www.myusmf.clan.

su
OCLUZIA INTESTINALĂ

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială), dar persistentă a
tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen
impropriu, deoarece sindromul nu recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu
sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
Ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii predispozanţi şi determinanţi
putem întâlni:
a) particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe, bride, calculi biliari,
fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
b) sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
c) vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
d) efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine celor ce exercită
munca fizică;
e) factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura tractului digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt
generate de triunghiul – bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele. (E.Proca, 1986).

Fiziopatologie
Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală
au ca suport pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei afectate şi a coloanei
intestinale supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a peristalticii intestinale şi sporirea
exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor
morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică
a tunicilor musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de fluide şi de gaze,
70% dintre care rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei
microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu
răsunet clinic.

Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când presiunea atinge
nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm
H2O (presiunea normală CCa 20 cm H 2O) se produce şi colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a
permeabilităţii pereţilor capilarelor transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în peretele lui
precum şi în cavitatea peritoneală devine enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale,
intraparietale şi intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III pazitar, care fură sistematic
din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumulează
până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul
deshidratării extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K). Semnele clinice
deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată, greţuri cu vomă, hipotonie
arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce provoacă mobilizarea
apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi
anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului
extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului
şi clorului, dar sporeşte eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este
hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante pentru organism. El este angajat în toate
procesele oxido-re la procesele de sinteză a proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului
neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări
cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum energetic important, care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid
organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H 2O la staza venoasă şi capelară se suprapune ischemia arterială
şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea
abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi
(colibacilul, clostidiile) şi toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la tratament. La
pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul proteinelor.
Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte
 2
organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a
dezintegrării masei celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se eliberează apa endogenă
ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza
metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului intracelular. Oliguria
asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace,
fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei intestinale, precum şi de
perioada afecţiunii.

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim:
1) Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
2) Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în dinamică intestinală,
fără obstacol.
Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altşuli,
N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.
La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov, din care motiv ne
conducem de ea în practica cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie:
A. Ocluzie mecanică
B. Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:
1. Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza
ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal,
ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de
bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul
Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
2. Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol,
fără a provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai
multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul
intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile
bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză tuberculoasă sau
inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în
lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se poate
exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o
adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau
a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor
inflamatorii pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece colonul este mai
des sediul cancerelor.
3. Ocluzii mecanice de geneză mixtă. Pot fi provocate de următoarele situaţii:
- invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
- proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
- strangularea herniilor externe;
- strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din
cavitatea peritoneului.
Ocluzia dinamică. În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se
împarte în:
1) Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie, porfirie acută,
astm bronşic.
2) Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate clasifica în:
a) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi pneumonia
diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici
nefretice, boli ale pancreasului, etc.
b) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie, hipopotasemie,
hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie.
c) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit în stări
avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în
alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi sistemului nervos vegetativ.
 3
d) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii profesionale, şoc
endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziţional, etc.
e) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii craniene, toracice, dar mai
ales abdominale şi retroperitoneale.
După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
1. Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
2. Ocluzia joasă distală (colonul).
În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:
1) Ocluzie precoce (până la 24 ore).
2) Ocluzie tardivă (după 24 ore)
În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
a) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
b) subacute cu evoluţie mai lentă;
c) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum şi de starea
premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic
evoluează violent, starea generală se agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În
ocluzie distală, obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai
târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o
strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare
de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce
trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.
1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea,
obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În
strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei,
poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia
ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată
durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului
gros în regiunea subombilicală.
2) Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior,
apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile
sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma
este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.

3) Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte

sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul
până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială.
Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a
elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen
caracteristic.
4) La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
a) Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul
sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa
mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază
distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi
ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum unda
peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei
(semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
b) Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
- timpanism generalizat;
- timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
 4
- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
c) Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta
punctele herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente:
- decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor
dureroase;
- rezistenţa elastică a peretelui abdominal;
- absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric
sau perforaţia unei anse necrozate.
d) Auscultaţia abdomenului relevă:
- prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe,
caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
- zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când peristaltica
lipseşte;
- silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor,
caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
e) Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de
suspecţie poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului vom
depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov).
f) Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor
afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.
Semne generale
În ocluziile prin obturare şa început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră, bolnavul prezentând doar o
oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab,
febra rămânând un timp neschimbată (semnul “foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă, însoţindu-se de
anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea tranzitului intestinal. Distensia
abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi
vărsăturile de stază, la început de volum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide.
Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa
vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil. Percuţia pune în
evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal
(sarcină extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul
radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi tipului
de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale,
etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca
atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
a) imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire,
imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai
puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
b) aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa calculului în
intestin în ileusul biliar;
c) în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul “camerei de
bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi
nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac,
efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a
constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore
putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în
1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei
clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea
sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie,
acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin
strangulare, iar între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată
devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.
 5
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal acut
caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal
perforat.
O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care pledează
pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile
precoce, constatarea peristaltismului de la început chiar exagerat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici nefretice sau biliare,
tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă. Examenul radiologic depistează în primul
caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în favoarea uneia sau alteia
dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu
trebuie temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.

Tratament
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a
intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este
completată de:
a) reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;
b) reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectuează până la, în timpul şi după operaţie.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte durata este în
concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după debutul bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea distensiei
intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-
ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite, care pătrund până în ansa supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce distensia intestinală,
modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii, înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează
starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se
menţine până la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine, un blocaj epidural cu
lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluţii Ringer
lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui.
Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest
răstimp starea bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie
chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale circulatorii,
corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei, dispariţia pliului cutanat, umezirea
mucoasei linguale, restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după îmbolnăvire, dar într-o
stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în
abdomen, hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice a sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant), intoxicaţie şi invazia
bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei.
Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări
şi deşocarea. În acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza
un get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400
mg, glucozite, cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase
centrale).

Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea cauzei şi
restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească revizia
intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va
începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este
balonat – cauza ocluziei este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi pentru
ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată
prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec,
A.A.Şalimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
 6
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
- în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
- în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor,
dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese
umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi
reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile
spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale”
(A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp străin, a unui
ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în raport de
starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie tractului digestiv şi
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
- decompresia tractului digestiv;
- reechilibrarea hemeostazei;
- restabilirea peristaltismului;
- preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală,
deplasată manual în timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în
acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a ameliorării stării
bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. În acest scop se înfăptuieşte
reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în direct funcţia motorică a
intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0
i/v), medicaţie stimulantă a peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie infuzionale, scopul căreia
este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de
albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie şi în timpul ei şi se
efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile obişnuite oricărui
organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în
24 ore) + pierderile prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi
mai mult.
În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5, unde H este
hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol,
trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi
substituenţii săi. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate cu
ionograma sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de
lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge, care are o acţiune multiplă.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC,
datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziţia bolnavului, setea.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia traheobronşică, şocul, stopul
cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita, ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe, evisceraţia,
etc.
În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii dezagregante
(reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermenţi (trazilol, contrical, gordox),
antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activă a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi printr-o corecţie indicaţie
chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor, mortalitatea care în deceniul al III-a al secolului ajungea la
60-65% (I.Miller), scăzând în următoarele 2 decenii până la 20-25%, a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5%
(1995).
Un rol important în scăderea esenţială a mortalităţii îl joacă şi nivelul de cultură generală şi mai ales de cultură
sanitară al populaţiei – în ultimii ani s-a redus simţitor numărul bolnavilor spitalizaţi după 24 ore după îmbolnăvire .