Pneumonia francă lobară

• Este o inflamaţie acută exsudativă a unui lob sau a mai multor lobi pulmonari
• Cauze: infecţia cu pneumococ, streptococ, stafilococ, klebsiella..
• Leziuni – pe un teritoriu strict (franc) delimitat
• Evolutie stadiala:
– Faza de congestie (prehepatizatie) – alveolita exsudativa, cu vasodilatatie
capilara septala
– Faza de hepatizatie rosie – alveolele contin o retea de fibrina cu hematii
– Faza de hepatizatie cenusie – alveolele contin o retea de fibrina cu
leucocite
– Faza de rezolutie – macrofagele alveolare fagociteaza retea de fibrina si
indeparteaza detritusurile celulare, evolutia fiind spre vindecare cu
restitutio ad integrum
1. Stadiul de congestie (prehepatizatie)(1-2 zile)
• Macroscopic:
 Lob pulmonar afectat:
 Rosu
 Volum si consistenta crescute
 Fragm prelevate plutesc intre doua ape

• Microscopic:
 Hiperemie septala→ septuri alveolare ingrosate
 Alveolita seroasa (exudat seros)

 Fluid intraalveolar
 Cateva PMN
 Bacterii numeroase
 Celule descuamate
2. Stadiul de Hepatizatie rosie (2-4 zile)
• Macroscopic:
 Lob rosu, distinct, ferm, de consistenta ↑ asemanatoare cu a ficatului (hepatizatie)
 Crepitatii absente
 Supraf uscata, mata, fin granulara, docimazie negativa ( fragm cade la fundul
vasului)

• Microscopic:
 Hiperemie vasculara → septuri alveolare ingrosate
 Alveolita fibrinohematica (exudat fibrinohematic)
 Hematii (extravazarea hematiilor in spatiile alveolare)
 Fluid intraalveolar
 Fibrina
 Creste nr. PMN

3. Hepatizatie cenusie (4-8 zile)

• Macroscopic:
  Lob gri sau cenusiu-rozat, uscat, ferm, friabil (tes se rupe la presiune digitala), fin
granular pe supraf.
 Crepitatii absente

 Microscopic
 Exudat fibrinos partial lizat
 Granulocite in diferite stadii de degradare
 Cel alveolare descuamate
 Hematii degradate
 Septuri alv pastrate

4. Stadiul de Rezolutie
• Macroscopic:
 Lob pulmonar aspect normal
• Microscopic:
 PMN-urile sunt inlocuite de macrofage care indeparteaza continutul alveolar
 Exudatul se resoarbe sau se elim prin bronhii (sputa ruginie)

Complicatii
• Locale – hepatizatie galbena (abces pulmonar)
– Hepatizatie alba (carnificare) – scleroza
• Regionale: pleurezie fibrinoasa sau purulenta
• Generale : lez distrofice la nivel miocard, ficat, rinichi

Bronhopneumonia
• Inflamatie acuta exudativa, mai frecventa la copii si batrani
• poate apare consecutiv unei bronşite sau unei bronsiolite, sau la persoane
imobilizate, prin aspiraţie
• Stafilococi, streptococi, pneumococi, haemophilus
• 2 tipuri: bronhopneumonia cu focare diseminate sau cu focare confluente
• Microscopic apare un polimorfism lezional : zone afectate alternand cu zone de
parenchim normal
• Leziunea consta dintr-o alveolita exsudativa sero-fibrinoasa sau fibrino-
leucocitara centrata de o bronhiola plina cu puroi,

• Focare cenusii-galbui, de 2-4 cm usor proeminente, prost delimitate – focare

diseminate ( pot conflua)

• Focare confluente de bronhopneumonie

Micro: Exudat purulent in bronsii (PMN↑ aflate in dif. stadii de degradare)

• Nodul peribronsic cu leziuni diferite de la centru spre periferie:
• Alveolita purulenta (leucocitara)
 • Alveolita fibrinoasa
• Alveolita seroasa
• La periferie:
• Emfizem
• bronsiola cu leziuni de bronsiolita (exudat purulent in lumen )

• Alveolele invecinate cu aspecte de alveolita leucocitara.

• Focarul de bronhopneumonie este separat de alte focare prin parenchim

pulmonar normal

• Focarele BP se afla in stadii diferite de evolutie intre ele sau in aceeasi leziune

Pneumonia interstiţială
• Este cauzată de o varietate de organisme, cum ar fi virusuri, Mycoplasma
pneumoniae, chlamidii.
• Virusuri: virusurile gripale de tip A şi B, virusul respirator sinciţial,
adenovirusuri, rinovirusuri, virusul rujeolei şi virusul varicelei
• Predominantă este natura interstiţială a reacţiei inflamatorii, localizată în
interiorul pereţilor alveolari.
• La docimazia hidrostatica, fragmentele pulmonare plutesc “intre 2 ape”

• Septurilele alveolare sunt ingrosate şi prezinta, de obicei, un infiltrat inflamator

limfo-plasmocitar si uneori macrofagic, insotit de vasodilatatie capilara si staza.
• Alveole libere

PNEUMOCONIOZE
• Afectiuni cronice datorate inhalarii diferitelor particule
• Particulele pot fi : organice sau anorganice
• Reactia de raspuns:
1. inert – pneumoconioza minerilor (carbune)
2. Fibroza – azbestoza, silicoza
3. Alergica – alveolita alergica extrinseca
4. Neoplazice – mezoteliom, carcinom pulmonar
• Particulele sunt fagocitate de macrofagele alveolare
• Colecteaza si dreneaza particulele in limfaticele peribronhiolare – ggl hilari

Pneumoconioza minerilor din mine de carbune

• Praf de carbune ingerat de macrofagele (dust cells) alveolare – in jurul
bronhiolelor
• Gradul de pigment negru ( antracoza) – cantitatea de praf de carbune inhalat
• Consecintele inhalarii – neinsemnate ---mortale
 Antracoza
• Acumulare de praf de carbune, in mediul urban
• Accentuata la fumatorii de tigari
• Se acumuleaza in jurul bronhiolelor terminale

CWP – Maculara (coal-worker’s pneumoconiosis)

• Agregate focale de macrofage cu pigment si in jurul peretilor bronhiolelor
respiratorii, arteriolelor si venelor pulmonare
• Cel similare la niv ggl hilari si limfaticelor
• Poate apare emfizem centrilobular/fara semnificatie in functia respiratorie

Fibroza masiva progresiva

• Noduli mai mari - peste 1 cm, neregulati cu lichefactie centrala
• Apare ingrosarea pleurei pe zone mari
• Cicatrici negre
• In lobii sup si inf, bilateral
• Asoc cu emfizem
• Progresia bolii- distrugerea plamanului- moarte
• Nu toti muncitorii dezvolta fibroza progresiva masiva – moarte
• Altii dezvolta slabe reactii pulmonare
• Teorii :
• Cantit de praf de siliciu inhalata
• Infectii supaadaugate (Tbc/mycobacterii atipice)
• React de hipesensibilitate cauzata de moartea macrofage alv
• Fibroza mediata de complexele imune

silicoza
• Praful de dioxid de siliciu ( sub 2µm)
• Industria sticlei, cimentului, mineri, lucratorii cu nisip si piatra
• Expunerea ac – pneumonita exudativa – 1-2 ani – moarte ( insuf resp progresiva)
• Silicoza cronica – cativa ani- zeci de ani pe seama persistentei particule in
pulmoni chiar si dupa ce expunerea s-a incheiat
• Siliciul este toxic pt macrofage, det moartea lor, cu elib de enzime proteolitice si
partic de Si,
• det distrug tes si fibroza
• materialul eliberat este refagocitat de alte macrofage, si ciclul se reia
• Nodulii se form in plaman multi ani dupa expunere
• nodulii de colagen negricioşi şi duri, prezenţi iniţial în lobii superiori
• cresc lent şi sunt vizibili în cicatrici circulare.
• La nivelul pleurei apar plăci fibroase.

• Microscopic,
 • nodulii sunt hipocelulari, constituiţi din fibroză densă.
• Examenul în lumină polarizată evidenţiază particule de siliciu polarizat printre
benzile de colagen, cu aspect de lamele concentrice în bulbi de ceapă.
• Orice infiltrat celular al pulmonilor şi/sau limfoganglionilor cu aspect
granulomatos ridică suspiciunea de tuberculoză.
• Reacţii similare celor întâlnite în pulmoni apar în limfoganglionii hilari (apar
noduli calcificaţi la periferie) descrişi radiologic drept “scoica”.

Azbestoza
• Dat expunerii la asbest
• Limba greaca - “inconsumabil”
• Azbestul este un termen generic al diverselor fibre naturale de silicate minerale,
care se deosebesc prin compozitie chimica si structura fizica: actinolitul, amositul,
antofilitul, crisolitul, crocidolitul, tremolitul. Cel mai patogen este considerat
crocidolitul
• Locurile de munca cu cel mai inalt risc sunt considerate: industria fibrelor
azbestoase, industria materialelor plastice, fabricarea echipamentelor de protectie,
fabricarea placutelor de frana si materialelor de etansare.

• Pers care lucrează pentru o perioadă de minim 10 ani în clădirile (mai vechi) în
construcţia cărora a fost folosit asbestul, mai ales în scopuri de ignifugare.
• Patogenia este asemănătoare cu a silicozei .

• Simptomele principale azbestozei sunt tusea seaca sau cu expectoratie, dispneea

progresiva de efort si pierderea ponderala.
• Semnele din hipertensiune pulmonara si cord pulmonar apar tardiv.
• Azbestoza se poate complica cu bronsiectazii, cancer pulmonar, cancer de laringe,
cord pulmonar cronic, mezoteliom malign, pleurezii serofibrinoase
• Patologia: Când sunt fagocitate, fibrele determină apariţia unor învelişuri
proteinacee bogate în fier care adăpostesc “corpii asbestozici“ cu un capăt
măciucat.
• Fibroza interstiţială difuză a lobilor inferiori este vizibilă şi prin corpii asbestozici
şi prin calcificări (neobligatorii) ale plăcilor pleurale (pleura este mai groasă, cu
adeziuni fibroase care împachetează pulmonul).
• Fibroza debutează periferic şi se extinde central, producând stadiul final de
"fagure de miere".
• Plăcile pleurale şi corpii asbestozici sunt tipici (nu patognomonici).

Berilioza
• apare doar la 2% din populaţia expusă (cu susceptibilitate) la beriliu, metal utilizat
în industria electronică, ceramică, aerospaţială şi nucleară deoarece are o
rezistenţă mecanică înaltă.
 • Berilioza acută apare ca o pneumonită acută toxică indusă de pudra fină de
beriliu. Microscopic aspectul este de bronhopneumonie acută cu
polimorfonucleare în alveole
• vindecarea se asociază cu fibroza septală şi se produce în săptămâni de zile; 5%
dintre cazuri se cronicizează.
• Berilioza cronică este caracterizată de granuloame sarcoide, noncazeoase,
peribronşice.
• Reacţia granulomatoasă este de hipersensibilitate de tip IV, bolnavii prezentând
sensibilitate la testele cutanate
• Boala progresează în zeci de ani de evoluţie insidioasă, decesul fiind datorat
insuficienţei respiratorii. Incidenţa cancerelor bronşice este dublă .

• granuloamele pulmonare ale beriliozei cronice se aseamană cu sarcoidoza.

• apar şi în alte organe: ficat, rinichi, piele şi limfoganglioni.

Tumori pulmonare
• Cele mai frecvente tumori maligne
• Factori etiopatogenici:
– fumatul (> 80% din cancerele pulmonare apar la fumători),
– radiaţiile (radonul), poluarea
– factorii genetici
– fibroza pulmonara
• Peste 90% sunt carcinoame
• Prognostic prost - 5% peste 5 ani
• Cea mai frecventa cauza de moarte (31% barbati, 25% femei)

Cancerul bronho-pulmonar

• Clinico-oncologic carcinoamele pulmonare pot fi centrale (cel scuamos şi cel cu

celule mici) sau periferice (adenocarcinoamele şi cel cu celule mari).

• Clinic se manifestă prin triada: pierdere in greutate, tuse, hemoptizie şi dispnee.

• Carcinoamele pulmonare dau frecvent metastaze în ficat, creier, oase (coaste şi

vertebre) şi în suprarenală.

T benigne
• Tumori benigne - rare: hamartoame (mase lobulate de cartilaj hialin, componente
mixoide, adipoase, muşchi neted, etc.), lipoame, leiomioame şi, rar, tumori
neurale.
• Tumori maligne - cele mai frecvente,
• multe sunt metastaze.
• Un procent de 95% dintre tumorile pulmonare primitive sunt
cancere bronhopulmonare care apar din epiteliul bronşic
 • Carcinom epidermoid
• Adenocarcinom
• Carcinom bronsioloalveolar
• Carcinoame anaplazice
• Cu cel mica – in “bob de ovaz” si forma intermediara (fuziforma)
• Cu cel mare

Carcinom epidermoid
• este o tumoră a bronhiilor mari, mai mult centrale,
• asociată cu fumatul de ţigarete la sexul masculin.
• Clinic tumora este de obicei silenţioasă, până produce îngustarea bronşiilor,
colaps al parenchimului cu obstrucţie şi pneumonie consecutivă distal de
obstrucţie.
• Metastazele apar pe cale limfatică şi hematogenă.
• Sindroamele paraneoplazice se manifestă prin hipercalcemie.
• Patologic depinde de gradul de formare al perlelor de cheratină şi al punţilor
intercelulare, formele de diferenţiere întinzându-se de la bine diferenţiate
(carcinomul spinocelular) la nedifereţiate.
Adenocarcinomul
• apare în bronhiile de ordinul I şi II, dar are tendinţa să apară mai periferic decât
carcinomul epidermoid.
• Se găseşte cu frecvenţă egală la ambele sexe. Asocierea cu fumatul este relativă,
predominantă fiind asocierea cu traume vechi, tuberculoză sau infarctizări, fiind
legat de apariţia cicatricilor.
• Clinic, această neoplazie malignă creşte mai lent decât carcinoamele epidermoide
sau cele nediferenţiate iar prognosticul este mai bun.
• Patologic, aspectele microscopice evidenţiază forme de la bine diferenţiate (aspect
papilar şi acinar), până la forme puţin diferenţiate (mase solide de celule
tumorale);
• 80% dintre tumori produc mucus (coloraţie pozitivă cu mucicarmin).

Carcinomul bronşioloalveolar
• este o variantă de adenocarcinom.
• aspect radiografic şi macroscopic asemănător pneumoniei.
• Microscsopic, se evidenţiază celule uniforme, înalte, columnare, limitante ale
spaţiilor alveolare, reproducând arhitectura bronhiolelor terminale.
• Creşte în model difuz şi se menţine în spaţiile aeriene şi sacii alveolari fără a
distruge pereţii. Mitozele sunt observate rar.
• Cel neoplazice tapeteaza septurile
• Nc hipercromi, intunecati cu o cantitate mare de citoplasma

Carcinoamele nediferenţiate (anaplazice

 • .) sunt asociate cu un prognostic grav; metastazează precoce. Pot să apară
centrohilar (mai frecvent în forma cu celule mici), ducând la obstrucţia bronşiilor
mari (asemănător carcinomului epidermoid). Formele microscopice descrise sunt:
• Carcinomul cu celule mici:
• a. în "bob de orez" (asemănător limfocitelor);
• b. forma intermediară (fuziformă).
• Ambele tipuri conţin corpi granulari denşi, asemănători cu cei întâlniţi în
celulele argentafine din tractul gastrointestinal şi sunt active în producerea
hormonilor şi produse asemănătoare hormonilor. Granulele par să fie identice cu
granulele secretorii din sistemul APUD, cu producerea de sindroame
paraneoplazice (sindrom Cushing prin exces de ACTH, diabet insipid prin
insuficienţă de ADH, sindrom carcinoid prin amine biogene) sau sindrom
miastenic (Eaton-Lambert) legat, probabil, de absenţa acetilcolinei.
• Carcinomul cu celule mari, nediferenţiate, prezintă plaje de celule mari, rotunde,
poligonale, greu de deosebit de adenocarcinomul slab diferenţiat. Prognosticul
este rezervat, mai ales în cazul carcinoamelor cu celule gigante.

Neoplaziile maligne ale glandelor bronşice

• apar din glandele seromucoase, sub-bronşice
• Carcinomul mucoepidermoid prezită insule, cordoane de celule scuamoase
maligne cu arii de mucopolizaharide; există forme de grad tumoral scăzut şi înalt;
• Carcinomul adenoid chistic se pare că apare în glandele seromucoase bronşice
mai mari şi este morfologic asemănătoar carcinomului adenoid chistic din
glandele salivare. Tumora creşte iniţial şi, eventual, metastazează în
limfoganglioni cu predilecţie pentru dezvoltarea perineurala.

Tumorile carcinoide bronşice

• cuprind un grup de tumori maligne demonstrând un model microscopic endocrin
cu insule de celule uniform circulare-poligonale, care îşi varsă produsul de
secreţie în sânge.
• Primar, tumorile apar sub vârstă de 45 de ani, se dezvoltă în bronşiile mari, cresc
endobronşic, umplu lumenul lor şi invadează local, fiind capabile de metastaze.
• aparţin grupului de tumori APUD prin evidenţierea unor granule argentafine (la
microscopul electronic apar ca nişte corpi denşi).
• Tumorile secretă amine biogene, mai ales serotonină.
• Sindromul carcinoid (diaree, wheezing, rash facial, viroze) apare rar când
leziunile sunt prezente la nivelul pulmonului.
• Prognosticul este în general bun, cu rată de supravieţuire de 80% peste 5 ani.
• Există mai multe variante de carcinoid bronşic.
– varianta cu celule fuziforme (carcinoid atipic) prezintă mai multe mitoze şi
celule fuziforme decât tumora carcinoidă clasică şi are o evoluţie mai
agresivă cu o incidenţă mai ridicată a metastazelor.
 – varianta cu tumori mici: constă din celule rotunde mici sau fuziforme, mici
în diametru, prezente în jurul arterelor peribronhice. Potenţialul malign
este scăzut

Leziunile pleurei
• Hidrotoraxul defineşte acumularea de transsudat în cavitatea pleurală dată de
creşterea cantităţii fluidului extravascular în insuficienţă cardiacă, renală sau în
ciroză (nu în inflamaţii).

• Exudatul pleural apare datorită inflamaţiei pleurei sau obstrucţiei

limfatice. Poate fi serosanguin (cancere pulmonare primare sau secundare),
sanguine macroscopic (infarct pulmonar), fibrinos (pneumonie pneumococică),
supurativ sau empiem (pneumonie pneumococică), etc.

• Chilotorax: acumulare de limfă, de obicei în cavitatea pleurală stangă ca

rezultat al obstrucţiei ductelor limfatice (tumori, traume).

• Hemotorax: hemoragie în spaţiile pleurale datorată unor rupturi ale

anevrismelor aortice sau traumelor aortei ascendente.

• Pneumotorax: aerul poate intra din plămâni (emfizem, ventilaţie

mecanică) sau din atmosferă datorită rănilor prin înjunghiere (toracocenteză).

Tumorile pleurale
• sunt mai ales metastaze
• de la carcinom pulmonar, cancer la sân, ovar sau de la oricare carcinom visceral.
• Efuziunile pleurale ce rezultă din metastaze pot fi uşor demonstrate din fluidul
aspirat.
Tumorile benigne
• rare şi sunt de obicei mezotelioame bine delimitate (localizate).
• Tumora este pediculată, sesila la suprafaţa pleurală sau la masa tumorală
înfundată în ţesutul pulmonar.
• Microscopic este constituită din ţesut fibroconjunctiv în benzi ce delimitează
lumene tapetate cu celule cubice multinucleate şi structuri papilifere cu axe
conjunctive vasculare.
Tumorile maligne
• - mezotelioamele difuze apar mai ales în urma expunerii ocupaţionale la asbest.
• Tumora se împrăştie difuz pe suprafaţa ambilor pulmoni cu un aspect în “scoarţă
de copac”, cu aspect albicioas rozat, suprafaţă neregulată, mamelonată cu zone de
necroză şi hemoragie şi exudat hemoragic.
• Microscopic se constată lumene, formaţiuni papilifere, cordoane, pseudoglande
acoperite de celule neoplazice maligne cuboidale, celule multinucleate mari într-o
stromă fibroasă adultă şi sarcomatoidă. Prognosticul este prost..