BOALA CROHN

• Definiţie
• Inflamaţie granulomatoasă, nespecifică, necrozantă şi
cicatrizantă, care interesează segmentar tractul
gastrointestinal, cu caracter cronic şi evoluţie în pusee:
• faza acută inflamatorie = ulceraţii profunde +/- perforaţii cu abcese
flegmonoase şi aderenţa de anse neafectate.
• faza cronică fibrotică = îngustarea lumenului + stricturi.
• Epidemiologie
• frecvenţa maximă în ţările scandinave, N-V Europei şi N-E Americii de
Nord;
• frecvenţa maximă este între 20-30 ani;
• frecvenţa mai mare la albi şi evrei, mai frecvent la femei.
 BOALA CROHN
• Etiologie
• necunoscută, probabil multifactorială;
• incriminaţi:
• factori genetici:
• prezenţa la perechi de gemeni;
• prezenţa mai frecventă la un individ ce are în familie un putător al bolii
Crohn;
• factori infecţioşi:
• sugerată de prezenţa leziunilor granulomatoase şi a altor modificări
histologice;
• s-au evidenţiat:
• virusuri (rotavirus);
• forme bacteriene;
• micobacterii.
• discutat rolul unor infecţii concomitente – E. coli, Clostridii, Campylobacter.
• factori alergici:
• alergeni alimentare sau inhalanţi (fungi, mucegaiuri) – dovedită prin
anamneză, regim de eliminare, teste cutanate, provocare şi rezultate
favorabile prin hiposensibilizare specifică;
• factori alimentari:
• îndepărtarea făinii albe şi zahărului conduce la o ameliorare evidentă.
BOALA CROHN
• factori imunologici – pentru care ar pleda:
• prezenţa în boala Crohn a unor manifestări: artrită, eritem nodos – care evocă existenţa
complexului Ag-Ac;
• prezenţa Ac dirijaţi împotriva diverselor Ag şi creşterea concentraţiei serice de IgA;
• existenţa infiltratului limfoplasmocitar şi în 75% din cazuri a granulomului epitelio-giganto-
celular interpretat azi ca o explozie a unei reacţii imunitare cu mediere celulară faţă de diferiţi
Ag;
• obţinerea unor rezultate bune în boala Crohn prin administrarea de corticosteroizi şi
imunodepresoare;
• schematic:
• defect în reglarea imună la nivelul mucoasei  hiperactivare imunologică (mai degrabă decât
un asalt autoimun faţă de o celulă ţintă specifică)  reacţie imună necontrolată faţă de agenţii
din mediu şi Ag  răspuns imun neregulat ce include proliferarea limfocitelor, eliberare de
citokine, recrutare secundară de celule efectoare auxiliare, producţia de neutrofile în exces
(frecvent leucotriene B4)  leziuni tisulare (probabil a nonspecific „innocent bystander”
injury).
 BOALA CROHN
• Anatomie patologică:
• distribuţia leziunii:
• ileonul terminal + colon în 90% din
cazuri;
• ileonul terminal (≈30-40 cm) în
60% din cazuri (foarte rar tot
ileonul);
• colonul în 20% din cazuri;
• localizare bucală, esofagiană,
gastrică, duodenală – mult mai
rară;
• întinderea – afectează ≈10-30 cm
din segmentul digestiv respectiv;
• numărul leziunilor – localizate pe
mai multe segmente despărţite de
zone sănătoase – caracteristic
pentru boala Crohn.
• Macroscopic
• Edem, eritem, ulceraţii, pseudopolipi,
fibroză, scleroză
• în faza acută:
• edmaţiat, mărit de volum, roşu vişiniu,
inert;
• îngroşat, friabil;
• limitele – frecvent sunt nete;
• rar, mai multe zone interesate separate
de zone sănătoase;
• mezenterul satelit:
• edemaţiat, infiltrat, cu hipertrofie
ganglionară;
• uneori mai întinse decât pe intestin (dar
în perete leziunile sunt mai întinse
întotdeauna decât cele observate la
examenul macroscopic).
BOALA CROHN
• prezenţa de ulcere şi ulceraţii – de
dimensiuni variabile – punctiforme
sau lungi de câţiva cm, serpiginoase,
reunite prin ulceraţii transversale – se
delimitează astfel insule de mucoasă
mai proeminente (datorită edemului şi
inflamaţiei subiacente) = aspectul de
„pietre de pavaj” (cobblestone);
• fisurările mucoasei şi ulceraţiile
profunde sunt punct de plecare pentru
fistule digestive (entero-enterale,
entero-colice) sau extradigestive
(entero-cutanate, entero-vezicale,
entero-vaginale);
 BOALA CROHN

• pseudopolipi
• Fibroză, scleroză, stricturi
• ansa interesată este îngroşată (până la 1 cm), rigidă, uneori stenozată (stenozele
pot fi scurte sau lungi, unice sau multiple);
• în stadii avansate apar stenozele – clasic una singură, în „ţeavă de pipă”;
BOALA CROHN
• Microscopic
• caracteristic = granulomul epitelio-giganto-celular:
• celule gigante + celule Langerhans + limfocite (şi plasmocite, mai rar eozinofile, PMN);
• nu conţine niciodată necroză cazeoasă;
• sediul de predilecţie – mucoasa şi seroasa;
• ganglionii limfatici regionali conţin şi ei granulomul.
• infiltrat inflamator limfo-plasmocitar se găseşte în toate straturile
peretelui;
• mucoasa
• ulcerată; poate fi împinsă spre lumen datorită edemului;
• uneori hipertrofie pseudopolipoidă, alteori atrofie;
• submucoasa – infiltrată edematos;
BOALA CROHN
• Simptomatologie
• debut insidios, rar brusc;
• A. din partea intestinului afectat
• durerea
• surdă, de intensitate medie cu sediu în FID;
• colicativă – secundară obstrucţiei cu sediu în etajul subombilical.
• diareea
• 4-6 scaune/zi – semilichide sau apoase;
• funcţie de întinderea leziunilor;
• rectoragia când există o leziune rectală.
• greaţă, vărsături, borborisme.
• generale
• febra aproximativ 38 0C, +/- frison datorat inflamaţiei;
• scădere ponderală datorată diareei, scăderii suprafeţei de
absorbţie.
 • oculare
BOALA CROHN • irita;
• keratita;
• B. extraintestinal • conjunctivita;
• cutanate • uveita – însoţesc puseele.
• specifice • hematologice
• ulceraţii „metastatice” – submamar, • anemie;
subpubian, abdomen;
• ulceraţii parastomale
• trombocitoză;
• apar în pusee;
• limfocitoză – prin deficit de B12, fier,
acid folic.
• dispar după tratament
chirurgical.
• ulceraţii anoperineale, dar sugestive
pentru boala Crohn:
• eritem nodos;
• ulceraţii aftoide bucale;
• Pyoderma gangrenosum.
• articulare
• artrite periferice;
• spondilartrita anchilopoietică;
• artralgii.
• hepatobiliare
• litiaza biliară secundară întreruperii
ciclului enterohepatic;
• hepatită granulomatoasă;
• steatoză;
• pericolangită;
• fibroză.
• urinare
• litiaza renală;
• hidronefroza;
• fistule entero şi colovezicale.
BOALA CROHN
• obiectiv
• examen general: denutriţia, paliditatea, leziunile cutanate specifice şi nespecifice;
• examenul abdomenului:
• inspecţie
• frecvent nu se obiectivează nimic;
• rar, uşoară distensie în formele stenozante;
• cicatrici postoperatorii – importantă cicatricea de apendicectomie.
• palpare
• sensibilitate în FID sau etajul subombilical;
• apărare în formele acute;
• masă împăstată în FID, profundă, greu de delimitat, dureroasă.
• percuţie
• matitate
• ascultaţie
• borborisme, uneori.
• examenul regiunii perineale
• fistule perianale;
• ulceraţii;
• fisuri anale.
• tuşeul rectal
• frecvent nu decelează nimic;
• uneori o inflamaţie perirectală ce atrage atenţia.
• în caz de fistule
• entero-cutanate  orificiul extern la perete;
• entero-vezicale
• tulburări urinare: disurie, polakiurie
• pneumofecalurie.
• recto-vaginale – examenul cu valve, tuşeul vaginal.
• colecist – simptomatologie biliară acută.
• pancreas, ficat
• retroperitoneal – celulită retroperitoneală gravă.
 BOALA CROHN

• Paraclinic
• Laborator
• anemia – frecvent microcitară hipocromă; macrocitară mai rar
• leucocitoza
• în puseul inflamator;
• în complicaţii (abcese, fistule);
• +/- eozinofilie.
• trombocitoza
• VSH crescut, mucoproteine serice crescute;
• tulburări hidroelectrolitice datorate diareei.
• Radiologic
BOALA CROHN
• zone de leziuni care alternează cu zone normale, tranziţia
făcându-se brusc;
• discontinuitatea leziunilor în sens transversal exprimată printr-
o asimetrie a marginilor intestinului (asimetria ulceraţiilor,
stenozelor şi haustraţiilor);
• stadiul iniţial:
• nespecifice;
• pliuri neregulate, îngroşate, fuzionate;
• stadiul ulcerativ
• lacune marginale sau pseudopolipi – imagini a ulceraţiilor de faţă;
• spiculi ce dau aspectul dantelat marginilor intestinului – expresie
a fisurilor transverse;
• aceste 3 aspecte realizează imaginea de „pavaj neregulat”;
• ulceraţia cea mai caracteristică este cea profundă, transmurală,
rectilinie, perpendiculară pe perete îmbrăcând aspectul de „spin
de trandafir”;
• imagini lacunare datorită supradenivelării pseudipolipilor
inflamatori.
• stadiul avansat
• relieful mucoasei dispare;
• tub rigid cu calibru stenozat şi neregulat;
• ansele îşi pierd mobilitatea normală datorită retracţiei fibroase a
mezenterului („intestin betonat”), dar în contrast cu tuberculoza
intestinală nu sunt aglutinate (boala Crohn face vid în jurul său);
• segmentele supraiacente apar dilatate;
• în caz de fistule – traiect filiform, tortuos.
• particular
• în ileita terminală – „semnul corzii” = opacitate liniară, fină,
sugerând o coardă de bumbac scămoşată;
• cec – defect de umplere concav pe marginea internă, retracţia.
• Endoscopia BOALA CROHN
• evidenţiază leziuni minime ce scapă
examenului radiologic;
• permite biopsii dirijate;
• evaluează foarte exact întinderea leziunilor;
• permite diagnosticul diferenţial cu RCUH
• rectoscopia:
• 75% normal;
• aspect tipic („pietre de pavaj”);
• una sau mai multe stenoze cu perete
neregulat şi frecvent ulcerat;
• mucoasă rectală granulară, friabilă, care
sângerează la atingere.
• colonoscopia – aspecte similare rectoscopiei;
• endoscopia digestivă superioară – pentru
localizarea bolii Crohn eso-gastro-duodenale.
BOALA CROHN
• Biopsia
• să fie multiple şi pe cât posibil din
profunzime;
• chiar din zone aparent sănătoase.
• Examen citologic exfoliativ
• Arteriografia selectivă
mezenterică – arată hipertrofia
arterei în zona afectată cu retur
venos normal.
• Examene complementare:
• radiografia abdominală simplă –
în caz de complicaţii ocluzive;
• radiografii osoase (coloană, bazin)
pentru leziuni osoase asociate;
• fistulografia – evidenţiază
traiectul şi punctul de plecare.
• Laparodiagnostic
BOALA CROHN
• Diagnostic
• Pozitiv
• criteriul clinic
• tânăr, cu diaree, dureri abdominale frecvente în FID, care prezintă
eventual o masă tumorală în FID, cu leziuni de fisură, fistulă ano-
perineală.
• criteriul radiologic
• segmentarea, discontinuitatea şi asimetria leziunilor;
• caracterul profund transmural al ulceraţiilor transverse şi longitudinale;
• imagini „cobblestone”, „string sign”, prezenţa pseudopolipilor;
• prezenţa stenozelor, fistulelor.
• criteriul endoscopic
• leziuni discontinui, „pe sărite”;
• ulceraţii multiple pe o mucoasă edemaţiată şi /sau stenoze.
• criteriul histologic
• granulomul epitelio-giganto-celular;
• uneori sugestiv prezenţa unui infiltrat limfoplasmocitar + dilataţia
vaselor limfatice.
BOALA CROHN
• Diferenţial
• 1. localizarea ileală
• ileita terminală acută:
• clinic: idem apendicita acută;
• diagnostic: laporoscopic – ileon terminal edemaţiat, îngroşat, hiperemia seroasei, hipertrofia
ganglionilor mezenterici, apendicele indemn.
• apendicita acută , abcesul apendicular – dubiu – diagnostic prin laparotomie.
• tuberculoza intestinală
• clinic şi radiologic nu se pot diferenţia; atrag atenţia semnele generale, afectarea pulmonară, PPD+;
• examenul histologic – prezenţa tuberculilor şi necrozei cazeoase;
• examenul bacteriologic – bacilul Koch.
• tumori anexiale – examen genital.
• tumorile carcinoide ileale
• episoadele roşeaţă (flushing);
• eliminare urinară crescută de acid 5 hidroxiindo-acetic;
• examen radiologic.
• ileojejunite negranulomatoase difuze
• debut brusc, cu febră mare, dureri abdominale;
• modificări radiologice difuze.
• enterita de iradiere
• simptomatologie legată direct de tratamentul radiologic;
• dispariţia simptomelor la câteva luni de la întreruperea tratamentului.
• tumori cecale, ileon terminal
• uneori examenul radiologic poate fi sugestiv;
• diagnostic cert: laparotomia + examen histologic.
•
BOALA CROHN
2. localizarea colică
• RCUH
• clinic:
• diareea care poate ajunge la 15-20 scaune/zi;
• rectoragia mult mai frecventă;
• dureri abdominale asociate cu tenesmele;
• scaunele cu sânge, mucus, puroi.
• radiologic
• rectul afectat constant;
• distribuţia e difuză pe colon;
• stenozele sunt rare, simetrice;
• absenţa haustraţiilor;
• mucoasa
• granulară, cu ulceraţii superficiale;
• absenţa fisurilor;
• pseudopolipoză extinsă.
• stadiul avansat „microabcese”.
• endoscopia
• aspectul granular, friabilitate crescută, sânge, mucus, puroi în lumen;
• abcese criptice, false membrane;
• absenţa haustraţiei, pseudopolipi.
• biopsie
• afectează doar mucoasa şi submucoasa (mucoasa normală infirmă diagnosticul de RCUH);
• absenţa leziunilor granulomatoase;
• anomalii glandulare, infiltrat limfocitar plasmatic în corion şi periglandular;
• abcese în cripte – aproape caracteristic fazelor acute.

• Colopatia prin abuz de laxative

• anamneza – diaree apoasă la o persoană ce ia laxative;
• examen radiologic – pierderea haustraţiilor, existenţa unor pseudostenoze ce dispar în timpul examinării şi reapare în altă parte a colonului.

• Colita ischemică
• Diverticuloza colică
• Cancerul colonului
• Polipoza rectocolică
• Colonul iritabil
• Complicaţii
• a. locale
• Abcese
• periintestinale, intramezenterice, în psoas;
• pot afecta secundar şi scheletul – artrite
supurate, osteomielite.
• Fistule
• interne;
• externe
• Stenoze
• inflamatorii sau cicatriciale;
• determină frecvent fenomene subocluzive (mai
rar ocluzie completă).
• Hemoragia digestivă
• mai ales în afectarea colică;
• frecvent sunt mici, determinând anemie
secundară.
• Perforaţia intestinală
• peritonită generalizată – foarte rar;
• mai frecvent afectat ileonul terminal.
• Megacolonul toxic
• foarte rar, dar foarte grav;
• alterarea stării generale – stare toxică + febră +
dureri abdominale intense + diaree cu sânge şi
mucus + sensibilitate abdominală crescută +
distensie;
• examenul radiologic – alterarea masivă a
întregului colon.
 BOALA CROHN
• b. generale
• unele manifestări sistemice extraintestinale atunci când au o gravitate deosebită pot fi considerate complicaţii:
• cutanate;
• articulare;
• oculare;
• hepatice:
• hepatita cronică activă;
• colangită sclerozantă;
• stenoza CBP
• vasculare:
• boala tromboembolică;
• poliartrita nodoasă;
• boala Takayashu.

• renale:
• litiaza oxalică sau urică;
• obstrucţia mecanică a ureterelor cu hidronefroză şi afectarea funcţiei renale;
• neuropsihice:
• stări de tetanie sau crize comiţiale datorită tulburărilor hidroelectrolitice prin diaree ( scade Ca++, Mg++) şi tratamentului cu corticoizi;
• efectul inhibator asupra spermatogenezei;
• anorexie nervoasă, diferite tipuri de psihoze.
• sindrom de malabsorbţie:
• în special pentru sărurile biliare, grăsimi, vitamina B12, datorită leziunilor întinse ale ileonului, fistulelor intestinale, staze, rezecţiilor largi
de intestin;
• întârzieri staturoponderale.
• amiloidoza viscerală:
• apare obişnuit după mulţi ani (circa 10 ani);
• renală, suprarenală, mai rar hepatică şi splenică.
• endocrine:
• amenoreea, infertilitatea, întârzierea pubertăţii – excepţional;
• efect inhibitor asupra spermatogenezei.
• carcinomul intestinului subţire şi al intestinului gros:
• incidenţa mai mare pentru localizarea colică.
 BOALA CROHN
• TRATAMENT • B. Măsuri cu caracter
• Medical simptomatic
• A. Măsuri cu caracter
general
• repausul la pat;
• psihoterapia – sedative;
• regim alimentar:
• hipercalorică, hiperproteică,
bogată în vitamine (acid folic,
A, D, K, C, B12) şi minerale
(Ca++, Mg++, K+, Fe++, Zn++);
• se pot exclude:
• alimente bogate în reziduuri
– mai ales la cei cu stenoze;
• laptele – la cei cu intoleranţă;
• aportul de lipide la cei cu
steatoree.
• oral sau în forme grave
parenteral (TPN).
• combaterea durerii:
• antialgice, antispastice,
papaverină, atropină etc.
• combaterea diareei:
• fosfat de codeină 30-60 mg/zi +/-
pansament intestinal (fosfat de
aluminiu);
• funcţie de cauză:
• alimentară (condimente) –
excludere;
• intoleranţă la lapte – excludere;
• întreruperea ciclului
enterohepatic al sărurilor biliare
– Colestiramina;
• infecţioasă – antibioterapie.
• combaterea tulburărilor
hidroelectrolitice
• funcţie de ionograma serică.
• combaterea anemiei:
• funcţie de etiopatogenie: B12 +
acid folic + Fe.
BOALA CROHN
• C. Măsuri cu caracter patogenic
• tratament antiinflamator
• Acid 5 aminosalicilic
• Salazopirina:
• efect mai bun în localizarea colică;
• efecte slabe.
• Antibiotice
• Metronidazol.;
• Chinolonele
• Corticoizii – poate da remisiuni tranzitorii după circa 16 săptămâni de
tratament
• ACTH –ul poate fi util în formele supraacute
• imunodepresoarele
• Azatioprina (Imuran) – pare să prevină recidivele;
• 6 mercaptopurina.
• Inhibă activitatea cel killer şi supresia funcţiei celulelor T
• Ciclosporina
• Metotrexatul
• Terapii biologice
• Infliximab (Remicade)
• Ac monoclonal anti TNF alfa
BOALA CROHN
BOALA CROHN
• Chirurgical
• Indicaţii:
• complicaţii acute – perforaţii, ocluzii, hemoragii;
• complicaţii locale – stenoze, fistule;
• eşecurile terapiei medicale;
• laparodiagnostic în caz de incertitudine a diagnosticului.
• Rezecţia segmentului afectat responsabil de complicaţia ce a impus intervenţia se
rezumă la intestinul ce apare afectat macroscopic (nu necesită margini largi de
intestin normal în piesa de rezecţie.
• Dacă sunt condiţii nefavorabile (inflamaţie severă) se efectuează o stomă
proximală, se susţine pacientul medical, iar când procesul medical se stinge, se
practică rezecţia.
BOALA CROHN
• A. Boala Crohn ileocolică
• Indicaţii:
• fistula internă şi abcese;
• obstrucţia intestinală;
• fistula perianală;
• Se practică: drenaj percutan ghidat prin CT, urmat de tratament
medical pentru scăderea inflamaţiei, cu rezecţie ulterioară
ileocecală
 BOALA CROHN
• B. Boala Crohn colică
• Indicaţii:
• idem (A);
• megacolon toxic.
• Se practică 3 operaţii:
• proctocolectomia abdomino-perineală cu ileostomie terminală permanentă;
• colectomie totală abdominală cu ileostomie terminală şi lăsarea rectului (ca la Hartmann);
• colectomie totală abdominală cu ileorectoanastomoză +/- ileostomă de protecţie.
• Procedeul ce lasă rectul pe loc – risc crescut pentru neoplasm, deci necesitatea efectuării
controlului regulat endoscopic.
 BOALA CROHN
• D. Boala Crohn anală şi perineală
• tratament conservator prelungit - poate face să fie necesară proctectomia pentru
boala anoperineală:
• drenajul procesului septic – ar putea prezerva rectul cu funcţia sfincteriană şi permite
bolii să intre în remisiune:
• drenajul abcesului cu cateter tip ciupercă pentru evitarea traiectului fistulos lung ulterior;
• drenaj al traiectului fistulos în seton pentru prevenirea formării abceselor şi distrucţiei
aparatului sfincterian;
• fistulotomie superficială.
• rectul afectat frecvent concomitent – proctectomie;
BOALA CROHN
• ocluzie:
• ileon:
• enterectomie dacă leziunea e localizată;
• rezecţieileocecală
• ileontransversoanastomoza ca prim timp, apoi enterectomie.
• colon:
• by-pass colo-colic – risc de dezunire, fistule;
• ileostomie sau colostomie urmate de reintervenţie.
BOALA CROHN
• Stenoză
• rezecţii
• plastii
BOALA CROHN
• Neoplazia
• Risc crescut cei cu durată mare de evoluţie, cei cu stricturi,
cei cu colangită sclerozantă
• Supraveghere colonoscopică la 2-3 ani
• Există displazie – chirurgie - colectomie
RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ
• Etiopatogenie
• necunoscută
• mai frecventă în SUA,
Anglia, ţările nordice;
• debutul frecvent între 18-
30 de ani
• sub 18 ani sunt forme
foarte grave;
• peste 50 de ani apar mai
rar.
• mai frecventă la bărbaţi
 RCUH
• factor genetic
• incidenţa familială sugerează o susceptibilitate individuală determinată genetic;
• posibil implicat şi deficitul genetic de Ig A secretoare, care scade rezistenţa barierei
mucoase;
• probabil o „hiperreactivitate” a mucoasei la diferiţi factori, care poate fi genetică sau
câştigată.
• factor infecţios
• s-au izolat germeni numeroşi, dar prezenţi şi la persoanele sănătoase;
• eşecul terapiei antiinfecţioase;
• se pare că intervenţia germenilor e „secundară”, având rol în întreţinerea şi
dezvoltarea leziunilor.
• factor enzimatic
• s-a observat creşterea cantităţii de lizozim cu rol în distrugerea mucusului protector
al mucoasei;
• nu s-a stabilit dacă creşterea lizozimului e primară sau secundară leziunilor
inflamatorii.
• factor psihosomatic
• boala ar avea la bază o tulburare psihosomatică (s-a observat un comportament
psihic ce îi face mai vulnerabili la stările conflictuale);
• factorii emoţionali sunt implicaţi în declanşarea şi întreţinerea puseelor, rezultatul
bolii sau cauzele sale declanşante.
 RCUH
• factor imunologic
• Ag ce pot incita reacţii de tip imun în RCUH sunt exogene (heteroloage) şi
endogene(autoloage) şi determină 2 tipuri de reacţii:
• A. Fenomene heteroimune – determinate de 2 tipuri de Ag exogene
• 1. Ag alimentare
• mai ales din lapte şi derivaţi;
• Ig E  hipersensibilitate imediată  RCUH.
• 2. Ag bacteriene  limfocite T sensibilizate  hipersensibilitate întârziată  RCUH.
• B. Fenomene autoimune
• prezenţa anticorpilor circulanţi şi reacţiile de hipersensibilitate întârziată constituie
dovada directă;
• la baza declanşării stau 2 elemente:
• alterarea integrităţii barierei antigenice a mucoasei;
• alterarea toleranţei imune.
• deficitul Ig A secretoare (factorul principal) + endotoxine bacteriene G (-) (factor
adjuvant) determină alterarea barierei antigenice a mucoasei cu solicitarea Ac
tip Ig G , cu apariţia complexelor Ag-Ac locale şi circulante, rezultând:
• cuparea complexelor cu limfocite B, inducându-le astfel citotoxicitatea;
• activarea complementului cu declanşarea reacţiei citolitice RCUH

• factorul genetic (ce duce la alterarea toleranţei imune) împreună cu Ag

bacteriene determină apariţia Ac anticolon, cu apariţia complexelor Ag-Ac locale
şi circulante şi, prin acelaşi mecanism ca mai sus, instalarea RCUH.
• Anatomie patologică • mucoasa:
• faza acută:
• Macroscopic • congestie intensă, roşie catifelată;
• seroasa • iniţial eroziuni punctiforme, apoi ulceraţii nete;
• puseele acute • ulceraţiile sunt superficiale cu margini suple,
• roşie purpurie, cu desen vascular accentuat, neregulate;
netedă, lucioasă; • foarte friabilă, detaşându-se uşor prin raclare;
• cronic • leziunile sunt continue, rar fiind separate prin
• roz-palidă sau roz cu pete roşii, de aspect pătat. insule de mucoasă mai puţin afectată;
• pseudopolipii Wieschelmann – proliferări
• peretele intestinal mamelonate epitelizate ca rezultat al subminării
• iniţial mucoasei de către procesul ulcerativ:
• destins, subţiat, lăsând să se vadă prin • de la câţiva mm până la câţiva cm;
transparenţă conţinutul său lichid; • subţiri, frecvent cu diametrul bazei diferit de cel al
• avansat vârfului;
• cruţă rectul;
• scurtat – poate ajunge la 50-60 de cm;
• se întâlnesc constant;
• lumen îngustat;
• aspect roşu hemoragic.
• haustrele dispărute;
• perete îngroşat (consecinţa îngroşării • faza subacută:
musculaturii); • leziuni mai reduse ca intensitate;
• flexurile splenică şi hepatică se rotunjesc; • ulceraţiile şi pseudopolipii se învecinează cu insule
• spaţiul presacrat creşte. subţiri de epiteliu regenerat – aspect zdrenţuit al
• în puseele fulminante mucoasei;
• dilataţia mai ales pe transvers şi descendent, • uneori, procesul de regenerare este foarte intens,
putând depăşi 9 cm. apărând punţi de mucoasă şi vegetaţii exuberante
care dau lumenului un aspect profund neregulat;
• în formele severe
• friabil, de consistenţa „hârtiei de sugativă”. • pseudopolipii au culoarea mucoasei colice
normale.
• mezocolonul • faza cronică:
• iniţial • leziuni întinse, regenerarea mucoasei este
• nemodificat; incompletă;
• între foiţe se găsesc mici ganglioni inflamatori. • mucoasa apare subţiată, atrofică;
• avansate
•
•
•
retractat, infiltrat abundent cu grăsime;
ganglioni voluminoşi, edemaţiaţi.
psudopolipoza inconstantă.
RCUH
RCUH
 RCUH
• Particularităţi (boală la nivelul mucoasei, afectând colonul şi rectul):
• rectocolita ulcerohemoragică debutează constant la nivelul rectului şi colonului
distal, extinzându-se apoi proximal la colonul transvers, colonul ascendent,
ileonul terminal (ileonul terminal este afectat în 10% din cazuri coexistând cu
rigiditatea, dilataţia şi incompetenţa valvulei ileocecale);
• intensitatea leziunilor mucoasei este mai mare la nivelul rectului, colonului
sigmoid, colonului descendent;
• inflamaţia mucoasei este continuă, doar cu diferenţe ale intensităţii ei;
• lipsa delimitării nete a leziunilor, trecerea spre zonele normale făcându-se
treptat.
RCUH
• Microscopic:
• dilatarea, congestia capilarelor, cu hemoragii difuze urmată
de necroza celulelor epiteliale;
• corionul apare infiltrat cu limfocite şi plasmocite;
• glandele profunde apar invadate de
neutrofilecriptabcesefactor esenţial în constituirea
ulceraţiilor şi pseudopolipilor.
• histologic:
• leziuni polimorfe dar lipsite de specificitate;
• caracteristica – interesarea exclusivă a mucoasei;
• infiltratul granulocitar în corion – marcă a rectocolitei
ulcerohemoragice;
• procesul inflamator necrotic se poate întinde la toate straturile,
afectând musculara şi celulele nervoase ganglionare  megacolon
toxic.
RCUH
• Clinic
• simptome digestive dominate de sindrom rectosigmoidian
• diareea:
• apare ca primă manifestare în 30-50% din cazuri;
• constituie principalul simptom la 4/5 din pacienţi;
• aspect: materiile fecale care plutesc într-un lichid seros, hemoragic amestecat cu
mucus şi puroi;
• frecvenţa este de la 2-3 scaune/zi până la 15-20 scaune/zi;
• uneori doar rectoragie
• durerea abdominală:
• frecvent colicativă, apare în fosa iliacă stângă, fosa inghinală stângă, hipogastru
(frecvent); pot fi şi difuze;
• caracteristic:
• asocierea lor cu tenesmele;
• ameliorarea sau dispariţia după defecaţie.
• mai frecvent în formele severe, mai rare în fazele avansate când peretele colic e
scleros;
• tenesmele:
• mai frecvent în interesarea anorectală şi când apar fisuri anale.
• Simptome generale – frecvent în puseele acute severe:
• febra – poate ajunge de tip septic;
• scăderea în greutate – funcţie de severitatea bolii;
• vărsăturile – cu greaţă şi inapetenţă;
• pulsul – accelerat dar mai frecvent în relaţie cu deshidratarea decât cu
temperatura.
• Examenul obiectiv RCUH • scaunul:
• în formele severe, întinse:
• În puseele uşoare şi fazele de remisiune – absenţa • scaunele sunt neformate, cu materii fecale care
semnelor obiective. plutesc într-un lichid seros, hemoragic, amestecat
cu mucus şi puroi;
• abdomen:
• inspecţie: • scaune voluminoase, cu mult sânge.
• reducerea ţesutului celular subcutanat; • în formele uşoare
• meteorismul – mai ales în etajul supraombilical poate • scaunul poate fi format, cu puţin sânge şi mucus;
atrage atenţia asupra instalării dilataţiei acute toxice a
colonului. • în formele limitate la rect:
• palpare: • scaune de formă obişnuită, învelite în sânge şi
• sensibilitate însoţită sau nu de apărare şi contractură mucus;
localizată; • emisii de sânge şi mucus fără materii fecale.
• colonul descendent şi colonul sigmoid pot fi palpate ca o
coardă dură.
• general:
• percuţie:
• timpanism crescut în caz de dilataţie toxică a colonului; • apatie sau nelinişte, anxietate;
• dureroasă; • paliditate;
• ascultaţie: • deshidratare, malnutriţie;
• zgomote hidroaerice multiple în rectocolita
ulcerohemoragică necomplicată; • decelarea manifestărilor:
• linişte în rectocolita ulcerohemoragică complicată cu • oculare;
megacolon.
• articulare;
• tuşeul rectal: • cutanate.
• tonusul sfincterian:
• crescut datorită durerilor;
• scăzut în formele severe;
• peretele rectal:
• rigid;
• mucoasa granulară;
• zone stricturate;
• se apreciază:
• caracterul exudatului inflamator de la nivelul mucoasei
rectale, adică prezenţa sângelui, mucusului, puroiului;
• evidenţiază alte leziuni:
• cancer, hemoroizi, abcese, fistule etc.
RCUH
• Laborator – valoare redusă, utilă pentru aprecierea evoluţiei şi
orientarea tratamentului:
• leucocitoza – în fazele active;
• anemia – secundară rectoragiei;
• hipoalbuminemia;
• electroliţii:
• se modifică semnificativ doar în formele severe;
• scăderea Na+, K+, Cl-, Mg++;
 RCUH
• Radiologia
• abdomen simplu,
radioscopia
• indicaţie:
• să se înceapă cu ea
întotdeauna;
• în suspiciunea de perforaţie
şi dilataţie acută;
• la cei ce nu pot reţine
substanţa de contrast.
• imaginea:
• absenţa haustrelor;
• îngroşarea peretelui;
• imaginea de „pietre de
pavaj” – datorită prezenţei
polipilor inflamatori;
• lărgirea imaginii colonului
(mai ales la nivelul colonului
transvers) ce indică dilataţia
acută.
RCUH
• irigografia
• stadiul de edem
• diminuarea calibrului;
• ştergerea haustrelor;
• stadiul ulcerativ
• spiculi regulaţi ca formă şi egali;
• contur dinţat
• stadiul de regenerare
• dispar imaginile de spiculi;
• imagini lacunare rotunde sau ovalare
(prin pseudopolipi).
• stadiile avansate, RCUH cu evoluţie
îndelungată:
• relieful mucoasei este şters;
• haustrele dispar complet;
• calibrul se reduce;
• contur linear;
• distensibilitate mult scăzută;
• unghiurile se rotunjesc;
• apar uneori stenoze;
• aspectul este de tub rigid
(microcolie).
 RCUH
• Endoscopia
• stadiul iniţial:
• culoare roşie-purpurie cu desen
vascular accentuat;
• friabilitate crescută;
• sângerare spontană difuză şi la
palpare;
• denivelare granulară;
• sânge, mucus şi puroi în lumen;
• stadiu florid:
• ulceraţii şi ulcere multiple
confluente;
• abcese criptice;
• false membrane.
• stadiu tardiv:
• atrofia mucoasei;
• absenţa haustraţiei;
• pseudopolipi.
• biopsia:
• citologia exfoliativă
• pentru decelarea transformărilor
maligne.
 RCUH
• CT, RMN
• RCUH
Locale
• pot apărea în puseul de activitate
al RCUH
• Perforaţia
• Dilataţia acută toxică
• Hemoragiile masive (peste 3000
de ml în 24 de ore = chezie) – se
instalează brusc şi pun în pericol
viaţa bolnavului.
• Leziuni perianorectale – mai
frecvent abcesele şi fistulele anale,
rectovaginale.
• ca urmare a evoluţiei cronice
• Stenozele colonului şi rectului
• Pseudopolipoza
• Cancerul colonului
• apare de 10 -30 de ori mai
frecvent şi cu 10 ani mai devreme
la RCUH decât la restul populaţiei;
• riscul apare în general după 10 ani
de evoluţie a RCUH;
• risc mai mare cu cât RCUH apare la
vârste mai tinere;
• risc mai mare în RCUH totale;
• mai frecvent pe colon şi doar 22%
pe rect.
 RCUH
• Generale
• articulare
• cea mai frecventă complicaţie
extraintestinală;
• există 5 categorii:
• arterita periferică de tip reumatoid;
• spondilita ankilozantă;
• eritemul nodos;
• artralgii nesistematizate;
• „arterita acută toxică”.
• dispar obişnuit după tratament
medical eficient şi tratament
chirurgical, cu excepţia spondilitei care
poate persista.
• oculare
• conjunctivită; uveită; irită; episclerită;
keratită; retinită.
• cutanate şi mucoase:
• cutanate
• eritem nodos;
• pyoderma gangrenosum;
• erupţii urticariene, acnee, dermatite
hipertrofice.
• mucoase – stomatita aftoasă;
• hepatice – hepatopatii cronice, ciroză
• Renale - litiaza, hidronefroza
RCUH
• Diagnostic diferenţial
• Boala Crohn
• Cancerul colorectal
• Dizenteria bacilară şi amoebiană
• Colita ischemică
• Polipoza rectocolică
• Colita tuberculoasă forma dizenteriformă
• Colonul iritabil
• Diverticuloza colică
• Hemoroizii, fisurile anale
 RCUH
• Tratament
• Obiective:
• scoaterea cât mai rapidă a bolii din puseul de activitate.
• prevenirea recăderilor şi complicaţiilor;
• aprecierea momentului în care este oportună intervenţia chirurgicală.
• A. Tratamentul puseului acut
• 1. repausul la pat
• 2. alimentaţia
• alimentaţie de cruţare a colonului 3-5 zile (strict), apoi se îmbogăţeşte alimentaţia
bogată în calorii şi săracă în rezidii;
• mesele vor fi frecvente, fracţionate;
• excluderea cu desăvârşire a laptelui
• 3. psihoterapia
• încurajare;
• afectivitate crescută;
• evitarea traumelor psihice;
• medicaţie psihotropă.
• 4. reechilibrare hidroelectrolitică şi nutriţională – funcţie de pierderi, deficite,
toleranţă digestivă.
• 5. tratament antiinflamator şi
antiinfecţios – primordial
• a) salazopirina
• b)acid 5-aminosalicilic
• c) corticoizii şi ACTH-ul
• ameliorează leziunile asociate
(uveită, artrite);
• cresc apetitul;
• ameliorează starea generală;
• suplinesc deficitul steroidic;
• ameliorare locală.
• d) antibioticele
• indicaţii:
• în puseele severe cu febră;
• în complicaţiile septice.
• e) tratament imunosupresiv
• 6-mercaptopurina;
• 6-tioguanina;
• Azatioprina
• Metrotrexat
• Ciclosporina
 RCUH

• B. Prevenirea recăderilor = tratament de întreţinere

• 1. Salazopirina
• 1,5-2 g/zi continuu 6-9 luni;
• 2-2,5 g/zi discontinuu 10 zile/lună.
• 2. alimentaţia.
• 3. evitarea traumelor psihice, infecţiilor respiratorii, digestive;
• 4. controlul periodic – clinic, paraclinic.
• C. Tratamentul chirurgical
• Fiind afectat rectul şi colonul,
rectocolectomia ar trebui să
vindece
• colectomia totală sau
rectocolectomia într-un timp sau
în intervenţii seriate;
• 1. rectocolectomia totală şi
ileostomia terminală
• avantajul suprimării
leziunilor în totalitate.
• 2. colectomie totală cu
ileostomie şi abandonarea
rectului, urmată de tratament
local endolumenal rectal şi
supraveghere endoscopică;
• la 6-12 luni eventual
ileorectoanastomoză;
• dezavantaj:
• riscul continuării evoluţiei
leziunilor rectale;
• riscul dezvoltării unui
neoplasm.
• 3. colectomie totală cu
ileorectoanastomoză în acelaşi
timp operator;