
𝑛𝑟 𝑑𝑒 𝑠𝑢𝑝𝑟𝑎𝑓𝑒𝑡𝑒 𝑑𝑒𝑛𝑡𝑎𝑟𝑒 𝑐𝑢 𝑝𝑢𝑛𝑔𝑖
X 100
𝑛𝑟 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑠𝑢𝑝𝑟𝑎𝑓𝑒𝑡𝑒 𝑑𝑒𝑛𝑡𝑎𝑟𝑒

2.4.5.3 Indicele de inflamatie parodontala Ramfjord - dintii Ramfjord:

- 16, 21, 24, 36, 41, 44 (aceasi dinti pt orice studiu epidemiologic);
- Marcati cu culoarea rosie;
- Cei necolorati – substituienti lor lipesec;
- Molarii de minte sunt exclusi;
- valori:
Gingie :
0= absenta inflamatiei si a alterarii gingiei;
1= gingivita usoara spre moderata in cateva localizari ale gingieie marginale
2– gingivita usoara spre moderata a intregii gingii marginale ce inconjoara dintii;
3 - gingivita avansata cu eritem, hemoragii si ulceratii severe;

Parodontiu:
4= pierderea de atasare pe suprafetele dentare pana la 3 mm masurata de la jonctiunea
amelo-cementara
5= pierdere de atasare pe suprafetele dentare de 3-6 mm
6= pierdere de atasare pe suprafetele dentare > 6mm

2.3.5.4. Indicele CPITN

- studii epidemiologice
- determinarea severitatii gingivitei
- determinarea severitatii parodontopatiei
- ofera date cu privire la necesarul de tratament
- sonda speciala (nu se pot efectua masuratori ci numai apreciere normal/imbolnavire)

39
- inregistratre pe sextanti (grupa de dinti frontali/laterali ce reprezinta 1/6 din dentatia
existenta;
- se consemneaza cel mai mare scor al sextantului;

Dezavantaj = nu depisteaza pierderea de atasament a parodontiului prin retractia

gingivala;
 Copii < 19 ani + studii epidemiologice  examinarea:
- 1 dinte anterior la maxilar
- 1 dinte anterior la mandibula
- M1 permanenti;
 Sextantii sunt:
- 17-24
- 13-23
- 23-27
- 47-44
- 43-33
- 34-37
Conditiile de calcul – intr-un sextant sunt prezenti cel putin doi dinti, in caz contrar este
inclus sextantul vecin;
- Valori:
0 - nu exista semne de imbolnavire
1 - sangerare la atingere cu sonda
1 - tartru supra si subgingival
2 - pungi parodontale de 4-4,5 mm
3 - pungi parodontale >6mm
- Pe baza valorilor subiectul se va incadra in:
0 - nu este necesar tratament parodontal (cod 0)
I - se insitutie un tratament de instituire si imbunatatire a igienei (cod 1)
II - igiena buna, detratraj, periaj, tratament antimicrobian (cod 2 si 3)
III – I+ II tratament comeplex parodontal chirurgical de reechilibrare functionala,
biostimulare locala si generala (cod 4)

3. Examene complementare
3.1 evidentierea placii bacteriene - solutii de evidentiere a placii bacteriene:
- solutie fucsina bazica 0,2-0,3% - clatirea gurii de 2-3x clatire energica cu apa 30s;
- solutie de violet de gentiana1%;
- albastru de metilen 2% - tamponament usor pe suprafetele dentare;
- solutie de iodura-iodurata Lugol;
- albastru de toludina;
- solutie de hematoxilina-eozina;
- solutie Chayes Beta-Rose;
- solutie Butler (2 nuante);
- solutie de fluoresceina Dc galben nr. 8 (lampa Plack-life);
- eritrozina (Placolor);
- drajeuri colorante tipizate (Cepiac, Revelan, Mentadent, Red-Cote);
- solutia Disque Plaque

40
 3.2 examinarea studiilor de model - utilizate pt:
- evaluarea starii dintilor
- evaluarea relatiilor ocluzale
- caracterele morfologice ale parodontiului
- stabilirea planului de tratament

3.3. Teste de stabilire a inflamatiei parodontale:

- badijonarea marginii gingivale si a papilelor interdentare cu solutie de ZnCl 30%
- Testul perhidrol
- Testul Brill
- Colorarea vitala cu solutie de iod Schiller
- Determinarea genotipului IL-1
- Teste de ADN salivar (ADN uman si microbian) 2009
- MyPeriopath (determina cantitatea si calitatea microorganismelor patogene pt
boala parodontala)
- MyPerioIDPST (identificarea polimorfismului genetic si influenteaza raspunsul
imun al gazdei)

3. 4 Examen radiologic:
 Tipuri de Rx utilizate:
- Incidenta izometrica, ortoradiala (retroalveolara)
- Panoramica monomaxilara
- OPT
 Elemente urmarite pe radiografie:
- Spatiu dento-alveolar
- Lamina dura
- Structura osului trabecular
- Grupa si tipul de resorbire osoasa
- Modificarea osului alveolar dupa tratament
- Morfologia radiculara si pararadiculara
 Introducerea de trasori radioopaci (conuri de gutaperca) adancimea pungilor
parodontale

3.5 Examenul tomodensitometric

- RMN
- Structura viscerocraniului
- Structura parodontiului

3.6 Mobilometria instrumentala - aparatura specializata:

- Microelastomerul lui Heinroth (1928)
- Ceas de masurare mecanica a deplasari dentare Elbrecht (1939)
- Oscilograf Zwiner (1949)
- Macroperiodontometru intraoral Muhlenmann si Fehr (1951)
- Masuratori electrice –Lundquist (1955) si Picton (1957)
- Inregistrari optice ale deplasarilor dentare Parma si Joel (1995)

41
 3.7 Fotoelasticitatea
- metoda optica de studiu a tensiunilor mecanice ce apar in sisteme deformabile prin
solicitari;
- metoda de cercetare neinvaziva, indirecta prin stimulare in laborator;
- franje de lumina albe si intunecate alternante;

3.8 Pletismografia - variatiile volumetrice ale sistemului circulator din

parodontiul marginal;

3.9 Fotografia - aspect clinic inainte si dupa tratament;

3.10 Fotogrametria, holografia - imagine clinica 3D stereoscopica
3.11 Histometria - determinarea cantitativa a structurilor dento-parodontale, o
metoda invaziv-distructiva;
3.12 Teste biochimice - testul PERIOGARD
3.13 Teste microbiologice
- izolarea bacteriilor prin culturi
- identificarea bacteriilor prin metode clasice (biochimica, antigenice) sau moderne
(ADN);

3.14 Determinarea valorilor unor constante biologice:

- hematocrit
- nr de leucocite
- VSH
- Glicemie
- Lipidemie
- Colesterolemie
- Trigliceride
- Probe de disproteinemie
- Transaminaze
- Uremie
- Timpi de coagulare, sangerare, protrombina, retractia cheagului

42
 Parodontologie I
Curs 12
Examinarea pacientului parodontopat
Partea a III-a
Simptomatologia pacientului parodontopat:
1. Gingivita – modificari gingivale:
 culoare:
- normal: roz coral;
- patologic:
- acut – petesii marginale, difuze; eritem rosu-viu (stadii initiale); eritem
gri lucios (forma severa); edem gri inchis;
- cronic – rosie/rosu albastruie; lizereu specific (intoxicatii cu metale,
boli endocrine, pigmentatii melanice, icter);
 consistenta:
- normal – ferma, rezilienta;
- patologic:
- acut – edem difuz (moale)
- cronic – gingie moale si friabila; semnul godeului, gingie fibrotica, friabila;
 Textura:
- Normal – aspect de coaja de portocala, gravura punctata;
- Patologic - acut + cronic – textura atenuata disparitie edem inflamator;
 Pozitie:
- Normal – reala/aparenta
- Patologic:
- Acut – pozitii diferite (migrare spre coronar mariri de volum; migrare
spre apical retractii);
- Cronic – pozitii firectie; migrare spre coronar mariri de volum; migrare
spre apical retractii;
 Contur:
- Normal – linia festonului gingival;
- Patologic - cresteri – hiperplazii/hipertrofii pungi false/adevarate, fisura
Stillman, bureletul (festonul) McCall;
 Dimensiune:
- hipertrofie (inflamatie acuta si cronica)
- hiperplazie (de tip fibrotic, idiopatic sau induse medicamentos)
- forme combinate (hipertrofii si hiperplazii)
- hipercresteri asociate (boli, stari sistemice)
- cresteri tumorale (tumori gingivale)
- cresteri false
 Sangerare:
- normal – absenta
- patologic:
- acut – spontana/provocari usoare (gingivita ulcero-necrotica, boli
sistemice, medicamente – salicilat, anticoagulante)
- cronic – sangerare cronica si recurenta; sangerare la sondare = semn de
distructie tisulara activa;

43
  fluid crevicular:
- normal – cantitati fiziologice
- patologic:
- acut – nivel crescut
- cronic – nivel crescut
 durere:
- normal – absenta
- patologic:
- acut – foarte intensa
- cronic – moderata
Gingivita – semne de inflamatie acuta/cronica, prurit, situatie clinica stabila, dupa
indepartarea placii bacteriene restaurarea starii de sanatate gingivala; gingivita se poate
transforma in parodontita marginala;

2. Parodontita marginala:
 punga gingivala = pierderea atasamentului gingiei de dinte; spatiu retentiv intre
gingie si dinte;
- cuprinde cementul, placa bacteriana, resturi alimentare, tartru, celule epiteliale
descuamate, tesut de granulatie, fluid gingival, mucina;
- clasificare:
 punga falsa
 punga gingivala
 punga adevarata supraalveolara:
- fundul situat deasupra marginii alveolare
- adancirea santului gingival apare datorita deplasarii marginii gingivale in
sens coronar, deplasarii epiteliului atasat in sens apical, ambelor mecanisme;
 punga gingivo-osoasa infraalveolara – fund situat apical, perete alveolar extern
format din gingie si os, patogenie: idem punga supraalveolara si trauma ocluzala, la
radiografie se observa alveoliza;
- in functie de activiytatea sa, punga poate sa fie activa sau inactiva;
- dupa numarul de suprafete afectate:
- pungi simple – afecteaza 1 fata;
- pungi compuse – >2 fete;
- complexe – traiect serpinginos, frecvent la pluriradiculari cu interesarea
furcatiei radiculare
 fluidul santului crevicular/a pungii parodontale
- gingie sanatoasa – infiltrat inflamator minim;
- inflamatie gingivala creste cantitatea de fluid crevicular exudat inflamator seros
sau purulent;
- functiile lichidului crevicular:
- indepartarea impuritatilor din santul gingival
- consolidarea atasarii epiteliului gingival prin continutul de proteine colante
- aparare locala prin continutul de Ig si Ac specifici antiplaca
 sediul marginii gingivale:
- normal – limita smalt-cement
- frecvent: retractie gingivala denudarea suprafetei radiculare;

44
 - retractia gingivala nu este acelasi fenomen cu adancimea pungii parodontale
- retractia gingivala = adancimea pungii parodontale + valoarea denudarii
radiculare;
 mobilitatea patologica – variaza:
- mai mare dimineata, diminua in timpul zilei
- mai mare la monoradiculari fata de pluriradiculari
- manifestare: transversal si vertical
- determinata de:
- scaderea suportului ligamentar si osos
- ocluzia traumatica
- procese de distructie desmo-osoasa
- sarcina
- procese patologice osoase (osteomielita, tumori)
- aprecierea clinica a mobilitatii dentare se face cu pensa sau sonda dentara prin
miscari de mobilizare usoara V-O, M-D si verticala;
- grade de mobilitate dentara:
- gradul I = mobilitate in sens V-O
- gradul II = mobilitate in sens V-O si M-D
- gradul III = mobilitate in sens V-O, M-D si verticala
 migrarea dentara patologica = orice deplasare dentara consecutiva
imbolnavirii parodontale;
- migrarea poate fi:
- orizontala: V-O, M-D
- verticala: egresiune, extruzie
 afectarea furcatiei – intereseaza dintii pluriradiculari, frecvent la nivelul M1
inferior si cel mai rar la PM1 superior;
- dintele afectat poate fi:
- asimptomatic
- simptomatic – dureri cu caracter provocat (proces carios, resorbtie, la percutie
– parodontita apicala); dureri spontane (afectare pulpara);
- clasificarea afectarii furcatiei (Ramfjord si Ash):
- gradul I = furcatia se palpeaza cu sonda pana la 3mm;
- gradul II = furcatia se palpeaza cu sonda peste 3mm dar nu este permeabila;
- gradul III = furcatia se palpeaza cu sonda si este complet permeabila
interradicular;
- etiologie comuna cu parodontita marginala cronica;
- uneori cauza poate fi o afectiune pulpara (canal radicular secundar/accesor spre spatiul
parodontal);
 atrofia alveolara
- normal – echilibru intre osteogeneza si osteodistructie;
- mecanismele reducerii osului alveolar:
- sporirea resorbtiei fara modificarea osteogenezei
- reducerea osteogenezei, fara modificarea resorbtiei
- sporirea resorbtiei si reducerea osteogenezei
- ritmul de reducere a inaltimii osului alveolar:
- 0,2mm/an pe fetele V-O

45
 - 0,3mm/an pe fetele aproximale
- histopatologic: invadarea spatiilor medulare, inlocuirea maduvei cu celule inflamatorii,
exudate, vase de neoformatie, cresterea nr de osteoclaste si fagocite mononucleare,
suprafete osoase cu lacune de resorbtie;
- distructia poate fi:
- orizontala – asociata pungilor supraalveolare
- verticala – asociata pungilor infraalveolare

Parodontologie I
Curs 13
Aspecte anatomo-patologice ale parodontopatiilor marginale
1. Gingivita = forma cea mai comuna de boala gingivala limitata la parodontiul de
invelis in care nu sunt afectate ligamentele supraalveolare si osul alveolar;
- jonctiunea gingivo-dentara este infiltrata cu celule inflamatorii  ulceratii cu
proliferare granulomatoasa;

2. Parodontita marginala superficiala:

 modificari in straturile intermediare
 pastrarea integritatii stratului bazal
 ligamentul superficial este distrus
 ligamentele supraalveolare sunt distruse
 insertia epiteliala cu tendinta de proliferare si inceput de despicare
 epiteliul santului se ulcereaza si este inlocuit cu tesut de granulatie
 ligamentele supraalveolare disecate de infiltrat inflamator difuz spatii
edematoase intre fibre
 corion: infiltrat inflamator cronic, limfocitar, plasmocitar, fibroblastic, histiocitar
difuz sau nodular, leziuni de endarterita cu reducerea lumenului vasculare

3. Parodontita marginala cronica progresiva profunda:

 procesul inflamator se extinde si la parodontiul de sustinere
 insertia epiteliala coboara sub nivelul ligamentelor punga parodontala
 la suprafata epiteliului se pun in evidenta zone de exfolieri si de ulceratie
 dermul sufera o transformare granulomatoasa (vase de neoformatie)
 papile cu aspect edematos, ligamente supraalveolare distruse
 cement cu lacune de rezorbtie
 debut insidios
 se instaleaza fara o simptomatologie subiectiva suparatoare
 bolnavii nu se prezinta la consultatie decat in stadiu avansat
 gingie violacee, retractata, papilele gingivale hipertrofice, desprinse de dinte
 deplasare spre apex cu depasirea limitei ligamentelor supraalveolare
 distrugerea structurilor desmodontale, necroza cementului, rezorbtia osului
alveolar
 epiteliu gingival cu zone descuamative ce alterneaza cu zone ulcerate

46
  evolutia procesului inflamator de la parodontiul de invelis (gingie)sustinere
(desmodontiu) se face pe 2 cai:
- desmodontala – distrugerea ligamentelor supraalveolare, migrarea
insertiei epiteliale, infiltrarea inflamatorie a desmodontiului, invazia cu tesut de
granulatie
- vasculo-osoasa – hiperemie vasculara, expansiunea tesutului de
granulatie dinspre os cement

4. Parodontoza:
 lipsesc fenomenele inflamatorii, prezinta modificari distrofice si degenerative
 urmeaza o retractie limitata sau generalizata a parodontiului marginal, fara pungi
parodontale
 debut prin leziuni degenerative, atrofie progresiva si interesarea ulterioara a osului
alveolar
 si la varste tinere
 cauza pur endogena, leziuni atrofo-distrofice (reactie particulara a parodontiului
marginal)
 2 forme:
- atrofica: os alveolar cu trabecule osoase rarefiate, fibrozarea maduvei
osoase, hipercementoza
- distrofica (desmodontoza): distructie masiva a sistemului ligamentar,
osteoporoza difuza, rezorbtia marginii osului alveolar, rezorbtia cementului, inlocuirea cu
tesut de granulatie, raspuns local in cadrul unor boli generale

5. Parodontoame = forme proliferative care constau in transformarea fibroasa a

conjunctivului din corion asociat cu infiltrat cu celule de inflamatie cronica;

47