As.

Med. Spânu Daniela Elena

—  În trecut era cunoscută sub denumirea de ”gălbinare”
—  1885 Lurman A. – ”icter prin inoculare” – la docherii
din Bremen
—  1942 – se identifică virusul hepatic B
—  1947 Mac Callum face o clasificare a virusurilor
hepatice cunoscute în acel moment:
—  Virusul hepatic A – provoacă hepatita epidemică
—  Virusul hepatic B – hepatita serică
—  1965 Blumberg descoperă antigenul Australia
—  1988 Q.L. Choo și M. Houghton descoperă virusul
hepatic C
—  Hepatita – inflamație a ficatului acută sau cronică
—  Poate fi:
—  Virală
—  Microbiană
—  Parazitară
—  Toxică
—  Medicamentoasă
—  Autoimună
—  Alcoolică
—  Alte virusuri cu tropism ocazional hepatic:
—  Citomegalovirus
—  Epstein-Barr Virus
—  Enterovirusurile
—  Virusurile din grupul febrei galbene
—  Virusul rubeolei la nou născut
—  Virusurile febrelor hemoragice – Ebola, Lassa, Marburg
—  Familia – Flaviviridae
—  Genul – Flavivirus
—  Înrudire – virusul hepatic D, Dengue, virusul febrei
Galbene
—  Virus sferic, anvelopat cu un singur sir de ARN
—  10 genotipuri – cu numeroase subtipuri
—  Genomul:
—  Aproximativ 9500 perechi de bază
—  Poliproteină virală de aproximativ 3000 de aminoacizi
—  10 proteine cu rol structural și de reglare
—  1 componentă structurală ce include:
—  Centrul
—  2 anvelope proteice cu rată mare de mutație
—  E1
—  E2 – care conține locul de legătură pentru CD-81 (receptor pe
hepatocite și limfocite B)
—  Răspândit pe plan mondial
—  Sursa de infecție: omul cu manifestări clinice și
purtătorul aparent sănătos.
—  Cele mai afectate regiuni:
—  Genotipul 1:
—  Genotipul 1a – 50-60% - Statele Unite
—  Genotipul 1b – 15-20% - Statele Unite, cu prevalență mai
mare în Europa, Turcia și Japonia
—  Genotipul 1c – <1% în Statele Unite,
—  Genotipul 2:
—  Genotipul 2a, 2b, și 2c – 10-15% în Statele Unite, cele mai
respondente la medicație

—  Genotipul 4 - <5% în Statele Unite, prevalență mare în

Orientul Mijlociu și Africa
—  Genotipul 5 <5% în Statele Unite, prevalență mai mare
în Africa
—  Genotipul 6 <5% în Statele Unite, prevalență mai mare
în sud-estul Asiei, cea mai mare prevalență în Hong-
Kong și Macao
—  2017 – 78 cazuri noi înregistrate
—  67 hepatită acută
—  17 hepatită cronică
—  1 suspect hepatită acută
—  7 suspecți hepatită cronică
—  Distribuție geografică – media ratei a fost depășită în
județele Bihor, Ialomița, Brăila Botoșani și Neamț
—  Factori de risc raportați:
—  37,3% infecția nosocomială
—  16,4% tratament injectabil în spital
—  Prin contact direct sau indirect cu sângele contaminat
—  Transfuzia cu sânge – sursă importantă până în 1990
—  Folosirea acelor nesterile pentru injectarea drogurilor
—  Aspirația nazală a drogurilor în rândul toxicomanilor
—  Infectarea personalului medical – înțepare cu un ac
contaminat sau alte expuneri profesionale
—  De la pacient la pacient – colonoscop contaminat,
aparat de dializă, transplantul de organe (1992)
—  Alte mijloace:
—  Instrumentele folosite pentru tatuaje
—  Lame de ras folosite în comun
—  Ace de acupunctură
—  Relații sexuale neprotejate
—  De la mamă la făt în timpul nașterii
—  Incubație – 2 până la 6 luni
—  80% din persoanele infectate nu prezintă
semne sau simptome
—  Debut – insidios, cu semne și simptome nespecifice:
—  Extrahepatice:
—  Artralgii
—  Parestezii
—  Mialgii
—  Prurit
—  Sindrom Sicca
—  Neuropatie senzorială

—  Decompensare hepatică:
—  Sindrom dispeptic
—  Astenie
—  Febră ușoară
—  Lipsa apetitului
—  Grețuri/vărsături
—  Scăderea randamentului fizic și psihic
—  Dureri în hipocondrul drept
—  25% din cazuri – icter, urină închisă la culoare, fecale
deschise la culoare
—  Perioadă de stare – asimptomatici sau simptome
nespecifice cu ar fi:
—  Oboseală
—  Indispoziție
—  Inversarea orelor de somn/veghe
—  prurit
—  Datorită simptomatologiei scăzute – persoanele pot fi
diagnosticate după mult timp
—  Semnele pot apărea după zeci de ani de la infecție
—  70% dintre pacienți care prezintă hepatită virală acută
cu virus C se cronicizează
—  Evoluție
—  La început – manifestări extrahepatice care implică:
—  Articulațiile
—  Mușchii
—  Pielea
—  Neuropatie senzorială – 9% din cazuri
—  Pacienții cu patologii asociate:
—  Insuficiență de organe
—  Semne și simptome caracteristice bolilor hepatice
decompensate sau avansate:
—  Hipertensiune portală
—  Schimbări ale statusului mintal
—  Encefalopatie hepatică
—  Edeme
—  Distensie abdominală (ascită)
—  Hematemeză
—  Melenă
—  Simptome gastrice la pacienții care prezintă tumori
limfoide ale mucoasei intestinale
—  Diagnosticul se face prin:
—  Examinarea clinică – normală pană dezvoltă
hipertensiune portală sau decompensare hepatică
—  Examinare de laborator
—  Examene paraclinice
—  Semne si simptome decompensare hepatică
—  Semne cutaneo-mucoase:
—  Sclere icterice
—  Eritem palmar
—  Contractură Dupuytren
—  Steluțe vasculare
—  Pete albe pe unghii
—  Degete hipocratice
—  Circulație colaterală (cap de meduză)
—  Cianoză periorală și periferică
—  Manifestări hemoragipare – epistaxis, gingivoragii, echimoze)
—  Escoriații – datorită pruritului
—  Pilozitate scăzută
—  Alte manifestări ale decompensării hepatice
—  Țesut subcutanat diminuat
—  Atrofie musculară
—  Ginecomastie
—  Testicule mici
—  Halenă hepatică
—  Hepato-splenomegalie
—  Edem membre inferioare – până la anasarcă
—  Alte manifestări extrahepatice comune:
—  Crioglobulinemie, glomerulonefrite membrano-
ploriferativă
—  Purpură trombocitopenică
—  Lichen plan
—  Cherato-conjunctivită secca
—  Sindrom Raynaud
—  Sindrom Sjongren
—  Porfirie cutanată tardivă
—  Vasculită cutanată necrozantă
—  Limfom Non-Hodgkin
—  Examene de laborator
—  Diagnosticarea se face în 2 pași:
—  Test de depistare – testele Eliza
—  Test de confirmare
—  Teste de neutralizare
—  Testul imunoblot

—  Teste imunoenzimatice :
—  Specificitate de 97%
—  Nu pot deosebi infecțiile acute de cele cronice
—  Teste rapide de depistare a anticorpilor
—  Teste imunoblot – pentru confirmare infecției cu virus C
—  Testul de încărcare virală – mult mai fidel decât testul de
diagnostic rapid
—  Testul de depistare a anticorpilor pentru virus hepatic
C
—  Poate da un rezultat pozitiv după o perioadă medie de 8
săptămâni de la expunere
—  Rezultatele fals negative
—  Sistem imun compromis
—  Insuficiență renală
—  Crioglobulinemie mixtă esențială
—  Testul imunoblot
—  Pentru confirmarea infecției cu virus hepatic C
—  Pozitiv – detectarea anticorpilor împotriva a 2 sau mai
multe antigene
—  Neconcludent – determină anticorpii împotriva unui
singur antigen
—  Un test imunoblot pozitiv – urmat de 2 sau mai multe
probe de detectare ARN HCV – infecția este rezolvată
—  Test imunoblot negativ sugerează un test imunologic
fals pozitiv
—  Analiza calitativă și cantitativă pentru ARN HCV
—  Folosește tehnici de amplificare PCR sau TMA
—  Determină cantitatea în sânge de ARN HCV
—  2 analize aprobate
—  PCR – cobas Amplicor Hepatitis C Virus Test – limită de
detectare 50UI/ml
—  TMA – Versant HCV ARN Qualitative Assay – limită de
detectare de 9,6 UI/ml
—  Genotiparea HCV
—  Folosit pentru a prezice posibilitatea unui răspuns și
durata unui tratament
—  Biopsia hepatică
—  Este necesară pentru evaluarea activității și severității
bolii
—  Evaluează fibroza hepatică și activitatea inflamatorie
Inflamația:
—  Răspunsul imun al organismului împotriva virusului
—  Localizare – diferite segmente structurale ale ficatului
Fibroza:
—  Reacția de reparare a organismului după distrugerea
celulelor hepatice și inflamație
—  Localizare
—  Tracturile portale la început
—  Ariile centrale – în stadiile intermediare
—  Tot țesutul hepatic – în stadiile avansate
 —  Biopsie – clasificare METAVIR

Inflamație Fibroză

v  A0 – fără activitate v  F0 – absența fibrozei

v  A1 – activitate minimă v  F1 – fibroză portală stelată fără

v  A2 – activitate importantă septe

v  A3 – activitate severă v  F2 – fibroză portală cu septe rare

v  F3 – fibroză portală cu septe

v  F4 - ciroza
—  Biopsia hepatica în infecțiile cu virus C arată:
—  Distrugerea unor celule hepatice
—  Necroză și inflamație în jurul zonelor portale
—  Necroza hepatocitelor și inflamația focală în
parenchimul hepatic
—  Celule inflamatoare în ariile portale
—  Recomandare biopsie hepatică:
—  Diagnosticul este nesigur
—  Există coinfecții sau alte boli hepatice
—  Se ia în considerare începerea tratamentului și nivelul
enzimelor sunt mici și nu sunt manifestări hepatice
—  Pacientul este imunocompromis.
—  Grupul IV
—  Familia – Hepadnaviridae
—  Genul – Orthohepadnavirus
—  Specia – Virus hepatic B
—  Virus ADN cu viron spiral
—  Particula Dane – virion – 42 nm în diametru
—  Structură sferică de 20 nm
—  Particule filamentoase cu diametrul de 22 nm
—  Genomul viral
—  Parțial stratificat
—  ADN circular legat de o polimerază ADN
—  Înconjurat de o nucleocapsidă icosaedră
—  Anvelopă externă – lipide și proteine – conține
antigenul de suprafață AgHBs
—  Stratul interior – proteine – conține:
—  AgHBc
—  Enzime pentru replicare virală
—  Nucleocapsida – determină AgHbe – care poate circula
liber în ser
—  Antigenele:
—  AgHbs gena de suprafață S
—  Codează anvelopa
—  Importanță epidemiologică în identificarea
serotipurilor
—  AgHBc – antigenul central
—  Codează ADN-ul viral
—  Poate fi exprimat pe suprafața hepatocitelor
—  Inițiază răspuns imun intracelular
—  AgHbe – produs în regiunea centrală
—  Marker al replicării virale active
—  Poate manipula direct sistemul imun
—  Implicat în menținerea persistenței virale
—  Detectat la pacienții cu ADN HBV circulant
—  Sub presiunea sistemului imun nivelul AgHBe scade
—  Producția împotriva AgHBs
—  Conferă imunitate
—  Detectați la pacienții care s-au recuperat după infecție
sau care au fost vaccinați
—  Producția împotriva AgHBc
—  Detectați la toți pacienții care au fost expuși anterior
—  Indică nivel minim de existență a virusului
—  IgM – indicator al infecției acute sau recidivării
—  IgG – indicator al infecției cronice
—  Sistemul imun atacă virusul și rezultă
afectare hepatică
—  Rezultatul reacției imune – activarea
limfocitelor CD4 și CD8
—  Ciclurile de dezvoltare pot fi influențate de:
—  Vârstă
—  Sex
—  Imunosupresie
—  Coinfecția cu alte virusuri
—  Cicluri de dezvoltare:
1.  Toleranța imunitară
2.  Activitate imună, clearance imun
3.  Infecția cronică inactivă
4.  Boala cronică
5.  Recuperarea
—  Ciclul 1 – toleranța imună
—  Durează aproximativ 2 – 4 săptămâni la adulții sănătoși
—  La nou născut durata scade
—  Replicarea virală este activă
—  Nivelul de aminotransferază nu este detectabil
—  Nu sunt semne de boală
—  Ciclul 2 – activitate imună, clearance imun
—  Durata – 3 – 4 săptămâni
—  Reacție inflamatorie cu efect citopathic
—  AgHBe poate fi identificat in ser
—  Scade nivelul ADN-ul HBV la pacienții care se vindecă

—  Ciclul 3 – infecția cronică inactivă
—  Gazda atacă hepatocitele și implicit virusul
—  Replicarea virală este scăzută
—  Nivelul aminotransferazei este în limite normale
—  Este faza în care genomul viral se integrază în
hepatocite și le ia locul
—  AgHbs este prezent în ser
—  Ciclul 4 – boala cronică
—  Poate pleca de la infecția cronică inactivă sau direct din
faza activă imună
—  Ciclul 5 – recuperarea
—  Virusul nu mai poate fi detectat nici după ADN și nici
după AgHbs
—  Pot fi detectați anticorpii pentru diferitele antigene
virale
—  Până în prezent – 10 genotipuri – cu o divergență a
ADN-ului viral de aproximativ 8%
—  Progresia bolii și răspunsul la tratament e mai
favorabil la genotipul C
—  Sursa de infecție: omul bolnav și purtătorul
asimptomatic.
—  Prevalența:
—  5-10 % din populația adultă din Sub-Sahara și estul Asiei
—  Prevalență crescută – rata de infecție >30%
—  Alaska – în rândul eschimoșilor
—  Insulele din Pacificul asiatic
—  Australia – în rândul aborigenilor
—  Subcontinentul Indian
—  Sub-Sahara
—  Asia centrala
—  Prevalență scăzută –rata de transmitere de aproximativ
12% și riscul de infecție pe viață <20%
—  Statele Unite
—  Canada
—  Europa de Vest
—  Australia și Noua Zeelandă
—  În România - 2017
—  161 cazuri noi
—  133 hepatită B acută
—  2 hepatită B cronică
—  1 hepatită B perinatală
—  8 suspecți de hepatită B acută
—  17 suspecți de hepatită B cronică
—  Distribuția geografică: media ratei a fost depășită în
județele:
—  Covasna
—  Iași
—  Călărași
—  Constanța
—  Vâlcea
—  Factori de risc raportați
—  24,1% - infecție asociată îngrijirii medicale
—  7,5% transmitere pe cale sexuală (mai mult de 2
parteneri)
—  Manevre stomatologice
—  La pacienții care:
—  Nu mai prezintă AgHbe
—  ADN-ul viral nu mai este detectabil în ser
—  Se caracterizează prin:
—  Scăderea ratei de progresie a bolii
—  Prelungirea supraviețuirii fără complicații
—  Reducerea ratei de hepatocarcinom și ciroză
—  Îmbunătățiri clinice și biochimice după decompensare
—  Prin fluide corporale cum ar fi:
—  Sânge
—  Spermă
—  Secreții vaginale
—  Căi de transmitere:
—  Contact sexual neprotejat
—  Înțepături accidentale cu ace (personal medical)
—  Folosirea în comun a acelor sau a paielor de prizat – în
rândul toxicomanilor
—  Transfuzii sanguine și transplantul de organe
—  Transmiterea de la mamă la făt în timpul nașterii
—  De la pacient la pacient prin intermediul:
—  Colonoscopului
—  Aparatului de dializă
—  În timpul intervențiilor chirurgicale
—  Instrumente de tatuat, acelor de acupunctură, lamelor de ras
folosite în comun
— Nu se transmite prin:
— Contact ocazional
— Contactul cu saliva celor infectați
— Folosirea în comun a alimentelor
sau apei
—  Patogeneza și manifestările clinice se datorează
interacțiunii dintre virus și sistemul imun al gazdei
—  Perioada de incubație – medie de 75 zile dar poate
varia de la 30 până la 180 de zile
—  Dintre persoanele infectate o proporție de 30 până la
50% pot prezenta semne acute ale bolii
—  Simptomatologia poate varia:
—  Acută
—  Subacută
—  Infecție cronică, ce poate avea complicații ca:
—  Ciroza hepatică
—  Carcinom hepatocelular
—  Faza acută:
—  Faza prodromală:
—  Icter hepatic
—  Sindrom asemănător bolii serului
—  Anorexie, greață
—  Febră ușoară
—  Mialgii
—  Oboseală
—  Durere epigastrică și subcostală – intermitentă
—  Afectarea mirosului și gustului
—  Pacienții cu formă acută fulminantă pot prezenta:
—  Encefalopatie hepatică
—  Somnolență
—  Alterarea somnului
—  Confuzie
—  Ascită
—  Hemoragii gastrointestinale
—  Coagulopatii
—  Comă pană la deces
—  Faza cronică
—  Pot avea toleranță imună – fără semne și manifestări ale
bolii
—  În perioada de replicare:
—  Oboseală
—  Anorexie
—  Greață
—  Disconfort în partea abdominală superioară
—  Când este prezentă afectarea hepatică:
—  Decompensare hepatică
—  Encefalopatie hepatică
—  Alterarea somnului
—  Confuzie
—  Ascită
—  Hemoragii gastrointestinale
—  Coagulopatii
—  Comă
—  Se bazează pe o corelare a:
—  Examinării clinice
—  Examene biochimice
—  Examene serologice
—  Examene histologice
—  Examenul fizic
—  În fază acută:
—  Febră ușoară
—  Icter
—  Hepatosplenomegalie
—  Eritem palmar
—  Steluțe vasculare
—  Faza cronică
—  Hepatosplenomegalie
—  Atrofie musculară
—  Eritem palmar
—  Steluțe vasculare
—  vasculită
—  Complicații ciroza hepatică, carcinom hepatocelular:
—  Ascită
—  Icter
—  Hemoragii ale varicelor
—  Edem
—  Ginecomastie
—  Atrofie testiculară
—  Vascularizație abdominală colaterală – „cap de meduză”
—  Teste de laborator
—  Teste imunologice bazate pe:
—  Reactivitate enzimatică
—  Chemilumineșcența
—  ELISA

—  Testele se concentrează pe determinarea și detectarea

antigenului de suprafață HBs.
—  Teste de laborator:
—  Infecția acută
—  AgHBs prezent
—  IgM prezent
—  AgHBc prezent
—  AgHBe:
—  Este prezent doar în perioada inițială,
—  Este marker al replicării virale active
—  Prezența lui în ser indică că fluidele au un risc crescut de
infecție.
—  Teste de laborator:
—  Infecția cronică:
—  AgHBs persistă și după 6 luni
—  AgHbe poate sau nu să fie prezent

—  ADN-ul se poate determina în ser sau plasmă folosind

reacția PCR
—  Teste biochimice de ce determină stadiile bolii:
—  Transaminazele
—  Fosfataza alcalină
—  Gama GT
—  Bilirubina totală și directă
—  Albuminemie
—  Hemoleucogramă cu formulă leucocitară
—  Coagulograma
—  Amoniac sanguin
—  VSH
—  Teste serologice:
—  AgHBe
—  AgHBs
—  Anti HBs IgM
—  Anti HBc IgG
—  Anti HBe
—  ADN HBV
—  Semne imagistice
—  Ecografie abdominală
—  Radiografie toracică
—  Computer tomograf
—  Rezonanță magnetică
—  Biopsia hepatică
—  Procedura standard de a evalua și documenta
severitatea
—  Nu este recomandată tuturor pacienților cu hepatită
acută
—  Modificări întâlnite:
—  Faza acută:
—  Predominant lobulare
—  Modificări hepatocelulare degenerative și regenerative
—  Inflamație
—  Necroză predominant lobulară
—  Hepatocitele prezintă umflături - „degenerare în balon”
—  Biopsia hepatică
—  Modificări întâlnite:
—  Faza acută:
—  Predominant lobulare
—  Modificări hepatocelulare degenerative și regenerative
—  Inflamație
—  Necroză predominant lobulară
—  Hepatocitele prezintă umflături - „degenerare în balon”
—  Infiltrații de lobul de:
—  Limfocite
—  Macrofage
—  Neutrofile (ocaziona)
—  Biopsia
—  Modificări întâlnite:
—  Faza cronică – tablou de inflamație limfoidă – implică în
principal tractul portal
—  Hepatocite ocupate – aspect de „sticlă mată” – 50 – 70%

—  Inflamația
—  Poate ajunge la gradul de fibroză
—  Se întinde de la tractul portal la cel din apropiere
—  Apar nodulii de regenerare ai hepatocitelor
—  Poate continua până la ciroză.
—  Gradele de clasificate în funcție de componenta
inflamatorie
—  Gradul 0 – doar inflamație, fără activitate
—  Gradul 1 – inflamație portală și narcoză limfocitară
neregulată, cu inflamație lobulară minima și puncte de
necroză
—  Gradul 2 – inflamație portală ușoară și necroză limfocitară ce
cuprinde o parte sau toate tracturile portale, cu deteriorare
hepatocelulară ușoară
—  Gradul 3 – inflamație portală moderată și necroză limfocitară
ce cuprinde toate tracturile portale, cu inflamație lobulară
notabilă și modificări hepatocelulare
—  Gradul 4 – inflamație severă și punți de necroză limfocitară,
cu inflamație lobulară severă și proeminentă, deteriorare
hepatocelulară difuză
—  Stadializare:
—  Stadiul 0 – fără fibroză
—  Stadiul 1 – fibroză portală
—  Stadiul 2 – fibroză periportală
—  Stadiul 3 – punți de fibroză și fibroză septală
—  Stadiul 4 - ciroza
—  Alte hepatite virale (A, C, D, E)
—  Hepatită alcoolică
—  Hepatită autoimună
—  Colangită
—  Ciroză
—  Afecțiuni hepatice induse medicamentos
—  Hematocromatoza
—  Carcinomul hepatocelular primar
—  Boala Wilson
—  1982 – a fost aprobat primul vaccin
—  1986 – apare un alt vaccin mai sigur
—  A fost recomandată de OMS încă din 1991

—  Vaccinul cu AgHBs – poate fi combinat si cu alte vaccinuri:

—  BCG
—  Varicelă
—  Oreon
—  Rubeolă
—  Haemophilus influenza de tip B
—  Difterie
—  Tetanos
—  Pertussis
—  Polio
—  WHO – recomandă ca toți nou născuții să primească
vaccinul împotriva hepatitei B cât mai curând posibil,
—  Dacă vaccinul este administrat înaintea expunerii –
90% rată de protecție
—  Protecția oferită după imunizare durează aproximativ
22 de ani fără a fi nevoie de rapel.
—  De la introducerea vaccinării rată infecției a scăzut de
la 8-15% la 1% la copii imunizați.
—  Din 1991 și până în prezent s-a înregistrat o scădere de
aproximativ 82% a ratei de infecție.
—  Sunt necesare proceduri simple precum:
—  Folosirea mănușilor și echipamentului de protecție
când se manipulează material potențial infectat
—  Folosirea acelor de unică folosință și depozitarea după
folosire în containere speciale
—  Decontaminarea suprafețelor de lucru cu soluții
dezinfectante
—  Dezinfectarea ustensilelor metalice prin autoclavare sau
expunere la gaz de oxid de etilen
—  1920 este documentată prima infecție presupusă
—  1979 au fost remarcate modificări majore ale
sistemului imunitar precum:
—  Situații grave de herpes genital
—  Cancer ale vaselor sanguine
—  Formă neobișnuită de pneumonie
—  1980 – este identificat virusul
—  1981 este descrisă pentru prima dată infecția la un
tânăr homosexual
—  1982 a fost introdus în registrul bolilor sindromul
imunodeficienței umane
—  Virusul imunodeficienței umane a fost izolat la
Institutul Pasteur di Paris în luna mai 1983
—  Virusul în România a fost introdus prin intermediul
persoanelor care s-au deplasat în străinătate, fiind
prezent în special în zona Dunării și litoralului.
—  Primul caz în România a fost raportat în 1985.
—  Infecția cu virusul imunodeficienței umane este o
infecție contagioasă, specifică omului, care se
caracterizează printr-o evoluție stadială, cu
distrugerea lentă și progresivă a mecanismelor de
apărare a infecției.
—  Ajuns în organism virusul infectează și atacă celulele
albe și limfocitele CD4 distrugându-le
—  Familia: Retrovirusuri
—  Subfamilia Lentivirusuri

—  Clasificare Retrovirusuri:
—  Oncovirusurile: HTLV-1, HTLV-2, HTLV-5
—  Lentovirusurile: HIV1 și HIV2
—  Spumavirusurile – prezente la animale

—  Clasificare lentovirusuri:
—  HIV1 :
—  Descoperit în 1983 dintr-un extras de ganglioni
—  Este mai sever
—  Este responsabil de epidemiologia globală
—  A primit denumirea de LAV
—  1984 – primește numele de HTLV-3

—  HIV2:
—  Este legat de virusurile care infectează Mangabey–ii din
Africa
—  Transmiterea nu este la fel de eficientă
—  Diametrul 100-200nm
—  La suprafață – citoplasmă de lipoproteine derivate din
membrana gazdă
—  Membrana – proteină P17
—  Nucleu – format din proteina P17
—  Două lanțuri de ADN viral
—  Nucleoproteinele p7 și p9 – implicate în expresia
genelor
—  Protează
—  Integrază
—  reversotranscriptază
—  Citoplasmă
—  Anvelopă lipidică
—  Glicoproteina membranei Gp41
—  Glicoproteina citoplasmei Gp120 – este cea care se leagă de
receptorii CD4
—  O dată pătruns în organism se înglobează în celula
țintă infectând doar celulele care suportă molecula
CD4
—  ARN-ul se eliberează și se transformă în ADN proviral
—  ADN-ul proviral se integrează în celulă și produce noi
bucăți de ADN HIV.

—  O dată persoana infectată își pierde treptat sistemul

imunitar împreună cu celulele albe infectate.
—  Numărul persoanelor infectate la nivel global este de
36,9 mil (2014), 36,7 mil (2016)
—  2012 au fost înregistrate 1,8 mil decese
—  Clasificarea zonelor de răspândire:
—  Zona 1: prevalență sub 1%: America, Europa de Vest,
Australia
—  Zona 2: prevalență 1 – 20%: Africa, Bazinul Caraibelor
—  Zona 3: nu are date necesare aprecierii statistice:
Orientul Mijlociu, Asia, Europa de Est, Bazinul Pacific
—  În România
—  1990 peste jumătate din copii infectați cu HIV din
Europa
—  Extinderea a fost exclusiv transfuzional
—  Date înregistrate în primul trimestru 2017
—  303 din care
—  Cazuri noi HIV – 171
—  Cazuri noi Sida – 132
—  Decese confirmate - 82
—  În România:
—  Cai de transmitere
—  infecții asociate îngrijirii medicale 1075 (1992 – 2017)
—  Infecții materno-fetale: 245 (1992-2017)
—  Sânge și derivate 141 (1992-2017)
—  Necunoscut: 308 (1990-2017)
—  Modalități de transmitere:
—  Orizontale:
—  Parenterala
—  Sexuală
—  Verticale – transmiterea marno-fetală
—  Transmiterea parenterală
—  Cel mai des întâlnită la narcomani
—  Transfuzii de sânge și preparate de sânge (excepție
albumina umană)
—  Instrumentar medical tăios sterilizat necorespunzător
—  Instrumentar non-medial:
—  Lame de ras
—  Forfecuțe
—  Tatuaje/piercing
—  Transplantul de organe
—  Fertilizarea cu spermă contaminată
—  Transmiterea pe cale sexuală
—  Cea mai frecventă cale de transmitere
—  Orice raport sexual neprotejat
—  Riscul crește cu numărul partenerilor
—  Rata de infecție este mai mică decât a celorlalte boli cu
transmitere sexuală
—  Materno-fetală
—  Transplacentar – sun 5% din cazuri
—  Perinatal – 90% din cazuri
—  Postnatal – prin alăptare sau datorită unor mici
sângerări mamelonare
—  Riscul transmiterii poate fi redus prin administrarea de
medicamente retrovirale în timpul sarcinii
—  Nu se transmite prin (sau riscurile sunt minime):
—  Transmiterea prin salivă
—  Sărut, strănut, tuse
—  Înțepătură de insecte
—  Materii fecale
—  Contact familial nesexual
—  Folosirea tacâmurilor și a veselei
—  Contact sexual protejat
—  Folosirea mijloacelor de transport în comun.
—  Reacțiile diferă de la o persoană la alta
—  La început semnele pot lipsi sau sunt nespecifice
—  Infecția acută – primoinfecția
—  Prezentă la 20 – 30 % din pacienți
—  Incubare 2-4 săptămâni:
—  Boală asemănătoare gripei sau mononucleozei infectiose
—  Febră
—  Poliadenopatii
—  Inflamația gâtului
—  Astenie
—  Exantem
—  Angină eritematoasă sau ulcerată
—  Durată 1-2 săptămâni
—  Perioada acută – primoinfecția
—  Apar rar:
—  Manifestări neurologice
—  Neuropatii periferice
—  Encefalite
—  Meningite cu lichid clar
—  Complicații
—  Mărirea în volum a ganglionilor și persistența lor câteva luni
—  Infecția acută asimptomatică
—  Durată 2 – 10 ani
—  La început fără simptoame
—  La sfârșit:
—  Febră persistentă ce depășește 3-4 săptămâni
—  Scădere în greutate – peste 10%
—  Manifestări gastro-intestinale
—  Diaree persistentă mai mult de 1 lună
—  Dureri musculare
—  Limfadenopatii generalizate persistente – extindere
inexplicabili, nedureroasă
—  Infecția acută asimptomatică
—  Variază în funcție de:
—  Calea de inoculare – mai scurtă la cei cu infecție
postransfuzională sau perinatală
—  Vârsta – mai scăzută la sugari
—  Tipul de virus: mai lungă la infecția cu HIV2
—  Asocierea cu alte infecții sau boli cu transmitere sexuală
—  Sindromul imunodeficienței umane dobândite (SIDA)
—  De la infecție până la apariția bolii – 6 – 10 ani
—  În primele săptămâni:
—  Febră
—  Cefalee persistentă (2 săptămâni)
—  Celulele albe scăzute spre normal urmate de scădere rapidă
—  Pierdere rapidă în greutate
—  Febră
—  Transpirații reci
—  Oboseală extremă inexplicabilă
—  Diaree
—  Umflarea ganglionilor
—  Ulcerații ale gurii, anusului sau oraganelor genitale
—  Exantem la nivelul gurii, nasului pleoapelor
—  Pierderi de memorie
—  depresie
—  Se susține prin date:
—  Clinice
—  Epidemiologice
—  De laborator

—  Se efectuează în doi pași:

—  Teste de depistare
—  Teste de confirmare
—  Categorii de persoane care ar trebui testate:
—  Care prezintă semne sau simptome sugestive pentru o
posibilă infecție cu HIV
—  Confirmarea etiologică a suspiciunii infecției cu HIV
—  Cei care prezintă boli transmisibile (sifilis, herpes
genital recidivant, gonoree)
—  Copii care provin dintr-o colectivitate instituționalizată
sau existența infecției la unul din părinți
—  Persoane care prezintă risc: homosexualii, bisexualii,
partenerii persoanelor infectate, utilizatorii de droguri,
prostituate, persoane care au primit sânge sau derivate
din sânge
—  Categorii de persoane care ar trebui testate:
—  Persoane care consideră că sunt expuși la risc sau care
solicită testarea
—  gravide
—  Pacienții cu TBC activ
—  Personal medical expus
—  Donatorii de sânge, spermă organe
—  Persoane deținute
—  Diagnosticul de laborator:
—  Testarea serologică identifică antigenul HIV și/sau
anticorpul generat ca parte a răspunsului imun
—  Testele se efectuează după consiliere confidențială, și
după obținerea consimțământului scris al persoanei
—  În timpul consilierii pacientul este informat asupra:
—  Despre infecția cu HIV
—  Posibilitatea de prevenire
—  Reducerea riscului de infecție
—  Testele serologice de depistare:
—  Testul Elisa
—  Este un test sensibil, ce determină anticorpii
—  Primul utilizat pe scară largă pentru a controla virusul
—  Avantaje:
—  Cea mai des folosită metodă
—  Este 100% sigur în depistarea pacienților seropozitivi
—  Determină anticorpii produși
—  Dezavantaje
—  Se folosește numai la 12 săptămâni după posibila infectare
—  Se pot obține rezultate false dacă este efectuat înaintea
seroconversiei
—  Teste serologice de depistare
—  Teste rapide – 2002
—  Pentru depistarea anticorpilor HIV1 și HIV2
—  Sunt ușor de folosit,
—  Nu necesită echipament electric
—  Sensibilitate mare
—  Necesită teste de confirmare
—  Teste serologice de confirmare:
—  Testul Western-Blott
—  Detectează anticorpii
—  Un test poate fi pozitiv după 6-8 săptămâni de la infectare
—  Reacția PCR
—  Determină virușii
—  Poate fi folosit la 10 – 15 zile de la contactul infectant
—  Teste hematologice orientative:
—  Leucocitopenie
—  Limfopenie
—  Neutropenie
—  Anemie
—  Trombocitopenie
—  Monocite vacuolizate
—  Celule limfoplasmocitoide
—  Monitorizarea:
—  Screening-ul pentru:
—  Diabet zaharat
—  Osteoporoză
—  Cancer de colon
—  Boli transmisibile:
—  Gonoree
—  Chlamydia
—  Lipidelor și factorilor de risc cardiovasculari
—  Nivelul viremiei la fiecare 6 – 12 luni
—  Se face cu:
—  Oricare dintre infecțiile oportuniste
—  Cancerele asociate cu sindromul imunodeficienței
dobândite
—  Alte forme de imunosupresie
—  Profilaxie primară
—  Măsuri de control al căilor de transmitere
—  Informare corectă
—  Educarea persoanelor infectate
—  Vaccinare persoanelor la risc pentru:
—  Pneumococ
—  Gripă
—  Varicelă
—  Hepatite A și B
—  Profilaxie primară
—  Măsuri de diminuare a transmiterii pe cale parenterală:
—  Depistarea pacienților seropozitivi
—  Controlul serologic al donatorilor de sânge
—  Folosirea transfuziilor la indicații medicale stricte
—  Folosirea materialelor sanitare de unică folosință
—  Folosirea materialelor de protecție
—  Sterilizarea corectă a instrumentarului
—  Educație sanitară în rândul tinerilor
—  Profilaxie primară
—  Măsuri de diminuare a transmiterii pe cale sexuală
—  Educație sanitară
—  Evitarea contactelor sexuale neprotejate
—  Folosirea metodelor de protecție
—  Fidelitatea reciprocă
—  Evitarea folosirii mai multor parteneri sexuali
—  Protejarea partenerului neinfectat
—  Combaterea prostituției
—  Profilaxie primară
—  Măsuri de diminuare a transmiterii verticale materno-
fetală
—  Efectuarea screening-ului
—  Testare serologică prenupțială
—  Tratamentul gravidelor seropozitive în ultimul trimestru de
sarcină
—  Recomandarea nașterii prin operație cezariană
—  Evitarea alăptării copilului la sân de către mamele
seropozitive
—  Profilaxie secundară
—  Folosirea tratamentului precoce antiretroviral
—  Este contraindicat vaccinul BCG la persoanele infectate

—  Profilaxie terțiară
—  Tratamentul infecțiilor oportuniste
—  Tratamentul altor manifestări apărute în ultimul stadiu
al infecției
—  Educarea și respectarea normelor de protecție la locul
de muncă
—  Respectarea precauțiunilor universale la lucrul cu:
—  Sânge sau produse care conțin sânge
—  Spermă
—  Secreții vaginale
—  Lichid cefalo-rahidian
—  Lichid sinovial, peritoneal, pericardic, amniotic
—  Precauțiuni universale:
—  Examinarea pacientului fără a atinge sângele sau alte
produse biologice
—  Suprafețele murdare cu sânge se spală imediat cu apă și
detergent și se dezinfectează (ex. cloramină5% timp de
20 – 30 min)
—  Îmbrăcămintea murdară de sânge se pune separat de
celelalte haine până la spălare și dezinfectare
—  Precauțiuni universale
—  Spălarea pe mâini și îmbrăcarea mănușilor de protecție,
și unde este cazul îmbrăcarea halatului de protecție, a
măștii și ochelarilor:
—  Pentru recoltarea de sânge
—  Pentru montarea cateterelor venoase
—  Efectuarea aspirației
—  Montarea de catetere sau sonde pe diverse căi
—  Manipularea de materiale contaminate
—  Operații sau alte intervenții invazive
—  Pentru resuscitare gură la gură se vor folozi piese bucale
sau alte mijloace pentru a evita folosirea directă a gurii
1.  Raportarea evenimetului
•  Se menționează data accidentului
•  Detalii asupra procedurii în timpul căreia s-a produs
•  Detalii asupra expunerii – tipul și cantitatea de produs
•  Detalii privind sursa potențială de infecție
2.  Acordarea primelor îngrijiri
—  Se spală abundent cu apă și săpun, și se aplică
antiseptice
—  La nivelul mucoasei nazale și orale se spală abundent cu apă
—  La nivelul ochilor se spală cu apă sau soluții sterile
3.  Consiliere:
—  Informare asupra riscului de infecție
—  Examinare clinică completă
—  Testare cât mai rapid
—  Urmărirea stării de sănătate în următoarele 2 luni cu
anunțarea oricărui semn de boală sugestiv pentru
primoinfecție
—  Pentru testele negative – repetarea la un interval de 6 –
12 săptămâni și la 6 luni
4.  Chimioprofilaxie postexpunere
—  Antiretrovirale și antivirale specifice
—  Trebui inițiată în primele 24 ore de la expunere pe o
durată de 2 – 4 săptămâni
—  Scade riscul de infecție cu până la 79%