TERAPEUTICA MEDICALĂ

RESPIRATOR
CARDIOVASCULAR
ANEMII

DEFINIŢIE: nfec\Îune inflamatorie croniUl a cailor
aeriene, asociată unei hiperreactiviUi(i nronşice nespeci-
Jke la stimuli variaţi, În care intervin numeroase l'elule,
in special mastocite, eozinofile limfocite T, producînd
episoade recidivante de bradipnee expiratorie + tuse +
wheezing + sibilante survenind in spedal nocturn sali
dimineata devreme, de ohit'ei asociate cu tulburari ven-
tilalorii obstnJetive de intensitate variabila, reversibile
panial sau lotal, spontan sau lerapeutil' (Consel1s fk-
Ih('sdo, /995),
IMPORTANŢA:
• prevalenl'-I = 5% din populatia generală;
• mortalitate = 2-4(* din populatia generala (1500-2500
de decese/an în f-ran\a);
• economic:
_. cheltuieli de 4 miliarde $/an În SUA
anual 7 milioane de zile de incapacitate temporară
de Illllncă În Marea Britanie,
RAPEL PATOGENIC
Astl1lul bronşic este considerat în ultimii ani o boală
inJlamatorie în care bronhospasmul este un epifenomen
pasager; cu timpul, ocluzia - initial functionala - se per-
manentizeaza, devenind organic!1 prin fibroză consecutiva
reaqi~i imunitare cu proliferare fibroblastica şi colageni-
zare,
lnflama\ia cronică a (ăilor aeriene delennina o cre!ile-
re a real,tivit,)\ii bronşice consecutiv careia anumiţi factori
:.I"i.I.~J!â~pot declan,')a hronhiolo-ohstruqie prin intennediul
mediatori lor eliherati de celulele inJlamalorii activate,
Starea de hiperreactivitate se accentueaza prin expuneri
repetate la stimulii incitatori; poate, fi lfimzitorie (de ex,
postvirotica) sau pennanen(il (accentuată cu ocazia acutiză­
rilor bromiitice); poate aparea şi la persoane atopice asimp-
tOl1lalice (uneori nJiJe ale astmaticilor) sau cu rinită alergie,\,
Factorii-trigger pot fi:
• alergici: praf de casă, polen, mucegaiurl, dejecţii sau fa-
nere de păsari şi animale, medicamente, conservanţi, de-
tergen\i, vopsele,polwUl(i atmosFerici (ozon, S02, N02);
• inl'ec\ioşi;
• efort fizic; fo
• endocrini (sarcim\, tulburari menslruale, tÎreopatii);
• slres psihic,
Mediatorii celulelor inflamatorii activate sunt:
• hislamina;
• Ieucotrienele;
• prostaglandinele;
• bradikinina,
Efectele mediatorilor inflamaţiei:'
• hronhioloconstrictia şi edemul produc reducerea
/1I11/"I1U/U;;
• hipersecre\ia de mucus !ii descuamările epiteliaJe
produc (;o/matarea /umel1ului.
Modularea răspunsului inflamator se realizează prin ci-
tokine (IL 1,2.4, 5).
Cronicizarea inllamaţiei şi perpetuarea mecan'ismelor
patogenice produc alterari ireversibile ale mucoasei bron-
şice:
- Îngroşarea memnranei nazale a epiteliului;
hipertrofia şi hiperplazia musclllalllrii netede;
- neoangiogeneza,
AstfeL elen1enlul primordial al initierii ~i perpetuarii
astmului bronşic este considerat astăzi a· fi reprezentat de
in!1ama\ie, ceea ce a schimbaI şi strategia terapeutiCă, pla-
sînd În consecinta l'ortil'olerapia drept cheie de bolta a
arsenalului terapeUI ic,
2 ASTMUL BROi'\ŞIC

FOPATOLOGie
PROBLEME DE DIAGNOSTIC

Reducerea diametrului bronhiolar

1.
AFIRMA~EA
DIAGNOSTICUlUI
1.1. Diagnosticul astmului În criză

1.1.1. Prezumtia clinică

• eventuale stari patolo predispozante: renux gastro-
esofagian. rino-sinuzit,i.. polipoza nazahi;
scade fluxul cresc volumele • declan~are în legatura ClI expunerea la alergeni, infecţii,
expirator maxim pulmonare statice fact.ori meteorologici. factori psihici;
• prodrom eventual: rinoree cu aspecl clar, stranut, tuse
spastica;
CVF~ ii VEMS~ i VRt: CFRt • acces de bradipnee expiralorie ClI wheezing, survenit
i :. ~ 5~% ! f ::::::20-35% ; i :::::: 200%
,'(VER - VR)'
adesea în a doua jUl11cltate a noptii, însoţit de anxietate .
... cianoza + transpira~ii, tiraj + cornaj şi terminat prin tuse
cu expectoraţie (viscoasa, alba, perlat:i. cu caracter eli-
TRAVALIUL
RESPIRATOR·
r beralor). poliurie, somnolen(a;
• ohiectjv: torace hiperinflat, hipersonor (prin air-trap-
•
•___ - - __ ...1 ping "" "incarcerarea aerului"), rai uri bron~ice (în special
sibilante) pc ambele arii ± suberepitante (în caz de Sll-
L {<r!nChiderea prematură a bronhioJeJor
- <7creşterea compliantei pulmonare prainfec\Îe).
<rscăderea forţei de contracţie
a muşchilor respiratori 1.1.2. Confrrmarea paraclinică
• Biologic: eozinorilie în singe si sputa.
Figura 1.1 • Radiologic: aspect pseudoemfizematos 1n criz[t (pulmon
hipeI1nmSparcnt, diafragm coborit, coaste orizontalizate,
CVF== FVe ==forced vital capac;!)' (volumul expulzat spatii intercostale largile); între crize, aspectul poate fi
printr-un expir maxim care urmeaza unui inspir maxim) normal (spre deosebire de emfizem!).
CFR = capacitatea funcţional a reziduala • Explorarea funcţională respiratorie:
11) allerati ventilatorii:
- scade DEV (debitul expirator de vîrf) ;: PEF (peak
expiratory now) - N > 450 I/min
Bronhiolo-obstrucţia neuniformă - VEMSa < VEMSt (cu minimum 15%)
- indice Tiffeneau (IT) < 70%
- VenI. mx./mil1ut scade CII minimum 15%
- creşte rezistenta aerului la flux
- creşte volumul rezidual (VR)
- creşte capacitatea pulmonar<'ltotalft (CPT)
hiperventilaţia unui hipoventilaţia unui
-- creşte complianta static&.;
teritoriu redus teritoriu extins
b) a/leniri gazomelrice (în cazurile grave):
scade Pa02 (N > 95 mm Hg)
- creşte PaCOZ (N < 40 111111 Hg)
- pH < 7,30 (N == 7,40 ± 0,(2)
HIPOXEMIEt .HIPOCAPNIB i ALCN..OZA F!~
- Sa02 < 85% (N > 95%).
UŞOARĂ !.
!
(com~Jsata prin (prin hjpelventilafj~)
alcaloza care
deplaseaza curba
Sa02 la stinga)
:
,RESPIRATORIE; ~E
1 1.2. Diagnosticul astmului Între crize
1.2.1. Astmul cu remisiune completă

.f . . Clinic, radiologic şi funcţional-- normal.

HIPOXEMIE ACIDOZA Necesita test de provocare nespccific (cu l11etacolina
HIPERCAPNIE! sau acetilcolină 1,5 mg) pentru atestarea hipeITeactiviut\ii
SEVERĂ METABOUCA
bronşice; testul este considerat pozitiv cînd declanşeaza
acces de astm, alterînd si parametrii vemilatorii dinam ici
Figura 1.2 (VEMS, VenI. max., DEV) cu minimul11 20%.
 TERAPEUTICA MEDICALA 3

1.2.2. Astmul cu remisiune incompletă (cu fond N.B. a) initial este lin astm alergic pur (cu remisiune
hronhospastic penllanent) completă între crize), dar, ulterior, se poate suprain[ecta,
Clinic: devenind astm intrical (cu fond hronhospastic permanent);
b) este un-lca fomlă care se poate vindeca!
• s1/hiecliv: tuse cu expectoratie, cianoză moderata, dis-
pnee continua, cu expir prelungit;
2.2. Astmul extrinsec neatopic (cu Ac preci-
• ohiec/iv: torace hiperinOat, hipersonor, ralmi sibilante,
pitant i)
wheezing;
• complica!ii infectioase frecvente, favorizate de hiperse- 2.2.1. Mecanism
cre\ie şi de defectele de aparare imunologiul. Ca raspuns la contactul cu un alergen, in sînge apar Ig
Radiologic: hipertransparen!a + accentuarea desentdui anomlale. cu fonnare de complexe Ag-Ac cu tendintă la
bronhovascular. precipitare pe membrana celulelor-tintă (bronşice) care
Spirometric: sunt dislruse, cu eliberare de mediatori chimici bronho-
• VEMS scăzut; constriclori.
• VR crescut; 2.2.2. Particularităţi
• VenI. mx./minut scăzută; • apare de obicei la alergeni profesionali;
• lest de bronhodilata!ie cu f~2-agonist (Salbutamol 100 mg) • evolueaza cu accese paroxistice pe fond bronhospastic
pozitiv = cresc DEV şi VEMS Cll mn. 20% la 20' după
per:11anenl.
administrare.
N.B. În caz de rezistenţă, se repetă după 7-10 zile de 2.3. Astmul intrinsec
tratament cu Prednison 0.75 mg/kgc/zi; ameliorarea cu
mn. 15% a parametrilor dinam ici (VEMS. DEV) spon- 2.3.1. Mecanism (incert)
tan sau la repetarea testului de bronhodilata(ie cu /)2- Şi in ace>\l caz a fost incriminată o reactie alergica la
agonist va indica lin efect de re8tallrare a sen8ihilit,\\Îi endoalergeni (produşi de distrugere şi toxine microbiene)
f12-reeeptorilor. fom1ati la nivelul spinelor iritative (focare de infectie a-
Gazometric: Sa02 < 85(;Yc. migdaliene.- sinusale elc.), det:i ar fi un astm infecto-aler-
gic (astm atopic intrinsec).

2., DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC 2.3.2. Particularităţi

• caracter infe(ll~ios (provocat sau favorizat de infectii);
2.1. Astmul extrinsec atopic
• virsta aparitiei: peste 45 de ani;
2.1.1. Mecanism • clinic - luse cu expectoratie mlicoplirulentă, rai uri sub-
Este un raspuns anonllal al organismului la contactul crepitante;
cu un alergen care activează o clona de LyB, cielem1inînd • sputa contine neutrofile şi agenti bacterieni;
secreţie de reagine (lgE):aceslea au o afinitate specială, • evoluţie spre emfizem pulmonar şi CPC (ca de altfel
cu depunere pe mastocite şi hazofile a căror membrană ex- toate fom1ele Cli remisiune incompletă Între crize).
plodeaz;l, eliberînd mediatori chimiei (acetilcolina. hisla-
mina, serotonină, lellcotriene, bradikinina, POr2). 3. DIAGNOSTICUL DE FORMĂ CLINiCĂ
2.1.2. Prezumţia diagnostică
3.1. Astmul alergic
• caracler alergic pur (neinfeetios) ini!ial;
• aparitie la vîrste tinere (sub 45 de ani); 3.2. Astmul infecţios
• anchela anamnestică poate releva antecedente personale
sau heredocolalerale alergice;
3.3. Astmul indus de efort
• eozinofilie (> 600/111111\); Definiţie: criza hronhospastică Cll patogenie neclară,
• IgE crescute in sînge; care survine la persoane cu hiperlabilitate bronşică, adesea
• tesle cutanate pozitive: după efort (in special alergare), si care poate fi prevenită
scralch-test prin administrare prealabilă de cromoglicat disodic. sim-
- priek-tesl paticomimetice :ii anticolinergice, mai putin prin aminori-
-- patch-test lină, corticolerapia fiind total ineficientă.
- IDR.
3.4. Astmul cu intoleranţă la aspirină (sau
N.B. Prick-test-ul cutanat cu citire imediata (15') ar fi
cel mai util. alte analgetice) !
• reprezintă o fom1ă particulara de astm neatopic;
2.1.3. Confuma.rea alergenului cauzal • apare de obicei la bolnavi cu rinită, sinuzită: polipi;
• testul specific de provocare a hronhospasmului (admi- • survine la cea 30' după ingestia analgeticului;
nistrare de aerosoli din soluţia de alergen prezumtiv) = • fenomene de insotire:
pozitiv. - rinoree
 ASTMlJL BRONŞ1C

- cefalee migrenoidă ziCit şi somnul;

- eritem intens al capului • DEVa şi VEMSa peste 80% din valorile teoretice, dar
- edeme lahiale cu varia~litate zilnica 20-30%.
- senzatie de conslric\ie toracica. 4.2.3. Astm\l persistent moderat (palier 3)
3.5. Astmul profesional • crize cotidiene care afectează activitatea fizică şi som-
Ilul:
Particularităţi:
• crize nocturne> l/săptamrna;
• prodroame alergice la locul de muncă: rinoree, salve de • necesitate cotidiană de /12-adrenergice;
strănutllri;
• DEVa şi VEMSa '" 60-80% din valorile teoretice, cu
• criza bronhospastică apare la locul de muncă şi cedează variabilitate zilnică peste 30%, dar cu posibilitate de
la scoaterea din mediu (concedii, week-end); nomullizare terapeutică.
• certificarea alergenuilii profesional se face prin:
- prezenta alergenului prezumtiv la locul de muncă 4.2.4. Astmul persistent sever <palier 4)
- lest de provocare brom;ictl (+). • crize frecvente pe fond bronhospastic pem1anent;
• crize nocturne frecvente (în fiecare noapte);
• activitatea fizica este limitată notahil;
4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE • DEVa şi VEMSa sub 60o/r· din viJlorile teoretice, cu va-
riabilitate zilnică peste 30%, fară posibilitiJte de nonna-
4.1. Severitatea accesului
lizare terapeutică.
CRITERII DE GRA VITA TE
A) Clinice 5. DIAGNOSTICUL COMPlICAŢlllOR
• imobilizare la pat;
• dificultate de a vorbi (vorbire sacadata); 5.1. Complicaţiile imediate
• reducere pînă la disparitie a wheezing-lIll1i şi tendinţa • pneumolorax spontan
la tacere respiratorie; • emrizem subcutanat
• utilizarea muşchilor accesori --'> tiraj supraciaviclilar si provocate de accese de tuse;
• emfizem mediastinal
suprasternal;
• fracturi costa le
• frecvenţa respiratorie ~ 20/min; • atelectazie segmentară (ohstrucţie bronşică prin dop de
• frecventa cardiacă :2: 120/min; 1ll1lCUS).
• puls paradoxal (prin variaţii ale TAs peste 18 mm Hg);
• emfizem suhcutanat şi mediastinal asociat; 5.2. Complicaţiile tardive
• pneul11otorax asociat; • suprainfectie bronşică (astm bronşic intrit'at) -l> emfi-
• tulburflri de conştientă: agitaţie -+ epuizare. confuzie. zem -+ CPC;
comă.
• pneumonii intercurente.
B) Ventilatorii - debit expirator de vIrf (efectuat cu peak-
flowmeler Wright) DEV < 150 I/min care nu creşte, dup,i 5.3. Complicaţiile iatrogene
1h de tratament corect, la peste 50% din valorile teoretice. • prin abuz de corticoizi orali (sistemici):
C) Gazometrice - l'orticodependen!ă
• PaOl < 60 mm Hg; - osteoporoză
• PaC02 > 70 mm Hg; - sindrom cushingoid
• pH < 7,30; - DZ
• Sa02 < 85%. - HTA
x - ulcer
D) Terapeutice - ineficienta /J2-adrenergicelor.
- tendintă la infecţii;
4.2. Severitatea formei clinico-evolutive • prin abuz de corticoizi topici:
(confonn Consensului de la Bethesda, 1995) - candidoză hw:ală
- disfonie;
4.2.1. Astmul intermitent (palier /)
• prin abuz de beta-adrenergice:
• crize < I/sapl. (de scurtă durată); - iritabilitate
• crize nocturne < 2/lună; - tremurat uri digitale
• absenta simptomelor + probe respiratorii normale între - crampe musculare
crize;
- tahicardie, extrasistole, cre!$terea TA
• DEVa şi VEMSa peste 80% din valorile teoretice, cu
- pulmon hlocat;
variahilitate zilnică sub 20% (N < 10%, În astm> 15%).
• prin abuz de aminofilină:
4.2.2. Astmul persistent uşor (palier 2) - anxietate, iritahilitate, insomnie;
• crize> l/săpl., dar < l/zi care pot afecta activitatea li- - convlllsii.
 TERAPEUTICA :vfEDICALA 5

N.B. ('OIlZ(' de deces: N.B. În orice criză de a"tm bron,5ic este obligatoriu exame-
a) insulicienl,q respira/arie <Jeli/a (prin obstrucţie hronşiolar;\); nul radiologic pentru a excJud~ pneumonia, pneumotora-
h) oprire cilrdiacă (prin administrare rapida de <lmil101i1il1a. Cll xul. pneumomediastinul.
descarcare catecolica hrutală consecutiva. în special la coro-
narieni).

6. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAl
TRATAMENT
6.1. Bronşita cronică astmatiformă ac.uti-
zată (anamnesl icI
6.2. Insuficienţa ventriculară stingă acută OBIECTIVE TERAPEUTICE
(dUpă Powels. 1992)
(aslm cardiac - adesea asociat cu bronhospasm)
6.3. Pneumotoraxul spontan (poate evolua Cll 1) controlul simptomelor (inclusIv cele nocturne);
insuficient,'! respiralorie aculă) 2) prevenirea crizelor;

6.4. Embolia pulmonară (se poate asocia cu bron- 3) mentinerea funcţiei respiratorii aproape de l1onnal;
hiolospasll1) -t) mentinerea unei activit[lti fizice quasi-nomlale (inclu-
siv practicarea sportului);
6.5. Corpii străini endobronşici (wheezing şi
5) evitarea efel'lelor secundare ale medicat·iei;
slridor unilaleral')
6) prevenirea instalarii hronhoobstrucţiei cronice ireversi-
6.6. Obstrucţia traheală sau laringeană (dis- bile, invaljdanle şi a cordului pulmonar cronic;
pnee inspiratorie + stridor, dar [ar,) hiperinflatie)
7) evitarea riscului de moarte subita,
6.7. Bronhopneumonia Cll componenta bwnho-
spastic,}
6.8. Hiperventilaţia inten.să (din acidocetoza di-
abetiefl, acidoza renal,'t. intoxica\ii)
6.9. Sindromul de hiperventilaţie de cauză
anxioasă (Cll alcaloza respiratorie ~i letanie consecu- HIPOSENSIBllIZARE
SPECIFIcA
tiva) (IMUNOTERAPIE)
6.10. Bolile sistemice cu hipereozinofilie • ';::CROMOGLICAT~
<::KETOTIFEN ===:J
(E> 20-.)OCYt:, > JOOO/mm\)
6_10,1. Sindromul Churg-Strauss ELiBElL1E MEDIAT~:mIHISTAMINICE '"]
• <lngeita plurisistemica; /,., -<:CORTICOSTEROIZI J
• stare genent!:l alterat,'!; i BRONHOSPASM EDEM BRONHOCONSTRICŢIE

~
• bronhiolospasm sever grell receptiv la tratament. BETA-ADRENERGICE
6.10.2. Periarterita nodoasă ANTICOLINERGICE
METILXANTINE
J
• colagenoza cu delermina.ri arteritice pluriviscerale;
BRONHIOLOOBSTRUCŢIE
• hronhioloobslrllC\ie cu dopuri filll'oide;
• IgE> :1000 mg/IOO mi;
Figura 1.3
• radiologic: infiltrate migratorii recidivante.
~ Punctele de impact ale meci icatiei antiastmatice
6.11. Parazitozele (asearidioza, trie hineloza etc.)
• fehră;
PRINCIPII:
• criz.e hronhospasliee + sihilante;
• hipereozinofilie (> IOOO/mm 3 ); 1\1 tratament etiologie preventiv (masuri antialergice
• radiologic: infiltrale fugaee. specifice);
2\1 tratament citoprotector - prevenirea apariţiei şi ac-
6.12. Sindromul carcinoid
\ÎlInii mediatorilor chimiei (masuri antialergice nespe-
• eri z.e hronhospasl ice;
cifice);
• rash cutanal;
• varsilIuri, crampe abtlominale cu debac1uri diareice; 3\1 tratament simptomatic - stoparea sau ameliorarea
reacţiei
innamatorii lislliare endogene: edem. secreţie,
• acid hidroxi-indol acetic urinar crescut;
• hronhoscopia/CT + biopsie tranşeaza diagnosticul ~i bronhospasm;
slabile~le sediul: pulmonar (periferic sau bron!iie cen- 4 9 ameliorarea fondului psihoneurovegetativ şi en-
tral) sau digestiv. docrin.
 (, ASTMlJL
1. TRATAMENTUL ETiOLOGIC
1.1. Prevenirea expunerii la alergenul ca-
uzal (m,isură ideala, dar numai partial realizabil,)):
• evitarea contactului eli alergeni easnici (praf. mucegai)
şi profesionali (pulberi industriale, făinit, pene, peri de
animal. scame), rrin schimbarea locului de muncă saul
şi a locuintei (există însii şi alergeni lIbiquitari şi poli-
alergi zari);
• evitarea expunerii la factori ce cresc venlilalia bronşică
(ceată, fum, sehil11h,iri bruşle de temperatura, irililn\i ai
mucoasei nazale, fum de tutun).
1.2. Hiposensibilizarea specifică (imunote-
rapia)
Principiu: administrare s.c. de doze mici,' progresive, de
alergen cauzal. penfru a detem1ina aparitia de Ac blocanti
({gO) care, la expuneri le viitoare la Ag, vor fixa aceşti
Ag, prevenind reactia imediată prin Ac de tip IgE (meca-
nismul este complex şi incomplet elucidat).
Indicaţii: astl1lul atopic extrinsec la lineri, suficient de je·
nanI dar necomplicat, nedrogat, care llU a fost Iralat inde-
lung CII Prednison, provocat ue pneull1alergeni nalurali a
e<i.ror excJudere nu este posibilă (praf de cas,i. polen, fa·
nere, acarieni); tratamentul este aplicabil uoar in caz de
identificare precisa a alergenului trigger.
Contraindicatii:
a) specifice:
.- astm neatopic
- astm sever sau instabil
- astm infeetios
- astm vechi. Cli polialergizare;
b) generale:
- afec\iuni disimllne
- neoplazii
- angină pec(orahi
- HTA.
Substanţe folosite:
• extrase lrildi/Îe)JlIl/e:
- produsi aposi
... extraşi retanJ aJsorhiti pe un adjuvant (avantaj: ("mA'
rirea intervalului intre injeqii); :(
• exlrilse modificate (scad antigenitalea f,ii',i a reduce pute-
rea illlul1ogenă, deci capacitatea de a induce Ac blocan\i):
tolerogeni (Ag conjugati Cll polietilenglicol pentru a
suprima raspunsul IgE)
- alergoide (Ag polimerizati, cu creşterea consecutiva
a greutălii moleculare, pentru a masca un număr de
sit usuri ant igenice);
• a/ergenÎ purifieali şi slandanJiza/Î (ca durata de via([1 şi
control al puterii şi reprouuctibilitătii efectelor).
Metoda de lucru - se desf'lşoară În două faze:
l. lnduc{ia (prin doze progresive)
- metoda lenliltradi\ională (in care doza-plafon se atinge
în 3--4 luni, aplicabila ambulator);
BRONŞIC
metoda rapid,i "rushed" (în care doza-plafon se atinge
în 3-4 zile, prin injectii pluricotidiene, aplicahihi numai
În spital).
II. Întretinerb se apliCi) in caz de eficacitate, prin repeta-
rea dozei.to,} regulat, limp de mai mulţi ani.
Cazuri speciale:
• alergenii sezonieri (polen, pur de plop)
metoda presezonieră (în care hiposensibilizarea În-
cepe cu 3-4 luni Înaintea sezonului polenic, conti-
nuind pînii la doza maxinui tolerată şi Întrerupînd În
sezon) - se execută 2-3 ani la rînd
- metoda cosezonieră (recomandată la cei consul1ali
pentru prima oară În sezonul polenic, crescînd pro-
gresiv pîna la doza minimă eficace);
rezultate !Junc: 80(Yr din cazuri în astmul polenic, dar
numai SS-7lYYr din cazuri În astmul de casa;
• astl11111 cu elemente infec\ioase -+ hiposensibilizarea se
face Cll autovaccin.
Perspective: administrarea de fragmente Pc, obtinule din
mnlecula IgE, care s,i blocheze receptorii pentru IgE ai
milstoeitelor. faL'Înu imposibila unirea alergenului l"ll IgE
(Hamhurger & Stanworth).
2. TRATAMENTUL PROTECTOR
(' CROMOGLICAT DISODIC (Inta!. Lomudal)
Mod de acţiune: stahilizează membrana mastocitelor,
illlpiedidndu-Ie Jegranularea şi eliberarea de mediatori
chimici; necesita deci administrare inai11lea expunerii la
alergeni sau la eforl.
Indicatii:
• astlllul eXlrinsec atopic pur la tineri (indicatie principa-
l;\. rezultate optime);
• astmul infantil;
• astl1llll la grav ide;
• aslmul tratat cu Prednison (la aparitia complicatiilor
cort izonice);
• astl11ul la efort;
• astlllui la analgetice.
Mod de administrare: 1 capsulă = 20 mg/4-6h, pulveri·
zat,i CII ajutorul unui insuflator ('''jJirihaler). Efectul începe
la IS'. este l1laximla 30' şi dureaz~l cca 4h.
Eficienţă: dupa minimum 3 S,lptamîni de tratament.
Efecte secundare: uşoara sedare, somnolenlă.
" NEDOCROMIL SODIC (Tilade)
Mod de actiune: aseman<l1or ClI· cel al cromoglicalului di-
sodil', dar cu eficientă slIperioan"t.
Indicaţii:
• astmul atopic recent instalat sau
• astllluinonic (pennite reducerea dozei de cnrticoizi).
Mod de administrare: similar, 4 mg (2 pururi) x 2-4/zi.
 TERAPEUTICA MEDICALA 7

,. KETOTIFEN (Zaditen) citele);

• stimularea mecanismului de autoepurare bronşică muco-
Mod de actiune tasemăn1Hor cromoglicatllllli):
ciliară;
• slabilizeaz{1 memhrana mustocitelor şi a bazofilelor.
• :/ăderea exsudarii plasmatice.
împiedicînd degranlliarea ~i eliberarea de l1Iedialori
chimiei; Indicatii:
• inhiba [osfodieslerazu, deci degradarea AMPc; 1) preparatele short-acling (SA - R. În Tabelul 1.3.)
• anlagonist caleic, relaxeaza musculatura hronşic~\; O curativ -- pentru cuparea rapidă a crizei
• ar reface receptivitatea I~-receptorilor la r~-agoni:-;li (deci O prevenliv - in asmul indus la efort;
ar combate tahifilaxia). 2) preparatele long-acling (LA .- h, şi c. în Tahelul 1.3.)
O astm moderal sali sever care necesita corticolerapie
lndicaţii:
topica zilnica. în special cind aCeasta nu controlează
• astm bron:-;ic Cli componenta alergica, de toale I ipurile,
slIficienlmai ales crizele nocturne
dar în special aslmul la polen (hal'ji:l'er);
O prevenliv -- in asmul indus la eforl (în iminenta unui
• alergodermii.
eforl prelungit); nu se recomandă in criza!
Mod de administrare: I lb = I mt! x 2/zi p.o., În cursul
Efecte secundare:
meselor (I11X. 8 mg/zi); efectele henefice apar dUpi\ mn. 4
• jil-slimu/!!IE:Ji (apare la drogurile nesele<.:tive, la su-
silpliimîni, permi\Înd redllcerea Jozei de corticoizi.
"pr'lJo'i~-~ drogurilor selective sau la administrarea per
Efecte secundare: llş(H\I"<i somnolen\a (doar in primele linguala); se manifesta prin: aflx!~~~tl!., acrotremuraluri,
S<lpliimîni de IraliUl1ent). palpila\ii, lahicardie --l> aritmii -+ angor -+ moarte su-
bitii (prin cre~lerea consumului de 02 al miocardului);
drogurile neselective (adrenalina, efedrina) sunt contra-
3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC indicale deci la coronarieni, hipertensivi, hipertiroidieni;
• lahifilaxin (rezistenta la drog consecutiva folosirii prea
3.1. Medicaţia beta-adrenergică l:re"Z:~~;I;î"irnpllne ca remedii: schimbarea cai.i deadmi·
nistriire, schimbarea drogului sau o pauza de mn. 7 zile;
Arsenalul terapeuti.~
• intlllcerea sUlrii de r.111..JJ.s.l1naJi,' (consecutiva maririi
Neselective (dau şi efede secundare cardiovasclliare r;:og"r~~"t~~-;;d~;;i~;(orila scaderii eficacităţii); meca-
prin r\!"slimulare) niSIl1ul esle neclar, fiind IOluşi invocate:
- blocarea II-receptorilor
" ADRENALINA (Epinephrine)
- agravarea dispneei datorita creşterii vîscozităţii mu-
Semiselective (genera~ia a II-a - dau efecte secundare clIsului
moderate) - agravarea ohstructiei prin vasodilataţie bronşică
,1ISOPRENAUNA (Aludrin, Bronhodilatin, Isuprel) .- I h .- llllbur[lrile de distrihuţie (ale raportului V/Q - conse-
L"llliv vasodilataţiei pulmonare);
" ORCIPRENALINA (Alupent. Astmopent) - 4h
• hipoka/iemin.
Selective (gelleralia a III-a - [,'Ir:\ efecte secundare) Mod de administrare:
a) Cll Jura!;) medie de actiune (6h) ~i efecl rapid (1·2') a) I)e." ()s:
TERBUTALINA (Bricanyl, Brethine)
l'
"SALBUTAMOL I cp (2 mg) x 3-4/zi
" FENOTEROL (Berotec) " TERBUTALINA I cp (2.5 mg) x 2-3/zi
" SALBUTAMOL (Albuterol, Ventolin, Sultanol) dezavantaje: efect tardiv, doze necesare mai mari, e-
l' CLENBUTEROL (Spiropent) 'II. fecte secundare mai frecvente (anxielate, tremor, HTA,
" PIRBUTEROL arilmii. angor);
" PROCATEROL b) inhlllatClr (cu ajutorul unui nebulizator presurizat, ClI e-
liminare dozaui = I/I(!/C'red dose inhafer):
11) ClI durata lungii de actiune (12h) ~i efecl lardiv ( 10-12')
- in crizil:
" SALMETEROL (Serevent)
,. FENOTEROL l doză = 200 ~lg
o FORMOTEROL (Foradil)
" SALBUT AMOL l doza = l 00 ~Lg
c) cu Jurat;) super··lungii de actiune (24h)
se administrează cÎle 2 doze
" BAMBUTEROL - preveni iv:
Tabelul 1.1 " SALMETEROL ( 1 doza =25 iJ-g), 2 doze/12h ( 100 ~lg/

Mod de acţiune: zi) în fomlele moderate şi 4 doze/l2h (200 iJ-g/zi)

in fomlele severe.
• stimularea a<ieni Iciclazei 1l111sculalurii netede, creSCÎnd
AMPc intracellllar; Atenţie! instruirea bolnavului privind modul de utiliza-
• inhihare" degranul;'\rii llIastocit;lre (stahilizează maslo· re este esenţială pentru eficien1ă: dupa un expir [orţal,
 ASTMlJL
se inspiril lent 3-5" (concomitent cu o apasare la înce-
putul inspirului), după care se continuă inspirul pÎna la
cap,i!, unnaf, dupa o pauza de cca 10", de un expir lent
şi apoi, după o pauză de 3-5", de un al doilea inspir lent
Cll incă o doză (prima administrare ar deschide calea
pentru L'a particulele sa ajunga la locul de aqilllle); efi-
cienta depinde de UnJlilloarele conditii:
- mărimea parliculelor să fie suh I ~l, de aceea nehuli-
zalorul trehuie tinul la cea LO cm de gllf<'t. eventual
cu ajutorul unui dispozitiv intenllediar (cameră in·
lel111ediară de inhalatie = spoc-a);
-- viteza coloanei de aer in cursul inspifuilii trebuie s,\
fie micii, pentru ca deplasarea aerului S[I fie lal11inar,i
(si nil turhulentă), altfel parliculele se depun pe pere-
tii hronhiilor mari;
.\{mcer improl'izat '
Sticla d(~ plastic de 2000 mI fara dop (diametru optim)
care se decupeazc\ la mijloc, inlroducîndu-se jumillil-
(île una În alta pentru a reduce volumul I.a 1500 mI: s(~
practic,i un orifkiu la cap;Hul distal in care se intro-
duce riesa bucal<i il buteliei cu aCfOsol: sc etan~cizeaza
cu leucoplast. Ia capiltul proximal (gîtul sticlei) paci-
entul va inhala acrosolul.
Mod de utilizare:
- se agilii ÎI1lR'g dispozitivul
- se administreaza doza necesară În camera de inhalilfie
- expir complet ~ .1-4 inspira\ii lente şi adÎllci.
- cilile aeriene sa fie pelllleahile, deoarece ohstruC{ia
CII !11I1CIIS a hronhiolelor scade l1lult eficienta, de a-
ceea administrarea i.v. de Aminofilina 240 mg CII .iO'
Înainte este benefic,!.
N.B, a) IIlilizarea frecventa si de lung,i durati se face doar
asociat CII corticoizi inhalalOri (altfel creşte Illortaliwlea);
h) administrarea parenterala (i.v.) trebuie evilat,) (risc
de reaqii adverse);
e) macrolidele cresc eficienta (l-adrenergieelor;
(.1') gazul veclor folosit în nebulizatoare. ca :;;i în alte
spray-uri - cIorfluonnCI<lllul -, ar contribui la reducerea
slralului de ozon al atmosferei;
e) preparatele cu Juratii lung,i Je aqiune se folosesc
doar profilactic.
3.2. Medicaţia anticolinergică
t
"ATROPINA (0,5 mg i.v.) a fosl mult folositil în Irec!lt,
aslilZi insa rareori, deoarece efectul henefic este sCUfI,
iar efeclele nedorile stlnt numeroase:
• cre:;;le viscozitatea l1\ucusu!ui;
• inhiba miscarea cililor (favorizind infeetia);
• tahicardizeazil;
• alte efecte secundare:
- relenţie de urina
- creşlerea presiunii oculare (riscanf<l in glaucom)
pareza musculaturii netede intestinale.
"YPRATROPIUM (Atrovent-spray)
Mod de acţiune: inhiba competitiv aqiunea acetikoli-
RRO:-;ŞlC
nei asupra receptori lor colinergici din mastocite şi mi 0-
citele bronşice. scăzind GMPc intracelular şi detel1ninînd
hronhodilaLa(Îe; ar bloca de asemenea reflexul bronho-
con stric tor declanşat de fum, tutun si S02.
Avantaje:
• are efect benefic mai durabil (intra în aqiune În 30-
60" şi dureaza 8- 12h);
• nu are efeclele secundare ale atropinei (poate fi deci
aJministrată la prostatici, in glaucom etc.);
• nu da lahifilaxie;
• poate fi asociat;1 eu simpaticomimeticele şi aminofili-
na (mecanismul de ac\Îune fiind diferit).
Dezavantaj: intreruperea bruscă poate da rehollnd!
Doză.: 40 ~tg " 4/zi .
Indicaţii:
• aslllltll greu controlahil cu alte droguri (medicament
de rezervă!) şi care necesită corlicoterapie inhalatorie
în doze mari;
• BPOC (IInde tonusul vagal este o componentă rever-
sibila majoră).
" OXYTROPIUM
Prezinl;l avantaje similare, conslilllind de asemenea un
mediL',ul1enl ue rezerva. Doza: 100 ~lg/doză-spray.
3.3. Metilxantinele
,1 TEOFILINA (akaloid extras din frunzele de ceai) a fost
introuusa inca În 1922 de Hirsch; astazi este preferat
derivalul de semisÎntez;i:
,) AMINOFILINA (leofilin-elilen-diaminal - esle Illai hidro-
soluhil;1.
Mecanism de actiune (nu este Încl hine elucidat);
• ar hloca receplorii adenozinei;
• ar inhiha fosfodiesleraza. crescînd AMPc intraceltllar;
• ar transloca ionii de Ca 2+ inlracelular (efecl blocant
calcic");
• ar inhiba prostaglandinele.
Efecte utile:
• bronhodilata~ie;
• cre~terea fortei de contrac(Îe a diafragmului;
• slilllularea tTansportului l1luco .. ciliar;
• sc,iderea PAP (efect henefic În HTAP din CPC);
• sL'auerea eliberarii mediatorilor mastocilari;
• dillrelÎc şi inolrop (+).
Efecte adverse:
• irilahilitate, anxietate. insomnie (efectele slIpradoză­
riÎ ceaiului şi cafelei); inapetenta, grea(ă, vărsături;
• eefalee;
• palpilalii (tulhuraTi de rilm şi chiar FhV cind este ad-
ministrat,) i.v. rapid!);
• renllx gaslroesofagian;
• convulsii, coma.
 TERAPEUTICA :-'1EDICALA 9

Forme de administrare: anna esentiala a terapiei de fond. Din arsenalul corticote-

• I th = IOOmg; rapic foarte bogat, cortieoterapia orala a ramas o medica-
• I fiola == 240 mg; tie tie rezervă aplicabila l:azurilor avansate, rezistente, în
• I supozitor == 320/360/480 mg; timp ce corticoterapia inhalatorie constituie tratamentul ue
• 1 tb re1ard == 100/200/300/400/600 mg. bazi) al majoritatii cazurilor. iar coflicoterapia injeetabilă
i.v. o arma redutabila În lTizele severe şi În starea de rău
Posologie: astmalic.
O Doza de atac (incarcare) b-rsenalul terapeutic
a) p.o. == 13 mg/kgc/zi. [racliona1ă ir13 prize. fimi il
depa~i 1000 mg/zi;
h) i.v. == 5-10 mg/kgc de greutate ideala (adl11illi.~trare·
a) "de urgenţă" (rapid active - administrare i.v.)
foarte lenta. in cea 20'. altfel existii risc de f-bV').
apoi 0.5-0.6 mg/kgc/h. "HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT
<, METILPREONISOLON (Urbason)
O Doza de i'ntrerinere trebuie individualizatfl. ueoarece
existi\ Ilumeroşi factori care influenţează aminofi- "TRIAMCINOLON Volan A solubil
linemia: 11) "de durată medie" (ore.zile - administrare p.o.)
O cresc e/imill!Jreil ..... scad concentralia plasll\atic;\
\' PREONISON (Supercortil)
.... cresc doza necesară (risc de ine ficie-nl;), ):
" PREONISOLON (Supercortizol)
- uroguri cu inducţie enzimatic;\: FENOBARBITAL
RIFAMPICINA. ETANOL " METILPREDNISOLON (Medrol)
- meuicalllente care scad ilbsorh\ia digestiv;\ a a· " DEXAMET AZONA Su er rednol
l11inofilinei (antiacide clIl1lagneziu) e) "retard" (S[lptilll1îni .. administrare i.Il1.)
-- fumat " TRIAMCINOLON (Volon A şi 8 În suspensie)
-- alimentaţie hiperproteicMhipoglllcidic;'1
" METILPREDNISOLON (Medrol-depot)
- vIrsta rragedii (L'opii);
" BET AMET AZONA Oi ro hos)
O .'i('au elimillilreil ..+ cresc concentratia plasmat ic,i
--'> sL'au doza nel'esară (risc de intoxil'a\ie!):
d) "aerosoli"
-- droguri cu inhibare enzimatica: CIMETIDINA. E- ." DEXAMET AZONA (Auxizone)
RITROMICINA, CLiNOAMICINA, CIPROFLOXACINA, " BET AMET AZONA (Bextazol)
r
ALLOPURINOL " BECLOMETAZONA (Becotide)
- cafeaua, ceaiul
" FLUNISONIO (Broncort)
_. decompensare cardiaca, insuficient,) herat iCi)
"BUOESONIO Pulmicort
(metaholizarea hepatidl deficitar;l)
- alimentaţie hiperglucidic11 Il. ACTHsh)teti~;c· dlÎfakhl~4i;~~4k~~i~) . . ."
- inrecţii virale " TETRACOSACTID (S nacthen, Cortros n
- v lieL'Îmi.ri
Tabe1ul1.2
- vÎrsl,i avansata.
Indicatii: adiţional la pacienlii care necesiltl doze mari 4.1.1. Corticoterapia inhalatorie (topică)
de corticoizi topiti.
Mod de acţiune -. anliinllamator şi (indirect) anlihronho-
Contraindicaţii relative: spastic:
• hipertiroidislll, tireotoxieozâ; • stimuleaz;\ producerea adenilcidazei şi scade degrada-
• infarct rniocardic acul; rea AMPc, deci lTe:-;te AMPc ~i inhiha eliherarea de
• eardiomiopatie hipertrofică obstr\ll'~ivă; mediatori mastocitari;
• epi lepsie. • inhiba sinteza citokinelor (IL-SI;
N.B. lnuividualizarea terapiei se face optim prin dozarea • illhih[1 producerea de leucolriene şi prostaglallliine bron-
aminofilinemie1 (valori reeomandabile: 10·20 ~lg/ml; suh hoeonstric1oare:
10 ~lg/J111 --'> ineficien\;i; peste 20 IJ.g/ml ~ toxicitate). • previne desensibilizarea ''o>receptorilor şi cre~te expri·
marea acestora (previne fenomenul de tahifilaxie).
" ENPROFILINA - ar avea eficientă mai mare şi efecte se·
În eonsecin\;l, corticoterapia are doua scopuri:
cundare reduse, fiind recomandabila în crizele severe.
a) pe termen scur1 scade hronhioloobstruclia prin:
- scilderea secreţiei de 1ll1l<;llS
4. TRATAMENTUL PATOGENIC .. scilderea exsudării plasmatice
- hronhiolouilataţie (prin creşterea eficienţei slil11ulilor
4.1. Corticoterapia j'\>adrenergiei );
lnflama(iil /'jind considerată astazi elemellud·l'Ileie În h) pe termen lung scade tendinţa la cronieizare (la remani-
inilierea şi Întreţinerea astmului, l'olticoterapia constitllie ere rihroasa).
 111 ASTMUL BRO"'!)lC

,}'
Indicaţii: astm moderat sau sever (> 2 crize/siipttlmîn[l).
ori de cite ori pacien(ii sunt nevoiti s;i apeleze zilnic la
hronhodilatatoare. : grad,irii AMPc conduc la creşterea nivelului acestuia
N.B. Corticoizii inhalatori Ju au eficient,) in criza de astm.
Preparate:
" DEXAMETAZONA -- are dezavantajul ca traverseaz,'l mai
uşor bariera mucoasei hr~nşice. p;llînd avea efecle sisle·
mice; t
.\ BECLOMETAZONA (DIPROPIONAT) - are efecle sislemiee
neglijabile care apar doa.tla doze mari (> 1500 ~lg/zi)­
=
I pul" Bedoforte = 250 ~lg,,;1 puf Becotide SO ~lg;
., BUDESONIDUL - are rapo'jlul eficientMrisl' similar l'U ai
hedomelazonei. iar doza ierapeulic[l este iuenlic,i;
" FLUTICAZONA (PROPIONAT -- Flixotide) "re eficien(il de
2.5 ori mai mare deci! al pedometazonei. neeesi!inu do-
ze Illai mici, iar inactivarl:a la prnllul pasaj hepallc este
inlegral;i. de aceea efectele sislemice sunt practil' negli-
jahile; I puf = SO sau I 25;ţlg.
Mod de administrare: d!tt2 doze (de preferin\il la S 10'
dupil lin f\2-adrenergic SA ilihalalor pentru a cre~te accesul
spre hronhiolel , 2-4 prize/zi, optim suh SOO ~lg/zi in ast-
l1lul moderat şi 800 .. IO()O Fg/zi în aslmul sever. mx. 2()OO
pg/zi, cu lelHlinlil de a red~ce doza zilnic:-I UUpil l'lIl"iJ de
atac; in cazul Fluticazonei do:?-eie vor fi in general pe jUlllil
~~
laIc. l'
;.
Efecte secundare (Ia uozeipesle 800 ~lg):
• locale: ,
- disfonie ~.
-- candidoz;"j orofaringimj;',
arte bucale; , rapid ac! ive. nlr,' efecte secundare sau depresive ale CSR:
• sistemice (conseclitiv ab~orb!iei la nivel orol"aringian,
digestiv. dar şi respirator):
depresia CSR
1
l sau continuu (O,S mg/kge/h); practic, eficienta se mani-
- osteoporoza ! J"esl;i dllP~1 cca 2h, insă, dacă dupa 24h lratamentul nu
- oprirea creşterii. I poate fi intrerupt. se asociază corticoizi lopici sau sis·
Precauţii: ! indicaţii:
• utilizarea camerei de inhlilaţie (spacer) + d;ilirea gurii
CII apa dupa adI11inistran~ (pentru reducerea absorh\iei
oro-digest ive);
• utilizarea duzei minime eficace (pentru a preveni ah-
sorbtia respiratorie) piniiila doza de 400 ~g!zi (Ia l'are
nu ar surveni erecte sisten1ice).
4.1.2. Corticoterapia sis~mică
A) Orahi . Indicatii:
Este indie<lH' doar alunci cind celelalte mijlo<ICc tera·
peut ict' sunt dep;işile, deci Îi) etapele de impas, cind cort i-
'~'olerapi<l inhalatorie, chi<lr la doze inalte ( ISOO flg/zi), nu
mai conlroleaza aslmul (fonpe roarle severe).
Mecanismul de actiune ânleşte loale cele trei compo-
nente majore ale hronhioloohstruC\iei:
• edemul ~ prin efectul antiinllamator;
• hipersecrelia <- scade viscozitatea (Cred calitMiv),
dar ~i cantitatea seereliei;
• hronhiolospasmul:
~-- st imularea producerii adenilcidazei şi scaderea de-
+-. creşterea nUI1l;lrului receplorilor fh-adrenergici ai
Illusculat uri i
..... - inhiharea efecl.ului hronhoconslrictor al PGr2
~ inhiharea sinlezei de leucotriene şi PAr.
Mod de administrare:
• cura .,cun;; (S-IO-mx.14 zile): PREDNISON sau - mai
bine - PREDNISOLON (care acţioneaza direct, prednisonul
devenind activ doar dupa transfomlarea în prednisolon la
nivel hepaiici - 40 mg/zi in priza unica (dimineata). cu
reducere rapid,i a dozei;
inuic,qii: exacerb,lrile asltllului. In special în caz de
infectii asociate, Cli evolutie lrenanli\ (se asociazil cu
an!ihiotiee);
• el/ra IUI11';I: PREDNISON (sali PREDNISOLON) I mg/
kgc/zi< 4··7 zile, sc,lzind progresiv doza zilnica cu cîte
5 lllg/S zile pin"la 15 mg/zi, apoi cu 2,5 mg/IO zile pîna
la uo1,a minim,) eficienta (sub 10 mg/zi tratamentul este
inericient); administrarea dozei duble la 2 zile (alter-
nate da~ thcrap~) ar reduce efedele secundare melaho-
lil"l~. illluilodepresive şi clIshingoide;
indicatii:
1. slarea de r:1II aslmal il' (asociat de la început CII HHC
administrat i.v. şi continuat dupa oprirea acestuia)
2. astm sever, rezistent la tratament
-'. astm L"orticodependelll.
B) P;lrenferaJa
a) Terapia de urgentă .- se administrează i. v. preparate
" HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT i.v., 600-800 mg/ziua
1: 2-4 mg/kgc in bolus, apoi intemlilenl n mg/kgc/6h)
lelllici·oraii (asociati de la început În cazurile severe);
-- starea de r{llI aslmatic
nize severe sau repetilive. suhinlranle;
"METILPREDNISOLON HEMISUCCINAT (Solumerdol) 1 [ =
! 50 Illg in perfuzie i. v" În ritm de 4-6 mg/kgl"/6h;
" DEXAMETAZONA (Soludecadron) I [= 4 mg În perfuzie,
repetabil la 611 (nu. 20 mg/zi).
b) Terapia retard- se administreaza 1 [/4-6 săp!. i.m.
1) astlllui cori ieodependenl;
2) astmul rezislent la corticoizii lopici;
.~ I astlllui cu evoltllie sezonien) (polinoze).
<, TRIAMCINOLONE-ACETONIDE(Diprophos. Volon A 40) I [
= -+0 lllg;
.' METILPREDNISOLON-ACETAT (Urbason) 1 J" = 40 mg/4-6
sllpl.
Efecte secundare:
• ulcer (plllind evolua pinilla henlOragie şi perroraţie);
 TEKAI'EUTICA MEDICALA 11

• HT A (In special prin retell\ie hidrosalin[l); Antagoni~tii receplorilor lellcolrienici sunt folositi ca
• diabet zaharaL; allernativa la corticolerapie (în caz de conlraindicatii), dar
• osteoporoz<i (prin afectarea tramei proleice, pulind duce ~i in asociere L:lI aceasla.
la fracluri sponlane, pnlbuşiri de corpi vertehrali); " MONTELUKAST (Singulaire)
• depresie CSR;
Indicatii: profilaxia şi tratamenlul cronic al astmullli
• sindrom cushingoid;
bronşie (inclusiv astmul la aspirina şi astmul la efort, la
• cataractf-I (postcapsulara);
adulti şi copi i peste 12 ani).
• tulhur;lri psihice (euforie sau depresie, pînii la atacuri
psiholice); N.B. Nu se adminislreaza În criză.

• ('re~tere ponJeral:1 (prin exacerbarea apelilului ~i ret.en· Mod de administrare: I tb = 10 mg/zi p.o. seara la
tie de lichide); =
culcare (1 tb 5 mg la copii).
• incetinirea creşterii (Ia copii); Efecte secundare:
• depresie imunitara (ex.: reactivarea tuberculozei).
• (rareori) cefalee, uureri abdominale. greata. varsiHuri,
Măsuri de precauţie: sindrom Churg·Strallss (Ia reducerea l'orticolerapiei
• evitarea administr;lrii În caz de C'ontraindica\ii (ulcer in sistemiee );
anteeeuente. scaderea tolerantei la glucoza. HT A. osle· • interfereaza eÎtoCl'ol11ul P-1-50 (risc de intoxicatie la
OPOroZ[l, TBC activ;l, decompenszlri psihice); :tlcnfie! warfarina, fenitoin,\).
singura clllllraindic:ltie absoluta est.e reprezentaUI de Avantaje:
decompensllrile psihice În anteceuenle;
• nu are efecte secundare nolabile (care Si. impună În·
• supravegherea toleran\ei (digestiv;'l. TA, G. glil'elllie ele. J:
treruperea administrîlrii);
• dietil CII evitarea eXl'esului ue glucide .')i reducerea COI1
• nu are interferenţe medicamentoase notabile (care sa
sUIlHllui de sare; . , d j'
Illlptll1il re' llcerea ( ozet);
• asociere de medicatie anlillkeroasa. calcitonina. antihi·
• IlU ne,'esit,) reducerea dozei la virstnici. in insui'i·
rerlensive ele .. În special la pacientii ClI antecedenle;
cienta renah) sau hepatic!1.
• utilizarea dozei minime eficace;
Eficienţă: ar reduL'e chiar de la prima administrare Înci·
• reducerea dozei se face lent (datorită derresiei CSR).
mai ales În adminislrflrile de lung,) durat[l; denta ::;i gravitalea crizelor hronhospaslice. penniţind re·
• se incearc;) Înlocuirea cu corticoizi topici sali IlJal'ar dlll'erea progresiv,) a dozelor de [12·adrenergice sau !ii a
reducerea dozei prin asociere eli ace::;lia. dozelor de dlrticoizi topici sau orali (sau chiar sevrajul
cort izonic).
4.1.3. ACTH, Tetracosactid "ZAARLUKAST şi PRANLUKAST cUe 20 l11g< 2/zi ar
Mod de actiune: avea dieiel1t:i ~i efecte secunuare asemanatoare.

• direct: hronllOdilatator:
• inuirecl: creşte secreti" de glucocorlicoizi. 5. ALTE MIJLOACE TERAPEUTICE
Indicatii:
5.1. Antihistaminicele. desi teoretic utile. au o efi·
• stare de rau aslmatic (preparatele cu durata medie); cacilale practica siaha. putînd chiar dăuna (prin accentua·
• copii in creştere; rea lIsc;iciunii mucoaselor şi creşterea vÎscozit;lţii sputei);
• cOlllraindieaţii ale corticoterapiei (preparatele retardl. mai e/'icienle ar fi:
Contraindicaţii: " CLEMASTINA (Tavegyl·spray) şi
• insulkien\!l CSR ialrogen;:j; " HISTAGLOBINA S.l' .. I fI/4 zile ar conferi o imunizare an·
• boli Cli retentie hidrosalillil (pe care o aCl'CnlueaZilj, tihistaminidl.
Mod de administrare:
5.2. Calcium-blocanţii (În special NIFED1PINA) ar
., doza de atac = 0.5 mg/zi x -' zile (consecutiv) i.Il!.; scildea hronho('onstriC\ia şi ar inhiba eliberarea de hisla-
., doza de intreţinere = 0.5 mg la 2 zile, apoi la .:1 zile. mină; ar fi mai eficienti in astmul la efort.
Efecte secundare: 5.3. Sulfatul de magneziu 1200 mg Lv. lent (in
• retentie hidrosalină; 20') sau inhalalor _. ar avea un mecanism de acţiune de lip
• hipokaliemie; cakilll11"hlocant. relaxînu Illusculatura bronşica şi crescînd
• ~oc anafi lact i'c. I'ona ue contral'\ie a Ollisculaturii respiratqrii.

4.2. Antagoniştii receptorilor leucotrienici 5.4. Medicaţia antii~fecţioasă (autovaccin, an-

Conceptul patogeniei inIlamatorii a astmllllli hronşic a
dus la realizarea unui antagonist selediv al receptorului
eisteinil·leucolrienelor (CysLTI) care sa redw:<i toate cele
-' componente ale OhSlrtlC\iei inJlalllatorii (hronhiolospas-
Illul. edelllul. hipersecretia de 11l1lCllS).
tihiotice, chimioterapice') esle ahsolut necesară În astmul
infeelios.
5.5. Fluidifiantele şi expectorantele, drena·
.iul poslura!. exercitiile de relaxare şi tehnicile de luse
slaccalo pOl fi de asemene? utile.
 12 AST\1tJL llKO:-\SIC

5.6. Imunomodulatoarele (LEVAMISOL, INTERFE-
RON, supresoare ale IgE'l nu au dat rezultate concludente.
5.7. Psihoterapia (asociată eventual cu sedative)
este de asemenea benefie<\.
5.8. Climatoterapia. prin efeCl.Uarea de l'ure in sla-
tiuni halneodimaterice. dar mai ales prin Illiltarea domi·
ciliului Îlltr·o localitate nepoluati\. poate fi de <Jselllenea
util:l: in acelaşi scop s·a propus::oi speleOl.erapia (sallatori·
zarea in saline, pentru a oferi un l11icroclimat cit mai sărac
in alergeni).
5.9. Terapii alterne: in cazurile de astm bronşic se-
ver conicodependent dar insuficient controlat sau Cli efecte
cort izonice intolerabile s-a mai incercat METHOTREXATUL
(contraindicat in cilopenii, insuficienţă hepatica sau re-
nal,\, diahet zaharal insulinodependent), sarurile de aur,
HIDROXICLOROCHINA, CICLOSPORINA.

r····--· .-----.- .--.-------------------------.-----. -----··1

I
TRATAMENTUL STANDARDIZAT PE PALIERE DE GRAVITATE
AL ASTMULUI BRONŞIC
I (( ·()I/S{'IIS/.IS lfl'l!te.w/a. /91.}5,J
I
I'!'nltamel1l
1. Formele intermitente
d,' fond: JIU est,~
neccsar.
Tratamellt simptomatic:
• lI>adrellcrgice SA la Ilevoie (mx. 4/zi) sali
Tratamcnt silllptomatic: • alllÎColillergice (YpratTO[Jium IllX. 4/zi).
• 1-\2-adr(~ncrgjcc SA la Ill'voil';
• r):2-ad1"l~Ill~rgicc sau cfOllloglicat in iminenta (Il' dort sau 4. Formele persistent-severe
cxpunere la alergen. Tratament dc I"ond (cotidian):
• corticoizi inhalat!)ri l ()()O-2000 Ilg
2. Formele persistent uşoare
• hrollhodilatatoill·'~:
Tratamcnt de I"ond: .- 1-I2-adr"ncrgice LA sauh;i
• curtizon -> corticoizi inhalatori 200-500 pg + amÎllolilin:l .. :ll1linolilina LA sau/si
LA + cromol1c .. p>adrcTlt'rgice orale
• Ia Iwvoic: • cnrticoizi orali I doza minima eficace).
- ,'orticoizi inhalatori XOO-I 000 pg
Tratament simptomatic: I\>adrencrgice SA inhalator la nevo-
- f-\2-adrcncrgic(' LA inhalator (în special seara) sali 1-\:2-
ie (mx. 4/zi).
adn'ncrgicc LA oral
:lminofilina LA
N.B. 1) cOJl1hatl'rl';! ractorilur declanşalori esle ohligatoric
Tratamcnt simptomatic: f-\2-adrellergice SA inhalator la nevo-
it' (mx. 4/zi). pe toa\(: palil'rcle;
2) in caz de control al simptomelor timp dc mn ..~
3, Formele persistent-moderate luni. se [luate lenta reducerea dozelor;
Tratament de I"ond (colidian): 3) in cazul lipsei de control al simptomelor. S(' cer-
• c0I1icoizi inhalatori XOO-2000 ~Ig sau/::;i ceteaza corectitudinea tehnicii de administrare a medic a-
• 1\2-adrellcrgiec LA (in special scara) 1lK'lltl'lor si a comhaterii factorilor dl'clan:;;atori înaintea
• <llllinofilina san fh-adrcnngicl' LA oral trecerii la palier\ll urmator.
--_ .. _... _..... _ ... __._._------_._._--_._---_._--_._--

TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM sau

1. Oxigen umidificat ... pe sond,i endonazah'l, Cll
de 5-6 I/min.
2. Bronhodilatatoare beta-adrenergice - inhalalor
(ALBUTEROL. SALBUTAMOL. TERBUTALlNA, FENOTEROl);
se adl1linislreaz,i inilial 2 doze (pururi), apoi se repetă cite
2 pururi/l), pin'-I la ameliorare sali toxiritate (tremunil\lri,
tahicardie), apoi cile 2 pllfllri/4h pină la stabilizare.
3. Aminofilină
a) p.o. (400 mg odat:l, cca 6 mg/kgel se ahsoarhe În Cl'a 20'
h) i.v. (240 mg "dminislrate lent, in 10-20').
dehit Rezultate: asol'ierea acestor ::1 Ill[lsuri rezolva majoritatea
crizelor de astm.
În caz de eşec (lipsă de ameliorare patentă În 20-30').
se recomanda spitalizare de urgenţă:
1. Se repetă administrarea anterioară:
<'AMINOFILINA I flnh (I1IX. 1000 mg/zi);
" SALBUTAMOL !'W.\lI FENOTEROL cite 2 doze/6h (inhalator).
2. Corticoterapie Lv. (eventual repetat, la 4-6h), cu efect
 TERAPElITlC'A MEDICALA 13

tardiv (Ia peste 2h): 2. IDENTIFICAREA FACTORULUI DECLAN-

" HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT 50-100 I1Ig sau ŞATOR

" METILPREDNISOLON 250 mg sau • sevraj brutal al L'orticoterapiei;

,1 SOLUDECADRON 4 mg. • ahuz de I~:::-adrellergice fani corticoizi lopici asociali;
N.B. Şcoala americana recom,u'ldă corticolerapie de regula • expuneri prelungite la alergeni;
(HHC 500 mg/6h), deoarece nu se poate prevedea cum va • traume psihice majore;
evolua cazul ulterior. • afecţiuni respiratorii grave asociate (bronhopneumonie,
3. Prednison. cură scurtă (7 zile). asociat. din prima ZI pneull1olorax ).
l'Ol'licOlerapiei parenterale,
4. Antibiotice În caz de Splllă purulent:i ~i l'el:m\.
TRATAMENT
Atemie/
a) a se evita sedalivele (dau hipovenlila!iel;
1. ETAPA PREHOSPITALIERĂ (ambulalorie)
h) dupăadministrarea tratamenlului iniţial, se va rel'olta
singe arterial penlru gazometrie. menţinînd Pa02 > 70 • oxigenoterapie cu masca, cu un debit de 6-8 l/min;
mm Hg ~i evitind creşterea PaC02, deci hipoventila\ia; • lh-adrenergice inhalalor sau nebulizat În oxigen (Ter-
el eorticoizii inhalatori NU sunt eficienti În criza de butalina sau Albuterol) ± Ypratropium; in caz de eşec sau
astm! intoleranta inhalatorie se pot administra parenteral;
• corticoterapie: HHC 200 mg i.v. rapid sau Metilpredni-
solon I mg/kge;
• În '~ilZ Je co/;tp.'i: ADRENALINA 0.5- 1 ~lg/kgc/ll1in 1. v_
Siill s.c. O.il mi din solu\ia 1%" la fiecare 15-20'.
STAREA DE RĂU ASTMATIC
2. ETAPA HOSPITALIERĂ (în serviciu ATI)

DEFINIŢIE: acces sever de di!'ilmee care dureaz;\ cel 1) Monitorizare

pu\in 24h, refractar la hronhodilatatoarele ohi;jnuite, ~i • la fiecare 15 minule:
care - prin durată, intensilale şievolul ie spre coma hi- ,.- Illll1l;lflll de respiratii/minut
perclpnica - ameninla viala holnavului. - rrecvenţll'ardiadl
- TA
• la fiecare or;\:
PROBLEME DE DIAGNOSTIC -- PaC02
-- Pa02
- pH sanguin
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
• Ia fiecare 8 ore:
Tabloul clinic este sugestiv: Na+
• lulhur,iri de conştienl,i; - K+
• imposibilitate de ti vorbi; 2) Hidratare (pentru a racilita eliminarea sputei hipervis-
• sud ori rel'i ale felei ~i extremităţilor; coase)
• cianozil,;
• Glucoza 5 l Yr 2 părţi + NaCI 9%" I parte, 2,5-5 lIzi;
• absenta, in mod obi::;nllit, el tusei !ii expectoraliei (din
• NaHCo., 42'X.u I mEq/kgc sau THAM 250 mI. admi-
cauza eplIiZ,'1riil;
nistral in primele 30', penlru a menţine pH = 7,42-7,45
• llIurmur vezicular foarte dimillllat"(prin spasm accentu·
(CII precaulie Îns,i, deoarece creşterea pH scade sensihi-
at), r,ini raluri sibilante;
lilatea l'enlrilor respiratori --j. risc de apnee!),.
• polipnee peste 25/min (dar Cli expir prelungit);
• hT A (pină la colaps); 3) Corticoterapie - HHC 500 mg/4-6h i.v. + PREDNISON
• tahicardie> 120/min; 1,1.5 IlIg/kgc/zi (asociate de la inceput!); după obtinerea
• alll''Tari gazomelriee: ilmeliorilrii, se renunţa la HHC. pastrind cortieoterapia p.o.
- Pa02 < 65 mm Hg in acee<l!)i dOZ~1 timp de 3 zile, după care se reduce treptat.
- pH < 7,3. 4) Oxigenoterapie 6-8 I/min. umidifical, pe sond,l endo-
in cazurile grave se awciaz;l: naza(;l, intennilent, cu paun: la 15-30' (alenrÎe! administra-
1) hepatomegalie dureroasă şi jllgulare turgescente (cord rea continua prezintă risc de apnee, deoarece, În condiţii
pulmonar suhacut); de hipercapnie. doar hipoxemia stimulează centrii respi-
O lorace blocat, imohil (situatie gravisimă); ratori! risl'ul este lotuşi mult mai mic decit În bronşita
l) encefalopatie hipereapnica (somnolent;), epuizare, flap- cronic'-I). Este considerată eficientă cînd cresc Sa02 peste
ping tremor şi. în final, comă): (){)fK ~i PaO~ peste 80 nl\l\ Hg.
 AST~lIJL BRO:--:ŞIC

,
5) Metilxantine: AMINOFILINA 480 Illg i. V. ÎII Lca 20', A se evita:
apoi Înlretinere cu 0,5 mg/kge/h În perfllzie i. v, (Illx. 1200
1. Setlativele ~i hipnol icele.
mg/zi) sau ENPROFILlNA.
2. Silllpaticomil1leticele (exceptînd cazul persoanelor care
6) Antibiotice - AMPICILINA salI OXACILlNA, asociale cu
nu le-au mai folosit anterior).
GENTAMICINA - se adminislreazci de nJlin,i, dar sunt ferm
N.B. ('12-adrenergicele se pot administra doar la cei care
indicate In caz de spul{! purulenttl, cOlllplicaţii pullllonare.
nu le-au mai folosit anterior: fie nebulizare pe sOl1dil.
inluhatie + venlilalie asistatiL
fie ix (Salbutamol 0.1·0.2 ~Lg/kgc/l11in).
7) Ventilaţie asistată, L'U presiillle intermitent pozit i 1'<'1.
3. Aspirina.
asocial;) ClI aerosoli hronhodilalalori; in extremÎs (detres;)
respiralorie sever;i, creştere progresiva il PaC02, tulburari 4. PenicilinCl (risc de hipersensihilizare preexistenlă).

de cOII~tientil. epuizare) -,~ il1lUha,:ie + ventila(ie artificiala. 5. Oxigenolerapia cont inu;t nesupravegheală.

'Ilf
 •••
••••.••.•••.••••••••••••••.•••..•.•.•••.••••••••••••.••••.. •. >..
~ ••••••.••••.••.••.•...........
DEFINIŢIE: inlbma(ie cronică nespecifica a pere-
!
telui hronşic, cu alterarea structurilor mueQsecretante,
manifestata clinic prin tuse cu expectoratie, CII evolutie
LTonic,) de minimum Irei Itrni pe an, timp de minimum
doi ani consecutiv (excluzind alte cauze ca tuberculoza,
bronşiectazia etc.).
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
Anterior, se considera l'a procesul inllamator evoluea·
z[, desL'endenf in lungul arhorelui bronşic, afectind inilial
hronşiile mari, apoi bronşiile mijlocii şi, in final, bronşio­
lele şi parenchimul pulmonar.
COnf0J111 acestui concepL afc.T\iullea ar evolua stadial aSllcl:
1. Stadiul de inflamaţie a bronşiilor mari. caraclerizat
prin episoade de tusc.' Cll cxpeclora\ie mucopUntlenl<\. ndnso-
\ile de dispnee sau alte llllbuTi\ri funcţionale.
2. Stadiul de bronho-bronşiolită obstructivă. ÎI1 care.
col1secutiv obstntC\ici bronşiolare prin spasm. hiperseL'Tcţie si
edem. se produce o hiperinfla\ie alvcolara. cu ruptura de sep-
IUri şi emfizem consecutiv: acest proces ar determina reduce-
rea p<lIului vascular ~i 1lI1burilri dc difuziulle: obstruqia tiind
inegal distrihuit(l. ar ap;irea ~i lulburMi fk distribulie prin VCIl-
tilarea inegala a alveoldoL cu alterarea raportului ventilatie/
pcrl'uzie si hipovenlila~e alveolar!l difuz;\: aceasta ar delennina
hipoxic.' şi hipcrcapnie, [m:cum şi hipervenlilatie compensa-
lorie globala. cu cn.:şlerea travaliului muşchilor respiralori.
Caracteristica acestui stadiu ar ti aparitia emfizel11ului ~i il
dispneei de efort. deci a insuflcien\ei respiratorii cTonice.
3. Stadiul de bronho-bronşiolită obstructivă cu HTAP.
ÎII care hipoxia alveolara (prin reflex van Eulcr-Liljenslrand)
si hipoxemia capilară pulmonara (prin reflex Cournand) ar de-
clansa spasm al arteriolclor pulmonare, deci l(TAP si supm~o­
licitaTe consecutiva a ventriculului drepl -~ cre.
Actualmente, se consideră ca există de fapl doua ror·
me clinice evolulive di~tineLe: hrOIl!,;iul croniciJ simplii ~i
hrollsÎtfl cronic.i ob.'itn/ctivil. În consecinţă. problemele
de diagnostic ar fi urmatoarele:
1. FORMA CUNICO-EVOLUTIVĂ
1.1. Bronşita cronică simplă se t'araclerizează
prin inflamaţie cronica. cu hipertrofia glandelor mucoase
~i Illultipficarea celulelor cu mucus din epiteliul bronşic,
detemlinînd I)ronhoree cronică, cu di fieultăţi de eliminare
prin coafectarea aparatului ciliar; I'laza secreţiei favorizea-
z<i suprainreqiile (acutizarile). Nu se însoţeşte de dispnee.
tulburari de ventila\ie sau gazomelrice. Riscul major ar fi
reprezental de aparitia unui cancer bronşic primitiv, cu
punct de plel'are de pe plajele de metaplazie epiteliala.
1.2. Bronşita cronică obstructivă ar debula
r
printr-o inflamaţie a bronhiolelor Cll diametru sub 2 mm
(ho:dfl hronhiilor mici) - stadiu suhc.:linic, cu evoluţie de
ani de zile, prezent la fumatorii cronici, tolal asimptoma-
tic şi decelabil doar prin investigaţii respiratorii speciale
(volumul de Închidere, complianta dinamica la viteze
mari). Importanţa deosebită a acestui I'ladiu ar consta În
aceea că suprimarea factorilor de agresiune hrollşieă (în
special a [umatului) ar detennina vindecarea. În caz con-
Irar. evolutia ulterioară il bolii s·ar încadra perfect in tipul
B (cu predominanţă hronşitic,l) al clasificării BPOC după
Plelcher (hllle h!olller = "albastru buhait"), evaluînd eu
insufil'ienl[\ respiratorie cronică şi CPe.
CONCEPTUL DE BPOC sau hronhopneumopalia obslructiva
cronica = nume generic dalllnlli grup de afe.cţillni care
au in comun sindromul obslmcliv cronic (cu scaderea VEMS)
cuprinzind hronsila cronicii, emlizcmul pulmonar şi" intr-o
anume masura. aSlmul hronşic. care pOL cvolua s~paral dar de
ohiCl~i se intrica si se condi\ioneaz,i reciproc. Ohstrucţia este
primitiva, cronicil. progresiva şi ireversihila; asocierea hiper-
reaclivil,l\ii bron~ice confera obstrucliei un grad de reversibili-
late partiala.
Critica defmiţiei - se opereaza cu criterii diferite: astmul
hronsic se deiineşlc ca o tulhurare funcţional a, emfizcmul ca
o entiLatt: anatomica, bronşitl, ca o entitate clinica - ceea Ce
face ca unii s,\ cOlllesle al:est concept; În ciuda aceslor criLici.
conceptul revine în Iona în ultimii alli ca o incontestabilă
rcalitale practica.
Morbiditate:
• SUA: 14 milioane de pacienţi (barhati: 4-6%, femei: 3%);
• Romflllia: 4.6'fh la barba).i şi :'.3% la femei (peste 40 de ani).
1(, FlIWN~ITA CRONICA

Mortalitate: 3. DIAGNOSTICUL FUNCŢIONAL

• SUA: a 4-a cauzil de deces (18.6%"." tk' locuitori);
• Comunitatea European.t: li 3-a cauza de deces (20 f lo"".): 3.1. Gradul şi mecanismul insuficienţei
• România: 20'7'0'."" la barbati ~i 5%"". Ia femei. respiratorii
CLASIFICAREA TIPULUI DE BPOC (Flctchcrl • dinic - dispnee:
gl". I - la urcat 2-3 elaje sau la alergare pe teren plat;
Tipul A: cu predominanţa emfizemului (pillk-fllllli'I' = gr.2 - la mers pe teren plat (cu persoane de aceeasi virsta);
"roz gifîitor") gr. J . la mers pe teren plat, în pas propriu;
• clinic: gr. -t la imbracat ::;i spalat;
.. dispnee de efurt progrcsiv~1 ClI t'vollliie indelungat:\ ~i rarc gr. ::; - în repaus,
cpisoalk hronsilÎl'c ClI expeclora~ie redusil -7 diagnoslic. • tulburări de ventilatie:
tardiv (2 60 dt' ani)
- cre,<;;tere;J parametri/ar statiei (consecutiv emfizemu-
- lahipnee cu expir prelungit ~i huze protruzionate (pentru
lui, care face ca pulmonul să fie hiperdestins):
a evita cola[1\11I hronhiolar expirator);
-7 volumul rezidual (VR)
• obiectiv: CllIfi/"lli (hiperintlaţiel prin cre~terea presiunii
--.. capacitatea pulmonara totală (CPT)
inlrahTon~ice;
-~ capacitatea reziduala fUl1c\iona[;\ (CRF) = volu-
• radio logic: nllll stat il' la care presiunea aplicată pe torace de
.. hipt'rtransparen(;l + hul(- de cmfizem Illusculatura respiratorie se echilibrează cu presi-
-- rord "În piC,\lllri)" (verlicalizat): unea intratoracie,i:
• gazometric - scadere;) p;Jrametrilor dinam ici (bronhioloobstructia
- hipoxemie modera!iI O'a02 = 05-75 mm IIg) face dificil.1 expulzia aerului alveolar):
.. hi!)('rcapnic modl'fat,\ (PaC02 = 45-50 mm I (g); -7 VEMS
• hematocrit: 35-45%; -7 DEV (dehilul expirator de Viri)

• evolutiv: CPC tardiv instalat (terminal). -~ VenI. max.;

Tipul B: cu predominanţa bronşitei (h1ueh/o{{ler = "al-
bastru huhait")
• el inic:
... dc obicci vechi fumator: 2 20 tigarcte/zi' 2. 20 de ani
-- episoade hron~itice repetate ~ diagnostic precocc '" 50 de
ani; prezenta ini(ial in sezonul reCt'. tlls(~a se pcrmancllti-
zcazil. prccedînd aparitia dispneei
. - dispncea progresivil ~i cianoza exprimil o illSulk.icn(;1 res-
piratorie progresiva sever.,
- expcclOratic puruknta. abundenta în S('zoIHII rcce (in rc~-
tullimpului - pes\(' :iO ml/Zi)
- Taluri brun~icc IW amhele arii pulmonare;
• radiologic: desen hrunhovascular accentuat + cord mare:
• gazoll1l'tric:
- hipoxt~mie severa (Pa()1 :::: 45-60 mm Ilg)
- hipercapnÎt' Illodnata (PaCO:c ~ 50-60 mm I (g);
• hemalOcrit: 50-55%:
• evoluliv: CPC apare Illai timpuriu (I ITAP precoce).
N.B. VEMS r;jmÎne parametrul Cll valoare practică în
aprecierea severi\;l\ii BPOC; în mod normal, la adultul
in virsta de peste j5 de ani, nefumillor, VEMS scade cu
25 30 mI/an. in timp ce in BPOC scaderea este de peste
50 mI/an (ril/ii de declin).
• tulburări de distributie (perturbarea raportului venti-
lalie/perfuzie alveolanl). decelahile fie prin tehnici cu
Xe 13 .l, fie prin masurarea eliminării de N" după o inha-
talie unică de 02 lOQfYr, fie prin timpul de echilihrare a
unui gaz inert (He);
• tulburări de difuziune alveolo-capilară (pentru C02);
• tulburări gazometrice:
- stadiul I -7 hipoxemie
- stadiul fI -7 hipoxemie + hipercapnie, .
N.B. Gazometria constituie un mijloc esential de moni-
torizare În formele severe cu obstrucţie importantă.
3.2. Atestarea existenţei HTAP şi HVD (1'.
( '()rrllfl pulmot/or cronic)

2. DIAGNOSTICUL DE ACUTIZARE 4. STADIALlZAREA BPOC (confoml Consensu-

BRONŞITICĂ lui N:JI ional, I YY8)

• f'aeloruleauzal: Stadiul I (foml;] uşoară cu simptome pennanenle)

- viroze respiratorii O dispnee gr. [ sau ahsenta;
- in[eC\ii bacteriene ale dlilor aeriene slIperioare O VEMSa > o(Yfr, YEMSt;
_. inhalare de gaze toxice O gazomelrie nomlal<i;
.- expunere la <llergeni; O capacitate de efort păstrata;
O calitatea vietii putin innuen\ata.
• accentuarea tusei, cu cresterea volumuilli expectora-
tiei (peste .10 mI/zi);
,
Stadiul II (fomla moderata cu simptome permanente)
• aparitia sau accentuarea dispneei ± wheezing; -:. dispnee gr. 2-3 ± wheezing;
• (eventual) subfebrilitate sau chiar fehT<l. .:. VEMSa = 40-60% YEMSt;
 TERAPEUTiCA MEDlCALA 17

;.. hipoxemie; • scIeroze pulmonare;

.:. capacitate de efort redusă; • PAN.
(o calitatea vieţii inOuenţata + consum important de medi-
N.B. În caz de exacerbări pot apărea mici hemoptizii, iar
camente. în stadiile avansate ll-l1orexie şi scădere ponderala, tabloul
Stadiul III ([oona severă) pretînd la confuzie cu TBC sau cancerul bronhopulmonar.
• dispnee gr. 3-5;
• VEMSa < 40% VEMSt;
• hipoxemie severa;
• incapacitate de efort; PROFILAXIE
• calitatea vieiii sever afeclală + consum mare de medi-
camente.
1. PROFILAXIA PRIMARĂ (a îmbolnăvirii)
5. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢII LOR • lralameniul corect al bronşitelor acute (postvirotice sau
5.1. Infecţiile respiratorii din cursul bolilor infectioase ca rujeola, tusea convulsi-
va etc.), precum şi al tuturor infectiilor respiratorii acute
• pneumonii;
şi cronice (inclusiv TBC);
• bronhopneumonii;
• evitarea fumatului (inclusiv fumatul pasiv, mai ales la
• bronşiectazie.
copii);
5.2. Cordul pulmonar cronic (principala cauză • evitarea frigului, umezelii, pulberi lor, gazelor la cei cu
de deces). bronşite acute sau crize astmatiforme;
• salubrizarea locuinţelor şi igienizarea locurilor de
5.3. Encefalopatia hipercapnică
• initial:
.:
muncă.

Atenţie!
,
Aceste masuri ar fi suficiente pentru vinde~
.~
i/
- cefalee
. carea bolii bronşiilor mici! ~;2
somnolenţă diurnă + agitaţie nocturnă
- diminuarea atenliei
- perturbarea scrisului 2. PROFILAXIA SECUNDARĂ (a acutiiarilor)
- exoftalmie; • evitarea trecerii hruşte de la cald la rece;
• ulterior: ~indrom confuzional (dezorientare temporo-spa- • evitarea ingestierde lichide reci dupa efort;
tiala, amnezie retrogradă);
• schimbarea locului <;le munca sau de reşedinţă dacă a-
~ final: com,'I.
cestea prezintă variaţii mari de temperatură, frig, ume-
5.4. Insuficienţa respiratorie acută (declanşa­ zeală, expuneri la mucegai, pulberi, gaze, scame;

tă de episoade infecţioase, oxigenoterapie continuă, sedative): • suprimarea aulopoluarii prin fumat;

• respiraţie superficială, tahipneică; • imunÎzare (Ia subiecţi imunocompetenţi sub 55 de ani):
• reducerea tusei şi expectoraţiei; - vaccin antipneumococic (o dată in viaţă)
• apariţia sau accentuarea cianozei; - vaccin antigripal (în fiecare an, dţ preferinţa În luna
• utilizarea mus,,~ulallirii respiratorii accesorii + tiraj; noiembrie).
• disfuncţia musculaturii accesorii abdominale (mişcare Sevrajul tabagic
paradoxală în inspir);
Suprimarea fumatului este. un element-cheie pentru suc-
• tahicardie. cesul profilaxiei primare şi secundare. constituind principalul
5.5. Gastrite, ulcer gastric sau duodenal (în factor de risc în BPOC ( 15 % dintre fumători dezvoltă boala).
legatură cu hipersecretia acidă datorată ţantită\ii mari de
Rolul medicului curant este extrem de important, dar suc-
acid cabonic - precursor al HCI - în plas~la bronşiticilor). cesul cpidcmiologic depinde În mare masura de funcţionarea
unor programe comunitare.
Medicul trebuie sa informeze pacientul cu răbdaIC in pri-
6. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL vinla consecinţelor nefaste ale fumatului atît în general, cit şi
În situaţia concretă a maladiei acestuia; discuţia trebuie relua-
6.1. Alte cauze de expectoraţie cronică U\ la fiecare consult.aţie. Pentru a fi credibili, medicii trebuie
• TBC pulmonara; însa sa renunţe ei inşişi la ti..unat. Bolnavul trebuie infonnat de
• cancer bronhopulmonar; asemenea asupra:
• abces pulmonar cronic; 1) eventualei necesită~i a unor tentative repetate de sevraj,
• bronşiectazie. precum şi asupra riscului de ~upraevaluare a capacităţii de
control a abstinen\ei (o singură ţigară poate compromite
6.2. Alte cauze de dispnee cronică rezultatele); .
• cardiopatij ale inimii stîngi; 2) eventualelor efecte adverse ale sevrajului:
• anemii grave; - iritabililate. astenie, depresie, somnolenţă
 18 BRONŞITA CRONICA

- in a 3-a săptiUnînă de abstinenţă expectoraţia se elimina • complicaţti: pneul11onii, bronhopneumonii, insuficienţă

mai !,'TeU, iar fumatul o faciliteaza (trehuie asociate /lui-
difiante şi aport crescut de lichide)
- tendinţă. la lngrăşare;
3) efectelor benefice imediate:
- halena devine mai putin n\u-mirositoarc
- perceptia gustativa se arnelioreaza.
N.B. Nicotina determină un grad ridicat de dependenti! datorita
eliberilTii de endorfine şi catccolamine, de aceea este necesara
o pregătire psihologica pentru a persevera in caz de eşec. re-
curgind eventual şi la proceduri substitutive:
Tellnici de ajutor:
• proceduri substitutive de aport al nicotinei: guma de mes-
tecat, timbre (patch transdemlic), soluţii nazale, inhalatori
bucali; eficienţa acestora nu trebuie supraevaluata, o oprire
continua şi totală de 1 an prezice insa o abstiflenţa durabila.
• prevenirea efectelor organice ale sevrajului (reaqiile vege-
tative) cu CLONIDINA 0,100 mg x 2/zi p.o. sau în patch-uri
tra.nsdennice;
• anxiet8tea reacţionaUl ar beneficia de BUSPIRONA (blocant
al receptori lor 5HT -1 A presinaptici) 5 mg x 3/zi, plltîndu-
se creşte doza (la fiecare 3 zile) pina la mx. 45 mg/zi;
• monitorizarea tentativei de sevraj (legatura telefonic,) cu me-
dicul curant care ar trebui sa revina cu t.e1cfoane de control);
• recurgerea la nevoie la ajutorul unui psihoterapcut (în une·
le ţari functioneaza hot-IÎlle-uri pentru foştii fumatori care,
în momente de criză, pot solicita ajutor medical şi psihologic);
• psihoterapia de grup - ar avea eficienţa superioara;
• schimbarea percepţiei sociale a tahagismului prin:
- mediatizarea efectelor nocive ale fumatului
- protecţia nefumâtorilor in zonelc puhlice
- reglementarea puhlicită~ii şi inserarea pc fiecare pachet
a unui avertisment cu privire la consecinlele l"umatului
- creşterea pretului de vinzare a ţigaretelor (eficienta in
special pentru adolescenţi)
- implicarea activa a medicilor, cadrelor didactice şi diver-
cardiacă, trombembolism pulmonar;
• agravare iatrogenă (hipnotice, tranchilizante, diuretice).
1. DIETA
Diela a fost lllultă vreme neglijată. S-a dovedit însă că
atît mil/ml/rilia. cît şi obezi/alea au efecte defavorabile:
• malnutriţia - prezenlă în cca 50% din cazurile de BPOC
severă - favorizează reducerea şi slăbirea musculaturii
respiratori i, agravind disfunctia ventilatorie; alimenta-
tia nomlOproleica, hiperlipidică şi hipoglllcidică (pentru
a evita hiperproducţia de COz) va avea efect corector;
• obezitatea trebuie combătută eficient (vezi capitolul res-
pectiv), rolul ei În disfuncţia respiratorie tiind cerL
Tulburările hidroelectrolitice (K+, Ca 2+, p.,...) trebuie iden-
tificate şi coreclate deoarece pot afecta de asemenea dina-
mica 11111sculaturii.
2. ARSENALUL TERAPEUTIC (după R. Păun)
L Dezobstrucţia bronşiolară:
• anliinfeetioase;
• bronhodilatatoare;
• lluidifiante, expectorante, mucolitice;
• corticoizi.
2. Ameliorarea schimburilor respiratorii şi restabili-
rea homeostaziei sanguine:
• oxigenoterapie;
• analeplice respiratorii;
• corectia hipercapniei şi acidozei;
• coreetia lulburărilor circulatorii;
• dietă hiposodală;

selor asociaţii in programele comunitate antilabagice.

• singerari;
• diuretice + eardiotonice;
N.B. Rezistcnţa la scvraj ar fi adesea. in mod paradoxal, mai
mare la bolnavi decît la persoanele aparent sanatoase (dupa • anticoagulante.
un an, rala succcsului ar li de 16-17% la primii, faţa de 40- 3. Ameliorarea funcţiei ventilatorii prin mijloace de
50% la ultimii), probabil datorită profilului psihologic particu- consolidare:
lar, mai fragil al bolnavilor: anxioşi, deprimaţi, cu probleme • gimnastica respiratorie;
de inserţie socială (Hirsch, 1993).
• gimnastică medicală;

,
.. • climaLolerapie.

2.1. Dezobstrucţia bronşică

TRATAMENT
2.1.1. Tratamentul antiinfecţios
2.1.1.1. Tratamentul puseului de acutizare este justifi-
OBIECT/VE (Consens): cat de intensificarea dispneei, aspectul purulent sau creşte­
rea volumului expectoraţiei
1. ameliorarea simptomelor şi a calităţii vietii;
La bolnavii afcbrili - timp de 10-14 zile:
2. ameliorarea funcţiei pulmonare şi reducerea ratei de de-
clin a acesteia; " COTRIMOXAZOL (sulfametoxazol 400 mg + trimetoprim
80 mg) 2 cp/12h sau
3. prevenirea şi tratamentul exacerbărilor şi complicaţiilor.
"NIBRISIM (sulfadiazină 450 mg + trimetoprim 150 mg) 1
SpÎtaJizarea este indicată În caz de: cp/12h sau
• acutizare însoţită de febră., expectoraţie abundentă, in- (l VIBRAMICINA (Doxiciclină) I cp = 100 mg/12h in prima
suficienţă respiratorie acută; zi. apoi l cp/zi.
 TERAPEUTICA MEDICALA Il)

h:esle medicamenLe pot asigura o lungii perioada de
ameliorare; pot fi mile de asemenea: CLORAMFENICOLUL
(dar este meduloloxic!), AMOXICILINA (2-3 g/zi) sau AMO-
XICILlNA-CLAVULANAT (500 mg/8h), iar În caz de rezisten·
ţă sau hipersensibilitate - ERITROMICINA (3-4 g/zi) sau
AZITROMICINA (500 mg/zi).
La bolnllvii fclu-i1i, eli allerarea st,\rii generale, optim ar fi
t.ralamentul dupa antihiograma (ca în bronhopneumonii):
" AMOXICILINA 500 mg/6h sau
"AMPICILINA 1000- 1500 mg/6h i.v. sau,
În caz de rezistenţa, cefalosporine din generaţia a !lI -a:
"CEFUROXIM 1500 mg/8h i.v.
"CEFTRIAXONA 1000-2000 mg/12-24h i.v.
"CEFOTAXIM 1000 I11g/4-6h i.v. sau i.m.
" CEFAMANDOL 2000 I11g/6h i.v.
± aminogUcozide În microperfuzii (administrarea direl"l i.v.
are ered iritant, risCÎndu-se compromiterea venei).
• AMfNOfILlNA, adminislrabilă p.O. - 200-400 mg/zi (re-
tard) -, intrarectal sau, la nevoie, parenteral, este reco-
mandabila in special pentru controlul crizelor nocturne
(prepllratele retard) sau în asociere cu anticolinergicele
sau 1~2-adrenergicele in cazurile rezistente; practic, se
incepe Cll l tb relard (200 mg) la 12h, mărind la nevoie
doza Cli 100-200 mg/zi la 3-7 zile (10-15 mg/kgcjzi) şi
fără a depăşi 1000 mg/zi (in cazul dozelor mari este
recomandabila dozarea aminofilinemiei).
2.1.3. Tratamentul fluidifiant, expectorant şi mu-
colitic
Arsenalul terapeutic
l. MUCOLITICE
a) Mucolitice adevărate

2.1.1.2. Tratamentul între puseele de acutizare Mod de acţiune: agenţi rcduc~atori care rup punţile disul-
furi.cc dinlre doua funcţii Ihiol, distruglnd foride de cocziu-
Au rost recomandate (fară a exista consens unanim) ne intra- şi inlermoleculare şi diminuÎnd astfel vÎscozilatea
profilaxia infecţiilor baeteriene (cu vaccin antipneul1lococic) (:= dcrivaţi cisleinici Cll grupa lhiol liberă); ar avea şi cfe·ct
şi virotice (cu vaccin antiviral), administrarea profilactica
anlioxidanl 1
de chimioterapice (Sulfametoxidiazină 1 g/zi sau Cotrimoxa-
" N·ACETIL-CISTEINĂ (Mucoftuid) 200 mg x 2/zi
zol1 cp/zi) sau antibiotice (Ampicilină I glzi sau Doxiciciină
100 mg/zi) cîte 10 zile pe lună in cursul iernii sau chiar " ETIL-CISTEINĂ (Mucastatine, Fludixan)
(in Marea Britanie) in administrare continua. " ERDOSTEINĂ
IlMESNA (mercapto·2-etansulfonatul de sodiu) 100-200
2.1.2. Tratamentul bronhodilatator mg x 3/zi
Este recomandabil permanent În BPOC (obslruqia hron- Il MECISTE~NĂ
şiolaniliind penmmenlil) spre deosebire de asll11ul bron~ic, b) Enzime proteolitice (puţin utilizate deoarece sunt iri-
dar efi0ien(il esle mai siaha deoarece obslruetia este În ma- lantc, produc mctaplazia epÎtcliu)ui bronşic şi pol da acci-
re m;isuni ireversibilă (nispunsul favorabil are semniJ'ica- dente alergice severe):
ţie de prognoslic bun).
" ALFA·CHIMOTRIPSINA (Chymoral. Chymalgyl)
• ANTICOLINERGICE, de preferinta Ypratropium (care Il ALFA-AMILAZĂ (Maxilase 500)
usuca mai pU!.În 111l1coasele decît AtropinaL sau combi-
" BROMELAINA (Extranase)
naţii anticolinergic + IH-adrenergic (tip Berodual - Ceno-
terol + ypratropium), cîte :2 pururi x ."-4/zi (chiar :ji În Il RIBONUCLEAZA (Ribatrane)
l11onoterapie, anticolinergicele ar fi mai eficiente dedt \\ SERRAPEPTAZA (Dazen)
1'\2-simpaticomimeticele şi ar fi recomandate ca hronho- " DEZOXIRIBONUCLEAZA RECOMBINANTĂ UMANA
dilatatoare de primă intentie);
II. MUCOREGULATOARE
n YPRATROPIUM presurizat (40 ~lg/doz,'l) - 2 doze/MI;
Mod de acţiune: stimuleaza secrcţia sialomucinclor acide
preparatele mai noi din această clasa (OXITROPIUM,
prin acţiunea sialtransferazci, restructureaza 1l1ucusul bron-
FLUTROPIUM) nu au demonslrat beneficii suplimen- .,ic, creseindu-i viscozilatea şi elasticitatea atunci cind aces-
tare substanţiale, exceptînd TIOTROPIUM care ar avea tca sunt scăzute. ameliorind muco-ci/iar
eficient.} sporit,,! şi duraUI de actiune mai lungfl;
a) Derivaţicisteinici cu grupa iliol blocată:
• j12-ADRENERGICELE, preferabil În aerosoli dozati:
" CARBOCISTEINĂ 750 mg x 3/zi
O 1\~-agol1işti SA (cu efect rapid) - preferati L'a Irata-
meni simptomatic acul: " NEZOSTEINĂ
"SALBUTAMOL presurizat (100 ilg/doza) -:2 doze/4-6h " IETOSTEINA
(fara li depăşi 12 doze/zi) b) Derivati alcaloizi:
"TERBUTALINA presurizată (250 ~lg/doza) - 2 doze x " BROMHEXIN (Bisolvonh30 mg x 3/zi
1-4/zi (mx. 1000 ilg/zi) " AMBROXOL (Mucosolvon) 30 mg x 3/zi
" FENOTEROL (100 sau 100 ~1g/doză) - 2 doze x 4/zi;
c) Alte preparate:
O rU-agonisti LA - preferati În special în tratamentul
dispneei nocturne: " EPRAZINONA
<' SALMETEROL 50 ~1g/12h; " SOBREROl
 20 BRONŞITA
I. AGENŢI TENSIOACTIVI - favorizează alunecarea
mucusului pe epiteliul bronşic:
• Clorura de sodiu (inhalator)
• Bicarbonat de sodiu (inhalator)
• Tiloxapol (Alevaire)
II. AGENŢI HIDRA T ANŢI - cresc secreţia bronşica
seroasă prin stimulare vagala:
• Terpinhidrat
• Benzoal de sodiu
• Clorura de amoniu
• lodura de potasiu
• Acelat de amoniu
• Specii pectoralis (tlores tiliac, poligaJa etc.)
• Uleiuri volatile (guaiacol, eucaliplol, tolu).
Este util cind secre\iile sunt hipervîscoase sau cînd
bolnavul nu are suficienta forţă sa le elimine, iar măsurile
curente de hidratare (ceaiuri caldute, umidifierea atmosfe-
rei din cameră, inhalaţii de apa cu sare) sunt ineficiente.
Tratamentul mucol11odificator are ca scop restabil.irea
caracterelor rheologice ale secreti ei bronşice, pentru a fa-
voriza transportul (clearance-ul) mucociliar, dar şi pene-
trabilitatea medicaOei.
Reamintim că mucusul bronşic arc 2 straturi:
stratul proJill1d, fluid, atlat in faza de sol, În care se
scalda cilii şi
- stratul supel:fidol, vîscos, allat În faza de gel. favori-
zînd transportul mucociliar.
Deci, aUt secretiile- hipervîscoase, hiperelastice, cii ~i
cele hipovîscoase, ultraf1uide, sunt greu l110bilizabile prin
activitatea l11uco-ciliară, de aceea, în primul caz. vom re-
comanda mucolitice, care sunt contraindicate însă atunci
cînd secretiile sunt ultrafluide, situatie în care vom admi-
nistra mucoregulatori (de obicei la sfîrşitul episodului acut).
2.1.4. Corticoterapia
Actionează atît ca antiinflamator, cît ~i prin sensibili-
zarea receplorilor f:\2-adrenergici. Doar 20% dintre paci-
enti ar fi sensibili (în general cei la care VEMSa cre~te cu
peste 25% la administrarea de 112-agonişti inhala tor). Cor-
ticoterapia este recomandabilă în formele cu accese dis-
pneizante astmatifonlle: -li
• in episoadele acute:
(\ HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT 100-200 mg/zi i.v. x Exlractoarcle de oxigen retin azotu! (cu ajutorul unui fil-
7 zile (pînă la 600-800 mg/zi In cazurile severe) sau
"METILPREDNISOLON 0,5 mg/kgc/6h i.v. x 3 zile sau
(\ PREDNISON 0,5-1 mg/kgc/zi În cure scurte (mx. 21 de
zile), scăzînd doza zilnică progresiv, rapid, imediat ce
VEMS creşte cu 15-20% fată de valoarea initială, sau
(\ DEXAMETAZONA!BECLOMETAZONA în aerosoli dozati,
3-6 prize/zi (800-1600 J..lg/zi).
N.B. Corticoterapia orală nu va depăşi 14 zile decît În
cazul unei ameliorari patente, cu mn. 20% a VEMS sau
DEV, cind se va reduce la doza minimă eficace; în caz
contrar, se va suprima regresiv.
CRONrCA
• in perioadele intercritice: corticoterapia orala se va e-
vita. administrarea cronica reprezentînd astăzi o excep-
tie; se recomandă corticoizii topici, inhalator (aerosoli
dozati) în administrare cronică (mn. 6 luni):
(l BECLOMETAZONA sau BUDESONID (800-1600 ~lg/zi);
(\ FLUTICAZONA (doze pe jumatate).
2.2. Ameliorarea schimburilor respiratorii
şi restabilirea homeostaziei sanguina
2.2.1. Oxigenoterapia
• in puseele de acutizare (obligatoriu după dezobstructie!):
a) În cazllrile cu hipoxemie: OXIGEN pe sondă endo-
nazală, la presiune de I atm, cu debit de 1-4 I/min;
b) În cazurile cu hipercapnie gravă (PaC02> 70 mm Hg),
administrarea oxigenllilii va fi Întem1itentă (cite 30'),
pentru a evita naTcoza cu COl sau, şi mai bine, mai ales
in cazurile gravisime (PaC02 > 80 mm Hg; pH < 7,25),
ASPIRATIE ENDOBRONŞICÂ unnată de RESPIRATIE
ASISTATA MECANIC; ventilaţÎa mecanică NU trebuie
să fie excesiv de viguroasa, aceşti bolnavi avînd hiper·
bicarhonatemie, scăderea rapidă a PaC02 poate induce
aJcaloză sevenl (convulsii, comă şi chiar deces); ritmul
de administrare a 02 se reglează În funcţie de: Sa02,
Pa02 şi pH.
• in formele cronice severe (Pa02 < 55 mm Hg sau Sa02
< 88% după
3 saptămîni de tratament corect), se reco-
mandă administrarea de 02 Cll debit de 2 I/l11in timp de
mn. 12h/zi (cronic. Ia domiciliu) folosind REZER VOA-
RE DE OXIGEN sau EXTRACTOARE DE OXIGEN
(din aerul atmosferic); această conduită ar detenl1ina
sc,iderea Ht, R VP şi P AP. ar creşte difuziunea tisulară
a oxigen ului şi ar scădea mortalitatea la 1 an cu 50%!
(Wiedem1ann & Matthay. 1989).
Indicaţiile oxigenoterapiei cronice (Matthay, 1992)
1. flipoxemie severa de efon (Pa02 < 40 mm Hg) cu
creştcrea patenta a tolerantei la efort postoxigenoterapic;
2. hipoxcmie severa persistenta (Pa02 < 55 mm Hg) dupa
rezolvarea episodului de acutizare.
Ar beneficia de asemenea cazurile de HTAP cu CPC,
policilemie şi hipoxcmie noCluma severă. Nu se prescrie la
fumatori!
Rezervoarele de oxigen lichid sunt portabile şi se reco-
miU1da cînd pacientul părăseşte domiciliul pentru 3-4 ore.
tru de zeolit) la trecerea aerului aUl10sfcric propulsat de un
compresor.
N.B. Controlul eficientei oxigenoterapiei cronice se face
prin evaluarea Sa02 (ohiectil': Sa02 > 95%).
2.2.2. Ameliorarea distribuţiei
() ALMITRINA BISMESILATA (Vectarion) ar $unta zonele hi-
poventilate, ameliorînd raportul V/Q şi crescînd astfel
Pa02 cu minimum 10 mm Hg; se administreaza:
- Î. v., În perfuzie. in insuficienta respiratoiie acută (0,5
l11g/kgc în 30') ,
 TERAPEUTICA MEDICALA
- per os, cronic (utila În special in cursul nop~ii), I cp
(50 mg) x 2/zi x 3-6 luni.
2.2.3. Stimularea centrilor respiratorii
Este indicată mai ales in caz de oxigenoterapie con-
tinuă şi de hipercapnie, cînd PaC02 > 70 mm Hg (risc de
stop respirator!):
" DOXAPRAM (Dopram) in perfuzie, soIvit În glucoz<\ 5%:
5-7 mg/kgc/24h (100 mg/h) sau per os, 1-3 capsule de
300 mg/zi x 7 zile.
2.2.4. Corectarea acidozei hipercapnice
Eficienţa masurilor terapeutice ramîne disnttabila.
<, ACETAZOLAMIDA (inhibitor al anhidrazei carbonice) I tb
(250 mg) x 3/zi x 7 zile;
" THAM 250-500 ml/zi, Î. v. lent (s-ar combina cu H2CO,
sanguin, formind bicarbonati).
2.3. Corecţia tulburărilor circulatorii
I'olig/ohulia secundara hipoxemiei, (Jeidoza şi staza
favorizeaza fenomene de microagregare, detenllinÎnd hi-
poxie celulară, Iezi uni endoteliale şi microtromhoze, deci
un' veritabil sindrom de l'oagulare intravasculară la nivel
pulmonar.
2.3.1. Sîngerarea (reeomandahilă ~i utilizată In bolna-
vii, ,'u Ht > 60%): 300-400 mIla 2-3 zile, pînă la normali-
zarea hematocritului; nu se recomandă a fi [,icută prea
des, deoarece stimulează eritropoieza.
2.3.2. Anticoagulantele
"HEPARINA 50 mg (5000 UI) i. v. la 8h x 10 zile, apoi
aceeaşi doză la 12h x 10 zile ar fi o schemă eficientă;
<' CALCIPARINA 10.000-15.000 UI s.c. Ia 12h este mai co-
mod de adminisLrat.
2.4. Ameliorarea funcţiei ventilatorii prin
mijloace de consolidare
2.4.1. Gimnastica respiratorie ("reeducarea diaCrai:,'11ll1-
lui") este cert eficientă, dar numai practicată sistematic şi ,1 la
longuc, rezultatele devenind vizibile abia dupa minimum
.\ luni, deci cu răbdare şi perseverenta!
2.4.2. Gimnastica medicală (read~ptare progresiva la
efort).
2.4.3. Respiraţia cu buzele protruzionate - previne
~'olapslIl hronhiolar expirator.
2.4.4. Educarea tehnicii de tuse (pentru a evita acce-
sele violente, se inspiră lent, apoi se expiră initial cu glota
închisa, apoi cu glota deschisă, de preferinta ajutat de mici
tapoLari pe spate pentru a favoriza desprinderea expectora-
tiei = tuse asistata).
2.4.5. Drenajul postura! nocturn, urmat de toaleta bron-
şică matinală (inspir profund urmat de tuse fortată).
2.4.6. Terapia ocupaţională vizeaza prevenirea şi
2\
combaterea psihozei de inactivitate; deşi adesea neglijata,
psihoterapia reprezintă o componenta majoră, majoritatea
pacientilor prez~ntînd anxietate şi stări depresive legate de
reducerea capacitătii de lucru, la care se adaugă diminua-
rea potentei sexuale, scăderea performantei intelectuale şi
a încrederii; includerea În programe de psihoterapie indi-
viduală şi de grup. suportul medicului, al familiei şi al
anturajului, la nevoie antidepresive (cu pmdenţă) constituie
adjuvante terapeutice importante.
2.4.7. Climatoterapia submontană - in ,<,taţiuni plasate
la 500- 700 m altitudine (Govora, SIănic Moldova).
2.5. Tratamentul chirurgical
2.5.1. Bulectomia a fost recomandata în caz de bule de
emfizem gigante care compreseaza parenchimul.
2.5.2. Transplantul de pulmon (un singur plămîn) a
început să fie practicat fără ca indicaţiile să fie cert sta-
hilite; fiind o interventie dificilă, efectuată suh circulatie
extracorporeală, se rezervă cazurilor sub 50 de ani cu
HT AP severă; pe termen lung, bronşiolita obliterantă post-
grefă limiteazd succesul.
3. STRATEGIA TERAPEUTiCĂ
3.1. Tratamentul exacerbărilor
Exacerbări le sunt declanşate de obicei de infecţiile
respiratorii supraadăugate care agravează insuficienta res-
piratorie şi pot favoriza decompensarea cordului drept; pot
interveni şi alti factori ca trombembolismul pulmonar, de-
compensarea cordului stîng (în caz de cardiopatie ische-
mic;), HTA. valvulopatii asociate), supradozaj de hipnotice,
tranchilizante sau diuretÎCe.
3.1.1. Tratamentul la domiciliu se practică dacă ta-
bloul clinic nu este lngrijorător:
• antibiotice;
• creşterea dozelor de f32-adrenergice sau/şi anticoliner-
gice;
• stimularea expectoratiei prin mucolitice. fizioterapie,
ingestie crescută de lichide;
• eliminarea sedative lor şi tranchilizantelor.
Dacă după 48h de tratament corect starea nu s-a ameliorat,
se asociază corticoterapie p.O. 0,5 mg/kgc/zi x 48h.
3.1.2. Tratamentul hospitalier se iniţiază dacă:
a) starea pacientului nu se ameliorează după tratamentul
t:orect la domiciliu (inclusiv cele 48h de corticoterapie
asoci ată) sau
h) de la începuI În caz de semne de exacerbare severă:
- febră> 38,5°C }
dispnee de repaus cu tahipnee > 25/min
- cianoză
- puls> IIO/min
- utilizarea musculaturii accesorii expiratorii .
- scăderea reactivităţii la stimuli externi -+ confuzie
-+ comă
 22
- VEMS < 1000 mi
- Pa02 < 60 mm Hg (Sa02 < 90%)
- PaC02 > 45 mm Hg
- alterari radiologice de tip bronhopneumonic.
Mijloace terapeutice:
• oxigenoterapie intennitenta;
• 112-adrenergice sau/şi anticolinergice În doze mari;
• corticoizi i.v.;
• antibiolice;
• heparina;
• coreqia tulburarilor hidroeledrolitice, acidobazice şi nu-
tritive.
În cazurile severe, Cll risc vital (comă, stop cardiorespira-
tor) se trece la:
1.
3.1.3. Tratamentul in secţia de terapie intensivă
• medicaţie exclusiv parenterala;
• respiralie asistata prin intubalÎe traheală.
3.2. Tratamentul În funcţie de severitate
3.2.1. Forma uşoară cu simptome variabile
• antieolinergice sau/şi f\2-adrenergice, inhalator 1-2 Pl!-
ruri/6-8h, la nevoie (în cursul accesului bronhospaslic);
• amino[ilină retard doar la cei care nu acceptă sali nu
sunt capabili de a folosi corect aerosolii dozali.
3.2.2. Forma uşoară cu simptome permanente
• anticolinergice 2 pufuri la 6-8h ± f\2-adrenergice (aso-
ciate Într-un singur produs);
• (32-adrenergice pentru efectul mai prompt, la nevoie
(pllll\ la 2 pufuri x 4/zi) sau p.o. dacă răspunsul este in-
suficient;
• aminofilină retard 200-400 mg x 2/zi În cazurile cu ma-
nifestari nocturne sau În caz de răspuns insuficient;
• I11l1colitice la nevoie.
3.2.3. Forma medie cu simptome permanente
• anticolinergice sau/şi ("\2-adrenergice (eventual asociate
întT-lJn singur produs), inhalator, În doze crescute (even-
tual f~2-ad.renergice p.o. Ia nevoie, fără a depăşi doza
maximă sau, mai bne, f12-adrenergice LA);
• <lminofilină 400-800 mg/zi;
• corticoizi p.o. în doză de 0,5 mg/kgc/zi x AO-14 zile,
sdlzind progresiv şi inlocuind cu corticoizi inhalatori;
• l1lucolitice (dacă spula este vÎscoasă).
3.2.4. Forma severă
• anticolinergice 2 pufuri/3-4h;
• fi2-adrenergice LA;
• aminofilină i.v. (realiZînd o concentratie sanguină de '"
10 ilg!ml);
• METILPREDNISOLON 50- 100 mg/6-8h x 2/săpt., conti-
BRONŞITA CRONICA
nuat în caz de eficientă cu corticoizi topici, excep-
tional corticoterapie orala: PREDNISON 0,5- I mg/kgc/
zi, scazînd la doza minimă eficace (eventual doză dublă
a
la 2 zile la longuc);
• mucolitice (dacă sputa este vÎscoasă);
• antibiotice (daCă sputa este purulentă);
• oxigenoterapie cronicii;
• rizioterapie cronică (program de reabilitare).
Atenţie! .\ fedicalllenfe conrraindico[e:
1. bronhoplegice (opiacee, hipnotice, tranchilizante);
2. hronhospaslice (efedrina, Il-adrenergicele neselecti- ,
ve care stimulează 0.- receptorii. fl-blocantele);
3. hipertensoare ale micii circulatii (fenitoină. nilrofu- '
rantoin. busu!fan).
4. DIRECŢII TERAPEUTICE NOI
4.1. Agenţii antioxidanţi
Tracwl respirator este permanent supus acţiunii toxice
a unor poluanti atmosferici cu efecte biochilnice şi celu-
lare oxidante care generează reacţii inflamatorii şi Iezi uni
celulare: fumul de tutun. S02, ozonul, N20 ele. Sistemul
de aparare tisular antioxidant se bazează în special pe an-
tioxidanti enzimatici: superoxiddismulază, catalaza şi
sistemul glutationului (peroxidaze şi reductaze). Exista
numeroase substante non-enzimal ice cu propriet.ăti anti-
oxidanle (cisleina, vitamina C, vitamina E, carotenul, me-
tionina etc.). Agentii farmacologici propuşi pînă În pre-
zent sunt reprezentati de N-acetil-cisteină (cu efect dublu:
epurator al oxidanţilor şi precursor al glutationului), di-
meriltiouree (puternic scavenger, dar cu efecte citotoxice
care îi limitează folosirea). des/eroxamina (de asemenea
citotoxic), allopurinol, tohramicină. Eficienţa lor practică
ramine de demonstrat.
4.2. Agenţii antiproteazici
În mod nonnal, la nivel alveolar. mici cantităti de
proteaze sunt eliberate şi rapid inactivate de a.1-antitrip-
sina. Creşterea proleazelor eliberate (prin acţiunea PMN)
sau\c,aderea antiQroteazeLor (congenitală sau ina"tivate de
ROL) detern1ina alterarea elastazei. Utilizarea tam~xife­
nului pentru a creşte sinteza hepalică de cf.l-antitrlpsină
eşuînd, utilizarea de al-antitripsină umană purificată
(obţinută din plasma) sau pură (obţinută prin inginerie ge-
nică) a fost propusă pentru blocarea evoluţiei emfizemului
(i. v. sau inhalalor). S-a propus de asemenea inserarea ge-
nei absente a a.l-antitripsină in celulele epiteliului respi-
ralor Cli ajutorul unui adenovirus în genomul căruia a fost
inserata gena absentă. Aceste mijloace terapeutice vizează
pacientii cu deficit de al-antitripsină (atestat prin dozari
specifice sau prin absenţa Virfului IX. Ia electroforeză).
 DEFINIŢIE: afec~iune in care substratul anatomo-pa-
tologic este creşterea calibrului şi deformarea bronhiilor
datorita distrugerii componentelor elastice şi musculare
din peretele bronşic - consecinţa majoră fiind alterarea
mecanismelor de c1earance muco-ciliar - şi avînd drept
manifestari clinice hemoptiziile şi/sau inflamatia hron-
şică supurativă (bronhoree), cu evoluţie cronică marcată
de acutizarÎ şi remisiuni.
,PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumţia clinică
• Anamneza: vechi tuşitor (debut insidios), cu episoade
bronşitice recidivante (recrudescenţa alternînd cu acal-
mia), cu pneumonii recidivante în aceeaşi zonă şi he-
moptizii repetate, nebacilifere, fără cauză aparentă.
• Acuze in perioada de stare:
tuse cu expectoraţie mucopurulentă abundentă (bron-
horee 50-100 ml/zi), În special dimineata, favorizată
de anumite pozitii, stratificabil4, cu miros fad (cînd
femlentează) sau fetid (anaerob{) sau inodoră (atunci
cînd drenează bine);
- lJemoptizii (detem1inale de ruperea şunturilor bron-
ho-pulmonare), survenite fie la debut (Cll sînge roşu,
curat sau închegat - dacă stagnează), fie ca o compli-
calie (sînge amestecat cu puroi - \50-70% din cazuri);
I
- dispnee (numai în caz de bronho)meumonii asociate
sau emfizem consecutiv);
- dureri toracice (numai În caz de dislensie a bronhiei
sau coafeclare a pleurei);
± febră (în caz de abces peribronşiectatic sau retentie
de puroi, clasic curba febrilă încrucişîndu-se cu cea
a expectoratiei);
± anorexie (in caz de gastrită prin ingestie de puroi).
• Examenul obiectiv:
- la nivelul pulmonului este sărac şi necaracteristic:
uneori sindrom de condensare (caracterizat prin fixi-
tatea focarului de crepitante) sau cavitar sau pleura/,
eventual raI uri subcrepitante sau/şi sibiJante;
- la nivelul mîinilor poate apărea hipocrati.<;m digital.
1.2. Confirmarea paraclinică
• Bronhoscopia. deşi nerelevantă pentru bronşiectazie,
este obligatorie, în special în forma focală, pentru elu-
cidarea unei eventuale slenoze (neoplasm '!), stabilirea
sediului hellr.optiziei, pemliţind şi aspirarea secreţiilor
bronşice pen1n" laborator.
• Radiologic, tabloul este necaracteristic, deşi uneori su-
gestiv:
- ITN la un bolnav cU bronhoree cronică;
- imagini areolare ("în rozetă" sau "in fagure de mie-
re") sau în plaje, la una din baze sau la ambele;
- opacj(ăţi retractile, condensate in lobul mijlociu;
- accentuarea unilaterală sau focalizată a desenului
hronhovascular hiIio-bazal;
- umbre Iiniare paralele ("şi ne de tramvai'!) consecutiv
îngroşării pereţilor bronşici;
- benzi opace groase. uneori ramificate În "degete de
manuşă" (prin menţinerea umplerii bronşiilor).
• Bronhografia lipiodolată - unicul EXAMEN DE CER-
TITUDINE (ft.olden standard) - este indicată În special
în vederea operatiei. dar şi În caz de suspicivne de sub-
strat neoplazic.
Utilitate:
- atestă dilataţia bronşică;
- precizeaza forma anatomo-patologică (ampulară, ci-
lindrica, moniliformă sau chistiformă);
precizează sediul toporrafic şi extinderea.
Contraindicaţii;
bolnavi vîrstnici care nu suportăexereza (exagerează
supuratia, poate produce hemoptizie);
- intoleranta la iod sau cocaină;
- disfunctie ventilatorie marcata (se efectuează obliga-
toriu probe venlilato~ii în prealabil);
 24 BRONŞIECTAZIA

- episod febril sau hemoptoic recent (contraindicalie 3. DIAGNOSTICU~ COMPLICAŢIILOR

temporară).

• Tomografia în axul bronhiei poate fi relevantă (as- 3.1. Fomplicaţiile locale

pect de umbre liniare paralele - "şine de tramvai"). 3.1.1. Complicatiile pulmonare
• Tomografia computerizată de înaltă rezolutie (1,5 • hemoptizii (de obicei moderate);
mm). fără substanţă de contrast. esle preferată fiind co- • ahcese peribronşiectatice (rare astăzi, datorită antibio-
modă, neinvazivă; poate suplini bronhografia (sensibili-
terapiei);
• pnetm10nii şi bronhopneumonii recidivante;
tale şi specificitate apropiate) În aproape toate cazurile
şi. în plus. nu are contraindicaţii.
• scleroză şi emfizem pulmonar consecutiv, generatoare
• Examenul sputei este uliI pentru: de ii1Sllficien(ă respiratorie cronică şi CPC.
a) diagnosticul diferential (absenta fibrelor elastice ple- N.B. J'y1etaplazia epiteliului bronşic poate favoriza apari-
dînd contra abcesului, iar absenta BK impotriva TBC); ţia carÎcerului bronşic!
b) diagnosticul etiologic (pem1ite identificarea germe-
l1ului şi antibiograma). 3.1.2. Complicatiile pleurale - pleurezie purulentă ge-
neratoare de piopneumolorax, pahipleurită., fibrotorax şi
CPC. l
2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGie
3.2. Complicatiile la distanţă (rare astăzi):
2.1. Diagnosticul dilataţiei
• ahctse metastatice (rinichi, splină. ficat, creier);
2. L 1. Dilatatia primitivă (congenilal:l). mai rara, este • endocardită;
1
sugerată de:
• flel->ite;
• lipsa AP pulmonare (diagnostic de excludere!); • nefiopalii glomerulare sau interstitiale;
• debut aparent precoce; • poliartrită;
• topografie bilaterală; • amiloidoză (generatoare de sindrom nefrotic).
• AHC bronşiectatice;
• asociere eventuală cu alte malformalii În:
- sdr. Kartagener (polipoză nazală şi situs inversus) 4. DIAGNOSTICUL FUNCŢIONAL
- sdr. MOllnier-Kuhn (sinuzită etmo.ido-maxilară şi
dopuri epidel111ice în conductul auditiv extern) Explorarea funcţională respiratorie poate pennite:
- 11111coviscidoza (diagnosticabilă prin testul slldorii); • decelarea existentei unei disfunctii ventilatorii mixte,
- deficitul de iX.1-antitripsină. predominant restrictivă, detern1inata de fihroza pulmo-
nară, pahipleurită şi emfizem;
2.1.2. Dilataţia secundară (mai frecvent,\, de obicei uni- • aprecierea rezervei functiona le respiratorii a pulmonu-
laterală) poate surveni în: lui restant în vederea exerezei (prin hronhospiromelrie
• obstruc(ii endobronşice sau compresiuni exobronşice; separau!).
• TBC ganglio-pulmonară. de primoinfec(ie;
• neoplasm hronşic Cll ateleclazie subiacenlă (bronho-
scopia este obligatorie, precedînd chiar bronhografia); 5. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
• supuratie pulmonara cronică (piosc!eroză bronşiecta­
ziantă); 5.1. Forma hemoptoizantă
• pahipleurită (fibrotoraxlli pleurogen traqionează centri- • TBC pulmonara;
fug bronhia); • boala mitrală;
• lraumatisme toracice; • infarctul pulmonar;
• corpi străini intrahronşici;
• neoplasmul bronhopulmonar;
• boli infeqioase anergizante, cu bron~iolită şi tuse chi-
• hronholitiaza;
nuitoare, la copii;
• telangiectazia hronşică (în boala Rendu-Osler);
• aspergiloză alergizanl,'t cu hipereozinolllie.
• micozele pulmonare;
2.2. Diagnosticul suprainfecţiei • sindromul Goodpasture.
Examenul bacteriologic al aspiratului bronşiC pennite
5.2. Forma cu bronhoree purulentă
identificarea agentului cauza!.
Etiologia cea mai frecventă: • bronşita cronică purulentă;
l. stafilococ • TBC pulmonară;
2. haemophilus • neoplasmul hronhopulmonar suprainfectat;
3. pneumococ • supuraţia pulmonară (primitivă sau secundara);
4. pseudomonas • pleurezia purulentă cu fistulă pleuro-bronşică.
 TERAPEUTICA MEDICALA
PROFILAXIE
1. PROFILAXIA PRIMARĂ
Cuprinde totalitatea măsurilor care combat cauzele ce
favorizeaza dilataţia bronşica:
• tratamentul energic al complicaţiilor bronhopulmonare
ale rujeolei, gripei şi tusei convulsive;
• asanarea focarelor de infecţie rino-buco-faringiene (a-
cestea favorizînd propagarea descendentă a infeqiei); .
• tratamentul energic al pleureziei (pentru a preveni [j-
brotoraxul pleurogen);
• extragerea corpilor stn'iini endobronşici;
• tratamentul energic al TBC şi al supuratiilor pulmo-
nare;
• igiena !$i protectia muncii la cei care lucreaza în at-
mosfera poluată;
• depistarea şi tratarea sistematică a tuşitorilor cronici;
• intreruperea sarcinii la gravidele cu boli infeclo-conta-
gioase.
·2. PROFILAXIA SECUNDARĂ
• evitarea expuneri lor la frig, umez.eaIă. pulberi şi sub-
stanţe chimice iritante;
• administrarea preventiv,,! de chimioterapice sau antibio-
tice (v. ProfiJllxia secundară 11 brol1.'iilei cronice).
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
1.1. Repausul la pat în cursul episoadelor acute fe-
brile este necesar pentru a preveni suprasolicitarile func-
lionale pulmonare.
1.2. Evitarea suprasolicitărilor vocale
1.3. Dieta - alimentaţie variată, tinÎnd cont de starea
rinichilor şi a ficatului, ajustînd cantitatea de lichide În
functie de expectoratie:
• reducerea sării şi a excesului de lichide în caz de bronhoree
abundentă;
• suplimentarea lichidelor în caz de expectomtie vÎscoasa.
Se interzice consumul alimentelor iritante şi al alcoolului!
1.4. Înlăturarea factorilor iritanţi bronşici
• fumatul;
• atmosfera poluată;
• variatiile ImIşte de temperatura;
25
2. TRATAMENTUL MEDICAL
OBIECTIVE TERAPEUTICE
1) eliminarea cauzei (cînd este posibil), in special a facto-
rului obstructiv;
2) favorizarea drenajului secreţii10r bronşice;
3) combaterea infecţiei;
-t) creşterea rezistenţei generale a organismului.
2.1. Tratamentul acutizărilor
2.1.1. Tratamentul antiinfectios
Exista doua situatii:
a) CÎnd bolnavul este afebril, iar starea generală este buna,
se poate trata in ambulator cu:
" TETRACICLlNĂ 3-4 g/zi sau
" DOXIClCLlNA 200 mg În prima zi, apoi 100 mg/zi sau
" COTRIMOXAZOl 2 cp la 12h sau
" AMPICILINA + ClOXACILlNA cite 500 mg/6h;
În caz de spUUl (elid,i, se adaugă
"METRONIDAZOl I
:2 g/zi (8
.
cp);
b) cînd bolnavul este febril, iar starea generală alterată, se
recomanda spitalizare, alegind antibioticul fie ananmes-
tic, fie pe criterii de probabilitate, iar, in caz de eşec,
dupa antibiogramă; de obicei se recurge la
"PENICILINA 10-20 miI VI/zi ± GENTAMICINA 240 mg/zi
+ METRONID~OL 2g/zi x 10-14 zile;
În caz de eşec,
În locul penicilinei se foloseşte:
• o cefalosporină din gen. II-III (CEFOTAXIMĂ 1-2 g/8h,
CEFTIZOXIMA 2 g/12h, CEFUROXIMA 750 mgl8h) sau
• o chinolonă (CIPROFlOXACINA 750-1000 mg/12h p.o.
sau 400 mg/12h i.v.).
N.B. al tratamentul antibiotic se administrează In doze su-
ficiente, prelungit şi asociat;
b) alternarea antibioticelor poate fi benefică În caz
de tendin\f\ la prelungire a episodului supurativ acul.
Criteriile de eficienţă sunt:
• scaderea febrei !)i expecloratiei (asociate);
• ameliorarea stării generale.
2.1.2. Evacuarea secretiilor
2.1.2.1. Drenajul postural (asociat cu l11ucolitice şi bron-
hodilalatoare) se efectuează înainte de mese şi ,consta În
a!)ezarea bolnavului, în raport cu sediul bronşiectaziei,
într-o poziţie care să favorizeze scurgerea secreţiilor în
virtutea gravitaţiei:
- lobul inferior, unilateral: în decubit lateral, pe partea
sănătoasa;
- lobulmijlociu: în decubit porsal;
- segmentele dorsale: în decubit ventral;
- lobii inferiori (bilateral): În poziţie Trendelenburg;
- lobii superiori: În poziţie semişezîndă.
Bolnavul va păstra această poziţie cca 10' x 2-3/zi (cres-
CÎnd progresiv durata unei şedinţe pină la 30').
 211 BRO~Ş!ECTAZIA
2.1.2.2. Bronhoaspiratia cu bronhoscopul va preceda pri-
ma şedinlă de drenaj postura!. . "CALCIU GLUCONICI -'2 f/zi i.v.
2.1.2.3. Tapotajul zonei pentru a ajuta desprinderea se-
cretiilor se va practica În cursul drenajului postural. pre-
cum şi În cursul tusei controlate; aceasta din urmă constă
În respiratie liniştiui, urmată de un expir fortat, 'după care
bolnavul va tuşi putel11ic. asociindu-se tapotajul pe spate;
avantajul metodei constă În creşterea eficientei, şi preve-
1 3) pneul11otorax hemostatic de partea interesata;
nirea epuizării prin eforl steril. f
2.1.3. Tratamentul general constă În vitantinoterapie
şi tonice generale, la care se poate asocia tralament adju-
vant antiintlamator cortizonic PREONISON 30~40 mg/zi.
in doze regresive (cura scurtă). În cazurile cu hronhoree
abundentă. excesivă, ar fi eficientă administrarea de INOO-
METACIN inhalator.
2.1.4. Tratamentul complicatiilor
2.1.4.1. Insuficienta respiratorie cronică şi c~rduI pul-
monar cronic - vezi tratamentul bronşitei cronice si al
cpe - oxigenorerapia cronică este utila, ca şl in cazul
bronşitei cronice, atunci CÎnd Pa02 < 55 film Hg În ciuda
tratamentului intensiv aplicat ' 3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
2.1.4.2. Hemoptizia
A) TralamenlUl igiel1o-dietetic
• calmarea pacientului şi anturajului, combaterda panicii;
• bolnavul este aşezat În repaus absolut în poziţie semi-
~ezÎnuă (în care respiraţia est.e optimă) şi invitat sa-şi
retină c.:u orice pret tusea, nemişcat, în repaus vocal.
vorbind doar in şoaptă, minimwn posibil; atmosfera cal-
mă, aer cural, cald şi uşor umed;
• bolnavul este examinaI doar cu steloscopul, anlero-to-
racil' (respirator şi cardiac), fără a amplifica respiratia
şi [,ira a tuşi; pe torace se aplică o plingă cu gheată pe
partea care sîngerează (In caz de durere) sau pe stern;
• alimentaţia: numai mici cantităţi de lichide reci, even-
tual laxative, clisme (pentru evitarea eforturilor de de-
[ecaţie).
R) lh/lamenllll medicamenlOs
1) Tranchilizante
" FENOBARBITAL
"MEPROBAMAT
" CLOROELAZIN
2) Antitusive
"COOEINĂ 150 mg/zi, În J prize sau
" NARCOTINA aceeaşi doză
3) Antihemoragice
" VENOSTAT (Reptilase) - hemocoagulaza izolată din veni-
nul unor şerpi şi care activează transfomlarea fibrinoge-
nului În fibrină, fără a modifica timpul de protrombină;
timpii de coagulare şi de singerare scad la 1/3 din va-
loarea inilială; doza: 1 f = 1 U Klobusitzky x 3-4/zi i.v.,
i.l11. sau s.c.;
" ETAMSILAT (Dicynone) - hemostatic de sinteză, cu efecl
de creştere a rezistentei şi de reducere a pemleabililăţii
eapilare; nu modifică factorii plasmatici ai coagulării, ac-
ţioneaZă rapid şi cu efect de durată; se administrează ini-
lial2 Jiole i.v., apoi 1 f/6-8h (1 f= 250 mg);
(') Proceduri in ex/remis
1) lamponament endobronşic bronhoscopic cu balonaş Fo-
garty;
2) embolizarea arterei bronşice cu material resorbabil în
cursul atteriografiei;
4) hemostază chirurgicală;
5) chirurgie de rezeqie.
2.2. Tratamentul Între acutizări
2.2.1. Evitarea infectiilor. frigului. umezelii, pulberi-
lor şi gazelor iritante
2.2.2. Tratament antiinfecţios profilactic în sezonul re-
ce (1'. Bronş;/ll croniCii):
" COTRIMOXAZOL 2 cp/12h x 10 zile/lună;
(' VIBRAMICINA 100 mg/zi x 10 zile/lună.
Indicatii:
• fomlele unilaterale, uscate sau hemoragice, În special
cele saccifornle (drenează dificil);
• fomlele Cll hemoragii repetate;
• fomlele cu obstructii ireversibile;
• formele i.~u pneumonii cronice sau frecvent recidivante.
Contraindicaţii:
• [onnele difuze bilaterale;
• ronnele asociate cu boli generale grave;
• vîrstnici peste 70 de ani, pusee inflamatorii grave.
Precauţii obligatorii:
• BRONHOGRAFIE PREOPERATORlE pentru a prec.iza
sediul şi pentru a exclude existenţa dilataţiilor bronşice
şi În alt lob (caz În care reexpansionarea pulmonului
restant agravează evolutia bronşiectaziei restante) sau
TOMODENSITOMETRIE;
• BRONlfOSPIROMETRIE SEPARATA pentru evaluarea
preoperatorie a capacitătii func(ionale a pulmonului res-
tan!.
Alegerea momentului operator:
• după o prealabila "uscare" a supuratiei;
• nu prea devreme, adica dupa minimum 2-3 episoade su-
purative (daCă acestea se succedă la intervale mici);
• nu prea tîrziu (pentru a nu fi afectată pleura şi inaintea
apariliei unor complicatii ca abcesul peribronşiectatic
sau fibrotoraxul).
Procedeu de rutină: exereza zonei (a lobului afectat).
Procedeu de exceptie (in extremis): TRANSPLANTUL
DE PULMON (ambii pulmoni sau cord-pulmon) poate con-
stitui solutia salvatoare în fomleIe bilaterale şi, în general,
atunci cînd este compromis întregul plămin (în special în
cazurile cu fibroză chistică).
 - cilliwliv;l prin:
DEFINIŢIE: inJlamtl\ii de natura infecţioasa bacteriana
O capsula polizaharidică ce conferă rezistenta la fa-
ale parenchil11ului pulmonar, localizate lobar, segmentar
gocitoză (Pncumococ, Klcbsiclla, H. influcnzac)
sau lobular.
O exotoxine elaborate de genl1eni (Pscudolllonas).

IMPORTANŢĂ:
• a S-a cauză de mortalitate În SUA (50.000 decese/an)!
• 2/:' din totalul pneumoniilor în zona temperata.

A. PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
RAPEL ETIOPATOGENIC
Agentii microbieni:
• pneumococ INCIDENTĂ: anual 2 cazuri noi la o mie de locuitori.
• Slreptococ
+ anaerobi (în pneumoniile
• stafilococ
de aspira(ie)
• bacil FriedHinder
• H. influenzae
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
Afecţiunile inflamatorii bacteriene ale parenchimuilli
pulmonar (supurative sau nesllpurative) apar ca o conse-
cinta a ruperii echilibrului dintre factorii de apărare (pul-
Illonari şi generali) şi factorii agresivi microbieni: 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICUlUI
irl---t..t} .,)" r:{·(.ne .t· \ " '
• deficiente ale apărarii pulmonare:
Debutul: brutal. cu frison umlat de ascerlsiune febrilă
- alLerarea stării de conştienţa, cu tulburari de deglu-
(:'9-4()OC"l şi. după cîteva ore. de .it,anf;hi toracic, tuse seacă.
li\Îe şi aspiraţia secre~iilor orofaringiene (ex.: coma
prin intoxicatii sau anestezia generală)
polipnee. . ':~,;;~"'~~y;~;'·~'X:.\
distrugerea celulelor ciliate ale aparatului respirator Perioada dej.~ stare:
, ';.' ' •
" i . '
~ 't<~f'
.'
;
,
,
_.;''>.~'.
'\ .

şi afeclarea capacitatii baclericide a fagocitelor (post-
viroze. În special post-gripă)
defecte ciliare congenitale
- edem interstitial, în special asociat cu hipoxie şi aci-
doză;
• deficiente ale apărării imunitare sistemice:
- granlllocitopenii dobindite, eventual iatrogene (anti-
neoplazice, AINS)
- defecte imune congenitale
- stări imunodepresive (spontane sau iatrogene);
• agresivitate microbiana exagerata:
- cilnrilillivă: drenaj masiv de gemleni din focarele de
infectie. supurative ale cailor aeriene superioare
• subiectiv: fuse cu expectoratie ruginie, viscoasă, stâre
generală influenţată, junghiul diminua;
• obiectiv: febră În platou + herpes labio-nazal, sindrom
de condensare (matilate, exagerarea transmiterii vibra-
\iilor vocale. suflu tubar patologic, raluri crepitante), ta-
hicardie; tabl~~~i-~i~~i-c··poaiefi ~ult modificat·din cau-
za utilizarii paramedicale a anlibioticelor;, /6;i!i1e
• radiologic: opacitate triunghiulară (\obară sab segmen-
tară), de intensitate supracostala, omogena (dar cu desen
hronho-vascular prezent);
• examenul singelui: VSH accelerata, leucocitoză cu ne-
utrofilie, hemoculLuri pozitive În 30% din cazuri (suge-
rînd prognostic rezervt\t);
 28 PNElJMONllLE flACTERIENE ACUTE

• examenul sputei: hematii, leucocite, celule alveolare, • alte pneumonii bacteriene, În special Ia debut (Klebsi-
pneumococi. elia, H. influenzae);
N.B. Metode rapide de diagnostic etiologie: • pleurezie serofibrinoasă TBC;
- reactia quel/ung esle o metodă rapidă, sensihih'l şi spe· • abces pulmonar embolie;
cific,). de detectare a pneumococilor în secre(ii şi umori; • congestie pasiva hiposlatică;
în prezen~a Ac anticapsulari specifici de lip, capsula • alelectazie.
produce un halou bine marcat peripneul11ococic;
4.2. Boli febrile extrapulmonare
- omniseruf/1 - reactioneaza cu toale tipurile capsulare de
pneumococi şi este folosit ca screening; • amigdalită acută pullacee;
- confraimunoelectroforeza detecteaza Ag specifici in li· • boli infectioase febrile etc.
chidele patologice.
Vindecare: în criz.i (lranspiratii, poliurie, natriclorurie)
sau i'n epicrizfJ (hipotennie, hTA).
PROFILAXIE
2. DIAGNOSTICUL FORMEI
1) Evitarea condiţiilor favorizante de mediu (frig, ume-
CLiNICO-RADIOLOGICE zeală, epuizare fizică, expunere la pulberi).

a) laban! (descrisă}; 2) Creşterea rezistenţei organismului prin mijloace de că­

h) segmentarit (mai frecventă astăzi, oligosimptomalică: lire (masaje, duşuri reci, frictiuni alcoolizale).
submutitate, respira(ie sullanlă, crepitante rare); 3) Evitarea aglomeratiilor în cursul epidemiilor virotice
e) plurilohulara. bilalerală (bronhopneumoniel. surve· de tip gripal Ia copii, bătrîni, tarati, anergici.
nind la copii. bătrîni sau tarati, În special după holile .. ) Vaccinare antipneumococică (unică, fără rapeI) la pa-
anergizante (rujeolă, tuse convulsivă, gripa); are evolu- cienţii bronşitici, etil ici. diabetici şi la cei cu droză
tie seveni, cu tendinlă la insuficientă respiratorie acută hepal ica; ar fi eficienta Ia 70% dintre adultii imuno-
(cianoză, polipnee) şi hipotensiune arlerială (insufi- competenti.
cient,) circulatorie acută).

3. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR
TRATAMENT
3.1. Complicaţiile locale
• pleureziile parapneumonice - de obicei serofibrinoase,
aseptice, survenind ÎIl 30% din cazuri; 1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
• pleureziile metapneumonice - cu tendintă la purulentă,
survin În cea 5% din cazuri şi sunt lardiv diagnosticate; 1.1. Repausul la pat se recomandă în cursul perioa-
• abcedarea - rareori, pneumococulnefiind necrozanl. dei febrile şi încă 3 zile ulterior defervescenţei, cu trunchiul
uşor ridicat, În cameră bine aerisită, la 18-20°C; se va asi-
3.2. Complicaţiile generale gura o bună umidifiere a aerului prin plasarea de vase cu
• toxice: apa pe sursa de încălzire.
- nefrite 1.2. Alimentaţia
- hepalite (TGP crescută, hiperbilirubinemie)
• in cursul perioadei febrile: lichidă şi semilichidă (cea-
miocardile (generatoare de insuficientă cardiacă şi
iuri. sucuri de frucle. compoturi. lapte, iaurt. griş, orez,
insuficienţă circulatorie acuta);
piure de zarzavat sau cartofi. bulion de carne. supe de
• septice: legume) = DIETA FEBRILUUJI;
- pericardite • după defervescenţă: se adaugă pîine, făinoase, brînză
- endocardile de vaci proaspătă, carne de pasăre, trecîndu-se rapid la
- meningite alimentaţie nOnllala.
- olite.
1.3. Hidratarea este extrem de importantă. fiind ne-
cesari cca 3-4 l/zi şi asociind NaCI (8-10 g/zi) pentru a
4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
compensa pierderile prin transpiratie şi polipnee.
4.1. Alte afecţiuni bronho-pulmonare 1.4. Măsurile speciale (în fonnele bronhopneumo-
• traheobronşilă acută; nice, dispneizanle):
• pneumonie peribronşieclatica; • igienă bucală prin gargarisme cu solutii bicarbonalate,
• pneumonie TBC; precum şi prin ungerea buzelor şi limbii cu glicerină
• pneumonie "în manta" (perineoplazică); boraxală;
 /'
TERAPEUTICA MEDICALA
• prevenirea escarelor prin controlul aşternutului (să nu
fie eute), precum şi prin evitarea menţinerii îndelungate
a aceleiaşi poziţii.
2. TRATAMENTUL ETIOlOGIC
"PENICILINA ramîne antibioticul de elecţie (eficient în
90% dintre cazuri), În administrare clasică de 400.000-
600.000 UI/6h i.m. sau i.v. (CMI '" O, I ~g/ml), conti-
nuînd Încă 3 zile după defervescenlă (S zile la ta:ati !);
repartiţia in 2-3 prize i.m. sau 2 prize i.v. (Ia 12h), mai
comodă, ar fi la fel de eficientă. Răspunsul terapeulic
este prompt, febra scăzind la 24h de tratament în 60%
dintre cazuri (8S% dintre cazuri la 48h); concomitent,
reapar apetitul şi buna dispozitie, dispărînd treptat aCll-
zele şi semnele clinice; uneori persistă citeva zile o fe-
bricuhi postcritică care dispare spontan (febră medica-
mentoasă'! fenomene de resorblie'!).
Lipsa de răspuns la tratament poate fi cauzata de:
,) complicaţie septică la nivelul căreia Penicilina nu a-
linge concentralia necesara (în special atunci cind trata-
mentul începe tardiv, la mai mult de 3 zile de la debut);
În această situatie se vor administra 4-8 mii UI/zi;
() eroare de diagnostic etiologie (stafilococ? bacil fried-
liinder'! pneumococ rezistent?) sugerată de persistenta
febrei şi alterarea stării generale, În absenta unei com-
plicatii evidente; în această situatie se schimbă antibio-
linII, preferîndu-se un antihiofic cu spectru larg (CEFA·
LOSPORINA sau VANCOMICINA) sau o asociere (ex.: AM·
PICILINA + KANAMICINA sau OXACILINA + GENTAMICINA);
.. ,) alergie la peniciIină (sugerată de persistenta febrei
după o defervescenţă pasageră, însoţită de disparitia sta-
rii toxice şi eventuale eruptii tegumentare); accidentul
alergic cel mai grav este şocul anafilactic, care poate fi
mortal dacă nu se intervine energic.
Precauţii obligatorii pentru evitarea accidentelor
alergice:
- ancheta Cli privire la eventualele AP sau AHC de a-
lergie la antibiolice (eruplii, febra nejustificată. edem
Quincke);
- lOR sau mai bine prick-test cu citire imediată (20')
la antibioticul respectiv (ex.: Penicilină 1000 un sau
oftalmoreac\ia vor preceda administrarea;
- administrarea primei injeclii ÎI;: coapsă sau brat, pen-
tru a pUlea aplica garou la nevoie.
N.B. Asocierile de antibiotice sunt recomandabile de la
început în fonne1e grave, bronhopneumonice, precum
şi la tarati.
În caz de hipersensibilitate la peniciJina, se vor evita
şi penicilinele de semisinteză, preferîndu-se:
fie macrolide:
II ERITROMICINA-PROPIONAT 3 capsule.de 200 mg de 4
ori/zi (administrate cu 30' inainte de masă) sau
(\ ERITROMICINA·LACTOBIONAT 1 flacon = 300 mg/6h
i.v. lent sau
=
" CLARITHROMICINA (Biaxin) j cps 2S0 mg/12h x 7-10
29
zile (contraindicată la gravide) sau
" AZITHROMICINA (Zithromax) SOO mg (1 cps = 2S0 mg)
odată pe nemÎncale (ziua 1), apoi 2S0 mg/zi x 4 zile
fie ce/a/().\l'0rine de generaţia 1:
" CEFAZOLINA SOO-IOOO mg/8-12h x 5 zile Lm. sau i.v.
(direct sau În perfuzie).
În caz de pneumococ penicilino-rezis/.enl (S-10%
dintre cazuri) se recomanda ceja!osporine de generalia
a l11-a: CEFTIZOXIMA, CEFUROXIMA, CEFOTAXIMA.
3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
• junghiul toracic: aplicatii calde locale, revulsive, an-
talgice (Noraminofenazonă, Acid acetil-salicilic etc.);
• tusea chinuitoare: Codeină sau Noscapină, cîte 100-ISO
mg/zi; tusea productivă poate fi ajutată însă cu expec-
torante;
• agitatia-insomnia-delirul pot fi calmate cu Amitai, Di-
azepam sau combinaţii sedative de tip Extraveral sau Bro-
moval;
• la alcool ici se vor administra preventiv băuturi alcooli-
zate. iar ih caz de dclirium trcmcns se va recurge la:
"FENOBARBITAL 200 mg i.m. sau
o CLOROELAZIN 3-4 f/zi i. v. lent (\ f = 2S mg) sau
"DIAZEPAM 3-4 r/zi (1 f= 10 mg) i.v. foarte lent (altfel
există risc de stop cardiac!); se mai asociază Vitamina
B1 4-8 [Jzi (1 f = 100 mg) şi Vitamina B6 3-4 f/zi (1 r =
250 mg), i'ar - în caz de transpiratii asociate - se efec-
tuează perfuzii de rehidratare cu Glucoză 10% şi solu-
tie c\oruro-sodică izotonă (3-4 I/zi);
• hipertermia: prişnite toracice aIcoolizate, schimbate la
2-3h + medicaţie anlitermică (Noraminofenazonă, Acid a-
cetil·salicilic elc.).
4. TRATAMENTUL COMPlICAŢlllOR
4.1. Şocul infecţios
• MONITORIZARE în secţie ATI: puls, TA, PVC, ECG,
diureză, tO, eleclroliti. Ht, teste de paracoagulare;
• REfACEREA VOLUMULUI CIRCULANT Er-ICACE
cu soluţii macromoleculare de tip Dextran IS00 mi +
Glucoză 10% ISOO mi + Solutie cloruro-sodică 9?i1O 1500 mi;
• OXIGENOTERAPIE;
• DOPAMINA, DOBUTAMINA;
• HHC 2000-6000 mg/zi;
• ANTIBIOTICE cu spectru larg, în doze mari;
• CORECŢIA TULBURARILOR HIDROELECTROLI-
TICE ŞI ACIDOBAZICţE;
• HEPARINA SO mg i. v. Ia 4h pentru a preveni şi combate
CID;
• fORŢAREA OIUREZEI (în caz de IRA), numai după
refacere volemică, cu FUROSEMID SOO-I000 mg/zi şi
MANITOl 25%, În perfuzie.
 30 PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE

4.2. Insuficienta respiratorie acută pentru a evita recaderi/e provocate de microabcese;

• OXIGENOTERAPIE (vezi capitolul); • in caz de pleurezie purulentă nu este necesară pleuro-
tom ia, fiind suficientă administrarea de antibiotice in-
• HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT.
trapleural, deoarece nu are tendintă la Închil>1.are.
4.3. Insuficienta cardiacă acută

• OXIGENOTERAPIE;
x 2-~ ori/zi sau LANATOZID C 0,4 mg x
• DIGOXIN 0,5 g
2-~ ori/zi;

• FUROSEMID;
• SîNGERARE (în caz de EPA).
4.4. Pleurezia şi pericardita purulentă
• aspirarea puroiului prin puncţie pleurală sau, de prefe·
rat, Loracotomie il minima şi instituirea unui tub de dren
Cli aspiralie continuă, lInl1ată de spălare c"u ser fiziolo-
gic şi introducere inlrapleurală de anlibiotice şi enzime
proleolitice;
• tratament chirurgical (in caz de eşec dupa 2 saplămÎni
de tratament medical ineficient): TORACOTOMIE +
DRENA' CHIRURGICAL.
B. PNEUMONIA STREPTOCOCICA
PARTICULARITĂŢI DIAGNOSTICE
• precedată de o infec(ie streptococica (amigdalil.a, erizipel,
sept icemie), eventual in context epidemiologic sugestiv;
• debut insidios, CII ascensiune febril<lrprogţ,esiv,i şi fri-
soane repetate; '"
• clinic: contrast Între semnele fizice discrete (focare de
submatilate şi crepitante pe ambele arii) şi starea gene-
rala grava, cu dispnee şi cianoza;
• radiologic: focare mici de condensare de intensitate
sllhcostală pe amhele arii (caracter lohlllar, hrQnhopne-
lIl11onic);
• biologic: titrul ASLO > 400 U/ml + streptoeoci la e-
xamenul bacteriologic direct al sputei;
• evolutiv: tendinlă crescută la complicatii purulente
(prin producere de hialuronidază şi fibrinolizină): ple-
urezie, pericardită, mediastinită, abcedare.
F»ARTICULARITĂŢI TERAPEUTICE
, tratamentul (acelaşi ca al pneumoniei pneul11ococice)
va fi Însă mai prelungit (14 zile după defervescentă)
C. PNEUMONIA STAFILOCOCICA
INCIDENŢĂ: 5% din pneumoniile bacteriene din me-
diul comunitar si 10% din pneumoniile intraspilaliceşti.
PARTICULARITĂTI DIAGNOSTICE
1. DIAGNOSTICUL POZITIV
Aspectele particulare anatomoc'linice şi radiologice
sunt explicabile prin echipamentul enzimatic al stafiloco-
cului: coagulaza necrozantă favorizează aparitia de micro-
ahcese perihronşiolare care, prin mecanism de supapă, pot
detem1ina dilatalia segmentului bronşiolar distal, Cll [or-
mare de pneumatocele.
• incidenţă: rara în perioadele interepidemice (0,5-2%),
atinge 5-20% in cursul epidemiilor de gripă;
• teren predispozant necesar: copii sau batrini anergizali
de gripă, rujeolă sali tuse convulsiva, tarali (prin diabet,
alcoolism, insuficientă hepatică sau renală croniCă) sau
mediu intraspitalicesc (infectii oportuniste);
• precedată eventual fie de o infectie slafilococică cuta-
naUI (furuncul) -+ cale hematogenă de Însămînţare, fie
de o infectie respiratorie superioara descendentă -+ cale
bronhogena;
• debut insidios: ascensiune [ebrilă lentă, cu frisoane re-
petate, um1ale de transpiraţii ahundente (t~~5~W:J;1,~~D;
• clinic, in perioada de stare:
- febră remitentă + stare generala gravă
- tuse + expectoratie purulentă Cll ~ţI'iuri ~h.i.nolen1e
- dispnee severă + cianoză (insuficienţă respiratorie
aCllta!)
- zone multiple, mici, de condensare ~~~_~~e +_tablr.i
Er~:tilaute. sau su!?<:~~P-itante. + r,l'!.spir?!i~.. suflantă),
sugerind caraclerullohular, hronhopneumonic;
• radiologic: zone opace multiple, unele centrate de mi-
croc\arităti (pneumatocele), prezentînd uneori nivele
hidroaerice, asociate eventual cu complicatii pleul'ale
(pleurezie, hidropneumotorax);
• laborator: .k.1,!.~().c;itQ_?',;t Cll Jl.~!1J!QfjJje + granuiatii.Joxice
+ deviere la slÎnga importantă ([omle tinere); !rulC.ajle:
n.iiL!:!ste semn de gravitate deosebită, pulînd fi însotita
de ilDemieşi tr()!l:!QQfiLQ.P(:!DieJ
 TERAPEUTICA MEDICALA 31

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC FLOXACINA sau PEFLOXACINA cîte 2 g/zi) +

- lin aminoglicozid sall/'Şi
Etiologia stafiIococică poate fi sugerată de:
- RIFAMPICINA 300 mg/4-6h (1 cps = 150 mg).
• lipsa de răspuns terapeutic la antibioticele uzuale (peni-
Indiferent de schemă, tratamentul va dura mn. 2 sapta-
cilina);
mîni (4-6 săpta.mini în caz de septicemii).
• starea generală gravă, cu tendintă la insuficientă respi-
ratorie acută; N.B. a) orice colecţie pleurala trebuie investigata prin
• aspectul radiologk particular, bronhopneumonic, asoci- punqie deoarece majoritatea sunt purulente şi drenate
at cu pneumatocele. incomplet, cu tendinţă la inchistare;
h) rifampicina, deşi eficientă, va fi evitată, rezer-
Confirmarei:l etiologie;:
vînd-o pentru tratamenlul TBC (risc de selectie de suşe
1) evidenlierea stafilococului În spulă, lichid pleural ~i rezistente ).
chiar În sînge (hemoculturi pozitive În 50% din cazuri);
2) l'onlraimunelectroforeza detectează rapid Ac anti-acid
techoic prezent în peretele capsulei bacteriene (În cazu-
rile CII haderiemie persistentă).

3. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR

3.1. Insuficienta respiratorie acută (conse-

D. PNEUMONIA CW KLEBSIELLA
t'in\ă a focarelor bronhopneumonice multiple ~i, eventual, PNEtiMONIAE
il pnelll1lOl.oraxului cu supapă produs prin ruptură de pne-
umatocel).

3.2. Septicemia cu metastaze septice

eţndocardita;
• meningil,i; PARTICULARITĂŢI DIAGNOSTICE
• abrese (cerebrale, renale, hepatice, splenice).

3.3. Complicatiile septice de vecinătate • teren predispozant anergic (ca În pneumonia slafilo-
• 'pericardită; cocicâ);
• ':'pleurezie. • debut brusc, de tip J~~~~~'2!g(;'QS1' (dar fară herpes!);
• clinic, in perioada de stare:
- febra moderatâ
- tuse Cll expectoratie sanghinolentâ, gelalinoasă, ade-
rentă
TRATAMENTUL ETIOlOGIC - sindrom de condensare sau pseudo-plellrelic
- eruptie peteşiala sau erilemaloasă
Exista doua situaţii: - stare generală foarte gravă eLI tendinţă la:
O colaps
1) în cazul staf'tlococului nesecretor de penicilinază O insuficientă respiratorie acută
(20% din cazuri): O i Ieus paralitic
(\ PENICILINA G 12-24 mii VI/zi, aS/i>ciată cu O prostratie ~ delir;
,) GENTAMICINA 80 mgl8h sau KANAMICINA 0,5 gll2h; • biologic: Jţ_!J~Q\.:jlQ.~itJllOderata, adesea k.ucopeniţ;
2) în cazul stafiIococului secretor de penicilinază - • radiologic: opacităli plurilobulare, de inten~itate supra-
penicilino-rezistent (80% din cazuri): cardiacâ, Cll tendintă la conlluare, depaşind limitele 10-
Il OXACILINA sau CLOXACILINA sau NAFCILINA cîte 1000- hare, eventual cu microclaritâţi (microabeese);
2000 mg/4-6h + • evoluţie graVă, cu tendinţă la:
"GENTAMICINA 3-5 mg/kgc/zi sau KANAMICINA 05 g/12h - complicatii septice (ahcedare, metastaze septice)
sau AMIKACINA 15 mglkgc/zi sali TOBRAMICINA 5-7 - cronicizare (bronşiccl<lfie, aocese cronice, pioscleroză)
mg/kgc/zi. • - deces (cca 40% din cazuri!);
În cazul alergiei la pen;ciline, se apeleaza la eefalospo- • proba terapeutică cu antibiolice uzuale este negativă;
rine sau VANCOMICINA. • confmnarea etiologică: bacil Fricdlănder prezent în
În caz de eşec, se recurge la anlibiotice de rezervă splltă sau În aspiratul traheal şi hemoculturi pozitive
(VANCOMICINA, LlNCOMICINA, CLINDAMICINA, CIPRO- (20-50% din cazuri).
 32 PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE
PARTICULARITĂŢI TERAPEUTICE
1. TRATAMENTUL MEDICAL
Tratamentul etiologie de eleeţie se face cu cerulo-
spori ne de generatia li III-a (CEFOTAXIMA, CEFTAZIMA sau
CEFTIZOXIMA) asociate cu GENTAMICINA sau KANAMICINA.
În caz de alergie la ce/~lJos{Joril1e. se foloseşte AZTRE-
ONAM (/i-lactamină din familia monobactame) l g/8-12h
STRATEGIA PRACTiCA ACTUALA ÎN TRATAMENTUL PNEUMONIILOR
l. STABILIREA INDICAŢIEI DE SPITALIZARE
Criterii de decizie (lIarrison, 19(4)
1. vîrstnici (> 60 de ani);
2. fond patologic semnilicativ (insuficien\<\ renala, hepatic<i,
respiratol"ie, DZ, neoplazii, imunodepresie);
3. !eueopenie (GA < 4000/mm-\ PMN < J 800/mm3);
4. posibila etiologie stalilococid, Gram (-) sau anaerohi\;
5. complicaţii supurative (empiem, artrită etc.);
6. ineapacitalea ingrijirii ambulatorii;
7. imposibilitatea tratamentului oral;
8. tahipnec (> 30/min), tahicardie (> 140/min), hTA (TAs <
<)0 mm Ilg), hipoxcmie (Pa02 < 60 mm Hg), cianoza, aite-
rarea st,'trii de con~tknţit;
9. e!)eCUllratamentului ambulator.
Acest<.~ indicaţii
pot li ierarhizatc astlel (dUpii Mayaud l'I al.,
1993, modilical de noi):
• indici de gravitate imediată:
- insulieien\,\ respiratorie acută: polipnee (> 30/min). eia-
noza, hipoxemie (pa02 < 60 nun 1[g)
- insuficicn\8. circulatorie acum: hTA crAs < 90 mm LIg),
tahicardie (> 140/min)
- alterarea stării de con!)tien\!t (stare confuzionafa, delir);
• indici de gravitate de fond:
- virsta 2: 75 de ani
- tarc organice a.~ociate (etilism, diabet zaharat, neoplazii,
toxicomani, insuficientă rcspiratorie, cardiac,l, hcpatic<l
sau renala. imunodcpresie, tulburari de deglutiţie);
• indici de eşec previzibil al antibioterapiei empirice ha-
bitual recomandată:
- faza prodromală prelungita
- expectoraţie fetidil (complicatii supurative)
- semne radiologice de severitate ~ excavaţii (abcedare -
anaerobi), opacitati multiple (aspect bronhopneul11onie),
opaciiicri intersti\ialc difuze (pneumonie virala suprain-
feelată bacterian);
i.l11. sau i.v. (1 il:: 1000 mg).
Tratamentul se face in perfuzie şi durează timp de
mn. :, săptămîni (6 săptămîni în caz de abcedare, empiem
pleural sau metastaze septice).
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Consta În rezeC\ii segmentare sau (obare, fiind reco-
mandabil În formele cronice, cu piosc1eroză, abcese cro-
nice sau bronşiectazie.
• tulburări digestive majore cu diaree;;: marker al stării
toxice ~ indiciu de proasta absorbtie. a anlibioticelor admi-
nislrate oral (la domiciliu).
II. INIŢIEREA TRATAMENTULUI ANTIINFECŢIOS
A. Iniţierea tratamentului ambulator
La bolnavii care nu au indicaţie dc spitalizare, tratmnentu(
se poate face ambulator, de obicei empiric (pc criteriul maxi-
mei probabilitati):
" AMPICILINA sau AMOXICILINA sau ERITROMICINA CÎte 500
mg/6h p.o. timp de 7-10 zi le
La vîrstnici se preferă o ccfalosporină de generaţia II-III
«.~x.: CEFUROXIMA) sau asocierea
,) AMOXICfLlNA + ACID CLAVUlANIC (Augmentin) 1-1 cp/8h (1
cp = 500/115 mg sau 150/115 mg) sau 1 fl/6-8h (1 il =
1000/100 mg) i.v. lent, diluat (este iritant pentru endoteliul
venos).
N.B. 1. acidul clavulanic este inhibitor defi-Iactamază pc
care unii genneni - Klebsiella, b. fragilis, Proteus - o sc-
creta. natura!. iar alţii - S. aureus, E. coli, H. inf1ucnzae -
dohîndesc aceasta caii late;
1. nu este compatibil Lv. cu HHC!
3. conccntraţiilc mai mari (Ilacoane de 1000/100 mg)
se administreaza numai in perfuzie Lv. (efect iritant) ..
La bolnavii respiratori cronici polichimiotrataţi (deci cu
posibila rezistl~nt,i microbiana) se prefera o chinolona (OFlO·
XACINA sau CIPROFLOXACINA cîte 1000 mg/J2h).
DaCit dupa 48-71h nu apar semne patente de ameliorare, se
reeomm1da SPITALlZAREA.
Cauze posihile de c~ec:
- luherculoza'!
- obstacol hronşic al drenarii'!
- germeni rezistenţi?
asociere microbiana?
- diabet zaharat ignorat'!
- imunodepresic?
 Th'RAPElJTICA MEDICALA
B. Iniţierea tratamentului intraspitalicesc
Pacienţii internaţi
(fie de la început, fie din cauza eşecului
tratamentului ambulator) vor fi tratati, după recoltarea de pro-
duse patologice pentru examenul microbiologie (sînge. spula),
optim cu o asociere de anlibiotice (spectru larg de clicienţ,\):
" ccfalosporina de generaţia a lIl-a (vizînd bacilii Gram-) + 3) susţinerea funcţiei cardio-circulatorii;
"VANCOMICINĂ (vizînd stafilococul) I g/12h.
DUpă identificarea genncnului, În caz de lipsa de raspuns
la tratamentul inilial, se ajusteaz,\ conform antibiogramci.
III. 'IRATAMENTUL PNEUMONIll..OR NOSOCOMIALE
Incidenţă", 1% (12% În secţiile ATI). Mortalitate'" 25%.
Spectru etiologic: infectii cu oportunişti (majorit<ltca*) sau
suprainfeC\ii cu germeni rezistenţi, selectaţi În spital. sub iUltÎ-
bioterapie:
• Gram (-): Pseudomonas. Klehsiella, Proteus, S. aureus, E.
coli, H. influenzae;
• Lcgionclla;
• Pneumocystis carinii;
• ciuperci (Candida, Aspcrgillus);
• .virusuri (sincitial respirator, citomegalic).
Factori favorizanţi:
- imunodeprcsie;
- abolirea reflexelor .de tuse şi deglutiţie şi a clearance-
ului muco-ciliar la comatoşi sau in caz de anestezie
generala;
~ contaminarea aparaturii de terapie inlensiva (Ia intubatie
traheala, traheostomie etc.);
arsuri întinse, traumatisme, hemodializa.
Confmnarea diagnosticului - se realizeaza cu prudenţa
(ri.~c d(\rezultate fals-pozitive din cauza contaminării sputei
de catre !lora oro[aringeana), de preferat prin:
> punqie transtrahea\[l;
.-, aspirat traheal (la intuba\i şi la lraheostomizaţi);
> lavaj bronhoalveolar.
33
Principii terapeutice:
1) monitorizare complexa;
2) sustinerea funcţiei respiratorii
- oxigenoterapIe
- ventilatie asistata;
4) reechilibrare hidrocJectrolitica şi acido-bazica;
5) tratament antiinfectios
- asociat (spectru larg)
- ţintit (dupa antibiogramă, la nevoie)
- prelungit (10-18 zile)
- în doze suficiente.
IV. TRATAMENTUL LA IMUNODEPRIMAŢI
Se instiluie (desigur, în spital) imediat după recoltarea pro-
duselor hiologice pcntm antibiograma. Se poate începe cu un
cocktail antibiotic cu spectru larg (inclusiv pentru Enterobac-
teriacec, Pseudomonas, Piocianic, Aspergillus, S. aureus) -
TRIADA:
n cefalosporina + aminoglicozid + TICARCILINA 15-18 g/zi i. v. în
4-8 administrari jurnaliere.
in caz de esec după 3 zile, se ajusteaza terapia confonn rezul-
tatelor antibiognm1ei:
• Legionclla - Eritromicina 4 g/zi + Rifampicină 600 mg x 2/zi;
• Pneumocystis carinii - Cotrimoxazol sau Pentamidină;
• bacil Koch - tuberculostatice (v. Tuberculoza pulmonară).
N.B. Pneumoniile sunt produse adesea de genneni "oportu-
nişti" - microorganisme cu virulentă sciizută care nu produc
efecte patologice la o gazdă sănatoasă, dar detennină stări
infectioase !,'Tave l~ cei cu imunitate compromisă (în caz de
transplant, SIDA. hemopatii maligne sau neoplazii sub chi-
miotcrapic ± corticoterapic). Cei mai fTccven~i sunt: Pneumo-
cystis carinii*. bacilul Koch*, stafiJococul, pneumococul, H.
int1uenzac, LegionelJa*.
*evolucaza cu !,'Tanulocitopenic şi impun tratament etiologie
specific,

PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. CRITERIILE DIAGNOSTICE GENERALE
• precesiune cu catar al căilor respiratorii superioare (stră­
nut, rinoree, disfagie, răguşeală, dureri retrostemale);
• debut insidios (în 2-5 zile): ascensiune tennica1progre-
siva, cefalee. artro-mialgii. astenie, inapetenta, uneori
greaţă şi diaree;
• perioada de stare este dominată de fenomene generale:
- febră mare, oscilantă
- frisonel.e ,I
- transpiraţjj
- alterarea stării generale (fără fenomene nervoase)
- dureri la baza toracelui (bilateral). provocate de tu-
sea seacă, chinuitoare, cu expectoraţie in cantitate re-
dUSă, vîscoasă, uneori cu striuri sanghinolente
- adenopatii laterocervicale
- zone mici de submatitate, cu subcrepitante fugace. a-
udibile în partea inferioară a liniei axilare posterioare;
• radiologic: infiltrate hilio-diafragmatice, cu margini di-
fUZe (aspect "pieptănat" sau de "sticlă mată"), persis-
tente Încă cca :1 săptămîni după defervescen(tt;
• biologic: t sincilial respirator.
- numărul globulelor albe este nom1al sau scazut"-
- limfomonocitoză (prezenţa leucocitozei cu neutrofi-
lie sugerează suprainfectie bacteriană!)
- VSH moderat accelerată;
• examenul sputei este neconcludent. ! I Agenti parazitari: Pneumocystis carinii.
Există deci un contrast frapant Între fenomenele gene-
rale dominante, semnele fizice minore şi modificările ra-
diologice bogate.
2. DIAGNOSTICUL COMPLICATIILOR
2.1. Bronhopneumonia - suprainfecţie bacteriană:
stalilococ auriu, pneumococ, H. influenzae, Klebsiella.
2.2. Alte localizări virotice (pleurezia, miocar-
dita, encefalita); în timp ce pleurezia este fugace, cu canti-
tale mică de lichid şi fără semnificatie prognostică, mio-
cardila şi encefalita pot avea consecinţe grave.
3. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
Prezintă particlilarita,ţi cu importan~ă practică deosebită:
• este imposibil după criterii clinice (aspecte polimorfe la
acelaşi agenl cauzal - aspect monomorf la diverşi agenti);
• diagnosticul exact în condiţi i de laborator specializat
este posibil doar în cca 50% din cazuri; orientativ însă.
în lipsa unui context epidemiologic sugestiv, În majori-
tatea cazurilor agentul cauzal este reprezentat de My-
coplasma pneumoniae la adult şi, respectiv, de virusul
sinciţÎuJ respirator la copiii mici;
• ancheta epidemiologică poate fi sugestivă in caz de:
- infecţii intraspitaliceşti
- ornitoză ?
- psittacoza ,;
- febra Q; 7
• examenul serologic (creşterea la 10-14 zile, în dinami-
ca, de minimum 4 ori, a tilrului anticorpi lor) are doar
importanţă epidemiologica, rezultatul fiind tardi v.
Agenti virali: v. gri pal şi paragripal, adenovirusuri,. v.
Rickettsii: Coxiella burneti.
Agenti bacteria-like: Mycoplasma pneumoniae, Chla-
midia psirtaci.
PROFILAXIE
• depistarea şi izolarea bolnavilor;
• evitarea aglomerări lor în timpul epidemiilor;
• controlul tusei şi al strănulului;
• administrarea de GAMMA-GLOBULINA 0,2 ml/kgc strict
 TERAPEUTICA MEDICALA 35

i.l11. profilactic, În cursul epidemiilor, la contactii taraţi moniae, Coxiella bumetti); este contraindicată însă la
sau hipoergici; copii (deoarece cheleaza caleiul din oase şi dentiţia În
• vaccinare antigripala anuala la bolnavii' cu suferinţe creştere), precum şi la gravide;

respiratorii sau cardiace cronice, bolnavi spitalizati cro- • ERITROMICINA 0,5-1 g/6h în infeC\.iile cu Mycoplasma
nic, personal medical; pneumoniae; cicJinele recent introduse se pot administra
• administrare la începutul epidemiilor de gripa de A- Însăla 12h: DOXICICUNA sau MINOCICLINA (cîte I tb =
MANTADINA sau RIMANTADINA cîte /100-200
....._.. _, "
mgtzi fla
'---::r.'
100 mg xl/zi);
persoanele cu risc. • COTRIMOXAZOL 4 cp/zi în infecţiile cu Chlamidia şi
Mycoplasma pneumoniae;
"RIFAMPICINA 600 mg/12h + ERITROMICINA 1 g/6h în in-
fecţiile cu Legionella.
TRATAMENT 2.3. Medicaţia antiprotozoarică vizează infec-
ţiile cu Pneumocystis carinii:
" PYRIMETAMINA (Daraprim) l mg/kgc';zi +
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
"SULFAMETOXIDIAZINA 1 g/zi sau COTRIMOXAZOL 3 g/zi;
Importanţa deosebită a acestor măsuri e!',1.e data de
În caz de infecţii oportuniste la bolnavii cu SIDA se reco-
riscul complicatiilor bacteriene şi a detemlinarilor menin-
mandă:
go-encefalitice şi miocarditice. Ele constau În:
• repaus la pat în cursul perioadei febrile, prelungit incă
o COTRIMOXAZOL injectabil, 8 f/zi sau
3 zile după defervescen(a; o PENTAMIDINA (Lomidin) 4 mg/kgc/zi.

• Jieta similara cu cea recomandata în pneumoni ile hac-

teriene În cursul perioadei febrile (inclusiv hidratare Cli 3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
2500-3000 ml/zi).
Este acelaşi ca şi în cazul pneumoniilor bacteriene.

2. TRATAMENTUL ETIOLOGIC
4. TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
2.'. Medicaţia antivirotică (AMANTADINA şi RI- •
MANTADINA, cîte lQ9.1!!K!,-~j~Lx ~:~.?il~, recomandabile 4.1. Suprainfectia bacteriană
În profilaxia şi tratamentul gripei; XENALAMINA - in trata- De obicei este vorba de o hronhopneumonie, tratamen-
mentul gripei şi rujeolei) nu este încă intrata în practica tul necesitînd antibiotice asociate, În doze energice; în caz
obişnuită. de eşec, antibiograma este utilă.
2.2. Medicaţia anti-rickettsiană ar fi eficientă: 4.2. Insuficienta respiratorie acută
It TETRACICLINA 0,5-1 g/6h în infecţiile cu gemleni cu Necesita oxigenoterapie şi HHC În perfuzie (ca şi pne-
dezvoltare intrac~l;ilar~('Chlamidia, Mycoplasma pneu- umonia bacteriană).
 DEFINIŢIE: afectiune infecto-contagioasă de durată
medie şi largă răspîndire în populatie, cauzată de A~vc()­
hacterium luherculosis (foarte rar de M. hovis sau M.
africal1um) cu un mare polimorfism clinic, radiologic.
patogenic şi evolutiv, detenninat in primul rînd de per-
sistenta micobacteriilor în organi!.m şi de instalarea hi-
persensihilitaţii intirziate.
EPIDEMIOLOGffi:
Tuberculoza este o boală infecto-contagioasă cu ma-
nifestare endemică. A vînd răspîndire În masă, constituie o
problema majoră de sanătate publică şi trebuie abordată
nu numai ca o afectiune a individului, ci şi a comunităţii
În care trăieşte acesta.
Morbiditatea (incidenta) = nUl11ăml de imbolnăviri (şi re-
imbolnăviri - deci de cazuri noi ce apar intr-un teritoriu -
În timp de un an: variază intre 10%",,0 În Europa de Vest
şi America de Nord şi 270%",)() (şi chiar mai mult) în
Africa. România a cunoscut o recrudescenţă după 1990,
ajungînd la cca 120%000.
Prevalenta = numărul de cazuri existente inl[-o populaţie
la un moment dat. Notiunea de prevalenlă a infee\iei se
refera la proportia de reactori (adică de persoane Cll IDR
pozitivă la tuberculină) la 100 de locuitori; se poate deter-
mina numai la populatia care nu a fost supusă vaccinării
BCG; aprecierea gravitătii endemiei se face prin determi-
narea prevalenţei baciliferilor.
Riscul infectiei (incidenta infecţiei) reprezintă procentul
de populatie care a fosl (re)infeclata cu BK în cursul unui
an; este considerat a fi indicatorul cel mai fidel al nivelu-
lui şi dinamicii endemiei.
Mortalitatea:: numarul de decese prin TBC produse într-
un an raportat la 100.000 de locuHori; in România dupa
nivelul minim de 3,6 (în 1982) a crescut la cca 11 (1993).
RAPEL ETIOPATOGENIC
1. Agentul etiologie
Afvcohacterium tuhercu/osis a fost identificat de către
Robert Koch În 1882. Este caracterizat:
O structural - prin acido-alcoolo-rezistenţă (Ia colora(ie
Ziehl-Nielsen) precum şi prin absenţa mobilităfii (nu
are cili. pili sau fimbrii);
O imunologie - printr-o complexit:'lte an/igenicii deose-
bită, foarte rezistenta la mecanismele de apărare ale sis-
temului imun, scheletul peretelui bacterian fiind format
din 2 polimeri legali prin legături fosfo-diesterÎce (pep-
tido-glicanul şi arabinoglieanul) de care se leagă cea 90
de antigene care pot fi clasate in palm categorii:
* glicolipide: acizi gmşi obisnuiţi şi acizi micolici,
aceştia din umlă conferind acido-alcoolo-rezislentă;
factoml cord este un ester al acidului micolic care ca-
racterizeaza tulpini le virulente; el aşază bacilii sub
formă de corzi în culturi şi ajută bacteria să distrugă
membrana mitocondrială din celula gazdă
* glicopeptide realizînd o reţea densă la nivelul pere-
telui bacterian
* lipopolizaharide (de tipul arabino-glicanului) cu mare
antigenitate
* proteine:
- proteinele de şoc termic (heat shock proleÎl1s)
sunt secretate in unna interacţiunii cu celula gaz-
dă si au capacitatea de a lega şi stabiliza enzimele
citolitice din citoplasma celulei gazdă (macrofa-
gului). pemlitînd supravietuirea BK în macTofag
- superoxid-dismulaza conferă rezistentă fală de ra-
dicalii oxigenati liberi (ROL) produşi de macTO-
fag după fagocitoza hacilului.
Proprietăţile BK:
• multiplicare lentă: timpul de generaţie (intervalul me-
diu intre doua diviziuni celulare succesive necesar du-
blării numărului de gemleni în conditii de multiplicare
optime) este de cca 20h (faţă de 15-30' la flora piogenă
comună);
• aerohioză (dar, in unele conditii, îşi poate comuta me-
 TERAPEUTrCA MEDrCALA
tabolismul spre anaerobioză pentru a supravietui intra-
celular);
+ u<:ido-alcoolo-rezistentă;
+ fenomen de post-efect (= persistenta efectului bacterio-
static din mediul intern, prin fixarea drogului în reţeaua
peretelui baclerian de unde continuă exercitarea efec-
tului);
+ capacitatea de a genera mutanţi rezistenţi la tuberculo-
statice.
Afecţiuni care predispun la transformarea TBC din in-
fectie in boală:
-> bolile virale anergizante (rujeola, gripa);
.) diabellli zaharat;
.:. neoplaziile;
-> medica!ia imunodepresivă (corlicoizi, cilostalice);
{. radiolerapia;
.) HIV;
{. hemodializa;
-> holnavii Cll organe transplantate;
{. drogo·dependenlii;
-10 bolnavii Cll rezecţii gastrice, malahsorhtie.
2. Apărarea gazdei
Mijloacele de apărare ale aparatului respirator:
O mijloace nespecifice:
.. capcanele anatomice de la nivelul căilor respiratorii:
- căile aeriene superioare: epiteliul respirator ciliat
epurează particulele inhalale cu diametrul > 10 J-I.
- hronhii: diviziunea dihotomică produce alterari tur-
hionare ale nllxului aerian care favorizează depu-
nerea particulelor inhalate pe mucoasa bronşică
- căile aeriene joase: aparatul mucociliar asigură de
asemenea drenajul epurator
.. Ig A secretate de submucoasa bronşică
.. macrofagele şi surfilctantul alveolar;
O mijloace specifice:
* imunitatea mediată celular: la primul contact, BK
ajunge în zonele alveolare cel mai bine venlilate (lo-
hi i medii şi inferiori) unde este fagocitat de către
macrofagele alveolare care distrug o parte din bacilii
fagocila~i, îi prelucrează anligenic şi exteriorizează
pe suprafaţa lor untigene specifice pentru BK în aso-
ciere cu moleculele MHC; macrofa!,"U1 secretă IL-l
prin intermediul careia atrage LyT circulanle, trans-
mi(indu-le infom1aţia antigenică; LyT vor secreta ci-
tokine (fL-2 şi IFN-y) care vor activa macrofagele,
amplificîndu-Ie capacitatea de a omorî şi digera ba-
cilii fagocitali prin activarea sislemului fom1a1.or de
ROL (represat anlerior); macrofagul activat secrelă
citokine IL-6, IL-8 şi mai ales TNF, atrage monocite
transformindu-le În celule epilelioide şi celule gigan-
tice, drept care se formează GRANULOMUL TBc.."
în centrul granulomului, TNF determină moarte ce-
lulară = necroza de c,lzeificare, în timp ce la peri-
ferie se acumulează LyT alcătuind o barieră celulanl
care proliferează specific, formînd done cu specific
antigenic hacilar, ceea ce limitează focarul de infec-
37
ţie; acumularea macrofagelor (în majoritate distruse)
şi a BK (vii sau omorîţi) în centrul granulomului, sub
forn1ă de'cazeum, com;tituie un mediu impropriu mul-
tiplicării BK (anaerobioză + acidoză), ceea ce limi-
tează proliferarea şi diseminarea bacil ară; dacă pro-
cesul este blocal aici (apărarea eficientă), infectaţii
nu fac boala, deşi vor avea lDR (+);
* hipersensibilitatea intlrziată survine doar în caz de
depăşire a controlului local, apărare celulară defici-
tară şi exces antigenic; constă în distrugerea macro-
rage lor neactivate care au în interior baciIi în condi-
ţiile unui inocul foarte virulent şi a unor macrofage
cu capacitate redusă de stimulare; distrugerea macro-
ragelor este umIată de eliminarea de enzime litice şi
ROL, ceea ce duce Ia distrugerea de ţesut pulmonar
şi necroză de cazeificare urmată de lichefierea caze-
umului; cazeumul lichefiat este favorabil multiplică­
rii gemlenilor, proces care va avea loc pentru prima
oară extracelular; deschiderea focarului cazeos într-o
hronhie şi evacuarea cazeumului lichid va duce la di-
seminarea hronhogenă a BK (pacient bacilifer).
I
3. Evoluţia
în momentul primoinfecţiei, BK ajunge în zonele cele
mai ventilate, de unde migrează (singure sau în interiorul
macrofagelor) spre ganglionii limfatici; de aici vor ajunge,
pe cale limfatica, la celulele fagocitare din splină şi ficat.
Etapa seclll}dară, neobligatorie, constă in diseminarea
pe cale sanguină sistemică in diverse organe (pulmon, ri-
nichi, creier, os, articulatii).
În prima perioadă de diseminare, gazda dezvoltă răs­
puns imunilar În organele limfoide (ganglioni limfatici,
splină).
În caz de imunodepresie (congenitală sau dohîndită)
reac!ia imună specifică va fi foarte redusă, pern1iţînd dise-
minarea generală în diferite organe (granuloame).
TBC pulmonară comună poate fi la adolescenţi şi la
(jneri consecinţa primei infectii. În majoritatea cazurilor,
TBC secundară survine la mulţi ani după primoinfecţie,
prin reinfecţie aerogenă sau reactivarea unor focare endo-
gene latente.
4. Stadializarea
1. Etapa de iniţiere: după inhatare, majoritatea bacililor
sunl distruşi sau inhihaţi de către macrofagele alVeolare.
II. Etapa de simbioză - în care bacilii care scapă de dis-
trugere se multiplică intracelular şi sunt eliberati exlrace-
lular la moartea macrofagului care i-a captat; ei atrag che-
motactic macrofage inactivate, formind tuberculul primar.
UL Etapa de dezvoltare a imunităţii mediate celular
survine dupa 2-3 săptămini; (omiarea !,'Tanulomului cu cen-
tru din cazeum solid inhibă multiplicarea; unii bacili ră­
mîn dormanti mult timp.
IV. Etapa de predominanţă a hipersensibilitătii intîr-
ziate survine doar în caz de imunitate celulară deficitara;
leziullea cazeoasă se extinde, au loc distrugeri de paren-
chim pulmonar; bacilii se răspîndesc pe cale limfatică (ul-
 38 TUBERCULOZA PULMONARA

terior şi hematogenă) spre alte situsuri; dacă nu se produce

lichefierea cazeumului, boala poate fi oprită. PROBLEME DE DIAGNOSTIC
V. Etapa de lichefiere a cazeumului şi formare a ca-
vemei - apărarea celulară deficitara şi excesul antigenic
pemlÎt ll1ultiplicarea eXlracelulară logaritmică a BK şi dis- 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
trugerea masivă a ţesutului impregnat cu bacili; erodarea
bronhiilor conduce la formarea cavemelor şi diseminarea 1.1. Prezumţia diagnostică
bronhogenă, bolnavul devenind contagios.
1.1.1. Factorii predispozanti
N.B. În cursul întregii evolutii, raportul dintre imunitate şi
• convie\uirea În spaţii închise, în condiţii de aglomeraţie
hipersensibilitate este detemlinant.
care favorizează contaminarea (locuinţe. închisori, la-
gare, internate);
• conlactul cu bolnavi baciliferi (la cei care locuiesc îm-
preună) = contactii;
• circumstanţe socio-economice defavorabile care afec-
lează nivelul general de sfUl,ilate şi nutriţie:
TUBERCULOZA PRIMARA - persoane cu venituri precare, imigranţi, refugiati, na-
veti şti
- persoane fără domiciliu stabil.
Infec(ia primară se produce la persoanele care nu au o
1.l.2. Date clinice sugestive
imunitate cîştigată. Localizarea predilectă este la nivelul
apical dalorită oxigemlrii crescule la acest nivel (deşi ven- • simptome generale:
tilalia este sc<lzută); nu există distruqie tisulară (necroză). - astenie
La 4-6 săplămÎni de la contactul cu bacilul se inslalează - reducerea apetitului
imunitatea cîştigată, procesul inflamator scade, iar hacilii - (suh)fehrililate cu evoluţie ondulanta, crescătoare
rămîn în stare donl1antă, potential nocivi. TBC postpri- - scădere în greutate (> 10% deficit ponderal);
mară (reactivarea) apare în cazul alterării statusului imun • tuse cronică (> 3 săptămîni) fara alta acuza clara;
al gazdei; evoluează local, Ulră diseminare, cu dislrugeri • tifobaciloza:
lisulare şi cazeificare. - febră crescută "In platou" 39-40°C timp de 2-3 sap-
tămîni (bine tolerata)
- splenomegalie
RAPEL ANATOMO-PATOLOGIC - hemoculturi negative;
• eritem nodos sau polimorf;
Tipurile elementare de Iezi uni tuberculoase
• kerato-conjunctivită fiictenulară (fotofobie, lăcrimare,
• leziunea exsudativă (alveolita fibrino-macrofagica) se dureri oculare unilaterale).
produce atunci cînd cantitatea de hacili este mare, cu
1.1.3. Datele radio logice
lendintă de a se mul!iplica rapid; sindromul de umplere
alveolară conseclltiv poate fi nodular (luberl'llii moi,
• adenopatii hilare sau mediastinale;
confluenti), lobar sau lobular (pneumonic sau bronho- • focare de condensare de tip pneumonie (cu hronhogra-
pneumonie); are tendinta de a evolua spre necroză ca- mă aerica păstrată) sau atelectatic, eventual neomogene

zeoasă; eficient trataUI, rezolutia poate fi completă de- (cu zone de hipertransparentă ) ± reac!ii pleurale;
oarece structura reticulară se p,istrează; • imagini (micro)nodulare;
• leziunea proliferativă s-ar produce atunci eînd numa- • aspect miliar.
rul de bacili este mai mic, iar apararea mai eficientă, cu Aspectul tipic este de şancru de inoculare (de ohicei ba-
multiplicare bacilară redusă şi expansiune lentă; conli- zai) unit prin limfangită de adenopatia hilar::;t.
ne macrofage tinere şi epitelioide, limfocite, ribroblaşti
(care produc o tramă conjunctivă densă) şi celule gigante 1.1.4. Bronhoscopia (de preferinţa fibroscopia) este in-
Langhans; granulol11ul TBC poate preceda sau um1a dicată În caz de
cazeificarea. • compresie a unui segment central al arborelui bronşic
* La copil (la care TBC de primoinfecţie este mai frec- (putînd decela eventualele alterări ale mucoasei)
ventă), primul focar de leziune exsudativil apare la baza şi • obstrucţie bronşică prin 1esul de granulatie
periferia pulmonului (uneori vizibil radio logic), multipli- şi pem1ite:
carea BK fiind unl1ală de progresia spre ganglioni, cu apa- recoltarea de secrelii pentru examenul bacteriologic
riţia adenopatiei (care poate produce uneori compresiuni). - biopsierea
* fa adult leziunile exsudative sunt mai rare, iar cazeifi- - identificarea de traiecte fistuloase
carea mai frecventă (adesea unnată de fibrozare). Adeno- interventii terapeutice locale (în caz de ţesut de granu-
pati a poate preta la confuzii. latie perifistular).
 TERAPEUTICA MEDICALA
1.2. Confirmarea diagnosticului
1.2.1. IDR la tuberculină (Mantoux)
Se folosesc 0,1 mi de derivat proteic puri ficat PPD-S,
cu citire la 72 de ore. Se consideră pozitive reactiile edem-
eritem-induraţie cu 0 ? 10 111111; aprecierea se face şi se-
micantitativ, vizînd indllraţia derl11ică (Palmer):
• lip I - induraţie [ennă sau mclenă;
* lip II - induralie elastică;
* lip fII - indura(ie depresihila;
* tip IV - făni infiltralie aparentă.
Testul pozitiv identific,) persoanele infectate.
Limite:
- dimensiunea reactiei poate fi redusă Ia imunodeprimati;
- reactia poate fi negativă (absentă) la bolnavi patenti dar
anergici;
- prezenta infectiei luberculoase (atestată prin IDR) nu
Înseamnă obligatoriu etiologia slării patologice;
- vaccinarea BCG pozitivează reacţia.
1.2.2. Evidentierea BK
Se face în spută (sau şi mai bine În aspiralul hronşic),
iar la copii (care inghit sputa) in aspiralul gastric matinal,
repetat. Lavajul bronho-alveolar pem1ile obtinerea unui
produs patologic cu şans,) mai mare de eviden(iere a BK
(deoarece eliminarea BK prin spUlă este Întem1itenta). Da-
ca pacientul nu expel'toreaza, se rel'omandă inhalarea În
prealabil de aerosoli calzi cu soluţie NaCI 10-15%. Este
necesar un num<'lr de 3-5 prohe pentru a reduce num,lrul
rezullatelor fals negative.
1.2.2.1. Examenul direct ([rotiul colorat Ziehl-Nielsen sau
colorat la rece cu auramÎmi şi examinat Cll lampă de ultra-
violele)este pozitiv doar la densităţi bacilare peste !O.OOO
hacili/ml spută.
1.2.2.2. Cultura pe mediu Uhvcnstcin-Jensen are avan-
tajul de fi pozitivă la concentratii mici de gemleni (!O-
100/ml); este Însă l'oslÎsitoare şi pretenţioasă tehnic, iar
rezultatul este lardiv (îl1 caz de rezultat negativ, acesta se
poale afinna doar la 60 de zile!).
N.B. Trusele lJA('l'H' pennit identificarea mai rapidă a
genllenilor însamînţaţi pe un mediu de cultură special (cu
aminoacizi marcati radioactiv), prin măsurarea cantităţii de
C02 marcat degajat de bacterii (proponional ClI numărul
de gem1elli). Tehnica este inSii scumrm.
2. DIAGNOSTICUL DE FORMĂ CLINiCĂ
2.1. Primoinfecţia ocultă
Este cea mai frecventă formă de infectie TBC primară
(85-95°1c;). Se afimlă in prezenta virajului tuberculinic, în
absenta oricăror manifestări clinice sau radiologice şi În
absenţa vaccinării BCG (L'are pozitivează IDR).
2.2. Primoinfecţia manifestă benignă
În ahsen,a oricăror l'omplicatii locale sau la distanta,
se evidentiază:
O şancrul de inoculare: infiItralul rotund sau poligonal
39
de citiva milimetri pla<;at în imediata vecinătate a ple-
urei viscerale; vizualizarea este posibilă de obicei doar
după calci ficare;
O adenopatia loco-regională satelită hilară sau paratra-
heală pem1ite de obicei afirmarea primoinfecţiei.
2.3. Primoinfecţia cu complicatii benigne
Complexul primar se însoţeşte de:
2.3.1. Pleurezia serofibrinoasă (de obicei minoră, cu re-
sorbţie spontana).
2.3.2. Compresia bronşică (determinată de adenopatia
hilara) poate fi:
,) initial incompletă, detemlinînd wheezing localizat şi
hiperinflaţia teritoriului tributar (prin mecanism de su-
papă respiratorie);
) ulterior completă, detenninÎnd atelectazie (mai frecvent
•2.3.3. Fistula
de lob mediu).
gangliobronşică (prin perforarea unei a-
denopatii În lumellul bronşic), cu consecinte importante:
• contagiozital.e;
• fomlarea 1e noi focare pneumonice (prin aspirarea ca-
zeull1ullli în teritorii indemne);
• ohstrucţia bronsică cu al.electazie (prin reacţie granulo-
matoasă exuberantă a mucoasei bronşice).
2.4. Primoinfecţia malignă (cazeos extensivă) cu
complicatii grave:
• pneumonia.TBC - caracterizata clinic prin febră bine
tolerată, auscultaţie cu suflu tubar si cracmente, iar ra-
diologic prin aspect "în miez de pîine" cu infiltrate în
jur;
• bronhopneumonia TBC - evolueaza de asemenea cu
febră hine toleTala, dar este diseminată bilateral, au-
scultaţia este săracă, predominantă la vîrf;
• miliara TBC - poate evolua cu aspect de insuficienţă
respiratorie acută si cord pulmonar subacut; radio logic:
opacitati micronodulare ('" 2 mm) pe amhele arii, cu
tendinţă la confluare in aria apicală;
• meningita TBC - survine în spital, la persoane cu risc,
expuse masiv şi prelungit; examenul LCR (pleiocitoză
cu limfocitoza, glicorahie, proteine crescute) şi al fun-
dului de ochi pemlit diagnosticul.
TUBERCULOZA SECUNDARA (FTIZIA)
Afeclează În special adOlHi (tinerii în zonele cu inci-
de.nţămare şi vîrstnicii in zonele cu incidenţă mică).
Manifestările de boală survin pe teren deja alergizat
de primoinfeC\ie după luni/ani, în conditii de alterare a i-
munităţii celulare, prin reactivarea unor focare postprima-
re. Extensia se face pe cale bronhogenă, în pusee slIccesi-
 40 TUBERCULOZA PlJLMONARA

ve cu evolutie spre fibroza şi fllră manifestări gallglionare. o localizarea altenlrilor În segmentele apical şi dorsal ale
lobului superior, precum şi În segmentul Fowler:
O polimorfismul lezional: coexistenţa de infiltrate, opaci-
tali Ilodulare, imagini cavitare, caJcificari;
PROBLEME DE DIAGNOSTIC O variabilitatea intensităţii leziuniJor;
O aderentele.
1.2.2. Examenul bacteriologie singur atestă TBC cu cer-
titudine.
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumţia diagnostică
2. DIAGNOSTICUL FORMEI CLiNICO-
Simptomele sunt adesea necaracteristice şi nepropor- RADIOLOGICE
ţionale cu severitatea.
2.1. Pleurezia serofibrÎnoasă
Modalităţi de debut:
A. Debut progresiv, insidios (40% din cazuri) 2.2. Infiltratul pulmonar - nodular, nebulos, ro-
ILmd, cu 0 = 2-3 cm (Assman), segmentar (nodular disper-
• tuse cronică (durînd mn. :1 săptămîni) cu sau fără ex-
pectoratie (de obicei în cantitate redusă, l1lucopurulentă sat pe fond difuz); este de obicei paucibacilar.
± striaţii sanguinolente) sau/şi 2.3. Tuberculomul (TBC cazeos-circumscnsă) este
• sindrom de "impregnare bacilară": o leziune unică. relativ rară. de asemenea paucibacilară.
- indispozitie
2.4. TBC cavitară - cu expresie bronhopneumonică şi
- astenie
posibililalea aparitiei de caveme multiple: forma comună
- inapetenta + scădere ponderală sau deficit ponderal
de ftizie. se asociază de obicei cu alte leziuni; are densitate
- subfebrilitate vesperală
masivă de bacili, cu ritm inalt de multiplicare a acestora şi
- transpiraţii nocturne.
contagiozitate maximă; se compliCă cu hemoptizii, pneu-
Mai pot atrage atenţia: motorax, diseminări bronhogene, supuratii secundare (cu
- dificultăti apărute în echilibrarea diabetului zaharal; piogeni).
- instalarea unei amenorei inexplicabile.
2.5. TBC miiiară - numeroase opacităţi micronodulare
B. Debut acut (40% din cazuri), cu un accidenl evocator: distribuite pe ambele cîmpuri pulmonare; poate fi exclusiv
• hemoptizie (cca 20% din cazuri); pulmonară sau se asociază cu alte diseminări pluriviscera-
• sindrom pseudogri pal (10- 12 % din cazuri) prelungit, cu le; densitatea diferită a opacitaţilor sugerează diseminari
calar oculo-nazal, tuse, febră; repetate.
• pneumonie făra herpes, frison, facies vultuos, dar cu au-
scultatie săracă; radio logic - aspect de umplere alveo-
Iară fără respectarea scizurii; lipsa de răspuns la anti-
biotice atrage atenţia!
PROFILAXIE
• bronhopneul11onie: Ia aIcoolici, tarati, imllnodeprimali,
cu febră, dispnee, cianoză (insuficienlă respiratorie);
• pneumolorax cu simptomatologie de insuficienţă respi- Programul Naţional pe tennen lung de profilaxie şi
ratorie ac ută. combatere a wbercuJozei cuprinde:
N.B. În perioada de stare bolnavul poate prezenta tabloul 1. Măsuri de depistare a infecţiei prin testarea alergiei
patent: febră, paloare, caşexie, dar, de multe ori. chiar în cutanate la tubercuIina (IDR cu 0,1 mi PPD) aplicată
fonllele avansate, acestea pot lipsi. Examenul fizic este sistematic la copiii care intra În colectivita(i, la con-
adesea sărac, deşi clasic se descriu: taclii din focarele de TBC, la copiii intema(i în spitalele
• crepitante după tuse în zonele superioare şi dorsale; de pediatrie. Anergicii (IDR < 9 ml11), consideraji nein-
• rai uri bronşice; feclati, vor li vaccinati BCG. PreşcolariJor cu IDR > 10
• wheezing; mm şi elevilor cu IDR > 15 mm li se va face şi control
• excepţional, sindrom cavitar. radiologic deoarece IDR (+) poate fi marca unei TBC
active de primoinfectie. Cazurile cu simptome respira-
1.2. Confirmarea diagnosticului torii (tuse, expectoratie) persistenle şi grupurile popu-
1.2.1. Examenul radio logic poate susţine suspiciunea cli- lationale cu risc crescut vor fi supuşi examenului radio-
nica, aducînd precizări privind intinderea, forma clinica şi logic şi bacteriologic.
topografia. Se atrage atentia asupra importantei regimului 2. Vaccinarea BCG (Ia hipoergici) şi chimioprofilaxia
expunerii (un regim "dur" ştergînd diseminările microno- (aplicata la contactii cu baciliferi, copii şi tineri cu viraj
dulare "moi", "recente"). tuberculinic recent, tinerii cu leziuni minime cu po-
Pledează pentru TBC (fără. a fi patognomonice): tenţial ftiziogen, foşti bolnavi cu boli debilitante - dia-
 TERAPEUTICA MEDICALA 41

het, silicoză - sau imunodeprimati). N.B. În caz de lipsa de cooperare sau imposibilitate de
3. Lupta in focar: un11llrire a hepatoloxicită(ii potentiale, se renunţă la chi-
mioterapie preventivă şi se dispensarizează Cli control ra-
- controlul contacţilor şi rezolvarea lor diferenţiat;
diologic la 6-12 luni.
- intemarea baciliferilor depistati pînă. la negativare;
- dezinfec(ia spaţiului in care a locuit bolnavul bacilirer; Precauţii:
- educatia sanitara a anturajului. • excluderea TBC active inaintea recomandării chimiote-
rapiei preventive (prin examene bacteriologice de spUIă
repetate, radiografie toracică, examinări paraclinice);
• renunţarea la BCG in caz de demarare a chimioprofila-
xiei (nu se asociază);
TRATAMENT • control al functiei hepatice (Tap), atit prealabil institu-
irii chimioprofilaxiei, cît şi la 30 zile de la instituire (în
special la alcoolici şi Larati), precum şi În cazul prezentei
1. TRATAMENTUL PREVENTIV semnelor de hepatoloxicitate; ehimioprofilaxia se Între-
rupe in prezenţa semnelor de hepatotoxicitate sau dacă
Obiectiv: Împiedicarea dezvoltării, prin chimioterapie pre- nivelul Tap depăşeşte nivelul 6 x N;
ventiva, a unei TBC active la persoanele conlaminale an- • verificarea aderenlei (compliantei) la tratament la o lu-
terior cu BK. nă. şi apoi. prin control, la fiecare 2 luni;
Indicaţii: Limitarea majora a utilizarii eficiente a tratamentului pre-
• Ia contactul cu TBC pulmonară potential contagioasă a ventiv este necesitatea de a trata pe o perioada lunga o
persoanelor contaminate anterior cu viraj la lOR; persoana asimptomatică.. aparent nemolivala.
• contactii cu lOR (+) la PPD (fără viraj) <:ind sursa este Educarea continua a pacientului şi a familiei. tratamentul
bacilifera- BK (+) În sputa - dacă exista factori de risl' strict supravegheat de catre un "lel\ responsabil" <\iuta la
asociaţi: menţinerea compliantei.

O adolescenO cu IDR > 5 mm Prol"Llaxia necesita o infrastructura sanitara adecvata. ca-

O persoane HIV (+) l'U IDR > 5 ml11 pabila sa acopere Întreaga populatie. cu un personal medi-
cal motivat şi bine cducat.
O convertori recenţi la tuberculină(creştere ;;: 10 mlll
[ntr-o perioada de 2 ani) Strategii de tmbunătătire a cQmpliantei:
O persoane debilitate cu IDR ;;: 10 mm: J) furnizeaza inl"onnaţii despre tratament, boala şi orice îl
nelinişteşte pe'paeient; materialele tiparite ajuta, dar nu
- illlunodeprimaţi (LMNH, boala Hodgkin, leucemii.
înlocuiesc comunicarea directa;
tratament cu in1l1l1odepresoare, imunodeficiente CO\1-
1) creşte motivatia prin persuasiune. prin ajutor În proble-
genitale sau dobindite)
me practice (ex.: sa obtina mai uşor medicaţia, sa nu
- IRC piarda timp etc.): trimite calţi poştale de "reamintire",
- pneu\11oconioze creşte frecven1a vizitelor la domiciliu;
- OZ tip 1 rău controlat 3) simplifica tratamentul (ex.: 1 lh de HIN de 300 mg in
- gastrectomiza(i l'U mal absorbtie loc de 3 th de 100 mg);
- denutriti. 4) evita neprcvaz,utul, atentie la efectele secundare şi inter-
N.B. Contac\ii in vîrstă de peste 35 ani,
fără factori de risc, actiunile medicamentoase. evită golurile de aprovizio-
NU se tratează. preventiv, dar se instruiesc cu privire la nare;
5) refer<\ pacientii pentru ajutor suplimentar (ex.: serviciile
simptomele de hoală şi necesitatea adresarii la medic in
sociale).
caz de aparitie a acestora.
• verificarea eficientei prin repetarea radiografiei toraci-
Mod de administrare: ce la 12 luni de la punerea în evidenta a IDR (+).
"IZONIAZIDA 5 mg/kgc (fără. a depăşi" 300 mg/zi) În re-
Conduita in cazul contactilor cu surse baci1ifere mul-
gim 7/7, asociat cu PIRIDOXINĂ (vitanlină Bo) 25 mg/zi la
tirezistente (HIN + RMP) - decizia terapeutică trebuie pre-
alcoolici, denutriţi, gravide, vîrstnici, boli cu potenţial
cedată. de raspunsul la 4 întrebari:
neuropal.
1) Cît de probabil esle ca pacientul să (je nou infectat? -
N.B. Alte scheme de chimioprofilaxie (RMP sau RMP + PZM
un pacient Cll o reactie pozitivă la tuberclllină anterior
sau RMP + HIN + PZM) sunl rezervate unui număr restrîns
este mai putin probabil să fie nou infectat.
de cazuri.
2) Cîl de probabil este ca bolnavul să (je infectat cu BK
Contraindicatii: multirezistenl'! - un copil eu PPO (+) şi mama bolnavă
• reacţii adverse la HIN în antecedente; Cll BK multirezisten! fără tratament este probabil infec-
• hepatopatii cronice cu semne de activitate sau deficit tat cu BK multirezistent; un contact ocazional, [ără. i-
functional sever; munodeficientă este putin probabil să fie infectat.
• sarcină; J) Cît de probabil este ca pacientul să dezvoI/e o TBC
• antecedente de chimiolerapie preventivă corect urmată. aclivă? - eel mai mare risc îl au copiii sub 6 ani şi
 42 TUBERCULOZA PIILMONARA
persoanele HIV (+) sau imunocompromise.
.t) Care esle rezullalUI antibiogramei la cazul "1I1".><1? - te-
rapia preventiva trebuie conceputa în concordanta cu
acest rezultat.
Orice decizie de chimioprofilaxie se va [ace în colec-
tiv, cu înregistrarea separată a cazului în vederea realizarii
unei cohorte de studiu prospectiv a eficientei chimioprofi-
laxiei la contaqii bolnavilor chil11jorezisten~i.
Concluzii:
1. Tratamentul preventiv al infec!iei TBC se justifica nu-
mai În contextul unor programe eficiente de control al
tuberculozei, Cll depistare eficientă a cazurilor noi şi
tratanient corect şi complet al tuturor cazurilor active.
În caz contrar, riscul de reinfeqie rămîn~ ridicat şi efi-
cienta chimioprolilaxiei este mult diminllat'l. Nu se jus-
tilic,1 cheltuieli exagerate de chimioprofilaxie atunci cind
rala de vindecare a cazurilor noi este de sub 85%! Tra-
lameniul preventiv al TBC nu are raport cost/eficient,\
Illai hun decît tratamentul cazurilor active, simptoma-
tiee, cu exceptia (poate) a persoanelor HIV (+l şi a co-
piilor (suh 6 ani şi adolescenlele Între 12-16 ani) con-
tac\i cu lin caz microscopic pozitiv!
2. Interpretarea testului la luben:ulină (lOR) va line conl
nu numai de dimensiunile şi de tipul induraliei, dar şi
de virstă şi de starea imunitara a persoanei examinate.
Prevalenţa TBC în L'adrul grupului examinat ~i contac-
tul eventual cu o sursă de contaminare influen\eaza de-
cizia de tratament preventiv!
Dimensiuni Tipuri de induratie
I-II I III-IV
sub 5 mm NEGATIV
NEGA TIV in general, dar
POZITIV: subiecti HIV+ (infeclati sau
5-9mm bolnavi)
ÎNDOIELNIC: conlacli recenţi !;ii repe-
laii cu un caz de TBC respirator BK (+)
la examenul direct
POZITIV îNDOIELNIC in general,
dar
10-17 mm
POZITIV dacă există un
[actor de risc /.
> 18mm POZITIV
Tabelu16.1
Interpretarea IDR la tuberculina
2. TRATAMENTUL CURATIV
2.1. Principiile tratamentului anti-TBC
1) specific (folosind anlibiotice specifice);
2) precoce (precocitatea instituirii condiţioneaza eficienţa);
3) adecvat (confonl1 fonnei clinice, deci in cunoştinţa de
cauza pentru a alege schema potrivită);
-t) prelungit (continuat timp de 6 luni fără intreruperi şi
fara a varia doza);
5) standardizat (in regimuri de administrare codificate);
6) combinat (asocierea luberculostaticelor previne apariţia
gemlenilor l11utanţi ilntihiorezistenti) 3-4 tuberculosta-
lice in perioada de atac (2 luni) şi 2-3 tuherculostatice
în perioada de consolidare (4 luni);
7) supravegheat (monitorizînd complianţa pacientului, e-
ficienţa terapeutica ~i toleranţa, supraveghind eventua-
lele reacţii adverse);
8) administrat matinal, in priză unică "ă .jeun" (realizind,
prin absorbţia brutala şi rapida, o concentraţie serică
mare, de durată scurta, şi mizînd ulteripr pe postefect);
9) doza adaptată regimului (7/7 sau 3/7), postefectul asi-
gurînd eficienta;
10) declarat (inregistrat corect).
2.2. Obiectivele terapeutice
... vindecarea pacientului, restaurarea capacitătii de mun-
ca şi reinserţia socio-profesionala;
... protejarea comunitatii prin reducerea riscului de infec-
lie/îmbolnăvire în comunitate.
2.3. Arsenalul terapeutic
1. Antituberculoase esenţiale
• majore: IZONIAZIDA, RIFAMPICINA
• de asociere: STREPTOMICINA, PIRAZINAMIDA, ETAMBU-
TOlUl
II. Antituberculostatice de rezervă (pentru cazurile de
rezistenlă sau intolerantă): ETIONAMICINA, CIClOSERINA,
CIPROFlOXACINA
• IZONIAZIDA (HIN, H)
Efect bactericid pe gennenii in multiplicare rapida. in-
tracelular şi extracelular, mai puţin pe cei cu multipli-
care intermitenta; efect nul asupra bacililor dormanti.
Absorbtie digestiva rapidă şi distribuţie ampla în toate
\esulurile şi fluidele (inclusiv în LCR şi lapte).
Metabolizare: .~O% hepatica (prin acetilare).
Eliminare: 70% renala.
Interacţiuni medicamentoase:
• glucocorticoizii îi accelerează metaholizarea şi elimi-
narea;
• alcoolul îi accelereaza metabolizarea, elim inarea şi îi
creşte hepatoloxicitatea;
• antiacidele pe haza de aluminiu îi reduc absorbţia (se
vor administra la peste lh dupa HIN);
• fenitoina şi disulfiramul ii cresc hepatotoxicitatea.
Reacţii adverse:
• majore: hepatita toxica (de tip hepatocelular, Cll creş­
terea TGP); după regresia hepatitei, tratamentul poate
li reluat;
• minore: nevrit.a periferica (prin in(erferarea metabo-
lismului piridoxinei);
• rare: tulburări dispeptice (jena epigastrică, greaţa, văr­
Sături), rash cutanat, LES, ginecomastie.
 TERAPElJTICA MEDICALA 43

Mod de prezentare: J tb = 100 mg, I f = 10 mI = 250
mg (2,5%) sau 500 mg (5%).
.. RIFAMPICINA (RMP)
Efect baetericid (inhibă sint.eza ARN), sinergie cu HIN
atît pe gemlenii intra-, cît şi extracelulari, asupra tuturor
categorii lor de germeni (cu multiplicare rapida. lenta sau
donnanti).
N.B. Deşi are un spectru antibacterian larg, utilizarea sa
trebuie rezervată tuberculozei (unde este de neînloeuit)!
cientă deci pentru sterilizare); În functie de doză şi de
sensibilitatea bacteriană. poate fi bactericid sau bacte-
riostatic .
Absorbtie digestivă excelentă (rapidă şi cvasitotaIă), dis-
tribuţie amplă În toate tesuturile.
Metabolizare: hepatică (hidrolizare).
Eliminare: renală.
Interacţiuni medicamentoase: creşte uricemia, scăzînd
eficienţa medicaţiei antigutoase (allopurinol, colchicină,

Absorbţie digestiva bună şi distribulie în toate ţesuturile

organismului.
Metabolizare hepatică 65-80%: hidroliză (producînd lin
metabolit inactiv) şi dezacetilare (metabolit inactiv).
Eliminare renală - 5-15% ca atare şi 5-15% ca metabolit
inactiv. Colorează urina în roşU-Cărămiziu sau roşu-brun
(atestă administrarea medicamentului atunci cînd com-
plianla pacientului este incertă; interferă colorimetric ClI
deternlin11rile biochimice urinare).
Interactiuni medicamentoase: scade (prin inductie en-
zimatic,i) concentraţia seri că a multor medicamente:
• corticoizi;
• anticoagulanle orale;
• antidiabetice;
• digitalice;
• chinidina;
• xantine;
• contraceptive;
• trimet oprim.
Abuzul de alcool îi favorizează toxicÎtatea.
Reacţii adverse:
• Ill'liorc (prin hipersensibilizare):
- bronhiolospasm
- pllrpură trombocilopenică
- anemie hemolitică acută (Ia reluarea tratamentului
În administrare inlemlitentă)
- insuficientă circulatorie acUlă
- IRA (survine rar, dar foarte grav, în administrarea
intennitentă) prin nefrită interstiţială sau necroză
tubulara;
• minore:
- colestază (fără hepatocitoliză) rezolvabilă prin su-
primarea cîtorva prize
- cefalee, frison ~ ascensiune febrilă (Ia primele do-
ze prin reacţie Herxheimer)
- tulbun\ri dispeptice (inapetenţă, greaţă, vărsMuri,
senzaţie de plenitudine gastrică).
probellecid. sulfinpirazină).
Reactii adverse:
• majore: hepatită toxică (foarte rar);
• minore: sindrom Cushing (pirazinamida fiind derivat
de acid nicotinic), greata, vărsături (conditionate de
mirosul neplăcut) - impun administrare fracţionată
(2-:1 cp la 15 ') -, artropatie gutoasă.
Mod de prezentare: I cp = 500 mg.
"ETAMBUTOLUL (EMB, E)
Efect exclusiv pe micobacterii (in special pe BK), bac-
teriostatic doar pe bacteriile în diviziune intra- şi ex-
tracelular~ (acţionează pe ARN), indiferent de pH. Pre-
vine selecţia de muLanţi rezistenti la alte droguri (cu
care se asociaza).
Absorbţia digestivă este rapidă şi masiva (75-80%); se
administreaza obligatoriu În priza unică (altfel nu se
realizează concentraţia serică maximă "il jeun"). Distri-
hutia este largă in toate ţesuturile şi Ouidele, exceptînd
LCR (iar in lichidul pleural si în cel de ascitâ nu se
com:enlreaZ,l suficient).
Metabolizare: hepatica - slabă (15((0).
Eliminare: 65% renală (fie nemetabolizată. fie ca meta-
boliti inactivi).
Interferenţe medicamentoase:
• (jind bacteriostatic. defavorizeaza acţiunea bactericidă
il drogurilor asociate;
• creşte uricemia (ca şi PZM).
Reacţii adverse:
• majore: nevrită optică retrobulbarâ (rară, doar la doze
peste 15 mg/kgc) reversibilă dacă se intervine la timp;
• minore: tulburări dispeptice (greaţ.ă, vărsături. jenă e-
pigastrică).
Mod de prezentare: I cps (cp) =250 mg.
o AMINOGLICOZIDELE lI/iveI w!ric
eficientă toxicitate

N.B. Nu necesită precauţii deosebite la gravide.

STREPTOMICINA 25 ~Lg/ml > 50 f.Lg/ml
=
Mod de prezentare: I cps 150 mg, I f = 300 mg (se. KANAMICINA 8-16 ~lg/ml > 35 ~Lg/ml
dizolvă în 5 mi solvent tii apoi În 250 mi de lichid per- GENTAMICINA 4- IO ~tg/ml 25 f.Lg/ml
fuzabil in 2-311). t
TOBRAMICINA 4-8 j.tg/ml 25 J.l.g/ml
II PIRAZINAMIDA (PZM, Z) AMIKACINA 8-16 J.l.g/ml 25 J.l.g/ml
Efect exclusiv pe micobacterii (nu şi pe M. bovis) pe Efect: spectru larg, inclusiv pe micobacterii. Tratamen-
gemlenii intra- şi extracelulari din zonele cu pH acid « tul se iniţiază in ordinea enumerării (în caz de rezistenţa
5,5), deci În zona de necroză cazeoasă; este activă pe se trece la următorul, chimiorezistenţa unui aminogli-
gel111enii cu multiplicare intemlitentă sau donnantă (efi- cozid o presuJlune pe il celor de mai sus din serie, dar nu
 TUBERCULOZA PULMONARA

şi pe a celor de mai jos. N.B. Neavind postefect, aminoglicozidele trebuie admi-

Mecanism: bactericid prin blocarea fonnarii ARNm în nistrate zilnic (7/7)!
hacili, umlale de liza peretelui. Precautii:
Absorbţie digestiva neglijabilă (administrarea i.m. este • locurile de injectare i.m. se alternează;
preferabila). Distribulie: bună în lichidul exlracelular, • i. v. se evită doza holus (risc de blocaj neuromolor),
ulterior şi in ţesuturi: preferîndu-se perfuzia;
- difuziune bună în lichidul pleural şi în cel de ascită, • nu se amestecă CII alte soltllii (peniciline, cefalospo-
dar nu şi în secreţiile bronşice; rine etc.).
- difuziune modesta În LCR (10-20% pentnl AM şi KM Posologie: vezi Tabelul 6.2.
În meningele nOI111al, dar 50% în meningele inflamat);
- difuziune bună prin bariera felo-placenlară, cu risc de 2.4. Regimuri de administrare
oto- şi nefrotoxicitate la făt (sunt contraindicate deci
2.4.1. Regimul 1
la gravide!).
Metabolizare: nesemni ficativă. 2RHZS7 + 4RH3
Eliminare: renală; at.enţie la sugari şi bătfîni (doza se (1 luni - 4 tuherculostatice. 4 luni 2 tuberculostatice)
redm'e la 75% chiar dacă funcţia renală este normal(1);
Indicaţii:
impune o bună hidratare.
1. cazuri active, contagioase, bacilifere
Interacţiuni medicamentoase:
2. caverne cu 0;:: 20 mm. dar cu BK (-) la ex. direct
• nu se asociaza 2 aminoglicozide (îşi potentează 10xÎ- 3. (Jlleumonii, bronhopneul11onii
citatea, dar nu şi eficacitatea); 4. fom1e extensiv·cazeoase
• salicilatii şi diurelicele de ansă le cresc toxicitatea; 5. ronne diseminate
• antivertiginoasele pot masca ototoxicilatea.
Reactii adverse: 2.4.2. Regimul II
• majore:' 2RHZ7 + 4RH3
ototoxicitale (cu tulhurări de echilibru - ameţeli,
Indica!ii:
vertij. vărsături - şi auditive - acu[ene, senzaţie de
1. cazuri paucibacilare necavitare
tensiune În urechi, hipoacuzie) - doar În adminis-
'2. infiltraţii nodulare
trarea pemlanentă (nu şi În cea inlemlitenlă!)
3. lllherculom
- nefrotoxicilate (nefrite tubulointerstiliale) - doar În
4. pleurezi i serofihrinoase
administrarea pem1anentă
5. TBC extrapulmonară
- şoc anaiilactic;
• minore:
- parestezii faciale (senza!ie de "masca"); 3. CRITERIILE DE VINDECARE
- hlocaj neuro-motor.
.... negativarea bacteriologica constantei;
Mod de prezentare: I f = 1000 mg pulbere liofilizală.
.:. disparitia imaginilor radiologice patologice;
Mod de administrare: doza unică, de 15 mg/kgc (mx.
1,5 g/zi) se dizolva În proporţie maximă de 250 mg/ml .... tratmllent corect - schem~i, doza, ritm, durată;

(1 Il cu 4 mi solvent). .:. proha timpului - 6 luni de supraveghere.

,
ADMINISTRARE ZILNICA ADMINISTRARE INTERMITENTA
DROG doza/zi [ doza/zi doza/zi doza/zi
copii adulţi copii adulti
10-20 mg/kgc 5 mg/kgc 20-40 mg/kgc 15 mg/kgc
HIDRAZIDĂ mx. 700 mg
mx.300mg mx. 300 mg mx. 700 mg
10-12 mg/kgc 10 mg/kgc 10-20 mg/kgc IOmg/kgc
RIFAMPICINĂ
mx. 600 mg mx. 600 mg mx. 600 mg mgl mx. 600 mg
15 -30 mg/kgc 15-30 mg/kgc 50 mg/kgc 50 mg/kgc
PIRAZINAMIOĂ
mx.2g IUx.2g mx.3 g l1lX. 3 g

ETAMBUTOL 15-25 mg/kgc 15-25 mg/kgc 25-30 mg/kgc* 25-30 mg/kgc*

20-40 mg/kgc 15 mg/kgc 20-40 mg/kgc 20-40 mg/kgc
STREPTOMICINĂ
mx.lg mx. 1 g l1lX. 1.5 g mx. 1.5 g
Tabelul 6.2 - Posologia tuberculostaticelor de primă linie (doze recomandate de OMS, 1998)
, peste 2 luni trehuie continuat cu doza minimă (15-25 mglkg).
 Etiologie:
DEFINIŢIE: inf)amaţii acute netuberculoase ale
parenchimului pulmonar, care evolueaZă cu necroză o abcesele secumlare infectii lor orofaringeale sunt de obi-
parenchimaloasă,excavare, puroi şi sfaceluri. cei provocate de anaerohi;
o alx:esele secundare pneumoniilor sunt de obicei provo-
cate de Klehsiel/a, S aureus, Streptococ jJ-henlolitic, H
IMPORTANŢĂ: :,; 3000 de c.:lzuri/an de abces pulmo- in.fluenzqe, LeKionella;
nar sau/şi empiem pleural în Romania (letalitate = 1,6%"00). O abcesele în cazul gazdelor cu imunitate compromisă:
bacili Gram (-), Nocardia, ('~VP(()COCCUS, •. 1spergillus;
RAPEL ETIOPATOGENIC o abcesele non-putride din ariile endemice pentru hlasto-
micoză, histoplasmoza, coccidioidomicoză pot avea e-
Surse de infectie: tiologie micotică.
il) endogene (Dora "autohtonă" care colonizează habilual
cavilcl.\ile naturale):
• orofaringeana: infecţii bucale (abcese dentare, parodon-
toză, granuloame), sinuzite, o\.omastoidite, amigdalită) PROBLEME DE DIAGNOSTIC
• l·olonică: infecţii abdominale, pelvi-peritoneale;
b) exogene (prin efrac\ie, din exterior: plăgi penetrante
suprainfectate ). 1. AFIRMAREA DIAGNOSTIC ULUI
Căi şi mecanisme: Esle mult mai dificilă În perioada de constituire decît
A) Calea aeriami (bronhogemi) prin aspiraţie din cavitatea in perioada de supuratie deschisă.
orofaringeană - atunci cînd mecanismele tusei şi degluli-
tiei sunt perturbale: 1.1. Perioada de constituire (supuraţie
• alterarea stării de conştienţă: narcoză, intoxicaţie cu ne- închisă)
uroleptice, barbilurice, comă etanolică; Deşidificil. diagnosticul poate fi totuşi sugerat de:
• afectiuni ale SNC cu perturbarea deglutiliei (sindrom • fondul pe care survine:
pseudobulbar); hărbat tînăr, anat la vîrsta activă. supus la frig, ume-
• traumatizarea focarelor de infec~e ORLlBMF. zeala, intemperii
N.B. Blocarea căii aeriene prin aspiraţie intempestivă - larat (alcoolic, diabetic. denutrit, imunodeficitar);
delemlină pneumonÎtă cu atelectazie, hipoxie şi Iezi uni • circumstanţele favorizante:
ischemico-necrotice consecutive care favorizează flora a- - afecţiuni pulmonare sau de vecinătate preexistente,
nnerobă necrotizantă.
incorect tratate
B) Cnlea hematogenă - favorizează diseminările septico- aspiraţie de material septic favorizată de amigdalec-
pioemice. tomie, comă, elilism, narcoză
C) Prin contiguitate de la supuratii din vecinătate: abces - traumatism toracic deschis.
hepatic sau subfrenic, pleurezie purulentă, mediastinită su- Aspeclul clinic este necariaclerislic în această fază:
puratL't, pericardită purulentă. o pseudogripal (febră, artromialgii, inapeLentă, stare ge-
D) Prin efraclie - ph\gi toracice penelrante suprainfecl3te, nerală proastă);
manevre endoscopice traumatizante. O pneumonic (clinic şi radiologic: aspect de pneumonie
Factori favorizanţi: DZ, terapie imunodepresivă, insufi- baclerianâ);
cientă hepatică sau renală, neoplazii, hemopatii maligne. o stare sepLicâ criptogenetică.
 SUPURAŢlILE
1.2. Perioada de supura1ie deschisă
Clinic - asociere sugestivă:
1. sindrom infectios (febra, frisoane, transpiraţii, alterarea
stări i generale);
2. sindrom de pneumonie supurată (tuse cu expectoraţie
muco-purulenta, abundentă, stratificabila, uneori vomi-
ca, eventual sanghinolentă);
3. obiect.iv: sindrom de condensare sau pleuretic (În caz
de fistulizare· În pleură) sau cavitar (după evacuare).
Radiologic, pot apărea unnătoarele aspecte:
• opacitate pneulllonică, cu clari fiere centrală ulterioară;
• opacitate rotunda, cu margini difuze (reactie perifocahi);
• imagine hidroaerică + reactie perifocala (inel marginal).
Laborator:
• VSH accelerată;
• leucocitozii + neutrofilie + anemie feripriva;
• examenul spulei:
- leucocite alterate
- piocile
- hemalii
- fibre elastice (marca necroze.i)
- elemente etiologice: cîrlige hidatice, celule neoplazi-
ce, micelii. BK (în cazul supuraliilor secundare).
Bronhoscopia este obligatorie, atît cu viză diagnostică
: J 0% din cazuri avînd etiologie neoplazică - practic, orice
mpuralie pulmonară la un bărbat peste 40 de ani va fi
:ollsiderata pe fond neoplazk pină la proba contrarie), cit
)i terapeutică (pentru aspirarea puroiului stagnan! sau ex-
tractia de corp străin).
Computer-tomografia poate fi utila În cazurile neclare.
2. DIAGNOSTICUL FORMEI CUNICE
Se precizeaza în functie de ull11atoarele elemente:
2.1. Starea pulmonară preexistentă
2..1.1.Supuraţia secundară este sugerată de asocierea
;emnelor afecţiunii preexistente (cunoscută sau ignorată
lînă atunci), topografia supuratiei (de obicei cu anaerobi)
;uprapul1Îndu-se pe cea a leziul1ii de bază:
• bronşiectazie;
• pneumonie;
• chist hidatic;
• neoplasm bronhopulmonar;
• tuberculozl\;
• infarct pulmonar;
• chist aerian;
• corp strain endobrol1şic.
~.1.2. Supuratia primitivă este sugerată de:
• debutul în plina sănătate aparentă;
• de obicei abces unic, rareori de mari dimensiuni;
• localizarea de elecţie la nivelul segmentului axilar su-
perior (Fowler). mai frecvent drept, etiologia fiind re-
prezentata de obicei de unaerobi;
• excluderea unei afectiuni pulmonare preexistente.
PULMONARE
2.2. Sediul supura1iei poate fi:
• În forma acută:
O localizat - abces unic
o multiplu - bronhopneumonie abcedată;
• În fOll1la cronică:
localizat - abces cronic (cu pereţi groşi, denşi = ima-
gine de "chenar")
difuz - pioscleroză.
N.B. Pomlele cronice sunt rare (în era preanlibiotică peste
50% din cazuri se cronicizau).
2.3. Modalitatea evolutivă poate fi:
• cu caracter autolimilant (abces unic sau multiplu);
• fără tendinţă de aulolimitare (gangrena pulmonară).
Gangrena pulmonară, extrem de gravă, este delemlinală
de grefarea unei infectii cu gemleni foarte virulenţi (asoci-
ere de anaerobi Si fuzospirili) pe un organism cu rezistenţă
deprimată; tabloul clinic se caracterizează prin:
slare generală extrem de alterată;
- lipsa scăderii febrei şi a ameliorării stării generale după
exteriorizarea supuratiei;
- sputa foarte fetidă, con~inind un amestec de puroi, sin-
ge ~i sfaceluri pulmonare;
- radiologic: bloc mare. opac. imprecis delimitat, cu cla-
rilieri şi sfaeeluri.
3. DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC
Gemlenii cauzali ar fi reprezentati În 10% din cazuri
de floră aerobă, in 46% din cazuri de anaerobi, iar in restul
cazurilor ar exista o Oora mixtă, asociată.
Recoltarea sputei (optim prin bronhoscopie. puncţie
transtraheală sau aspiratie transtoracica) pentru identilica-
rea gemlenului cauzal şi antibiogramă este [oarle utilă (în
special în caz de rezistenţă la antibiotice) şi va preceda În
mod obligatoriu iniţierea anlibioterapiei.
4. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR
• hemoptizie (apanajul fazei acute a supuratiei);
• complicatii septice
- de vecinătate: pleurezie purulenta, piopneumotorax,
pericardită purulentă, mediastinită purulentă, ahces
subfrenic
- prin diseminare hematogenă (septicemie Cll septico-
pioemie): ahcese viscerale (cerebral, hepatic, renal).
artrite supurate, nefrite interstiţiale, endocardita;
• amiloidoză secundara cu sindrom ne[rotic;
• sllprainfeqie tuberculoasă;
• vindecare cu fibroză retractila: bronşiectazie;
• cavită!i reziduale care pot persista ani de zile fără a se
infecta. dar se pot reinfecta ulterior;
• neoplasm pe cicatrice (dupa metaplazie malpighiană);
• cronicizare (abces cronic sau pioscleroza) cu evoluţie
ulterioara spre CPC:
 TERAPEUTICA MEDlCALA 47

Abcesul cronic este sugerat de:

• episoade supurative în istoric;
• tuse cu expectora{ie purulentă;
• sindrom de condensare;
• imagine radiologică hidroaerică cu chenar gros.
Pioscleroza e~te caracterizata de:
• episoade supufiltive multiple;
• asimetrie toracică, zone de submatitate, raluri bronşice
diverse;
• radiologic: deviatia traheii, atractia grilajului costal'şi a
diafragmului, imagini hidroaerice alternînd cu benzi de
fibroză, zone opace şi IUl11inozita(i neunifomle.
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
1.1. Repaus la pat în conditii de spitalizare, mini-
mum 4-6 săptamîni, In cazul supuraliilor acute, ca şi În
cazul episoade lor febrile ale supuraliei cronice.
1.2. Dietă normocalorieă (25 cal/kgc/zi), predo-
minant lichida şi semilichidă în cursul perioadei febrile,
aportul hidric abundent favorizînd drenajul; dietă hiperca-
lorică la pacientii subnutriti.

5. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
2. TRATAMENTUL MEDICAL
5.1. În faza de debut
• OBIECTIVE:
• clinic:
- pneumonia acuta bacteriană sau virotică 1) drenajul focarului supuraliv;
- lobita luben:lIloasă; 2) distrugerea gemlenului cauzal prin chimioterapice şi
• radiologic: antibiotice.
- inl'illralul eozinofilic labil Loffler
- (umorile pulmonare. 2.1. Dren,jul
5.2. În faza de supuraţie deschisă 2.1.1. Drenajul postura! previne retentia, scade feno-
menele seplice şi facilitează actiunea medicamentelor (v.
- pleurezia purulentă fistulizata în bronşii;
BroI1.5iecrazia).
- pneumonia asociatii cu bronşită purulentă;
- hronşiectazia; 2.1.2. Bronhoaspiraţia pe bronhoscop este recoman-
- bronşit<l purulentă asociată cu imagini hidro-aerice dabilă în special cînd drenajul este dificil din cauza obstrua-
pseudopllimonare (megaesofag, colotorax); rii bronhiei de drenaj prin dopuri de mucus şi puroi vîscos.
- neoplasl11ul bronhopulmonar.
2.1.3. Puncţia pleurală. urmată de SPALARE CU SER
5.3. În faza de supuraţie cronică FIZIOLOGIC şi ADMINISTRARE INTRAPLEURALA
- fibroza tuberculoasa; DE ANTIBIOTICE este necesară în caz de empiem pleu-
- neopla!>1llul bronhopulmonar excavat (în special cel rai asociat; în caz de eşec se recurge la PLEUROTOMIE
epidenlloid); + DRENAJ CHIRURGICAL.
- cavema tuberculoasă; 2.1.4. Fluidifiantele, expectorantele, mucoliticele
- nodului silicolic excavat; şi hidratarea sunt recomandabile pentru a ajuta drenajul;
- caverna din granulomatoza Wegener. asocierea în infuzii de defetidizante (uleiuri aromate
volalile) este foarte utilă, altfel atmosfera din salon poate
deveni irespirabilă (în special in caz de anaerobi şi gan-
grena pulmonară):
PROFILAXIE 1. Rpl 2. Rpl
Hiposulfit de sodiu 20 g ln fuzie specii pectoralis 6/120
Benzoal de sodiu 30 g Benzoal de sodiu 6g
• lralamentul prompt şi corect al supuraliilor cailor aeri- T-ra eucalipt 20 g Acelat de amoniu 4g
ene superioare şi al pneumoniilor bacleriene; Sirop eodeină
Sirop lolu
I-
aa 30 mi
Guaiacol
EucaJiptol
• evitarea sunl1enajului, epuizarii, expunerii la frig, ume-
Apa distilata ad 300 mi Sirop de lolu 30ml
ze1ii, a ingestiei de lichide reci, a expunerii la atmosfe-
D.s. intern, cîte o lingura la 3 D.s. intern, cite o lingura la 3
ni poluată, suprimarea fumatului;
ore. ore.
• igienă dentară (pentru a evita popu!area cu anaerobi);
• administrarea profilactică de antibiotice la pacienţii cu 2.1.5. Bronhodilatatoarele sunt de asemenea utile, ca
focare septice în aria ORL/BMf' şi care unnează să fie adjuvanle pentru drenaj.
supuşi unor manevre chirurgicale traumatizante;
• tratamentul bolilor de fond predispozanle (alcoolism, 2.2. Tratamentul etiologie (antiinfeeţios)
diahel, salumi~1n): protectia cu antibiotice a acestor bol- Se începe pe criterii de probahiliLate (bacilul fragilis
navi în cursul interventiilor chirurgicale. fiind unicul anaerob insensibil la penicilina):
 SlJPlJRAŢIlLE
n PENICILINA 10-20 miI UI/zi, în perfuzie Lv. (cîte două
perfuzii/zi a 4 ore), asociata cu PROBENECID 500 mg x
4/zi (pentru a mări concentratia penicilinei prin dimi-
nuarea excreliei sale renale) şi METRONIDAZOL 2 g/zi (1
. cp = 250 mg/6h) p.o. (deoarece este sinergic cu Penici-
lina şi, În plus, este eficient şi pentru b. fragilis); se pot
asocia KANAMICINA (1,5 mg/kgc/8h) sau GENTAMICINA
(240 mg/zi), pentru lărgirea spectrului antimicrobian (a-
dăugate de la început sau numai În cazllrilecu risc vital
din cauza terenului precar sali complicatiilor).
N.B. a) administrarea aminoglicozidelor În priza unică
jurnaliera (microperfuzie de 30-60') ar fi mai eficienta
(pick bactericid mai puternic) şi mai puţin loxica, doza
initiala necesara fiind aceea care asigura o concentratie
seri ca de 10 ori mai mare decît CMI;
b) dupa administrarea droguilli, se voi perfuza rapid
50 mI SF pentru a evita iritalia endovenoasă (flehita);
c) dacă dUpă 3-4 zile febra nu scade, iar starea ge-
nerala nu se amelioreaza evident, se poate dubla doza de
Penicilină sau se schimba antibioticul confon11 antibiogramei.
<' CLiNDAMICINA 600 mg/6h i.v. (apoi 300 mg/6h p.O. ime-
diat ce pacientul devine afebril, Cli stare generala bună)
ar reprezenta o alternativ,\ pentru cazurile cu risc vital.
În general, confon11 sensibilitalii la antibiotice, se pol
folosi:
• pentru stafilococ şi bacilul rriedHinder:
" OXACILINA 4-12 g/zi + GENT AMICINA 240 mg/zi sau
<1 CLOXACILINA 4-12 g/zi + GENTAMICINA 240 mg/zi sau
() o cefalosporină de generatia a III-a (CEFOTAXIMA 1-2
g/8h i. v. sau CEFTIZOXIMA 2 g/12h sau CEFUROXIMA
750 mg/8h) + GENTAMICINA 240 mg/zi sau
"VANCOMICINA l g/12h + TOBRAMICINA 1-2 mg/kgc/8h;
• pentru bacilul piocianic:
"CARBENCILINA 30 g/zi + GENTAMICINA 240 mg/zi;
• pentru anaerobi:
() CLiNDAMICINA 1,2-3,6 g/zi sau
" LlNCOMICINA 2-4 g/zi;
• pentru Candida şi Aspergillus:
" FLUCITOZINA + AMFOTERICINA B sau
" FLUCITOZINA + CLOTRIMAZOL sau
"FLUCONAZOL I n = 200 mi == 100 mg/12h, în admi-
nistrare lenta (mn. 20') x 6-8 saptămîni;
• pentru Nocardia:
() PENICILINA G + SULFADIAZINA;
• pentru abcesele amoebiene:
() METRONIDAZOL sau TINlDAZOL (Fasigyn)
() CLOROCHINA sau HIDROXICLOROCHINA.
Cauzele eşecului terapeutic:
:) Iezi uni necrotice întinse;
,) drenaj insuficient (bronşic sau pleural);
:) teren foarte precar;
) antibiotic inelicient sau în doză insuficientă.
Durata tratamentului - în functie de etiologie şi de
eficienţa - este de minimum 6 săptămîni, putînd ajunge la
PULMONARE
16 saptămîni.
2.3. Tratamentul simptomatic şi al com-
plicaţiilor
• febra mare -4 aminofenazol1ă;
• tusea excesiva --+ codeină, noscapină;
• transpiraţiile profuze -4 atropinice;
• durerile toracice --+ antalgice;
• hemoptizia --+ v. Bronşiectazia;
• insuficienţa respiratorie --+ v. Bronşita cronica.
2.4. Tratamentul fondului patologic pre-
existent
• echilibrarea diabetului zaharat + trecere la insulină
cristalină;
• tratamentul asociat al insuficienţelor organice cronice
(hepalica.. renală); atentie la conlraindicatiile antibio-
ticelor!
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Constă În exereza segmentului sau lobului afectat.
Indicatii:
• absenta vindecării supuratiei'dupa un tratament medical
corect de 4-6 săptămini;
• tendinţa la hemoptizii masive şi repetate;
• tendinta evolutivă spre libroza mutilantă (fibrotorax,
pioscleroză );
• inlaturarea fondului cauzal primar al supuraţiilor secun-
dare (tumori bronşice, corpi straini etc.);
• suspiciune de neoplazie.
Conditii optime:
• stare generala bună, cu afebrilitate şi reducerea expec-
toraliei sub 50 mi/zi;
• rezerva respiratorie suficientă, obieclivată prin BRON-
HOSPIROMETRIE SEPARATĂ pentru evaluarea pre-
operatorie a capacitaţii pulmonare restante.
Contraindicaţii:
• risc operator major (tare organice majore, vîrstnici);
• bilateralitatea procesului supurativ;
• bronhoree abundentă (plin proces evolutiv).
Moment optim:
• nu prea devreme, pentru a oferi o şansă reală tratamen-
tului medical;
• nu prea tîrziu, Înainte de afectarea pleurei şi a mediasti-
nului, precum şi înainte de transformarea în supuratie
cronică cu amiloidoză sau Cpe.
Risc: mortalitatea perioperatorie la pneumectomizaţi este
de cca 5-10% (mai mică în cazul rezectiilor limitate).
N.B. La pacienţii cu rezervă pulmonară redusă sau risc o-
perator major, se poate practica incizie cu drenaj pe cate-
ter, printr-o zonă de simfiza pleurală.
 DEFINIŢIE: tumoni pulmonară malignă cu punct de
plecare (in peste 80°ft:, din cazuri) la nivelul epiteliului
hronşic glandular, cu depistare adesea tardivă (peste 2/3
din cazuri) din cauza unei evoluţii asimptomatice în pe-
rioada terapeutic eficientă.
IMPORTANŢĂ:
• cea mai frecventă cauză de deces prin neoplazii la băr­
bati (locul III la femei după cancerul de sîn şi cancerul
uterin);, .
• creştere explozivă a incidenţei în ţările industrializate
(incidenţa se dubleaza la fiecare 10-15 ani);
• procentul vindecări lor li crescut modest in ciuda pro-
greselor în materie de depistare şi terapeutică (13% în
prezent' fată de 5% În um1ă cu 30 de ani; media supra-
vieţuirii = 6-18lul1i - 20% la 1 an, 10% la 5 ani).
RAPEL ANATOMOPATOLOGIC
A. Clasificarea după localizarea la debut (este
posibilă numai initial, înaintea invaziei masive spre
turile din jur):
* CBP cu debut centl'al (pe o bronhie mare: principală,
lohară sau segmentară) apare iniţial ca o îngrosare a
mucoasei, ulterior progresînd: •
- endobronşic (precoce) ca o masă neregulată, [riabilă,
Cll tendinţă de a obslma lllmenul, favorizînd alelectazia.
in[ecţia şi abcedarea teritoriului tributar bronhiei;
- exobronşic (ulterior) spre ţesuturile din jur (pe care le
invadează) şi spre ganglionii regionali (hilari şi medi-
astinaJi);
- metastazare la distanţă (tardiv).
Tipul histologic obişnuit: CBP cu celule mici, CBP
epidemloid.
Metoda obişnuita de depistare: bronhoscopia.
* CBP cu debut perifer'ic, fără afectarea bronhiilor mari,
cu extensie precoce spre pleură, dar tardivă spre gangli-
onii regionali.
Tipul histologic dominant: adenocarcinom.
Metoda obi,'inuita de depistare: examenul radiologic.
B. Clasificarea histopatologică
Conform OMS (1981), există 4 fom1e majore:
1) Carcinom culcelule scuamoase (epidermoid)
2) Carcinom cu celule mici (small ceH)
3) Adenocarcinom
4) Carcinom nediferentiat, cu celule mari
PARTICULARITATI CLINICE
Cancerul epiderm:~id
• incidenţa: 25-30% (dar în descreştere lentă);
• localizare: de obicei centrală (80%), cu tendinţă la tuse
şi complicaţii endobronşice (pneumonie, atelectazie);
• tendintă crescută la exfoliere (detectare posibilă în sta-
diile precoce prin ex. citologic al secreţiei bronşice);
• asociere frecventă cu sindroame paraneoplazice:
- hipercalcemie (prin producţie ectopică de Pth)
- osteoartropatie hipertrofică
ţesu­ - hipercoagulabilitate (tromboză venoasă profundă);
• evoluţie îndelungată (3-4 ani pînă apare tumora primară);
• tendinţă scazută la diseminare (şansă mai mare pentru
eficienţa terapeutică).
Adenocarcinomul
• incidenţă: 20-40% (fon11a obişnuită la nefumători, în
special femei tinere);
• localizare: de obicei periferică (70%) ca formaţiune u-
nică sau pseudopneumonică;
• structură glandulară producatoare de mucină (pretează
la confuzie cu metastazele de la adenocarcinoame);
• asociere posibilă cu sdr. paraneoplazice (aceleaşi);
• diseminare rapidă extratoratică (oase, ficat, creier) pe
cale hemalogenă.
Carcinomul cu celule nediferenţiate
• incidenţă: 15%;
• localizare: de obicei centrală;
 50 CANCERUL BRONHOPULMONAR
• variantele histologice (cu celule clare sau gigante) sunt
dificil de identificat;
• asociere cu sdr. paraneoplazice: În special ginecomastie;
• evoluţie rapidă (diseminare metastal.Îcă hematogenă în
oase, ficat, creier).
Carcinomul cu celule mici
• incidenţă: 20%;
• localizare: de obicei centrală/hilară (95%);
• subtiparea hislologică - poligonal, limfocitic, fusifoml,
"bob de orez" (oat cel/) - este lipsită de importantă
practică;
• sdr. paraneoplazice frecvent asociate:
sindromul secreţiei inadecvate de hormon antidiure-
lic (Schwartz-Bartter) --+ semne de inţoxicatie cu apă
- hipercoagulabilitate
- sdr. cushingoid
- sdr. miastenic (Eaton-Lal11bert)
- ginecomastie
• evolutie rapidă (creştere accelerată a dimensiunilor tu-
morii, cu deteriorarea stării generale);
• diseminare precoce hematogenă (neier, oase, ficat) -
dureri osoase, sdr. miastenic, tulburari neurologice, he-
patomegalie + icter, adenopatii periferice, tumori. sub-
cutanate - şi invazie spre pleura (pleurezie asociata);
• răspuns terapeutic (la chimio- şi radioterapie) iniţial
spectaculos, dar cu recidive frecvente (atît ale localiză­
rii initiale, cît şi la distanţă).
Actualmente există tendinţa de a împărti CBP in două
entităţiclinico-biologice şi terapeutice:
1. Cancerul cu celule mici - cancerul micro-celular
(small celI lung cancer - SCLC) = 20% din cazuri.
IL Cancel'ul l1on-micro-celular (non small cell lung
cancer.,- NSCLC) = 80% din cazuri.
RAPEL ETIOPATOGENIC
Mecanismul intim al carcinogenezei este neclar. Au
fost deceJati agenti mutageni şi carcinogeni atît în faza
particulată a [umului (benzopiren, dibenzantracep, nicotina),
cît şi in faza volatilă (hidrazina, clorură de vinil, metan, lor-
maldehidă). Carcinogeneza ar fi rezultatul dezechilibrului
dintre factorii oncogeni (carcinogeni, factori autocrini de
creştere şi receptori ai acestora, gene oncogene) şi factorii
de protectie antioncogeni (inhibitori ai proliferării, gene
oncosupresoare).
1) Fumatul, Studii ştiinţifice au demonstrat concludent că
fumatul de tigarete reprezintă cauza majoră a cancerului
hronhopulmonar. Riscul de CBP, de 20-30 de ori mai mare
la fumători faţă de nefumători, este proporţional cu doza
cUlllulativă (apreciată în "pachete-an") - una din 7 persoane
care fumează 2 pachete/zi va muri de cancer pulmonar - şi
scade după .15 ani de la abandonarea fumatului (fără a
atinge insă nivelul nefumălorilor). Toate fonnele hi5tolo-
gice de CBP sunt crescute la fumători, cu exceptia unor a-
denocarcinoame la femei şi a subtipului de carcinom bron-
hiolo-alveolar. Nu trebuie neglijat rolul [umatului pasiv
care ar creşte riscul NBP de 2 ori!
2) Paloarea atmosferică (fumul industrial, în special prin
hidrocarburile aromatice) ar explica prevalenţa crescută în
mediul urban.
3) Factorii profesionali industriali: azbest, hidrocarburi
policicIice aromate, radon, uraniu, beriliu, crom, nichel.
4) Leziunile pulmonare preexistente: zonele cicatriceale
şigranulomatoase (în special post-tbc sau după supuratii)
favorizează adenocarcinomul, iar fibrozele pulmonare fa-
vorizează aparitia carcinomului bronhiolo-alveolar.
5) Factorii genetici: predispozanti, efecte mutagene ale
unor agenti patogeni, celule neoplazice prezentînd leziuni
genetice cîştigate. Detectarea pred.ispozitiei genetice ar fi un
element esential în demararea prol,Tramelor de profilaxie.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. PREZUMŢIA DIAGNOSTICĂ
1.1. Prezumţia clinică
• barbat În virsta de peste 40 de ani, mare fumator (15-20
cartuşe/an);
• aparitia unei tuse persistente adesea rezistentă la anti-
tusive;
• schimbarea caracterului tusei (eventual cu paroxisme)
sau schimbarea cantitătii sau/şi calitătii sputei la un
bolnav cu bronşită cronică;
• pneumonii recidivante (cu aceeaşi topografie).
Se pot asocia:
1.1.1. Sindroame de evoluţie tumorală endobronşică:
hemoptizie (cantităţi mici şi repetate la un bolnav cu
tuse persistentă, nejustificată);
- stridor sau wheezing localizat;
dispnee (prin mecanism obstructiv);
obiectiv:
- sindrom de condensare de tip pneumonic;
- sindrom de condensare de tip atelectatic;
- sindrom cavitar ± abcedare secundară.
1.1.2. Sindrom de evoluţie tumorală periferică - co-
afectarea pleurei:
- durere parietala toracică;
- dispnee (prin mecanism restrictiv);
obiectiv:
- sindrom pleuretic (cu tendinţă la recidivă rapidă după
evacuare) prin obstruc(ie limfatica sau invazie pleurală.
 TERAPl::UTICÂ MEDICALA
1.1.3. Manifestări paraneoplazice (co nsecutive produ-
t:erii de hormoni ec topici la nivelul procesu lui neopl azie ;
lipsesc in cazul In care prec ursori i po li peptidi cj ai acestor
homloni nu sunt m etabolizati la fonna activ:. de că. tre ţe ­
sutul neoplazie):
• sindroam e endoc rino-metabo li ce:
- hipersecreţie de ALiH pulînd produce un sindrom
Cushin g fru st (astenie musculară., hipe rpigmen tare .
po liuri e. alcaloza. hipokatiemie)
hip e rsec reţie de AD H: hi pona tre mie. cefa lee, apafi e .
co nfuzi e. vărsă turi (ulterior convul sii, hipore fl ex ie .
hipolemlie. comă - semne de in toxicalie cu apă)
hipe rc a1cemie (prin sec.re ţi e de pol ipcptide paraliroid-
hormon-like) care poate produce anorex ie, consli pa-
ţi e. mial gi i. &rrea\ă.. vă.rsă turi , astenie muscu lara. etc.
oSleoarlropa lie hiperlrofi că pneumic.ă (posibil prin
vasod ilat ali e ş i feno mene de t ip fistulă arteri o -ve-
noase' de cauzA honllona lc'i);
si nd roame neuromiopatice:
- polimiozită
- miastenie
- ne uropal ii periferi ce;
'. trombo n ebite migrato rii;
sindroallle hema to logice
- anem ii hemo liti ce
apl az ie medu lara
- re actie le ucemo idâ
- Cl.D;
• acanthos is nigri c ans.
·-·.~.j l . l . 4. Manifestări metastatice
1. ] .4.1. Loco-regionale
- obst rucţie traheală sau a mari lor bronhii (tiraj. corn aj,
wheez ing loca li zat);
- l'ompresie esofa gi ană (disfag ie);
- para li zie de nerv laringean su peri o r (di!'\fonîe);
- pareza d e nerv fren ic (d ispnee ş i semi ascens iune dia -
fra g mati că);
- plexa lgie hrah iala (umâr, hrat, omopl at) in sindromu l
Pancoas t Tobias din loca li zlui le apicale ± sdr. Claud e
Bemard-Homer ( mioză. enoftaJmie. ptoza pl eoa pei s u-
peri oare) in cazul invaziei simpati c ului cervil.:a l;
- compresia VCS cu cianoză ş i edem'''in pelerină" ;
- ex tensie pe rica rdi că (aritmii, talllpo nad ă );
- di sem inare limfangiti ci"l --+ insllfîcient~ respiratorie.
1.1.4.2 . La distantl (hematoge ne) - pol fi silenlioase sau
manife,sle in func1ie de loca li zare, mărime, ritm de c reş­
tere:
- hepatice (hepalomegal ie nollulara. uneori dureroasa, ic-
ter co lestat ic C \I c reşt e rea fosfa tazei akaline ş i y-GTP );
- osoase. mai ales la nivelu l verte brelor. coaste lo r ~i ba-
zinului . de obicei osteo liti ce, cu tend in('â la com pres ie
sa u frac turi patologice;
- cerebrale (pulînd da semne de iri talie corti ca lă Cli con-
vul sii sau semne de foca li za re);
- l· ulanate .
51
1.2. Prezumtia pareclinică
1.2.1. Evidenţierea tumorii primitive
1.2.1.1. Radiovafia toracică standard (fat'a + profil)
- o pal' itaţi hilare şi juxtahil are (cancer central) asimetrice
± adenopatie salelita interhronşica sau latero lraheal.a;
- opac ităli segmentare (alelec"az ie) sau lo bare cu atractia
d iafragm ului . traheei , mediasli nului, g ril ajului costa!;
- opaci L ăli peri fe ri ce (rotunde. cu limite netede sau im -
prec ise);
imagini cav it are (cavernâ anfrac tuoasA sau abces În caz
de supra infeqi e);
opac ifi ere apicalc'l ± eroziuni costale sa u de corp verte -
bral (in sdr. PancoasL-Tobias)
- revArsate pleura le sau peri cardi ce.
N.B. Rad iografia poate fi nonn a lă in stadiile inc ipi_e nte.
1.2.1.2. Computer -tomografia toraci că prec izeaza ex·
tensia ~ i in vazia tumorii primare spre gang lionii mediasti -
na li (care sunt anomlali cind diametrul lor d epăşeşte I,.S cm)
si structurile parieta le s i mediast inale; adenopatiile hil are .
diagnostic ahile doar În 2/~ din cazuri prin radiografia stan-
dan.! şi 80% plin tomogra fia co nvenţiona l ă. sunt diagnos -
tie ate in 85 % din cazuri prin CT.
1.2. 1.3. Bronhoscopja este metoda de e lect ie pentru di -
agnostil·.ul CB P c u 1000:a lizare ce n tra l ă (75% din cazuri).
răminin d in să negati v a În forme le perife ric.e; poate ev i-
denţia leziuni burjonate. hemoragice sau stenozante, penni-
(ind hiops ierea ş; lavajul bron ş i c. (minimum 5 specime ne
de sputa).
1.2.2. Evidenţierea e:xtensiei tumorale
1.2.2.1. RadiograJia osoasă - este re coman d a bil ă În caz
de dureri osoase. hiperca lcemie. va lori c rescute ale FA .
1.2.2.2. Scintigrafia osoasă
1.2.2.3. RMN - la pacientii suspec tati de metastaze epi-
durale in cana lul medul ar.
1.2.2.4. Computer-tomografia abdominall - pentru de -
pi starea melastaze lor limfati ce sau paren c hima toase.
1.2.2.5 . Computer- tomo grafia şi RMN craniana. - e-
x am en de ru t ină la pacientii cu fo nna hislo logica c u ce lule
mici (SCLC). unde melastazarea la nivelul SN C atinge 8-
10% din cazuri (nu se recomandA pentru stadializarea ce-
lorlaltor fo mle - NSCLC).
2. CONFIRMAREA DIAGNOSTICĂ
At estarea hi sto patolog id a diagnosLi cului este obli ga -
to ri e pentru demararea programului tera pe utic; si ng ura ex-
t.:e pţi e ar fi conslituilă de sindromul de compresiune a vene i
e ave superi oare . unde verifaţarea hi stopato logicâ va fi a-
minat ă pina la rezolvarea urgente i.
2~ 1. Citologia sputei este faci l itată de reeoltarea c u
bronhoscopul OexibiJ; examenu l repetat al sputei poate e-
vi denţia ce lule atipi ce in 60-80% din cazuti in fonnel e ne-
oplazice centrale, dar numai in 15-20% în fomlel e periferice.
 52 CANCERUL BRONHOPULMONAR

2.2. Biopsia endobronşÎcă este realizabilă in 2/3 T3 = lumora de orice dimensiune, cu extensie directa la
din tumorile vizibile bronhoscopie. peretele toracic, diafragm, pleura mediastinala sau pericard, .
fara a invada inima, marile vase, traheea, esofagul sau cor-
2.3. Toracotomia exploratorie este recomanda- purile vertebrale, sau o tumora situata pe bronhia principala,
bilă efnd diagnosticul nu poate li afirmat prin alte mijloace. la mai puţin de 2 cm de carenă, sau cu atelectazÎe a~ociată :
2.4. Mediastinoscopia şi biopsia gangllo- . sau pneumonie obstructivaa întregului plămîn;
nară transbronşică pot fi utile în caz de adenopatii T4 = tumora de orice dimensiune cu invazia mediastinului,
de vecinătate. a inimii, a marilor vase, traheii, esofagului, corpurilor ver-
tebrale sau carenei sau prezenţa revarsatului pleural malign.
2.5. Puncţia biopsie percutană a tumorii
este utilă în tumori le periferice solitare cu diametrul mi- N = afectarea ganglionară
nim de 2 cm şi profunzime maximă de 10 cm.
No == fara evidenta metastazelor În ganglionii regionali;
2.6. Biopsia osoasă este recomandabilă numai în ,.~ .~, ...
, ..... '_. o," '.'-'~' ,-~ . . . . . !!... , •••.•• ,.. .• ".-.. -..... ~•. ,. ..".'> . :':.,~ •. ; ..:7.~';':.. ·:':~ .. '.'~:~ ," "'. -:-.,......, ....

ronnele cu celule mici şi În fonnele rezecabile de NSCLC Ni == metastaze in ganglionii peribronşici ipsilaterali (ho-
cînd există creşteri ale LDH şi FA, anemie, suspiciune la molaterali) şi/sau În ganglionii hilari (inclusiv prin extensie
scintigrafie osoasă. directa);

2.7. Citologia lichidul ui pleural - În fonnele cu N2 = melastaze În mediastinul ipsilateral sau in ganglionii •
suhcarinali (ai hifurcaţiei trahealc);
invazie pleurală.
N3 = metasUlZC În mediastinul controJateral sau În ganglio-
2.8. Biopsia cutanată - în cazurile cu metastaze
nii hilari, scaleni sau supraclaviculari (homo- sau controla- .
cutanale.
terali).
2.9. Puncţia biopsie hepatică - în cazurile cu
melaslaze hepatice. M = metastaze la distantă

Mo = fara metastaze la distanţa cunoscute;

N.B. Markerii tumorali sunt utili În um1ărirea evolutiei,
nu însă şi in depistarea precoce (screening sau diagnostic): Mi = metastaze la distanţa dovedite.
antigen carcinoembrionar (CEA);
alfa-fetoproteină (AFP); Suhstadia/izarea TNM
- Ag CA 50 (antigen carbohidrat) al celulelor tumorale;
Carcinom ocult Tx No Mo
NSE (neuron specific enolone) util în SCLC.
Stadiul O (in situ) Tis No Mo
Sladiull TI-2 No Mo
3. DIAGNOSTICUL DE STADIU
Stadiul II TI-2 NI Mo
Cancerul bronhopulmonar este stadializal prin sistemul Stadiul IIIA T1 NO-I Mo
TNM, în acord cu INTERNA 11UN/IL .\'1:'1 CiINe; ,<"T,<.,'TEM TI-3 N2 Mo
FOR UJNG CANCER.
Stadiul IIIB T4 orice N Mo
T =tumora primară orice T N3 Mo
Tx = carcinom ocult; celule maligne prezente În SPUUl sau Stadiul IV orice T orice N MI
În lichidul de spalatură bronhoscopiea, fara eviden\ierea tu-
morii primare;
4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
To = fără evidenta tumorii primare (ex. prezentare cxtrato-
racică);
"~'", •• ",,_. "0 ••••••• " ...... ,.".~ .......... ~ ·.·.·~N ·r",~. ." .. "r.", • • " . . . . . . . . . .' " •• .-.••••• ~ • ••• ,. •• .-.,.......~.N~# .•..,~ ......~~,,~, ..•.. ~ .... ~ ..
•..••·.·.... ~.·,·.w ..... ~,,·., .....,·........-..,"..'_fi."~r,.y,~~'r_~ ..... ~_.,., ......... ~ ............... ~ .., .............,...., ... _,_'....,'.• _... ~ ........ ~ .......... ,...,."'... ~' ... ,_.'.' .."
în functie de localizare, formă anatomo-radiologică şi
Tia = carcinom in situ; extensie, diagnosticul diferentialla adult se face cu:
• cancerul centro-hilar
Ti = lwnoră mai mică de 3 cm i'n diametrul maxim, in- - TBC primară
conjurata de plămîn sau pIcură viscerală, făra evidenţa in- - !imfom hodgkinian
• vazÎei proximale a unei bronhii lobare la bronhoscopie; LMNH
~ ..':,' '.:-::.:-:;:.7:'~,': ;;;;-;.";:-:::::;..~,.:: .~.-:::.';:;.7:''''':~'';::'::;-::.''";~~~''::::;-::.'.::~-;-:.':.";::.:;;;','.'::-:::,':."':::,:;::-::;:~.:.""::-;:': :.:';:~';::,'.' .

, T2 = twnoră mai mare de 3 cm în diametrul maxim, cu . - tumori mediastinale

, invazia pleurei viscerale sau cu atelectazie asociată sau sarcoidoză
· pnewnonie obstructiva limitata la mai puţin de un plămin; • cancerul cu opacitate segmentară sau lohară
la bronhoscopie, tumora trebuie să fie la o diştanţă de peste pneumonie acută şi cronieă
· 2 cm distal de bifurcaţia traheală sau la o bronhie lobara; TBC forma pneumonică
atelectazia asociată sau pneumonia obstructiva trebuie sa - infarct pulmonar
· cuprinda mai puţin de un plamin întreg;
'• • , • -,~.- . . . . . . . . . ~ . . . . . ,,~,.~~ • • _ .......... ~ ...... " y• • ' ''''''''._''?''''~' ~ •. ,,,... ,, ..• ""." ,_ .. " --' "~,'O _. alelectazie de alte cauze
 TERAPEUTICA MEDICALA 53

• cancerul cavitar pentru a fi diagnosticabile în timp util tratamentului ra-

- abces pulmonar dical.
- cavernă TBC 2) Extensia anatomieâ - stadiile 1 şi II (mai precis T1NoMo,
- chist hidatic evacuat T2NoMo şi T1NIMo) sunt unicele cu şansă chirurgicală.
- granuloame infectioase excavate 3) Starea generalâ acceptabilă - în special cardio-pulmo-
• cancerul periferic rotund nara (funcţia ventilatorie, apreciată prin bronhospiro-
- tuberculom metrie separată, este apreciata ca bună cînd VEMS >
- granuloame neexcavate 1500 mI).
- chist bronhogen Dupa luarea in considerare a acestor 3 factori, proportia
- chist hidatic neevacuat de operabi[itate scade la cca 35%. Intraoperator, procentul
- metastază unica de rezecabilitate În bune condiţii scade la 20% (restul de
• cancerul cu pleurezie importanta, reddivantă 15% fiind supraestimati favorabil preoperator, extensia to-
- alte pleurezii serofibrinoase, hemoragice, chilifonne. racica reala fiind mai mare). În final, dintre aceşti 20%,
doar 5% sunt în viaţa la 5 ani după operaţie şi pot fi con-
siderati vindecati operator.
Conditiile unei supravietuiri de durată ar fi deci:
PROFILAXIE 1. Tipul his/opato!ogic non-microcitar (prognostic optim
in varianta cu celule scuamoase).
1. Suprimarea fumatului - metodă a cărei eficienţa 2. lJil1lensiuni/e tumorii (0 < 3 cm, limitată la parenchim).
a fost deja probată (experienţa medicilor britanici a dove- 3. '-ocalizarea periferica sau la mn. 2 cm distantă de ca-
dit că suprimarea fumat ului detem1ină reducerea ClI peste renă (optim: nodulii soli tari periferici).
70% a mortalită\ii); sunt necesare programe guvernamen- 4. Extensia ab~entă sau foarte limitată:
tale complexe care să implice mass-media, şcoala, medici- - absenta pleureziei/atelectaziei sau măcar limitarea
nu primară etc. (l'. Bron.5ita cronică) atelectaziei la un segment (mx. un lob);
2. Protejarea fumătoriior pasivi - absenţa invaziei ganglionilor loco-regionali (hilari
sau/şi mediastinali);
- absenţa metastazelor la distanta.
5. Tratamentu! eomplel1lemar adecvat (radioterapie şi chi-
mioterapic ).
TRATAMENT
Condiţiile unui cancer pulmonar nerezecabil:
[U Metastaze [a distanta (extratoracice sau în pulmonul
Arsenalul terapeutic controlatera1).
211 Revarsat pleural persistent ± celule maligne.
• rezecţia radicală chirurgicală; 32 Afectare mediastinală (prin extensie sau prin invazie
• radioterapia; limfogenă):

• chimioterapia citostatieă; - invazia traheii sau bronhiei principale « 2 cm sub

carenă);
• imunoterapia;
- afectare esofagiană (compresie sau invazie, cu dis-
• tratamentul simptomatic paleativ. fagie);
- afectare frenică (paralizie de hemidiafragm);
- afectare a VCS (cianoză/edem "în pelerină");
1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
- afectare a nervului recurent (paralizie de corzi vo-
Este unica modalitate terapeutică aptă de a vindeca cale);
neoplasmul bronhopulmonar. - adenopatie supraclaviculară-laterocervicală sau me-
Aplicarea tratamentului chirurgical este limitată de ab- diastinală controlaterala.

senţa unor metode eficiente de depistare precoce a CBP;
peste 60% dintre pacienţii cu neoplazii pulmonare sunt
evaluaţi ca inoperabili În momentul depistarii.
Decizia de intervenţie ia în calcul:
1) Tipul histopatologic al tumorii - doar fornlele non-
microcelulare sunt considerate lratabile chirurgîcal; for-
mele micro-celulare au timpul de dublare a tumorii prea
scurt şi metastazarea precoce (în special hematogenă)
4Q Neoplasm cu celule mici (excepţional depistat în sta-
diul TtNoMo).
5Q Stare generală precara
- vîrstă avansată (> 70 de ani) - riscuri mari de bron-
hopneumonie. tromMmbolism pulmonar, IMA;
- insuficienţă cardiacă avansată (ireductibila);
- IMA recent (sub 3 luni);
- aritmii invalidante -t ultimele trei conditii prezen-
tînd risc major de: recidivă lMA. EPA. insuficienţă
 :54 CANCERUL FlRONHOPLJLMONAR

carqiacă hipodiastolica;
- pulmon restant insuficient: CVa < 40% CVt, HTAP,
gazometrie alterată (PaC02 > 50 mm Hg, Pa02 <
50 mm Hg) = insuficientă respiratorie severă;
- insuficienţă hepatică sau renală avansată.
TIPURI DE INTER VENTIE
Rezec\ia Iumorii şi a ganglionilor hilari homolalerali
± mediaslinali.
Lobectomia este COllsiderată astăzi ca fiind inter-
venţia de elecţie, rezultatele în ceea ce priveşte eficienţa
fiind similare cu ale pneumectomiei (preferată pină în
1970); tumori le periferice fără invazie ganglionară benefi-
ciază de lobectomie sau chiar segmentectomie.
Pneumectomia sau bilobectomia sunt reco-
mandabile în tUl110rile voluminoase.
Mortalitatea operatorie: 3% pentru lobectomie, 5-8%
pentru pneul11ectomie.
2. RADIOTERAPIA
Este un tratament loco-regional care vizează tUll10ra
pulmonară şi extensia locală, fiind deci rezervat - ca şi
tratamentul chirurgical - stadiilor localizate. Se folosesc
rotoni de înaltă energie.
2.1. Radioterapia curativă
Indicaţii: formele neoplazice limitate la un hemitorace.
fără invazie ganglionarii (stadiile J şi II) sau cu interesarea
ganglionilor mediastinali homolaterali la pacienţii cu con-
traindicaţii chirurgicale generale sau care refuză categoric
tratamentul chirurgical.
Eficientă: cu 5- 10% mai mică decît a tratamentului chi-
rurgical În tumori le cu diametru sub 4 cm.
Mod de aplicare: doze mari (posibile cu echipamentele
şi tehnicile noi) ~ 60-70 Gy care prezintă insă dezavanta-
jul efectelor secundare crescute asupra tesuturilor sănatoase:
• regim continuu: 60-70 Gy în 6-7 săptămîni;
• regim [ractionat (discontinuu): 25-30 Gy în 2 săptămîni.
apoi 3 săptămîni pauza, apoi încă 25-30 Gy în 2 săptămini.
COJ;ltraindicaţii:
• diseminări metastatice la distanţă;
• stare generală alterată.
N.B. În stadiile local avansate nerezecabile. rezultatele sunt
nesatisfacatoare.
2.2. Radioterapia palsativă
Mod de aplicare: doze mici x durata scurta x arii li-
mitate (tumora primitiva, metastazele osoase).
2.3. Radioterapia preopsratoris
Aplicata cu 4-6 saptamini înaintea tratamentului chimrgj-
cal cu scopul de a limita invazia şi de a steriliza metastazele
de vecinătate. nu s-a impus deoarece lemporizarea actului
chirurgical nu este henefică.
2.4. Radioterapia postoperatorie
Este adesea aplicată În completarea tratamentului chi-
rurgical (rezecţie completă sau incompletă) şi tinde să fie
inlocuita de chimioterapie. Deşi studiile pe serii mari nu
au demonstrat o ameliorare semnificativă, este încă utili-
zata standard la pacientii cu tumori incomplet rezecate sau
la cei cu ganglioni N2 invada\i lumoral.
COMPLICA ŢIILE RADIOTERAPIEI
• esofagit1j ~ disragie;
• inapetenta, greaţă, varsaturi;
• afectare glandulani hronşic1i ~ tuse uscata, persistenta;
• pneumonia de iradiere ~ fibroză pulmonară (reducerea
sur[actantului, cu fonllare de membrane hialine).
3. CHIMIOTERAPIA
Este principala amla terapeutică În CBP microcelular,
dar eficienta este controversată În celelalte fonlle.
Indicaţii:
• CBP limitat, dar cU contraindicatii chirurgicale generale;
• CBP extins intratoracic. pentru frînarea extensiei ~i cu
rol paleativ;
• postrezeqii radicale chirurgicale (eficacitate neprobată);
• în combinaţie cu radioterapia in formele local avansate
inoperabile (IIIA şi IIla) dar cu stare generală bună,
[ară alta patologie asociată; chimioterapia primara (2-3
cicluri de Cisplatin la interval de 4 săptămîni) umlala de
radioterapie completa ar ameliora cu 4%. supravieţuirea
la 2 ani şi ar scadea Cll 13% riscul recidivei;
• [omlele metastatice NSCLC cu stare generală bunii la
vîrste sub 60 de ani, fără pierdere ponderală mare. cresc
supravietuirea la un an de la 19% la 25%.
Arsenalul citostatic
o CISPLATINUL este elementul esenţial al protocoalelor;
O derivatul Său 111 ai puţin toxic - CARBOPLATIN - este
la fel de eficient.

Indicaţii: reducerea intensităţii tulburărilor produse de in- Alte medicamente eficiente (raspuns complet sau parti-
vazia hilară sau mediastinală: al peste 15%):
• tuse frecventă, necontrolabilă; IFOSFAMIDA. VINBLASTINA. VINDESINA. MITOMICINA C_
• hemoptizii; Protocoalele cele mai utilizare (in NSCLAC):
• compresie traheală ClI dispnee; CISPLATIN-VINBLASTINA
• sindrom de venă cavă superioara. CISPLATIN-ETOPOSID
N.B. În primele zile edemul postradic poate agrava simp- CISPLATIN-VINBLASTINA-MITOMICINA
tomatologia, dar asocierea corticoterapiei este benefică. CISPLATIN-IFOSFAMIDA
 TERAPEUTiCA MEDICALA 55

PROTOCOL DOZE ADMINISTRARE PROTOCOL DOZE ADMINISTRARE

y-c VP-16/C
CISPLATIN 100 mglm 2 i.v. ziua 1 CISPLATIN 80 mg/m 2 i.v. ziua 1
VINBLASTINĂ 5 mglm 2 i.v. zilele 1,8, 15.22,29 ETOPOSID (VP-16) 80 mglm 2 i.v. zilele L-3
Se repetă la 3-4 săpL Se repetă la 4 săpL
C-VP VAC
CISPLATIN 60 mg/m 2 i.v. ziua 1 VINCRISTINÂ l mglm 2 i.v. zilele 1,8, 15
ETOPOSIO 120 mg/m 2 i.v. zilele 4, 6, 8 OOXORUBICINA 40 mg/m 2 i.v. ziua l
(ADRIAMICINĂ)
MVP
CICLOFOSFAMIOĂ l glm 2 i.v. ziua 1
CISPLATIN 120 1l1g1m 2 i.v. zilele 1,29
Se repeta la 4 săpl.
VINBLASTINĂ 4 mg/m 2 i.v. ziua 1
CAV
MITOMICINĂ C 8 mg!m 2 i.v. zilele 1, 71
CICLOFOSFAMIOA I glm 2 i.v. ziua l
I-P DOXORUBICINĂ 45 mglm 2 i.v. ziua 1
IFOSFAMIOA 2000 mglm 2 i.v. zilele 1-5 ETOPOSIO (VP-16) 60 mg/m 2 i.v. ziua 1
CISPLATIN 75 mg/m 2 i.v. ziua I Se repetă la 3 săpL

Ta.belul 8.1 CMCV

Combinaţii de chimioterapie în NSCLC CICLOFOSFAMIOA 700 mg/m 2 i.v. zilele 1-5
METOTREXAT 20 mglm 2 p.o. zilele 18.21
Efecte secundare:
LOMUSTINĂ I 70 mg/m 2 i.v. ziua 1
• digestive: inapetenlă, greata, vărsături; (CCNU)
• l:,'TaJllIlocitopenie - tromoocitopenie (la 3-7 zile) - anemie; VINCRISTINĂ 1.2 mg/m 2 i.v. zilele 1, 8, 15, 22
• infecţii prin imunodepresie (lelalitate 2-4%); (mx. 2 mg)
• cardiotoxicitate; Se repetă la 4 săpL
• neurotoxicÎtate;
Ta.belul 8.2
• IRA; Combinaţii de chimioterapie în SCLC
• alopecie.
TRATAMENTUL PE STADH
4.IMUNOTERAPIA Stadiile limitate (1 şi II) rar diagnosticate (sub 5%) -
ChT + RT au rezultate bune: supravietuire medie 18 luni
Depresia imunologică a fost incriminată În penniterea
(20-25% supravieţuire la 5 ani, 30-40% supravieţuire la 2
creşterii şi diseminării tumorii. Deocamdată, rezultatele
ani).
practice nu sunt promiţătoare, În ciuda elegantelor demon-
straţii ale cercetării fundamentale. N.B. Radioterapia profilactică cerebrala scade notabil rata
metastazelor cerebrale, dar fără a prelungi supravieţuirea
~i prezentind riscul leucoencefalitei postradice.
5. PARTICULARITĂŢI TERAPEUTICE În absenţa tratamentului. media de supravietuire este
de cea 4 luni În fomlele localizate şi cea 2 luni În fom1ele
5.1. CBP microcelular (SCLC) cu metaslaze.
Chimioterapia este principala am1ă terapeutică, SCLC
fiind în mod particular chil11iosensibif (dar şi radiosensi- 5.2. Boala metastatică
bil).
Chimioterapia este unica atitudine recomandabilă (dar
Citostaticele active în l11onoterapie sunt utilizate şi în cu rezultate inferioare bolii localizate).
polichimioterapie, schemele de asociere avînd o eficacita-
te echivalentă (răspuns iniţial Înalt = 80-90%, răspuns la Protocoale curente: VP-16/C, VAC sau alternativ.
prima recidivă = 20-30%) - Tabelul 8.2. Răspuns terapeutic: 65-85% din cazuri.
Efecte secundare - aceleaşi ca mai sus. cu următoarele Supravieţuire medie: 7-12 luni.
particularităţi de toxicitate: Supravieţuire la 2 ani: 0-5°1.
• cardiotoxicitate la doxorubicină şi adriamicină; La pacienţii
cu risc crescut de toxicitate (prin vîrstă
• neurotoxicitate la vincristină.; sau/şi disfuncţii
organice majore, stare generală alterată)
• nefrotoxicitate la cisplatin. se preferă ETOPOSIO 50 rng/zi x 20 de zile/lună.
Asocierea chimioterapiei cu radioterapia asigura o rată a În caz de hemoptizii repetate, tuse chinuitoare sau sdr.
raspunsului de peste 90°/r,; de venă cavă superioară se practică iradiere paleativă.
56 CANCERUL BRONHOPULMONAR

Metastazele solitare pulmonare pot fi rezecate dacă 7.4. Hemoptiziile - în caz de eşec al hemostaticelor
tumora primitivă a fost eradicata iar timpul de dublare şi antitusivelor, radioterapia in doze mici poate favoriza
este mare şi starea generala o pennite. trombozarea.
Limfangita carcinomatoasa şi carCÎnomatoza miliară
7.5. Bronhopneumonia
dau insuficientă respiratorie acută (mergînd pînă la cord.
pulmonar subacut); de obicei, oxigenoterapia are o eficienţă • asocieri antibiotice cu spectru larg şi in doze mari (pa-
modestă; HHC şi prednisonul pot fi eficiente; in extremis, cienţii sunt imunodeprimaţi!);

se poate incerca radioterapie în doze mici sau chimiolera- • oxigenoterapie;

pie (in tumori le sensibile). • bronhodiLatatoare.
7.6. Sindromul de venă ca vă superioară
6. TRATAMENTUL GENERAL • chimioterapie + corticolerapie;
• psihoterapie; • in caz de eşec -+ radioterapie.
• perfuzii cu glucoză, aminoacizi; 7.7. Compresiunile medul are şi metastaze-
• PREDNISON 15-20 mg/zi p.o. le osoase non-responsive la chimioterapie
pot beneficia de radioterapie paleativâ.
7. TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
Cercetarile din ultimii ani atlnna eficacitatea Wlor noi
7.1. Revărsatele pleurale recidivante şi dis- citostatice În NSCLC:
pneizante
ti TAXOLOL (Paclitaxel);
• eV3Cllare; " TAXOTERE (Doxetaxel);
• simfizare cu eitostatice (Tiotepa, Bleomicină, Ciclofosfami-
"derivali de CAMPOTETECIN (CPT·11, IRINOTECAN);
dă), Tetraciclină sau ('o/~vnehaCleriul71 parvum adminis-
,) GEMCITABINA;
trate intrapleural (pleurodesis).
" EPIRUBICINA;
7.2. Revărsatele pericardice Cll tendinţă la tam- " VINORELBINĂ.
ponadă:
CBP ramÎne o provocare pentru oncologia moderna. Spc-
• evacuare; ranţcle sunt legate de:
• ristulă pericardo-bronşică creată chirurgical. 1) aplicarea unor metode de diagnostic mai sensibile şi mai
specifice care să pemlită depistarea precoce (inclusiv me-
7.3. Obstrucţia traheobronşică
tode de screen ing);
• ciclofosfamidă + corticolerapie; 2) introducerea unor noi modalităţi terapeutice mai eficace şi
• dezobstfUcţie endoscopică (laser, crioablaţie) + endo- mai lintile pc mecanismele carcinogenezei (anticorpi mo-
proteză. noclonali cuptaţi cu citostaticc. terapie genică).

DEFINIŢIE: migrarea unui embolus în circulatia
arteriala pulmonara, de obicei un fragment de trombus.
mai rar grasime, aer sau lichid amniotic.
IMPORTANŢĂ:
• una din cele mai frecvente afectiuni (300.000 cazuri/an
şi cea 50.000 decese/an în SUA - majoritatea survenind
în primele 60 de minute);
• cea mai putin cunoscuta;
• evolutie întotdeauna imprevizibilă;
• una dintre cele mai periculoase urgenţe medicale, to-
tuşi potential curabila;
• incidenta este în acelaşi timp subestimată = under-
diagnosis (necroptic este prezentă in 1/3-2/3 din cazuri,
ramînind nediagnosticată intravitam în cca 85% din ca-
zuri), dar şi adesea afirmată fără probe = overdiagnosis.
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Oc\uzia arterei pulmonare determină (în funcţie
mărimea cheagului):
1. Reducerea fllIlcţională (prin reflex vasoconstrictor
pulmo-pulmonar) şi anatomică (prin amputare) a patului
vascular pulmonar, ceea ce conduc6 la instalarea brutală
a unei hipertensiuni arteriale pulmonare cu suprasolicitare
acuta a VD (nepregătit prin hipertrofie să facă faţă acestei
suprasarcini), determinind umlătoarele trei consecinţe:
1) dilatarea acută a VD, ceea ce determină insuficientă
tricuspidiană, deci GTe~;terea PAD şi stază retrograda
(în teritoriul venos al marii circulaţii);
2) scaderea FEjVD, ceea ce determină o umplere diasto-
lică deficitară a VS, deci debit sistolic redus al VS şi
hipotensiune arterială;
3) bombarea septuJui interventricuJar spre cavitatea VS,
ceea ce detennină scăderea complianţei VS (prin redu-
cerea camerei de umplere) şi reducerea debitului VS,
cu hipotensiune arterială.
II. Eliberarea de factori vasoactivi de către plache-
tele activate la sediul cheagului (TxA2 + serotonina), ceea
ce detemlÎnă bronhospasm şi, prin acesta, insuficienţă
respiratorie acută.
III. Reflex pulmo-coronarian vasoconstrictor, avînd
drept consecÎIţţă insuficienţă coronariană acută.
IV. Tulburări de distribuţie a circulaţiei pulmonare:
zona tributară arterei ocluzionate este ventilată desi neiri-
gată, afectînd astfel schimburile gazoase; după citeva ore,
puhnonul neperfuzat nu mai secretă surfactant, ceea ce
conduce la colapsul alveolar (atelectazie); gradul de su-
pleere a circulatiei bronşice decide dacă apare sau nu in-
farctul pulmonar (necroza).
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
de 1.1. Fondul pe care survine
1.1.1. Stări primare de hipercoagulabilitate
• sugerate de:
- AHC tromhoembolice
- tromhoze recurente fără cauze aparente
- tromboze la vîrsta tin ără, in plina sanătate apa-
renta;
• cauzate de:
- deficienţă de antitrombină III (principalul inhibi-
toral1[ombinei)
- deficientă de proteină C (consumă factorii Va şi
VIIIa şi stimulează fibrinoliza)
- deficienţă de proteină S (cofactor al proteinei C
activate)
- fihrinoliză deficitară (fie prin defect de elibera-
re, fie prin exces de inhibitori ai activatorului ti-
sular al plasminogenului. tP A), ceea ce perturbă
echilibrul fin dintre coagulare şi fibrinoliză.
 S8 EMBOLlA PlJLMONARA

1.1.2. Stări secundare de hipercoagulabilitate • Gazometric: poate apărea hipoxemie (neobligatorie).

• Tromboza venoasă profundă cauzată de: • Bilanţul coagulării indiCă semne de coagulopatie de
- interventii chirurgicale recente; consum, in special in cazul cheaguri lor mari:
obezi tate (prin stază venoasă); - scad factorii I şi II;
neoplasme (generatoare de TVP, uneori embolia - lrombocilopenie;
pulmonară pulind fi primul semn de neoplasm);
- cresc produsii de degradare ai fibrinei (POF); doza-
- contraceptive orale; rea D-dimerilor fibrinei (ELISA) pennite (cînd sunt
absenţi) excluderea diagnosticului de embolie pul-
- sarcină;
monară. dar specificitatea este mai modestă (cazuri
- sindroame nefrotice.
fals-pozitive ).
• Tromboza atriului drept cauzată de:
• Scintigrafia pulmonară (simpla, repetabilă, neinvaziva)
- infarct miocardic;
constilUie principalul test screening pentru angiografie
- fihrilaţie atrială;
în cazurile cu pulmon indemn anterior. dar decisiva e
- catelerism cardiac. impresia clinică; scintigrafia pulmonară prin injectare de
Technetill'J')1ll evidenţiază ariile neirigate; combinată Cll
1.2. Forme clinice
scintigrama ventilatorie prin inhalare de gaz radioactiv
1.2.1. Fonna gravisimă (embolie pulmonară masivă (Xe), indiCi ariile ventilate dar neperfuzate, confimlÎnd
care determină o ohstrucţie a arterei pulmonare suficientă embolia pulmonară (ventilation/perfusion scintigraphy).
rentru li produce HTAP şi suprasolicitare acula a YD). • Angioscanografia toracică spiralată (helical compu-
terised tOl11ography. CT pulmonary angiography) con-
MANIFESTARI CLINICE:
stituie o allernativa mai costisitoare. dar mai precisă
Moartea subită (sensibilitate şi specificitate peste 90%).
Survine prin oprire cardiacă, uneori precedată de sincopl'l • Angiografia pulmonară constituie Ul1ic<l melod.i care
hradicardică. . penn/te diagnosticul de cenillldine (CÎolden ,"'tamlard).
~ordul pulmonar acut Indicatii:
Diagnosticul clinic este sugerat de triada: - suspiciune dinică importanta;
1. durere toracică cu caracler pleuretic sau anginos, însoli- - probabilitate sau incertitudine de embolie pulmonara
de anxietate extrema (cu senzaţie de moarle iminenta);
(;'1 la scintigrafie.
2. tahicardie; Precauţie obligatorie: cateterism ventricular drept prea-

3. dispnee brusc instalată. cu caracter de tahipnee (uneori
wheezing) + cianozâ = insuficienla respiratorie aculă.
La acestea se asociază semne de:
insuficientă cardiacă dreaptă (hrusc instalată):
-- tahicardie + galop xifoidian presistolic
- c1ivarea Z2 în focarul pulmonarei
- semn Harzer prezenl
- suflu sistolic x.ifoidian (insulicienţă tricuspidiană)
- hepalomegalie + juglliare lurgescente + reflux hepa-
tojllgular;
• insulicientă circulatorie acută (uneori):
- hTA (Cll TA diferen(ială mic,i)
- puls filifonn
- exlremită\i reci
- transpiraţii profuze
- oligllrie.
-::onfirmarea paracJinic;}:
, ECG prezinta alterări uneori fugace:
- aspect SrQlll (dar fară Q patologic în a YF);
- undă T negativă in Dur şi VI-VS;
- segment ST subdenivelat în VI -V2;
- BRD complet sau incomplet;
- HVD în emboliile pulmonare recurente;
- uneori P pulmonar, aritmii atriale (EsA, rbA).
Radiologic: aspectul este normal în primele 24h, ceea
ce exclude pneumoloraxul i>ufocant şi criza b'Tava de ast.m.
lahil (in caz de PYOTD > 20 mm Hg se recomandă an-
giografie supraselectiva, cu cantitate mică de substantă
de contrast); utilizarea angiografiei cu substracţie digi-
tală (care necesită cantităţi mici de substanta de con-
trast) pennite depistarea ClI riscuri minime a emboliilor.
Aspect patognomonic: amputare pulmonara.
N,B. a) flebografia confimlă tromboza venoasă profundă
În 7OCYt-, din cazuri; echo-doppler venoasă şi echocardio-
grafia (TTE şi TEE) pot identifica sursa tromhusului;
b) măsurarea PAP (care poate depaşi 60 mm Hg)
este utilă atît pentru diagnost.ic, cit şi În cursul tratamen-
tului (fie prin cateterism drept. fie - neinvaziv - prin e-
chocardiografie doppler continuu); cateterismul cardiac
poate evidenţia reducerea debitului cardiac (index ca.rdia.c
< 2500 ml/min/Il1~) şi creşterea rezistentei vasculare pul-
monare peste 400 dyne/sec/cm5.
1.2.2. Fonnele clinice medii
În cazul emholiilor medii. ObSlrllcţia nu va genera HTAP
şi suprasolicitare acută a YD. manifestindu-se astfel:
1.2.2.1. Forma cu durere pleuretică şi dispnee antalgi-
că (dinic, obiectiv şi radiologic - fără modificari, uneori
frecaturâ pleurală).
1.2.2.2. Forma cu infarct pulmonar
Clinic: junghi toracic umlat de tuse cu expectoraţie he-
moptoică şi. tardiv, de febra.
 TERAPEUTICA MEDICALA 59

Radiologic: ,\ HEPARIN-DIHIDROERGOTAMINĂ (Embolex)

- opacitati triunghiulare in [oomi de ic, adiacente pleurei, Avantaj: efect vasoconstrictor venos şi venular aso-
adesea multiple; ciat.
- mici efuziuni pleura le; Administrare: 0,5 mg cu 2h preoperator şi din 12 în
- hemidiafragm ascensional; 12h postoperator x 12 zi le .
.- in[arctele vechi apar ca opacitâti liniare cicatriceale. • Tratament tromholitic şi anticoagulant în IMA.
1.2.3. Fonnele subclinice • Tratament anticoagulant preventiv în cardiomega\ii, la
protezaţii valvulari şi vasculari, precum şi În FbA pre-
Deşi inaparente, prin repetare pot detem1ina HT AP cro- cedind ECV.
nică ~i epe (cu evoluţiemai grava şi mai rapidă decît 'cel
• Compresie pneumatic a intennitentă a gamhelor şi cio-
generat de a[eqiunile parenchimatoase).
rapi Cll compresie gradată (pre- şi postoperalor, precum
şi la pacientii Cli [MA), masaj muscular.
2. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

Se [ace în functie de simptol11ul dominant:

Junghiul toracic:
• pleurodinia (pleurezia sica);
• osteocondrila;
• fracturi le costale;
• debutul pneumonie.
Dispneea asfixică:
• pneumotoraxul (bilateral, sufocant sali
• astmul bronşic (crize subintrante).
Insuficienţa circulatorie acută:
• in[arctul ventriculului drept;
• şocul toxico-septic;
• tamponada cardiacă;
• tromboza cavei superioare.
Infarctul pulmonar:
• pneumonia bact.eriană;
• pleurezia.
Fonnele subclinice:
• hipertensiunea arterială pulmonară primitivă.
TRATAMENT
Se recomandă a fi efectuat în Unitatea de Terapie In-
tensiv'l.
ClI supapii);
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
Repaus absolut la pat (minimum 3-5 zile), pentru a
evita detaşare a de noi emboli.
2. TRATAMENTUL MEDICAL
2.1. Tratamentul durerii şi anxietăţii (ge-
neratoare de bronhospasm, coronarospasm sau vasoplegie)
"MORFINA 10 mg i.v. sau
"PETHIDINĂ 100 mg i.v., asociate cu
,) ATROPINA 0,5-1 mg (viZînd sincora bradicardizantă).

2.2. Tratamentul vasodilatator (vizînd supri-

PROFILAXIE marea rel1exelor patologice vasospastice)
o PAPAVERINA 40 mg x 2-3jzi;
• Mobilizare precoce şi tratament anticoagulant pre- şi ,\ NOVOCAINĂ 1% 10 mi i.v.
postoperator la pacienţii cu risc:
- vîrstă peste 40 de ani; 2.3. Tratamentul insuficienţei respiratorii
- intervenţii chirurgicale laborioase cu durata peste I h; acute
- ohezitate;
" OXIGENOTERAPIE (are şi efect anxiolitic) cu debit pu-
- neoplasme; ternic - 6-10 l/min; la nevoie se practică intubaţie şi res-
- AP trombo-embolice.
piratie controlată.
(\ HEPARINĂ 50 mg s.c. cu 211 preoperator şi la 8h post-
operator, continuînd cu 50 mg la 8h x 7 zile, eventual 2.4. Tratamentul insuficienţei circulatorii
asociata cu DEXTRAN 40 în perfllzie i.v. intra- şi post- acute
operator (cu efect antiagregant prin tapelarea peretilor " DOBUTAMINĂ 5-15 ~lg/kgc/min ± repleţie l1uidică pru-
vasculari şi a plachetelor) sau dentă.
"HEPARINĂ FRACŢIONATĂ CU GREUTATE MOLECULA-
RĂ JOASĂ (Enoxiparina, Fraxiparina) 2.5. Tratamentul anticoagulant
Avantaje: "HEPARINA este ret'Omandabilă În cazurile fără şoc Iii
- administrare zilnică unică; fără încarcare severă a cordului drept, fiind destinată
- risc trombocitopenic şi he/noragic diminuat. profilaxiei repetării emboliei; se administrează precoce,
60 EMBOLIA PULMONARA

in caz de suspiciune clinica (chiar inaintea confinnarii - fenilbutazonă

paraclinice). - fenotiazină
Mod de administrare: 100 mg i.v. in bolus, continuind - indometacin
apoi în doză de 300-400 mg!zi x 7-10 zile (preferabil în - tolbutamidă;
perfuzie continua cu un debit de 10 mg!ora, respectiv 15 • medicamente care scad necesarul de antivitamine K:
mg!oră in embo1iile masive; pentru a fi cert eficienti, - fenobarbital
trebuie mentinut timpul Howell = 2 x N. iar timpul par- - meprobamat.
tial de tromboplastină (PTT) = 1,5-2 x N (N = limita
superioara a nonnalului). 2.6. Tratamentul trombolitic
Efecte secundare: Indicaţie: emboliile importante (afectînd minimum 2
l) hem()ra~ii. caz în care heparina se întrerupe; dacă artere lobare sau detenninind HTAP atestată sau rVD).
hemoragii le sunt grave (ex.: A VC) se va administra Eficientă: rezolvare mai rapidă şi adesea mai com-
Sulfat de protamina în aceeaşi doză ca ultima doză de pletă decit în cazul anticoagulantelor. dar accidentele he-
heparină administrata (1 mg sulfat de protamină pen- moragice sunt de cca 2 ori mai frecvente.
tru Img de heparină), i.v. lent (în 20-30'); Utilitatea asocierii heparinei este discutabilă.
2) Irombocitopenie;
j) hiperka!iemie, explicahilă prin depresie aldosteroni- 2.6.1. Agenţii din generatia 1
că produsă printr-un mecanism neclar (periculoasa in "STREPTOKINAZA 250.000 UI în primele 30'. apoi 100.000
special la diabetici şi in [RC). UI/h x 24h;
N.B. Eficienţa heparinelor cu greutate moleculară joasă \' UROKINAZA 4.400 UI/kgc În primele 10', apoi 4.400 UII
este in curs de evaluare. kgc/h x 24h. suh controlul timpului de trombină (optim)
Anticoagulantele orale (dicumarinice) vor suc- sau al PDr (practic).
ceda heparinoterapiei, slipraplinindu-se acesteia pim\ cînd " ALTEPLAZA 100 mg în 2h.
indicele Quick ajunge în zona de eficiel11ă (25-35%) prin Precautie: HHC Înain1ea administrării pentru a preveni
epuizarea protrombinei sintetizate anterior. doza de Intre- reactiile alergice.
tinere obtinindu-se prin 1atonare (de obicei sunt suficiente
Contraindicatiile tromboliticelor (Charbonnier, 2000):
trei detenllim\ri ale IQ la 2 zile); administrarea se continuă
cca 6 luni. • "hso!ule:
- manifestări hemoragice active sau recente
" ACENOCUMAROL (Trombostop) are efect mai rapid şi de
- AP de AVC
durată mai scurtă (semiviata = cca 8h); intră in actiune
- AP recente de traumatisme sau tumori craniene sau
la 48-72h (nu poate constilui tratament de atac); se in-
medulare sau intervenţii neurochimrgicale recente
cepe cu 8 mg!zi (priză unică zilnică) x :1 zile, după care
- relinopatii hemoragice
se reduce progresiv pînă la doza de intretinere utilă (în
- HTA necorijată (> 180/! 10 mm Hg)
medie 1-3 mg!zi);
- resuscitare cardiorespiratorie recentă « 10 zile)
" WARFARINA (Coumadine) are un efect mai lent şi mai du- - anomalii de hemostază
rabil (semiviata = cca 36h), inducînd hipoprotromhine- - suspiciune de pericardită sau disectie aorticâ;
mia necesara în 3-5 zile; doza de intretinere: 2-10 mg!zi;
• relative:
" DIFENADIONA (Pindione) are un timp de înjumătă!ire de - virsta> 75 de ani
14-21 de zile; doza de atac = 20-30 mg!ziua r, 10-15 - traumatisme accidentale sau chirurgicale recente
=
mg!ziua II; doza de Intretinere 2-5 mg/zi. «
IO zile)
Contraindicaţii: gravide (risc malfonllativ), alăptare, in- - punctii arteriale sau biopsii recente « 10 zile)
toleranţa. - insuficientă hepatică sau renală
- sarcină sau naştere recentă
Conduita in caz de hemoragii (supradozaj):
- ulcer evoluÎnd de mai puţin de 3 luni
1. stoparea administrarii (suficientă În cazurile uşoare);
- pancreatită acută
2. VITAMINA Kl hidrosolubilă (Fitomenadion) 10 mg i.v. - endocardită hacteriană;
(anulează efectele asupra coagulabilitalii În 6-8h);
• specifice:
3. PLASMĂ PROASPATĂ CONGELATĂ sau/şi CONCEN- - reacţie alergică cunoscută la streptokillază
TRAT DE COMPLEX PROTROMBINIC (PPSB) În caz de - teren alergic cunoscut
hemoragii grave care necesită efect prompt.
- tratament anterior cu streptokinază sau alteplază.
Interferenţe medicamentoase ale antivitaminelor K: Riscuri: accidente hemoragice care impun administrare
• medicanlente care cresc necesarul de antivitamine K: de plasmă proaspăta congelată sau/şi crioprecipitat (con-
- fenitoină tinînd factorii 1 şi VIII).
 TERAPEUTICA MEDICALA 61

2.6.2. Agentii din generatia a II-a 3.2. Controlul fluxului in vena cavă infe-
rioară
"ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (tPA)
Mod de administrare: O,S mg/kgc, pe eateter intraven- Indicaţii:

tricular drepL • embolie pulmonară sau tromboză vel10asă profundă

extensivă cu contraindicalii acute pentru anticoagu-
Avantaje:
lante;
• eficienţă net superioară, probată angiografie (efect
energic dar scurt, semiviaţa = S'); • sîngerări masive la anticoagulante;
• riSt~ hemoragie de 2S de ori mai mic (afectează fi- • embolii recurente care compromit hemodinamica
hrina, dar nu şi librinogenlll circlilant!). pulmonară;

Dezavantaj: preţ de cost ridicat. • incapacitatea medicaţiei anticoagulante de a pre-

3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
3.1. Embolectomia
Proceduri:
• chirurgical, pe torace deschis, în servicii cu posibi-
lităţi de by-pass eardio-plilmonar ---+ TROMBEND-
ARTERECTOMIE;
• ClI caleler de suctiune introdus percutan transvenos
În artera pulmonară.
Inqicatii:
• embolia pulmonară masivă generatoare de şoc, în
.care trombolilicele au eşuat (mortalitate ridicată!);
• HTAP cronică prin emboIii recurente, de obicei
refractară la anticoagulante şi trombolitice (efectul
poate li spectaculos, dar, riscul fiind notabil, este
obligatoriu consimţămintul inforulat).
veni recurenta tromboembolică;
• embolii septice.
Proceduri:
• Jigatura completă a venei cave inferioare, limitată
azi la emboliile septice care sunt prea mici pentru a
li stopate altfel;
• c1ipsuri Adams-DeWeese aplicate extern pe vena
cavă (afectează mai puţin hemodinamica);
• dispozitive intraluminale (de curînd aplit~abile şi
pere ulan ):
- um1trelele Mobin-Uddin;
- filtrul Kimray-Greenfield.
N.B. Flebografia membrelor inferioare ar fi decisivă
pentru alegerea conduilei optime:
• tromhii llolanţi necesita lrombolitice la tineri şi
umbrelu\e la vîrstnici;
• absenţa trombilor impune tromboliza.
 DEFINIŢIE: acumulare inlrapleurala de lichid cu
caracler de exsudal, fie liber (in marea cavitate), fie
lnchislat (în pleura compartimentata), consecutiv unui
proces inflamator al foi(elor pleurale.
IMPORTANŢĂ:
• cca 1.000.000 de cazuri diagnoslicate anual În SUA.
RAPEL FIZIOPATOLOGie
În mod nonnal, cavitatea pleurală conţine cea 20 mi
de lichid necesar lubrefierii foiţelor pleurale; fluxul nor-
mal este dinspre pleura parietală spre cea viscerala.
Mecanismele acumulării lichidului intrapleural
(Cecil, 1992)
1) creşterea presiunii hidrostatice in microcirculaţie
(insuficienţăcardiaca congestivă glohală slază retro-
gradă);
2) creşterea permeabilitătii capilare (inflama\ia pleurei);
3) scăderea presiunii coloidosmotice a singelui (hipo-
albuminemii severe);
.t) perturbarea dIenajului limfatic (neoplazii);
5) deplasarea lichidului de ascită spre cavitatea pleu-
rală prin defecte diafragmatice.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTICUL DE SINDROM LlCHI-
DIAN AL MARII CAVITĂŢI
a) clinic:
• bombarea peretelui toracic + lărgirea spaţiilor intercos-
tale;
• diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nive-
lui hemitoracelui afectat;
• absenţa sau diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale;
• matilate triunghiulară cu vîrful In axilă;
• diminuarea pînă la abolire a munllurului vezicular;
• frecălură pleura la, suflu pleuretic - In perioada de con-
stituire sau de resorbţie a lichidului.
b) radiologic:
• opacitate de intensitate supracostală (masCÎnd desenul
bronhovascular), omogenă, triunghiulara, cu limita su-
perioară concavă în sus şi înăuntru, difuz conturată
superior, cu împingerea mediastinului controiaterai În
acumulări le masive;
• cantilă(ile mici devin vizibile pe radiografia de fată
cînd depăşesc 300 mi (umplînd sinusul costodiafrag-
matic) sau în decubit lateral (ca o bandă costo-margi-
naIă).
c) puncţia pleurală:
• confinnă prezenţa lichidului;
• se poate efectua cînd grosimea lamei de lichid este de
minimum 10111111 în decubit lateral;
• necesită premedicatie cu ATROPINA I mg i.l11. cu 10'
înainte pentru a preveni sincopa vagală;
• contraindica1ii: diateze hemoragice, tratament Cll anti-
coagulante.
d) biopsia pleurală percutană - In caz de exsudat de
cauză neclară+ limfocitoză (lbc'! neoplazie?).
În caz de eşec:
e) toracoscopie + biopsie direcţionată sau chiar
t) toracotomie exploratorie.
2. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC (de sediu)
2.1. Pleurezia marii cavităţi
Are aspectul descris mai sus, mergînd de la umplerea
exclusiva a sinusului diafragmatic, plnă la ocuparea Intre-
gii cavităţi, cu deplasare controla,terală a mediastinului şi
insuficienţă respiratorie acuLă .
 TERAPEUTiCA MEDICALA 63

2.2. Pleureziile Închistate 3.1.2. Lichidul opalin, lactescent necesită diferenţierea

• apicală; intre:
• costomarginala; • pleurezia chiliforma - lichid laclescent, cauzat de TBC
• dia[ragmatică; sau neoplasme (cu nuanţă roz, rapid coagulabil), bogat
• mediastinală; în lipide si colesterol (> 19/dl);
• interlohară. • cl1ilotorax - revărsare intrapleurala de limfă, produsă
de rupturi, compresiuni sau obslruc\ii ale canalului lo-
racic - bogat în trigliceride (> 110 mg/dl).
3. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
3.1.3. Lichidul purulent semnifică supuralie specifica
3.1. Aspectul şi analiza lichidului pleural sau nespecifica:
3.1.1. Lichidul clar • TBC;
• supuratie pleurală (empiem)_
Necesită diferentierea dintre ex.sudat (inflamator -
produs prin afeclarea foHelor pleurale) şi transsudat (pro- 3.1.4. Lichidul hemoragie poate fi:
Jus prin dereglarea echilibrului dintre factorii care deter- a) serosanguinolent (GR = 5.000-100.000/ml);
mină producerea şi absorbţia lichidului pleural. adică prin h) sanguinolent (GR > 100.OOO/ml);
creşterea presiunii capilare sau/şi prin scaderea presiunii e) hemotorax (Ht > 50 0k Ht sanguin).
l'oloid-osmotice a plasmei). Diferenţierea se face pe baza
( 'allzl!:
următoarelor criterii (TaheJul 10. / - Pierson, 1991, modi-
• pleurezia hemoragica (TBC, neoplasm, boală Hodgkin,
ficat):
infarct pulmonar, lupus eritellmlos sislemic);
• hemotorax (Iraumatisme, ruptură de anevrism aortic,
diateze hf1l11oragice, supradozaj de anticoagulante);
• incident de puncţionare (dar, la centrifugare, în acest
caz, supematanlul se clarifică complet = semnul laca-
jului).

4. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR
< 1015 > 1015 ;..

LDH(UlfI} < 200 > 200 4.1. Insuficienţă respiratorie (prin împingerea
LDH pleural! mediastinului).
< 0,5 > 0,6
LDH serie 4.2. Fistulizare În bronşii (doar în pleureziile
GA/mm 3 < 1000 > 1000 pUfulente ).

> 50% în i.nfla- 4.3. Pahipleurită --+ fibrotorax pleurogen ---+

PMN <50% CPC.
ma iile acute
GR/mm 3 < 5000 > 10.000
necesară în caz de 5. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Biopsia
pleurală nu e necesara ex.sudat cronic sau 5.1. Pleurezia marii cavităţi
subacul neelucidat
• pneumonia lobului inferior;
Tabe1ul10.1 • atelectazia lobului inferior;
Caractere de diferenţiere a exslldatullli de transsudat • pahiplellrita întinsă;
• neoplasmul bronhopulmonar masiv;
• pericardita exsudativa masivă;
TRANSSUDAT EXSUDAT
• chislul hidatic voluminos la baza pulmonuluÎ.
insuficien\il cardiaca pleurezie tuberculoasă
5.2. Pleurezia inchistată
ciroza hepatică pleurezie virală
caşexie pleurezie parapneumoniC,"l a) apieală
nefrile, nefroze pleurezie neoplazică • pahipleurită apicală;
• cancer pulmonar apical (Pancoast Tobias).
compresillni mediastinale mezoteliom
b) costo-marginală •
pancrealite pancreatile
• alelectazie;
tnixedem lupus eritemalos sistemic
• [umorâ henigna;
tumoră benignă de ovar poliartrită reumatoidă
• pneumonii.
Tabelul 10.2 c) diafragmatică
Cauze de eXliudat si' de tranlisudat • abces suhfrenic;
 PLEUREZIILE

• pareză diafragmatică; • chimic:

• chist hidatic baza/. - proteine> 30 g/l (Rivalta +++)
d) mediastinalâ a
- glucoza < 0,8 g/l jeun (apare şi în pleureziile neo-
• alte cauze de sindrom mediastinal (neoplasme, plazice şi bacteriene)
limfoame elc.). - ADA (adenozindezaminaza) peste 30 UIII (apare şi
e) interlobară În pleurezia din poliartrita reumatoidă)
- lizozim pleural/lizozim plasmatic > 2 (în pleureziile
• tumori;
neoplazice raportul este sub 2);
• chist hidatic;
• tumora fantoma. • citologie:
- Ly > 80% În perioada de stare (Ia debut predomină
PMN, iar la vindecare eozinolilele); limfocitoza a-
pare însă şi în pleureziile neoplazice, virale şi În
colagenoze
- celule mezoteliale rare sau absente;
A. PLEUREZIA TUBERCULOASA • hac/eriologie: practic nu este ulil, deoarece, de obicei,
examenul direct este negativ, iar rezultatele fnsămfnţă­
rii pe mediul Lowenstein-Jensen sunt tardive.
IMPORTANŢĂ: cea mai frecventă localizare seroasă a
1.2.3. Biopsia pleurală permite diagnosticul (eviden-
TBC (Il % din cazuri):
ţiind foliculii luherculoşi) În peste 80% din cazuri = GOL·
• de primoinfecţie; f)/:·,V-.\TL'. .'/)AIW; la nevoie, se practică toracoscopie +
• de însoţire a TBC pulmonară (secundară) biopsie dirijată sau toracotomie; cultura din lesut pleural
- prin cOlltiguitate pennite confimlarea diagnosticului în 90% din cazuri.
- prin diseminare limfatică
.- prin deversare de cazeum din focare pulmonare jux- 1.2.4. Radiografia toracică poate eviden~ia uneori un
tapleurale. proces lllberculos pulmonar activ.
N.B. în absenţa unei alte etiologii evidente, prezumtia cli-
nică + exslIdatul bogat în lim[ocite sunt suficiente pentru
initierea tratamentului tuberculostatic (cu valoare şi de
PROBLEME DE DIAGNOSTIC proba terapeutica pentru diagnostic).

2. DIAGNOSTICUL COMPLlCAŢnLOR
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
De obicei, vindecarea se face făra sechele.
1.1. Prezumţia diagnostică se face pe baza a- 2.1. Vindecare cu sechele fibroase
socierii:
• simpla obliterare a sinusului costodiafragnlatic;
• sindrom pleuretic (clinic şi radiologic); • pahipleurită întinsă + calcificări;
• sindrom de impregnaţie bacilară: • fibrotorax pleurogen -+ cpe.
- subfebrilitate sau febră
- lranspiraţii nocturne
2.2. Exsudat pleural cronic inchistat (cu po-
- inapetenta tential de reacutizare)
- astenie 2.3. TBC pulmonară (după o perioadă de acalmie)
- pierdere în greutate; ± coafectare pericardica (adesea inaparentă, dar cu evolll-
• AHC luberculoase. lie posibilă spre pericardită constrictivă) sau peritoneală.

1.2. Confirmarea diagnosticului

3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
1.2.1. IDR la tuberculină: la testarea cu 2. U PPD reac-
1ia apare tardiv (după 2 săptămîni), astăzi mai rar intens 3.1. Pleurezia neoplazică (principala cauză de
pozitiva, sau chiar rămîne negativă; pozitivarea răspunsu­ pleurezie la adulţii peste 60 de ani)
lui la cca 3-4 săptămîni are semnificaţie diagnostică certă. • evoluează cu liehid in cantitate mai mare şi cu tendinţă
de refacere rapidă după evacuare;
1.2.2. Examenullichidului pleural • aspect adesea hemoragie;
• aspect: • citologie (minimum 3 examene diferite!):
- serocitrin În peste 90°/r:, din cazuri - celule mezoteliale alterate ("inel cu pecete")
- hemoragic (6- 10%) - celule neoplazice
- purulent sau lac!escenl - rarisim; - hemalii;
 TERAPEUTICA MEDICALA 65

• proba terapeulica la luberculostalice este negutiv,t; 3.8. Pleurezia medicamentoasă asociaza a-

• evolutie ClI agravare progresiva. desea infiltrate pulmonare şi eozinotilie sanguina; droguri
Atentie! Administrarea de Prednison Înaintea stabilirii cauzatoare în administr~lrile cTonice prelungite:
eliologiei certe este o eroare gravil (orice pleurezie se • nitrofurantoin;
resoarbe iniţial sub corticoterapie!). • bromocri Plina;
• amiodaromi.
N.B. În general, eitologia lichidului este mai rrecvent utila
decil biopsia, însa, [n caz de citologie normal il sau dubioa- 3.9. Pleurezia cardiacă (de [nsotire) este de obi-
S~l şi prezumtie clinica, hiopsia poate tran~a diagnosticul. cei în cantitate miCii, sensibila la AINS şi corlicolerapie;
circumstante:
3.2. Pleurezia parapneumonică
• post-IMA (de obicei plcuro-pericardil<\);
• este de obicei unilaterala;
• post-cardiotomic;
• predomilHU1ţa PMN in lichidul pleural;
• dupit implantare de pace-maker sau APTL.
• tendinta la închistare.
3.10. Pleurezia uremică
3.3. Pleurezia virală
,'. este de obicei unilalerala;
• lichid [n canlitate redusa, Cll predominanta mononucle-
arelor;
± in filtrat pulmonar;
± adenopatie hilara. TRATAMENT
3.4. Pleurezia din mezoteliomul pleural
• persoane' peste 60 de ani, adesea expuse cronic la pul- OBIECTIVE:
beri de ,Izhest;
1) ameliorarea simptomatologiei;
• lichid aJllIndenl, unilateral, cu predominanta mononu-
cleareloF prezenta celulelor maligne poate preta la con- 2) resorbtia licbidului;
fuzie cuadenoearcinomul; 3) prevenirea sec~elelor ribroase şi a diseminarilor;
• CT: pleura viscemllt cu ingroşilri neregulate (boseluri); 4) refacerea fUl1ctionahi..
• biopsia pleurala (deschis<l sau ghidati! videoendoscopic)
Cll examen histopatologic, imunobistochimic si electro-
nomicroscopic tranşeaza diagnosticul. 1. TRATAMENTUlIGIENO-DIETETIC
3.5. Pleurezia reumatoidă Repausul la pat şi dieta febrilului (v. Pne-
• apariţie la vîrstnici; wlloniile bacreriene) sunl obligatorii în perioada lebrila;
• lichid În cantitate redusi!, fugace, unilateral, CLI eelulari- durata spilalizarii şi momentul reluării activitătii vor fi
tate redUStl (PMN), gllll:ozâ se,\zutii « 40 mg/dl), LDL individualizate în functie de forma clinica.
crescute (> 7000 UI/l) Si pH < 7,2;
• factor rcumatoid serie cu titru ridicat (> 1/320).
2. TRATAMENTUL ETIOLOGie
3.6. Pleurezia din pailcreatite 00% din cazuri)
• simptomatologie abdominahi (reactie pancreatic<\): Arsenalul terapeutic tuberculostatic
- dureri "în bara"
- febn\
- grea\~t, y<\rsit\llri, diaree;
1 cps = 250 mg
• lichid de obicei unilaleral, tulbure sau hemoragie, bogat
În PMN, cu nivel crescut al amilazelor (peste nivelul HlDRAZIDA ACIDULUI 1 cp = 50/100 mg
serie). IZONIACI 1 f= 250/500
1 cps =150/300 mg
3.7. Pleurezia lupică survine atît in LES, cît şi in
lupusul medicamentos; caracterele exsudalului:
• glucoza> 80 mg/dl, pH > 7,35, LDH < 500 UI/l;
• raport ANA pleural/seric ~ 1;
• Ac ul1ti-nuc1eari > 1/320;
CICLOSERINĂ l cp = 250 mg
• Ac anli-histone şi Ac anti-ADN monocatenar sunt cres-
cuţi doar în lupusul medicamentos. TabeIul10.3
 66
2.1. Tratamentul formelor fără leziuni pa-
renchimatoase şi cu baciloscopie (-)
Se face după regimul 11- 2RHZ7 + 4RH3:
1) HIN 15 mg/kgc/zi
2) RMP 900 mg/zi x 7/7 x 1 luni
3) PZM 50 mg/kgcjzi
(ETB 40 mg/kgc/zi in caz de intoleranta la PZM)
apoi:
1) HIN 15 mg/kgcjzi
x 3/7 x 4 luni
2) RMP 900 mg/zi
N.B. Tratamentul se efectuează in spital (serviciu de medi-
cină interna) pîna la resorbţia lichidului; concediu medical
= 6 luni.
2.2. Tratamentul formelor pleuro-pulmo-
nare cu BK prezent În spută
Se face (în sectia de pneumoftiziologie) dupa regimul/:
1) HIN 15 mg/kgc/zi
2) RMP 900 mg/zi
x7/7x2luni
3) SM 1 g!zi
4) PZM 50 mg/kgclzi
apoi (Ia domiciliu):
HIN 15 mg/kgejzi
1)
x 3/7 x 4 luni
2) RMP 900 mg/zi
N.B. a) Regimul 1 se foloseşte şi în fOlmele cu BK absent
în spută, dar extellsiv-cazeoase, diseminate, caverne peste
2 em sau în caz de pneumonii sau hronhopneumonii.
h) Durata totală a concediului medical = 12 luni.
. 2.3. Tratamentul formelor apărute În foca-
re TBC cu BK chimiorezistenţi sau surveni-
te În urma unor diseminări limfo-hemato-
gene necesită scheme individualizate după antibiogra-
mă, asociind la nevoie tuberculostatice de rezerva.
N.B. a) Tuberculostaticele se administrează in doză unica
la mn. 90' după ultimul prînz şi mn. 30' inainte de urmă­
torul (pe stomacul gol).
b) Măsuri de precauţie:
- tratamentul cu Streptomicină nu va depăşi do~a de I g/zi
(0,5 g/zi la vîrstnici peste 60 de ani şi subponderali <
45 kg), în SUA recomandindu-se utilizarea doar 5 zilei
săptămină (5/7); impune asociere de SANSURDAL (vit. B
complex + vit. PP + metionină + histidină) o fiola la 3 zile
x 12 injecţii, pentru protejarea nervului auditiv;
tratamentul cu HIN impune asociere de vitamine 81 + 86
pentru a preveni riscul de polinevrită medicamentoasa;
controlul periodic al funcţiei hepatice ţinînd cont de ris-
cul hepatocitolitic al HIN, RMP, ETB, PZM.
3. TRATAMENTUL PATOGENIC
Corticoterapia este utila prin acţiunile sale anCÎ,l-
lergică, antiinflamatorie, antiexsudativă şi antifibrinoasă,
grăbind resorb(ia lichidului şi prevenind formarea de sim-
PLEUREZIILE
fize pleurale, dar premiza obligatorie este certitudinea
diagnosticului etiologie.
" PREDNISON 0,5 mg/kgc/zi (administrat în priză unica,
Ia ora 9 a.m., postprandial) x 10 zile, după care se scade
cu cîte 5 mg la fiecare 5 zile (în total cca 3-4 săptămîni);
este indicat în toate fonnele, dar mai ales În cazurile În
care starea generală este alterată, sau În care lichidul nu
are tendinţă la resorbţie sau are chiar tendinta de a creş­
le în cantitate (în ultimele două situaţii este recoman-
dată asocierea de HIDROCORTIZON ACET AT (1 f = 25 mg)
intrapleural la 3-4 zile.
o FENILBUTAZONĂ 200 mg )( 3jzi x mx. 7 zile p.o. poate
fj de asemenea folosită ca antalgic şi antiinflamator, de-
oarece grăbeşte resorb(ia lichidului, dar este contraindi-
cală la pacienţii cu: insuficienţă hepatică, ulcer gastric
sau duodenal, insuficienţă renala sau leucopenie (nece-
silă controlulleucogramei).
4. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
• combaterea durerii:
" ACID ACETIL-SALlCILIC 500 I1lg x 3/zi sau AMINOFE-
NAZONA 300 mg x 3/zi;
• combaterea tusei:
"CODEINA sau NOSCAPINA cîte 100-150 mg/zi;
• combaterea transpiratiilor: belladonna (8ergonal).
5. EVACUAREA LlCHIDULUI PLEURAL
Nu este indicată în pleureziile simple, deoarece nu
contribuie la resorbţia lichidului pleural, fiind efectuată
doar În unele cazuri:
• lichid abundent (care ajunge pînă la coasta a II-a), de-
tem1inînd insllficien~a respiratorie (dispnee şi cianoza)
sau compresiune cardiacă prin deplasare mediaslinală
(tahicardie, palpitatii);
• lichid moderat, dar simptome toxice accentuate (febră
inaltă, remitentă, stare generală alterată, cu adinamie şi
transpiratii profuze);
• lichid mediu, dar fără tendinţă la resorbţie după 2-3
saptămîni (risc de pahipleurită şi fihrolorax pleurogen).
Precauţii la evacuare:
- premedicatie cu ATROPINA l mg s.c. + PETHIDINA 100
mg i.m. penlm a inhiba rellexele vagale (şocul pleura!);
- pUI1C\ionare in zona de maximă declivitate, pe linia axi-
Iara posterioara;
- evacuarea unei cantitati de mx. 1200-1500 mi (eventual
repetată la 7 zile), limitată de aparitia reflexului de tuse
sau de senzaţia de constricţie toracica, altfel scăderea
excesivă a presiunii intraplellrale« 20 Col H20) poate
favoriza refacerea rapidă a lichidului.
6. KINEZITERAPIA
Este foarte importantă pentru prevenirea sechelelor
fibroase. Se începe dupa remisiunea fenomenelor acute,
cînd tendinţa de resorbtie a lichidului este evidenta.
 TERAPEUTICA MEDICALA 67

- bronşiectazie
- abces pulmonar
B. PLEUREZIILE HEMORAGICE - infarct pulmonar
- neoplasm pulmonar suprainfectat
- TBC pulmonară
b) unui proces de vecinătate (prin contiguitate-efracţie):
PROBLEME DE DIAGNOSTIC • de la cuşca toracică
- flegmon
- osteocondrită
Sunt de obicei secundare unor afectiuni grave: - osteomielită costală
• TBC la tineri (iniţial sero-fibrinoasă); • de la mediastin - mediastinită supurată
• neoplasm bronhoplilmonar (bolnavi peste 40 de ani, cu • de la un proces subdiafragmatic
celule monstruoase şi cariokineze atipice în lichid); - abces subfrenic
• mezoteliom pleural; - abces hepatic
• hoală Hodgkin (IDR-, necesită biopsie ganglionanl);
e) unui focar septic de Ia dislan/.ă (prin septicemie şi loca-
• infarct pulmonar (apare la bolnavi predispuşi la embolii
lizare septicopioemică) - osleomielite
pulmonare: insuficienlă cardiacă, flebite, posloperator,
postpartum, postabortull1); d) unui traumatism toracic accidental sau chirurgical (prin
• boli infectioase (febril ti[oidă, gripă, scarlatină); efractie)
• boli hemoragipare (CID, trombocitopenii severe, lim- - plagă penetranta suprainfectată
foame maligne, leucemii acute). - hemotorax suprainfectat
Asociereapleureziei hemoragice cu eozinofile 10-40% a- Spectrul etio!!(Jgic: acua/:
pare în neoplasl1lul pulmonar. b. Hodgkin, sdr. U:iffler, pa- • aerobi
razitoze, TBC - slafilococi
- enterobacleriacee (E. coli, Protells, Klebsiella)
Pseudomonas
- sLreptococi
TRATAMENT - pneumocos.i
• anaerobi
Tratamentul este în majoritatea cazurilor pur etiologie - fusohacterium (nllcleatul11, necro[orum)
± spăIăt.ură (pentru a evita simfizarea) ± evacuare (În caz peplococlls
de insuficientă respiratorie acută). - b. fragilis, b. melanogeniclls
Fiind asociate de obicei unor stări cu capacitate de a·
pilrare redusă, cu risc crescut de suprainfeqie, orice punc-
\ie pleurală trebuie unllaLa de introducere intrapleurala de
antibiotic (Penicilină G 400.000 UI). PROBLEME DE DIAGNOSTIC

1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumţia diagnostică
C. EMPIEMUL PLEURAL
• circumstanţe favorizante
- proces septic de vecinătate (pulmonar sau extrapul-
monar) sau la distanta
DEFINIŢIE: afecţiune caracterizată prin prezenta de - traumatism toracic (accidental sau chirurgical) pre-
puroi inlraplellral: pleurezie purulentă, piotorax. existent
- organism tarat, imunodeprimal;
• sindrom infecţios
RAPEl ETIOPATOGENIC - stare generală alterată, ClI adinamie, prostraţie
- frisoane mari şi repelat~
A. Empiem pleural primitiv - de obicei bacterian - febra hectică, neregulată sau remitenta
(prin embolie septica). - hipocratism digital
VSH accelerata, hiperleucocitoza cu neutrofilie şi
B. Empiem pleural secundar
deviaţie marcată la stînga (uneori chiar reacţie leu-
a) unui proces bron1JOpllJmonar (prin contiguitate-efracţie): =
cemoida cu GA 20.000-30.000/nu11 3), anemie feri-
- pne1ll110nii, bronhopneumonii priva, inOamatorie; ,
 68
• sindrom pleuretic asociat
- clinic - matitate, tăcere respiratorie, abolirea trans-
miterii vibraţiilor vocale
- radio!ogic - opacitate omogenă, de intensitate su-
pracostală, fără desen bronhovascular, cu limita su-
perioară concavă (convexa în caz de tendinta la în-
chistare sau c\oazonare), uneori aspect hidroaeric (pi-
opneumotorax - în caz de fistulă bronho-pulmona-
ră); tendinţa la cloazonare şi închistare poate preta la
confuzii (opacitate dorsală paravertebrală sau inter-
scizurală nedeplasabiIă).
1.2. Confirmarea diagnosticului se face prin
puncţia pleurală.
Se efectuează în plina matitate, cu ac gros şi lung
(deoarece traseul poate fi prelungit din cauza edelllului
parietal şi a depozitelor fibrinoase, iar puroiul poate fi
cremos, vÎscos, greu de extras, necesitînd uneori introdu-
cerea unei mici cantităţi de solutie doruro·sodica 9%.. ±
xilină pentru Ouidifiere prealabilă aspirarii).
Examenul lichidului:
• aspect: tulbure, opal in, filant (streptococ), franc puru·
lent. cremos (pneumocm:), ciocolatiu sau hemoragie;
• miros: inodor sau fetid (anaerobi);
• examen chimic: pH < 7,2, glUCOZă < 40 mg/dl. LDH >
1000 V/I;
• examen citologie: PMN > 10.000/mm\ adesea alterate
(piocite);
• exwlIen hacleriologie:':
.- direct
- ÎnsamÎnţare (medii aerobe şi anaerobe).
N.B. Sterilitatea la insămÎntarea pe medii aerobe ~uge­
rează etiologie anaerobă.
2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
1) proces primitiv sau secundar? - diagnosticul afectiunii
primitive (de vecinătate, la distantă, traumatism etc.);
2) etiologia supuraţiei + sensibilitatea la antibiogramă.
3. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR
t
3.1. Fistula pleuro-bronşică
• sugerata de:
- vomica cu lichid purulent (fără fibre elastice)
- radiologic: piopneumotorax
• confirnlată de:
- 'introducerea intrapleurală de albastru de metilen co-
lorează sputa
- lipiodolul introdus intrabronşic ajunge şi intrapleural
• prezintă risc de abcese pulmonare secundare prin însa-
mînţare bronhogenă.
3.2. Şocul toxicoseptic
3.3. Septicemia ± metastaze septice (endo-
card, pericard, creier, rinichi, splină, ficat)
PLElJREZIlLE
3.4. Amiloidoza ~ sindrom nefrotie
3.6. Fibrozarea (simfize pleurale, pahipleurită cu e-
ventuală evoluţiespre calcificare sau spre fibrotorax pleu-
rogen complicabi1 cu bronşiectazie - prin tracţiune centri-
fugă - sau cu CPC)
3.6. Empiemul cronic ~ pleurezie chiliformă
3.7. Fistula pleuro-parietală (exceptională astăzi)
N.B. Mortalitatea (5-10%) este cauzată de diagnosticul şi
tratamentul tardiv sau incorect. În caz contrar, vindecarea
şi rezolutia pot fi complete sau ClI sechele.
TRATAMENT
OBIECTIVE:
1) jllgularea procesului septic (local şi genera\);
2) reexpansionarea pulmonului Cll minimum de sechele.
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
• repaus la pat, În cameră aerisită, moderat încălzită
(18°C) pe întreg parcursul perioadei febrile;
• alimentaţie variata, hipercalorica. hipervitaminizată (i-
nitial - dieta febrilului).
2. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
• comhaterea durerilor toracice cu antalgice (aspirină, a-
minofenazol1ă. fenilhutazona) şi comprese alcoolizate;
• combaterea tusei cu codeină si noscapină;
• combaterea transpiraţiilor excesÎve cu anticolinergice.
3. TRATAMENTUL ANTIINFECŢIOS
PRINCIPII:
1" precoce (prevenind complicatiile);
2" adecvat etiologiei, deci fundamentat ştiin\ific (initial
pe criterii de probabilitate, apoi după antibiogramă);
3° (eventual) asociat;
.t" in doză suficientă;
5° netoxic (tinind cont şi de afeC\iunile asociate);
6° prelungit (pînă la vindecare).
A) Pînă la identincarea germen ului:
• infecţiile cu anaerobi:
" PENICILINA G 5-10 miI UI/ 12h
+
,\ METRONIDAZOL 2000 mg/zi (i.v. 1 g/12h sau p.o. 0,5
g/6h) - eficient pe Bacteroides fragilis sau
"CEFALOSPOAINE (gen. II-III) -Ia il1lunodeprimati sau
" LlNCOMICINA (1 f = 600 mg x 2-Vzi Î.m. sau perfuzie
 TERAPEUTICA MEDICALA 69

i.v., I cp ::: 500 mg) I CLiNDAMICINA (I r:::

600 mg x 5) introducerea de enzime proteo!itice. cu evacuare după
3/zi i.v., I cp::: 300 mg x 4/zi p.o.) asociate cu METRO- 8h (există insă.risc alergic!):
NIDAZOL (unele tulpini de <inaerobi pot fi rezistente). " STREPTOKINAZA 150.000 VI
• infecţiile
cu aerobi: l' UROKINAZA 100.000 VI
<' AMPICILINA (4-0 g/zi) I OXACILINA (4-6 g/zi), asociatel:u <> ALFA-CHEMOTRIPSINA 50-150 mg

<' KANAMICINA (1-1 g/zi) I GENTAMICINA (.3 mg!kgc/zi).
B) După identificarea germenu1ui -.se poate trece la
terapie lintilă, confom1 anlibiogramei, adminislrînu:
• tratament antibiotic pe l~ale generală 4-6 saptamîni; .
• tratament local ilsociat (avind in vedere că antihiolicele
patrund mai greu în cavitatea pleurală) 5-7 zile, avind
Îns,) grijă ca doza cumulata (pe cale generală şi locală)
să nu atingă doza toxică.
Practic, se procedează aslJel:
" STREPTODORNAZA 200.000 UI
4. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• in caz de eşec după 5 zile de tratament medical sau de
pneul1lotorax: PLEUROTOMIE A MINIMA + DRENAJ
ASPIRATIV CONTINUU;
• În caz de eşec (Ia 4 săptămîni): PLEUROTOMIE LARGA
+ DRENAJUL CA VITATll ÎNCHISTATE; lomografia
complilerizată este importanlă pre-. dar .şi postopera-

!) evacuarea puroiului (drenajul ::: cheia succesului);

lor (pentru decelarea cavitatilor reziduale);
• DECORTICARE CU TORACOPLASTIE in extremis.
1) spillarea cu ser fiziologic (500 mI/zi) sau cloramină 3%;
3) introducerea il 50-! 00 mI aer (pentru a evita simfizarea
~iL"loazoMrile); 5. GIMNASTICA RESPIRATORIE
4) introducerea antibiotil"ului (fără a depăşi I mii CI de Este foarte utila pentru evitarea 'consecintelor fihrozâ-
Penicilină, 0,5 g de Ampicilină sau Oxacilimi, sau 15 mg fii, fiind indicata atît in faza acută, cît şi în perioada de
de Gentamicină); recuperare. I

DEFINIŢIE: coleqie intrapleurala de aer consecutivă
efrac\iei pleurei viscerale:
- aparent primitiv (2/3 din cazuri) - incidenra = 4'%000
- secundar unei afeqiuni pulmonare preexistente (se
exclude pneumotoraxulterapeulic artificial).
RAPEL ETIOPATOGENIC
ŞI FIZIOPATOLOGIC
1. Pneumotoraxul traumatic
Presiunea intrapleurala (PIP fiind fiziologic mai mică
decit cea atmosferică, În caz de plagă penetrantă toracică
aertll pătrunde in1.rapleural, colabînd pulmonul pînă la e-
galizarea PIP cu presiunea atmosferică (pneuJllotorax des-
chis).
În cazul în care după penetraţÎa toracelui comunicarea
cu exteriorul se Închide rapid, PIP rămîne inferioara presi··
linii atmosferice (pneumotorax Inchis):
- În cazul Înţeparii toracelui cu un culit ascuţit;
- în cursul manevrelor medicale (toracenteza, plasare per-
cul:ană de caleter venos central prin vena subclavicu-
larfl);
- strivire toracică (comunicare hronhopleuralij creaUI de
o coastă fracturată);
- manevre instrumentare intrabronşice sau inJ.raesofagie-
ne (perforaţia conductului aerian sau digestiv producînd
pneumomediastin si pneumotorax consecutiv);
ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă (harotrauma-
tism ).
N.B. Noţiunea de pneumotorax iatrogen se referă la toale
situatiile de PT consecutiv manevrelor medicale.
2. Pneumotoraxul spontan poate surveni:
• Ia persoane sanătoase, prin barolraumatism (în caz de
zhor la altitudine mare sau plonjon în apa de la înălţi­
me) = pneumotorax simplu;
• la persoane cu afecţiuni pulmonare (emfizem, bronşita
cronică, abces pulmonar cu fistulă bronho-pleurala, boli
granulomatoase cu cavemă care se deschide În pleunl)
== pneul11otorax complicat.
FistuleJe bronhopleuraJe pot dezvolta un mecanism de
supapă. cu acumulare progresiva de aer intrapleural, eola-
bare pulmonara + deplasare cOlllrolaterală a mediastinului
şi insuficientă cardio-respiratorie consecut.Îvă = pneumo-
IOr:1X ilipertensiv, sufocanl, ClI supapă.
3. Pneumotoraxul indus
• pneumotoraxul terapeutic - introducerea intrapleural<i
de mari cantităti de aer a fost utilizată în tratamentul
tuberculozei pentru a pune în repaus pulmonul afectat;
introducerea de mici cantităţi de aer este folosită !ii as-
tăzi în tratamentul empiemului pleural (pentru a preveni
simfizarea prin contacl il roHelor pleurale);
• pneumotoraxul diagnostic - poate fi indus pentru a fa-
cilita examinarea toracoscopic[1 a pleurei sau vizualiza-
rea radiologică a structurilor toracice.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
Circumstanţe:
A. Descoperire radio logica intimplatoare
B. Clinic patent
Debut: cel mai adesea brusc, prin junghi loracic unilate-
ral, iradiat spre umar, intregul torace sau abdomen, vio-
lent, accentuat de tuse şi acompaniat de dispnee intensă
(tahipnee).
Obiectiv: hemitorace destins, imobil la respiraţie, cu spa-
(ii intercostale lărgite; triada patognomonică:
1) hipersonoritale pînă la timpanislll
2) dispariţia vibraţiilor vocale
3) disparitia mummrului vezicular
 TERAPEUTICA MEDICALA 71

Radiologic: hipertransparenţă hemitoracica (lipsa desenu- 4. DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC

lui bronho-vascular), Cll impingerea plilmonuilii spre hil (as-
pect de hont), uneori cu deplasarea controlaterală a medi- 4.1. Pneumotoraxul secundar unor afecţiuni
aSlinului; cantitatile de aer mici sunt mai vizibile ÎI1 expir. pulmonare (adesea cunoscute):
• emfizem pulmonar (prin ruperea unei bule);
• astm bronşic, bronşită cronica, TBC - efort de tuse;
2. DIAGNOSTICUL DE FORMĂ CLINiCĂ
• abces pulmonar fistulizat În pleură;
2.1. Diagnosticul formei clinice fiziopato- • bronhopneumonie buloasă (stafilococică) - ruperea
logice se realizeaza. prin masurarea presiunii intrapleu- unui pneumalocel.
rale (PIP) cu ajutorul unui manomelru ClI apă:

• pneumotoraxul inchis (PIP < presiunea atmosferica) -

4.2. Pneumotoraxul primitiv (diagnostic de
comunicarea pleuro-pulmonara închizÎndu-se, aerul in-· excIudere) - probabil prin ruperea unei vezicule subpleu-
trapleural se resoarbe progresiv; rale de obicei apicale C" puJmonary bJebs") posibil formata
la nivelul unei bronhiole distale ohliterate, Cll mecanism
• pneumotoraxul deschis (PIP == presiunea almosferica);
de supapă.
• pneumotoraxul sufocant (PIP > presiunea atmosferica)
- cantilatea de aer intrapleural creşte progresiv prin
mecanism de supapa al comunicării pleuro-pulmonare
5. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAl
(aerul sub tensiune poate genera matitate la pen:uţie).

2.2. Diagnosticul formei clinice evolutive 5.1. Diagnosticul diferenţial clinic

(dup,\ gravitate) • durerea brutal instalata:
Inlensitatea simptomelor depinde de: - infarct fpiocardic acul
viteza de instalare (instalarea lenlA este asimplo- - infarct pulmonar
matic.:ă.);
- pleurită
eventuala precompartimentare a pleurei (pneull1o- - abdomen acul
torax partial sau lolal); • dispnee a brutal instalata:
- cantitatea de aer din cavitatea pleuralil; - edemul pulmonar acut
- gradul de compresiune asupra organelor mediasti- - criza de a~tm bronşic
nale; pneumonia masiVă, bronhopneumonia
- lipul cOl11unic,\rii (liberA, Închisă, cu supapă.); miliara acuta TBC (cord pulmonar subacut).
- starea pulmonului afectat şi a celui eontrolaleral.
5.2. Diagnosticul diferenţial radiologic
2.2.1. Pneumotoraxul benign - asimptomatic sau cu
acuze modeste, rapid regresiv. • emfizemul bulos giganl;
• chistul aerian congenital;
2.2.2. Pneumotoraxul sufocant (cu supapă, hipertensiv)
- acumulare progresiva de aer În pleura (PIP > 10 cm • caverna TBC cu pereti subţiri;
H20) care evoluează dramatic cu: • colonul hemiat În torace (colotorax).
• ÎI1!iuficien(ii respira/arie aclllă consecutiva colabilrii
plămînului:
- dispnee (polipnee) asfixică 6. DIAGNOSTICUL COMPlICAŢlllOR
- ~ianoza
tiraj + comaj; 6.1. Insuficienţa respiratorie acută ± insu-
• insuficientă circula/arie act/Iă consecutivă compresiu- ficienţă circulatorie acută
ni.i pe mediastin (Cll blocarea relurului venos cav) ~i re-
flexelor vasoplegice algice: 6.2. ÎntÎrzierea reexpansionării (tendinta la cro-
- anxietate extremă nicizare) - in fistulele epitelizate
.- paloare sali cianoză
6.3. Revărsatele pleurale asociate
- transpiratii abundente
- tahicardie + hT A. 6.3.1. Exsudatul serofibrinos aseptic (frecvent) ~ hi-
dropneumotorax

3. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC 6.3.2. Piopneumotoraxul~ - cind pneumotoraxul este se-

cundar unui abces sau unei pleurezii purulente
3.1. Pneumotoraxul unilateral (parţial sau rotal)
6.3.3. Hemopneumotoraxul- prin ruptură de aderenţe
3.2. Pneumotoraxul bilateral (de asemenea aso-
ciat Cll insuficienţă respiratorie acută) 6.4. Recurenţa (in special in pneumotoraxul primitiv)
 72 PNEUMOTORAXUL SPONTAN
TRATAMENT
OBIECTIVE:
1) comhaterc", durcrii şi dislmcci (prin decomprimarea
pulmonului si tratament simptomatic: antalgice, antitu-
sÎve, oxigen);
2) reexllansional'c", pulmollului;
3) prevenirea recidivci (prin eliminarea cauzei sau/şi sim-
fizarea pleurei).
1. ATITUDINEA TERAPEUTiCĂ variaZll în
funcţie de f0I111a clinică şi intensitatea tulburărilor func-
lionale, existînd patru situaţii:
1.1. Tratamentul pneumotoraxului Închis,
cu evoluţie benignă
1.1.1. Regimul igienic
Repaus la pal timp de 10 zile şi, ulterior, evitarea
eforturilor fizice (repaus în casă) pină la reexpansionarea
pulmonului.
1.1.2. Tratamentul simptomatic
• AIlt:lIj.!ice:
.' NORAMINOFENAZONA (Algocalmin) 2-4 fiolehi i.v. sau
i.m. (1 f == 500 mg) sau
<1 PENTAZOCINA (Fortral) I cp (50 mg) x lA/zi, p.O., sau
I f 00 mg) x 2-3/zi, i.v., i.m. sau s.c. sau
" METHADONUM (Sintalgon) I tb (2,5 mg) x 3-4/zi sau
" PETHIDINA (Mialgin) I f (100 mg) i.m. sali
<1 MORFINA 1 f (10 mg) i.m.
ultimele doua se administrează in caz de lendinţ,l
~oc, dar fară insuficienţă respiratorie acută.
• Antitusivc:
,1 CODEINA (1 tb == 15 mg) sau NOSCAPINA (1 tb == 50 mg),
cite 150 mglzi.
• V ~Is()acti\'c (în caz de tendintă la hTA):
<1 ETILEFRINA (Efoml) 1 f (10 mg) x .1-4/zi, 1.111. sau In
perfuzie i.v.
U NORADRENAUNA (Norartrinal) 1-2 f (4 mg) î~ perI'. i.v.
"DOPAMINA sau/şi DOBUTAMINA în perfuzie i.v. (1'. ii-a-
tamer/tullAlA ).
1.1.3. Tratamentul de reexpansionare (daCă aceasta
nu s·a produs spontan în 5 zile); se încearcă succesiv:
1.1.3.1. Bronhoscopia cu aspiratie (eficientă în caz de
dop de l1lucus).
1.1.3.2. Exsuflatia decompresivă dozată (cu aparat de
pneumotorax); este, pe cii posibil, evitată, deoarece exist,}
riscul redeschiderii perfora(iei pleuroplilmonare pe cale de
cicatrizare; nu se efectuează rapid si cu presiune negativa
mare (mx. -2,94 kPa = 30 cm H20), pentru a evita con-
stituirea unui edem pulmonar unilateral (mai ales în pneu-
motoraxurile vechi) - mecanisme posibile:
1Q celulele endoteliale suferă o anoxie În perioada de co-
laps, încît, la rei.tabilirea perfllziei pulmonare prin reexpan-
sionare, creşte penneabilitatea capilara, aspiratia puterniCă
mărind debitul sanguin pulmonar şi forţînd transsudatul;
2 Q scaderea secreţiei de slirfactant În plămînul cronic co-
labat se opune reexpansiunii, presiunile mari de aspiratie
putînd leza capilarele;
32 o obstrucţie bronşică temporară prin mucus detennina o
diferenţă mare între presiunea din capilare şi presiunea de
aspiraţie.
L 1.3.3. Aspiratia continuă prin tub de dren (toracoto-
mie minimă cu drenaj pe sondă Pezzer şi sifonaj sub apă).
1.2. Tratamentul pneumotoraxului des-
chis, cu tendinţă la cronicizare
fII caz de e"ec (datorită epitelizarii fistulei pleuro-
bronşice), după3 luni de tratament, se practică TORACO-
TOMlE CU EXEREZA FISTULEI ŞI A ZONEI BULOASE
+ ÎNCIIIDEREA COMUNICARII ± DECORTICARE PLE-
URALA.
1.3. Tratamentul pneumotoraxului cu su-
papă şi fenomene asfixice
Consta in EXSUFLATIE DE URGENTA:
- fie cu ajutorul unei seringi de 20 mi, prevăzută cu un ac
gros cu bizoll scurt, prin evacuari repetate ale aerului
(după aneslezie locală prealahila cu Xilină), preferabil
cu ajutorul unui robinel cu doua cai, adaptat la ac şi
racordat la un cat eter cu lumen larg, al cărui capăt
distal este scufundat intr-un vas cu solutie de NaCI 9%0
- fie cu ajutorul aparalului de pneumolorax prevăzut cu
un l.rocar cu supapa introdus în spatiul intercostal II sau
la V pe linia axilară mijlocie, I"unclionînd în sens invers
fală de fistula pleuro-pulmonani (pel1l1ite o exsullalie
dozatil!").
1.4. Tratamentul pneumotoraxului primi-
tiv recidivant impune:
t PLEUROTOMIE A MINIMA + DRENA) CU SOND/\
PELLER
• TORACOSCOPlE CU ABLA'flA LASER A COMUNI-
CARII
SIMHZAREA PLEUREI (pLEURODELA) care se reali-
zeaza prin insIi/are de agell/i p/euro-irililllti:
"TETRACICLINA 500-1000 mg solvitâ în 50-100 mI so-
IUlie Naei 9%0
" SÎNGE PROPRIU 20-50 mI eXITaşi din venă
"TALCAJ
" QUINACRINA
"ULEI DE MASLINE
"NITRAT DE ARGINT.
astăzi fiind folosite cu predilecţie DOXICICLINA sau
MINOCICLlNA.
 TERAPEUTICA MEDICALA 73

2. REE.KPANSIONAREA PULMONULUI mină tulburări funcţionale.

2.1. Spontană - în caz de lnchidere a listulei şi re- 3.2. Tratamentul hemopneumotoraxului

sorblie progresivă a aentlui din pleură. Dacă hemoragia este masiva, se impune intervenţie de
urgen\fl:
2.2. Activă - În caz de persistenţă a fistulei sau de ne-
cesitate a accelerării procesului de reexpansionare: • JlEMOSTAZA CHIRURGICALA + ÎNCHIDEREA RUP-
TURII + EVACUAREA SÎNGELUI PLEURAL;
• ASPIRATIE PRIN SONDA PEZZER (introdUSă prin to-
racotomie minimă) racordată la un dispozitiv de sifonaj • '/RANSFUZIl MASIVE;
sub apă, optim prevăzut cu o supapă mecanică; • ASPIRATIE PLEURALA PUTERNICA (cu presiune de
• ASPIRATIE CONTINUA ACTIVA CU ASPIRATOR E-.
100-200 cml H20), pentru reexpansionarea pulmonului
LECTRIC (la nevoie).
la perete (Cll efect hemostatic) la nevoie.

3.3. Tratamentul piopneumotoraxului

3. TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
3.1. Tratamentul hidropneumotoraxului
Lichidul se resoarbe În paralel cu aerul, evacuarea im-
punîndu-se doar atunci cînd este În cantitate mare !'ii deter-
• evacuarea puroiului prin punqii repetate, un11ată de
spalarea cavitatii pleurale cu soluOe de Naei 9%.. ~i
administrare de enzi11le proleolitice şi llnl.ibiotice pe
cale in\rapleurală şi general,\;
• drenajul chirurgical (in caz de eşec).
 ::: ::::: :".;: :::::.: ';.::.: ,::.:-.', '::,>. ;:;;;;;}/ \ri}t\(};+}/)(::~ :?i~' :// :,"<.\;;": ·:}t~>::i:::,> -,.;:;.
~.>:::
.: : .;", ,.;:.:,::',.:-, ':. :;:, .;:,.;:;.;::< :.::: :.:;::: ;:;:':::;:;:::::.:.:.::-::;>::",:::.:';.:: ;:,:;", ': <{".' ";':;.: :.' :;::;::::
:,:",: "::'.:',::';:-:::::;::~:?'~:
... -':':::::.":. ;::, ,::, ~':> ~t:,::;:.<:" ..: :~!.~:.:\'.:. •.;.'?'.: .!.:!:.:.:,.'~.:':':.:'.'.',\·:;:.·.·.•. ·.:!.~;.•:::.:•i.: ~,: :~ ::::.\::\.:!::::.
:::. ";::r>~} ~~: >:;'::;::':' :::":
:i:i. •. .. ::!"<>:.::;::::,": ;::.. .::.:.:.>\/ :://;
~::.://.: ::;>~fir~J:/

: :. '. . . ,. .:, .•:. . . . .•:. •. . :.•:.~:

.,. .:. .:......:..:. ,. .: :). ...........
.:~~- .• II;.I••••I:llllllal•
:.,:.:. .:.:•.:. .":. ,.:.',.:. :. :.:. •:. . :. •. :. .: . :•. :. .:'. ,.:•. .::.,.: ,.:.,::. :. .:.:. :. .:. :.,:.•:, .,:. :. '.::•. "•.:.'::. '. ,:. . ,. :.':.:. •:. .,:. ,. .,:.' .:,:•. ,.,:•. .,• .:. '.:. . .:../.: ... . . . '.' ....... '. ........... '. . . . . . .,....., . . ,. .,.......,...... '.,. ,.,..' . . ···:·,:,·,···.· . :·.· .·.·. ·.·,.·.·.·.·.·.·.··.·.·.>L:

. . . . .·.·. . .·. . . ·. . ·. . . •. : • .•. ·.1 . ·.\ i.L.. :• • .• • • • ::.:,.;E·:•.·::····,·:·· . .

DEFINIŢIE: sindrom de insuficienta respiratorie a- • embolie pulmonara.

eul;'1 earaderizal prin edem pulmonar acul necardiogen 2. Agresiunea pe cale inhalatorie (factorul agresor tiind
conseculiv unei hiperpenneabiliz,iri alveolo-capilare le- in aerul inspirat):
zionale care evoluează cu hipoxemie severă prin şunt • inhalare de gaze iritante (SO:?, N02, NH3, CI, fosgen,
intrapulmonar dreapta --t sl1nga (secundar atelectaziei) 02);
şi lranssudat intraalveolar (Ashoough & Bigelow, 1989). • aspiratia pulmonară a continutului gastric (sdr. Mendel-
Denumirea provine din asemănarea cu sindromul de de- sohn) sau apă s,lrală (înec).
[resrl respiratorie a copilului (boala memlmmelor hialine). 3. Agresiunea directă asupra parenchimului pulmonar:
SINONIME: • oarotraumalisme
- reexpansionarea pulmonului dupa evacuarea bruscă a
• edem pulmonar acul i1ehemodinamic;
lichidului pleural. post-atelectazie sau post-pneumo-
• plamin de şoc ("shock lung");
torax (EPA ex I'ac:uo)
• sindrom de suferin!1) acută pulmonară a adultului (Li-
- altitudine mare (ex.: depresurizarea bruscă, acciden-
tarczek);
tala a avioanelor)
• plamin Da Nang;
- contuzii toracice
• boala membranelor hialine a atlultului.
- explozii;
PREV ALENŢĂ: 1/150.000/an in SUA (probabil supra- • iradiere pulmonară;
eSlimată). • asfixie prin spînzurare.

Patogen ia EPA lezional

RAPEL ETIOPATOGENIC IPOTEZE:
1) Alternrea proprietăţilor tensioactive ale surfactantului
Lezarea membranei alveolo-capilare de diverse cauze (calitativ scad eslerii acidului palmitic) prin lezarea
pennite transvazarea spre interstitiul pulmonar şi alveole a pneumocitelor de tip II (secretante de surfactanl) -
plasmei (edem pulmonar). analogie cu SDR a nou-nascutului (aici însa considerat
Există :1 mecanisme de agresiune după sediJ.lI primar ca fenomen secundar).
al actiunii factorului declanşator: 2) Alterări morfologice şi vasomotoru ale circula.ţiei
1. Agresiunea pe cale vasculară (factorul agresor [iind pulmonare:
în singe): • lromhoze I'Gsculare pulmonare consecutive unei al-
• septicemii; terari precoce a coagulării (sechestraTe intrapulmo-
• arsuri; nara de plachete + CID asociata unei perturbări a
• transfuzii cu singe incompatibil; fibrinolizei) în special prin actiunea endotoxinelor
• ciTcula~ie extracorporeala (hemodializă, by-pass cardio- bacteriene în cazul şocului septic;
pulmonar); • microembolii pulmonare (detritusuri lisulare sau gră­
• coagulare intravasculară diseminală (CID); simi in cazul politraumatismelor, fragmente micro-
• tulburări metabolice (uremie, insuficienţă hepatică); biene --t lezare endotelială prin anoxie sau efecl to-
• supradozare de droguri (heroina, metadona, narcotiee); xic direct) care delennină obstructii vascula.re;
• reacţii imuno-alergice; • l'lihl'rare de substanţe vasoactive (proslaglandine,
• stări de şoc; bradikinine) la nivelul vaselor oc1uzate.
 TERAPEUTICA MEDICALA

3) Activarea complementului cu hiperproductie de ROL N.B. a) Şunlll! D -~ S se prodl1ce consecutiv:

(radicali oxigen ati liberi) şi proteaze leucocitare pare a - colmaUlrii microcirculaţiei pulmonare prin CID şi/s'I.lJ
fi elementul cheie în declanşarea SDRA microembolii ~ "şunt veritabil";
- absen(ei ventilatiei alveolare În conditiile mentinerii i-
rigatiei ~ lipsa de aJ1erializare a sîngelui alveolo-capi-
PACfORUL CAUZAL Iar ~ "şunt funcţional".
Ţ b) Reducerea complian\ei pulmonare ~ creşte tra-
FAZA I ACTIVAREA COMPLEMENTULUI ŞI A FRACŢIUNI! .'ia
valiul muşchilor respiratori şi consumul de 02 ~ oboseal~\
progresiv!\ a muşchilor respiratori -+ hipoventilutie.
direct În singe sau indirect în alveole
in prezenta macrofagclor nctivatc: Patogenia fibrozei pulmonare
(rol ChcrotactiC)
Pibroza reprezintil un proces reacţionai la distrucţia alve-
olo-capilară şi
este iniţiată de celulele rămase intacte.
FAZA II MIGRAREA, AGREGAREA ŞI ACTIVAREA PMN ÎN
MICROCIRCULAŢIA PULMONARĂ
I
I I
ACTIVAREA: Plachetelorj Limfocite!or II Macrofagelor alveolare I
-+ -+ ...
1 IIlI'ERI'RODUCŢIE J SECRETlE DE: IFACTORI CHEMOTACTICII
FACTORI DE CREŞTERE

/ ~ t t
/
Prolcazc I I ROL J ...:: HIPERACTIVITATEA FIBROBLAŞTILOR I
l'clul'lrC N
allemrCJ.l protcÎllelor\
sInt!.'! umle:
colagen r- ':;II~t::~r-c';-'1 f· ·i:l~~:i~;;:,:~::·"l
O
a:
PROLIFERARE DE COLAGEN
(fibre rigide de tip IlI)
I -+ PMN activate

FAZA III j Jih!'onCl'IÎna

ela!\lini1

inlercclub.ll'C
: 1.~lJmponcn1ei :
: fosfolipidiee :
: il lllcmhl'ililci :
: anlirru(C~\I.ci :
: IJiliUralc
;I1HlIllitripsinu:
!
ro
-u..
SECREŢIE DE COLAGEN ŞI ELASTINA I
hipcrsecretantc de
ROL + proteaze '"
Cret'·t amplificator

i.. ".t~e"l~l!:I~="." i
!
< ,

:tlt('nm!~t cocl.Iunu{
••
al ribrozei
in!~C ~'clU1C şi M~~ :--.h·T····:
t t
1 -+- c-xlohcrc anlplilic:\ rfct"lul prole;l1,(~l(lr IPneumocite tip 1/ ICelule endoteliale
LEZAREA MEMBRANE! ALVEOLO-CAPILARE
Figura 12.3
Mecanismele de aparitie a fibrozei pulmonare

Figura 12.1
Ipoteza Cradock (1977) RAPEL FIZIOPATOLOGie
Autoîntretinerea procesului de activare PMN s-ar face Agresarea membranei alveolo-capilm·e are 2 consecinţe:
prin:
- degradarea complementului prin proteaza PMN; t) hiperpermeabilizarea membranei alveolo-capilare ---+
- eliberarea de derivati ai acidului arahidonic (prosta- edem interstitial şi intnmlveolar care
glandine, leucotriene) fie de catre PMN, fie de c;llre --+ reduce capacitatea func~ionala a pulmonului
fosfolipidele membranare ale celulelor distruse. --+ scade complianţa pulmonara (crescînd travaliul
muşchilor respiratori pîna la epuizare)
--+ ~unteazil practic schimburile alveolo-capilare
r-1 AGRESAREA BARIEREI AlVEOLO-CAPILARE ~ 2) lezarea pneumocilelor de tip II --+ reducerea surfac-
PERMEABILITATEA
EPITELIO-ENDOTELIALÂ
t LEZAREA PNEUMOCITELOR
~ DE TIP II
tantului şi atelectazie, blocînd ventil<l\ia şi schimburile
alveolo-capilare.
EDEM INTERST1Ţ1AL REDUCEREA Consecinta finala va fi hipoxcmia marcata.
ŞIALVEOlAR SURFACTANTULUI

INUNOARE ALVEOLARĂ
+
BLOCARE BRONŞIOLARĂ RAPEL ANATOMOPATOLOGIC
SHUNl1NG Se descllu două stadii:
INTRAPULMONAR
DREAPTA-STINGA 1. Faza iniţială de distrucţie a membranei al-
veolo-capilare
• infiltratii interstiţiale şi intraalveolare (edem + GR.
GA, plachete, mononucleate scaIdate într-un material
Figura 12.2 amorr bogat în fibrină ± celule alveolare) cu disec!,ia
Patogeneza SDRA (dupa Moxham & Costello) spatiului epitelio-endotelial (electronomicroscopic);
 76 SINDROMUL DE DEffiESA RESPIRATORIE A ADUll1l0R
• congestie vaS(.~ulară a septurilor;
• tumeraclii, vacuolizi'irişi descuamări ale pneumociteIor;
• aparitie de membrane hialine (conglomerat de proteine
plasmatice + celule + fibrină + fragmente de comple-
ment) cu afinitate eozinofilă, etalate pe ambele versan-
te ale membranei alveolo-capilare (Iamelar) şi înconju-
rînd ,analele alveolare.
Evoluţie - există 3 posihilitati:
resorbtie rapidă;
- resorblie lentă;
-- fibroză pulmonară.
2. Faza tardivă de fibroză pulmonară difuză
• nUlnoscopic: pulmon ,enuşiu, dens, putin aeral C'hepa-
tizat");
• minoscopic::
- Îngroşarea septurilor interalveolare
-- hiperproduc\ie fibroblastica de ribre de colagen
- creşterea elastinei şi a glicoproteinelor în ţesutul pul-
monar.
Procesul fihrozant se dezvolta dinspre membrana hialină,
progresînd spre alveole şi spre vase şi delemlinînd hiper-
tTofierea pere1ilor şi HTAP; lotodată, se constituie intr-un
proces reparator de regenerare (proliferativ).
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC Petty & Fowler, 198:2
• cauza declanşatoare:
- pulmonara.: infecţii masive, lraumalisme loracice. sindrom
Mcndelsohn
- eXlrapubnonara: stari de şoc, politraumatisme
- se exclud: BPOC şi IVS (PCP > 1:2 cm 1120, PAS = N);
• tablou clinic de insulicienta rcspiralorie acut,l - dispnee
Cll lahipnee > 20/min;
• radiologic: inlillral pulmonar difuz
- precoce - inlcrstiţial
- tardiv - alvcolar;
• alterări funcţionale:
- PaO:! < 50 111rn llg cu Fi > 0,6 (Iraetiunea inspirata de 02)
- complianţă lomco-pnlmonara. < 50 ml/cm 1-120 (creşterea
presiunii de inflaţie la ventila\ia mecanica)
- creşterea şunturilor intrapulmonare şi a spatiului mort.
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Semnele afectării cauzale
• infeclii grave;
• inhalare de substante corozive (pot da eventuale leziuni
la poarta de intrare);
• aspiralie pulmonară elc.
1.2. Semnele insuficienţei respiratorii acute
survin după un interval de latenţă de 6-48h de la expune-
rea cauzala:
• acuze subiective:
- dispnee cu caracter de tahipnee (peste 40/111in, une-
ori 60-80/min) superficiala, cu aspect "de luptă" (pe-
nibilă, cu antrenarea muşchilor respiratori accesori,
tiraj intercostal si suprasternal), uneori zgomotoasă
- cianoza progresivă (rezistenta la oxigenoterapie şi
respiratie asistată!);
• semne pulmonare:
- tuse cu expectoralie gălhuie, vîscoasă (bogată În pro-
teine de tip plasmatic), uneori hemoPloică
raluri bronşice groase + crepitanLe ± bronhiolospasm
(wheezing);
• semne de hipoxie viscerală (in organele hipersensibile):
miocardică (tahicardie, aritmii, hT A)
cerebrală (anxietate, iriLabilitate, lipsă de coordonare,
slare confuzionalâ., somnolen(ă, slupoare).
1.3. Absenţa unei afectiuni pulmonare cro-
nice şi a unor cauze de EPA cardiogen (di-
agnostic de exdudere!)
2. CONFIRMAREA PARACLINICĂ
Radiologic:
• precoce: opacităţi difuze, dense, cu tendinta la conflua-
re (aspect de "pulmon alb");
• t<\fdi\': opacitătile se reduc. dar desenul bronhovasclliar
se accentueaza (aspect reticulat, "în fagure").
N,B, Silueta cOTdullli şi artera pulmonară sunt nomlale,
Explorarea funcţională pulmonară:
• scade CRFa (capacitatea reziduală funcţională = volu-
mul expirator de rezervă + volumul rezidual, adică vo-
Imnul care ramine la sfîrşitul unui expir calm) pînă la
40% din CRFI (tulburarea de bază!) prin:
a) colaps alveolaT cauzat de reducerea tensiunii superfi-
ciale a surfactantului
h) edem interstiţial şi alveolar;
• scade complian\lI pulmonara statiCă şi dinamica.
Hemodinamic:
• pep = N ($ 10 mm Hg) spre deosebire de EPA hemo-
dinamic!
• HTAP precapilară (PAPTI) - PCP > N) + RVPt prin:
- trombi intracapilari
- edem interstiţial care comprimă capilarele
- vasoconstricţie hipoxică (reflex Coumand)
- distruqie anatomică.
Gazometria sanguină:
• hipoxcmic (Sa02 şi Pa02. scad progresiv) - refractară la
oxigenoterapie (Pa02 < 50 mm Hg la Fi02 > 0,6) - prin:
- tulburări de distributie (raportul V/Q)
!iun! intrapulmonar progresiv
tulburari de difuziune alveolo-capilară;
 TERAPEUTICA MEDICALA 77

• hipocapnic iniţială prin hiperventilatie (PaC02 20-30 = • insuficienţă cardiacă globală + arilmii grave (insufi-
n1l11 Hg), apoi creşte rapid, pulînd atinge valori de peste cienţa functională a tuturor sistemelor şi aparatelor);
100 nun Hg; • durata: de obicei cîleva.ore;
• alcaloza rcspiraloric iniţială prin hiperventilatie (agra- • recuperare rară (sub 5%, cu ribroză pulmonară gravă).
vind hipoxia prin deplasarea la stinga a curbei de disociere
Bohr a Hb), pentru ca ulterior, odată cu creşterea PaC02, Faza IV (agonica)
s,) survină acido/.a gnzoasă tardiva. • respiraţie superficială, rară;
• coma profundă;
• pr;)hll~irea tensiunii arteriale (T As == 50-40 mm Hg);
3. DIAGNOSTICUL EVOLUTIV
• hipercapnie şi acidoză extremă;
Evoluţia SDRA a fost sintetizată de Moore in 4 faze: • !$anse nule de recuperare.

Faza I (iniţială)

• dispnee + tahipnee (> 20/min); 4. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC - este esenţial

• agitaţie moderată; pentru succesul terapeutic (vezi rapelul)
• PaOc/Sa02J..;
• PaC02J..;
5. DIAGNOSTICUL COMPLlCAŢnLOR
• akaloz<\ llşoară;
• infiltrate radiologice cu aspect bronhopneumonic; 5.1. Suprainfecţia bacteriană pulmonară
• CEr < 50 cm.l/cm H20 (CEr = complianţa efectiv,'! Plll- • stafilococ peniciJinazo-rezistent;
mOl1<mi = tidal volllmc/pcak airway prcssurc);
• Gram (-): Klehsiella, Pseudomonas, Proleus.
• durilta::: ore-zjle (2-6); I
• prognostic: recuperare fara sechele in majoritatea cazu- 5.2. Insuficienta funcţională multisistemi-
rilor in cazul uÎlui tratament corect. că (mu/ti{I/r- organ svsfemicfâi/ure -.~ I().'lF)

Faza, II (de luptă) • L'ardiovascuJară

hTA insensibilâ la repletia Iluidica, cu acidoză lacti-
• dispnee + tahipnee maximă (pînă la 60-80/min!) cu ti-
raj (aspect de lupta);
l'a (pH <. 7,15)
- hradicaHlie severă sau TPV/fbV;
• apare danoza!
• renalâ
• oxigenoterapia este ineficient,) indiferent de debit sau
- oligurie
concentralie;
- creatininemie ~ 3 mg/dl, uree ~ 75 mg/dl;
• agitaţie severă, anxielale;
• hepatica
• Pa02 scade pînă la 50-60 mm Hg (Sa02 <. 60O/c);
- hilirubinemie > 3 mgldl
• llol11lOcapnie ~ uşoară hipercapnie (35-60 mm Hg);
- TGPfTGO > 500 VIII;
• alcaloză (pH > N);
• gastroinlestinală
• HTAP; - hemoragii (necesitînd transfuzii)
• PVC crescută (lardiv); - ileus mai mult de 24h;
• tahicardie + HT A (prin hipersecreţie de mediatori - en- • hematologieă
doteline); - CID cU Tr s; 25.000/111m'
• semne de miocardită + staza retrogradă; - HI s; 20%
• durata == ore-zile; -- GA 5. 1000/111111.1;
• prognostic: recuperare sub 30%, J;U importante sechele • cerebrala
pulmonare (fibroza avansata) în ciuda unui tratament - scor Glasgow :s: 6 (fară administrare de sedative);
corect. • nutrilionala
Faza III (de epuizare) - albllminel11ie <. 20 gldl
-colesteroJemie <. 100 mg/dl.
• dispnee grava, cu ventilalie În scădere (superficiala);
• stare confuzională, lulbuniri senzoriale; 5.3. Complicaţiile iatrogene (complica/ion.\' of
• hipoxemie extremă (Pa02 <. 50 mm Hg. Sa02 <. 4OCf'r.); invasil'e lire supporO
• hipercapnie importantă (p'aC02 > 60 mm Hg); • pneumotorax (la plasare.a de cateter venos central sau la
• acidoză (gazoasă + metabolică) mixtă; ventila\ia asistată);
• sCliderea TA sub 90 mm Hg; • insuficientă cardiaca hipodia.<,1olica (ventilaţia asistată
• CID; st:ade returul venos).
7R SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE A ADULŢILOR
", '. '~.'"r",;_,':..::,: ',.

TRATAMENT

OBIECTIVE:
1 Q tratamentul cauza! (anamneza este esentiala pentru
identificarea cauzei declanşatoare);
2 Q asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii;
3 Q asigurarea unei ventilatii eficiente şi a unei oxi-
genări adecvate:
Pa02 c 65 mm Hg la Fi 02 = 0,5
- Sa02> 90% • A = acceptabile, G = de granita, ! = alerta!
- PaC02 S; 40 mm Hg; Tabelul 12.1
4Q ameliorarea fondului psihoneurovegetativ şi en- Criteriile Gbiki-Benisan & Tauzin-fin, 1990
docrin.
2.2. Conduită
1. TRATAMENTUL PREVENTIV
2.2.1. Tratamentul in cazul valorilor de graniţă
• induclie anestezic[t pe nemlncate pentru a preveni re-
!luarea sucuilli gastric; o FIZIOTERAPIE TORACICÂ
• evitarea hiperbidraulrii; drenaj poslUral
• evitarea administrilrii excesive de 02 (FiOl > 0,6) la pa- lapolaj pe zon;l areclaUi în timp ce pacientul adopt,-\ o
cientii expusi; respiratie diafragmatic,) pentru relaxare;
• tratamentul' energic al [actorjlor declanşatori: - vibrare = presiune + [remor pe torace în cursul cx-
- politraumatisme pirului (se (in ambel.e mîini plasate una peste cealalta
- sepsis pe toracele bolnavului, menţinînd coatele şi articu-
- şoc laHile radio-carpiene rigide, vibratiile fiind generate
- intoxicaţii. din muşchii umarului) - ajuta la creşterea velocilâţii
SEMNE DE ALARMĂ (iminenta SDRA!) de evacuare a aerului expirat din c,\ile aeriene mici,
favorizînd eliberarea mucusului (3-4 vibraţii urmate
• deteriorare progresiva li schimburilor gazoase in ciuda per-
de tuse ajulată de musculatura abdominală);
meabilizării căilor ventilatorii şi asigurflrii aportului de 02;
• inrautatire progresivil a aspectului radiologic pulmonar:
- respiralie diafi'agmatica cu expir cu buzele protru-
clar -t opacitâţi multiple -t aspect de EPA (pseudobron- zionale ("cu gura punga") -t determina un expir lent,
hopneumonic ); profund, cu creşterea presiunii intrabronhiolare, pre-
• creşterea presiunii de inllatie la pacientii cu ventilaţie a- venind colapsul.
sistata (stjJ1' pulmon). • OXIGENOTERAPIE - reducerea hipoxemiei exclude e-
volutia spre SORA, sugerînd revenirea în limite accep-
tabile.
2. ALEGEREA CONDUITEI TERAPEUTICE • MONITORIZARE - pentru a surprinde virajul spre de-
2.1. Premise tresa propriu-zisa.

• Plasarea unui cateter Swan-Ganz in artera pufmonară

permite aprecierea:
- PAP;
- PA WP (rulmol1aJ:V arte/y wedge presslIre - N = 8-12
cm H20);
mixed venolls c:ol1tenl = con~inutul În 02 al sîngelui
din artem pulmonani..
• Decizia de intubatie traheală (sau traheostomie) +
ventilaţie asistată se ia în funcţie de forta musculara,
gradul de oxigenare şi ventilaţie (Tabelul 12.1):
valori acceptabile;
zona de granita -+ oxigenoterapie, fizioterapie tora-
cică, monitorizare;
valori de alanna -t intubatie/trabeoSlomie + ventila-
tie asistată.
2.2.2. Tratamentul SDRA
Conduita: inlubaţie/lraheostomie + ventilatie asistat"! (vezi
criteriile speciale În Tabelul] 2.1).
2.2.2.1. Oxigenoterapia
A. PacienwI care respira spontan - este plasat în pozl\Je
FowIer (cu trunchiul Ia 60-70° fata de planul orizontal) şi i
se administreaza aer îmbogătit în 02 pe cateter nazal sau
mască.
B. Pacientul cu IraheoslOmie sau intubaţie - va primi aer
îmbogăţit cu 02 sau 02 pur (pentru scurt timp) umidifiat
(cu un nebulizator) si incălzit.
N.B. Nu se administreaza prelungit 02 pur deoarece pro-
duce leziuni pulmonare (prin radicalii oxigenaţi liberi)!
 TERAPEUTICA MEDICALA
;,~ ....,,-'; , : .
PRECAUTII PENTRU MINIMALlZAREA ATELECTAZIEI
l) îndepărtarea secreţiiIor prin sucţiune endotraheală şi
fizioterapie.
2) Utilizarea de volume curente inalte (high tidal vo-
lumes) la ventilator'" 15 ml/kgc de greutate ideală.
3) Hiperinflaţie - ocazional (suspinuri).
4) PEEP (positil'e end expiratory presslIre) = presiune
pozitivă terminal-expiratorie (5-15 C111 H20) aplicatii
spre sfîrşitul expirului pentru a preveni inchiderea că­
ilor aeriene mici, limitînd ariile de atelectazie şi sun-
turile D~S şi crescînd Pa02.
N.B. Creşterea presiunii intratoracice trebuie facuta însa
lent, începînd cu 5 cm 1120 şi cresCÎnd în trepte mici suh
controlul gazomctriei, compliantei pulmonare, debitlliui
cardiac şi al Sa02 a sîngelui din artera pulmonară, altfel
riscîndu-sc: reducerea rcturului venos şi scaderea dehilu-
lui cardiac, pneumotorax, pncumomc.diastin, cmlizcm suh-
cutanat.
Eficienţa oxigenării:
* Pa02 t
* PA- a 02-l-
* diferellţa Sa02 arterial (sistemic) - Sa02 în arter<l pul-
111onan\(N = 5 1111/100 mi sînge) este cel mai bun indi-
ce al oxÎgenării lisulare.
N.B. Hip9,xemia şi dispneea se Însoţesc de obicei de <ln-
xietate extrema şi pacientul are tendinţa de a se "lupta" cu
PEEP; dac;ă psihoterapia nu este eficientă, se va adminis-
tra un blClcant neuromuscular (curarizant) care-i va par<lliza
musculatura respiratorie (pacientul nu va putea comunica,
nici el ipi)~' de aceea, fiind total dependent respirator, tre-
buie supravegheat permanent (inclusiv umezirea corneei).
2.2.2.2. Echilibrul hidric
• administrare; de lichide în exces poate creşte PCP ~
transsudat în interstiţiu şi alveole, accentuînd edemul
pulmonar;
• administrarea de lichide În deficit conduce la fenomene
de debit scăzut (renal, cerebral etc.);
• conduita optimă: administrarea de fluide suficiente
pentru a menţine PA WP '" 6-8 cm H20 ± DOBUT AMINĂ
(numai după corectia volemiei!):
- soluţii izotone: Glucoză 5%, NaGI 9%..
- ALBUMINĂ UMANA DESODATĂ 5-20% în caz de hipo-
albul11inemie.
2.2.2.3. Corectarea anemiei prin CONCENTRAT ERITRO-
CITAR sau SÎNGE INTEGRAL este esentiala - alaturi de a-
meliorarea ventilaţiei alveolare şi a schimburilor gazoase -
pentru îmbunătăţirea oxigenarii tisulare (N.B. alealoza re-
spiratorie creşte afinitatea Hb pentru 02 si scade elibera-
rea 02 tisular; corectarea acidozei nu trebuie deci să fie
brutală, depaşind nonl1alizarea pH-ului!).
2.2.2.4. Tratamentul antibiotic
.'-,'e/Jsis =
cea mai frecventă cauză de deces (mortalitate 50-
70% în condiţiile absenţei suferinţei aHor organe!); anli-
bioterapia este deci extrem de importanta.
79
-'~' l ' ' ....
N.B. Oxigenarea exlracorporeală a sîngelui cu ajutorul unui
oxigenator de membrană nu a dat rezultatele scontate.
2.2.2.5. Tratamentul patogenic
• Corticoterapia, discutabila multă vreme, pare a se im-
pune deoarece:
- inhiba mecanismele imunologice care stau la baza
genezei leziunilor pulmonare
- blochează interacţiunea C5a-endotoxine şi activarea
PMN şi a limfocitelor
- scade permeahilitatea membranei alveolo-capilare
"DEXAMETAZONĂ 4 mg/kgc/6h x 24-48h sau
" METILPREDNISOLON 20-30 mg/kgc/6h x 24-48h
Utilitalea maximă ar fi În fibroza pulmonară acută ex-
tensivă (faza avansata a SDRA).
Contraindicatie: ~ocul toxico-septic.
• HeparinotenllJia se folose~te în caz de:
- CID asociată
- complicatii tromboembolice favorizate de venlilatia
artilicială
"HEPARINA 1 U/kgc/min pînă la mx. 10-15 mg/h
Risc: ulceml de slres.
\
2.2.2.6. Plasmă sau crioprecipitat .) aport de fibroneclină
pentru a facilita opsonizarea agentilor patogeni (în special
in ŞOCUlloxico-septic).
2.2.2.7. APROTININA (Trasylol) 1-2 x lO u U/24h după
doza initiala de 4 x 10 5 U -+ inhiba proteazele, CID şi fi-
brinoliza secundară.
N.B. Majorit<ltea măsurilor terapeutice sunt pe mm;hie de
cutit între eficienla şi risc:
". oxigenoterapia excesiVă ~ lezeaza membrana alveolartt;
+ hiperhidratarea:
- nivelul presiunii hidrostatice la care apare extravaza-
rea este mult mai mic de 30 mm Hg datorită lezarii
membranei alveolo-capilare!
- barotraumatismul hiperhidratării accentueaza lezarea
membranei şi "fuga" plasmei spre interstiţiu/alveole;
.:. hipohidratarea -+ conduce la fenomene de debit scăzut;
+ comhaterea acidozei -+ deplasează curha de disociere a
hemoglobinei, accentuînd hipoxia tisulară;
". diureticele -+ nu scad edemul interstiţial şi intraalveo-
Iar (care drenează exclusiv prin vasele limfatice), ci scad
doar volemia;
+ sîngele transfuzat, dacă nu este proaspăt ci conservat,
glicero-fosfatul eritrocitar este scăzut. disocierea oxiHb
la nivelul ţesuturilor diminua. oferta de 02 fiind infe-
rioară nivelului SaO:: şi Hb/dl;
+ hiperventilatia -+ poate produce uşor barotraumatizarea
membranei alveolo-capilare, accentuîndu-i hiperpemle-
abilitatea;
+ perfuzia cu plasmă ~ ar tavoriza fomlarea exsudatului
proteifoml intraalveolar (membrane hialine); ,
+ alegerea modului de rehidratare (coloizi sau cristaloizi)
ramÎne de asemenea controversată: coloiziÎ ar afecta func-
ţia miocardică şi transportul 02. iar cristaloizii ar pre-
dispune la EPA.
 DEFINIŢIE: deficienţa functională de diferite cauze
- nu există o definitie clinica, diagnosticul rezultînd din
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
aprecierea gazometriei singelui arlerial:
hipoxemie (excluzînd şunlurile dreapta --4 stinga)
1. DIAGNOSTICUL POZITIV
Pa02 < 60 mm Hg (N = 85- 100 mm Hg)
hipercapnie (excluzind compensarea respiralorie din 1.1. Diagnosticul clinic
alealoza melabolică) 1.1.1. Insuficienţa respiratorie acută
PaC02 > 55 mm Hg (N = 35-45 01111 Hg)
InslIfieien\a respiralorie acuta este mai greu tolerată
la un subiect: decît. insuficien\a respiratorie cronica, progresiv instalat.ă.
:- COllŞ( ient
A. lnsuficienţa respiratorie tip 1
:- respirînd aer integral
(hipoxemkă)
::- la nivelul mării.
• dispnee
• stare 1.:onfuzionaIă
• insomnie, agitaţie
• (ranspira\ii
RAPEL FIZIOPATOLOGie • t.ahicardie
• perfuzie LislIlară ueficilara cu cianoză (cenlralfl) -
poate lipsi la pacientii ClI policitemie (gazometria
Insuficienta respiratorie = scăderea Sa02 (hipoxemie). este cruciala)
B. lnsuficienţa respiratorie tip II
Cauzele hipoxemiei: (hipercapnică prin hipoventilalie)
•
dispnee
1) Scăderea 02 in aerul respirat (la mari altitudini); •
cianoza
2) Tulburări de ventilaţie (singura cauza care I;roduce şi •
stare confuzionala
hipercapnie, exceptînd respiratia În spaţii inchise, ne- •
insomnie, agitatie
ventilate - submarin); •
rIapping lremor
eXlremitati calde + puls săltaret (vasodilataţie prin
•
3) Tulburări de distribuţie (buna venlilare a zonelor hi- C02t + sindrom hiperkinetic)
poirigale sau/şi buna irigare a zonelor hipoventilate); • edem papilar
.... ) Tulburări de difuziune alveolo-capilară; N.B. Starea mentală confuzională este proportională
cu nivelul hipercapniei. Acidoza asociază tulburărilor
5) Contaminare prin şunturi dreapta -4 stînga (1istule a-v); de somn cefalee matinală şi tulburări de personalitate.
6) Transportor deficitar - marile anemii (HM) sau intoxica- 1. 1.2. Insuficienţa respiratorie cronică hipercapnică
tii eli CO, carhoxiHbt, metHbt, sulfHht.
Prezintă
simplome asemanăloâre care pot pro!,'Tesa
pînă la se asociază cu HT AP şi cpe.
comă;

N.B. Hipoxia tisulară fară hipoxemie În intoxicatia cu N.B. Se poate dezvolta şi cu parenchim indemn in caz
cianuri = insuficienţă respiratorie histotoxică. de tulburări neuromusculare (sindrom sleep-apnee).
 TERAPEUTICA MEDICALA 81

1.2. Diagnosticul de laborator • Tipul II ("ventilator") => Pa02.J. + PaC021' prin inca-
pacitatea pompei respiratorii de a asigura ventilaţia prin
1.2.1. Semnele disfuncţiei ventilatoru cauze centrale, neuromllsclliare, parietale toracice.
• Frecvenţa respiraţiilor pe minut (respiratory rate) - N Cauze:
= 12-18/min.
!. boli ale căilor respiratorii şi ale parenchimului
• Volumul curent (tidal volume) - N = 5-8 ml!kgc; se - bronşită cronica şi emfizem (Limitarea cronica
masoara de fapt volumul expirat la respiratia curentă cu a fluxului aerian)
resp;rometl1l1 tip I./'right sau Hand-held electronic re.\'- - bronhopneumonie
Ilirolllcter cu afişaj digital atl\~at la tllbul endotraheal (Ia - crize severe de astm
bolnavul intubat), tubul de traheostomie (Ia bolnavullr~­ - obstrucţii ale căilor aeriene superioare
heotomizat) sau la masca de 02. - hronşiectazie
• VEMS (PEVI = forced expiratory volume in firsl se- 2. boli ale pleurei şi cutiei toracice
cond) pem1ite depistarea disfuncţiilor de tip obstrucliv.
- torace strivit
• Forta inspiratorie (inspiratory force) - nu necesită co- - cifoscolioză
operarea pacientului - se conectează un manometru pen- - toracoplastie
tru presiune negativă printr-un adaptor la luhul endo- - spondilită ankiJopoietică
traheal sau la mască; ocluzionÎnd complet calea timp de
3. boli neuromllsculare
10-20". se înregistrează efortul respirator (în cm H~O)
- leziuni ale măduvei cervicale
- N ~ -100 cm H20 (sub -25 cm H20 -+ indicatie de
- sindrom Gui!lain Barre
ventilaţie asistalii).
- boala neuronului motor
1.2.2. Semnele alterării gazometrice - poliomielită
- distropi musculare - miopatii - miastenia gravis
Analiza gazelor din sîngele arterial
- droguri musculorelaxante
Numeroasele sursc de erori impun precaulii:
- intoxicalii cu organo-fosforate
1) Reeoltarea a 2 mi de sînge pe 0.1 mI de hcparina pen-
- status epilepticus
Iru a preveni f'omulrea cheaguri lor (alen(ie! excesul de
heparina. care este acida. modifica valoarea reala Il 4. boli ale SNC
p[ [-ului, micşorînd-o). - traumalisme şi turnori cerebrale
2) Eliminarea întregului aer din seringa (02 din aer modi- - hipertensiune intracraniană
lica valorile Pa02), apoi hlocarea vîrfului acului cu un - overdo~ed drugs
dop de cauciuc. - sindrom de hipoventilaţie
3) Analiza imediat dup,'! recoltare (sau se pastreaza în apa
cu gheata) altfel leucocitele îşi continua metabolisl11ul.
se<i.zînd 02 şi crescînd C02).
3. DIAGNOSTICUL MECANISMULUI
HIPOXEMIEI
Rezultate
Valori nonnale 1. Scăderea 02 În aerul inspirat (la marile al1.i-
llldini) se însoteste, În explInerile cronice, de poliglobulie
H+ 35-45 mmol/I (pH = 7,35-7.45)
reactiva.
PaD2 lO-lJ,3 kPa (75-100 nun IIg)
PaC02 4.8-6, I kPa (35-45 mm Hg) II. Hipoventilaţia

HC03 22-26 mmol/I Este unica situatie In care scaderea Pa02 se asociază
Cll creşterea
PaCO:!, exceptînd:
Sa02 95-100%
• respirarea de aer îmbogaţit cu 02 (caz În care Pa02 se
corecteaza);
2. DIAGNOSTICUL TIPULUI DE INSUFI- • respirarea de aer vicial.
CIENŢĂ RESPIRATORIE ŞI AL CAUZEI Hipoxemia prin hipoventilatie alveolară are lInhătoareJe
caracteristici:
• Tipul I ("hipoxemic") ::::!> Pa02J., PaC02 n0l111ală sau a) nu se asociază Cll creşterea gradientului alveolo-arterial
uşor scăZută ~ prin lezarea ţesutului pulmonar conse- al PaO:!;
cutiv şunturilor dintre circulaţia pulmonară şi cea bron- b) se corecteaza prin respirarea de 02 pur;
şică şi tulburarilor de distribuţie (V/Q mismatch). c) este proporţională cu creşterea PaC02.
,
Cauze comune:
1. edem pulmonar III. Alterarea difuziunii alveolo-capilare
2. pneuD10nii - nu dă hipoxemie de repaus decît atunci cind este extre-
3. SDRA mă (contează doar la eforturi mari şi la altitudine);
4. alveolită fibrozanlă - se corecteaza uşor prin respirarea de aer îmbogaţit cu
5. pneumonită de iradiere 02.
82 INSUPICIENŢA
IV. Alterarea distribuţiei - cea mai frecventa cau-
zăde hipoxemie
- I1lI se însoţeşte de creşterea PaCOl (deoarece tendinţa
la hipercapnie declanşează reflex hiperventilatie prin
stimularea chemoreceplorilor);
- administrarea de 02 100% scade gradientul alveolo-ar-
teriolar şi creşte Pa02 (dacă testul dureaza suficient ca
N2 să dispară din alveole).
V. Şunturile dreapta-stinga - comunicări .mor-
male intrapulmonare (fistule a-v)
- de ohicei, PaC02 nu e~1e crescută;
- gradientu) PA-a02 este crescul, accentuîndu-se la admi-
nistrarea de 02 pur.
PaC02 creşte (hipercapnie) numai In hipoventila~ia
alveolară, deoarece depinde de relaţia dintre productia de
CO} (VCO:!) şi ventilatia alveolară (VA);
PaC02 = k x VCOzNA;
dacă producţia C02 creşte, ventilatia creşte corespunzător,
eliminînd-o. Doar şunturile devere dreapta ~ stînga (mal-
fonnatii) pol să o creasca.
Variatiile·PaCOl influenţează direct c,illtitalea H2C0.l
din sînge (pH):
- variaţiile hruşte influentează direct pH-ul, prodUCÎnd a-
cidoza;
- variatiile durabile (3-5 zile) nu influentează bicarbona-
tii, pem1itînd compensarea renală cu creşterea lor în
sînge în caz de hipercapnie şi scăderea acestora în caz
de hipocapnie.
N.B. a) hipoxemiile de altitudine, prin contaminare ve-
noasa sau prin transporlor insuficient, nu constituie insu-
ficiente respiratorii propriu-zise (organice), pulmol1l1l :;oi
pompa toracică fiind indemne.
b) eliberarea 02 la periferie depinde, pe lînga SaO:!,
de debitul cardiac şi de concentralÎa hemoglobinei.
INDEXUL OXIGEN ARII TISULARE :: diferenţa arte-
rio-venoasă de 02 (sau, mai exact, Între sîngele arterial
sislemic şi pulmonar)
În caz de debit insuficient, viteza de circulatie;., scade, iar
gradienlul arterio-venos de 02 creşte.
Capacitatea normalil de combinare a Hh cu ()]
= 1,4 mi 02/1 g Hb (0,06 mmol/g).
Conţinutul de (h al sîngelui
:: concentratia Hb (g/dl) x capacitatea de combinare a
Hb cu 02 x saturatia + 01 solvit În plasmă (neglijabil).
Deci, in mod non11al:
- 02 în sîngele arterial = 15 x 1,4 x 0,95 '" 20,58 mI/IDO mI
- 02 În sîngele periferic = 15 x 1,4 x 0,75 '" 15,75 mI/IDO mi
- diferenţa arterio-venoa.<;ă de 02 = 20,58 - 15,75", 4,83 mI
RESPIRATOR lE
TRATAMENT
Insuficienta respiratorie acută, ca şi aClitizările insufi-
cientei respiratorii cronice, impun monitorizare perma-
nentă:
1. Clinic - semne de gravitate:
• utilizarea muşchilor respiratori accesori
• tahipnee
• tahicardie
• transpiraţii
• puls paradoxal
• incapacitate de a vorhi
• semne de insuficientă cardiacă dreaptă
II. Laborator
• ventilatia
• gazometria
OBIECTIVE ŞI MASURI
1) asigurarea permeabilitatij c~lilor aeriene (Ia nevoie, as-
pirarea secretiilor)
2) oxigenoterapie
3) identificarea şi tratarea cauzei (antibiotice, corticote-
rapie, bronhodi latatoare)
4) intuhare şi ventilaţie asistata (la nevoie)
1. OXIGENOTERAPIA
Se practica folosind:
• canula nazala;
• masca - pentru a asigura Pa02 ~ 60 mm Hg (con-
centraţia 02 =
25-35%) cu un flux de 6-10 l/min.
Canula nazală este preferată fiind mai putin c1austro-
fobică, pennite hranirea şi vorbitul, dar roate produce iri-
taţii (ulceratii).
În cazul acutizarii unei insuficienţe respiratorii cro-
nice, oxigenoterapia de durată În concenlratii mari ar da
Iezi uni tisulare pulmonare (prin ROL) şi, În plus, agravare
prin deprimarea centrului respirator, cu creşterea PaC02 şi
accentuarea acidozei (deoarece activitatea centrului respi-
ralor deprima! mai depinde doar de nivelul Pa02 - unicul
stimulent - corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie pu-
tînd produce STOP RESPIRATOR). Riscul vital apărînd la
Pa02 < 38 mm Hg, se va aduce PaG2 > 48 mm Hg (satis-
facător > 60 mm Hg), făra a incerca normalizarea. Ori-
cum, posibilul efect citotoxic al 02 nu trebuie să deter-
mine medicul să menţina bolnavul în zona hipoxemiei cu
risc vital, cOllcentratia 02 pulînd fi crescuta rînă la 100%
în conditii de monitorizare.
În cazul În care PaCOl continuă să crească in ciuda
oxigenoterapiei adecvate. se va administra, pentru a sti-
mula centrul respirator şi a evi!.a astfel riscul depresiei
acestuia la oxigenoterapia in concentra\Îi inalte:
 TERAPEUTICA MEDICALA 83

" DOXAPRAM • ('{'/l?AS."" I7~NTIL1'l'()R,"" (ches! cuirass, tortoise "heI/)

Mecanism de actiune: stimuleaza ventilaţia aqionînd a-
supra:
• centrilor respiratori centrali (efect principal);
• chemoreceptorilor cardioaortici şi sinocarotidieni (efect
moderat).
Mod de administrare: 5-7 mg/kgc/24h În glucoza 5%
(atenţie! avînd pH = 3,5-5, este interzis a se solvi În so-
luţii a\caline, bicarbonatate, care l-ar inactiva) = LOO mg/h
(mx. lmg/min) ~ I flacon a 400 mg În 4h.
Contraindicatii:
• stari convulsivante (epilepsie);
! comatoşi, relaxarea necesară intubaţiei se obţine adminis-
• HTA severă;
• AVe recente;
• În asociere cu IMAO;
• Ia droga(i.
N.B. Administrarea de DOXAPRAM presupune continuarea
monitorizării!
,,2. VENTILAŢIA CONTROLATĂ MECANIC
CRITERII:
1) frecventa respiratiei > 35/min
2) semne clinice de encefalopatie hipercapn.ică (edem ce-
rebral): stare de epuizare musculară, incapacitate de a
vorbi, tulburări de conştienţă
foloseşte acelaşi principiu, dar exclusiv toracele este În
cheson; poate fi folosit şi În fotoliul rulant.
2.2. Ventilaţia intermitentă cu presiune
pozitivă ajustează volumul ventilator curent, crescînd
la nevoie concentrat ia de 02 în aerul admini~1rat şi per-
miţînd creşterea eliminărilor de C02. Impune infubare de
către un specialist (sub monitorizare ECG deoarece, În con-
diţii de hipoxie-hipercapnie-hipersimpaticotonie, există risc
vital de aritmii grave şi chiar oprire cardiacă); pînă la so-
sirea acestuia, se va administra 02 pur pe mască + canulă
orofaringeană + balon selfinflating, Exceptind bolnavii
trÎnd miorelaxant + anestezic short-acting Lv. În cazul
in care intuba(ia nu este posibilă, se recurge la lraheo-
s/om;e.
Riscuri:
A. Precoce:
• barotraume (supradistensie pulmonară + mptura alveola-
ră şi colecţii aeriene peribronhovasculare şi subpleurale,
pneumotonix, pneumomediastin, emfizem subcutanat);
• hemoragii şi ulceraţii, fistulă traheo-esofagiana;
• infectii;
• jenarea circulaţiei venoase de întoarcere şi reducerea
debit ului cardiac;
• distensie abdominală;
• vărsătura ± aspiraţie (sdr. Mendelsohn).

3) Pa02 < 50 111m Hg cu FiO.2 > 0.60 B. Tardive:

4) PaC02 > 50 mIll Hg cu pH < 7.25
5) ev < 2 x VI'
6) forta inspiratorie negativă < -25 cm H20
VT = volum respirator curent (lidal volume) = 10-15 ml/kgc
(sub 10 ml/kgc, pacientul este prea slabit pentm a respira
spontan)
h02 = fracţiunea de oxigen inspirat
• stenoza traheală;
• colaps al inelelor traheale la nivelul stomei.
Există 3 tipuri de ventilatoare cu presiune pozitivă
(reglate prin presiune, timp, volum):
1) pressure-cyc1ed ~ este controlată presiunea necesară
la fiecare inspir; depinde însă de complianţa pulmonară
şi rezistenţa căilor respiratorii la flux; se foloseşte ini-
ţial, in urgentă, doar pentru scurt timp;

2.1. Ventilaţia cu presiune negativă
• T:INE:: V!~·Nn{j170R.\' (iron IUllgs) - odinioară mult fo-
losite în poliomielite. azi doar excepţional În disfuncţia
ventilatorie din bolile neuromusclilare sau defomlatiile
scheletice; funqionare: Într-un cheson, se variază ciclic
presiunea cu o pompă. doar capul bolnavului rămînînd
afară (nu necesită intubaţie);
2) time-cycled ~ timpul de inspir este presetat, volumul
inspirat fiind reglat de durata inspirului şi de viteza
nuxului;
3) volume-cycled (cel mai obişnuit) ~ se presetează vo-
IUInul (care va fi constant la fiecare respiratie), optim
pentru utilizarile de lungă durată (boli respiratorii cro-
nice sau afectiuni neuromotorii). '

DEFINIŢIE: hipertrofie ventriculară dreaptă consecu-
tiva afectiunilor care interesează funcţia sau structura
pulmonară (va'iele sau/şi parenchimul), detenninînd H1'AP
(se exceptează H1'AP secundara decompensarilor cor-
dului sLing, ca şi H1'AP secundară afecţiunilor card.iace
congenitale).
5. Poliglobulia secundară hipoxiei, si care determină hi-
perviscozilate (Hi > 60%).
6. Hipoxemia şi acid.oza pot agrava suferinta cohcomi-
tentă (dar independentă) a VS în caz de ateroscleroză co-
ronariană (asa-zisul cord pulmonar "impur").

IMPORTANŢĂ: PROBLEME DE DIAGNOSTIC

• 10·30% din cazurile de insuficientă cardiacă internate
in SUA au ca etiologie CPC 00-40% În Anglia);
• 40% din decesele prin BPOC în SUA sun! cazuri com- 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
plicate cu Cpe.
Se bazează pe asocierea a patru elemente:
1.1. Prezenţa afecţiunii pulmonare cauzale
RAPEL FIZIOPATOLOGie (= diagnosticul etiologie):
• Boli ale parenchimului pulmonar si ale căilor respi-
H1' AP (definită prin valori ale presiunii arteriale pul- ratorii intratoracice:
monare mai mari de 30/15 mm Hg) survine în afecliunile - BPOC (70% din cazuri): emfizem pulmonar, bronşi­
bronhopulmonare cronice prin mai multe mecani~lne con- tă cronica, astm hronşic;
vergente: - fibroze pulmonare (15% din cazuri): Hamman-Rich,
1. Reducerea funcţională a patului vascular pulmonar sclerodenl1ie. post-iradiere, granulomatoze (1'BC mi-
prin arteriolo-constricţie consecutivă: fiara, sarcoidoză. carcinomatoze);
reflexului alveolo-arteriolar van Euler-Liljenstrand (de- - pneumoconioze;
danşat de hipoxia alveolara ± acidoz,\); - bronsieclazie;
- reflexului capilaro-arteriolar Cournand (declanşat de hi- - supuratii pulmonare cTonice;
poxemie şi acidoză). t - chisturi pulmonare mari. multiple (pulmon polichis-
Cu timpul, HTAP funcţională devine pennanentă prin al- tic supra infectat).
lerări morfologice ce îngustează lumenul arteriolar: îngro- • Boli ale căilor aeriene superioare:
şare intimală şi hipertrofie musculară (arteriolosderoză). - h~)ertrofii amigdaliene cronice;
2. Restrictia anatomică a patului vascular pulmonar - vegetatii adenoidiene;
prin reducerea numărului de vase (in caz de emfizem, re- - obstructii traheale cronice.
zeclii pulmonare, aplazii şi fibroze pulmonare) şi a cali- • Boli ale peretelui toracic şi ale pleurei:
hrului lumenului (fibroză constrictivă perivasculară). - defonnări toracice, cifoscolioză;
3. Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare placheta- - pahipleurite şi simfize pleurale;
rii si microtromhoze din cauza unui deficit de fibrinoliză - obezi tate;
consecutivă unui defect al activărij plasminogenului. - miastenia gravis;
4. Hipervolemia cauzată de retentia de bicarbonat de so- - scleroză laterală amiolrofică;
diu Si apă consecutiv acidozei şi hipercapniei (la PaCOl > - poliomielită, leuconevraxită;
45 mm Hg). - spondilartrita ankilopoietică.
 TERAPEUTICA MEDICALA
• Boli vasculare obIiterative pulmonare (1% din cazuri)
- schistosomiaza;
- anemie falcifomlă;
- embolii illultiple recidivante;
- arterit.ă pulmonară;
- boala veno-oduzivă pulmonară.
1.2. Semnele de insuficientă respiratorie
cronică
• dispnee de efort progresivă. culminînd cu dispnee de
repaus (dar fără caracter de ortopnee);
• cianoză caldă a fetei şi a extremităţilor (C02 determină
vasodilatatie Cll creşterea vitezei de circulatie = cianoză
de cauză centrală prin insuficienta hematozei pulmonare);
• hipocratism digital;
• poliglobulie;
• disfunC\ie ventilatorie (obstructivă, restrictivă, mixtă):
- Pa02 < 90 ml11 Hg (N > 95 m111 Hg)
- SaO:! < 90% (N > 95%)
- PaC02 > 50 111111 Hg (N < 45 mm Hg).
1.3. Semnele de hipertensiune arterială pul-
monară
• pulsatii parastemale (în spatiul fI i.c. stIng);
• al~centuarea/clivarea Z:! ± dic de ejeqie în focarul pul-
monarei (asocierea emfizemului pulmonar estompează
acest semn);
• radiologic: desen bronho-vascular accenlLJat, hiluri mi'!-
rite. 2u artera pulmonară şi ramurile proximale vizibile
(arc mijlociu stîng bombat. diametrul arterei pulmonare
> 20 mm), ramurile distale fiind estompate;
• Echo-Doppler pemlite evaluarea PAP prin analiza jetu-
lui de regurgitare tricuspidian (examinarea este însă a-
desea dificilă din cauza emfizemului);
• caleterismul cardiac: PAP > .~O/12 mm Hg, RYP > 250
dyne/S' x <.:m 5 (N = 100- J50 dyne/s x cm 5); nu este folo-
sit în practica obişnuită.
N.B. AIterările gazometrice şi acidoza sunt utile pentru
diferenţierea faţă de dispneea din insuficien!a ventriculară
stingă (unde pot ap,lrea doar în caz de edem pulmonar
franc ).
1.4. Semnele de hipertrofie ventriculară
dreaptă ~ TSAMF. EsA. FbA. FIA, BSA.
• pulsaţie epigastrică a YD (semnul Harzer);
• mărirea matită\ii cardiace în sens transversal;
• radiologic: mărirea diametrului transversal al cordului
+ unghi cardio-hepaLÎC obtuz + pensarea spaţiului retro-
stemal (semn de asemenea estompat de asocierea emfi-,
zemului pulmonar, coborîrea diafrag111ului şi defol111ati-
ile roracice. dar cu am mai senmific;ativ cînd este pre-
zent);
• ECG: axa QRS deviată la dreapta (> + 90°), cu HYD
sau BRD, la care se asociază microvoltaj, undă P > 2.5
mm (P~ > P3 > Pl);
• echocardiografia (nu este curent folosită - fereastră di-
ficilă. date imprecise din cauza emfizemlllui): diame-
85
trul transversal al YD > 25 ml11, grosimea peretelui YD
> 5 nun, mişcare paradoxală a SIY;
• scintigrafia miocardică cu Ta 201 permite vizualizarea
YD doar atunci cînd acesta este hipertrofiat;
• angiografia nucleară computerizată cu TC 99rn sau K81
este metoda de referinţă pentru aprecierea eficienţei
medica!iei vasodilatatoare asupra FEjYD (N) 45%).
2. DIAGNOSTICUL FUNCŢIONAL CARDIAC
2.1. Cordul pulmonar compensat (descris), în
care PYDTD, PAD şi FEjYD sunt normale
2.2. Cordul pulmonar decompensat
• accentuarea dispneei;
• cianoza extremităţilor se accentuează., devenind rece (a-
socierea mecanismului periferic: datorittl scăderii vitezei
de circulatie, sîngele se răceşte şi se desatureaza excesiv);
• galop xifoidian + suflu de insuficienţă tricuspidiană (a-
desea mascate de emfizemul pulmonar şi de auscultatia
pulmonară zgomotoasă);
• semne de stază În circulatia sislemică (jugulare turgi-
de. rel1ux h'wato-jugular. hepatomegalie dureroasă. ede-
rne, ascită, creşterea presiunii venoase> 16 cm H20).
N.B. DUpă prima decompensare a cpe, mortalitatea la 5
ani este de cca 40% (exceptînd cazurile la care se practiCă
oxigenoterapia croilică) ..
3. DIAGNOSTICUL CaMPLICAŢIIL0R
3.1. Encefalopatia hipercapnică
Mecanism: hipercapnia. hipoxia şi acidoza cresc pennea-
bilitatea capilară. iar hipertensillnea venoasă creşte presiu-
nea capi Iară. ambele mecanisme favorizînd edemul cerebral.
Factori declanşatori: acutizările afectiunii pulmonare sau.
infeqiile respiratorii supraadaugate.
Clinic:
- cefalee·~ iritabilitate ~ delir;
- tulburări de coordonare, tremurături. mioclonii;
- somnolen(a ..... stare confuzională ..... comă.
3.2. Aritmiile survin rar, de obicei provocate de coa-
fectarea coronariană a cordului stîng: tahicardie sinusală,
3.3. Accidentele trombo-embolice survin de
asemenea rar, datorită hipocoagulabilitaţii generale şi acti-
vitătii
fibriilolitice crescute.
3.4. Suprainfecţiile pulmonare (bronhopneu-
monie) ~ insuficienţă
respiratorie acutizată (care poate fi
precipitată şi de pneumotoraxul determinat de ruptura unei
bule gigante de emfizem).
4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAl
4.1. Cu alte afecţiuni cianogene
• malfom1a~ii congenitale cu şunt dreapta-stînga;
• hemoglobinopatii, sulf- şi methemoglobinemii.
 86 CORDUL PULMONAR CRONIC
4.2. Cu alte afecţiuni hidropigene
a) cu hipertensiune venoasă:
- insuficienţa cardiacă globală;
- insuficien(a cardiacă hipodiastolică (pericardita con-
strictivă, fibroelastoza endocardică, hemocromatoza,
amiloidoza).
b) fără hipertensiune venoasă:
- nefropatiile glomerulare (GNAD, sindroame nefrotice);
- ciroza hepatică;
- edemele carenţiale hipoproteinemice.
PROFILAXIE
1. PROFILAXIA PRIMARĂ
Are ca obiectiv prevenirea şi combaterea bolilor cau-
zale, în primul rînd a bronşitei cronice şi astmului bronşic
(principalele cauze) - vezi capitolele re!.-pective.
2. PROFILAXIA SECUNDARĂ
Vizează întîrzierea decompensării cardiace:
• tratamentul corect al afectiunii cauzale, în special al
episoadelor de acutizare infeqioasă;
• evitarea suprasolicitării cardiace prin reducerea efor-
tullli fizic şi a ingestiei de sare;
• combaterea obezită(ii.
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL AFECŢIUNII CAUZALE
2. TRATAMENTUL HTAP
• Combaterea policitemiei prin SÎNGERĂRI.
• Corectarea hipoxemiei prin OXIGENOTERAPIE În
aClltiză.ri, dar mai ales prin oxigenoterapia cronica la
t
domiciliu - constituie singurul tratament care reduce
HTAP şi care a scăzut mortalitatea în BPOC; eficienta
este proportională cu numărul de ore administrate zilnic
(min. 15 h/zi), vîrsta (preferabil sub 60 de ani), nivelul
şi vechimea HTAP (sunt mai sensibiJe valorile mici şi
cu substrat spastic): debitul optim al 02 este cel care
ridică Pa02 peste 60 I11m Hg (sub 55 mm Hg eficienta
este considerată modestă).
• Medicaţia vasodilatatoare:
"RESERPINA, NITROGLICERINA, HIDRALAZINA şi inhi-
bitorii ECA nu au dat rezultatele scontate;
() NIFEDIPINA şi NITRENDIPINA par mai eficiente: scad
PAP, RVP şi diferenta arterio-venoasă de 02, dar
reducerea concomitentă aTA sistemice şi scăderea
Sa02 (prin afectarea ventilaţiei pulmonare, cu ruperea
raportului V/Q) fac ca ameliorarea toleranţei la efort
să fie modesta;
o PROSTAGLANDINELE (PG 12 = prostacicIina şi PG EI)
sunt greu tolerate (diaree, flushing, hTA).
N.B. Rubin: vasodilatatoarele ar trebui administrate doar
dacă s-a testat eficienta (scăderea RVP cu nm. 20% faţă
de valorile initiale după 6 luni de administrare).
• Medicatia anticoagulantă ar creşte irigatia alveolară şi
ar scădea PAP.
Indicaţii:
- acutizările BPOC;
•
- CPC cu risc trombotic (Ht> 55%);
- CPC prin tromboze pulmonare multiple (CPC pe
fond vascular, mult mai grav decît epe pe fond pa-
renchimatos).
Mod de administrare: HEPARINA 50 mg/6-8h x 10 zile,
apoi 50 mg/12h x 10 zile.
• Singerarea - scade vÎscozitatea, fiind indicată cînd Ht
> 55% - 350-400 mI/şedinţă x 2-3/perioadă de spitali-
zare (în ambulator I şedinţă la 4-6 săptămîni); fiecare
şedinţă va fi precedată cu 30' de administrarea de HE-
PARINA 50 mg i·.v.
• ALMITRINA BISMESILATA acţionează indirect, prin creş­
terea Pa02.
3. TRATAMENTUL DECOMPENSĂRII CAR-
DIACE
3.1. Diureticele
(\ ACETAZOLAMIDA (250 mg x 3/zi x 3 zile/săptămînă.) a
fost considerată iniţial drept diureticul de elecţie dato-
rită efectului concomitent de corectare a acidozei, dar
eficienţa sa este modestă.
o HIDROClOROTIAZIDA (25 mgx :I/zi x :1 zilei săptămînă,
asociată cu KCI 2 g/zi) este preferată ca tratament de in-
tretinere.
o FUROSEMIDUl (60 mg/zi x 3-4 zile, i.m.) + SPIRONO-
LACTONA (100 mg/zi) constituie tratamentul de atac cel
mai eficient.
Atenţie! prezinta risc de hemoconcentraţie, hipervÎsco- ;
zitate a mucusului bronşic, depresie respiratorie (prin
'. alcaloi-ă) şi aritmii (tulburări electrolitice).
3.2. Digitalicele
Deşi cresc forţa de contracţie a VD, pol detemlina va-
soconstricţie pulmonară şi creşterea riscului aritmogen, de
aceea sunt indicate doar În caz de insuficientă asociată a
VS (alestată prin FEjVS < 50% :::: cpe "impur") sau lahi-
aritmii supraventriculare.
N.B. Transplantul de plămîn sau cord-pulmon a început să
fie utilizat în CPC în special în fibroza chistică, HTAP
primitivă şi bronşiectaziile bilaţerale severe (mortalitate
perioperalorie", 30%).

DEFINIŢIE: boală inllamalorie a ţesutului conjunc-
tiv, provocatăde streptococul p-hemolitic, cu patogenie
inrecţios-imunologică, avînd ca substrat histopatologic
nodului Aschoff (dezvoltat predilect în ţesutul conjw1ctiv
cardio-articular), cu evoluţie cronica cu acutizari şi avînd
tendinţa de a provoca, În cursul puseu lui acul, leziuni
miocardi(ice potenţial letale şi leziuni valvulare cu se-
chele fibroase.
IMPORTANŢĂ:
• prin morbiditate şi mortalitate, RAA (acute rheumalic
./ever) constituie o problemă majoră de sănatate publiCi!
in l<irile în curs de dezvoltare, cardiopatia reumatismală
detel111inînd 35-40% din internarile în spital, constitu-
ind indicalia cea mai fecventa pentru chirurgia cardiaca
(Narula el a\., 1999), precum şi principala cardiopatie
Cilllzatoare de deces la grupa 5-25 de ani;
• incidenta variază cu nivelul socio-economic: de la
0.64%000 locuitori În SUA, pînă la 1,5%0 în Aigeria; la
populatia maori din Noua Zeelandă incidenta este de 10
ori mai mare decît la populatia albă din aceeaşi ţară.
Chiar şi În tarile dezvoltate, RAA ramine o problema
majora de sanatate publiCă, deşi îri anii '60-'80 morbimor-
lalilalca s-a redus spectaculos prin:
- ameliorarea conditiilor sanitare ale locuinţelor;
- cre~terea nivelului asistentei medicale:
- elicienţa penicilinei in tratamentul anginei slrcptococicc
şi În profila.xia secundara.
Exist" şi o scadere prin excluderea confuziei cliologice in
cazul prolapsului de valva mitrală şi al bicuspidiei aortice.
În ultimii ani in SUA s-a constatat o recrudescenţa a
RAA care a fost explicata prin:
- aparitia de noi suşe de strcptococ I)-hemolitie
- rclaxarca pro/:,'ramelor de profilaxie
- valul de imib'Tanţi din ţarile lumii il treia
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Mecanismul infecţios-imunologic este complex şi in-
complet elucidat. Agentul initialor este streptococul beta-
hemolitic; acesta rămîne cantonat În faringe (nu trece în
c ircu!a\ie).
Cauze favorizante:
• sociale:
- săracia
- suprapopulatia (urbanizarea masivă, dezordonată, În
conditii insalubre)
- promiscuitatea (favorizează contagiozitalea)
• medicale:
- lipsa educaţiei sanitare (scade adresabilitatea)
- lipsa programelor naţionale de profilaxie.
Ipoteza toxică considera ca exotoxinele streptococicc
eliberate în circulaţie ar avea efect cardiotoxic, dar, deşi expe-
rimental provoaca leziuni cardiace exsudalive şi necrotice, nu
pot produce noduli granulomatoşi Aschoff.
Ipoteza imunologică (sugerata de perioada de latenta
dintre aparitia anginei şi apariţia manifestarilor cardio-arti-
culare) consideră ca. în condiţiile unei predispoziţii genetice,
antigenii streptococici genereaza apariţia de Ac specifici res-
ponsabili de apariţia leziunilor miocardice datorita reacţiilor
imune incrucişate între componentele streptococice şi cele
miocardice:
• proteina M a<;ociata se gaseşte în:
- membrana protoplastica streptococică
- memhrana sarcolemei miocardice;
• polizalwridul C este format din fracţiuni prezente în:
- Il1cmbrana celulara streptococica
- glicoproteinele din cndocardul valvular, lichidul sinovial
şi cartilaje.
Rolul reactiilor imune incrucişate
Apar şi Ac anti-miocardici care nu reacţioneaza încruci-
şat cu Ag Slreptococici, ci s-ar produce prin lezarea compo-
nentelor miocardice: aceşti Ac anti-miocardici, prezenti la
80% din cazurile de cardită, vor fi regasiti în complexele Ag-
Ac-C la nivelul leziunilor reumatice miocardice exsudativ-
necrotice. dar nu si în gran~loame (după unii autori ei ar re-
prezenta rezultatul şi nu cauza apariţiei şi întreţinerii leziuni-
lor miocardice).
Rolul mecanismului aUloimun
Leziunile granulomatoa..e endomiocardice (noduJii Aschoff)
s-ar produce prin mecanisme imune celulare (LyT sensibili-
,
 88 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

zale cu Ag streptococici ar avea efecte citotoxice asupra mio- Paraclinic:

fibrilclor cardiace). • ECG: BA V (de obicei gr. r, mai rar gr. n, excepţional
Concluzii: gr. III), de regulă sensibil la atropină şi pasager;
1~ Icziunile exsudative şi necrotice se produc prin mecanisme • VSH foarte accelerată (cca 100 mm/h);
umorale anlicorpice • leucocÎloză moderată (9.000-1O.000/mm·');
- tip II (citotoxic prin auto-Ac care reactioneaza incrucişat) • anemie moderată, normocromă, nOrfnocitara;
- tip 1/1 (prin CTC şi exces de Ag);
• hiperfibrinogenemie ( > 500 mg/dl);
2~ Icziunile !:,'Tanulomatoase se produc prin mecanisme imune
mediate celular - lip IV (hipersensibilizare intîrziaUl) conse- • hiper-o:'2-globulinemie;
cutiv acţiunii citotoxice a LyT sensibilizate. • proteina C reactiva crescuta;
• ASLO> 800 UI (prezent doar in 80% din cazuri; creşte
şi se nomlalizează tardiv, avînd valoare anamnestică);
• streptozyme-testul (concentrat antigenic streptococic)
poate evidenţia (prin hemaglutinare 'pe lama) şi alţi Ac
PROBLEME DE DIAGNOSTIC anti-streptococici (anti-streptokinaza, anti-hialuronidaza,
anti-proteina M, anti-dezoxiribonucleaza-B, anti"ribo-
nucleaza);
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICUlUI • echo 2D + Doppler permite atestarea atingerii valvulare
(esentială pentru prognostic) prin evidentierea Iluxurilor
1.1. Prezumţia diagnostică
de regurgitare nedecelabile clinic, vizualizarea alterari-
Anamnestic: precesiunea unei infectii S1.reptococice. e- lor structurale ale valvelor (ex.: noduli), dar şi exclu"
ventual În context epidemic - angină streplococică (cu cca derea altor cauze de regurgitare (ex.: prolapsul de valvă
14 zile în umlă) sau scarlatina (cu cca 21 de zile in urma). mitrala. bicuspidia valvelor aortice), toate acestea ple-
Clinic: dind în favoarea includerii modificărilor echografice în
• fehră; criteriile diagnostice; utili tale:
• poliartrită (fugace. Iluxionara. afectînd articulatiile mari + identificarea sau alestarea atingerii cardiace în faza
~i mobile, prezentă in 66-85% din cazuri); acută prin:
• eardită (prezentă în 40-55% din cazuri): aprecierea dimensiunilor cordului (cardiomegalia)
- pericardită (sero-fibrinoasă, cu lichid în cantitate mi- depistarea lichidului pericardic (pericardita)
că, nu Iasă sechele) evidentierea Iluxurilor patologice (valvulita)
- miocardită (interstiţiala, prezentă în orice atingere car- - cuantificarea alterarii contractililătii miocardice
diacă) + supravegherea dinamicii alingerii cardiace ulterior,
endocardită (afectează de obicei valvulele cordului
- în cursul profilaxiei secundare.
sting - mai frecvent milrala);
• choree minor (Sydenham) - doar În 8-20% din cazuri; 1.2. Confirmarea diagnosticului
• eritem marginat rarisime Subliniem importanţa criteriilor Jones, verificate de
• nodozităţi Meynet I
(0,5-4%) 40 de ani de practică şi adoptate de OMS (Tabelul 15.1).

MAJORE MINORE
N;B; .Diagtlostjcul de miocar~tă se afiml~ prin . consta-
poliartrită arltalgii
tarea ap~rjlieiiJnot selillle c;;p:e atestăalterarea funcţiilor
fundamenta.le ale miocardului: . cardită febră

O (,'ronoiropisn1td· ~ tahicar4ie.Q.Îscordarită. cu febra; choree minor APde RAA

O drolllotropisnm14tulb.tirari<ieconducere a-v; eritem marginat VSH accelerată
o bat.tnotropilmlUJ ~ tulhurăride exdtabilitate '(de obi" noduli subcutanaţi Meynet proteina C reactivă t
cei EsV);
leucocitoză
o inotfqpismur~ reduceteaFţ.j· şi a vitezei de scurtare
a fibrelor circumferenţiale; . interval PR alungit (ECG)
<> ionotrol')istrtul'-"l' aparitia ·desufftJi:isistolice deregur- Tabelul 15.1
gitare(nţiogenţ), zgoniot·dega.lop (<\Iterarea compIi- Criteriile Jones actualizate (I984)
anţei); cardiomegaHe, Prezenţa a minimum 2 criterii majore sau 1 criteriu
ma.ior + 2 criterii minore constituie indicii de inaltă pro-
Criteriile clinice S'tol/erman: cardita poale fi afimlal;) În babilitate de RAA În cazul prezenţei semnelor de infecţie
prezenta a Irul. l criteriu din urmatoarele: poststreptocociCă recentă:
1. sulluri organice nou apărute; - istoric recent atestat de angina streptococică sau scar/a-
2. cardiomegalie; lină;
3. insuficienţă cardiacă; - evidenţierea streptococului beta-hemolitic În exsudatul
4. frecatură sau/şi exsudat pericardic. faringian;
 TERAPEUTICA MEDICALA 89

- ASLO > 800 UI sali streptozyme-test (+). 3.8. Sdr. Fiessinger-Leroy-Reiter ~artrilă + u-
N.B. Dificultati deosebite de diagnostic prezintă RAA ab- retrită negonococică)
articular. 3.9. Reumatismul psoriazic (psoriazisul prece-
dă poliartrita)
2. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE 3.10. Spondilartrita ankilopoietică (Ag HLA-
2.1. Forma articulară ± cardită (dar fără cardio- B27 prezent)
megalie sau/şi insuficienţă cardiaca) 3.11. Guta
2.2. Forma cu
sau/şi insuficienţă
cardită şi
cardiacă
cardiomegalie
± fenomene
3.12. Miocardita virală
3.13. Pericardita virală
I cu RAA abarticular
articulare
3.14. Poliartrita cronică juvenilă

3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL 3.15. Hemopatiile maligne cu manifestări

articulare
3.1. Endocardita infecţioasă de obicei prezinta:
• atingere mono- sau pallciarticulara;
• febră de tip septic sau subfebrilitale;
• leziuni valvulare (sufluri);
• splenol11egalie; PROFILAXIE
• I'enomene cutanate (peteşii liniare subunghiale, pana-
ritii);
• hematurie; 1. PROFILAflA PRIMARĂ
• hemoculturi (+).
Impune detectarea şi tratamentul energic al anginelor
3.2. Artrita infecţioasă (de obicei gonococica, mai streptococice la întreaga popula~ie (în special grupa de
rar stafilococica, streptococica, pneumococică): vîrstă 3-21 ani) cu dublu scop:
• mOlloarlrilă stabilă (dar posibil şi poliarlrită sau poliar- • prevenirea primului puseu de RAA;
Iralgii); • stoparea extinderii infecţiei la alte persoane.
• tenosinovită;
Diagnosticul artginei streptococice se bazează pe:
• pustule'la nivelul extremităţilor;
• peteşii izolate; • aspectul clinic: angină eritematoasă sau eritemato-pul-
• secre(ieuretraIă. lacee (de fapt cea mai frecventă cauză de angină) +
adenopatie satelită latero-cervicaIă;
3.3. Lupusul eritematos sistemic • evidenţierea streptococului hemolitic În exsudatul fa-
• vespertilIo (eritem nazo-genian); ringian (exista truse care permit diagnosticul bacterio-
• atingeri pluriviscerale (inclusiv endocardică!); logie în 10' prin detecţia antigenelor din frotiu).
• artfalgii ([ăra fenomene inflamatorii articulare patente);
• Jeucopenie;
Tratamentul anginei streptococice se face cu:
• celule lupice; "PENICILINA V (Fenoximetilpenicilina) \.600.000 VIJzi x 10
• anticorpi antinucleari. zile (1 cp = 200.000 VI = 125 mg), administrată cu 30'
înainte de masă (pe nemincale) sau
3.4. Poliartrita reumatoidă
o PENICILlNĂ G 1.000.000 UI/zi x 10 zile sau
• prindere simetrică a articulaţiilor mici;
• alterari articulare radiologice; "BENZATIN-PENICILINA 1.200.000 UI (injecţie unică i.I11.)
• factor reumatoid prezent (Latex, Waaier-Rose). sau
"ERITROMICINA PROPIONAT 10 mg/kgc x ?,/zi x 10 zile
3.5. Sarcoidoza p.o. În caz de alergie la penicilină (Clindamicina 300 mg
• hipertrofia ganglionilor periferici; x 2/zi i.v. poale fi de asemenea folosită în acest caz).
• Iezi uni hepatice. splenice, pulmonare.
3.6. Hepatita virală cu debut pseudoreumatismal 2. PROFILAXIA SECUNDARĂ
• Ag HBs prezent În sînge;
• transamÎnaze crescute ± hiperbilirubinemie. Profilaxia recidivei RAA impune
, obligatoriu:
3.7. Boala Beh(:et 1) Asanarea focarelor de infecţie cu antibiotice
• aftoză (bucală, genitala, anaIă); "BENZATIN-PENICllINA 1.200.000 m
o unică injecţie!
• lezÎuni cutanate; lună in ţările dezvoltate (2/lună în ţarile lumii a treia),
• leziuni oculare (irită, coroidită); pîna la vîrsta de 25 de ani la copii şi 30 de ani la
• episoade disenteriforme. adulţi;
 ')0 REUMA TISMlJL ARTICULAR ACUT
"PENICILINA V 125-250 mg x 2/Zi, deşi preferată pentru
comoditatea administrarii, este mai putin eficienta.
În caz de alergie la peniciline, se pot administra:
" SULFADIAZINA I g/zi (1 cp := 500 mg), priza unica sau
<' ERITROMICINA 250 mg x 2/zi.
Atenţie! Riscul recurentei În administrările per os
este de 25 de ori mai mare decit in cele i.tn.!
2) Asanarea chirurgicală a focarelor de infecţie - se fa-
ce sub protectie de antibiotice.
TRATAMENT
Conduita recomandat.ă de Strasser si adoptată de OMS
-- 1981 este um1Moarea:
1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC
A) Formele cu artrită ± cardită (dar fără cardiomega-
lie) necesita repaus la pat timp de 3 saptămÎni. in conditii
de spitalizare (pentru a sesiza apariţia carditei şi a-i supra-
veghea evolutia).
B) Formele cu cardită şi cardiomegalie sau/şi insufi-
cienţă cardiacă impun repaus la pat, supravegheat pînă
la compensare (dar nu mai putin de 4-6 săptămîni) şi diet.ă
hiposodată (justificată de prezenta insuficientei cardiace şi
de corticoterapie).
2. TRATAMENTUL ETIOLOGIC
Sterilizarea focarului infecţios este obligatorie,
desi slreptococul beta-hemolitic de multe ori nu mai poate
fi pus în evidentă în exsudatul faringian:
n PENICILINA G 1.000.000 UI/zi x 10 zile sau
<' BENZATIN-PENICILINA 1.200.000 UI, injeqie unică i.m.,
unnatii de profilaxie secundara.
3. TRATAMENTUL PATOGENIC
Se initiaza dupa conturarea si atestarea diagnosticului
(altfel maschează tabloul clinic, pretind la confuzii). Deşi
<lmeliorează starea generală, ar putea prelungi cursul holii!
Tratamentul antiinflamator se realizează prin sali-
eilolerapie sau/şi corticoterapie:
a) Formele cu artritA:f: cardită (~ă cardiomegalie)
"ACID ACETIL-SALICILIC
Mod de administrare: 100 mg/kgc/zi ([ractionat În 4-6
doze/zi, postprandial) timp de 2 săptămîni, pînă ce bol-
navul devine a[ehril şi asimptomatic; ulterior. se scade
la 75 mg!kgc/zi x 4-6 săptămîni pîna la nom1alizarea bi-
ologică; se preferă formele tamponate, efervescente sau
enlerosoluhile.
Efecte secundare:
• eruptii alergice;
• pirozis, greata, vărsături, regurgitaţii acide;
• microhemoragii digestive ---+ hematemeză ---+ melenă;
• "betia salici/ica" (numai la doze mari).
Contraindicatii:
• gastrită hiperacidă, ulcer, hemie hiatală;
• diateze hemoragice;
• insuficientă hepatică;
• insuficientă renală.
b) Formele cu cardiomegalie :f: decompensare
n PREDNISON 2 mg/kgc/zi x mn. :2 saptămîni, pînă cînd
VSH scade la 30 mm/h, cu sevraj in doze regresive (5
I1Ig la 3 zile) pentru a evÎta rebound-ul; ar scădea ede-
l1lul intersti\ial miocardic si ar limita lezarea cordului;
eficienta este cvasipatognomonică; administrarea În cură
alternativă (dublul dozei la 2 zile). ca şi asocierea cu
Aspirina. ar preveni rebound-ul.
" ACID ACETILSALlCILIC 75 mg/kgcorp/zi, introdus după 1
silptamini de corticoterapie şi continuat timp de cca 6
saptamîni (înca 4 sapl. după stoparea prednisonului"l.
în caz de rebound, care survine de obicei la 3-5 S,\pt<\-
mîni de la sevraj (după 5 saptămîni se afim1ă reeuren\a),
este recomandabil a nu se relua tratamentul daca feno-
menele sunt discrete! În caz conlrar, se reinstituie corti-
coterapia. folosind triplu! ultimei doze.
N.B. Rehound-ul se manifesta prin febra, poliartralgii/
poliartrită., creşterea VSH şi a proteinei C reactive, apa-
riţia de suDuri, pericardită. sau deeompensare cardiaca.
4. TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
4.1. Insuficienţa cardiacă poate ceda, dacă este
Iratală precoce. Ia repaus + dielă hiposodată. + corticotera-
pie; în caz contrar. se asociază tratament vasodilatator ±
digitalo-diurelic (în doze prudente. miocardlll~fiind hiper-
excitahi\).
4.2. Coreea 5ydenham (fonne grave, invalidante)
heneficiază de psihoterapie. sedative, anliconvlllsÎvante
(Carbamazepină. Valproat) şi neuroleptice (Haloperidol):
<' CLORPROMAZINA 50 mg, cresCÎnd doza cu 12,5 mg la
fiecare 6-8h pină la controlul crizei (mx. 300 mg!24h),
apoi dozele se reduc progresiv;
u HALOPERIDOL 1-3 mg/zi (l11x. 6 mg/zi În caz de persis-
tenţăa simptomelor).
N.B. Corticoterapia ar fi ineficienta.
4.3. Aritmiile cedeaza de regulă la corlicoterapie,
rareori impunînd medicatie antiaritl11ică.. .
5. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
În caz de eşec al tratamentului medical, corec\ia val-
vulara chimrgicala poate fi salvatoare (nu mai esle contra-
indicată in puseu).
 RAPEl ANATOMO-PATOLOGIC
A. STENOZA MITRALĂ Innama(ia reul1lalismalâ endocardieil produce cicatr!·
zarea ~i scurtarea cordajelor şi cuspelor, precul11 şi rllioi-
uni comisttrale, cu transformarea consecutiv;\ a aparatului
valvular Într-o pîlnie, fie rigidă (calcificat<\), fie Încă supla,
DEFINIŢIE: cardiopatie valvulara caracterizată prin
cu bombare\convexa diastolica ("in dom") spre ventriculul
strîmtorarea orificiului mitral (aria normală = 4-6 (1112)
stîng (generînd clacmentul de deschidere - CDM) :-;oi miş­
şi jenarea umplerii diaslolice il ventriculului stîng.
care invers;1 În SisIOI[\, la Închidere (producînd accentuarea
zg0111011llui 1). Slaza consecutiva tlilatarii atriuilii sting ~i
ribrila1iei atriale, precum şi Iezi unile reu111atismale entlo-
RAPEl FIZIOPATOLOGIC eardice ravorizeazij formarea trombilor (in special la nive-
lul urechiw;ei). Patul vascular pulmonar sufera modificilri
obliteralive (hiperlrolie/hiperplazie); hipertrofia venlricu-
lutui drept (ca urmare a HTAP) este urmata de dilata\ia
YD ~i a AD consewtiv decompensarii.

PROBLEME DE DIAGNOSTIC

1. AFIRMAREA EXISTENŢEI STENOZEI

Diagnoslicarea slenozarii se raGe in 3 situa\ii:
1" stenoza latentă (asimplomalic;'l) este descoperitil [orl.u-
it sau cu ocazia unor examinări sistematice (in ~coli, la
recrutare, la angajare, la contraetarea unei asigurări);
2" stenoza manifestă detennina prezentare la medic pen-
tru dispnee de efort, palpilatii, jena precordiala, l11icrohe-
moptizii; examenul clinic va decela la apex uruitură tli-
as[olică şi rilm în trei timpi (prin prezenta CDM);
3" stenoza relevată direct prin complicaţii (EPA, lahi-
aritmii, emholii etc.).

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
• 99% - RAA (sechela a endocarditei recurente)!
• exceptional:
Figura 16.1 - malfonnatie congenitală;
Consecinţ.ele fiziopatologice ale stenozei mitrale - mixom atrial;
 VALVULOPATIILE INIMI! STÎN(f[

- vegetalii conopidifonne; derea unghiului de hifurcalie a traheei

- trombus atrial oblilerant; dublu contur, aspect de "festori" sau dublu contur in-
- boala Hurler. versal (pe versantul drept, În funcţie de gradul dila-
tarii AS)
3. DIAGNOSTICUL DE EVOLUTIVITATE - pensarea spaţiului retrocardiac superior (examen ba-
ritat esofagian de profil sau OAD);
(al procesului reumatismal)
• . semne ale alterarii circulaţiei pulmonare:
Clinic: - dilatarea AP (ramul drept) > 15 mm;
• poliartrită Ouxionară; - stază hilară ± linii Kerley (cînd PAP > 20 mm Hg);
• modificări auscultatorii (asurziri ale zgomotelor inimii, - dilatarea venelor lobilor superiori (aspect de "coarne
asurziri ale suflurilor); de cerb" - liniile Syla).
ECG: lulburari de ritm sau/si de conducere. Echo:
Biologic: v. lVIA.
• M mode:
- ingro!iarea valvelor mitrale
4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE - mişcare anterioară diastolică a valvei mitrale poste-
rioare (VMPI - 8emn pat.ognomonic - ceea ce face
4.1. Stenoza largă (> 1,5 cm 2) ca cele două valve să se deplaseze anterior paralel ÎI1
Clinic: diaslola
• subiectiv distTet (dispnee la eforturi mari); - reducerea amplitudinii de deschidere a valvelor în
• auscultatÎe modestă. diastola
- scăderea velocită(ii deschiderii valvei mitrale ante-
ECG, Rx, cateterism: aproape nom1al.
rioare (VMA) - panta E-F < 15 mm/s
Echo: deschidere "în dom" a valvelor mitrale in diastolă. diiatarea AD şi VD;
4.2. Stenoza strÎnsă • 2D mode:
Clinic: - îngroşare valvulara cu deschidere în "dom" (semn
patognomonic)
• dispnee de efort, cu accese paroxistice (pînă la EPA)
- aria planimetrică a orificiului mitral (măsurată în a-
dacă stenoza nu se însoţeste fie cu AS gigant (functio-
nÎnd ca rezervor de prea-plin), fie de decompensare VD
xul scurt) < I cm 2
ClI regurgitare tricuspidiana;
- aparat subvalvular îngroşat, retractat, aglutinat spre
• luse cardiaca; peretele posterior al VS
• junghi interscapulovertehral ± disfonie şi disfagie (pro- - eventuale calcificări ale aparatului mitral
vocate de compresiunea exercitată de AS dilatat asupra - dilatarea AS, AP, VD
structurilor mediastinale); - posibile tromboze intratriale;
• hemoptizii de efort; • Doppler:
• auscultatie tipiCă: zgomot 1 întarit, uruitură diastolică - aria orificiului mitral < I cm 2 (PHT > 200 ms)
cu intărire presistolica (în ahsenta FbA), CDM; calcifi- - gradient mediu diastolic AS- VS > 12 mm Hg.
carea aparatului valvular poate însă amortiza vibratiile
Cateterism (indicat doar În vederea intervenţiei chirurgi-
=stenoză "mută"; cale in \:az de: dureri anginoase - impunînd şi coronaro-
• semn Harzer (HVD);
grafie -, leziuni aortice asociate sau stenoză moderată
• semne de HT AP: echo, dar asociată Cll decompensare cardiacă):
- pulsaţie parastemala în spatiul III-IV i.c. stîng;
-- Z2 accentuat sau/!ii divat I t
• creşterea PAP, PVD, PAD, PCP;
• gradient diastolic AS- VS (maxim si mediu) crescut;
- slll1l1 de ejec\ie în focarul pulmonarei
- clic de ejecţie • calcul supra{eleÎ oriliciului mirral (după Gorlin):
- sunu diastolic Graham-Steel (insuficienţă pulmonară I AOM = debit transmitral (mlls)/37,7..Jt..p J
functională in HTAP mari). • debit cardiac redus.
ECG: P mitral (suprasolicitare AS) sau FbA ± HVD.
PAS (PCP) PAS (PCP)
FCG: Severitate AOM
in repaus la efort
• interval Q-Im > 70 111S;
• interval JIa-CDM < 80 ms;
uşoară > l,Scm 2 <20mmHg
• indice Wells [(Q-Im) - (Ila-CDM)] > - IO ms. medie 1,4-1 cm 2 10-30 mm Hg
Rx: severă < I cm 2 20mm Hg > 30mmHg
• semne de dilataţie a AS: Tabelul 16.1
- hombarea arcului mijlociu slîng Severitatea SM apreciată echo + cateterism
- orizontalizarea bronhiei principale stîngi cu deschi- (după Apetrei)
 TERAPEUTICA MEDICALA 93

5. DIAGNOSTICUL VALVULOPATIILOR
ASOCIATE TRATAMENT
• insuficienţă tnitrală (== boală mitraIă);
• insuficienţă aortică;
• stenoză aortică; 1. TRATAMENTUL MEDICAL
• stenoz,i lricuspidiană;
Constituia odinioară unica mas ură terapeutică, astăzi
• insuficienţă tricuspidiană.
însă se consideră <-'ă, atît timp cît stenoza este asimptoma-
tică, tratamentul ar fi inutil, iar, cind devine simptomatica,
se impune interventia chirurgicala.
6. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR
1.1. Stenoza mitrală largă, bine tolerată hemo-
6.1. Hemoptiziile - pun probleme terapeutice deose-
dinamic (clasa 1 NYHA), necesită:
bite deoarece pot fi provocate fie de ruptura anastomo-
• evitarea eforturilor fizice mari + eventuală reorientare
zetor (dilatate anevri~mal) dintre birculaţia pulmonară şi
socio-profesionaIă;
cea bronşică, fie de emholii cu infarct pulmonar conse-
• dietă cu reducerea sării, eventual diuretice;
cutiv.
• profilaxia sectfndară a RAA;
6.2. Aritmiile - EsA, FbA (40-50% din cazuri), FIA. • profilaxia grefei hacteriene (v. I!B.').4);
6.3. Trombozele atriale - marile tromboze ohlite- • CONTROL CARDIOLOGIC BIANUAL.
fante (tind să obstrueze orificiul mitral), micile lromhoze
emholizanle (în teritoriul sistemic).
1.2. Stenoza mitrală strÎnsă (cI. III-IV NYHA),
Îll afara unlji regim de cruţare şi mai restrictiv şi a a-
6.4. Emboliile pulmonare sunt originare din AD celoraşi măsuri profilactice, impune, În plus, tratamentul
sau de la nivelul TVP, dar, excepţional, pot proveni chiar complicaţii/ar:
din AS (prin DSA asociat).
1.2.1. Tahicardia sinusală este sensibila la hetablo-
6.5. Endocardita infecţioasă subacută cante (deoarece hradicardizarea scade gradienlul AS/VS,
deci scade staza pulmonară):
6.6. Edemul pulmonar acut
" PROPRANOL.OL 60-80 mg/zi sau
6.7. Insuficienţa ventriculară dreaptă (com- " ATENOLOL 25-50 mg/zi sau
plicaţie sau etapă evolutivă?)
"SOTALOL 40 mg/l2h sau
6.8. Bronşita cronică recidivantă (hronhopne- (' VERAPAMIL 40 mg )( 3/zi.
ufllopatia cronică a mitralilor) Contraindicaţii:

Lafemei: - insuficientă ventriculară dreaptă;

- accese bronhospastice asociate (În cadrul bronhopneu-
• tulburări menstruale (oligomenoree);
mopatiei mitrale) - numai pentru belablocante.
• tulburări la ovulaţie (hemoplizii, EPA);
În aceste situatii se poate recurge la DIGOXIN care este util
• ;}n:idenle gravido-cardiace.
bradicardizării prin alungirea diastolei (creşte umplerea
diastolica, deci creşte debitul cardiac).
7. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL 1.2.2. Staza pulmonară cedează la diuretice (Furosemid,
Hidroclorotiazidă);
se evită Însă diureza brutală care, prin he-
7.1. Defectul septal atrial (ambele au Z2 clivat +
moconcentratie, favorizează accidentele tromboembolice.
bombarea arcului mijlociu stîng). •
1.2.3. Hemoptiziile impun repaus + 3ntitusive + diure-
7.2. Pericardita constrictivă (de asemenea cu tice (se vor evita hemostatic ele, deoarece hemoptiziile pol
ritm În 3 tim!)i datorită vibrantei pericardice şi tendinţă la fi cauzate şi de un infarct pulmonar!),
insuficienţă cardiacă dreaptă).
1.2.4. EPA heneficiază de tratamentul clasic, Însă se vor
7.3. Mixomul atrial stâng (poate prezenta urui- evita cardiotonicele (sunt inutile: ineficiente asupra mio-
tură diastolică + embolii sistemice, dar Echo tranşează), cardului atrial, iar miocardul ventricular stîng nici nu este
7.4. Stenoza mitrală funcţională (Austin-Flint, solicitat); acestea ar fi chiar nocive în caz de insuficientă
in insuficienţa aortică severa, prin împingerea valvei mi- ventriculara dreaptă (întărind contractilitatea VD, cresc
lmle anterioare de către Ouxul de regurgitare aortică). cantitatea de singe ejectat în circulaţia pulmonară, ampli-
ficînd deci încarcarea pulmonului şi precipilînd EP A).
7.5. Stenoza tricuspidiană (adesea asociata, uru-
itura se accentuează În inspir, "pulmon curat", atriu stîng 1.2.5. Aritmille
de dimensiuni nomlale, jugulare turgescente). 1.2.5.1. EsA au semnificaţie atunci cînd sunt numeroase
"
 94 VALVlILOPATllLE INIMII STÎ:--:G\
'.'.,>:..:.,
(anun\;) instalarea FbA); sunt utile:
" CHINIDINA;
" VERAPAMILUL;
n PROPAFENONA.
1.2.5.2. FbA paroxistică necesită DIGOXIN (pentru a re-
duce frecvenţa venlriculani) + anticoagulante (HEPARINA,
ACENOCUMAROL); în caz de rezistenţă, se poate asocia ~i
PROPRANOLOL.
1.2.5.3. FbA cronică
impune tratament bine diferentiat:
• Conversie electrica sau chimica În ritm sinusal (con-
versia chimică se face cu CHINIDINA în doză progresiv,i
(150 mg x 4/zi -t mx. 500 mg x 4/zi), alt antiaritmic
din aceeasi clasă (DISOPIRAMIDA, PROPAFENONA, FLE-
CAINIDA), AMIODARONA, SOTALOL sau IBWTILlDA.
Indicaţii:
-- FbA recentă (de preferinţă sub lan);
- cînd operatia nu poate fi efectuată.;
dnd FbA persistă postoperator;
-- cind FbA apare postoperator.
Contraindica\ii:
-- AS Illult dilatat (> 50 mm echografi(,');
- inslIficienta cardiac<:l dreaptă manifesta;
accese lahiaritmice recurente, invalidante;
- FbA cu alura ventriculara convenahila.
Precauţii:
- întreruperea digitalizării cu nm. 3 zile înainte pentru
Digoxin şi 111n. 7 zile Înainte pentru Digitalina;
- pregătire Cll anticoagulante timp de mn. 2 săptămîni
(pentru a exclude existenta trombilor intraalriali re-
cenţi care pot produce embolii de regularizare);
- corectarea eventualei hipokaliemii (pentru a preveni
posibile aritmii ventriculare);
- tratament de consolidare postconversie cu CHINIDINA
800 mg/zi ± PROPRANOLOL 60 mg/zi (1n caz de ta-
hicardie reziduaIă);
- anticoagulanle/antiagregante mn, 4 s;\ptămîni post-
electroconversie.
• Digitalizare cronica sau betabloc[wte
Scop: bradicardizare -t ameliorare hemodinamica.
Indicatii:
eşecul cardioversiei:
- contraindicatiile eardioversiei.
1.2.6. Complicaţiile tromboembolice
Profilactic (în caz de: HTAP, insuficientă cardiaeă,
FhA, AS > 45 mm, embolie În antecedente, trombi În AS,
contrast spontan echo În AS), se recomandă administrare
cronică de ACENOCUMAROL (ajustînd doza pentru a men-
tine indicele Quick = 25-35%) sau/si ASPIRINA În caz de
contraindicaţii sau imposibilitate de a controla TP (deşi
eficienţa nu este încă cert atestată).
Curativ, se recurge, după caz, la trombolitice/anticoa-
gulante (HEPARINA -t ACENOCUMAROL 11111. l an după ac-
cident), emholectomie (cînd embolul este accesihil), re-
zecţie de ansă (În infarctulmezenteric).
Profilaxia secundară constă în tratamentul chirurgi-
cal al stenozei (indiferent de stadiu!) .
•
1.2.7. Insuficienta cardiacă dreaptă poate fi amelio-
ratăprin tratanlent digitalo-diuretic (optim, prin corecţi a
chirurgicala a stenozei).
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicaţii:
• stenoză mitrală simptomatica (clasa III-IV NYHA,
cu AOM sub 1,5 cm 2 sau sub I cm 2/m 2 suprafată
corporala) ± complicată cu hemoplizii de efort,
EPA repetate (Cînd AS e~1e mic şi VD compensat =
urgenţă relativa), FbA, emholii.
Contraindicatii:
• absoluta: insuficienţa cardiaca ireductibilă;
• de ordin general: insuficienţa hepatică sau renală
gravă;
• relative:
- temporare: EBSA. puseu de RAA (ambele doar
În cazul in care alterarea hemodinamică nu im-
plică risc vital, altfel se intervine "Ia cald")
- vîrsta peste 60 de ani (necesita în prealabil co-
ronarografie de control pentru un eventual by-
bass aorlo-coronarian asociat).
Metode:
2.1.Comisurotomia pe cord inchis (Bayley-
1948)
Tehnică:
• fracturare digitală transatriala sau
• cu ajutorul unui dilatator transventricular.
Indicaţii: cazuri cu valve suple, neca!cificate, eu cordaje
nescurtate şi rara tromboză atriala.
Riscuri: rupturi de valvă, cu regurgitare severă.
Rezultate:
• mortalitate perioperatorie = 1,5%;
• regurgitare severă =0,3%;
• restenozare = 100/,· la 5 ani, 60% la 10 ani;
• supravietuire la 18 ani = 90'1'0.
2.2. Comisurotomia pe cord deschis este mai
precisa ("Ia vedere"). Însă necesita oprire cardiaca (car-
dioplegie) şi circulaţie extraporeală (by-pass cardiopulmo-
nar); realizează o procedură reeonstructivă.
Avantaje:
• control vizual;
• îndepărtarea trombilor atriali;
• separarea cordajelor şi muşchilor papilari fuzionati;
• debridarea calcificărilor valvulare;
• anuloplastie În caz de insuficienţă mitrala asociată.
Rezultate:
• supravietuire la 10 ani = 95%;
• necesitatea reinlerventiei = 1, 7%/an.
 TERAPEUTICA MEDICALA 95

2.3. Valvele biologice 3. VALVULOPLASTIA PERCUTANĂ

Tipuri: TRANSLUMINALĂ (VPTL)
• xenogrefe de: C'lIrdio!ogia intervenţională - tehnică aflată la limita
- porcine: dintre metodele medicale şi cele chirurgicale - cîştigă din
- tip Hancock (pe schelet de dacron) ce În ce mai mult teren: "It is time we. in cardiology,
- tip Carpentier-Edwards (pe schelet de teflon) separate the doers from the thinkers" (Palton). VPTL
bovine: tip Ionescu-Shiley (din pericard); constituie de fapt o alternativă moderna. mult mai comodă
• homogrefe; pentru pacient. Ia comisurotomia pe cord Închis.
• i1ulogrefe. Tehnică: se introduce percut.an un cateter prev<\zut ClI un
Avantaje: balonaş gonflahil, pe cale venoasa, pînă În AD ~ trans-
• nu dau lromboemboli. deci nu necesita 3nlicoagulanle; septal ~ AS. după care se poziţioneaza transvalvular por-
• flux valvular fiziologic, central ~ rezistenţă mica la flux; ţiunea prevazută cu balonaş; apoi se umflă balonaşul suh
• nu produc hemoliză. control radiologic cu substanţa de contrast, pÎna la dispa-
Dezavantaje: ritia indentatiei mitrale.
• dificil de recoltat, confecţionat, sterilizat. conservat şi Indicaţii:
inserat; • tineri cu valve suple, necalcificale;
• rezistenţă mecanică modestă; • vîrstniei cu contraindieaţii pentru chirurgia generala.;
• lendintă la endocardită fibroasă şi calci ficare. • persoane care refuza interventia chirurgicală.
Indicaţii:
Contraindicatii :
• femei linere, fertile (anlicoagulantele - obligatorii pentnI • Lromboza AS;
prolezele mecanice - au risc hemoragic şi teratogen); • insuficienţa mitrală importanlă asociată (boală mitrală
cu predomihanta insuficientei);
• virstnici (risc de A VC hemoragice amplificat de folosi-
rea anlicoagulantelor); • aparat subvalvular putemic remaniat şi cakificat.
• afectiuni asociate cu risc hemoragie (ulcer. coagulopa- Avantaj: mortalitate < 1% (faţ[1 de 1-2% la comisurotomie
Iii elc.); şi 2-7% la protezarel.

• tratament anticoagulant dificil de controlat. Riscuri:

• insuficientă mitrală + alte complicatii (hemopericard,
2.4. Protezele valvulare (val ve artificiale confec- embolii mobtIizate din tromllii intraatriali) în cea 5%
\ionate din metal + dacron + pirolit carbon) din cazuri (impun intervenţii chirurgicale, deci necesita
Tipuri: echipa chirurgicală de rezervă!);
• cu bilă (tip Starr-Edwards); • şunt minor (DSA restant).
• cu disc (tip Bjork-Shiley); N,B. Stenoza moderată (clasa II NYHA) necesita o COI1-
• cu disc pivOlan\ (tip Lillehei-Kaster); duită nllan~ată,urnlÎnd a fi tratată fie ca stenoza larga (cla-
• cu două hemidiscuri pivotante pe ax diametral (tip St. sa 1 NYHA), fie ca stenoza severa (clasa III-IV NYHA) .
.Iude). Decizia se va lua În funqie de marimea orificiului mitral.
Avantaje: gradul afectării calitătii vieţii, riscul operator şi eventua-
• rezistente (durabilitate in exploatare); lele complicaţii (în special emholice).
• accesibile in orice cantitate.
Dezavantaje:
• sunt trombogene (necesită antieoagulante loată viaţa);
• dau regurgitare asociata;
• sunt de fomlabi le; B. INSUFICIENŢA MITRALA
• dau hemoliza;
• defornlează f1uxultransvalvular.
Indicaţii:
• endocardită infectioasa; DEFINIŢffi: cardiopatie valvulară caracterizată prin
• reintervenţii pentru reînlocuire; refluare si!>iolică anonnală
de sînge din VS În AS.
• HTA;
• copii şi tineri (durată de exploatare lungă).
N.B. Înlocuirea valvulara, indiferent de tipul valvei utili-
RAPEL FIZIOPATOLOGie
zate. constituie o metodă paliativă (consecinţele asupra Închiderea imperfectă a valvelor mitrale În cursul sis-
miocardului, coronarelor şi pulmonului putînd fi ireversi- tolei ventriculare detennină regurgitare VS ~ AS a cărei
bile, iar evolutia bolii continuă), dar utilă deoarece ame- gravitate depinde de 4 [actori:
lioreaza net calitatea vieţii şi prelungeşte durata acesteia. • mărimea orificiului regurgitant;
 VALVULOPA TII LE INIMll STiNGI
'." .~.: ;_v: ; ,', ~

• debutul acut sau insidios; c) perforaţii/fenestraţii valvulare congenitale;

• debitul VS; d) boala Eh~1ein.
• raportul dintre PVS, PAo şi PAS. 6) Fibroelastoză endocardică
Creşterea PAS induce creşterea presiunii în venele pul-
7) Amiloidoză cardiacă
monare şi În capilarele pulmonare_ Mărimea regurgil<irii
mitrale determină gradul suprasolicitării de volum a AS şi 8) CMHO
VS ~ HVS de tip excentric, prin creşterea volumului de 9) Sarcoidoză
umplere temlinal-diastolic (afluxul de la VD + volumul
10) Sindrom carcinoid
regurgita!).
Spre deosebire de IM reumatismala, care se inso\eşte de Il) Traumatisme cardiace -+ rupturi de cordaje.
obicei de un miocard ventricular sting nea[eclal, IM din
crc poate asocia: Tipul I Valve cu mobilitate nomula, dar inel dilatat
1. dilala(ia miogenă a l11usculaturii circumferen\Îale peri-
Tipul II Val ve hipemlObile, prolaps, rupturi de cordaje
anulare şi
2. alterarea miocardului ventricular (ischemial)_ TipulUI Valve hipomobile, comisuri fuzionate (RAA)

Tabelul 16.2
Clasificarea Carpentier (morfologica) a insuficienţei
mitrale (echo) - ofera indicatii cliologicc
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
3. DIAGNOSTICUL SEVERITĂŢII REGUR-
1. DIAGNOSTICUL DE EXISTENŢĂ A RE- GITĂRII
GURGITĂRII INOTeI DE SEVERITATE:
Comporta :1 situatii:
• Clinici:
1" insuficienţă mitrală latentă. descoperită fortuit sau - dispnee la eforturi mici
prin tlepistare sistematica; - şoc apexian deplasat în spaţiul VI i.c. stîng
2" insuficienţă mitrală relevată direct prin complicatii - suflu holosistolic + Z3 + Z4
(ariLmii, EPA, accidente embolice); - divare larga a Z2 În expir (prin alungirea sistolei VS);
J" insuficienţă mitrală manifestă cu tabloul clasic: • Radiologici:
- suhiectiv: jenă precordială, palpitatii, dispnee de HVS (bombarea arcului inferior În profil şi OAS)
efort; - expansiune sistolică a AS dilatat
- ohiecfiv: suflu' holosislOlic apical cu iradiere în - cin:ulalie pulmonară încărcată;
axila şi interscapulovertebral, asociat cu freamat ± • ECG: suprasolicitare VS (HVS) ~ AS (P mitral, FbA);
zgomot ITI.
• Echo-2D:
- AS dilata!
2. DIAGNOSTICUL ETIOPATOGENIC - VS dilatat. cu FEj < SocYo;
1) RAA (4O-S0% din cazuri) - scurtări, de[omlări, retrat'- • Echo-Doppler color:
ţii şi fuzionări de cordaje + defonnari şi rigidizari ale - vizualizarea jetului de regurgitare
cuspeJor ± calcificarea aparatului valvular şi suhvalvular. - cuantificarea regurgitării ~ aria jetului/aria AS
2) Cardiopatie ischemică cronică (fibroză --4 dis[unc-
,. < 0,20 = mică.
.. ~ 0,20-0,40 = medie
tie de muşchi papilari) sau IMA (rLIpluri ue muşchi
papilari, valve şi cordaje ~ instalare acuta a in[arctu-
" > 0,40 = severa
- velocitatea mare a regurgitării (> 4,5 m/s)
lui, cu posibil EPA) - 15-20% din cazuri.
- fracţia de regurgitare =debitul transmilral - debitul
3) Endocardită bacteriană (15-20% din cazuri) - rup- lransaortic
turi de valve şi cordaje, fenestraţie valvulara. - fluxul regurgitant în venele pulmonare;
-t) Prolaps de valvulă mitrală (congenitală, degeneres- • cateterismul sting ((1()UlFN ,\'T1!VD.·1Rf)):
cen!ă mixomatoasă), eventual cu rupturi de cordaje.
- undă atrială "v" gigantă în AS = ventriculizarea PAS
5) Boli congenitale: (PAS = 70-80 mm Hg!)
a) ale ţesutului conjunctiv (sdr. Marfan, sdr. Hurler, sdr. - apreciaza mărimea AS şi VS şi gradul opacifierii AS
Ehlers-Danlos, pseudoxanloma elastÎClID1, osleogenesis la injet'tarea substanţei de contrast în VS
imperfecta, LES) care afectează ţesutul valvular, i- - coronarografia, efectuată la vîrste peste SO de ani,
nelul mitral, corzi le tendinoase; evidentiaza coafectarea coronariană (eventuala nece-
b) agenezii ale valvulelor, muşchilor papilari. cordajelor; sitate de by-pass).
 TERAPEUTICA MEDICALA 97

4. DIAGNOSTICUL VALVULOPATIILOR 1.3. Tratamentul complicaţiilor

ASOCIATE 1.3.1. Tratamentul decompensării cardiace
1.3.1.1. Digitalizare (indicată În special în caz de FbA).
5. DIAGNOSTICUL COM!:'LlCAŢIILOR
1.3.1.2. Diuretice (ca şi digitalicele, sunt recomandabile
5.1. RAA
Reşuta în cazurile cu eardiomegalie).
5.2. Aritmiile (EsA, PIA, f'bA) 1.3.1.3. Vasodilatatoare (reducerea postsarcinii este foar-
5.3. Accidentele tromboembolice (favorizate te importanta deoarece scade impedanţa la ejecţie a VS
de AS dilatat, hipomobil, fibrilant) spre aorta, reducind volumul tem1inal-diastolic al VS şi
PVSTD, deci şi volumul regurgitat, şi, scăzînd volumul
5.4. EBSA (sugerată de deteriorarea neaşteptată a ca- VS. reduce diametrul inelului mitral. deci a orificiului re-
pacitătii funcţionale, fehră neexplicată) gurgitant. cu diminuarea consecutivă a PAS):
5.5. Insuficienţa VS -+ insuficienţă cardia- " lnhibitori ECA - CAPTOPRIL 7.5 mg/zi ~ 50-75 mg/zi
că globală (EPA favorizat de efort fizic intens, rhA " HIDRALAZINA 50- 75 mg/zi
cu f'V rapidă. anemie, hipertiroidie, febra) " Nitriţi-retard
" NIFEDIPIN
6. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL (cu alte su- " PRAZOSIN
nuri sislolice): Atenţie! Administrarea NITROPRUSIATULUI DE SODIU,
6. 1. Ste~oza aortică
6.2. St~noza pulmonară
I dau su~uri de ejecţie
romhOldale
În insufieienta mitrală acuLă (brutal instalată prin IMA~;'
" sau EBSA) poate fi salvatoare. permiţînd să se cîştige:.;.
timp pînă la sol~tionarea chirurgicala!
6.3. Insuficienţa tricuspidiană (morfologie ase-
mfll1ătoare, sediu xifoidian) 1.3.2. Tratamentul aritmiilor prin metode chimice
sau electrice:
6.4. DSV (congenital sau ruptură de sept în IMA) - su-
• digitalice ± mici doze de I:I-blocante, blocanti calci ci
flu mezocardiac În "spite de roată"
non-dihidropiridinici (toate cu efect bradicardizant) -
6.5. DSA (suflu ejecţional de stenoză pulmonară rela- în FbA;
tivil) • CHINIDINA. PROGAINAMIDA - în EsA, EsV;
6.6. Coarctatia de aortă (suflu ejecţional, rombic, • ECV - după pregatire cu anLicoagulante (dacă AS < 50
tardiv) mm şi făra trombi).
6.7. Insuficienta mitrală miogenă - poate fi
pasageră (dispare la compensare) sau definitivă (cardio- 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
miopatie dilalatÎvă)
Indicaţii:
6.8. Suflurile sistolice inocente (scurte, proto- • IM + insuficienţă cardiaca clasa III-IV NYHA (FEj <
sistolice, fără iradiere) 50%, volum telesistolic < 50 ml/m 2);
6.9. CMHO • IM severă + insuficientă cardiaca ds. Il NYHA, dar cu
cardiomegalie în ciuda unui tratament medical energic.
N.B. a) supravieţuirea la 5 ani este de 50% în cazul trata-
mentului medical şi de 80% În cazul tratamentului chimr-
gical (supravieţuire 60% la 10 ani);
TRATAMENT b) elemente de prognostic postoperator rezervat:
'. f'EjVS ~ 40%, volum terminal sistolic VS (VTSVS) ;:: 50
cm·1/m 2, diametru tenl1inal sistolic VS (DTSVS) > ŞO 111111.
1. TRATAMENTUL MEDICAL
Proceduri:
1.1. Măsuri igieno-dietetice de crutare
(previn instalarea insuficientei cardiace) 2.1. Procedurile reconstructive plastice -
• evitarea eforturilor fizice; constituie conduita de electie:
• dieta hiposodata. • anuloplastie ± inel proLetic rigid (Carpentier) sau semi-
rigid (Duran);
1.2. Tratamentul etiologic • sulura comisurilor;
• profilaxia secundară a RAA şi tratamentul energic al • scurtari, alungiri sau reimplantări de cordaje;
puseului acut; • suturi de cordaje şi valve.
• tratamentul cardiopatiei ischemice; Condiţii: absenţa calcifică.rilor, a deformărilor mari, a ste-
• tratamentul EBSA şi profilaxia acesteia. nozei mitrale asociate şi a degenerarii mixomatoase.
98 V AL VULOPA TIlLE INIMII STiNGI

Avantaje:
• nu necesită anlicoagulante; C. STENOZA AORTICĂ
• nu predispune la complicatiile proteze lor mecanice;
• mortalitate de 2,5 ori mai mică decît la protezare.

2.2. Înlocuirile valvulare

DEFINITIE: cardiopatie valyulară caracterizată prin
• valve biologice; jenarea ejectarii singelui din ventriculul sting în aortă,
• proteze mecanice. printr-un obstacol situat la nivelul valvulelor aortice sau
in imediata lor apropiere; definitia exclude stenoza mus-
Avantaje şi dezavantaje: I'. Srelloza mîIni/a.
culară (CMHO) şi stenoza istmică (CoAo).
Riscuri majore:
• colmatare; IMPORTANŢĂ: cea mai frecventă valvulopatie in tarile
• dezinsertie; dezvoltate (consecutiv creşterii ponderii populaţiei vîrstnice).
• EBSA.

Rezultate: RAPEL FIZIOPATOLOGie

Durata supravietuirii depinde de:
• vîrsta pacientului;
i-O
• etiologie (supravieluire la 5 ani: 30% În CIC şi 70 cl'r. În OhMH.:ţ,ie l.a golim a VS
RAA, mortalitate perioperatorie: 2-7% în RAA şi 25{Yc i Cnntracti(.~ cr<~C'uta si prelungită a VS
in CIC); (1'EjVS """,cul;)}

• gradul deteriorării miocardului.

Calitatea vietii este însă net ameliorată! Ir--::-::-~~~C==~
N.B. a) reconstrucţia valvulară este preferabilă; doar in
! l'n~s{'ut prl)gll:~l\'
i (Sl'ath~ la decllmpt.~nS;u't~J
extremis (reconstructie imposibila) se recurge la înlocuire i&ch(~lHk rdal.iva I
valvulara.
Dehit cardial' redu-s ATS COl"ou.::uiana 1
l1litaţH ..., fihw1'.â int~r&tit.iaHt I .
b) tratamentul chirurgical de urgentă poate fi salva- Y j~chenu~ sUbcndocardic&.1 I
~
tor În IM acută (prin IMA, EBSA, traumatisme)! vs fuM roruna.rian (fenomen
Ycnturi I'rnduş; de FIul siSloHc) I
leca
. _ .... __ ........ _- _'o • _____ ~_~. _ _ _ _ _ _ _ _ • _ _ _ _ _ _ _ • __ . ____ ••••••• _ •• __ • __ ••• ~ •••••••• ~ ..... ~ ••• _.~_._~.. • •• !
3. CONDUITA ÎN PROLAPSUL DE VALVĂ
MITRALĂ Figura 16.2
Con.~ecintele fiziopatologice ale stenozei aonice
1) Pacienţii asimptomatici, fără aritmii, subdenivelări ST
şi fără regurgitare severă, au prognostic bun, de aceea Aria normală a orificiului aortic 2,5-3 cm 2 =
vor fi doar supravegheati Doppler la 2-4 ani (anual in (AOA", 1,5 cm 2fm 2 de suprafată corporala)
caz de PVM + IM). Rolul contracţiei atriale pentru ump[erea YS este foar·
2) Pacientii cu sincope, palpitaţii, aritmii (Ia ECG + le important in stenoza aortică deoarece compensează, în
Holter): parte, reducerea compliantei YS, de aceea pierderea func-
fl-blocantele - tratament de elecţie în Esy; tiei atriale la instalarea fibrilatiei atriale poate deteriora
- amiodaronă, mexiletin, propafenona - in tahiaritmii rapid hemodinamica.
(ventricul are şi supraventriculare)
- {{-blocante + fenitoină ± calcium-blocanti in caz de
QT alungit.
3) Pacienţii cu regurgitare mitrală hemodinamic sem- PROBLEME DE DIAGNOSTIC
nificativă:
- profilaxia EBSA;
- corectarea eventual ei hipomagneziemii; 1. AFIRMAREA EXISTENŢEI STENOZEI
- anticoagulante + antiagregante în caz de A VC;
- tratamentul decompensării cardiace cu digitalice, di- Ca şi În cazul celorlaltor valvulopatii ale inimii stîngi,
uretice şi vasodilatatoare; se disting 3 situatii:
- reconstrucţie plastică sau inlocuire valvulară (Ia ne- 1" Stenoza latentă (depistată fortuit sau prin examinare
voie). sistematica).
 TERAPEUTICA MEDICALA 99

2" Stenoza patentă - StAo devine simptomatică atunci Aportul echografiei in StAo
cînd AOA ::; 1,5 cm 2:
• atesta existenţa stenozei
• subiectiv: • stabileşte sediul ocluziei
O iniţial - nespecifice (astenie, palpitaţii, jena pre-
• oferă indicii etiologice
cordială)
• evaluează severitatea
O ulterior - semnificative - aparute la efort (dis-
• evaluează impactul asupra functiei miocardice:
pnee, angor, sincope); ~ deteriorare diastolică precoce
• obiectiv: ~ deteriorare sistolica tardivă
O freamat sisto!ic În spatiul n intercostal parasternal
drept + suflu sistolic cu iradiere spre carotide ±
clic de ejecţie
O Z2 divat paradoxal 3. DIAGNOSTICUL ETIOLOGie
O puls parvus et tardus 1) Congenitală (a cărei incidenţă a crescut de la 10% la
O fonllulă sfignomanometrică convergenta. 50%!) -+ de obicei bicuspidie cu fibrozare şi calcifi-
N.B. a) odata devenit,j patenta, stenoza aortica are lin prog- care ulterioara, dupa vîrsta de 40 de ani.
noslic quod ad vitam rezervat: 2) RAA (în scadere în tarile industrializate, de la 50%
~ angorul ~ 4 ani odinioară la n% În prezent!) -+ de obicei asociata ClI
~ sincopa '" :1 ani Iezi uni mitrale.
~ <lispneea '" 2 ani
3) Degenerativă (189'0) -+ calcificată (boala Măncke­
b) cît timp este asimptomatic.a, StAo se reevalueaza
herg) sau aterosclerotică (în creştere).
din :2 In) ani (din 6 in 6 luni daca pare strÎnsa deşi este
asimptomatică). .. ) Luetică. I
3" Stenoza relevată prin complicaţii (EPA, embolii, arit-
mii, EBSA). 4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
Deşi examenul clinic, radiologic. ECG şi fonocardio-
2. DIAGNOSTICUL DE SEDIU (al ocluziei) grafic oferă indicii subiective, cateterismul cardiac con-
stituie metoda GOLDEN-STANDARD, pemliţînd să se
2.1. Stenoza valvulară
aprecieze:
2.2. 5tenoza subvalvulară • aria (formula Ciorlin):
2.3. Stenoza supravalvulară (inel fibros, CMHO, A (cm2) =Debit transaortic/44,S-\fGradient mediu VSIAo
inser(ie lmomlala a mitralei) • funcţia VS: PVSTD (N '" 12 mm Hg)
Deşi examenul clinic şi fOllomecanograma pot oferi • lAo eventual asociată
indicii sugestive, astăzi echo!:,'Tafia este decisiva. • coafectarea coronariană (coronarografic).

CARACTER GRADUL STENOZEI

LARGĂ MEDIE SEVERĂ
1. CLINIC a~imptomatică modcst/nccaracteristic angor, dispnee, sincope
2. FCG suflu rombic precoce mediu tardiv
Z2 normal unic clivat paradoxal
3. SFIGMOGRAMA CAROTIDIANA {SGC)
timp de scmiascensiune (Duchosal)
::;; 50 ms 50-70 ms ;:: 70 ms
4. ECHO·M deschidere valvulara > 12mm 8-12 mm <8mm
5. ECHO·DOPPLER vclocitate (mls) < 3,5 3,5-4,5 > 4.5
gradient maxim (mm 1!g) <50 50-80 > 80
gradient mediu (mm I'[g) < :15 35-45 >45
aria orificiului (cm 2) >1,5 1,5-0,75 < 0,75

Tabelul 16.3
DiagnoRticul de severitate a StAo
 1110 YALYULOPA TIILE INIMII STÎNGI

Echocardiografia modernă (20 + Doppler) a restrîns

indicaliile cateterisl11ului doar la cazurile cu: TRATAMENT
• discordanţă: clinic StAo severă / echo StAo moderată
(Iezi uni asociate'!)
• coafectare coronariană (coronarografia este obligatorie 1. TRATAMENTUL MEDICAL
la pacienţii peste 50 de ani chiar în absenta angorului!).
1.1. Tratamentul etiologic (cînd este posihil), in-
clusiv profilaxia RAA. •
5. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR
1.2. Profilaxia grefei septice (v. Endocardita_ in-
5.1. Insuficienţa ventriculară stingă (EP A
li'!clioasM.
repetitiv În contextul decompensarii stingi cronice) -+ ICG.
1.3. Profilaxia (evitarea eforturilor fizice intense sau
5.2. Aritmiile (peste 10% din cazurile cu hemodina- prelungite. corectarea factorilor agravanli: anemie, hiper-
mică aherată semnificativ). tiroidie, infecţii, consum excesiv de sare) şi tratamen-
5.3. Tulburările de conducere tul decompensării cardiace:
5.3.1. BAV gr. III (prin progresia ţesutului fibros ± cal- • dietă hiposodală, cruţare fizică;
cificari de-Ia planşeul atrioventricular spre sep!). • cardiotonice (In decompensarea initiaIă);
5.3.2. BRS (idem sau prin HVS extremă). • diuretice in doze mici (în forn1ele congestive), prudent
(pentru a evita hT A oriostatica prin reducerea debitului).
5.4. Emboliile calcare sistemice şi corona-
N.B. Vasodilatatoarele vor fi evitate deoarece pot preci-
riene OMA!).
pita accidente ischemice (ramolismente cerebrale, IMA)!
5.5. Endocardita bacteriană subacută
1.4. Tratamentul prompt al tahiaritmiilor
5.6. Sincopele prin aritmii (tahicardie sau bradicar- (pot declanşa sincope sau accidente ischemice prin redu-
die excesivă) sau prin vasodilataţie bruscă (la efort) ne- cerea dehilului cardiac).
compensată de creşterea debitului.
1.5. Tratamentul bolii cardiace ischemice
5.7. Moartea subită - la pacientii simptomatici mor- (adesea asociată) se face folosind cu prudenţă nitritilcal-
talitatea la 2 ani atinge 50% (dintre care l/2 prin moarte cium-blocanti (preparatele retard sunt preferate).
subită); poate surveni şi la pacienti i asimptomatici!
_Atenţie! Administrarea NTG în criza de angor se face
'cu prudentă. folosind doar 1/2 lb (mai ales la prima_
6. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL (cu alte SlI- administrare), cu bolnavul aşezat (preferabil în declI-"
nuri sistolice): , bit) deoarece există risc de sincopa (vasodilatatie cu _
hT A necompensată. din cauza stenozei, prin creşterea,
6.1. Stenoza pulmonară - suflu de ejeetie asemă­ dehilului cardiac).
nător, dar cu sediu de auscultatie maximâ În spatiul II in-
lercostal sting, fără iradiere pe carotide şi asociat cu HVO
sau BRO. 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
6.2. Coarctaţia de aortă (suflu rombic, ejectional, Indicaţii:
lardiv, depâşind Z2). • StAo simptomatică (angor, dispnee, sincopa de efort);
6.3. Insuficienţa mitrală - suflu sistolic "în handa", • StAo asimptomatică. dar cu:
l'1I sediu apexian şi iradiere în axila stîngă. - AOA < 0,75 cm 2 « 0,4 cm 2/1112)
- gradient VS/Ao > 70 mm Hg
6.4. Insuficienta tricuspidiană (morfologie ase- - HVS aleslală clinic, ECG, Rx sau Echo
manătoare, sediu xifoidian). în special dacă pacienţii sunt expuşi la efort.
6.5. DSV - sullu mezocardiac intens in "spite de roata", N.B. EPA şi sincopele severe indică intervenţia chirurgi-
Însotit de freamăt,cu aspect ECG de suprasolicitare hi- cală de urgenta. Asm:ierea unor circumstante cu semni-
ventriculară, iar radio logic circulatie pulmonară încarcată. ficatie agravanLă (vîrstă înaintata, IC, BIC) nu trebuie să
6.6. CMHO - suflu sistolic rombic, CII sediul maxim în
constituie un obstacol pentru indicatia operatorie.
spatiul II-IV inlercoslal stîng, fară iradiere la haza gitului, 2.1. Incizia comisurală (comisurotomie)
accentuat de ortostalisl11 şi de administrarea de nitrit de
Indicaţii: copii şi
adolescenti cu StAo congenitală (chiar
amil sau digoxin ± flux mitral de regurgitare; ECG: aspect
dacă este asimptomatică. dar are gradient VS/Ao > 50 ml11
pseudoinfarctoid (unde Q înguste şi profunde În 0111, avr,
Hg şi AOA < 0,6 cI11 2/m 2)_
Vs- V6); SGC: ascensiune carotidiană nealterată, rapidă. cu
vîrf bisferiens; Echo lranşeaza diagnosticul. 2.2. Înlocuirea valvulară
6.7. Suflurile sistolice inocente Constituie Iratamentul de elecţie la adulti (valvulo-
 TERAPEUTICA MEDICALA
plastia nu da rezullate din cauza ca Ici fic"trij extcnsive),
prererabil inainte de decompensarea VS. Mortalitatea ope-
n\lorie este sub 5% la cazurile fara insuficientă cardiac<\ şi
10-25% la cele cu insuficienlă cardiaca. În ciuda riscului
operator, inlocuirea valvulara esle net recomandabila, alt-
fel evoluţia fiind rapid ralala.
2.3. Pontajul aorto-coronarian
Este adesea necesar datoril;t coronaropatiei asociate
(coronarogralia preoperatorie este obligatorie la pacientii
pesle 40 de ani). Supravieţuirea posloperalorie este de &5%
la 5 ani si 67% la 10 ani.
3. VALVULOPLASTIA TRANSLUMINALĂ
PERCUTANĂ
VPTL se poate efectua pe doua cai:
1) cateterism arterial ~ abordare retrograda;
2) c~lteterism venos (v. femurala, v. brahiaHt) -+ abordare
anterograda transeplala.
Indicaţii:
• adolescenli şi tineri cu stenozit aortica reumatismalf! sau
congenitah\;
• vîrstniCi cu stenoza aortic~l calci !icata si care:
- au contraindicatii pentru interven~ia chirurgicab
- prezinta insuficienlit cardiaca sever[\
- refuz[\ intervenţia chirurgicale\.
4. LlTOTRIŢIA ULTRASONICĂ
Se efectueazil cu LlI1 transductor din lame line de ni-
chel, înconjurate de o bobil1~\ care emite vibratii mecanice
cu scopul de a dezagrega linta (calcificarile), permi\ind şi
aspiratia simultana a detrilusurilor. Metoda relanseaza teh-
nicile de VPTL În cazurile de StAo calcificat<i În care e-
xista riscul rupturi lor valvulare la valvuloplastie.
D.INSUFICIENŢA AORTICĂ
DEFINIŢIE: cardiopatie valvulara sall/~i bulbara aor-
tica ce comporta renumea diaslolica a sîngelui Ao-J. VS.
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Consecinţele fiziopatologice sunt În funcţie de:
1) modul de instalare:
• acut (În endocardita bacteriana)
• crol1le
• cronic acutizat (lAo + EBSA, sindrom Jv!arfan + di-
secţie de aorta);
101
2) marimea regurgit()rii (poate atinge 60-70!) depinde de:
• aria orificiului valvular În diastola
• rezistenta vasculară periferică (RVPî ~ regurgitareî)
• frecventll ventricul ara (bradicardia favorizeaza regur-
gitarea)
• complianţa diastolica a VS:
- in IAo acută cOl11plian\a diastolica Iiind normala,
umplerea este limitata, ceea ce face ca PVSTD s(t
creasca mult (40-60 mm Hg!) -+ PASî -+ HTAP
-+ EPA
- în IAo cronica complianta diastolica este crescuUl
(prin dilata\ie tonogena adaptativa + HVS) -+ um-
plere crescuta, dar PVSTD va creşte doar moderat,
[flra risc de EP A.
1 lumAl~~------~----------------~
N.B. - Factori de rau prognostic
FEjVS < 45% } pe.ri- ,i post-
DVSTD> 5$ mm opcrmor
Figura 16.3
Consecintele fiziopatologice ale insuficienţei aot1ice
N.B. a) ini\ial, la efort - prin tahicardie şi vasodilataţie
periferic<i - regurgitarea scade (concomitent scad wall
stres-ul diastolic si MV02), rezultînd o toleranţa buna timp
indelungat;
b) FEj crescuta este un indice de prognostic bun.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA REGURGITĂRII AORTICE
Existi! ~i în acest caz 3 situatii:
1" Forma latentă (diagnosticata fie ocazional, fie la de-
pistare sistematica preventivEl, fie În cursul RAA sau al
endocarditei bacteriene acute).
2" Forma patentă - sugerata de lipotimii, palpitatii, ,mgor.
• subiectiv:
O precordalgii -+ crize tipice de angor (mai rare ca În
cazul StAo) datorate:
- hipertrofierii masei VS în condiţiile unei retele
coronariene normale
 \02 VALVULOPATIILE !N!MI! STÎNCi!

- debitului aortic (deci şi coronarian) scăzut patent sau frust, prezentînd riscul disecţiei acute de a-
- aterosclerozei coronariene asociate ortăprin degenerescenţă mixoidă;
O astenie (debit cardiac scăzut) -+ dispnee de efort -1:) Luesul (odinioara pe locul r, a scăzut la 10%);
(decompensare VS cu slaza pulmonară retrograda) 5) Congenitală (16%) - valve bicuspide sau fenestrate;
• obiectiv: 6) Disecţia de aortă.
O semne periferice date de creşterea TA diferentiale
O puls celer el allus
3. DIAGNOSTICUL DE FORMĂ CLINiCĂ
O TA la memhrele inferioare este cu .10-50 mm Hg
mai mare decît TA la membrele superioare (dife- 3.1. IAo acută
renţa normala = 10-20 mm Hg)
Cauze:
O şoc "cn dame". deplasat În jos şi inafara
• endocardită bacteriana;
O Zl diminuat + clic de ejectie (Ao dilatată) + Z,
• anevrism disecant al aOrlei ascendente;
O suflu diaslolic descrescendo, dulce, aspirativ, cu
• Iraumalisme (in special în sdr. Marfan şi degeneres-
sediul În spatiul III-IV intercostal stîng ± uruitură
cenţa mixoidă).
diastolică apexiană Austin-Hint (StM funcţionala)
± suflu sistolic aortie de însoţire (StAo relativA). Particularităţi:

3° Forma relevată prin complicaţii (EPA, EBSA). • sul1u diastolic scurt;

.. starea clinica este critică:
- insuficienţa cardiacă congeslivă brusc instalată pe un
2. DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC miocard nepregătit prin hipertrofie prealabilă (deci
Cauzele IAo diferă ca incidenta, comparativ cu ince- lAo + absenta HVS clinic. ECG. Rx, Echo!)
putul secolului; acestea sunt, in ordinea frecvenţei: - hipoperfuzie periferica
1) RAA (a scazut de la 50-70% la 3Wo). - tendinţă la EPA.
2) Endocardita infecţioasă poate surveni pe endocard 3.2. IAo cronică (clasică)
indemn. detern1inind IAo acută, sau pe leziune preexis-
lentă reumatismală.

3) Ectazia anulo-aortică = dilatalia anevrismală a aorlei

4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
proximale şi a inelului constituie cauza IAo în 2.1-36% Echo-Doppler este astăzi explorarea decisiva. penni-
din cazuri; ar aparea de fapt în cadrul unui sdr. Marfan (Înd cuantificarea.exactă a gradului de regurgitare.

l:AIlAl:TEUE GUADUL INS IT .~ 1 l: 1 E l\T l' E 1

UŞOARĂ (9r. 1) MEDIE (9r. II) SEVERĂ (9r.lll)

1. CLINIC nespecifice. modeste (astenie. st,:mnilicative: ,mgor şi

acuze eardiac(' practic absente
jena prccordial,t, palpitalii) dispnee la eforturi mici
auscultatia aortei sul1u prolodiastolic sullu holodiast. descrescendo s. bolodiasl. + siSL (StAo)
auscultatia mitralci - ± suflu sistolic s. diasl. (rM funq.)
TA normala TAst . TAdJ, TAs t . TAd < 60 mm Hg
semnc periferice ahsente + ++ (scad la decomp. VS)
2. RADIOLOGIC HVS - + +++
Ao aseendentă N ± dilatala. pulsatila
3. FCG holodiaslolic + sistolic (de idem + sul1u diastolic
suflu diastolic aortic protod1astolic
insolire) (Auslin-Flinl)
4. ECHO·M l1uttcr diasl. mitral - + ++
5. ECHO DOPPLER rcgurgitarc minora regurgitare pînă la VMA regurgitare pină la apex
(flux regurgitare) PHT (ms) > 600 600-400 <400
panta dccelerării (mls 2) <2 2-3.5 > 3,5
raport % (0jet/0VS) <25% 30-60% >60%
6. Ao-GRAFIE SUPRAVALVULARÂ rcgurgitare minora opacifiere paf\ială VS opacifiere totala VS
7. VOLUM REGURGITAT
< 10% 10-40% >50%
(% din debit) cateterism/echo

Tabelul16A
Diagnosticul de severitate a lAo
 TERAPEUTICA MEDICALA 103

5. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR 2. TRATAMENTUL IAo SEVERE

5.1. Endocardita bacteriană subacută 2.1. Tratamentul chirurgical (este singurul efi-
cient!)
5.2. Insuficienţa cardiacă - prognostic rau (50%
decese după 2-} ani) Moment optim: IAo sil11ptomatic~ dar înaintea apariţiei
insuficientei cardiace severe.
5.3. Cardiopatia ischemică
• Atenţie! Regurgitarea severă dar asimptomatică necesi-
5.4. Tulburările de ritm şi de conducere (a- : ta doar regim de crutare + supraveghere medicală peri-
par lardiv --. BRS + BAV = 10%) odică ± eventual vasodilatatoare periferice care scad ,1,
post-sarcina.
Risc operator:
6. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
- mortalitate operatorie =3-5% (10-15% la cei cu insufi-
6.1. Insuficienţa pulmonară (caractere stetacus- cienţa cardiacă severă, PbA, BA V şi 15-30°Ic, la cei cu
l.il'e aseman<itoare, dar cu sediu diferit) endocardită bacteriană);
mortalitate postoperatorie '" 5%/an.
6.2. Persistenţa canalului arterial (suOU con-
tinuu cu intensitatea maximă călare pe Z2 şi sediu maxim Proceduri de alectie:
de <lllscultatie suhclavicular stîng)
2.1.1. Protezare valvulară ± pontaj aorto-coronarhm
6.3. Stenoza mitrală (uruitură diaslolică avînd se-
2.1.2. Proteză aortică + valvă aortică mecanică + re-
diul maxim de auscultatie apexi,m, incepe tardiv, dupa dae-
implantare de eoronare (procedeu recomandabil în boa-
menI, nu imediat după Z:!)
la anulo-eClazi\mta) - opera/ia Bentall.
6.4. Fistula arterio-venoasă coronariană (su-
2.1.3. Plastie valvulară reparatorie recomandabila în:
riu sislolo-diaslolic parasternal stîng inferior)
OI IAo post-traumatica;
6.5. Ruptura sinusului Valsalva (suflu conti- • perforatie valvulară (EBSA);
nuu, cillare pe Z:!, cu sediul maxim de auscultaţie În foca- • valve nonnale, dar inel de insenie dilatat (în sindromul
rul xifoidian) Marfan).
,
2.2. Tratamentul medical
2.2.1. Tratamentul deeompensării cardiace
• digitalice, fară a scadea frecvenţa ventriculară sub 80/min
(deoarece bradicardia alungeşte diastola şi deci amplifi-
TRATAMENT ca regurgitarea);
• vasodilatatoare - scad postsarcina (deci regurgitarea):
inhihitori ECA, nifedipină, hidralazină;
1. TRATAMENTUL IAo UŞOARE-MEDII • diuretice şi nitra(i, cu prudentă deoarece cresc riscul
de hTA ortostalica şi sincopa.
• profilaxia reşlIlei RAA şi a endocardilei infectioase; Atenţie: În caz de IAo acută
administrarea de NITRO-
• tratamentullulUror factorilor hemodinamici care pot fa- PRUSIAT DE SODIU În perfuzie i. v. (menţinînd T As "",
voriza decompensarea: , 90 mm Hg) poate fi salutara (ca şi în cazul I M ) ! "
-- anemll
- hipertiroidie 2.2.2. Tratamentul angorului
- infectii () ISOSORBIDDINITRAT 20-40 mg x 2/zi;
- eforturi violente; () NIFEDIPINA 60-80 mg/zi;
• eventual tratmnent cu inhibilori ECA sau alte vasodila- <' NITROGLICERINĂ sublingual - la nevoie (în criză).
laloare care scad rezistenţa vasculara periferica (scă­
zind munca ventricul ului stîng, intîrzie decompensa- 2.2.3. Tratamentul aritmiilor
rea); • PhA beneficiaza de ECV sau digitalizare cronică;
• control clinic, ECG, Echo, Rx la 6 luni. • EsV poate ceda la MEXllETIN.
 104 VALVlJLOPATIlLE INIMII STfN(iI
.- ",.' -- }"..(~ ,

.
SUPRAVEGHEREA PURTĂTORILOR DE PROTEZE VALVULARE

1. EŞALOANELE DE SUPRAVEGHERE - bilan\ul initial;

- rezultatele controalelor.
A. Supravegherea postoperatorie precoce (;dlele 15-45 post-
operator) - se realizeazil optim într-un serviciu specializat de
II. MODALITĂŢILE DE SUPRAVEGHERE
readaptare functională cardiologica.
A. Clinică
B. Supravegherea postoperatorie ulterioară - dureaza practic
toata viaţa şi implică: • interogatoriu:
- autosupravegherea pacientului informat; - tolerantă la efort
- medicul de familie; - del'icite neurologice (emholii sau hemoragii prin dozaj neco-
respunzător al anticoagulantelor)
- specialistul cardiolog;
- sincope: arilmii (necesită unnarire Holter) sau tromboze ce
- echipa operatorie.
hlocheaz,i proteza
1) Medicul de familie - febra (infectii inlercurente, grefa septica);
Contl'ollunar (chiar daca situatia r;.lmîne stabila ani de zile): • obiectiv - auscultatia cordului poate releva:
• dinic: - schimbarea 10nalitatii zgomotelor inimii
- starea cord ului - amplifkarea sul1urilor
- focare de infecţie (con1rol stomatologic hianual); - aparitia de sulluri noi.
• biologic:
B. Radiologică
- indicele Quick (Ia 3-4 saptămîni)
- test de coagulabilitate globala (lunar); • volumul cordului;
• terapeutic: anticoagulante, diuretice, c.ardiotonice etc. • cinetica protezelor radio-opace.

2) Specialistul cardiolog C. Echocardiografică

Control la fiec,are 4 IWli în primul an şi la 6 luni ulterior (la
purtătorii de bioproteze, dupa 5 ani, controlul se face la 3-4 luni
deoarece exista risc crescut de degenerescenţă tisularâ):
• clillic (auscultaţie ± FCG),
• ECG,
• Echo (standard + Ooppler),
• radiologic,
cu reajustarea conduitei terapeutice la nevoie.
3) Controlul hospitalier
Completeaâ controlul cardiologului prin bilant de referintfl la 2
luni posloperator (inclusiv document radiocinematogrăf1c-martor
În 4 incidente şi control echografic standard + Doppler), apoi
control anual sau - în plus (la nevoie) - la solicitarea specialis-
• LrlUlstoracic - permite aprecierea aspectului morfologic şi sesi-
zează malfunctiile:
- colmatarea protezelor mecanice (prin tromboză)
- degenerescen\a stenotică a proteze lor biologice
- dezinsertia protezelor, cu regurgitare marginală conseculivă
- ruptura prolezelor biologice, cu regurgitare centrală;
• lransesofagian (TM, 20. Ooppler color) - are posibilitatea de
li depista Iezi unile mai putin patente:
- mici tromhoze l1on-ocluzive generatoare de embolii
abcese ale inelului aortic
- .ieturi de regurgitare mici
- dezinsertii incipiente.
D. Biologică

tului cardiolog: echografie transesofagiana şi cateterism cardiac. • indicele Quick se va menţine în limitele 25-35%, iar lNR = 2-
Cooperarea informată a pacientului este indispensabilă. J (control initial la 2 săptămîni, apoi - după ohtinerea unei
( 'arI/elul de supral'exhere constituie documentul de leglUura din- oarecare stabilitati - la 3-4 saptamini);
tre medici, în care se mentionează: • test glohal de coagulare (ex.: timpul de cefalina-caolin = 1,5 x
- natura afecţiunii corijate; N) la fiecare 3-4 controale ale I.Q.;
- tipul precis al intervenţiei; • control erilrocitar (GR, Hb) la 4-6 IWli (protezele mecanice
- lipul valvei; prezintă risc de anemie hemolitică:).
 DEFINIŢIE: boală septică ce detennina afeclari car-
În patogenia endocarditei infecţioase intervin 3 /CIelo ri:
diace sau le agraveaza pe cele preexistente, manifestatiI \) sursa microbiană (l"aclor septic primar);
prin Iezi uni u!cero-vegetante produse prin multiplicarea n procedura (terapeutica de obicei) care maltrateaza
agentului infeqios pe Iezi uni trombotice, iniţial abaete- rocarul septic;
riene. ') leziunea endocardictl (endoteliala) c,are favorizeaza
grefa septica.
Zonele a!ecl\lle preferenlial sunt zonele cele mai tra-
INCIDENŢĂ: cea 6%f1Iw în Europa, mortalitatea Tiind
umatizale hemodinamic:
de I ,4%"<1,, {Hogevik el al., 1995).
-+ valvele cordului stîng m~i mult decît vnlvele cor-

dului drept (regim presional mai mare);

..... zone la nivelul c,irora sîngele trece tie la regiuni de
mare presiune la regiuni de presiune joasa (VS ~ VD,
RAPEL PATOGENIC Ao ~ AP) printr-lin orificiu (DSV, pe A) la nivelul
"leziunilor de jet" (unde fluxul turbulent, lovind pe-
!.. -..--.....--..-.--....--.....-.... ---.--------.---------'--'-"-1 retele, determina ingro~are endotelială sau endo(.~ar­

I lezarea endocardului I dică şi fibroză reaclivă).

Procesul de vindecare (doar sub influenta antibioli-

celor!): celulele gazdă pfilrund în vegetatie, organizînd-o:
1
denudarea tesutului conjunctiv subjacent - macrofagele ingeră resturile celulare I-;i bacteriene;
conţinînd fibre de colagen - fihroblaşlii şi noile fibre de colagen delenl1Înă mic-
~OI'area (ratatinarea) iii endotelizarca vegetatiei, valva
I agregare plachetară cu formare de
rămînînd cicalriceala, calcificata, susceplibila de re-
infectie.
trombi plachetari microscopici

depunere de fibrină cu formare de vegetatii sterile

(= endocardita tromboticâ non-bacteriana)
PROBLEME DE DIAGNOSTIC

emboli sterili cu infarctizăn

(viscerale, periferice) 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumţia diagnostică
formare de noi vegetatii prin adaugare de noi straturi
de fibrină care protejeaza germenii de fagocitoza i 1.1.1. Fondul patologic (forma subacU1ă se dezvolta pe
,
I cardiopatie preexistenltl):

I destabilizare II
1. Cardiopatii cu risc Înalt:
L proteze valvulare;
hemodinamica
2. endocardită bacleriană preexistentă;
Il ._~ _____
I embolii
..__. . __
,_.#_~_._._ ~.
septice I
._.w___•___ .___ _ ___._ . __. . _.J }, malformaţii congenitale (PCA, CoAo);
4. valvulopatii dobindite ale cordului stîng (de regula
 106 ENDOCARD ITELE
post-RAA, dar ~i StAo degenerativa);
5. CMHO;
6. PVM cu regurgitare valvlliara.
Il. Cardiopatii cu risc mai redus:
a) tromooză post infarct;
b) interventii chirurgiL'ale pe cord;
1..') paL'emakeri;
d) fistule arterio-venoase.
1.1.2. Procedurile cu risc
• prol..'eduri stomatologice sÎngerinde;
• amigdaleclomie;
• adenoidectomie;
• interventii chirurgicale interesînd mucoasa respiratorie/
intestinală;
• bronhoscopie cu hronhoscop rigid;
• scleroterapia varicelor esofagiene;
• dilatarea stenozelor esofagiene;
• chirurgia veziculei hiliare;
• cistosl..'opia;
• tiilatalia uretrala:
• ealelerism urinar + chirurgia Iractului urinar (în ambele
cazuri, dac,) urina este suprainfectaHI);
• chirurgia prostatei;
• incizia şi drenajul L'oleqiilor purulenle;
• hislereetol11ia efectual<l pe cale vaginală;
• na!:llerea pe căi nalurale infectate.
1.1.3. Contextul clinic
• Sindrom infecţios
.... /'ehră: hectică,
asociat,,' cu frisoane - În forma acută·
sau ondulantâ - În fomla suhacută (rareori astâzi) sau
-. sllhfebrililale (de obicei tardiv remarcam, apare În for-
ma Sllhacută)
+ alterarea sUirii generale (cu debut dificil de precizal
in forma subacută):
- ce[alee. artromialgii
- astenie, inapetenta
- scădere ponderală
± hipocratisIll digital (în forma suhacută).
• Paloare ("cafea ClI lapte") + semne cutaneo-mucoase
cauzate de vasClIlită (consecutiv hiperpemleahiliz<irii ca-
pilare :ii microemboliilor):
- pete"i; (în spatiul supraclavicular, pe mucoa~a jugală
şi c:onjul1ctivaIă);
- sufuz;un; subunghiale (splintcrs);
- /lodul; Osler (roşii, de dimensiunile unui bob de ma-
zare, situate la nivelul membrelor şi degetelor);
- lezillni Jalleway (noduli hemoragici nedureroşi care a-
par la nivelul palme lor !:Ii plantelor).
• Semne cardiace
= suf/uri cauzate de cardiopatia preexistentă sau de
remanierile valvulare endocarditice; aparitia de suOuri
noi sau modificarea celor preexistente sunt sugestive.
• Semne extracardiace
- splenomegalie moderată, moale, sensibilă;
- manifestări oculare (pete Rolh, nevrită optică).
INf"'ECŢIOASE
1.1.4. Datele de laborator
• VSH accelerata;
• anemie;
• leucocil.oza ± neutrofilie ± monocitoza;
• sediment urinar patologic (microhematurie ± proteinu-
rie ± cilindrurie);
• disproleinemie + hiper-y-globulinemie,
1.2. Confirmarea diagnosticului
1.2.1. Echocardiografia TTE este singura metodă nesÎn-
gerindă capabilă de a delecta şi urmări În timp vegetaţiile,
precizind ~i fondul cardiopat preexistenl.
Sensibilitatea este relativ redusă: confirmă diagnosti-
cul În 50-75% din cazuri. dar nu-I exclude! Poate da atît
rezultate fals-pozitive (degenerescentă mixomatoasa, rup-
turi de cordaje, mixom alrial). cît şi fals-negative (sensihi-
litatea pentru vegetatiile de dimensiuni mici în special
pentru cele situale pe valve protetiee - este relativă).
Uilizarea examinării Doppler şi a celei transesofagiene
permite. eviden\ierea:
- microabceselor
- rellu;irii paraprolelice
- eolmatarii proteze lor.
1.2.2. Echocardiografia TEE are o sensibilitate net su-
perioara (95%).
1.2.3. Angiocarruografia TTE constituia unica melodă
de vizualizare a vegetaţiiJor În epoca preechografică.
1.2.4. Ecografia abdominală şi tomo grafia compute-
rizată sunl foarte utile pentru diagnosticul determinarilor
viscerale secundare.
2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGie
2.1. Diagnosticul afectiunii cardiace sau
viscerale preexistente
În unnă cu 50 de ani. valvulopatiile posl-RAA consti-
tuiau principala cardiopatie favorizantă; astăzi:
- cardiopaliile congenitale (I0-20%) + PVM eli re·
gurgilare (10·30%)
- chirllrgia cardiacă şi valvele protetice tind a depăşi
valvulopatiile post-RAA (mai frecvent aortice) si
- stenozeJe aortice degenerative.
N.B. 20-40% din cazuri ar surveni pe cord indemn.
2.2. Identificarea germenului cauzal
Evidenţierea gennenului cauzal prin hemoculturi este
posibilă în mx. 85% din cazuri (95% în cazul pacienţilor
netratati intempestiv cu antihiotice). Probele de sînge se
recolleaza chiar din ziua intemarii (3 probe separale la
interval de mn. 60', cu insămîntări pe medii diferite: pen-
tru aerobi, anaerobi, fungi); În caz de tratament antibiotic
intempestiv anlerior intemării se repeta reco/tarea de probe
şi la 7 zile. Dezinfectarea atentă a tegumentelor previne
contaminarea probei. Culturile vor fi incubate mh. 3 săp-
 TERAPEUTICA MEDICALA 107

[eimîni, făcîndu-se periodic [roliuri colorate chiar daca nu Provoaca dis/rugeri valvulare rapide (inclusiv perfo-
există o creştere aparenta. raţiisi rupturi de cordaje), cauzînd insuficientă cardillcâ
Conducerea corectă a tratamentului etiologie presupu- precoce şi impunind adesea inlocuiri valvulllre.
ne, în afara identificarii genllenului cauzal, delenllinarea Abcesele miocardului şi scheletului fibros al inimii
sensihilităţii la <lntihiolice, precum .şi a cOllcentraţiilor complică precoce evolutia, detemlinînd ineficienţa anti-
minime inllihilorii şi hactericide (CMI şi CMB); persis- bioterapiei şi tulburari de conducere.
len~a bacteriemiei la 72h dupa iniţierea tratamentului anti-
biotic adecvat sugereaza: 3.3. Endocardita bacteriană la drogati
- ahces (miocardic sau periferic - melastatic); AfecteaZă virstele linere. evaluînd adesea acut şi pe
- eroare de diagnostic etiologie; cord indemn, detemlinînd preferential Iezi uni valvulare la
- antibiotic inadecvat. nivelul cordului drept (în special tricllspidiene).
Controlul bacteriologie la 2 luni după tenninarea curei Injectarea se produce prin:
antibiotice poate atesta recidivil. - utilizare de droguri preparate nesleril
- injectare fara măsuri de aspesie, contaminarea pro-
SPECTRUL ETIOLOGIC ACTUAL (Kaye. 1994)
ducîndu-se de la nivelul florei cUlanale sau de la
Endocardita pe valve native (exclusiv EB la drogati) - leziunile infeC\ioase provocate de injectările ante-
3/4 Streptococ viridans; S. grup rioare (celulita, lromhoflehite).
slreptococi 55% O apar în special la vîrstnici. Se complica adesea Cll infectii hemalogene la disli:lJl(il
însoţind cancerul de colon (inclusiv bronhopulmonare). Au tendinţă cresclltă la reci-
stafilococi 30% in special S. aureus dive şi reinfectii. Paradoxal, evoluează adesea favorabil la
ilntihiolerapie (cca 95% vindecări În cazul etiologiei stafi-
enterococi 6% însoţind patologia um-genitală
lococice)!
Endocardita la drogatii parenteral
staJi 10Goci 50% în special S. aureus
3.4. Endo6ardita bacteriană la protezatii
valvulari - prezintă inciden~ă în creştere
si reptococi 15%
Forma precoce survine în primele 60 de zile posl-
enterococi 15% adesea asocieri de germeni operator !ii esle consecutivă infectarii protezei în timpul
Gram (-) 10% actului operator (incidentă 0,5%), avînd o evoluţie grava,
["ungi 10% ClI morlalitate de pină la 70°/1-,.
Endocardita protetică Forma tardivă are o incidentă de I %/an de supravie-
tuire, fiind de 3-4 ori mai frecventa În protezele aortÎee
• Endocardita precoce (primele 60 de zile postoperator)
decit în cele mitrale.
stafilococi 50% Dehiscenlele parţiale, regurgitarile paraproletice, col-
Grame-) 15% matările prolezelor provocate de infectia inelului de sutură
S. epidennis 10% ~i l11icroabcesele În miocardul adiacent determină adesea
l'ung; 100;(, rezislenta la anlihiotice şi decompensare cilrdiacă seveni,
• Endocardită tardiva - se apropie de spectrul etiologie impunînd o nouei inlocuire valvulara!
al EB pe valve nalive cu alît mai nUllt <:lI cît survine
3.5. Endocardita bacteriană cu hemocul-
mai tirziu.
turi negative
Cauze de hemoculturi (-) În EB (Chambcrs. 1993)
3. DIAGNOSTICUL FORMEI CLINICE
A. Antibioterapie intempestiv aplicată

3.1. Endocardita bacteriană,subacută (inaintea recoltării probelor pentru hcmoculturi)

Se grefeaza de regulă pe o cardiopatie preexistenta; B. Microorganisme pretentioase la condiţiile de cultură

evoluează natural lent ('" 6 luni), uneori <:a o stare fehri la - anacrobi
neuetemlinată (tabloul clinic a fost deja descris). - !,'TUpul Hacck
- hmcella
3.2. Endocardita bacteriană acută - slreptococi cu nutriţie variabila
Reprezinta de fapt o localizare septicopioemica endo- C. Etiologie infecţioasă nebacterian~
cardică. consecutivă unei septicemii, şi survine pe cord - chlamidia psitta.d
anterior Îndemn. - rickcttsia humctti
Evoluţia este scurtă: zile -)- saptămÎni (în medie mx. 4 - fungi (t\.~pcrgiloza)
s;\ptamîni), septicemia mascînd adesea implicarea cardiacă. D. Etiologie neinfectioasă
Adesea se întilnesc infectii de focar: - maranlică
- infecrie primară (poarta de intrare); - mixom atrial
- inf'ec(ii secundare (metasta!-e septice). - LES
 108 ENOOCAROITELE INf-ECŢIOASE

Se datorează Jie tratamentului antibiotic intempestiv, • celule lupice, Ac antinuc1eari;

fie etiologiei particulare (germeni care cresc lent, germeni • echo: vegetatii dense, aderenle la endocard (inel
pretentioşi necesilînd medii de cultură speciale, [ungi'). mitral, comisuri).
Eficienta ,lJllibiolcrapiei de prohă (2 săptămîni) susline
5.3. Endocardita trombozantă abacteriană
uiagnosticuL dar numai interventia chirurgicală şi eX,U11eI1ll1
hacteriologie ~i histologic al vegetatiilor îl poate conlimta! • valvulopal afebril, cu embolii repetate + agravarea
insuficientei cardiace;
• vegetatii prezente (echografic);
4. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR • absenta contextului infectios (VSH mult accelerata,
leucocitoza. sindrom urinar. hemoculturi pozitive);
4.1. Insuficienta cardiacă
• probă terapelll icA cu <lntibiot ice (-).
Este favorizată de complicatiile locale:
• rupturi ue pilieri;
5.4. Endocardita din sindromul antifosfoli-
• perforatii sau rupturi de valve şi cordaje; pidic
• miocardită purulentă; • primar: trombocitopenie, tromboze arteriale şi ve-
• abcesul sinusului Valsalva; noase recurente;
• perieardili'i purulentă; • secundar: neoplazii, holi autoimllne.
• infan:te pulmonare emholiee. În amhele situatii (con[innale prin prezenta Ac anti-
Complica: fos[olipidici) pot li detectate echocardiografic vegetatii ale
aparatului valvlliar care uneori pot l'onduce la defonllări
- 75% din localizările aorlice;
valvlIlare şi consecinte hemodinamice.
- 50% din loealizările mitrale;
- 2()Cj(, din localizările Iricuspidiene. 5.5. Alte stări febrile prelungite
4.2. Emboliile arteriale (septice sau aseptice) • colagenoze;
afecteaza în ordine: creierul, plilmollul, miocardul, splina, • hemopatii maligne;
extremitatile; survin În: 1/3 din cazurile de EBSA, 2/3 din • slări septiee criptogeneliee;
cazurile de EBA. • neoplazii.
/
4.3. Complicaţiile renale (prezente În 25-3()o;", din
cazuri) - pol conduce uneori la IRA:
• infarct renal embolie;
• nefrită inlerslitialfl sau abces;
PROFILAXIE
• GN În rOl'ar;
• GNAD (cu complexe imune şi hipocomplementemie),
1. IDENTIFICAREA PACIENŢILOR CU RISC
4.4. Complicatiile cerebrale (confoml AHA):
• infarct embolie; • protezaţii valvlliari;
• hemoragii prin rupturi de anevrisme; • malfomlaţiile cardiace congenitale (pre- şi posl-
• abces; operator);
• meningite. • şunturile sistemico-pulmonare construite chirurgical;
• valvulopatiile dobindite (în special prin RAA);
5. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
• sLenoza subaortică hipertrofieă idiopalica;
• endocardită infeC\ioasa in antecedente;
5.1. Endocardita reumatismală • PVM cu insuficienţă mitrală consecutiva;
• poliartrilă; • dializalii cronic cu fistula arterio-venoasa;
• l.itrul ASLO creeul; • purtatorii de pacemaker.
• (X2-globuline crescute;
• hiperfibrinogenemie; 2. PROCEDURI CARE IMPUN PROFILAXIA
• proh:\ terapeutică la salieilati (+).
INFECŢIEI
5.2. Endocardita lupică (Libman & Saeks) • orice tratament stomatologic ce produce sîngerări;
• poliartralgi i; • amigdalectomia şi adenoideclomia;
• febră; • bronhoscopia (in special Cli bronhoscop rigid sau
• eritem facial (vespertillo); cu biopsie);
• lellcopenie; • cistoscopia şi cateterisl1lul vezical pe urină infectata;
• hipocomplementemie; • chirurgia prostat.ică;
• afectare plllriviseerală (pleuropericardite, sindrom • endosl'opia digestivă cu biopsie;
nefrotic); • scleroterapia endoscopică a 'varicelor esofagiene;
 TERAPEUTICA MEDICALA
• dilataţiile slenozelor esofagiene;
• chirurgia veziculei biliare şi colonului;
• orice incizie + drenaj de ţesut infectat.
In plus. numai Ia protezaţii vaIvulari, se impun
mflsuri profiladice la umlătoarele proceduri:
• biopsia hepatică;
• endoscopia digestivă fără biopsie;
• cateterismul vezical pe urină neinfectata;
• naşterea necomplicală, pe căi naturale;
• catelerismul cardiac.
3. ALEGEREA PROTOCOLULUI PROFILACTIC
Recomandarile AHA preluate de OMS prevad:
A) La pacienţii fără risc special:
,1 AMOXICILlNA 3 g p.o. sau I g i.m. (în caz de anestezie
generală), cu I h inaiI1lea procedurii terapeutice cu risc,
precum şi la 6h dupa aceasla (eventual asociind Probe-
necid la priza iniţial a).
in caz de alergie la Amoxiciliml. se recomandă
11 ERITROMICINĂ 1,5 g p.o. cu I h înaintea procedurii + re-
petarea prizei la 6h dupa procedură.
B) La pacienţii cu risc special (protezaţi valvulari sau cu
emlocardită hacteri ană În istoric):
"AMOXICILINA l g i.m. sau i.v. + GENTAMICINĂ 120 mg
i.ll1., repetînd doza de Amoxicilină la 6h după procedura.
in C,IZ de alergie la Amoxicilină, se poate recurge la
"VANCOMICINĂ 1 g i.v. lent (în 30') + GENTAMICINA 120
,," mg i.l11.
TRATAMENT
1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC
• repaus la pal (spitalizare) pînă la vindecare;
• dietă echilihrată, semilichidă în perioada [ebrilă, hipo-
sodata in caz de insuficientă cardiacă.
2.TRAT AMENTUL ETIOLOGIC
Principii:
1. adecvat (presupune identificarea gemlenului ~j admi-
nistrarea de antibiotice după antibiogramă);
2. precoce şi prompt (înaintea apariţiei complicaţiilor
ireversibile, deci la mai puţin de 2 luni.de la declanşarea a-
fecţiunii şi [ără a întîrzia pînă la identificarea gemlellului);
3. În doze suficiente (bactericide), optim după stabili-
rea CMI şi CMB;
4. prelungit (pînă la sterilizarea tuturor vegetaţiilor şi a
metaslazelor septice, adică mn. 4 săptămîni pentru slrep-
tococ şi mn. 6 săptămlni pentru' enterococ, stafilococ şi
109
bacilii Gram negativi);
5. supravegheat (pentru a observa eficienţa şi toleranta).
Aprecierea eficientei:
• Criterii clinice (la 24-48h):
- scăderea febrei;
- ameliorarea stării generale (reapariţia apetitului, oprirea
scaderii ponderale); splenomegalia cedează mai greu.
• Normalizarea I)arametrilor biologici:
VSH;
- hemogramă.;
- sediment urinar.
• Criteriul bacteriologie: negativarea hemoculturii (re-
petată ohligatoriu la 72h în caz de lipsă a răspunsului
clinic si hiologic).
N.B. 1. Persistenta [ebrei poate fi detemlinată nu numai
de ineficienta, ci şi de alergie (cu stare generală bună),
inflamaţie la locul de injecţie sali viroză illtercllrentă.
2. În caz de eşec (persistenţă sau recurenţă a fehrei)
vor fi slIspicionate:
- abcese miocardice sau metastatice;
embofii recurente;
_. penetraţie insuficientă a antibioticelor în interio-
rul vegetaţiei.
3. Rupturile valvulare şi insu[icien~a cardiaca pot
surveni În pofida eficienţei tratamentului etiologk (struc-
turile [ragilizate pot ceda hemodinamic)!
4. Persistenta febrei însotita de rush sugereaza aler-
gie la antibiotice, impunînd schimbarea droglllui ± corti-
coterapie (prudentă).
5. Vegetaţiile pot persista cea 3 ani după vindecarea
etiologica.
2.1. Tratamentul Înainte de izolarea şi i-
dentificarea germenului şi a sensibilităţii
la antibiotice
2.1.1. Criterii clinice
• valvă mecanica sau nativa?
• debut acut pe cord indemn sau subacut pe cardiopatie
preexiSlenta '!
• pacient drogat '!
2.1.2. Conduită
1. Debut subacut. valva naturaJil, pacient nedrogat ~ cel
mai rezistent dintre gemlenii probabili este enterococul.
2. Debut ;lcut, valva naturală, pacient nedrogat ~ cel mai
rezi~1enl dintre gennenii probahili este stajilococul auriu.
3. Pacient protezat valvular ~ gennenii cei mai probabili
(stafilococ auriu, hacili Uram ( ), streptococ epidermidis)
sunt rezistenţi la r~-Iactamine, deci se poate începe cu
VANCOMICINĂ.
4. Debut acut. pacient drogat ~ germenul cel mai proba-
bil este sta./ilococul auriu, de asemenea rezistent la ("-
lactamine (~VANCOMICINĂ).
'.
 110 ENDOCARDITELE
2.2. Tratamentul după identificarea ger-
menului
2.2.1. Endocardita pe valvă naturală
2.2.1.1. EB cu streptococ viri dans
Tralamenlul dureazi! de regulă mn. 4 săpI. Se începe cu
" PENICILINA G 300.000 UIIkgc/zi ('" 20 miI UI!zi) în per-
fuzie i.v., asociind PROBENECID 0,5 g x 4/zi sau
,1 AMOXICILINA 100 mg/kgc/zi (6-8 g/zi).
În cazul lipsei de r:ispu/18 terapeutic evident dupa 3 zile,
se dubleaza doza de Penicîlină, asociind timp de 10-14 zile
(nu mai mult. deoarece esle 010- !:ii neurotoxica), GENTA·
MICINA 1,5 mg/kgc/12h (3mg/kgc/zi '" 240 mg/zi i.m.).
În caz de intoleranţă SilU eşec la peniciline:
(' VANCOMICINA 15 mg/kgc/l2h i. v. (perfuzie de mn. I h)
~ 30 Illg/kgc/zi sau
l' CEFTRIAXONA 2g/zi i.v. (perfuzie unica).
2.2.1.2. EB cu stafilococ
Tralal1lentul dureaza de regula um. 6 săpI. Se începe cu
"OXACILINA sau NAFCILINA IOO-150mg/kgc/zi i.v. (4 per-
I"uzii de mu. Ih - mx. 8 g/zi), iar Î/J caz de intoleranţ,j
.'ilHI alergie Iti jJ-lllctamine:
" VANCOMICINA 30 mg/kgc/zi (15 mg/kgc/l2h)
± GENTAMICINA I.S mg/kgc/12h x 14 zile sau
METICILINA 2 mg/kgc/l2 h x 14 zile
+ in caz de rezistenţii l:lmeticilină:
RIFAMPICINA 20-30 mg/kgc/zi (300 mg/8h)
ACID FUSIDIC SOO mg/6h
PEFLOXACINA 400 mg/12h
FOSFOMICINA 150-200 mg/kgc/zi i.v. (în 3 perfuzii);
atenlie: implica aporl mare de sodiu!
2.2.1.3. EB cu enterococ
Se începe cu PENICILINA 30-40 miI VI/zi sau AMPICILINA
12 g/zi x 4-6 sapl. + GENTAMICINĂ 3 mg!kgc/zi x 10-14 zile.
În caz de eşec sau intolerall/ă la peniciline:
"VANCOMICINA + GENTAMICINA.
2.2.1.4. EB cu baci1i Gram (-) grup Hacek
,\ CEFOTAXIM I g/4-6h x 6 $,\ptamîl1i +
"GENTAMICINA 3 mg/kgc/zi x J4 zile.
2.2.1.5. EB cu enterobacteriacee sau pseudomonas
- jJ-lacl.amină (cefalosporina de gen. III: AZTREONAM sau
IMIPENEM) + <lminoglicozid.
2.2.2. Endocardita la protezati
Tratamentul dureaza Cl:a 6 să.ptămîni.
• Streptococul şi stafiJococuJ metici1ino-sensibiI ~ duhla
asociere:
"fi·lactaminăIVANCOMICINA + aminoglicozid
• Stafilococul meticilino-rezistent ~ triplă asociere:
,1 VANCOMICINA + aminoglicozid + RIFAMPICINA I ACID
FUSIDIC I FLUORQUINOLONA
INFECŢIOASE
• Fungi:
<' AMFOTERICINA B 1-1,5 mg/kgc/zi x mn. 6-8 sapI. sau
"5-FLUCITOZINA 1- J,5 mg/kgc/zi x mn. 6-8 săpt.
sau mai bine
" FLUCONAZOL 400 mg/zi în ziua r. apoi 200 mg/zi x
10-12 săpI. dupa negalivarea hemoculturilor
" MICONAZOUECONAZOL sunt de asemenea eficiente.
2.2.3. Endocarditele cu hemoculturi (-)
a) pe valva nativa: AMOXICILlNA!PENICILINA + GENTAMI-
CINA
b) la proteza!i > 1 an ~ dubla asociere: VANCOMICINA +
aminoglicozid
in caz de e.>ec: CEFOTAXIM + reimplantare valvulară
cl la proteza!i < 1 an ~ tripla asociere: VANCOMICINĂ +
aminoglicozid + RIFAMPICINA
În caz de eşec: reimplantare valvulară.
2.2.4. Endocardita inimii drepte la drogati
Germenul implicat de obicei este stafilococlil auriu;
tratamentul dureaza 6 saptamîni.
"CIPROFLOXACINA (200 mg x 2/zi i.v., apoi p.o. 750 mg
" 2/zi) + RIFAMPICINA 300 mg/8h sau
(' NAFCILINA (2 g/4h i.v.) + TOBRAMICINA 1,7 mg!kgc/8h.
"AMPICILINA + GENTAMICINA + RIFAMPICINA.
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
OBIECTIVE (Acar. 1992):
1) corijarea disfunc{iei valvu1are prin proteze sau plastie;
2) excizia ţesutului infectat (focar de rezistenţa la antibi-
otice);
3) deteTjarea şi colmatarea cavităţjlor abcedate (abcese
ale inelului aortic, sept ului interventricular sau sinusu-
rilor Yalsalva);
4) inchiderea flstulelor intercavitare;
5) excizarea vegetaţillor mobile (risc emboligen).
3.1. Tratamentul de urgenţă
Pînă nu demult strict interzis, se recomanda actual-
mente ferul În caz de:
a) în EB pe valvă nativă
• insuficienţă cardiacă severă prin insuficientă valvulară
acuta (fenestratie sau ruptură valvulara prin ulceraţii,
rupturi de pilieri);
• lipsă de raspuns dupa l saptamÎna de tratament energic
!:ii adecvat;
• embolii repetate (in special în teritorii vitale);
• abcese septale sau perivalvulare (depistate echografic);
• recăderea endocardilei În primele 3 luni după cura;
• recurenta endocarditei (Ia peste 6 luni dupa cură, cu
afectarea valvulei iniţiale sau a altei valvule);
• afectarea sinusului Yalsalva sau a ţesutului nodal (BA V);
• endocardită fungică fără răspuns după 7 zile de trata-
ment antibiotic corect.
 TERAPEUTICA MEDICALA 111

b) in EB pe valvă protetică, în plus: obligatorie În anumite situatii (drenajul abceselor dentare,

• dezinserţia protezei; splenectomie în caz de abces splenic etc.).
• degradarea leslItului bioprotetic;
3.4. Rezultatele corecţiilor chirurgicale car-
• colmatarea protezei;
diace depind de:
• etiologie nestreptocociCă in cazul in care tratamentul
nu este rapid eficient (În 3 zile). • gravitatea alterarii hemodinamice;
• tipul endocarditei (pe valvă nativa sau proteză);
3.2. Corecţi a chirurgicală tardivă • gemlenul responsabil;
Se practică la mn. 6 luni de la vindecarea procesului • natura intervenţiei.
inreqios, adresîndu-se viciilor dobindite sau congenitale. Mortalitatea peri operatorie variaza între 5-30%, dar
3.3. Asanarea focarelor infecţioase extra- rata supravietuirii la distanta În timp este crescută (> 70%
la 8 ani - Acar, 1992).
cardiace (poarta de intrare sau metastaze septice) este

N.B. Diagnosticul de endocardit~l bacleriana fiind greu de precizat - intr-un numar mare de cazuri eonstatindu-se tic
exces <.k diagnostic (ovcruiagnosis), fie lipsa de diagnostic (llllucrdiagnosis) - au fost propuse criterii mai precise:

CRITERIILE VON REYN - BETH - ISRAEL PENTRU DIAGNOSTICUL ENDOCARDITEI INFECTIOASE

Evidenlierea directa a endocarditei infec~ioase hazata pc:
DEFINITE
1) examcnulmicroscopic al materialului valvular recoltal la intervenţia chirurgicala sau la autopsie sau
(CERTE)
2) examenul hacl.eriologic al vegetal iei valvulare sau alemholiei periferice
A. llemo('ulturi pozitive persistente (mn. 2 HC recoltate. cu ::: din:? sau :1 din :1 pozitive. sau mn. 70% pozitive
daca HC;z 4) + unul din umlatoarelc: I
1. suflu de regurgitare nou instalat
2. cardiopatie predispozantl\ (holi cardiace valvlliare sau congenita1e definite sau protez<\ valvular;:~ nu $[
PROBABILE pacemaker) sau vasculopatie (peteşii, hemoragii splinteL hemoragii conjunctiv ale. pete Rolh, Jloduli Osler,
leziuni Janeway, meniJlgit~l asepticll. g.lomerulone!"ritâ. embolii pulmonare, coronariene, SNC, periferice)
B. llcmoculluri negative sau intermitent pozitive + ulma.toarcle 3 elemente:
1. febră 2. sul1u de regurgitare nou instalat şi :-l. knomene vasculare
A. Hemoculluri persistent pozitive + unul dintre lInnatoarde e1cmente:
1. cardiopatie prcdispozanta 2. fenomene vasculare
POSIBILE B. Uemoculluri negative sau intermitent pozitive + lmmHoarcle 3 demente:
1. febra 2. sul1u de rcgurgitare nou instalat şi 3. fenomene vascularc
C. Numai În caz de streptococ viridans: 1. hcmoculturi (mn. 2) rară sursa extracardiacă + 2. febră
fi.. Eildocardit,\ improbabila, diagnostic altemiltiv aparent prezent
EXCLUSE B. Endocardită probabilă, anlibioterapie empiric;) justificat,t
C. Endocardita cu hemoculturi negative diagnosticată clinic dar exclusa postopcrator sau post-mortem

Fiind criticabile. deşi larg folosite. ,,-il propus inlocuirea

acestora cu CRITERfI MAJOR.E .
CRITERIILE DUKE, 1994 Hemoculturi pozitive
* m!eroOtxwlisl1Ie lipice pentru E.1. Ia 2 HC separat.e: S. vi-
1. ENDOCARDITĂ INFECŢIOASĂ DEFINITĂ (CERTĂ) ridans. S. hovis, grup HACEK sau stamococ auriu sau ente-
CRITERU pA l'OLOGICE(dclaboratot) rocol' dobindit il11raspilalieesc in absenţa unui focar primar
• microorganisme: demol1slrate prin cultura sau histologia sau
vcgcta\iei I vcgeta\iei cmbolizate /abcesului intracardiac *11(' (. ) persis/el/le, definita ca izolarea gemlenului compIili/JiJ
• Icziuni patologice: vegeta\ii sau abcese intracardiace pre- cu EBSA
zente, confirmate histologic ca endocardită activa Dovada implicării endocardice ,
CRITERiI CLlNICE{definilc în labelul alăturat) * He-hoi'l'oma (' ) pl. H.l.: al mase oscilante intracardiace pe
valve sau pe structurile de suport sau În calea jetului de
:2 criterii majore sau 1 major + 3 minore sau 5 minorc- :.. regurgitare sau pe materialul implantat in absenţa altei expli-
Il. ENDOCARDITĂ INFECTIOASĂ POSIBILĂ catii anatomice alternative bl abcese el noi dehiscen(e
Semne compatibile CII EBSA care nu se pot clasa drept parţiale de valve protetice sau d) noi regurgitâ.ri valvulare
"dc!inite", dar nici "rejelate"
CRl'fER.UMINPR~ .::.. <... ::'.: ,
III. ENDOCARDITĂ EXCLUSĂ (REJETATĂ) - predispozitia: cardiopatie preexistent.ii.., uz de droguri i. v.
• dg. alternativ ferm pl. manifestările prcsu[mse de EBSA - febrâ ~ 38°C
• rezolvarea "semnelor de endocardită" dupa mx. 4 zile de - fenomene vasculare
antibioterapic - fenomene imuflologice (GN, factor reumaloid)
• ahst~n\a dovezilor anatomopatologice de EBSA la ex. chi- - dovezi microbiologice fară caracter de criteriu ma.ior
rurgical sau autopsie dupil mx: 4 zile de antibioterapie -
.
dovezi echografice fani carac-ler de criteriu ma.jor

A. PERICARDITA ACUTA
DEFINIŢIE: inflamatie acută a pericardului, evoluind
tie Cll exsudal putin (mx. 200 mi; N < 30 mi), foarte bogat
În fibrini\ (pericardita sica), fie cu exsudat abimdent (pe-
ricardită lichidiană) serofibrinos, hemoragic, purulent sau
ch i li form.
INCIDENŢĂ:
• dinic",· 1%0 din internari;
• necroplic = 2-6 f)(, din cazuri, deci probabil underdiag-
!10sis (cazurile oligosimptomatice rămîn nediagnosticate).
Incidenta a crescut În ultimii ani, atît aparent (datorită
introducerii echocardiografiei), cît şi real prin:
- dezvoltarea chirurgiei cardim:e (sdr. postcardiotomie);
prelungirea duratei de viaţă a pacienţilor cu IRe;
- utilizarea radioterapiei.
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Consecinţele hemodinamice depind de urmă­
torii factori:
1. cantitatea de lichid pericardic;
2. viteza de instalare a lichidului;
3. distensibilitatea sacului pericardic;
4. L'omplianta peretilor cordului.
Acumularea rapidti poate produce tamponadă chiar la can-
titati relativ mici (300 mI de lichid), în timp ce cantităti
mari, dar lent instalate, pot fi tolerate asimptomatic:
• cantitătile mici (200-300 mI) produc de obicei tulburări
hemodinamice minore;
• cantitAtile mari (peste 1000 mI), sau chiar medii dar
rapid instalate, conduc la lilmponadă cardiacâ;
• cantitătile mari, lent instalate, detemlina, în timp, iIl-
suficieIlţă cardiacă dreaptă.
În mod nonnal, presiunea intrapericardică este egala cu
cea intrapleurală şi usor mai mare decit presiunea tele-
diastolil'ă a celor doi venlriculi (PVSTD şi PVDTD). _,
Consecinţele compresiunii exercitate de lichi-
dul acumulat intrapericardic sunl:
10 asupra pereţilor miocardici: insuficientă cardiacă hi-
podiastolică (echo: defomleaza peretii VD);
2 la nivelul cordu/u; drept: scade complianta VD (deci
0
umplerea diastolică) -+ scade debitul sistolic al VD +
stază retrogradă în marea circulatie, cu cresterea con-
secutivă a presiunii venoase;
3° la nivelul corduJui stîng:
scade debitul sistolic al VS -+ scade TA
- creşte pep (dar, afluxul fiind redus, staza pulmonară
este minoră);
40 asupra emergente; cave/or determină Jluls paradoxal:
în mod n0n11al, în cursul inspirului, scăderea presiunii
intratoracice creste afluxul de sînge cav spre AD- VD
(deci creşte umplerea diastolica a VD-pulmon-AS-VS),
iar pulsul se amplifiCă prin cresterea volumului sistolic
ejectat; În pericardită, compresiunea asupra emergenţei
cavelor si a AD exercitată de lichidul pericardic scade
afluxul venos şi reduce umplerea diastolica a VD vo-
lumul ternlinal-diastolic -, deci scade afluxul de sînge
la pulmon; În plus, în inspir, capacitanţa vaselor pulmo-
nare creşte, iar umplerea AS esle jenată de presiunea
crescuta din sacul pericardic, a!'>1fel încît sîngele va stag-
na În circulaţia pulmonară (pooling), umplerea VS va fi
mai redusă şi deci Si volumul ejectat de VS va fi scă­
zut, rezulUnd scăderea amplitudinii undei de puls;
50 asupra organelor mediastinaJe: sindrom mediastinal.
Efectele compresillnii se exercită initial asupra AD, apoi
şi asupra VD şi, in final, asupra VS (în funcţie de grosi-
mea peretilor).
Initial, reducerea debitului sistolic este compensată
prin: (1) mecanism adrenergic (cu tahicardie sinusala ---+
creşterea FEj şi deci a debitlllui cardiac/minut) şi (2) creş­
terea retentiei hidrosaline (prin inhibarea factorului na-
triuretic atria!). Uherior, creşterea compresiunii depăşeşte
mecanismele compensatorii, reducerea debitului cardiac
detemlinînd hipoperfuzie tisulară cu oligurie.
 TERAPEUTICA MEDICALA
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTICUL DE EXISTENTĂ AL
INFLAMATIEI PERICARDICE
1.1. Faza sica
Clasic .. TRIADA: durere precordială + febră + frecă­
tură pericardică.
• durere precordială de tip pericardic (uneori retroster-
nala, infarctoidă), Cll iradiere în teritoriul frenic (gît, u·
meri, apendice xifoid), amplificată la apasarea stetosco-
jJului, inspir, tuse, rotatia toracelui, decubit; este persis-
tenta (zile) şi diminua la ridicare şi aplecare înainte;
• uneori, dispnee moderată (antalgică) + tuse seacă +
sughiţ;
• frecătură pericardică - plasată în plină matitate cardi-
,I(;,i, ritmată de bătăile cordului (pe care le respectă, spre
deosebire de frecătura pleurală), persistenta În apnee,
variabila de la o zi la alta;
• semne~generale: febra, transpiratii, scădere ponderală;
• ECG: ;ispect de leziune subepicardică cu supradenive-
Iare ST (în special în DI-Dm şi Y2-Y6), concordanta
([fira inlagine În oglinda); subdenivelarea ST este de tip
concav (spre deosebire de cea de cauza coronariana,
care este convexă).
1.2. Faza exsudativă
1.2.1. PRezumtia diagnostică
Clinic:
• durerea scade În timp (prin acumularea lichidului care
... separa foitele pericardice);
• dispneea creşte proportional cu cantitatea şi ritmul de
ill'umulare a lichidului;
• cre~terea ariei malitatii cardiace + şoc apexian nepal-
pabil (sau perceptibil în plina matitate);
• frecătură perieardica la limita superioară a malitaţii +
zgomote cardiace asurzite;
.. semne de lamponadă eardiaea - triada de compresiune
a lui J3eck (triada "inimii liniştite") - doar în 2% din ca-
zuri:
1) creşterea presiunii venoase peste 16~cm H20 prin de-
compensare cardiaca hipodiastolică dreaptă (edeme,
hepatomegalie, jugulare turgescente), fără stază pul-
monară
2) hTA + puls paradoxal Kiissmaul (diminuarea sau dis-
paritia pulsului în inspir indicind o reducere de pes-
te 10 mm Hg a TAs)
:1) cord liniştiI, cu pulsatii slabe şi tahicardie moderata;
• semne de compresiune mediastinală:
- esofagiană ~ disfagie
- recurenţială ~ disfonie
- frenică ~ sughit
- bronşică ~ tuse
- pulmonară ~ dispnee ([,ira ortopnee), atelectazie.
115
Radiologic:
• umbra co
cu pedic
satila ra
• pulmor
miopa
..,.
• epan~
din I
.-..
opa
caz l.J .....
• hemidiafragmu._
bra cordului.
N.B. În acumularile lichidiene sub 2)\) ••..
ficări radiologice.
ECO:
• supradenivelare ST concordantă, cu racordare lenta la
unda R (nu abruptă ca în IMA) şi fără imagine de
subdenivelare "În oglindă" - apare în faza initială in
toale derivaţiile exceptînd a YR şi VI;
• unde T negativate odată cu revenirea ST la linia izoe-
leclrică; revenirea la nornlal se face lent;
• microvoltaj (proportional cu cantitatea de lichid);
• alternanta electţică poate însoţi tamponada.
1.2.2. Confirmarea diagnosticului
1.2.2.1. Echocardiografia este cea mai sensibilă şi mai
precisa metodă de detectie şi cuantificare (GOLDF.N S'lAN-
{U/W în pericardita exsudativă), importantă pentru:
O diagnostic: evidt}l1tiază şi epanşamentele mici, sub 200
mi, uneori pernliţînd diferenţierea exsudatului (vizuali-
zarea franjuri lor de fibrina) de transsudat sau obiecti-
vînd [umora cauzala; în plus, permite ghidajul puncţiei
pericardice (reducînd riscurile);
O estimarea cantitatii de lichid (Teicholz):
~ 10 mm '" 800 mi
~ 17 mm '" 1000 mi
~ 20 mm '= 1:250 mi
O prognostic: compresia cavităţilor drepte (colapsul dias-
tolic) anunta lamponada chiar înaintea apariţiei semne-
lor clinice; apreciaza evolutia în dinamică a lichidului.
Epanşamenlele mici « 200 mI) deternlina apariţia unui
spatiu anechogen intre foiţele pericadice (care au mobili-
tatea pastrata) doar intermitent (sistolic şi protodiastolic)
şi exclusiv posterior (unde se acumulează gravitaţional).
Epanş8111en lele mai mari (> 300 mI) detennină decolare
posterioară pernlanentă, iar cele masive şi anterioara, cor-
dul plutind liber in sacul pericardic (",\1I'inging heart'').
Tamponada determina, În afara colapsului diastolic al ca·
vităţilor compliante (AD, YD, AS, mai rar YS), reducerea
vitezei de umplere a YS (panta EF < 50 mm/s), variatia
diamelrelor ventriculilor şi a fluxurilor transvalvulare cu
respiratia, precum şi dilatatia venei cave inferioare nein-
fluentată de respiratie.
1.2.2.2. Tomografia computerizată şi rezonanţa magne-
tică nucleară sunt mai putin sensibile, mai laborioase şi
mai costisitoare decît echografia, fiind utile În cazuri spe-
ciale (ex.: pericardite neoplazice. cînd pot evidenţia tumora).
 114 PERICARDlTELE
1.2.2.3. Cardioangiografia cu substanţă de contrast, ca şi cardila purulentă este foarte rară gratie antibioticelor. Deşi
scintigrafia, evidenţiază cavităţi cardiace mici, contra'ltind ' etiologia virală a trecut în prim-plan, confimlarea acesteia
Cll cardiomegalia aleslală radiologic. este dificilă. fiind practic un diagnostic de excludere; vi-
1.2.2.4. Cateterismul cardiac (practicat doar excepţional) rusurile cel mai frecvent incriminate sunt Coxsackie B şi
indică:
Ech0\1irusuI tip 8. În plus, au apărul pericarditele la imu-
110deprimaţi (SIDA): fungice şi parazitare (loxoplasmoza) .
.- tendinţa de egali zare a presiunilor lelediastolice ale VD
şi VS;
- creştereaPAD + aspect deep-platou al PVD (accenlua-
rea colapsului sislolic "x" şi disparitia colapsului dias-
tolic "y");
- vîrful cateterului (intens radioopac), în contact cu pere-
tele lateral al AD rămîne separat de transparenţa pul-
monară printr-o bandă opaca.
1.2.2.5. Punctia exploratorie. efectuată sub control ECG
şi ghidaj echografic. diferentiază exsudatele de lranssuda-
te, analiza lichidului oferind indicii etiologice pretioase
(v. Fxomenullichidului pleura/). Ea devine obligatorie in
suspiciunea de pericardită purulentă (fehra. frisoane, leuco-
citoză, alterarea stării generale). ca şi Îll revârsatele febrile
(de etiologie necunoscută) care cresc în abundentă (după
2-3 s,iptămîni), situatie în care se vor Însoti de biopsie pe-
ricardica (in special În cazul suspiciunii de neoplazie).
,Tehnica punctlei pericardlce echoghidate ("l{~v() ('finic) .
Locul: optim in UTIC.
Personal: 2 medici: unul efecluează puncţia, cclaJallma-
nevreazil echosonda. permiţind monitorizarea
(de obicei in pozitie apical a).
Materiale: angiocateler de 14 GA prin care va culisa un
caleter de tip plcurocath sau ccnlroeath VygO!1.
Precauţii: asigurarea unei cai venoase pentru administra-
rea unei medicatii de necesitate.
Calea: de obicei subxifoidiană (unde distanta pînă la
pericard este mai mica, riscul perroraţiei liind
redus).
Procedeu: acul se introduce iniţi,al sub un unghi de 30°
fată de peretele abdominal, apoi tinde calTe o-
rizontală, spre articulatÎa c1eidostemala dreap-
la; se aspira lent şi se injecleaza mereu mici
cantităţi de xilinil. 1%; la aparitia primelor pi-
cături de lichid pericardic se va realiza ccho-
contrast pericardic, prin microcavitatie. injec-
lîndu-se rapid 10 mi de glucoza (saJ se rein-
jectează lichid pericardic); după pozitionare.
acul se retrage, raminînd pe loc doar leaca pc
care se va introduce initial un ghid metalic iar
apoi un cateter nelraumalizant (lip rig-tail); se
prelevcaza lichid pentru analiza; se aspira lent
(presiune de -30 cm IhO). evacuarea durînd
citeva ore, dar menţinînd drenul timp de 14h..
2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
Spectrul etiologie al pericardilelor s-a modifical radi-
cal în ultimii 30 de ani, pericard itele reumatismale şi cele
tuberculoase fiind rarisime in fările industrializate; peri-
In vestigaţiile etiologice sunt:
A. de rutină:
• VSH;
• leucogramă;
• crealininemie;
• CPK. LDH;
• IDR la tuberculină.
B. ţintite:
• puncţia şi biopsia pericardică;
• hemoculluri;
• serologia HIV;
• litrul ASLO (in special la copij şi tineri);
• aglutinine la rece (pentru a exclude Mycoplasma pneu-
moniae). teste serologice fungice;
• reactia Paul-Bunell Hang,'mutiu (pentru monol1ucleoza
infectioasă) şi alte explorari virusologice (Ac antivirali);
• anticorpi anli-ADN (pentru LES); ,
• factor reumatoid;
• imunofluorescenfa (pentru toxoplasmoză).
2.1. Pericardita RAA survine în 10-20% din cazuri-
le de RAA. in special În fomlele grave la copii şi tineri,
fiind de fapl o miopericardită sau o pancardită.
2.2. Pericardita TBC - frecvenţa a scăzut in ţările
industrializate de la 20-40% la 2-3%, dar rămîne crescută
În ţările lumii a treia - se produce fie prin insăminţare
retrogradă de la adenopatii tuberculoase hilare sau me-
diastinale, fie prin diseminare hematogenă sau limfatica.
Examenul microbiologie prin culturi al lichidului permite
diagnosticul tardiv. dar hiopsia pericardică poate tranşa
rapid diagnosticul. Tratamentul poate' fi initiat insa şi în
cazul evidemierij unei limfocitoze în exsudat. dar în spe-
cial la creşterea adenozindezaminazei (ADA) peste 30 UliI.
2.3. Pericardita septică - în special la imunode-
primati şi în chirurgia cardiacă - pneumococul a cedat pri-
mulloc stafilococului şi germeni lor Gram (-). Mecanisme:
infecţii de vecinatate (abces pulmonar. hepatic, subdiafrag-
matic. EBSA), septicemii, Lraumatisme accidentale sau chi-
rurgicale. Etiologia fungica a crescut În frecventă odată cu
extinderea antihioterapiei. in special la imunodeprimaţi, la
fel şi etiologia parazitara. SIDA se însoţeşte în cea, 15-
25% din cazuri de revărsat perieardic a cărui etiologie poa-
te fi TBC, virotică (hcrpcs, citomcgalovirus). cu genneni
oportunişti (Criptococcus neoformalls, Nocardia) sau para-
neoplazică.
2.4. Pericardita din infarctul miocardic
• precoce (episLenocardică) - nesemnificativă hemodina-
mic, dar contraindică anticoagulantele;
• tardiva (sindrom [)ressler).
 TERAPEUTiCA MEDICALA 115

2.5. Pericardita din colagenoze (LES, poliar- 3.3. Afecţiunile pleuro-pulmonare dureroase
trită reumatoidă.mai rar in sclerodermie. dennatomiozita. (în special stingi):
sdr. Felty. granulomatoză Wegener. b. Stil!. arterită tem- • pneumonii;
porală Horton. peri arterită nodoasă). • pleurezii;
2.6. Pericardita posttraumatică (accident sau • pneumotorax spontan;
interventie pe cord - sindrom postcardiotomie). • infarct pulmonar.

2.7. Pericardita postradică (după aplicarea radi- 3.4. Epanşamentele pericardice

il!iilor ionizante in doze mari pentru cancer de sîn, tumori
mediastinale etc.).
3.4.1. Hidropericardul (v. Ifidro!oraxu/)
• absenta contextului in Il amator;
2.8. Pericardita uremică (mai frecventa în IRC • contextul bolii de bază:
decît în IRA). - sindrom nefrotic
2.9. Pericardita medicamentoasă - edeme carenţiale;
a) droguri cauzatoare de LES: procainamidă. hidralazină. • insuficientă cardiaca;
metil-DOPA. HIN. difenilhidantoină; • analiza lichidului pericardic: transsudat cu proteine < 3
b) reactie de hipersensibilizare la penicilină. cromoglicat
g/dl şi citologie săracă.
disodk etc.; 3.4.2. Hemopericardul
c) proces general de fibroză mediastinală la metisergid;
• traumatism toracic;
d) prin mecanism neclar (doxorubicina, daunombicină, mi- • ruptură de cord (IMA) cu tamponadă consecutivă;
lloxidil, anticoagulante). • anevrism disecant de aortă difuzat in pericard;
2.10. Pe~icardita de vecinătate (mixom atrial • sindrom hemo,agipar;
drept, DSA,' anevrism de aorta, tumoră pulmonară. boală • tratament cu anticoagulante in boli care se pot complica
Hodgkin, pancreatită al'ută). Pericardita paraneo- cu pericardită (ex.: IMA).
plazică estţ de obicei serohemoragică; biopsia lranşeaza 3.4.3. Chilopericardul
diagnosticul în 90% din cazuri.
• posttraumatic (ruptura canalului toracic);
2.11. Pericardita virotică (coxsackie, echovirus,' • TBC;
Ebstein-BarŢ, adenovirus, SIDA etc.). • tumori mediastirwle.
2.12. Pericardita mixedematoasă

2.13. P·ericardita idiopatică (25% din cazuri).

TRATAMENT
3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

3.1. IMA preteaza la confuzie prin: 1. TRATAMENTUL GENERAL NESPECIFIC

• durere violenta CII sediu asemănător
• hTA 1.1. Repaus la pat (spitalizare obligatorie) pînă dis-
• [reC:ătură pericardică posibilă (pericardită epistenocar- par fehra şi durerea, cu supraveghere hemodinamica (poate
dică) surveni tamponada!) şi etiologică (IMA?, proces piogen?).
• aspectul ECG ischemÎco-lezional
1.2. Tratamentul simptomatic
dar:
- durerea este de durată mai scurtă (ctteva ore) 1.2.1. Antiinflamatoare nesteroidiene (şi cu viză antal-
ECG prezintă de regulă undă Q patologică, iar su- gica):
pradenivelarea segmentului ST alternează cu subde- " ASPIRINA 750 mg/6h (3 g/zi) sau
nivelări in alte derivatij (aspect "în oglindă") " INDOMETACIN 25-50 mg/6h
- se asociază sindromul de miocardocitoliza. " IBUPROFEN 400-600 mg/6h.
3.1. Anevrismul disecant de aortă: 1Il cxtremis. durerea se calmează cu:
" MEPERIDINA 50-100 mg/6h i.m. sau
• durerea iradiază în coloana vertebrală ~ abdomen;
"MORFINA 10 1l1g i.m.
• puls şi TA asimetrice;
• ECG nonl1ală; AINS impun precautiile bine cunoscute. În caz de eşec.
recidivă
sau coafectare miocardică se impune:
• Echo (de preferinţă transesofagiană). CT şi aortografia
atestă disecţia (pe care radiologia clasică o poate doar 1.2.2. Corticoterapia
sugera). "PREDNISON I mg/kgc/zi x 7 zile, scăzînd ulterior cu 5
N.B. Hemopericardul eventual asoci;ll amplifică riscul de mg la 3 zile pînă la o doză de 30 mg la 2 zile (atenţie la
confuzie. contraindicaţii, efecte secundare, rebound la sevraj!).
 116
1.2.3. Antimalaricele de sinteză
"COLCHICINA I mg/zi (seara la culcare) pare utilă În spe-
cial În caz de recidivă.
Atenrie! Orice pericardită exsudalivă care evoluează
. mai mult de 45 de zile în ciuda unui lratament general
nespecific corect impune biopsia pericardică (etiolo·
gie adesea tuberculoasă sau neoplazică).
1.3. Tratamentul tamponadei
1.3.1. Pericardiocenteza percutană (premiera: .')'chuh,
Viena - 1840!)
Indicatii vitale pentru evacuare:
• TAs < 100 mm Hg sau cu 30 mm Hg sub TAs de fond;
• polipnee> 30 respiratii/minut;
o puls paradoxal;
• presiune venoasă > 30 CI11 H20 (> 1 m111 Hg) sau PVC
> 150 cm H:O (> 10 111111 Hg);
• tichid masiv (radiologic sau echografic).
Riscuri: efectuată orh, prezintă risc de complicatii letale
prin dilacerare de miocard, Coronare sau pulmon, moarte
subită prin FIN sau oprire cardiacă (rel1ex vagal); În con-
ditii de monitorizare ECG şi hel110dinamică (TA, PV, op·
tim caleterism L'ardiac drept + cateter pericardic) şi ghidaj
radiologic (Stanford) sau Echo-2D (Calaghan) riscul scade
con~iderabiJ.
Precautii:
• perfuzie prealabila cu DOPAMINA/DOBUTAMINA in caz
de şoc;
• premedicatie cu DIAZEPAM şi ATROPINA pentru a pre-
veni rel1exul vagal;
• anestezie locala;
• ac de lungime 15-18 C111, Cll bizou scurt;
• asepsie perfecta;
• monitorizare ECG şi HD;
• ghidaj (Echo sau Rx).
Cai de ahord:
• subxifoidi,tnă (procedeul A/arfan) in unghiul dintre a-
pendicele xifoid şi rehordlll cost al stîng, directionat spre
umarul drept - este preferabilă deoarece nu risca leza-
rea coronarei interventriculare anterioare;
• inlercoslaJă laterală (in spatiul V i.c. stîng, Ilaraapexian);
• intercoslalil paraslemaJă (spatiul V i.c., ClI acul dirijat
orizontal spre D4),
Efecte:
• disparitia plllsului paradoxal;
• l10nnalizarea presiunii intrapericardice;
• nOl111alizarea PAD şi PVD;
• cresterea debitului cardiac.
N.B. Drenajul continuu pe cateler perculan Încă 24h dupa
rezolvarea urgenţei constituie o precauţie utila in cazul
tamponadei.
1.3.2. Drenajul chirurgical convenţional are avantajul
de a pemlite examenul histopatologic al pericardului biop-
siat:
PERIe ARDITELE
1.3.2.1. Pericardiotomia (Larrey, 1829) consta ÎI1 rezecţia
chirurgicaltl a unei mici ferestre xifoidiene + tuh de dren.
1.3.2.2. Pericardectomia (Hallopeau, 1900) se practică in
extremis (limitata sau completă).
1.3.3. Drenajul chirurgical neconvenţional
1.3.3.1. Drenajul prin videochirurgie toracoscopică per-
mite punqii multiple pericardice, pleurale, mediastinale.
1.3.3.2. Crearea unei ferestre pleuropericardice cu son-
da (;u balonas de valvuloplastie tip InouC.
N.B. Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat
(risc de hemopericard), cu excepţia purtatorilor de proteze
vasculare sau valvulare aflati sub tratament anticoagulanl
cronic, la care stoparea acestuia ar deterinina risc major
de colmatare a protezei; la aceştia se recomanda însă tre·
cerea de la anticoagulantele orale la heparină pentru ca, in
caz de hemoragie, să se poata stopa brusc şi sa se admi·
nistreze Sulfat de protamină.
2. TRATAMENTUL ETIOPATOGENIC
2.1. Pericardita RAA: PENICILINA + PRfDNISON
(v. R.lA).
2.2. Pericardita virală şi pericardita idiopa-
tică impun doar tratament general.
2.3. Pericardita bacteriană (septică) este foarte
grava, CLI prognostÎc rezervat (mol1alitale 30% ,azi!); se Ira·
teaza cu:
• llntihioticc pe cale generala, energic (ca În endocardita
hacteriană);
• 'lcricardiocentcză prin cateler in situ, CLi evacuări re-
petate, unnate de spăf<lturi Cll ser fiziologic + adminisl.rare
finala de antihiotic pe caleter; .
• pcriclIrdcctomill se recomandă În caz de eşec al peri-
c,u'diocentezei, la 2-3 săptămîni, pentm a evita pericardita
constrÎctiv,i (care are tendintă de instalare precoce).
2.4. Pericardita TBC
2.4.1. Tratamentul tuberculostatic
Se administreaza (desi este o serozita!) În quadrupla aso·
ciere (Regim 1):
RMP + HIN + PZM + SM x 7/7 x 2 luni, apoi
RMP + HIN inca 4 luni (preferabil tol 7/7).
Masuri de precaulie: 1'. Tuherculoza pulmonară.
2.4.2. Corticoterapia
"PREDNISON I mglkgc/zi pină la reducerea fehrei, apoi
se scade progresiv (durata totală =2-3 luni).
Efecte scontate:
• potenţarea tuherculostaticelor;
• facilitarea resorbtiei;
• prevenirea fibrozarii (a pericarditei constrictive).
2.4.3. Pericardectomia (sub tratament tuberculostatic)
 TERAPEUTICA MEDICALA
Indicatii (chiar dacă TBC rămine activă):
• evolulie spre fibrozare (control echografic);
• persistenta lichidului după mai mult de 6 săptămîni de
tratament tuberculostatic.
2.5. Pericardita neoplazică recidivantă poate
beneficia, ca şi pleurezia, de:
• evacuare;
• insti Iare locală de citostatÎce;
• in extremi.\", simfizare (I'ericardiodez,l) prin adminis-.
trare intrapericardică de TETRACIClINA.
B. PERICARDITA CRONICĂ
DEFINIŢIE: inflama!ie cronica il pericardului, cu 11-
brozii retractila ± impregnare calcara a sacului pericm'dic,
ceea ce determină limitarea penmmenl.\ a expansiunii di-
astolice il cordului.
Exist!i de fapt ;\ forme anatol1lo-patologice:
1. fibro-adezivă (concretio + acretio cordis);
II. fibro-c~lcară (impregnare caleară a sacului pericardic
= "!)oJ1zerherz" + leziuni inflamatorii şi degenerative ale
miocardului subiacent);
III. lichidiană non-simfizată.
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Peri(:ardul fibrozat (calci[îcaL) limitează umplerea di-
astolic,] a tuturor camerelor inimii. În protodiastola, cind
volumul intracardiac este mai mic decît limitarea impusa
de sacul pericardic, umplerea nu este jenata şi se produce
roarle rapid deoarece PVC > N (deci şi PAS> N, P AD >
N); ea este stopată bntsc în momentul cînd cordul atinge
limitele sacului pericardic inextensibil, curba presiunii in-
Iravenlriculare inregistrînd aspectul tiljic "deep-platou".
Inspirul I1U mai creste aportul de sînge la cordul drept, iar
creşterea capacitanţei vasculare pulmonare poate chiar re-
duce aportul de sînge catre cordul slîng ( ) puls paradoxal).
Efecte:
t) volumul eje(.~tat/sistoIă scade, iar debitul cardiac/minut
se reduce în ciuda tahicardiei compensatorii;
2) I)resiunea venoa.să sistemică creiite: initial menţine Ull1-
plerea diastolică, dar ulterior apare slaza retrogradă Cll
ascilă şi edeme.
funcţia sistolica va fi deprimati'l (de obicei tardiv) conse-
clltiv fibrozei miocardice invadante. ischemiei (prin COI11-
presia extrinsecii a coronarelor) şi atrofiei miocardice, de
aceea pericardectomia nu poate Ci prea mult amînată.
117
N.B. Hipoproteinemia/hipoalbuminemia pot aparea con-
secutiv creşterii presiunii sistemice şi blocarii drenajului
limfatic al intestinului subtire ~ enteropatie Cll pierdere
de proteine (accentueaza edemele).
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumţia clinică
• dispnee de efort făra orlopnee (de obicei);
• dureri precordiale ± accentuarea acestora la hiperex-
lensia capului;
• matitale cardiaca de dimensiuni nomlale!
• şoc apexian nepalpabil sau fix (nedeplasabil Cll pozitia)
şi retraclal;
• rilm în 3 -4 timpi (prin vibranta pericardica, componen-
ta diastolica ~ind plasată la cea 100 ms dupa Z~) ±.
stenoză mitrala extrinseca (rar);
• puls mic. uneori paradoxal;
• TA scăzută;
• hipertensiune venoas.'!, jugulare turgide (fenomen ac-
centuat in inspir);
• ascila care preceda edemele 'ii se reface rapid după eva-
cuare;
• hepatomegalie dureroasă + circulatie colaterala de tip
cavo-cav superior;
• pulmon "curat" (fară semne de staza!).
1.2. Confirmarea paraclinică
Radiologic:
• cord cu dimensiuni normale sau scazute, hipopulsalil +
unghi cardio-frenic mascat de aderenţe;
• lizereu calcar + cakificari ale şanţurilor atrioventricu-
Iar şi interventricular;
• eventual epan~ament pleura!.
ECG poate evidentia (necaracteristic):
• l1licrovoltaj;
• FhA sau RS ± "p mitral" (prin tulburari de conducere
intraatriala);
± tulburari de repolarizare;
± tulhurari de conducere alrio-ventriculară şi intraventri-
culara.
Echo:
ModM:
- două linii paralele (pericardul visceral şi cel parietal)
separate printr-un spatiu clar de cca I I11m;
- deplasare bruscă paradoxala posterioara a septului
interventricular în protodiastolă, coincizînd cu vi-
branta pericardică;
- hipomotilitatea peretel,ui posterior al VS.
 118 PERICARDITELE

Mod 2/): da Q) şi echogrcdice (HVS concentric}\., ancoşă sislolică

- pericard dens, imobil, îngroşat; anomlalăa septului interventricular, dar mai ales creştere
- dilatarea VCI şi a venei hepatice. moderată de mx. 110 ms a timpului de umplere faţă de

Jugulograma: cca 50 ms În pericardita constrictivă).

• dispariţia colapsului sistolic "x"; Calelerismul cardiac ar oferi datele cele mai clare (An-
• undă "V" precoce + aspect deep-platou diastolic "y" dersen & Hansen, 1994):
("semnul rădăcinii patrate").
Cardiomiopatia . Pericardita
Cateterismul drept: restrictivă constrictivă
• PVS: aspect deep-platou (creşterea bruscă a PVSTO);
PVSTD - PVDTD <6mm Hg >6mmHg
• scăderea debitului cardiac (dar FEjVS ::: N);
• creşlerea spre egali zare a presiunii atriale Cll cea ventri- PVDTD/PVDmx. < Ijj ~ 1/3
culara şi a presiunii din cavită(ile drepte cu cea din ca- PAPs > 50ml11 Hg < 50 mm Hg
vităţile stîngi (tenninal diastolic). PAPs/PAD >3,5 < 3,5
Tomodensitometria şi RMN --'> Îngroşarea pericardică. Index cardiac tU .J.. sau N

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
Profilaxia şi tratamentul bolilor infecţioase au schimbat
radical incidenta şi spectrul etiologic al pericarditei con- TRATAMENT
slrictive:
1. idiopatică = 40%;
2. postradică = 30% (la doze peste 5000 R); 1. TRATAMENTUL MEDICAL (simptOI1Vltic)
.1 postoperatorie (postpericardiotomie)::: 10%;
4. boli sistemice (PCE, PAN, LES); Indicatii:
5. infec.ţii bacteriene (în special TBC) - În scădere de pe , ) de aşteptare (înaintea tratamentului chirurgical);
primul loc la sub 2%. ,) În conlraindicatiile tratamentului chirurgical:
- consecinte hemodinamice minore
- coafectare miocardică severă şi ireductibilă
3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL - speranlă de viată limitată (vîrstă avansată, tare orga-
3.1. Afecţiuni edematoase nice majore: insulicient.ă hepatică, insuficienţă renală).
OI ciroză
hepatica; N.B. Fonnele fără consecinte hemodinamice, dar cu po-
• sindroame nefrotice; ten(iaJ evolutiv. trebuie supravegheate atent.
• sindrom cav superior. Măsuri:
.:. repaus;
3.2. Valvulopatii extrinseci (care se produc prin
propagarea intlamatiei, fibrozării şi calcificării dinspre pe- .... dieta hiposodat.ă şi hiperproteică (în caz de evaeuări re-
ricard spre planşeul atrio-ventricular) se pot confunda cu: petate ):
+ diuretice;
• sienoza mitrală;
.:. anticoagulante;
• stenoza aortică;
.:. perfuzii cu plasmă, hidrolizate proteice, albumina uma-
• sienoza pulmonară;
na În caz de hipoproteinemie ± hipoalbuminemie sau
• stenoza tricuspidiană (de obicei asociată cu SM).
evacuarea epanşamenJ.ului pleural şi peritoneal (partial
3.3. Cardiomiopatii restrictive infiltrative şi prudent, deoarece exista risc de deproteinizare);

(cardiomegalie, IVS cu galop şi dispnee Cll ortopnee): + digitalizarea este justificata doar ClI scop antiaritmic
• amiloidoza; sau pentru coafectare miocardică majoră (asocierea in-
suficientei cardiace hiposistolice la insuficienta hipodi-
• hemocromatoză;
astolică).
• sarcoidoză;
• fihroelastoză endocardică..
Diagnosticul diferenţial este esenţial deoarece interventia 2. TRATAMENTUL CH.IRURGICAL
chirurgicala poate fi fatală În caz de restricţie miocardică
Pericardectomia (decorticarea pericardică) este unicul
şi salvatoare În caz de constrictie pericardică. În afara con-
Iratamenl logic; practicata la timp, dă rezultate excelente
textului clinic diferit, examenul cordului poate oferi date
(vindecare).
sugestive În favoarea afectării miocardice: clinice (insufi-
cien\ă mitrală sau tricuspidiană functională, galop, tendinţă Indicaţii:
la EPA), eleclrocardiogra.!ice (BRS, HVS, uneori un- • formele Ilihercll!oCl.l'e linere (subacute) se operează du-
 TERAPEllTICA MEDICALA 119
,'~' ."

pa minimum 6 luni de tratament cu tuberculoslatice şi narelor şi venelor cave;

corticoizi (pentru "răcirea" procesului inflamator), cînd • TBC atestată sau suspicionala impune tratament tuber-
incep să apară semnele de constituire: micşorarea cor- culostatic timp de 14-18 de zile preoperator şi 11 luni
dului, creşterea presiunii venoase, hepatomegalie; postoperator.
• jimnele /ihl'ozale ,\'(/11 GCllc!/icate trehuie operate inain- Rezultate:
iea apariţiei cirozei cardiace şi a coa[eclării miocardice.
• compensare hemodinamică: dispar ascita, hepatomega-
Precautii: lia (daca. nu a survenit ciroza cardiacă) şi hipet1ensiu-
nea venoasă;
• monitorizare inlraoperatorie (ECG, hemodinamie<i);
• de preferinţă În conditii de circulaţie eXlracorporeala;.
• mortalitate operatorie (prin aritmii şi decompensare) =
10%; [actorii de risc sunt reprezentati de etiologia
• eliherarea VS să preceadă pe cea a VD (altfel existind postradica şi PVDTD mare;
risc de EPA); • slIpravielllire la 5 ani = 70-85%. iar la 10-15 ani = 60-
• decorticare minuţioasă şi delicata, cu respectarea coro- 70% (mai mica În etiologia poslradică).
 $ ,

/ . : '\t)<. : j : : : · V : : . : / .'.',',',',', ",'...''.', .,» <r'i'• , :}~ ,~ .i~,·~.;.:,~.:,~f,:-.:,.~,·:,.: ,: i,'~:,.· ,: .,:"., 'l",j•."•.,:. .:,'.i~ :.i,:~;,:[', ;:,·.;",· ,;.",! '~:.':~,"!;:,';.,:; ,:,~::~:i,:.',..Si·.)::::(
.• .• ·",' ..

,: : i,'., :, : ,i ~ ,; i.I,·.~,: !.; :.,:~,~ ,~ ,i.· ,:~.: ,;:".;,i .:,;!,i

~!/! ir~;:.j: fi ~}!;}:!;:' ;: ~;i' :~ ~: ',."~ : '." , .;:',.~ ,'".: ~':" ~':.,
•. .•,;,i.,•·.,;,',:.•:;.• •. ••.:i,,:,::[,i..,::!,' ',::""" • ••• .: .:':.,:,:' .......... :.... "'. ' : / " , : ' : ,:,':: ".,:,., ,:" ',,:,,'" "" .:'." .:: :" ,,::. ,'" : ' . ' . , : , - . : "', ", •• ,,: }::"i',}·:}:: ::.::,••••.••.•.••••
, .•••

_ali·
,

.:,'~" :,.~" ', ":., '" ;., "l ~",':. ,: ,.'~": ,'.~" .:,.'~:i:/:
;[it; :!iD;?i ::;;i:!;(:;};!{::;)@!(;::h;:;:···;r ;::::; ': ::':!i;:;l. "."', " ":,'. ',."',.':•, .•':.,•:;".;".,' ",:;•'":,.' •, • •,: ,';"•,'"., " :.",: '.,•".,•,.: .. .. .' .' ....... ':' .. :.::::. ::.:; >:::.:)):.::}::>':;,._
""':):n '{.. :_aII):M:I·I.I·I:BIIII.",'·.:,.~",'.:,.:I_II.E:
~\
. ... . .. ' . .. . . . : : . . .: . ' : .:-:.:. :.' :.:.:":::.:.: :::':':"', . . . ..
"'
•• .•
,,.:,'..
".','
•••• ••':':.':'"",
..
'"
•."""."':"'."".""':'.:'."""'::,".""":.,
•. """,.;,
•.. ••
'"
:.'..
".",.;'",.,,'
••
." ,"",:'
•.•• .i""""",l,."",.'.•
",.;.,
,.:, ..
::::".,
.. ..
",., ..
,,"'.",,:'."•.•: ...
,.""',',
.••',.,'"",
••
,"""""""': •••
'.,,,;,'"'
,',.,.".,.::,'.',:",.",f
•• •. "::,..
..•
", : :::;-:::: . ........ ','....... . '. '. .... ','.' " .'. . ' .-.' .' . ................... ........,'....................,.........",.. . . . . .: . .... .... ..... ....., .','.','.','. .','. .','.' ....... ..... ..... '.' '..... .', .......... . . . . . . . . . ., . . , . . ' . . . .. ' . . . . . . . . . '.- .' '.' '.' .'.

.,'_.....", .•:.; .. '.-:.:-:.:-;.:.: .' ..:.:-:<.;. •..•. -:.:-:.: ,••,'••,................ ','.',',',"', ' ', '.',",".',',',',' ',',',', ',"", ,'o ','.'.",'

{( ~!~ 1f!\!:?~j;!;jf[\~j;: ?~:;r):j~~~~i?~ ~ j;

.. ":"::':':::>":':'::::::::.:,::::: . :/:~.?<~?::{)??\ ~;;/>/i~\:~:\>U):i/~/t]~·{;~i>Y
,•. :•.:•.: •, : ,~".,•:. :. ;,~·.;,t f,.:~!·. ;:,. :!.i,~:;., :j.' :.'l,:.~,
.••:.••.• .• .•..::..,:.••.. ..:,i,!,;.r.: .~,;'.· ,,.:~ :~
•.• :•.i,.,.• •.,.;.':.•.: ••..:•.,.·•.: •.,:,;.,:.:. ,.:.,;•,. ,•. ,.::,.•. •.;.;. •. • ',~ ;,.
. .,•. . :;.•:. .• ,•.. ..•...• ,:,.,; ...•,•.•••.••••·•••••• ·.·.·/·i)}·,;,;,;·. •.',~.,~.:;, :., ,·. ~, ~,.:, ·,:; , :.~:.: ,.:;~:,.: ,;j,;:, ,~: l;;.;".i,i,,:,.,.,•..;,=:..:,•• .. ••. •••• •• ...:,:, ' . . ' )

............ :'-. : .: -:;.,:.; :;:<:»>;::}i··:/?:UU:;): .': <;". t.

b.,.

DEFINIŢIE: tulburari În fonnarea sau/şi propagarea 2.1. Fibrele cu răspuns rapid

impulsului electric, cu semnificatie clinic,! variahila, de Localizare:
la aritmiile inocente, la cele cu risc vital.
• miocardul de lucru (atrial şi ventricular);
• porţiunea subnodalil a tesutului specific (zona Hiss-
CAUZE: . Purkinje).
• hipoxic (CTC, IMA, HTA, valvlllopatii);
Electrofiziologie:
• tulburari c1ectrolitice
- diet<l dezechilibrată Studiul potentialului de actiune mciliofazic ~otential
- pierderi extrarenale; prag =,70 mV) demonslreazil unn~\toarele particularitil\i în
• iatrogene functie ele deplasarea Iransmembranara a ionilor (fig. 19.1):
- supradozaj de diuretice
- anestezice
Canal calcico-sodic de intrare (slab)
- antidepresive
digitalice Na'Ca+
- antiaritmice (pot avea efect aritmogen !).
O'

DATE ELECTROFIZIOLOGICE -30: (O)

1. CLASIFICAREA ANATOMO-FUNCŢIO­
-60
NALĂ A ŢESUTULUI MIOCARDIC
de intrare
(rapid pasiv)
1.1. Miocardul "de lucru" -90' PAM (4)
• rol contractil; • ECG Na+ Cli" K'
• primeşte influxul de la ţesutul specific; Pompa electrogenă
• potential ele repaus diastolic constant; (fenomen activ)
• depolarizare brutala.

1.2. Miocardul "excito-conductor" Figura 19.1

• rol în [ormareaşi conducerea excilaţiei; Aspectul PAM În functie de deplasările ionice
• potentialul diastolic creşte progresiv pÎna la valoa-
POlenţialul de acţiune (PA) se desfaşoara în 4 faze (faza O
rea-prag care declanşeaza depolarizarea.
== depolm-izarea şi fazele 1-3 == repolarizarea):
faza O = depolarizare rapida şi puternica, consecutiv,\ in-
2. CLASIFICAREA ELECTROFIZIOLOGICĂ tn\rii masive de Na+ în celula prin canalul rapid, atingînd
Canalele ionice ale celulei (specifice pentru Na+, K+ şi voltajul maxim de +30 m V: viteza de conducere esle ma-
Cul +) determina aspectul diferit al pOlentialului de actiune re: 1 m/s in rihrele atriale şi 3 m/s în fibrele Purkinje;
monofazic şi proprietatile electrolîziologice particulare (ca- faza 1 = repolarizarea initiala rapidit ("overshool"), PA re-
nalele de Na+ pentru lihrele cu raspuns lent, iar canalele de venind la O mV prin inactivarea canalului rapid de Na+;
Ca:!+ pentru fibrele cu rf'tspuns rapid). faza 2 == repolarizarea lenta (in platou), durînd cea 100 ms,
 TERAPEUTICA MEDICALĂ 121

conseclltiva deschiderii canalului lent calcico-sodic, cu in- 3. FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ

trarea Ca 2+ În celula şi sc.\derea voltajului la -20 mV; CONDUCTANŢA IONiCĂ
faza 3 = rcpolarizarea rapida finala, consecutiva inacti\'~lrii
canalelor lente şi activarii canalului potasic. cu ie~irea K + 3.1. Conductanţa Na+
din celula şi scaderca rapidfl a potentialului la -90 mV. • conductanw electrolitictl în sectorul e-xtracelular a K +
Potenţialul de repaus (PR) se caracterizeaza printr-o stare - hipclvotasiemia are efect amplificator
de polarizare puternica (-90 mV), pomp" electrogena de- - hipopotasiemia are efect diminllant;
tenninind (fenomen activ) intrarea K+ si ie;;irea Na+ ~i Ca1+ • drogurile allt iaritmice din clasa 1 (anestczice locale) ;,lI
din celula = faza 4. efect diminuam khinidina. procainamida, propafellODi.:.
ajmalina, xilocaina, renitoina. disopimmida, l1eeainida,
2.2. Fibrele cu răspuns lent cibenzolina etc.).
Localizare: 3.2. Conductanţa Ca2 +
• structurile nodale (Keith-Flack şi Aschofr-Tawara). • catecolaminele alt efect amplificator şi inotrop (+);
Electrofiziologie: • cakiumblocantele (antiaritmicele din clasa IV) au efect
diminuant şi inotrop (-): verapamil, galopamil, dilti~tzem.
Poten\ialul dia<;tolic scazut (--70 mV) creste progresiv
(conductania Na+) pina Ia atingerea valorii-prag (-30 mV) 3.3. Conductanţa I{+
la care se autodeclanseaza depolarizarea spontana; aceasta
• aeetikolina are afecI amplificator --+ reduce durata PA;
se produce lent (cu vîrful rotunjit, f~lra "overshoot"), iar
vollajlll muxim este redus (0-15 mV); recuperarea (repo- • ilmiodarona şi antiaritmicele din clasa m au efect dimi-
larizarea) eSle lunga. durata perioadei refraclare efective nuant --+ cresc durata PA.
(PRE) depil~il1d terminarea PA (PAiPRE < 1) = ·IJ!J.~/re­
\
po/arÎ.I'C//Îol1 re!i·actorÎne.l'.I''' (PRR) - figurii 19.2. 4. MECANISMELE ARITMIILOR CARDIACE

4.1. Tulburările În generarea impulsului

• mecanismul de automatism normal poate fi amplilil·;\.(
S~IU depri mul;
• mecanisme de automatism anormal (prin accelerare pot
uzurpa functia de pacemaker, dar pot fi blocate prin
stimulare overdrive);
• activitate de automatism declanşat ("'riggcred") post-
depolarizal'e (postpotentiale):
- precoce (in timpul repolarizarii)
- tardivil (în timpul potentialului de repaus);
Figura 19.2
• pmasistolie.
Aspectul PA în fibre!e cu răspuns lent
4.2. Tulburările În conducerea impulsului
2.3. Fibrele cu răspuns rapid deprimate • blocare;
Patologic, sub aqiunea ischemiei, excesului de K+ în • reintrare;
seclolUl extracelulur, tractiunii sau medica\iei anliaritmice, • reflectare;
fibrele Cll ri'lspuns rapid pot cap,ua proprietatile e1cctro- • conducere ascunsa.
fiziologice ale fibrelor cu raspuns lent, inclusiv cresterea
,iutomatismului, depolarizindu-se spontal~ şi declanşînd [1- 4.3. Automatismul
ritmii prin reintrare. 4.3.1. Factorii de care depinde frecvenţ.a de descărcare
t\) fibre le cu răspuns rapid b) fibrele Cll rAspun!oi lent
a) viteza de depolarizarc diastolica (panta faz.ei 4:
care 'in
!'lti!. 1-.411 mod normal este maxima pentru noduluI Keith-Flack);
.>""':'.,'-: ".
I'Rfi-PA b) nivelul potentialului diastolic maxim;
e) valoarea poteniialului-prag.
-30 (O). 4.3.2. Cauzele deprimării automatismului (fîgul'a J9.4)
I" SC<iderea pamei de depoJm-izare diastolica (curba 2):
- hipervagotonie şi acetilcolinâ (la nivelul etajului SlI-
l'A PA ,.,.PRR < praventricular);
PRE ,.
- digoxin (la nivelul ribrelor cu raspuns lent, cu efect
Figura 19.3 bradicardizant);
Raportul PAll'RE - chinidina, procainamida, lidocaina (la nivelul fibre-
 122 ARITMIILE CARDIACE

lor cu raspuns rapid). • perioada refractară scurtă;

2" Cre.5terea nivelului maxim al depolarizarii (potentialul • repolarizare accelerata a celulelor proximale blocului.
diaslolic maxim - curba 3): Traseu:
- hipervagotonie şi post-e1ectrostimulare (prin hiper- • macroreil1lrare::: circuit Întins ce cuprinde căi naturale
polarizare ); (Hiss-Purkinje) şi accesorii (Mahaim, James, Palladino-
- creşterea K + în sectorul extracelular (efect asupra fi- Kent), în jurul orificiilor naturale (vărsarea cavelor în
orelor Cll răspuns rapid); AD) sau a zonelor lezionale inexcitabile (infarctizate
- brelilium. sau ectaziate);
3" Cresterea pr::lguJui de r::'i.~puns (curba 4): • mÎcroreinlrare = circuit fonnat în special în fibrele cu
- chinidină si droguri chinidin-like; conducere lentă si neomogena din ţesutul nodal si jonc-
- Ca 2+ crescut intracelular (în fibrele Purkinje). tiunea Hiss-Purkinje.
Tipuri de reintrare:
i mV
a) prin reflexie simpla (simplu ecou) -+ Es cu cuplaj fix;

Figura. 19.4 reflexie smpla

Deprimarea aUl.omatismului (curba 1 ::: Ilonnalii)
Figura. 19.6
4.3.3. Cauzele accelerării automatismului Rdlexia simpJi:t
1) Creştereavilezei depolariz..irii diw;tolice (faza 4, curba 1): h) prin reJlexie repetata -+ tahicardie paroxistică.
hipersimpaticotonie, hipercateeolaminemie;
K+ scăzut În spa\ i ul extracelular;
- intoxicatie digitalica Ci fibrelor cu raspuns rapid .
. .••• ~-- -"'-~" •.. ' _ . " ' - ....•• - "·'1

!i
I!
!
reflexie repetată
iI
- -~ POlENJlALll. i Figura. 19.7
fi PRAG NOfIMAL.! Reflexia repetata
I
.1

Figura. 19.5
Accentuarea automatismului (curba l ::: nonnală)

2) Reducerea potenlia/ului diastolic ll1ilXim la sârşitul de-

flolariz;'îrii (nomlal = -90 m V - curba 3), ceea ce aduce mai TRATAMENT
rapid panta diastolica În apropierea potenţialului prag:
- anoxia (prin depolarizarea par(ială a membranei).
3) Co/)orirea potenţiallllui-prag, apropiindu-I de nivelul po- 1. CONDIŢIILE UNUI TRATAMENT ANTI-
tenţialului diastolic (pragul B - curba 4):
ARITMIC EFICIENT
- sc,iderea moderată a Ca 2 + În spaţiul extracelular.
1.1. Diagnosticul exact al aritmiei şi me-
4.4. Reintrarea
canismelor electro-fiziologice
Conditii necesare:
• conducere asi metrică; 1.1.1. Prezumtia clinică
• bloc unidirectional; • Acuze subiective:
• viteza de conducere Îm~etini[a pe traseu (pentru a nu palpilatii - cel mai frecveot simptom (deşi nepa-
prinde din urmă zona illexcitabiIă); tognomonic);
 TERAPEUTICA MEDICALA 123

- acuze determinate de reducerea debitului cardiac • probe clinico- şi farmacodinamice:

În teritoriile mai sensibile la hipoxie (anterograd): - masajul sinusului carotidian --t efect vagal
o insuficienlă circu/atarie cerebrală: ameţeli ~ sin- .- probe de efort (aritmi.ile benigne pot dispărea) -~ e-
cope fect simpaticotonie
O insuficientă circula/arie caranariimă: angor; - teste famucologice vegetative (ex.: atropină);
- acuze determinate de slaza retrograda (în tahia- • ECG endocavitară:
ritmii ~ insuficientă c;lrdiacă hipadias/olic;l): ascilă,
- înregistrarea potentialului sinllsal sau hissian
hepatomegalie dureroasă, edeme, juguJare turgide.
- inregistrarea PA monofazic
• Date clinice obiective: - mappingul endocardic (identifică drumul excita\iei
- fondul pe care survine (cardiopat, endocrinopat etc. În masa miocardului);
sau aparent indemn cardiac); • studii electrofiziologiee prin electrostimulare progra-
- modul de instalare (brusc sau insidios); mată.
- (ne)regularitalea bAtailor cardiace; tahicardia regulată
sugereaz<): 1.1.3. Decizia de spitalizare de urgenţă* (în UTIC)
o sub 150/l11i11 -t r=IA cu BA V regulat, mai rar ta-
hicardie sinusală 1. aritmie pe fond de cardiopatie preexistenta cunoscu-
tă, cu alterarea patenta a functiei VS (CMD, IM)
O 180-200/01in -t TPSV jonqională
o peste 200/min -t TPV; 2. aritmie rau tolerată: angor, EPA. hT A prelungită, sin-
- diferente de puls (central-radial, central-jugular); cope, şoc
- modificări ale zgomotelor inimii (în desincroniz{trile 3. aritmie ventriclilara (exceptînd EsV fără risc)
a-v sau cind lungimea diastolei este variabilă); 4. aritmie provocata de droguri antiaritmiee sau intoxi-
- semne de staza periferiCă (În tahiaritmii), creşterea catie digitaliG~i
presiunii venoase; 5. IMA recent
- erectul medicatiei (simpaticomil11etice sau vagoliti-
ce) şi al efortului -t cresc conducerea a-v; ,. dupil Cohcn, 1997
- efectul manevrelor vagale ~ scad conducerea a-v.
1.2. Identificarea şi corectarea factorilor
• Aprecierea clinică a severităţii (dupa Lehman)
etiologici favorizanţi şi precipitanţi:
Clasa I asimp!omatic sau palpitaţii
• tulburari eledrolitice;
Clasa Il ischemie moderata: ameţeli. angor
• hipoxie;
ischemie severa cerebrala (alterarea stării psi- • aeidoză;
Clasa III
hice, sincopa, A VC) şi coronariană (lMA) • factori iatrogeni.
Clasa IV slop cardiac (FhV, oprire cardiaca)
1.3. Cunoaşterea arsenalului terapeutic
1.1.2. Confmnarea paraclinică - se realizeaza de obi- • farmacologic;
cei prin ECG de suprafaţă, apelîndu-se la nevoie, În cazul • electroterapic;
aritmiilor complexe, la metode speciale (de regula, dupa • chirurgical.
stabilizarea hemodinamică a pacientului):
• monitorizare ECG (intraspitalicească sau amhulalorie 1.4. Urmărirea eficienţei terapeutice, pre-
Holler) la persoanele Cll risc (ex.: intoxicatie digitalică, venirea şi combaterea efectelor secundare
primele zile după IMA, miocardită); analiza computeri- (inclusiv efectele aritmogene ale medicaţiei antiaritmice!).
zata a înregistrării Holler pemlite:
- depistarea aritmiilor (tipul, numiirul ~i durataepisoa-
delor)
2. ARSENALUL TERAPEUTIC
- evaluarea eficientei antiaritmicelor
- detectarea asocierii episoadelor de ischemie silen- 1) medicaţie antiaritmică
(ioasă;
2) metode electrice
• explorări ECG speciale:
- inregistrari toracice suplimentare
3) metode chirurgicale
- mapping toracic
- prelucrare electronică a ECG de suprafaţă, cu ampli- 2.1. Medicaţia antiaritmică
ficare, filtrare şi mediere de semnal, pemli!înu evi-
denţierea POSlpotemialelor tardive nedetectabile pe 2.1.1. Clasificarea medicaţiei antiaritmice
ECG obişnuite = depolarizare întîrziată şi desincro- Clasificarea cea mai utilizată de praclicieni este cea
nizată a unei parcele miocardice care poate induce propusa pe criterii electrofiziologice de catre Vaughan-
tulburări de excitabilitate maligne (TPV, r=bV); Williams (Tabelul 19.1):
12 ... ARITMIILE CARDIACE

CI.ASA I CLASA II CI~ASA III CI"ASA IV

Na+-blocante ("stabilizatoare de membrană")
PROPRIETATI la Jb I (~ betablocante K +-blocante Ca2+-blocante
chinidin-likc Iidocain-likc I

Inhiba curentul
Acţiune electro- Inhibiţie
beta- Inhiba curentul
fiziologică
Inhiba curentul sodic rapid (faza O) lent calcico-
adrenergica potasic (faza 3)
- sodic (faza 2)
Durata PA il' (PA/PRE < 1) {l. O j} il' (PA/PRE < 1) {l.

DurataQT il' (risc torsada) O O N il' (fitra risc) N

Conducere a-v {l. N {l. j} {l. {l.

Conducere iov {l. N j}j}{l. N N N

COl1lraClililale lJ N lJ lJ N {l.

A utomaticitatea
il' {l. {l. lJ (adrenergic) j} O
centrilor tertiari
Loc de acţiune
h'tuj a/tiaI
Timp do:: conducere il' O il' 11 11 O
PRE il' O il' il' 11 O
!:jai il-V
Timp de tonducere il' {l. il il il il'
PRE il' O il il il il'
11-1'-11 fi'
h'/11i
Timp de wndutere il' O 11 11 11 O
['RE il' O il' 11 il' O
CHINIDINA XILOCAINÂ FLECAINIDA PAOPAANOLOL AMIODAAONA VERAPAMIL
PROCAINAMIDÂ MEXILETIN PAOPAFENONĂ OXPRENOLOL BRETILIUM GALOPAMIL
AJMALlNĂ FENITOINĂ CIBENZOLINA TIMOLOL BETANIDINA DILTIAZEM
APRINIDINĂ TOCAINIDA INDECAINIDĂ NADOLOL CLOFILIU BEPRIDIL
Droguri DISOPIRAMIDA ENCAINIDĂ PRACTOLOL PRANOLIU
CIFENLlNÂ LOACAINIDA ALPAENOLOL IBUTILlDĂ
NADOXOLOL MOAICIZINA PINDOLOL DOFETILIDA
ACECAINIOA METOPAOLOL
ETMOZINĂ ATENOLOL
SOTALOL

Tabelul 19,1
t
CI;j~ifjcarea VaLlghan--William~

CLASA I • Ih - scurtează PA
Stabilizatoare de membrană ("1U1estezice locale") • Ic - nu influenteaza PA
vfod de actiune: inhihitia canalului rapid de Na+, deci a II) Subcla.sa la ("chinidin-like"):
lepolariziirii (în cursul fazei O); scade viteza depolarizării
Particularitaţi eJectrofizioJogice:
dp/dl) şi amplitudinea acesteia (deci creşte timpul de de-
lOlarizare) -+ creşte pragul de activare. • alungeS(' PAM şi repolarizarea, deci alungesc intervalul
ndicaţii: aritmii prin reintrare (transfonna blocul uni- QT (risc de lorsadă În caz de supradozaj);
lireqional in bidirectional, anulînd efectul focarului de • alungesc PRE (mai mult decît PAM, de aceea raportul
1i perexc itahi Iitate), PAM/PRE scade -+ efect antiaritmic);
:lasificare: în funclie de aC1iunea asupra duratei PAM !ii • deprima conductihililatea a-v şi iov;
-epolarizarii, clasa 1 este suhdivizata în :1 suhclase: •. deprima conlractililatea;
• Ia - alungest: PA • cresc automatismul centrilor tertiUri (zona Purkinje-mi-
 TERAPEUTICA MEDICALA 125

ocard) prin omogenizarea PRE a miocardului ventricll- c.) Suhclasa le

Iar (la doze toxice);
Particularitaţi eIectrofiziologice:
• Ia doze mari. alungesc (ECG):
• nu influenţează durata PA (nu influenteaza durata QT).
- QRS şi J-T (deci QT)
nici repolarizarea;
-'- H-V.
• alungesc durata PRE (scad deci raportul PAM/PRE < I
Etaje de eficienţa: A, A-V, M-P. =efect antiaritmic);
N.B. a) paradoxal, prin aqiune vagolitica centrala, pot fa- • deprima Vmx a fazei O;
cilita conducerea a-v şi tahicardiza, de aceea se recoman- • scad conducerea a-v si i-v (contraindicatii: BA V, BF);
da <:<1 in FbA şi FlA administrarea lor să fie precedata de • scad automatismul centrilor tertiari (omogenizarea re-
droguri care scad conductibilitatea a-v (Verapamil. Digoxin. polarizarii deprima conlraclililatea = contraindicale in
Propranolol); IVS);
b) sun! efkiente in special pe fond tahicardie, cînd • ECG: prelungesc QRS şi H-V. dar nu şi J·T.
durata loială de deschidere a canalelor cakice creşte pro- Etaje de eficienţa: A. A-V. V.
portional Cll nivelul lahicardiei (timpul total de canal des-
Indicaţii:
chis/minut = timpul de canal deschis/sistolă x FV).
1. aritmii ventriculare majore - efectele proaritmice pu-
Indicaţii:
ternice (mai puţin propafenona) limitează utilizarea dro-
1. prevenirea ~i suprimarea tahiaritmiilor supraventriculare:
gurilor din suhc1asa le în IMA la aritmiile maligne;
TPSV, F1A, FhA (conversie la ritm sinusal);
2. aritmii supravelltriculare.
2. supresia EsA şi EsV (omogenizeaza durata PRE in MV).
uar creşte automatismul MP ~ la doze toxice favori- Efecte sec:und,ll'e:
zează EsV; 1" IVS;
3. tratamenlul şi preventia TPV. 2" risc proarilp1ogen: BA V. BF (blocuri fasciculare).
Efecte 'secundare:
CLASA \1
1" risl'ptoaritmogen Betablocante
alungirea QT ~ risc de torsada (alungirea QT cu
peste 25% impune întreruperea administrarii) Mecanism de acţiune: antagonizarea impulsuri lor simpa-
- <ţlungirea QRS ~ risc de bloc intraventricular ~i o- tice adrenergice.
prire cardiacă (alungirea QRS cu peste 25°k impune Particularităţi clectrofiziologice:
~~Irerllperea administrării) • scad automatismul centrului sinusal (bradicardjzeaza);
Îndoze toxice ~ risc de BSA, BA V. BrV; • deprima conducerea a-v prin creşterea PRE a nodului
2" depresie l11iocardică (IVS) în doze toxice (FEj < 40 0k Ascho[f-Tawara (pot stopa TPSV prin reintrare şi bra-
impune înlreruperea administrării); dicardizeaza frecvenţa ventriculară În FbA şi FIA);
3" efecte anticolinergice lahicardizante În FbA şi FIA (im- • nu influen\eaZă conducerea intraventriculară;
pun administrare prealabila de verapamil sau digoxin); • deprima automatismul (prin mecanism adrenergic doar)
·f' interacţiuni cu preparalele digitalice ş.a. (impun redu- centrilor tertiari;
cerea dozei); • efect antiaritmic indirect prin efecl antiischemic (scad
5" sindroarne <lutoimune de lip LES (mai ales Procainamida). necesarul de o:: miol·ardic).
Etaje de eficienţă: A. A-V, V.
b) Subdll.\'(/ Ih ("Iidocain-like"):
Indicatii:
ParticuJariwţi electrofizioJogice:
l. lahicardii sinusale ~i lahiaritmii supra ventricul are prin
• scurteaza durata PAM (nu influentează Vmx a fazei O);
mecanism adrenergic; previn !-ii combat TPSV prin re-
• scurteaza durata PRE, deci scurteaza durata depolari- intrare;
zarii;
2. TPV indusa de efort;
• deprima automatismul centrilor tertiari (MP);
3. EsV prin mecanism hiperadrenergic;
• nu influenţeaza conducerea a-v, i-v, durata QT;
4. profilactic, în IMA !ii sindromul QT lung congenital (ar
• nu influen\eaz<l contraclilitatea miocardica (nu sunt con- reduce riscul mortii subite).
traindicate în IVS);
• ECG: scurteaza J-T CLASA \II
Etaj de eficienţ.!: ventricular (M-P) exclusiv. Kaliumblocante

!ndic;Jţii: Mecanism de acţiune: blocheaza curentul potasic de ie-

şire (faza 3).
1. aritmii ventriculare (inclusiv În IMA şi post-IMA);
2. fenitoina este preferată în aritmiile ventriculare din in- Particularităţi
electrofiziologice:
toxicatia digitalică (cre~1e conductibilitatea a-v). • alungesc durata P AM şi a PRE {eu scaderea PAMjPRE
126 ARITMllLE CARDIACE
::::;. efect antiaritmic major), alungind repolarizarea (a-
lungirea QT [ără risc de torsadă);
• deprim;) conducerea a-v (nu şi i-v);
• deprima automatismul centrilor tertiari;
• nu influenleaza contTadilitatea;
• ECG: alungesc QT.
Etaje de eficientă: A, A- V, V.
~t.udij recente nuanţează electrofiziologia clasei a m-a
mparţind-o În doua suhc/ase:
'\" suhclllsa I1IA tip BRETILIUM - alungesc PAM În special
În condiţii de tahicardie (efect supresiv al tahiaritmii-
lor, mai puţin profilactic); riscul de torsada este nul,
deşi alungeSl~ QT (Amiodarona actioneaza identic. dar
nu prezinta frecvento-dependenţă);
3" subc1asa IIIB tip SOTALOL - alungesc PAM În special
in conditii de bradieardie (efect predominant profilac-
tic. de intretinere, lllai putin supresiv al tahiaritmiei);
alungirea QT ar favoriza torsada.
[ndicatii:
1. prevenirea şi combaterea aritmiilor prin reintrare sau
prin creşterea automaticitatii (TPSV, TPV, FbA, FIA);
~. TPV şi FhV rezistente (inclusiv la ECV) f-- BRETILlUM.
~fecte secundare:
I hT A severa (pentru Bretilium);
(l
!" bela-blocaj (pentru Sotalol).
CLASA IV
Calciumblocante
\1ecanism de acţiune: blocajul curentului lent de intrare
1 Ca~+.responsabil de automatismul NSA şi NA V (faza 4).
>articularităţi electrofiziologice:
• scurtează PAM şi alungesc PRE (scad PAM/PRE);
• deprima automatismul sinusal;
• deprima conducerea a-v (pe căile nomlale. dar o pol
LTeşte pe caile accesorii::::;. contraindicatie pentru FhA
din WPW);
• ueprima contractilitatea (prin decuplaj excita\ie-con-
tracţie );
• ECG: alungesc PQ (în caz de conducere 0l1odromă).
ndicaţii:
l. TPSV prin reintrare (inclusiv în WPW + TPSV cu com-
plexe ingusle deoarece blochează calea ortodroma);
~. FbA şi FIA (prin deprimarea conducerii a-v bradicar-
dizează sau uneori chiar converteşte În rilm sinusal).
:<':fecte secundare:
1" BAV/bradicardii sil1usale (In caz de supradozaj sau aso-
ciere cu digitalice sau hetablocante);
!" deprimarea contractilita(ii (accentuarea rVS);
1" hTA.
Antiaritmice neclasate
o ADENOZINA
Actionează asupra receptori/or.
.. cardiomiocitari /lI (inhibitori ai adenilatc.idazei) cu efect:
- cronotrop negativ (inhiba automatismul NSA)
- dromotrop negativ (blocaj a-v) ~ rezolvă marea ma-
joritate a TPSV
- inotrop negativ (neimportant deoarece efectul este
[o arte rapid şi pasager);
.. \·'(1.\·cu!ari .'IJ (stimulan~ ai adenilatcidazei) cu efecl vaso-
dilatator (responsabil de senzatia de căldură şi de con-
gestia fetei la injectarea rapidă i. v.).
" DIGOXIN
•
Actiuni:
.. efecl Vi/gal deprimant al automatismului şi al condu-
cerii a-v; eficientă posibila În:
- oprirea acceselor de TPSV prin reÎntrare
- bradicardizarea FbA şi FIA;
.. efecte secundare (În special În caz de hipopotasiemie
sau hipomagneziemie):
- ESV uneori bigeminate (creşterea automatismului
centrilor tertiari --+ TPV --+ FbV)
- TPSV + BAV
- ritm joncţional prin uzurpare (accelerat).
"SULFAT DE MAGNEZIU
ESle drogul de elec\ie şi de primă intentie in caz de lor-
sada a Vîrfului pe fond de QT lung: preventiv şi supresiv.
Doza: 2000-3000 mg i.v. În 1-2', apoi 10.000 mg solvite
in 300 mi glucoză 5% şi perfuzate in 6h.
2.1.2. Antiaritmicele uzuale
"CHINIDINA = dextroizomerul chininei (aIcaloid extras
din scoarta de cinchona)
Indicatii:
• aritmiile prin automatism crescut la nivel atrial (EsA,
PbA, FlA. TPSV) sau la nivel Purkinje-miocard (EsV);
actualmente este utilizata în special nu la conversia
chimica a tahiaritmiilor, ci la prevenirea recidivei
post-ECV;
• tahiarilmiile prin reintrare de tipul TPSV din WPW
(accentuînd blocul unidirectional care a generat tahi-
aritmia pina la blocaj complet).
Metabolizare: 95% hepatică.
Mod de administrare:
* Sulfatul de chinidină: după testarea evenlualei hipersen-
sibilităli Cll 1/2 tb (100 mg). se incepe cu 200 mg/6h.
crescind progresiv pînă la mx. 2400 mg/zi (divizat În
4-6 prize/zi) cu viză curativă; 200 mg/6-8h cu viză
profilactică (post-conversie În ritm sinusal);
 TERAPEUTICA MEDICALA 127

* Gluconatul de chinidină se administreaza i.v., cu un

rillll • tahiarilmiile sindromului WPW (cu tulburări de con-
de 25 mg/min din solutia conţinind 800 mg Chinidină ducere i-v).
În 250 011 glucoză 5%, sub monitorizare ECG (durata Metabolizare: 50% hepatică şi 50% renală.
QRS) ~j hemodinamică (risc de hTA).
Mod de administrare:
Efecte secundare (intoxicatia = cinchonism): • per os: 100-300 mg/6h (400-1100 mg/zi);
• digestive: greaţă, vărsături, diaree; • i.v.: holus de 1-2 mg/kgc (în 5-10'), apoi per[uzie cu
• neuropsihice: cefalee, ameteli, tulburari de vedere (di- 1 Il1g/kgc/h.
plopie, fotofobie), tulburari de auz, vertij, delir, stare Efecte secundare:
confuzională, psihoZă;
• alungirea QT --" risc de torsad;\ ~ rbV;
• electrice: • efecte anticolillergice (exact ca ale atropinei, deci are
- alungirea QT ~ torsadă ~ rhV aceleaşi contraindicaţii);
- alungirea PQ (infrahisian) ~ BA V gr. III ~ oprire
• hTA;
cardiaca • depresie miocardica;
- lărgirea QRS ~ oprire cardiacă (de aceea, atunci • tulburari digestive.
cînd largirea QRS este de 25% se administreaza
Contraindicaţii:
prudent, iar cînd atinge 50% se stopeaza adminis-
trarea!); • insuficientă cardiacă congestiva;
• şoc cardiogen;
• hematologice: trombocil.openie (în administnirile de
lungă durata - impune control periodic);
• sindromul sinusului suferind;
• alergice: alergodemlii; • IRC;
• hipersensihilitate;
• hell1odinamice: deprimarea contractilităţii (doze mari).
• glaucom.
Tratamentul intoxicatiei:
opriren administTiirii drogului + (după caz): " AJMALINA (Cardiorythmine, Tachmalin)
- lactalde sodiu moi ar;
Efecte electrofiziologice: acelea5i ca ale chinîdineî, dar
- glucagon, isoproterenol; cu hlocaj preferenţial al căilor accesorii a-v.
- xilina, fenobarbital, fenitoina (cresc eliminarea);
Indicaţii:
- electrostimulare ventricul ara;
- dializă extrarenală. • TPSV din WPW;
• profilaxia tulburarilor de excitahilitate din WPW.
<l PROCAINAMIDA (Pronestyl) Mod de administrare: .
A fost drogul de electie pentru tratamentul TPV pÎna la • per os: 50 mg/6h;
introducerea lidocainei. • i.v.: 15-50 mg, repetabil pînă la mx. 300 mg în 12h.
Indicaţii: Efecte secundare:
• profilaxia recidivei TPV rezolvata prin ECV/xilina; • BAV;
• indicaţiile chinidinei (dar este mai eficienta pe etajul • hTA;
ventricular!). • deprimarea contractilităţii;
Metabolizare: 50% hepatica şi 50% renală. • agranulocitoza.

Mod de administrare: <' LlDOCAINA (Xilocaina, Lignocaina, Xilina)

• per os (are dezavantajul adminislrarilor frecvente) sau
Este drogul de elec\ie în tratamentul de urgenta parente-
i.m. (ca tratament de Întreţinere): 1000-4000 1l1g/zi
rai al aritmii/or I'en/ricu/are (în special În IMA, avînd
divizat În 6-8 prize (la 3-4h);
efecte deprimante miocardice minime).
• i.v.: 100-200 mg in bolus, apoi 20-"50 !J.g/kgc/min.
Metabolizare: 95% hepalică!
Efecte secundare:
• LES (40% din cazuri În administrarile de durata!); Indicaţii:

• hT A (este preferabila lidocaina);
• torsada virfurilor;
• tulburari idiosincrasice (febra, rush. agranulociloza. a-
cuze digestive) sensibile la corticoterapie.
li DISOPIRAMIDA (Norpace, Rythmodan)
Indicaţii:
• profilaxia recidivei TPV rezolvată prin ECV/xilină;
• indicaţiile chinidinei (este mai eficientă Însa pe etajul
venlricular!);
• arilmiile etajului ventricular (EsV, TPV, FbV), profi-
lactic/curativ, in special pe miocard vulnerabil (IMA,
intoxicatie digitalica, intervenţii pe cord, post-rb V);
• TPSV cu coillplexe defomlate din WPW (de eleqie).
Mod de administrare:
• i.v.: bolus de 0,5-2 mg/kgc. apoi perfuzie cu 0,5-2
mg/kgc/h (mx. 2000 mg/zi) x 24-72h;
• intradeltoidian: 100-300 mg (profilactic. în IMA) -
intra în acţiune În 15' - repelabil la nevoie după 90'
=
(durata actiunii 90'); eficienta esle discutabilă.
128 ARITMIILE CARDIACE
.' '. ":'~ :'," .

Reacţii adverse: ,1 PROPAFENONA (Rythmonorm)

• hT A si deprimare miocardkă (numai În doze toxice, Mecanism de actiune:
la batrîni, în inslIficienta hepatică sali renală); • deprima automatismul sinusal (hradicardizarea ritmu·
• ame\eli, parestezii, convulsii; lui sinusal);
• depresie respiratorie ~ slop respirator (favorizate ue • scade conductibilitatea a-v (atît A-H cit şi H-V) şi i-v
asocierea cu droguri care-i cresc nivelul plasmaLic: (Iărg~şte QRS şi PQ);
Propranolol, Cimetidină)! • creşte perioada refractara atrială, ventricul ară, ci! şi a
cailor de conducere accesorii.
" FENITOINA (Dilantin)
Indicatii: aritll1ii atriale şi ventriculare, inclusiv TPSV
Mod de acţiune: scăderea tOl1l1sul vagal şi scurtarea
din WPW (asocierea cu Chinidina sau Procainarnida este
PRE < PA, ameliorînd conductibilitatea:
utilă, polentînd eficacitatea şi pennitînd reducerea dozei).
- inLraatrială şi a-v -+ slopează aritmiile prin reintrare;
- i-v ~ scurteaza uurata Q-T (efect anti-torsadă!). Mod de administrare:
• per os: 150·300 mg x 2-3/zi;
Indicaţii:
• i.v.: doza de atac = 2 mg/kgc În bol liS, apoi perfuzie
• tahiaritmiile + EsV + BA V din intoxicatia digitalica .cu 2 mg/min.
(urog de electie);
Efecte adverse: uşoară deprimare a contractilităţii.
• rbA. rlA. TPV rezistente la alte antiaritmice (cord
vulnerahil: IMA, interventii cardiace);
"FLECAINIDA (Tambocor)
• profilaxia aritmiilor ventriculare.
Indicaţii: aritmii sllpraventriculare, dar mai ales ventri-
Metabolizare: peste 90% hepatică.
culare (rezolva 80-IOOCy,. din Es): EsV, TPV, rbV.
Mod de administrare:
Metabolizare: 50% hepatica + 50% renală.
• per os: 15 mg/kgc/ziua 1 -+ 7,5 mg!kgc/ziua II ~ 4-6
mg/kgc/zi 000-400 mg) in 1 prize zilnice (Ia 11h); Mod de administrare:
• i.v.: • per os: 100 mg! 11h, crescînd prof:,'Tesiv pînă la 400 mg!
- 100 mg din 5 in 5' pÎna la eficientă sau hT A (mx. 11h (prudentă În insulicienţa cardiacă, unde se creşte
800-1000 mg) sau de la 100 mg/llh abia după cea 4 zile la 200 mg/llh,
- 125-250 I11g administrate în 1-3' (sub monitorizare fără a depăşi această dOZă!);

ECG), repetahil. Ia nevoie, dupa 10-10' (mx. 750
mg!h), apoi tratament de intretinere cu 100 mg x
3-4/zi (Ia 6-8h).
Efecte adverse:
• în administrarile cronice:
- anemie megaloblastica foliprivă
- LES
- citoliză hepaticl;
• in administrările foarte rapide:
- hTA + bradicardie + BAV
- lulhurflri neurologice (U'emurături, convulsii, comă).
,\ MEXILETIN (Mexitil)
Particularităţi electrofiziologice: actiune similară xili-
nei, nu in!luente.aza semnificativ durata PQ, Q;RS, QT.
Indicaţii: EsV, inclusiv pe cord vulnerabil (IMA. intoxi-
catie digilalică, chirurgie cardiac,.) sau refractare la xilina,
procainamidă, betahlocante; este drogul de electie penlnl
adminislnirile p.o. (Lidocaina pentru cele i.v.).
Mod de administare:
• per os: 200-400 mg x 3/zi (Ia 8h) = 10-15 mg/kgc/zi;
• i.v.: 100-200 mg în 5-10', apoi 250 mg in prima ora,
250 mg in următoarele lh (din solutia 500 mg în 500
mi glucoză 5%), pină l'a obţinerea efeclului.
Efecte secundare:
• uigestive;
• neurologice;
• bradicardie sinusală.
• i.v.: holus 2 mg/kgc in 10', apoi doza de întreţinere
de 0,15-0,15 mg/kgc/h (sub monitorizare ECG).
Efecte secundare:
• nervoase: ameteli, vedere înceţoşată, parestezii;
• tulburari de conducere sino-atriale sau a-v;
• agravarea aritmiilor vel1triculare;
• agravarea insulicien\ei cardiace.
" PROPRANOLOL (Inderal)
Mod de administrare:
• per os: 40-400 mg!zi În 3-4 prize;
• i.v.: 1 mg la 3-5' (mx. 0,1 mg/kgc), contraindicat În
caz de BA V, SSS, insuficientă cardiacă.
Indicaţii:
• TPA;
• rIA/rhA: reduce FV sau' chiar converteşte În ritm
sinusal, fiind eficient. in special În cazurile pe fond
hipercatecolic (stress, efort), PVM, supradigilalizare;
• TPSV din WPW.
Metabolizare: hepatică.
Reacţii adverse:
• decompensare ventriculară stîngă;
• hTA;
• BA V ~ oprire cardiaca!;
• bronhospasm (se prefera betablocantele selective);
• astenie, insomnie, stare depresivă;
• hipoglicemie (in special in caz de DZ tratat cu insu-
lina, inanilie, postanestezie).·
 TERAPEUTICA MEDICALA 129

N.B. Atentie la sevnlj: poate da angor sau chiar IMA la -- disfuncţii tiroidiene (se impune controlul anual al
coronarieni! funcţiei tiroidiene).
Contraindicaţii: Contraindicaţii:
• bradiaritmii: bradicardie sinusala, oprire sinusală, BSA. • bradiaritmii: bradicardie sinusală, SSS, BA V (excep-
BA V gr. II-III, SSS; tînd cazurile cu electrostimulator);
• hT A, şoc cardiogen; • hTA;
• bronhospasm; • distiroidie;
• insulicien~ă cardiacă. • asocierea Cll betablocantele.

"SOTALOL "8RETllIUM (Bretylol)

Mod de acţiune: combină efectul betablocanl (neselec- Este un excelent antiaritmic de rezerva.
tiv) cu cel specific dasei a III-a (alungeşte QT).
Mecanism de actiune: inhiba eliberarea de noradrena-
Mod de administrare: Lină.
• doza de atac (in tahiaritmii simptomatice): 0,5 mg/
Indicatii:
kgc i.v. în ritm de 5 mg/minut (repetabil de 2-3 ori la
• tahiaritmii cu risc vital, în special În [MA;
nevoie, la intervale de 10') sau per os 160-240-480
• tahiaritmii recurente refractare la tratament;
mg/zi în 2 prize;
• TPV sau PbV refractare la ECV - veritabil defibrila-
• doza de ÎI1/reJinere: 160-240 mg/zi p.o. în 2 prize.
tor chimic (sau face ca ECV să devină eficienta).
N.B. Sevrajul hrusc poate induce fenomene grave de re-
bound (pÎna la moarte subita!). Metabolizare: 80% renala + 20% hepatică.

Indicaţii: Mod de administrare:

a) preventiv:
• TPV sau EsV pe fond tahicardic;
• TPSV sau Es atriale sau jonctionale frecvenle pe fond • per os: 600-l200 mg (in 2-3 prize/zi);
tahicardic; • i.m.: 5-10 mg/kgc/6-8h;
• fIA/FbA. . • i. v.: perfuzie cu debit de 2 mg/minut;
N.B. Angina pectorala. CMHO, HT A, hipertiroidia con- b) doza de alac: i.v. bolus de 5-10 mg/kgc în 10-20',
stituie indicatii preferentiale (chiar şi În afara aritmiilor!). repetat la 15-30', pînă la mx. 30 mg/kgc.
Reacţii adverse (neimportante): hTA ortostatică.
Contraindicaţii: acelea..'ii ca la Propranolol; nu se asocia-
za cu antiaritmice care pol induce tors adă (cI. Ia sau III).
N.B. În caz de supradozilj (bradiaritmie simptomatică ± (\ IBUTILIDA
hTA) - Î.v.: ATROPINA 1 mg + GLUCAGON 1 mg + ISO- Indicaţii: conversia rapidă În ritm sinusal a FbNFIA, În
PRENALINA 0,2 mg (repetabile la nevoie). special cînd acestea sunt recent instalate (unicul aprobat
de FDA În SUA pentru tratamentul acut!).
"AMIODARONA (Cordarone)
Metabolizare: hepatică (la primul pasaj).
Indicatii:
Mod de administrare:
• tahiaritmiile atriale şi ventriculare rezistente la alte
• Ia pacientii peste 60 kg: I mi = 1 mg În 10' ..... pauză
antiaritmice sau recurente;
10' ..... repetat în caz de eşec
• lahiaritmiile din WPW (TPSV, flA, PbA), curativ sau
• Ia pacientii sub 60 kg: O, I mg/kgc ..... idem
preventiv (mecanismul de reintrare este foarte sensibil).
cu monitorizare 4h după administrare (6h la hepatici şi
Metabolizare: dominant hepatica, cu eliminare [ecala. renali) sau pînă la revenirea QT la nonnal.
Mod de administrare: Contraindicaţii:
• per os: 600 mg/zi (doza unică zilnica!) x 7-10 zile • Q-Te > 440 1l1S;
(doza de încărcare), scăZînd apoi progresi v pînă la
• bradicardie;
doza minimă el'icace (variabila de la un bolnav la al-
• hipomagneziemie;
tui: 100-400 mg/zi), eventual cu pauza 1-2 zile/sapt.;
• asocierea cu droguri le care alungesc QT (el. r; şi III).
• i.v.: bolus 300 fllg repetabil o dată (doza lotală mx. =
10 mg/kgc) sau bolus de 5 mg/kgc În 15', apoi rerfu-
zie 600-1200 mg/zi x 3-5 zile. (\ VERAPAMIL (Isoptin)
Reacţii adverse: Este un derivat semisinlelic de papaverină.

• În administrarile acute: BA V; Indicatii:

• În administrarile cronice:
- fotosensibilizare cutanată, pigmentări cutanate (li-
liachii) sali comeene (galben-brune)
- Iezi uni pulmonare (pneumopatie fibrozanta)
- Iezi uni hepatice
• TPSV prin reintrare;
• FbA/FIA cu efect bradicardizant sau de conversie În
ritm sinusal (dar nu în WPW, unde poate creşte FV);
• TPSV din WPW sau din PVM (cînd complexele QRS
nu sunt lărgite).
130 ARITMIILE CARDIACE

Mod de administrare: - digoxincmia creşte' prin asociere cu:

• per os: 40- 120 mg x 3-4/zi (mx. 480 mg/zi); O digitalică, de
chinidina - risc crescut de intoxicatie
• i.v.: doza de alac =5-10 mg sau bolus 0,15 mg/kgc în aceea se reduce la 50% doza de digoxin sau se în-
1-3', repetabil la 30' în caz de eşec; doza de întreţi­ locuieşte cu digitalina (cu care nu interacţionează!)
nere = 0,005 mg!kgc/min. O amiodarona (dar numai la doze ~ 600 mg/zi)
#
O verapamil şi diltiazem;
Reacţii adverse:
• nu se asociază
regulă. 1. medicamente din aceeaşi
de
• creşteri pasagere ale TOP, TOO, PA;
subclasăsau clasă: asocierea Ia + le este prohibită,
• hTA;
ambele alungind QT, riscul torsadei devenind iminent;
• deprimare miocardică;
• hradjcardie sinusală; • !ltenţie la interacţiunile cu alle droguri:
• chinidina + imipramina sau/şi nitratii cresc riscul
• BAV -l- oc.
N.B. În caz de supradozaj, efectele secundare se combat de hTA
• cimelidina creste nivelul plasmatic al Iidocainei şi
cu glucoză + calciu + atropină. + isoprenalină
propranololului.
Contraindicaţii:

• SSS; r--···· .............. -'..... - ........ -..- ...

• BA V de grad avansat sau complet (gr. IlI). i ATROPINA
iBETABlOCANTE -- .
:DIGOXIN~~
" DILTIAZEM (Cardizem)
Eficienta mai slabă, în rest asemănător cu verapamilul.
i CHINIDINA
, IBUTILIDA
I NOD,
li-A E TA J Ii
Mod de administrare: I ~~'g~,~~~7~A • ATR IA L i DIGOXIN

~I
VERAPAMIL
• per os: 60-120 mg/8h;
• i.v.: bolus 7,5-15 mg, repetabilla 30' în caz de eşec.
TRAC J
ACCESO!l
__ ' NOP'·
'A·V ' 1 BETABLOCANTE
XlllNĂ
MEXllETIN
AMIODARONA 'ft;., DISOPIRAMIDA
2.1.3. Conducerea tratamentului cu antiaritmice FLECAINIDA • it"- CHINIDINĂ .
PROPAFENON ETAJ" • PROCAINAMIDA
FENITOINA
PRECAUTll; ; CHINIDINA VENTRrCULAR BETABLOCANTE
• bilantul prealabil al tabloului eleclrolitic şi acido-bazie I
' A
DISOPIRAMID
AMIODARONA
SOTALOL
şi corectia eventualilor factori de rezistentă (hipokaIie- I BRETlLlUM
FLECAINID.Ă
mia, hipoxia, acidoza); I TOCAINID,!,.
• bilanţul prealabil al stării functionale renale şi hepatice:
insuficienta l1epatică. sc,lde necesarul de:
l. ____......._. _...._....... __._. ._. . _. . . . . . ._.·. ._.... ~._.:..
0.0.·· 0·0_.•..••• _ ........ __ ...•.

O xilină Figura 19.8

O fenitoină Etajele de eficienţ;l ale medicaţiei antiaritmice
O propranolol
- insuficienţa renală scade necesarul de:
• chinidină 2.2. Terapia electrică
• proeainamidă
2.2.1. Electroconversia
• bretilium;
• utilizarea monoterapiei este preferabilă şi se face întot- Principiu: depolarizarea globala a cordului printr-un elec-
deauna ca primă intentie; atenţie: doza terapeutică. este troşoc care reduce la O potentialul electric, pennitînd

apropiată dedoza toxică! nodului sinusal să reia comanda (anihilează mecanismele

• la gravide, numai după corecţi a potasiemiet şi numai
dacă medicatja este imperios necesară, se prefera, de
primă intenţie, antiaritmicele din clasa II (~-blocanle);
se mai pot folosi cele din subclasa Ia (chinidina, disopi-
ramida), dar sunt contra indicate antiaritmicele din sub-
clasa le (f1ecainida, cibenzoliona, propafenona).
ASOCIEREA ANTIARITMICELOR va tine cont de:
• beneficii: eficienţă + evitarea efectelor secundare prin
reducerea dozelor;
• inconveniente (interacţiuni):
- a se evita (sau prudentă) asocierea drogurilor inolrop
(-) în insuficienţa cardiacă: clasele Ia, le, Il, III, IV
- a se evita asocierea drogurilor dromotrop (-) şi cro-
notrop (-) în BA V şi bradicardii
aritmogene prin depolarizarea sincronă a întregului mio-
card).
Indicaţii generale: tahiaritmiile care produc deteriorare
hemodinamică (hT A şi insuficientă cardiacă) şi insuficien-
tă irigare cerebrală şi corollariană şi nu răspund prompt la
tratamentul medicamentos:
1. fibriJaria atrială cronică recent instalată (sub 12 luni);
2. nutterul atrial - ECV poate constitui tratamentul de
primă intentie; necesită energii mÎci (sub 100 W);
3. TPSV cu hemodinamieă alterală sau refractară la ma-
nevre vagale şi droguri (ex. Verapamil i.v.) sau din WPW;
4. TPV cu deteriorare hemodinamică sau care nu răspun­
de prompt la Lidocaină;
5. FIV şi FhV - ca tratament de primă Întenţie (ECV ne-
sillcronizată ).
 TERAPEUTICA MEDICALA
Contraindicaţii generale:
• tahicardia sinusală;
• tahiarilmiile toxice digitalice (se preferă ESV overdrive);
• tahiaritmiile paroxistice repetitive În lambouri scurle;
• torsada virfurilor;
• tahisistolia atrială multifocală (aritmia haotică atriaIă);
• sindromul sinusului suferind (SSS);
• preoperator, cînd interventia vizează Îndepărtarea cau-
zei aritmiei (ex.: comisurotomia).
Pregătirea pacienţilor:
(1) Sevraj digilalic (Cll 2 zile Înainte pentru Digoxin şi cu
7 zile Înainte pentru Digitalină); În caz de urgentă se
poate însă Încerca ECV cu energii minime sau, mai bi-
ne, electrostimulare tranzitorie overdrive.
(2) Anlicoagulant timp de 10-14 zile la pacientii cu risc
=
emholic (mentinînd IQ 25-35%, respectiv INR = 2-3
CII ACENOCUMAROL):
- valvulopatii sau proteze valvulare;
- cardiomiopatie congestiva;
- accidente emholice În istoric (caz În care tratamentul
anticoagulant se prelungeşte mn. 6 saptămîni!).
N.B. În cazurile cu etiologie non-valvulara, factorii ma-
jori de ris(' trombotic ar fi reprezentati de:
o vîrstă - riscul relativ (RR) se multiplica cu 1,4 pen-
tru fiecare deceniu de vîrstă;
o AP de AVC sau AlT - RR x 2,5;
O diabet zaharat - RR x 1,7;
o H1:A - RR x 1,6.
Ci) Administrare prealabilă de antiaritmic:
- În cele 24h precedente: CHINIDINA 4 x 200 mg sau
PROPRANOLOL 4 x 20 mg sau VERAPAMIL 3 x 80 mg
sau AMIODARONA 3 x 200 mg;
- În dimineata respectiva: XILINA 50-75 mg + ATROPI·
NĂ 0.5 mg.
(4) Oxigenoterapie: cu 5-10' înainte, în timpul şi post-
ECV (pînă la restabilirea starii de conştienlă, nOITI\a-
lizarea respiraliei şi stabilizarea electrică).
(5) Anestezie Cll barbiluric cu acţiune scurta (lip INACTIN)
sau DIAZEPAM i.v.
Complicaţii:
1. Aritmii post-ECV (de obicei tranzitorii):
supra ventricu Iare: bradicardie sau chiar oprire sinu-
sala, EsA. BA V;
-- venlriculare: TPV sau chiar FbV'(necesiIă Xilina in
bolus + repetarea ECV cu energie înaltă).
2. Embolii de reguJarizare pulmonare sau sistemice (1-3%) .
.1. EPA sau şoc (favorizate de embolii, depresie miocardi-
ca anestezică., hipoxie, aritmii post-ECV).
4. Alterări ECG: aspect tranzitoriu de leziune subepicar-
dica infarcloidă.
5. Sindrom de citoliză pasageră (TGO, LDH. CPK) prin
lezarea musculaturii scheJetice.
Eficienţa este variabilă după context (succes 70-95%. dar,
la 12 luni post-ECV pentru FbA, doar 1/3-1/2 din cazuri
rămîn în RS).
Conduita post-ECV:
1) monitorizare timp de 24h;
131
1) medicaţie de Întretinere: CHINIDINA (+ PROPRANOLOL,
în caz de tahicardie); În caz de disfunctii VS se exclud
antiaritmicele clasei 1 În favoarea AMIODARONEI.
2.2.2. Electrostimularea cardiacă
De la prima electrostimulare endocardică. lransvenoa-
să (Furman & Schwedel, 1958) şi primii eJectrostimulatori
implantali (Elmquisl & Schwedel. 1959 şi Chardack, 1960),
astăzi s-a ajuns la peste 35.000 implantări/an in Franţa şi
Germania şi pe~1e 125.000 implantări/an În SUA (fiecare
al 500-lea american din populatia generală fiind purtător
de pacemaker); costul mediu al unei implantari este de cca
12.000 $, iar cheltuielile anuale de cea 2 miliarde de dolari,
o intreagă industrie furnizînd modele tot mai sofisticale şi
mai perfomlante.
Principiu: electrostimulatorul (extern-temporar sau intem-
pemlanent) fumizeaza, cu ajutorul unor electrozi lransve-
noşi endocardici (mai rar epicardici), stimuli ce preiau co-
manda inimii, eonfonn principiului pacemakerului (PM).
Indicaţii indiscutabile:
A. Hradiaritmiile simplomalice (ameleli, sincope, angor de
efort) sau cu FV\ foarleJ'oasă (deci cu risc de OC):
.
- BA V gr. III;
- SSS cu opriri cardiace, BSA, bradieardie sinusală seve-
ră sali alternanţa tahicardie/bradicardie;
- ritm jonctional de suhstituire;
- FbA şi FIA cu FV foarle lentă;
- BA V gr. II lip Mobitz II cu sincope sau interval H- V >
75 ms (risc de BA V gr. III şi oprire cardiacă).
B. l'ahiaritmiile:
- ES temporară overdrive În TPSV, TPV, FlA;
- ES permanenta demand cu ajutorul unor PM speciali,
mulliprogramahili, capabili de a identifica accesul tahi-
aritmie şi de a-I întrerupe prin emisie de slimuli cu
frecventă normala (underdriving), cu frecventă supe-
rioară (overdriving). în rafale (bursls) sau prin haleiaj.
Tipuri de electrostimulatoare:
1. Alol1ocal7lerale (alriale sau venlriculare)
- asincrone. Cll frecventă fixă (dezavantaje: risc de FbV,
inadaptahilitate la efort. consum mare de energie);
- demand (PM-santinela. care emit numai la nevoie);
11. 8ieal1lerale
Avantaje:
• adaptarea FV la efort;
• aportul hemodinamic al contracţii lor alriale sincronizate.
Dezavantaje:
• necesită 2 electrozi;
• durată de functionare mai scurtă;
• pret de cost ridicat;
• risc de tahicardie paroxistică mediată de PM (se creează
o cale atrio-venlriculara suplimentară, facililînd meca-
nismul de reintrare!).
Variante:
• secvenIiaJe (detecteaza semnalul în VD, apoi, după un
interval programat, stimulează AD şi apoi VD);
• sincronizate (cu detectaTe fie atrială, fie dublă şi stimu-
,
132 ARITMHLE CARDIACE

Iare fie atriala, fie ventricul ara, fie dubla). Modelele mai noi pot emite şi şocuri sincronizate, unele
aparate avînd încorporat şi un electrostimulator-demand,
Complicatii:
fiind destinate pacientilor cu accese tahi-bradi (combinaţie
• intra- şi postoperatorii (ale implalltarii): elettrostimllialor-cardioverter).
_. pneumotorax
- hemotorax 2.2.3. Defibrilatorul (cardioverter) automatic im-
- leziuni de organe plantabil (Mirowski, 1980) constă din 2 placi-electrozi
- embolii inserate pe faţa epicardică a corduilli şi un electrod-sen-
- infecţia lojei;. zor, ambele conectate la aparatul implantat într-un buzunar
• malfunqia pacemakerului: abdominal; aparatul este capabil de a da electroşocuri de
- epuizarea pilei 25-30 J, repetabil de 3 ori (acumulatorul permite În total
- fractură de electrod cca 200 electroşocuri).
- joncţiune miocardică deficitara
- hiperdeteclie ("oversensing") 2.3. Cardiologia intervenţională antiarit-
- hipodetecţie ("undersensing"); mică
• aritmii provocate de pacemaker:
- batai de captura 2.3.1. Electroablaţia endocavitară prin cateter
- EsA Fulguraţia endocavitară constă dintr-o descarcare pe
- EsV cu fenomen Rff (Ia PM asincrone) endocard a unui electroşoc de 25-400 J capabil de a dis-
- tahicardia paroxistica mediată tie pacemaker (doar În truge prin electroliza, caldura şi şoc mecanic (deci prin
tipul hicameral). necroză focală) o zona conţinînd un fascicul accesoriu, un
Supraveghere: circuit de reintrare sau un focar ectopic, depistate prin în-
registrari hissiene şi mapping endocavitar + electrosti1l1u-
• controlul periodic al pacientului: clinic. ECG (repaus şi
efort), Holter (Ia nevoie); Iare programată.
• controlul pacemakerului: la 6 şi 12 săptămîni post-im- Indicaţii limitate:
plantare, apoi la 6 luni. iar după aparitia primelor sem- • ari t1l1i i jonqionale reintrante prin calea accesorie:
ne de malfuncţie a PM - lunar. • HA rezistent la medicatie (se distruge zona de hipocon-
ductibilitate din istmul dintre orificiul cavei inferioare
Progrese:
şi valva tricuspidă);
1. creşterea longevitătii pilei (pilele conţinînd litiu ± iod • tahiaritmii paroxistice supraventriculare invalidante (se
durează cca 15 ani!); asociaza şi implantarea de pacemaker VVI);
2. scăderea masei şi volumului PM (prin folosirea micro- • TPY prin reintrare (sechele IMA, displazie aritmogena
procesoarelor şi circuitelor integrate) de la 250 g la 23 g şi a YD).
diagonala de 5 cm;
Riscuri:
3. ameliorarea toleranţei la loja (folosirea casetelor de titan);
• Iezi uni coronariene;
4. ameliorarea calitătii conductorilor (prin folosirea de 0- • leziuni 1l1iocardice;
leluri aliate, platina şi fibre de carbon pentru transmisie) şi • aritmii grave;
il sistemelor de fixare la perete (prin introducerea sondelor
• hemopericard.
în ".1", "cu tirbuşon", "cu barba");
Condiţie obligatorie: echipă chirurgicală de rezerva.
5. introducerea sistemelor de programare şi repro!,rramare
neinvazive, cu reglarea precisă a frecventei, modului şi Alternative:
debitului de stimulare, a pragului de detectie (evitînd re- • electroablaţia prin curenti de radiofrecven\ă
intervenţia la 20% dintre pacienti); • ablaţia prin injectare de alcool în arlera nodului
(

6. apariţia sistemelor de comunicare (interogare) medic +- Aschoff-Tawara

pacient -+ PM la modelele noi, multiprogramabile, cu po-
sibilitatea comunicarii modului de programare, a impe-
dantei la conducere, a voltajului, a frecvenţei apelarii la
PM, a depistarii precoce a epuizarii pilei;
7. introducerea de PM dublu-camerali, cu stimulare a-v
secvenţială (beneficiind de sistola atrială) şi a PM reactivi,
capabili de a furniza FY corespunzătoare necesitaţilor me-
tabolice de moment, graţie unor stimuli fiziologici: frec-
venţa respiraţiei, Sa02, temperatura sîngelui central. pH-
ul sangllin, durata QT (care depinde de calecolaminemie),
infrasunetele emise de activitatea musculaturii scheletice;
8. introducerea de PM dotaţi cu funcţii antitahicardice (ca-
re previn, depistează şi rezolva aceste episoade).
urmate de implantare de pacemaker.
2.3.2. Tratamentul chirurgical
Tahiaritmiile supraventriculare refractare, după mapping
preoperator epicardicprealabil, pot beneficia de:
- ahlaţia căii accesorii în WPW;
- ablaţia chirurgicala sau crioablatia (-60Q C x 2') zonei
cu activitate ectopica in TPSY.
Tahiaritmiile ventriculare pot beneficia de izolarea zonei
aritmogene prin:
- ventriculotomie endocardică circulara;
- rezecţie suhendocardică;
- crio-ablatie sau laser-ablaţie preoperatorie.
 TERAPEUTICA MEDICALA 133

A. TAHIARITMIILE SUPRAVENTRICULARE

1. FLUTTERUL ATRIAL
DEFINIŢIE: lahiaritmie supraventriculara cu o frec-
venta atrială de '" 300 ± 50/min si ritm ventricular regu-
laI sau neregulat în raport cu tipul şi gradul blocului a-v,
avînd ca suport patogenic un circuit de reintrare intra-
aU'ial drept.
turgide;
• examenul obiectiv al cordului:
- ritm ventricular regulat sau neregulat normocardic
sau tahicardie, fără deficit de puls periferic
- intensitate variahilă a zgomote lor inimii în caz de
puls neregulat şi variatie a TA (în funcţie de durata
diastolei)
- puls jugular rapid (> 200/min). regulat. uşor de re-
marcat Uugularele fiind turgide)
- manevrele vaga le por rări pulsul (la 50% sau chiar
25%) în caz de hlocaj regulat, dar numai temporar
(cit durează manevra).

1.2. Confirmarea diagnosticului (ECG)

PROBLEME DE DIAGNOSTIC 1.2.1. Tipul 1 ("tipic") - unde atriale cu aspect de "dinti
de fierăstrău", negative În Om şi aVr. cu frecvenţă de 300
± 50/min. \
1. AFIRMAREA DIAGNOSTIC ULUI 1.2.2. Tipul II ("atipic") - unde atriale ascuţite, sepa-
rate prin intervale izoelectrice în V 1, pozitive în OIII-a VF.
1.1. Prez.umţia clinică

1.1.1. Fondul patologic preexistent

2. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
• cardiop<il organic:
- valvulopatii mitrale 2.1. TPV - În special cu FlA 1: I cu conducere aberanta
- cardiorniopatii primitive (alloJromă) care apare de exemplu În intoxica(ia ClI De·
- cardiopatie ischemica (inclusiv IMA) cainiJa.
- cardiopatie hipertensiva
- pericardită 2.2. TPSV - cu F1A 2: 1 cu conducere ortodroma: ma-
- embolie pulmonara nevrele vagale pot remite TPSV. iar În FIA pot doar 11111ri
- intervenţii pe cord: pasager (cît dureaza manevra) gradul blocului.
• toxico-metabolic: 2.3. FbA - cu FIA cu BA V neregulat.
- tireotoxicoZă
-- alcoolism
- beri-beri.
1.1.2. Factorii declanşatori
• efort excesiv;
TRATAMENT
• stres;
• exces de alcool. cafea, tutun;
• anestezice, antiaritmice. OBIECTIVE:
1.1.3. Caracteristicile clinice 1) conversie în ritm sinusal;
• palpitaţii rapide; 2) hradicardizare pentm Îmbunătăţirea tolerantei hemodi-
• semne de hipoirigaţie (debit cardiac redus) tisularâ an- namice (eventual după trecere În FhA).
terogradă (în funqie de FV) favorizate şi de ATS pre-
existentă:
1. TRATAMENTUL CAUZAL (poate constitui
- cerehrahi: ameteli, sincope ~ semne de focalizare
cheia slIccesului):
(A VC ischemie în caz de ATS)
- eoronariană: angof -7 IMA; • tratamentul hipertiroidismului;
• semne de stază rerrograda (in caz de prelungire a episo- • comisurolomie. prolezare valvulara; .
dului cu rv ridicata): dispnee de efort (favorizata şi de • terapie anticoagulantă în embolii;
ischemia miocardică). hepatomegalie, edeme, jugulare • suprimarea drogului aritmogen.
 13~ ARITMIILE CARDIACE

2. TRATAMENTUL SPECIFIC 2.2. Prevenirea recidivei

• digitalizare cronică În caz de insuficienţă cardiacă
2.1. Rezolvarea accesului tahiaritmic
It
(pentru
.
ca eventuala recidiva a PIA să nu fie cu fV
2.1.1. ECV sÎncronizată - este tratamentul de electie in excesiva);
special În FIA 1: 1; necesită de regula energii joase ("" 25- • monoterapie (eficientă in mai putin de 50% din ca-
50 J, mx. 100 J --+ anestezia nu este obligatorie) pentru a zuri!):
trece fie direct În RS, fie În PbA care, la un al doilea şoc " PROPRANOLOL 60-80 mg/zi
(cu energii mai mari), va trece în RS (eficientă generală =
" OISOPIRAMIOA 300-400 mg/zi
99%).
(1 SOT ALOL 160-480 mg/zi
2.1.2. ESA overdrive (130% x PV) - este indicata în
(1 AMIODARONA 300 mg/zi
contraindica\iile ECV (ex.: cord supradigitalizat, CPC de-
compensat). " CHINIDINA 600-800 l11g/zi
ultimele trei În special În caz de tahicardie.
2.1.3. Tratamentul medicamentos
În caz de e,5ec (pIA invalidant recidivant):
,1 VERAPAMIL 5-10 mg i.v., În bolus, apoi perfuzie i.v. ClI • asocieri antiaritmice de rezervă:
Ull ritm de .5 ~lg/kgc/min; efecte: mărirea gradului blo-
a) biterapie (sub controlul digoxinemiei):
cului (astfel Încîl PV să devina convenabilă), trecerea în AMIODARONA
PbA (mai uşor bradicardizabiIă), convertire în RS (în VERAPAMIL 80-120 mg/6-8h
cazul PIA recent instalat); CHINIDINA 200-400 mg/6h
., AMIODARONĂ 5 mg/kgc (1 r = 150 mg) solvite în 250 DIGOXIN + PROPRANOLOL 10~40 mg!6h
mi glucoză si administrate În 20' --+ în special În caz de PROCAINAMIDA
lulburari de rilm ventriculare sau supraventriculare gra- DISOPIRAMIOA
ve (WPW sau suspiciune); este contraindicată în caz de: b) triterapie:
l'olaps, insuficienţă respiratorie acută, wlburari de con- CHINIDINA
c..IuL'ere; OIGOXIN + PROPRANOLOL + PROCAINAMIOA
=
" PROPAFENONĂ I mg/kgc (1 f 20 mi == 70 mg) i. v. lent DISOPIRAMIDA
(3-5 ') sub control ECG (se Întrerupe În caz de alungire • ablaţia fasciculului Hiss (chirurgicală, prin fulguraţie
Cli peste 25% a QRS sau a QT), repetabilla 90-120'; endocavilara sau curenţi de radiofrecven\a) ± implanta-
"SOTALOL 0,5 mg/kgc i.v. (1 f= 20 mg) in ritm de 5 re de paeemaker VVI.
mg/min, repetabil de doua ori la nevoie, la intervale de În caz de PIA recidivant, cronic dar neinvalidant, se poale
10' (fara a depasi doza totală de 1,5 mg/kgc); administra cronic VERAPAMIL sau DIGOXIN pentru a preve-
"IBUTILlDĂ 0,01 mg/kgc (1 r = I mg) i.v_ în 10' (la per- ni event ualele accelerari sau dublari ale FV (pIA 4: 1 ~
soanele peste 60 de kg doza standard este de I mg); PIA 2: l --+ P1A 1: 1); anticoagulantele administrate cronic
precautii: excluderea cazurilor cu Q- Te> 440 ms şi evi- nu sun! utile atît timp cît boala de fond nu le impune.
1area asocierii de droguri care alungesc QT; este unicul
medicament aprobat de POA In SUA pentru tratamentul
acut al PbA şi PIA.

2.1.4. Manevrele de rezervă

• administrarea unui preparat digitalic injectabil (DIGO-
XIN 1-2 f i.v.) poate sensibiliza miocardul, astfel încît,
II. FIBRILAŢIA ATRIALĂ
spontan sau la repetarea manevrei, sa Ireafă fie initial
in PhA, fie direct în RS;
• asocierea OIGOXIN 0,5 mg + PROPRANOLOL 5 I11g poate DEFINIŢIE: tahiarltmie supraventriculara caracte-
de asemenea determina hradicardizare şi trecere În RS rizata printr-o depolarizare dezorganizată, anarhică şi
cu PV convenabila; parcelară (contracţii venniculare cu v = 400-600/min) a
• [Il caz de esec, după bradicardizare prealabilă cu Dîgo-
miocardului atrial şi pierderea consecutivă a eficienţei
xîn, Propranolol sau Verapamil (altfel, prin efect vagolilic, mecanice atriale, cu transmitere neregulată doar a unei
există riscul tranSf0n11ării în HA 1: I - foarte periculos), părţi din excitati ile atriale la ven lriculi (pV = 120-160/min
se poate Încerca o conversie chimică cu: gratie exigenlei filirului nodal).
(1CHINIDINA - progresiv, începînd cu 200 mg/6h, apoi
100 mg/6h, apoi 400 mg/6h, pînă la I11X. 2400 mg/zi;
'Ilie droguri folosite:
CLASIFICARE:
" PROPAFENONA 400-600 mg/zi; 1. ribrilaţie atrială paroxistica;
(1 PROCAINAMIDA sau DISOPIRAMIDA. 2. fibrilalie atriala cronică.
 TERAPEUTICA MEDICALA 135

r-bA cu alură ventriculară nOl1l1ocardică au ca substrat 1.2. Confirmarea diagnosticului (ECG)

o alterare a conducerii a-v fie consecutivă unui drog dro- • absenţa undelor P;
motrop (-), fie datorită afectarii patologice a ţesutului no-
• complexe QRS la intervale neregulate;
dai (1 % din persoanele peste 60 de ani) şi sunt mai bine
tolerate hemodinamic, dar cu semnificatie prognostica mai
• (uneori) unde atriale ''r' mici, neregulate, rapide (v =
rezervat.i decit r-bA cu ritm rapid.
400-600/min). vizibile În special în derivaţiile DU-Jll.
aVr-, VI.

RAPEL PATOGENIC 2. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR

Iniliată fie prin stimuli ectopiei care survin precoce
In faza vulnerabilăde repolarizare a sistolei atriale prece-
dente, lîe prin dezorganizarea progresiva (consecutiv tahi-
cardiei excesive) a repolarizarii atriale asociata cu blocuri
locale. fibrilatia alriala se auto întreţine printr-un meca-
nism de microreinlrare cu numeroase unde de repolarizare
generatoare de impulsuri secundare.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
2.1. Tromboza atrială (deceJabilă echo) ~ embo-
Iii sistemice. mai rar pulmonare; sesizarea cOlltrastului
spontan atrial constituie un semnal de alarma (iminenţă de
tromboZă).
2.2. Insuficienţa cardiacă nu numai hipodiasto-
lică (Ia frecvente ventriculare ridicate). ci şi consecutiv
suprasolicitării prin tahiaritmie a miocardului ventricular
dublată de ischemia miocardică secundara tahicardiei; se
adauga suprimarea pompei atriale. ceea ce conduce la o
reducere Cll 15% a umplerii ventriculare diastoliee şi deci
a debitului cardiac sistolic.
3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI 3.1. FIA cu BAV neregulat - clinic aproape ace-

Iaşi tahlou (dar cu puls jugular eventual prezent); ECG
1.1. Prezumţia clinică prezintă unde de nutler "a" în locul micilor oscilatii "f".
L 1.1. Fondul patologic preexistent 3.2. Extrasistolele foarte frecvente care pot
• fibrilatia atrială paroxistic il: masca prin nere.b'1.Ilaritate ritmul de hază sinusa!.
- intoxÎea\ia alcoolica 3.3. Tahisistolia atrială multifocală - clinic.
- abllzul de cafea sau tulun wnlrac\iile neregulate predispun la confuzie, dar criteriile
- stresul psihic ECG sunt dare:
- hipoxia acută (bronhopneumonia la vîrstnici)
• unde P prezente. Cll cel putin 3 morfologii diferite şi
- irital ia mecanică (cateterism. chirurgie cardiacă); intervale PQ inegale;
• fibrilalia atriala cronică: • neregularitatea complexelor QRS şi a intervalelor P-P:
- cardiopatia ischemică • fond patologic: BPOC (aceasta evolueaza rar cu FhA)
- cardiopatiile valvulare (în special mitrale) sau insuficientă cardiacă.
- cardiopatia hipertensiva
- e ardiotireoza
- miocarditele
- eardiomiopatiile
- pericardita constricl ivă
TRATAMENT
- mal forma\.i ile congenitale (DSA. sdr. Eisenmenger) .
..
Uneori. (în special FhA paroxistică) poate surveni pe cord OBIECTIVE:
aparent indemn; în r-bA cronică substratul În asemenea
situatii este de obicei isehemia nedureroasă. l) conversie în ritm sinusal + prevenirea recidivei sau
2) bradicardizare pentru îmbunatăţirea tolerantei hemodi-
1.1.2. Caracteristicile clinice namice (cind conversia nu este posibilă)
Tabloul clinic este similar cu cel al FIA cu BA V nere- 3) prevenirea emboliilor.
gulat; În cazul FbA cu rv nonllocardieă acuzele lipsesc
(tolerantă hemodinamică perfectă).
Efortul poate creşte fre{;venţa ventriculară (hipersim-
1. TRATAMENTUL CA UZAL al factorilor deler-
paticolonia favorizind conducerea a-v). dar manevrele va- minanli sau precipitanti:
gale nu au consecinţe, ceea ce deosebeşte FbA de FIA cu • embolii pulmonare;
BA V neregulat; În plus, În FIA se poate remarca (spre de- • tireoloxicoză;
osebire de FbA) puls jugular (expresie a activităţii meca- • pericardită;
nice atriale). • valvulopatii mitrale.
136 ARITMIILE CARDIACE

2. TRATAMENTUL SPECIFIC ELECTIV Contraindicati i:

• intoxicaţia digitalică;
Se disting 2 situaţii: • FbA asimptomatică, cu rv spontan convenabila;
• SSS cu sdr. tahi-bradi (inclusiv FbA);
A) În caz de debut hrusc, cu fenomene de insuficienlă car-
• FbA rapid recidivanlă;
diacă hipodiaslolică sau WPW ~ ECV cu energii mari
• FhA veche (peste 2 ani);
(100-200 J) x maximum 3 şocuri;
• FbA fără reluarea activităţii mecanice atriale după
B) În absenta decompensării: ECV precedel)tă;
:> bradicardizare prin digitalizare (contraindicală în ~
• AS mare (peste 50 mm) sau IC avansată;
WPW şi intoxicatia digitalică) ± betablocante/calciumhlo- • FbA paroxistica;
canle (alentie! în absenla bradicardizării prealabile, efec- • FbA asociată cu BA V gr. III.
lui vagolitic şi posibilitatea trecerii FhA ~ FIA pot conduce Eficienta:
la FIA 1: 1 cu risc de FbV), apoi: • imediat.ă - 90% din cazuri, dar
a) conversie chimică • la 12 Juni - doar 30-50% din pacienti se mentin în
întretinere ritm sinusal (vechimea FbA şi mărimea AS sunt im-
200 mg/6h (ziua 1) portante pentru succesul ECV şi pentru mentinerea
CHINIDINA ~ 200 mg/4h (z. II) 200 mg/6-8h ritmului sinusal!).
"~o -> mx. 2000 mg/zi ::) in caz de eşec al conversiei in ritm sinus al ->
VERAPAMIL 5-10 mg i.v. 110-240 mg/zi BRADICARDIZARE cu DIGOXIN sau PROPRANOLOL sau
2 mg/kgc i.v. în 3' VERAPAMIL sau AMIODARONA (in special in WPW), iar in
PROPAFENONN sau 600 mg r.o 600-900 mg/zi caz de eşec (tahiaritmie invalidantă) ~ ABLATIE HIS-
(doză unică) SlANA + IMPLANTARE DE PACEMAKER V VI.
1-2 mg/kgc i.v. sau
1
FLECAINIDA 200-300 mg (doză 200 mg/zi 3. TRATAMENTUL DE ÎNTREŢINERE
unică)

AMIODARONA2 5 mg/kgc i.v. În 3' Ig9}oq mg/zi "CHINIDINĂ (+ PROPRANOLOL in caz de tahicardie) sau
2 mglkgc i.v. sau 100-150 mg x " AMIODARONĂ (excelent în prevenirea recurentei şi drog
DISOPIRAMIDA de eleC\ie în WPW)
600-1000 mg r.o. 4/zi
0,5 mg/kgc adm. în 160-320 mg/zi ,\ SOTALOL 160-240 mg/zi (in doua prize).
SOTALOL3
rilm de 5 mglmin , (pri;ză unică)
0,01 mg/kgc i.v. în aiI drog (de
IBUTlLlDN 10' mai sus)
1con!raindicata în caz de IVS; se poate asocia optim Cli
Digoxin 0,5 mg + Flecainida 300 mg p.o.;
2nlrese FV chiar in caz de eşec al conversiei (celelalte pot III. TAHICARDIA PAROXISTiCA
creşle FV în caz de eşcc); SUPRAVENTRICULARA
3rcpetabil de 2-3 ori la interval de 10'.
N.B. a) tentativa de conversie a FbA cu antiaritmice
clasa le se poate solda cu trecerea în FIA 2: I sau chiar
1: 1; asocierea cu un il-blocant previne acest incident; DEFINIŢIE: tahiarilmie supraventriculară cu debut şi
b) in caz de insuficienţă cardiacă, FEjVS <,40°1c. sau sfîrşitbrusc, cu punct de plecare atrial sau jonqional şi
tulburări majore de conducere, antiaritmicele clasei le alură regulată şi rapida (150-220/min); complexele QRS

trebuie evitate. sunt înguste (exceptînd cazurile cu conducere ventricu-

Iara allodroma care pot fi confundate Cll TPV).
b) conversie electrică
Indicalii optime:
• recent instalată (sub 12 luni);
• emboligenă;
RAPEL PATOGENIC
• persistentă după Înlăturarea cauzei: Mccanismul patogcnic poate fi reprezentat de rein-
- valvulopalii operate trare (in cazul existenţei unei disociatii longitudinale jonc-
- pericardectomie ţionale sau a unor cai a-v aberante ca în WPW) sau de
- hipertiroidie creşterea automatism ului unui centru ectopie atrial sau
- malfonnaţii congenilale. joncţionaL
 TERAPEUTICA MEDICALA 137

1.2. Confirmarea diagnostic ului (ECG)

PROBLEME DE DIAGNOSTIC
TPSV prin reintrare TPSV ectopica
Fen. de "fncălzire"
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICUlUI a centrului (acce- +
lerare progresivA)
1.1. Prezumţia clinică
Primul P ectopie pozitiv. cu interval toate undele P
1.1.1. Fondul patologic preexistent (de iniţiere) ! PR alungit cctopice identice.
• În TPSV prin reintrare: pozitive, prceedind
Undele P fn ~ negative dupil com- complexele QRS
O la copii:
cursul accesului plexul QRS sau (dar difcrite falA de
-cardiopatiile congenitale undele P sinusalc)
înglobate În acesta
-sindromul WPW
-chirurgia cardiacă Efectul unui · poate stopa nu stopeaz,\.
-
cardita reumatismala stimul ectopie , accesul, dar nu alTl~Stll, dar

-
cardiomiopalia secundara hemocromatozei din ta· prematur · schimba pasul" schimba P,L~lll
lasemie hlochcaza pasager
Efectul
O la tineri: · pot stopa accesul. calca 1t-V, dar nu
manevrelor
- miocardita virală .• nu schimbil pasul inl1uenteaz,\. unde-
vagale
- sindromul WPW le alrialc
O la aduHi şi vîrstnici Efectul ESA stopeaza Întotdea- nu inl1uenţeaza
- cardiopalia ischemică cronică underdrive una accesul accesul
- cardiomiopatia dilalativă \
Complexele QRS perfect regulate u~or neregulate
-- cardiomiopatiile toxice (alcool, citostatice, iradi-
ere) Electrograma V-ll-A
II preceda V
hissiană (cond. rctrogradă)
.- chirurgi a cardiacă (protezari valvulare, pontaj a-
orto-coronari an); Asocierea cu
posibila
• În TPSV ectopidl: BAV
- infan:tul miocardic acul • nu inl1uenţcaza conducerea intraatriala ~i atriovelltriculara
- supradozajul digitalk
- emholia pulmonara cu cord pulmonar acul
- intoxicatiile prin abuz de cafea sau alcool
- bronhopneul11oniile survenite pe fond de BPOC.

1.1. 2. Caracteristicile clinice TRATAMENT

• acces de palpitatii rapide cu debut şi sfirşit brusc;
• (eventual) semne de dehit cardiac redus sau insulicienlă
cardiacă hipodiastolic;i. 1. TRATAMENTUL TPSV PRIN REINTRARE

l.1.3. Semne sugestive pentru mecanismul patogenic 1.1. Manevrele vagale (posibil eficiente)
a) pentru TPS V prin reintrare: 1.1.1. Compresia (sau masajul) sinusului carotidian
- perfecta regularitate timp de :\-5", iniţial de partea pulsatilit,itii maxime (În caz
- debutul şi sfîrşitul brusc sponta~ sau la manevrele de eşec se încearcă controlateral, niciodata simultan bila-
vagale (fără fenomen de "încălzire" = creşterea pro- teral!) sali
gresiva a frecvenţei)
1.1.2. Manevra Valsalva (In caz de hipoplilsat~litate sali
- eficienţa manevrelor vagale
mobilitate excesivă a carotidelor).
- episodul poliurie la încetarea accesului (efect datorat
honnonului natriuretic stimulat de dilataţia atrială În caz de eşec:
prin slaza retrograd a);
1.2. Antiaritmicele (i.v., în caz de eşec al manevre-
h) pentru TPSV ectopicfl lor vagale):
-' lIşoara neregularitate
- accelerarea progresivă la începutul accesului 1.2.1. Linia 1
-- ineficienţa manevrelor vagale " ADENOZINA (Fosfobion, Stryadin) - i.v.. rapid - I fiolă =
- rezistenta la tratament. 10 mg solvita În 10 mi solutie Naei 9%" (obligatoriu
 13H ARITMllLE CARDIACE·
. .." ,.,~

trebuie sa dea senzalie de căldura, În caz contrar În- lor vagalel:

semnînd ca injectarea a rost prea lentă sau preparalul "FLECAINIDA 1-2 mg/kgc În hollis i. v. sau 200-300 mg
vechi), repetabil in I..'az de eşec Cll 20 mg; se obline RS p.o. (doza unica) - blochează elecliv căile accesorii an·
În 20-.,0" În peste 95% din cazuri! tero- şi retrograd (eficientă 90%) sau
"VERAPAMIL - 5-10 mg i.v. În 2' repetabil după 10' sub " PROPAFENONA 2 mg/kgc În holus i.v. sau
controlul TA; <IIentie mai ales la pacienţii tratati cronic
"AMIODARONA 5 mg/kgc i.v. lent (in 10') la pacientii di-
ClI fi-blocante: risc de hTA (care poate fi prevenită prin
gitalizati sau
injectarea prealabilă de CALCIU GLUCONIC i.v) sau de-
"AJMALINA 50 mg i.v. (l f = 50 mg).
presie miocardică (inotrop negativ).
N.B. a) DIGOXINUL este contraindicat (poate induce apari-
1.2.2. Linia a II-a (În l·azurile exceptionale În care dro-
tia fbA cu ritm rapid deoarece favorizeaza conducerea
gurile liniei întîi eşueaza): 11
prin fasciculul accesoriu!);
"PROPAFENONA :2 mg!kgc în holus i.v .. repelahil dupa b) calcillmblocantele, deşi de ohicei eficiente, pre-
!O' sau zinul risc de fbA şi flA (nu blochează calea accesorie).
,1 AMIODARONA 5 mg/kgc i.v. În !O' sau
3.3. Electroconversia - în caz de eşec al manevre-
,\ FLECAINIDA 2 l11g/kgc i.v. sau 200-300 mg p.o. (doza
lor vagale şi almedicaliei antiarilmice.
unică) sau

"PROPRANOLOL::; mg Lv. (1 fiolă) sau 3.4. Prevenirea recurenţei

,1 DIGOXIN 0.5 mg i. v.. eventual asociat cu PROPRANOLOL. 3.4.1. Medicaţia antiaritmică

1.3. Tratamentul electric (În caz de eşec al me- "FLECAINIDA 200 mg/zi (eficienţă 60%), asociind la ne-
dicaţiei antiaritmice sau de la incepul în caz de stare he- voie helablocante sau SOTALOL (eficientă 90%);
llloJinamică allerată): " PROPAFENONA 150 mg x 3/zi;
1.3.1. Şoc electric extern cu 100-400 J (eficienl În 990/,: ,1AMIODARONA;
din ciizuri) sali " AJMALlNA;
1.3.2. ESA overdrive (timp de cîteva secunde) sau un- " CI8ENZOLlNA.
derdrive programat (cu 2 extraslÎl11uli cuplali. al doilea 3.4.2. Ablatia căii accesorii (în cazurile cu crize frec-
stimul slIrvenind din ce în ce mai precoce. pîna la con- vente şi necontrolabile medicamentos) fie chirurgical ± la-
versie; risc: FbA). ser- sali crio-. fie electric (fulguratie).
1.4. Prevenirea recurenţei - exact ca În FIA.
4. TRATAMENTUL TP JONCŢIONALE

2. TRATAMENTUL TPSV ECTOPICE 4.1. Manevrele vagale (eficiente În 40% din ea-
zuri); pacientul Însuşi poate fi inst.ruit. (in TPJ repetitive')
A) Pe cord supradigitalizat
sa-şi provoace var-sături sau manevra Valsalva.
• În caz de conducere a:v = 1: I
.- suprimarea digitaliclIllli 4.2. Antiaritmicele
.- VERAPAMIL sau DILTIAZEM II ADENOZINA 6-12 mg i.v. rapid (drog de primă intenţie)
- În cai de eşec ~ ESA overdrive; (\ VERAPAMIL 5-10 mg i.v. (eficient în 90% din cazuri);
• În caz de blocaj a-v moderat (frecvenţă convenabilă) (\ EDROPHONIUM CLORIDE (Tensilon) - ant.icoJinergic cu
- $lIprimarea digitalicului durata de acţiune foarte scurt.ă - 3-5 mg i. v., repetabil
- CLORURA DE POTASIU + SUL FAT DE MAGNEZIU (in caz de esec) in doză dublă;
t
- FENITOINA (de eb:ţie) 15 mg/kgcjzi în ziua 1 ~ 7 mg! (\ DIGOXIN 0,5 mg i.v. (în caz de eşec);
kgc/zi în zilele II-III;
o PROPRANOLOL 5 mg i.v. în ritm de 1 mg/min;
• În caz de blocaj a-v excesiv
(\ AMIODARONA 150-300 mg i.v. în ritm de 10 mg!min.
- ATROPINA 0,5-1 mg i.v.
- ESV temporar<'t. 4.3. Electroconversia cu energii mici (sub 100 J),
conlraindicată la digitalizaţi.
B) Pe cord cert nedigitalizat - DIGOXINUL i.v. penllite
suprimarea TPSV ~i controlul FV. 4.4. ESA overdrive la pacientii digitaliza(i.

4.5. Prevenirea recurenţei -digitalizare cronica;

3. TRATAMENTUL TPSV DIN WPW în caz de esec:
" VERAPAMIL 40-120 mg/8h sau
3.1. Manevrele vagale (posibil eficiente)
" CHINIDINA 100 mg/6-8h sau
3.2. Antiaritmicele (i.v., în caz de eşec al manevre- " PROPRANOLOL
 TERAPEUTICA MEDICALA 139

sau eventual în combinatii: • antÎaritmiceie claseÎ la;

"DIGOXIN + PROPRANOLOL + DIZOPIRAMIDA sau PRO· • ECV;
CAINAMIDA sau CHINIDINA sau • ESA.
" AMIODARONA ± DIGOXIN. Măsuri contraindicate (deşi uneori eficiente): r~-blocanle­

În caz de eşec -t ESA competitivă (cu funcţie <lntitahi- le (din cauza coafectării pulmonare şi il insuficiell(ei car-
cardică) reglată prin radio frecvenţă. diace asociate).
Măsuri indicate:
• corecţia
bolii de fond;
5. TRATAMENTUL TAHISISTOLIEI ATRI-
• săruri
de K+ şi Mg2+;
ALE MULTIFOCALE
• AMIODARONA sau VERAPAMIL 1 mg - t 5-20 mg!rnin (e·
5.1. Tratamentul accesului ficient În SO°1c din cazuri) - precedat de GLUCONOLAC-
Măsuri ineficiente: TAT DE CALCIU l g i.v. pentru a preveni hTA.
• digitalicele; 5.2. Prevenirea recuren1ei -t VERAPAMIL

B. ARITMIILE VENTRICWLARE

• cardiomiopalie hiperlrofica;
1. EXTRASISTOLIA VENTRICULARA • cardiomiop'llie dilatativa;
• interval QT alungit congenital +
- stenoză aortica
- anevrism cardiac
- Cpc.
N.B. Intervalul Q- Tc nonnal < 0,44 s (Q- Te = QTreal (s)/
PROBLEME DE DIAGNOSTIC 1R-R.

1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
TRATAMENT
Gnmlrirea [[o/ter a identificat EsY cu risc de moarte
subită (vezi clasificarea Lown & Wolff - Tahe/lIl 19.1):

gl', O [rmi EsV 1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC - su·

primarea fUl11alului ~i reducerea sau suprimarea consumu-
2;1'.1 . < 2 EsV Iminsau < 30 Es vlh.
lui de cafea, alcool, ceai + SEDARE.
I!r.2 > 2 EsY/min sau ~ 30 EsV/h
I!r.3 EsY polimorfe
I!r.4 EsV cuplate (dublete) 2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
gl'.5 ~ 3 Es Y la rînd = scurt lambou de TPV 2.1. În lipsa fondului cardiopat
gr.6 EsV cu fenomen Rtf
(\ PROPRANOLOL 10-15 mg x 4/zi + CHINIDINA 100-300
Tabelul 192 mg x 4/zi.
Clasificarea Lown & Wolff a EsV
2.2. Pe fond cardiopat
EsV cu risc de moarte subită sunt şi cele survenite • corectarea bradicardiei sau tahicardiei sinusale de fond:
pe cord alterat - concomitenta de instabilitate electrică şi ATROPINĂ, ISOPRENAlINĂ sau chiar pacing;
deficien\.a mecanică (rEj < 40%): • alegerea antiaritmicului după eficacitate şi tolerantă
• post-IMA + FEj < 40%; (Tahelul 19.3 - după ,""(riie/fer, /9~7. citat de Carp):
l-lO ARITMIILE CARO tACE

- hipomagneziemie
- hipocakemie;
MEXILETIN 3-4 x 200 mg/zi 60-70% • procese infiltrative (sarcoidoza cardiacă);
PROPAFENONA 3 x 100,n1wzi , "
70-80% • miocardile;
AJMALINA :1-4 x 50 mg/zi • mai rar, apar pe cord parent indemn.
TOCAINIDA :1-4 x 400 nlwzi 1.1.2. Caracteristici clinice (pot lipsi dacă FV nu este
FLECAINIDA 2 x 400 mg/zi 80-90% prea ridicată!)

DISOPIRAMIDA 4 x 100-200 mg/z;i • palpitillÎÎ rapide (initial neregulate, apoi regulate);

• .~indrolll de dehit carditlc redus:
PROPRANOLOL :1-4 x 40 mg/zi 20%
- hTA, puls slah
APRINDINA I x 50-100 - simptome cerebrale: ameţeli, sincope ~ A ve ischemie
Tabelul 19.3 - simptome coronariene: dureri anginoase ~ IMA;
• .'iindrom de insuficienlă cardiac<i hipodiastolica:
'" numar în caz de EsV refractare inclusiv la AmiodaroniL
- jugulare turgescente, uneori "unde de tun" (canl1ol1
În funqie de locul administr<lrii: waves) -- prin disociaţie a-v completă, contractia AD
:1) in spital se preferă
XIUNA i,v" iar în caz de eşec PRO- surprinde inlennilenl valvele tricuspidiene închise
CAINAMIDA, DISOPIRAMIDA sau MEXILETIN; - hepatomegalie dureroasă
1) ambulator. cronic: PROPAFENONA 4 x 300 mg/zi sau - edeme;
FLECAINIDA 1 x 400 mg/zi sau MEX/LETIN 200 mg x 3/zi, • examenul cordului: ZI Cli intensitate variabilă (expli-
'n functie de functia VS: caU'! ca in BA Y gr.I1I).
1) PEjVS > 40% - SOTALOL, AMIODARONA; 1.2. Confirmarea diagnosticului (ECG) - suc-
1) PEjVS < 40% - AMIODARONĂ, CARVEDILOL, BISOPRO- cesiune rapida de complexe QRS de obicei cu aspect de
LOL (tatonînd prudent dozele - \" Insuficienta cardiaCli) bloc de ramură (conducere aberantă); undele P pot aparea
cu freevenUI nonnală, uneori au aspect de fuziune cu COI11-
plexul QRS, uneori pol conduce (complexe QRS înguste =
"hătai de captura"); daca [ocarul de descarcare esle para-
hisian (oazal), complexele QRS sunt Înguste.

1. TAHICARDIA PAROXISTiCA 2. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

VENTRICULARA
DEFINITIE: succesiune de mn. :1 EsV cu o frecvent,i
de peste lOO/min; in cazul in care dureaza peste 30" sau
produce hTA cu tulburari de deoit cerebral/coronarian =
TPV sus(inutil.
2.1. FIA cu BAV regulat sau TPSV. asociate
cu bloc de ramură (preexistent sau frecvento-de-
pendenl); in ultima instanta. inregistrările endoesofagiene
sau endocavitare pot tranşa diagnost.icul prin evidenţierea
activitatii eleL:trice atriale,
2.2. TPSV cu conducere aberantă allodromă
(pe fond de WPW sau LGL).

TRATAMENT
'ROBLEME DE DIAGNOSTIC

A) în absenta alterării hemodinamice

. AFIRMAREA DIAGNOSTIC ULUI 1. tratamentul medicamentos este prima opţiune:
.1. Prezumţia clinică "XIUNA 1-2 mg/kgc i,v. ('" 100 mg) în bolus (ritm de 20-50
mg/min), repetabil la nevoie dupa 20-40' cu 50% din
.1.1. Fondul patologic preexistent doza, umlat de perfuzie de întretinere cu ritm de 30-50
cardiopatie ischemică, inclusiv IMA saU post-IMA; mg/kgc/min (n1X. 2000 mg/zi) sau
cardiomiopalie dilatativa; n PROCAINAMIDA 1500 mg solvite În 150 mi SF şi admi-
HVS, displazia aritlllogenă a VD; nistrate in ritm de 50 mg/min pînă la mx_ 15 mg/kgc.
anomalii electrolilice apoi intreţinere cu 2-4 mg/min, supraveghind TA (risc
- hipopotasiemie de hTA) sau
 TERAPEUTICA MEDICALA 1-11

" AMIODARONA S mg/kgl' solvite în 150 mi de glucOZă So/r"

(1 r = 3 mi = 150 mg) şi administrate in 10' sau
" MEXILETIN 250 mg administrate În 15' (Cll seringa elec-
trică), apoi 2 mg/kge/h x 4h apoi 0,5 mg/kgc/h x 24h,
după care se trece la tratamentul per os sau
(\ DISOPIRAMIDA 1,50 mg/kgc i.v. lenl (în 10'), apoi 0,4
mg/kgc/h sau
"BRET1LlUM 5-10 mg/kgc bolus (În 15') i.v. (1 f= 100mg)
solvite în Dextran În proportie de 14, apoi perfuzie Lv.
cu ritm de 1-2 mg/min, supraveghind TA (risc de hTA).
2. În caz de eşec al medicaJiei: ECV sau ESV averdrive.
B) în caz de alterare hemodinamică (hTA, angor, şoc,
le hipodiastolic"l, hipoperfuzie cerebrală):
1. ECV sincronizatii elI energii progresi"e (200-360 .1),
cu exceptia intoxicatiei digitalice; poate fi utila şi lovitura
pe torace ("thump-versiol1'), dar, şocul nefiind sincronizat,
există riscul PbV!;
2. ES V ol'erdrÎve este preferatil in caz de TPV repetitiva
sau pe cord digitalizat, corec!ia factorilor favorizanti fiind
indispensabila:
• hipoxia
• acidoza
• hipokaliemia
III. TORSADA VÎRFURILOR
DEFINTfIE/DIAGNOSTIC: tahiaritmie ventricul a-
ni analll la limita dintre TPV ~i PIV, în care complexele
QRS onduleaza În jurul liniei izoelectrice, modifîcîndu-~i
progresiv vectorul principal al complexului ventricular,
realizînd astrel perioade alternante (pozitive şi negative)
de cîte 6- 10 complexe.
Survine adesea pe rond de sindrom Q-T lung (fie con-
genital, fie dobindit - adesea iatrogen); aparitia de postp'}-
tenţiale precoce (pe ECG cu amplificare, riltrare şi medie,
re de semnal) pare a juca rol de trigger. Este favorizată J,e
disfuncţiile sinusale bradicardizante, dar şi de desl'ard,rile
hipercatecolice tahicardizante.
Realizînd o PV ridicata (150-250/min), daca este du-
rabili! (sustinută), poate conduce la PbV şi moarte subita.
CLASIFICARE:
a) dependentt de palizi' (dobîndite);
h) adrenergic-dependente (congenitale).
Factori precipitanţi:

: :::~ficienta cardiac,\ I cu ISOPROTERENOL

• anomalii elec!rolitice:
- hipopotasiemie
• nradicardia sinusaHI (cu ATROP1NA) sau BA V (prin - hipocakemie
, ESA-V); .- hipomagneziemie;
3. Fulguraţia şi tratamentul chirurgical sunt procedee de • cardiopatie ischemica cronica;
exceptie, utile în caz de eşec al celorlallor metode. • prolaps de valva 111i(ral[\;
• miocardile;
Prevenirea recidivei este dificilă, necesitînd tratament
• accident vaseular cerebral;
cauzal energic şi specil'ic.
• intoxicatii cu:
În caz de eşec al tratamentului medicill11entos: - organo-fosforate
- CARDIOVERTER IMPLANTABIL; - antiaritmiee clasa Ia (chinidina) sau IIIb (sotalol)
ABLATIA FOCARULUI DE EXCITATIE prin fulgura- - antidepresive triciclice.
ţie, excizie chimrgic:ala, crioproh sau laser.

Asocier; posibile:
a) in caz de IMA: TRATAMENT
XILINA + PROPRANOLOl
XILINA + BRETILIUM
Constituie o urgenta extr~ma (stare prefibrilatorie).
XILINA + PROCAINAMIDA
Secvenţa măsurilor:
b) În rest:
1. oprirea medicaţiei favorizante;
pHINIDINA + XILINA
PROCAINAMIDA + FENITOINA 2. corecţia eventualului deficit electrolitic:
- SULFAT DE MAGNEZIU 2000 mg i.v. lent (în 5'), ur-
\PROCAINAMIDA + TOCAINIDA
mat de perfuzie i. v. în ritm de 0,5-1 mg/ll1in (soh'il
~ROPRANOLOl + CHINIDINA ÎI1 glucoza 5%) timp de 12-24h
PROPRANOLOl + PROCAINAMIDA - CLORURA DE POTASIU 500 mg/h perfuzie (8-10 g/zi'l
PROPRANOLOl + ENCAINIDA 3. creşterea frecvenţei cardiace (în ,cazurile cu brad icar-
PROPRANOLOl + TOCAINIDA die şi oprire sinusala sau BA V gr. III) eu:
AMIODARONA + MEXllETIN. - ISOPRENALINA 1-3 ~Lg/kgc/min (1 mg solvit În 250
 I·n ARITMIILE CARDIACE

mi glucoză 5%)
- DOPAMINA 0,5-2 ~lg!kgc/min V. FIBRILATIA VENTRICULARA
adaptînd ritmul de administrare pentru a menţine FV =
90·110/min, ceea ce previne accesul = tratament de aş­
teptare pînă la:
DEFINIŢIE: depolarizare ventriculara anarhica la ca-
.... ESV.
re coex.istă arii aflate in diferite grade de depolarizare şi
Profilaxie (numai În caz de QT ahmgit idiopatic): PROPRA· repolarizare, fără activitate mecanică (hemodinamic =
NOLOL 120-240 mg!zi; in caz de eşec ~ SIMPATECTO- stop cardiac).
MIECERVICALA INFERIOARA STÎNGA.

PROBLEME DE DIAGNOSTIC
= stare de mOaJte clinică

Diagnosticul de oprire circulatorie:

IV. FLUTTERUL VENTRICULAR
DEFIN1ŢIE/DIAGNOSTIC: tahiaritmie venlricula-
ră foarte rapidă (> 250/min) monomorfă, regulata, cu
oscilatii ample, fără diaslQIă electrică (ECa cu aspect
de "dinli de fierastrau"), fara a se mai distinge fazele de
depolarizare şi repolarizare." ..
• stare de inconştienţă;
• apnee sau respiraţie agonicf\;
• cianoz,j sau paloare;
• "bsenla pulsului la femurale şi carolide;
• ECG: linie izoelectrică timp de 15-30";
• midriază (survine la 15-60").

Poate fi confundat cu FIA 1: I cu conducere ventriculara TRATAMENT

aberantă sau cu torsada vîrfuri lor.

Este riguros codificat:

1. FAZA I - MĂSURI ESENŢIALE PENTRU

TRATAMENT MENŢINEREA VIEŢII (basic life support - ABC)
Scop: oxigenarea imediată.
Constituie o urgenţă extremă (stare prefibrilalorie).
A. (Airway) = asigurarea permeabilitătii căilor
Se vor Incerca In ordine: aeriene
1. thumpversion; .--tjulor nespecializQt:
2. electroşoc cu stimuli mici (25-50 W), nesincronizat, 1. pozitionarea pacientului în decubit dorsal;
repetabil la nevoie; 2. extensia posterioară a capului (cu ridicarea cefei) + pro-
3. XILINA sau/şi BRETILIUM (în lipsa se pot Încerca şi alte truzia mandibulei (pentru a îndepărta limba de orofa-
antiaritmice); ringe);
4. repetarea electroşocului cu energii mai mari 3. Pozilionarea capului în axul corpului;
4. curăţirea manuală de secretii a orofaringelui + înde-
+ Măsuri de reanimare cardio-respiratorie. părtarea prolezei dentare.
 TERAPEUTICA MEDICALA
/IjUfor .\1Jecializaf:
5. aspiratie orot.raheala;
6. intuoatie orotraheală (previne aspiraţia sucului gastric);
7. aspiratie lraheobronşica;
8. traheoslomie (rareori necesară) prin punctie cricotiroi-
diana.
B. (Breathing) =asigurarea venti1aţiei
"1//./101' ne.\peciafizat:
1. respiratie gura la gură (pensînd nasul) - initial rapid şi
profund, apoi o insullaţie la 5" (l2/min) lent şi profund
(altfel existind riscul insunarii aerului in stomac, favo-
rizind regurgitarea!); confimHlrea eficienţei se face prin
supravegherea mişcărilor toracelui în cursul insulla(iei;
dacă bolnavul începe să respire spontan, se pompeaza
aer suplimentar în cursul im;pirului!
.lju(or specializal:
2. ventilaţie Cll ajutorul balonului aUlogonflabil (RUBY,
AMBU) + masca ELAM (volum curent = 500-1000 mI)
+ tub orofaringian in "S" conectat la o sursă de 02 (se
supraveghează poziţia tubului pentru a evita pierderile de
aer); ventilalia/minut ~ 10-12 1;
3. ventilaţie mecanică (intubaţie orofaringiana + respira-
tor ciclic).
-C. (Circulation) = asigurarea circulaţiei
Masaj cardiac extern (A:oulvenhoven, 1960), aşezînd bol-
.. , navul pe un plan dur (pe sol sau introducind o planşetă
sub pacient), cu braţele "în cruce" ~i comprimînd stemu[
ritmic (60/min) astfel încît deplasarea verticală a acestuia
',să fie de mn. 5 COl, cu o cadenţă de 2 ;nsuJ1a/ij rapide ur-
mate de 5 compresiwJi loracice; stemul apăsat trebuie eli-
berat brusc, urmat de o scurta pauza (expir pasiv).
Complicaţiile masajului cardiac extern:
• fracturi costale (in special la nivelul cartilajelor costo-
sternale calcificate la vîrstnici şi inevitabile la aceştia
atunci cînd masajul se face corect, cu deplasare sternală
de mll. 5 cm) - impun prudenţă la anticoagulante şi
contraindică tromboliza;
• pneul11otorax;
• leziuni miocardice (mai rar coronariene);
• embolie pulmonară.
Durata reanimării:
• masajul cardiac ~ pînă la reluarea activităţii cardiace
spontane;
• ventilaţia artificială --+ pînă la reluarea activitătii respi-
ratorii spontane;
• oxigenolerapia ~ pîna la reapariţia stării de conştienlă.
Unnărirea eficienţei:
• deplasarea inspiratorie a toracelui;
• pulsul carotidian in cursul masajului;
• starea pupilelor (regresia midriazei);
• recolorarea legumentelor.
N.B. În UTIC se aplică direct secvenţa TIIUMPVERSION
-7 MASAJ CARDIAC -7 ŞOC ELECTRIC EXTERN şi a-
poi ASIGURAREA VENTILA11EI (deoarece sîngele rămîne
oxigenat încă 2' după instalarea FbV!).
143
2. FAZA II: MĂSURI SPECIALE PENTRU
MENŢINEREA VIEŢII (advanced life support - DEA
Scop: restaurarea circulaţiei spontane.
D. (Drug administration)
1) Tratamentul medicamentos pentru resuscitare nece-
sită crearea a 1-2 căi de perfuzie i~ v sigure (prin calele-
rism transculan sali prin descoperire chimrgicaIă); in ab-
senţa unei căi i.v., administrarea medicatiei se poate face,
la fel de eficient, pe sonda orotraheala (droguri le, în doze
duble faţa de cele i.v., se dizolvă în 10 mi SF); adminis-
trarea intracardiaca se permite (în special pentru adrena-
lină) in extremis, doar în absenta celorlaltor :2 căi (din ca-
uza riscului de dilacerare coronariană şi miocardică):
" NaHC03 8,4% (soluţie molara: 1 011 = I mmol) 0,5-1
ml/kgc la fiecare 10' este practic indispensabil in toate
cazurile, acidoza hipoxică scazind pragul de FbV şi re-
ducind şansele resuscitarii; atenţie! nu se amesteca în
aceeaşi perfuzie cu adrenalina deoarece precipită;
"ADRENALINA 0,5·1 mg i.v. in bolus, repelatla fiecare 5',
se recomandă în toate cazurile (chiar dacă nu s-a stabilit
diagnoslicut precis Eea - FbV sau OC, mai ales că OC
poate fi de fapt FbV cu unde foarte mici) deoarece:
-' u-stimularea creşte RVP, PAo diastolică şi perfuzia
coronariana
- Il-stimularea faciliteaza succesul tehnicilor de defibri-
Iare şi. ul1erior. creşte eficienta contracţiei sislolice;
" ATROPINA O.Ş-I mg i. v. în bolus - este rezervala cazu-
rilor de oprire cardiacă prin asislolie;
<l BRETILIUM 5 mg/kgc i.v. în bolus, repetabil la 10' - se
recomandă În FbV, În alternanţă Cll L1DOCAINA 1 mg/
kgc i.V. În holus Între electfoşocuri.
2)Medicaţia de consolidare după resuscitare:
" NaHC03 în perfuzie, doar sub controlul gazometriei (risc
de akaloza);
"LlDOCAINA 1-1,5 mg/kgc i.v. În bolus, apoi perfuzie con-
tinuă CII 1-2 mg/kgc/h; se recomanda de rutină după ori-
ce resuscitare pentru FbV; alternative: BRETILlUM, AMI·
ODARONA;
" ISOPROTERENOL 0,01 J.1g/kgc/min (1 mg solvit în 250
mi SP) pînă la instalarea unui electrostimulator în caz de
bradicardie post-asistolie sau disocialie electromecanică;
" DOPAMINAIDOBUTAMINA în caz de depresie miocardică;
se asociază cu CALCIU GLUCONIC 200-400 mg.
E. (ECG diagnosis) - stabilirea eventuală a meca-
nismului stopului cardiac + monitorizare.
F. (Fibrilation) - tratament secvenţial, trecînd, În caz
de eşec, la etapa lInnătoare: ELECTROŞOC 180 W -7
ELECTROŞOC 250 W -7 ELECTROŞOC 300 W -7 E-
LECTROSOC 360 W. Între electroşocuri se va administra
ADRENALINA, apoi LlDOCAINA şi BRETILIUM (alternativ)
sau (în lipsa) doar L1DOCAINA.
N.B. Administrarea de la început a wattaj-lIlui maxim sca-
de şansa urmatomlui electroşoc.
 1-1-1 ARITMllLE CARDIACE

3. FAZA III: POST-RESUSCITAREA (post- 1. (I~tensive care) - terapia intensivă a insuficiente-

resuscitative lire support - GHI) lor funcţionale viscerale:
Scop: resuscitarea cerebrală + terapia insuficientelor vis- 1. hT A - vezi şocul cardiogen;
cerale. 2. IRA - hemodializă;
3. insuficienta respiratorie acută.
G. (Gauging) - măsurarea parametrilor hemodillamici
şi ECG (monilorizare).
ABANDONAREA RESUSCITĂRII
H. (Human maintenanee) - sustinerea activitătii
1) comă profundă, fără activitate respiratorie spontană, cu
nervoase superioare:
midriazăpeste 10';
" DlAZEPAM/barbiturice (in caz de agitaţie) + miorelaxante;
2) lipsa activităţii cardiace spontane pe ECG peste 10', în
o HHC 5 mg/kgc/6h;
pofida aplicării corecte a primelor patru categorii de
" MANITOL + FUROSEMID in caz de edem cerebral; măsuri (A, B, C, D);
"PIRACETAM 1 g x 3/zi (ar creşte rezistenţa cerebrală la 3) complexe rare « !O/min) pe ECG (agonice), fără acti-
hipoxie şi utilizarea glucozei); vitate mecanica după 10' de resuscitare;
"VITAMINE (BI, B6). 4) linie izoelectrică ECG, cu durată peste 10' .

...

C.BRADIARITMIILE

1. BAV GR. I 111.1. Tratamentul etiologie·

Tratamentul este strict etiologie, supraveghind însă să 111.2. Eleetrostimularea

nu se producă creşterea gradului de blocaj sau să nu fie
vorba de fapt de un SSS. 1lI.2.1. Electrostimularea temporară
Este indicată În caz de cauze tranzitorii (IMA, miocardită
acută, intoxicaţii):

II. BAV GR. II TIP MOBITZ I • BA V de grad avansat (Mobitz II sau total) tranzitoriu
asociat cu tulburări de conducere intraventriculare;
Se tratează de asemenea etiologie şi doar se suprave- • BA V gr. I persistent, asociat cu tulburări de conducere
ghează; de regulă, are un prognostic favorabil. intravenlriculare nou-instalate.
• BA V de !,tfad avansat - persistent.

1lI.2.2. Elec1rostimularea permanentă

III. BAV GR. II TIP MOBITZ II (mai Indicaţii ferme:
ales cel de grad avansat 3:1 sau 4:1) şi BAV * BA V gr. III permanent sau recurent, dobîndit (degene-
GR. III (TOTAL) rativ sau chimrgical) sau congenital - simptomatic (fără
adaptare la efort);
Se tratează intotdeauna cînd sunt simptomatice (con- * BA V gr. II tip Mobitz II cu sincope, de tip troncular
secinte hemodinamice): sau cu interval H-V ~ 75 InS.
• sincope - sdr. Adams-Stokes; Indicaţii discutabile:
• insuficienţă cardiacă; O BAV gr. III pennanent, bine tolerat cerebral (aşteptăm
• angor pectoris refractar la nitriti; prima sincopă?);
• insuficienţă circulatorie cerebrală cronică (fatigabilita- O BA V gr. II tip Mobitz 1 asociat cu bloc bifaseicular
te, depresie, iritabilitate). (candidat la BA V total);
 TERAPEUTICA MEDICALA 145

o BA V bi- sau trifascicular cu tendinţă la sincope. angor conţinînd 2 J-lg/ml, adică I mg isoprenalină solvită în
şi decompensare (ar putea fi un BA V total tranzitoriu. 500 mi glucoză 5%) pînă la FV '" 50-60/min sau
neateslat ECG); - suhlingual 10-30 mg/4-6h.
o bloc de ramură bifascicular cu interval H-V z 75 ms Efecte: simpaticomimetic => dromotrop (+) şi inotrop (+).
spontan sau la ESA cu frecvenţă> 130/min (frecvento- Supradozaj:
dependent, candidal la bloc total).
• tahicardie sinusală;
• hT A (scade R VP);
111.3. Tratamentul medicamentos
• tremurăluri, agitaţie, transpiraţii;
lndicaţii: BA V recent instalat, de gr. II înalt sau de gr. III • EsV, TPV, FbV.
(mai ales În lipsa posibilităţilor de electrostimulare).
± HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT 100-600 mg/zi i.v. sau
,\ ATROPINA PREDNISON 40-60 mg/zi timp de 3 zile. după care, În
Mod de administrare: 0,5-1 mg Lv. initial (prin efect va- l:az de eşec, se abandonează.
golitic poate restabili RS sau creşte frecventa> 50/min).
apoi i.m. 0,5 mg!6h x 2-3 zile, după care se trece la pre- . Tratamentul situaţiilor speciale
parate p.o. continînd extract de belladonă (40 mg!6h) sau • in caz de acidoză sau/şi hiperpotasiemie (scade con-
isoprenalină (20 mg/6h) sau la ESV;
ducerea a-v): lACTAT DE SODIU MOLAR 5-6 ml/kgc;
Riscuri: • in caz de insuficienţă cardiacă:
• midriază; - diurelice kaliumspoliatoare
• glaucom; - digitalicele pot fi folosite doar în caz de ritm slabil
• relentie acută de urină; sau la purtatorii de pacemaker (altfel există risc de
• ileus paralitic; oprire cardiaca!);
• uscăciunea gurii.
• in caz de EsVj sau lambouri de TPV: antiaritmicele
" ISOPRENALINA (Isupre!. Aludrin) (XllINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA, FENITOINA, [3-
Mod de administrare: blocante) se administrează doar sub monitorizare (TA,
- i.I'. In perfuzie cu debit de 1- 20 ~lg/min (din soluţia ECG) atenta. optim după implantare de pacemaker.
DEFINITIE: afecţiune degenerativă a miocardului
produsa printr-un dezechilibru intre aportul sanguin co-
ronarian şi necesităţile de 02 ale miocardului, declanşat
de reducerea debit ului coronarian. de obicei consecutiva
unor Iezi uni organice aterosc\erotice ale coronarelor.
IMPORTANŢĂ:
Cardiopatia ischemică reprezintă o problemă majoră
de sănatate puhlică. obiect a numeroase studii epidemia·
logice care au definit conceptul de factori de risc şi au
fundamentat programe nationale de prevenţie.

PREVALENŢĂ:
CLASIFICAREA OMS - 1962 ;"3% in SUA (8.6% la grupa 45-64 de ani. 16,8% la grupa
peste 65 de ani);
1. ele dureroasă
"" 10. 9ffc, în România (în creştere!).
• angina pectorală
- stabilă
MORTALITATE:
- instabila
• infarctul miocardic acut Este mult mai cunoscută decît morbiditalea, reprezen-
tînd în România (tara europeană. Cll cea mai ridicată. rată
II. ele nedureroasă de creştere a mortalită.tii) 60% din totalul deceselor prin
• moartea subită coronariană boli cardiovasculare (709%oo() de locuitori în 1994).
• descoperire ECG sau necroptică fortuită Anual:
• tulburări de ritm şi de conducere de origine ische- • 100.000 de americani cu vîrsta sub 65 de ani mor
mică (prczumatc sau dovedite)* prin crc prematura, înregistrîndu-se 5 milioane de
• insuficienţă cardiacă de origine ischemică (preZll- cazuri noi;
mata sau dovedit,\)* • 85 de miliarde de dolari se pierd (spitalizare + cos-
* diagnostic de excludere la virstnici ("ani altii cauza aparenta. turi economice) În SUA.
În ţările industrializate. mortalitatea a scăzut constant
în ultimii 25 de ani cu cea 3-4%/al1, spre deosehire de tari-
CLASIFICAREA SOCIETAŢIIINTERNAŢIONALE DE le est-europene unde continua să crească. Explicaţia: pro-
CARDIOLOGIE ŞI A FEDERAŢIEI DE CARDIOLOGIE grame nationale eficiente de preventie şi acces la progre-
sele terapeutice (interven(ionale şi non-interventionale).
1. Oprirea cardiacă primară
2. Angina pectorală
• angina pectorală de efort - de novo RAPEL FIZIOPATOLOGie
- agravala Insuficienta coronariană este definită prin dezechi-
- stabila librul dintre aportul şi n~cesilăţilede 02.
• angina pectorală spontană
Reducerea aportuJui poate surveni consecutiv unor:
3. Infarctul miocardic
• cauze funcţionale:
• I.M. acut - definit
O calitate slabă. a sîngelui
- posibil
- marile anemii (Hb.!.)
• I.M. vechi
- methemoglobinemii
4. Insuficienţa cardiacă prin cardiopatie ischemică
- sulfhemoglobinemie
5. Aritmiile cardiace prin cardiopatie ischemică - carbohemoglobinemie
 TERAPEUTICA MEDICALA
o debit cardiac redus
stenoză aortică severă
- stenoză mitrală strînsă
- tahicardii severe (reduc W11plerea ventriculară prin
scurtarea diastolei, În plus, în timpul sistolei, fluxul
coronarian intramural este intrerupt)
O spasm coronarian
• cauze organice (Îngustarea lumenului coronarian)
O ateroscleroză (95% din cazuri)
O alte cauze (v. Rapelul etiopalogenic)
N.B. Tennenul de cardiopatie ischemică. se referă la
insuficienţa coronariam\ de cauză organică.
Creşterea necesarului
• hipertiroidie;
• hipertrofie ventriculară stînga (reţeaua coronariană in-
suficientă masei musculare crescute, totodată drumul
O~ de la capilar catre centrul fibrei fiind crescut).
În mod nonnal. prin autoreglare de presiune şi meta-
bolică, fluxul coronarian se ampli fică brusc la creşterea
nevoilor metabolice. În prezenţa unei stenoze coronariene
(care limitează fluxul coronarian de rezervă), creşterea ne-
voilor în 02 miocardic la efort nu mai este unnată de o
suplimentare corespunzătoare (În stenozarea de 70% apare
angină pectorală de efort, in stenozarea de 90%, rezerva
coronarianăfiind "O", survine angor de repaus).
Nivelul de efort la care apare ischemia poate fi fix ~i
=
predictihil (pragul angi/'/os FV la care survine ischemia)
= angina cu prag fix. Spasmul coronarian supraadăugat
poate reduce tranzitoriu (Ia stimularea a-adrenergică sau
la peplidevasoaclive) Ouxul coronarian, reducerea fiind
semni ficativă eind se produce pe o arteră stenozat,j (30-
50%) = ilngiml mixtl:i Cli prag anginos variabil.
Spasmul sever al unei coronare subepicardice nesle-
nozate detem1iml allginii Prinzmetal.
N.B. Angina pectorală cu coronare nonnale arteriografic,
deşi CIIdureri şi subdenivelări ST la efort, tipic anginoase,
se explică prin afectarea microcirculaţiei.
RAPEL ETIOPATOGENIC
1. CAUZELE CARDIOPATIEIISCHEMICE
I aleroscleroza coronariană (95% din cazuri) - temlenii
de ca.rdioJlatie isciJemică şi ateroscleroză coronilriană
practic aproape se confundă;
.., arterite: lues (coronarită ostială), panarterită nodoasă,
boală Takayashu, trombangeită obliterantă;
,1 anomalii congenitale: origine anonnală a coronarelor
(ex.: din artera pulmonară), punti musculare strangulan-
te, nSlule, anevrisme;
CJ diseclie de aortă extinsă spre coronare;
:, anevrisme coronariene post-traumatice;
.'J compresiuni extrinseci (în pericardita calcară);
:, embolii coronariene: vegeta\ii, plăci calcare, trombi;
n proliferări intima le: post-APTL, postradice, toxice (co-
caină);
147
il boala corollarelor mici (coronarografie n0n11aIă!): mi-
croangiopatie diabetică, amiloidoză.
Ateroscleroza are la bază 3 fenomene celulare:
O proliferarea celulelor musculare netede (CMN);
O fonnarea de mari cantităţi de matrice conjunctivă prin
hiperproliferare şi hiperactivitate celulară.;
() acumulare masivă intra- şi extracelulară de lipide.
2. LEZIUNILE ATEROSCLEROTICE
A. Sediul principal al transformărilor este la
nivelul intimei, unde se dezvoltă succesiv:
• striatii grase (care încep să apară încă de la naştere În
aortă şi de la vîrsta de 15 ani În coronare) - Iezi uni
plane, gălbui. neobstructive (fom1ate iniţial din macro-
fage, ulterior şi din CMN migrate din tunica medie,
celule ce se Încarcă gras cu colesterol), fără consecinţe
hemodinamice şi clinice, şi care pot persista, regresa
sau evolua spre plăci fibroase;
• plăci fibroase albicioase şi proeminente care apar dUpă
vîrsta de 25 de ani În eoronare şi sunt fonnate prin pro-
liferarea CMN fare fonnează un capişon fibros (împre-
ună cu celule ale noii matrice conjunctiv ale şi macro fa-
ge), cu numeroase depozite lipidice intra- şi extracelu-
Iare; sub acest capison se află depozite extracelulare de
grăsimi şi detritusuri necrotice ce lulare; macrofagele,
dintre care unele degenerate în celule spumoase, atesta
interventia mecanismelor imune;
• leziuni avansate (complicate) a căror incidenţă creşte
ClI vîrsta; provin din plăcile fibroase prin:
- vascularizarea prin vase de neo[onnaţie, fragile, care
se pot rupe [om1ind hemaloame subinUmale
- calcificarea centrului necrotic cu formare de plăci
calcaTe
- ulcerarea suprafeţei intimale cu iniţierea ronnării de
trombi care se pot organiza fibros, contribuind la
slenozarea arterei prin episoade tromhotice recu-
rente.
B. Sediul secundar al transformărilor este la
nivelul mediei, care suferă un proces de atrofieTe muscu-
lara, cu dezvoltare ulterioară de dilata/ii ilnevrÎsmale.
3. IPOTEZELE PATOGENICE MODERNE
3.1. Ipoteza răspunsului la agresar~a en-
doteliului (Ross & Glomset - 1976)
.1 Q"resarea endoteliului ar avea drept consecinlă ma-
joră ~terarea permeabilitătii endoteliale şi a relaţiilor
intercelulare (intraendoteliale şi intre endoteliu şi ţesutul
conjunctiv subjacent), pem1iţînd:
creşterea permeabilităfii endole1iale cu accesul intramu-
raI al constituenţi!or plasmatici lipoproteici şi hom10nali;
de..,lolierea endoreliului cu expunerea ţesutului conjunc-
tiv subjacent acţiunii plachetelor, ceea ce iniţiază ade-
rellla şi agregarea plachetară cu eliberarea substanţe lor
conţinute în granulele plachetare.
 148 BOALA ISCHEMrCA CRONICA A INIMII

Interacţiunea constituenlÎ plasmatici-plachete-ma- 3~4. Conceptul de factor de risc

lTofage-colagen subendotelial expune peretele lezat la
acţiunea conjugată a factorilor plasmatici, macrofagici şi
plachetari, determinînd proliferarea focală a neomatricei
conjunctive, a depozitelor de lipide extra- şi intracelulare,
precllm şi a CMN (provenite prin migrare preexis1entă spre
zona suhintimala sau atrase ad-hoc).
Evolutia ulterioarij a leziunii proliferative poate fi:
- regresiv!l prin alliolimitare şi restaurarea functiei en-
dOleliului;
- persistentă şi recurentă consecutiv traumatizarii he-
modinamice (ex.: HTA) şi dislipoproteinemiei.
Subliniem rolul esenţial al PDGF (p/a{e/et-deril'ed
f!roll'lh Iaclor) - agent mitogen foarte plltemic, stimulant
al răspunsului proliferativ al celulelor musculare netede -
factor secretat nu numai de plachete, ci şi de macrofage si
CMN.
Studiile epidemiologice au pennis conturarea notiunii
de factori de risc - caracteristici care sunt prezente la
persoane sanatoase, dar asociate statistic posibilităţii apa-
ritiei ulterioare de boli cardiovasculare aterosclerotice.
În ciuda predispoziţiei crescute pentru apariţia ATS,
nu este uemonstrat un detenninislll, ci doar o favorizare, o
mărire a probabilităţii, mai ales În condiţii de cumul de
factori de risc. Identificarea factorilor de risc trebuie ur-
mată de precizarea celor nemodificabili şi a celor modifi-
cahili pentru a stabili planul de prevenţie. Noţiunea de risc
global pre!.upune aprecierea riscului cumulativ la acelaşi in-
divid, cu evaluarea factorilor cuantificabili (nivelul "high
risk").
A. CARACTERISTICI INDIVIDUALE (ncmodiJicabile)
• virsta

··
scxul
3.2. Ipoteza monoclonală (Benditt & Benditt - AIIC atcrosclcroticc la vîrste tincre (F < 65, B < 55)
1(73) • AP aterQsc!crotice
Piecare leziune."ATS ar proveni dintr-o unica CMN ca B. CARACTERISTICI BIOCHIMICE/FIZIOLOGICE
o neoplazie benignă iniţiată sub actiunea unor agenti pato- (modificabilc)
geni (alti autori considera posibilă derivarea Iezi unii dintr-o
popula!ie de celule - ipoteza polidonaIă).
· 1[TA
• hiper-LOL-co1esterolemia

3.3. Ipoteza Iipogenică

·· hipo-HDL-colesterolcmia
DZ sau scaderea toleranţei la glucoză

Initierea şi progresia leziunilor aJerosc!erolice se înso- • obczitatca

teşte adesea de hiper-LDL în plasma şi de acumulare de
lipide intracelular (în CMN proliferate şi macrofage) şi
· faclorii trombogeni
.C. CARACTERISTICI ALE STILULUI DE VIAŢA
extracelular (în matri\:ea conjunctivă). 1I1temalizarea co- • alimcntaţia bogată În grasimi saturate, colesterol, Ca2 +
lesterollilui şi esterificarea sa intracelulară poate supraln- • fumatul ,
cărea gras celula, provoCÎndu-i distTllc(Îa şi eliberarea lipi-
delor În spaţiul extracelular.
· alcoolul
• sedcntarismul
Deficitul de receptori LDL poate fi calitativ (ex.: Ta.belul 20.1
hipercolesterolemia familială lip II) sau cantitativ (absolut Factorii de risc
sau relativ - în cazul aporlului alimentar excesiv de coles-
terol şi lipide saturate) şi detem1ină o alungire a semivietii
plasmatice a LDL-C şi alterari ale acestora (prin oxidare,
C\\:etilare, glicozilare), ceea ce le va conferi (spre deosehire
de LDL nativ) proprietati speciale. Ele vor fi recunoscute
de receptorii specifici ai macrofagelor "scavenger" (cu rol A. ANGINA PECTORALA STABILA
de cuni!.are) care le vor capta. Receptorii Cll LDL-C ataşate
vor li internalizati intracellilar, LOL-C fiind aici degradate,
cu eliherarea colesterol ului care va fi esterificat şi stoc al
în m<lcrofage (aspect de "celule spumoase").
Proprietăţile LDL-C modificate: PROBLEME DE DIAGNOSTIC
• chemotactism pentru monocitele circulante pe care le
recrutează;

• inhibarea motiIilătii macrofagelor rezidente (care nu mai 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI

pot părăsi intima);
1.1. Prezumţia diagnostică
• afinitate pentru receptorii macrofagelor (transfonnîndu-
le în "celule spumoase"); 1.1.1. Fondul pe care survine = agregarea (cumulul)
• citotoxicitate (alterarea integritătii endoleliale). de factori de risc.
Aşadar, LDL-C oxidate initiaza: 1':4 (TORil f)l~' RI.)'(' C()R()l\~·1RiA N (asocierea a 3 factori
- alterarea endoteliala; majori de risc - HT A, DZ, hipercolesterolemie - creşte de
- proliferarea CMN; 6 ori morbiditatea comparativ cu subiecţii care prezintă un
- producerea de tesuI conjunctiv. singur faclor de fisel):
 TERAPEUTICA MEDICALA
• sexul masculin (estrogenii ar avea rol protector);
• vîrsta;
• AHC: există o agregare familială de cazuri (atît prin e-
reditate poligellică. cît şi prin obiceiuri alimentare);
• factorii dietetici:
- consumul caloric excesiv (zaharuri rafinate. grasimi
saturate. alcool)
- zona geografică: consum de apă nedură (soft water),
cu carenţe in microelemente;
• obezitalea (ar exista o relalie inversă Înlre gr;ldul de 0-
hezitate şi durata vieţii);
• fumatul (autopoluarea) - există o corelatie directa între
precocitatea IMA şi numărul de tigarete/zi; atentie la
fumatul pasiv, care este de asemenea periculos!
• sedenlaris111ul;
• factorii comportamentali - este predispus în special ti-
pul psihosomatic A: ambiţios, agresiv, nerabdator;
• factorii sociali - profesiunile cu responsabilitati crescu-
le: personal navigant sau care lucrează În siguranţa cir-
L·ula(iei. medici (in special chirurgi. ATI), directori de
întreprinderi;
• factorii metabolici:
- hiperglicemia (OZ -T micro- şi macroangiopatie)
- hiperuricemia
- dislipidemia. mai precis:
hipercolesterolemia> 230 mgldl (N < 200 mgldl)
hiper-LDL-colesterolemia > DO mg/dl
hip6~HOL-colesterolemia « 40 mg/dlla bărbaţi şi
< 50 mg/dl la femei)
hipettrigliceridemia > 200 mgldl (N < 150 mg/dI)
creşterea ApoB > 1.3 gli
scaderea AroA-Il < 1,2 gll (proteina majoră cu rol
protector al HOL - ar fi markerul cel mai bun)
Rapoarte:
CT/HOL-C > 4,5
LDL-C/HOL-C> 3,55 la bărbati eU2 la femei)
• factorii hemodinamici: HTA (stresul parietal creşte ne-
cesarul de 02. iar trauma hemodinamică scade aportul
de 01 prin favorizarea aterosc\erozei).
1.1.2. Caracteristici clinice
Suhiectiv: anxietate + durere anginoasa tipica:
• sediu retrosternal;
• iradiere:
maxilare
- umar ~ bra~ -T teritoriul cubital
- interscapulo-vertebral;
• CirCU1l1stanţe: efort, flig, prînz copios. emotii, act sexual;
• durată: minute (2-5', mx. 15');
• probă terapeutică: cedeaza la nitroglicerină sublingual.
. ·/~l
Ohiecti\' - sarac: JtJ:; ;,:', " - efort cicloergol1'letric
• semne de ATS/(~~;manente):
- xantelasme
149
- gerontoxon
- sufluri arteriale;
• semne cardiace (în criză):
- tahicardie ± HT A (reflex presor Oanielopolu);
- Z4 + suflu sislolic mitral (disful1ctie de pilier).
Criterii de excludere a caracterului anginos al durerii
(Constant, 1983)
+ durata sub 5 secunde sau peste 20 de minute
+ accentuarea la inspir profund sau modificarea posturii
+ declanşarea la o simpla mişcare (memb11l, trunchi)
+ calmarea la înghitire (apă, alimente) .
• aria foarte mică (indicată cu vîrful degetului)
• accentuarea la presiune asupra toracelui
• debut şi sflrşit brusc (nu progresiv)
1-1-3. Caracteristici ECG
• in criză:
- aspect normal În 50% din cazuri
- subdenivelă.ri ale segmentului ST
- unda T negativa sau turtita
- blocuri intraventriculare;
• intre crize: I
- aspect normal in 80% din cazuri
leziunÎ subendocardice (subdellivelari STi
ischemie sUbepicardică (T negativa) sau subendocar-
din) (T înalta. pozitiva, simetrică)
reducerea amplitudinii sau inversarea undei T
- alungirea intervalului QT.
1.2. Confirmarea diagnosticului
1.2. L Testele norunvazive
1.2_1.1. Testele de efort (maximale sau submaximalel
um1aresc adaptabilitatea coronariană prin realizarea unui
efort dlma! apropiat de efortul maximal (atestat prin atin-
gerea frecvenţei ventricul are maximale conform fom1lllei
=
Astrand: FVnIJc 220 - virsta) şi se fac pînă la aparitia:
• crizei de angor
• alterarilor ECG sugestive:
subdenivelare ST de lip lezional peste 1 111m
- supradenivelare ST peste l mm
- negativarea undei t.J
pozitivarea unei unde T anterior negativă
- creşterea amplitudinii undei R (efect Brodie).
f-'recvenţa venlriculara la care apare durerea se nume.şte
I)raţ?; anginos; acesta poate fi fix (acelaşi efort) 'sau vari-
abil (prin factori asociati - frig, emotii - sau medicaţie)_
Efortul poate fi:
• general:
- test two-steps Master (abandonat azi)
- covor sau scară rulantă
• pur cardiac: electrostimulare atrială.
 ISO BOALA ISCHEMlCA CRONICA A INIMII

N.B. Teslul de efort se înlrerupe în caz de: 3. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE

- dispnee;
- ameteli; Asociatia canadiana de
CLS NYHA
- oboseala; cardiologie (CCA)
- subdenivelare ST > 2 mm; angor la erorturi violente, ra- absenta angorului la ac-
1
- scaderea T As cu peste 15 mm Hg; pid efectuate sau prelungite (iunile fizice habituale
- tahiaritmii ventriculare. angor la mers rapid pe leren
accidentat (sau pe teren plat angor la aC(Îuni fizice
1.2.1.2. Scintigrama cardiacă de stress (vizualizare prin IT dupa masil, pe timp rece sau habituale
perfuzie miocardică cu Th 201 , realizată în momentul de contra vintului) f
vîrf al efortului), evidenţiază defectele de perfuzie; admi-
angor la nlers pe teren plat :2 ,mgor la aCţiuni fizice in-
nistrarea de Dipiridamol i. v. poate substitui eforlul sau îl III
cvartale sau la urcat I eta,; ferioare celor habituale
poate sensibiliza (prin furt coronarian).
ang~r la mers CÎtiva paşi (ex.: angor la efort minim
1.2.1.3. Angiocardiografia radionucleară de efort cu IV la (oaletâ) sau in repaus sau in repaus
Tc"'Jm poate evidenţia tulburari diskinetice regionale de
Ta.belul 20.2
perele, precum şi o reducere a fractiei de ejec\ie.
Graduarea clinica În angina pectorală
1. 2.1.4. Echografia bidimensională evidenţiază tulburari
diskinetice regionale, precum şi afectarea relaxarii/con-
4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Iractilităţii VS (preced apariţia anginei). Teste de s{res:
echo posl-efort, post-electrostimulare atriala. dUpă adminis- Es1e dificil În special În angorul intricat, în care la-
trare de Dipiridamol sau Dobutamină (cînd zona hipokinel.ică bloul devine atipic:
sau dissinergica depistată în repaus nu se modific,) la 4.1. Afecţiuni cardio-vasculare
efort. dobulamina testează viabilitatea zonei: akinezie ....
hipokinezie, dissinergie --7 nomlOsinergie), indicînd mio· • IMA;
• pericardită aculă;
card hibemant sau siderat.
... • diseqie de aorlă .
1.2.1.5. Echografia transesofagiană poate aprecia Dop-
pIer fluxul În artera coronară slînga şi in cea coronară 4.2. Afecţiuni extracardiace toracice
dreaplii (proximal). • pleurodinie-pleurezie;
1.2.1.6. Echografia intracoronariană apreciază extinde- • pneumonie;
• embolie pulmonară;
rea leziunilor ateroscJerotice şi eficienta revascuJarizarii.
• pneumotorax;
1.2.1.7. Radioscopia toracică cu amplificare de strălu­ • HT AP severa (hlocaj loracic dureros);
cire poate evidenţia eventualele calcificări coronariene. • reflux gastroesofagian;
• acalazia cardiei;
1.2.2. Testele invazive • artrită l"ondro-costaIă (sdr. Tietze);
1.2.2.1. Coronarografia precizeaza: • nevralgii intercostale;
• numărul arterelor afectate (boală uni-, bi- sau lrivas- • mialgii;
culară); • radiculile (spondiloză cervieaIă).
• gradul slenozei (peste 70% = ocJlIzie severă); angina 4.3. Afecţiuni extratoracice
apare la eforl de virf cînd obs1Tuqia afectează mn. 50%
• hernie diafragmatică;
din lumen şi în repaus cînd obstfllclia depaşeşte 90%;
• ulcer peplic subcardial;
• prezenţa colaterale lor (vizibile în stenozarea a peste 500/r
• colica bi liara;
din diametru) abundente sugerează numero#se microin-
• nevroza cu acuze cardiace.
farete şi stenozare inlr-un interval de timp lung.
1.2.2.2. Ventriculografia biplană de contrast alesUl lul-
burările diskinetice regionale.
1.2.2.3. Cateterismul de presiune confillllă disfunqia
VS prin evidentierea creşterii PVSTD şi a PVSTS.
TRATAMENT

2. DIAGNOSTICUL FUNCŢIONAL
OBIECTIVE:
1) corectia factorilor de risc;
Apreciază. pe baza labloului clinic, starea corduilli.
Decompensarea cardiacă (initial stîngă, apoi globală) se 2) măsuri generale privind schimbarea modului de viata;
afinnă pe baza tabloului clinic binecunoscul; stadiul inci- 3) prevenirea şi tratamentul crizelor anginoase (medicaHa
pient necesită confimlare prin calcularea neinvazivă (fo- antianginoasă);

l1omecanogralic. echocardiografic) il ITS şi FEj. 4) revascularizaţia miocardică (APTL{by-pass coronarian).

 TERAPEUTICA MEDICALA 151

1. TRATAMENTUL CONSERVATOR 1.3. Tratamentul medicamentos

1.1. Corecţia factorilor de risc
• Ilonnalizarea TA (HT A favorizează ATS şi creşte ne-
cesarul de 02 miocardic);
• combaterea ohezita/ii: grăsimi suh 30% din necesarul
caloric, grăsimi animale sub 2/3 din totalul grasimilor;
• suprimarea fumat ului, deoarece nicotina are efect no-
civ triplu:
- spasm coronarian
- LTe~te necesarul de 02 miocardic
- scade eficien~a medicatiei antianginoase;
• echilibrarea diabelUllii zahnra/;
• combaterea dislipidemiei prin evitarea alimentelor bo-
gate În colesterol (creier, rinichi, ficat, unt, smintina,
untură, oua, ciocolată); la nevoie, se asociaza medicatie
anlicolesterolemianta (in special inhibitori ai HMG-CoA-
reducl.azei - \'. Tratal1lentul arteriopaliei ohliteral1te a-
lert1se/erotic!!); mortalitatea coronariană s-ar reduce ClI
.2 0/(.. pentru fiecare sc.:adere de 0,10 mg/df li colestero-
lemiei;: la un coronarian atestat, obiectivul terapeutic
constă În aducerea valorilor lipidemice sub limitele ac-
ceptate l'a nonnale: CT < 190 mg/dl, TG < 180 mg/dl.
LDL < IlS mg/dl (/~'tlrofJean Task Risk, (999);
• evit;:lre,a slre.<;ulu; (prin infomlarea anturajului asupra
riscurilor + sedare):
• comhaterea sedentarismului + antrenament fizic dozat,
în raport cu toleranţa (contraindical În angorul instabil
şi insuficienţa cardiacă);
Arsenalul terapeutic
1. NITRAŢI-NITRIŢI (= linia 1)
2. BETABLOCANTE
3. CALCIUMBLOCANTE
L ANTICOAGULANTE-ANTIAGREGANTE
2. SEDATlVE-ANXIOLITICE
1.3.1. Nitraţii şi nitriţii
Posologia ohişnuită a nitra\ilor şi nitri\ilor detemlin3
doar venodilataţie (scade deci umplerea diastolică a VS,
slres-ul parietal dia~iolic şi consumul de oxigen - MVC)});
dozele mai mari produc şi arteriolodilalatie (scade RVS,
stresul parietal sistolic, deci scade MV02); în afara acestor
efecte periferice, induc coronarodilataţie care se însoţeşte
de redistribuirea sîngelui spre zonele ischemiate, zona sub-
epicardică şi sp~e colaterale.
Mod de acţiune: în peretele vascular sunt convertiţi în
()xid nitric ~ stimulează prodllcerea de GMPc -l> scade
Ca:2+ din SIC (enuxt sau anux.\. '?).

• evitarea cOll.mmului de alcool peste 30 mljzi care ar

avea un efect nociv triplu:
- aport ealoric suplimentar inutil
- efect hiperkil1etic (sliprasolic:iIă cordlll')
- efeci loxic pentru fihra mioeardica;
N.B. Consumul de alcool sub 30 ml/zi ar cre~te HDL-C.
• reducerea consumului de cafea la 1-2 ceşti/zi.

1.2. Schimbarea modului de viaţă

FLUX CORONARIAN t
• schimbarea locului de muncă, dacă acesta presupune
stres sau/şi eforturi fizice excesive;
Figura 20.1
• renunţarea la sportllrile care supun~la efort lizic major
Modul de aqiune al nitraţilor
(tenis, înot) ~i la activitatea competitionala;
• pregătirea actului sexual:
" NITROGLICERINA
- minimum 2 ore postprandial
- administrarea unui hetahlocant cu aqiune scurta cu Mod de administrare:
1h Înainte • in criza sau in imineIl/a e[orluJu;:
- administ.rarea unei tablele de nitroglicerină cu 15' - 1 th (0,5 mg), sublingual. repetabil de 1-3 ori
înainte (evenlual l lh retard sau unguent); - I doză spray (Nitrolingual-spray) - repetabil după 5';
• evitarea drogurilor care cresc consumul de 02 al mio- • prevenliv - preparate Cli eliberare lentă ("long-acling"):
cardului şi pol favoriza criza de angor (amfetamine, - Nitroglicerina-retard: I tb = 5-25 mg, administrată per
izoproterenol, cocain,\). os la 8-12h (inactiv are hepatică importanta) sau
 152 BOALA ISCHEMICA CRONICA A INIMU

Nitroglicerină-discuri transdermice (impregnată pe o ma- Mod de adminislrare:

trice de silicon-gel sau polimer); se aplica un disc/zi, - l gelulă = 20 mg/8h (2 adm/zi)
durata de aqiune fiind de 24h, iar doza variabilă cu -- 40-60 mg/24h (unieil administrare)_
aria discului: 5 Cl11 2 (25 mg) -+ 30 cm 2 (150 mg) sau N.B. Doza minima cUJenta zilnică pentru ISDN şi ISMN
- Nitroglicerină-unguent 2%: se aplică de 4 ori/zi cite 2-5 este de 60 mg şi se reduce doar În caz de I1TA la vîrstnici,
cm pe fata internil a braţelor, piept şi abdomen (efec- rash, ceralee (dar nu sub 40 mg/zi).
tul apare după cea 30' şi durează cea 4h);
• in ill1goml instabil - injectabil, în perfuzie i.v. (2-10 " PENTAERITRITOLTETRANITRAT
mg/h), în conditii de monitorizare (1 f = 5 mg). Este utilizat în pro!1Inx;a de duralil a crizelor şi se admi-
Efecte secundare: nistreaza preprandial:
- I III = 20 mg/6h (intra in actiune la 1h);
• imediate:
- cefalee - apare la cca 10% din pacienti şi cedeaz~1 în - I tableta-relard = 80 mg/811 (2 adm/zi).
general In cîteva zile - de aceea tratamentul se înce- (l ERITRITILTETRANITRAT
pe cu doze mici, crescînd progresiv pînă la doza mi-
nimă eficace
Se utilizeaza lot În profihvâil de durata - [ tb = 10 mg/4-6h.
Oushing
hTA (periculoasă doar În IMA şi la Vîrstnici) 1.3.2. Betablocantele
sincopă;
• tardive (în administr;1ri prelungite, in doze mari):
- methemoglobinel11ie
- tulburttri de distributie - sdlderea SaO:! prin lipsa
vasoconstrictiei pulmonare În zonele hipovenlilate
(alterarea raportului ventilatie/perfuzie);
toleranţa (pierderea eficientei) - impune creşterea
progresiv,"! a dozei;
- dependenta - intreruperea se poale face numai prin
reducerea treptată a dozei_
N.B. a) nitroglicerina se inactivează prin expunere la soa-
re, umezeală, aer (Oaconul trebuie sol fie opac şi Închis er-
metic); În mod normal, delem1ina o senzatie de arsuriI la
sediul sublingual al aplicării; în lipsa acestei senzaţii şi a
eficientei, Oaconul trebuie schimbat;
b) (o leranta (tahi fiJax i a) este determinată de redu-
cerea Iluparilor sulfhidrice necesare producerii GMPc şi Figura 20.2
survine la ISDN sau NTG administrate oral în citeva zile Modul de acţiune al betahlocantelor
(în cazul nitroglicerinei şi În cazul administrarii transder-
mice cu disc sau al perfuziei continui in 24h); prevenirea Mod de acţiune: blocajul f1-adrenergic delel1nină scade-
se face prin administrare asimetric!! (cu fereastră = pauză rea raspunsului cardiac [a calecolamine, deci actioneaza
de 1211, În timpul căreia, dacă apar dureri, se adminis- cronotrop (-), dromolrop (-), balmolrop (-) şi inolrop (-),
treaza NICORANDIL sau MOLSIDOMINĂ). avînd ca efect reducerea consumului de 02 miocardic prin
actiunile de bradicardizare (prin reducerea automalismului
{\ ISOSORBIDDlNITRAT sinusal sali, in caz de FbA, prin scflderea conductihililaţii
,
Are proprietati asemill1ătoare şi se recomanda În: . atrio-ventriclliare) şi deprimare it contractilittl\ii miocanli-
• profilaxia imediata (cu 15' înainte de efortul iminent): ce; În consecinta, lTe!ile pragul anginos, deci creşte tole-
- spray, sublingual (2-3 pufuri dozate); durata efectu- ranta la efort, prevenind crizele anginoase.
lui = 2h Reamintim faptul c;i exista:2 tipuri de·Teceptori bela-adrenergici:
tablete, suhlingual (1-2 tb = 5-10 mg);
• fii-receptorii, cu efect pred(}min~n.t cardliic:
• profilaxill de duraUi: - cronotrop (+) ~ cresc FV;
- ltb = 5-10-15-20 mg/6h (3 adm/zi) sau dromolTop (+);
- l lb-retard (Isodinit-Retard) = 40 mg/8h (2 adm/zi)_ - cre&c TA (prin eliberarea de renină de c~\tre aparatuljuxta-
glomerular);
" ISOSORBIDMONONITRAT - stimuleaza lip()liza adipocitara.
Are avantajul de a nu fi metaholizat semnificativ la primul • JI_'-recep/orii, cu efect pred()minant vascular şi bronşic:
pasaj hepatic, ceea ce-i alungeşle eficienta peste 611 (spre - hronhodilata\ie;
deosebire de ISDN care este metabolizat mai rapiq, fncă - vasodilataţie. (scad TA);

de [a primul pasaj hepatic). - glicogen()liza.

 TERAPEUTICA MEDICALA
... '~'.','.'-:." .. '. '.~..;; '... .:-.,

:Iasificare după selectivitate:

PROPRANOLOL
TIMOLOL
(Iii-blocante)
ATENOLOL
Mod de administrare:
() PROPRANOLOL - se Incepe cu 20 mg/6h (J Jb = JO/4D mg,
J tb-retard = 160 mg), crescind d07.a progresiv pina la
ob1inerea erectului sconta! (mx. 360 mg/zi), cu conditia ('a
FV de bază sa nu scada < 50/min, iar la efort (urcarc;l
I
unui etaj) sflnu creasca cu mai mult de 20/min);
PINDOLOL METOPROLOL
o METOPROlOL 50- J00 mg x 2/zi;
NADOLOL ACEBUTOLOL
" ACEBUTOLOL 200-400 mg x 2/zi;
OXPRENOLOL BETAXOLOL
"BETAXOLOL 10-20 mg x :21zi:
Indicaţii: 'angor de efort sau prin hiperslimulare simpatica o ATENOlOl 50-100 mg/zi în administrare [mica;
(stres psihoemo!ional, frig,) la care stimularea adrenergica o NADOLOL 40-80 mg/zi în administrare unica.
(TA t, FVt, contractilitatet) amplifica MV02, deci la:
tineri; Asocieri medicame11toase:
- tahicardici; :;l favorabile:
- hipertensivi. - cu nilritii (f~-blocantele combat tahicardia indusil de
nitri\i, iar nilriiii combat creşterea PVTD indusit de
Dovada eficienţei:
propranolol prin efect inotrop negativ);
• creşte toleranţa la efort (scade nttm,iml crizelor angi-
- cu Ca-hlocantelc dihidropiridinice (clasa AI), sciizind
noase) şi pragul de efort;
eventuala lithicilrdie reflex li consecutiv,i I~-slimularii.
• FV::::; SO-60/min (mx. 90-100/min la efort).
:;l nerecomandabile: cu blocan\ii calci ci cu efect anti,trit-
Precauţie: suprimarea tratamentului se face treptat, În 7-10 mic (clasa A2 ~i B3) deoarece au efect adi tiv cronolrop
zile, pentru a preveni fenomenul de rebound. ( -) şi dromotrop ( -) - \', Figum 20.3.
Efecte secundare:
• bradicardif<sinusala --t oprire sinusala; 1.3.3. Blocanţii c1alcici
• BAV; Mod de actiune: blocajul transportului Llcliv de Ca~+ sprc
• IVS (dispnee, crepitante la baze); interiorul celulelor miocardului şi muse-ulaturii netede de-
• hronhoconjtrietie; terminit decuplarea excitatici de contractie (proces ce ne-
• fatigabilitiue; CCSiUI inlerventia ATP-azei miozinice activat~l de Ca 2+).
• tulburari de dinamica sexuala;
• reacţii curanate;
BLOCAJUL CANALELOR C' ALClCE
• rebound:aritmii (pînă la FbV), crize anginoase ~i chiar
fMA la întreruperea brllsca!);
• mascarea hipoglicemiei în DZ tratat cu insulina; /l~
'ffLT":~:~L~,~~~7'~~n:,p~~::':TÎn,
• efect dislipoproteinemic;
• stari depresive, coşmaruri (efect controversat).
N.B. Deşi nu exista dovezi cerle că betablocantele induc
depresie, la pacientii cu risc se vor evita cele liposolubile fi-SIMPATICA REf'LEXA POSTSARCINII i ~
(propranolol) care pot trece bariera hematoenccfaJică, prc-
rerîndu-se cele hidrosoJubile (nudolol, atenolol).
~ ~I Ef' ANTIANGINOS 1
l-+-~ PERr:ORMANTA CARD/ACA
Contraindicatii:
• insuficientă cardiaca (se pot administra însa În formele
uşoare/medii, eventual asociind digoxin);
• bradicardie sinusal.); BETA- BLOCANTELE

• astm hronşic (se pot utiliza !îl-blocante);

• BA V gr. II-In; Figura 20.3
• DZ tralat cu insulinâ (pot masca efectele adrencrgice <tIe Efectele hemodinamice ale ca!cillmblocantelor
hipoglicemiei); ,)i ale betablocantelor '
• sdT. Raynaud şi ischemie periferica cronica cu claudi- Indicatii:
catie;
• angor de repaus (efect antivasospastic);
• hTA; • angor + HTA;
• stari depresive.
• ungor + arteriopalie periferica;
N.B. În caz de angina vasospaslica sau mecanism spastic • angor + tahiaritmii supruvcntriculare (doar verapamilul
asociat, beta-blocadu, lasînd alfa-receptorii liberi (cu efect şi diltiazemul);
vasoconstrictor necontracarat prin efect beta), accentueaza • angor + CMHO;
vasospasmul. • angor cu contraindicatii pentru tratamentul betablocant.
 15-1 BOALA ISCHEMICA CRONICA A I:-.1IMlI

Efecte: creşle toleranta la erort (creşte pragul anginos, Efecte adverse:

scade rrecventa, intensitalea şi durata crizelor). • comune tuluror blocanlilor caleiei (prin vasodilatalie):
cefalee, ameţeli, Oushing, hT A, greata, varsaturi;
Clasificare:
• specifice:
CLASA DCI - tahicardie reflexă cu angor (în caz de ocluzii fixe
funcţională chimic.ă
severe) - efect contracarabil prin asociere cu bela-
blocante
NIFEDIPINA - edeme (necardiace!).
NITRENDIPINA
NfCARDIPINA N.B. a) Verapamilul şi Diltiazemul ar fi preferabile pentru
monoterapie, deoarece nu produc tahicardie rellex,\ ca di-
/h Dihidropiridine AMLODIPINA
NISOLDIPINA hidropiridinele (la care se prefera asocierea cu ~-bloc,mte);
NIMODIPINA b) rormele relard au efecte secundare modeste.
NILUDIPINA
--------- ------------
Fenilalkilamine (deri·
----------
VERAPAMIL
o VERAPAMILUL (Isoptin)
A2 vati de papaverini1) GALOPAMIL Mod de administrare: 40-120 mg x 4/zi p.o. pina la efi-
------------
Benzotiazepine
----------
DILTIAZEMUL
cienta (mx. 480 mg/zi).
Efecte:
I'RENJLAMINĂ
• antianginos;
PENDILINA
• <lnliaritmic - inhiln\ intrarea Ca:!+ in celulele ţesutului
U:J Difemeti!amine CINARIZINA
cardiovector, eLI efect dromotrop f-) şi cronotrop (.. );
FLUNARIZINA
• moderat inotrop ( .. ),
BEPRIDIL
Contraindicaţii:
Tabelul 20.3 • braelicardia sinllsala;
Clasificarea Fleckenstein & Spedding • tulbun\rile de conducere CI-V;
• suspiciunea de intoxicaţie digilalica;
N.B. Clasa Al cuprinde cele mai puternice calcium-blo- • abptarea (trece în lapte);
canle, erectul inotrop (.) fiind contracarat ele vasodilatatie • asocierea cu betablocanlele (strict conlraindicat~l i.v.!).
si de reI1exul adrenergic.
o DIL TIAZEMUL
Mod de administrare:
Efectele
Efectul • per os: 30-90 mg x 4/zi (mx. 360 l1lg/zi);
Efectul inotrop (-) cronotrop (-)
vasodilatator dromotrop (-) • i.v.: 5-10 mg, lenl (in 5-10'), sau 15 mg e1izolvale în 250

,4\
t
NIFEDIPINĂ mi glucoza, perfuzat i.v. În 8h (În crizele severe şi
prelungite). ~
VERAPAMIL
Efecte:
DILTIAZEM V1 • antianginos (foarte eficient);
• anliaritmic.
Figura 20.4 Contraindicatii:
Efectele hcmodinamicc ale calciumhlocantdor • hradicardia sinusal[l;
(schema clasic,)
• blocurile a-v;
• insuficien\a cardiaca;
Eficacitate: comparabila cu cea a betablocantelor. , • asocierea cu betablocantele (strict interzisa i.v.!).
Echivalentă: PROPRANOLOL 120-240 mg/zi <=> NIFEDIPIN
:10-60 mg/zi <=> DILTIAZEM 120-160 mg/zi <=> VERAPAMIL " PRENILAMINA
180-:100 mg/zi.
Este cel mai vechi calcium-blocant ("calcium-blocanl a-
o NIFEDIPINA (Adalat) vantla lettre!"), practic ieşit astazi din uzul clinic.
Mod de adminisLTare: 60 mg x 2/zi (1 cp = 15 mg; 1 cps ==
Mod de administrare: 10-20 mg x :I-4/zi (mx. 160 mg/zi)
I cp ::: 10 mg, l cp-relard::: 20 mg. 60 mg).
• suhlingua/: intra în acţiune prompt (3 ') - poate fi folo- Efecte: calcium-blocanl + simpaticolitic.
sita în urgenţele hipertensive; Contraindicaţii:
• per 0,\': intrrl În acţiune dupa 20', atinge efectul maxim la • blocuri a-v şi i-v;
1-2h, durata de actiune fiind de cea 4h. • interval QT ,dungi!.
 TERAPEUTICA MEDICALA
1.3.4. Coronarodilatatoarele naturale
Mecanism de acţiune: creşterea secreţiei de adenozină
(coronarodilatator natural) şi inhibarea fosfodiesterazei
(LTeşte AMPc şi legarea de Ca2+); eficienţa coronarodi-
latutoare mai slabă s-ar explica prin faptt,ll ca vasele din
zona ischemiată ar fi deja dilatate la maximum prin ade-
nozina fonnată local datorită ischemiei.
Atenfie! ca şi la celelalte coronarodilatatoare, actiunea
pe colaterale poate provoca furt coronarian cu angor
consecutiv (pe acest efect se bazează [e,<;tu1 famwco-
dinamic cu Dipiridamol, de eviden\iere a ischemiei mi-
ocardice, ca şi scintigrafin miocardica cu Dipiridamol).
Cu exceptia molsidominei, practic, astăzi nu mai sunt uti-
lizate cu viză terapeutică În angor (dipiridamol, earbocro-
mena) sau sunt folosite în alte situaţii (ex: amiodarona ca
antiaritmic).
.' MOLSIDOMINA (Corvaton)
Mod de actiune şi efecte:
• venodila!alie -4 scade presarcina -4 scade MV02 ~ e-
feci an! i anginos;
• antiagregant plachetar.
Mod de administrare: 1-4 mg x 2-3/zi (1 tb = 1-2-4 mg;
I r = 2 mg).
Contraindicatii:
• hTA;
• lMA + şoC:cardiogen.
Avantaj: nu detem1ina fenomene de tolerantă, constituind
o alternativă la nitraţi (cu care se poate şi asocia) in pro-
filaxia de durată a acceselor anginoase.
1.3.5. Medica{:ia metabolică
., TRIMETAZIDINA (Preductal. Vastarel)
Mod de acţiune: ar proteja miocardul de ischemie. scă­
zînd producerea radicalilor liberi oxigenaţi (ROL). deci e-
fectul citolilic şi acidoza. restaurînd procesele generatoare
de energie; reducerea necesarului de 02 miocardic l'onsti-
llIie o alternativa la medicatia coronarodilatatoare (cu care
se poate şi asocia făra restricţie).
Efecte:
• creşte toleranţa la efort; ,
• scade numărul crizelor anginoase -+ sCl,de necesarul de
nitri\i;
• asocierea cu hetablocantele este benefică (potenţare re-
ciprocă a efectelor cardioprotecloare).
Indicaţii:
• angor;
• IMA (reduce aria necrozei);
• protecţia miocardului după revascularizatia prin trom-
boliză, APTL sau by-pass (previne aritmia de reper[uzie).
1.3.6. Activatorii canalelor de potasiu
<' NICORANDIL (ester al nicotinamidei)
Mod de actiune: dublu efect cardioprotectiv prin activa-
155
rea canalelor de K+ cresCÎnd GMPc şi facilitînd tranzitul
transmembranar de K+:
- efect hemodinamic nitra!-like cu reducerea atll a pre-
sarcinii (prin venodilataţie). cît şi a postsarcinii (prin
arteriolodilatalie. dublata de coronarodilatatie);
- efect de mimare sau amplificare a preconditionarii (prin
deschiderea canalelor de K+ mitocondriale);
în plus, ar avea efect anti-ROL. calcium-blocant şi antia-
gregant plachetar; efectul teoretic proaritmogen (hiperpo-
larizare eardiomiocitară şi scurlarea duratei potenţialului
de actiune) este practic contracarat de efectele benefice.
Mod de administrare: 10-20 mg )( 2/zi (1 tb = 10 mg),
preferahil în administrare asimetrică (ar induce totuşi fe-
nomene de toleran\a); asocierea cu nitra\ii sau/şi heta-
blocantele este recomandabila.
Eficientă: scade numarul episoade lor ischemice şi aritmi-
ce (clinic şila monitorizarea Holler) .
1.3.7. Antiagregantele plachetare (pentru detalii, 1',
'/'ralamel1lull.\/.l)
"ASPIRINA aetioneazii la doze mici (75-250 mg/zi) prin
acelilarea ireversibila a cidooxigenazei necesara prodll-
cerii TxA2 (promotor al agregabililăţii plachetare). cu e-
fecte certe de prevenire a apari1iei IMA şi mortii subite.
(\ TICLOPIDINA (Ticlid) actioneaza prin blocarea ADP pla-
chetar, scazînd de asemenea agregabilitatea plachetara;
[n plus. ar scădea fibrinogenemia (şi deci vÎseozitatea
sanguim'l'). cresCÎnd totodată defom1abilitatea eritrocitac
ni, cu efect de facilitare a pasajlliui transulpilar al he-
maliilor; preţul de cost mai ridicat şi faptul că impune
doua administrari zilnice (2 )( 250 mg) îi limiteaza ade-
ren\a terapeutica.
"CLOPIDOGREL (Plavix) acţioneaza lot prin blocarea ADP
plachetar; se administrează o data pe zi (1 tb = 75 mg).
avînd eficienţa similară cu aspirina şi tolerantă exce-
lentă (de!-ii impune precautii la pacienţii ulcerosi şi la
consumatorii cronici de AINS, riscul hemoragie este net
inrerior aspirinei).
1.3.8~ Medica{:ia anxiolitică - are efect adjuvant cert.
1.3.8.1. Benzodiazepine
(\ DIAZEPAM 1 tb (2 mg) x :Vzi;
(\ OXAZEPAM l tb (10 mg) x Vzi;
(\ MEDAZEPAM (Rudote!, Nobrium) I th (10 mg) x 2-3/zi;
(\ NITRAZEPAM (Mogadon) I tb (2,5 mg) x 3/zi,
1.3.8.2. Piperazine
(\ HIDROXIZIN I tI; (25 mg) x 3/zi.
1.3.8.3. Preparate cu bromuri şi valeriană (Bromoval. Ex-
traveral etc.).
1.4. Strategia tratamentului antianginos
1.4.1. Tratamentul de fond (în functie de gravitate):
A. Angor cronic stabil, cu accese rare:
=
• nitra\i prima linie;
 156 BOALA ISCHEMICA CRONICA A INIMII
• propranolol în caz de angor + efecte hiperadrenergice
sau intoleranta la nilra\i :;:: linia a II-a;
• "akiumhlocante din clasa A2_
B. Angor cronic clasa III-IV ~ bi- sau triterapie:
1) fi-blocant + nitraţi-ret:ird - avantaje:
- betablocanlele (mai ales cele cu actiune prelungita:
Metoprolol, Atenolol) sunt efi"iente in pauza de noapte
la nilra\i (pentru a preveni instalarea toÎerantei la a-
ceştia)
- betablocantele previn aparitia tahieardiei reOexe in-
duse de nitrati
-- nitnttii, reducînd postsarcilla, compensează tendinta
betahlocantelor de a induce dilatatia cordllilli
2) jJ-blacant + Ca-bloca.nt AI - dihidropiridinele produc
tahicardie ref1exă anulata de hetablocante
.1) Ca-blocant A2 + nitrat-retard
.:1) p-bJocant + nitrat-retard + Ca-blocant A 1
N.B. Asocierea orala de li-blocant + Ca-blocant clasa Az
este nerecomandabilă (mai ales pentru Verapamil) din cau-
za Cl1l11Ulării
efec1elor inotrop (-), dromotrop (-) şi crono-
trop (-), iar aSOl,ierea i.v. este stril'l prohibită.
C. Angor complicat:
• aritmii:
- bradicardie sinusala sau BAV ~ dihidropiridine
.- tahicardie sinllsală (făn\ IVS) ~ 11-blocante
- r1A, FbA l'U ritm rapid, TPSV ~ fi-blocante sau ve-
rapamil
- aritmii venlriculare (-- li-blocante + antiaritmic cI. 1;
• insuficientă cardiaca ~ dihidropiridine (-1- postsarcina);
• HTA sistemică (-- li-hlocante sau Ca-blocante;
BPOC +- Ca-hlocante;
• hipertiroidism ~ li-blocante, eventual verapamil;
• sdr. Raynaud ~ dihidropiridine;
• arteriopatii cu claudica(ie ~ Ca-blocante;
• stari <.lepresive ~ Ca-blocante;
• DZ insulino-dependent ~ Ca-blocante, eventual I:\-blo-
canle selective.
1.4.2. Tratamentul crizei anginoase
) sloparea efortului fizic (nu\sura adoptata inSlinctual de
catre pacient);
) administrare sublinguală de nitroglicerină (1 doza-spray
sau I tb :;:: 0,5 mg, sfărîmînd tableta daca se doreşte
grabirea eficientei); doza se poate repeta la 5'; pentru a
evita cefaleea, se aruncă tableta imediat dupa ce s-a ob-
tinut cuparea crizei.
Prec;Juţii:
- niLroglicerina nu trebuie sa lipseasca niciodată din
huzunarul pacientului;
- deoarece se degradeaz,) în timp, nitroglicerina trebu-
ie să fie proaspat preparată (valabilitate l11X_ 12 luni),
altfel o putem considera (fals) ineficienta.
Atenţie la contraindicalii (giaucolllul!).
2. REVASCULARIZAREA
2.1. Revascularizarea intervenţională - al-
temativă nechirurgicala care ocupă o pozitie intermediară
Intre mijloacele medicale şi cele chirurgicale.
2.1.1. Angioplastia percutană transluminală (APTL)
A fost iniţiata de Doller in 1964 la nivelul arterelor
periferice, fiind impusă de Gri.intzig care (1974) a introdus
catelerul cu balonaş, realizjnd (1977) prima APTL coro-
nariană la om. Principiul consta in remodelarea lumenului
coronarian in cazul Iezi uni lor ateromatoase, ateromul a-
vind proprietaţi plastice (in prezent - cea 800.000 de
proceduri/an dintre care 350.oo0/an in SU A),
Conditii:
• echipil antrenată (mn. 200 APTLlan), cu laborator de
hemodinamica dotat:
• echipii. de cardio-chirurgi care să poată interveni în caz
de urgentă (diset:tie de coronara) pentru by-pass.
Indicaţii: pacien~i simplomatiei cu angor instabil sau an-
gor cronic stabil care nu răspunde la tratamentul medical.
optim CII afectare lInivasculară. cu oclllzie coronani. subto-
tală concentrică, neteda. necalcificată, scurta « ~, cm) şi
funclie venlriculara bună (PEj > 40%) - succes în peste
909;'. din cazuri,
Contraindicatii:
• cle asimptomatica sau ischemie miocardica neatestal<i;
• disfunctie ventriculara severa cu FEj <25%;
• stenoză coronariană suh 50% din lumen.
Rezultate: in afara intervenţiilor <.le urgentă şi în cazul u-
nei selectii optime, se obţine ameliorarea calitătii vietii
prin:
• disparitia durerilor (:::: 90% din cazuri); tardiv, la 5 ani,
809", dintre padenti nu au dezvoltat infarct miocardic,
iar 97% sunt in vială;
• cre~te perfonnanţa inimii.
Complicaţii:
• il1lediate: disecţia de coronara (vas calci ficat), spasm co-
ronarian, tromboză ~ IMA (4-5%), impunind interven-
ţie chirurgicala de urgentă (3% din cazuri), cu mortali-
tale'" lo/c;
• tardive: reslenozare = 25-35% din cazuri (clinică - an-
gar - 20-25°/c., coronarografică 30-35%) la 6 luni, apoi
cca 2%/an, În special in caz de boala trivasculară, loca-
lizare pe descendenta anterioare}, stenoză peste 10 mm,
factori de risc coronarian necontrolati (OZ, hipercoles-
terolemie, fumat).
Restenozarea post-APTL impune în 30-50% din cazuri
reinterven(ie (o noua APTL sau pontaj aorto-coronarian).
Mecanismele restenozclrii:
O hiperplazie neointimala;
o remodelare vasculara;
O recul elastic vascular;
o tromboza.
 TERAPEUTICA MEDICALA
..,:',
ProliJaxia reslenozarii:
• endoprotezele reduc tendinta la remodelare şi împiedi-
că reculul elastic, scăzînd cu 50% necesitatea reinter-
ven\iei (vezi mai jos);
• anticoagulantele şi antiagregantele reduc tendinţa la
tromhoză;
• iradierea intracoronariană vizează hiperplazia neoillti-
maia hlocînd migrarea şi Înmultirea CMN şi multipli-
carea celulelor adventiceale, ceea ce [rÎnează fibroza;
se folosesc sisteme iradiante (radiaţii [1) pe cateter sau
Îm:orporate În endoproteză.
2.1.2. APTL combinată cu endoprotezare (stent)
Ideea a fost sugerată pentru arlerele periferice înca din
1912 de către Alexis Carrel şi materializata În 1987 de
Sigwart. Pentru prevenirea restenozării, se instaleazA, prin
plasarea pe cateter, proteze endovasculare autoexpandahi-
le (Sigwart) sau expandabile pe halonaş (Palmaz-Schatz).
Indicatii:
1) oduzie coronariana acută post-APTL (pe disec\ie);
2) tratamentul stenozei primare (inclusiv stenoze ostiale
sau ale coronarei principale sllngi);
:1) prevenirea stenozei secundare post-APTL;
4) IMA (În caz de afectare a coronarelor mari).
Complicaţii:
IV trombozare acută (IMA);
2U Irombozare subacută;
:1" restenozare intrastent sau la distantă de acesta.
Dezavantaj: necesită tratament anticoaglliant toaU\ via\a_
Noi tipuri:
• endoprotezarea temporară se foloseşte pentru rezolva-
rea disectiei acute post-APTL; proteza se "deschide"
(prin scurtare), lipind [aldul intimal de perete, apoi se
"închide" şi se retrage;
• endoproteza biodegradabila ar preveni complicaţiile da-
te de relativa rigiditate a stent-ului: stenozare, anevrism,
perforaţie;
• endoprolezele metalice acoperite cu polimeri ar sC;'iuea
tendinţa la tromboză şi proliferare celulară; in plus, pot
fi impregnate cu antitromhotice sau inhibitori ai proli-
ferarii intimale (oligonucleotide contra proteinelor pro-
lifen\ri i).
2.1.3. Retunelizarea cu laser 't:onstă În pulverizarea
plăcii de aterom sau/şi trombusului coronarian cu ajutorul
unui laser cu argon trecut prin fibroscop; risc: perforaria
coronarei; laserul pulsat cu colorant (Gregory) emite sursa
de energie laser simultan Cll o substantă de contrast care
serveşte drept ghid optic, protejind peretele (energia laser
este absorbită preferen\ial de tromh).
2.1.4. Retunelizarea prin aterectomie cu rotablator
foloseşte un cateler CU vîrful în fomlă de olivă rotativă (>
100.000 turaţii/minut) acoperită cu o pulbere ahrazivă ca-
re realezează lumenul vascular; echografia endocorona-
riană şi angioscopia endocoronariană servesc la alegerea
procedeului optim.
2.1.5. Retunelizarea directiona1ă cu aterocath folo-
157
seşte un cateter cu vîrful In forma de canoe, deschiderea
canoei fiind prevazută cu o Iarnă rotativă care taie felii din
materialul ateromatos, împingindu-l intr-un rezervor distal
(sistemul exclude lezarea peretelui).
2.1.6. Angioplastia termică CU microunde (Walin-
ski) constituie un procedeu mult mai simplu şi mai ieftin,
microundele fiind transmise printr-un cateter-balon clasic.
2.1.7. Angioplastia cu ultrasunete (Siegel) emite cu o
frecventă ridicată (10-50 kHz) vibratii mecanice care, prin
fenomenul de cavitatie. distmg trombusul şi cakificările,
fara a leza intima.
N.B. Trecerea atraumatică se poate realiza cu un sistem de
ghidaj rotativ lent (cateter melalic prevăzut la vîrf cu o
mică olivă melalica ce se roteşte lent, căutînd trecerea
prin orificiul stenozei adesea plasat excentric).
2.2. Revascularizarea chirurgicală
Primele Încercari de a soluţiona chirurgical insufi-
cienla coronariana au fost efectuate de Toma Ionescu În
1916, prin simpatectomie cervico-toracica internă şi Vie-
neberg prin implantarea intramiocardica a mamarei inter-
ne. În prezellt se folosesc:
2.2.1. Pontajul aorto-coronarian c..:u grefon venos (sa-
fena intemii) sau arterial (mamara intemă, coronara gastrică
sau epiploica) = C.WC; (coronory artery hy-pass grqfiing)
plasat între aortă şi· coronara afectată - metodă introdusă
de Favaloro În 1967 (astăzi: peste 100_000/all în SUA).
Avantajele grefonului arterial fată de cel venos:
• rezistă mai hine la regimul presional de tip arterial (nu
dezvoltă hiperplazie intimală ca safena);
• dezvoltă rar leziuni ateromatoase.
Dezavantaj: necesită cardioplegie şi circulaţie exlracor-
poreală (CEC) cu by-pass cardio-pulmonar, deci dotări
l'ostÎsÎ toare.
Indicaţii (adaptat dupa Loop, 1994):
• neillvazive: angor invalidant şi/sau semne de ischemie
severa la t.estele de efort sau ECG de repaus;
• coronarografice:
- stenoză ~ 50% a trunchiului arterei coronare stîngi;
- stenoză proximala ~ 70W, a descendentei stîngi;
- boală trivasculară ~ 50%;
- stenoză multivasculară ~ 50% + afeclarea funcţiei VS.
N.B. Reducerea FEj la 30-40% constituie o indicaţie inde-
pendentă.
Contraindicatii:
• fonllele făra angina;
• insuficienţă cardiacă avansată, cu FEj < 30 ok;
• coronare la care grefa nu este posihilă (leziuni steno-
zante supraetajate, Iezi uni predominant distale sau prea
întinse);
• vîrsta peste 75 de ani sau contraindicatii generale.
Rezultate:
• mortalitate peri operatorie la pontaj "" 1,4% (la echipe
antrenate), mai mare în caz de disfuncţie VS, vîrstă> 65
de ani, localizare pe coronara
, stingă;
 i8 BOALA ISCHEMICA CRONICA A INIMII

absenţaangorului posloperator = 95%; vechi anginos, postinfarct, post-by-pass sau post-APTL;

supravieţuire
la 5 ani = 90%. • angor vasospastic Prinzmel.al (după unii autori), pe care,
omplicaţii - apar prin reocluzie (tromboză precoce sau datorită particularităţilor, îl vom trata totuşi separat.

eromatoza grefonului) sali leziuni pe alte coronare: 1.1.3. Particularităţile clinice

IMA perioperator == 2,5-5%; • lipsa de legătură cu factorii agravanti ai insuficienţei
angor recurent = 2-4%/an. coronariene: anemie, tireotoxicoză, infecţii, aritmii;
.2.2. Simpatectomia cervieală toracoscopică (Claes • nitroglicerina are efect temporar si incomplet.
. GOlhberg, 1991, dar impusă de WeUerwick el al., 1993) 1.1.4. Particularităţile ECG
:iterează intervenţia lui Toma Ionescu pornind de la efec- • aspectele ECO sunt identice cu cele întîlnite in angorul
:Ie anesteziei epidurale !.oracice. slabil, dar foarte mobile;
rocedeu: toracoscopie + electrocoagularea ganglionilor • monitorizarea Holter evidenţiază numeroase episoade
mpatici. ischemice silenţioase.
ldicaţii:
1.2. Confirmarea imagistică
pacienti Cllangor invalidant şi care nu pot suporta in-
tervenţia chirurgicală (hali severe extracardiace) şi nici 1.2.1. Coronarografia evidentiază:
i\ngioplastia (anatomie coronariană defavorabilă); o stenozare (peste 50°A;, din lumen):
gratiing imposibil. o trombozari (25-60% din cazuri);
:fecte: • ulceratii;
reducerea numărului atacurilor anginoase şi a consurnu- • rupturi ue placă.
lui de nitroglicerină (uneori chiar dispariţia durerii); 1.2.2. Coronaroscopia percutană vizualizează
reducerea rv de repaus şi creşterea capacitaţii de efort • lrombusul proaspăt;
maxim Cll cca 15%. o plăcile ateromatoase ulcerate.
I.B. În afara efectului pur analgetic, ar bloca şi (t-recep·
)rii Cli rol vasoconstrictor, deci ar avea şi un efect anti-
,chemic propriu-zis.
TRATAMENT

Seamănă în bună măsura cu tratamentul infarctului:

~. ANGINA PECTORALĂ INSTABILA 1) spitalizare obligatorie + repaus la pat (existînd risc
de IMA si moarte subită);
2) psihoterapie + sedare;
aNONIME: angină de preinfarct, sindrom intemlediar. 3) îndepărtarea factorilor agravanţi, care cresc necesa-
MPORTANŢĂ: În ciuda unui tratamenl convenţional rul de 02 miocardic (eficienta în 10-15% din cazuri):
arecl, 10% dintre cazuri evoluează În ::10 de zi le spre • febra
MA sau deces. • infecţii
o tireotoxicoză
• anemie (transfuzii!)
• holi pulmonare generatoare de hipoxie
F»ROBLEME DE DIAGNOSTIC • tahiaritmii sau bradiaritmii severe
• tulburari digestive cu mari pierderi lichidiene;
4) oxigenoterapie (de preferinţă 02 100% În cursul crizei
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI dureroase );
5) monitorizare:
1 . 1. Prezumţia diagnostică
o clinic,!: insuficienţa cardiacă o(- inhibitori ECA
L.1.1. Fondul pe care survine - acelaşi ca la angorul • ECG: aritmii - EsV, TPV, FbV o(- ECV
itabil. • ellzimalica: TOO, CPK-MB, troponină - pentru sur-
L.l.2. Formele clinice prinderea aparitiei IMA;
• angor de novo (sub l lună de la apariţia primei crize); 6) medicaţie convenţională:
• angor de repaus (poate trezi holnavul din somn); o NITROGLICERINĂ perfuzie i.v. cu debit de 10-40 pg/
• angor crescendo (progresiv) - creşterea frecvenţei, in- minut:::;: 2-5 mg/h pentru a reduce T As cu 10% (dar nu
tensitaţii şi duratei crizei (15-30'), concomitent cu re- < 110 mm Hg); în caz de hT A se ridică piciorul patu-
ducerea pragului anginos; lui (pozitie Trendelenburg), iar în caz de tahicardie
• reapariţia angorului după o perioadă de remisiune la lin reOexă se asociază f3-blocante:
 TERAPEUTICA MEDICALA
,·.·.1,
,) PROPRANOLOL 240 mg/zi (sau alt betablocant În doze
echivalente): ATENOLOL, METOPROLOL
,\ NICORANDIL 20 mg x 2/zi
() XILlNA 100 mg În bolus i.v., apoi perfuzie cu 2-3 mg/
minut (mx. 2000 mg/zi)
() STREPTOKINAZA (în cazul vizualizarii trombusului)
() HEPARINA 100 mg/6h + ACENOCUMAROL 6-8 mg/zi
(se suspenda heparina cind IQ = 25-35%, continuînd
cu Acenocumarol timp de 6 luni);
7) tratamentul antiagregant plachetar se face Cli ASPI-
,RINA (75-2.50 mg/zi) sau preparate injectabile (ABCIXI-
MAB, EFTIBATIDA, LAMIFIBAN, TIROFIBAN) care au efect
prompt (1'. '/i'atamel1lu/IM.,'l).
8) proceduri de excepţie (în caz de eşec):
• contrapulsaţie aortica (este foarte eficienta ca trata-
ment de aşteptare)
• APTL (eficien\:i imediată = 90%, dar restenozare la
6 luni in 28% din cazuri)
• pontaj aorto-coronarian de urgenta.
N.B.: a) durata medie a supravietuirii nu diferă notabil du-
pa procedurile chirurgicale comparativ cu tratamentul me-
dical conventional, dar calitatea vietii este incomparabilăl
b) factori de rau prognostic:
- lipsa ameliorării dupa 48h de terapie intensiva;
- modificari ECG persistente sau episoade de ische-
mie silentioasa la supravegherea Holter.
C. ANGINA PRINZMETAL
DEFINTfIE: formă specială de angina instahilă prin
spasm coronarian care detem1Înă ischemÎe transl11urala
aCUl,) cu alterari ECG pasagere de tip infarctoid.
SINONIME: angor vasospastic, variant angina.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICUlUI
1.1. Prezumţia diagnostică
1.1.l. Particularităţi clinice
• angor de repaus, spontan, intens şi prelungit (10- 15 '),
survenind în primele ore ale diminetii (eventual cu orar
fix) ± crize la efort sau emoţii (de obicei capacitatea de
efort este păstratăl);
• adesea aritmii de însoţire care pot delem1ina sincope
(asocierea angor de repaus + sincopa este foarte sugestiva
159
pentru angina Prinzmetal!);
• se poate asocia cu aritmii ventriculare severe, moarte
suhita (5-10% din cazuri) sau evolutie spre IMA (20 0k);
• adesea factorii de risc sunt nesemnificativj;
• fenomene vasospastice extracoronariene adesea asocia-
le: migrelle, fenomene Raynaud;
• nitroglicerina este adeseori eficienta.
1.1.2. Particularităţi ECG
• alte rări de lip infan:toid (supradenivelare ST ± undă Q
de necroză ± tulburari de repolarizare) ce apar şi dispar
odată cu durerea;
• monitorizarea Holter relevă episoade silenţioase de le-
ziune subepicardică (supradenivelari ST);
• ECG de efort:
- supradenivelări ST tipice În 1/3 din cazuri
- suhdenive\ari ST semnificative În 1/-:' din cazuri (a-
teroscleroză coronariană asociată)
nom1al in 1/3 din cazuri.
1.2. Confirmarea diagnosticului
Se realizează prin reproducerea crizei şi alterarilor
ECG la testul cu ergonovină (1 f =0,20 mg) care dedan-
sează spasm coronarian. Testul se efectueaza prudent, in
doze progresive <0.05 mg În Y cu pauza 10' -t 0,10 mg ~
0,15 mg -t etc. -t mx. 0,40 mg) şi sub monitorizare ECG.
avind la îndemină nitroglicerină pentru a cupa criza (prin
injectare i.v. sau intracoronariană).
Efecte:
• pozitive: .
- durere anginoasa
. - supradenivelare ST ± undă Q de necroză
red'ucerea coronarografică a diametrului coronarian
cu minimul1l 30%. ceea ce atesta spasl1llll COTOna-
rian ((ro/den S'landard);
• fals pozitive: dureri toradce fară modificari ECG şi co-
ronarografice.
N.B. Coronarografia poate atesta, în afară de eoronaro-
spasm. lezillni stenotiee organice; stenoza critică impune
terapie de revascularizare.
TRATAMENT
Corect tralat, angorul vasospastic are prognostic exce-
lent; În caz contrar. există risc de IMA şi moarle' suhită.
1. SEVRAJUl TABAGIC
Majoritatea pacientilor fiind f1ll11ălori, sevrajul ime-
diat, loliil şi defilliliv constituie măsura terapeutică fun-
damentală şi care poale pem1ite reducerea progresivă pînă
·Ia suspendare a medica\iei (în 11 luni)_
2. TRATAMENTUL MEDICAL
Coincide cu al angomlui stabil, cu um1ătoareie preci-
zări:
 1(,0 BOALA ISCHEMICA CRONICA A INIMI[
U calciumblocantele (Ioate!) sunt exlrem de eficiente În
angorul vasospasli,', de preferintă in doza maximă lole-
rat,l; asocierea cu nitralii este benefic;j, mecanismul de
aCliune fiind diferit; se pot asocia şi două calciulllblo-
cante din subclase diferite (dihidropiridine + verapamil
S,HI diltiazem), Atemie! Întreruperea bruscă poale da
rehound la ni fedipină şi verapamil, dar nu ~i la diltia-
zem! administrarea de duratei a calciul11blocanlelor it-
melioreaz:i prognosticul pe lermen lung;
LJ eficienta nilra\Îlor in angorul vasospastÎC se expli,'il ex-
clusiv prin vasodilatatia coronarelor spaslice (deci prin
aclivarea guanilal-ciclazei ~i creşterea GMPc, nu şi prin
reducerea consumului de 02 miocardic); se asociază În
cazurile În care cakiumhlocantele nu controleaza simp-
lomatologia;
U rilspunsul la belablocanle esle variahil:
- cazlll:ile de angor Prinzmetal asociat cu leziuni coro-
nariene beneficiază de lratamenl 11-blocant
În celelalte cazuri, belablo,'ajul neseleetiv poate da
coronaro-constr,ic(ie (x-mediaU\ şi agravarea crizelor!
U prazosinul (ul-blocant selectiv) poate fi uliI.
N.B. a) Aspirina în doze mari poate creşte frecventa cri-
zelor vasospastice, ueoarece inhiba sinteza PGI2 (care este
coronarodilalatoare). dar nu şi În dozele antiagregante de
75-150 mg/zi; se justifică exclusiv În caz de asociere cu
leziuni alerosclerotice obstructive;
b) APTL poate fi benefică ÎI1 l'az de leziuni ohstruc-
tive proximale necalcificale univasculare asociate;
c) se va evita medkatia vasoconstrictoare simpatico-
mimetică (inclusiv preparatele endonazale pentru rinoree)
şi ergotamina;
d) eficienta terapeutica se afimlă clinic, ECG-Holter
şi prin test cu ergonovină (efectuat suh tratament),
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Coronarografia este decisiva în cazurile care nu 1'<1s-
I NOI STRATEGII DE TRATAMENT AL BOLII ISCHEMICE CRONICE A INIMII
1) Manipularea lipidelor sanguine
sc:)derea LOL-C sanguin pentru a diminua intrarca a-
cestuia În peretele. arterial;
- creşterea llOL-C pentru il facilita trecerea co!cstcrolului
intraparictill spre torentul circulator care îl va transporta
la fical spre a fi eliminat.
2) Prevenirea oxidării LDL şi a fonnării de celule spu-
moase cu agenli anlioxidanti: viI. E, I~-earolen, probucoL
3) Inhibarea monocitelor şi macrofagelor cu:
- acizi gra~i (2-3 care inhiba producerea de Icucotrieml B4
(agent ehe-motactic puternic cu rol de activare a monod-
lclor), favorizînd in schimb formarea de Icucolriena Bs
(ClI slab potential chcmotactic); aceşti acizi inhiba şi
productia de TxA2, interlcukina I şi factori aetivatori ai
puncl la tratamentul medicamentos; la pacientii cu Iezi uni
slenotice organice criti,'e asociate, procedurile de revascu-
larizare (APTL sau pontaj aorto-coronarian) pol soh'liona
cazul; cazurile cu coronare normale, f,'!ră aritmii ventricu-
Iare de însotire a accesului <lnginos, au prognostic bun şi
necesită doar tratament medical.
D. ISCHEMIA SILl:NŢIOASĂ
Monitorizarea ECG ambulatorie (HolLer), ca şi testele
de efort ergometric efectuate la coronarieni atestati sali ia
persoane asimptomatice. dar pre-zentÎllu cumul de factori
de risc, depisteaza numeroase episoade de ischemie silen··
(ioasa (uenivelflri semnificative ale segmentului ST), core-
labile Cll o incidenta semnificativ crescutli a mortii subite
coronariene, IMA şi anginei pectorale,
Ischemia silentioasa s-ar explica printr-o alterare a
perceptiei durerii; În plus, cu cît nivelul endorlinelor post-
efort ar fi mai ridicat, CII atît perceptia durerii ar fi mai
slaba,
Aceşti pacienti vor fi supusi unor verificari suplimen-
Iare, În functie de vÎrs[;), gradul ue solicitare ocupationala,
durata şi frecventa episoadelor ischemice si severitatea al-
lerarilor ECG în crizil:
• scintigrafie de efort;
• ventriculograrie rau ionucleara;
• coronarografie (in extremis),
Tratamentul cronic cu betahlocante, calciumblocanle,
nitraţi,
antiagregante plachetare ar reduce incidenta IMA
precum şi a morţii subite,
In eXlremis, În caz de Iezi uni coronariene grave, se
poale apela la APTL sau pontaj aorto-coronarian,
Irombocitelor - toti favorizînd procesul alerosclerotic;
- inhibilori ai macrofagelor,
4) Inhibarea enzimei ACAT (acyl-CoA-acyl-transferaza) e-
sentiala sintezei LDL-C şi absorb\iei salc la nivel intestina!.
5) Inhibarea proteinei de transfer a esterilor colesterolului
(CETP) care favorizcaz,)transfonnarea lIDL-C În LOL-C.
6) Blocarea proliferării şi migrării CMN În zona inlimala a
peretelui arterial cu: inhibitori calcici, inhibilori ECA.
7) Stabilizarea plăcii ateromatoase prin creşterea rezistentei
la rupere (scaderea lipidelor şi maerof~'lgelor şi cresterea fi-
brelor de colagen), '
8) Rezecţie de ileon pentru Il reduce ahsorbti~ de lipide ~i
colesterol; administrarea intraprandiala de ORLISTAT I cps =
IlO mg/zi (bloc,ml allipazei intestinale) ar putea fi utilă,
 iFINIŢIE: necrozi\ miocardică zonală consecutivă
:i oeluzii coronariene acute, de obicei prin tromhoză _ conlinut crescut in lipide
o placă de aterOI11 ulcerată ± spasm coronarian aso-
1. (alle cauze: vasculită cOfOnariană, coronarită ostia-

spasm prelungit, anomalii congenitale, traumatisme).

...
..- - - - agregate plachetară secundară

" activarea cOllgulării plasmatice

?ORTANŢA EPIDEMIOLOGICA: .. ·vasoconstricl.ie loc.alll. declllnş!ltă
de TxA 2 plachetar
1area Britanie: 70.000 de spitalizări/an, cu mortalitate
0% în faza acutii + 10% în primul an; TROMIHJS PLACHETAR ROŞI)
I
I
~omrU1ia: aleroscleroza afecteaza 66,6% din populaţia (fibrină + hcmatii) i
i
dulta, fiind responsabilă de 61 % din mortalitatea ge- .. -•. .1

lerală (15% prin IMA);

a.JA: 750.000 de cazuri/an (din 7 milioane de cazuri de
:ICD); mortalitatea il scăzut de la 15-30% în anii '60
a 15-10% după -introducerea UTIC în anii '70 ~i suh
0% odată cu aparitia tehnicilor de revascularizare.
~PEL FIZIOPATOLOGie
Inslahililatea plăcii de aterom este consecinta creşterii
Itinulului lipidic şi reducerii capsulei fibroase În con-
tul unui lumen restant suficient de larg penlru a exista
flux sanguin care, În conditiile transformării curgerii la-
1,He in curgere turbionară, să delen11ine efect de forfe-
e (traumă hemodinamică), cu ruperea plăcii şi aclivare
chetara, ceea ce iniţiază tromhoza.
Viabilitatea miocardului infarctat este În funqie de:
fluxul rezidllal anterograd - depinde de:
- mărimea,viteza de dezvoltare şi stabilitatea (even-
tuală
evolutie spre retunelizare) trombusului ocluziv
(obstrucţie completa sau incompleta}
- severitatea coronarospasmului supraadaugat;
/luxIII rezidua! retrograd - depinde de fluxul în colate-
rale (proporţional cu vechimea stenozarii preinfarct).
Cordul care a suferit un infarct important este supus
or modificări de [onna - remodeJare venLriculanl - pro-
s care afectează atît ll1iocardul infarctat, cît şi miocardul
nalos. Miocardul infarclat (necrozat) este akinetic, zona
ril'erica (de leziune) este hipokinetica, in timp ce mio-
.rdul restant este hiperkinetic - fenomen compensator
entru restabilirea volumului sistolic ejectat) provocat
il de hipercatecolaminemia de reacţie, cil şi de creşterea
TD (datorată akineziei zonei infarctate, deci prin meca-
sm Starling). Ulterior. zona akineti'că devine diskinetică
Figura. 21.1
I'atogenia ocluziei co!"onariene trombotice
prin subţierea peretelui cu scăderea FEj, miocardul restant
raminînd hiperkinetic - fenomen care se estompează odată
cu cicatrizarea; in cazul în care creşterea VTD persista, se
dezvolta o hipertrofie regionala compensatorie. Segmentul
infarctat, în afara cicatrizării fară dilat.are, poate suferi u-
neori fie o dilatare acută cu formare de anevrism acut care
se poate nlpe, fie o dilatare lentă cu constituirea unui ane-
vrism venlricular cronic.
Dacă mecanismele compensatorii (hipercontractilita-
tea !ii hipertrofia) nu sunt suficiente pentru a restabili de-
bitul cardiac - fenomen ce apare la o masa a miocardului
akinetic peste 25% sau la afectarea unor teritorii speciale
pentru functionalitate (ex.: pilierii ...-+ regurgitare) - se dez-
voltă insuficienţă cardiacă şi chiar şoc cardiogen (la ne-
croză peste 40%).
Siderarea miocardică
Defmiţie: disflll1c(ie mecanică temporară postischemică a
ventriculului sting care persistă după reperfuzie în ciuda
absenţei leziunilor ireversihile (necrozei), dar şi a restau-
rarii unui flux coronarian quasinonnal; reprezintă o dis-
proportie intre DuxuJ uşor deprimat şi funcţia ma.jor de-
primaltl (Oow-function mismatch).
Consecinţe clinice:
• instabilitate electrica;
• deficit hemodinamic (deficit inotrop);
• necesar crescut de oxigen.
Explicaţie patogenică: restabilirea fluxului coronarian
conduce la supraîncarcare paradoxală cu Ca2+ a miofibri-
lelor şi la creşterea productiei de ROL, consecinţa fiind
 162 INFARCTtJL MIOCARDIC ACUT

scăderea sensibilită{ii/responsivitătii miofilamentare; cal-

ciumblocan{ii ar avea un efect favorabil (printr-un meca-
nism neclar); alti factori: afectarea sintezei fosfatilor ma-
aoergici, perfuzia regională heterogenă.

Hibernarea miocardică

Dermiţie: disfunctie postischemică a ventriculului sting

(hipokinezie, akinezie sau diskinezie) care poate ceda par-
!ial sau total odată cu nonnalizarea raportului aport/nece-
sar de 02. Este de fapt un echilibru patologic precar eare
poate evolua fie spre necroză (prin mentinerea insufkien-
\ei coronariene), fie spre nonnalizare (prin revascularizare),
reprezentînd în acelaşi timp un mecanism de autocnllare
(se(f~preserl'ati()l1) al unui cord "inteligent" (''smarl heart")
pe principiul "IiUle blood - little work" = "putin plăteşti -
putin muncesc" (Rahimtoole, 1995).
Explicaţie patogenică
Generarea fortei contractile depinde de două mecanis-
me: tranzitul ionilor de Ca 2+ şi sensibilitatea miofibrilelor
la Ca 2 + (responsivitatea).
lJllrastructural, miofibrilele se reduc numeric, iar de-
lritusurile celulare cresc actiunea macrofagelor, favorizind
fibroza.
Destinul miocardului hibernanl este moartea celulara
(pe care nitrilii si calcium-blocantii o pot întîrzia. dar nu
şi impiedica), de aceea revascularizatia invazivil (angio- Figura 21.2
plastie sau by-pass) trebuie efectuată cit mai devreme. Dupa Miocardul hibernant
revascularizatie, miocardul îşi poate reveni imediat sau
r;\mine siderat pentru o vreme (a nu se confunda cu reste- tatăde tulburările de flux care pot duce la subesti-
nozarea). mare În caz de flux redus);
În concluzie, hibemarea pe temlen scurt e.~te lIn me- • administrarea de F-18-dezoxiglucoză - reţinerea sub-
canism de autoprotecţie şi de resetare /;1 mininium (dowl1" stanţei de către zona acidotică (prin glicoliză anaero-
regulation) ca reacţie la reducerea fluxului sanguin coro- bă) dar viabila poate fi vizllalizată prin:
narian. Funcţia VS este alterată la efort, dar şi la repaus, - PET (positroncmissiontomography)
Însa reversibila la revascularizatie (miocard viabil). - SPECT (single photon cmission compulcrizcd to-
Practic, se pun două probleme: mography)
dezavantaj: costul ridicat al aparaturii necesare.
1) Detectarea rezervei contractile
• ventriculografia de contrast, ventriculografia radio-
Precondiţionarea ischemică
nucleară şi/sau Echo-2D detectează zonele akinetice,
hipokinetice şi diskinetice; Episoadele scurte şi reversibile de ischemie umlale de
• Echo-2D + perfuzia cu Dobutamină În doze mici (low- reperfuzie cresc şansa supravietuirii in cazul unei ischemii
dosis) care creşte motilitatea şi îngroaşă lsistolic zo- ulterioare de durată mai lung:. (comparativ cu situatia În
nele viabile (nu şi pe cele necrozate sau cicatrizate) care aceasta survine pe un miocard fără fenomene ische-
apreciază şansa de ameliorare post-revascularizatie; mice anterioare).
inconvenienle: stimularea inotropă creşte necesarul Efectul protectiv întîrzie efectele ischemice letale fără
de 02 (agravează ischemia), iar reducerea densităţii a anula moartea celulară (daCă nu se intervine in timp util,
r~-receptorilor limitează răspunsul micardic (posibilă mărimea zonei infarctate va fi aceeaşi ca şi În cazul ab-
subevaluare). sentei precondiţionării!).
Deşi miocardul preconditionat este siderat, acest feno-.
2) Detectarea viabilităţii miocardice
men nu este intotdeauna necesar şi suficient pentru a in-
• scintigrafia miocardică cu radiotrasori (T12ol, Rb82,
duce preconditionarea.
Tc 9'!m Sestamibi) - rezultatul depinde de capacitatea
miocardului viabil de a capta radiotrasorul, deci de Consecinţe (în cursul episodului ischemic preconditionat):
prezenţa şi densitatea celulelor viabile, precum şi de • scade incidenta aritmiilor;
penetranţa radiotrasoruJui in ţesutul miocardic (limi- • afectarea contractilitătii este mai redusă.
 TERAPEUTICA MEDICALA 163

PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumţia. diagnostică
1.1.1. Fondul pe care survine
• factorii de risc aterosderotic (v. Angina stabilă);
• precesiune eventuala cu angor instabil (15-45%) = an-
gor de preinfarct (în caz contrar = IMA inaugural).
1.1.2. Factorii precipitanti
• eforl fizic nO% din cazuri);
• stres (20% din cazuri);
• î·n 50% din cazuri survine în repaus (sau chiar în S0111n).
1.1.3. Triada clinică
1) durere anginoasă (poate lipsi la vîrstnici, diabetici, pa-
cienţi operaţi) rapid inslalata, de intensitate atroce (deler-
minînd anxietate), iradiind în tol toracele, cu durată lunga
(pesle-30') şi rezistenta Ia repaus şi nitroglicerină;
2) hTA precoce şi tranzitorie, cu bradicardie (= hiperva-
gotonie) sau progresivă, putînd merge pînă la şoc cu sem-
ne dehipoperfuzie tisulară (extremităţi reci, tahicardie şi
1ahipnee);
• in {arc te combinate:
- antero-apical: V3-V5
- antero-posterior (septal profund = IMA În "H"): D~-
aVF + VI-V~
- anlero-Iateral întins (afectind coronara stîngă şi cir-
cumflexa): aVL-DI-(Dz) + VI-V, + V4-V6
• infarctul subendocardic (non Q) prezintă expresie ECG
doar În 50% din cazuri:
- supradenivelare ST În a VR
- subdenivelare ST + negativarea undei T în derivati-
ile anterioare sau/şi posterioare
• i/l/~IIClul venlriculului drept (VD avind masa mult mai
mică faţă de VS, infarctul în acest teritoriu este mai
dificil de diagnosticat, în special În caz de coafectare):
- supradenivelare ST în derivaţiile drepte: VI, V,R-V6R
± V2-V\ (doar dacă NU coexistă şi un infarct inferior
al VS, ace~ta anulînd vectografic alterările din V2-V,)
± undă Q patologica (QS sau QR) în V.,R sau/şi V4R
• infarclul alriaJ este sugerat de:
- supra- sau subdenivelări ale segmentului PQ
- alterări ale undei P
- aritmii atriaL r: FIA, FbA, rilm nodal de substituire,
pace-maker vagabond.
1.2.2. Semnele wnorale
• sindrom de miocardocitoliză (semnificative sunt c.reş­

----
3) hipertermie de resorbţie (-+ 38 UC) tardiva (Ia 24-48h), terile peste 2 x N):
conslanlă (mx. La 3-4 zile) şi durînd în medie 7 zile (pre-
zen\ahiperlem1iei este indice de severitate!);
CPK < 50UI 3-6 h 24 h
± simptome hipervagotonice de însoţire a crizei dureroase:
sLăbiciune, ameţeli, transpiraţii reci, greaţa, vărsături, sughiţ; TGO < 20 UI 8-12 h 24-36 h
± modificări cardiace obiective: frecătură pericardică pa- LDH < 250 UI 24-48 h 3-6 zile 8-14 zile
sageră (pericardită epistenocardică), galop, aritmii. Il.-HBDH < 300 uF 24-48 h 3-6 zile 8-14 zile

1.2. Confirmarea diagnosticului Tabelul 21.1

Variaţia nivelului enzimatic în IMA
1.2.1. Semnele ECG pennit:
N.B. a) denumirea de transaminază tinde a fi înlocuită Cll
Il! confirmarea existentei infarctului (semne directe): cea de aminotransferază;
• unda Q patologică (> 20 ms; Q/R > 1/4) b) troponinele cu specificitate miocardică şi rol de
• supradenivelarea segmentului ST inhibare a aCtivitătii complexului actină-miozină pennit
• unda T negativă confirmarea sau excluderea diagnosticului de IMA (inclu-
2l! afirmarea stadiului evolutiv: siv a microinfarctelor), avind specificitate şi sensibilitate
• supraacul -+ unda T gigantă excelenlă; pot fi de asemenea utilizate În aprecierea suc-

• acul. -+ supradenivelarea ST care înglobează şi unda T cesului reperfuziei miocardice şi în supravegherea post-
= marea unda monofazica Pardee operatorie În chimrgia cardiacă.
• subacut -+ asocierea celor 3 semne directe • sindrom inflamator şi de stres:
• cronic -+ persistenta undei Q sau/şi a negalivarii undei T - VSH creşte
311 stabilirea sediului (in funcţie de derivaţiile in care sunt - fibrinogenul creşte
prezente semnele directe): - ct2-globulinele cresc
• ;n{arcle simple: - Ieucocitoză
- antero-Iateral inalt: D t-(D2)-a VL hiperglicemie ± glicozurie
- antero-septal: V 1- V3 - mioglobinemie
- antero-Iateral: V4-V6 mioglobinurie (apreciaza întinderea şi prognosticul
- posterior (afectind coronara dreaptă): (D2)-D3-a VF IMA: peste 10 x N prezice mortalitate mare).
 164 INrARCTUL MIOCARDIC ACUT

•
Caracterele markernlui ideal pilier cu insuficienţă mitraIă consecutiva, perforatie de sept,
fomlarea de anevrisme). Cuplată cu perfuzia cu Dobutamină
• cardiospecificitate absolută
în doze mici permite identificare·a miocardului viabil, dar
• .absenţa în mod nonnal din circulaţie
neful1cţional (sideral, hibemant).
• rol clinic definit
• stabilitate la conservare 2.4.2. Scintigrafia miocardică
• uşor de măsurat • TechneliumY'Jm-pirofosfat se fixeaza pe Ca 2 + al zonei
• preţ de cost accesibil de necroză (dar acumularea În stern, ficat, splină face
greu identificabile necrozele inferioare şi transmurale);
(Collinson, 1\)98)
[MA = zonă "calda", hiperfixantă;
• Thalium 201 şi Technetium99ffi-metil-izobutil-izonitril se
2. DIAGNOSTICUL ÎNTINDERII NECROZEI distribuie în ariile perfllzate, zona "rece". afixantă fiind
2.1. Aprecierea clinică - gravitatea complicaţii lor
de necroză (valahilla 6h de la debut); ar putea evalua şi
mecanice şi electrice poate sugera întinderea necrozei. miocardul sideral.
2.4.3. Imunscintigrafia miocardică foloseşte Ac mo-
2.2. Aprecierea ECG: corespondenţa anatomo-elec-
nocionaii antimiozina marcati eli Iridium III care se fixea-
trică este relativa; suma supradenivelărilor ST la eartogra-
zâ electric pe miocardul necrozat (util in special in IMA
fiere (mapping) pare a se corela mai bine cu întinderea
non-Q sau asociat cu BRS sau WPW - cind ECG esle
nenozei.
dificil de interpretat).
2.3. Nivelul miocardocitolizei 2.4.4. Angiocardiografia (ventriculografia) radioi-
2.3.1. CPK şi izoenzima MB-CPK (fnai specifică pentru zotopică evalueaza foarte precis cinetica segmentara, vo-
miocard) sunt eliberate prompt după dehut şi proportional lumele cardiace şi FEj. servind ca metodă imagistică de
cu masa necrozei. Centrul necrozelor masive nu elibereaza referinta (un nou C;OL!)E,V S7ANf)AJW). Tehnică: injectarea
insa enzime, in timp ce reperfuzia creşte eliberarea acesto- initială de pirofosfat duce la fixarea În total.itale a acesluia
ra, ambele situaţii constituind surse de eroare; în plus, fac- pe hematii: ulterior se injecteaza Technetium99m care se
lorii extracardiaci (ex.: traumatisme musculare) cresc CPK va fixa pe pirofosfatul de pe hematii (nu şi în miocard!).
(dar nu şi MB-CPK); evaluarea curbei enzimatice este mai
precisa decît a unei secvenţe.
2.4.5. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) u-
tilizeazâ radiotrasori care realizează cu precizie fluxul co-
2.3.2. LDJi este utilă În cazurile evaluate tardiv (LDH I ronarian; metoda este scumpă (necesitînd microciclotron),
avind şi specificitate pentru miocard). dar foarte precisa. servind ca standard altor metode.
2.3.3. TGO nu are specificitate, dar are sensibilitate apro-
2.4.6. RMN pemlÎle vizualizarea anatomiei cardiace şi
piată de CPK şi LDH, dinamica sa fiind intem1ediară.
identificarea zonelor necrotice şi siderate, precum şi apre-
2.3.4. Mioglobina creşte precoce (Ia 3h), fiind markerul cierea gradului perfuziei reziduale. Deplasarea bolnavului
de elecţie al debutului necrozei; atinge maximul la }-18h din L'TIC în lahoratorul RMN nu se poate face in să decît
~i revine la nonnal după 2-3. zile; foarte sensibila, deşi ne- dupa stabilizarea hemodinamica.
specifică, eliberarea sa fiind intermitenta (fenomen "stac-
2.4.7. Coronarografia precizează sediul ocluziei, aria
cato"), mai utilă ar fi unnarirea curbei; valorile peste 10 x
dependenta. precum şi starea colateralelor, fiind metoda
N se coreleaza cu mortalitate crescuta.
invaziva de referinta.
2.3.5. Troponinele (cTnT şi cTnI) sunt eliberate la cîte-
va ore post-IMA, ating maximul la 12-24h şi persistă de-
3. DIAGNOSTICUL FUNCŢIONAL
tectabile timp de cea 7 zile (cTnI), respectiv 14 zile (cTnT);
lroponina T are specificitate absolută şi sensibilitate maxi- • clinic, este utila clasificarea Killip (Tabelul 21.2):
m,l (100%) pentru IMA (inclusiv pentru micronecroze), Mortalitate
Cls. Clinic
nefiind influentata de miol'Îtoliza din efortul fizic major
1 fara tulburari funcţionale ale VS 5%
sali ECV (precum CK-MB); pem1ite cuantificarea necro-
zei şi stratificarea prognostica a IMA, identificînd pacien- IVS uşoara-modcrata (PVSTD :i! 12
(ii care vor răspunde la revaseularizatii (valorile peste 0,2 II mm Hg, tahicardie. galop, crepitante 15%
~lg/\, deşi sunt de rău prognostic, indică beneficiu net su- la baze)
perior la revascularizatie + heparinoterapie + Abciximab); lVS severa (PVSTD ~ 25 mm Hg,
III 25-30%
constituie noul GOLDEN STANDARD diagnostic. crcpitante dcpaşind 2/3 inl'.) sau EPA
~oc cardiogcn (hipopcrfuzie tisulară,
2.4. Aprecierea imagistică IV 60-80%
puls t1liforrn. TAs < 90 nun IIg, oli-
2.4.1. Echografia pem1ite identificarea zonelor miocar- guric. extremitaţi reci şi umede)
dice hipokinetice, a disfuncţiei de pompă şi a cauzelor a- Tabelul 21.2
cest.eia (intinderea zonei hipo- sau akinetice, disfunctie de Clasificarea Killip-Kimball a IMA
 TERAPEUT1CA MEOlCALA 165

lK'easta nu cuprinde in să insuficienta circulatorie periferi- rioare sunt de regulă infrahisiene (cu ritmuri idioventricu-
ca fără stază pulmonară! Iare joase şi complexe QRS largi), adesea ireversibile şi
• hemodinamic: de rau prognostic.
4.1.2. Complicaţiile mecanice
Index
Cls. Clinic cardiac PCP Mortalitate • IVS -+ EPA;
• şoc cardiogen;
congestie hipoperf. I/min/m 2 mm Hg
pulm. tisulara • rupturi miocardice:
- de pilier -~ insuficienţa mitrala acută
1 - - > 2,2 < 18 2,2%
- de sept -'> IVD acută prin DSV hrusc instalat
11 + - > 2,2 > 18 10,1% - de perete liber al VS -+ lamponadă cardiacă;
[[! - + < 2,2 < [8 22,4% • anevrism acut;
[V + + < 2,2 > 18 55.5'!f: • disfunqie de pilier -+ insuficientă mitrală acula.

Tabelul 21.3 4.1.3. Complicaţiile tromboembolice

Clasitlcarea KiIlip-Forrester (dinico-hemodinamic~i) • lromboze venoase -+ embolii pulmonare;
• l.romboze inlracardiace (20-40%) -'> embolii sistemice,
• radio logic ICT, stază pulmonară, anevrism; sindrom de debit scăzuL
• Echo: dimensiunile cavit'i\ilor. PEjVS. contractilitate,
diskinezii. tromhi intraventriculari; 4.1.4. Pericardita epistenocardică (20-25%) - conlra-

• Echo-Doppler: regurgitare mitrală; indica anticoagulantele cînd frecătura pericardică dureaza

• ventriculografie radioizotopică; peste ~ zile, lichid peste:; mm sau care tinde să crească.
• ITS (intervalele de timp sistolic) pemlit calcularea 4.1.5. Moartea subită prin:
neinvazivă (fonomecano!:,'Tafică) a FEj (acuratete supe-
• FIN;
rioara echografiei!) -+ FEj < 0,30 semnifica gravitate; • colaps;
• cateterism - parametrii hemodinamici (necesari în caz • rupturăde perete;
de şoc): PAD, PVD, PAP, PCP. • BA V total -'> oprire catdiacă;
• embolie pulmonară masivă.
4. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR
4.2. Complicaţiile tardive
4.1. Complicaţiile precoce 4.2.1. Pleuro-pericardita autoÎDlună (sindromul post-
infarct Dressler) - 10% din cazuri:
4.1.1. Complicaţiile electrice (practic oricare!)
• clinic:
• bradiaritmii sau/şi blocuri:
- durere precordiala accentuată de respiraţie
- bradicardie sinllsală (hipervagotonică)
- dispnee
- BSA
- febră cu caracter recurent
_. BA V (gr. I. II, III)
- frecătură pleurală.
- BIV (BRD, BRS, HBSA, HBSP)
• radiologic: semne de revărsat pleuro-pericardic.
- oprire cardiacă;
• tahiaritmii şi extrasistolii supraventriculare: 4.2.2. Anevrismul cronic al peretelui VS (10-15%) -
- tahicardie sinusală aspect inghetat subacut (ECG) + hipokinezie şi dilataţie ±
- extrasistolie supraventriculara tromboză inlraanevrismală (echo); radiologic: homhare zo-

- TPSV (5%) nală a peretelui ± lizereu calcar.

- rbA (10-15%)
- PIA (2%)
- ritm joncţional;
• aritmii ventriculare:
- extrasistolie ventriculară
- TPV (10-40%, mai grava cînd apare tardiv)
- FIV
- FhV (5-20%)
- ritm idioventriclilar accelerat: 60-110 b/min (10-20°;(;).
N.B. Arilmiile care apar precoce, pe cord hemodinamic
competent sau moderat afectat, au prognostic mult mai bun
decît cele care apar tardiv. pe fond de disfunctie severă.
BA V din infarctele inferioare sunt de regulă suprahisiene,
cu complexe QRS înguste şi FY convenabilă (40-50 b/min),
de obicei reversibile, în timp ce BA V din infarctele ante-
4.2.3. Sindromul mină-umăr Steinbrocker = anchiloză
dureroasă a umarului stîng ± scleroză retractilă a aponevro-
zei palmare ± tulburari vasomol.orii cu edem consecutiv;
simptomele retrocedeaza spontan, dar recidivează frecvenL
4.2.4. Insuficienţa cardiacă progresivă
4.2.5. Angina post-infarct (de efort sau instabilă), dacă
survine tardiv (după o perioadă de acalmie) este conside-
rată "de novo").
4.2.6. Recurenta IMA (5%) - apare mai frecvent in
primele 4-6 săptămîni şi reprezintă o complicaţie reduta-
hilă (exitus in 75% din cazuri); clinic: recidiva durerii,
stare de şoc sau EPA.
4.2.7. Aritmiile
4.2.8. Moartea subită (FbV)
 166 INrARCTtJL MIOCARDlC ACUT

5. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
PROFILAXIE
A. Alte insuficiente coronariene acute:
• angorul instabil
durere anginoasă prelungită peste 15' 1. PROFILAXIA PRIMARĂ (a primului IMA)
- ST subdenivelat patologic ± undă T negativă (ca În
• prevenirea aterosclerozei prin corecţi a factorilor de risc;
IMA non-Q)
se va reduce LDL-C la valori sub 160 mg/dl (sub 130
- sindrom de citoliză absent (in IMA cresc peste 2 x N);
mg/dl în cazul prezentei a cel putin 2 factori de risc şi
• angorul Prinzmetal sub 100 mg/dlla coronarienii atestati);
- aspect ECG infarctoid dar pasager (dispare odată cu • tratamentul corecl al anginei peclorale;
încetarea durerii)
• coreclia promptă a factorilor precipitanti extracardiaci:
- durere de repaus cu orar fix şi durată scurta hipoxia de cauza pulmonară sau anemică
- sindrom de citoliză absent.
- policitemia'
B. Alte sindroame dureroase cardiovasculare: - stările de hipercoagulabilitate;
• miopericardita acută • aplicarea la timp a măsurilor de revascularizaţie mio-
- durere asemănătoare cardică in cardiopatia ischemică.

- frecat ură pericardică

galop + tahicardie (în caz de miocardită), dar 2. PROFILAXIA SECUNDARĂ (a recidivei şi
- supmdenivelare ST mică, concordantă. concavă În sus; complicatiilor IMA) - după !1rauf/wald şi Cecil
• disecţia aortei toracice
OBIECTIVE:
- durere transfixiantă asemănătoare, dar
- aspect ECG non11al (cind sunt prinse coronarele, mi- 1) prevenirea recurenţei IMA şi a morţii subite;
mează IMA sau îl poate chiar provoca!) 2) combaterea factorilor majori de risc corectabili (HT A,
- puls inegal la cele două membre inferioare şi supe- fumat, DZ, hiperlipidemie);
rioare 3) prevenirea cornp1icaliilor tardive tromooembolice (an-
- suflu diastolic de insuficientă aortică acută (diseCţia ticoagulante la persoanele cu risc: trombi intracavitari,
proximală) TVP);
T A: colaps tranzitoriu (cît progresează diseetia) 4) prevenirea complicatiilor prin identificarea rapidă li
- echo (transtoracică şi transesofagiană), CT, RMN factorilor precipitan\i şi rezolvarea acestora;
- atenţie! contraindică tromboliza şi anlicoagulantele 5) detec(ia promptă a eventualei progresii a coronaropati-
(de aceea confuzia poate avea umlări grave)! ei (angor de novo postinfarct) şi iniţierea procesului de
revascularizatie.
C. Sindroame dureroase toraco-pulmonare:
• embolia pulmonară Medicamente cu eficientă probată:
durere toracică. tahicardie, tahipnee, hTA, dar • Betablocantele - tratament administrat cît mai precoce
- context emboligen (TVP) (primele 2-3 zile) şi continuat mn. 2 ani: METOPROLOL.
- conlra~1 între semnele de debit mic şi rVD TIMOLOL, PROPRANOLOL În doze eficiente;
- absenţa semnelor ECG de lMA • Antiagregantele:
curha citolizei, scintigrafia şi În special angiografia "ASPIRINA 100-250 mgJzi, iar în caz de conlraindicaţii
Iranşează diagnosticul;
"TICLOPIDINA 250 rng x 2fzi; mod de acţiune: inhihă
• pnellll1otoraxul;
agregabilitatea plachetară, scade fibrinogenemia (deci
• pleurita acută;
vîscozitatea), creşte defonnabilitalea eritrocitară; efec-
• pneumonia; le secundare: neutropenie (reversibilă în 2-3 săptămîni
• sindromul Tietze; - 1%), diaree (2%), rash (2%); eficientă maximă în an-
• zona zoster (în special înainte de aparitia erupţiei);
gorul instabil.
D. Sindroame dureroase ale abdomenului superior: • Anticoagulantele orale '- numai in caz de risc crescut:
• hernia diafragmatică; - tromboză intracavitară;
• anceslIl subfrenic; - TVP;
• ulcerul penetrant sau perforat; - FbA cronică;
• colica biliară; - cardiomegalie.
• pancreatita acută; • Inhibitorii ECA:
• coli ca renală; - pentru prevenirea remodelării defavorabile;
• infarctul mezent.eric; - infarct întins (risc de anevrism) sau în anevrismele
• infarctul splenic; parietale atesta le ale ventriculului sting;
• porfiria acută. - FEj < 40%;
 TERAPEUTICA MEDICALA l67

- insuficienţă. cardiacă. • existenta de UNITATI MOBILE DE TERAPIE INTEN-

() CAPTOPRIL 50-100 mg/zi x mn. 1-2 ani; SIV A CORONARIENI Încadrate cu personal calificat şi
() ENALAPRIL 10-20 mg/zi x mn. 1-2 ani. dotate cu:
- monitor ECG
• Antiaritmicele - pentru prevenirea aritmiilor fatale -
- defibrilator
AMIODARONA este unicul cu eficientă probată În pre-
- oxigen
lungirea sllpravieluiri i.
- posibilitati de intubaţie traheală. aspiratie si ventila-
• Medicaţia antidislipidemiantă - corectia dislipidemiei lie asistată
se va încerca initial prin dieta, obiect; vuJ fiind I'cdu- - dispozitive de perfuzare
ccrca LDL-Csuh 100 mg!dl, a CT suh 180 mg/dl şi a ± sistem radiotelemetric de transmisie il ECa la spital.
TG sub 180 mg/dl, asociind la nevoie medicaţie (1.'. Ar-
teriopatia obJilerantă arero!icJerolică):
N.B. Recent, s-au introdus in uz defibrilatoare externe
a) Inhibitori; HMG-CoA-reductazei sunt indicaţi pre- automate, capabile de a identifica episoadele de PbV şi de
feren\ial în hipercolesterolemia pura (tip Ha) şi În disli- a debita 1-3 şocuri electrice de 300 W/s.
poproteinemia mixtă cu predominanţa hipercolesterole- 1.2. Măsurile aplicabile
miei (tip IIh).
b) fihnl/ii au eficienţă mai mare asupra trigliceridelor 1) Durere suportabilă
deCÎt asupra colesterollilui şi de aceea sunt utilizaţi pre- NORAMINOFENAZONĂ (Algocalmin) 1 r;:; 1000 mg (2
ferenlial în hipertrigliceridemia pură (lip IV) sau disli- mi) sau BARALGIN (Piafen) 1 f;:; 5 mi
poproteinemii mixte Cll predominanţa hipertrigliceride-
2) Durere violentă sau eşec
miei. avînd eficienţă atestala şi pret de cosi mai mic.
N.B. Coreetia dislipoproteinemiei nu constituie o sim- PENTAZOCINĂ 30 mg i.v. sau
pla cosmetizare biologica, ci are efe(~te henefice certe PETHIDINA 50-100 mg i.v. sau de evitat in hTA
clinice (reducerea morbimortalitătii şi ameliorarea cali- MORFINĂ 5-10 mg i.v. fara slaza pulmonara
Iătii vietii) l;:i coronarografice (probate prin angiof:,rrafie
NITROGLICERINĂ O,S mg S.l. (amelioreaza perfuzia şi !>cadc
cantitativă): stabilizarea placii de aterom, prevenirea
slaza pulmonara), la nevoie În perfuzie (doar medicul decide)
aparitiei de noi plăci 'aterosclerolice, stoparea progresi-
XILINA (daca TA > 90 mm Hg şi r;y > 70/min) bolus Lv.
ei şi uneori chiar regresia/disparitia plăcii. Mortalitatea
de 1 mglkgc unllat de pcr[uzie continuă 2-4 mg/min (sau
coronariană s-ar reduce cu 2% pentru fiecare scădere de
boluSfepetat 50 mg la 15')
0,10 mg/dl a LDL-C, ca şi penlru fiecare creştere de
ATROPINĂ 0,5-1 ~g Lv. in caz de bradiaritmie < SO/mm (se
0.10 mg/dl a HDL-C. Deşi biochimie efectele sunl pa-
cvita Xilina) sau hTA
t.ente la 6 saptămîni. medicaţia se administreaza mini-
mum 2 ani, dar ar trebui continuată practic toata viata! APSAC i.v. lent (in 5') sau STREPTOK1NAZA În perfuzic -
in [MA atestat.
Tabelul 21.4
E~alonarea gesturilor în etapa prespitalicească
a tratamentului JMA
TRATAMENT 1.2.1. Combaterea durerii cu antalgice + sedare prin
administrare i.v. de MORFINA (sau PETHIDINĂ sau PENTA-
ZOCINA sau NORAMINOFENAZONA) ± ATROPINĂ (daCă FV
OBIECTIVE: < 60/min sau/şj exista hTA - atropina combate efectele
hipervagotoniei consecutive durerii: hTA, hradicardie, gre-
1) calmarea durerii şi a anxiet;\lii;
luri, Vărsaturi).
2) prevenirea şi combaterea complicatii lor cu pOlentialle-
N.B. NALOXONA este utilă in tratamentul depresiei respira-
tai imediat: aritmii velltriculare maligne şi illsuficienţa
torii produsă de morfina (0,4 mg i.v.).
acută de pompă;
1.2.2. Oxigenoterapia (efect antiangil1os, antiaritmic şi
3) limitarea dimensiunilor zonei infarctizate;
anxiolitic ).
4) repemleabilizarea coronariană a zonei infarctÎzate.
1.2.3. Prevenirea aritmiilor ventriculare prin admi-
nistrare de XILINA (dacă TA este bună şi PV> 70/min) 300
1. ETAPA PRESPITALICEASCĂ - este extrem mg inlradeltoidian sau (mai bine) 50 mg Lv. in bolus, ur-
de importantă. majoritatea deceselor producîndu-se în pri- mai de perfuzie 2 mg/min.
ma ora (66%)!
1.2.4. Perfuzie (cateler pe vena bazili.că) cu glUCOZă 5%
1.1. Condiţiile eficienţei (pentru menţinerea venei).
• informarea populatiei cu risc şi a anturajului cu privire 1.2.5. Tromboliza precoce (STREPTOKINAZA) sub su-
la simptomele IMA, pentru solicitarea promptă a servi- pervizare medicală este de mare eflcierÎţa (ciştigul mediu
ciilor specializate; de timp"" 70').
 168 lNf'ARCTUL MIOCARDIC ACUT

1.2.6. Tratamentul complicaţiilor - deprimarea inotropismului, cronotropismului. dromo-

• dispneea (EPA?) ~ FUROSEMID 20-40 mg i.v. + NTG tropismului.
I mg (2 cp) sublingual; Contraindicati i:
- vîrstnici;
• bradicardia + hTA ~ ATROPINĂ 0,5-1 mg i.v.;
- insuficienţă hepatica;
• EsV cu risc (peste 5/min, polimorfe sau În salve) ~ XI-
- insuficienţă renală.;
LINĂ 50 mg i. v. in bol liS, unnat de perf1Jzie 2 mg/l11in
- bradicardie sinusala;
(în caz de abord venos dificil, se pot administra 300 mg
- blocuri (BA V sau BIV).
intradeltoidian);
• FbV ~ resuscitare cardiacă (1'. Ari/miile). 2_1.4. Oxigenoterapie pe sondă endonazală. cu 02 u-
midifiat (trecere prin antispumant - etanol 50%), ClI efect
triplu: antianginos, antiaritmic şi anxiolitic; la anem ici (HI
2. ETAPA SPITALICEASCĂ se face de preferinţă < 25%) se recomandă transfuzii de masă eritrocitară (cu
1n UNITĂŢI DE TERAPIE INTENSIVA CARDIOLOOICA pruden\.ă, pentru a nu induce insuficienţă ventriculara stîngă).
(eTIC) - optim: dotate cu statie centrală de monitorizare.
2.1.5. Limitarea activităţii flZice
2.1. Măsurile cu caracter general - în ordine:
A. în UTIC (primele 3-4 zile):
2.1.1. Calmarea durerii şi anxietătii, avind in vedere Etape: repaus absolut la pat 24-36h, unnat de mobilizare
şi faptul că durerea poate detennina: progresiva şi supravegheată (mişcari libere În pat ~ cobo-
(1) hipersecreţie de catecolamine (generatoare de spasm rîre la marginea patului ~ asezat În fotoliu dte 2h).
coronarian, aritmii, tahicardie, creşterea MV02) şi Conditie ohligatorie: dupa dispariţia durerii şi În absenţa
(2) vasoplegie (soc). aritmiilor. insuficienlei cardiace sau altor complicatii.
Se pot administra: B. în Unitatea de coronarieni intermediară (lImlătoarele
"MORFINĂ 10 mg i.v., repetabilla 15-20' cîte 2-4 mg (mx. 5-7 zile), suh monitorizare (încă mn. 2 zile): plimbări în
30-40 mg/24h) - preferabilă la bolnavii hipertensivi, hi- jurul patului (in absenta modificarilor FV şi TA) ~ la 10
percatecolici, tahicardiei; efectele secundare (hTA, de- zile se spală singur.
presie respiratorie, varsaturi) se combat cu NALOXONĂ N.B. Efectul mobilizarii precoce = previne PATOLOGIA
0,1-0,2 mg i.v.; IMOBIUzARII PRELUNGITE LA PAT:
,1 PETHIDINĂ (Mialgin) 20 mg i. v., solvind I mi in 4 mi SF :> atelectazii ~ bronhopneumonii;
şi
injeclînd repetat cîte I mi (4 mg); :> escare;
,1 PENTAZOCINĂ (Fortral) 30 mg i.v. (preferabila la bolna-
:> tromboze venoase profunde ~ emholii pulmonare;
vii Cll afectiuni bronhopulmonare); :> osteoporoza;
:> hT A ortostalica;
() DIAZEPAM 10 mg (ca anxiolitic) i.v. lent sau i.m. ±
:> retentie acută de urină;
ATROPINĂ 0,5-1 mg i.v. pentru combaterea hipervagoto-
:> constipatie;
niei (grea\ă, vărsături, bradicardie, hT A) sau METOCLO·
:> psihoza de inactivitate.
PRAMIDĂ (Reglan) 30 mg Lv. sau THIETILPERAZINA (To-
recan) 1 f = 6,5 rog i.v. 2.1.6. Dieta
N.B. Administrarea cu masca de 02 70% + N20 30% are a) in primele 24 de ore - lichida (cîte 200mI/4h):
un excelent efect anxiolitic şi analgetic! • suclIri de fructe
2.1.2. Prinderea unei vene, plasarea unui cateler i. v. şi • laple
montarea unei perfuzii de aşteptare cu glucoza 5% (SF la • ceai
diabet ici) sau solutie polarizantă Sody-Pallares' (glucoză • slIpe;
10% 1000 mi + KCJ 80 mEq + insulină 20 UI) cu viză în caz de intolerantă digestivă (greata, VărSături) se admi-
nistrează glucoză 5% 1000 mI.
antiaritmic,i (tratament revenit in actualitate odată cu con-
statarea scăderii mortalitaţii cu 28% - Apstein, 1997). b) în săptămîna 1:
• oua moi
2.1.3. Combaterea ari1miilor ventriculare cu risc - • piure de zarzavat
EsV (peste 5/min, cuplate. cu fenomen R!T sau polilllorfe) • piure de cartofi
sau TPV (lambouri):
• budinci
"XILlNĂ 100-200 mg în bolus i.v., unllal de doza de între- • orez fiert
tinere de 1-4 mgimin (mx. 2000 mg/zi). • brinza de vaci
Riscuri: • [rucle coapte;
- depresie respiratorie ~ stop respirator (se combate Cll c) în săptămîna II - dietă aproape nomlala. dar:
Naloxonă); • reducerea sării, grasimilor, dulciuri lor
- agitatie psiho-molorie ~ confuzie ~ convulsii; • hipocalorică la obezi (în rest. - 25 cal/kgc/zi)
 TERAPEUTICA MEDICALA
." :;."' ,.~. " .

• excluderea alimentelor greu digerabile: Mod de administrare: 100 mg (10.000 UI) în bolus i.v.,
- leguminoase, varză, ridichi apoi perfuzie i.v. continuă cu lO mg/h sau administrare
- sosUfi grele, tindajuri intemlilentă 50 mg/4h sau 100 mg/6h.
- conserve, afumaturi, tocături (pirjoale, mici etc.) Monitorizarea eficienlei biologice:
- carne grasă şi peşte gras • teste curente (ieftine, dar nespecifice) care se vor men-
- ciocolata ţine la valori 2 x N:
• prînzuri mici şi repetate. - t.imp de coagulare (Lee-White) sau
Atenţie! asigurarea lranzitului este extrem de impor- - timp Howell (de recalcifiere a plasmei) sau
, lanlii, efomll de defecalie putînd fi fatal; se folosesc: - timp de trombina sau
", o MAGNEZIA USTA 5 g )( 3/zi sau - timp de tromboplastină partial activat (TIPA);
o ULEI DE PARAFINA 30 ml/zi sau, În caz de eşec, • teste speciale (specifice şi sensibile, dar costisitoare) -
o clismă evacualorie. rezervate cazurilor dubitabile:
- lest anti-factor lIa
- test anlifaclor Xa.
Secventa gesturilor
Efecte adverse:
1. EXAMENUL CLINIC + ECG (mobilizare cît mai redusa) • hemoragji (supradozaj) - survin la persoane predispuse
2. REPAUS ABSOLUT LA PAT prin patologia asociată (mai ales la adm. intennitenta);
3. ADMINISTRARE DE SEDATIVE + ANALGBTICE + • rromhocitopenie ± tromhoze arteriale paradoxale (prin
OXIGEN consum de antitromhină III);
4. MONTAREA MONITORULUI (ECG + TA + n • reaclii alergice.
5. RBCOLTAREA ANALIZELOR (enzime electroliţi) Precauţii:
6. PBRFUZIB DE AŞTEPTARE cu GLUCOZĂ ± XlliNA • evitarea administrarii în caz de:
- virsta peste 70 de ani (risc de A VC)
discrazii hem10ragice (hemofilie, lfomhocilopeniel
(;.....Utiile eficientei tratamentului
- hemoragii recente inlraeraniene (A VC, traumatisme
1. prompt (cît mai precoce) eranio-cerebrale), medulare sau oentare
2. complex (masuri medicrunentoil.->e şi nemedicarnentoase) - insuficientă hepatică sau renală severă
3. energic, uneori chiar agresiv (electroşoc, asistentii circu- - ulcer activ, TBC aC1.ivă, EBSA
lalorie, inlllbatie IIaheah\ + respiratie asistată, electtosrimulare, - pericardită epistenocardică (risc de Lamponadă)
corllnarografie, APTL etc.) - manevre de resuscitare recente (masaj cardiac);
4. secvenţial (prespitalicesc ~ UTlC ~ reabilitare Înlr;t- • numaratoarea trombocitelor inaintea initierii terapiei,
~i pos(.~pi(aticească) repetată apoi la 3 zile În prima săptămînă şi saptămînal

5. standardizat (codificat pe etape), dar şi individualizat
6. anticipativ (prevenind complicatiile)
2.2 .. Tratamentul de limitare a dimensiu-
nilor infarctului
2.2.1. Anticoagulantele
Scopuri:
10 prevenirea extinderii Irombozei coronariene;
20 prevenirea tromoozei inlracavitare (generatoare de em-
holii sistemice);
3 0 prevenirea TVP (generatoare de embolii pulmonare);
40 adjuvanl al lratamentului de dezobstruc!ie (tromboliză.
APTL), obligatoriu după rl-PA.
2.2.1.1. Heparinoterapia
A) Heparina standard: HEPARINA SOOICA - complex mu-
copolizaharidic de origine animala.
Mecanism de actiune:
• cofadm al anlitrombinei III căreia îi amplifică efectul
de inactivare a factorilor coagulării - raport de eficien-
ta anti-Xa/anti -Ila (anticoagulant/antitrombotic) 1/ 1;
• efect antispastic.
ulterior (sevraj În cazul sc;iderii Cll peste 33°,1:,);
• reconsiderarea posologiei În cazul asocierii de medica-
mente care cresc riscul hemoragie. (AINS. tidopidină,
antivitamine K, dextran).
Contraindicaţie absolută: alergia la heparinal
N.B. Sarcina nu reprezinta o contraindicaţie.
B) HeparineJe fracţionate (cu greutale moleculara miCii) -
utilizate inil-ial doar cu viza profilactica, tind a fi folosite
din ce În ce mai mult. În scop curativ in sindroamele coro-
nariene acule (în special În angorul instabil şi IMA non-
Q), precum şi asociat procedurilor de revascularizare (ar
avea şi efect stimulanl pentru reendolelizare şi antiprolife-
raliv de prevenire a restenozarii).
Particularitati:
• efecl predominant anlieoagulant (afinitate mare pentru
anli·Xa şi modesta pentru anIi-Ha);
• risc hemoragic inferior (efect slab antiagregant şi anti-
lIa);
• risc trombocilopenic minor;
• NU necesita monitorizarea coagulabilitâ,ţii!
• risc alergogen mai redus;
• eliminare renala foarte huna (nu se ae.umuleaza);
= • administrare subcutanata eficientă (hiodi!>'Ponibililale >
90%).
 170 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Preparate:
"NADROPARINA (Fraxiparină) 0,10 ml/lOkgc în bolus i.v.
(\ mi =9500 V anti-Xa, I mg = 90 anti-Xa), apoi s.c.
aceeaşi doză la fiecare 12h timp de 7 zile;
" ENOXAPARINA (Clexan, Lovenox) I mg/kgc/12h s.c. (1 mI
= 100 mg);
<, DALTEPARINA (Fragmine) 120 UI/kgc/12h s.c. timp de 7
zile (nuc 10.000 VI/zi);
" REVIPARINA (Clivarine) 7000 V anti-Xa În bolus i. v. (peak
de m:tivÎtate la 10"), apoi perfuzie i.v. cu 7000 C/24h,
ulterior 1750 C/12h s.C. timp de 20 de zile; este utilizala
in special asociată APTL.
N.B. Administrarea subcutanată se face de obicei în pliul . pirim\. Asocierea cu aceasta ar creşte eficienta (punct de
abdominal lateral, cu un ac foarte subţire (0 = 0,5 mm)
introdus perpendicular.
2.2.1.2. Anticoagulantele orale
" ACENOCUMAROL (Trombostop) se suprapune initial, limp
de 3 zile, peste heparinoterapie (pîna se epuizeaza rezer-
vele de protrombină). doza initială fiind de 8 mg, după
l'are se reduce treptat pîna la doza de intretinere nece-
sara pentru a mentine indicele Quick = 25-35%. respec-
tiv INR = 2-3 (doza trebuie individualizată ~i adaptata
dinamic); alte antkoagulante orale nu sunt folosite la noi.
2.2.2. Antiagregantele
Figura 21.3
Punctele de impact ale medicaţiei antiagregante , • ABCIXIMAB = Ac monoc1onal himeric (fnlt,rmenl rab
2.2.2.1. Inhibitorii ciclooxigenaxei plachetare
" ACID ACETIL·SALICILIC (Aspirină) în doza antiagreganta
(75-250 mg/zi) ar re<.juce semnificativ riscul reinfarctării
şi al morfii subite, putînd li administrat chiar din prime-
le ore (are efect prompt), atît singur, cît Illai ales asociat
tromholiticului (S1.reptokinazei) camia i-ar creşte eficien-
la; administrat postprandial, sub fonnă de comprimale
efervescente, pulvis sau capsule enterosolubile, are tole-
ranţă digestivă acceptabilă, iar raportul beneficiu/pret de
cost extrem de favorabil il menţine În prim-plan atît ca
profilaxie primară, cît şi secundară a lMA;
<, TRIFLUSAL - analog sintetic al aspirinei - în doză de
300 mg/8h ar sc,idea de asemenea riscul recidivei, liind
recomandat in special În profilaxia secundara.
2.2.2.2. Inhibitorii căii ADP (thienopiridinele)
" TlCLOPIDINA 250 mg x 2/zi.
Dezavantaje:
- pret de cost ridicat;
- administrare de 2ori/zi (scade complianta);
- risc hematologie (neutropenie, trombocitopenie, mai
rar aplazie) care impune control hematologie bilunar
În primele 3 luni (sevrajul la timp este eficient).
"CLOPIDOGREL 75 mg/zi (doza unicăjumalieră); avantaj:
tolerantă excelentă; eficienta coronariană este similară
cu cea a aspirinei.
Indicaţia de bază a thienopiridinelor este intoleranţa la as-
impact diferit - \'. Figura :2 1.3). Thienopiridinele nu sunl
recomalldahile În sindroamele coronariene acute deoarece
ating vîrful de efect după citeva zile; fiind mai bine tolera-
te digestiv, constituie o buna altemativă la aspi.rină in pro-
filaxia accidentelor trombotice.
2.2.2.3. Anticoagulantele orale
n DIPIRIDAMOL - recomandat initial pentru efectul coro-
narodilatator, ulterior ~i pentru cel antiagreganl, utiliza-
rea sa este limitată de doze le mari necesare (400 mg/zi!).
incomode (1 tb = 25 mg) şi cu risc de furt coronarian
(pe acest efect secundar se bazeaza însa uti lizarea sa i. v.
ca alternativa sau pentru sensibilizarea testelor de stres
coronarian ).
2.2.2.4. Antagoniştii receptorilor GP UblIla
Arterele stenotice, transfon11înd prin obstacol curgerea
laminară În curgere lurbionara, provoaca o traumă hemo-
dinamica (stres de forfecare) care activeaza receptorii GP
IIbIHa plachetari. declanşînd agregarea. Actionînd asupra
verigii finale (Figura :2 / .3), au eficienta superioară aspiri-
nei şi thienopiridinelor (care actionează a'iupra unei unice
cai). Receptorii de adeziune (integrinele) activati se pot le-
ga de proteinele adezive (fibrinogen, fibronectină, vitro-
nectin;i, fador von Willebrandt) - toate avînd un segment
comlln care se ataşează la receptorul glicoproteic (GP
IIbIJIa), ceea ce îi priveaZă de speci ficitate.
A) Anticorpii mOnOdOl1ăli aflti-GP lJbJIIa
• Ac monoclonal Il1urin
I11U'
rin + Ig umana)
Avantaje:
- efect ultrarapid (semiviata plasmatică de cîteva minu-
te. dar persistent pe plachete timp de cîteva săptămîni);
- blocaj definitiv (revenirea lentă se explica prin exter-
nalizarea de noi receptori şi formarea de noi plachele);
- prin asociere cu tromboliticele (cărora le-ar reduce
doza necesară) ar scadea notabil riscul de singerare.
Indicatii:
- IMA non-Q (in primele 12h);
- angor instabil;
- post-APTL.
Conlraindicaţii:
- sîngerări active sau recente (suh 6 săptămîni);
 TERAPEUTICA MEDICALA
- diateze hemoragice;
- AVC în ultimii 2 ani;
- l.rombocitopenie < 100.000/mm 3 ;
- indice Quick SC;lzut sau tratament dicumarinic recent.
Mod de adminil>irare: 0,25 mg/kgc i.v. in bolus unic ur-
mal de perfuzie i.v. cu ritm de 10 )lg/min timp de 24h.
Precauţii (risc de singerare): manevre alraumalice + con-
trolul trombocitelor.
B) Compu$ii peptidici - continind secventa aminoacidica
RGD (arginină-glicina-asparagină), competiţionează cu fi-
brinogenul pentru legarea de receptorii GP IIbIIIa.
,\ EFTIFIBATIDA (Integrilina) - heptapeptid din venin de şar­
pe - 45 flg/kgc În bolus i.v. urmat de perfuzie cu ritm de
0,5 flg/kgc/min; are debut rapid şi semiviata scurtli; efi-
cienta este maxima in cursul perfuziei.
C) Compu$ii pertido-mimetici
al parenterali (acţiune rapidă şi scurtă, specificitate Înalta):
<\ LAMIFIBAN
,\ TIROFIBAN
h) orali (au efect suficient de prompt - cîteva ore - pentru 11
li folosiţi ca medicaţie iniţială in accidentele acute sau posl-
APTL, dar şi în ad1l1inistrarile de durată):
,) XEMILOFIBAN (25 mg x 3/zi x mn. 30 de zile după epi-
sodul acul şi dezobstruare)
" SIBRAFIBAN.
2.2.3. Coronarodilatatoarele
2.2.3. L Nitratii
<\ NITROGUCERINA 15-25 mg (1 f== 5 mg) i.v., În perfuzie
cu 250 mI gluCOZă 5°';'" (deci 60-1 00 ~lg/ml), cu un debit
de 10 )lg/min, crescînd cu 5 ~lg/min [a fiecare 5', astfel
Încît T As s[\ scadă cu 10% la nonnotensivi şi cu 30% la
hipertensivi (dar nu sub 90 mm Hg); prelungirea perfu-
ziei continue peste 24h induce tolerantă, necesitînd su-
plimentare sau trecerea (la 24-48h) pe preparate long-
acting 1'.0. sau transdemlice (ex.: ISDN 60-80 mg/Zi).
2.2.3.2. Betablocantele - se administreaz,\ de la început.
Efecte scontate:
• reducerea dimensiunilor lMA;
• prevenirea aritmiilor;
• reducerea durerii.
Inconveniente:
• inotrop negativ;
• hTA;
• bradicardizant;
• BAV.
Conditii:
• FV > 60(min (absen\a bradicardiei); .
• T As > 120 mm Hg (absenţa hTA);
• absenta dispneei, crepitantelor, galopului (absenta IVS)
şi a tulburărilor de conducere a-v.
"PROPRANOLOL IO mg i. v. (solvite în 80 011 glucoză sau
SA administrate în 10' şi continuînd p.o. (în caz de tole-
ral1\a) cu 20 mg/6h; în caz de efecte adverse (bradiari(-
171
mii, hTA. IVS) se recomandă GLUCAGON (5 mg din 10'
în 10') + DOPAMINA 5-7 ~lg/min sau/şi DOBUTAMINĂ.
() METOPROLOL 5 mg i.v. în ritm de 1 mg/min, repelabil
la 5' (doza totală == 15 mg), iar apoi 50 mg/6h sau Înlo-
cuindu-I cu ATENOLOL (aceeaşi doză) sau TIMOlOL (10-
20 mg x 2/zi) sau NADOLOL (40-80 mg x 2/zi).
N.B. a) În cazul în care nu există certitudinea stabilitaţii
hemodinamice, tratamentul p.o. se începe după 2-3 zile:
b) dacă există dubii asupra tolerantei la I~-blocante,
s-ar putea testa toleranta cu un [:\-blocant ClI efect ullra-
scurt (ESMOLOL i.v.).
2.2.3.3. Inhibitorii BCA
Efecte:
• previn disfuncţia VS;
• reduc riscul anevrismului;
• ar scadea mortalitatea imediată şi la distanţă ('" 209;,,).
Administrare: la 2-3 zile de la debut, începînd cu doze
mici ~i apoi crescînd progresiv în raport cu toleranţa, timp
de mn. lan.
Conditii:
• TAs 2: 100 n1(11 Hg;
• absenta IRA sau IRC.
" CAPTOPRIL 6,25 mg x 2/zi ~ 12,5 mg x 2/zi.
"ENALAPRIL 2,5 mg x l/zi ~ 5 mg xl/zi.
2.2.3.4. Calcium-blocantele: NIFEDIPINA RETARD, VERA-
PAMIL şi DIL T1AZEM nu au o eficienţă certă; au fost lotuşi
reL:omandale în caz de:
a) angor precoce postinfarcl cu supradenivelari ST în criza;
b) episoade ischemice silentiose, cu supradenivelari ST.
2.2.4. Antiinflamatoarele
" HIALURON1DAZA ar faciiita difuziunea 02 spre tesuturi;
nu s-a impus in uzul curent;
" CORTICOTERAPIA şi AINS (Indometacin. Ibuprofen) au fost
propuse în acelaşi scop, dar ar subţia cicatricea; in plus,
AINS ar favoriza spasll1ul coronarian.
2.3. Reperfuzia miocardului infarctizat
Restabilirea nuxului coronarian În teritoriul infarcti-
zat se poate realiza prin 4 metode: tromboliză, APTL,
laser, pOl1taj.
2.3.1. Tromboliza (80% din IMA au ca subl>trat lromboza)
Scopuri:
1° dezobstructia;
2° prevenirea necrozei;
3° prezervarea functiei VS;
4° prevenirea mortalilil.tii imediate (prin aritmii) şi tardive
(prin insuficientă cardiacă).
Momentul ideal: primele l5' (nu mai apare necroza!);
practic, aplicată în primele 2h, ar reduce necroza cu 50%,
iar aplicata la 3-6h, ar reduce necroza doar cu 30%.
Contraindicaţii (pentru a evita accidentele hemoragice):
• TA> 200/100 mm Hg; ,
172 INf'Al{CTlJL MIOCAl{DIC ACUT
• A ve În istoric;
• retinopatie diabelică severă;
• sindroame hemoragice;
• bolnavi sub tratament anticoagulant cronic;
• sarcina;
• suspiciune de disectie de aortă;
• interventii chirurgicale recente (ultima lună);
• masaj cardiac recent.
Limite:
• repermeabilizare completă doar in 55% din cazuri (par-
tiala În 85%);
• reocluzia survine în 5-10% din cazuri;
• complicatii hemoragice grave (AVC) În 0,5% din cazuri;
• acces limitat (40-70%).
Calitătile trombolitieului ide...1
1. prompt (efect dezonstruant rapid - in l5-30')
2. eficient (dezobro:lrUc~e completa la lO~ pacien~i)
3. comod (administrahil Lv. în boiuro:)
4. specific (pentru lroll1busul proaro:păI format pe placă ale-
romaloasâ ulcerală, fără efecte sistemice)
5. persistent (efect dezobstruanl mn. 24h)
6. fără efecte secundare (antigenice, hemodinamice, to-
xice) sau interferenţe (cu medicalia din arsenalul de baza)
7. ieftin (raport beneficiu/pret favorabil)
(Tatu-Chi\oiu 19\)7, Wllile & van de Werf 1998 - simplilicat)
.' STREPTOKINAZA BACTERIANA (SK) ne(.~esită combina-
re Ctl plasminogenul (epuizarea acestuia Îi limitează efi-
cien\a); aplicată initial i.v. (Richteret al., 1960. BOllcek &
MU1Ţlhy, 19(0), a fost relansată prin aplicare intracoro-
nariam) sub control coronarografic (Chazovet al.. 1(76);
ast;izi este aplicat,\ pe ambele căi; eficienta = 35-70%
uezonstrucţie.
Mod de administrare: 1.500.000 UI i.v. În 60'.
Dezavantaje:
• risc hemoragie major (afectează nu numai fibrina, ci
~i fibrinogenul drculant; POr- indur hipocoagulabili-
tat.e benefica pină la un punct);
anridof: EAC (acidul !:-amino-caproic) 5 g În bolus i.v ..
urmat de perfuzie ClI I g!h pînă la obtinerea hemosta-
zei) + APRONITINA (antiplasminic);
• antigenitate crescută - nu se recomanda repetarea
timp de I an (risc alergic!); în primele 5 zile după
prima administrare nu este Însă riscant;
• durată de actiune lungă.
Avantaj: pret de cost accesibil.
" UROKINAZA UMANA (UK) IlU este superioară streptoki-
nazei şi nu confera avantaje suplimentare (este practic
putin utilizata).
Mod de administrare:
a) clasic: 4.000 UI/k.gc in 10', apoi Încă 4.000 Ul/kgc
perfuzate În 60';
h) recent: 1.000.000 UI În 10', apoi încă 2.000.000 UI
În 110' (timp tOlal de administrare = 120').
"COMPLEXUL ACTIVATOR PLASMINOGEN-STREPTOKI·
NAZA AN IZOLAT (APSAC = anisolated plasminogen-SK acti-
vating complex) - preasociere SK + acil-plasminogen.
Avantaje:
• administrabil rapid în bolus (in etapa prespitaliceas-
că), deci nu necesita perfuzie;
• specificitate pentru fibrină superioară fală de SK;
• eficientă precoce (dezobstructie), ca tPA, dar şi tardiva
(împiedicînd reocfuzia) l'a SK (semiviaţa = 105'!).
Doza = 30 mg.
Dezavantaje:
• risc alergic (comparabil Cll SK);
• pret de cost mult mai mare.
(' ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (tPA) -
Actylise-Bohringer (Alteplase) - activatorul fiziologic al
fibrinolizei este o glicoproteină prezenta în mici canti-
tali in endoteliul vascular; practic este obţinuI. prin re-
combinare genica CtP A recombinant).
Mod de administrare:
• clasic:
- 60 mg/ora 1. 20 mg/ora II, 20 mg/ora III (total =
100 mg) sau
- 10 mg în bolus i.v., apoi 50 rng/ora 1,20 l1lg/ora II,
20 mg/ora III
• ;lcceJeral: 100 mg in 90'.
Avantaje:
• lrornholitic specific fibrinei cheagului - activează plas-
minogenul în prezenta fibrinei, fără a acţiona (în do-
ze terapeutice) asupra fihrinogenului circulant, deci
riscul hemoragic este redus;
• neantigenic (avantaj faţă de SK);
• securitale crescută - semiviala = 4' (dispare din cir-
culaţie dupa 20'), deci efectul este prompt şi de scurtă
durată, necesitînd Însă administrare prelungilll;
• eficientă comparabilă cu SK (70% dezobstruqie);
• sinteza prin inginerie genica permite furnizarea de
mari cantităti.
Dezavantaje:
• aritmii de reperfuzie (risc egal cu al cel orI altor trom-
bolitice!), tranzitorii şi reversibile (EsV, TPV, FbV)
În primele 24h, provocate de ROL (radicali oxigenali
liberi) care lizează fosfolipidele membranei celulare
-+ intrarea masivă a Ca"+ in celule - t contracţii mio-
fibrilare; pol fi prevenite prin administrarea de Ca-
blocante + trimetazidina + acceptori de ROL (desfe-
roxamină. allopurinol, catalază, slIperoxiddismutază);
.• retromhozare posibilă (ca şi după ceilalti agenti trom-
bolilici, conditiile locale şi generale favorizante fiind
aceleaşi);
• pret de cost extrem de ridicat.
N.B. a) În caz de recidivă în primele 24h se recomandă
încă o doză de 50 mg; recidiva după 24h ar necesita
încă 100 mg (acelaşi protocol);
b) asocierea de glucoză + insuJinj + K+ (tratament pro-
pus de Sodi Pallares, 1962) la tratamentul trombolitic ar
reduce CII 66% mortalitatea spitalicească În IMA (Ap-
 TERAPEUTICA MEDICALA
stein, 1998); expliCll/i!l: in conditii de ischemie, heta-
oxidarea AGL deviază 02 (deja insuficient) de la oxida-
rea glucozei (cu blocarea oxidării piruvatului În C02 +
H20 şi fonnarea de lactaţi), ceea ce priveaza miocardul
de ATP, afectindu-i conlraclilitatea şi cresc:îndu-i exci-
labilitatea, În timp ce administrarea de glucoZă + insu-
lină + K+ (ca şi tratamentul cu trimetazidină) recomulă
oxigenul existent spre oxidarea glucozei (optimizează u-
tilizarea oxigenului).
2.3.2. Angioplastia percutană transluminală
Asociată iniţial trombolizei intracoronariene (Meyer
el al., 1982), ul!erior a fost propusă ca tratament iniţial
(Harlzler et al.. 1983). Aplicată in primele 4-8h, ar preve-
ni necroza.
Tehnică: se perforează zona obslruată cu virful cateterului
(cheagul initial este foarte friabil şi se pulverizează nepro-
dUCÎnd emholii). apoi se efectuează dilataţia cu balonalj
(pentru remodelarea lumenului).
Indicaţii:
• ATS coronariană severă (ocluzii lotale, boală bi- sali
trivasculară,oeluzia trunchi ului comun) - infarct întins,
cu lendintă la complicaţii hemodinamice severe (şoc):
• contraindica\iile sau eşecul trombolizei (şoc, sîngen\ri,
tulburări de coagulare, alergie la SK).
Riscuri:
• aritmii de reperfuzie;
• perforaţia arterei (pontaj aorto-coronarian de urgenţă).
Succes '" 80%; eficienta APTL primară este superioară
trombolizei şi mai sigură (risc hemoragie inferior).
2.3.3. Pontajul aorto-coronanan de urgenţă
Condiţie: se efectuează În primele 4h post-IMA.
Indicaţii:
• stenOZă reziduală severă post-tromboliză sau post-APTL:
• accidentele APTL sau ale coronarografiei (perforatia/
ruptura coronarei);
• oc!uzii severe: boală trivasculară, ocluzia trunchiului
principal al coronarei stingi.
Se poate combina cu APTL.
Risc operator:
• 2% În angina stabilă operată la rec${;
• 3-5% în angorul instabil rezistent la tratamentul medi-
camentos (semiurgenta);
• 6- \0% ÎI1 chirurgia de urgentă (lMA sau disecţie acută
de aortă).
N.B. a) asocierea de NICORANDIL 5 mg/12h i.v. ar fi be-
nefică prin ameliorarea microcirculaţiei (Hiroshi, 19(9);
b) tratamentul post-reperfuzie (pentru a preveni reo-
c!uzia) se face cu antiagregante şi antldislipidemiante.
2.3.4. Laserul cu argon
Aflată Încă in stadiul de experiment clinic. metoda
prezinta riscul perforatiei.
173
2.4. Tratamentul complicaţiilor precoce
2.4.1. Tratamentul aritmillor
2.4.1.1. Bradicardia sinusală complica 20-40% din cazu-
rile de IMA; se trateaza doar cînd este simptomatică WV
< 40/min + hTA), cu ATROPINA 0,3-0,5 mg i.v. Ia 5·10'
(mx. 1 mg); în caz de eşec, se apeleaza la ESA.
2.4.1.2. Ritmul joncţional de substituire cu bradicardie
se trateaza, cînd este simptomatic, la fel ca bradicardia si-
nusală.
2.4.1.3. Tulburările de conducere a-v
II) BA V gr. 1 (4-14%) se tratează doar etiologie;
b) BA V gr. Il tip Mohitz 1 (4- \0%) = bloc suprahisian
(noda!), cu alungirea intervalului A-H:
• reducerea sau stoparea drogurilor dromotrop (-): Di-
goxin, I'-blocante. Ca-blocante (clasele A'2 şi B3)
• ATROP1NA în caz de hipervagotonie ± hT A
• monitorizare (pericol de creştere a gradului blocului!);
c) BA V gr. II tip Mobitz II (bloc in[rahisian, cu alt1l1girea
intervalului H- V) survine foarte rar, dar este adesea a-
sociat cu hlocuri de ramură (bloc bi- sau trifascicular)
şi prezintă IIisc evolutiv spre BA V gr. m, recomandin-
du-se e1ectrostimulare-demand tcmpomră (pV ~ 60/min);
d) BA V gr. III (5-8°1r.) de 1 tipuri:
O intranodal, cu complexe QRS înguste ~ rilm jom'-
lional cu rv > 40/min - prognostic bun sub trata-
ment cu ATROPINA
O infranodal, cu complexe QRS largi şi rv < 4O/min -
semnifica necroză extensiva, prezentînd mortalitate
ridit.:ata (70%) prin oprire cardiac.ă, şoc cardiogen
sau EPA; conduită obligatorie: electrostimulare sec-
venţială a-v (ESA-V):
c) Bloc intraventricular (10-20%) - blocurile bifascil'ulare
şi mai ales cele trifasciculare (BRS. BRD + HBSA,
BRD + HBSP) ± PQ alungit. dat fiind riscul de BA V
gr. III, este preferabil sa fie rezolvate prin electroslimu-
Iare de aşteptare (ESV sau ESA-V);
O Oprirea cardiacfl:
, ECV (posibilă confuzie cu rbV t.:u unde mici); În
caz de eşec (oprire cardiacă veritahiIă):
,. pacing tcmporar noninval.iv transtoracic extern sau
pacing lransvenos (daCă electrodul t.:ateter este deja
montat!).
2.4.1.4. Tulburările de excitabilitate atrială
a) Extrasistolia alrială (50% din cazuri) este declanşată de
ischemie şi dilatare atrială şi nu necesită tratament;
b) TPSV (1-5%) trebuie tratată prompt deoarece tahiarit-
mia accentuează ischemia:
• masajul sinusului carotidian
• ADENOZINA 10 mg i.v. sau VERAPAM1L 5-10 mg i. v.
• ECV cu wattaj redus (80- 100 W)
• ESA overdrive;
N.B. Tahisistolia alrialâ + BA Veste de ohicei digitalică
şi cedează la sevrajul digitalei + KCI!
17-4 INr'ARl-TUL MIOCARDIC ACUT
:) Fibrilatia/t7utteml alrial:
{> IBUTILIDA 0.0 I mg/kgc i. v. lent (În 10') sau
{> AMIODARONA 5 mg/kgc i.v. lent (in 15') sau
{> SOTALOL 0,5 mg/kgc i.v. În ritm de 5 mg/min sau
{> DIGOXIN 0,5 mg i.v. + PROPRANOLOL 5 mg i.v. sau
{> VERAPAMIL 60-120 Jlg/kgc în bolus i. v. unnat de per-
fllzie i.v. cu 2,5-5 flg/kgc/min
{> ECV cu wallaj redus (25 W În FIA, 50 W în FbA),
repetat sau
{> ESA overdrive (în caz de posibilă intoxicatie digita-
Jid, pentru a evita bradicardia post-ECV).
N.B. În caz de episoade tahiaritmice recurente se impun
anticoagulante!
1) Tahicardia paroxisticiijonctionalâ:
• ADENOZINA. VERAPAMIL sau AMIODARONA; În caz de
eşec necesită
).- electrostimulare a-v secvenţială (ESA-V).
t.4.1.5. Tulburările de excitabilitate ventricul ară
1) Exlrasislolia venlricu/al"ă (prezentă În aproape 100% din
cazuri!) - EsV cu risc (> 5/min. polimorfe. Cli fenomen
Rrr. În salve repetitive) pot anunta FbV (deşi aceasta
poate surveni şi subit), de aceea trebuie tratale prompt:
• PROPRANOLOL 5 mg i. v. (in absenta bradicardiei şi
IVS); în rest:
{> XILINA 100 mg (1,5 mg/kgc) în bolus i.v. administrat
în cursul transportului sau la internare, urmat de per-
fuzie În doză de 50 ~lg/kgc/min (în absen\.a hTA, IVS.
a insuficienlei hepatice şi a tratamentului cu propra-
nolol - acesta scade irigaţia hepatică, pem1iţînd acu-
mularea 10xică de Iidocaină!) şi doar 20 Jlg/kgc/min
(în prezenta celor de mai sus); eficienta = 75-90%;
precautii: relativ contra indicată (riscantă) la vîrste>
70 de ani, necesită supravegherea atentă a efectelor
secundare (agitatie, tulburări de conducere a-v şi i-v.
deprimarea contraclilit,\lii);
În caz de eşec sau contraindicaţii se apelează la
,. PROCAINAMIDA 1- 2 l11g/kgc În bolus i. v. Ia fiecare 5'
(pînă la o doză cU111ulativă de 1000 mg), unnat de
doza de întretinere de 20-80 Jlg/kgc/min
sau anliaritmice de rezervă: FENITOINA, BRETILlUM. TO-
CAINIDA, PROPAFENONA, CHINIDINA, FLECAINIDA, MEXI-
LETIN. DISOPIRAMIDA.
,) Tahicllrdia pilroxistică venlriculară (TPV). definită ca o
succesiune de mn. 4 bătăi cu FV > 120/min. apare în
cca 10-40% din cazuri şi necesita, În primul rînd, co-
rectia hipokaliemiei (> 4 mEq/I), apoi conduita slabi-
lindu-se În functie de FV:
CJ. FV '" 150/min: lovitură bruscă precordială C"thump-
version") ~ ECV sincronizată cu 100 W/s
fi FV foarte mare (nu se poate sincroniza): ECV nesin-
cronizată, cu 100-200 W/s
y FV < 150/min (bine tolerată hemodinamic): XILINA
sau PROCAINAMIDA sau BRETILIUM sau FLECAINIDA
sau PROPAFENONA.
c) FibriJali<1 ventriculară (Fb V):
• electroşoc nesincronizat 300-400 W/s + asigurarea
ventilatiei;
în caz de eşec sau de contracţii ineficiente (dar în ab-
senta rupturii de miocard):
{> ADRENALINA 0,5-1 mg în 10 mi SF sau
{> CALCIU GLUCONIC 10% 15011;
pentru evitarea recurentei:
1ti corec-tia hipoxemiei; acidozei, diselectrolitemiei, in-
loxicaţiei digitalice
lQ BRETILIUM 5 mg/kgc i.v .• eventual repetat la 20'.
2.4.2. Tratamentul tulburărilor hemod.inamice
FAZA PRESPITALICEASCA
În caz de hTA + bradicardie (fara crepitante la baze):
• aşezare În poziţia Trendelenburg +
• ATROPINA 0,5 mg la fiecare 5' (mx. 1 mg);
În ('<lZ de eşec: NaCI 9%.. 100 mi bolus i.v .• apoi 50 mI la
5' (supraveghind ca T As să se menţină la ccal 00 mm Hg
şi să nu apară dispnee sau/şi crepitante la baze);
in caz de eşec:
" DOBUTAMINA (în caz de paloare periferică)
" FENILEFRINA (in caz de vasodilatatie periferică) .
FAZA SPITALICEAScA
2.4.2.1. lMA necomplicat se monitorizează:
• clinic: TA, FV. auscultatia pulmonară (crepitante), pa-
loarea extremitătilor, diureza;
• electric: ECG;
• gazometric: PaC02, Pa02, pH.
2.4.2.2. !MA complicat hemodinamic (cu insuficientă
de pompă):
1. Monitorizarea hemodinamica este esenţială pentru sta-
bilirea conduitei optime:
• TA (monitorizată continuu);
• diureza (folosind cateler Foley);
• hemodinamica centrală (folosind caleler f10tant cu ba-
lonaş Swann-Ganz): PVC (PAD), PAP, PCP, debitul
cardiac (prin lemlOdilutie).
Il. Identificarea şi comb;lterea factorilor precipitanţi re-
versibili:
• durere;
• hipovolemie;
• aritmii;
• tromboză intracardiacă;
• hipoxemie-acidoză;
• droguri inolrop (-) sau vasodilatatoare (supradozare'!);
• tulburări hidroelectrolitice (hipopolasiemie).
III. Atitudinea terapeutica este nuanţată in func\.ie de cla-
sa hemodinamică Killip-Forrestier (Tabelul 21.3):
1) Insuficienţa de pompă clasa hemodinamică II (con-
gestie pulmonară izolată)
a) fomla uşoartl/medie
• oxigenoterapie 6 I/min pe sondă
 TERAPEUTICA MEDICALA
• diuretic: FUROSEMID 20-40 mg/zi i.v.
• vasodilatatoare:
- iniţial: ISDN 80 mg/zi p.o. sali NTG-lransdennic,\
5·10 mg/zi
- ulterior (după 4-7 zile): CAPTOPRIL sau ENALAPRIL.
h) {an1l1l gravă (astm cardiac -t EPA):
• oxigenoterapie 100% 8 l/min (cu mască sau cort)
• intubatie traheală + ventilaţie asistată cu presiune
pozitivă (dacă Pa02 < 60 mm Hg)
• opiaceu (MORFINA 5-10 mg i.v.) sau
• dillrelic: FUROSEMID 80-120 mg Lv. (efect În 10-15')
• vasodilatator, ales în functie de T As:
(~) TAs > 150 mm Hg -t NITROPRUSIAT DE SODIU
0,5-10-20-50 ~g/kgc/min
(1) TAs = normală -t NTG 10 J..lg/min, cresCÎnd Cll 10
J..lg la 5-10' pînă dispar dispneea şi crepitantele sau
T As scade suh 90 mm Hg
y) TAs < 100 m111 Hg -t DOPAMINA 3-5 ~lg/kgc/min
sau DOBUTAMINA (preferabilă - inotrop ++, dar mai
putin tahicardizanta si aritmogenă decît dopamina)
2-3-20-30 l1g/kgc/min (pina la nonnalizarea TA)
in c"tremis: DIGOXIN/LANATOZID (l/2-1/3 djn doza
curentă).
2) Insuficienţa de pompă clasa hemodinamică III (hipo-
perfuzie tisulară izolată: PCP < 18 mm Hg, PVC < 12
cm H20, fără IVS)
:1) hipoperfuzia uşoară - pentru combaterea oliguriei
(consecutivă excesului de diuretice sau/şi aportului re-
dus de lichide) este suficientă rehidratarea cu NaCI
9%.. 500-1000 mi p.o. lent sau in perfuzie i.v.;
b) hil'operfuzia severă (~oc hipovolemic) - oligurie
(diureză < 30 ml/min sau + semne de hipoirigatie tisu-
Iară: hT A (T As < 80 O1m Hg), tegument.e pali de, ume-
de, reci, cianoza unghiilor, puls tahicardie, filifon11 (FV
> 100/min), ohnubilare, somnolenţă, agitaţie; măsuri:
lU oprirea medicaţiei hipotensive (diuretice, nitrati, mor-
fină)
2U rehidratare i. v.: iniţial - NaCI 9%" sau DEXTRAN 70
sau GLUCOZA 10%, in cantitate de 25-50 ml/min ~
500 mi în 20-30' (în caz de hipovolemie, PVC nu
creşte); ulterior, se reglează debitul după rezultat:
-., ameliorare (PCP < 18 mm Hg; lC ~ 2,3 1/111in;
=
TAs 100-150 mm Hg) -t oprim rehidratarea
-., staţionar -+ se asociază DOPÂMINA sau/şi DOBU-
TAMINA (vezi mai sus)
-., agravare (apar şi semne de congestie pulmonară)
-t se asociază un vasodilatator (NITROPRUSIAT
DE SODIU 20-mx.SO ~Lg/min sau NTG S-lO-mx.SO
J..lg/min) + DOPAMINA sau DOBUTAMINA.
3) Insuficienţa de pompă clasa hemodinamică IV (hipo-
perfuzie tisulară + congestie pulmonară, T As < 90 mm
Hg, PCP > 22 mm Hg) - mortalitate 80% prin şoc car-
diogen + EPA
Tratamentul ini1ial:
o DOPAMINA 2-5 ~Lg/kgc/min sau DOBUTAMINA 4-10 ~Lg/
kgc/min, ulterior adăugindu-sy
175
"NITROGLICERINA iar, in caz de persistenţă a stazei
pulmonare şi a oliguriei
"FUROSEMID 10-20 mg i.v.
În mx. 2h .~e {rece la:
I ~ asistentă circulatorie:
-t contrapulsaţie aortică (Corday, t970) sau
-» by-pa~s al cordului stîng
2~ revascularizatie coronariană:
-» APTL sau
-» pontaj aorlo-coronarian (preferabil în conditii de
chirurgie mini01-invaziva)
::l~ tratament chirugical reparator de urgenţă:
-» corecţia perforaţiei de sept (îm:hidere + tempori-
zare) sau a rupturii de perete
-t implantare de valvă.
N.B. În lipsa recanalizrtrii şi a intervenţiei chirurgicale
mortalitatea depăşeste 80%, În timp ce, in prezenţa lor,
aceasta scade la cca 50%.
2.5. Tratamentul complicaţiilor tardive
2.5.1. Anevrismul ventricular cronic (generator de
insuficienţă cardiaca refractară, aritmii, trombembolii) -t
anevrismectoI1ue ± cardiomioplastie (Carpentier). Car-
di()mioplll.\titl constă în înlocuirea miocardului partial dis-
trus (necrozat sau fibrozat) cu o auto grefa de muşchi sche-
letic (marele dorsal), pregatit timp de 6 săptamîni - pentru
a preveni tetanizarea - prin electrostimulare cu frecvenţa
progresiva lde la l slimul/min pină la 50 stimuli/min);
muşchiul scheletic devine infaligabil datorită transfonnării
fibrelor glicolitice rapide În fibre oxidative de tip mi 0-
cardic.
2.5.2. Pleuropericardita autoimună Dressler
<' ASPIRINA 500 mg/6h sau
o lBUPROFEN 200-400 mg/6h sau
"INDOMETACIN 25-5001g/6h.
2.5.3. Angoru1 postinfarct
" ISDN 30-40 mg/4h;
" NTG unguent/disc;
" PROPRANOLOL 60 mg/6h sau alt I'\~hlocant.
3. REABILITAREA. POSTINFARCT
Scop: refacerea progresiVă a performantei cardiace ~i
a capacitaţii
de efort a bolnavului, pentru o cît mai bună
reinserţie socio-profesionala.
Înlocuirea zonei necrozate cu ţesut cicatriceal se face
lent, in cca 12 săptamlni (în primele 8 saptămîni ţesutul
este mai fragil).
ETAPE:
1. Etapa intraspitalicească
Cuprinde totalitatea măsurilor de mobilizare progre-
siva, incepind din UTIC şi continuind cu scurte plimbări,
efort ergometric progresiv pe bicicletă sau covor rulant, Cll
 17(, INI"'ARCTlJL MIOCARDIC ACUT
creşterea ulterioară a duratei plimbarilor, inilial numai pe
Ieren plat; În cazul apariţiei angorului, aritmiilor sau alte-
rari lor segmentului ST, se va reveni la faza anterioara de
antrenament, încetinind ritmul şi durata efortului, astfel
indt să nu mai apara asemenea evenimente; nu se reco-
mandă eforturi care sa detemline depaşirea frecvenţei sub-
maximale (70% din frecvenţa ventriculară maximă confonll
/i)f/nu!ei Aslnl1Jd: FVmll. = 110 - vîrsta).
II. Etapa postspitalicească
Externarea se face la 11-14 zile in IMA necomplicat.
Dupa externare, se continuă antrenamentul progresiv, ast-
fel ÎllCÎt - în absenta complicatiilor tardive şi în prezenta
testelor de efort negative - se permite:
• Ia 4-6 săptămîni ~ reluarea activitătii sexuale;
• Ia 6-8 saptămini ~ plimbări pînă la 1500 m şi condu-
cerea auto pe distanţe scurte;
PROGRESE TERAPEUTICE ŞI DIRECŢII DE CERCETARE
1) Noi trombolitice in curs de evaluare
- mUlanţii lPA (librinoselectivitale şi rezistenţă superioara
la inhibitorii pla'imatici): r·tPA (Reteplaza), n-tPA (Lanote-
plaza), TNK-tpA;
- IlHltami şi variante ilie SeU-PA (single chain urokiflase
/.vpe activuLOr): SARUPLAZA (prourokinaza);
- STAFILOKINAZA;
- recombiniln/e himerice ale ac/iva/om/ui plasminogellu-
lui (om - liliac);
- combinalii /rombo!i/ic + Ac ami-fibrină monocJonali
pentru un tratament ţinlit pe lrombus, deci cu cficienţa,
specificitate şi rezistenţa la inactivare (de catre PAI- 1)
crescute: SCU-PA + Ac antifibrina.
HIRUDINA - asociată cu SK, îi creşte eficienta. dar şi
riscul hemoragie;
- DESIRUDINA - analog sintetic al hirudinci preparat prin
inginerie genetica, inhiba direct (fară cofactor~ tromhina
(Iihera ~au din lromh) fara a necesita controlul coagula-
bilităţii; nu induce trombocitopenie; se administreaza În
holus Lv_ 15 mg în 15', apoi s.c. 15 mg x 2/zi x 9-12
zile;
- ARGATROBAN.
3) Combinatii antiagregant + trombolitic:
- EFTIFIBATIOA + ALTEPLAZA, ABCIXIMAB + ALTEPLAZA
- Ac anti-GP IIblIIa + UROKINAZA.
• Ia 12 saptamîni -). reluarea activitălii profesionale, cu
schimbarea ,la nevoie a locului de muncă sau chiar a
profesiei (dacă sunt excesiv de solicitante ca efort fizÎc
sau/şi solicitare psiho-emotionala).
N.B. Coronarogrllfia postinJarct este rezervată cazurilor
cu angor reziduaf, în urmatoarele situatii:
• angor de repaus sau la activităţi minime (angor invali-
dant);
• disfunclie ventriculara stîngă patentă cu FEj = 20-45%
± aritmii severe;
• IMA non-Q (are tendinţă crescută la recidiVă).
Conlraindicaţii:
_. disfunctie severa a VS (FEj < 20%);
- aritmii venlriculare fără angor de efort sau/şi anevrism;
- virsta avansată (> 7'5 de ani) sau Iare organice severe
(conlraindicaţii generale).
4) Utilizarea carnitinei ar reduce aria de necroza În cursul
episoadelor ischemice acute; În mod normal, camitina se gă­
seşte În membrana mitocondrială, avînd rol de faci.litarc a
innuxului de AGL cu lanţ lung <.:are, supuşi intTamitocondrial
bcta-oxidarii, coparticipa la sinteza ATP: în plus, ar facilita
epurarea matricei mitocondriale de acyl-CoA (toxica) aeumu-
lata În cursul episoadelor ischemiee.
5) Revascularizaţia minim invazivă a fost preconizata pen-
tru a reduce stresul operator, evitind stcrnotomia mediana. by-
pass-lIl cardiopulmonar şi chiar cardioplegia; disecţia şi prelc.-
V,trea mamarei interne se poate face prin video-Loracoscopie.
l:,'Tefarea realizîndu-'!lc prin toracotomie anterioara stîngă (inci-
zie de mx. 4 cm). mai abordahila tiind coronara anterioara
stînga descendent,•. În afara dc situatiile critice (JMA ± !iOC
cardiogen). se mai practica la pacienţii cu disfunctie ventricu-I
Iara seven\. vîrstnici ± boala cerebrovasculara.
6) Revascularizaţia transmiocardică prin canale forate cu
laser (lie pc calc epicardica - operator -. fie pc calc cndocar-
dică - ahord percutan transluminal) ar ameliora va~clllarizatia
atît direct (prin comunicarea zonei compromise cu sîngele in-
travcntricular). cît şi prin stimularea angiogcnczci; arl1eliora-
rea toleranţei la efort a mai fost explicata şi printr-o denervare
locala. Procedeul. propus Înca din 1965 (Sen el al.), a fost
temporar abandonat (din cauza raspîndirii pontajului), dar re-
lansat În ultimii ani (Mirhoseini & C1ayton), fiind rezervat
cazurilor cu tolerantă redusa la efort şi care nu pot fi candi-
date la APTL, by-pa~s sau transplant.
 DEFINIŢIE: creşterea presiunii arteriale În circulatia
sislemic,i, indiferent de cauza care o genereaza.
'lMPORTANŢĂ EPIDEMIOLOGICÂ:
.• este cea mai raspÎndita Doala cardiovasculara, cu impact
major pe organele-tinta (creier, cord, rinichi), afecl1nd
cea I (}-20% din populatia generala (40% din populaţia
in vÎnM\ de peste 65 de ani); in SUA exista cea 60 de
milioane de hiperlensivi, HTA reprezentînd cauza de-
cesului în 50% din cazuri;
morhiditatea prin HTA este în creştere (consecinta îns,)
:;;i il cre~terii duratei de viată, precum şi a scaderii valo-
rilor considerate patologice);
50% dintre hipertensivi ar ramîne nedepista(i, iar pro-
centajul cazurilor de HTA controlaUl terapeutic nu de-
pă!)e!)le 25%!
RAPEL ETIOPATOGENIC
HT A esentială se instalează consecutiv dereglarii me-
canismelor homeostatice ale TA.
Factorii etiologici
• factorii ereditari sunt incriminati în 30-60% din ca-
zuri, interventia fiind însa de tip pQligenic şi nu prin
transmisie de tip mendelian (şansa de a aparea HT AE
din parinţi non-HT A este 3-4%, 20% cind unul dinlre
parinti este hipertensiv ~i 40% În cazul ambilor parinti
cu HTAE);
• aportul alimentar de sare ar juca un rol esential, dar se
pare că doar la circa o treime dintre hipertensivi ("sall-
sC'nsilil'C's"), la care dieta hiposodata şi salureticele ar fi
foarte eficiente; aceste cazuri ar fi condiţionate genetic,
prezentînd anomalii ale transportului transmembranar
tie Na"'; ali mai fost ineriminate carenţele de K"', Ca"+ şi
Mg2"';
• obezitatea creşte predispozilia la HTA şi amoele la in-
sulinorezistenta (in special la ti~eri);
• consumul de alcool (peste 30 ml/zi) - probabil prin
hipersimpaticotonie consecutiva;
• fumatul - delennină creşteri pasagere ale tonusului
simpatic (favorizînd complicatiile vasculare ale HTA);
• sedentarismul, mai ales asociat cu stresul emotiona]
~i comportamentul psihosomatic tip A.
N.B. Cafeaua, de\<ii detennină creşteri pasagere ale TA prin
vasoconstricţie, tinde a fi disculpata deoarece ar genera
rapid lahirilaxie (în cazul consumului habitual).
Mecanismul patogenic
Nivelul fiziologic al TA depinde de unnatorii /i:/c{ori
hemot!ino/11 ici:
• majori
- volumul sistolic ejectat
- elasticitatea marilor artere
- rezistenta vasculara sislemica (RVS) a arterelor mici
de tip muscular;
• minori
- volemia
- vîscozitatea sîngelui.
Nivelul TA este adaptat dinamic la necesitaţi prin me-
canisme de lip cihemetic în care intervin:
- reJ1exe baroreceploare cu punct de plecare sino-caroti-
dian şi canlio-aortic;
- reflexe chemoreceploare;
- 8;slellluJ presor RAA;
- sisteme depresoare (prostaglandinic, kalikrein-kininic).
Posibilitătile de dereglare a homeostaziei TA sunt mul-
tiple datorita extremei complexitaţi a acestui mecanism:
• Sistemul nervos central poate interveni atît [n cazul
unor Iezi uni organice, cît şi [n cazul stresului psihoemo-
lional, In special prin perturbarea activităţii modulatorii
asupra centrilor simpatici.
• Sistemul nervos simpatic, prin multiplele sale corela-
tii (mai ales cu inima, vasele şi rinichii), poate detemlina
iniţierea şi mentinerea unor valori presionale crescute
în orice situatie care declanseaza hipersimpaticotonie şi
descarcari consecutive de noradrenalină - Figura 22. J:
 178 HIPERTENSltJNEA ARTERIALA
SISTEMUL NERVOS SIMPATIC
:~ TAdt DEBIT CARDIAC CRESCUT
Figura 22.1
Rolul sistemului nervos simpatic în patogenia llTA
• Transportul transmembranar de sodiu - alterarea sa
detennimi acumularea de Na+ in peretele vascular cu
urmatoarele consecinţe:
- rumefacti" celulelor endoreliille spre lumcnul vascu-
Iar cu reducerea calibmlui acestuia -+ creşterea R VS;
- creşterea sensibilitiltii la vasopresoare.
Sunt afectate atît transportul facilitat de Na+, elt şi
transportul activ prin pompa ionică (care actioneaza
contrar gradientului de concentratie); activitatea acestei
pompe este controlat,\ în special de catre hormol1l1l /1({-
lriuretic secretat ca raspuns la cre~lerea volemiei, re-
lenţia de sare şi hiperaclivilatea simpatica; inhibarea
pompei ionice de catre hormonul natriuretic scade re-
absorbtia de Na+ în tubul contorl distal (determinînd
salureza); în cazul incapacitatii rinichiului de a excreta
Na+, se produce o creştere a Factorului natriurelic care va
inhiba ATP-aza pompei ionice, cu creşterea consecutiva
a concentraţiei Ca2+ în celulele musculare netede (CMN),
ceea ce determina arterioloconstric\ie şi creşterea R VS.
N.B. Conditionarea genetica s-ar manifesta tocmai prin
perturbarea acestor mecanisme.
• Hiperactivitatea vasculară presorie se manifesta şi la
stimulii obişnuili neurogeni sau umorali (vasopresina,
noradrenalina, angiotensina II), rezultînd creşterea tonu-
sului vascular. Endoteliul vascular are un sistem para-
crin cu efect cert modulator prin secre\ia de ,substante
vasoconstricloare (el1dolelinL/ :: cel mai putemic va-
soactiv cunoscut, declan~ind atîl vasoconstrictie, cit şi
hipel1rofie miocitara), dar şi de sllb.~tan\e vasodilaln-
toare (prostaglandine, EDRF).
• Sistemul renină-angiotensină-aIdosteron (SRAA).
Angiotensina II (produsa consecutiv hipersecreţiei de
renina de catre aparatul juxtaglomerular în conditii de
hipovolemie) are un efect major dublu:
o vasoconslrictor (direct) - t RVS t;
o stimularea secreţiei de aldosteron ~ reabsorb\ie re-
nala crescută de Na+ cu:
creşterea volumului plasmatic eficace (expansiune
volemica) ~ De t
creşterea react.ivit,\\ii vasculare - t RVS t;
aIteef'ecle:
- anlagonizeaza factorul nalriuretic
vasoconst.rictie a Clrleriolei eferente -+ FO t
- stimuleazll secreţia de vasopresina
- stimuleazil hipertrolia CMN vasculare şi a cardio-
miocilelor (o) HVS), deci rel110delarea cardiac(\ şi
vasculara.
În consecinta, s-ar descrie:
1) HTA hiperreninemică, pre7,enta în special la tineri
cu hipersimpaticotonie şi RVS t care nispund bine la
tratamentul cu betablocante şi inhibitori ECA;
2) HTA hiporeninemică, prezenta in special la vîrst-
nici care rdspund bine 1,1 tratamentul cu diurelice,
ca!cium blocante şi alfablocante;
3) HTA normoreninemică, r[\spunzind la perfuzie sa-
lină + Ag II În doua moduri:
* tipul "modulator" -+ diurezâ exagerat<\ si raspuns
slab la Iratamentul cu inhibitori ECA
• tipul "nemodulato,." -+ nu se prodLlce supresia de
reniM şi creşterea natriurezei şi r[lspund bine la
Iratamentul cu inhibitori ECA.
• Sistemul vasodepresor prostaglandine-kinine. Re-
ducerea nivelului prostaglandinelor PO 12, PO E2 şi PO
F2 (care au efect vasodilatator şi natriuretic) favorizeazfl
creşterea presiunii 'Irteriale. Kalikreina şi bradikinina
intervin in reglarea l1uxului plasmatic renal (FPR) fie
direcl, lie prin inlcl1llediul PO. Prostaglandincle şi ki-
ninele au aşadar erect vasodilatator şi natriuretic, iar
SRAA are efect vasoconstrictor şi anlinatriuretic.
• Hiperinsulinismul, adesea asociat cu HT AE (în spe-
cial la obezi, dar nu numai), ar avea efect hipertensiv
prin:
- creşterea reabsorbiiei renale de Na-f·;
- creşterea activit.t(ii adrenergice;
- alterarea distribuţiei Na+/K'" la nivelul peretelui vas-
cular, cu creşterea tonusului vascular;
- favorizarea hipertroFiei vasculare.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
Obiective diagnostice (OMS):
1) con!innarea creşterii cronice a TA ŞI determinarea ni-
velului acesteia;
2) identilicarea sau excluderea unor cauze de HTA se-
cundara;
3) identificarea şi cuantificarea afectarii organelor ţinta;
4) decelarea altor factori de risc vascular sau a patologiei
asociate susceptibile de a influenţa prognosticul şi tra-
tamentul.
 TERAPEUTICA MEDICALA 179
"','

1. AfiRMAREA EXISTENŢEI HTA avantajul ca poate depista de a~emcnea inversarea ritmului

nictemeral şi varia\.iile periculoase alc TA; in plus, se poate
DifiL:ilă iniţial, cînd valorile TA nesc intennitent şi aprecia ~i c1icienta medicaţiei.
moderat (de multe ori asimptomatic), descoperirea HTA În mod norn1al. TA atinge valori maxime (şi arc variabilitate
poate fi adesea incidentală, afim1area diagnosticului ne- maxima) În timpul zilei, minimele tiind înregistrate in jurul
cesitînd minimum 2 măsurători la 3 consultaţii diferite (cu miezului noptii (fenomenul de "dipping"); statutul de "dipper"
interval de mn. 7 zile între ele); daca însă valorile masu- atcsl<\ se adere a noclurna cu cca 10% a TAs. în special la
rat.e la prima consultaiie sunt mari (> 170/110 mm Hg), virstnici se remare<l uneori o labili tate mai mare a TA diurne
Jlulem considera diagnosticul cert per primam. şi comportament nocturn "non-dipper" sau "extrem-dipper"
(scaderi ale TAs noctume cu peste 20°/r, din valoarea diuma).
Clasificarea hipertensiunii arteriale Variahilitatea mare diuma. cu cre~leri mari ale TAs şi caracter
conform "/999 World !feafth (),:e.Gnisatio/1-fnlernatillnaf "cxtrcm-dipper" se coreleaza cu un risc crescut de AVe. IITA
,. . ·ociety pf f (vper/ension (Tuidefil1es{iw thc :\fanagemenlll[ renala prezinta adesea un profil tensional nictemeral fiu-a vari-
f Ivpertensio/1 /1 alii (aspect "plat", "tocil"). in timp ce fc·ocromocitomui poate
avea prolil inversaL
TAs TAd
Categoria
(mmHg) (mmHg)
2. APRECIEREA STADIULUI HTA
Optimă < 120 < 80
Se [ace confom1 criteriilor OMS, 1993:
Normală < 130 < 85
Stadiul I - făra modificari organice obieetivabile.
La limita superioară 130-139 85-89
Stadiul 11- necesită. minimum unul din um1ătoareie sem-
aTA gr. 1 (uşoară) 140-159 90-99 ne de afeclare a organelor-linia:
~: --* subgrup: borderline 140-149 90-94 • HVS decelabilă clinic. radiologic, ECG sau Echo;
• îngustare gen~ralizată sau focală a arterelor retiniene
HTA gr. II (moderată) 160-179 100-109 (rO stadiul 1 sau lI);
~TA gr. III (severă) 2: 180 2: 110 • proteinurie sau/şi uşoară creştere a creatininemiei (1,2-
1mg/dl);
HT A sistolică izolată ~ 140 < 90 • placa aleromaloasă pe aortă, carotide, iliace sau femu-
--* subgrup: borderline 140-149 < 90 rale.
Stadiul III - senine de su[eri11l;i patenta il orgallelor-rinlil;
Tabelul 22.1.
• cardiace: angor pecloris, lMA;
CI,isarea actuala a unui caz nou se I'ace in functie de media
• cerebrale: encefalopatie hipertensivă, hemoragie cere-
primelor detenninari: În cazul În care valorile TAs şi TAd se
brală, AVe, AlT;
inl'adreaza În doua categorii diferite, se ia În considerare va-
loarea mai mare. La propunerea {t,'l' ./oinl National ('olII/lli/- • oculare: hemoragii şi exsudate retiniene ± edem papilar
IeI', OMS introduce nOţi\lnile de "TA optimă" .si "TA la limita (FO stadiul III sau IV);
sU[Jcrio;lra a /lormalului" (lligh IJOl1nal). aceiL<;ta din urma cu • renale: creatininemie > 2 mg/dl;
posibil risc coronarian. ± complicaţii ale org31lelor-{inUl provocate - cel puţin În
Reamintim cîteva dintre regulile de haza ale m,lsurarii parte - de HT A:
tensiunii arteriale (dupa Braunwald): - cardiace: IVS;
- certitudinea ahsenţei consumului de droguri cu efect hiper- - cerebrale: tromboza arterelor intracraniene;
tcnsiv: adrenergice de lip dedrina sau etilefrini\, consum de - vasculare: anevrism disecant al aortei, arteriopatie ob-
cafea În ora prcced(~nta examinarii. fumat in sfertul de ora lileranlă;
prec:edenl; • - renale: insuficienţă renală cronica .
.- Il\ilsurarea se va .efectua cu holnavul În clinoslatism sau
macm' in pozitie scmi~ezînda, dupa o perioada de odihna de
mn. 5 '; la pacientii În vîrsta de peste 65 de ani. la diahetici 3. STABILIREA TIPULUI EVOLUTIV
~i la pm;oanele anate sub medicaţie antihipertensivil., TA se
3.1. HTA benignă (HTA "roşie" Volhard)
va jn:).sura şi in ortostalism (imediat şi la 2');
_. la primele consultatii se va masura TA la ambele brate (la • evolutie de lunga durată, cu pastrarea îndelungată a ca-
tinerii cu valori crescule se va nu\sUfl\ şi la memhrele infe- pacităţii de muncă., cu perioade de agravare şi amelio-

rioare), ulterior se va folosi hratul la care s-au obtinut valori rare;

mai mari;
... atmosfera de calm şi ÎncH~derc va reduce "efectul de halat
alb".
în cazurile incerte. se recomanda monitorizarea amhulatoric
automata (.rBP'!....1 ,1mhll[at()J:v B!ood l'ressure ;\fo/liloring)
timp de 24h, cu masurarea din 15' ÎI! 15'; aceasta metoda are
• a<;ocială adesea cu leziuni aterosclerolice care îi influ-
enţează simptomatologia şi evoluţia .
3.2. HTA malignă (HTA "palidă" Volhard)
• incidenţă: cea 1% din cazurile de HT A;
• patogenia este necunoscuta;
 180 HIPERTENSllJNEA ARTERIALA

• poate surveni: lici nefretice. rinichi polichistic);

- ca stadiu avansat, cu evolutie accelerată, al HTA be- • elemente clinice sugestive:
nigne; - crizele cu cefalee, crampe abdominale. constricţie to-
- ca fomla primara (malignă de la început) - mai rara. racică. palpitatii, anxietate. paloare. transpiratii su-
• caractere: gerează feocromocitom;
- valori mari ale TA (în special ale TAd) - astenia musculară asociată cu mialgii, parestezii, pa-
- particularităţi clinice: ralizii intem1itente sugerează sdr. Conn;
o Înce\oşarea progresivă il vederii ± orbire brusc;) - lipsa pulsului la arterele periferice sugerează coarc-
O scădere ponderală tatie de aortă;
Oanemie hemolitică microangiopatică suflurile abdominale si lombare sugerează slenoza ar-
atacuri ischemice tranzitorii (AlT) terelor renale;
o tromboze cerebrale - asocierea hipertricoza + vergeturi + obezi tate suge-
encefalopatie hipertensivă reaza sdr. Cushing;
- evolutiv: coafectare renală precoce, Cll evoluţie rapi- - rinichiul mare. palpabil sugerează hidronefroză sau
dă spre lRC rinichi polichistic.
- ro stadiul III-IV
- histologic: microangiopatie trombotică (necroză fi- 4.2.1. HTA de cauză renală
brinoidă asociată cu leziuni endoteliale precoce ale 4.2.1.1. HTA reno-parenchimatoasă
arterelor renale. cu tendinţă la microagregare plache- Constituie cauza cea mai frecventă de HTA secundară
tară + depozite de fibrină + migrare a celulelor mio-
(2-4% dintre hiperlensivi).
intima le cu endoproliferarea lor şi îngustarea conse-
Rolul major şi complex al rinichiului În homeostazia
cutiva a lumenului). •
TA îl face deosebit de vulnerabil. fiind responsabil de
aparitia HT A În nefropati i.
4. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC Mecanisme patogenice posibile:
Coincide cu diagnosticul diferential: • ist'hemie renală consecutivă clampării arteriolelor de
către edemul interstiţial in[lamator şi de către fibroză,
4.1. Hipertensiunea arterială esenţială
cu aClivarea SRAA;
Diagnosficatea este dificilă, afimutrea cu certitudine nece- • expansiune volemica prin relen\ie hidrosalină consecu-
sitînd diagnostic de excludere. tivă fie dezechilibmlui aport/excretie(în IRC), fie unui
Criterii orientative: dezechilibm glomentlo-lubular;
o reducerea sintezei de substanţe vasodepresoare (prosta-
• HTAE este cea mai frecventâ cauză de HTA sistolo-
diastolică. implicînd cea 70-90% din cazuri;
glandine-kinine) În marile distmctii parenchimatoase
medulare UITA renopriva).
• anamneza eviden!Îază adesea caracterul familial (agre-
garea familială putindu-se explica atit prin predispozi- Afectiuni cauzale mai frecvente:
(ia genetică. cît şi printr-un mod de viată comun. cu • GNAD, GNC;
deprinderi nocive); • PNC scleroatrofică; ..
• debutul este insidios. eventual precedat de HTA "de • colagenozele (PAN ŞI SSP evoluează adesea cu HTA
granita"; malignă);

• survine adesea pe fond comportamental de lip A (agre- • nefropatia diabetică;

siv, hipercompetiliv), asociat cu profesiuni suprasoli-
citanle (persoane cu responsabilităti sociale crescule:
personal navigant sau angajat În siguranta ~ircula(iei,
medici implicati În urgente, directori, conlabili etc.);
• vîrsta depistării este de obicei la maturitate (tinerii sunt
de obicei suspectati de HTA secundară);
• evolu(ie favorabilă, in/luentabilă prin tratament (evolll-
(i;;l rapid defavorabilă, refractară la tratament pledează
pentru HTA secundară);
• tendinţă crescută la asocieri (complicaţii) aterosclerotice.
4.2. HTA secundară
Prezumţia clinică se face pe baza lInm'lloarelor dale:
+ vîrsta depistării este fie sub 30 de ani, fie peste 60 de
ani (ATS);
+ AP adesea semnificative: diabef.ice sau renale (albumi-
nurii sau hematUlii pasagere, GN, infectii urinare. co-
• rinichiul polichistic;
• IRC lemlinala;
• hemodializa cronică şi transplantul renal;
• rinichiul mic unilateral (congenital sau consecutiv PNC
unilaterale sau nefritei de iradiere) - diagnosticul pre-
coce umlat de nefrectomie vindecă HTA. altfel leziunile
de nefroangiosc\eroză hipertensivâ afectează rinichiul
controlateral. permanenlizînd HT A;
• hidronefroza unilaterală prin uropatie obstmctivă.
4.2.1.2. HTA reno-vasculară
Reducerea fluxului În artera renală poate determina
HTA prin mecanism (roldhlalt (exces de renină consecutiv
ci am parii experimentale a arterei renale).
Cauze:
• ateromatoză;
• displazie fibromusculara a mediei;
• compresiuni eXlrinseci;
 TERAPEUTICA ~EDICALA
• tromboze;
• emhoIii;
• aortita Takayashu;
• coarctaţie de aortă;
• stenoza arterei renale post-transplant.
Mecanisme patogenice:
• sl.enoz.1 unilaterala a arterei renale determina hiperse-
(Tetia de renină a rinichiului ischemiat cu hiperproduc-
ţie de angiotensina; întîrzierea dezobstructiei pemlite
dezvoltarea nefroangiosclerozei la nivelul rinichiului
controlateral, pennanentizînd HT A;
• slenOZil hillilerală ,. arterelor renale (sau unilaterală pe
rinichi unic) evoluează precoce Cll hiperreninemie şi re-
ducerea nalriurezei, ponderea hipervolemiei fiind im-
portantă, iar sensibilitatea la inhibitorii ECA modesta.
Prezumţia diagnostică:
• clinic:
-- vîrsta prea tînăra (sub 35 de ani) sau prea avansată
(peste 55 de ani) de instalare a HT A
- apariţia bruscă a unei HT A severe. cu evoluţie acce-
lerata. refradara la tratament triplu asociat (v. 'fi'ma-
mentul 117:·1) + afectare rapidă a funqiei renale ŞI
complicaţii ATS viscerale precoce;
- suOuri sistolice lombare sau paraomhilicale
- prăbu~irea funcţiei renale la initierea intempestiva a
tratamentului cu inhihitori ECA
- IesI {annacodillumic: administrarea de Captopril 6.25
mg reduce TA cu peste 50/20 mm Hg.
• UlV minutar:i:
- diametrul longitudinal al rinichilor inegal (diferenta
mai mare de 1,5 cm)
- asimelrie si asincronism de concentrare (rinichiul de
partea stenozei concentreaza lardiv, cu imagine pie-
localicealii corectă, "prea frumoasa", şi nefrograma
persistentă (apare si dispare tardiv)
cai excretorii subţiri (spastice) homolateral;
• activitatea reninei plasmatice (ARP) crescuta - pesle
.,.2 ng/ml/h În singele venos periferic;
• scintigrama izotopica renala - întîrz{erea distrihuţiei
vasculare a radiotrasorului la nivelul rinichiului de par-
lea stenozei, fenomen accentuat daca se repetă la 60'
dUP:1 administrarea de Captopril 50 mg (care scade pre-
siunea de perfuzie glomerulara);
• examenul Dappler al arterelor renale - [lux accelerat
turbulent transstenolic.
Confirmarea diagnosticului:
• ARP in singele vene; renale ii rinichiului ischemi-
at/rinichi contralateral > 1,5; repetarea probei la 60'
dupa administrarea de Captopril 50 mg constată creşte­
rea ARP În sîngele venos al rinichiului de partea slenozei
Cli peste 150% faţă de valoarea bazala (asociat reduce-
rii notabile a TA), iar administrarea de Captopril 25 mg
creşte rapot1ul reninemic venos renal/periferic;::: 3 -"
semn de viitoare eficientă a eventualului tratament chi-
rurgical de repemleabilizare;
• testul cu angiotensina (Kaplan-Si1ah) susţine diagnosti-
181
cuI de HTA reno-vasculară în functie de cantitatea de
angiotensină necesară unei creşteri cu 20 mm Hg aTAd
(N s 8 ng/kgc/min); în HTA reno-vasculară valorile sunt
mult crescute;
• arteriografia renala selectiva = metoda de referinta
(C;OU)EN S7:'INDARD) - confimla existenţa Iezi unii ste-
nozante, apreciind tipul, severitatea şi extensia şi ofe-
rind totodata indicii asupra solutiei terapeutice optime:
- angioplastic transluminala (APTL) în stenozele con-
centrice, singulare sau in boala fibromusculară la ti-
neri ± endoproleze
- tratament chirurgical in stenozele multiple sau ex-
centrice
hy-pass-ul zonei stenotice
O reconstructie în boala fibromusclllară
O nefrectomie în caz de rinichi atrofie.
• angioscan.ner-ul spiralat: metoda combină o investiga-
tie tomodensitometrică cu angiografia pe cale venoasă
(reconstructie tridimensională unnată de clişee tardive
urogralice); pemlite o excelentă analiză calitativă şi can-
titalivă a at1er~lor renale;
• testul de inhibiţie farmacologica a an.giotensinei prin
administrare d~ Saralazină [-10 mg (0,05-5 mg/kgc/min)
i. v. - scade TA cu peste 30 mm Hg prin competiţie cu
angiotensina (sensibilitate modesta, metoda este practic
ieşită din uz);
4.2.1.3. HTA reno-endocrină
Hiperreninismul primar survine În context tumoral:
,) Reninomul (sindromul Robert~on-Kihara) este o tUl110ră
fonnată din celule juxtaglomerulare secretante de reni-
nă; deşi are aparenţa unei HT A maligne (T Ad ;:: J 30
mm Hg şi ro st. III-IV), nu evoluează cu afectare re-
nala majoră; TA este sensihilă la r~-blocante şi inhihitori
ECA (dar nu şi la diuretice); exereza tumorii este salu-
tară.
· ) Nefroblastomul (tumora Wilms) poate evolua uneori
Cll HTA; exereza chirurgicală este necesară (chiar dac"
este tardiva, metastazarea fiind precoce) din cauza fe-
nomenelor compresive.
4.2.2. HTA de cauză endocrină
4.2.2.1. Feocromocitomul
Defmiţie: tumoră care se poate dezvolta oriunde există
slructuri cromafine (90 0k, În medulosuprarenala, 97% in-
traahdominal), cauzind 0,5-1 % din totalul cazurilor de HTA;
rareori este malignă; poate avea caracter familial, dezvol-
tîndu-se fie izolat, fie asociat cu alte tumori endocrine
(neoplazia endocrină multipla - .Hl~~V tip .?) sau cu alte
tumori ale sistemului APUD.
Prezumţia diagnostică: tabloul clinic se poate prezenta
sub Illai multe fonne:
• asimptomatic in 2%. din cazuri;
• HT A malignă. cu evoluţie accelerată spre IRC;
• HT A pennanenta (sistolo-diastolică) ± paroxisme cu o
simptomatologie (50°;(. din cazuri) pseudohipertiroidiană
(transpiratii, exoftalmie, scadere ponderala) ± hT A or-
 182 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
tostatica;
• HT A paroxistica (35-45% din cazuri), acompaniată ini-
\ial ue triada cef,1lee + Irill1spir<l(ii + lahic::lnJie, se poale
însoţi de anxietate, tremurături, palpitaţii, dureri toraci-
ce şi abdominale, greaţa şi vărsaturi pe fond de scâuere
ponderala; accesul poate surveni spontan sau provocat
de I~lctori declanşatori:
.- palparea zonei lombare
eforl fizic (inclusiv naşlere, miqiune, defecaţieI
-- hipel'ventilat ie
- stres
- abuz alimentar
- abuz de alcool sali/şi nicotină
-- hipoglicemie
- dureri colicative
- administrare de substante de contrast, hislamina, sa-
ralazină, glucagon, amine simpaticomimetice (inclu-
siv intranazal), nitroglicerină, antidepresive triciclice.
Sfîrşitul crizei este marcat de astenie (epuizare) ± hTA,
bradicardie.
N.B. Monitorizarea amblliatorie a TA poate indica profil
nietemeral inversat.
Confirmarea diagnostic ului:
• catecolamine libere urinare crescule peste 0.1 mg/24h
(pot ajunge Ia 10 mg/24h) = examenul-cheie;
• cataboliri catecolic.:i urinari crescllti:
-- lJletanefrină + n0l111etanefrină peste 1,2 mg/24h (pot
ajunge pînă la 100 mg/24h!) =IesI .I'creening
- acid vanil-mandelic (A VM) peste 6,5 mg/24h (poale
ajunge ["lÎnă la 600 mg/24h!)
Atentie! Înaintea doz,irilor este necesară o perioadă
de mn. el zile de sevraj medicamenlos (w(]sh-out) de-
oarece unele droguri (diuretice, fI-blocante, inhibitori
MAO, cIonidină) afectează sinteza sau/şi metaholis-
mul catecolaminelor. iar altele (tetraciclină., erilromi-
cina, chinidină, clordelazină, suhstan~e radio-opace)
interfereaza Ouorometric dozarea; urina se recolteazâ
pe acid aeetie glacial şi se conservă Ia rece.
• ('utecolamine plasmatice crescute (mai putin sensibile
decit explorarile urinare deoarece prezintă variabilitate
instantanee):
- adrenalină peste 100 pg/ml
- noradrenalina peste 500 pg/ml;
• leste famwcoJogice:
- de inhibitie cu FENTOLAMINA «(~-blocant ClI acţiune
rapidă)
5 mg i.v. rapid ~ scade TA în feocromoci-
tom cu peste 35/25 m111 Hg (fără a modifica valoarea
catecolaminemiei n
- de provocare ClI HISTAMINA 0,05 mg i.v. ~ creşte
TAs cu peste 70 mm Hg şi catecolaminemia cu peste
3 x N (recoltare dupa 10'); criza se cupează apoi cu
Fentolamina
- de excIudere cu CLONIDINA 0,3 mg p.o. ~ reduce
semnificativ catecolaminemia (recoltare la 60', 120'
şi 180') În HTAE, dar nu şi În feocromocitom: inhi-
ba simpaticul central, nu şi MSR (tumora IlU este 1-
nervat.a).
Diagnosticul topografic:
• oricntati\':
- dozarea catecolaminelor plasmatice:
o lUll10rile MSR = feocrOll1ocitom (singura care se-
crel,'! predominant adrenalină)
O lumorile extra-MSR = paragangliom (secreta ex-
clusiv noradrenal ină)
- dozarea catecolaminelor etajal în vena cavă;
• i magistic:
1" eehografic: llll110rile Cll 0.2 2 cm
2" lomografia computerizata abdominală: tL/morile .:u
o .2 I cm (tumorile toracil'e paravertebrale posterioare
se pot evidenţia radiografie)
)" <lrleriografia renala: identifică tUl110rile MSR cu o
sensibilitate intre echografie si computer-tomografie.
dar substanţa de contrast poate declanşa paroxismul
(chiar cînd arteriografia este sele.:tiva)
.f" scintigrafia cu radiolTi'l.mr specific MIBG (meta-
iod I3I-benzil-guanidil - analog guanetidinic"l: consti-
tuie metoda de referin\ă (identifică şi tumorile extra-
SR).
4.2.2.2. Hiperaldosteronismul primar
Defmitie: sindrom detel111inat de prodm;erea excesiva de
aldosleron de către zona glomerulara a CSR, independent
de sistemul RAA.
Apare ca o consecintă a unui adenom solitar corticosl/pra-
remlfilm (sdr, ('ofln) in 21.1 din cazuri, li lInei hiperp/azii
CSR bilaterale în 1;.1 din cazuri sau - În mod exceptional
- a unui carcinom corticosufJrarenillian.
Rapel patogenic - hiperaldosteronismul determină:
• reilhsorh(ie Il/bulanl excesiva de Nil+ -~ hipervoJemie,
hiperreactivil.ate vasculară, HT A + supresia secreţiei de
renina (Na+ nu creşte peste 152 mEq/1 datorita altor
reglalori l'a peptidul nalriuretic = fenomen "de sC[lpare"j;
• excrelie IUhulimi excesiva de K+ şi H+ ~ astenie IllUS-
eular~ miaslenifornlă şi pareze,;parestezii, hiporellecti-
vitate, arilmii, akaloz,\ melabolj<;ă, poliurie (de aceea
nu apar edeme).
Prezumţia diagnostică:
• Ilipcrkaliuric (> 30 mEq/24h) + hipokalicll1ie « :\.5
mEqfl);
• a1calol.ă + scăderea rracţiei ioni/.arc a Ca 2+;
• mai rar. hipcrnatrcmic (N == 1:'5-155 mEq/l) + hipcr-
natriurie (N == 50,,220 mmoI/24h), dar raportul ur;nar
Nil+/K+ este Întotdeauna inversal (N > 1);
• hiperaldosteroncmic (> 35 pg/ml) + hiporcnincli:lic (ARP
< 2 mg/Illl/h) cu raport aldo"teronemie(pg!ml)/ARP(mg/
ml/h) > 400; reeoltarea va fi precedată de sevraj medi-
camentos, dieta nonnosodată şi supliment de NaCI (1
g/zi) timp de 3-4 zile + repaus la pat timp de 6h;
• lest terilpetltie: SPIRONOLACTONA 400 mg/zi x 5 săp­
tfll11Îni nomlalizeaz{1 valorile TA (dar ~i în HTAE poate
fi eficient).
Confmnarea diagnosticului:
• caleterisl1lul cav (cu recoltare de sînge la nivel supra-
renal şi dozari hornlOnale + lleoografie);
 TERAPEUTICA MEDICALA
• echografia, compurer-romografia !-ii RMN confimlă di-
agnosticul şi di feren\iaZă adenomul de hiperplazie;
• scinrigrafia cu [131-coleslerol (substantă captată de tu-
mara suprarenaliană) - după blOcarea tiroidei (cu lod)
şi il restului parenchimului suprarenalian cu Dexameta-
zona - localizează tumori le in 88°,1: din cazuri.
Diferentierea adenomului de hiperplazie (importantă
deoarece adenomul beneficiază de excizie chirurgicală) -
în arara datelor oferite de metodele imagistice, se practică:
• dozarea IS-hidroxicorticosteronului (crescut doar în caz
de adenom - peste 100 ng/m\);
• testul la CAPTOPRIL 25 mg p.o.: nu modifica aldostero-
nemia la 2h dupa administrare În caz de adenom (o
scade în schimb in caz de hiperplazie CSR, dar şi la
subiecţii normali);
• lestu! postural: dupa 8h de ortostatism, aldosteronemia
scade În caz de adenom şi cre:$te in caz de hiperplazie
CSR (şi la suhieqii nomlali).
4.2.2.3. Sindromul Cushing
Definitie: expresia clinică a excesului de homlOni corti-
.costeroizi indiferent de l·auză.
Rapel etiopatogenic
.J Clasificare:
• sindroame Cushing ACTH-dependente
hipofizar (70% din cazuri = hoala ClIshing): prin
hipersecretie de ACTH (adenom hipofizar corti-
cotrop) sau CRH (hiperplazie hipofizar~l)
- ectopie (15°;'" din cazuri): tumori extrahipofizare
secretante de ACTH sau CRH (de obicei evoluînd
ca sindroame paraneoplazice - ex. În cancerul
bronhopulmonar)
- iatrogen (exceptional);
• sindroame Cushing ACTH-independenle
tumori suprarenaliene henigne (adenom in 10%
din cazuri) sau maligne (carcinom în sub 109'(; din
eazllfi)
- iatrogen: supradozaj de glucocortieoizi.
.J Mecanismele HTA
o exces de mineralocorticoizi: mai marcat în fOffilele
neoplazice, in care de obicei ARP este supresata:
o efect glucocorticoidic:
- efect minim de tip mineraloc0fticoid
stimularea SRAA (prin creşterea producţiei hepa-
tice de angiotensinogen)
LTeşterea sensibilitătii vasculare la vasopresoarele
endogene
- scăderea sintezei mediatori lor vasodilatatori <PG,
kinine)
- creşterea debitului cardiac.
Prezumţia diagnostică: HTA (doar În 75% din cazuri) +
• obezi tate facio-tronculară;
• modificari cutanate: pletora, vergeturi, hirslItism;
• osteoporoză;
• astenie musculară;
• hiperglicemie.
183
Confirmarea diagnosticului:
· ) Metode biologice:
'* confimlarea hipercortizolismului
- hipercortizolurie (N < 100 ~Lg/24h) = test scre-
ening (nonnalilatea sa exclude hipereortizolismul)
- hipercortizolemie (N < 25 Ilg/dl) - nom1alitatea
nu exclude hipercortizolismul, de aeeea se do-
zeaza repetat, la 4-6h Un sindromul Cushing se
pierde ciclul nictemeral);
'* stabilirea etiologiei
- dozarea ACIH hazal (crescut În fonnele ACTH-
dependente)
- testul de supresie cu DEXAMETAZONĂ:
* administrat I mg la ora 23, scăderea cortizole-
miei matinale infimla sindromul Cushing
* administrat 8 mg )< 2 zile, cortizolemia nu este
inlluen\ată in sindromul Cushing şi scade În
boala Cushing (dar si la subiectii nOllllali);
'* stabilirea sediului leziunii ~ dozarea selectiva a
ALIH prin cateterism de sinus pietros inferior în
boala Cushing.
) Metode il11agistice:
(+ echografi'a abdominală (evidenţiază lumorile SR);
(+ CT sau, mai' bille, RMN hipofizară (deoarece 90%·
dintre adenoame au 0 < I em);
(+ seintigrafia cu 1L\ Lcolesterol (poate localiza şi \esu-
tul corticosuprarenalian ectopie);
<- Rx sau CT toracica in caz de tumori eXlrahipofizare
ACTH-dependente (paraneoplazice).
4.2.3. HTA de cauză cardiovasculară
4.2.3.1. Coarctaţia de aortă
Deftnitie: malformatie congenitala caracterizata prin HT A
in jumătatea superioară a corpului, cu HVS şi circulaţie co-
laterală compensatorie arterială toracică consecutiva; aso-
cierea persisten!ei canalului arterial sau/şi a foramen ovale
poate favoriza HT AP prin llux crescut stînga-dreapta.
Diagnostic:
• din ic:
o asimptomatic (majoritatea cazurilor) sau
o sindrom hipertensiv (jumatatea superioară a corpului)
cu ceCalee + epistaxis + amcţcli +
- circulaţie colaterala toracică
- pulsaţii inlercoslale sau periscapulare
- freamat suprastemal
- sullu sislolic subclavicular/interscapulo-vertebral
- sullu continuu Întercostal
O HT A (mai mare la bratul sting decît la cel drept) +
puls radial putemic
o hT A si puls slah la femurale (parvlls et tardus);
• EeO: HVS 4 BRS (la copii HVS + HVD!);
• Echo (inclusiv Doppler): evidenţiază HVS, precum ŞI
stenozele vasl'ulare;
• Rx:
o HVS
 18-1 HIPERTENSIlJ:\EA ARTERIALA
,':c.;.<,'".····

o Ao ascendenlă dilatată + dilat.a(ie pre- şi poststenolica ischemice silenlioase sau dureroase (inclusiv infarct). De
o eroziuni costale (semnul Rosler) aceea, regresia HVS prin medicaţie antihipertensiva COI1-
o amprentă la examenul barilat al esofagllllli; stituie un obiectiv prioritar; deşi majoritalea acestor medi-
• cateterism + aortografie (C;O/)/iN S":'LW)AIW): camente ar putea reduce masa ventricul ara, doar diureti·
sediul şi întinderea stenozei cele kalium-economizatoare şi inhibilorii ECA ar reduce
o gradientul presional şi fibroza interstitială (nu numai masa miocifară).
o circulatie colateral<i (angiografie prin substraqie di-
5.2. Complicaţiile renale - nefroangioscleroza
gitală)
hipertensivă: avind ca substrat leziuni de hialinoză ~i
O Iezi uni coronariene asociate
o alle malformatii asociale: stenoză aorticl' (bicuspi- scleroza glomerulara, dar şi alrofii tuhulare şi scleroză in-
lersti(ial,i, poate conduce la IRC (responsabilă de 20% din
die), persistenta canalului arterial, defect septal ven-
uecese); detem1ină hematurie microscopica. microalbumi-
lricular, transpozitia marilor vase.
l1urie, ulterior scăderea capacitatii de concentrare şi redu-
Complicatii: cerea c1earance ·ului creatininei.
1. insuficient,i venlricularll slIngă;
2. endocardită bacteriana; 5.3. Complicaţiile cerebrale
3, disec(ie de aorta -l> ruplura aortei; Traumatizarea hemodinamica produsa de creşterea re·
4. hemoragie cerebrală (in cazul asocierii cu anevrisme gimului presional favorizeaza dezvoltarea precoce a ale-
cerebrale ). rosclerozei, prodllL'erea de microanevrisme prin ne(.Toza fi-
hrinoid,i a mediei şi pierderea capacitaţii de autoreglare a
4.2.3.2. BA V gr. III: bradicardie extremă -l> HT A Cli
circulatiei cerehrale, producind:
diferentialil mare (cu efecI compensator parţial asupra
dehitului cardiac). 5.3.1. Hemoragiile cerebrale şi cerebro-meningee
4.2.3.3. Insuficienţa aortică (HTA cu diferenţială mare). 5.3.2. Ramolismentele cerebrale (dezvoltate pe ulce-
ratii ateromatoase) sau ischemice (în condiţiile prăhuşirii
4.2.4. HTA de cauză medicamentoasă T A pe fond de ateroscleroză cu îngustarea consecutivli il
Medicamente care. În administrare cronica, pot creşle IU1l1enului).
valori le tensionale: 5.3.3. Atacurile ischem.ice tranzitorii (AIT): deşi re·
o corticoterapia; versibile (in 24h), anunta un accident cerehrovascular ma-
O sleroizii anabolizanti; jor ulterior (in In din cazuri).
o estroprogestativele (inclusiv anticoncep\ ionale);
5.3.4. Encefalopatia hlpertensivă: avînd ca suhstrat e-
O simpaticomimeticele (inclusiv EFEDRINA sub fOllna de
demul cerebral. apare În special in HT A mal ignă, mani-
pÎC<ifuri decongestionante nazale);
restîndu-se prin ceTalee intens,i, greaţ,\, vilrsături. convul-
o amfetaminele;
sii tonico-c1onice; edemul papilar şi retinian la examenul
o <lntiinflamatoarele nesleroidiene;
fundului de ol'hi confilll1ă diagnosticul.
o antidepresivele tricidice;
(\ eidosporina; 5.3.5. Retinopatia hipertensivă
O eritropoielina.
5.4. Alte complicaţii vasculare
5.4.1. Arteriopatia obliterantă a membrelor infe-
5. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR
rioare
5.1. Complicaţiile cardiace - cardiopatia hi- 5.4.2. Anevrismul disecant de aortă
pertensivă: asociază h ipe rl ro fie ven I ri eLI Jani (iniţial
5.4.3. Rupturile vasculare Cli hemoragii exteriorizale
concentrica sau predominant sertală. lardiv excentliica, dila-
consecutive (epistaxis, hematemeza, meienă, hemoptizii)
t<ltiva) cu insuricienlil corol1ariană cauzată atît de ravo-
rizarea Iezi uni lor alerosclerotice ale coronarelor mari. CÎt 5.5. Complicaţiile metabolice: insulinore-
~i de ll1aldistrihutia microcirculatiei, creşterea masei mio- zistenta şi diabetul zaharat tip 2.
cardice nelnso\Îndu-se de suplimentarea retelei capilare prin
vase de neofonl1atie. Initial. hipertrofia compensatorie se
insoteşte de prezervarea functiei cardiace. ulterior aceasta 6. STRATIFICAREA RISCULUI PENTRU
esle afeclată, Illai întîi prin alterarea functiei diastolice, ri- CUANTIFICAREA PROGNOSTICĂ
gidizarea masei ventriclliare (prin creşterea masei muscu-
lare, fibroza interstitială şi diminuarea volumului cavită.lii) Strategia lerapeulica actuală.' confoml recomandări lor
delelll1inînd scăderea relaxării şi umplerii diastolice (scă­ OMS şi ale Societfilii [11Iemariol1i1Je de HTA (1999) nu
derea volumului tem1inal diastolic); ulterior esle afeclală mai ahordează prohlema doar din punctul de vedere al
şi functia sistoliea (inotropisll1u\); În rinal. se poate ajunge nivelului TA, ci in contextul complex al factorilor de risc
la aspect de cardiomiopatie dil:'llaliv,i !Jipokinelic;l, vaseular, ceea ce pe1111ite stratificarea în 4 niveluri de risc
manifestală prin insuficientă cardiacă, arilll1ii şi fenomene În functie de posibilele evenimente majore cardiovascll-
 TERAPEUTIcA MEDICALA. 185

FACTORI DE RISC CARDIOVASCULAR AFECTAREA ORGANELOR-ŢINTĂ PATOLOGIE ASOCIATĂ

1. Factori care stratifică riscul: () HVS (Rx, ECG, ec11o) atestată; Boli cerebro-vasculare
• nivelul TAs şi TAd (gr. 1-3); () proteinurie sau/şi uşoară hipercreati- • AVC ischemie (stroke);
• bărbaţi> 55 de ani; ninemie (1,2-2 mg/dI); • hemoragie cerebrală;
• femei> 65 de ani; <> plăci aterosclerotice atestate (Rx sau • atac ischemie u'anzitoriu (AIT).
• fumatul; 00110): carotide, femurale, iliace, aortA; Boli cardiace
îngustare focală sau generalizată a ar-
• hipercolesterolemia> 250 mg/dI; ()
•infarctmiocardic;
• diabetul zaharat;
• ARC de boli cardiovasculare premature.
terelor retiniene.
N.B. Corespunde cu stadiul il - OMS.
••angină;
revascularizaţie coronariană;

II. Alţi factori prognostici defavorabili: • insuficienţă cardiacă congestivă.

Boli renale
• HDL-C scăzut;
• LDL-C crescut; • nefropatie diabetică;
• microalbuminuria (la DZ); • !RC (creatininemie > 2 mg/dI).
• toleranţa la glucoză afectată; Boli vasculare
• obezitatea; • anevrism disecant;
• sedentarismul; • arteriopatie simptomatică.
• 11iperfibrinogenemia; Retinopatie vasculară avansată
• grup socio-economic cu risc Înalt; • hemoragii şi exsudate;
• grup etnic cu risc înalt;
• edem papiIar.
• zonă geografică cu risc înalt.
N.B. Corespund stadiului m - OMS.
Tabelul 22.2 I
Factorii prognostici în HTA - OMS (WHO-ISH) - 1999

llI. FR z 3 sau DZlTOGJ,

IV. Patologie asociată
Tabelul 22.3
StratifiC'd.rea riscului pentru cuantificare prognostică - OMS, 1999

Iare (moarte subită, Ave nefatal, lMA nefatal) în urmă­ crescut:

torii 10 ani: • reducerea consumului de sare la întreaga familie la cca
~ grup de risc redus < 15%; 3-5 g/zi/persoană;
~ grup de risc mediu 15-20%; • prevenirea apariţiei şi reducerea excesului ponderal
~ grup de risc înalt 20-30%; printr-o alimentaţie echilibrată, cu scăderea aportului
~ grup de risc foarte înalt > 30%. caloric, asociată cu o activitate fizică zilnică adecvată
(exerciţii fizice, plimbări în aer liber etc.);
• prevenirea şi combaterea fumatului;
• prevenirea şi combaterea consumului de alcool şi a ex-
cesului de cafea;
PROFILAXIE • evitarea stărilor de stres printr-un mod de viaţă echi-
librat (în familie şi societate), precum şi prin evitarea
stărilor conflictuale.
Definirea factorilor care trebuie preveniţi şi corectaţi
a dus la elaborarea unor PROGRAME PREVENTIVE de Condiţii:
măsuri care ar necesita însă aplicare încă din copilărie la + cooperare strînsă părinţi - profesori - medici;
persoanele predispuse sau, mai precis, la familiile cu risc + utilizarea mass-media pentru educaţia sanitară.
 18(, HlPERTENSIUNEA ARTER1ALA

• excluderea medicaţiei hipertensive (pe cît posibil):

TRATAMENT corticoizi, contraceptive, medicaţie hipersodata;
• echilibrarea diabetului zaharat (factor m,~jor de risc
coronarian ),
Condiţiile unei terapii antihipertensive eficiente: N.B. a) La Ilonconsumatorii de cafea, consumul a 3 ca-
relclzi are un erect patent de crestere a TA, dar nu şi la
1" evaluarea diagnostica şi incadrarea corecta a cazului;
consumatorii habituali la care exista deja instalatii tahifi-
2" individualizarea corecta u schemelor terapeutice; laxia (Kaplan, 1988),
3" tratament continuu şi sub control medical. b) Aportul oral (alimentar sau chiar rnedic<.lmentos)
crescut de K+, Mg~+, Ca 2+ ar avea efect antihipertensiv,
Nivelul-ţintă al TA difera in funcţie de factorii de risc şi e) E!ortul fizic (activitatea sportiv,\ in conditii de
patologia asociata: antrenament dozat, dar nu de pcrforman~â) ar avea efect
beneric antihipertensiv; );e recomanda insa numai În l'a-
O la virs1nici -jo cel puţin TA înalt-normala ( 130-139/H5-
zurile f,lra nici lin semn de visceralizare (stadiul 1),
95 mm Hg);
d) Reslric\ia de sare ar fi benetini doar cind este
O la tineri şi pacienţi de vîrstă medie -jo TA optimala excesiva, ceea ce nu se poate realiza practic; n'tspunsul
sau normab (120-130/80-85 m111 Hg); hipertensivilor la restriqia de sare este variabil ~i îi clasi-
O la diabetici -jo TA optimala « 120/80 111m Hg), lic{l În 2 categorii: '\alt-re.l'pol1sivi" ~i "I1IJ11-salr-re.l'pol1sil'i";
Sir Pickering, unul din marii specialişti mondiali In !-IT A,
afirma chiar c:\ dieta hiposodat,\ face viata bolnavului şi a
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
anturajului insuporwbila, iar convingerea cii recomalld,irile
Este necesar indiferent de stadiu! În stadiul incipient medicului vor fi respectate este illlzorie,
poate reprezenta, daca este corect aplicat, unica maSlln\
terapetltictl necesani: 2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS"
• evitarea eforturilor fizice intense sau/şi prelungite (risc
de AVC, IMA, hemoragii); Obiectiile:
• evitarea surmenajului intelectual şi a stărilor conflic- 1) normalizarea valorilor TA;
tuale, utilizarea tehnicilor de relaxare şi, la nevoie, a 2) reducerea masei VS;
sedativelor; 3) prevenirea şi tratamentul complicaiiilor.
• suprimarea fumatului (factor major de risc coromu'j,m);
r---------,
• reducerea consumului de alcool sub 30 mI/zi (calculat
dupa numarul de grade (procente de alcool la 100 mI de I Blol';trCa sl·n\.'tki dc rcnina
i I
BEl "'BLOCANTE. ~ RENINA
t Anl'tt!nlliziltc~ re-lIin!:! .\Ct'rctatc
I l~ ANHGONIŞTI SP~CIFICI
bautur~t): 100 mi vodca 40° = 40 mI alcool + 60 mI apit, I .., ANTICORPI ANTIRENINICI

1000 mi vin 12° = 120 mi alcool + 880 mI ap,'t, cafea I,NHIB,TOR, ECA I
ANGIOTliNSINA I
,f' .. L
T IUtll'arca t::0mpclitivt'l
(mx, 2 ce~ti/zi, evitînd consumul de cafea concentrata, ANG10TENSINA n ;1 rccqtlurllur
---.>If"-- JlIl/,liotclIJ;inci Il
mai ales pc stomacul gol), ceai, cacao; ISAATAN!I
• reducerea consumului de sare (l/3 din hipertensivi îşi
pot nonnaliza valorile TA numai prin regim igieno-
dictetic + sedative); ratia obişnuita de NaCI fiind de
10-14 g/zi, este posibila realizarea dietei il iposodate
prin excluderea alimentelor cu continut excesiv de sare
(murMuri in saramur:l, masline, conserve, telemea, pe~te
s[lrat, mezeluri ctc.), men\Înerea doar a s[lrii intrinseci
anat:l În ,dimente (1/3) ~i renuntind la sarb care se
adaug,) la preparare (1/3), precum ~i la sarea care se
adauga habitual Ia consum (1/3); afen/ie la alimentele
conservate care au, de obicei, un conţinut crescut de
NaCI şi, de asemenea, de aIte saruri conservanle bogate
În Na+ (bicarbonat sau salicilat de sodiu), precum şi Ia
apele minerale hipertone! Figura 22.2
• aportul de lichide se face dup~\ sete (daca se respectLl Ipoteza Laragh asupra rolului SRAA în patogenia I1TA
regimul desodat), dar administrarea se va face frac\io- si punctele de impact ale medicaţiei (modificat de noi)
nat, ntra a dep aşi 200 mI la o priza (altfel exista riscul
creşterii bmşte a TA); Principii:
• combaterea excesului ponderal prin evitarea sau redu- • nu exista tratamcnt standard, ci trebuie. sa fie riguros
cerea alcoolului ::oi alimentelor bogate in condimente, individualizat;
grasimi, fainoase, cartofi, pîine, dulciuri concentrate; • tratamentul trebuie sa ne
zilnic şi neintrerupt (chiar
 TERAPEUTICA MEDICALA 187

dacă la control se găseşte TA nonnalizată, acest lucru 6 - să

nu interfereze cu acţiunea altor medicamente;
înseamna eficientil şi nu vindecare!), de lungă durată 7 - accesibilitate L'a prel ~j posibilităţi de procurare.
(sine die), exceptie făcind doar HTA secundara curabila;
Arsenalul teraReutic
• administrarea terapiei se va face in doze progresive,
pentru a stabili DOZA MINIMĂ EFICACE; atenţie! nu Simpaticolitice (centrale şi periferice)
se va 111111ări reducerea spectaculoasă a TA decît în ur- Miovasculorelaxante
gente, altCel există risc de hT A ortostatica, insuficientă Calcium-blocante
coronarian<\ aculă, ramolisment cerebral ischemic;
Inhibitori ai sistemului RAA
• ideală este monoterapia în doză unică pro die, dar. în
Blocanti serotoninergici
locul unei monoterapii in doză masiva (cu risc crescut
de efede secundare). sunt preferabile asocierile medi- Activatori ai canalelor de potasiu
camentoase (de preferinta intr-o unica tabletă); Blocanti endazolinici
• asigurarea colaborării conştiente a pacientului (deci Diuretice
complian!a la tratament) este esentială pentru succesul
terapeutic: 2.1.1. Simpaticoliticele
-- prevenindu-l asupra riscurilor men~inerii TA la va-
lori crescute (spectrul hemiplegiei este de regulă mai 2.1.1.1. Simpaticoliticele cu actiune centrală
inspaimintator decît perspectiva mortii!) " ALFA-METllDOPA (Aldomet, Dopegyt)
- necesitatea tratamentului zilnic
Mecanism de acţiune: formare la nivel central de alfa-
- cunoaşterea medicamentului şi a posibilelor efecte metil-noradrenalina (fals mediator cu aJiniLaLe superioara),
secundare;
cu diminuarea fluxului simpatic central ~ predominanţa
• supravegherea eficientei terapiei se va face all! prin vagala consecutiva = efed cenlra! inhihitor o'.-adrenergic.
<lulosupraveghere, cit ~i prin controale medicale perio-
Avantaje: \
dice, şi se va referi allt la unmirirea eficientei (TA in
• poate fi adminisLrata În IRC (scade ARP ~i RVS far;\
orlo- ~i clinostatisl11, răsunetul visceral\, ciI !-ii a toleran-
il inlluen\a r:PR);
(ei (efectele secundare);
• se poate asocia Cll diuret icele.
Examene Jlaraclinice de supraveghcl'c:
Indicaţii:
O la 2-3 luni: • monoterapie in HTA uşoară/medie;
- urcea şi crcalini.na sanguin<\: creşterea raportului U/Cr. • se asociază ClI antihipertensive cu mecanism diferit
(faţi\ de valorile initiale) poate însemna insuficient,\ re-
de actiune_
nală funqionala dcclan:,ată de diurclicc
- Na+ şi K+ Mod de administrare:
- uricemia (creşte la diurelicc) • per os: 250 mg :< 2/zi (1 th = 150 mg sau 500 mg).
- gliccmia (creşte la tiazide) crescind apoi doza l:U 250 mg!zi/săptămina pîn:l la
O la 12 luni: mx. 2000 mg!zi (4 " 500 mg/zi);
- FO • i_ v. in urgen(a: 250-500 mg (1 r = 250 mg) asociat Cll
- Rx cord-pulmon ± Echo cardiac Purosemid 40 mg (perfuzare în 60' l.
- ECG Efecte secundare:
• alegerea medicamentului se va face în funqie de: • comune inhihitorilor u-adrenergiL'i centrali:
starea clinică, biologică (renal,i) şi psihologica a bol- -- uscaciunea mucoaselor
navului; - seoare
experienţa persona![l il medicului în manevrare" me- -- tIIlburâri de dinamică sexuala
dicaţiei. -- hTA ortostalÎc,i;
• specifice:
2.1. Arsenalul medicamentos anti-HTA -- LES medicamentos (apar Al' antinucleari)
Esle exlrem de hagat deoarece lipseşte medinullentu) ideal! - hemoliza (test Coombs direct pozitiv) ,
- loxicitate hepatica (TGP t, bilirubinemie t).
Calităţile antibipertensivului ideal:
Contraindicaţii:
1 - antihipertensiv. dar nil şihipotensiv;
• stări depresive severe;
2 - eficient, dar blind (Să nu dea hT A ortostatică sau acci-
• anemie hemolilica;
dente ischemice);
• hepatita cronica activa.
3 - eficient atit per os, cît !-ii parenteral;
4 - durata de acţiune lunga (o unică administrare zilniCă); " CLONIDINA (Haemi1on. Catapresan)
5 - fară efeele secundare (sti nu scadă debitul cardiac şi Mecanism de actinne:
nici debitele regionale, sa nu dea reten(ie salină, să nu • cenlral. similar cu alfa-metil-DOP A;
aibă efecte metabolice nocive); • stimuleaza «.:-receptorii presinaptici ~ reduce secre-
 HlPERTENSnJ~EA ARTERIALA

tia de catecolamine prin inhibare presinaplic,) a re- • somnolen(ă, astenie. tulburari de dinamică sexuală.
captării acestora (explicînd aslfel fenomenul de re- Indicatii: HTA severă sau rezistentă (drog de rezervă).
hound la sevrajl. de regula in asociere cu un diuretic (hidroc1oroliazida)
Avantaje: sau cu un miorelaxant.
• poate fi administrată in IRe (scade ARP şi RVS făra Mod de administrare: I cp = 10 mg/zi dimineata (se
a influen\a irigatia renala); poate creşte cu cîte 10 mg/saptăll1înă pina la 30 mg/zi)
• nu influenţează baroreJlexul (nu dă hTA ortoslatică). în priză unică.
Dezvantaje: Contraindicatii:
• sedare, somnolenta, uscăciunea mucoaselor - efecte • accidente vasculare coronariene sau cerebrale recente;
care scad in timp; • feocromocilom;
• tendintă la rehound: la sevraj brusc, TA poate creşte • insuficienţă cardiaca c~ngestivă globală;
ca în feocroHlocilom (cefalee, tahicardie, palpita(ii, • insuficienl<\ renală.
anxietate, trell1l1rMuri), tralîndu-se ca şi acesta cu FE-
N.B. Cu efecle asemănătoare, dar mai bine tolerate ar fi
NOXIBENZAMINA sau FENTOLAMINA sau TOLAZOLINA
drogurile din generaţia a II-a: BETHANIDINA, DEBRIS-
(10 mg i.v.) urmate de PROPRANOLOL (5 Illg i.v.);
QUINA, GUANADREL.
• Ia doze mari, TA creşte prinu-stimulare cu vaso-
constricţie; SISTEMUL ADRENERGIC
• tendintă la retentie hidro-salinil (impune asocierea l'U Rl:Cl:plori:
dillretice ); o (lI şi Cl.~
• tendin(ă la hradicardie prin hipervagotonie (atenţie la o 1', ~i 11:
asocierea cu medicamentele dromotrop-negative).
* receptorii a-adrenergici:
Indicatii: plasati presinaptie
::::. CI.} -

• HT A medie/sever,i; =. It, - plasati poslsinaplic

• HT A malignă; gnU1ule.cu
• urgenţe hipertensive (parenteral). t:011nctllam.ÎJlI!.

Mod de administrare:
• per os: 0,075-0,150 mg x 2-3/zi, pînă la mx. 0,."\00
IlIg x 3-4/zi;
• Ir;UJsdenllic: I patchlzi;
.-. ,. . . '/
.

~T·'
A'I--lil' fioni

"_...;P_'i_"I_·9'_'"..,.\j(_'"_"lh....

rC!cepfo,r
• in,jecwhiJ Îl1urgel1(ci: l f= 0,150 mg i.v. lent (în 10')
sau i.m. sali perfuzie i.v. (0,600 mg în 500 mi glu- Exeilarea m~uronului simpatic prcsinaptic conduce la elibe
COZfl 5 cYc,) ClI debil progresiv. rare de Iloradn:nalina din h,'Tanulele de stocaj. eu duhlu efect:
Contraindicaţie: slilrile depresive. - asupra receptorului [X, postsinaptic -* organ efector
- asupra ret"eptorului IX: presinaptk -'-7 d'ecl de fet'd-hat" .
" GUANFACINA (Estulic)
negativ cu inhibarea secrc\iei ulterioare de noradrcnalim\.
Avantaje: administrare zilnică unică (1-2 mg seara) şi
erede secundare mai reduse. EFECTELE STIMULĂRII ADRENERGICE
Receptorii (XI:
" GUANABENZ
• miocardiei -* producere de il/().I'ilOl"fi.I.~(i:llidil -+ desehide
Mod de administrare: inilial 8 mg x 2/zi (1 th = 4 nig rea canalelor calcice -+ allux intracelular de Ca 2+ -+ aeli
sali 8 mg sau 16 mg), crescind apoi doza cu 4-8 mg/zi la v<lrca miofibrilcloT cu:
1-2 sflpt:\l11îni pînă la Il1X. 64 mg/zi (majoritatea pacien- -- vasoconstric/ic coroll;lrÎan;i
ţilor r,ispund la o doza de 16-32 mg/zi dupa 1-2 sapta- ... iilotropislll crescul.
mini de la initierea tratamentului). Receptorii (X.2:
• vasculari -+ crC$terea GTP intracelular -l- activarea AMP
~.1.1.2. Simpaticoliticele cu actiune periferică
cielazei -+ restaurarea energiei celulare (AMPc ~) -t vaso
<' GUANETIDINA (Ismelin) cOIl!llriclic.
Mecanism de acţiune: inhib,i eliberarea noradrenalinei Receptorii 1\ 1:
la nivelul neuronilor periferici adrenergici (postganglionar). • miocanlici:
- t:fOl1otrop (+)
Avantaj: efed puternic anti-HTA prin reducerea RVS.
- inotrop (+)
Dezvantaje (efecte secundare): - dromotrop (+)
• scade debitul cardiac şi debilele regionale (renal, co- - hatmotrop (+)
ronarian şi cerehral) -t contraindicat,\ in insuficienţil + MV02 mioeardic crescut.
coronariană, IRe şi insuficienta cin:ulatorie cerebral il; Receptorii 1~2:
• blochează baroreOexele (hT A ortostalică); • vasculari -t artcriolodi/atalie;
• rebound la întreruperea brusca; • hronşici -t hronhioJorc/axarc.
 TERAPEUTICA MEDICALA 189

2.1.1.3. Simpaticoliticele cu acţiune mixtă (central;t + () PRAZOSINA (Minipress)

periferica) . Mecanism de acţiune: prazosina este un derivat quimt-
<. RESERPINA (Hiposerpil) - alcaloid de rauwo(fja serpe/1- zolinic cu efect (ll-hlocant superselectiv (la nivel post-
tÎna, primul antihipertensiv eficient introdus In practică sinaptic). lasînd neafectat retrocontrolul noradrenalinie;
( 1949). nu afecteaza debillli cardiac, debitele regionale, ARP şi
nici frecventa ventricul ara.
Mecanism de acţiune:
Avantaje:
• uepleţie de noradrenalină a neuronilor postganglio-
nari prin inhibarea captarii acesteia În ve:ţiculele de • poate fi folosit ca monoterapie, dar şi asociat CII diu-
depozit, expunînd-o astfel degradării prin MAO; retice, betabloeante, calciumblocante;
• deplerie centrală de catecolamine (cu efect sedativ). • efecte metabolice benefice (creşte HOL);
Avantaje: • nu reduce debitele regionale;
• erecte secundare nesemllifi(.·ative (oboseală, ameţeli).
• administrare zilnioi unică;
exceptînd efectul primei doze: risc de hT A orlostati-
• nu induce hT A oflostatică;
că şi lipotimie.
• nu afectează notabil debitele regionale.
Indicaţii:
Mod de administrare:
• HTA (monoterapie sau în asociere);
• În HTA moderată, per os: 1-3 tb/zi (\ th = 0,25 mg);
• HTA complkată cu: insuficienţă cardiacă, IRC, insu-
• În urgentele hipertensive, i.v.: l fiolă = 2.5 mg, lent.
ficien\â coronariană. astm;
Dezavantaje: • HT A din feocromo\."itom;
• eficientă modestă (utilizarea este În deelin); creste • HT A asociată sarcinei (nu are efect teratogen).
prin asociere ClI diurelice;
Mod de administrare: iniţial 0,5 mg seara, la culcare
• efecte secundare:
(pentru a ptieveni "efectul primei doze" = hTA ortosta-
- depresive (nu se asociază cu antidepresivele trici-
tică consecutivă vasodilata!iei brutale), apoi se creşle
elice!)
progresiv pînă la doza minimă ericientă: 0,5 mg x 2/zi x
- hiperaciditate gastrică
3 zile ~ I mg " 2/zi x 3 zile ~ .2 mg x 2/zi x 3 zile,
- sindroame extrapiramidale. pină la 4-20 mg/zi în fomle1e medii si .",0-40 mg/zi in
2.1.lA. Alfa-blocantele romlele severe ( I Ih = I mg sau 2 mg sau:) mg).
B locanţii receptorilor (:l1: "TERAZOSINA şi DOXAZOSINA - au mecanisme de acli-
# l1eseleclivi: une şi eficienţa similare, cu avantajul unei administnlri
- fenox.ibenzamină unice zilnice: se Începe eu 0,5 mg În prima seara şi se
- fentolamină creşte progresiv (dar cu administrare unica dimineaţa) în

• selectiv; (al): fiecare saptămîna -* mx. 20 mg/zi (în medie 10 mg/zi).

- prazosină " URAPIDIL (Eupressyl) 1-2 gelule/zi (l gl = 30 mg) În ad-
.. terazosina ministrare unicâ jumalieră.
- dox.azosină
labetalol (efect combinat (lI + r~)
" NICERGOLINA (Sermion)
Mecanism de acţiune: nicergolina este un derivat semi-
,) FENTOLAMINA (Regitină)
sintetic de secarâ comuta (generaţia a II-a) (X,-bJoC:1.Il1
Mecanism de acţiune: fenlolamina esle un derivat imi- selectiv la nivel arleriolar, cu efect:
dazolinic u-blocant neselectiv, deci cU acţiune pe: • cerebral: creşte dehitul cerebral;
• elI-receptori -* efect vasodilatator (atît arteriolar, cît • cardiac:
şi venular) antihipertensiv; - scade PTDVS
• (~rreeeptori -* pierderea retrocontrolului producerii - creşte complianla ventriculara
de noradrenalină -* I~I-slimulare excesiva eu efect - creşte debitul cardiac sistolic
tahicardie şi de creştere a debitului cardiac şi a ARP. - scade nevoia de 02 a miocardului.
Indicaţii: Indicaţii: HT A la vîrstnici: nu dă hT A ortostatică, redu-

• criza hipertensivă din feocromocitom; ce tulburarile senzoriale (cefalee, vertij, acufene, fosfene);
are şi efect antiagregant plachetar!
• criza hipertensivă de rebound la clonidină;
• preoperator, la ablaţia feocromocitomului; Mod de administrare: I gelulă = 5 mg x 3/zi.
• lest diagnostic În feocromocitom.
2.1.1.4. Beta-blocantele
N.B. Nu se administrează in HT A cronică.
Mecanism de acţiune: similaritatea structurală cu l')-ago-
Mod de administrare: i. v. I f =5 mg. niştii anihileaza efectul calecolaminelor asupra [)-recepto-
" FENOXIBENZAMINA - eL-blocan! neselectiv, administra- rilor la nivel:
hil 1'.0., practic ieşit din uz din cauza lipsei de selectivitate. O cenlra/-* reducerea activităţii simpatice;
 {')(} I-lIPERTEl\'SIIJ!\'EA ARTERIALA

o periferic presinaplic -+ inhibarea degranulării şi elihe- tablocantului care pennite traversarea barierei hemato-
rării noradrenalinei stocate; en(.:efaliee <singurele betablocante hidrosolubile care ar
O ar/erioh) aferenlâ - .. scaderea ARP; putea li administrate În aceste situaţii sunt Atenololul şi
o Imroreceptori -+ cre~terea sensibilităţii pentru sesizarea Nadololul);
modilicărilor TA; • efectul de rebollnd la suprimarea drogului impune pru-
o miocardic --> reducerea debilului cardiac prin efect cro- denlă la sevraj (privarea de mesaje adrenergice a ce-
l111tTOP (-) şi inotrop (-). lulei defennina multiplicarea şi sensibilizarea recepto-
De~i /12-blocajul periferic are efect vasoconstrictor (deoa- rilar respectivi); suprimarea drogului în această situaţie
rece las,] liheri, neeonlracarati (~I-receptorii), celelalte e- va face ca inlluxul adrenergic nom1al sa detemline ras-
rede contracarează a('esl fenomen, detel11linînd reducerea puns presional excesiv: suprimarea bruscă a helablo-
TA. cantelor În HT A eu ateroscleroză coronariană asociat;t
poate detemlina criza de angor şi chiar IMA!
Indicaţii:
• ca ll1onolerapie de linia r în special la tineri hiperreni- Mod de administrare: in monoterapie - se începe cu doze
nemiL'i; mici (dar nu sub lin anumit prag!), crescute progresiv la
• asociat în biterapie vasodilatatoarelor pentru a bloca re- 5-7 zile:
llexultahicardizant; PROPRANOlOL 804 240 mg/zi
• HT A hiperreninemÎcil (asociat în HTA maligna); METOPROLOL 100 -+ 300 mg/zi cele mai
• HTA + aritmii/angor de efort (scade necesarul de 02 co- ATENOLOl 100 -+ 200 mg/zi folosite
rllnarian); _~AE~~O~ ____ ~ ~!O_~~:!. __
• HT A + sindrom hiperkinetÎc (inclusiv hiperfiroidia); SOTALOL 160 -+ 320 mg/zi
• HTA + anxietate marl'af,j (cu tremor, transpiralii, tahi- ACEBUTOLOL 400 --). 800 mg/zi
cardie); ALPRENOLOL 50 --> 200 mg/zi
• HTA perioperatorie; OXPRENOL-OL 80 -+ 160 mg/zi
• criza HT A din feocromocitom(dar numai dupa admi-
nistrarea de (X-hlocant). Betablocantele cu efect vasodilatator
Belablocantele clasice pot uneori creşte R VP şi reduce
Alegerea betablocantului depinde de:
debitul cardiac (ceea ce explica senzatia de fatigabilitate
• wl'dioselectivitate ('.,,') - blocajul /h pulind produce la unii pacienti). Recent tiU rosI introduse I~-blocante cu
efecte secundare: hronhoconstriqie, coronarospasl11, ar- cert efeet vasodilatator asociat:
teriolQconstriqie;
• activi/alea simpatic,) intrinsenl (,l.'l'/) care diminuâ 1) [J-blocante vusodiJatutoare prin aI-blocaj concomitent:
efectul cronotrop (-) şi inotrop (-), precum şi depri- -' LABETALOL (Trandate)
marea ARP, permitînd administrarea la pacientii cu Mecanism de acţiune: (~I-blocant selectiv + r~-bloeanl
hradicardie sau constriqie periferică: neselectiv: scade RVS şi debilul cardiac. fără a creşte
CS NESELECTIVE SELECTIVE
rv şi ARP.

Avantaj: nu da rehound.
ASI (-) (+) H (+)
Indicaţii:
D PFI:lPRAf'O..Q PINOOlOL ATENOlOL ACEBUTOLOL
• HT AE. ca ll1onolerapie sau asocia.l cu dillTetice;
R TIMOLOL CARTEOLOL ESMOLOL PRACTOLOL
• urgentele hipertensive;
O SOTALOL PENBUTOLOL METOPROLCi... CELIPROLOL
G • criza din feocromocitom;
NAOOLOL ALPRENOLOL BISOPROLOL • HT A asociată cu fenomene Raynaud.
U
L OXPRENOLOL BETAXOLOL
Mod de administrare:
Ta.belul 22.4 • cronică, per os: 400-800-1600 mg/zi (1 lb = 200 mg);
Clasificarea Kaplan (990) • în urgenlă. i.v.: 20 mg în holus, repetabil la fiecare
10' pÎnli la eficientă (mx. 300 mg), urmat de perfuzie
Efecte negative şi contraindicaţii: în doză de întrelinere de 80 mg/h (1 f = 100 mg).
• bronhospasmulle coi11raindica la aslmafici; Dezavantaj: hT A ortostatiea.
• efectul inolrop (-) le contraindică În insuf. cardiaea;
• eredul cronolrop (-) le conlraindică În bradicardia si- () CARVEDILOL 50 mg/zi (preferabil 25 mg/12h), la nevo-
nusalâ; ie doza putîndu-se dubla; nu are efecte dismetabolice;
• efectul dromotrop (-.) le contraindică În blocurile a-v; asocierea cu hidroclorotiazidă 25 mg/zi îi creşle efi-
• blocarea reactiei adrenergice la hipoglicemie (alîl a re- cienta; în plus, ar reduce microalbuminuria.
acţiei hom10nale hiperglicemiante de contrareglare, cît " BUCINDOLOL 200 mg/zi.
şi a fenomenelor de insolire: tahicardie. Iremurături,
2) [J-blocante vasodihltatoare prin stimularea sintezei NO:
lranspiratii) le contraindică la diabeticii aOati suh tra-
tament eu insulină; <, NEBIVOLOL
• efede depresive legate probahil de liposolubilitatea be- Mecanism de actiune: f\l-hlocaril hiperselectiv (Bd/1 2 >
 TERAPEUTICA MEDICALA
290), fără act ivitate !iimpatică intrinsecă, avînd in ace-
Iaşi timp actiune miovasl'ulorelaxantă prin stimularea
sintezei de NO (şi deci relaxarea celulelor I1JU!iCltlare
netede -+ efect vasodilatator arterial şi venos).
Avantaje:
• toleranţa buna.;
• absenta efectelor secundare metabolice.
Indicaţii: HT A uşoară şi medie.
Mod de administrare: 5 mg/zi.
2.1.2. Miovasculorelaxantele
Acţionează direct pe !"ibra musculară neteda. dar redu-
l'erea tensiunii arteriale induce procese compensalOrii:
- tahicardie reflexă cu creşterea debitului cardiac
- creşterea ARP cu retenţie hidro-salina secundara
ceea ce le limitează eficienţa dacă sunt administrate in
Illonoterapie. deci vor fi asociate obligatoriu Cll sallirctil'c
+ betablocante.
" HIDRALAZINA (Nepresol, Adelphan, Hipopresol) - introdusă
de mult timp in tratamentlll HT A (al doilea medic al1lent
după Reserpina, in ordine cronologică). a fost readus În
actualitate de cînd asocierea cu betablocantele şi diureti-
cele ii previne efectele secundare şi îi creşte eficienta.
Mecanism de acţiune:
• creşte AMPc;
• inhiba sinteza PG f2.
Avantaje:
• creşte alÎl debitul cardiac, cît :ii debitele regionale re-
nal (fPR) si cerebral;
• scade RVP.
Indicaţii:
• HTA + IRC;
• HT A + insuficienţă circulatorie cerebrală;
• HT A + insuficientă cardiacă.
Mod de administrare:
• cronic, per os: progresiv. 25-100 mg/zi (1 tb 25 mg=
sau 50 rng), rnx. 300 mg/zi;
• in urgentă, i.v.: 1 [= 25 mg.
Efecte secundare:
• retentie hidro-salina (contracarabilă prin asociere cu
diuretice);
• creşte reflex activitatea beta-adrenergică (tahicardie,
cefalee. eritem, criză de angor) -' cOlltracarabilă prin
asociere cu hetablocante;
• LES iatrogen (numai în adminiSl.rările prelungite cu
doze peste 100 mg/zi).
c' DIAZOXID (Hyperstat)
Mecanism de acţiune: creşte AMPc celular şi blochea-
za transp0l1111 lransmembranar de Ca2+. cu scaderea ra-
pida a RVP (deci a TA).
Avantaje:
• efect ultrarapid (util in urgentele cu risc vital!) care
apare la 30-60" şi durează 30-360';
• efecte secundare minore (hiperglicemie pasagera).
Mod de administrare: exclusiv i.v., ultrarapid (în mx.
)9\
I 'l, I f = 300 mg (20 mi), repetabil la nevoie pina la
mx. 1200 mg/zi; produce necroză În cazul in.iectarii pa-
ravenoase.
" MINOXIDIL (Loniten)
Mecanism de acţiune: asemanător cu al hidralazinei,
impune, şi În acest caz, asocierea cu betablocanle si
diuretice.
Avantaje:
• eficient în toate fomlele şi stadi i1e HTA. indiferent
de etiologie (nu există practic rezistentă la Minoxidil!);
• durată lungă de actiune (cca 24h), deci administrare
uniCă zilnică!
Indicaţii(antihipertensiv de rezerv,\):
• HT A severă. rezistenta;
• HTA malignă;
• HTA + IRC (nu afectează PPR).
Mod de administrare: per os 10-40 mg/zi (1 tb = 5 mg
sau 10 mg) în priza unică.
Efecte secundare:
• hirslItism (efect nehomlOnal);
• reten\ie hidrosalină.
" NITROPRUSIÂT DE SODIU (Nipruss, Nipride)
Mecanism de actiune: vasodilataLor puternic (prohnbil
prin blocaj caleie), eli efect pe etajul arteriolar (antihi-
pertensiv) si venular (scade PVC), dar cu crestere re-
Jlexa il r-V si ARP.
Indicaţii:marile urgenle hipertensive cu risc: encefalo·
patie hipertensivă,
hemoragie cerebrală, decompensare
cardiacă + EP A. glomerulonefrita acuta. IMA (scade
consumul de (h miocardic).
Mod de administrare: se dizolvă o [iola (1 f Nipride:::: 50
mg. I f Nipruss = 60 mg) in 500 011 glUCOZă 5% (atenţie:
soluţia preparată nu se păstrează Jllai mult ue 2411!),
protejînd llaconul impotriva luminii cu hîrt.ie neagră sau
staniol (folo-eeranajl; se administreazil în ritm de 0,3-8
~lg/kgc/mil1 (în medie 3 ~lg!kgc/min), folosind de preferin-
=
ţă un microregulator de debit; doza totală JllX. :100 mg.
Dezavantaj: efectul este limitat la durata perfuziei (per-
mite Însa CÎştigul timpului necesar pîna la intrarea în ac-
ţiune a celorlaltor antihipertensive).
Efecte secundare:
• greaţă, transpiraţii, anxietate, ceralee;
• dureri anginoase (prin furt coronarian).
Tratamentul in caz de supradozaj:
1. întreruperea administrării;
2. perfllzie rapida (15') cu hidroxicobalml1inil in doză
duhlă fată de canI itatea de nitroprusiat administrat,j
(100 mg in 100 mi glucoză 5%, soluţie [oto-eeranală
şi preparată imediat inaintea perfuzării); mecanism:
cianurile libere rezultate În umla melabolizării nitro-
prusiatului se fixează pe vitamina. B12, rezultînd cian-
cobalamină netoxică şi care se elimina rapid;
3. perfuzie concomitenta sau imediat ulterioară cu t io-
sulfat de sodiu (12,5 g în 50 mI glucoza 5% in 15')
 In f-IlPERTENSllJNEA ARTERIALA
• • • .J«~

pentru compensarea epuizarii iatrogene a tiosulfatului Contraindicaţii:

endogen care asigură detoxifierea cianurilor. • sarcina (trimestrul II-III);
• stenoza arterelor renale bilaterală sau unilaterală pe ri-
2.1.3. Inhibitorii ECA nichi unic (risc de IRA prin reducerea presiunii de fil-
Mecanism de actiune: inhibarea conversiei angiotensinei trare);
1 in <lngiotensimi II are ca erecte: • IRC severă (din cauza efectlliui hiperkalemiant).
_. excluderea efectului v<lsoconstrictor al angiotensinei II Eficientă:
-+ vasodilataţie ([ilra tahicardie reactivă);
• maximă după cca 2 saptamini de tratament;
- scade secreţia de endotelina (vasocol1striclor foarte pu- • inhibilorii ECA reprezintă o medicaţie de primă linie,
ternic); eficienta. cu erede secundare reduse, dar cosI ridicat.
- reducerea sintezei de aldosteron ~ scăderea reten\iei
hidrosaline; 2.1.4. Calcium-blbcantele
blocarea degrad,'irii hradikininei -+ efect vasodilalator; Concept introdus de Fleckenstein & Godfreind. bloca-
- stimularea producerii de prostaglandine: PG E2 (vaso- rea canalelor cakice. deci a inrIuxului de Ca 1 +. deprima
dilala(ie) + PG Il. cuplarea excitaliei cu contrac\Îa, avînd efecte:
N.B. a) ultimul efect, ca şi inhibarea secreţiei locale de • vasculare -* vasodilatatie predominant arteriolară
angiotensin,l II la nivel tisular (miocardic şi arteriolar), (inclusiv coronariantl);
explica eficienţa inhibitorilor ECA şi in f01l11ele hiporeni- • miocardice: -* inotrop (-)
nemice; -* dromotrop (-)
b) tin alt avantaj este capacitatea de a favoriza regre- -* crollotrop (-).
sia H VS şi a remodelarii vasculare dependent,) de angio-
tensinil IT (a1î1 masa miocilara, CÎt şi fihroza asociala).
A. J)ihidropiridinele au efecte vasculare notabile ~i efec-
te miocardice neglijabile.
Indicatii:
Cap de serie: NIFEDIPINA (Adaia!) 10-20 mg x 4/zi
• HTA moderată (în monoterapie - eficienţa În 70% din
cazuri'); Componenti: N1CARD1P1NA (Antagonil) 50 mg x 2/zi
• HTA severa (in asociere cu diurelice, hetablocante. cal- NITRENDIPINA (Loxen) 10- 20 mg x 2/zÎ
l·iumblocante. simpaticolitice l'entrale); NISOLDIPINA (Baymycard) 5 mg x 2/zi
• HT A complicata sau asociată cu: ISRADIPINA (Lomir) = 5 mg (o data/zi)
IRC compensată sau hemodializata (reduce presiu- FELODIPINA (Plendil) 5 -1 O mg (o data/zi)
nea inlraglol1lerular!i) LACIDIPINA (Motens) 4 mg (o dată/zi)
- insufil'ientă cardiacă (scade postsarcina) AMLODIPINA (Norvasc) 5-10 mg (o dată/zi)
- IMA (influenţează remodelarea post-infarct) Efecte secundare:
stenoza unilaterala a arterei renale (cu ARP t") • cefalee. vertij;
- DZ (cresc sensihilitatea la insulin,) şi amelioreaza • f1ushing;
nefropatia diabetic;\); • edeme periferice.
• HTA sistolici! la virstnici,
" NIFEDIPINA (Adalat)
Mod de administrare:
Avantaje:
CAPTOPR1L 37,5-150 mg/zi 3 prize/zi
• unicul antihipertensiv utilizahil sublingual în urgente;
ENALAPRIL 10-40 mg/zi 1-2 prize/zi • efecte secundare minore: cefalee, flushing, greaţă, ta-
LlSINOPRIL 10-40 mg/zi hicardie reflexă (asocierea f1-blocantelor este benefică),
FOSINOPRIL 10-40 mg/zi reten\Îe hidrosalina (asocierea salureticelor este hene-
PERINDOPRIL 4-8 mg/zi lica) sau hTA ortostaticâ (rareori. Ia Vîrstnici) impunînd
RAMIPRIL 2,5·\ O mg/zi priza IInică/zi
reducerea dozei;
QUINAPRIL • efecte metabolice neglijabile.
4-20 mg/zi
Indicaţii:
CILAZAPRIL 2,5-20 mg/zi
• ca Illonoterapie de prima intentie în HT A hiporenine-
BENAZEPR1L 10-20 mg/zi
mică;
TRANDOLAPRIL 2-4 mg!zi • În asociere (cu hetablocante, metil-DOPA. diuretice) in
Efecte secundare: caz de feocromocitom cu HTA pe1l11anentă, IRC (me-
• hTA ortostatica (eredul primei doze); taholizare exclusiv renală), angor vasospastic. IVS;
• hiperkaliemie (prin hipoaldosteronism); • în urgenţe: 20 mg (2 tb) sublingual (scoate bolnavul
• fuse (prin creşterea bradikininei); din zona de pericol), repetabil la 20' În caz de erect
• greata. diaree; nesat isfacător.
• neutropenie; Mod de administrare:
• hipoglicemie (creşte sensibilitatea la insulină), • ca tratament de rond: I tb =10 mg la 6h sau I tb-
N.B. Nu au efecte metabolice sau nervoase, retard = 20 mg la 12h sau I th RR = 30 mg la 24h;
 TERAPEUTICA MEDICALA
• În urgenţă: vezi mai sus (nu se administrează tablete
retard).
N.B. Afirn1area de catre unele studii a creşterii mortalitătii
cardiovasculare la pacienţii tratati cronic cu nifedipină a
condus la retineri în utilizarea acesteia (nu însa şi pentru
forn1ele retard), cu exceptia urgenţelor.
" AMLODIPINA ar fi de aceea preferabila, avînd şi avanta-
jul unei unice administrari zilnice (1 cp = 5 mg sau 10
mg), ceea ce îmbunătăţeşte complianţa la tratament.
B. Fenilalkilaminele (cap de serie - VERAPAMIL) şi
C Benzotillzepinele (cap de serie - DILTIAZEM)
au efecte vasodilalaloare mai modeste, dar efecte miocar-
dice notabile (în special Verapamilul).
.' VERAPAMIL (lsoptin)
Mod de administrare: per os 40-60 mg x 3-4/zi (1 tb = L reducerea RVP printr-un efect vasodilatator consecu-
40 mg sau 60 mg) sau 1 tb-retard =240 mg/zi.
Avantaje:
• ar cre~te HDL-colesterolul (mai precis ApoAll);
..~ ar SCădea depozitarea Ca 2+ în pereţii vasculari;
• ar reduce HVS odată cu scaderea tensiunii arteriale.
Dezavantaje:
• deprimarea inotropismului şi scaderea clearance-ului
digoxinului (risc de intoxicatie digilalica ~ reduce-
rea dozei la 50 0k) impune prudenţăin caz de IC;
• deprimarea (.~ondllctibililalii îl contraindică În BA V
gr. fI-III, SSS, TPA!FbA + WPW;
• trece în laptele matern (contraindieat în perioadele de
aIăplare);
• încetinirea tranzitului intestinal;
• asocierea i.v. cu /)-blocantele este strict contrdindicatâ!
"DILTIAZEM (Dilzem)
Mod de administrare: per os 40-90 mg x 3-4/zi (1 tb =
60 mg sau 90 mg sau 120 mg) sau I tb-retard = 150 mg
sau 300 mg (o dată/zi).
Avantaje/dezavantaje: asemănătoare CII ale verapamilului.
Indicaţiile generale ale calciumblocantelor in HTA:
• HT A uşoară/medie (în monoterapie);
• HTA severă (în asociere cu diuretice, simpaticolitice,
belahloemte,. inhibitori ECA);
• HT A asociată cu fenomene vasospastice (angor Prinz-
meta:\' sdr. Raynaud);
• HT A la vîrstnici cu insuficientă circulatorie cerebrală;
• HT A la diabetici;
• HT A hiporeninemica;
• HT A asociata cu tahiaritmii.
2.1.5. Diureticele
Mecanisme de acţiune:
Rolul-cheie al Na+ În patogenia HTA, desi incontestabil,
ÎnCă nu este complet elucidat. Elementul declanşator ar fi
o anomalie a capacităţii renale de excreţie a Na+, care ar
antrena:
1) hipervolemie pasageră (rapid cornpensată printr-o hi-
193
persecreţie de inhibitori circulanţi ai Na+-K +-ATP-azei,
cu reducerea consecutivă a reabsorbţiei Na+ la nivelul
tubului proximal;
2) creşterea Na+ În celulele endoteliale care ar bomba spre
lumenul vascular, reducîndu-i diametrul;
3) creşterea Na+ şi Ca 2+ intracelular în fibrele musculaturii
netede arteriolare, ceea ce ar determina:
a) creşterea tonusului bazal almusculaturii arteriolare;
b) hiperreactivitate la stimulii vasoconstrictori.
Consecinţe hemodinamice:
- creşterea R VP;
- reducerea cotnplianţei pereţilor vasculari.
Administrarea diureticelor va detemlina:
(, iniţial: hipovolemie + creşterea temporară compensa-
torie a RVP .
O ulterior:
tiv depleţiei sodice la nivelul musculaturii arteriolare
şi al endoteliului;
2. creşterea debitului plasmatic renal printr-un meca-
nism de autoreglare (local) În cazul diureticelor de
ansa;
3. stimularea se<!reţiei de PG (cu efect vasodilatator).
2.1.5.1. Diureticele tiazidice - sunt cele mai utilizate
(fiind şi primele introduse în terapia HT A), deşi efectul
lor saluretic este moderat.
Locul de acţiune: porţiunea proximală a tubului contort
distal.
Avantaje:
• actiune blînda şi prelungită (comparativ cu diureticele
de ansă);
• pret de cost moderat.
Dezavantaje:
• hipokaliemie importantă (pierderi renale);
• hiperuricemie (retenţie renala de acid urie);
• scăderea tolerantei la glucide;
• hiperlipidemie;
• ineficienţa şi chiar agravare În IRC (prin creşterea re-
zistentei vasculare renale).
o HIDROCLOROTIAZIDA (Nefrix) initial 25-50 mg/zi per os
în admini~1rare unica (1 tb = 25 mg), ulterior (mai ales
În caz de asociere cu alte antihipertensive) doza se redu-
ce la 12,5-25 mgjzi.
2.1.5.2. Diureticele de ansă
Locul de actiune: ramul ascendent al ansei Henle.
Avantaje:
• efect mai puternic şi mai prompt (ulile în urgenţe);
• eficientă şi la creatininemie peste 2,5 mg/dl (CÎnd tia-
zidicele devin ineficiente);
• spoliere electrolitică mai moderată;
• pol fi administrate la diabetici.
Dezavantaje:
• durata de actiune mai mica (necesită doua administrări
zilnice);
 194 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
• efect hiperlipemiant (dar mai modest decit tiazidicele);
• risc de encefalopatie portala in caz de insuficienta he-
patică.
" FUROSEMID (Lasix) - este drogul cel mai utilizat:
• i.v., în urgentele hipertensive, 40 mg (1 f:: 20 rug);
• p.Q. 40-80 mg/zi (1 lb :: 40 mg) In două prize; există
şi [omle retard care se administreaza in priza unică
zilnică (1 th:=: 30 mg).
" ACIDUL ETACRINIC (Edecrin) 25-50 mg/zi (1 tb:: 50 rug)
" BUMETANIDA (Burinex) 0,5-2 mg/zi (1 tb :: I mg, I f:=:
0,5 mg) au efecte similare, [ără avantaje deosebite.
2.l.5.3. Diureticele economizatoare de K+ - combin;\
acţiunea natriuretică (moderată) cu efectul antikaliuretic.
" SPIRONOLACTONA (Aldactonă)
Mecanism de actiune: inhibă competitiv efectele aldo-
slerot1l1lui asupra tubului distal (se administrează cu pre-
dilecţie în HTA prin hiperaldosteronism).
Avantaje: acţiune hlîndă; se asociază optim CII diuretice
K+-spoJiatoare (pemlitînd reducerea reciproca a dozelor).
Dezavantaje:
• efectul K+-economizator le contraÎndică în IRC;
• efect hiperlipemianl;
• efect antiandrogenic (ginecomastie).
Mod de administrare: p.O., În doză. de atac de 100 mglzi
(putînd creşte pină la 200 mg/zi), urnlată de doza Je
intretinere de 50-100 mg/zi (1 tb = 25 mg sau 100 mg).
" TRIAMTERENUL (Dyrenium) - inhibitor direct al secreţiei
de K+ - in doză de atac de 200 mg/zi (mx. 300 mg/zi) şi
doză de intretinere de 100 mglzi (1 tb = 50 mg) şi
,. AMILORIDUL (Midamor) 5- \O mg/zi (mx. 20 mg/zi) !n 1-
2 prize (1 tb:: 5 mg) au efect similar K+-economizator,
(dar nu prin antagollism direct cu aldosterol1ul, ci prin
inhibiţia transportului distal) aceleaşi contraindicatii si
eficientă mai modestă decît Spironolactona, fiind folositi
În special în asociere cu diuretice K+-spolialoare.
2.l.5.4. Diureticele sulfamidice netiazidice
" INDAPAMIDA (Tertensif, Fludex)
Mecanism de acţiune: efect antihipertensiv atît diure-
tic, dl şi extrarenal (exercitat la pacienti anefrici!) mio-
vasculorelaxant (probabil calcium-hlocant.. precum şi prin
stimularea PO E1).
Avantaje:
• efeclul prelungit (administrare zilnică uniCă);
• absenţa efectelor dismetabolice;
• ar favoriza regresia microalbuminuriei la diabetici.
Mod de administrare: p.O., 1 tb = 2,5 mg/zi.
2.1.6. Noi medicamente antihipertensive
2.1.6.1. Inhibitorii receptorilor serotoninergici S2
.' KETANSERINA
Mecanism de acţiune:
• hlocarea competitivă a receptori lor S1 la nivel vascu-
Iar periferic în special arteriolar (scade RVS). dar şi
venular (scade presarcina); efectul central este mai
modest;
• inhiharea secreţiei de aldosteron la nivelul CSR;
• blocarea receptori lor al poslsinaplici (?) .
Indicaţii:
• HT A la vîrstnici (efect blînd; În plus, ar scadea efec-
lui agregant plachelar produs de serotonină);
• HTA post-hy-pass coronarian;
• HTA asociată cu boli vasculare periferice.
Mod de admini~are: p.o., 20 mg x 2/zi x 2 săptamîni
(1 tb :=: 20 mg); ulterior, În caz de eficienţă modestă,
doza se duhlează.
Efecte secundare - minore:
• cefalee. somnolenţă, uscliciunea gurii;
• alungirea intervalului QT (Ia doze mari in adminis-
trari prelungite) --+ contraindicatie în caz de sdr. QT
lung.
2.1.6.2. Blocanţii receptorilor angiotensinei II (sarta-
nii) constituie o alternativa. Ia terapia cu inhibitori ECA.
avînd specificitate strictă pe receptori; ali atit avantajul de
a exclude alte căi de conversie a angiotensinei, cît ~i acela
de a nu favoriza acumularea de bradikinină (responsabilă
de efectele secundare ale inhibitori lor ECA: tuse iritati vă.
angioedem).
Mecanism de acţiune: blocarea receptori lor ATI, anulînd
efectele stimularii acestora:
- vasoconslric!ia preferentială În teritoriile coronari'm.
renal şi cerebral
- retentia hidrosalină
- activarea simpatică
- deprimarea secreţiei de prostacic\ină
- hipertrofia musculară cardiaca şi vasculară
- stimularea fibrozei vasculare şi miocardice
deci efect antihipertensiv şi de combatere a remodelării
cardiace şi vasculare.
Indicaţii:
• HT A (efect antihiperlensiv şi anli-HVS);
• proteinuria (în special cea din neJropatia diabetică, dar
şi din alte nefropatii glomerulare, nefroangioscleroză);
• insuficienta cardiacă (scad RVP ~ scad munca inimii).
N.B. Indicaţia actuală de bază este în caz de intolerantă la
inhibitorii ECA (atunci cînd aceştia sunt ferm indicaţi).
Avantaje:
• reduc HVS;
• nu au "efectul primei doze";
• absenţa efectelor bradikinetice (tuse, angioedem, hT A
ortostatica);
• absenţa rebound-ului la sevraj;
• pot fi administrati in fRC (eliminare dominant biliara).
Dezavantaj (comun cu inhibitorii ECA): pot da IRA in
stenoza arterei renale şi în ~1enoza arteriolara difuză in·
trarenală.
Preparate (intrate În uzul clinic):
" LOSARTAN (Cozaar) 50-100 mg/zi;
 TERAPEUTICA MEDICALA
.' VALSARTAN (Diovan) 80-320 mg/zi;
.) IRBESARTAN (Aprovel) 150-300 mg/zi;
"CANDESARTAN (Atacand) 4-32 mg/zi;
(l TELMISARTAN (Micardis) 40-80 mglzi;
() EPROSARTAN (Teveten) 400-800 mg/zi.
2.1.6.3. Activatorii canalelor de potasiu
" NICORANDILUL
Mecanism de acţiune: activarea canalelor de K+ deter-
mină hiperpolarizarea memhranelor celulare, cu creşle­
rea e!1uxullii şi blocarea inlluxului de Ca 2+ şi sechestra-
rea Ca 2+ endocelular in reticllilli endoplasmatic, privind
astfel l11iofihrilele de efectul calciului, ceea ce conduce
la relaxarea musculaturii netede ~ vasodiJiltlllie periIe-
ricii (arteriolara şi venulara) ~i coronarodilatll(ie (efect
cardioprolector); la coronarieni ar avea şi efect nitril-
like (prin radical NO).
Indicaţii: HTA + angor de efort sau/şi vasospastic.
Mod de administrare: p.o., 5 mg la 12h (1 tb = 5 mg),
cresCÎnd apoi la 10 mg/l2h şi, la nevoie, 20 mg/12h.
Efecte secundare:
• tahicardie retlexa (recomanda asociere cu li-blocante);
• ceralee la dehut (impune terapie În doze progresive);
• greaţa, vărsături, rush culanat.
2.1.6.4. Inhibitoru endazolinici (cnclazo!ina = neuro-
1110dulator cu rol de ligand al receptori lor imidazolinici
din nucleul relicular al bulbului rahidian şi din membrana
celulelor tubului contor1 proxima\).
" RILMENIDINA
Mecanism de acţiune: ribnenidina este un derivat oxa-
zolinic cu proprietăţi anlihipertensive prin:
1" efect cenlral predominant pe receptorii imidazolinici
şi secundar pe receptorii (X.2 diminuînd lonusul simpa-
tic şi eliberarea noradrenalinei la nivelul trunchi ului
vascular (invers fală de cJonidină, de aceea nu produ-
ce e[eclele sedalive ale acesteia);
2" efect periferic pe receptorii (X2 presinaptici, reducînd
eliberarea de noradrenalină (şi deci scăzînd RVS), şi
la nivel renal (inhibă influxuJ de Na+ în celulele tuhu-
Iare -4 nalriurie -+ hT A).
Avantaje: .
• nu are efecte secundare metaholice (\ipidice, glucidi-
ce, hidroelectrolitice);
• nu are toxicitate renala sau hepatică;
• nu influenţează dinamica inimii;
• nu dă hT A ortostatica;
• nu induce tolerantă;
• nu influenteaza activitatea intelectuală;
• nu influenteaza dinamica sexuala; .
• Ia doza uzuală (1 mg/zi) nu este contraindicată con-
ducătorilor aUlo;
• administrare zilnică unică;
• efect imediat, dar cu creştere progresivă spre maxim
în 3-4 săptămîni.
195
Indicaţii:
• HTA usoara şi moderată (medica~ie de prima inten\.ie);
• HTA la diabetici, ateroscleroză cerebrală (nu dă hTA),
IRC (în caz de c\earance de creatinina ~ 15 ml/min),
insuficienta hepatica.
Mod de administrare: p.O., I tb = 1 mg/zi, la nevoie pu-
tînd creşte doza după patru săptamîni la 1 mg x 2/zi.
Precauţii:
• sevraj preaneslezic;
• evitarea sevrajului brusc (poate da rebound);
• evitarea asocierii cu alcool, neuroleptice, anestezice,
barhilurice, antidepresive triciclice.
Efecte secundare (rare):
• llscă.cilinea gurii, greaţă, constipaţie;
• (Ia doze maxime) scăderea libidoului, cefalee, depresie.
Contraindicaţii:
• slari depresive grave;
• IRC severă (clearance de creatinină < 15 ml/l11in);
• sindrom Raynalld.
" MOXONIDINA
Mecanism de acţiune: se fixeaza pe receptorii imidazo-
liniei I, la nivelul SNC, avînd şi efect agonist asupra (X.2-
receptori lor cintrali presinaptici cu scaderea consecuti-
va a tonusului simpatic (scade secreţi a catecolaminelor,
efect vasodilatator şi hradicardic); ca şi rihnenidina, este
mai eficientă pe receptorii 12 decît pe <X2, deci nu are
efe·cte secundare deprimante centrale.
Avantaje:
• nu are efecte secundare metabolice;
• nu induce reten!ie hidrosalină;
• nu dă rebound;
• protecţie anti-HVS;
• administrare zilnica unica;
• se poate asocia cu diuretice, calciumblocante, IECA.
Indicatii: HT A medie/uşoară in monoterapie.
Mod de administrare: p.o., 0,2 ~ 0,4 mg/zi (1 tb = 0,2
mg) în administrare unică..
2.1.6.5. Stimulatorii secreţiei de prostaglandine
"CICLETANINA (Tenstaten)
Mecanism de acţiune: derivat furopiridinic care ar ac-
ţiona ca antagonist al receptorilor vasculari HI şi ca re-
glalor al pompei de Ca (ca şi factorul natriuretic alrial), cu
efect de reducere a rezistenţei vasculare sistemice prin
creşterea compliantei arteriale; efectul diuretic decelabil
clinic survine doar la doze mai mari (> 100 mg/zi).
Indicaţii: HT A esentiala, În monoterapie sau asociat cu
diuretice K +-economizatoare.
Mod de administrare: 50-100 mg/zi, dimineaţa (doza
unică/zi); se poate creşte pînă la lllX. 100 mg X 2/zi.
Precauţii:
• supravegherea kaliemiei şi ECG În caz de asociere cu
digitalice sau antiaritmice clasa 1 şi III;
• evitarea asocierii cu diuretice K+-spoliatoare sau an-
tiaritmice care allingesc QT.
 196 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Efecte secundare: astenie, hipokaliemie, polakiurie. 2.2.2. Tratamentul in HTA francă

Contraindicaţii: Alegerea atitudinii terapeutice În fata unui arsenal
• sarcina; terapeutic atît de bogat este foarte dificilă şi controversata.
• insuficienlă hepatică avansată; Deosebit de popular a fost Pr()gramul gradual OMS -
• IRC avansată (clearance de creatininil < 30 ml/min); 1978, al cărui principiu de bază era lralmnentuJ in trepte,
in caz de inefic.ienlă sau intoleranta. trecîndu-se În treapta
2.2. Strategia tratamentului anti-HTA următoare. Acest tratament provenea de la aplicarea in

Conduita terapeutică se stabileşte în funcţie de: prima treaplf\ a monoterapiei (betablocant la tineri - fiind
hiperreninemici - şi diuretice la vîrstnici - cu reninemia
• nivelul de risc cardiovascular CI'. 'l'ahe/u/ 22.3):
normală sau scăzută), Uffilătoarele trepte fiind de bilerapie
pacienţii cu risc jos -4 măsuri nefarmacologice + su-
şi trilerapie, pentru ca În treapta a patra să se recurgă la
praveghere
antihipertensivele ~e rezervă (guanelidină, betanidina, mi-
- pacientii c·u risc mediu -4 măsuri nefarmacologice l1oxidil), ulterior principiul pastrîndu-se mult mai lax ca
de reducere a TA + reducerea factorilor de risc +
gamă a terapiei de prima intenţie.
monitorizare; după 3 luni se va aprecia oportunitatea
asocierii tratamentului medicamentos
- pacienţii cu risc înalt sau foarte inalt -4 tratamentul TREAPTA 1: MONOTERAPIE
medicamentos se asociază de la înc.eput • unul dintre un11aloarele medicamente:
- pacientii cu TA la limita superioară a nom1alului (I'. () INHIBITOR ECA
'l'ahe/u/ 22. J), dar cu DZ Sau IRe -4 se tralează me- () DIURETIC
dicamentos de la început; () BET ABLOCANT
• nivelul-ţintă al TA (F. pag. / H6). () CALCIUMBLOCANT
2.2.1. Tratamentul HTA de granită (\ LABETALOL
" CLONIDINA
Necesitatea terapiei medicamentoase a HTA de grani-
Iă rămine discutabilă sub dublu aspect: raportul beneficiul TREAPTA II: BlTERAPIE
risc şi beneficiu/pret de cost (40% dintre hipeJ1ensivii din
SUA au TAd ::: 90-95 mm Hg). În SUA predomina condu-
• se asociază un alt medicament din lista treptei J

ita "agresivă" conform c.areia este preferabil de tratat orice TREAPTA III: TRlTERAPIE
T Ad care depăşeşte 90 mm Hg: "a rrec-lirc zonc has bccn
crcated abovc diastolic 90, in \Vhich \Ve sill1ply shoot c-
• se asociază (Ia medicaţia treptei II):
o HIDRALAZINA sau
verything that movcs".
() PRAZOSINA
TREAPTA IV: TETRATERAPIE
• se asociază (Ia medicaţia treptei III) un antihiperten-
siv de rezervă:
o GUANETIDINA
() BETHANIDINA
() MINOXIDIL
Tabelu122.5
Programul gradual OMS

Principii:
• utilizarea dozei minime eficiente prin creşterea pro-
gresivă, dar numai după un timp sufieient pentru a pro-
ba efectul (2-3 săptămîni);
• asocierile medicamentoase trebuie să potenţeze be-
neficiile fără a cumula efectele secundare:
I 1) asocierea DlURETIC + f3-BLOCANT este eficientI!
I în 70-80% din cazuri, dar poate avea efecte cumula-

l_____._ _ _ ._._ _ Figura 22.3

Tratament mec:licamec'ltos

Conduita În HTA "de granit,,!" (OMS)

tive hiperlipemiante
2) asocierea (1-BLOCANT + CALCJUMBLOCANT este
permisă doar pentru clasa AI (dihidropiridine), deoa-
rece celelalte blocante cakice s(',ul conducerea a-v
(ca şi (1-blocantele), efectulcumulativ putînd deter-
mina BA V gr. III şi chiar oprire cardiacă.
 TERAPEUTICA MEDICALA. 197

J) asocierea DlURETIC KALlUM-ECONOMlZATOR + • calc:iulllh!()ca/1le:

INllIBITOR ECA prezintfl risc hiperkalemiiffit crescut. "NIFEDIPINĂ-RETARD 20 mg;( 2/zi
4) asocierea a 2 VASODILATATOARE sau ti 2 ANTI- " AMLODIPINA 5 ~ 10 mg/zi
IIIPERTENSIVE DE REZERV!\ poate da hT A orto-
"VERAPAMIL-RETARD 120 ~ 240 mg/zi.
statică severă, de aceea aceste asocieri sunt interzise.
5) asocierea li-BLOCANT + INI t1BITOR ECA scade e- in caz de eşec se preferă cre~terii excesive a dozei (cu
ficienţa inhibitomlui ECA. posibile efecte secundare importante) fie schimbarea dro-
• in caz de eşec se vor analiza cauzele de rezistenţă gnlui, fie asocierea în hitcl"llpie (de obicei se recomandă
ca tlnlll dintre acestea să fie lin diurelic), ceea ce permite
CI'. 2.2.7.) înainte de a se trece la o strategie c,'omplkată
evitarea doze·lor mari:
~i costisitoare.
hetuh locant
inhibitor ECA
diurctic + clliciumhlocant
,- ~Ă~~~~'~;;~~~~'~~~';~;~~-l
_______________.__1
1.. __ .______ ._._. ___ .
ulfllt-hloc~lnt
simpaticolitic central
Ţ sau alfablocant + hetahlocant
Răspuns madecvat sau calciumhlocant + inhibitor ECA
._. . __ ...-........-.....4--.. .-.. .-.-.. . -.-... -.- . . -.. .-]
N.B. Tendinţa actuală este, in absenta unor indicatii spe-
adauga monoterapie ! ciale sau a unor complicatii majore, de a se reveni la con-
• diuretic • Ca-blocLU11 duita initiala, adica de începe în general cu betablocante
- f~-blocal1t • Ci-blocant la tineri şi diuretice la vîrstnici.
-lECA • c(+(3-blocanr 2.2.2.2. Tratam~ntul HTA severe (TAs > 200 1l1m Hg 'ii!
. . . . . . ........--'1-"--'-" . . .-.. . . '-'-' ....--....,, sau TAd > 115111111 Hg)
Se începe direct cu hitcrapie, iar ulterior (dupa 2-3
Răspuns inadecvat saptamini):
f .. __ ........... _. __ .. J_ .[ [J·i;it~~~pi~- . . . .. in caz de succes se incearca reducerea dozelor sau se
trece la monotenlpie;
i crc:-;tc doza iniţial~\ I I asociaz~t un drog in caz de eşec se cresc doze le şi, În lipsa eficientei, se
i1__ ._........ ___ ._____ ._.____._._.i 1 din alta c:IaS[1
1.__ . _ _ _ . _ _._ ... _
trece la triterapic:
clllciumhl()c~lOt

r---:::bsti~~e drogul JI
inhibitor ECA I
+ simpaticolitic central

1.. ........._.. __._____ ... __ .__

diUl·etic + I betllhlocllnt + calciumhlocnnt
sali chiar la tetl"lltcrapie, asociind schemei de lrilerapie
un iI/llilJiperlensi\' de rezen'iI (GUANETIDINĂ, BETANIDINĂ,
MINOXIDIL).

Figura 22.4 2.2.3. Tratamentul urgenţelor hipertensive

Conduita actua\;) În HTA
l;rgen\ele hipertensive - definite prin creşteri ale TA
Actualmente atitudinea este şi mai laxa, În cazul eşecului peste 120/130 mm Hg inSOlite ue deteriorarea acuta a fllnc-
primei medicatii încercîndu-se fie eventual un allmedica- tiilor unui organ-tintă vital - impun tratarea în conditii
melll, fie trecerea la biterapie, fie creşterea dozei initiale de spitalizare (optim În unitati de terapie intensivă).
(hgllra :!2 ..f), fara il se utiliza doze exc~sive.
2.2.3.1. Clasificarea urgentelor hipertensive (confom1
2.2.2.1. Tratamentul HTA moderat-uşoare Joinl ,\'afiIJl1al COII/illitfee OII f)elecl[(Jl1. 1~'l'aluati()17 amI
Meditaţia antihiperlensiv[j se iniliazi\În caz de e!iec al I"('(/flllelll (~t/ligh 81o(){II'ressure):
l11i\sllrilor nefarmacologice, în monoterapie (care rezolvi! 1. Urgenţe extreme (adevarate, hiperten.0ve el1lergel1-
"" 50% din cazuri dac;1 se administreaza doze suficiente): des), cu risc vital, care necesita reducerea TA În mx. 111,
• hetahloca/1le: impunînd tratament parenteral i.v.:
" PROPRANOLOL 80 ~ 240 mg/zi ! ~ Encefalopatia hipertensiva
ATENOLOL 25 ~ 100 mg/zi
Il 2U EdemuJ pulmonar acul
"METOPROLOL 1O0 ~ 200 mg/zi; 3u Hemoragia cerebro-meningee
• inhihifori h'( :·1: 4 u Disecţia de aortă
Il CAPTOPRIL 25 mg x 3/zi ~ 150 l11g/zi su Edampsia
"ENALAPRIL 10 ~ 20 mg/zi 6U Criza din feocromocitom
"LlSINOPRIL 10 ~ 20 mg/zi; 7U HTA + IMA
 1'J8 HlPERTENSIUNEA ARTERIALA

II. Urgente simple (relative, hipertensive urgencies) ca-
re necesită reducerea TA în cca 24h, rezolvabile de ohicei
prin tratament p.o.:
1U HTA accelerată sau malignă
2" Preeclampsia
3" Angorul instabil
4 ll HT A peri operatorie
N.B. TA va fi scăzută sub cotele de risc (T Ad la 100-110
ml11 Hg, iar TAs cu 20-30 mm Hg), fără a se Încerca nor-
mal izarea imediată care este riscantă!
2.2.3.2. Medicatia de urgenţă:
a) Medicalia parenterală (necesară în urgenlele extreme cu
risc vital imediat):
" NITROPRUSIAT DE SODIU 50 mg solvite în 250 mi de
Glucoz.a 5% În f1acoane foto-ecranate. - perfuzie i.v. cu
un debit iniţial de 0,5 J..lg/kgc/min ('" 10 ml/h), crescînd
doza progresiv (sub control pennanent al TA) pînă la
efici.en(â (1-3 flg/kgc/min), fără a depăşi 10 flg/kgc/min;
" NITROGLICERINA 5 I11g solvitâ În 250 mi Glucoz.ă 5% -
perfuzie i. v. cu un debit inil ial de 5 fLg/min şi cresCÎnd
progresiv doza pîna la eficienţă (mx. 200 fLg/min);
"DIAZOXID 300 mg (20 mi) i.v. ultrarapid (in 30-60"),
repetabil la nevoie la 4-6h (mx. 1200 mg/zi);
"LABETALOL 20 mg i.v. in bolus, apoi intem1itent 20-80
mg la fiecare 10' pină la eficien\ă sau continuu În per-
fuzie i. v. cu lin debit de 1-2 mg/min pină la Il1X. 2400
mg/zi; ult.erior: tratamenl oral de întreţinere 200 mg/6h;
<' ENALAPRIL.
Mai rar folosite astazi sunt:
"DIHIDRALAZINA 10-20 mg i.v. (debit = 0,5 mg/min) sali
20-50 mg i.m. (1 f = 25 mg); doza maximă = 75 mg/zi;
" CLONIDINA 0.150-0,300 mg i.v. sau i.m. (l f= O, 150 mg);
gerare 300 mi;
]" NITROPRUSIAT sau NTG sau TRIMETAPHAN (scad retu-
rul venos);
.f" LANATOZID C I [= OA mg.
Contraindicate: HIDRALAZINA şi DIAZOXIDUL (ar creşte lu-
crul mecanic al inimii).
B) EncefaJopatia hipertensiv,i
Se trateaza asociind reducerea TA (cu NITROPRUSIAT sau
LABETALOL sau DIAZOXID sau NICARDIPINA sau DIHIDRA-
LAZINĂ) Cll TRIADA ANTI-EDEM CEREBRAL:
(" FUROSEMID 40-60 mg i.v.;
2" DIAZEPAM 10 mg f.v. (cu viză anticonvulsivanta);
)" MANITOL 20(*, 100-150 mi în perfuzie i.v. sau (în lipsă)
GLUCOZA 33% 100 mi (IO 1) + SULFAT DE MAGNEZIU 20%
10 mi (II).
Ulterior, pentru consolidarea efectului se recomanda: PA-
PAVERINA 40 mg + FUROSEMID 80 mg i.m. la 6h.
C) Criza din feocromoc;tom
1" FENTOLAMINA 1-5 mg i. v. (repetabil la 30' şi 60'), fie-
care administrare fiind urmattl de
2" PROPRANOLOL 5 mg i.v. (administrarea în secvenţa in-
versa creşte TA, deoarece ramÎn predominanţi c~-recepto­
rii!); în caz de supradozaj -t NORADRENALlNĂ
sau
LABETALOL (vezi mai sus modul de administrare).
D) Echtmpsia
1" KETANSERINA IO mg i.v. sau LABETALOL sau DIAZOXID
sau DIHIDRALAZINA
2" SULFAT DE MAGNEZIU 20% 10 mI i.v. sau DIAZEPAM 10
mg i.v. (la 4-6h) ca antieonvulsivant (l11x. 80 mg/zi).
E) Disecţia de aort;l

"TRIMETAPHAN CAMSILAT (Arphonad) - unicul derivat de " NITROPRUSIAT asociat obligatoriu cu hetablocant (PRO-
amoniu cuatemar inca în uz clinic - 1000 mg solvite în PRANOLOL. ATENOLOL sau METOPROLOL) pentru a re-
1000 mi Glucoz.ă 5%, in perfuzie i.v. cu un debit de 1-4 duce şi dV Itlt aortic sau
l1Ig/min; o TRIMETAPHAN sau LABETALOL - ambele pot fi adminis-
o METIL-DOPA 250-500 mg perfuzate i.v. in 10-20'; trate singure deoarece scad şi dV Idt, coborînd T As suh
140 mm Hg pîna la stabilizare sau (dacă este cazul) pina
o RESERPINA 2,5-5 mg i.v.
la interventia chirurgicală.
h) Medic.'1[.ia ora/;1 (indicată in urgenlele rela1ive, pîna la
posibilitatea administrarii medicaţiei parentera!.e): 2.2.4. Particularităţile HT A complicate
" NIFEDIPINA 20 mg (2 tb) suhlingual, are efect salutar În 1) HT A + insuficienţă eardiacă
20'; În caz de eşec, se poate repeta (85% din cazuri se Recomandabi le:
pot rezolva astfel); • alfa-metildopa, prazosina;
<) CLONIDINA 0,2 mg s.1. sau p.o., apoi 0,1 mg/h pină la • asociatia saluretic + economizatori de K+ (digitala se
reducerea TAs cu mn. 20 lTIm Hg (fără a depă!)Î 0,9 mg/ administrează cu atenţie În caz de hipokaliemie indus,'
zi); TA se măsoară la fiecare 15' în prima oră, la fiecare de saluretice); spironolactona administrată În doză mi-
30' in a doua oră, apoi o dată pe ora. nimă (25 mg/zil În insuficienţa cardiacă cls. IV ar [rina

2.2.3.3. Particularităti terapeutice deteriorarea caruiacă şi ar reduce mortalitatea;

• inhibitorii ECA;
A) Insllficienţ;j ventricul;]râ stîJ1g;i acuta
• dibidropiridinele (În asociere cu digitalicele deoarece au
Se trateaza (în ordine) eli TETRADA: ereC! tahicardizant).
1" PETHIDINA 50 mg i.v. sau DIAZEPAM 10-20 mg i.v.; Contra indicate:
2" FUROSEMID 40-80 mg i. v. (scade returul venos prin ve- • betablocantele, verapamilul (inotrop negative);
nodilataţie Înainlea efectului depletizant diuretic) sau sîn- • hidralazina (lahicardizantă).
 TERAPEUTICA MEDICALA
N.B. ['II-blocanteJe hiperselective (METOPROLOl, 81S0-
PROLOL), ca şi cele cu efect vasodilatator asociat prin (ll-
hlocaj concomitent (CARVEDILOL. BUCINDOLOL) sau prin
creşterea NO (NEBIVOLOL). sunt recomandate În prezent
În insuficienta cardiaca ds. II-III, În doze prudente, deoa-
rece au efect bradicardizant, reduc consumul de 02 mio-
cardie şi scad riscul de moarte subită şi aritmii maligne,
cresdnd chiar toleran!a la efort.
tripla asociere digitlliice + diurcticc + inhibitori ECA
ar scadea notabil mortalitatea.
2) HTA + insuficientă coronariană
Conlraindicate:
• hidralazina (scade debilul coronarian);
• scaderife bruşte ale TA (risc de IMA): guanetidina, be-
tanidina, trimelaphanul.
Reeomandabile:
• helablocanteJe (în special în caz de adtmii pe fond is-
chemie sau hipercateeolic); reprezintă de regulă medi-
ca\ia de linia 1;
• alfa·metildopa;
• ~'alciumblocanlele retard (cele short-acting vor lî evita-
te ueoarece pot induce hTA aeut"l + tahicardie reflex[I);
• salllrelice.le (supraveghind kaliemia: risc de arilmii pen-
tru cele hipokaliemianle ~i de blocuri a-v pentru cele
hiperkaliemiante - asocierea în doze reduse este prefe-
rabila);
• inhibitoriFECA.
N.B. a) se preferă asocierile: helahlacant + ill(ab/ocilnl sau
c,dciwllbJocant + hetah/acanl sau hetab/onUlf + in!lihifar
ECA;
b) se vor adauga:
- anliagregante plachetare: ASPIRINA 125 mg/zi sau
TICLOPIDINA 250 mg x 2/zi
- hipolipemiante (stati ne sau fibrati, în functie de
profilul dislipidemiei);
c) post-infarct se prefera în special inhibitorii ECA:
erect henefic antiaritmic (prin blocarea ROL la reperfuzia
coronariană.) şi asupra remodelarii cardiace.
3) HTA + insuficientă circulatorie cerebrală
Normalizarea TA scade incidenta AVC Cll 30-50%!
Contraindicate:
• scaderiJe brutale ale TA (risc de ramolisment cerebral
ischemie): guanetidina, betanidina;'
• normalizarea cu orice pret a TA (idem).
Recomandabile:
• salureticele blînde în uoze joase (inclusiv asocierea Hi-
droclorotiazida + Triamteren) constituie medica(ia de linia 1;
• nicergolina;
• cakiumhlocantele şi inhibitorii ECA în doze mici.
N.B. Se vor asocia de asemenea antiagregante plachetare
(scad notabil risl'ul de A VC) şi hipolipemiante;
4) HTA + insuficienţă renală cronică
Conlraindicate:
• medicamentele care scad dehilul renal (FPR): guaneti-
dina, belanidina;
199
• medicamentele economizatoare de K+ (in caz de de-
compensare renală);
• diurelicele tiazidice (ineficiente la FG < 50 ml/min).
Recomandabile:
• calciumblocanlele;
• alfablocantele;
• hidralazina (creşte irigarea renală);
• minoxidilul;
• betablocante\e;
• alfa-metildopa;
• furosemidul (unicul diuretic care Îşi păstrează eficienta
la dearance al creatininei sub 30 ml/min);
• inhibitorii ECA (control al creatininemiei la 4 zile).
N.B. a) inhibitorii ECA. contraindicati în stenoza bilate-
rală a arterelor renale şi în slenoza unilaterală cu rinichi
controlateraJ insuficient, sunt droguri de elecţie pentru sLe°
noza unilaterală cu rinichi controlateral indemn!
b) FOSINOPRILUL. fiind melabolizat exclusiv hepatic
şi eliminat biliar, ar putea fi inhibitorul ECA de elecţie.
2.2.5. Tratamentul HTA asociate altor condiţii pa-
tologice
2.2.5.1. Sarcina
Poate fi vorba fie de o HT A preexistenlă sarcinii (e-
ventual accenluata de san:ină), fie de o HT A disgravidică
(care apare abia atunci cînd sarcina este mai mare de 20
de săptămîni. cu creşteri ale TA cu mai mult de 30/15 mm
Hg fa~ă de valorile din trimestml r, asociindu-se de regula
cu proteinurie ± edeme). Tralamentulmedicamentos se in-
dică fenn la TAd';:: 105 ml11 Hg. Reducerea TA nu trebuie
sa fie brutală (se evită administrarea i.v.), iar TAs nu trebuie
sa scadă sub 120 mm Hg pentru a nu compromite irigaiia
lelală.
Recomandabile:
• al1tihipertensive centrale (tratamentul de eleclie):
" ALFA-MET1LDOPA (pe lot parcursul sarcinii) 750-1000
mg/zi
c, CLONIDINA (UOO-O,oOO mg/zi;
• cakiumblocante retard (relativ bine lolerate şi cu efect
tocolitic ):
" NIFEDlPINA RETARD 20 mg/llh
" NICARDIPINA 20 mg/12h;
• c/o-blocante:
" PRAZOSINA (fără a depăşi 10 mg/zi);
• miovasclilorelaxante relard:
" HIDRALAZINOFTALAZINA (eficienta, dar adesea greu
lolerata - cefa[ee. tahicardie - de aceea este prefe-
rabil de administrat În asocieri) 75-250 mg/zi;
• I~-blocante ,elective: deşi elîciente. se rezervă pentru
HT A severă (intrucit traversează bariera placentară şi
pot da efecte secundare la făt: bradicardie, hipoirigalie
[etală); se administrează doar în sarcina peste 20 de
săptamini. În doze minimale, întrerupîndu-se cu 3 zile
înainte de naştere:
() ATENOLOL 50-100 mg/zi
"METOPROLOL 100-200 mg/zi.
 200 HIPERTENSIliNEA ARTERIALA

Controversate: 2.2.5.3. Astmul bronşic şi bronşita cronică

• betablocantele neselective; Recomandabile:
• calciumblocantele non-dihidropiridinice (verapamilul şi • calciumhlocanlele;
dilliazemul inhibă contrac!iile uterine). • alfablocantele;
Contra indicate: • inhibitorii ECA;
• diurelicele (depletia ar afecta iriga(la fetaIă); s-ar putea • betablocantele selective;
administra totuşi doze mici în HTA salt-responsive: HI- • dihidropiridinele (în asociere cu digitalicele deoarece
DROCLOROTIAZIDA 12,5 mg/zi; au efect tahicardizant).
• nitroprusiatul şi inhibitorii ECA pot da efecte adverse Contraindicate:
fetale. • betablocantele neselective;
N.B. a) se impune prudenţă pentru ca scăderea TA să nu • diureticele În doze mari (cresc vîscozitatea secretiilor
reducă presiunea de perfllzie placentară şi fetală (în mod hronşice);

n01111aI acestea se autoreglează); optim este ca tratamentul • simpaticomimelicele bronhodilalatoare, aminofilina şi

să fie efectuat sub controlul Doppler al arterei ombilicale
(irigaţiei fetale) pe care orice antihipertensiv ar putea să o
compromită;
b) ASPIRINA În doze mici (80-125 mg/zi) adminis-
trată în sarcinile peste 12 săptămîni ar putea preveni pre-
eclampsia (prin inhibarea producerii de Lromboxan cu efect
antivasoconstrictor şi anticoagulant).
2.2.5.2. Diabetul zaharat
Asocierea HTA + DZ creşle riscul vascular şi renal.
Diaheticii cu TAd > 95 mm Hg ali mortalitate dublă faţă
de cei cu TAd < 95 mm Hg (prin deteriorarea fiHrării glo-
merulare). Implicatiile acestei asocieri sunl multiple:
.. HT A creşte insulino-rezistenţa (ca şi obezitatea, cu care
adesea se asociază);
.. 50 0kl dintre diabetici sunt hipertensivi;
.. unele medicamente antihipertensive influentează tole-
ranţa la glucoză (hidroclorotiazida) sau polenteaza hT A
ortostatică indusă de neuropatia diabetică (simpaticoli-
ticele. miovasc-ulorelaxantele);
.. diureticele tiazidice au efecte K +-spoliatoare şi dislipi-
demiante şi agravează insulinorezistenţa;
• betablocantele maschează hipoglicemia post-insulinică,
fiind contraindicate în DZ tip [; cele fară efecte simpa-
tice intrinseci sunt teoretic dislipidemiante (fără a exis-
ta studii convingătoare în acest sens).
Conduita optimă:
• bolnavul diabetic trebuie să trăiască cu cea Illai mică
T A posibilă; se tratează inclusiv HT A "de graniţă"; va-
lori le optime sunt mai mici de 120/80 mm Hg~
• regimul igieno-dietetic este extrem de important, in-
clusiv restricţia calorică şi exerciţiul fizic (moderat, dar
zilnic) care cresc sensibilitatea la insulină şi reduc ris-
cul vascular.
Medicamente recomandabile:
• calciumblocantele (de elecţie) - neutre metaholic, ar
scădea şi HVS;
• inhibitorii ECA - aceleaşi avantaje; În plus, prin vaso-
dilataţia arteriolei eferente şi reducerea presiunii intra-
glomerulare, ar întîrzia deteriorarea functiei renale in
nefropatia diabetică (efect nefroprotector); se indică [enn
la apariţia microalbuminuriei;
• alfablocantele;
• diureticele de ansă (in extremis).
corlicolerapia sislemică impun prudentă deoarece pot
dete1111ina creşteri ale TA.
2.2.5.4. Arteriopatia periferică aterosclerotică
Nerecomandahile:
• betablocanlele (in special cele neselective) pol reduce
irigatia prin scăderea debitului cardiac;
• diureticele tiazidice (au efecte dismetabolice).
Recomandabile:
• cu-hlocantele;
• calciumblocantele;
• miovaseulorelaxanlele (pOl Însă accentua uneori ische-
mia prin "furi vascular");
• inhihitorii ECA (daCă nu coexistă stenoza bilaterală a
artere lor renale).
N.B. Betablocalltele neselective fără activitate simpatica
inlrinsc;că (propranolol, sOlalol, nadolol) sunt contraindi-
cale În caz de vasospasm periferic deoarece pOl accentua
vasoconstrietia prin [:I2-blocada: se preferă Ca-blocantele.
2.2.5.5. Depresia psihică
• antidepresivele tricidice reduc eficienta medicatiei Silll-
paticolitice;
• betablocantele lipofile accentuează sau dedanşeaza fe-
nomenele psiho-depresive (se preferă cele hidrosolubile);
• metildopa şi reserpina accentuează fenomenele extrapi-
ramidale (frecvente în depresii).
2.2.6. Tratamentul HTA maligne
o DEPLEŢIE DE SARE prin dietă initial desodată, apoi
hiposodată;
O NITROPRUSIAT DE SODIU, DIAZOXID, HIDRALAZINA sau
TRIMETAPHAN - În caz de urgentă (administrate i.v.);
O LABETALOL i.v. - este indicat cu precădere În HTA ma-
lignă asociată cu insuficientă coronariană acută;
O saluretice cu efect rapid - FUROSEMID in doză mare În
caz de IRC (unicul care îşi păstrează eficienta la ro
sub 40-50 ml/min!); nu ar scădea TA, dar ar sensihiliza
receptorii la alţi agenţi antihipertensivi:
- NIFEDIPINA 40-60 mg/zi;
- c]-METILDOPA 1000 mg/zi sau/şi CLONIDINA 0,600-
0,900 mglzi sau/şi inhibitori ECA (CAPTOPRIL, ENA-
LAPRIL, LlSINOPRIL);
- MINOXIDIL (oplim).
 TERAPEUTICA MEDICALA
N.B. Monitorizarea este obligatorie din cauza riscului de:
• hT A ortostatica;
• accidente ischemice:
- coronariene
- vasculo-cerebrale;
• puseu de decompensare renala (prin scăderea iri-
gaţiei renale).
În ultimă instanta, s-a propus NEFRECTOMIA BILA-
TERALA, um1ată de dializă cronică ± transplant renal;
administrarea de ERITROPOIETINA in această situatie pre-
vine aparitia anemiei secundare.
2.2.7. Rezistenta la tratamentul antihipertensiv
Înainte de a elabora o strategie complicată şi costisi-
toare se vor verifica (Azizi, 2000):
1) Fa/sa rezistenţă:
"HTA de halat alb": auio-masurarea TA În mod re-
petat (mn. 3 măsurători, considerÎndu-se ultima de-
tenllinare);
manşeta inadecvală (Ia obezi): partea gonflabiJă [re-
Imie să fie mai lungă decît 2/3 din circumferinta hra-
{ului (deci folosirea unei manşete de 33 de cm În
locul celei standard de 23 de cm).
2) Comr1ian/a pl1cientuJui: lipsa compliall!ei poate fi su-
gerată de absenţa efectelor secundare (ex.: bradil'ardia
la hetablocante sau semnele de depletie sodată la salu-
relil'e); categorii ClI complian!,i scăzută:
- tinerii (comparativ cu pacientii peste 40 de ani);
- h[troa\ii (comparativ Cll femeile);
- HTA moderată (comparativ cu HTA severă);
- categoriile sociale defavorizate;
- ~~onsumatorii cronici de alcool, tutun, droguri.
3) Prescrierell corecl formulala li mediCii/iei:
- doză insuficientă;
asocieri de medicamente din aceeaşi clasă (2 anlihi-
pertensive centrale, 2 calciumhlocante) sau cu efect
non-sinergic/non-adiliv.
4) Consumul de agenti presori:
- alcool (scade şi complianta);
- cocaina (idem);
- simpaticomimetice (indusiv dec.:ongestionante nazaJe);
- amfetamine;
- contraceptive orale;
- corticoizi (gluc.:o- sau mineral 0-); •
- AINS;
- ciclosporina;
eritropoielină.
5) Consumul de medicamente ce scad absorbtia digestivă:
- pansamente gastrice;
- colesliramină.
6) Aportul sodat excesiv.
7) HTA secundară.
201
CONSIDERATII PRACTICE SUPUMENTARE ÎN
ALEGEREA MEDICAŢlEI ANTIHIPERTENSIVE
rJ(osner. /997)
1. Antihipertensivcle centrale (în special Clonidina) pot cauza
tulburari de memorie; se vor evita In cazul:
- persoanelor care au deja asemenea tulburari;
- profesiilor care necesita o mcmorie foarte buna (profe-
sori, medici. actori, infonnaticieni, aviatori etc.).
2. Diureticele pOL avea efecte incomode sau advcrse. fiind nt~­
recomandabile la persOimele:
- cu polakiurie (ex.: adenomul periurctral);
- care nu işi pot pennite dephL'iari frecvente la toaleta
(chirurgi, profcsori, actori. personal implicat In sigu-
ranta circulatiei);
- predispuse la deshidratare (colon iritahil, activitate la
temperaturi inalte) deoarecc pot producc tulhurari hi-
drocleclrolitice sevcre ~i hTA severa.
3. Betabloc,ullelc pot avea efecte neplacute În caz dc:
- acrosindroame (agraveaza senzatia de "cxtremitaţi rcci");
- sdr. Raynaud On special belablocantcle neselcctivc + er-
gotamina ~ risc de necroza prin vasoconstricţie exce-
siv,\};
- disfunc\ie vemriculara restrictiva (agraveaza dispnee.a
prin anularea bronhodilatatiei reacţionale).
4. Inhihitorii ECA' sunt rau toleraţi (al,,'Tavînd acuzele) în Cil-
zul persoanelor cu:
- tuse iritativa;
- bufec vasomotorii, hipersudoratic;
- ilstcnie;
- leucopenie.
5. Vasodilatatoarclc pot deveni insuportahilc la persoanele
cu:
- hufee vasomolorii (menopauza);
- t~demc (mai ales la holnavii cu insuficienţa vt~noas~\).
6. Ilipotensiuneaortostatica va li a!,'Tavata la persoanele virst-
nice. cu boala Parkinsonsau insulicien\a venoasa. mai ales
de antihipertensivcle centrale !îi de vasodilatatoare (se pre-
ferii hetabloc,mtele).
7. Majoritatea antihipertensivelor produc tulburari de Iibido şi
dc dinamic,i sexuala (exceplind salureticele).
PROGRESE RECENTE ŞI PERSPECTIVE
TERAPEUTICE
1) Bloc;mlii receptori/ar angiotcnsinci Il (ATI) constituie de-
ja o certitudine intrata in arsenalul terapeutic.
2) lnhihitorii vasopcptidazdor au capacitatea de a hloca atit
cndopeplidaza neutra care degradeaza factorul nalriuretic
alrial (ANI' ... alrial /latril/relie peptide) şi cerehral (FIN!>
hrain l1(Jlriurelic peplide). cît şi enzima de conversie a
angiotcnsinei: OMAPATRILAT, CANDOXATRILAT. SINOXPI-
DAN. GlICOPRILAT. ALATRIOPRILAT. MIXANPRILAT.
3) Inhibitorii rcninei: ENALKIREN, REMIKIREN, ZANKIREN.
4) Inhibitorii receptorilor endolclinci: BOSANTAN.
5) Antagoniştii receptori lor vasopresinei.
. . . .•. . . .•.•«> • . . . (. • • •. <)..... ..·.iY·i
<~ . .. . . . .
~1:\}4m~f,ţ:;~(;~ll:1~:If:il~;;~:i.iiJ;.i'l:_I.1
DEFINIŢIE: rc este incapacitatea pompei cardiace de
il asigura un debit cardiac adecvat necesităţilor metabo-
lice de fiecare moment ale organismului În condiţiile
unei presiuni venoase nOn1lale ;,;i a unei bune Întoarceri
il sîngelui venos.
Se <.'xclude deci prin definitie reducere;! dchitu/ui cardiac
nJ1lsecliLiv;l linei intoarceri VC/loase clei/ci/arc care se Înci1-
drl'ilza În insulicicn(;l circtllalo,-ic.
Reducerea deoilului cardiac în insuflcien\a cardiac<l se
poate produce din cauza:
umplcrii diaslolice dclkilarc prin sc3.derea complianţei ven-
lriculare (ex.: ischemie acliva. cic:ltrici post-infarct. IIVS
din c<ll'diopalia hipcrtcnsiv,l. cardiomiopatia diahetici\. din
cardiomiopatiilc infiltrativc. creşterea conţinutului de cola-
gen la vîrstnici elc.) == disfuncţie ventricul ară diastolică
~au
_. scaderii comractilit,i(ii mioca.rdice == dis funcţie ventricu-
Iară sistolică.
Cele doua mecanisme cocxiSlii de obicei, dm- pot functiona
initial separat.
IMPORTANŢĂ:
• incidenţa este de cca YYn În populaţia generala. dllblîn-
du-se cu fiecare decadă de vîrstă (dacă în decada a 6-a
de viata este de cea 8°k, la persoanele peste 80 de ani
atinge 66%); insuficienta cardiacă este singura afec-
ţiune cardiovascular,i În creştere ca incidentă 'şi preva-
lent;"l în ţ[trile industrializate. consecintă a îmbătrînirii
populaliei şi a prelungirii vietii pacientilor cardiaci;
• supravieţuirea la 5 ani de la diagnosticare este de nu-
mai 25% la bărbaţi şi 38% la femei;
• riscul de deces este de 5-1 OC:fJan la pacientii ClI forme
u~oare. dar 30-40 cYo!an În f0l111ele severe;
• costurile anuale directe sunt de cea 20-40 miliarde $
În SCA din care 8-15 miliarde $ reprezintă cheltuielile
de spitalizare (duhlu fată de cancer).
RAPEl FIZIOPATOLOGie
Perfonnanta inimii = capacitatea cord ului de a asi-
gura dehitul cardiac necesar, deci presiunea de perfuzie ti-
. .. . . . . . . . . . i.?:i\·. ·.... . C·(U} . . . •. .
;.;i·).i·;r/
.. .. <.:?::? ,,::\:<'>:':"
sulară adecvată nevoilor metabolice ale organismului, atît
În conditii de repaus. cÎl şi în conditii de suprasolicitare.
1. Factori care controlează performanţa inimii:
1) PRESARCINA (preload) == volumul de sînge intraven·
tricular temlinal-diastolic care detemlină forţa şi viteza de
contraqie a miocardului (mecanism Frank-Starling); de-
pinde de:
• volemie;
• tonusul venos;
• parametrii hemodinamici:
. - rcr (exploreaztIVS)
- PAD, PVC (explorează VD).
2) POSTSARCINA (afterload) == rezistenţa opusa la ejec-
(ia ventriculară, illfluen(înd forţa, viteza şi amplitudinea
scurlării [ibrelor miocardice; depinde de:
• PAo diastolică (pentru VS). dependentă de impedan(a
la ejeqie, deci de rezistenţa vasclllară sistemic,l (RVS)
şi de complianţa rezervorului elastic arterial (Windkessel);
• P AP diastolică (pentru VOi. dependentă de impedanţa
la ejecţie din circulaţia arterială pulmonară. deci de re-
zistenţa vasculară pulmonară (R VP). .
3) INOTROPISMUL MIOCARDIC (contractilitatea) -
influenţeaza în mod direct forţa şi viteza de scurtare a fi-
hrelor miocardice.
4) FRECVENŢA CARDIACĂ - influenţeaza debitul-
minut. a c,lrui marime depide de produsul OS x FV.
Dchitul cardiac/minut de reJllllls = cca 5000 rnl/min.
'. '", .. ~
(la efort atinge 50 I/min)
Indexul canJillc == OebilUl cardiac/Suprafata corporală·
. == cca 2,3-3.6 l/m 2/min.
FE.urr~cţia d.e~jecţie).~ (YTD- VTS)NTD x 100
(N == 056-0.78)
Clasic. se considera C,l în insuficienta cardiacă cxist,j o
strÎnsa corelatie Între stare-a hemodinamica şi expresia clinic:\.
 TERAPEUTICA MEDICALA
iar eficienta medicatiei era apreciatil dupa capacitatea de a in-
duce efecte hemodinamice imediate. Numeroase ohservatii
l'ontrazic acest concept. adesea pacientii cu FEjVS mult se,i-
zuta fiind asimplOmatki şi invers.
Cauzele diseordan\elor Între severitatea disfune\iei sisto-
lice a VS şi toleranţa la erort sunt reprezentate de:
• factori cardiaei:
- b'Tadul allerarii concomitente a funcţiei diastolice
.- alterarea funqionalilft\ii valvulare (incompetentA sau ste-
nozare);
• ractori extracardiaci:
-. tonusul neurovegetativ
- "tatusul hormonal
- starea vaselor periferice şi pulmonare
- dinamica pulmonar<\.
/\ceste considerente explic<\ şi efectele adesea discordm1te ale
mcdica\iei a.,upra parametrilor hel11odinan1ici şi a st,trii clinice.
II. Efectele hemodinamice ale IC
Disfuncţ;a sistolică (reducerea conlraclilit~ltii miocar-
Jil'e) a VS afectează:
.01) Întoarcerea venoasă (presan;ina). Reducerea volu-
mului sanguin ejectat in timpul siSlOlei determina creşterea
. volumului rezidual postsistolic --> creşterea volumului
tcrrninal-diastolic, cu intinderea crescuta a lihrelor miocardi-
n'o ceea ce ar trehui, conform legii hank-Starling, sa duca la
restaurarea contracţiei miocardice; dup~l depil~irea acestui
mecanism. golirea incompkta il VS va detennina stază re-
trogradă Cll creşterea distensiei atriale, ceea ce declanşcaza
- prin rdkx Bainhridgc - tahicardie, restaurind debitul cardi-
ac/minut; ult.erior, staza retrogradă pulmonară cu acumulare
'. interstitiala ~i alveolara de l1uid (care rigidizcaz<\ pulmonul
alterindu-i eomplianta) determina - prin rellex I k:ring-Hrellt:f
-- polipnee == .\'hor( hreulhil/g. Insuficienţa VD provoa('~\ re-
lrograd fenomene similare: mărirea presiunii venoase sÎste-
mice. crescînd presiunea hidrostlltic:a capilara. fof\.C'lZ'~ trecerea
l1uidului capilar spre interstitiu şi caviti\lile naturale produein-
du-se edeme, hidrotorax, hidropericard, ascită. congestia vis-
cerelor (hep<\tomegalie, staza in peretii tuhului digestiv etc.).
În insuficien\a cardiaca ['oarte severa, debituJ cardiac va li in-
sullci.:nt şi in repaus, În ciuda creşterii presiunii venoase. pro-
uucîndu-se redistribuţia singelui spre organele vitale
(creier. cord) cu "sacrific<lrea" teritoriilor cutanat şi muscular.
2) Rezistenta anterogradă (rostsarcina) determina ni-
vdul de creştere a presiunii intTClvetllriculare stlngi necesar<)
pentru il deschide sigmoidck aortice ~1 a cjectll singele in a-
un:i. Creşterea postsarcinii conduce la reducerea volumului
sistolic ejectat şi la creşterea cantităţii de singe rezidual
postsistolic; in consecinţ~l, volumul şi presiunea tenninal-di-
astolic,\ se maresc, ceea ce va duce la creşterea tensiunii
parietale (wall-stress) terminal-diastolice şi a consumului
de oxigen. Reamintim ni tensiunea peretelui miocardic (T)
estc proportiunaUi. cu presiunea intraventriculanl (1') şi cu raza
cavitatii (R): T = P x R, iar consumul de 02 al miocardului
(MV02) este proponional cu tensiunea parietala.
3) Contractilitatea miocardică poatc fi direct depri-
mată consecutiv hipoxiei, inf1amaţiei (în miocardite). dro-
gurilor inotrop negative (hetahlocante, calciumhloeante non-
dibidropiridillice, citostatice antra,cidinice) etc.
203
4) Retenţia hidrosalină. Scăderea debitului cardiac
pune in funcţie mecanismele de refacere volemica fiind perce-
puta ca o reducere a volumului circulant eficace chiar daca
sectorul extracelular este nomlal. Procesul de redistrihuire a
sîngelui spre organele vitale sacrificind rinichiul, reducerea
irigaţiei renale detennina:
- scaderea filtrarii glomerulare;
- elihera.re crescuta de rcnina. cu creşterea secretiei de angio-
lensina şi ,tldosteron (deci relent!C de sodiu) ~ creijtereil se-
cretici de homlOn antidiuretic (l [/\D) .~ rctcll\ie de apă.
La nivel renal. angiotensina II detcnnina eliherare de PG 12 ~i
E2 cu efect vasodilatator renal (<lutoreglare renal,)).
În conceptul actual, insuficienta cardiacă este considera-
tă o boala neuro-honnonala, reducerea debitului cardiac
declansînd mecanisme compensatorii neuro-honnonale:
- activare simpatică.;
- activarea sistemului RAA;
- activarea sistemului arginină-vasopresină (HADt);
creşterea secretiei de factor natriuretic 31rial;
- creşterea secreti ei de endotelina.
Aceste mecanisme detem1ină retenţie hidrosalina (deci
creşterea presareinii) şi creşterea rezistentei vasculare
periferice (d~ci creşterea postsarcinii), ambele crescînd
munca inimii, participind la remodelarea cardiaca şi pre-
cipit.înd disful1c\ia VS cu închiderea unui cerc vicios.
În plus, factorii neuro-hom10nali ar ex.ercita şi un efect
direct cardiotoxic.
Insuficienta cardiaca este totodat.ă şi o boală inOamato-
fie, cu creşterea nivelului plasmatic al citokinelor şi de-
reglarea creşterii miocitare şi a apoplozei, ceea ce COll-
tribuie la stimularea fibrozei miocardice şi la alterarea
arhitecturii şi perfonnan\ei pompei cardiace.
III. Mecanismele declanşării IC
Fenomenele de insuficien1il cardiaca pot ap<\rea:
a) direct prin afcctarca primara a contractililil\ii miocardice
(in miocardite. IMI\. mioeardopatii toxice);
b) indirect, dupil epuizarea mecanismului de hipertrotie, in
cazul suprasolicitarii prin postsareina sau presarcin~i crescllt~~.
Hipertrofia consta În m,irirea volumului unităţilor con-
tractile ale librelor ll1iocardic(~ consecutiv creşterii tensiunii
parictale care determina amplificarea sintl~z.ei ARN. deci a
sintezl'i proleice. Hipertrofia excesiv,) conduce ins,) implicit
la hipoxie prin:
• insuficicnta retelei coronariene nemodilicabik (nu apar va-
se de neoformaţie 40 masa trihutara eapilaruluicre~tc);
• cre~lcrea raportului volum/suprara\~\ de schimh metaholic al
fibrei f1lu~cula.re;
• compresia vaselor intramurak prin creşterea tensiunii pa-
rietalc;
• cresterea distantei intre suprafata celulara ~icel1trul I'ibrei
miocardice, ceea ce îngreuncaza drumul oxigcnului.
În consecinţă:
O consumul de oxigen creşte in timp ce
o dchitul coronarian este adesea n.~dus (prin tahicardie scade
durata totala a timpului de relaxare dia<;tolica pe minut; în
plus, adesea cocxisla aterosdcroza coronariană).
 20-4 INStJFICIENŢA CARDIACA
Hipoxia consecutiva:
.. reduce capacitatea de efort
- favorizeaza dezvoltarea lihrozei interstiţiale (tesut putin pre-
tenţios in ceea ce prive~te necesarul de oxigen).
Hipertrofia şi fibroza interstiţială asociate detennim'l
reducerea complianţei masei miocardice. scăderea vitezei
de relaxare şi umplere ventricul ară şi deci alterarea
funcţiei diastolice.
-.,. Suprasulicitarea prin cre~terea presareinii det~~rminâ dila-
tan: ul1natil de hipertrolie excentrica.
-. SlIprasolicitarea prin creşterea postsarcinii detennina hi-
pertrolie concentric'l. nml creşterea cavitaţilor.
~ J Iipcrtro li a poate aparea şi direct. Hira suprasolicitare. com-
pensator unei reduceri a contractilita\ii (hipertrofie primara).
~ Afectarea directa a contractilitatii conduce la dilatare fara
h i pertro fie.
Falimenlul mecanismelor de compensare duce la pierde-
rea 1OllicitJ/ii miocardiet' (dilatalie "miogen~i"). cu creşterea
marcat,l a cavitll\i1or inimii şi hipokinezic globala.
Rezumînd. mecanismele compensatorii redu~
cerii debitului cardiac de diferite cauze sun!:
• tahicardia (declansata de mecanoreceptorii atriali şi de
haroreceptorii din vasele mari prin stimulare simpatica
- reflex Bainbridge); <lten/ie! peste un anumit nivel cri-
tic. costul tahicardiei (consumul consecutiv de oxigen)
depăşeşte beneficiul acesteia;
• mecanismul Frank-Starling;
• hipertrofia;
• redistribuţia debitului cardiac spre organele vitale
(vasoconstric(ia simpatica generalizată nu afectează cre-
ierul şi cordul - sărace în receptori vasculari de tip alfa
- ale C[lror vase vor r,\mÎne sub predominanlă vagah'\);
ischemia juxtaglomerulara va dedanşa pe calea SRAA
reabsorb(ia de Na+ --)o hiperosmolaritate ~ hipersecre-
(ie HAD; zona juxtamedulară va fi în schimb irigata
preferenţial, permiţînd retentia hidrosalină;
• retenţia hidrosalină;
• hiperactivitatea neuro-endocrină
.- simpatica
- SRAA
- sistemul arginină-vasopresina (I-lAD)
- sistemul prostaglandillelor (cu rol în redistribulia pre-
ferentiala)
- factorul natriuretic alTia!.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTICULUI DE EXISTENŢĂ
A DECOMPENSĂRII CARDIACE
Necesită şiprecizarea felului decompensării:
- dreapta, stînga sau globală;
- acuta sau cronica.
1.1. Insuficienţa cardiacă stingă
Subiectiv:
• dispneea de efort - simptom cardinal - este consecinla
stazei retrograde cu dilataţie pasiva veno-capilară, ex-
. travazare interstiţială şi rigidizare a plamînului: scă­
derea co·mpliantei pulmonare perturba reflexul Hering-
Breuer (ampliatie mică a variaţii lor de volum pulmonar)
cu tahicardie consecutivă; coparticipa oboseala muşchi­
lor respiratori (suprasolieitati şi deficitar irigaţi) şi un
grad de hronhospasm; accentuarea stazei poate conduce
la dispnee de efort progresivă şi chiar dispnee continua
(dispnee de repaus) cu caracter de ortopnee (decubitul
uorsal accentuind fenomenele atît prin facilitarea în-
toarcerii venoase - ceea ce creşte angajarea pulmonului
- CÎI şi prin limitarea excursiei diafragmului - presat de
viscerele abdominale);
• astenia musculară survine mai tîrziu, în legatură cu
hipoperfuzia mllsculaturii (sacrificată in procesul de re-
distribuţie a debitllilli cardiac spre organele vitale); este
favorizată de hiponatremie (consecutivă salureticelor şi
dietei hiposodatel şi de medicaţia antidepresivă;
• tusea este echivalenta dispneei şi are caracter iritativ;
poate fi insotită de expectoraţie seroasă (prin extrava-
zare intraalveolară), hemoploică (prin ruptura capilare-
lor) sau muco-pLiruJenlă (in caz de suprainfeqie);
• hemoptizia apare consecutiv ruperij capilarelor sau/şi
dilata\iilor anevrismale ale anastomozelor dintre circu-
laţia bronşica şi cea pulmonară, În conditiile creşteri lor
mari ale pep;
• respiratia Cheyne-Stokes survine in context sugestiv
de insuficienţă cardiaca stînga şi se produce prin redu-
cerea irigaţiei sanguine a centrilor respiratori;
• astmul cardiac este un acces de dispnee paroxistică
apărut in conditiile unei creşteri bruşte a pep şi se in-
soteşte adesea ClI bronhiolospasm (wheezing + sub-
crepitante) - prin edem hronşic şi hiperreactivilate a
Illusculaturii --). probleme de diagnostic diferential cu
criza de astm bronşic;
• edemul pulmonar acut - forma extrema, supraacută a
insuficientei ventriculare stingi - se produce În condi-
tiile creşterii brutale a pep (> 30 111111 Hg) - depaşind
forţa opusă a presiunii coloid-osmotice a plasmei - cu
extravazare nu numai În interstiţiu, ci şi intraalveolar;
detennină dispnee paroxislică insoţită de cUlxiel:tfe, il-
gili1rie (prin hipoxie cerebrală), lnl/Jspiralii şi paloare
(consecutive hipersimpaticotoniei), fiind acompaniată de
tuse cu expeclorarie seroasă, spumoasă, rozată şi ralLlri
crepitanle, hronşiee si, in extremis, traheale.
Ohiecllv:
• cianoză, paloare. eventual ortopnee;
• submatitate la baze, subcrepitante ~i crepilante În cazu-
rile avansate;
• vîrful cordului deplasat În jos şi spre stînga;
• tahicardie, galop, suflu sistolic de IM miogenă, zgomot
II accentuat şi divat În focarul pulmonarei;
• puls mic, uneori altern (semn de gravitate deosebit,\).
 TERAPEUTICA MEDICALA 205

1.2. Insuficienţa cardiacă dreaptă ECHOGR/tFIA

StLtza sistemica retrograd./. detemlină:
• cianoză rece generalizată (prin reducerea vitezei de
circulaţie periferică, sîngele se desaturează excesiv de
O~ şi se răceşte);
• jugul are turgide (hiperpresiune venoasă);
• hepatomegalie dureroasă (în special la palpare) cu re-
flux hepatojugular (tardiv nedureroa~ă la palpare prin
instalarea "cirozei" cardiace) ± subicter;
• edeme - oligurie - nicturie (prin resorbtia edemelor);
• revărsate lichidiene în cavită\ile seroase;
• inapetenţă şi greaţă (stază la nivelul tubului digestiv +
efecte iatrogene);
• matitate cardiacă crescută transversal (depăşind linia
lalero-slemală dreapta) + pulsatii epigastrice ale VD
(semn Harzer);
• galop xifoidian ± suflu sistolic de insuficienţă tricus-
pidiana miogena.
Insuficienţa cardiacă dreaptă se poate instala acut (in caz
de enlbolie pulmonară) sau cronic; poate surveni şi nlmîne
izolat (C"PC, HT AP primitivă, valvulopatiile cordului drept),
poale slH.:ceda decompensării stîngi, ameliorîndu-i simpto-
matologia (in special dispneea - prin reducerea stazei pul-
monare) sau poate surveni concomilent cu decompensarea
stîngă (cauze care afectează glohal miocardul: miocardite,
cardiomiopatii toxice); ullimele două situatii se încadrea-
ză in insuficienta cardiacă congestivă globală.
- pemlite evaluarea dimensiunilor cavităţilor cordului. gro-
simii pereţilor, masei YS, kineticii, fractiei de ejectie
(FEj) si fracţiei de scurtare (FS = 0dVS-0sVS/0dVS);
- aprecierea Doppler a Ouxurilor transvalvulare şi detec-
tarea şi cuantificarea regurgitarilor miogene;
- evaluarea Doppler a func1iei diaslolice a VS (prin apre-
cierea ampliludinii şi duratei Ouxurilor de umplere ra-
pida) + evaluarea relaxarii izovollimice şi complian\ei,
ajulînd la
- precizarea cauzei detemlinante a insuficientei cardiace.
MECANOGRAFIA
- pemlite detenninarea ITS, a FEjYS şi a rapoartelor he-
modinamice (Blumberger, Weissler).
METODELE RADIOIZOTOPICE
- pemlit calcularea precisă a volumelor venlriculare, a
FEj şi a umplerii diastolice.
CATETERISMUL CARDIAC
- pemlile masurarea exacta a presiunilor temlinal-dias-
tolice (a caror creştere constituie un semn precoce de de-
compensa:e), aprecierea ventriclilografică a dinamicii
venlriculare precum !ii precizarea subslratului lezional
al insuficientei cardiace;
- se practică doar preoperator!
1.3. Disfuncţia diastolică a VS
Poate preceda instalarea disfuncţiei sistolice:

Confirmarea paraclinică • clinic: dispnee de efort + raI uri de stază (crepitanle la

baze), dar
RADIOGRAFIA TORACICA
• Jlaraclinic:
- mărirea umbrei cordului, eventual cu precizarea gra-
* Rx - staza pulmonară fară cardiomegalie
dului cardiomegaliei şi a cavităţii afectate (YS pensea-
zâ spatiul retrocardiac inferior, AS spaţiul retrocardiac
* echo:
superior, YD spatiul retroslemal); dis funcţia diastolică - FEjYS= N!
izolata poate evolua cu un cord de dimensiuni nonnale - raportul amplitudinii EIA s: 0,5 la examinarea Dop-
(lCT < 0,5); pier a fluxului diastolic transmitral
- reducerea vitezei de relaxare (durata relaxarii >
-. staza pulmonară:
\OS ms)
initial (pep s: 17 ml11 Hg) -4 di/alarea venelor hilare
(centrale) şi periferice (liniile Sylla suhdaviculare)
* catererism:
- dP/dt min < 1100 mm Hg/s
ulterior (pep = J8-25 I11m Hg) -: edem interstiţial re-
- PYSTD> 16 m111 Hg
licular + linii Kerley A perihilare groase (40-50 mm x
- PCP> 12mmHg
10-20 111111) şi periferice subţiri (10-30 mm x I mm)
perpendiculare pe pleură) * echo :Jf). f)opp/er constituie metoda cea mai utilă
in EPA (pCP ~ 32 mm Hg) -4 opacităti alveolare con- de examinare În insuficienţa cardiacă., penniţînd:
Ouente, "vătuile", imprecis delimitate. - aprecierea cantitativă. a dimensiunilor şi geometri-
ei cavitălilor cardiace, grosimii perelilor, kineticii
MASURAREA PRESIUNII VENOASE regionale
- presiunea venoasll periferică este crescuta (N = 12-14 evaluarea structurilor vasculare, valvulare şi peri-
cm H20); cardice
- presiunea venoasll centrală (pVC) se măsoară pe ca- - diagnosticarea şi cuantificarea disfuncţiei sistolice
teter central (Ia nivelul AD); sau/şi diastolice a YS.
20(, INSUf'ICfENŢA CARDIACA

2. DIAGNOSTICUL AFECŢIUNII DETER- 3.2. Clasificarea clinico-radiologică Killip

MINANTE ŞI A MECANISMULUI
DECOMPENSĂRII Stadiul Caractere c1inico-radiologice
2.1. Suprasolicitarea de tip sistolic (prin 1 absenta semnelor clinice ~i radiologice
post-san:ină) galop, raI uri crepilante, jugulare turgide
II
• a ventricullllui stîng: şi/sauedem pulmonar moderat (radiologic)
- stenoză aonică insuficienţă cardiacă severă Cll edem
- coarctalie de aorlă III pulmonar important. (radiologic)
- hipertensiune at1erială (5-10% din cazuri');
IV idem + şoc cardiogen
• a ventriclIlului drept:
sfenoză pulmonară Ta.belul 23.2
- hipenensiune anerială pulmonară Chtsitlcarea Killip :l insuficiente; cJrdhlce
- cord pulmonar acul.

4. FACTORII PRECIPITANŢI SAU AGRA-

2.2. Suprasolicitarea de tip diastolic
presarcină)
• a venfriculului stîng:
- insuficienţă aortică
- insuficient;1 mitrala
-- malfonl1aţii congenitale cu
(prin
VANŢI AI DECOMPENSĂRII
• efort fizic intempestiv;
• abateri de la dieta (exces de sare sau lichide);
• abateri de la medicaţie (suprimare intempesl iva);
şunt inversat; • infecţii respiratorii intercurente;

• a ventricul ului drept: • embolii pulmonare;

- insuficienţă pulmonară
• aritmii care perturba hemodinamica;
- insuficienţă tricuspidiană • anemii severe Cll efect hiperkinetic;
- malfon11a\ii congenitale cu şunt slînga--dreapta • hipertiroidie;
- defect sept al ventricular • hipervolemie premenslruala sau de sarcină;
- defect seplal ;tIri al • endocarditâ bacteriana supraadăugată;
- persistenţă de canal arterial. • miocardite (RAA, virotice);
• toxice ~i droguri inotrop-negative:
2.3. Afectarea directă a contractilităţii - betablocante
• miocardite; - calciumblocante (non-dihidropiridinice)
• miocardopalii; - citostalice antraciclinice
• cardiopatie ischemică - 70% din cazuri în Europa şi A- - anliaritmice clasa 1;
merica de Nord (deci cea mai frecventă cauză); • ischemie miocardică supraadăugala (IMA) ± complica-
Iii mecanice:
• cardiotoxice:
antidepresive lriciclice - disfuncţii de pilier
- citostatice ilntracic\inice - rupturi de pilier sau de perete liber
- abuz de alcool. - perforalie de sept;
• slări febrile hiperkinetice;
• supraîncărcare volemicâ excesiva (eventual iatrogen[l).

PENSARII
-
3. DIAGNOSTICUL STADIULUI DECOM-
. 5. DIAGNOSTICUL COMPLlCAŢlllOR

3.1. Clasificarea NYHA 5.1. Insuficienţa funcţională viscerală prin

defic-i[ de debit.:
• insuficientă. renală funcţionala (creşterea ureei);
• insuficienţă circulatorie cerebrală.

5.2. Infecţiile intercurente bronhopulmo-

II dispnee Ia eforturi mari nare (favorizate de staza)
III dispnee la eforturi moderate 5.3. Ciroza cardiacă (favorizată de staza prelungită
IV dispnee de repaus Cli hepatomegalie dură şi nedureroasă)

Ta.belul 23.1 5.4. Accidentele tromboembolice

Ch!siflcare:l NYHA :1 insuficiente; cardiace 5.4.1. Tromboza venoasă profundă - favorizată de sla-
 TERAPEUTICA MEDICALA
t.ul prelungit la pal) ± embolii pulmonare consecutive (a-
desea mici, recurente, detenrtinind ireductibilitate a de-
compensarii).
5.4.2. Trombozele intracavitare - jenează umplerea di-
aSlolică (reducînd debitul) şi pol delem1ina embolii pulmo·
nare sau sistemÎCe.
5.4.3. Trombozele arteriale (pe fond alerosclerotic + de-
fic it de debit)
• infarct mezenteric;
• infarct miocardic;
• ramolisment cerebral lrombotic.
5.5. Accidentele iatrogene
5.5.1. Intoxicaţia digitalică
5.5.2. Tulburările hidroelectrolitice
5.5.3. Hipotensiunea arterială (prin administrare de va-
sodi lataloare si di uretice).
5.6. Aritmiile - favorizate de:
• dezechilibre hidroelectrolitice;
• hipoxie miocardică (prin lezÎuni coronariene, HVS, tul-
burări de debit);
• hipersimpaticolonie;
• intoxicatie digitalica;
• efecte proaritmice ale medical iei antiaritmice;
• . afeqiunea de bază (miocardite);
• dilala\ie mecanica.
N.B. a) monitorizarea Holter poate fi necesara pentru di-
agnosticul aritmiilor maligne;
b} din totalul deceselor prin lC (50% la 5 ani !), 40%
di11 cazuri survin prin moarte subită (de obicei fibrilatie
ventriculară sau oprire cardiacă).
5.7. Patologia decubitului prelungit
5.7.1. Psihoza de inactivitate
5.7.2.0steoporoza
5.7.3. Escarele
5.7.4. Erizipelul sau limfangita edemului cronic
6. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Documentaroo parac\inică a docompensării cardiace
poate fi utila deoarece supradiagnosticarea este frecventa
(peste 1/3 din cazuri le etichetate drept insuficienţă cardia-
ca reprezinta confuzii de evaluare):
• dispneea de efort poate fi cauzată de afectiuni respira-
torii (inclusiv alterarea ventilatiei în cadrul obezitătii),
anemii sau se confundă cu fatigabilitatea de alte cauze
Unsuficien\ă hepatică, insuficienţă renală, depresii ner-
voase etc.); accesul de dispnee se poate confunda cu
aslmu! hronşic (mai ales că bronhospasmul poate fi pre-
zent şi in astmul cardiac);
• hemoptizia de cauză cardiacă impune diagnost.icul di-
ferenţial cu alte cauze: TBC, bronşiectazie, bronholitiaza,
cancer bronhopulmonar, telangiectazie;
207
• crepitantele bazale pun problema diagnosticului dife-
rential cu pneumonia (care insă poate complica staza
pulmonară - faclor favorizant al infectiei), deşi, de obi-
cei, aceasta este unilaterală (decubitul lateral prelungit
favorizeaza Însă slaza unilaterala);
• hepatomegalia dureroasă poate preta la confuzie cu
patologia hepato-digestiva (staza viscerală cauzînd )ii a-
cuze dispeptice);
• retenţ.ia hidrosalină impune diagnosticul diferential cu
numeroase alte situaţii Cll ascilă şi edeme În care însă
presiunea venoasă este normala.
PROFILAXIE
1. PROFILAXIA PRIMARĂ (a cauzelor care pot
delemlina decompensarea):
• malfon11atii congenitale (consum de medicamente toxi-
ce sau boli contagioase în cursul prime;i săptămîni de
sarcină);
• RAA (mio~ardite, valvulopatii);
• HTA (cardiopatie hipertensivă);
• elilisl11 (miocardopatie etanolică);
• BPOC (CPC);
• ateroscleroză (boală ischemică cronică a inimii).
2. PROFILAXIA SECUNDARĂ (a cauzelor care
pot precipita decompensarea):
• luarea În evidenţă şi dispensarizarea cardiacilor + o-
rientarea sau reorientarea profesională a acestora;
• tratamentul prompt si energic al factorilor precipitanţi:
- embolii
- lahiaritmii
- grefa bacleriana
- sarcină;
• evitarea eforturilor fizice excesive la cardiacii compen-
sali (ex.: stagiul militar);
• tratamentul chirurgical al Iezi uni lor curabile:
- valvulopatii;
- pericardită con~1riclivâ;
- maIfom1a\ii congenitale;
- tumori benigne cardiace (mixom).
TRATAMENT
OBIECTIVE:
1) restaurarea şi mentinerea unei hemodinamici nor-
male (prevenirea recurenţei decompensarii) cu amelio·
rarea calităţii vieţii;
2) prevenirea complicatiior (care alterează calitatea vie-
 208 INSUPICIENŢA CARDIACA
. ~ :: .-"".. '

Iii !;ii pot avea risc vital); • psihoterapie: incredere in medic. În eficienta terapiei.
J) prelungirea vieţii. in posibilitatea recuperarii;
• asigurarea unui somn eficient, recuperator (recurgînd la
Mijloace şi principii: nevoie la somnifere).
1. tratamentul cauzal - corectia cardiopatiei de rond + Mentinerea unei activităti profesionale compatibile Cll
identificarea şi tratamentul prompt al factorilor preci- posibilitatile miocardului (eventual testal ergometric), deşi
pitanti; uneori dificil de realizat pe plan social. este indispensabila
2. reducerea muncii inimii prin măsuri igieno-diete- mentinerii echilibrului moral.
lice şi reducereapostsarcinii cu ajutorul medicaţiei va-
sodilatatoare (principiul crul<'irii); 1.3. Dieta
3. deplelia hidrosalin;i cu ajutorul medicaliei diuretice
1.3.1. Restrictia sodati este elementul cel mai impor-
(principiul deplelizării);
tant şi se aplică diferentiat Si progresiv. in functie de clasa
4. ,1Illeliorarea contractilita\Îi prin medicalie inotrop-
functionala:
pozitivă (principiul tonifierii).
il) clasa I NYHA impune:
• excluderea alimentelor care contin cantităţi mari de
1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC sare:
- brinzeturi sărate (telemeaua se poate desăra dacă se
1 .1. Repausul fizic
menţine 48h în apă schimbată de citeva ori pe zi)
În functie de severitatea insufit'ienţei cardiace. se impun: - conserve
evitarea eforturilor fizice mari; - murături În saramura
creşterea numarului orelor de repaus la pat sau in foto- - icre tescuite
liu. - masline
- mezeluri;
Efecte scontate:
• interzicerea adaugarii de sare la masă.
-~ reducerea sl.azei pulmonare;
-> reducerea muncii inimii;
b) clnsa II-III NYHA impune în plus:
---> creşterea diurezei (creşte eficienta furosemidllllli). • interzicerea adăugării de sare la gătit;
• utilizarea sării fără sodiu (mai ales În conditiile utili-
1.1.1. Repausul complet se recomandă (penlru perioa- zarii de saluretice şi digitalice).
de limitate) în caz de:
c) c1asn IV NYHA necesităin plus:
• IMA: • renunţarea temporară la carne. lactate, ouă, morcovi.
• miocardită acută;
telină. ridichi (hogate în sare intrinsecă). pină la trece·
• insuficienţă cardiacă ireduclibilă.
rea terapeutică În clasa III NYHA.
N.B. Reamintim efectele negative ale repausului complet
1.3.2. Aportul de lichide va fi lăsat liber dacă nu
prelungit
exista rezistenţ.i la saluretice (restrictia de sare antreneaza
- deprimare psihică;
automat reducerea necesităţii ingestiei de lichide); lichi-
... tromboflebită (se previne prin masaj. gimnastică pasi-
deie vor fi insă consumate în prize mici (mx. 150 mi la o
Vă. benzi elastice compresive. mici doze de heparină);
priZă) şi repetate. eşalonat pe parcursul întregii zile.
_. bronhopneumonie hipostatică;
- constipatie rebelă (impune efort de defecatie, de aceea 1.3.3. Aportul caloric va fi corespunzător gradului de
se previne prin administrare de laxative uşoare); efort permis şi evenlualei necesitati a scăderii ponderale
- osteoporoză; (în general suh 1000 cal/zi. Ia obezi redudndu-se pina la
- hipotrofie musculară; 1000 cal/zi).
_. hT A ortostaticll.
1.3.4. Aportul de potasiu (necesar zilnic = cca 1-3 g/
1.1.2. Repausul relativ se recomandă În fonnele U!ioare zi) se realizează prin consum de fructe şi legume: .,
şi medii şi
se efectueaz,l in fotoliu sau la pat (în pozitie TABEL DE ECHIVALENŢÂ
semişezindă). După 1-2 saptămîni este necesar a se trece
la plimhari. initial prin cameră. apoi prin împrejurimi. I g KCI = 500 g de mere
SliC

Clasa II NYHA impune doar limitarea activitătii fizi,-~e la I]() g caise. banane. nuci. cartofi, conopidă,
4-0 h/zi (de preferinţa alternind activitatea cu repausul). dovlecei
]00 g cireşe. struguri
1.2. Repausul psihic este de asemenea absolut ne- I 75 g morcovi
cesar: 60 g leguminoase uscate, frucle uscate (!.1UO-
• evitarea stresului; chine. curmale, stafide, mere, prune. pere)
• atmosferă calma, relaxantll. în familie şi societate (aso- ] portocale sau tomate
ciere de sedative la nevoie); /.] grapefruit
 TERAPEUTICA MEDICALA 209

( 1000 mg KCI = 535 mg K+ = 13,5 mEq K+ ) Cre~terea contractilit[lţii miocardice, dat fiind rolul-

N.B. a) se recomanda pentru asezonare utilizarea de mă­
rar, patrunjel, leuştean, cimbru, tarhon, foi de dafin, zeama
de lamîie, mici cantil<\(i de piper etc. (altfel, mincarea fiind
rada, bolnavul abandonează dieta!);
b) consumul de bauturi alcooliee va li evitat, iar cel
de cafea va fi limitat la 1 ceaşc,i/zi, dupa mas[l.
2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
CARDIOTONICE
cheie al Ca2+, se face fie prin creşterea Ca2+ la nivelul
proteinelor contractile, tie prin creşterea sensibili taţii prote-
inelor contractile la Ca2+.
Depolarizarea elec.trică declanşează inl1uxul de Na+ şi
apoi al Ca 2+ în celula prin canale specializate. Ca2+ ce pa-
trunde în celuHI este wficient pentru CI determina eliberarea
Ca 2+ sec.hestral in reticulul sarcoplasmatic; acesta se va fixa
pe troponimi, inhibîndu-i efectul de blocare li interacţiunii
actină-miozina.
Relaxarea are loc consecutiv expulz<irii Ca2 + din celula
care se produce prin Ca 2+-ATP-aza sau prin schimb ionic: 1
Ca 2+ iese la schimb cu 3 Na+, iar 2 K+ intră la schimb cu
3 Na+ (sub acţiunea Na+-K+-ATP-azei).

CARDIOTONICE
Figura 23.1
Schema cbsie<l a punctelor de impact al medicatiei
în in8ufkienta cardiacă
2.1. Cardiotonicele
2.1.1. Digitalicele (utilizate de 200 de ani în terapia in-
sulicien\ei cardiace) sunt glicozizi eXlra~i din digilalis [!ur-
fJllrea (digitoxina sau digitalina) şi digitafis fanala (lana-
tosidul C, digoxinul) sau produşi de semisinteza (desacetil-
l,matosid, acelil-digitoxin, (l-melil-digoxin). Formula chimicil
include: compus steroidic + inel laclonic la C17 + radical
glucidic.
Mecanismul de acţiune:
• inhiba ATP-aza membranara, blocind pompa de Na+
(creşte Ca2+ intracelular):
- favorizeaz,\ innuxul de Ca 2 + şi Na+ ~i efluxlIl de K + în
cursul depolariz~lrii
- favorizeazfl eliberarea Ca 2+ din rcticulul sarcoplas-
mic
- stimuleaza enzimele eare favorizeaza transportul Na+
in cursul depqlarizarii;
• sCLlrleazfl durata ~i amplitudine'l potenţialului de ac-
\iune, scazind nivelul potenţialului de repaus;
• reduce stimularea axului RAA (indirect, prin amelio-
rarea debitului renal);
• reslaurcazil barorcflcxele deprima te.
Eficienţa depinde (Figura 23.2) de:
• absorbtia intestinal,\;
• legarea de proteinele plasmalice (determina durata de
actiune).
Efectele farmacologice (în general, digitalicele au asupra
miocardului contract il un efect stimulant, iar asupra ţesutu­
lui embrionar - cardiorector - un efect deprimant):
• !!ject il1olrop (+):
- creşte debitul cardiac !$Î FEj --+ indirect creşte diureza
- scade PVSTD
- creşte aportul şi utilizarea 01 la nivelul creierului şi
rinichiului;
• eleeI IOl1olrop (+): scurleaza Iibm miocardicâ

ABSORBTIA INTESTINALA LEGAREA DE PROTEINelE PLASMATICE

(determina eficienta per os)
% ))ROGUL % (determina durata de acţiune)

80-90 DIGITOXINA 90·95

eficiente p.o. { 70·80 ACETIL-DIGITOXINA 70-80 } efect tardiv
dar durabil
50 DIGOXIN 50 efect intermediar
40 LANATOS1D 10
eficiente i.v. { 3-10 STROFANTINA 5
} efect prompt
dar pasager

Figura 22.2
SchemeI consaCfatt! (clasica) a variaţiei efkieIl/ei şi duratei efecrului cligitaJiceJor
 210 INSUFICIENŢA
• efect crol101rop (-): scade frecventa cardiacă (cînd rit-
111111 este sinusal), am direct, prin deprimarea amplitudi-
nii şi duratei potentialului de actiune, cII şi indirect,
prin stimulare vagală;
N.B. Efectul bradicardizanl este invers proportional Cll
efectultonotrop:
Efect Efect
bradicardizant CARDIOTONICUL inotrop (+) ,
Figura 23.3
Variaţia erecre/of hl<l.dic1rdi7..<lnr şi inorrop (+)
• eleei hatmotrop (1): creşte excitabilitalea [ibrelor mi-
ocardice (contracarată, la doza terapeutică, de efectul
antiaritmic al creşterii aportuilli de 02 prin ameliorarea
fluxului coronarian. consecutiv bradicardizării); În caz
de supradozaj Insa. apar EsV, TPV, FbV; cel mai pu-
temi\: efect de acest gen îl are strofantina, de aceea este
strict interzisă utilizarea ei pe cord digitalizat sau în caz
de hipokalicitie (consecutiv administrării de saluretice);
creşterea automatismului centrilor tertiari idioventricu-
lari este consecinta efluxului de K+ şi inlluxului intra-
celular de Na+. ceea ce amplifică depolarizarea diasto-
lică a centrilor idioventriculari;
• eleef dromotrop (-): deprimarea conducerii inlrajonc-
(ionale se produce atît direct, cîl şi prin intennediul va-
gului; clinic, doza terapeutică produce bradicardizare
(in caz de FbA); supradozajul poate produce BA V.
Efectele hemodinamice:
Bradicardia este consecinţa actiunii a 4 faclori:
1") actiunea direclă asupra nodului sinusal;
2) actiunea indirecta vagală asupra nodului sinusal;
3) anularea reflexului lahicardizanl cu punct de plecare în
zona sinocarotidiană, consecutiv creşterii debitului cardiac;
4) anularea rertexului tahicardizanl Bainbridge' Cll puncl
de plecare intraatrial, consecutiv scăderii PVC şi PAS.
Bradicardia ar trebui să scadă debitul cardiac/minut,
dar acest efect este practic contracarat de creşterea debitu-
lui sistolic (volumului sistolic ejectat) consecutiv alungirii
diastolei (deci creşterii umplerii diastolice), precum şi de
creşterea fortei de contractie a miocardului (care măreşte
rEj, scăzînd volumul temlinal-diastolic restant).
Postsarcina scade consecutiv diminuării tonusului sim-
patic vasoconstrictor, deci consecutiv creşterii sectorului
de capacitanlă (venos) al arborelui circulator.
Presarcina scade prin efectul diuretic secundar ame-
I iorarii irigatiei renale datorită creşterii debitului cardiac,
dar şi prin reducerea reabsorbţiei tubulare de Na+.
CARDIACA
Efectul asupra consumului de 0'-
Deşi pe cord nonnal digilalicele cresc consumul de 02
miocardic, pe cord decompensat consumul scade consecu-
tiv reducerii diamet.rului inimii şi deci a t.ensiunii miocar-
dice parietale (wall-stress) În cursul diastolei.
2. L L 1. Contraindicaţiile digitalizârii:
A. absoluta: intoxicaţia digitalică (doar a!î(!).
B. relative:
- EsVfTPV suspecte de a fi provocate de digilalice;
- WPW (digitala favorizează conducerea pe calea ac-
cesorie. liind periculoasă în special în caz de rbA);
BA V gr. II şi 1II;
- BSA;
- hradicardiile sinusale cu FV < 40/mil1;
- insuficien(a cardiac,! prin baraj mecanic (pericardita
constrictiva, fibroelastoza miocardică, StM);
- hipokaliemia;
- tahicardiile din stările febrile. hipertiroidism, a';tenia
neurocirculatorie (sindroame hiperkinetice);
- cardiomiopatia obstructiv,} (digitala accentuează oh-
strucţia subaorlică).
2.1.1.2. Locul dig italicelor în strategia actuală
Acuzate de creşterea mortalilătii prin aritmii, digitali-
cele au efecte benefice care fac ca mortalitatea generala să
nu fie inlluenţată, iar calitatea vieţii să fie ameliorată in-
contestabil (creşte toleranta la efort).
Deşi locul actual al digitalicelor nu mai este în linia
Întîi (exceptînd cazurile cu rbA asociată), ori de cîte ori
inhibitorii ECA în combinaţie cu diurelicele sau/şi bela-
blocanlele nu îmbunătăţesc suficient calitatea vietii (chiar
in ciuda creşterii FEj uneori), se impune digitalizarea (in-
clusiv în cazurile ClI le moderată).
2.1.1.3. Arsenalul digitalic
(l DIGITOXINA (Digitalina) - glicozidul cel mai elicient, ex-
tras din digitalis purpurea.
Particularităti:
• absorbţie digestivă marcată (90%), dar lenta;
• acţiune tardivă,dar durabilă (datorită legării de prote-
inele transportoare, ceea ce detenllină şi risc cumula-
tiv crescut): intră în actiune la 90-120', atinge efectul
maxim la 8h. dispare din organism la cca 14 zile de
la ingestie; tratamentul de întreţinere necesilă pauze
(risc de intoxicaţie!);
• metabolizare predominant hepatică (90%); intra În ci-
clul enterohepatic, deci impune prudentă la hepalici
(riSCă să se acumuleze, cu efect toxic consecutiv);
• eliminare renală slabă (doar 10%), deci este prefera-
bilă în insuficienţa renala;
• efect nradicardizant superior efectului cardiotonic, deci
este preferabilă în FbA cu ritm rapid.
Mod de prezenlare:
• comprimate: I cp = 0, 10 mg;
• solu\ie hidroa1coolică glicerinală: J mi = 50 picăluri
= I mg(5pic=0,IOmg= I cp).
 TERAPEUTICA MEDICALA
" DIGOXIN - extras din digitalis lanata.
Particularităti:
• se plaseaZă ca eficienta, perioada de latentă şi durată
de acţiune la jumătatea distantei dintre strofantina şi
digitalina;
=
• absorbtie digestiva 50%, fixare pe proteinele plas-
matice =5OC'/o;
• rnetabolizare hepatica = 10%, nu intra în cidul en-
tero-hepatic, deci este recomandabil În insuficienţa
hepatica;
• eliminare predominant renală (90%), deci este con-
traindical in lRe.
Mod de prezentare;
• l"omprimate: I cp::: 0,25 mg (preferabil ca tratament
de intretinere: I cp/zi);
• 1iole; I f = 0,50 mg (preferabil pentru rezolvarea ta-
hiaritmiilor);
• solutie pentru uz adulti: I mi = 45 pic = I mg (1 cp:::
Il pic).
" ACETIL-DIGITOXINA (Acylanid, Nidacil)
Particularit,j\i:
• efect bradicardizant superior altor digitalice, fiind u-
tilă deci in:
- le + tahiarilmie;
- lC + tahicardie importanta;
- rhA/flA + cord decompensal.
• cumuleaza suficient, dar se elimina totuşi mai rapid
decît digitoxina (este utilizabila deci în tratamentul
de întretinere);
• efect inotrop satisfăditor.
Mod de prezentare:
• comprimate: I cp ::: 0,20 mg;
• solu\ie: I mI = 35 pic::: 0,50 mg (1 cp ::: 14 pic);
• supozitoare: l sup = 0,50 mg;
• liole: 1 f::: 0,20 mg (preferabil în tratamentul În ur-
genţă al tahiaritmiilor).
" LANATOSID C
Particularităti:
• absorbtie intestinală slaba (se evită administrarea p.o.):
• fixare redusă pe proteinele plasmatice, ceea ce [ace
ca efectul sa fie prompt (intră În acţiune în mx. 15'),
deci administrarea optimă este i.v., În urgenţă; efec-
tul inotrop (+) major şi prompt edar bradicardizant
redus} il recomandă În special În insuficienţa cardia-
l'a făra tahicardie, precum şi în EP A;
• durata de al"liune redusă (8-12h), eliminarea rapidă şi
efectul cumulativ minor îl recomandă in special in ca-
zurile in care supradozajul este foarte periculos: IMA,
EP A pe cord digitalizat, copii, bătrîni.
Mod de prezentare:
• fiole: 1 f::: 0,4 mg;
• comprimate: I cp = 0,25 mg;
=
• solutie: I mi 30 pic = 1 mg (1 cp = 7 pic);
• l>upozitoare: l sup = l mg (absorbţie foarte slahă).
211
.. BETA-METJL·DJGOXINA
Particularitati:
• preparat cu o biodisponibilitate ridicată şi constantă,
reuneşte avantajele digitoxinei şi strofantinei, fără a
avea dezavantajele acestora;
• absorbtie orală::: 90%, doza' necesară = 2/3 din doza
de digoxin.
Mod de prezentare:
• comprimate: I cp = 0, !O mg;
• liole: I f == 0,20 mg;
• solutie: 1 mi == 45 pic == 0,60 mg (l cp = 5 pic).
.. DESACETJL·LANATOSID
Particularităti: proprietăţi inotrope similare eu lanato-
sidul C, dar acţiunea cronolrop (-) şi dromotTop (-) este
şi mai slabă, iar actiunea batmotrop (+) mai puternică.
Mod de prezentare:
• comprimate: I ·cp == 0,20 mg;
• [iole: l r = 0,20 mg.
"STROFANTINA - glicozid extras din slrolanlus grafus
sau stni!i1l1lUS komhe.
Particularităţi:
• practic, circylă fără a se lega de proteinele t.ranspor-
toare, ceea ce face ca efectul sau să fie foarte prompt
(în 5' de la administrarea i.v.), dar de scurta durata
(eliminare rapida);
• aqi unea inotrop (+) foarte puternica şi crOl1Olrop (-)
redusa o recomandă în tratamentul EP A, dar exclusiv
pe cord nedigitalizat;
• este contraindicata la pacienţii digitalizaţi (în cazul
digital inei, autorii recomandau o pauză de cca 2 sap-
tamîni) sau predispuşi la aritmii (hipokaliemie, hipo-
xie, bătrîni).
Mod de prezentare - exclusiv fiole - Strofantină G I f:::
0,25 mg (pentru aduHi) sau 0,125 mg (uz pediatric);
2.1.1.4. Tactica digitalizării
Scopurile f:trII1acologice şi clinice ale digitalizilrii:
l) saturarea miocardului cu digitala (compensarea clinică)
~ ETAPA DE ATAC;
2) mentinerea saturării (mentinerea compensarii clinice)
~ ET AP A DE ÎNTRETINERE.
Mod de realizare:
+ rapid: administrarea întregii doze necesare saturării
("full digitalising dosis") în 24h - riscantă;
+ mediu: în 3-5 zile (preferata de majoritatea medicilor);
+ lent: în 7 zile (utilizînd direct doza de întretinere), re-
comandată În cazurile care necesită prudentă deosebită.
Doza de saturare:
Digitoxina ~ 1.5-2 mg = 75-100 pic::: 15-20 cp.
Lanatosidul C -? 1,6 mg = 4 fiole.
Digoxin ~ p.o. -? 2,5 mg = 10 cp (absorbtia fiind limitată,
doza per os este mai mare decît doza i.v.);
~ i.v. -? 1,5 mg::: 3 fiole.
212 INStJFIClENŢA CARDIAC.'"

Schema de saturare cu Digoxin: Eficienţa clinică se urmăreşte zilnic prin:

- frecventa pulsului;
zilele I-II 1 cp la 8h - frecvenţa respiraţiei;
ziua III 1 cp la 12 b
- disparit.ia crepitanlelor bazale;
zilele IV-V 1 cp la 24h
- diureză;

Regulile digitaJizarii: - greutate;

1) Verificare dacă bolnavul a primit digitalice recent
(cord digitalizat?).
2) Alegerea digitalicului in funcţie de scop (bradicar-
dizare sau tonifiere1).
3) Preferarea drogurilor pentru care medicul are ex-
perienţă.
.. ) Verificarea (la inceput, dar şi in cursul tratamentu-
lui) a funcţiei renale (creatinina) şi hepatice (TGP),
a ionogramei (K+, Ca2+, Mg2+) şi ECG; atenţie la tul-
burările grave de excitabilitate ventriculară, WPW,
insuficienţa renală decompensati!
5) Respectarea contraindicatiilor, mai ales a intoxica-
tiei digitalice (risc vital), ca şi a situatiilor in care
digitalizarea poate agrava barajul mecanic (CMHO).
6) Bradicardizarea cu orice preţ poate fi nocivă: In
hipertiroidie şi miocardite se riscă supradozajul, iar,
în insuficienţa aortică, bradicardia alungeşte diastola
şi creşte regurgitarea, agravind hemodinamica.
7) A nu se confunda impregnarea (efect dorit) cu in-
toxicatia - saturarea miocardului determină modifi-
cări ECG caracteristice:
- denivelări ST "în ghirlandă" (opuse ca sens defle-
xiunii majore a complexului QRS);
- scurta:rea duratei intervalului QT (prin scurtare a dura-
tei depolarizărij);
- aparitia undei U (pierderea K+ ar favoriza post-poten-
lialele).
8) Dozarea digoxinemiei este indicată in caz de:
- edeme;
- hepatomegalie.
Doza de Întreţinere:
Este variabilă de la pacient la pacient şi se stabileşte prin
tatonare; se utilizează exclusiv preparate orale:
* Digoxinul se administrează de obicei zilnic (1 cp/zi);
* Digitoxina se administrează cu pauze: I cp la 2 zile sau
timp de 4-) zile/săptămînă .
2.1.1.5. Conducerea practică şi supravegherea trata-
mentului digitalic
Nu există posologie standard pentru digitalice; o serie
de situatii impun reducerea doze; sau chiar abţinereil lem-
porafll:
al stari metabolice care scad pragul FbV:
• hipokaliemia (de obicei secundară salureticelor ka-
liopeniz,U1te)
• hipomagneziemia
• hipercalcemia (administrarea i.v. Ia pacientii digita-
lizali a preparate lor de Ca este strict contraindicaIă!)
• hipoxemia;
h) vîrsta avansală;
e) insuficienţa renală (contraindică digoxinul) impune re-
ducerea medicaţiei in funcţie de creatininemie;
d) insuficienta hepatică (contraindică digitalina);
e) utilizarea medicamentelor care scad metabolizarea he-
patica a digoxinului impune reducerea dozei (altfel se
riscă intoxieaţia): verapamil, chinidină, propafenona, a-
miodaronă. lleeainidă, spironolactona;

o rezistentă
la tratament: reală. (hipert.iroidism, miocar- f) sarcina permite doar digoxinul (singurul cardiotonic
dită)
sau aparentă (doză insuficientă); care nu trece bariera feto-placentara).
O arilmii severe (cauzate sau nu de digitalice?);
O interacţiuni medicamentoase care scad sau cresc ne-
Asocieri medicamentoase riscante
in cursul digitalizMii cronice:
cesaml digitalic,
N.B. Deşi marja eficacitaţii (ineficienţă/loxicitale) pare • strofantina ~ risc de FbV; este permisă adminis-
redusa, dozarea drogului în sînge este rareori necesara:
, trarea doar după sevraj digitalic de 7-14 zile!
DIGITOXINĂ DIGOXIN • calciu i.v. (nu şi preparatele orale sau i.m.) - risc
inclicienlă
de TPV/FbVl
< 10 ng/ml < lng/ml
• beta-blocantele sau/şi Ca-blocantele de tip ve-
toxicitate > 35 ng/ml > 2ng/ml rapamil ~ efect sinergic bradicardizant şi blocant
eficientă 10-35 ng/ml 1-2 ng/ml a-v; asocierea prudentă este permisă in caz de ne-
9) La virstnici peste 70 de ani şi la pacientii cu IRC cesitate absolută. pentru a contracara efectul ino-
doza de intreţinere se injumătăteşte (DIGOXIN 0,125 trop (-) al B-blocantelor sau Ca-blocantelor!
mg/zi). • ajmalina ~ risc de stop cardiac!
10) în caz de eficienţă inferioară celei scontate, se • beta-adrenergicele (adrenalina, efedrina, isopre-
preferli creşterii exagerate a dozei de digitalic asoci- nalina) ~ risc de TPV ~ FbV!
erea de doze mici de betablocante (pentru a favoriza • diureticele hipokaliemiante ~ favorizează into-
bradicardizarea) sau de vasodilatatoare (dacă efectul xicatia digitalică precoce!
inotrop pozitiv nu este suficient). • chinidina ~ favorizează tors ada virfului!
 TERAPEUTICA MEDICALA 213

2.1.1.5. Intoxicaţia digitalică 2.1.2. Alte cardiotonice

Există preocupări deosebite ale cercetării farmaceu-
FadOli favorizanţi:
tice pentru a pune la dispoziţia clinicienilor cardiolonice
• miocard foarte alterat; şi mai perfomlanle (TelbeJul 23.3).

• hipoxie;
1. Creşterea Ca2+ intracelular
• tulburări electrolitice:
-- hipopotasiemia. de obicei iatrogenă (diuretice K"'- 1) inhibarea ATP-azei pompei Na+/K'" GUCOZIDE
spo Iiatoare)
2) crcşterea AMPc intracelular
- hipomagneziemia
- hipercalcemia; A. stimularea (l1-receptoriJor
ISOPRENAUNĂ
• hipotiroidie; a) I'-adrenergice
DOPAMINĂ
cu efect vasodilatator
• IRA; DOBUTAMINĂ
• interferenţele medicamentoase. o) l'-adrenergice XAMOTEROL
fâra efect va~odilatator PRENALTEROL
Manifestiiri dinic.:e: B. inhibarea 1().~J()dieslemzei

piridinice AMRINONĂ
• digeslive: inapetenta. greaţă. vărsături, diaree; a)
MILRINONĂ
• neur%gice: astenie, cefalee. diplopie, xantocromie; ENOXIMONĂ
o) imida7.0linice
.• psihice: astenie, depresie, stare confuzională, delir; PIROXIMONĂ
SULMAZOL
• ,;ardiace: el oenz-imidazolinice
I PIMOBENDAN
- tulburări de excitabilitate d) melil-xantice AMINOFILlNĂ
- EsV monomorfe. bigeminism C. stimularea directil li adeni1ciclaxei FORSKOLlNE
.- EsV polimorfe, în salve
D. meciUlism nedilr GLUCAGON
..' TPV ....... PbV
- tahisislolie atrială 3) crcşterea duratei de deschidere a
canalelor caicicc BAY K 8644
- rilm joncţional de substituire
- pacemaker vagabond 4) creşterea duratei de deschidere a
- tulburări de conducere
canalelor sodicc
- bloc sino-alrial. BA V gr. II sau III. IL Creşterea sensibilită.tii actinei şi PIMOBENDAN
miozinei la Ca2+ SULMAZOL
l'ralamenf:
III. Creşterea coenzimei metaboHs- UB1QUINONA
(, îNTRERUPEREA DIGITALICULUI; mului energetic (coenzima QlO)

() CLORURA DE POTASIU 10% 15-20 mi solvit în 250 mi Ta.belul 23.3

glucoză 5%, perfuzat i.v. lent (60-90') sau 8-10 g/zi p.o.; Cbsificarea cardioronice/or dupa modul de a.cţiune

() ATROPINA 1 mg x 2-4/zi în caz de bradicardie excesiva.

BA V, tulburări digestive;
" FENITOINA (unicul aritmic cu efect dromotrop pozitiv!):
I lh = 100 mg/3-4-oh p.o. sau 50-10.0 mg i.v. În 5' sub
control ECG (întrerupînd administrarea la dispariţia arit-
miei);
(' XIUNA (recomandată În special În EsV frecvente şi TPV):
50-100 mg i.v. În bolus, apoi per[uzie de 1·5 mg/min;
() SULFAT DE MAGNEZIU (in EsV sau TPV - numai În caz
de hipomagneziemie atestată!);
Calităţile cardiotonicului ideal
(dupa Goldcnbcrg & Colln. 1(87)
* să.amelioreze contractilitatea miocardică.;
* să crească aportul de 02 la ţesuturi;
* să redistribuie favorabil debitele sanguine regionale;
* să scadă. supraincărcarea pulmonară;
* să nu producă aritmii;
* să nu crească consumul de 02 al miocardului;
* să poată fi administrat atit p.o., cit şi Lv.;
* să intre' rapid in acţiune (să fie prompt);

(\ CANRENOAT DE POTASIU (antialdosteronic economiza- * să aibă durată de actiune lungă (priză zilnică unică!);

lor de K+); * să. nu aibă efecte secundare extracardiace;

* să facă să dispară semnele insuficientei cardiace
" ANTICORPI ANTIDIGITALICI (fragmentele Pab = trata- (ameliorind calitatea vieţii) şi, dacă este posibil, să
mentuloptim!); oprească progresia deteriorării cardiace (alungind
(\ ESV TEMPORARA în eaz de BSA sau BAV simptomatice. supravietuirea).
214 INSUFICIENŢA CARDIACA

" DOPAMINA Reducerea dehitului cardiac declanşează mecanisme

Mod de acţiune: precursor noradrenalinic care stimulea- de restabilire a volemiei (retentie hidrosodată), dar şi de re-
za I~-receptorii miocardici şi receptorii dopaminergici ai distribulie spre organele vitale, cu preţul sacrificării restu-
patului vascular renal şi mezenteric, detenninînd efect lui teritoriilor prin vasoconstricţie (atit in sectorul arteria)
<lntişoc: de rezistenta, cîl şi În ce) venos de capacitan(ă). Depăşirea
-- vasodilatatie in teritoriile vitale, sensihile la ischemie; efectului benefic al acestei vasoconstrietii detennina creş­
- creşterea tonusului venos, deci reducerea sectorului terea muncii inimii, ceea ce justifica utilizarea medica(iei
de capacitantă şi creşterea Întoarcerii venoase; vasodilatatoare atît pentru sectorul venos (pentru reduce-
- creşterea contractilită\ii miocardice. rea intoarcerii venoase, deci a presarcinii), cît şi pentru sec-
torul arterial (pentru reducerea rezistenţei vasculare sisle-
Mod de administrare: i.v., în perfuzie, În doza minima
mice la ejeetie, deci a postsarcinii).
eficientăde 4-12 ~tg/kgc/min.
Utilizata iniţial ca medicalie de rezerva (În caz de
N.B. Dozele mai mari de 5 ~Lg/kgc/min pot induce tahi- eşec al tratamentului digitalo-diuretic), vasodilatatoarele
cardie şi creşterea consumului de 02 al miocardului! constituie astazi medica!ia de linia Înlîi.
" DOBUTAMINA Indicatii:
Mod de actiune: derivat al dopaminei, cu efect inotrop • IC hiposistolic<i (prin scăderea contractilitatii) de orice
mai puternic, fară a creşte excitabilitatea şi consumul de clasa;
O~ miocardic, dar cu efecte de distrihuţie mai slabe. • rc cauzata de valvulopatiile cu regurgitare sau asociată
Mod de administrare: 5-15 J.Lg/kgc/min (indicat in şocul cu regurgitâri valvulare (vasodilatatoarele au efeel salu-
cardiogen primar). tar în regurgitarile acute);
N.B: a) asocierea Dopamină + Dobutamină in doze egale • EPA cardiogen;
(5 ~Lg/kgc/min) ar l'i deosebit de eficienti\. efectul vaso- • sindroame de debit scăzut dupa intervenţiile chirurgica-
dilatator renal fiind optim; le pe cord deschis.
b) ambele se administreaza in perfuzie i.v. conti- Contraindicaţii:
nua, de preferinta cu seringă electrică, în conditii de mo-
• T As ::; 90 mm Hg;
nitorizare, in secţiile ATI sau UTIC.
• slenoze valvlliare strînse, cu debit fix.
2.2. Medicaţia vasodilatatoare
2.2.1. Vasodilatatoare administrabile per os
A. După Il\odul de acţiune '. ".';' <.;-. " 2.2.1.1. lnhibitorii ECA
NITRIŢI
Constituie În prezent medicalia de primă intentie a rc
HIDRALAZINA
• direct asupra musculaturii netede indiferent de stadiu şi etiologie (in afara contraindicaţiilor
NITROPRUSIAT
ceI1e). Vaste studii clinice au demonstrat indubitabil:
DIAZOXID
'-' reducerea semnificativă a mortalilă\ii tola le (cu '" 25t.Yc,)
• antagoniştÎ ai (x-receptori lor PRAZOSIN
şi cardiovasculare;
ISOPRENALINA !.J scaderea inciden!ei mortii suhite;
• simpaticomimetice
DOBUTAMINA :..J frÎnarea progresiei deteriorarii func!ionale, Cli ameliora-
CAPTOPRIL rea rEj;
ENALAPRIL :..J ameliorarea semnil'icativa a calitâ!ii vietii;
• inhibilori ai sistemului RAA LlSINOPRIL .J Sc<iderea necesarului de diurel.ice.
RAMIPRIL
QUINAPRIL Indicaţie: disful1cţia ventriculară si~101ica în orice stadiu
" ...,'_ ........' :,'" ........ .-,. . ,'. .• ".';. ,.",".' ..•. ",.,. ,.•. ,....,"'., ..
(inclusiv pacienţii asimptomatici - clasa 1 NYHA - cărora
."
,
' ,.~ ,',',',','," -'.'~- _,',

B. După locul de a~tiulle ,.'.,,', le frîneaza progresia bolii), deci ori de cîte ori FEj < 40%,
HIDRALAZINA exceptînd cazurile cu inlolerantă sau contraindicatii certe.
FENTOLAMINA
Contraindicaţii:
• arteriolar NIFEDIPINA
DILTIAZEM a) ahso/We
MINOXIDIL - sarcina
NTG - antecedente de anurie sau angioedem
ISDN - iminenta de şoc eardiogen (pînă la stabilizarea he-
• venos MOLSIDOMINA mod in amică);
NITROPRUSIAT h) relativl! (impun administrare monitorizată şi prudentă)
PRAZOSIN - hTA (TAs < 80 rnm Hg)
• micşti TRIMETAPHAN
CAPTOPRIL
- hiponatremie (Na+ < 130 mEqjl) ~ risc de hTA
- creatininemie > 3 mg/dl
Tabelul 2.3.4 - hiperpotasiemie> 5,5 mEq/l
Clasificarea medicI tiei v;·l.mdi/;H;!fO;lre - sl.enoza bilaterală a arterelor renale.
 TERAPEUTICA MEDICALA
Reguli de administrare:
1) Iniţierea cu doze joase (CAPTOPRIL 6,25 mg x 2-
3/zi, ENALAPRIL 2,5 mg x 2/zi, LlSINOPRIL 2,5 mg x
l/zi) şi creştere lentă in caz de bună toleranţă (du-
bUnd doza la 3-7 zile) pină la doza-ţintA de minimum
150 mg/zi pentru captopril şi 20 mg/zi pentru enala-
prii şi lisinopril (doze atestate ca eficacitate de către
marile trialuri).
2) Supravegherea creatininemiei şi potasiemiei la 3
zile in primele 2 săptămîni de tratament, ulterior pe-
riodic (in special in cazurile cu antecedente persona-
le de hT A, hiponatremie, azotemie, diabet).
3) Optimizarea dozei de diuretic (in cazul cind aces-
ta este indicat, deci in caz de retenţie hidrosalină)
inainte de iniţierea terapiei cu inhibitori ECA.
4) Suplimentarea de K + ± asociere de spironolactonă
in caz de hipopotasiemie persistentă după introdu-
cerea inhibitorilor ECA (de obicei nu este necesar,
aceştia interferind sinteza de aldosteron).
S) Thienopiridinele (TICLOPIDINĂ, CLOPIDOGREL) ar
fi. preferabile ca tratament asociat cu viză antiagre-
gantă deoarece aspirina (AINS) reduce efectele be-
n.efice vasodilatatoare mediate de kinine.
6) Evitarea sevrajului brusc (poate deteriora starea
hemodinamică).
N.B. Ameliorarea simptomatologiei poate Întîrzia (silpta-
l11;ini, luni). dar efectul henefic asupra functiei ventriculare
stingi şi de reducere a mortalit,i\ii este prezent şi În acesle
cazuri.
Efecte secundare:
• hT A - În cazul În care este simptomatica. se recomanda
reducerea dozei de diuretic şi liheralizarea consumului
de NaCI (dacă pacientul nu are retenţie hidrosalina) şi,
in extremis, reducerea dozei pînă la stoparea adminis-
trarii inhihitorului ECA;
• deteriorarea funcţiei renale (cre)!terea cu peste 0,5 mg/I
il creatininemiei) impune reducerea dozei;
• relen, ie de K+;
• fuse iritativa - impune inlocuirea cu. hlocanţi ai recep-
toritor AT 1 (sartani) sau cu o combinaţie hidralazină +
nitraţi;
• angioedell1ul impune renuntarea la Î't1hihilorii ECA (risc
vital).
2.2.1.2. Alte vasodilatatoare
• HIDRAlAZlNA (În doze progresive: 25 mg x 3/zi ~ 100
mg x 3!zi) in asociere cu ISDN (20 mg x 3/zi. crescînd
progresiv pînă la 160 mg/zi) se recomandă doar În caz
de intoleranţă la inhibitori ECA; administrate separat
NU influenţează mortalitatea, deşi· pot ameliora simp-
tomatologia;
• NITROGLICERINA se poate administra sublingual în caz
de dispnee paroxistică (EPA, astm cardiac), cîte 2 cp a
0,5 mg (sau spray), repetabil dupa 10';
• blocantii receptorilor ATI constituie o a\l.ernaliva reco-
215
mandabilăîn cazul intolerantei la inhibitori ECA mani-
festata prin tuse sau angioedem, dar nu şi În caz de
hTA sau creştere a kaliemiei/creatininemiei (pot avea
aceleaşi efecte ca şi inhibitorii ECA): LOSARTAN (în
doze progresive pină la 50 mg/zi) sau CANDESARTAN
(În doze progresive pîna la 16 mg/zi);
• PRAZOSINA nu s-a dovedit a influenta durata vieţii;
• calcium-blocanţii - recomandaţi iniţial pentru efectul
arleriolodilatator sistemic dar şi coronarian - lipsa unei
ameliorari certe a perfornlantei cardiace şi a supravie-
tuirii, ca şi efectele adverse raportate petru unii dintre
ei. fac ca actualmente să nu mai fie recomandaţi în in-
suficienta cardiacă, chiar daca ar fi benefici prin efectul
anlihipertensiv.
2.2.2. Vasodilatatoare administrabile i.v.
n NITROPRUSIAT DE SODIU (Nipride, Nipruss))
Mod de administrare: doza medie = 60 ~g/min este ex-
trem de activa. dar cu eficienţa limitata la durata perfll-
ziei; se creşte progresiv la 0.5-2-8 j..lg/kgc/min, necesi-
tînd supraveghere hemodinamică (TA să nu scadă cu
peste 20 mm Hg, iar rv să nu crească cu peste 10-20
hălai/min). I
Efecte secundare:
• hT A hrutală;
• methemoglobinemie (numai la doze mari).
Indicatii: numai În urgenţe (EPA, astm cardiac).
"NITROGLICERINĂ - 1 f= 5 mg În perfuzie i.v. (cu moni-
torizarea TA) - reprezint.i un progres în lC din IMA
(scade returul venos).
(l FUROSEMID - În administrare i.v. are efect rapid (În 5')
dar scurt (20-30'). extrem de util in EPA; efectul diure-
tic apare ahia după 20'.
"MORFINA - 1/4 f i.v. + 3/4 f s.C. (1 f = 10 mg) scade
tOllusul simpatic central, prodUCÎnd vasodilataţie în te-
ritoriul arteriolo-venos splanhnic; este foarte utilă În
EPA (avînd şi un efect antidispneizant central).
2.3. Medicaţia diuretică
Administrarea diurelicelor esLe justificată doar În ca-
zul prezentei semnelor de congestie pulmonara (crepilante)
sau sislemica (edeme. ascita, hepatomegalie dureroasă cu
reflux hepalo-jugular, jugulare turgide); eficienta poate fi
apreciată atît prin diminuarea acestor semne, cît mai ales
prin masurarea zilnică a diurezei şi a greutăţiicorporale;
pe temlen lung, scăderea ponderală poate fi însă conse-
cinţa reducerii masei musculare şi a masei grase ("caşexie
cardiacă"). În cazul apariţiei hT A sau a retenţiei azotate
inaintea disparitiei congestiei. se Încetineşte ritmul de ad-
ministrare pentru ca alterarea TA şi a funcţiei renale sa nu
devina simplomatice (congestia trebuie Însă rezolvată).
Mecanisme de acţiune:
• interferare·a reabsorbţiei osmoLice a apei:
- diuretice osmotice: manitol, uree.
- saluretice mercuriale (scoase din uz)
 216 INSUr=JCIENŢA CARDIACA

- liazidice (hidroclorotiazida, liabutazida) ]) le medie: diuretice de ansă + K+-economizatoare (ex.

- diurelice de ansă (fllrosemid, acid etacrinÎc. muzoli- furosemid + amilorid);
mină, bumetanidă); 3) le severă: diuretic de ansa (ex.: furosemid 120-240 111g/
• inhibarea anhidrazei carbonice: acetazolamida; zi) + spironolactona 150 mg/zi;
• antagonizarea efectelor aldosteronlliui asupra mecanis- .ţ) le prin disfunc/ie diastolică pură: se recomandă exclu-
mului de schimb ionic Na+/K+ cu efect economizator de siv diuretice (nu cardiotonice sau vasodilatatoare!).
K + (srironolactona) sau pseudoaldosleronice cu efect si- Contraindicaţii:
milar (triamteren, amilorid).
• generale:
N.B. Retentia hidro-salină este, pînă la un runct, un meca- - absenta reten(iei hidrosaline
nism compensator care, prin mărirea presarcinei, urmă­ - ineficienta
reşte creşterea debitului cardiac prin mecanism Prank- - diselectrolitemie (hipokaliemie pentru salureticele spo-
Slarling; de aceea diureza excesivă poate reduce debitul liatoare de potasiu. hiperkaliemie pentru antialdoste-
cardiac prin scăderea volemiei ~i, consecutiv, a presiunii rOllicele economizatoare)
de umplere diastolice a VS, antrenînd stimularea SRAA şi - trombembolii (necesita tratament prealabil cu anti-
creşterea consecutivă a RVS deci a postsarcinii --+ in ex-
coagulante)
tremis: oboseala, confuzie mentala, hT A, colars, oligo- - coma hepalică
anllrie (IRA functionaIă). colaps vascular (hTA ortostatică)
Efecte secundare: oligoanurie
• tulburări electrolitice:
- obezitate fără retentie hidrosalina (sunt greşit utili-
- hiponatremie prin depletie excesivă de sodiu (salu- zate ca medicamente pentru slăbire!);
reză importanta + restrictie exagerată de sare), ceea • selective:
ce poate conduce la astenie, stare confuzională, comă - diabet zaharat
- hiponatremie de dilu\ie (edeme + hepatomegalie + - gută.
crampe musculare + somnolentă + confuzie mentală) Rezistenţa la diuretice
- hipoc\oremie « 90 mEq/l -4 inapetentă, somnolenţă) • poate fj cauzată de:
- hipokaliemie + hipomagneziemie (ceea ce favorizea- dezechilibrele electrolitice
ză tulburările de excitabilitate neuro-musculară) la
- scăderea fluxului plasmatic renal
diurelicele kalium-spoliatoare - administrarea de AINS;
- hiperkaliemie la diureticele kaliul11-el:onomizatoare;
• poate fi derăşită prin:
• 1lIIbllf<i.ri melabolice: - înlocuirea administrării orale cu cea i. v.
- hiperuricemie (în special la liazidke, prin mecanism folosirea de combinatii diuretice (ex.: fUfosemid +
competitiv) metolazonă)
- hiperglicemie (În special la tiazidice, prin inhibarea perfuzii i.v. Cll dopamină/dobutamină.
secretiei de i11suli11,)
- hiperazotemie (prin hTA secw1dara cu reducerea rPR) 2.3.1. Tiazidicele
- hiperamoniemie (tiazidicele. În special la cirotici)
Mecanism de actiune: sulfamide care inhihă reabsorblia
hipocalcemie (letanie);
tubulară de Na+ prin mecanism de transport activ (la doze
• complicatii toxico-alergice: mari ar inhiba şi anhidraza carbonica), În special la ni-
- dem1atologice: urticarie, prurit, demlatite exfoliative velul tubului contort distal; detennină excreţia doar a 5-
- digestive: greaţă, vărsături, diaree 10% din cantitatea de Na+ filtrată şi (ind să scadă clea-
- sanguine: citopenii; nlnce-lIl apei libere. Efectul este moderat, hlînd, dar susti-
• complicatii rrin hiperefect: hTA ~ colaps; nul. Nu sunt influenţate de pH.
• complicaţii tromhoembolice (prin hemoconcentraţie). Dezavantaje:
Interferenţe medicamentoase (diurelicele influenteaza e- • autoplafonarea efectului la doze mici;
ficienta şi toxicilatea celorlaltor medicamente utilizate În • ineficienţă la pa < 30 ml/min şi creatinina > :\ tng/dl.
tratamentul insuficientei cardiace): Efecte secundare:
• subdozajul poate penl1ite retentia hidrica, favorizind scă­ • hidroelectrolitice: depletie de K + şi Mg2+ -4 aritmii;
derea răspunsului la inhibitorii ECA şi creşterea riscuri- • metabolice:
lor betablocantelor; hiperuricemie -4 accese de gută
• surradozajul poate determina hipovolemie Cll risc de: - hiperglicemie -4 agravarea diabetului zaharat
- hTA la vasodilatatoare şi inhibitori ECA - dislipoproteinemie;
- insuficientă renala la sartani şi inhibitori ECA. • reactii cutanate.
Indicaţii (în general, în caz de dispnee sau/şi edeme): Contraindicaţii:
/j le tiazidice + K+-economizatoare (ex.: hidro-
1I.soară: • guta;
c1orotiazidă + triamteren); • diahet zaharal.;
 TERAPEUTICA MEDICALA
insuficientă
hepatica;
insuficientă renală
(total ineficiente la c1earance de
creatinină sub 30 ml/min);
• aritmii maligne (în special În [MA).
Mod de administrare:
" HIDROCLOROTIAZIDA (Essidrex. Nefrix)
=
Doza de atac::: 75-100 mg (1 tb 25 mg) x 3 zile.
DOZ;1de Între/inere:::: 50 mg/zi x 3 zile/sapL
e' TIOBUTAZIDA (Ufrix)
Doza de alac::: 15-10 mg/zi x 3-4 zile.
DOZIlde ÎnlrelÎnere:::: 10-15 mg/zi x 3 zile/sapL
Interferente: AINS şi estrogenicele scad eficienţa liazidi-
l·elor.
2.3.2. Salureticele quinazolinice (liazid-like)
"METOLAZONA I tb :::: 0,5 mg/zi are proprietăţi asemăna­
toare Cll liazidiceJe, inlerferînd reabsorbţia luhulară a
electrolitilor (Cll efect saluretic şi diurelic), precum şi e-
fecte metaholice similare; asocierea cu furosemidul poate
fi henefică in cazul rezistentei la diuretice (însa cu risc
de hipopotâsiemie).
2.3.3. Salureticele netiazidice (diureticele de ans,l)
Constituie diureticele de e1ectie in insuficienta cardi-
aCii. Cresc excrelia Na+ pîna la 20-25% din cantitatea fil-
Iral[1 şi dearance-ul apei libere.
.. FUROSEMIDUL (Diuresal, Diurix, Lasix)
Mod de actiune: derivat sul[onamidic care inhiba reah-
sorb(ia Na+ alîl la nivelul Iubi lor contorţi (în special
proximali), cit şi la nivelul unsei lui Henle (ascendenta).
detemlinind creşterea excreţiei de Na+, CI , mai putin
de K +, producînd efect diuretic putemic prin creşterea
fi Itrarii glomerulare (de aceea se poate administra şi în
fRC!) şi inhibarea reabsorbtiei de Na+; acţiunea nu este
influentată de pH (efectul nu este autolimitat).
Avantaje:
• efect diuretic dependent de doză (nu se autoplafo-
neazâ);
• elicient la c1earance de creatinina < 30 ml/min (pîna
la 5 mi/minI);
• pierderi electrolitice modeste în condiţiile unei efi-
ciente mari;
• venodilala(ie concomitentă (efec! va.<;odilatator direct);
• vasodilatalie prin efect indirect, consecutiv creşterii
secreţiei de proslaglandine (de. aceea se evită asocie-
rea de AINS).
Mod de administrare:
• injcctabil i.v. 10-80 mg (1 f:::: 20 mg), În caz de ur-
gente (EPA. astm cardiac, crize hipertensive); efectul
diurelic apare la cca 15', cel venodilalator la cca 5'!;
• injcctabil i.m., efectul diuretic apare la cea 30'; admi-
nistrarea i.m. este preferabila în marile decompensări.
in care staza viscerală afectează şi absorhtia digestiv a
(:Hen{ie! este preferabila administrarea intradeltoi-
diană pentru a evita injectarea În zona de edem!);
217
=
• per os 40-120 mglzi (1 cp 40 mg), intra in actiune
la 45-60', fiind indicată in IC rezistenta la alte diure-
lice sau asociată cu IRC (cînd doza poate fi crescuta
pînă la 500 mg/zi - unicul diuretic eficient la dea-
rance de creatinina < 30 mVmin şi creatinină > :2 mg/dl!).
N.B. Pentru intretinere, administrarea zilnică p.o. în do-
ze mici (20 mg) ar fi preferabila celei inlemlitenle în
doze mari.
Efecte adverse:
• hipopotasiemie, hiponatremie;
• hipovolemie ~ hTA orloslatică (Ia doze mari)~
• greaţă, varsături, diaree;
• eruptii cuLanale alergice;
• purpură lrombocitopenică.
Interferente: AINS pot anula efectul diuretic!
"ACIDUL ETACRINIC
Mod de actiune: sediul de aqiune şi eficienta sunt ase-
mănatoare furosemidului Idiureza poate atinge 7 l/zi!),
dar efeclul este supus autolimilării prin pierdere de CI
şi H+ (alcaloză hipocloremica).
Mod de administrare:
• injcctabil i,v.: 1-2 [ (1 [= 50 mg) în urgente (intră în
actiune in rd 15'. durata efeclului fiind de cea 8h);
• per os: tratament. de atac 100-150 mg/zi. întretinere
50 mg/zi (1 th::: 50 mg).
Efecte secundare (mai violente decit ale furosemidului):
• deshidralare;
• alcaloza hipocloremica:
• hipopotasiemie (aslenie musculara, crampe, pareslezii).
Indicatii: alergie la furosemid (ca şi celelalte droguri din
grupa - Bumetanida - nu prezinta alte avantaje speciale).
2.3.3. Economizatoarele de K+
n SPIRONOLACTONA {Aldactone, Spiroctan)
Mod de acţiune: derivat chimic asemănător cu aldosle-
ronuL cu care intra in competitie, scăzind reabsorblia
Na+ la nivelul tubului distal.
Avantaje:
• asociere avantajoasă cu diureticele spoliatoare de K +;
• indicat in hipopolasiemii si intoxicatie digitalică;
• ar bloca remodelarea miocardică (efec! local antifi-
hrozant).
Contraindicatii:
• IRA şi IRC decompensată (ambele evoluînd cu hiper-
kaliemie!);
• hiperpotasiemie> 5.5 mEq/1 şi creatinină > 1 mg/dl;
• tulburări de conducere a-v: hiperkaliemia este dromo-
trop negativa;
• acidoză (de ohicei asociată cu hiperkaliemie).
Mod de administrare:
• per os: 100-100 mg/zi (l tb :::: 25 mg sau 100 mg) -
efect diurelic si ah şi tardiv (intră În actiune după cea
4h), dar durabil (cîteva zile);
• parcntcral in pcrfuzic: 250-500 mg/zi (1 fi:::: 250 mg).
 218 INsurlCIENŢA
Efecte secundare:
• hiperkaliemie;
• acidozii;
• ginecomastie;
• alergii cutanate.
N.B. Date recente (studiul R,1U~:\) recomanda utilizarea
Spironolactonei În doză mica (25 mg/zi) ca tratament aso-
ciat În IC clasa IV NYHA unde ar reduce notabil pro-
gresia deteriorarii cardiace şi mortalitatea.
,) TRIAMTEREN (Dyrenium. Dytac)
Mod de actiune: derivat sintetic al pteridinei, cu efect
asemiinator cu al spironolactonei, dar făra competitie cu
aldosteronul, ci prin inhibarea direct.a il schimbului Na+f
K + la nivelul tubului distal; efecte diuretice slabe (mx.
la 6-8h).
Mod de administrare: p.D. cea 300 mg/zi (1 tb = 100 mg).
Indicatiile, contraindicaliile şi efectele secundare sunt si-
milare cu ale spironolaetonei.
" AMILORID (Midamor. Arumil. Modamide)
Modul de aqiune. indicatiile. contraindicaţiile şi eficien-
ta sunt comparabile cu cele ale Iriamterenului (ambele se
folosesc doar În caz de hipersensibilitate la spironolactona).
Mod ue administrare: p.o. 10-15 mg/zi (1 cp = 5 mg).
N.B. Diureticele constituie medicalia de electie în insufi-
cienta cardiaca prin disfunctie diastolică pura.
Conducerea tratamentului diuretic
- Reguli practice ("HEPTALOGUL") -
1) Alegerea diureticului se face in functie de:
gradul urgentei (parenteral sau per os);
- nivelul "pool"-ului potasic (potasiemia reflectind şi
gradul de excitabilitate miocardică), salureticele fi-
ind K+-spoliatoare, iar antialdosteronicele fiind K +-
eco-nomizatoare;
funcţia renală (decompensarea renală determină hi-
perpotasiemie) .
2) Se vor utiliza doze progresive, evitind efectele bru-
tale (hipovolemie, hTA, tahicardie), in special la virst-
nici; dacă situatia nu este presantă, se incepe cu tiazi-
dice, iar, in caz de eşec, se trece la diuretice d'e ansă.
3) Administrarea se face zilnic in cursul fazei de atac
şi intennitent in faza de intretinere (la 2-3 zile), ex-
ceptînd K+-economizatoarele care se administrează zil-
nic, tatonind in primele zile doza de intreţinere astfel
incit să se menţină constantă greutatea "uscată".
4) Suplimentarea cu K+, obligatorie in cazul salureti-
celor, se va face:
a) de preferinţă alimentar (prin asociere de fructe şi
legume);
b) in caz de eşec se vor asocia diuretice kalium-eco-
nomizatoare şi,
c) doar in ultimă instantă, se va administra KCI (sa-
rea fără sodiu are avantajul aportului asociat de Mg2+).
CARDIACA
" .... :..-.',..:
5) Administrarea sărurilor de K + se va face de prefe-
rinţă in forme farmaceutice cu eliberare progresiVă (tip
Kaleorid) sau microcapsulate (tip DIFFU-K) pentru a evi-
ta ulceraţiile gastrice şi stenozele intestinale.
6) Supravegherea diurezei, greutăţii corporale şi a he-
matocritului sunt obligatorii: oIiguria poate insemna a-
tingerea hipovolemiei (şi nu insuficienţa dozei), caz In
care apar hTA ortostatică, tahicardie şi creşterea Ht.
7) Asocierea a 2 diuretice din aceeaşi clasă se va evita
(efectul neflind aditiv).
2.4. Medicaţia betablocantă
Mu\(ă vreme famlal contra indicată din cauza efectului
de depresie inotropă. medicalia betablocanta s-a impus În
ultimii ani datorita efectelor benefice care ÎI contracarează
pe cel inotrop (-):
" reducerea hiperslimulării adrenergice va scadea frec-
venta cardiacă. consumul de 02 al miocardului. precum
şi citotoxicitatea si apoptoza miocardica;
, reducerea episoadelor aritmice şi a riscului de moarte
subită;
, reducerea morlalitătii;
, al11eliararen clasei funcţionale. a tolerantei la efort ~i a
calitătii vietii.
Indicaţii: cardiomiopatii dilatative (de cauza ischemica
sau neischemiea) CII insuficientă cardiacă uşoară sau mo-
derata (clasele II-III NYHA).
Contraindicaţii:
• bronhiolospasm;
• tulburări de conducere a-v cu bradicardie vent.rkulară;
• SSS;
• inslilicientil cardiacă, avansată (clasa IV NYHA).
Precauţii:
• monitorizare clinică atentă (să nu agraveze insuficienţa
de pompa şi să nu apară efectele secundare vasodilata-
torii: hTA. ameteli, cefalee);
• hetablocantele se asociaza medicaliei standard cu inhi-
hitorÎ ECA !ii diuretice;
• odată stabilită doza de intretinere. se va evita sevrajul
brusc al helablocantului (risc de precipitare a deteriora-
rii severe a fllnC\iei cardiace);
• in caz de decompensare care impune cardiol,onic se vor
evita cardiolonicele beta-agonisle (a caror eficientă ar
fi wntracarată de betablocant);
• se evitâ hetablocantele neselective (generatia 1, de lip
propranolol) deoarece li2-stimularea este cea beneficiI
(efect cardioprotectiv anticitotoxic şi antiarOplotic car-
diomiacitar).
Arsenal şi mod de administrare:
• betablocante 111-hiperselective:
" METOPROLOL LA 100 mg/zi sau SA 50 mg x 2/zi
" BISOPROLOL in doze progresive: 1,25-2,5-5 mg/zi;
• betablocantele selective cu efect vasodilat,ator:
a) prin efect asociall1.l-bJocant:
" CARVEDILOL (unicul aut.orizat de FDA in SUA) ar re-
 TERAPEUTICA MEDICALA
duce mortalitatea cu 50%! se începe cu doze mici de
3,125 mg x 2/zi, dublîndu-le doza la fiecare 2 saptă­
mîni pînă la mx. 15 mg x 2/zi sub control clinic:
" BUCfNOOLOL 100 mg/zi
h) prin creşterea simultană aNO:
" NEBIVOLOL 5 mg/zi (2,5 mg/zi la pacientii> 60 de ani).
N.B. Pacientii vor fi preveniti că:
.:- ameliorarea simptomatică poate surveni tardiv (dupa 2·
3 luni de tratament);
.:. L'hiar în absenţa unei ameliorări simptomatice patente,
f)·hlocada frînează progresia deteriorării miocardului.
2.5. Medicaţia asociată
2.5.1. Medicaţia antiaritmică
Bolnavii cu insuficientă cardiacă asociază adesea arit-
mii ventricul are şi prezint,\ risc de moarle suhiui în special
[n fazele avansate. Administrarea sistematică a medical iei
antiarilmice nu diminueaz,j acest risc, putind avea chiar
efecte defavorabile (depresia <.:ontractiJitatii, efect proarit-
mogen); în consecintă, aritmiile ventricul are asimploma-
t ice sau neslIs(inute NU se tratează.
Indicaţii de tratament:
.... TPV sus\inute sau repetitive (cu destahilizare hemodi-
.. namică sau cu episoade de PbV resuscitate sau diag-
nosticate prin ECG Holter);
.... aritmiile supraventricuJare susţinute sau recurente. cu
instabilitate hemodinamică sau cu răspuns ventricular
rapid.
Antiaritmice recomandabile:
• clasa II (f)·blocanle);
• clasa III (K+-blocante): AMIODARONA, SOTALOL DO-
FETILlOA.
An tiaI; tmjce nerecomandi:Jbile:
O clasa 1 (Na+-blocante): CHINIDINA, FlECAINIOA, ENCAI·
NIOA"""* cresc riscul morţii subite.
N.B. Este obligatorie nOn111llizarea potasiemiei şi a mag-
neziemiei!
2.5.2. Medicaţia anticoagulantă este recomandabilă nu-
mai in cazurile Cll c<Jvitati mult dilatate şi risc emboligen
crescut.
3. PROCEDURI DE REZERVĂ
În caz de rezistenta la diuretice: TORACENTEZA saul
şi l'i\.RACENTEZA EVACUATORIE (uneori aceste pro-
ceduri restabilesc sensibilitatea la diuretice!).
4. TRATAMENTUL le ACUTE
4.1. Astmul cardiac (= IVS acută fară transsudaţie
inlraalveolară ± bronhiolospasl11 asociat):
• REPAUS la pat sau în fotoliu, în poziţie semişezînda;
• OXIGENOTERAPIE;
219
• NiTROGlICERINA 1 mg sublingual (2 tb sau spray) +
TRIADA:
II! AMINOFIUNA 240 Ing (i.v. lent, În 10')
2 11 FUAOSEMID 20 Ing
3 2 lANATOSID C 0,4 mg
4.2.EPA cardiogen
Are la origine tot principiile triadei terapeutice 1"a-
quez (morfmă + sîngerare + strofantină, efectuate chiar
În aceasta succesiune. Căci "intîi se descarcă caruta şi apoi
se biciuie caii"):
1. Pozitie semişezîndă (pentru a SCădea presiunea visce·
relor abdominale asupra diarragmu[ui şi pentru a redu·
ce returul venos).
2. Oxigenoterapie (cu mască sau sonda endonazală) har·
hotat prin soluţie de etanol 25% (pentru umidifiere şi
efect antispumanl).
3.0piaceu:
" MORFINA 5·10 mg i. v. lent (solvind 1 f == 10 mg în 10
mi ser fiziologic) + ATROPINA I l11g în caz de reacţie
hipervagolonă (bradicardie, hTA, greata, varsaturi).
Mod de ac'ţiune: triplu efect -~ anxiolîtic + bradipnei.
zant + venodilatator (pulmonar ~i sistemic - scade re·
turul venos) .
Contraindîeaiii:
- comalo~i;
- insuficien!a respiratorie gravă (cu danoză şi înc<1r'
care lraheo-bronşica severa, impunînd respiraţie a·
sistată);
- insuficientă renală decompensata .
4. Depletie prin:
• aplicare de garouri la radacina membrelor (Ia cite 3
membre odat.ă, cu rotaţie la fiecare 15 '), pentru il blo·
ca circulatia venoasă, utilă în special în IMA (unde
sîngerarea este riscanta);
• diuretice rapide (de ansil) cu efect venodilatalor ra-
pid (În 5') şi diurelic (ceva mai tîrziu), pentru a re·
duce returul venos:
- FUROSEMID 40-60 Ing sau
- ACID ETACRINIC 50 mg i.v. În 5';
• veneseqie sau venopunclie Cll emisie rapidă de singe
350·500 mI în 5-10' (in absenţa hTA);
• NITROGLICERINA 1-2. mg sublingual sau 5 mg în per·
fuzie i.v. sau NITROPRUSIAT (în absenta hTA).
5. Cardiotonice i. v. lent, de preferinţă solvite în 10 mi
glucoza :n%, repetind doza la nevoie dupa 15':
"LANATOSID C 0,4 mg sau
" DIGOXIN 0,5 mg sau
t' STROFANTINA 0,25 mg (con\raindicată în caz de EsV
sau TPV).
6. Mijloace terapeutice de exceptie (rezervate de obicei
cazurilor care asociaza şoc cardiogen):
• ventilalie spontan.'i asi.>tatfi, cu pre.>iune t.enninal-
expimlorie pozitiva (PEEP) "" 5 cm H20 pentru a
 220 INSlH'ICIENTA CARDIACA

preveni colapsul bronhiolar tenninal-expirator (Naugh- 5.2. Insuficienta cardiacă clasa II NYHA
ton et al.. 1995) - procedeu preluat din terapia EPA • măsuriigieno-dietetice:
nehemodinamic (SORA); - limitarea activitătii fizice la 4-6h/zi (de preferintă
• cOll/riipulsa/Îe aor/ieă cu baJoll,lş; allemînd orele de activitate cu ore de odihna)
• a.~;slenIă ciJJ'dioc;rcuhllorie mecanic;L - interzicerea adăugarii de sare la gătit şi consum;
Particula.rităţi în funcţie de etiologie: • tratament medicamentos:
1. vasodilatlltoare (constituie medicaţia de linia întîi)
:..J în caz de HTA, se asociază anlihipertensive de ur-
o CAPTOPRIL 12.5-25 mg x 2/zi sau ENAP 5-10 mg/zi
genta: Nitroprusiat. Nitroglicerină. Nifedipină SA. Reserpină.
Diazoxid, Fentolamină; " ISDN 80-120 mg/zi
:..J în caz de hTA, se cOl1traindică sÎngerarea. recoman- În caz de in/o/eranţa sau conln:lindicalii se folosesc
dîndu-se initial: inhibitori lIi receptori/or A TI
- creşterea debillllui cardiac cu ISOPRENAUNA I mg Il diuretice (in cazul prezentei semnelor de retemie
(1 f = 0.2 mg) solvilă În 250 mi glucoza 5Q'(; sau hidro-salină)
DOPAMINA 3-12 ~lg/kgc/min sau DOBUTAMINA 5-15 de illl.'iă
~lg/kgc/min .1 FUROSEMID atac 40 mg/zi x 3 zile
- ameliorarea circulaţiei cu HHC În doză anli~oc (500- intreţinere 40 mg la 2-3 zile
2000 mg); sau asociere
ulterior (în caz de eşec). se poate incerca umplereil " HIDROCLOROTIAZIDA + TRIAMTEREN
V;l.'icuJ:mî (aparent paradoxal. dar lichidul extravazal in-
III. cllrdiotonice
lrapulmonar este în cantitate mare şi provoaca hipovo-
numai În caz de rEj < 459". sau rbA (dacă bolnavul nu e
lemie): RHEOMACRODEX 250 mi i.v. lenl (are şi efect
tahicardie - se administrează direct doza de intreţinere)
antisludge );
" DIGOXIN
U în caz de lMA:
- se evi/ă sÎngerarea (risc de şoc). iar. daca TA < 90 IJ< betii-blocante (în doze mici şi sub supraveghere)
IllIl1 Hg, se vor evita şi diureticele (preferindu-se a- .\ CARVEDILOL. METOPROLOL. BISOPROLOL.
plicarea de garouri)
- se coreCle,IZă ari/miile. de preferin!ă prin mijloace 5.3. Insuficienta cardiacă clasa III NYHA
electrice: lahiaritmiile prin ECY. iar bradiaritmiile • măsuri igieno-dietetice:
prin ESY - repaus la pa! (semişezînd) sau fotoliu
- se evi/ă digi/aliceJe. preferîndu-se alte cardiolonice: - dietă hiposodată (ca la clasa lI) + sare fără sodiu;
"GLUCAGON 5 mg i.v. În bolus. apoi 5-15 mg/h • tratament medicamentos:
o DOPAMINA sau DOBUT AMINA se asociază de regulă:
- se ameliorează perruzia tisulani ClI NITROPRUSIAT 1) diuretice: FUROSEMfD 80-120 mg/zi + SPIRONO-
DE SODIU sau NITROGLICERINA (dacă TA pennite) LACTONA 100-150 mg/zi;
sau apelind la mijloace de exceptie (conlrapulsa\ie 2) Vll.W)(Jillltalollre: lECA + ISDN (în special în caz de
aortil'i\); rilm sinusal) sau HIDRALAZINA (in special in FbA);
.J în caz de stenoză mitrală: se evită cardiotonicele (i- 3) c:ardiotonic: DIGOXIN.
nutile pentru VS care nu este solicitat şi periculoase În
caz de insuficientă YO. c,\ci ar creşte Încărcarea pul- 5.4. Insuficienţa cardiacă clasa IV NYHA
monartl ). • spitalizare:
, • oxigenoterapie:
4.3. Cordul pulmonar acut (v. Emholia pulmo-
nani). • dietă desodată « I g/zi pînă la trecerea În clasa III)
+ reducerea ingestiei de lichide (dacă Na+ < 120
mEq/I);
5. EŞALONAREA UTILIZĂRII • medicaţie asociată:
MIJLOACELOR TERAPEUTICE diuretic:: FUROSEMID injectabil + tiazidice sau METO·
LAZONA
ii.1. Insuficienta cardiacă clasa I NYHA
vllsodillltlllor: DOPAMINAIDOBUTAMINĂ
I măsurile igieno-dietetice sunt suficiente: in runctie de TA
- excluderea alimentelor cu continut mare de sare NITROPRUSIAT/NITROGLICERINA
- evitarea eforturilor excesive (ca intensitate sau/si du- clirdiotonÎc:: DIGOXIN În caz de tahicardie + FbA
rală) + :f: P1WCEDURI DE REZE/? vA.
tratamentul afecţiunii cauzale
depistarea precoce şi tratamentul prompt al factori- N.B. SPIRONOLACTONA În doză de 25 mg/zi el la longue
lor precipitanti. are efecte benefice.
 TERAPEUTICA MEDICALA 221

6. PARTICULARITĂTI TERAPEUTICE • tratamentul chirurgical: miomectomie ± înlocuire

valvuJara mitrala în cazurile refractare la tratamentul
6.1. Stenoza mitrală
medical (dar mortalitate ridicată - 10%);
• diureticele constituie tratamentul de bază al dispneei şi • ESV apicali - asigura evacuarea precoce prolosistoli-
edemelor t:ă a camerei de ejecţie (înaintea obstrucţiei telesistolice
• in caz de FbA cu ritm rapid: a acesteia).
- ECV dUpă ~ săptămini de tratament anticoagulanl.
iar în caz de eşec sau conlraindica(ie ~ 6.6. Cardiomiopatia asociată HTA
- bradicardizare cu DIGOXIN Cazurile de HTA veche Cll hipertrofie marcată ce a-
VERAPAMIL fectează relaxarea diastolică cu prezervarea funcţiei sisto-
PROPRANOlOl lice (echografic sau prin radionuc/id scanning) - FEj >
• în caz de HTAP, chiar dacă dispneea nu este marcată: 50% - beneficiază de reducerea TA şi creşterea complian-
- VPTL lei (deci a umplerii dia<;tolice, ClI reducerea stazei retrograde
- comisurotomie cauzaloare de dispnee):
- protezare valvulară • VERAPAMll LA 240-360 mglzi sau
• în caz de EP A, cardiotonicele ar fi inutile, chiar nocive. • DILTIAZEM 90 mg x 4/zi sau
• NIFEDIPINA RETARD 20 mg x 2/zi.
6.2. Stenoza aortică
N.B. Alenrie: aceşti pacienţi sunt foarte sensibili la hipo- şi
• DIGOXIN În caz de IVS (dar eficienta este modestă în hipervolemie.
caz de stenoză aortică severă cu obstru(.~\ie fiXă);
• DIURETlCE - prudent (scad presiunea de umplere ~i 6.7. Insuficienţa cardiacă hipodiastolică
<'debitul cardiac); Obiectivele şi mijloacele terapeutice ar fi (după
.", YASODILATATOARE - sunt contraindicate (reduc de- Stauffer & Ga~sch, 1995 şi Millaire. 1998) umlătoarele:
bitul coronarian); 1. Reducerea congestiei venoase pulmonare:
• ,TRATAMENT INYAZIY ± BY-PASS CORONARIAN - restricţie sodalii + diuretice
',-- constituie singura conduită eficientă in StAo strînse. - vasodilatatoare (nitrati, inhihitori ECA)
6.3. Insuficienta mitrală 2. Bradicardizare pentru alungirea diastolei şi amplifi-
carea umplerii diastolice:
• DIURETICE;
- betahlocante
• YASODILATATOARE - calciumblocante non-dihidropiridinice
<lHIDRAlAZINA - digitalice (în special in caz de FbA) - ar putea Însă
" NITROPRUSIAT DE SODIU reduce <:omplianta ventriculara
() inhibitori ECA;
3. Restabilirea/menţinerea sistolei atriale (al ~'ărei aport
• CARDIOTONICE - DIGOXIN; la debitul cardiac este de cea 20% pe cord nonnal, dar
• in caz de IM acută: poate atinge 40% În cazul IC hipodiastolice!):
<l NITROPRUSIAT DE SODIU (salvator in aşteptare) ± - antiaritmice
" FUROSEMID - ECV
"CONTRAPULSATIE AORTICA (de aşteptare). 4. Restabilirea secvenţei normale atrioventriculare În
caz de tulhurări de conducere prin
6.4. Insuficienta aortică - ESA- V (electrostimulare dublu-camerală)
• DIGOXIN - fără a bradicardiza excesiv (FV optimă "" S. Regresia HVS. în funcţie de etiologie:
90/min) pentru a nu creşte diaslola şi deci regurgitarea; - antihipertensive în caz de HTA
• YASODIL/\TATOARE; - protezare aortică In caz de StAo
• DIURETlCE; 6. Prevenirea/tratarea ischemiei miocardice:
• în caz de IAo acută: NITROPRUSIAT DE SODIU (salva- - betablocante/nitriti/calciumhlocante
lor. de aşteptare pînă la tratamentul chirurgical). - trimetazidină
- revascularizatie (APTL, pontaj)
6.5. Cardiomiopatia hipertrofică (± obstrucţie)
7. Ameliorarea distensibilităţii ventriculare pasive (cu
• PROPRANOLOllVERAPAMll 160 --+480 mglzi + droguri cu efect antimodelator VS):
• DlURETlCE doar În caz de congeslive (PAPt) + - inhibitori ECA (reduc HVS)
• DIGOXIN in caz de FbA (contraindicat în formele oh- - antialdosteronice (s-ar opune efectului aldosteronu-
slruclive ); lui asupra matricei extracelulare, deci fibrozei)
• se evită: vasodilatatoarele, inclusiv nitriţii (cresc brusc 8. Ameliorarea relaxării ventriculare active:
gradientul inlraventrkular); - ca\ciumblocante (in CMHO), dar adesea coexistă dis-
• se asociază ANTICOAGULANTE pentru a preveni ac- functie sistolică
cidentele tromboemholice; - inhibilori ai fosfodiesterazei.
 222 INSUFIClENŢA
7. PROCEDURI TERAPEUTICE
DE EXCEPŢIE
=
Insuficienta cardiacă refractară lipsa de răspuns
lerapculic în ciuda unei condllile adecvale; aceasta poate
fi aparenta, delem1inată de:
• tratament incorect (sau complianţă redusă a pacientuLui);
• curdiopatie ilsociat,l ignorata, dar curabilă:
- pericardită constrictivă
- SlenOZli mitrala sau stenoză aorlic'l silen(ioa::i<i
- endonlrdită ha(teriană slIhaculă
- tireotoxicoză;
• combinaţie de factori precipitan/i (unii răminÎnd igno-
raii):
-- infeqii (pulmonare sali urinare-)
- microembolii pulmonare recurente
- anemie
- arill11i-i;
• complicaţii j;ttrogene (exces de dillretice, digitalice etc.):
- hipovolemie
diseleclrolilemie (în special hiponatremie): astenie,
letargie
.- insuficienlă renală functională
- intoxicatie digilalică
-- medica(ie cardiodepresivă (antracicline, calciumhlo-
canle, helablocanl_e).
înUep[lrtarea acestor factori, corectia diselectrolilemiei,
auministrarea unor mici cantit;iti de NaCl, administrarea
de vasoacl ive (DopaminIVOobutamina) asociate Cll un vasodi-
latalor de lip N~roprusiat de sodiu sau Captopril, pol. ajllla la
dep,!şirea situatiei.
Atunci CÎnd aceste situatii sunt excluse şi este vorha
de o deteriorare extremă şi ireversihilă a miocardului (=
insuficien/li cardiacii refme/ară verilahil;i), se impun mij-
IO<H:e terapeutice de exceptie:
7.1. Transplantul cardiac, tehnic accesihilmultor
centre de chirurgie cardiaca, oferă astazi ('= 4000 de trans-
planluri anual) rezultate incurajatoare:
• l110flalilatea perioperatorie < 10%;
• supravietuirea la l an = 85-90%, iar la 5 ani = 75%
(60% la 10 ani);
• ameliorarea remarcabilă a calitătii vietii (90%,în stadi-
ile f-I1 NYHA!).
Complicaţii:
• imwlicien{fi cardiac,i dre:lptă precoce (prin HTAP);
• in(ec{ii (adesea iatrogene), În special cu l'irus cit()me-
galic: şi Legionella (terenul fiind imunodeprimal);
• rejelu} grefei - principala cauză de eşec, apare astăzi
mult mai rar, gratie progreselor imllnogenelicii (histo-
compatihilitatea) şi introducerii terapiei cu Ciciosporină;
Atenţie! /)iagnoslicarea precoce a rejetului este,
extrem de utilă. fiind slIgemtă de alungirea timpului
. de relaxare izometrică cu peste 25% Ia eeho şi
apari/ia in singe il limfocilelor activale; hiopsia -
- elldomiocardică Inl11şează diagnosticul.
CAROIACA
7.2. Contrapulsaţia aortică sincronizată
7.2.1. Varianta invazivă
7.2.1.1. Contrapulsatia bidirecţională - constă în intro-
ducerea unui cateter prevăzut cu balonaş pe cale percutană
prin artera femuralfi pînă În aorta descendentă toracică; în
cursul diastolei. balonaşul este umflat. blOCÎnd trecerea
prin Ao descendenta şi crescînd presiunea de per[uzie SlI-
praiacent (cu viza cerebrală şi coronariană); în cursul sis-
lolei. balonaşul se degonflează, reducînd impedanţa aorti-
l'a si munca VS.
7.2.1.2. Contrapulsaţia unidirecţională - sislemul cu du-
biu balonaş - ac\iOneaZă În 2 timpi: protodiastolic, umfla-
rea halonaşului inferior blocheaza trecerea sîngelui distal;
ullerior se umfla balonaşul superior trimitÎnd sîngele spre
cord şi spre jllmatatea superioară il corpului.
Indicatii:
- angorul agravat neinfluenţat de medicaţie
- IMA cu deficit acul de pompă prin ruptura de sept şi
pilieri.
N.B. Ambele variante invazÎve sunt utile în aşteptarea in-
lerven\iei chirurgicale salvatoare (se cîştigă timpul nece-
sar pregillirii inlerven\iei).
7.2.2. Varianta noninvazivă
Jumătatea inferioară a corpului este introdusa într-o
manşet,i pneumalică enom1ă care se gont1eaza În cursul
diastolei, jenind accesul singelui în aceaslă zonă şi facili-
tind iriga\ia jumataţii superioare a corpului.
7.3. Hemopompa (Wampler, 1988)
Hemopompa de asistentă circulalorie este un cateter
cu micropompă cu lurbina care se Învîrteşte cu 25.000 de
turalii/mil1ul (0 = 6 mm) introdusa prin cateterism În VS
şi favorizînd aspiratia singelui din AS şi expulzia În aortă
cu un dehil de :,.5 I/min.
Avantaje:
• abordare minim invaziva (anestezie locală);
.. scade dimensiunile VS şi travaliul VS (deci MV02);
• scade regurgitarea mitrală şi incărcarea puLmonară;
• creşte PAo -> creşte aportul de 02 la organele vitale
(inclusiv la coronare).
Indicatii:
• dericil acul. de pompă cu şoc cardiogen în IMA sau în
interventii chirurgicale pe cord;
• În aşteplarea lTansplanlului (insuficientă cardiacă foarle
severa).
Limite (impiedicarea progresiei cateterului):
• proteză aortică;
• ca1cjficări ale arterei femurale sau valvelor aortice.
7.4. Derivaţiile ventricul are
Reprezintă circuite cxtraanalomice care pemlit scurt-
circuitarea ventriculului; pot fi montate:
- atrio-aortic sau ventriculo-aortic
- monovenlricular sau hiventriclilar;
 TERAPEUTICA MEDICALA
pol fi:
-- de asistenţă (preluare parţiala)
- de supleere (preluare totală);
ventriculii pot rămine:
- contrac.tanţi, dar necirculanţi
- fihrilanţi.
Variante:
• Înlracorporale (toracică sau abdominală), cu posibilităti
de mentinere de luni de zile;
• P<lfacorporaJe (durată de ordinul zilelor).
Avantaje:
• pern1it refacerea ventriculară (recuperarea functiei nalive
în unele situatii);
• implantarea este relativ uşoara.
Dezavantaje:
• poartă pernlanentă de infecţie.;
• limitează mobilizarea pacientului;
• debit adecvat ~i stabil dificil de obţinut.
7.5. Circulatia extracorporeală (CEC)
Pemlite preluarea integrala a funcţiei cardio-respirato-
rii de catre un aparat cord-pulmol1 artifichil care asigura
atit oxigenarea, cît şi propulsia.
Dezavantaje:
• aparatura greoaie;
• durata utilizării limitată (ore);
• risc hemoragie (sîngele este heparinat).
Avantaj: canulare percutană a axelor venos ~i arterial (spre
deosebire de modelele folosite În chirurgia cardiacă).
7.6. Protezele ortotopice
Sunt alcătuite din proteza or1o!opica propriu-zisă + an-
samblul cxtracorporeal compus din:
- sursa de energie
- sistem activator
- unitate de control;
ar justifica denumirea de cord art!fîcial doar cînd ar li
complet incorporat.
1.\1oric
1969 - Denton Coolcy face prima tentativă la om. cu un
aparat pus la punct de Liotta (64 de ore de supra-
vieţuire);
1982 - William de Vries utilizeaza aparatul Jarvik-7 (81 de
caztiri pină În 1987, cu record de supravieţuire =
620 de zile); cercetările au fost blocate însă linan-
ciar de catre guvernul SUA care a considerat rezul-
tatele modeste în comparalie cu cheltuielile.
Sistemul JARVIK (cel mai perfonnant): umplerea
ventriculară este pa..<.;iva, iar ejeetia se realizează prin mo-
bilizarea unui diafragm aetionat de o pompă pneumaticâ
(unele variante au şi umplere actiVă); în caz de nece!iitate
a creşterii dehitului poate fi crescută viteza de deplasare a
diafragmei, iar umplerea pompei se face complet.
223
Limite (Jetemlinate de lipsa de autonomie):
• dependenţa de un ansamblu extracorporeal;
• sursă exterioara de energie;
• ajustarea exterioara a debitului (Frecvenţei).
Indicaţie: utilă în aşteptarea transplantului.
7.7. Dializa extrarenală
Prin combaterea hiperhidratarii sectorului extracelu-
Iar, ar favoriza mobilizarea apei din interstiţii şi cavităti
seToase, favorizind reluarea diurezei (mecanism neclar) şi
depaşirea momentului critic; sustragerea din circulaţie a
unor hormoni aflaţi in exces (norepinefrille, renină. HAD)
ar explica (cel puţin in parte) eficienţa.
Avantaje - ar pennite:
• recuperarea sensibilitatii la tratamentul digitalo-diuretic
!ii vasodilatator;
• supravietuirea pîna la protezarea valvulară sau trans-
plantul cardiac. cu ameliorarea calităţii vietii;
• supravietuirea luni !ii chiar ani prin dializă cronica.
Indicaţie: insuficien\a cardiaca congestiva globala refrac-
tara, cauzată de valvuJopatii, boală ischemică cronică, car-
diomiopatie dilatalivă.
I
7.8. Progrese recente şi perspective tera-
peutice
De la apariţia inhibitorilor ECA in anii '80, vreme de
aproape două decenii nu au existat descoperiri majore.
Progresele în recunoa~terea rolului remodelarii ventri-
culare !)i al stimulării neurohormonale (benefice pe tennen
scurt. defavorabile pe tennen lung), ca ~i a rolului infla-
matiei în prOb'Tesia deteriorării miocardice au condus la
conturarea unor direcţii terapeutice noi (Komajda, 19(8):
:.J antagoniştii receptorilor AT -II tip 1 (sartanii) - ca
altemativă la inhibitorii ECA (în special in caz de into-
leranţă la aceştia) pentru reducerea postsarcinii; asocie··
rea lECA + sartani ar fi util,l pentru un blocaj mai efi-
cient al sistemului RAA;
'...1 antagoniştii receptorilor endotelinei - vizeaza vasodi-
lata\ia sistemica şi pulmonară şi Încetinirea remodelarii
ventricul are:
- inhihitorii enzimei de conversie a endotelinei (de tip
PHOSPHORAMIDON)
antagoniştii receptori lor endotelinei (lip BOSENTAN);
:.J inhibitorii endopeptidazei neutre (metaloprotează a-
semănătoare enzimeÎ de conversie a angiotensinei) de
lip CANDOXATRIL - vizează creşterea concentraţiei plas-
matice a factorului natriuretic atrial (FNA) sau au efect
mixt: inhibitor ECA + inhibitor al endopeptidazei (cele
doua efecte se poten\ează reciproc);
U anticitokinele (concentraţia plasmatică a TNF-Ci. şi a
receploTilor săi solubili este crescula in insuficienta car-
diaca proporţional cu severitatea acesteia, ClI remodela-
rea miocardică şi cu apoptoza cardiomiocitara);
:.J cardiomioplastia celulară (transplantul de celule mi-
ogene în miocardul cordului decompensat) - În cursul
22.t INSlJf'lCIDIŢA
vietii cardiomiocitele nu se multiplică (HVS se explică
prin hipertrofie cardiomiocitara) - implantarea fie de
linii celulare atriale (dar acestea au potenţial oncogen)
fie de eardiomiocite embrion are singenice. fie de ear-
diomiocile alogenice sau aUlogenice; s-a demonstrat
[onllarea de discuri intercalare între celulele transplan-
late şi celulele gazdei. dar înca nu s-a probat cuplajul
func\ional eleclro-mecanic. iar supravieţuirea celulelor
CARDIACA
lransplanlate este limitată (cîteva luni);
U administrarea de camitină in vederea oplimizării fo·
losirii acizilor graşi liberi (AGL) ca substrat energetic
pentru sinteza ATP în mitocondriile miocardice şi a fa-
cilitării epurării matricii mitocondriale de acyl-CoA (cu
efecte toxice) rezultată din beta-oxidarea AGL; com:en-
tralia miocardică de camitină ar varia proporţional cu
FEjVS.
 DEFINIŢIE: sindrom de ischemie periferică cronica
progresivă detenninat de Iezi uni arteriale ateromatoase.
IMPORTANŢĂ:
• reprezintă cca 90% din etiologia arteritelor;
• prevalenta: 1-1,5% sub vîrsta de 50 de ani şi 5% după
aceasta vîrstă, dintre eare 0,05-0,1 % ajung la ischemie
critică.
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Ateroscleroza (v. Boala ischemică cronică a inimiI)
are la bază fonnarea de plăci subinlimale prin 3 procese:
1) proliferarea celulelor musculare netede (CMN);
2) fonnarea masivă de matrice conjunctivă prin hiperpro-
liferare şi hiperactivitate celulară;
3) acumulare masivă intra- şi extracelulară de lipide.
Progresia plăcii de aterom se produce:
• lent - prin acumulare progresivă de lipide şi ţesut fibros
subintimal;
• hrusc (in salturi) - prin fisurare şi expunere a structu-
rilor profunde la !luxul sanguin. cu fonnare de trombus.
Evoluţia trombusului:
a) liză (rar);
h) detaşare ~ embolie acută distală în aval;
cI creştere prin depuneri succesive de fibt'ină pînă la:
1. ocluzie completă acută la care pot coparticipa hema-
tomul subintimal (prin mptura vaselor de neofonnaţie)
şi spasmul arterial
2. oc\uzie cronică.
Sediul leziunilor = zonele de carrefour (bifurcatie) trau-
matizate hemodinamic:
- aorta abdominală (infrarenal);
- originea iliacelor primitive;
- originea iliacelor externe;
- bifurcatia femuralei;
- jonctiunea femuro-poplitee;
- sebrmentele initiale ale tibialei şi peronierei (deci inclu-
siv in 1/3 superioară a gambei).
Slenoza devine critică la diminuarea cu 50-70% a
lun"ienului (incapabil de a mai asigura creşterea debitului
la efort).
Fenomene compensatorii ale ocluziei cronice:
• remodelarea porţiunii sanătoase a inelului arteria! (di-
lataţie progresivă eompensatorie, cu subţierea tunicii
musculare pentrh a nu jena fluxul sanguin) - eficientă
pina la o anumită limită;
• dezvoltarea unei'retele vasculare colaterale (neoangio-
genetică şi anastomotică) între zonele pre- şi po!,1s1eno-
tică.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTICUL DE EXISTENTĂ AL
ISCHEMIEI PERIFERICE CRONICE
1.1. Prezumţia clinică - TETRADA CLASICA:
1) durere - initial atipică, ca o greutate/oboseală muscu-
lară (in repaus sau la efort), apoi tipică, sub fOnl1ă de
cJaudicaţie intermitentă;
2) modificări de temperatură şi culoare a tegumen-
telor (palide. reci, apoi roşii. dureroase la palpare şi
uşor edemaţiate) în zona trihutară arterei obliterate;
3) diminuarea pînă la abolire a pulsatiilor arteriale;
4) tulburări trofice:
a) minore (iniţial)
- legumente subtiri, uscate, fără pilozitate
- unghii îngroşate, friabile
- musculatură atrofiata, dar cu ROT păstrate
b) majore (ulterior) = gangrenA.
1.2. Probele clinice accesorii.
• probe de provocare a claudicaţiei (apreciere cantitativă)
şi modificărilor de temperatură şi c.uloare;
• teste de hiperemie reactivă;
 226 ARTERIOPA TIA OBLITERANTA ATI,ROSCLEROTICA
• timpul de umplere venoasă a dorsalei piciorului:
- umplere> 25" (N $; 15")
- recolorare> 25" (N $; 10").
1.3. Probele paraclinice
• oscilometrie.;
• pletismografie;
• arteriografie;
• tennografie cutanata Cll infraroşii;
• rheografje;
• hemodensitometrie fOloelectrică;
• c1earance tisular cu izotopi radioactivi (timpul de înju-
m,\tatire a scintila\iilor);
• echografie:
- Doppler-pulsatil + analiza spectrală atesta existenţa
ocluziei şi gradul acesteia
- Doppler-color zone de turbulenţa
- inlravascular - vizualizarea peretelui.
2. DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC
• date clinice: alte localizari ATS (coronariene, cerebra-
le, anevrism de aorta). xantoame. xantelasme, geronto-
XOI1 + sindrom de ischemie periferica cronica;
• date biologice: dislipidemie;
• date radiologice (angiografice): lumen neregulat, cu
îngustări, dilatari şi întreruperi + circulalie colaterala;
Rx simplă poate evidenlia plc\cile de aterom calcificate.
3. DIAGNOSTICUL GRADULUI DE OBlI-
TERARE
3.1. Criterii clinice - Clllsi{iwrea Leriche-Fol1tame
Gradul 1 = preobliterativ -- parestezii, greutate/oboseală
musculară, răceală la nivelul membrelor inferioare;
Gradul II = claudicaţie de efort
Ha - la peste 200 m
llb - sub 200 m de mers cu 3,2 kmlh pe covor
rulant cu pantă de 10%;
Gradul III =claudicaţie permanentă;
Gradul IV =tulburări trofice majore.
3.2. Criteriile paraclinice
• indicele oscilometric - indică doar elasticitatea (pulsa-
tilitalea), nu şi pem1eahilitalea;
• stetoscopia Doppler - raport T As brahială / T As la ni-
velul gleznei < 0.7 = patologic « 0,5 = afectare severa);
• timpul de reumplere venoasă a piciorului (N $; 10"):
- > 25" = ischemie moderata
- > 40" = ischemie severă;
• presiunea sistolică a degetului 1 al piciorului (evalua-
tă Doppler) - < 30 mm Hg = ischemie critica;
• presiunea parţială a 02 la ţesuturi Cll transductor
transcutanal (N > 60 mm Hg):
- < 30 mm Hg =ischemie critică
- < 10 mm Hg = viabilitate pierdută;
' • . ,t,'", :"l:':.;--·"
• arteriografia (GO!))!:","-' ST.'INf)AI?D) - rezervata cazuri-
lor Cll obliterare clinică gr. II-IV Leriche-Pontaine (in
vederea interventiei chirurgicale):
- atesta diagnosticul (ocluzia)
- stahileste gradul ocluziei (severitatea)
- stahileste topografia exactă
- starea colateralelor şi a patului vascular distal.
Riscuri:
o hematom la locul de puncţie al art,erei;
o disecţia arterei;
o dislocare de material ateromatos/trombotic ~ embolii;
o reacţie de hipersensihilitate la iodul din substanţa de
contrast ~ soc anafilactic.
4. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC
• clinic:
- obstruqia arterelor gambei ~ dureri plantare
- obstruqia arterei coapsei ~ dureri gamhiere
- obslrucţia arterelor iliace (sdr. Leriche = tromhoza
bifurcaliei aorlo-iliace) ~ dureri la nivelul bazinului,
feselor şi feţei antero-exteme a coapsei ± impotenta
sexuala si atrofie a musculaturii membrului inferior;
• paraclinic - deşi aportul metodelor neinvazive poate fi
important (mai ales cel al echografiei vasculare combi-
nata CII Echo-Doppler pulsatii şi color care evidentiaza
plăcile fibro-calcare, leziunile anevrismale şi ocluzia),
angiografia r[lmÎne metoda de referinţă.
5. DIAGNOSTICUL PERSISTENTEI VASO-
MOTRICITĂTII COLATERAlElOR
• semne clinice locale de hipertonie simpatică: cianoza,
hiperhidroza şi Iezi uni trofice minore;
• vasodilataţie la căldura şi la infiltraţia cu novocaină.
6. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAl
6.1. AI sindromului de ischemie periferică
cronică
6.1.1. Trombangeita obliterantă (T AO)
• vîrsta mai tînăra (sub 40 de ani);
• de obicei barbaţi, mati fumalori;
• asociere frecventă cu fenomene Raynaud şi de Irombo-
nebil,l a venelor superficiale;
• afectare predilectă pentru artere le mici şi mijlocii de tip
muscular (sub nivelul humeralei şi popliteei);
• lipsesc calcificarile arteriale, sindromul dislipidemic şi
t'oafectarea arterelor viscerale;
• arteriografie: îngustare fără neregularităţi ale lumenului
arterial.
6.1.2. Poliarterita nodoasă
• colagenoză cu stare febrilă prelungită şi alterarea starii
generale;
• afectează predominant bărbalii tineri;
• semnele de ischemie visceralâ predomină asupra celor
 TERAPEUTICA MEDICALA
de ischemie periferica;
• HT A asociata (sensibilă la corticoterapie!);
• fO: noduli disorici;
• hiopsi,i musculară tranşeaza diagnosticul (necroză fi-
hrinoidă la nivelul 110duliJor suhcutanali).
6.1.3. Boala Raynaud
• angionevroza spastica manifestată prin ischemie perife-
rică acul,) tranzitorie, dar repetahilă (caracterizată prin
paloare, r;iceala, ahsenta pulsaliilor);
• afecteaza în special femeile;
• apare în conditii de expunere la frig;
• Între lTize, tabloul este perfect nomlal, dar, prin repeta-
re, pot aparea tulburări trorice (atrofia pielii, disparitia
parului de pe membre, degenerarea unghiilor).
6.1.4. Acrocianoza
• angionevroza cu vasodilataţie accentuata de frig;
• absenta modificarilor de puls;
• extremităţi cianotice bilateral şi simetric.
6.1.5. Tromboflebita acută a membrelor inferioare
poate genera cJaudicalie inlermitenlă vel10asă (fenomen
nud pUlin cunoscut, descris de Vaquez) prezentă mai ales
în"sindromul posl1rombotic:
• )·edem - de obicei unilateral, dureros;
• cordon venos Î111rastal;
• 'febră;
• ·ilbsenta arectarii j1ulsului arterial (exceptînd flegmatia
L'<lerulea dolens, care asociază spasm arlerial).
6.2. AI ulceraţiilorgambei
6:2.1. Ulceratia ischemică
• apariţie spontana sau dupa traumatisme minore;
• margini neregulate şi dureroase;
• sediu predilect: pretibial + rata dorsală il piciorului;
• tegumenlele din jur sunl palide, marmorate, reci.
6.2.2. Ulceraţia venoasă (de stază)
• sediu predilect: premaleolar;
• legumenlele din jur: dermatită de stază - hiperpigmen-
taUI, indurata, Cli mici peteşii.
6.2.3. Ulceratia neurotrofică (diabetică)
• ne dureroasă;
• sediu predilect: plantar (în zonele de presiune);
• nu se vindecă decÎl dacă. se evită presiunea asulJra zonei
respective (prin dispozitive ortopedice).
TRATAMENT
OBIECTIVE (Basdevant el al., 1993):
1. stoparea evoluţiei Ieziunilor ateromatoase parietale;
2. creşterea irigaţiei arteriale periferice;
3. limitarea extensiei procesului trombotic.
227
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
• repaus la pat prelungit în cursul fazelor evolutive, fără
a exclude însă plimbările pe teren plat, cu viteză şi pauze
adecvate pentru a evita c1audicatia (mersul favorizeaza
Întoarcerea venoasă, deci scade presiunea venoasă şi
creşte gradientul arterio-venos, favorizînd irigarea cari-
Iară);
• gimnastică vasculară Burger a membrului inferior a-
fectat (repetată de mai multe ori pe zi):
- ridicat vertical, sprijinit de perete - 3'
- vertical În jos - 3'
repaus la orizontală - 5';
• masaj arterial:
- aparatul SVl1cardon (manşeta pnewnatică ce se umt1a
=
ritmic, în contratimp cu pulsul cOIllrapulsalie loca-
lizarii)
- aparatul 1'asolren (microbarocamera În care se intro-
duce membrul bolnav, alt.emînd suprapresiunea cu sub-
presiunea:= "pulmonul de oţel al extremităţilor');
• evitarea frigului (generatoare de vasospasm) şi a căl­
durii excesive (în fazele avansate, prin vasodilalatie
generalizată, scade presiunea de perfuzie în teritoriul
ischemiat); \
• interzicerea fumatului (= condiţie sine qua non!);
• igienă riguroasă a picioarelor:
- evitarea îndl\ţă.mintei strînse pe picior;
spălare zilnica (11111. 2 ori) + uscare prin tamponare
(nu prin frecare);
- evitarea oricarei traumalizări locale;
- tratament chirurgical al unghiei Încarnate + tăierea
unghiilor drept (nu rotunjit);
- schimbarea zilnica a ciofapilor şi folosirea celor de
bumbac vara, peste care iarna se pun şosete de lînă
(evitarea ciorapi lor din materiale sintetice);
• dieta:
O nom1ocalorica (la obezi hipocalorică)
O săracă în:
1. grăsimi saturate: untură, smîntînă, carne grasa
2. colesterol (sub 300 mg/zi): gălbenuş (1 ou := 250
mg colesterol), viscere, cacao, ciocolata, drojdie
de bere
3. zaharuri cu absorbţie rapidă (cresc trigliceridele)
4. alcool şi cafea (ar mobiliza grăsimile din depozite)
O bogată în:
l. grăsimi vegetale (care contin acid linolyic - antia-
terogen): ulei de I10area soarelui, porumb, soia,
nuci, seminţe de struguri
2. peşte (care conţine acid eicosapentaenoic -C20- şi
acid docosahexaenoic -C22-, ambele antiat.erogene
şi antitrombogene): optim 3 prinzuri/saptamînă.
N.B. Dieta normala conţine, pentru acoperirea necesarului
calorie, maximum 30% lipide/zi, din care:
,', 1/3 grăsimi saturate;
'i'r 1/3 grăsimi mononesaturate (bogate în acid oleie C18);
-,~, 1/3 grăsimi polinesaturate (bogate în acid linoleic).
 228 ARTERIOPATIA OBLlTERANTA ATEROSCLEROTICA
Rolul colesterohdui (ţ) in patogerlia, aterosclerozei
Mul:tăwelneconi:roveiSat; parc acum eiar, fiind vorba
de două lh,qiimÎ acăl'QT ptopoltieestedecisiva:
1" fracţÎilriG3 alerogCJlă, fonnată din C + LDL şi C + VLDL
(LDL := low-deJ]sÎ1y~lipor)mteilis şi VLDL = very-Iow-
density"li Pl)prriteirs simtprotc:inc de, transport);
2'" fl7Jctitrnca antiatctogcnă,' (otmatii din C + HDL (high-
de.nsity-lipoprotein..,,).
Riscul ar araTe,a la uttnătoarele valori:
CoT> 1,80 g/l
C-LDL 2.,1.60 g/I
TG ~ 1.50 gll
C~HDL<O,40 g/l
CT/{G-HDL) >4,5
Consensul de la Bcthcsdarccomandă unnâtoarcaton-
duită:
o CT < 2 g/l..,-t dictă nonnală (optinl ar li < 1,6 g/I);
o C1'::: 2-2,4 g/t ..,-t dictă hipocolesterolemianta; in caz de
eşec sau
o CT> 2Ag/l..,-t dieta+ medicaţie hipocolesterolcmiantă.
2. TRATAMENTUL MEOICAMENTOS
2.1. Medicaţia hipolipemiantă-hipocole­
sterolemiantă
Utilizarea acesteia este obligatorie In caz de hiperlipi-
demie reală, esenţială. Arsenalul este foarte bogat.
2.1.1. Inhibitorii sintezei colesterolului
2.1.1.1. Nicotinamida şi derivaţii
Il NICOTINAMIDA (Vitamina PP)
Mecanism de aqiune: În afara inhibării sintezei col este-
rolului, ar creşte şi excretia biliară a acestuia şi, in plus.
ar inhiba Iipoliza tisulară.
Mod de administrare: 1 tb = 100 mg x :';zi (după mese,
pentru a evita efectele secundare).
Efecte secundare:
• llushing;
• parestezii;
• prurit;
• vărsături şi diaree (prin hipersecreţie ucidă gastrică,
de aceea se conlraindică in ulcer).
Pentru a evita efectele secundare, se preferă derivaţii Cll
eliherare lentă, care au ~i efect vasodilatalor:
(\ NICOTINAT DE ALUMINIU (Nicalex);
(\ NICOTINAT DE TEOFILINA (Xantinol-nicotinat, Complamin);
"NICOFURANASE (Bradilane);
" NICOTINIL-ALCOOL (Ronical).
"TETRA-ACETIL-ACETAMIDA (Normosterol).
2.l.l.2. Fibratii sunt recomandati În special in hipertri-
gliceridemie.
Mod de actiune: scad sinteza hepalocitară de colesterol şi
VLDL, crescînd şi cJearance-ul plasmatic al VLDL (acti-
vează lipoproteinlipaza).
Efecte secundare (rare):
• tulburări dispeptice;
• afectare hepatică şi musculara;
• leucopenie;
• litiază biliară colesterolică (prin cl'e~terea eliminarii bi-
liare de colesterol).
" CLOFIBRAT (Atromid) are efecte secundare care îi limi-
tează folosirea (practic ieşit din uz).
(l FENFIBRAT (Lipanthyl) este utilizat in hjpercolesterolemia
totală şi in hipertriglieeridemiei; doza: 100 mg x :';zi
(sau micronizat. I tb = 200 mg/zi); ar scădea CT cu cca
20% (în special C-LOL) si TG cu 40-50%.
(\ BEZAFIBRAT (Befizal) ar scădea CT. TO si apolipoproteina
B. dar ar creşte C-HDL şi apolipoproteina AI, nomlali-
zind astfel raportul Apo-AI/Aro-B; doza: 200 mg x 3/zi.
"CIPROFIBRAT 100-200 mg/zi (priza unică jumalieră).
" GEMFIBROZIL (Lipur) a fost recomandat in cazurile cu C
(LDL+VLDL) > 1 g/I; ar scadea TG, apo-B şi C·LOL, ar
neşte C-HDL şi apo-AI; doza: 600 mg x l/zi ci la longue.
2.1.1.3. Inhibitorii HMG-CoA reductazei
Receptorii C-LDL plasati pe exosuprafaţa membranei
tuturor celulelor (în special hepatice) captează coleslerolul
plasmalic care va fi folosit În diferite sinteze biochimice
(deci epureaza plasma).
Enzima-cheie a sintezei endocelulare de colesterol es-
te hidroxi-melil-glularil(l!.\!CT}-('o/l-reduc((Jza. care trans-
[oona HMG-CoA in acid mevalonic; Brown & Ooldstein
(Premiul Nobel pentru medicină În 1985) aLI observat că
inhibitorii HMG-reductazei detennimi creşterea numărului
de rece,plori pentru C-LOL. ceea ce accentueaza captarea
C-LOL. scăzînd nivelul plasmatic al C-LOL.
Necesită umui.rirea TOP ~i CPK (miozită).
Se folosesc:
"LOVASTATINA ar scadea CT cu 40% şi C-LOL cu 30%
şi ar creşte C-HOL cu 10%; asociata cu acidul nicotinic.
ar determina scăderea C-LDL cu 60-70%, iar asociată
cu colestiramina cu 50%; doza: 20-80 mg/zi.
o SIMVASTATINA 10 mg/zi x 4 săptămÎni--+ 20 mg/zi - t
40 mg/zi (administrare unică zilnică. seara la culcare).
" FLUVASTATINA
" PRAVASTATINA 10 mg/zi seara. creSCÎnd progresiv pjnă
la 40 mg/zi la nevoie.
2.1.2. Inhibitorii absorbţiei intestinale de CT
" COLESTIRAMINA (Questran) şi COLESTIPOLUL sunt raşini
schimbătoare de ioni, insolubile, neabsorbabile şi nehi·
drolizabile de către enzimele digestive (deci fără efecte
sistemice); sechestrează acizii biliari. crescîndu-Ie eli-
minarea [ecaIă; scad sinteza intrahepatocitară de coles-
terol prin creşterea HMO-CoA-reductazei; cresc numă­
rul de receptori pentru LOL, favorizînd catabolizarea.
Mod de administrare: I pachet = 4 g/zi preprandial,
cresCÎnd progresiv, Cll cîte I pachet/zi/săptămînă pînă la
4 pachete/zi.
Efecte secundare - tulburări digestive: balonări, consti-
 TERAPEUTICA MEDICALA
pa(ie (sindrom pseudoocluziv), greată, inapetentă, epi-
gastralgii, steatoree; asot:ierea dietei bogate in fibre şi
laxativele uşoare sunt benefice.
Interferen\e medicamentoase: reduc absorbţia intesti-
nală de acizi (aspiriM. acenoeumarol, liazidice, feno-
harbital).
l' PROBUCOL (Lurselle) creşte eliminarea [ecala de coleste-
rol ~i epurarea LDL din sînge, fiind eficient în special în
tratamentul xantoamelor.
Mod de administrare: 0,5 g dimineaţa şi seara.
Efet'te secundare:
- IUlburari digestive;
- reactii alergice;
- alungirea QT cu risc de aritmii.
2.2. Medicaţia vasodilatatoare
Este larg utilizată, desi inutilă pe trunchiul principal
afectat (sclerozat, rigid. nedilatabil) şi chiar riscantă (prin
rurt hemodinamic t'are constă în devierea Ouxului vascu-
Iar spre zona sănătoasa == "stcal phenolTlcnon"), de aceea
\ll1ii autori contraindica administrarea intraat1.eriala.
2.2.1. Procedurile şi drogurile cu acţiune imediată
() HISTAMINA HIDROCLORICA 1-2 fiole = I mg solvite în
500 mI SP şi perfuzate intraarterial lent (60'), o perfuzie
la 3-5 zile x 10-12 şedinte; efect: vasodilatalie arteriolo-
capilara; contraindit:alii: bolnavi coronarieni. alergici.
," TOLAZOLIN (Perifen) 150-300 mg/zi p.o. (1 cp = 25 mg)
. sau IA f!zi (1 f = 10 mg) x 15-20 zile i.m. sau i.a., repe-
laI apoi dupa.15 zile de pauza.
" PAPAVERINA (efect miovasculorelaxanO 1'.0., i.v. sau i.a.
160-.120 mg/zi (1 r = I cI' = 40 mg).
,) DIHIDROERGOTOXINA (Hidergin)
- 5-."1,0 pic x 3/zi (solutie 0,1 °k,) sau
- 6-8 cp/z:i (1 cI' = 0,25 mg) sau
- 1-2 fiole/z:i x 10-20 zile/lună (1 f = 0,3 mg).
" NOVOCAINA 1%
- inriltraiia simpaticului lombar cu 10-20 mI;
- infiltraţie periarleriala;
- administrare parenterală: i.v. (soluţie 0,75% - 250-
300 mila care se asociazaPapaverină 120 mg + Com-
plamin 1500 mg + Tolazolin 50 mg) sau i.a (10-20 mI
x 10·12 zile x 3-4 cure/an).
t' ALCOOL ETILIC (infiltraiia simpaticului lombar).
2.2.2. Vasodilatatoarele de fond (miovasculorelaxante
sau l11usculotrope)
"VITAMINA PP 3-6 cp/zi (1 cp = 100 mg) sau 1-2 f/zi (\. r (pentru detalii privind tratamentul diatczci trombogcne cu an-
= 30 mg) i.m. sali [oarle lenl i.v.;
" COMPLAMIN (este preferabil datorita efectelor secundare
mult mai atenuale: l f == 300 mg x 2-3/z:i i.m. sau 1-2 f
(l f == 1500 mg) În perfuzie i.v. sau i.a.;
"BAMETHANUM (Vasculat) l f = 50 mg/zi x 10-15 zilei
lun.) i.01.;
229
l' KALODINOGENAZA (Padutin, Kalicreină) - extras pant'rea-
tic dezinsulinizat, administrat În doze progresive: 1/2 f
-+ 3/4 [ -> I [(40 U) la 2 zile x 15 x 4-5 serii/an.
2.2.3. Musculotrope cu acţiune pe micro circulaţie
" PENTOXIFILINA (Trental)
Mod de acţiune:
1. creşte defomlabilitalea eritrocitani (inhiba AMP-dies·
teraza -> creşte AMPc in plachete şi A TP În hemati i);
2. antiagregant;
3. arleriolodilatator.
Mod de administrare:
• per os: 400 mg x 3/zi (1 tb == 100 mg sau 400 mg);
• parenteral: 1 [ = 5 mi = 100 mg solvită În 250 mi
glucoza 5(/,0 şi perfuzată i.v. în 90' (c.reseînd la 2 zile
(,'U CÎte 100 mg pînă la mx. 300 mg/zi) sau intraarte-
rial 1 f/zi.
N.B. Eficienta este tardiva, după mai multe s[lptamîni
(pîna este încorporat În majoritatea hematiilor).
" PENTIFIUNA (Hexilteobromina) - preparatul Casa/dan (1 tb
=pentifilină 400 mg + acid nicotinic 100 mg) - 2-3 tb/zi.
(\ FLUNARIZINA (Sibelium) - derivat de cinarizina cu efect
vasodilatator cerehral şi periferic - 1 th = 10 mg/zi p.O.
l' NAFTIDROFURIL (Dusodril. Praxilene)
Mecanisme de acţiune:
• blocajul receptori lor 5-hidroxi-triptaminici ar preveni
vasoconstrictia locală reacliva la lezarea endoteliului
si agregarea plachelara;
• ameliorarea utilizării 02 în ţesuturile ischemiate prin
efect metabolic direct asupra mitocondriilor, cu creş­
terea cont inul ului muscular în ATP şi a raportului
lactat/piruvat.
Mod de administrare:
• per os: 1 dg x .1/zi (1 dg = 200 mg) x 20 zile/luna.
"CICLANDELATUM (Cyclospasmol) - de asemenea vasodi-
latator cerebral şi periferic la nivel arleriolar, crescind
defom1abilitatea eritrocitară + efect antiagregant cîte
2 gelule/12h (1 gelui a == 400 mg).
" BUFLOMEDIL (Fonzilan) - vasodilatator u.-blocant - 2-8 fi
zi (1 f = 50 mg) i.m. sau i. v. sau 4 cplzi (1 cp == 150 mg).
N.B. a) în cursul episoadelor ischemice critice (cu claudi-
caţie), ar exista un vasospasm la nivelul microcin:ulaţiei
pe t:iire betablocantele l-ar exacerba. fiind formal cOl1tra-
indicate in arteriopatia stadiile Il-IV;
b) proslaglandinele şi proslacic1ina nu au efect atestat.
2.3. Tratamentul diatezei trombogene
licoagulantc. trombolitice şi antiagreganle plachetare v. Boala
ischemica cronica a inimii şi [n{arcl.u/ miocardic aCUL)
2.3.1. Anticoagulantele
Scop: prevenirea aparitiei şi extinderii [rombilor (nu ac-
tioneaza asupra trombilor constituiti !).
 230 ARTERIOPATIA ORLlTERANTA ATEROSCLEROTICA

Indicaţiilimitate (temporare): 2.3.3.1. Antimalaricele

• episoade ischemice acute; CLOROCHINA 600-800 mg/zi fi la longue (1 tb = 400 mg);
(l

• chirurgie vasculară; prezintă risc de depresie medulară, insuficienţă hepatică

• imobilizare la pat În faza de ischemie critică (risc de şi renală.
tromboză venoasa profundă). "HIDROXICLOROCHINA (Plaquenil) 2 th (400 mg)!zi.
Contraindicaţii:
2.3.3.2. Dextranul 40, 20 ml/kgc/zi x 3-10 zile, ar anula,
• vîrsta peste 70 de ani; prin tapetarea plachetelor şi a endoteliului vascular, adezi·
• HT A veche sau severă; vitalea plachetani.
• insuficienţă hepatică/renală gravă;
• boli hemoragipare; 2.3.3.3. Antiagregantele plachetare
• ulcer/cancer gastric; Genera/ia 1:
• plăgi sau extrac!ii dentare recente; () ASPIRINA În doze mici: 80-250 mg/z.i;
• hemoragie vascu iară cerebrală recentă.
t) HEPARINA SODlcA 50-100 mg/6h i.v. sau În perfllzie
lenUl, sub controlul timpului Howell (TC al plasmei re- E NDO T~I:1 ··1 U
ealcifiate trebuie mentinut la valori = 2 x N); în caz. de
supradozaj ~ SULFAT DE PROTAMINA (v. Embolia pul-
monară);

" CALCIPARINA 25.000 U/zi s.c. (divizată in 2 prize la 12h);

" ACENOCUMAROL (Trombostop) se asociaza initial cu He·
parina, începînd cu doza de atac de 8-12 mg/zi (priză
unică) şi scitzind ulterior doza pro die pe măsură ce TP
scade, pînă se ajunge la doza de întreţinere capabil;) de a
men(ine indicele Quick = 20-40(10, moment în care se
suprimă administrarea heparinei; în caz de supradozaj,
se administreaza vitamina K ± transfuzii.

2.3.2. Tratamentul fibrinolitic (trombolitic) - în ac-

cidentele trombotice acute
Scop: dizolvarea rapida a cheagului intravaseular recent
constituit (în primele 6h).
II STREPTOKINAZA (Streptase) = generatia 1 - doza: 5000 x
cantitatea minimă care produce liza cheagului a I mI de
Figura. 24.1
sînge în 10'; controlul eficientei: alungirea TT = 3-4 x N;
Efectele aspirinei asupra metabolismului
se continua cu anticoagulante.
prostaglandinic
" ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI = gene-
ratia a II-a. " DIPIRIDAMOL În doze mari: 400 mg/zi (preprandial);
Contraindicaţiile trombolizei sistemice: " SULFINPIRAZONA (Anturan) - nu a confirmat.
a) absolute Generatia a II-a (molecule special sintetizate În acest scop):
• singerări active <' TICLOPIDINA inhiba calea ADP de recrutare plachetarfl,
• A ve recent (sub 8 sapt,lmîni); efect antiagregant. antiadeziv şi de creştere a defor-
ClI
b) majore mabililă(ii
plachetare; efectul este lardiv. apare la mn. :\
• intervenţii chirurgicale sau biopsii (sub 2 saptămîni) zile şi persistă mn. 7 zile dupa întrerupere; doza: 2 tb/zi
• grefa vasculară recenta (sub 3 luni) (1 tb = 250 mg).
• naştere "CLOPIDOGREL (v BO;11a ischemica cronică il inimiI)
• traumatisme recente
• patologie gastrodllodenală cu potential hemoragie
3. TRATAMENTUL BAlNEOFIZIOTERAPIC
• HT A severă;
e) minore • masaje;
• trombus la nivelul arterelor proximale • gimnastica vasculara;
• defecte de coaglliare preexistente. • fizioterapie: diatemlie, galvano1erapie, faradizări, ultra-
scurte;
2.3.3. Tratamentul dizlocant • băi (generale sau parţiale) carbogazoase: Buziaş, Vatra
SCOli: combaterea fenomenului de "s/udge arteriolar care
II Domei, Borsec, Tuşnad, Covasna;
agravează ischemia. • mofete (C02) _. efect vasodilatator.
 TERAPEUTICA MEDICALA
4. TERAPIA INTERVENŢIONALĂ DE RE-
VASCULARIZARE
Indicatii = ischemia critica:
• daudicatia intel111itenta progresiva şi invalidanta;
• c1audicatia de repaus (stadiul III);
• ulceraţiile ischemice.
4.1. Metodele nechirurgicale
4.1.1. Angioplastia percutană transluminală (Griin-
(zig, 1977)
Bazată pe proprietăţile plastice ale placii de aterom,
metoda eonsl[! în introducerea percutana prin metoda Sel-
dinga a unui caleter cu balona~ poziţionat în zona sleno-
zaI,) $i umflarea acestuia (cu o presiune controlata) pîna la
remodelarea lumenllilli vascular, pnlClic producindu-se a-
desea 1"racturarea plăCii ateromatoase şi disecţie limitată.
Indicaţii (postarteriografice! - arteriografia stabileşte se-
diul. lungimea şi gradul stenozei, precum şi starea circula-
tiei distale şi a celei colaterale):
" optime:
.- slenozele iliace necalcificate, sub 3 CIl1
- stenozele l"emuralei superficiale, sub 10 cm;
• relative:
- stenozele iliace segmtl1tare etajate
- slenozele femuro-poplitee sau tibio-peroniere.
Rezultate:
" succes:
- slenozele iliace: 90% imediat -4 80% la I an
-- stenozele dislale: 60-70% imediat -4 50-60% la lan;
" esec:
a) imediat (necesită chirurgie de urgeni,\'l;
O ocluzie local<i
O ruptură vasculara
O diseqie extinsa + tromboză
O embolie dislală
b) lardiv: reslenozare.
4.1.2. Endoprotezele vasculare (sten/) se indică in caz
de disecţie acută cu risc de tromboză sau reoc\uzie atero-
l1latoasa tardiva; sunt alcătuite dintr-o reţea cilindrică din
fire de oţel care poate fi expandată (fi.e cu ajutorul sondei
l"ll halona~, fie aU1.oexpandahil); În cea :\ săptamîni se pro-
duce endotelizarea, proteza fiind inglobata În perete.
4.1.3. Retunelizarea prin aterectomÎe cu rotablator
4.1.4. Retunelizarea direcţională cu aterocath
4.1.5. Retunelizarea cu laser
4.1.6. Angioplastia tennică (cu microunde)
4.1.7. Angioplastia cu ultrasunete
N.B. Pentru detalii tehnice - v. h!/"arctu/ m;ocardic acut.
231
4.2. Metodele chirurgicale (restauratorii)
Indicaţie: insuficien\a circulatorie periferica gradul III.
4.2.1. Trombendarterectomia - folosita astăzi doar în
stenozele femurale, consta in găsirea unui plan de clivaj
intramllral În zona stenozata, cu excluderea acesteia (in-
clusiv a peretelui arterial intern), peretele restant rămînînd
ca un conduc! fibros făra endoleliu şi tunica medie (în
timp se poate dilata).
4.2.2. Pontajul (by-pass-ul) arterial scurtcircuitează
zona ohstruata cu ajutorul unei cai suplimentare inserata
deasupra şi dedesubtul stenozei:
• aUlogre{ă venoasa (safena intema preparată prin distrucţia
valvelorl - se prefera pentru leziunile subinghinale;
• aJIogrela ilrt.erialcl (risc de rejet, dar rezistenţa superioara);
• proteze cu leXIl/râ de dacron sau tenon - avantaj: se pol
construi proteze adecvate oricarui nivel (inclusiv aorto-
iliac); dezavantaj: risc de tromboza (nu se endolelizea-
ză, ci se căptuşeşte cu miocite şi fibroblaşti, necesitînd
anticoagulanle toattl viata), hemoragii, infectii, false a-
nevrisme (la zonele de sutură cu vasul) .
\
4.2.3. Simpatectomia lombară ± meduloscleroza su-
prarenală unilaterală
SCOl): denervarea simpatica ar favoriza diminuarea tonu-
Stlhli vegetativ vasodilatator la membrul inferior (eficient
în special la nivelul colateralelor).
Conditii:
• semne locale de hipersimpaticotonie (cianoza, hiperhi-
droză);
• persistenta vasomotricită\ii active (vasodilataţie la căl­
dura şi infillra\ie cu novocaina);
• leziuni trorice reduse ~i limitate la extremitătile digitale
(lulburilrile trorice majore sunt agravate prin deschide-
rea colateralelod).
Indicaţie: ischemia severa, invalidanta, dar cu risc chirur-
gical major.
5. TRATAMENTUL UlCERAŢIILOR ŞI Al
GANGRENEI INFECTATE
• bai locale cu hipemlanganat de pota~iu 1/10.000;
• anI ibiotice;
• debridarea!)i excizÎa ţesuturilor necrozate;
• amputaţie în caz de gangrena.
6. CHIRURGIA DE AMPUTAŢIE
Indicata În cazurile foarte avansate (gradul IV), este
grevata de o mortalitate ridicata la vîrstnici.
232 ARTERIOPATIA OBLITERANTA ATEROSCLEROTICA

7. TRATAMENTUL FACTORILOR DE RISC 5.1.2. Tratamentul chirurgical

• suprimarea obligatorie a fumatului; 1. Simpatectomia lombară ± medulosuprarena1ectomie
• combaterea HT A - nomlalizarea TA se face lent pentru unilaterală

a nu agrava hipoperfuzia arterială şi a se evita astfel is- Condiţii:

chemia critică); atentie! ri-blocantele sunt contraindi- - semne locale de hipersimpaticotonie;

eate, iar IECA cresc retentia azotată În caz de stenoză persistenta vasomotric.itătii;
bilarlerală de artere renale asociată; - leziuni trofice reduse şi limitate digital (Iezi unile tro-
• echilibrarea DZ - este obligatorie pentru a influenţa fice majore pot fi agravate prin deschiderea anaslo-
microangiopatia şi, indirect, macroangiopatia. mozelor!).
N.B. Nu se practică in episoadele inf1amalorii acute!
• combaterea dislipoproteinemiei - reducerea ClI 30% a
l'olesterolemiei ar stabiliza sau ar detennina chiar re- 2. Rezecţia leziunilor ne erotice + amputatii limitate (Ia
gresia Iezi uni lor ateromato.ase. degete).
3. Amputaţia gambei (in extremis).

8. PARTICULARITĂŢI TERAPEUTICE 5.2. Poliarterita nodoasă - \1. I'asculitele

5.1. Trombangeita obliterantă 5.3. Arteriopatia diabetică

5.1.1. Tratamentul medical • obligativitatea echilibrarii diahetului - se recurge la ne-

• suprimarea fumatului reprezintă cea mai eficientă mă­
sura (în lipsa ei, celelalte metode terapeutice sunt inefi-
ciente);
• anticoagulantele - numai in cazurile cu evolutie acută,
tromboze viscerale sau tromboflebită extensiva;
• corticoterapia - efect antiinflamator, hipertensiv (creş­
te irigat ia) şi de scădere a tulburărilor trorice - nu a daI
rezultate convingătoare;
• antibiotic ele - ipoteza etiologiei rickettsiene a deter-
minat folosirea TETRACICLINEI p.o. 2000 mg/zi sau i.v.
500 mg/12h, fără a convinge;
• piretoterapia - cu vaccin TAB - ar modifica reactivita-
tea vasculara ~i ar favoriza fibrinoliza;
voie la insulină. în ciuda potenţialului său arteriotrop;
în cazurile severe, cu gangrena, administrarea unei do-
ze zilnice intraarterial pemlite transfonllarea gangrellei
umede în gangrenă uscată;
• tratamentul infeC!iei (pentru a nu fi confundată cu gan-
grena);
• gangrena uscată, avînd tendinta la autolimitare şi elimi-
nare spontana a zonei necrozate, impune de obicei ex-
pectativă;
• ehirurgia de revaseularizare este posibilă astăzi pînă la.
nivel popliteu jos. facililind autolimilarea zonei de ne-
croză; trebuie însă diferentiată necroza ischemică fata
de tulburările ITofice neuropalice care au TcOz > 30 mm
Hg (pentm detalii - \'. f)iahe{u! zahamt).
 DEFINIŢIE: dezvoltarea bruscă a unei ntpturi a inti- RAPEL ETIOPATOGENIC
mei aorlei prin care patnmde o coloană sanguina pro-
pul sală de forla de ejectie a ventricuIului stîng În pere- Modificarea morfopatologica fundamentală constă în
lele aorlei. distrugînd tunica medie şi decolînd intima de degenerarea tesutului elaslic şi colagenic (necroză chisti-
adventice (a fost incriminat şi mecanismul invers: aparitia că a mediei) consecutiv stresului cronic (traumei hemodi-
initială la nivelul med.iei a unui hematom intimal l:are pro- namice) al peretelui aortic in special În condiţii de HT A.
~rresează dislmgînd-o şi exteriorizîndu-se intraluminal prin Clivajul \l1e~iei nu este circumferential de obicei. ci
ruptura secundară a intimei). umleazâ În special marginea laterală a aortei ascendente.
marea curbă a arcului aortic. marginea laterală a aorlei as-
în functie de sediu, se pot produce: cendente (dar poate urma şi marginea mediană sau poale
- incompetenta valvei aortice prin delaşarea inelului urma un traiect spiralal). Sfişierea este de obicei lransver-
de insertie; sala.
patrunderea sîngelui In pericard (hemopericard) sau
pleură (hemotorax); ,
Factori predispozanti:
disecţia coronarelor (IMA); • defecte congenilale ale ţesutului conjunctiv (sdr. Mar-
afectarea irigatiei renale (IRA); fan. sdr. Ehlers-Danlos. rinichi polkhistic);
afeclarea irigatiei membrelor inferioare (ischemie • anomalii congenitale ale aparatului cardiovascular (co-
periferica acuIă). arclatie de aor/a. bicuspidia valvelor aortice);
• placă ateromatoasa ulcerată;
INCIDENŢĂ: • arterilă granulomatoasă.
• cea 2000 de noi cazuri/an În SUA;
Factori declanşatori:
• B/f =2/1;
• traume iatrogene (cateterisme. contrapulsalie aortică,
• vÎrsla: oricare (inciden(ă maximă în decadele 6-7).
by-pass cardiopulmonar);
CLASIFICARE: • puseu hipertensiv cu TAd;:: 160 mm Hg;
• traumatisme toracice.
iniţială În aorta ascendenta suprasigmoidian,
Tii' I cu evoluţie În lungul aortei ascendente şi ar-
cului aorlic, eventual aorta descendenta
Tii' II idem, dar limitată la aorta ascendentă PROBLEME DE DIAGNOSTIC
iniliatâ in aorta descendentă şi propagală des-
l'ip III
cendent
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
ma cu evolutie supradiafragmalica
IUb cu evolutie subdiafragmatică 1.1. Prezumţia diagnostică
Subiectiv: durere intensă brusc instalată (nu progresiva
Tabelul 25.1
Clasitkarea De Bakey et al. a diseqiei de aOltă ca în [MA!), insuportabila ("face bolnavul să se zvÎrco-
lească"), descrisă ca sfîşieloare. lancinantă ("lovitură de
Simplilicat: pumnal"), cu tendinţa de a-şi deplasa sediul (în funcţie de
- tipul proximal (ascendent - [+11 De Bakcy): 213 din cazuri traiectul disectiei: coboară spre lombe) + fenomene vaso-
- tipul di.t;tal (descendent - III D<; Bakcy): 1/3 din cazuri vagale (transpiratii reci, greaţă, vărsături, leşin. slăbiciune,
 23-1 DISECŢIA DE AORTA
,~- ~: ~ '.,...:

anxietate extremă; sediul de perceptie a maximei dureri • Dop,>lcr Color:

este sugestiv pentru sediul disec(iei (torace anterior = di- identificarea orificiilor de comunicare dintre lume-
sectie proximală, inLerscarulovertebral = disecţie distaIă). nul real şi lumenul fals
Iradierea: gît, ceafă, maxilar, dinţi (sediu: arcul aortei). - evidenţierea Ouxurilor intraluminale (real şi fals).
Fenomene de acompaniament care poL masca durerea:
IVS, sincora, A ve, paraplegie, dureri în membre + ab-
1.2.2. Radiografia toracică
senţa pulsului.
• contur aortic lărgit difuz sau localizat (in special spre
dreapta în disecţia aortei ascendente. butonul în disecţia
Semne fizice: arcului aortic, spre stinga în disecţia aortei descendente);
• TA crescută (iniţial) sau prăbuşită (şoc) în caz de: • calcificarea butonului aortic + separarea calcificarii in-
tamponadă pericardică, ruptură În pleură sau peritoneu; timale cu peste 6 mm faţă de marginea adventicei =
disecţia vaselor brahiocefalice (pseudo-hTA cu valOii ten-
semnul calciul1I (quasipatognomonic!);
siOllale Ilom-lale sali crescllte la membrele inferioare);
• devierea traheei;
• semne de disecţie proximala:
• epanşament pleural sau pericardic.
O anomalii de puls (absenţă, diminuare, reduplicare sau
asimetrie) prin compresia hematomului pe vas sau 0- N.B. Importantă este urmărirea în timp şi existenţa unui
duzia vasului printr· un fald de inLimă mpLă examen anterior 1l0mlaJ.
O regurgilare aorLică brusc instalati. (50(*; din cazurile 1.2.3. Tomografia computerizată cu injectare de sub-
de disec\ie a aortei ascendente): suOu muzical (au- stcU1ţă
de contrast:
scultaţie predilectă pe marginea dreapta a ,,-temului!)
• identifica disecţia aortei ascendente/descendente;
de intensitate variabilă (În funcţie de TA) + semne
• identifică lumenul fals;
periferice de creştere a tensiunii diferentiale (""'TA)
• diferenţiază ectazia aortica de disectie.
-+ "puls săltare\" (= cheia diagnosticului!) => rvs
ileuHl care poate masca restul tabloului clinic prin: 1.2.4. RMN are eficien\ă asemănătoare, dar fără riscurile
10 dilatarea rădăcinei (bulbului) aortei şi lărgirea con- dale de substanţa de contrast; dezavantaje: timp de exami-
secutivă a inelului 20 deplasarea unei sigmoide de nare crescut şi preţ de cost ridicat.
pe planul de inchidere prin presiunea exercitalil de
1.2.5. Angiografia aortică retrogradă ( (i()L1)/~N
hematom (disec!ie asimelrică) ~o t.orsionarea inelu-
STANDAR.f)) evidenţiază
IUll1enul real bine opacifiat şi
lui sigmoidian;
lumenul fals cu ati! mai slab opacifial cu cit prognosticul
(; defecte neurologice centrale:
este mai bun (deoarece tromboza este mai extinsă).
- AVe
- tulburări de conştientă; Ohiective:
• semne de diseclie distala: • confinnarea diagnosticului;
O insuficientă renala acut.ă (de tip prerenal) • identi ficarea sediului de origine;
O tulburări de irigaţie periferiCă a membrelor inferioare: • aprecierea extensiei;
- neuropalie periferiCă ischemică • aprecierea afectării circulaţiei distale spre organele vitale.
- paraparez,) ischemică;
Date de laborator (nesemnificative): 2. DIAGNOSTICUL COMPLlCAŢlllOR
• anemie posthemoragica acul.ă (prin sechestrarea singe-
2.1. Insuficienţă cardiacă acută prin insuficientă
lui în falsul canal, pleură sau pericard);
aort ica aculă
• leucocitoză Cll neulrofilie;
• creşterea LDH; 2.2. Accidente neurologice
• cre~terea biliruhinemiei (prin hemoliza sîngelui
, extra- • centrale: A ve;
vazal). • periferice
ECG: -- parapareză ischemica
- neuropatie ischemică;
• HVS preexistenlă (prin HT A);
• absenta semnelor de ischemi.e acută (exceptînd disecţia 2.3. Accidente toraco-mediastinale (prin com-
eoronarei care poate da aspect infarctoid). presiune sau invazie hemoragică)
• sindrom Claude Bemard Homer (compresiunea gangli-
1.2. Confirmarea diagnosticului (imagistica) onului simpatic superior);
1.2.1. Echocardiografia • paralizie de coarda vocală + disfonie;
• M + 2D - disecţia aortei proximale: • masă plllsatilă;
- lărgirea rădăcinii aortice + regurgilare aortică • edem + cianoza în pelerină (compresillnea VeI);
- eviden!ierea spatiului de diseetie; • stridor laringo-traheal;
• TEE - disecţia aortei descendente (în general, sensibi- • bronhiolospasm (reflex);
litate 99% şi specificitate 98%); • hemoptizie (penetraţie In arborele traheobronşic);
 TERAPEUTICA MEDICALA 235

• hematemeza (penetraţie în esofag); " TRIMETAPHAN, administrat În caz de e~ec sau intoleran-
• BA V (disecţie retrogradă spre septul interatrial şi cel ţă, 500-2000 mg solvite în 500 mi GLUCOZĂ 5% În ritm
intervenLricular); iniţialde I mg/min, reglînd debitul în funcţie de regimul
• hemotorax; presional obtinul.
• hemopericard; Avantaj: reduce nu numai TA, ci şi dV/dt aortic.
• pleurezie (prin simpatie); Efect secundar: tahifilaxie rapid instalată.
• infarct mezenteric; (l PROPRANOLOL, iniliaI o doză-test de 0,5 mg i.v., cres-
• infarct renal cu HTA reno-vasculară severă consecutiva; cînd cu 1 mg la fiecare 5' pînă la {~-blocaj satisfăcător
• IMA; (FV = 60-80/min) - doza tOlală = 0,15 mg/kgc - ulterior
• febra inalta de resorbţie. se repetă la fiecare 4-6h (de obicei sunt necesare doze
mai mici); În caz de hronhospasm de fond se preferă I~­
blocante cardioselective: ATENOLOL sau METOPROLOL
3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
sau
• IMA şi insuficienţă coronariană; o LABETALOL, initial 5-20 mg, crescînd apoi Cll :; mg la
• insuficienţă aortică acută prin alt.e mecanisme; fiecare 15' pînă la (\-blocaj satisfăcător (mx. 40 mg/ad-
• anevrism de a0l1.,1 nedisecant; ministrare) - doza totala = 100 mg/zi.
• afecţiuni dureroase parietale toracice;
Cazurile rcfl'actal'c, cu hiperreninemie (HT A reno-
• tumori mediastinale; vasculară prin ocluzia arterei renale), pot benelicia de
• pericardite. ENALAPRIL 1-2 mg/4-6h i.v.; NIFEDIPINA 20 mg s.l. pare a
fi de asemenea eficientă în aceste cazuri.
în caz de disecţie aortică cronică stabilizată se va
continua Cll {\Jblocante: PROPRANOLOL 20-40 mg/6h sau
TRATAMENT ATENOLOL 100 mg/zi sau METOPROLOL 200 mg/zi.

1.3. Angiografia
În absenţa tratamentului, 25% dintre bolnavi mor În Se recomandă cît mai precoce, pentru a preciza con-
pr:imele 24h, 50% în primele 7 zile, 90% în primul an. duita; se efectuează de urgenţă, concomitent cu pregatirea
pentru operaţie, În caz de complicaţie cu ris'.: vital înalt:
1. TRATAMENTUL MEDICAL DE • ruptura aortei;
URGENŢĂ (efectuat obligatoriu în ATI) • tamponada cardiaca;
• organ vital compromis.
1.1. Monitorizare: TA, FV, PVC, debit urinar/minut
(sonda Foley), la nevoie presiunea în artera pulmonară şi 2. CONDUITA ULTERIOARĂ
Jebitul cardiac.
PRINCIPII GENERALE (Duke & Stanford):
1.2. Tratamentul medical propriu-zis
În disecţia aortei ascendente conduita chirurgicală ime-
Obiective: diata este preferahila (altfel există riscul unor complicatii
1. combaterea durerii (1'. fAlA); grave: insuficienra aortica, tamponadă cardiacă., complica-
2. reducerea TAs la 100-120 mm Hg sau la nivelul minim ţii neurologice) - "cu cît mai repede, cu atît mai bine,
compatibil Cll o perfuzie satisfăcătoare a organelor vi- fiecare minut conteaza".
tale;
3. reducerea dV /dt arterial (care reflectă viteza !luxului de În disecţia aortei descendente conduita medicala dă re-
ejec.:(ie a VS), indiferent de eficienţa primelor două ma- zultate superioare deoarece prezenţa leziunilor ateroscle-
suri (Wheat & Palmer, 1965). roti ce ~i cardiopulmonare avansate (mai frecvente În acest
caz) implică un risc operator mai important.
el NITROPRUSIAT DE SQDIU 50-100 mg solvit În 500 mi
GLUCOZĂ 5%, în perfuzie Lv., în doză de 20-50 j.lg/min, Aplicînd aceste principii, supravietuirea În condiţii de
reglînd ritmul în funcţie de nivelul presional obţinut, spitalizare este de peste 80% În disecţia aortei ascendente.
asociat obligatoriu cu BETABLOCANTE, altfel dV/dt În disecţia aortică cronică (internare la peste 2 saptămîni
,lrlerial poate creşte (în ciuda reducerii TA !), iar diseclia de la debut) supravieţuirea este de peste 90% (dar de fapt
progresează. aceste cazuri s-au autoselectat deja anterior internarii).
Erecle secundare:
-- greaţa;
2.1. Tratamentul chirurgical
-- agitaţie sau somnolenţă; Indicatii (Braul1wald):
- hTA; • tratamentul de elecţie al disec\iei acule a aortei ascen-
- intoxicaţie thiocianică elco ' dente (hTA şi IAo acută sunt indicii femle ale urgenţei
236 DISECŢIA DE AORTA
. ~ -:.

chirurgicale); În disectia aortei ascendente. operatia NemaI! (prote-

• lralamenlui diseqiei acule a aonei descendente compli- za aortei proximale inclusiv valva aorlică + reimplanlarea
cate eli: de coronare) constituie un progres major, saculanevrismal
- progresie cu compromiterea organelor vitale raminind in situ.
- ruplun) sau iminen\ă de ruptura a aorlei (fonllare de
anevrism saccifonn) 2.2. Tratamentul medical
- extensie retrogradil spre aorta ascendenta Indicatii:
- fomlele a căror etiologie esle sindromul Marfan • de elecţie În disecţia de aortă descendenta necomplica-
- incapacitatea de il controla medical TA şi durerea. ta;
Riscul operator este crescut În caz de: • in disectia arcului aortei. izolata. stabilă. necomplicată;
• vîrsta avansata; • de elec\ie in disecţia aortică croniCă, necomplicată. spi-
• boli asociate (ex.: insuficienla respiratorie); talizată la mai mult de două săptămîni de la debut.

• tamponada cardiat'ă; N.B. Cnii autori recomanda tratamentul chirurgical ori de

• şoc:;
• compromiterea organelor vitale (lMA. A VC. IRA).
Principiul intervenţiei De Bakey (1950):
• excizia sfişierii intimale;
• obliterarea falsului canal prin sutura marginilor aortice;
• reconstituirea canalului aortic (cu sau fară interpoziiie
de grefon sintetic);
• restaurarea compeIen\ei valvelor aortice prin:
- repozi(ionarea cllspelor sigmoidiene deplasate (ade-
sea este suficienti) evacuarea ralsului canal)
-- Inlocuire valvularil protet ică;
• respectarea arterelor vitale care se nas(' În zona afedata.
Conditii:
o pentru aorl;1 ascenden/,l - by-pass cardioplilmonar (CEC);
o pentru aor/a descendentfl - asigurarea irigaliei distale prin
hy-pass parţial al inimii stingi sau prin şlInlarea zonei
disecate printr-o comunicare directă Ao asc. ~ Ao dese.
N.B. Pragilitatea aorlei constituie un serios handicap în
foale procedurile; utilizarea de grefoane. manşoane, "întă­
rit.uri" din leflon sau dacron au ajutat mult la reuşita.
dte ori acesta este posibil.
Riscurile tratamentului medical cronic:
• hipolensiunea severă drog-indusa care poale precipita:
IMA. A Ve. IRA (necroză tuhulară acută);
• complicaţii lardive: rediseqia. insu[icien\a aorticâ, for-
marea de anevrism localizat.
N.B. MEDICA ŢIA CRONICA se administrează tuturor
pacien\ilor cu diseetie aortica. chiar dac<i li s-a aplicat tra-
tament chirurgical:
Obiective:
• reducerea T As:s; 140 mm Hg (sau chiar mai Plllin dacă
este tolerată). preferindu-se agentii inotrop negativi (be-
lablocante, cakiumhlocante). diuretice, inhihitori ECA.
simpaticolitice (c1onidină, guanahenz); ceilalţi pol fi
folositi numai În asociere cu betablocantele, altfel cres-
cînd dV /dl arterial (minoxidilul, hidralazina, diazoxidul
nesc dV/dl. forta VS şi dehillli cardiac);
• reducerea dV /dt arterial.
Precauţii: CONTROL PERIODIC (clinic, Rx. CT. RMN)
daeă se slIspectează
fomurea anevrismelor.
 DEFINIŢIE: urgenţă medico-chimrgicala gravă ca risc
vital şi functional, consecutivă Întreruperii brutale a flu-
xului arterial în axul vascular principal al unui memhru.
RAPEL ETIOPATOGENIC
Ca LI ze:
H Emboliile arteriale - peste 80% din cazuri cu punct
.de plecare În cavitătile cardiace stîngi - în stenoza mi-
trala, IMA, [-'bA, endocardita bacteriana, proteze le val·
vulare, mixol11ul atrial; mai rar pomesc din cavităţile
inimii drepte (prin orificii de comunicare - embolii
paradoxale) sau de la nivelul arterelor mari (Iezi uni
ateromatoase, anevrisme sau dilatalii postslenotice cu
tromboze consecutive)
2) Tromboza arterială - dezvoltată pe ulceralii alero-
sclerotice sau pe leziuni inflamatorii - in LES, PAN,
SSP
3) Disecţia parietală
-t) Traumatisme
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Oc1uzia axului arterial principal se poate dezvolta:
- pe cir/eră sănătoasă prin EMBOLIE, de obicei cu punct
de plecare cardiac sau vascular, reţeaua colateral a fiind
nepregătita, iar consecinţele ischemÎl:e foarte grave;
- pe arteră afectată (stenoză ateromatoasă) prin TROM-
BOZA, În contextul unei circumstante favorizante (des·
hidratare, hipercoagulabilitate, scădere de debit); reţeaua
eolaterală fiind dezvoltată din timp, consecinţele sunt
mai puţin grave.
Diferitele ţesuturi tolerează in mod diferit ischemia:
O nervii senzitivi şi muşchii sunt cei mai sensibili (Iezi uni
ireversibile după 6h);
O nervii molori şi pielea rezistă mai bine;
O osul, lendoanele şi artkula\iil~ sunt cele mai rezistente.
Suferinlele maselor musculare antrenează un edem hi-
poxic care amplifică ischemia prin compresie arteriolara
cu citoliză consecutivă şi eliherare de K+, mioglohină şi
calaholiti acizi ai anaerobiozei (Iactaţi, piruvati); revascu-
larizatia va determina punerea în circulaţie a acestor cata-
holiţi. eu consecinte generale (hiperpotasiemie cu aritmii
consecutive, IJjtAl.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTICUL POZITIV
Criteriile clinice sunt practic suficiente, zona tributară
arte rei ocluzale prezentînd 4 semne cardinale:
1. durere violentă, profundă, rapid instalată., cu maximum
de intensitate la nivelul extremitălii membrului, asoci-
ată cu impotenţă functionala şi tendinţă la şoc;
2. modificări de temperatură şi culoare (comparativ cu
memhrul neafectat): răceală şi paloare peste ..~are, după
citeva ore, apar puncte eritro-cianotice care confluează
in echimoze;
3. absenţa pulsaţiilor arteriale;
4. tendinţă la gangrenă (dacă nu se intervine În timp util),
precedată de semne neurologice ale teritoriului tributar
(parestezii, abolirea ROT, pareză urmată de paralizie).
2. DIAGNOSTICUL DE SEDIU
Sediul ocJuziei este de fapt mai proximal decit suge-
reazăzona afectata:
2.1. Ocluzia bifurcaţiei aortice (sdr. f,eriche):
• dureri abdominale violente;
• puls absent la ambele femurale (inclusiv la nivelul ar-
cadei crurale);
• anestezie perineala;
• dureri, paloare şi răceală a ambelor membre inferioare
în întregime;
• tendinţă la şoc şi paraplegie.
 238 ISCHEMIA PERlrERICA ACUTA

2.2. Ocluzia iliacă embolice):

• ischemie unilaterală completă a membrului inferior; - stenoză mitrală
• abolirea pulsaţiilor femuralei. - proteze valvulare
- fibrilaţie atrială
2.3. Ocluzia femuralei comune - infarct miocardic (tromboză pe zona de akinezie mi-
• puls femural absent (dar puls iliac perceptihil); ocardică)
• ischemia urcă pînă în 1/3 medie a coapsei. cardiomiopatii
2.4. Ocluzia femuralei superficiale sau a - mixom atrial
popliteei înalte - stenoză aortică calcificată
• ischemia gambei; - anevrism de aortă
• puls prezent în triunghiul lui Scarpa, dar absent la po- - embolii paradoxale (de la f1ebite, prin DSA);
plitee. • debut bmsc;
• zona ischemială este de obicei palidă;
2.5. Ocluzia popliteei - ischemia piciorului si a
gambei. • evolutie severă (nu dispune de circulatie colateraIă).

2.6. Ocluzia axilarei - ischemia Întregului memhru 3.3.2. Tromboza

superior. • frecventă la vîrstnici;
• antecedente vasculare:
2.7. Oei uzia bifurcării humeralei - ischemia
- arterită
antebra!ului.
- proteze vasculare
2.8. Ocluzia terminaţiei humeralei - ischemia - cardiopatie ischemică etc.;
mîinii. • instalare progresivă a ischemiei;
N.B. Bogătia vascularizatiei face ca ischemiile membrului • circumstante declanşatoare:
superior să fie mult mai rare. prăbuşirea debitului cardiac (lMA sau insuficienţă
cardiacă acută)
deshidratare/poliglobulie
3. DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE
- hipercoagulabilitate - hiperplachetoză / deficit de
Derivă din următoarele trei aspecte: antitrombină III
- anevrism sau ulceraţie parietala;
3.1. Starea loco-regională
• zona ischemiată este adesea cianotică;
I _. atingere senzilivo-motorie incompleHi (parestezii, pa- • evolutie mai putin severă.
rezel = ischemie moderată;
II - anestezie completă + paralizia teritoriului ischemiat
4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
(cu dureri la compresia masei musculare) == ischemie con-
stituită; Se face cu alte ischemii acule:
III - anestezie + paralizie + rigiditate musculară (cu plăci • ischemie traumatică (prin compresiune);
de lividitate, mannorare şi f1ictene sau necroză cutanată) • spasm arterial secundar unui traumatism (cateterism, ar-
= ischemie depăşită. teriografie) sau unei microembolii - cedează de obicei
la antispastice;
După c!asţficarea Hlaisdell:
• tromboflebită cu coafectare arterială, asociind semne de
1. ischemie semitivo-motorie incompletă (persistă per- IPA şi semne de Jlebita (l1cgmatia caerulca dolens).
fuzia lisular[t: Doppler> 40 mm Hg);
II. ischemie semitivo-motorie completă (semnal Dop-
pier periferic absent);
III. ischemie severă (lasa sechele indiferent de tratament:
letanizare -4 necroză sau fibroză musculară); TRATAMENT
IV. gangrenă.

3.2. Bilanţul stării generale Diagnosticul trebuie să fie prompt, iar tratamentul a-
plicat precoce.
• cardiace;
Arteriografia va fi efectuată ori de cîte ori este posi-
• vasculare; bil (cu condiţia de a nu întîrzia revascularizaţia) deoarece
• boli asociate. este singura care poate preciza: .
• sediul exact al ocIuziei;
3.3. Distinctia embolie/tromboză
• starea vaselor colaterale;
3.3.1. Embolia = ischemie acută pe arteră sănătoasă: • tipul obliterării:
• vîrstă adesea tînără; stop cupulifonn de obicei la bifurcatii = embolie;
• afectiune emboligenă de fond (eventuale antecedente - stop efi lat, neregulat, cu sediu variabil = tromboză.
 TERAPEUTICA MEDICALA
1. TRATAMENTUL MEDICAL
Este recomandat pina la stabi lirea indicatiei opera-
torii; dacă tratamentul chirurgical nu este necesar, se va
aplica şi in continual'e Un functie de situatie).
1.1. Repaus la pat cu ridicarea capătului cefalic al
patului ClI 15-25 cm; nu se apliCă local nici cald (creşte ne-
cesarul de 02) şi nici rece (agravează ischemia); se poate
folosi caldufli pe abdomen şi pe membrul controlatera\.
1.2. Prevenirea şi combaterea şocului
1.2.1. Combaterea durerii
.' NORAMINOFENAZONA (Algocalmin, Analgin);
., PETHIDINA (Mialgin) 1-2 fiole (1 [== 100 mg) s.c., i.m. sali
i.v. (diluat);
"MORFINA 1-2 fiole (1 [=20mg) S.c.
1.2.2. Combaterea hipotensiunii arteriale (restabilirea
hemodinamicii alterate) - spasIllolitice care aqionează pe
circulatia colaterală:
.' NOVOCAINA 1% 20-30 mi + PAPAVERINA 80-120 mg +
TOLAZOLIN 30-40 mg + XANTINOL-NICOTINAT (Compla-
min) 1500 mg i.v., In perfuzie;
" INFILTRATIA SIMPATICULUI LOMBAR (respediv il
ganglionului stelat).
1.2.3. Limitarea extinderii trombozei - anticoaguJante
"HEPARINA I mg/kgc în bolus, apoi în per[uzie (prefera-
bil cu seringă automată) sau i.v. Ia 2-4h (doza = 5 mgl
kgc/zi), sub controlul TCA (1,5-2 x N) sau a timpului
Howell (2-3 x N); utilitatea constă în prevenirea extin-
derii trombozei; înlocuirea ulterioară cu ACENOCUMA-
ROL se [ace la fel ca în tratamentul TVP.
1.2.4. Revascularizaţia medicamentoasă - lromboJi-
tice
TromboIiza intraluminală se realizeaza prin cateterism
arterial (metoda Seldinger), cateterul fiind introdus pină la
contactul cu trombusul; se injeetează STREPTOKINAZA ei-
le 5000 Ul/minut, avansind cateterul eli cîte I em dupa fi-
ecare injectare, pînă la doza totală de 150.000 VI.
N.B. Metoda ar avea eficienţă şi lardiv (pîna la 2 săptă­
mîni !).
Alle maniere de aplicare:
"STREPTOKINAZA 25.000-250.000 UI În bolus inlraarte-
rial urmat de perfllzie cu 5.000-15.000 UIIh;
" UROKINAZĂ 60.000-120.000 UI În bolus intraarterial +
perfuzie cu 120.000 UI/h x 2h şi apoi 60.000 UI/h;
"ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (tPA), rea-
lizat prin recombinare genică, a fost recent introdus şi În
tratamentul trombozei arteriale aeule.
239
Indicatii:
l. trombozele arteriale pe Iezi uni ateroscJerotice sau pro-
teze vasculare;
2. cOlltraindicaţiile tratamentului chimrgical;
3. acces chirurgical imposibil (vase prea mici).
1.2.5. Angioplastia transluminală percutană poate fi
folosită în combinaţie cu tromboliza intraluminală sau
postembolec(omie ori posttrombectomie, În special În caz
de persistenta sau recidivă a ischemiei acute.
EndoprotezeJe vasculare metalice (sient) sunt utile în
special în cazul vaselor mari.
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Bilantul efectuat distinge 2 situatii:
1) ischemii necritice, în care viabilitatea membrului ische-
miat nu este în joc ~i în care se continuă tratamentul
medical (heparina constituind medicatia de bazA);
2) ischemii critice, În care conduita chirurgicala este oh1i-
gatorie, riscul fiind reprezentat de pierderea funqiona-
litatii membrului (uneori chiar risc vital).
2.1. Tratamentul de revascularizaţie se reco-
mandă atunci cînd trombolitÎCul si heparina administrate
precoce nu au produs o ameliorare evidentă; se practică
sub conlrol arteriografic.
2.1.1. Tratamentul emboliilor (ischemie periferică acu-
tăpe arteră sanatoasă) constă în:
• embolectomie pe sondă cu balonaş Fogarty.
2.1.2. Tratamentul trombozelor (ischemie periferică a-
cută pe arteră afectată) constă în:
• lrombectomie + endartereclomie sau
• pontaj cu grefă de safenă sau cu proteZă vasculară de
dacron.
2.2. Amputaţia d'emblee este indicată in caz de:
') ischemie critică depăşită (gr. IV), în care suferinta tisu-
Iara avansata face membrul irecuperabil prin tratament
conservator;
o membru deja nefuncţional antenor accidenlului IPA;
i) afeqiune majora cardiacă, renală sau pulmonară şi la
care revascularizaţia prezintă risc vital.
3. TRATAMENTUL PROFILACTIC
.... tratamentul chirurgical al cardiopatiei predispozante
(pentru embolie) sau al arteriopatiei predispozante (pen-
tru trom boză );
.:. tratamentul profilactic medicamentos anticoagulant
şi antiagregant.
 DEFINIŢIE: oduzia lumenului venos printr-un trom- - diuretice
ons asociat cu reaqie inflamatorie a peretelui venos. - corticoizj;
• deshidratări masive, cu hemoconcentratie consecutivă.

4) mecanisme complexe
RAPEL FIZIOPATOLOGie • stări caşectice (hipoproteinemia favorizează tromboza,
reducerea masei musculare scade Întoarcerea venoasă,
Trei mecanisme au fost incriminate în fiziopatologia iar deshidratarea detennină hemoconcentraţie):
TVP (triada fui l'irchOlt'): - neoplazii
1/1 alterarea endoteliului venos (ar iniţia procesul - colagenoze (prin anticorpi antifosfolipidici - meca-
de coagulare); nism neinflamator neclar).
2/1 diminuarea fluxului senguin (stază venoasă); Ohslruetia mecanică a lumenului venos (Ia care se
3/1 hipercoagulabilitatea sanguină (vezi EmboJia adaugă şi o obstructie functională spaslică) delemlină
pulmon;'lră). creşlerea retrogradă a presiunii venoase şi distensia venei
cu incompetentă valvulară; aceasta anuleaza protectia
Situaţii clinice favorizante: antigravitationali'l a fluxului venos centripet. cu inversarea
1) alterarea endoteliului venos sensului de curgere în unele comunicante şi perforante şi
• traumatisme accidentale sau operatorii (in special frac- dirijarea fluxului venos profund spre suprafată.
[urile de bazin şi cele ale membrelor inferioare); Staza venoasă marcată asociată cu reducerea drena-
jului limfatic favorizează exodul fluidului sanguin spre
• infecţii sistemice;
intersliţiu (edeme), hipoxie tisulară cu desaturarea crescu-
• postpartum, postabortum.
tă a Hh (cianoză) şi chiar fenomene asfixice (gangrena).
2) stază venoasă
• imohilizări prelungite:
- insuficientă cardiacă
-
post operator
-
aparat gipsat PROBLEME DE DIAGNOSTIC
-
paralizii
voiaj îndelungat În pozitie aşezat;
-
• insufidentă venoasă pe fond varicos; 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
• ooezitate;
• sarcină (În special trimestrul III şi delivrarea). 1.1. Prezumţia clinică

3) hipercoagulabilitate 1.1.1. TVP a membrului inferior (peste 90% din ca-

• defecte congenitale ale coagulării (deficienta de plas-
minogen, t-PA, antitrombină III, proteină C, proteină S) în
15-20% din cazurile de TVP primitivă;
• hemopatii maligne policitemice (policitemia vera, trom-
bocitoză);
• unele medicamente:
- contraceptive orale
zuri); localizarea predilectă este ileo-femuraIă:
1.1.1.1. Stadiul preedematos (flebotrombotic)
Semne generale:
• febră sau subfebrilitate (rezistentă la antibiolice şi anti-
piretice. sensibilă la anticoagulante);
• tahicardie (uneori "puls căţărător" Mahler);
 TERAPEUTICA MEDICALA
anxietate (posibil prin microembolii cerebrale) - sem-
nul Leger.
)emne locale:
, durere
a) spontana
plasata In lungul pachetului vasculo-nervos, iniţial
discretă, ca o greutate, apoi de intensitate crescută,
uneori ca o crampă, accentuată la mers
- pe partea internă a plantei
la nivelul călcîiului
- la nivelul zonei de inserţie a tendonului lui Achile
b) provocata la palparea digitală:
- În regiunea mediană a plantei (pretalonier)
- la compresia moletului pe membrana interosoasă
c) accentuată la manevre ca:
- l1exia dorsală a piciorului pe gambă cu genun-
chiul în flexie - semnul Homans
- gonflarea manşetei tensiometrului pe gambă sau
pe coapsă la 150 mm Hg
- mers forţat;
• imp?tenţă functională progresivă;
• circ'ulatie venoasă colaterală (vizualizarea unor vene su-
perpciale ce traversează tibia - venele santinelă Pratt);
• hidrofilie tisulara (ştergerea şanţurilor pararotuliene şi
retromaleolare, cu creşterea circumferinţei membrului
peste 1,5 cm faţă de membrul sănătos);
• cordon dureros roşu sau simpla împastare locala.
1.1. L2. Stadiul edematos
• durerea se intensifică, asociindu-se cu amorteala intre-
gului membru (calmată cînd gamba este in semiflexie
şi rotaţie externă, piciorul fiind În extensie pe gambă);
• impotentă f1.mctionala marcată;
• edem voluminos, initial sub tensiune, dur, În final moa-
le, lasa godeu;
• piele întinsa, alba, lucioasă (jlegmatia a/ha dolens) ±
circulaţie venoasă colalerală; uneori însă pielea este cia-
notică, prin asocierea spasmului arterial sau prin COI11-
presia microcirculaţiei (jleWllatia caerulea dolens);
• cordon indurat superficial (uneori);
• adenopatie inghinală.
1.1.2. TVP a membrului superior (3.-4% din cazuri)
Este rara şi survine fie primar (în um1a unui efort, de
obicei la bărbaţi în vîrsta de 20-40 de ani), fie secundar
unui cateterism, unei fracturi de claviculă sau unei COI11-
presiuni prin hematom, tumora sau adenopatie.
Se manifestă prin edem (cu ştergerea fosei supraclavi-
culare), stază venoasa, paloarea pielii miinii.
1.1.3. TVP pelvină
Survine de obicei postpartul11, postabortum (propagîn-
du-se de la sinusurile uterine spre venele uterine care dre-
nează şi venele vezicii urinare) sau după operatiile pe
micul bazin (dupa un inlervalliber postoperator).
Se manifesta prin TRIADA:
1) semne urinare: disurie, polakiurie, incontinenţă sau re-
tenţiede urină; evoluţie posibilă spre sindrom nefrotic sau
IRA;
2) semne intestinale: dureri anale, tenesme, constipatie, e-
dem al mucoasei rectale, fluxiuni hemoroidale;
3) ...emne uterine: împastarea funduri lor de sac Douglas;
± semne genitale externe: tumefactia scrotului şi a peni-
sului, respectiva labiilor mari;
± cresterea temperaturii rectaJe (mai mare decît tempera-
tura bucală).
1.1.4. TVP a cavei inferioare
Survine rar (fluxul venos fiind rapid la acest nivel),
fie ca o extensie a unei tromboze ileo-femurale, ovariene,
renale sau suprahepatjce, fie din cauza unei compresiuni.
Produce edeme gigante (elefantiazis) + circulaţie venoasă
accentuată În 1/2 inferioară a trunchi ului şi la rădăcina
coapselor. Extensia suprahepatică produce sdr. Budd-
Chiari (ascită, icter. hepatosplenomegalie, insuficienţă
hepatica, hemoragie digestiva superioara prin efracţia
varicelor esofagiene, dureri abdominale). De asemenea,
extensia se poate produce şi spre rinichi (infarct renal -+
[RA), organele gerlitale interne etc.
1.2. Confirmarea diagnosticului
Semnele clinice nu pemlit formularea certa a diag-
nosticului decît în o treime din cazuri (chiar şi în TVP a
membrului inferior).
1.2.1. Flebografia convenţională ascendenti per-
mite vizualizarea cheagului şi a obstrucţiei venoase prin
injectarea produsului de contrast în dorsala piciorului sau
a mîinii; deşi interpretarea poate fi uneori dificilă, rămîne
metoda diagnostică de referinţa.
Dezavantaje:
invaziva, necesitînd uneori descoperire chimrgicală;
poate fi dureroasă În momentul injectării;
- poate da reacţii alergice (la iod);
- poate favoriza tromboza venoasă (4% din cazuri).
Reprezintă metoda GOLDEN STANDARD.
1.2.2. Flebografia prin substract:ie digitală oferă a-
vantajul utilizarii unei cantităti mici de substanţa de con-
trast În condiţiile unei calităţi superioare a imaginii; este
utila în special în TVP pelvine.
1.2.3. Flebografia cu plasmină umană (Tc99m) sau
fibrinogen radioactiv marcat cu f12S (izotopul e~te
incorporabil in trombii în formare) nu este utilă nici in
trombozele vechi, nici În TVP a micului bazin, ci mai
mult În flebitele superficiale; are avantajul de a fi utiliza-
bila in caz de intoleranţă la substanţa de contrast. Valoa-
rea sa este inferioară f1ebografiei.
1.2.4. Pletismografia prin impedanţă este metoda cea
mai utilizată În TVP a coapsei (sensibiiitate = 95%); în-
registrează capacitatea venoasa maximă in aval de trol11-
242 TROMBOZELE VENOASE PROrUNDE

bază şi viteza de golire a membrului după ridicarea obsta-
calului.
1.2.5. Echografia Doppler sonor deteclează TVP ale
coapsei (sensibilitate = 90-95%), dar nu Întotdeauna şi ale
l110letului (sensibilitate = 20%); tromboza venelor colate-
rale ~i obstrucţia parţială a lumenului venos detem1ină re-
zultate fals negative; este mai putin utilizata astăzi.
1.2.6. Echografia 2D cu compresie - zona hiperecho-
genă generată de trombusul venos nu se modifica. nu-şi
schimbă caracterul nici la compresie şi nici la creşterea
sau scăderea presiunii endovenoase în amonte sau În aval
de obstacol; are sensibilitate şi specificitate peste 95% În
cazul femuralei comune şi a popliteelor, dar nu şi sub a-
ceslnivel.
1.2.7. Echo-Doppler color apreciază viteza, amploarea
şi sensul fluxului venos cu sensibilitate şi specificitate
peste 95%; este utilizabilă inclusiv la membrele bandajale
sau cu aparat gipsat.
1.2.8. Echo-2D duplex asociază investigatia Doppler-
color (ax longitudinal) cu cea 2D cu compresie (ax trans-
versal), fiind uti la şi la nivel subpopliteu (sensibilitate
9tYYr:, specificitate 99%).
1.2.9. Tomografia computerizată (CT) are avantajul
de a putea explora şi TVP abdomino-pelvine şi
rentia o tromboză veche de una noua.
EŞALONAREA IDEALĂ A INVESTIGATIILOR
(pînă se obtine confinnarea diagnosticului)
.1* Echografie (2D, Doppler-sonor, Doppler-color. cu
compresie, duplex)
2* Pletismografie prin impedanţa
3* Flebografie convenţională sau cU substracţie digitala
4* Flebografie radioizotopica (în caz de alergie la iod)
5* CT
2.3. Sindromul posttrombotic
Este o complicaţie tardivă. sechelarft, consecutiva ob-
struc/ieÎ persistente a axului venos profund şi a distrugerii
valvelor venoase, cu degenerescenl<1 varicoasi'i a sistemului
venos superficial si insuficienţa pompei mWiculo-venoi:!se
a gamhei. Insulicienta venoaSă cronica rezultata detennină
(prin creşterea presiunii capilare hidrostatice şi hiperper-
meabilizare hipoxica) edem cronic şi extravazare de pro-
teine, ceea ce conduce la celulita indurativă, ulcer trofic etc.
Aspecte clinice:
2.3.1. Edemul postflebitic
Flcbcdcmul: precoce. moale. supramaleolar, accentuat în
ortostatism.
Limfcdcmul: tardiv, dur (rezultat al organizarii fibroase a
celulitei).
2.3.2. Tulburările trofice cutanate
Celulita indurativă se produce prin organizarea fibroasă
a exsudatului bogat în proteine, cu formarea de placi dure
sau banda circulară dură, constrictivă, retractată;
Dcrmatoza: pigmentară ori eczematoasa, pTuriginoasă. u-
medă sau uscată.
2.3.3. Varicele posttrombotice (consecutive distruge-
rii aparatului valvular).
de a dife-
2.3.4. Ulcerul trofic posttrombotic
2.3.5. Claudicaţia intermitentă venoasă Vaquez (du-
reri la mers, in molet, de tip c1audicativ, dar cu oscilometrie
nomla1a, consecutive hipertensiunii venoase din ortostatism) .
2.3.6. Alte tulburări (consecutive periflebitei şi reduce-
rii funcţionalităţii membmlui):
• redori articulare;
• retraC(ii musculo-ligamentare;
• atrofii musculare;
• osteoporoză;
• nevralgii. nevrite. parestezii.

2. DIAGNOSTICUL COMPlICAŢlllOR 3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

2.1. Embolia pulmonară - poate fi uneori prima 3.1. Durerea

manifestare a TVP; excepţional, In caz de comlÎnicare in- • mialgii/miozite;
teratrială sau interventricularil, pot apărea embolii sistemi- • rupturi musculare;
ce; riscul emboligen este maxim În perioada de debut. • hematom sub[ascial;
• compresiuni venoa"e;
2.2. Extensia procesului trombotic • ruptură de chist Baker.

2.2.1. Extensia la vena cavă inferioară 3.2. Edemul

• edem lombar, abdominal şi la membrul inferior de par- • insuficienţă cardiacă;
tea opusa; • limfedem;
• semne renale asociate: hematurie, proteinurie; • compresiuni extrinseci (prin adenopatii, neoplazii).
• semne hepatice asociate (cu semnificaţie de gravitate!): 3.3. Inflamaţia
hepatomegalie, icter, HTP.
• celulite;
2.2.2. Extensia la membrul inferior opus, deşi frec- • limfangite;
ventă, este de obicei subclinică (doar f1ebografia o atestă). • necroză grasă suhcutană.
 TERAPEUTICA MEDICALA
PROFILAXIE
Masurile profilactice se adreseaza în primul rînd paci-
enţilor cu risc: virsta> 40 de ani, interventii chirurgicale
laborioase (cu durata> lh). obezi, neoplazici, AP trombo-
f1ebilice, chirurgie reconstructiva a şoldului şi genunchiu-
lui, prostatectomie.
1. COMBATEREA STAZEI VENOASE
• repaus cu picioarele ridicate la 30° (dar nu in hiper-
extensie);
• mobilizare precoce postoperatorie, postpartum şi post-
IMA;
• masaje asociate cu mobilizări pasive, apoi active;
• compresie externa inlem1ilentă şi gradală (benzi elas-
tice sau manşete pneumatice);
• cardiotonice (eficiente la cardiacii decompensati).
2. CORECTAREA ALTERĂRILOR
BI,OLOGICE PREDISPOZANTE
• combaterea anemiei;
• coreCtarea deshidralărilor, tulburărilor electrolitice, hi-
poproleinemiei;
• corectarea acidozei (prin dielă hipoproteică + oxigenare).
3. EVITAREA LEZIUNILOR TISULARE ÎN-
TIN,ŞE ŞI A LEZĂRII PEREŢILOR VENOŞI
• inţraoperator;
• la perfuzare (prin utilizarea caleterelor de polietilenă).
4. ANTICOAGULANTELE
Sunt recomandate fenn pîna la mobilizarea pacientului:
"HEPARINA STANDARD (SODICĂ} - doze mici, antitrom-
botice, CII efect predominant anti-Xa: 50 mg preoperator
(cu 2h înainte), apoi postoperator 50 mg/8h, în cazurile
cu risc moderat; ÎIl cazurile cu risc crescut (chirurgia
coapseijfemurului, paralizii, antecedente de TVP sau de
embolie pulmonară), doza se ajusteaza pentru a menţine
timpul de coagulare a plasmei recalcifiate sau timpul de
tromboplastină activală Partial la vaÎorile de 1,5 x N;
complicatiile, deşi rare, pot fi severe (hemoragii retro-
peritoneale, hematom de perete abdominal);
N.B. Riscul trombocitopenic impune numărătoarea pla-
chetelor Înaintea începerii tratamentului, precum şi la 7-
10 zile.
Contraindicaţii: intervenţii chirurgicale pe creier şi mă­
duva spinării, ochi (micile hemoragii pot fi catastrofale!).
"HEPARINELE FRACTIONATE (cu Gmjoasă) constituie un
cert progres:
- eficienţă crescuta - activitatea anti-Xa este mult mai
puternică decît cea anti··Ha, cu eficienţă antitrombo-
lică practic fără risc hemoragie;
243
- recidive de 2 ori mai rare, risc de TPV de 3 ori mai
mic decît la cei tratati cu heparină standard;
- administrare în doză fixă pe zi;
- nu necesită control al activităţii anti-Xa (N = 0,2-0,3
U anti-Xa/ml) decît în caz de sîngerări inexplicabile;
- doza: ENOXAPARINA 20 mg, NADROPARINA 100 U
anti-Xa/kgc, DALTEPARINA 2500 UI;
- efect trombocitopenizant slab.
"HEPARIN-DlHIDROERGOTAMINĂ (Embolex) - 50 mg he-
patină sadică + 0,5 mg ergotamină - S.c. cu 2h preopera-
tor, apoi, postoperator, la 12h x 7 zile; combină efectul
antitrombotic cu cel hemostatic vasoconstrictor (atentie!
doze le mai mari pot produce necroze sistemice);
contraindicaţii: bolnavi cu fenomene de vasospa'im (co-
ronatieni, sdr. Raynaud, intervenţii chirurgicale pe vase).
II ACENOCUMAROL (în administrare prelungită) - pentru
prevenirea recidivei la pacienţii care au prezentat un
episod de TVP sau embolie pulmonară; se introduce la
cca 7lh postoperator; nu se recomandă preoperator (efi-
cienţă tardivă. manevrabilitate inferioara heparinei).
"DEXTRAN 40 5% sau 10% - se recomandă la pacientii
cu risc, la carf\ anticoagulantele sunt contraindicate; in-
traoperator se administrează 500-1000 mi (în funcţie de
durata operaţiei), repetîndu-se perfuzia zilnic timp de 7
zile; ate11lie la bolnavii cu deficit de pompă (risc de
EPA hipovolemic) şi la cei cu risc alergic (şoc anafi-
lactic!).
În caz de AP sau AHC de TVP şi embolie pulmonară,
se va cerceta ex.istenţa unei anomalii dobîndi te (anticoa-
gulant circulant sugerat de contrastul dintre heparinemia
slabă şi TCA alungit, precum şi de contextul de LES sau
conectivită), respectiv constituţionale (antitrombina III).
În caz de accident embolie sau f1ebitic preexistent,
sarcina nu se contraindică, dar, din a 16-a săptămînă, se
introduce profilaxia cu heparină (antivitaminele K trec
bariera feto-placentară); administrarea de contraceptive
estroprogestative, precum şi a dispozitivelor intrauterine
este Însă prohibită!
TRATAMENT
OBIECTIVE:
1) limitarea extensiei trombozei;
2) menţinerea structurii şi funcţiei venelor (inclusiv a
sistemului valvular);
3) prevenirea emboliilor.
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
1.1. Repausul la pat în cursul perioadei febrile şi
dureroase (cea 10 zile), cu membrul inferior ridicat la 20°,
 244 TROMBOZELE VENOASE PROFUNDE

cu sprijinire în călcii (nu pe molet, pentru a nu'-I compri- obicei în ziua a VI-a cu cca 8 mg/zi (1 tb = 2 mg), cu
ma) şi cu genunchii flectatÎ la 20-30° (nu în hiperextensie!), SCădere progresivă pentru a tatona doza de intreţinere.

1.2. Mobilizarea ulterioară cit mai precoce ± Trecerea la anticoagulalllele orale se face printr-o
mers cu bandaj elastic compresiv pentru a preveni varicele perioadă de cca 72h de suprapunere cu heparina, datorită
(se aplică de la vîrful degetelor spre genunchi, după ridi- duratei lungi de viaţă a factorilor II şi VII (60h şi, respec-
nea prealabilă a membrului inferior la verticală pentru a tiv, 45h), fapt mascat de scăderea precoce a factorului VII,
goli venele). cu prelungirea înşelătoare a timpului Quick. Exista tendin-
ţa actuală de a evita administrarea unei doze-şarjă iniţiale
(risc de hemoragie prin scăderea bruscă a factorului VII
2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS sau de hipercoagulabilitate cu necroză cutanată prin defect
de proteină C). Primul control se face a doua zi după
2.1. Reechilibrarea hidroelectrolitică, a- oprirea heparinei, ajustînd doza zilnică pentru a menţine
IQ = 25-35% (TP = 1,5 x N). Durata totală a tratamentului
cido-bazică şi proteică
anticoagulant este de 4 luni, dar se poate prelungi pina la
6-12 luni în caz de embolie pulmonară sau tendintă la
2.2. Tratamentul anticoagulant
recidivă. Controlul IQ se face saptămînal în prima lună şi
Scop: prevenirea extinderii trombozei şi a accidentelor bilunar ulterior.
embolice (riscul de embolie pulmonară la pacientii cu TVP
este de 25-80%, cca 1/5 din cazuri fiind morlale; heparina POTENŢARE INHmIŢIE
scade acest risc sub 5% şi accidentele mortale sub 1%).
aspirină barbiturice
2.2.1. Heparinele salicilaţi rifampicină
n HEPARINA STANDARD Img/kgc i.v., în bolus, unnat de fenilbutazonă estroprogestati ve
10-15 mg/h x 24h perfuzie continuă (de preferintă cu se- amidopirina metfonnin
ringă electrică),ajustînd la nevoie doza sub controlul tim- tolbutamidă
pului parţial de protrombină (initial la 12h, apoi la 24h) c1orpropramida
şi a numărătorii trombocitelor (o dată la 2 zile); admi- cIofibrat
nistrarea discontinuă, la 2-3 h, ar produce mai frecvent acid thienilic
accidente hemotagice. În afara efectului antitrombotic cotrÎmoxazol
(impiedică extinderea trombusului), are şi efect anlii11-
metronidazol
flamator benefic. Heparinoterapia se menţine 6-10 zile.
colestiramină
Atenţie! După citeva zile, doza trebuie redusă, deoare-
ce tendinţa initială la hipercoagulabilitate dispare. Tabelu127.1
,> HEPARINA CALCICA 2.500U/JOkgc la 12h, s.c. profund, Interaqiuni medicamentoase ale antivitaminelor K
are avantajul unei administrări mai comode la eficientă
comparabilă; controlul timpului de tromboplaslină acli- Anticoagulantele orale sunt contraindicate în cursul
vată parţial (TTAP = 1,5-2 x N) se face la 4-6h după ul- sarcinii deoarece trec bariera felo .. placentarâ, predispunînd la
tima injecţie; se utilizează în special în sarcină - ca tra- embriopatii (în cursul trim. 1) şi accidente hemoragice [e-
tament de croazieră (in loc de acenocumarol !), după ce, lale (in cursul trim. III) şi, de asemenea, în cursul alăptării
în primele zile, tratamentul de atac se face cu heparină (trec în lapte); în aceste situatii este indicată doar Hepa-
standard - sau în caz de abord venos dificil. rina standard sau fractionată.
Heparinele cu greutate moleculară joasă, utilizate initial
doar în profilaxie (activitatea anticoagulantă fiind mai sla-
2.3. Tratamentul trombolitic
bă decît cea antitrombotică), sunt considerate ~stăzi la fel SCOl}: !iza cheagului, cu restaurarea unei circulaţii nonnale
de eficiente ca şi heparinele standard (v. JAL4): şiprevenirea lezărij valvelor (deci a sindromului postflebitic).
,\ DALTEPARINA (Fragmină) 100 Ul/kgc/12h s.c. (controlul Rezultate: recanalizarea completă (atestată flebografic) se
eficientei terapeutice se [ace la 4h după ultima injecţie; obtine în 40-50% din cazuri în caz de tromboliză unnată
=
zona terapeutică 0,5-1 VI/mI), de anticoagulante (doar În 5% din cazuri în absenţa trom-
"NADROPARINA (Fraxiparină) 0,01 ml/kgc/12h s.c. x 10 boliticelor).
zile (1 011 =9500 V anti Xa, I mg = 90 V anti Xa); zona
Conditii prealabile:
terapeutică = 0,2-0,8 V anti-Xa/ml; controlul eficientei
• TVP situată
deasupra genunchiului (femurală sau ilia-
se face la 6h după ultima administrare.
că), atestată
flebografic (flebita crurală produce rareori
2.2.2. Antivitaminele K sindrom postflebitic);
" ACENOCUMAROL (Trombostop, Sintrom) - are avantajul • debut sub 7 zile;
administrării În priză unică zilnică şi cel al unei mari • virstă sub 70 de ani;
stabilităti a nivelului protrombinemiei. Se începe de • absenţa unui tratament chirurgical În perspectivă.
 TERAPEUTICA MEDICALA
Contraindicaţii:
a) risc hemof{/}!.ic:
• hemoragii recente (sub 6 luni);
• A VC recent (sub 2 luni);
• examen invaziv sau interventii chirurgicale recente (sub
10 zile);
• ulcer activ, rectocolită ulcerohemoragică, boală Crohn,
varice esofagiene;
• anevrisme sau malrormatii vasculare cerehrale;
• anevrism disecant de aortă;
• Lumora malignă extinsă, cu metastaze;
• endocardită bacteriană;
• lumori cu risc de sîngerare;
• caveme TBC;
• vasculite generalizate;
• sarcină;
• postpartum (suh 10 zile.);
• HT A peste 160/100 I1lm Hg, cu Iezi uni viscerale;
• diateze hemoragice cu trombocite suh 80.000/mm·1•
h) risc alergic (numai pentru slreptokinază):
• accident alergic recent (suh 6 luni);
• alergie atestată anterior la streplokinază.
Protocol de administrare:
" STREPTOKINAZĂ 250.000 CI, diluată În 250 mi glucoză
5% i.v. în 30', apoi 100.000 UI/h în perfuzie continuă x
3-5 zile (efectul este vizihilla mx. 3 zile).
n UROKINAZĂ (6.000 UI/kgc in 15' i.v., în bolus, umlat
de perfuzie cu 4.000 lJIIkgc/h x 6-7 zile) este rezervată
cazurilor de rezistenţă, alergie sau tratament anterior (in
ultimele (1 luni) cu streptokinază; nu este alergogenă.
" ALTEPLAZĂ (rtPA) I mg/kgc În 3-4h (mx. 100 mg/zi: 60
mg in prima oră, 20 mg În ora a Il-a, apoi 5 mg/h - vezi
~i modul de utilizare În lMA).
" APSAC (complexul activator plasminogen-streptokinază­
anisolat) 30 mg în 2-5' (administrare unică/zi) - prezintă
acelaşi risc alergogen ca şi streptokinaza, avînd specifi-
citate superioară pentru fihrină şi eficientă atît precoce
(ca tPA), cît şi tardivă. împiedicînd reocluzia (ca SK).
Precauţii:
• teste prealabile administrarii:
- hemogramă (inclusiv lrombocitel~)
- timp de trombină (TT)
- fibrinogenemie
- indice Quick
- l,'TUp sanguin;
• test de toleranţă la streplokinazâ (= numărul de lJI ne-
cesare pentru a liza În 10' un cheag obţinut din I mi de
sînge de la bolnav); dacă acesta este peste 200 UI, se va
apela la alt trombolitic;
• HHC 100 mg/zi i.v. (antialergic);
• monitorizare clinică: FV , TA. t , urină (hematurie?);
O TROMBOTIC
• monitorizare biologica: hemogramă, IT (menţinut la va-
lori de 3 x N), fibrinemie (martor al activităţii [ihrinoli-
tice, optim sub l g/I) sau PDF la fiecare 12h;
245
• asocierea heparinei de la început este recomandabilă
dacă fibrinemia este peste 1,5 g/I, in perfuzie de 5 mg/
kgc/h, sub controlul coagulabilită(ii, timp de 10 zile,
continuînd apoi cu anticoagulante orale timp de 3 luni;
• Oehografia de control este obligatorie la 3-4h după in-
cetarea tratamentului.
Dacă după 4h de administrare a streptokinazei, TI nu
s-a alungit semnificativ, se renunţă (rezistenţă prin Ac).
În lipsa eficienţei la 24h. se stopează tromboliticuL,
conlinuind numai cu heparinoterapie.
2.4. Tratamentul adjuvant
• DEXTRAN 40 În perfuzie i.v. ar preveni propagarea lrom-
bozării prin căptuşirea endoteliului şi a plachetelor cu
un strat izolator cu efect anti-sludge (inhiharea ronnării
de microtrombi la nivelul microcirculatiei).
• Tratament antiinflamator pe cale generală:
() FENILBUT AZONA 200 mg x 3/zi x 3 zile (1 tb = 200 mg).
redUCÎnd apoi la 400 mg/zi x 3 zile, şi Încă 200 mg/zi x
4 zile; contraindicaţii: \'. Pleurezia TBC.
• Tratament local:
- (:omprese cu soluţie de subacetat de plumb (1 tb Bu-
row solvită\ În 100 mi H20);
- unguente cu fenilhutazona, hidrocortizon acetal, he-
parina, hialuronidază;
- infiltraţii cu novoGaină (în caz de spasm arteriolar
asociat).
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
3.1. Trombectomia (după f1ebografie prealabilă in
primele 24-48h. înaÎnte ca cheagul să devina aderent) se
reaLizează folosind sonda cu balonaş Fogarty, care extrage
cheagul prin sucţiune.
Indicatii obligatorii:
1) tlegmatia caerulea dolens (risc de gangrena);
2) TVP ileo-cava sau ileo-femurală cu risc de emholie pul-
monară masivă.
Prevenirea recidivei:
1. tratament. anticoagulant asociat;
2. eventual. crearea unei fistule arterio-venoase temporare
(Ouxul arterial rapid împiedică trombozarea).
3.2. Ligatura venei femurale superficiale
este indicată În caz de embolii cu punct de plecare in
moLel.
3.3. Controlul fluxului VCI (vezi tratamentul
chirurgical al embolie; pulmonare).
4. TRATAMENTUL SINDROMULUI POST-
• evitarea eforturilor fizice mari şi a ortostatismului pre-
lungit, poziţia aşezat pe scaun cu picioarele atîmate,
utilizarea de jartiere sau ciorapi strangulanţi;
 2-'6 TROMBOZELE VENOASE PROFUNDE
• perioade de odihnă prelungite cu membrul inferior ridi-
cat ("tI I'amcricainc") cîte mn. 20' x 3-4 ori/zi;
• drcnaj postural antigravitational nocturn cu coapsele
llectate pe abdomen la 30° şi uşoară Ilexie a gamhei;
• compresiune externa:
Indicatii:
edem
- reflux gambier prin perforanle (atestat Doppler)
- ulceratii
În cazurile uşoare (edem) se folosesc ciorapi elastici
gamhieri.
În cazurile medii şi severe (tulburări trofice) se fo-
losesc:
:> ciorapi antigravitaţionali inextensibili sau putin
extensibili (cauciuca(i) sau benzi elastice aplicate di-
mineaţa inainte de cohorirea din pat, de la nid,icina
degetelor In sus (pină la genunchi), protejînd zonele
de presiune maximă cu burete In caz de tulburari tro-
fice;
:> manşete pneul11atice cu presiune reglabilă (apli-
cate intennitent), recomandabile în cazurile refractare
(edem + ulcer varicos), în timpul repausului la pat,
pînă la cicatrizare.
• gimnastică medicala + masaje + băi earbo-gazoase;
• injec\ii sclerozante ale variceloT cu:
IISALICILAT DE SODIU
IIMORUAT DE SODIU
" DEVARICID (dodecanol + tetradecanol de polietoxilat);
• cură chirurgicală a variceloT (safenectomie. eventual
prin stripping);
• ameliorarea microcirculaţiei prin medicaţie cu efect
trofic capilar, vasodilatator şi de creştere a elasticităţii
eritroc itare:
" Vitamina C + P
"DOBESILAT DE CALCIU (Doxium) etc.;
• trorice venoase preparate din extracte de castane sălba­
tice (Vasokastan. Essaven, Venoruton) sau de hammame-
lis virgin/ca (Glyvenol. Variterp), cu eficienţă discutabilă;
• tratamentul celulitei ClI antibiotice, antiinllamatoare
(Fenilbutazonăl. comprese cu acid boric saLI ll1uşeţel;
• tratamentul ulceruilli trofic gamhier prin spălare zilnică
cu Naei 9'%"1. toaletă chirurgicala (în caz de 1Ilcere an-
fractuoase) cu unguente sau spray-uri cu antibiotiee,
hidrocortizon, alfa-chimiotripsină, heparinoizi, hialuro-
nidaza + auto-grefe de piele (in ultimă instanţă);
• lratamentul chirurgical reconstructiv (reconstructii de
valvule, autogrefe, proteze vasculare, pont,~ie) este uti-
liz;lt încă exceptional.
 DEFINIŢIE: sindrom determinat de scăderea hemoglo- • cefalee
binei func(ionale*' circulante continuta În globulele roşii • astenie
(GR), ca umlare a unui dezechilibru Între productia a- • apatie sau agitaţie
cestora şi pierderea/distrugerea lor. b) cutanate:
• paloare
*' Hemoglobina functionala poate fi scăzută, în ciuda unei
• tulburări trofice ale pielii şi fanerelor
cantităti de hemoglobină nomlala sau chiar crescută, cînd
aceasta este partial blocată (carboxi-Hb, met-Hb, sulf-Hb). c) muco:tse:
'. I
• g1OSTta
• keilita
RAPEL~FIZIOPATOLOGIC • gastrita atrofică
În mod normal, se produce şi se distruge/pierde o can- 1.1.2, Semne şi simptome determinate de mecanis-
titate echivalentă de GR (respectiv de Hb), mentinÎndu-se lin mele compensatorii:
echilibru. Productia de GR este continua pentru a suplini
a) cardio-vasculare:
pierderile nomlale consecutive distrugerii GR Îmbătrînite
sau fragilizate şi micilor hemoragii inerente (menstruatie, • sindrom hiperkinetic:
micro-traumatizari ale mucoasei digestive etc.). - tahicardie, palpitaţii
Dovada functiei normale de regenerare a măduvei o- - sufluri sistolice cardiace
soase sunt elementele tinere din circulatie - reticulocitele - puls capilar
(N = 1-5% din GR, ~ SO.OOO-ISOJ)()()/mm.\ în valoare abso- - creşterea vitezei de circulatie
lu!;). Numărul acestora scade în cazul anemiilor prin defect - scăderea rezistenlei vasculare periferice
de productie şi creşte În cazul anemiilor prin pierderi sau • sindrom de hipoirigaţie coronariana şi debit cardiac
distrugeri periferice ale GR. În cazul unei producţii nea- insuficient
fectate, măduva osoasă poate compensa pierderi de 7 x N. - dispnee de efort progresiva
Reticulocitoza [ara illlemie este singurul martor al unei - angor ± alterari ECG de faza terminală
pierderi/distrugeri compensate. - insuficienlă cardiacă
Anemia este consecinta decompensării functiei de b) respiratorii: '
hematopoieză, fie izolat pe linia roşie, fie În cadml unei
• dispnee de efort progresiva cu polipnee (ventilaţie
pancitoP~I:ii, (~~~om;,~~sarea ~"~~:.egi\:, l:~~~,~:~p~ielz"eh;,r~"" crescută).

IZ (fi'-~ j,i l ' ~) \ ,,','" -f',ll Iv.. Ci 1.2. Confinnarea paraclinică

• Hb < 14 gidila bărbat;

PROBLEME DE DIAGNOSTIC
• Hb < 12 gidila femeie « 11 gidila gravide).
N.B. La virstnicii peste 65 ani, Hb scade cu 0,2 gldl la fie-
1. AFIRMAREA DIAGNOSTIC ULUI care decadă de vîrstă!

1.1. Prezumţia diagnostică

2. DIAGNOSTICUL MODULUI DE INSTA-
1.1.1. Semne consecutive reducerii capacităţii sînge-
lui de a transporta 02 la ţesuturi:
LARE
a) nervoase: 2.1. Instalarea acută are adesea caracter de gravi-
• ameţeli tate, pulîndu-se insoţi de hT A (pînă la stare de şoc).
462 ANEMlILE

2.2. Instalarea cronică se produce progresiv, pe ne- 3.2. Tipul eritrokinetic al anemiei
observate.
3.2.1. Anemie regenerativă: reticulocite ~ 150.000/mm·'
+ anizocitoză + policromatofilie (pe frotiu); cauzele sunt
3. DIAGNOSTICUL TIPULUI MORFOLOGIC periferice (hemoliză, hemoragii).
ŞI ERITROKINETIC
3.2.2. Anemie hipo- sau aregenerativă: reticulocite <
Investigatii neces;'lre: SO.OOO/mm"; cauzele sunt centrale (depresie sau înăbuşire
medulară).
- Hb;
- Ht (N = 40-54% la bărbati şi 37-47% la femei);
- GR (N == 4,5-5 mil/nlln 3 la bărbati şi 4-4,5 mil/mm 3 la 4. DIAGNOSTICUL CAUZEI ŞI AL MECA-
femei); NISMULUI DE PRODUCERE
- reticulocite;
Implică mai multe etape de explorare, putînd fi labo-
aspectul frotiului.
rios (elementele obţinute anterior sunt orientative):
Elemente calculabile (pe baza datelor de mai sus): 4> Anemii microcitare sau/şi hipocrome
O Hb eritrocitară medie - HEM == Hb(g/dl) I GR/mm J (N • carenţă de fier
== 27-:n pg);
• inflamati i
O cOllcentra\ia Hb eritrocitare medii - CHEM = Hb(g/dl)
• I\-thalassemie
x 100/ Ht(%) (N:::: 32-36%);
O volumul eritrocitar mediu - VEM == Ht(%) x 10 I GR (N
4> Anemii non-microcitare regenerative
== 85-95 j.L3). • posthemoragică acută
• hemolitica (corpusculara - de obicei congenitală -
3.1. Caracterul morfologic al anemiei sau extracorpusculară - dobîndita)
4> Anemii non-microcitare hipo- sau aregenerative
Anemia VEM CHEM HEM
• megaloblastică (carentă de yitamina BI2 sau folati)
macrocitară > 95 F3 32-34% > 32pg • aplastică (primitivă sau secundară)
nonllOC i Iară -nonnocromă N 32-34% N • prin înăbuşire (leucemii, metastaze)
microcitara-nonnocromă < 85 ~l-~ 32-34% ~32pg • refractară (mielodisplazică)
macrocitară hipocroma < 85 Il" <30% ~27 pg Metabolismul pigmentului hemoglobinic e~te strîns le-
gat de cel al fjerului.
Tabelul 50.1

! Cauza anemiel' Mecanismul de producere Caracterul activitatii medul are Metabolismul fierului
Pierdere hemoragie acută maduva bogata cu hipcrregencra-
Pe serie nomlal!crescut
periferică hemoliza re periferica (hiperreticulocitoză)

carenţa de cofactori (Pe, vit. 812. m,\duvă bogată, displazica, cu Fe scrie nonnal, cu tumovcr
acid folie) hiporcgencrarc periferiCă lent
Depresie cen-
trată a eritro-
intoxicaţii alc eritropoiczci (Pb) (hiporcticulocitoza) blocarea in sideroblaşt.i
poiezei cu mă- boală prin defect clonal - anemii te- maduva bogata, eu displazie
duvă bogată Pc serie nonnal sau cre scul
Iractarc - diseritropoieze eongenitale şi/sau elemente anonnale cu
sideroblaşti crescuţi, cu
inhibiţie a dezvoltării prin efectul hiporegenerarc periferica
stocaj blocat
celulelor neoplazice (hiporeticulocitoză)

toxice aplaziante (hidrocarburi aro-

Depresie a matice, insecticidc, citostatice etc.)
măduvă săraca, hipo/aplazica
hematopoiezei infccţii virale hipoplaziantc Pc scrie nonnal/crescut
hiporegenerare periferică
cu măduvă imunologic sideroblaşti > N sau/şi
(hiporeticulocitoza)
săracă iradiere anormali
idiopatice - congenitale

Tabelul 50.2
Sindromul anemie: cauze - corelatii etiopatogenice
 TERAPEUTICA MEDICALA 463

Sindromul HEM Mecanismul Boala cauza1ă Tipul regenerativ Metabolismul

anemic hematopoietic fierului
lip hipocro/ll scazut « 28 pg) regenerare celu- anemia feri priva prin hiporegenerativ • Fe j.
Iara scăzută prin carentă de Fe eritro- (reticulocite t) • sideroblaşti ~
• deficit de Fe poietic • Fe macrofagic .}
disponibil • lipsa ahsolută a Fe • sideroblaşti ~ sau!
hematopoietic • sechestrarea Fe in şi anormali
• delicit clonal macTofage (infecţii • tllmover scazut al
cronice, cancer) Fe
• sideroblaşti anor-
mali (intoxicatii cu
Pb, sdr. mielo-
displazice)
tip hipercrom crescut (> 32 pg) regenerare scazuta • carenţa de viI. Bl~, hiporegeneraliv • Fe t
dar fara a creşte şi prin asincronisl11 acid rolie, vit. Bh (reticu\ocite ~ ) • tllmover lent al Fe
CHEM nucleo-citop\a~malÎc • efecte toxice (ben-
(dezvolare nuc.leara zol, insul'. hepatica)
displazica) • iradiatii
tip /'/ormocrofll normal (28-32 pg) regenerare crescuta, • pierdere acuta de hiperregenerativ • Fe normal/crescut
depaşita de solici- singe (reticulocite ~) • lumover rapid al
lare • hiperdistruc\ie pe- Fe
riril'erica (anemii
hemo!itice, fani
carente asociate. qe
Fe sau viI. BJ:!)

Tabelul 50.3
Tipul de sindrom anemie OUP<'l Încărcarea cu hemoglobin,)
- corelaţii etiopatogenice - baza diagnosticuluÎ diferential

A. ANEMIA HIPOCROMĂ FERIPRIVĂ CARENŢIALĂ

DEFINIŢIE: sindroame anemice de Lip hipocrom prin • tahicardie + polipnee la eforturi medii sau minime
(uneori chiar În repaus);
insuficienţa producţiei datorită lipsei de fier eritropoietic.
• suDuri sistolice cardiace;
• cefalee, ame\eli.
INCIDENŢĂ: peste 90% din afectiunile hematologice. Sindromul carenţei de fier (se manifesta la nivel cito-
cromic. mioglobinic, ţesuturi cu regenerare rapidă):
• fatigabilitate. pierderea puterii de concentrare;
• alterari ale fanerelor:
PROBLEME DE DIAGNOSTIC - unghii friabile, fără luciu, plate (platonikie) sau ex-
cavate (koilonikie), cu aspect de "frunze moarte"
- păr friabil;
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI • alterari ale mucoaselor:
- stomatită angulară (u!ceraţii sau ragade la colţurile
1.1. Prezumţia clinică
~c gurii)
Sindromul anemie: - glosită (atrofia papilelor face ca jumătatea anterioară
• paloare tegumentară de tip particular - albicioasă, cu a limbii să aibă un aspect roşu, neted şi lucios)
tentă uşor verzuie, dînd un aspect translucid lobului u- - disfagie sideropenică (Plummer-Vinson)
rechii ("paloare de alabastru"); . gastrită atrofică, cu hipoacidilate.

• mucoase palide; • hipersusceptibilitate la infectii (subfebrilitate, discretă

• astenie; sp lenomegal ie).
 ANEMHLE
"'Ii'"
Tabloul afecţiunii cauzale: - endocardită bacteriană;
• hemoragii digestive (mai fre(~vente la barbati) sau geni- • colagenoze - poliartrită reumatoidă;
tale (Ia femei); • malign
• parazitoz;,\ digestivă; boală Hodgkin

• aclorhidrie gastrică; - C3ncere

• sindrom hemoragipar. - sarL'oame;
• degenerativ.
1.2. Confirmarea biologică
Tablou hematologie diferit:
Singele periferic: • anemie feripriva moderată (Hb :::: 9-10 g/dl), cu micro-
• anemie hipo<.Tomtt, microcitartt + anulocite. citoză discreta;

Măduva osoasă: • hiposiderolilinemie;

• sideroblaşti scazuti in măduvă « 20%) - cel mai bun • capacitatea de fixare a siderofilinei scazuta;
test diagnostic; • depozite de fier crescute În macrofage (hemosiderina
• prezenţa de eritroblaşti feriprivi, cu contururi neregu- medulara crescută!).
late ("zdrentuite"); Sindrom biologic de tip inflamator asociat:
• absenţa Fe de rezervă din macrofage (coloralia Perls). • VSH accelerată;
Carenţa de fier: • hiperfibrinogenemie;
• hiposideremie < 50 y/dl; • hiperhaptoglobinemie;
• capacitate totală de legare a fierului (CTLF) > 350 y/dl • hiper-u.2-y-globulinemie.
(N::: 300 y/dl); N.B. Proba terapeutică marţială este negativtt (doar trata-
• saturarea transferinei == (Fe seric/CTLF) x 100 este suh mentul cauzal eficient poate corecta anemia!).
16% (N::: 20-45°kJ)"; :
,.... '."

r·--~··_·-----·--- ._.. _.. _. ____

0.0 "'0 '" ."

o . - - -•• ----.-~_._--_._-----.-.-.-- . . . - _.- , • • • • • ,"' - - . - • •

, ; Fedeaporl
• feritina serică < 12 ng/ml (radioimunologic). i i(poale ii insoheient)
il
~ ~ (poale d ••• ~i capeana
rnaerofagică a Fel
2. DIAGNOSTICUL CAUZEI RESPONSA-
BILE DE LIPSA DE FIER ERITROPOIETIC
2.1. Carenţe consecutive pierderilor sau a-
portului/absorbţiei deficitare
Tahloul clinic este cel descris anterior. Anamneza a-
tenta, examenul clinic complet, explorările ginecologice,
digestive (radiologice, endoscopice, coproparazitologice)
şi urologice pot depista cauza: (poat. do.oni patologic") (pot dav.ni patologice)

• sîngeniri cronice:
ulcer pept il'
- cancer gastric
polipoZă digestivă
- hernie hiatală
- cancer de colon
- tuberculoza intestinală
hoală inJ1amatorie cronică a intestinului
- parazitoze
- libromatoză uterină
litiaza
- hoală Rendu-Osler etc.;
• carente alimentare;
• tulburări de absorbtie (pacienti
2.2. Sechestraţie macrofagică crescută
nemie inllamatorie cronica)
Context etiologie diferit:
• inflamator
~ tuberculoză
- supuratii cronice
Fluenta normala Între Fe macro!agic şi cel erltropoietic sa faca la un interval
normal de 4 lunI. Acest flux este perturbat dlferentiat1n diversele tipuri de anemii.
Figura 50.1
Metaholismul Fe hematopoietic
3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAl
3.1. Anemia refractară (sideroacrestică, siderobla<;-
tica) - fierul este captat, dar blocat în eritroblaştii displazici
• anemie hipocromă cu dismorfism erilrocitar (microcito-
za + macrocitoză coexistentă);
• sideremia ~ N;
Cli stomac rezecat). • coafectarea celorlalior serii: trombocitopenie + leuco-
penie;
(a-
• măduvă osoasă foarte bogată În eritroblaşti (în special
bazofili), megaloblaşti (fiind şi foliprivă) şi siderobla~ii
inel ari pînă la 80-90% (cu granule de fier în coroana
perinucleară);
• ameliorare doar la tratament subslituliv + acid folie +
ViI. BI>.
 TERAPEUTICA MEDICALA .465

3.2. Anemia microcitară non-sideropenică ţintă");

din thalassemia minor (eritropoieză displazică, cu • hipersideremică;

sintezăde hemoglobină anonnală şi hemoliză cronică) • măduvă nonnală pe toate seriile, sideroblaşti nonnali,
• caracter familial (Ia heterozigoti), ~1I răspîndire în aria hemosiderină nonnală;
med iteraneană; • electroforeza hemoglobinei atestă prezenta HbAz > 3%
• oligosimptomatică (anemie moderată, cu eritrocite "în sau HbF > 2% .

Sideroblaşti Hemosiderina Morfologia Implicarea seriilor

Anemia Fe serie
medulari medulară eritroblastieă medulare
Anemia feriprivă critroblaşti microcitari,
carenţială
H ~au t '/'sauH ahsenta
"zdren\uiţi"
modesta

Anemia feriprivă
prezenta eritroblaşti microcitari,
prin sechestrare H sau l' J, sau H modestă
(uneori intens) "zdrenţuiţi"
macrofagică

dismorfism caracteristic
Anemia • dublă populatie microl neutro-plachetopenie
N sau l' i prezenta
refractară macrocitară uneori severă
• sideroblaşti "în inel"
Thalassemia absenta (sau efect al
N sau Î N sau l' prezenta normală
. minor hipersplenismului)

Figura 50.4
Ancmiilc microcitare: elementele esenţiale care servesc la diagnostic diferenţial

Doza de fier (in grame) necesară corecţiei:

TRATAMENT 0,225 x (16 - Hb g/dl)
(în care 16 = Hb ideală)

1. TRATAMENTUL ETIOLOGIC Cantitatea de fier necesară (mg):

îndepărtarea cauzei (mai ales închiderea eventualului
"rohinet" hemoragie) este esentială pentru coreC\ia anemi-
ei şi evolutia ulterioară.
2. REGIMUL IGIENO-DIETETIC
• reducerea eforturilor fizice proport.ional cu f:,rradul anemiei;
• alimentaţie bogată
în fier: carne, ficat, pipote, oua, zarza-
vaturi verzi, fmele.
3. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Corectarea carentei de Pe (tratamentul manial) consti-
tuie obiectivul de bază, dar se aplică doar după eliminarea
diagnosticelor de anemie prin sechestrare macrofagica a
Fe, anemie refractară sau thalassemie (v. TabeluI50A).
3.1. Calea orală este preferată, utilizîndu-se
cial preparate feroase (mai uşor resorhabile).
Calculul cantităţii de fier necesar corecţiei se poate
face după valorile hemoglobinei sau ale hematocritului:
5()* x (50 - Htl'cal)
(in care 50 :::: Ht ideal)
* 1 mi de hematii conline ,., I mg Pe; dacă Ht nonnal '" 50% -
deci, din cei 5000 mi de singe ai unui adult, 2500 mi sunt
reprezentati de hematii (= 2500 mg Fe) - fie.care procent de
hematocrit lipsa Înseamnă 50 mi de hematii =50 mg Fe.
Preparatele orale sunt de elec\ie în majoritatea cazuri-
lor (pentru comoditate şi lipsa de gravitate a eventualelor
efecte secundare). Administrarea li jeun este preferabilă
atunci cînd toleranta digestivă este bună (absorbţia fiind
. superioară administrării poslprandiale care este recoman-
dabilă cînd toleranţa este mai modestă). În preparatele
orale, raportul Fe2 +/sare feroasă '" IlS.
"GLUTAMAT FEROS (Glubifer) I tb :::: 100 mg glutamat
feros:::: 22 mg Fe 2+;
l) SULFAT FEROS 1 tb Fero-Grad = 100 mg Fe 2+ (+ vit. C),
În spe- 1 tb Tardyferon :::: 80 mg Fe2+, I tb Ferro-Gradumet LP ::;
105 mg Fe2+; .
o FUMARAT FEROS I mi Ferronat = 30 mg Fe2+, 1 tb Fu-
mafer =: 66 mg Pe 2+;
466 ANEMllLE

o GLUCONAT FEROS (Tothema) 50 mg Pe2+/fioIă buva- " FIER POLIMALTOZAT I f = 100 mg Fe2+ i.m. profund sau
bilă (cu adaus de Mg2+ şi Cu 2+). i.v. (confonn indicatii lor din prospect) la 2-3 zile, pină

Mod de administrare: I doză x 3/zi x 3 săptămîni, apoi I la necesaml calculat de fier.

doză x 2/zi pînă la normalizarea Ht şi Hb şi continuat Încă
Necesarul de fier parenteral (in mg):
6 luni ulterior (pentru refacerea depozitelor).
(15 - Hb gldl) x G(kg) x 3
Efecte secundare:
• intoleranţă digestivă (rareori): greaţă, colici, tulburări de Efecte secundare:
tranzit;
• congestia fetei;
• intoxicaţia cu Fe p.o. (administrat accidental sau vo- • cefalee;
luntar): • adenopatie regionala;
clinic: • reactii anafilactice (administrarea i.v. trebuie precedată
- paloare de testarea tolerantei: se dizolvă 50 mg În 10 mi de apă
agitatie distilată şi se administrează I mi i. v. lent).
vărsături,
diaree, gust metalic
acidoză
cu hiperventilaţie (dispnee)
Aprecierea eficientei terapiei martiale
hTA ~ colaps
tatdiv, letargie ~ comă (. criză reticulocitară (5-10%) la '" 5-10 zile (primul semn
tratament: favorabil);
- aspiratie gastrică şi lavaj Cll bicarbonat de sodiu (. ameliorare clinică;
(transformă Pe feros resorhabil in Pe feric nere- .. creşterea Hb (cu cca I g/dl/săptămîna) şi a Ht;
sorhahil) .
(. hemosiderina medulară începe să creasca ahia după 2-3
DESFEROXAMINA p.o. (3 g solvite în 50 mi de apă luni de tratament, nonnalizîndu-se la 6-\2 luni.
di.stHată şi administrate pe sondă nazo-gastrică) sau
Lv. (100 mg solvite in 1000 mI glucoză SO,i-,) Cauze de eşec:
În caz de eşec: EDTA de calciu 80 mg/kgc/24h ::::> diagnostic incorect anemie inflamatorie, anemie refrac-
combaterea colapsului; tară, thalassemie;
• hemocromaloza (in administrările prelungite de Fe, după ::::> pierderi care depăşesc aportul;
completarea rezervelor medulare);
::::> lipsa de cooperare a pacientului (în cazullerapiei p.o.);
• colorarea scaunelor în negru (pretînd la confuzii cu me-
::::> preparate de proastă calitate, cu Pe degradat sau insufi-
lena).
cient dozat
Tratamentul asociat (în cazurile cu hipo- sau anaclorhi c
drie, pentru a favoriza absorbtia):
4. TRATAMENTUL SUBSTITUTIV
o ACIDOPEPS 1-2 tb la fiecare masă, solvite intr-un pahar
cu apă (1 tb = 500 mg acid glutamic clorhidrat + 100 TransfuziiIe de singe sunt indicate doar dacă Hb < 5
mg pepsină); g/dl sau dacă anel11ia este greu tolerată (atunci cînd există
,\ ACID ASCORBIC (Vitamina C200) 1 cp = 200 mg x 3/zi; patologie asociata agravată de hipoxie: angor pectoris, de-
compensare cardiacă, arill11ii).
o ACID FOLIC 10 mg/zi in anemiile severe, pentru a pre-
veni macrocitoza (datorată regenerarii rapide).
5. TRATAMENTUL PROFILACTIC
3.2. Calea parenterală
Indicaţii: • la gravide: 200 mg Glutamat feros + 5 mg Acid folie de 2
• tulburari digestive cu malabsorbtie; ori pe zi În a doua jumătate a sarcinii;
• intolerantă digestivă; • la donatori: 1000 mg fier la bărbati şi 2000 mg fier la
• boli digestive cronice (ulcer, colite) În puseu acut; femei, pentru fiecare 250 mi sînge donat;.
• hemoragii digestive recente; • la gastrectomizaţi (deoarece au hipoaciditate, fiind can-
• lipsa de complianţă a pacientului la terapia orală. didati la anemie feriprivă).
 TERAPEUTICA MEDICALA 467

B. ANEMIILE POSTHEMORAGICE ACUTE

• scădere lentă a Ht şi în primele 2-3 zile după oprirea

DEFINIŢIE: anemie nomlOcromă şi normoci.tară care
hemoragiei;
survine după o hemoragie unică., abundentă., produsă în-
lr-un interval scurt. • anemie norrnoeromă (dacă nu survine pe fond caren-
tiai preexistent) şi regenerativă (reticulocitoZă, macro-
citoza, policromatofilie şi - în formele grave - eritro-
blastoză);
• hiperbilirubinemie moderată (mx. 1,5 mg/dl) prin re-
PROBLEME DE DIAGNOSTIC sorhţia singelui extravazat interstitial sau intracavitar;
• hiperazotemie (uree:::: I11X. 100 mg/dl) prin digestia
proteolitica a sîngelui în tubul digestiv.
1. STABILIREA CAUZEI ANEM IEI
-:- cauză locală. sau diateză hemoragică?
-:- sediul hemoragiei (diagnostic uşor în hemoragiile ex-
lerne sau exteriorizale şi dificil în hemoragiile interne TRATAMENT
neexteriorizate: sarcina eClopică., ruptura de splină elc.).

2. STABILIREA GRAVITĂTII OBIECTIVE TERAPEUTICE

Gravilatea depinde de: 1) oprirea singerării -t hemostază + tratament etiologie;
O marimea, sediul şi viteza hemoragiei; 2) refacerea volemiei şi a masei eritrocitare -t trata-
O lerenul pe care survine; menI substituliv.
O timpul de la debutul hemoragiei.
1. TRATAMENTUlIGIENO-DIETETIC
.2.1. Tabloul clinic
• repaus la pat şi spitalizare obligatorie în caz de hemora-
2.1.1. Sindromul hipovolemic (este În prim-plan!) gie interna sau exteriorizata (nu ştim cum va evolua);
• pierderea de 10% din vo/emie (500 mi) poate uneori in- • dieta de cruţare în caz de hemoragie digestivă (v. 7'ra-
duce reacţii vagale: transpiraţii reci, slăbiciune, hTA ± tamentul flDS din ciroza hepatică).
lipotimie;
• pierderea de 20-30% (1000- 1500 mI) poate fi asimpto-
2. TRATAMENTUL HEMOSTATIC
malică În dinostatism, dar în ortoslalism apar ameteli ±
lipotimie, tahicardie, hT A; 2.1. Hemostaza medicamentoasă
• pierderea de 30-40% (1500-2000 mi) produce şoc hipo-
" TROMBINA UMANA 1 fl = 25 mg parenteral;
volemic (polipnee, sete, transpiratii reci, greaţă, adinamie,
hTA, puls filifonll, tendintă la pierderea conştienţei);
"VENOSTAT (Reptilase) iniţial 2 fiole i.v., apoi 1 f/6-8h;
• pierderea de 40-50% (2000-2500 m1) produce şoc sever "ETAMSILAT (Dicynone) iniţial 2 fiole de 250 mg i.v., apoi
(TA = 0, puls imperceptibil, di~vnee, transpiralii pro[uze, I f/6-8h;
reci, jugulare colabate) -t iminenta de deces. "ADRENOSTAZIN 1-3 fiole/zi (1 f= 1,5 mg) în perfuzie i.v.
2.1.2. Sindromul anemie apare în prim-plan abia după co- 2.2. Hemostaza chirurgicală - în caz de hemo-
rectarea volemiei (spontan sau terapeutic) cu hemodiluţie ragii externe sau eşec al hemostazei medicamentoase.
consecutivă (paloare, astenie, ameţeli, dispnee de efort, ta-
hicardie).
3. REFACEREA VOlEMIEI
2.2. Tabloul paraclinic Instalarea unei perfuzi.i cu Glucoză 10% (i.v. lent) se fa-
ce de la început, pentru a nu pierde vena pînă la stabilirea
• trombocitoză (pînă la 1.000.000/mm.l, înca din prima
indicatiei de refacere volemică. sau tratament substitutiv:
ora!);
• leucocitoză (uneori pînă la 30.000/mm-~ = reacţie leu- Mijloace de expandare plasmatică:
cemoidă.) - apare la 2-6h datorită mobilizarii rezervelor - solutii cristaloide, Dextran, gelatină tip Marisang, Gelofu-
(ca şi trombocitoza); sine, Haemaccel, Plasmagel;
• reticulocitoză (pina la 10-15%, mx. Ia 6- J I zile) prin - plasma;
forţarea regenerării; - sînge integral (indicat În pierderi volemice peste 20%).
4fi8 ANEMIILE
Eficienţa terapeutică se apreciaza In functie de:
O culoarea şi temperatura tegumentelor şi mucoaselor;
O starea de umplere a jugularelor;
O TA;
O pulsul (mentinerea tahicardiei poate arMa continuarea
hemoragiei).
C. ANEMIILE MEGALOBLASTICE
DEFINIŢIE: anemii de cauza centrala, provocate prin
deficit În sinteza aciziJor nucleici, consecutiv unei ca-
renţe sau unui defed de utilizare a vitaminei BI2 sau/şi
a ac:idului folie, ceea ce determină o suferintă celularll
generalizata (dar afectînd cu precadere celulele Cli ratâ
de multiplicare rapidă: \esutul hematopoielic, epiteliul
tubului digestiv etc.), caracteristice fiind:
1) prezenta de megalohl<.t~ti (elitroblaşti cu maluraiia blo-
cala) în măduva osoasă
2) coafectarea seriei albe şi trombocitare (pancitopenie)
3) fragilitatea precursorilor medulari ai seriei ro;;ii (he-
moliză intramedulară).
IMPORTANŢĂ: 1/800 dintre persoanele peste 60 de
ani In Mal'ea Britanie.
RAPEL ETIOPATOGENIC
Anemiile megaloblastice sun! cauzate de ohicei de o
deficienţă de vitamină B 12 sau de rolali.
Toate seriile hemalo[,oietice sunt afectate sincron, la
bază st\nd un mecanism comun de alterare a sintezei nu-
cleare de ADN. Carenta de vitamină BI2 ;;i acid folic (sau
defectele de utilizare a acestora) determina proliferarea
greoaie 11 ţesuturilor cu cre~lere rapida (deci :;;i. a celui
hematopoietic): faza intermitotică prelungitâ, Uiviziunile
cilo~asmalice "sarite" detel111ina aSinl'TOnism nucleo-cito-
plasmatic, c:u aspect de structura nuc/eara "tîmini ", în con-
trast cu cÎfophtsma matură.
Vitamina 812
Face parte, prin structura sa chimica, din categoria coba-
laminelor (corinoizi), subst,mţc organice caracterizate printr-o
compoziţie complexa: nucleu corinic (centrat de atomul de
cobalt) + nucleotid + grupare f~; exista patru cobalamine:
metilcobalamina, coenzima metil-transferazei care deme-
tilcaza N5-metilen-tetrahidrofolatul In tetrahidrofolat (HI4),
ceea ce dclcnnină transfonnarea homoci.,'winci in melionin<1;
in caz dc delicit de metionina, se va crea consecutiv şi un
delicit de ro.~raliJ-coJi1Jă şi de pro/cilla melilllla (constitu-
enli de baza ai tecii de mielina ----* suferinta neurologic,'!);
4. REFACEREA MASEI ERITROCITARE
Se face cu SÎNGE INTEGRAL sau MASA ERITRO-
CITARA.
N.B. Dacă măduva este nonnală şi rezervele de fier sunt
adecvate (neepuizate prin pierderi anterioare sau carenţe'),
regenerarea nu are nevoie de aport de fier suplimentar.
- hidroxi-cobalamina. coe,nzim<t transfonnilrii metil-malonil-
CoA în succinil-CoA. intennediRr În ciclul Kre-hs efumizor
de energic. mitoc-ondriala);
ciancobalamina;
- hidroxi-cobalamina.
Ciancobalamina favorizeaza conversia N5-metil-FH4 în
N5-N lo-meti.l-FI14 necesar acţiunii timidilat-sintetazei şi dc-ei
sil1lezei de ADN:
dUMP dTMP - + ADN
N.~N"'M1!T1l.EN'FH'-----V~=::;..----_..
t
'I1l'iRAHIDROFOLAT (FII.,) X timidilat-.intcLa.tl
METILCOBALAMINA
METILTRANSFERAZĂ
X HOMOClSIT1NA
N" MIlTIL-PH. COBALAMTNĂ METIONlNĂ
Surse: vilamina B 12 (sintetizata de unele microorganisme, pl<m-
tele şi ,mimalele tiind dependente de acestea) se regase~te exclu-
siv În produse de origine animaHl: carne, peşte, lapte, ouă şi
este lennorczistenta (nu se distruge la prepararea alime.ntclor).
ApOJ1ul die/cLic obişnuit = 5-30 ~tg. Necesarul zilnic obişnuit
= 1-5 ~lg. Depozitul hepatic este cel mai important - cea 1000
~tg la om (deci, În caz de carenţa absoluta, efe-ctele deficitului
ap,u- dupil cea 5 <mi !).
Absorbţie şi transport: în lume-nul intestinal, vitamina B 12
CÎrcul<'i sub rOflna unui complex din care cste eliberata (sub
acţiunea sucului p,mcfl·,atic) pcntru il se combina cu o glieo-
proteim\ (GOI = 40,000) care se gilscŞtc în sucul gastric (li:/c-
/o/'ul ill/rillScc ('as/le); impreuna sc vor deplasa spre receptorii
specirici ileali. Ia nivelul carora acest compkx se scindeaz.;\
(viI. BI" estc absorbita, iar factorul intrinsec ritmlne în lumeni.
De la cntcrocilc, vil,unina BI2 este transportata la milduva
osoasa legata dc g!icoprotein-lranscoha/olllină.
Cauzele deficitului de vitamina 812:
<. aport dclicitar (nutriţional) - la vcgel.aricni;
.:- absorbţiedeficitara:
carenta de factor intrinsec
r agresiune aUloimunâ
* anticorpi de tip I care blocheaza legarea vj'tamÎnei
B 12 de factorul intrinsec
* anticorpi de tip 2 caTe blocheaza fixarea comple-
xului vit. BI2-factor intrinsec la receptorii ileali
;.. rczcca\i gastric
,. congenital (rar)
 TERAPEUTICA MEDICALA 469

- tranzit intestinal accelerat (hoală celiaca, sprue tropical. 3) sindromul neurologic (tardiv. doar in carenta de vit.
rezecţie ileală, pancreatita cronică) B 12 - prin mieloză funicufară)
medicamente care interfereaza absorbţia (fenformin, ne- • parestezii;
omicină, PAS, colchicină) • alterarea sensibilităţii vibratorii;
- consum parazitar intestinal (hotriocefal);
• rareze;
<- deficit de transportoT sanguin - deficienţă congenitală de • tulburări de mers;
transcobalamina (rar). • dureri polineuropatice;
Acidul folie • tulburări psihice.
Este lin complex format din trei componente: pteridina 1.2. Confinnarea biologică
+ PABA + acid glutamic.
Surse: acidul folic se regaseşte În majoritatea alinlentelor - • anemie macrocitară (VEM > 100 Jl'~)' aregenerativă,
pseudohipercromă (eritrocite mari, care par hipercrome
vegctale (spanacul si hroccoli tiind cele mai hogate) şi ani-
maIc (ficat rinichi). Se distruge la prepararea alimentelor (es- - HEM > 32 pg, dar CHEM = N), cu GR foarte scăzute
te tcrmolahiI). (adesea sub 2 mil/mm 3);
Necesarul zilnic obişnuit = 100 flg. Rezervele organismului • leucopenie cu hipersegmentarea nucleului granuloci-
sunl nesemnificative! tar şi hiperdeviere la dreapta;
Absorbţie: În alimente. acidul folic se găseşte sub forma de • trombocitopenie;
poliglutamati care sunt scindaţi in monoglutamaţi la nivelul • megaloblastoză medul ară ("măduvă albastră").
intestinului ~i ahsorbiti sub fonna de metil-tetrahidrofolat.
N.B. În caz de tratament anterior "orb" cu vil. B12 sau acid
Cauzele deficitului de acid folie:
folie, diagnosticul nu mai este posibil (megaloblastoza dis-
<- aport deficitar (cauza cea mai frecventă) pare chiar şi la o unică doză de vit. BI2).
- vîrstnici
- pau peri
- foamete 2. STABILIREA CARENŢEI CAUZALE
- alcoolism (etanolul interfc"fcază şi utilizarea!)
- anorcxie 2.1. Carenta de acid folie
- alimentalie parenterala (fara suplimentare); • do zarea folicemiei (N = 5- t 5 ng/ml);
<- tranzit intestinal exagerat (ca şi în cazul vit. BI2); • proba terapeutică cu acid folic (15 rog/zi) - pozitiva.
{. medicaţie antifolica (metolrexat);
<- exees de utilizare N.B. Testul FIGLU (excreţia urinară crescută de acid for-
- sarcim'l. lacta\ie mimin-glutamic la administrarea orală de histidină) nu se
- boli hematologice cu exces de eritropoieză - aoemii mai practică.
regeoeralive (hemolitice sau posthemoragice) 2.2. Carenta de vitamină 812 - este sugerată de
- boli neoplazice cu lurnover crescut.
anemia de obicei severă., asociată cu fenomene digestive
şi chiar neuropsihice grave; poate fi confim1ata prin:
• do zarea ciancobalaminemiei (N = 150-1000 pg/ml);
• testul Schilling (+) = administrarea p.o. de vit. BJ2
PROBLEME DE DIAGNOSTIC marcată nu determină apariţia acesteia În urină (deci nu
se absoarbe);
• testul terapeutic cu vitamină B 12 injectabilă produ-
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI ce criză reticulocitară.
• testul excreţiei de acid metil-malonic (urinar) după
1.1. Prezumţia clinică
incărcarea orală cu valină 10 g pentru testarea carentei
Se bazează pe llsocicl'ca II J sindroame: de viI. B 12 (se practică doar În cercetare).
1) sindromul anemie
• paloare ceroasă, gălbuie, infiitrativă; 3. STABILIREA CAUZEI CARENŢEI
• dureri la baza limbii;
• parestezii; 3.1. Cauzele carenţei de vitamină 812
• astenie, adinamie;
3.1.1. Deficit cantitativ
• tahicardie. dispnee;
• splenomegalie moderată. A. Absolut
2) sindromul digestiv il lipsă de aport (Ia vegetarieni, malnutriţi);
• glosită Hunter (limbă roşie, depapilată, dureroaSă); :, absorbtie intestinală deficitară:
• disfagie; a) de cauza gastrică:
• epigastralgii; - absenţa factorului intrinsec Castle prin defect gene-
• diaree. tic (sdr. In/mers/und) sau prin Ac anti-celulă parie-
470 ANEMIILE

tală (a. Bienner propriu-zisă = anemia pernicioasă) U mobilizare cresculă din depozite (deficit de vit. BI2);
- rezec(ia gastrică (îndepărtează zona care fabrică fac- U blocarea unor reac\ii de interconversiune a enzimelor
torul intrinsec = veritabil model "experimental") rolice:
- atrofia gastrică (stare preneoplazică sau asocÎată ne- - defecte enzimatice congenitale (ex.: formiminotrans-
oplasmului) feraza)
b) de cauză intestinală: - analogi structurali ai acidului folie (metotrexalul).
- rezec\ii ileale N.B. Diferentierea între anemia Bienner şi anemiile para-
- ileită lemlinal<l; biermeriene pennite în unele cazuri excluderea terapeu-
" consum exagerat prin: tică a factorului cauzal, deci vindecarea.
- disbacterioză intestinală (in stricturi, diverticuloze,
anse oarbe, anaslomoze jejunale);
- bolriocefaloză. 4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

B. Relativ 4.1. Anemiile refractare din sindroamele

CJ consum crescut În: mielodisplazice sunt sugerate de:
- sarcina • elemente c\inico-anamnestice neconcludente;
- hipertiroidie • absenţa semnelor de carenţă de vii. B 12 sau acid folic;
- hematopoieZă hiperadiva
• absenta crizei reticulocitare la proba terapeutică.
- neoplazii;
:, eliminări crescute (leziuni hepatocelulare). 4.2. Alte anemii sunl excluse prin aspectul macroci-
Iar, "hipercrom" şi megalohlasloza medulară (aspectul de
3.1.2. Deficit de utilizare "măduva albastra").
;J deficit de transport plasmatic;
!/ deficit de fixare şi depozitare (CifOZă h,epalică);
" blocarea unor reactii enzimatice:
- analogi structura li ai vit. B 12 TRATAMENT
- defici1e enzimatice congenitale (metil-malonil-CoA-
mutază, metil-tetrahidrofolal, homocistein-metil-trans-
ferază).
1. TRATAMENTUL ETIOlOGIC
3.2. Cauzele carenţei de acid folie Se practica ori de cîte ori esle posibil (ex.: NICLOSA-
MID 2 g in caz de botrÎocefaloza).
3.2.1. Deficit cantitativ
A. Absolut
O lipsă de aport (acidul folie se distruge prin fierbere!);
2. TRATAMENTUL CARENTEI DE VIT. 812
:-1 maldigestie (inhibarea conjugazelor prin proliferare mi- 2.1. Tratamentul patogenic
crobiană);
Administrarea vitaminei B 1" se face !Înind conl de ur-
:-1 absorbtie intestinală deficitară prin: matoarele consideratii:
- leziuni histologice ale peretelui intestinal (enteropa- O stocul hepatic nonnal este de cca 2000 Ilg şi trebuie
tie glutenică) refacut În totalitate;
.... inhibarea mecanismelor de transport transcelular (al- O necesarul zilnic de 1-3 flg/zi trebuie asigurat continuu
coolism, inflamatii ale mucoasei intestinale, Irata- prin administrare parenterală (în special În a. Bienner);
ment cu anticonvulsivante, anticoncepţionale)
O dozele mari administrate parenteral depaşesc capacita-
- deficit genelic al sistemului de transport transcelular
tea de transport şi se elimină prin urină;
(malabsorbţia congenitală de rolaţi)
O iniţial, anabolismul intens indus de coreclarea carentei
- eliminarea unui segment intestina!.
poate provoca hipopotasiemie (pînă la nivel de risc vi-
B. Relativ tal aritmogen) şi hiposideremie (prin consum crescut).
'.J consum exagerat (aceleaşi cauze ca la vii. B 12);
2.1.1. Cura de atac
u eliminare crescul<l:
urinară: retroresorhţie tuhulară scazută - tratament
(lVFfAMINA B12 100 y/zi x 7 zile (1 f = 50 y), apoi 100 y la
2 zile x 2 săptămîni, apoi 100 y la 3 zile x 3 săptămîni
cu antifolice
(dozele mai mari nu sunt nocive, dar sunt inutile, sur-
intestinală: prin circuitul enterohepatic - în hepatite
plusul eliminîndu-se prin urina), asociind:
secreţie lactată prelungită.
(\ ACIDOPEPS I cp solvit Într-un pahar cu apă la fiecare
3.2.2. Deficit de utilizare prînz;
U deficit de fixate şi depozitare (ciroza hepatică); (\ GLUBIFER l th x 3/zi x 3 luni (hematopoieza rapidă poa-
 TERAPEUTICA MEDICALA 471

le epuiza rezervele de tier, detenninînd hipocromie); la virstnici, la care, pentru a se evita supraincărcarea vole-
"CLORURĂ DE POTASIU 1,5 g, sub controlul potasiemiei mica, se vor asocia diuretice şi vasodilatatoare sau chiar
şi al functiei renale (absenta administrarii poate favoriza înlaturarea prealabilă a 300 mi de sînge anemie.
stopul cardiac prin hipokaliemie/hipokaliciţie); N.B. Tratamentul substitutiv va fi precedat de recoltarea
"ACID FOLIC 10-15 mg/zi de la început (continuat apoi probelor pentru dozarea ciancobalaminemiei şi folicemiei.
daca se confimla coexistenţa carenţei).
2.3. Tratamentul complicaţiilor
Aprecierea eficientei (în ordinea producerii):
1. megaloblaştii se "topesc", transfonnîndu-se în nomlO- 2.3.1. Insuficienţa cardiacă impune în plus dietă hipo-
blaşli din prima zi; sodată + tratament vasodilatator ± digitalo-diuretic; trans-
2. ameliorarea stării generale şi reaparitia apetitului în fuzia unei mici cantităţi de singe (100 mi) poate fi salutară.
primele 48 de ore; 2.3.2. Complicaţiile neuro-psihice necesita doze mari
3. criza retÎCulocitara se produce la 3-5 zile; de viI. Bil (1000 ylzi) .
... globulele albe şi trombocitele se nonnalizează la 7 zile;
5. anemia dispare Ia I luna (Hb creşte cu 1 g/dl/sapl.);
6. simptomele neurologice se ameliorează mai greu (ahia 3. TRATAMENTUL CARENŢEI DE ACID
după 2 luni). FOLIC
N.B. În caz de e.5ec se pun o serie de probleme: 3.1. Tratamentul preventiv
- neoplasm '!
- diagnostic eronat '! " ACID FOLIC 1-1 cplzi (1 cp = 5 mg) în caz de:
infectii care necesita tratament ., - sarcina;
carenta de fier asociata şi netratată ? - malabsor~\ie;
. fomlă megaloblastica a anem iei sideroblastice (si- - anemii hemolitice cronice;
.tuaţieîn care se recomanda asocieJ;!!a de Vitamină - mieloscleroza..
.86 300 mg/zi) ?
3.2. Tratamentul curativ
2.1.2 .. ~<;ura de întreţinere n ACID FOLlC. 15 mglzi sau
"VITAMINA 812 100 y/lună i.m., toată viaţa! Se atrage a-
" ACID FOLINIC (Leucovorin) 24 mg/zi, parenteral, fracţio­
ten!iabolnavului asupra faptului că absenţa acuzelor nu
nat in 4 prize (unicul eficient În anemiile prin medicaţie
inseamnă vindecare, ci efîcientă terapeutică.
care inhiba dihidrofolat-reductaza).
2.2. Tratamentul substitutiv În sarcină şi mal absorbţie se a'>OCiază viL B!2 şi feroterapie.
Transfuzia de singe se recomanda În cazurile cu Hb .N.B. Tratamentul cu acid folie fără vitamină B 12 in ane-
< 5 g/dl sau toleranţa proasta la anemie - 1-1 unităţi de miile Bienner poate şterge semnele hematologice, pemli-
masa eritrocitara (cea 300-600 mi de hematii) - în special ţînd însă agravarea sindromului neurologic!

D. ANEMIILE HEMOLITICE

(trecerea prin capilare, care au un diametru inferior, fiind

DEFINIŢIE: anemiile hemolitice (AH) sunt anemii
nonnocrome regenerative provocate de scăderea duratei
de viaţă. a GR în sîngele periferic din cauza unor factori
extrinseci agresivi sau a unor defecte ale eritrocilului'
care-i scad rezistenţa. .
RAPEL ETIOPATOGENIC
Durata medie de viată a GR este de cca 120 de zile, în
cursul carora acestea circula ca transportor de 02, fiind su-
puse agresiunii agentilor oxidanţi şi a traumelor mecanice
posihila datorită defom1abiiitătii deosebite a hematiei). Spre
sfîrşitul acestei perioade, eritrocitul senescent se hiperhi-
dratează, devine sferic, rigid, acoperit de IgG auto agresive
şi este fagocitat şi scos din circulaţie la nivel splenic.
Durata de viata poate fi scurtată în caz de:
- defecte structurale genetice care afectează sistemele
de protecţie anlioxidanle, sistemul energolrop sau prote-
inele contractile ale hemoglobinei, 'ceea ce fragilizează
hematiile;
- alterări ale membranei eritrocitare consecutiv acţiu­
nii toxicelor, anticotpilor sau complexelor imune cir-
472 ANEMIILE

culante din plasmă care fragilizează eritrocitul; afecta- • hipereritroblastoză medulară (eritroblaşti "în cuiburi").
rea sistemelor membranare ATP-azice care retin apa În
afara hemaliei va avea un rol similar; 1.2. Hemoliza cronică
- traume hemodinamice provocate de lovirea hematiilor Tablou clinic:
de către structuri dure. calcare (valvulopatii, proteze val-
• paloare + icter (fără prurit);
vulare mecanice, plăci aterosc1erotice) sau prin trecerea
• splenomegalie;
prin reţele de fibrină intracapilare (CID).
• scaune hipercrome;
• urini hipercrome.
RAPEL FIZIOPATOLOGie Tablou biologic:
Consecinţele hemolizei: • anemie nomlOcilara regenerativă;
• cresterea fierului serie peste 150 y/dl;
.. hlperdistructie· eritrocitară:
• hemoglobina plasmatică peste 5 mg/dl;
- anemie - cînd hemoliza depăşeşte regenerarea
• hipohaptoglobinemie;
- icter (hiperbilirubinemie) - cînd capacitalea de con-
• hiperbilirubinemie neconjugată;
jugare a bilirubinei la nivelul ficaluluiesle depăşită
• hiperurobilinogenurie;
hiperhemoglobinemie ± hemoglobinurie
• hemoglobinurie (uneori), cînd hemoglobinemia depă-
- hipersideremie
şeşte 100 mg/dJ;
- scăderea proteinelor de transport (haptoglobine, met-
• lipsa biliruhinei in urină (icter acoluric);
hemalbumine)
• durată de viaţă a GR marcate cu CrSI scăzută;
- ulcere gambiere (prin microocluzii vasculare)
• examenul măduvei: creşterea numărului de mitoze În
- litiază biliară (calculi hemoglobinici);
seria roşie (N = 20-40%) .
•~ hipertrofie a retelei macrofagice - splenomegalie (±
hepatomegalie);
.:. hiperregenerare medul ară: 2. FORMELE CLiNICO-ETIOLOGICE
- hiperplazie eritroblastică medulară (uneori megalo-
Stabilirea originii corpusculare sau extracorpusculare
hlastoză prin hiperconsum cu epuizarea depozitelor
şi a cauzei AH necesită investigaţii speciale (cauza hemo-
de vitamină B12 şi acid folie)
lizei răminind uneori neelucidată):
- reticulocitoză
- oSleoporoză şi defom1ări ale oaselor late (craniu "în • examenul frotiului sanguin - poate evidenţia: corpi
turn") prin hiperexpansiunea măduvei hemalogene Heinz, schizocite, sferoc.itoză;
(in hemoliza cronică). • fragilitatea osmotică - creşte în sferoc.itoză, scade In
thalassemie şi drepanocitoză;
• fragilitatea mecanică creşte In sferocitoză şi în anemia
ClI celule falcifomle;

• hemosiderina urinară (se evidentiază folosind albastTII

PROBLEME DE DIAGNOSTIC de Prusia);
• examenul urinei nocturne (aciditalea);
• electroforeza Hb;
1. ATESTAREA MECANISMULUI HEMO- • spectroscopia plasmei evidentiaza met-Hb şi sulf-Hb;
LITIC • dozarea enzimelor eritrocitare: G6-PD, piruvatkinaza;
• testul Coombs indirect (atesta caracterul imunologie);
1.1. Hemoliza acută
• autohemoliza in vitro (testul Coombs direct).
Tablou clinic:
• astenie brusc inSlalată + stare de rău general; 2.1. AH congenitale
• cefalee, agitatie; Au ca substrat defecte structurale ale eritrocitului şi
• dureri lombare; apar adesea in copilarie sau la tineri în contextul unui
• febra, frisoane; "istoric familial de anemie. icter sau hepatopatie cronică".
• oligo-anurie;
• uri ne roşii, icler ilavinic (fără prurit), scaune hipercrome. 2.1.1. AH prin defecte de membrană
Tablou biologic: 2.1.1.1. Sferocitoza ereditară (b. Minkowsky-Chauffard)
• hiperbilirubinemie neconjugată; este o boală cu transmi.sie autosomaJ-dominantă, caracte-
• Hb libera în plasmă peste 20 mg/dl (N = 5 mg/dl); rizată printr-un defect congenital al speclrinei care deter-
• hipersiderinemie, hemosiderinurie; mina instahilitatea membranei hematiilor, Cll pătrunderea
• hipohaptoglobinemie (N = 100 mg/dl); apei în eritrocite. acestea devenind sferice (suprafată de
• anemie nonnocitară intens regenerativă (reticulocite > schimb minimă), rigide, fragile. fiind distruse prematur la
SOO.OOO/mm:1); nivel splenic.
 TERAPEUTICA MEDICALA
P;~rtjcularităfi diagnostice:
• Clinic: tabloul poate li variabil de la hemoliza modestă,
blinda, cu splenomegalie moderată, la hemoliză severă
cu tulburări de creştere, tulburari trofice, sindrom de
hiperplazie intramedulară.
• Biologic:
- anemie de grad variabil Cll aspect microsferocitar, cu
CHEM ridicat, reticulocitoză şi policromalofilie;
- testul fragilităţii osmotice este patologic (incapaci-
tatea celulei de a se proteja de pătrunderea apei);
- autohemoliză spontană in vitro (incubare 48h la 37°(.'),
intensa (t:orectabiIă Însă prin adaţls prealabil de glu-
coza care stimulează pompa activa de Na+ mentinind
un continut redus de apă intraeritrocitar şi deci re-
zistenţă sporită);
- test Coombs negativ (exclude mecanismul imun).
• Diagnostic diferenţial:·
1. hipercoJaJemia familială Gilherl (pretează la con-
fuzie doar în cazul hemolizei compensate) care este
accentuată de febra şi post prelungit, nu se insoţeşte
de reticulocitoză, iar testele de fragilitate eritrocitară
şi morfologia eritrocitară sunt nom1ale;
2. hiperbiliru/)inemia neconjugată res/anl,l posthepa-
lilica. (cu caractere asemănătoare celei de mai sus).
Particularităţi terapeutice:
Splenectomia prelungeşte durata de viaţă a hematiilor,
dar predispu~e la infecţii severe, în special cu pneumococ,
de aceea preoperator se face vaccinare antipneumococică,
iar postoperător se recurge la penicilinoterapie profilactica
toata viaţl1(ca la RAA).
2.1.1.2. EÎiptocitoza ereditară este o boală cu transmi-
sie autosomală (consecutivă de asemenea deficienţelor spec-
trinei), lntîlnitâ în special in Melanezia, ca o adaptare an-
timalarică: Caracteristică este proportia mare de eliptocite
(hematii ovale) şi sferocite susceptihile la hemoliză. Pro-
blemele de diagnostic şi tratament sunt practic aceleaşi.
2.1.2. AH prin defecte enzimatice
2.1.2.1. Deficitul de glucoză-6-fosfat-dehidrogenază
se caracterizează prin insuficienta enzimatică de G-6-PDH
(gena responsabila este plasată pe cromozomul X) care de-
lennină un deficit al sistemului antioxidant principal (glu-
talionul redus) si un nivel nesatisfacător al nicotin-adenin-
nucleotid-difosfatului (NADPH2); În consecintă, in special
in cazul unei agresiuni oxidante puternice (droguri de tip
fenacetină, toxice, infectii severe), se vor acumula sulf-Hb
şi met-Hh, cu fragilizarea consecutiva a eritrocitelor şi he-
moliză secundară asociată cu prezenta de corpi I-lcinz
(material peptidic hemoglobinic oxidat ireversibil si pre-
cipitat pe suprafata internă a memhranei eritrocitare).
Particubritâţi diagnostice:
• anemie nom1ocromă, nom10cilară, non-sferocitara, re-
levată sau accentuată de stresuri oxidante severe (care
pot provoca accese hemolitice):
- infecţii
- droguri antioxidante: primaquine (antimalarice), fe-
473
nacetină, aspirină în doze mari, sulfamide
- toxice vegetale: consum de bob (vicia fava) == [avism;
• prezenta de corpi Heinz eritrocitari;
• testul Brewer - tratarea hematiilorcu nitriţj (donori de
NO) conduce la formarea de met-Hh (de culoare bru-
nă), proces reversihil în cazul hematiilor nonnale sub
acţiunea agentilor reductori (albastru de metilen-glucoză)
datorita refacerii capitalului de NADPH2 (prin activa-
rea G-6-PDH), cu virarea spre roşu (met-HB trece în
oxi-Hh); în cazul hematiilor deficiente, procesul este
ireversibil (sîngele rămîne hrun);
• testul cu cianură-ascorbat este mai sensibil: cianidul
inhiba catalaza prevenind efectul oxidant al acidului as-
corbic În hemaliile normale, dar nu şi În cele de[jcitare;
• testul enzimatic masoară cantitatea de NADPH2 pro-
dusă de hematii prin activitatea G-6-PDH.
Particularitati terapeutice:
• evitarea stresurilor oxidante, inclusiv tratamentul pre-
coce, prompt şi viguros al infectiilor;
• sfatul genetic (în zonele cu deficit enzimatÎC frecvent):
hoala se manifestă la hărhatii heterozigoti si doar la
femeile hOl1lOzigole;
• în caz de hemoliză acu/a se practica hidratare (pentru a
preveni colmatarea cu Hb a lubilor renali şi dezvoltarea
IRA) şi transfuzii (pentru a corecta deficitul de oxige-
nare);
• Ia nou-născuţi poate fi necesară ex-sanguino-transfuzia.
N.B. Splenectomia se practica excepţional, În cazurile cu
hemolize severe şi repetate, rezultatele [jind mediocre.
2.1.2.2. Deficitul de piruvat-kinază (PK) este o boală
Cllcaracter familial, ereditar, cu transmitere autosomal re-
cesivă, manifestindu-se clinic doar la homozigo(i.
Rapel patogenic:
PK blocheaza ciclul Emdcn-Mayerhof. detcm1inînd:
1. carenta de ATP. deficitul energetic consecutiv al hematici
afectînd pompa eationica; in cosccin~a, hematia se hiperhi-
dratcaza. devine sferica, rigidă. fragila;
2. acumulare de 2,3-difosfoglicerat (enzima acţionînd in aval
de acesta), ceea ce scade legarea 02 de IIh, racilitînd dcsa-
(urarea periferica şi creşterea toleran\ei la anemie.
Particu}aritMi diagnostice:
• Clinic: hemoliză extravasculară eronică, de intensitate
variabilă
de la caz la caz, cu puseuri de intensificare
(uneori legate de infecţii).
• Hematologic: necaracteristic, eventual prezenta de sfe-
rocile, echinocite.
• Testul la autohemoliză: incubarea timp de 48h a sîn-
gelui defibrinat in prezenţa si - În paralel -:- in absenţa
glucozei, detem1ină hemoliza În cazul' anemiilor prin
deficit enzimatic spre deosebire de anemiile sferocitare
congenitale; autohemoliza are loc şi În prezenţa gluco-
zei În cazul deficitului de PK, dar ·nu şi in cazul defici-
tului de G-6-PDH;
• Dozarea piruvat k.inazei tran~ează diagnosticul!
...74
{. ,::' ~:.
Particularit:lri terapeutice:
De obicei evolutia este benignă, necesitînd doar supli-
mentare de acid Colic pentru a ajuta regenerarea medulara.
În cazurile severe, care necesită transfuzii repetate, cu risc
de hemocromatoză şi imunizare în sistemul ABO, se reco-
manda, cu rezultate bune, sp1enectomia (consecutiv, se ac-
centuează reticulocitoza datorită cresterii duratei de viată
a hematiilor).
2.1.3. AH prin defecte hemoglobinice
Rapel eliopatogenic:
Hemoglobina (= molecula transportor de O::) este sin-
tetizata la nivelul eritroblaştilor, eritrocitul adult oferindu-i
o expunere cii mai completa pentru contactul cu 02. Este
alcatuita din Ilem (nucleu tetrapirolic continind Fe 2+) şi o
proteină (globulină) tetramerică; această structura se com-
bim) labil cu (h, fixîndu-I dnd mediul este concentrat în
01 şi are pH akalin şi reduCÎndu-1 uşor cînd mediul este
hipoxic şi cu pH acid. Lanturile peptidice sunt pereche şi
sunt sintetizate echimolecular sub control genetic; tetra-
merul diferă În cursul dezvoltarii embrionare, avînd confi-
guratie alpha-epsilon embrionar timpuriu, alpha-gamma in
viaţa fetală şi alpha-beta in viata adultă.
Dereglari patologice, posibile:
• cantitafive - dereglări ale sintezei sincronizate ale lan-
turilor peptidice cu disparitia echimolecularitălii (insu-
ficienta unora şi acumularea În exces a aItora); lanturile
neimperecheate, acumulate in eKces, [onlleaza agregate
insolubile şi precipita În eritroblaşti sub Conllă de incIu-
ziuni intracelulare, favorizînd moartea prematura ~i in-
suficienţa funcţionala: sindroaine (hala~semice (care pot
fi alpha- sau heta-thalassemii, dupa lantul peptidic a ca-
rui sinteză este afectata);
• cafitatil'e:
O producerea de lanturi peplidice anon11ale prin:
- inlocuirea unui aminoacid cu alti.d: Hh-patia S
-. absenta unor "aminoacizi (conseclitiv unei delelii):
Hh Gun Hill, Hb Freiburg
- lanturi superi ungi prin lipsa stopării la timp a sin-
tezei lan\ului: HbCS, Hh Karia, Hb Wayne
- crossing-over anon1131 cu fuziune de gene, struc-
tura lantului Ciind ia un capăt de un tip si la cela-
lalt de un alt lip: Hh Lepore
O imperechere anonnală de I'anturi peptidice normale:
Hb H. Hb Bart's
O afeclarea legarii hellllllui de globin,l: Hh Hammer-
smith, Hb Torino etc.
Rape ljiziopal oIogi c:
Conse.cintele fiziopatologice ale prezentei de Hh anor·
maia sunt:
.} allerari ale solubilitătii hemoglobinei - ca in cazul Hh
S, fomla redusă (Ia desfae:erea O:: de Hb) trecînd în stare
de gel semisolid, cu rigidizare şi deformare eritrocitara
(siclizare) ceea ce are drept consecinţa hiperviscozitate
sanguină, tromboze vasculare, hemoliză; fenomenul de
sllldge favorizeaza la rîndul său hipoxia şi acidoza, deci
siclizarea, Ctl inchiderea unui cerc vicios;
A:-.lEMIlLE
.. instabilitatea hemoglobinei, clItendinţă de precipitare in
hematiile circulante şi apariţia de corpi Heinz, fagoci-
tare splenică şi hemoliză;
.. creşterea afinitătii Hb fată de 02, cu împiedicarea deta-
şarii acesluia la periferie, hipoxie tisulară. şi poliglobu-
lie reac\ională consecutivă.; scăderea afinitaţii Hb fată
de 02, cu facilitarea eliberarii acestuia la periferie are,
din contra, un efect favorabil, facînd anemia mai uşor
tolerată decît ar indica nivelul Hb;
.. methemoglobinizarea survine atunci cînd mlltaţia stmc-
turala a Hb nu mai pennite păstrarea Fe În stare redusa,
ci doar in fonna oxidata (Fe.1+), ceea ce afectează schim-
bul de 02, cu hipoxie si cianoză consecutiva, cu nuan~ă
albastra-cenusie (ex. hemoglobinopatia M);
.. hemoliză intramedlllară sau intravasculară;
.. sechesLratie şi fagocitare splenică.
2.1.3.1. Hemoglobinopatia S
Sinonime: dl'epanocitoza, anemia faIcipară, sicIemia.
Particularitaţi diagnostice:
• Clinic:
,.. heterozigotii sunt asimptomatici, exceptînd stresurile
fizice mari sau expunerea la hipoxie marcata cind
,J1(jt dezvolta in[arcte viscerale;
,.. homozigoţii dezvoltă anemie hemolitică severă din
copilărie cu:
- deficit de dezvoltare;
- sindrom hemolitie: icter, splenomegalie, insuficien·
ţa cardiacă (plin microin[arcte şi hemocromatoză),
litază biliară, craniu "în perie" (prin hiperplazie
medulară), osteoporoză (cu tasări şi prabuşiri ale
torpilor vertehrali);
- sindrom vasclilar oclllziv (trombolic) cu infarcte
viscerale: osoase (necroză de cap Cemural), pul-
monare, mezenterice, renale, cerehrale, priaprism.
• Hematologie:
- anemie uşor macrocitară şi hipocromă, cu hematii
col\uroase, schizocile cu rezistentă mecanica redusa
şi rezistentă osmotica crescută.;
- lest de siclizare pozitiv (Hh S cristalizează in eritro-
cite la contactul cu metabisulfitul de Na, eritrocilul
luind fonl1a de seceră);
- eIectroforeza Hb evidentiaza Hb S.
Particu/arit,lţi terapeutice:
• profilaxie:
- sfatul genetic În familiile afectate
- evitarea expunerii la hipoxii severe şi prelungite;
• in caz de anemie severă (Hb < 7 g/dI) - transfuzii de
masă eritrocitară; atentie! excesul de transfuzii impliCă
risc de izoimunizare, hemosideroză, infectare cu virus
hepatitic B. C, HIV etc.; DESFEROXAMINA poate Înce-
tini aparitia hemosiderozei; administrarea de ACID FO-
L1C previne carenta;
• tratamentul crizei trombotice:
- incălzirea pacien1Ului
- hidratare
- aIcalinizare
 TERAPEUTICA MEDICALA
- oxigenoterapie
- miovasculorelaxante
analgetice;
- MET1LPREDNISOLONUL Lv. in doze mari ar fi eficient;
• in extremis:
- exsanguinotransfuzia partiala (sîngerare unnata de
transfuzii pentru a reduce proportia de Hb S)
- transplantul de măduvă osoasă (eficientă bună, dar
mortalitate ridicată);
- splenectomie (doar în caz de hipersplenism).
2.1.3.2. Beta-thalassemia (anemia Cooley, anemia me·
diteraneană) este cea mai frecventă hemoglobinopatie.
Eritroblaştii
medulari cu exces relativ de lanţuri alfa
(prin deficit de lanţuri beta) vor fi fagocitaţi intramedular
4 erirropoieză inelicienră; hematiile circulante CII precipi-
late de lanţuri alfa vor [i captate şi distTUSţ precoce în
splină şi ficat ~ hemoliză periferică; anemia severă şi
hemoliza vor detemlina hiperplazie eritroidă reactivă, cu
modi ficări osoase consecutive.
FOnlla heterozigota poale evolua cu Hh nonnală, a-
simptomatic (thalassemia minima), sau uşor redusă (tha-
lassemia ~1>inor).
Fomla homozigotă evolueză cu anemie severă sau me-
die din pr}mii ani de viaţă.
Particularit,jţi diagnostice:
• Clinic:
- fades "thalassemic" (hiperboselura oaselor [rontaie
şi parietale, maxilare hiperdezvoltate, cu defecte de
implantare a dinţilor);
- tendinţă la fracturi; ..
- splenomegalie cu hipersplenism.
• Radiologie: calolă "În perie". corticala subţire a oase-
lor lungi. osteoporoză.
• Hematologie:
- hemalii palide. mici + hematii "În ţintă" ("pălarie de
mexican");
- hemosideroză (prin politransfuzare şi hiperabsorb\Îe
intestinala) cu melanodennie. DZ. ciroză, cardiomi-
opatie, disfunctii endocrine;
- hipersideremie Cll capacitate de saturare redusă a si-
derofilinei;
- electroforeza hemoglobinei: Hb F peste 50% confir-
mă diagnosticul.
Particularităţi terapeutice:
• transfuzii regulate (Ia 4-6 săptămîni) pentru a menţine
Hb 2 Il g/dl;
• tratament asociat:
chelatori ai fierului (DESFEROXAMINĂ) care previn
hemosideroza
- ACID FOLIC (pentru a preveni carenta de hiperconsum);
• spleuectomie (în caz de hipersplenism cu hiperseches-
traţie splenică atestată).
N.B. Sfatul genetic şi diagnosticul prenatal al anomaliei
penllit decizia infonnată a cuplului asupra oportunităţii
sarcinii şi păstrării produsului de concepţie.
475
2.2. AH dobÎndite
2.2.1. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă (boala
Marchiafava·Micheli) ocupă un loc aparte, fiind singura
anemie hemolilică cu defect corpuscular cîştigat.
Rapel etiopafogenic:
Leziunea ar afecta celula stem mieloidă - boală mo-
nocională - toţi descendenţii acesteia (eritrocite, trombo-
cite, leucocite) fiind modificaţi. Celulele afectate prezintă
un defect de membrană caracterizat prin hipersensibilitate
la complementul activat prin calea alternă din cauza afec-
tarii proteinelor membranare protecloare: factorul accele-
rator al degradării (DAF = decay accelera/ing (ac/or), fac·
torul inhibitor al lizei reactive (MIRL = membrane inhibi-
lor of reac/ive lysis), factorul de legare al c'8 (e'8 binding
prolein); sensibiI'itatea este mai accentuată la celulele tine-
re (reticulocile) care sunt lizale preferential. În consecinta.
se produce hemoliza intravasculara. hemoglobinurie si pan·
citopenie.
ParticlIlarit<lţi diagnostice:
• Clinic - hemoliză cronică. cu paroxisme adesea În tim-
pul nopţii (produse de aci doza nocturnă):
dureri abdominale, lombalgii. cefalgie;
- febra, greată, vărsături;
- en1"isie nocturnă de urini hipercrome (cu nom1alizare
diurnă);
- uneori colaps.
Complicatii posibile:
O IRA (prin colmatarea tubilor renali cu Hh şi colaps
circulator);
O tromhoze venoase recidivanle (prin activare trombo-
citară) viscerale sau periferice;
O eID cu manifestari hemoragice grave;
O infecţii (prin afectarea granulocilelor);
O crize aplastice pînă la mielofibroza;
O leucemizare (rareori) - LAMh.
Factori declanşatori ai crizei:
- efortul fizic;
- tt"aumatismele (accidentale sau chirurgicale);
- infeCţiile;
- transfuziile;
- vaccinările;
- unele medicamente (AINS. ~ul.famide, penicilină).
• Hematologie:
a) În periferie:
- anemie regenerativa, uşor macrocitară (ulterior,
microcitara şi hipocroma prin epuizarea resurselor
de fier)
granulocitopenia apare rar, dar F AL este scăzută
- trombocitopenie adesea;
b) central: maduvă hiperplazică (bogata În eritroblaşti),
ulterior Cli tendinta la hipoplazie.
• Biochimie:
- hiperbilirubinemie (predominant neconjugata);
hiperhemoglobinemie (plasma apare roşie În criză);
- hemoglobinurie;
.476 ANEMIILE
- hemosiderinurie;
- aceti!colineslerază glohulară scăzută (semn patogno-
monic!}.
- test Ham pozitiv: serul nonnal acidifiat hemolizează
hemat.iile pacientului, dar nu şi dupa încalzire prea-
labila (care inactiveaza complenlentul);
- testul cu sucroză (sau apă-zahar) pozitiv (activeaza
complementul, favorizînd hemoliza);
- testul lizei prin anticorpi izoimuni (în prezenţa CO\11-
plementului) pozitiv (nu lizeaza decît GR bolnave).
N.B. Testele de fragilitate mecanica şi osmotică sunl
nonnale!
Particularitaţi terapeutice:
• evitarea factorilor precipitanţi;
• În cazurile făni anemie (hemoliza redusa), expectativa
terapeutică esle preferabila;
• anemia se corecteaza Cll transfuzii cu hematii spălate
(pentru a evita prezenta complementului activat şi a Î-
zoanlicorpilor care-I activeaza);
• corticoterapie: PREDN/SON 30-40 mg/zi (doar În caz de
pozitivare a testului Coombs);
• terapie mruţială În cazul aparitiei carenţei de fier (risc:
poate declanşa o criZă hemoliti':ă!);
• hidratare orală (parenlerala in caz de intoleranta diges-
(iva) în criză (pent.ru a preveni apariţia IRA) sau perfuzie
cu DEXTRAN 500-1000 mI/zi;
• anticoagulante În caz de complicaţii trombotice paten-
le, la nevoie şi trombolitice;
• anabolizante androgenice (NANDROLONE DECANOAT
25-100 mg/săptamînă, FLUXIMESTERON 60 mg/zi timp
de 30 zile, apoi 30 mg/zi) in cură cronică - ar rari ac-
cesele hemoglobinurice;
• splenectomie in cazurile cu splenomegalie şi hiper-
splenism patent atestat (sechestrare splenică);
• transplant de măduvă osoasă în cazurile cu hipoplazie
seveni sau arlazie constituie o alternativă reală.
2.2.2. AH imunologice
Rapel etiopafogenic:
Hemoliza imună poate fi:
•:. intravasculara - prin medierea sistemului complement;
.:. extravasculara - prin mecanism celular mediat de Ac.
Hema/iza intravasculară
Sistemul complement este [onl1at dintr-o cascadă de
proteine/proenzime cu auloactivare initială unnata ulterior
de activare secventială. Activarea poate fi declanşată prin:
- prezenţa de complexe Ag/Ac pe suprafaţa unor celule
unnata de distrugerea acestora (calea clasică);
- aparitia unor slnrcluri polizaharidice "citite" ca agresi-
ve (calea alternă, mai rapidă).
Hemoliza se produce intravascular şi are un caracter
dramalic.
Hemoliza extravascu1ară
Se produce alunci cînd:
- eritrocilele sunl acoperite de Ac care nu fixeaz.) com-
plementul;
- fractiuni le complementului se leagă de membrana eri-
troCÎlară fără a produce dislructie imediata, dar favori-
zind imunocitoaderentă [aţă de macro[age şi PMN neu-
lrofile aflate În special în splină şi ficat.
Erilrocitul ataşat de celula fagocitară poale fi fagocital
sau acoperit de granulele litice ale fagocitului şi distrus. În
caz de supravietuire, eritrocitele se detaşează de fagocit şi
îşi refac membrana ciuruita; aceasta va avea insă o supra-
fala mai redusă. căpătînd o configuratie sferică (sferocile).
Hemoliza exlravasculară are un caracter mai putin dra-
matic.
Aparitia Ig producătoare de hemoliză survine în caz de:
• boli limfoproliferative;
• holi virale;
• boli llutoimune;
• contal·t cu substante alergene (inclusiv droguri).
Anticorpii pot fi autoanlicorpi sau alloanticorpi.
Autoanticorpii pot da reactii cu Ag membranar fie în
conditii de temperatură non11aIă (aglulinine la cald), fie la
expunerea la frig (aglutinine la rece), fie în doi timpi (fi-
xare la rece şi hemoliză ulterioară la încălzire = aglutinine
hifazice).
N.B. Testul Coombsirldirect (+) distinge AH imunologice
fata de AH neimunologice.
2.2.2.1. AH auto imune - sunt cele mai frecvente.
Particularitati diagnostice:
A. Forma cu anticorpi la cald
• Context etiologie: LLC, LES, MM, limfoame, dar, în
2/3 din cazuri, este idiopatică.
• Clinic: anemie hemolitică cronică (de intensitate varia-
tă), cu splenomegalie si icter moderat.
• Biologic:
- testul Coombs direct evidentiază IgG ± complement
pe suprafata hematiilor;
Ac memhranari eritrocitari anti Rh.
B .. Forma cu anticorpi la rece
• Context etiologie: limfoame maligne, colagenoze, pne-
umonii cu Mycoplasma. mononucleoză infectioasă, idi-
opatic .
• Clinic: fenomene de lip Raynaud sau acrocianoză (ac-
centuate la frig prin aglutinarea hemaliilor În vasele le-
gumenlelor); hemoliza este de obicei extravascularâ, iar
hemoliza inlravascularâ bmlalâ (cu hemoglobinurie) poa-
le fi declanşata de expuneri le la frig.
• Biologic:
anemie cu hematii aglutinate În fişicuri;
- aglutinine la rece de tip IgM (+);
test Coombs direct (+);
- Ac membranari eritrocitari anti-I.
C. Hcmogobinuria paroxistică la rece
• Cauza: Ac Donath-Landsteiner (specific pnlru Ag P de
pe membrana hematiei) capabil de a lega complementul.
• Clinic: accese de hemoliză intravasculara + hemoliză
la expunerea la rece.
 TERAPEUTICA MEDICALA
• Biologic:
- evidentierea de aglutinine bifazice;
- anticorpi membranari eritrocilari anti-P prezenti.
Particularitati terapeutice:
• tratament etiologie (ori de cite ori este posibil);
• evitarea frigului On cazul aglutininelor la rece), şi ex-
punerii la toxice, medicamente, infecţii;
• corticoterapie: PREDNISON I mg/kge pîna la nonnali-
zarea hemogramei. apoi se reduce progresiv la 15 mg/zi,
pina la negativarea testului Coombs (rezultate: amelio-
rare În 66% din cazuri, remisiune completă in 5% din
cazuri);
• GAMA-GLOBULINA i. v. în doze mari (0,5-1 g/kgc/zi x 5
zile) poate fi eficienta în cazurile refractare (ar bloca
receptorii gama-Pc ai macrofagelor, stopînd afectarea
eritrocitelor sensibilizate);
• !;plenectomia (în caz de eşec după 3-6 luni de cortico-
terapie, dar eu condiţia obligatorie a probarii sechestra-
liei splenice la testul cu hematii marcate!) permite re-
misiunea completă in 60% din cazuri (prin stoparea for-
i11l\rii de Ac); iradierea splinei poate fi aplicata in cazul
(n care splenectomia este contraindicală;
II imunodepresive (în caz de eşec, in extremis): AZATHI-
OPRINA. CICLOFOSFAMIDA, 6-MERCAPTOPURINA. CLO-
RAMBUCIL, administrate În doze moderate. cure scurte
(1-3 luni); fonnele cu Ac la rece. sunt mai rezistente la
corticoterapie şi chiar Ia splenectomie, necesitînd insti-
tuirea imul1oterapiei; în formele cu panagllltinine. se
asociază imunodepresive corlieoterapiei, pentru a dimi-
nua rapid sinteza acestora şi a pemlite Iransfuzia;
• tratament substitutiv: TRANSFUZII CU HEMATII spA-
LATE doar cînd Ht < 10% sau/şi GR < 1.5 mil/mm.'
(exista risc de hemoliZă!);
• tratament adjuvant: ACID FOLlC, DRENAJ BILIAR (o-
bligatorii în formele cronice).
N,B. În fomlele cu Ac la rece, consecutive monolludeozei
Îl1feC\ioase sau pneumoniei atipice primare, tratamentul se
limitează la repaus în camera încălzită + supraveghere ac-
tivă + transfuzii de eritrocite spălate (în fomlele severe).
ronllele de hemoglobinurie la frig secundare luesului se
vindecă odată cu acesta.
2.2.2.2, AH izoimune sunt consecinţa formării de izo-
Ac posltransfuzional sau În cadrul holii hemolilice a nOll-
născutului.
2.2.2.3. AH imunoalergice sunt provocate de expunerea
la medicamente prin 3 mecanisme:
O tip penicilinic (penicilina se poate combina cu compo-
nente de suprafaţă ale hematiei, formînd antigene care
vor provoca fomlare de antkorpi);
O tip sli/Jophen (Ia fenacetină, aminofenazonă, chinină, chi-
nidină, sulfamide, dorpromazină - acestea se combină
cu anumite proteine serice, fonnînd antigene care, Îm-
preună cu anticorpii produşi fată de acestea, vor alcătui
complexe care vor fi absorbite pe suprafaţa eritrocitului
activînd complementul şi declanşind liza hematiei = in-
477
noccnt bystandcr);
O tip melil-DOPA (cel mai frecvent, inhiba LyT supresor
şi· activează consecutiv LyB, declanşînd hemoliză cu
aglutinine la cald).
Particuliiritaţi tempeutice:
• stoparea administrării drogului;
• corticoterapie + tratament substitutiv ([n cazurile
grave);
• hemodializă (în cazurile foarte grave, cu IRA).
2.2.3. Anemiile hemolitice toxice
Particularităţi diagnostice:
a) anamncstie: eventual consum de medicanlente sau ex-
punere la toxice;
b) hematologie: prezenta de corpi Heinz şi schizocite.
~.2.3.1. AH prin toxice de membrană
Etiologie: c1orofoml, tetraclorură de carbon, benzen, tolu-
en, venin de cobră, saponină.
P:'ltogenie: toxicele acţionează asupra fosfolipidelor, alte-
rînd penneabilitatea şi elasticitatea membranei, ceea ce
favorizează sechestrarea În va<;ele mici (în special splenice)
şi. hemoJiza (al:::easta va fi direct proportională cu doza şi
durata administrării).
2.2.3.2. AH prin toxice enzimatice
Ftiopalogenie:
- actiune asupra sistemului glutationului, menţinînd Hb
În stare redusa (toxice oxidante): anilina, nitriti, nitraţi,
nitrobenzen, nitrotoluen. fenacetină, sulfamide, fasole
din specia Pava;
actiune asupra G-6-PO, prin interferarea ciclului pentozo-
rosfat (sunt afectaţi doar cei cu deficienţe congenitale):
chinină, primaquină., sulfamide, fenacetină. alltipirina,
amidopirină. izolliazida, c1oramfenicol.
2.2.4. AH infecţioase
Etiologie:
+ avorturi septice;
+ paraziţi (mal arie, toxoplasmoza);
+ virusuri;
+ bacterii (CI. welchii).
2.2.5. AH prin agenţi fizici (prin hemoliză mecanică)
. în caz de: arsuri, proteze mecanice valvulare sau vasculare,
anevrisme aortice calcificate, hiperoxie. radiaţii ionizante;
hemoglobinuria de marş survine consecutiv "sfărîmării"
mecanice a hematiilor în cursul marşuri lor prelungite.
2.2.6. AH din bolile microangiopatice
Afecţiunile microvasculare se pot însoţi de apariţja in
microcirculatie a unei retele de fibrină care detenllină
fragmentarea hemaliilor (hemoliza). Eliberarea materialu-
lui procoagulant poate fi cauzata de:
- infectii severe sistemice cu genneni Gram negativi (en-
dote\ile toxico-septice);
leucemii acute promielocitare;
- embolii amniolice;
 ANEMIILE

- l:an:inoame; - tromboeitopenie
- HTA malignă. - scăderea factorilor coagularii (fihrinogen. factorii V
Apariţia materialului procoagulant (tromboplastinic) şi VIII)
detennină coagulare autoÎnlretinută (microtrombi în mi- TP alungi! (IQ scăzut)
crocirculaţie), avînd drept consecinte: - timpul parţial de protrombină crescut
, ischemia celulară a teritoriului trihutar; aparitia În sînge şi în urină a PDF;
,- consumul factorilor l'oaguIării, cu hipocoagulahilitate 3) anemie hemolitică de gravitate medie. cu fragmente
consecutivă şi sindrom hemoragie sever; de hematii (schistocite) şi scaderea haptoglohinemiei.
, hemoliză intravasculară. Particulari ta ţi terapeutice:
Particu/aritaţi diagnostice: L suhstitutia de urgenţa a factorilor absenti ai coagularii:
TRIADA: - plasma proaspată
1) prezenta afectiunii cauzale generatoare de microan- - concentrat plachetar
giopatie şi material procoagulant (vezi mai sus); - faclor VIII, fibrinogen, antitrombină III;
2) coagulopatie de consum 2. heparinoterapie;
- hemoragii cUlaneo-l1lueoase 3. tratament cauza!.