Sindroame Neurologice Majore

Sindroame neurologice majore
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

DIN TÂRGU MUREȘ
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ
RODICA BĂLAȘA ION PASCU
CURS DE NEUROLOGIE
UNIVERSITY PRESS
TÂRGU- MUREȘ
2006
I
CUPRINS
CUVÂNT ÎNAINTE...................................................................................III
I. SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL.................................1
II. SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC............................11
III. SINDROAME SENZITIVE..................................................................17
IV. SINDROAMELE MEDULARE...........................................................29
V. SINDROAMELE DE TRUNCHI CEREBRAL...................................37
VI. SINDROAMELE VESTIBULARE......................................................53
VII. SINDROAMELE CEREBRALE........................................................59
VIII. SINDROAMELE TALAMICE..........................................................65
IX. SINDROAMELE HIPOTALAMICE...................................................73
X. SINDROAMELE EXTRAPIRAMIDALE............................................83
XI. SINDROAMELE MOTILITĂŢII OCULARE...................................103
XII. SINDROAMELE CĂILOR OPTICE................................................119
XIII. SINDROAMELE CORTICALE......................................................127
XIV. SINDROMUL MENINGEAN.........................................................151
XV. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ...........155
XVI. SINDROMUL COMATOS..............................................................167
XVII. SINDROAMELE PARTICULARE ALE TULBURĂRILOR DE
CONŞTIENŢĂ...............................................................................177
XVIII. SINDROAMELE ARTERELOR CU DISTRIBUŢIE

II
CEREBRALĂ................................................................................181
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ................................................................205
III
CUVÂNT ÎNAINTE
Cu toate că neurologia secolului XXI beneficiază de metode moderne

de diagnostic, cunoaşterea şi mai ales recunoaşterea în timp util a
sindroamelor neurologice continuă să reprezinte o provocare şi o
necesitate fundamentală atât a studenţilor în medicină, cât şi a specialiştilor
neurologi.
În opinia noastră " diagnosticul neurologic" parcurge două etape
distincte şi complementare. În prima etapă se va stabili " diagnosticul
clinic", iar în cea de a doua " examinări paraclinice" vor permite pe de o
parte stabilirea " diagnosticului pozitiv", iar pe de altă parte realizarea
"diagnosticului diferenţial" faţă de un număr din ce în ce mai mare de boli
neurologice fie primare, fie secundare altor afecţiuni.
Diagnosticul neurologic clinic poate fi pus cu mare precizie
îndeplinind cel puţin două condiţii de bază: a) existenţa unui important
"bagaj" de cunoştinţe neurologice; b) utilizarea unei " gândiri medicale"
pragmatice şi lipsite de ezitări.
Neurologul modern este obligat să ajungă la un diagnostic de boală cât
mai rapid şi cât mai sigur parcurgând un drum, de cele mai multe ori plin
de obstacole. Această cale are o primă etapă pe care am denumit-o "
analitică" de acumulare, pe baza unui protocol clar de examinare, a
simptomelor şi semnelor. A doua etapă "sintetică" are în componenţa sa o
IV
" primă fază" stabilirea diagnosticului de " sindrom". Apoi în a

"doua fază", ansamblând corect sindroamele, se ajung uşor şi sigur la
diagnosticul de boală. Evident, a sosit momentul optim de utilizare
"examinărilor paraclicice" care vor fi recomandate numai în conformitate
cu datele clinice.
Reconsiderarea sindroamelor neurologice facilitează şi diagnosticul
topografic, domeniu în care mulţi neurologi nu îndrăsnesc să se aventureze
decât rareori şi cu excesivă precauţie.
Stabilirea unui diagnostic de "sindrom neurologic" impune şi minime
cunoştinţe anatomofizilogice, astfel încât acestea au fost expuse la fiecare
capitol în parte. Alte sindroame neurologice vor fi adăugate într-o ediţie
viitoare ( e.g.: de formaţie reticulată, limbic, autonome, cefalalgice etc).
Neurologia trebuie să rămână în egală măsură, "ştiinţă şi artă" motiv
pentru care expunerea sindroamelor neurologice majore încearcă să
demonstreze strigenta necesitate de însuşire a lor într-un moment în care
"frumuseţea" şi "nobleţea" neurologiei păleşte în noianul aparatelor
electronice.
Autorii
V
I. SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL
1. Anatomofiziologie
 Neuronul motor central (piramidal) are origine în: a) stratul V al
câmpului 4 Brodmann (aria motorie primară) aflat pe circumvoluţia
frontală ascendentă a lobului frontal; b) ariile prefrontale 6,8; c)
ariile parietale 3,1,2,5,7; d) aria motorie secundară; e) aria motorie
suplimentară. Proiecţia acestora se realizează prin fasciculele
corticospinale ( piramidale) şi prin fasciculele corticonucleare
(geniculante).
 Aria motorie primară este considerată ca fiind zona principală de
origine a fascicolului piramidal. Somatotopia "homunculusului motor"
este următoarea: în lobul paracentral situat pe faţa internă a emisferei
începe proiecţia membrului inferior care urmează în partea superioară a
frontei ascendente apoi, de sus în jos trunchiul. Ambele au o mică
reprezentare. Reprezentarea membrului superior se realizează în partea
mijlocie a circumvoluţiei frontale ascendente, iar în partea inferioară a
acesteia este proiecţia capului cu vertexul în sus iar limba şi faringele în
partea cea mai declivă. În fiecare emisferă se proiectează, predominant,
jumătatea opusă a corpului şi membrele controlaterale. Extremitatea
cefalică are şi o proiecţie omolaterală. Aria de protecţie corticală este cu
atât mai extinsă cu cât funcţia segmentului anatomic este mai complexă.
1
În acest sens, mâna, policele, masticaţia şi fonaţia au reprezentarea cea

mai largă.
În afara ariei motorii primare se descrie o arie motorie secundară situată la
baza şanţului rolandic şi are o arie motorie suplimentară situată pe faţa
internă a emisferelor centrale.
 Fibrele fasciculului piramidal se adună la nivelul centrului oval (ˮcorona
radiataˮ) şi au traiectat descendent prin braţul posterior şi genunchiul
capsulei interne unde respectă o somatotopie: fibrele pentru membrul
inferior sunt situate posterior, cele pentru membrul superior sunt la
mijloc şi fibrele pentru faţă se localizează în genunchiul capsulei interne.
Traiectul continuă în piciorul pedunculilor cerebrali, urmând o
somatopie: 1/5 internă pentru fascicolul geniculant, 3/5 mijlocii
fascicolul piramidal, iar în treimea externă trece fascicolul
temporopontin. Facicolul piramidal trece în partea anterioară a punţii,
pentru ca în porţiunea inferioară a bulbului, (in "piramidele bulbare"),
(decuţia piramidală) şi trece în cordonul lateral în partea opusă a
măduvei sub denumirea de fascicul piramidal indirect (încrcişat). Restul
fibrelor continuă traseul ca fascicul piramidal direct situat în cordonul
anterior al măduvei. În măduva spinării, 55% din fibrele piramidale se
opresc la nivelul regiunii cervicale, 20% la nivelul dorsal şi 25% ajung
în zona lombosacrată a măduvei.
2
Sistemul piramidal este foarte bine dezvoltat la om şi are o funcţie fazică

de control a motilităţii voluntare şi o funcţie tonică de control a tonusului
muscular.
2. Simptomatologie
Sindromul de neuron motor central apare secundar leziunilor neuronilor
piramidali sau a prelungirilor acestora (fibrele corticospinale) şi constă în:
 Tuburarea de motilitate activă este reprezentată de deficitul motor
care este extins şi se caracterizează prin:
 afectează predominent mişcările voluntare cu pierderea abilităţii de a
executa acte motorii de precizie la care este folosită musculatura distală
 mai exprimată la membrul superior
 este electivă conform legii Wernicke-Mann: a) pentru membrul
superior predomină pe extensori, supinatori, rotatori externi şi adductori ai
braţului b) pentru membrul inferior predomină pe flexorii dorsali ai
piciorului, flexorii gambei, adductori şi rotatori externi ai coapsei.
 respectă musculatura axială
Rizomelic= proximal; Mezomelic=de mijloc;
 pareză facială de tip central Acromelic=distal;
 recuperarea începe cu musculatura rizomelică a membrului inferior

 afectarea deglutiţiei şi fonaţiei apare numai în condiţiile lezării
bilaterale a fascicolului geniculat.
Deficitul motor parţial, incomplet poartă numele de pareză în timp ce
deficitul complet se numeşte plegie.
În funcţie de distribuţia deficitului motor, acesta este denumit:
3
 monopareză/plegie (efctarea unui membru)

 hemipareză/plegie (afectarea membrului superior şi inferior a
jumătăţii corpului)
 parapareză/plegie (afectarea membrelor inferioare)
 dipareză/plegie brahială (afectarea membrelor superioare)
 tetrapareză/plegie (afectarea tuturor membrelor).
 Tulburarea de motilitate pasivă ( spasticitatea sau contractura
musculară)
Reprezintă creşterea tonusului muscular care se asociază scăderii forţei
musculare în cadrul sindromului de neuron motor central. Spasticitatea se
poate instala de la debut în condiţiile instalării lente a leziunilor sau după
1 – 3 săptămâni de la debutul brusc al afectării neuronului motor central
când avem hipotonie musculară. Spasticitatea are următoarele caracteristici:
 este mai exprimată distal
 este electivă însă contrară deficitului motor: la membrul superior
predomină la flexorii degetelor mâinii, flexorii antebraţului, pronatorii
antebraţului, adductori brațului, rotatorii interni ai braţului; la membrul
inferior predomină la extensorii piciorului, extensorii gambei, addunctorii
coapsei, rotatorii interni ai coapsei ( contractură musculară de tip
Wernicke-Mann).
 cedează continuu, fiind elastică
 revine la postura iniţială ( fenomenul " lamei de briceag")
4
 se exagerează la emoţii, ortostaţiuni şi frig

 cedează parţial la miorelaxante cu acţiune centrala (Lioresal)
 în ortostaţiune conferă bolnavului hemiplegic cu aspect caracteristic
(membrul superior cu brațul în adducție, antebrațul și mana în flexie, iar
inferior în extensie şi rotaţie internă)
Clonusul este o succesiune de contracţii rapide, ritmice, declanşate de
elongaţia bruscă, cu menţinerea în tensiune a unor muşchi. Clonosul este o
manifestare a spasticităţii. Se întâlneşte: clonosul mâinii, clonosul rotulian,
clonosul piciorului.
 Tulburarea de motilitate autonomă: diminuată sau abolită
(clipitul, balansul membrului superior în timpul mersului) de partea
paralizată
 Tulburarea de mortilitate asociată patologic poartă denumirea
de sincizie. Aceasta constă din apariţia unor mişcări automate,involuntare
ale unor segmente paralizate, cu ocazia unui efort sau a mişcărilor
voluntare executate de segmente sănătoase. Sinciziile pot fi: a) globale:
mişcări automate ce apar la membrele paralizate prin contracşia
musculaturii la un efort ( tuse, strănut, căscat etc); b) de imitaţie: membrele
paralizate schiţează mişcările executate cu forţă de membrele sănătoase; c)
de coordonare: se asociază în mod involuntar la unele mişcări voluntare
executate de membrele paretice.
 Tulburările de reflex osteotendinoase. Acestea sunt exagerate,
uneori după o primă perioadă de diminuare, paralel cu evoluţia tonusului
5
muscular de la hipotonie la hipertonie. Hiperreflectivitatea osteotendinoasă

se caracterizează prin urmăoarele:
 scăderea pragului reflexogen ( apariţia răspunsului la stimuli de
intensitate mică)
 scăderea perioadei de latenţă ( apariţia răspunsului cât mai rapidă)
 creşterea amplitudinii şi vigorii răspunsului
 prelungirea perioadei de contracşie muculară
 extinderea zonei reflexogene (reflexul este declanşat de stimuli
aplicaţiei la distanţă de locul de elecţiei pentru obţinerea răspunsului)
În practică, pentru evidenţierea sindromului de neuron motor central,se
testează următoarele reflexe osteotendinoase:
 la membrele superioare: biciptal, triciptal, stiloradial, cubitopronator
 la membrele inferioare: rotulian, achilian, medioplanetar
 Tulburările de reflexe cutanate ( abdominale, cremasteriene şi
planetare): diminuate sau abolite. Examinarea reflexelor abdominale şi
modificarea acestora are o semnificaţie deosebită mai ales când se asociază
cu hiperreflectivitatea osteotendinoasă deoarece ea poate surveni precoce,
la debutul unei afecţiuni cronice.
 Reflexele patologice piramidale reprezintă unele din cela mai sigure
indicii de leziune a neuronului motor central. Apariţia reflexelor patologice
se produce prin dezinhibiţia unor reflexe primare de apărare care sunt
supuse în mod normal inhibiţei corticale ( neuronul motor periferic este
lipsit de influenţa inhibitoare a centrilor corticali).
6
În practica neuologică, se examinează prezenţa următoarelor reflexe

patologice:
 la membrul superior: Rosner, Hoffmann, Tromner, Wartenberg
 la membrul inferior: Babinski, Oppenheim, Gordon, Schaffer etc.
 orofaciale ( în caz de leziune bilaterală a fascicolului piramidal):
reflexul palmomentonier Marinescu-Radovici şi reflexul orbicularului
buzelor Toulouse
 automatism medular: reflex de triplă flexie Marie-Foix, de extensie
încrucişată, de masă, de mers
 Tulburările vegetative şi trofice: a) troficitatea musculară este
păstrată; b) atrofii musculare prin neutilizare (mai ales la copil) şi, mai rar,
atrofii în cazul leziunilor concomitente parietale, care nu sunt extinse şi nici
importante, iar excitabilitatea neuromusculară este nemodificată; c) atrofiile
muşchilor mâinii sunt moderate şi apar prin mecanisme transsinaptice.
 Diagnosticul topografic cuprinde anumite particularităţi ale
distribuţiei deficitului motor şi a reflexelor care permit stabilirea sediului
leziunii.
 Sindromul piramidal cortical şi cortico-subcortical se recunoaşte
printr-o distribuţie inegală dată de extensia ariei de protecţie somatică a
unui hemicorp pe cortex. Deficitul motor este localizat în partea opusă
leziunii şi poate fi limitat la faţă şi membrul superior sau predominent la
membrul inferior. Frecvent este asociată cu alte semne corticale: afazie în
leziunile emisferei dominate, aparxie, agnozie, crize epileptice,
7
jacksoniene, hemianopsie. Tulburările de sensibilitate de tip cortical pot să

fie dispuse cu aceeaşi somatotopie ca tulburările motorii. Spasticitatea este
mai puţin marcată în leziunile corticale decât în cele subcorticale.
Cauzele hemiplegiei sunt multiple şi necesită trecerea în revistă a
patologiei neurologice aproape în întregime: a) leziunile vasculare sunt
cauza cea mai frecventă (infarcte sau hemoragile cerebrale); b) procesele
expansive intracraniene (tumori cerebrale primitive, metastaze cerebrale,
parazitoze etc); c) meningoencefalita; d) traumatismele cerebrale; e)
encefalopatiile infantile; f) bolile demielinizante (scleroză multiplă) etc.
 Sindromul piramidal capsular. Hemiplegia este masivă şi distibuită
egal la membrul superior şi inferior deoarece fibrele corticospinale sunt
localizate într-un spaţiu mic în braţul posterior al capsulei interne.
Spasticitatea este mai precoce şi mai intensă decât în leziunea corticală.
Dacă leziunea afectează concomitent şi genunchiul capsulei interne unde
îşi au sediul fibrele fascicolului geniculat destinat nervilor cranieni
atunci deficitul motor va fi prezent şi la nivelul hemifeţei de aceeaşi
parte cu membrele paralizate. Tulburările de sensibilitate sunt absente de
obicei şi nu apar decât în cazul unei leziuni concomitente în talamus sau
ale căilor talamocorticale. Recuperarea funcţională a membrelor afectate
este mai dificilă decât în leziunea corticală.
 Sindromul piramidal prin leziunea trunchiului cerebral se
caracterizează prin sindroame alterne (hemiplegie de partea opusă
8
leziunii, paralizia unui nerv cranian de aceeaşi parte), la care se pot asocia
diverse tulburări de sensibilitate, cerebelare, vestibulare etc.
Sediul leziunii este indicat de parte în care se află nervul cranian afectat.
De exemplu, o hemiplegie însoţită de paralizie de nerv facial de tip
periferic indică o leziune situată în porţiunea inferioară a punţii.
 Sindrom piramidal medular. Hemiplegia/pareza spinală apare într-o
leziune situată la nivelul măduvei cervicale deasupra emergenţei
plexului brahial. Deficitul motor este omolateral leziunii, respectă faţa şi
se asociază deseori tulburări de sensibilitate superficiale ale membrelor
situate în partea opusă leziunii şi tulburări de sensibilitate profundă ale
membrelor cu deficit motor (sindrom Brown-Sequard). Leziunea întregii
structuri medulare deasupra umfăturii cervicale conduce la tetraplegie.
Monoplegia crurală apare prin afectarea unei jumătăţi a măduvei, sub
umflătura cervicală. Paraplegia/pareza secundară suferinţei de neuron
motor central poate fi la debut flască (dacă se instalează brusc) sau
spatică şi se însoţeşte de tulburări autonome ( urinare, defectaţie,
sexuale). Paraplegiile pot fi date şi de leziuni la nivelul etajelor
superioare ale sistemului nervos: paraplegia pontină ( leziuni situate în
piciorul punţii bilateral); paraplegia corticală (leziuni bilaterale la nivelul
lobului paracentral). Cauzele paraplegiilor spinale sunt multiple:
traumatisme ale coloanei vertebrale, malformaţii vasculare
intramedulare, mielite virale, scleroză multiplă, tumori medulare, boli
degenerative etc.
9
10
II. SINDROMUL DE NEURON PERIFERIC
Neuonul motor periferic reprezintă calea aferentă comună a SNC la
muşchi. Sherrington l-a numit ˮcalea finală comunăˮ deoarece toate
influenţele descendente ale sistemului nervos care îşi găsesc o manifestare
în cursul actului motor, converg la acest nivel.
Corpul neuronului motor periferic (pericarionul) are originea în cornul
anterior al măduvei spinării şi în nucleii motori ai nervilor cranieni
(oculomotori, trigemen, facial, glosofaringian, vag, accesor şi hipoglos).
În cornul anterior medular, neuronii sunt dispuşi în nucleii situaţi în
coloane longitudinale, astfel încât respectă o anumită somatotopie:
a) nucleii anteromediali inervează muşchii paravertebrali, nucleii
anterolaterali invervează muşcii extremităţiilor; b) neuronii motori ai
muşchilor flexori sunt dispuşi mediali şi caudali faţă de neuronii muşchilor
extensori corespunzători; c) neuronii laterali inervează muşchii distali.
Dendritele fiecărui neuron fac peste 1000 de sinapse. Aferenţele
neuronului motor periferic provin de la: a) fascicolele corticospinale
(piramidae) sau corticonucleare (pentru nervii cranieni); b) fascicolele
reticulospinale directe şi încrucişate, care transmit impulsuri pentru
tonus şi postură venite din sistemul extrapiramidal, cerebelar sau
11
cortical; c) fibrele constituente provin din neuronii formaţiei reticulare; d)

fascicolul tectospinal provenit din tuberculii qvadrigemeni; e) fascicolul
olivospinal pentru neuronii din segmentele cervicale ale măduvei; f)
fascicolul rubrospinal; g) fibrele de la ganglionii spinali pentru reflexul
miotonic.
Axonul neuronului motor periferic părăseşte SNC prin rădăcina anterioară
a nervului spinal. Nervul spinal cuprinde fibre mixte motorii (de la rădăcina
anterioară) şi senzitive (de la rădăcina posterioară) şi părăseşte canalul
vertebral prin foramen intervertebral (porţiunea funiculară). Spre deosebire
de nervi cranieni, nervi spinali înainte de a ajunge la muşchi, formează
împreună cu alte rădăcini o serie de plexuri (cervical, brahial, lombosacrat),
motiv pentru care un singur plex conţine fibre care işi au originea în mai
multe segmente medulare. Pentru nervii cranieni, distribuţia fibrelor din
nucleul motor situat în trunchiul cerebral nu suferă modificări importante
prin traectul periferic. La periferie, axonii neuronilor motori se termină la
nivelul joncţiunii neuromusculare.
Acţiunea motorie a sistemului nervos asupra muşchilor se exercită prin
intermediul unităţii motorii. Unitatea motorie este un complex
morfofuncţional format dintr-o celulă motorie cu prelungirile ei şi fibrele
musculare pe care le inervează. Cu cât mişcarea executată de un muşchi
este mai fină, mai specializată, cu atât numarul de fibre musculare inervate
de o unitate motorie este mai redus. Spre comparaţie, un neuron se
distribuie în general la 150 de fibre musculare, dar pentru un muşchi care
12
execută mişcări de fineţe cum sunt cei oculari, numaărul de fibre pentru un
neuron este de trei. Teritoriile unităţilor motorii învecinate se suprapun.
Unitatea motorie poate fi lezată primitiv fie la nivelul neuronului motor
periferic, când suferă toate componentele sale, fie la nivelul sinapsei
neuromusculare, fie la nivelul muşchiului. Leziunea neuronului motor
periferic (a pericarionului, rădăcinii anterioare sau a nervului periferic)
produce un sindrom de neuron motor periferic.
2. Simptomatologie
 Tulburarea de motilitate activă (pareză sau plegie): a) paralizia
cuprinde toate mişcările voluntare şi reflexele dependente de neuronul
lezat; b) deficitul motor al unui muşchi este proporţional cu numărul
unităţilor motorii lezate; c) deficitul motor poate fi limitat sau extins.
 Tulburarea de motilitate pasivă (hipotonia musculară) se manifestă
în aceleaşi teorii ca paralizia şi interesează toate componentele tonusului
muscular, astfel încât se observă ştergerea reliefului muscular, scăderea
consistenţei muşchiului şi extragerea mişcărilor pasive.
 Tulburările de motilitate automată sunt sub diminuate sau abolite.
 Tulburările de motilitate involuntară sunt reprezentate de
fasciculaţiile care constituie contracţi izolate ale unui grup de fibre
musculare, fără deplasarea segmentelor membrelor determinate numai de
leziuni iritative, instalate lent la nivelul pericarionului neuronului motor
periferic sau rareori ale axonului în imediata apropiere de pericarion.
13
 Tulburare de reflexe osteotendinoase prezintă următoarele

caracteristici: a) sunt diminuate sau abolite; b) scăderea în intensitate este
proporţională cu numărul de unităţi motorii de care depinde reflexul; c)
inversiunea reflexului osteotendinos poate semnifica o leziune a neuronului
motor periferic.
 Tulburările trofice sunt reprezentate de atrofiile musculare care

sunt consecinţa lipsei stimulării musculare secundare leziunii şi/sau
scăderii calităţii de centrul trofic pentru muşchii care îi este atribuit
neuronului motor periferic. Acestea apar după câteva săptămâni de la
leziunea neuronului motor periferic, mai precoce când integritatea acestuia
este compromisă (secţionarea nervului), decât în cazurile de compresiuni.
În leziunile lent progresive atrofia musculară se instalează prima.
 Contracţia idiomusculară este prezentă uneori exagerată până când
atrofia musculară nu atinge un grad important.
 Electromiografia evidenţiază un traseu neurogen care constă în: a)
traseu sărac; b) potenţiale de fibrilaţie; c) potenţiale lente de enervare,
poatenţiale de fasciculaţie.
 Biopsia musculară evidenţiază atrofie musculară corespunzătoare
unităţii motorii lezate.
 Diagnosticul topografic este determinat de o serie de particularităţi
ale distribuţiei paraliziilor, atrofiilor şi mai ales de simptomelor asociate.
14
 Leziunea pericarionului apare în boli ca: scleroza laterală

amiotrofică, polimielita anterioară cronică, siringomielie etc. Paraliziile au
distribuţie radiculară, sunt asimetrice în leziuni dobândite, în timp ce în
bolile eredodegenerative sunt simetrice. Dacă cornul anterior este lezat
exclusiv, paraliziile nu sunt însoţite de tulburări de sensibilitate.
 Leziunea rădăcinii anterioare apare în afecţiuni vertebrale
(morbul Pott, tumori, traumatisme, herni de disc, radiculite, arahnoidite,
poliradiculonevrite de tip Gullain-Barré, neurinoame etc).
 Leziunea plexului apare în leziuni traumatice ale coloanei
cervicale sau lombare, intervenţii chirurgicale, fracturi de claviculă, luxaţii
scapulohumerale, elongaţii, compresiuni în axilă (pentru plexul braxial),
compresiuni în micul bazin (pentru plexul lombosacrat) etc. Această
leziune se caracterizează prin sindrom de neuron motor periferic, cu
distribuţie intermediară între cea segmentară (radiculară) şi cea nevritică, la
care se asociază constant tulburări de sensibilitate şi vegetative. Modificări
ale lichidului cefalorahidian (de tipul desocierii albumino-citologice) sunt
întâlnite frecvent.
 Leziunea tronculară: a) sindrom pur motor dacă nervul nu
conţine fibre senzitive şi dacă agentul patogen are un tropism pentru fibrele
motorii; b) sindrom senzitivo-motor dacă nervul este mixt; c) topografie
corespunzătoare teritoriului de distribuţie a unui nerv (mononeuropatie), a
mai multor nervi dispersaţi (mononeuropatie multiplă) sau a mai multor
nervi afectaţi bilaterali şi simetric (polineuropatia).
15
 Leziunile nervilor periferici sunt întâlnite într-o multitudine de

afecţiuni metabolice (diabet zaharat), toxice (etilism), fizice (electrocutare),
ereditare (polineuropatie senzitivomotorie ereditară), infecţioasă, carenţiale,
alergice; acestea, pot fi izolate sau bilaterale simetrice, însoţite de tulburări
de sensibilitate. Paralizia izolată a nervilor periferici este foarte
caracteristică, cunoaşterea distribuţiei lor fiind suficientă în majoritatea
cazurilor pentru diagnostic. Dacă nervii interesaţi sunt pur motori
(hipoglos, accesor) sau agentul patogen are tropism pentru fibrele motorii
(plumbul), simptomatologia este pur motorie. Paraliziile simetrice şi distale
sunt caracteristice polineuropatiilor. Tulburările motorii predomină la
membrele inferioare şi sunt deseori însoţite de tulburări de sensibilitate.
16
III. SINDROAMELE SENZITIVE
Structurile nervoase care asigură funcţia senzitivă se organizează pe
trei niveluri:
- de recepţie (receptorii)
- de transitere (căile senzitive)
- de percepţie (cortexul senzitiv).
 Receptorii sunt structuri specializate ale dendritelor
protoneuonului senzitiv.
Exteroceptorii sensibilităţi superficiale sunt: a) pentru sensibilitatea
tactilă Meissner şi Merkel; b) pentru sensibiltatea termică Ruffini
(cald) şi Krause (rece); c) pentru sensibilitatea dureroasă sunt
terminaţii libere mielinice care percep durerea localizată şi amielinice
care percep durerea difuză.
Proprioceptorii sensibilităţii profunde sunt: a) fusurile musculare
care percep întinderea pasivă a fibrelor muşchilor; b) organele
tendinoase Golgi care percep întinderea activă şi pasivă a fibrelor
musculare; c) corpusculi Paccini situaţi în aponevroze, periost,
seroase care percep modificările de presiune profundă.
17
Interoceptorii sistemului nervos autonom sunt: a) algoreceptorii;

b) chemoreceptori; c) presoreceptori.
 Căile sensibilităţii cuprind trei neuroni.
Primul neuron senzitiv (protoneuronul) are pericarionul situat în
ganglionii rahidieni sau în ganglionii nervilor cranieni, dendritele intră în
componenţa nervilor periferici sau cranieni până la receptori iar axonul
acestora formează rădăcina posterioară a nervului spinal sau rădăcina
senzitivă a nervilor cranieni şi face sinapsă cu al doilea neuon senzitiv.
În tabelul de mai jos se evidenţiază tipul fibrelor nervoase din rădăcinile
senzitive ale nervilor spinali.
Tipul de Natura Diame- Viteza de Receptorii inervați
fibră nervoasă trul conducere
a I 12-20 µ 70-120 m/s -terminațiile
primare
b II Mieli- 5-12 µ 30-70 m/s
ale fusului
A muscular
-organele
nice
tendinoase
g 3-6 µ 15-30 m/s -terminațiile
secundare ale
d III 2-5 µ 12-30 m/s
fusului muscular
- tactoceptorii
B simp. ˂3µ 3-5 m/s -presoceptorii
-tactoceptorii
pgl.
-termoceptorii
-nociceptorii
C simp. IV Amielinice 0,5-2 µ 0,5-2 m/s -nociceptorii
postgl
18
În rădăcina posterioară fibrele sensibilităţii sunt dispuse somatotopic:

a) posterointern fibrele proprioceptive; b) anteroextern fibrele
externoceptive.
Fibrele sensibilităţii proprioceptive conştiente şi a sensibilităţii tactile
epicritice formează în măduva spinării fascicule spinobulbare Goll şi
Burdach situate în cordoanele posterioare. Fibrele în cadrul acestor
fascicole au următoarea somatotopie: a) fibrele lombosacrate sunt
situate median (Goll); b) fibrele cervicodorsale lateral (Burdach).
Al doilea neuron senzitiv (deutoneuronul) este situat diferit în
funcţie de tipul de sensibilitate: a) sensibilitatea superficială are
pericarionul situat în capul cornului posterior din măduva spinării,
axobul acestuia se încrucişează pentru a trece în cordonul
controlateral, formând fascicole spinotalamice; b) sensibilitatea
proprioceptivă conştientă are pericarionul situat în ncl. Goll şi
Burdach din bulb, axonul acestora se încrucişează formând lemniscul
medial Reil cu destinaţie la talamus; c) sensibilitatea proprioceptivă
inconştientă are pericarionul situat la baza coarnelor posterioare din
măduva spinării (coloana Clarke şi ncl. Bechterew), axonii acestor
neuroni formează fascicolul spinocereberal posterior (direct,
Flechsig) şi spinocerebelar anterior (indirect, Gowers). Fascicolele
spinotalamice sunt: anterior (ventral) pentru sensibilitatea tactilă
protopatică şi posterior (lateral) pentru sensibilitatea termoalgezică.
Somatotopia fibrelor din fasciculele spinotalamice cuprin medial fibre
19
pentru torace şi membrele superioare, iar lateral fibre pentru abdomen

şi membrele inferioare.
Fasciculul spinocerebelar posterior, are traseu prin cordonul lateral
al măduvei spinării şi se proiectează ipsi lateral pe cerebel. Fasciculul
spinocerebelar anterior se încrucişează în măduva spinării are trect
prin cordonul controlateral al măduvei spinării, şi se încrucişează în
porţiunea superioară a punţii, a se proiecta tot ipsi lateral pe cerebel.
Al treilea neuron senzitiv se află pentru toate tipurile de sensibilitate
la nivelul ncl. ventrali posteriori ai talamusului. Somatotopia talamică
este: a) sensibilitatea feţei în ncl. ventral posteromedial (Flechsig); b)
trunchiul şi membrele în ncl. ventral posterolateral talamic.
Fasciculul talamocortical cuprinde fibre ale sensibilităţii
superficiale, proprioceptive conştiente şi proprioceptive inconştiente
(prin calea cerebelo-rubro-talamo-corticală).
2. Simptomatologie
 Semne senzitive subiective
 Nevralgia este durerea resimţită spontan sau la o provocare, pe traiectul
unui nerv senzitiv sau al ramificaţiilor sale. Nevralgile pot fi „ primare”
sau „secundare”. Au următoarele caracteristici: a) senzaţia de tăietura,
înţepătura sau lovitură de cuţit dacă sunt afectate fibrele structurilor
superficiale; b) senzaţia de torsiune, strivire sau smulgere când sunt
afectate fibrele structurilor profunde; c) corespunde teritoriilor nerviilor
afectaţi; d) sunt sub formă de crize (paroxisme); e) durerea dispare între
20
crize („primară”) sau se menţine interparoxistic o durere surdă

(„secundară”); f) pot apărea spontan; g) pot fi declanşate de diverşi factori
sau prin comprimarea trunchiurilor nervoase în punctele lor cele mai
superficiale (punctele Valleix); h) între crize, în nevralgia „secundară”
există o hipoestezie pe teritoriul nervului afectat, în timp ce în nevralgia
„primară” sensibilitatea este normală.
 Simpatalgia este durerea surdă cu senzaţie de arsură, localizare difuză
şi caracter continuu. Ea se însoţeşte frecvent de importante modificări
vegetative şi trofice. Este atribuită suferinţei fibrelor simpatice şi/sau
amielinice algoconductoare.
Cauzalgia reprezintă forma cea mai des întâlnită a durerilor simpatice.
Cauzalgia este o complicaţie a leziunii nervilor periferici si constă dintr-o
durere continuă difuză, cu caracter de arsură însoţită de tulburări
vasomotorii, trofice (în îngroşarea pielii, căderea părului, subţierea
degetelor), psihice.
Algodistrofia reflexă a membrului superior (sindromul umăr-mână)
reprezintă o durere vie, cu caracter de arsură percepută în special noaptea
apare după traumatisme ale umărului şi se localizează în întreg membrul
superior. Modificările vegetative cuprind edemul difuz al mâini,
tegumente umede, roşii, calde, netede şi tulburări trofice care se instalează
după câteva luni.
21
Sindromul posttraumatic extensoprogresiv apare după traumatisme

minore ale mâini, are un caracter progresiv cu depăşirea nivelului lezat,
cuprinde tulburări motorii şi vegetative.
 Durerea viscerală şi proiectată are caracter profund, cu topografie
difuză care se suprapune în general cu teritoriul anatomic al organului
afectat.
Durerea proiectată (referită) se prezintă prin senzaţii dureroase
resimţite de bolnav într-un teritoriu cutantat superficial aflat la distanţă
de viscerul afectat. Acesta apare datorită fenomenelor de convergenţă şi
sumaţie ale impulsurilor nervoase la nivelul celulelor din coarnele
posterioare medulare.
 Durerea talamică poate apărea spontan sau poate fi provocată de
stimuli care în mod obişnuit nu sunt algogeni (frig, atingere, etc)
conferindu-i caracter hiperpatic. Pacienţii descriu durerea talamică ca o
senzaţie de constricţie (zdrobire, smulgere) cu caracter continuu, cu
exacerbări paroxistice, care cel mai des declanşează o stare marcată de
anxietate. Sediul durerii este de partea opusă leziunii, cu topografie
variabilă, cel mai des cuprinde o jumătate a corpului, faţa fiind afectată
foarte rar.
 Dureri prin leziuni în diferite zone ale nevraxului
Durerea de corn posterior are caracter radicular
Durerea de cordoane posterioare are caracter fulgurant, este
omolaterală şi are sediul sub nivelul leziunii.
22
Durerea de fascicul spinotalamic: a) are caracter difuz hiperpatic şi

continuu; b) se manifestă sub forma de senzaţii de arsură; c) poate fi
etero şi omolaterală; d) afectează parţial sau total teritoriul cutanat; e)
este corespunzătoare întinderii leziunii (suspendată).
Durerea de trunchi cerebral: a) are caracter continuu, hiperpatic cu
crize violente intermitente; b) are topografie alternă în leziuni bulbare; c)
faţa este afectată ipsilateral iar hemicorpul controlateral; d) are
topografie controlaterală inclusiv faţa, în leziuni deasupra ncl.
trigemenului.
Durerea corticală (parietală): a) este rară; b) are caracter paroxistic,
hiperpatic; c) afectează hemicorpul contralateral; d) uneori are
topografie radiculară.
 Semne senzitive obiective
Tulburările obiective de sensibilitate (hipoestezie/anestezie) pot îmbrăca
aspecte diferite în funcţie de localizarea leziunii şi de tipul sensibilităţii
afectate (disociaţie siringomielică, tabetică, mixtă).
Disociaţia siringomielică este o tulburare de sensibilitate caracterizată
prin pierderea sensibilităţii termoalgezice, diminuarea celei tactile şi
păstrarea celei profunde. Se întâlneşte în leziuni situate la diferite
niveluri ale căii sensibilităţii termoalgezice (cornul posterior, comisura
cenuşie a măduvei spinării, fascicolul spinotalamic).
Disociaţia tabetică este o tulburare a sensibilităţii întâlnită în tabes sau în
alte afecţiuni şi se caracterizează prin pierderea sensibilităţii profunde, cu
23
diminuarea sensibilităţii tactile şi păstrarea celei termoalgezice (leziuni

ale rădăcinii posterioare spinale, fasciculelor spinobulbare, lemniscul
medial). Cele mai importante sindroame senzitive obiective sunt:
 Sindromul senzitiv al nervilor periferici asociază dureri, tulburări
de sensibilitate obiectivă şi motorii dacă sunt lezaţi nervii micşti
senzitivi şi motorii care asigură inervaţia cutanată (vezi sindromul de
neuron periferic). Tulburările de sensibilitate superficială (tactilă şi
termoalgezică) sunt localizate în teritoriul de distribuţie cutanată a
nervului respectiv. În unele neuropatii sau polineuropatii (etilică,
diabetică) se întâlneşte a alterare electivă a sensibilităţii profunde. În
polineuropatii tulburările de sensibilitate sunt bilaterale, simetrice şi cu
accentuare distală. Sindromul senzitiv periferic are ca etiologie o leziune
parţială sau totală a nervilor sau plexurilor, cauzată de traumatisme,
compresiuni, factori toxici, infecţioşi, carenţiali, alergici, metabolici etc.
 Sindromul senzitiv radicular şi sindromul de ganglion spinal se
caracetrizează prin dureri ( cel mai frecvent lacinate), anestezie în
dermatonul corespunzător (arie cutanată inervată de rădăcina
posterioară) şi hipotonie, hiporeflexie (prin întreruperea arcului reflex).
Cunoaşterea sistematizării acestor dermatoame face posibilă
diferenţierea unei leziuni radiculare de cea a nervului periferic, precum
şi stabilirea nivelului lezional radicular. Cauzele care provoacă leziunea
rădăcinii posterioare sunt: factorii intradurali sau de origine meningiană
(lues, poliradiculonevrite, arahnoidiene spinale, neurinoame,
24
meningioame) şi factori extradurali de origine vertebrală ( spondiloză,

hernia de disc, tumori vertebrale).
 Sindromul cornului posterior şi al substanţei cenuşii
centromedulare constă din pierderea omolaterală segmentară (caracter
suspendat) a sensibilităţii ermice şi dureroase (disociaţie siringomielică).
Frecvent se asociază dureri de tip paroxistic şi abolirea reflexelor
osteotendinoase. Este întâlnit în siringomielie sau tumori medulare.
 Sindromul de cordon posterior se caracterizează prin distribuţia
omolaterală şi subiacentă a tulburărilor de sensibilitate. Sindromul
senzitiv constă din pierderea sensibilităţii profunde conştiente şi a celei
tactile epicritice (diminuarea tactilă). Acestei disociaţii tabetice a
sensibilităţii, i se asociază senzaţia că pacientul merge pe cauciuc, că are
tegumente cartonate. Cauzele mai frecvente sunt mielita transversă sau
traumatisme medulare.
 Sindromul de fascicol spinotalamic sau cordon lateral se întâlneşte
rar şi se manifestă printr-o topografie a hipoesteziei sublezională şi
controlaterală. Limita superioară a tulburărilor de sensibilitate
corespunde segmentului medular lezat. Hipoestezia este de tip disociat
siringomielic. Cauzele sunt: traumatisme medulare, mielitele, scleroza
multiplă.
 Sindromul de hemisecţiune medulară Brown-Sequard prezintă: a)
omolateral: sindromul de neuron periferic localizat la nivelul
segmentului lezat, sindrom de neuron motor central sub nivelul leziunii,
25
anestezie cutanată la nivelul segmentului lezat, pierderea sensibilităţii

proprioceptive (vibratorie şi mioartrokinetică) sub nivelul leziunii;
b) controlateral: hiperestezie la nivelul segmentului lezat şi pierderea
sensibilităţii termoalgezice sub sediul leziunii. Sunt încriminate
traumatismele medulare sau mielitele.
 Sindromul de secţiune medulară totală cuprinde o anestezie globală
(abolirea tuturor tipurilor de sensibilitate) sub leziune, paraplegie,
abolirea controlului voluntar al sfincterelor. Cauzele care pot determina
leziunea totală medulară sunt: traumatismele, mileita transversă,
infarctul medular etc.
 Sindroamele senzitive de trunchi cerebral se datorează leziunilor
fascicolului spinotalamic, lemnisscului medial si nucleiilor senzitivi ai
trigemenului. Atingerea fasciculului spinotalamic produce tulburări
senzitive de tip tabetic. În leziunile trunchiului cerebral, tulburările se
sensibilitate îmbracă un caracter altern: a) de acceaşi parte cu leziunea
hipoestezia superficială cuprinde faţa ( leziunea rădăcinii descendente a
trigemenului); b) de partea opusă membrele şi trunchiul ( leziunea
fascicolului spinotalamic).
 Sindromul talamic cuprinde din punct de vedere senzitiv: dureri vii
cu caracter hiperpatic controlaterale, tulburări obiective controlaterale de
sensibilitate inclusiv a feţei (deficit accentuat pentru sensibilitatea
26
profundă şi moderat pentru cea superficială). Tulburările de sensibilitate

se însoţesc de alte sindroame neurologice (vezi sindromul talamic).
 Sindromul senzitiv cortical se caracterizează prin: a) interesarea
marcată a sensibilităţii profunde şi tactile epicritice-discriminatorii; b) cu
deficit moderat al celei superficiale tactile; c) sensibilitatea
termoalgezică rămâne deseori intactă; d) topografia îmbracă un caracter
de hemihipoestezie controlaterală leziunii cuprinzând faţa şi trunchiul.
Deseori se asociază şi alte semne corticale. Etiologia este legată de
accidente vasculare, tumori, traumatisme etc.
27
28
IV. SINDROAMELE MEDULARE
 Configuraţia externă a măduvei spinării
Măduva spinării (MS) este situată în canalul rahidian şi se întinde de
la marginea superioară a atlasului până la marginea superioară a
vertebrei lombare a doua. De la vertebra L2, MS se continuă cu filum
terminale care, împreună cu rădăcinile dn spaţiul subarahnoidian L2-
S2 formează „coaa de cal”. În afara MS, în canalul rahidian sunt:
rădăcinile anterioare şi posterioare, vasele MS, meningele, spaţiul
epidural (plexuri venoase, ţesut gras şi conjunctiv). MS are aspect
turtit anteroposterior cu două cuburi (cervicală şi dorsală), două
umflături (cervicală C4+D1 şi lombară L1+S3) şi 31 de perechi de
rădăcini spinale ( 8 cervicale, 12 dorsale, 5 lombosacrate, 5 sacrate şi
1 coccigian).
 Dezvoltarea ontogenetocă modifică direcția şi lungimea rădăcinilor.
În fazele embrionare timpurii MS este la fel de lungă ca şi coloana
vertebrală însă creşterea, dezvoltarea mai rapidă a coloanei vertebrale
determină „ridicarea” MS, rădăcinile continuând să iasă prin aceeaşi
găuri de conjugare.
29
MS cervicală superioară ( segmentele C1+C3 ) se întinde de la atlas la

vertebra C3.
Umflătura cervicală (segmentele C4+C8+D1) se proiectează în
dreapta vertebrelor C4+D1.
MS dorsală (segmentele D2+D12) este corespunzătoare vertebrelor
D2+D10.
Umflătura lombară ( segmentele L1+L5 şi S1+S3) se proiectează
corespunzător vertebrelor D11+L1.
Filum terminale, un cordon fără structură medulară, este înconjurată
de rădăcinile lombare şi sacrate (coada de cal) şi se situează în dreptul
vertebrei L2 până la coccis.
 Raporturile MS cu rahisul sunt strânse, MS (diametrul transversal
de 10+12 mm, diametru anterposterior de 8 mm) ocupă 2/3 din canalul
rahidian (diametru de 14+22mm).
 Raporturile MS cu vertebrele pot fi stabilite în conformitate cu
legea Chipault. Acestea permite determinarea emergenţei medulare a
rădăcinilor în raport cu apofizele spinoase ale coloanei vertebrale: a)
apofizele spinoase C3-C7=rădăcinile Cn+1; b) apofizele spinoase D1-
D6=rădăcinile Dn+2; c) apofizele spinoase D7-D10=rădăcinile Dn+3;
d) apofiza spinoasă D11=rădăcinile L1-L5; e) apofizele spinoase
D12-L1=rădăcinile S1-S5 şi rădăcina coccigiană.
 Raporturile MS cu meningele: a) dura mater se întinde de la gaura
occipitală la vertebra S2; b) arahnoida şi piamater realizează spaţiul
30
subarahnoidian; c) în spaţiul subarahnoidian între L2+S2 se găsesc

numai rădăcini care formează coada de cal.
 Configuraţia internă a MS
MS conţine substanţa cenuşie care ocupă axul MS sub formă de fluture
şi substanţa albă alcătuită din cordoane anterioare, laterale şi
posterioare.
Substanţa cenuşie are ca structură: a) cornul anterior (celule motorii
grupate în nuclei); b) cornul posterior (celule senzitive grupate nucleic);
c) zona intermediară (între cornul anterior şi posterior) conţine celule
preganglionare simptomatice; d) canalul ependimar (comisura cenuşie
anterioară şi posterioară) este înconjurat de substanţa gelatinoasă.
Substanţa albă cuprine în cordoanele acesteia fibre ascendente şi fibre
descendente. Cordoanele anterioare şi laterale sunt rău delimitate de
către cornul posterior.
MS prezintă variaţii regionale: a) fasciculele motorii diminuă pe măsură
ce coboară; b) fasciculele senzitive cresc pe măsură ce urcă; c) coarnele
anterioare sunt voluminoase la nivelul umflăturilor cervicale şi lombare;
d) în regiunea cervicală inferioară şi dorsală superioară există un
corn lateral
 Sistematizarea morfologică a MS
Substanţa cenuşie: a) alcătuită din suprapunere de mielomere; b) fiecare
mielomer inervează un metamer format din tegumente (dermatom),
muşchi (mietom), vase, viscere, oase; c) segmentele medulare sunt legate
31
prin conexiuni intersegmentare şi se află sub dependenţa centrilor

suprasegmentari; d) zona somato-motorie este situată în capul cornului
anterior (neuonul motor periferic); e) zona somato-senzitivă este situată în
capul cornului posterior (deutoneuronul sensibilităţii superficiale) şi în
baza cornului posterior (deutoneuronul sensibilităţii proprioceptive
inconştiente); f) zona viscero-motorie la baza coarnelor anterioare şi
cornul lateral; g) zona viscero-senzitivă în partea posterioară a zonei
intermediare.
Substanţa albă: a) fascicule exteroceptive pentru sensibilitatea
superficială protopatică (fascicolul spinotalamic lateral în cordonul lateral
şi fascicolul spinotalamic ventral în cordonul anterior); b) fascicule
ascendente exteroceptive pentru sensibilitatea tactică epicritică (fibre
neîntrerupte în cordonul posterior); c) fascicule proprioceptive pentru
sensibilitatea profundă conştientă în cordonul posterior (fasciculele Goll
şi Burdach); d) fasciculele ascendente proprioceptive pentru sensibilitatea
profundă inconştientă în cordonul lateral (fasciculul spinocerebelar dorsal
şi spinocerebelar ventral); e) fascicule descendente corticospinale în
cordonul anterior (direct) şi în cordonul lateral (încrucişat); f) fascicule
descendente subcortico-spnale (fibre diencefalo-spinale, fascicul
rubrospinal, tectospinal, vestibulospinal, olivospinal,reticulospinal); g)
fascicule descendente de asociaţie (intersemgmentare) care realizează
legături între diferite segmente medulare.
32
 Funcţiile MS: a) de conducere; b) reflexe (miotatic, de flexie); c)

centrii autonomi vegetativi: a) ciliospinali Budge (C8-D2); b)
cardioaccelerator (C1-C4); c) viscerele mediastinale posterioare (D3-D4);
d) viscerele subdiafragmatice (D5-D10); e) viscerele pelviene (D12-L2);
f) micţiunea (S2-S4); g) erecţiei (S1-S3); h) ejaculaţiei (L1-L3); i)
defecaţia (S1-S2).
2. Simptomatologie
 Afectarea MS conduce la apariţia a două categori de semne: lezionale
şi sublezionale.
 Sindroamele substanţei cenuşii: a) sindromul cornului anterior
(paralizi cu distribuţie radiculară, care interesează numai segmentele
lezate cu abolirea reflectelor osteotendinoase); b) sindromul de corn
posterior (dureri de tip paroxistic, abolirea reflexelor osteotendinoase şi
hipoestezie superficială „suspendată” cu topografie radiculară, cu
păstrarea intactă a teritoriului cutantat supra şi subacent); c) sindromul
substanţei cenuşii centromedulare (hipoestezie cu disociaţie
siringomielică bilaterală).
 Sindroamele substanţei albe: a) sindromul cordonului anterolateral
(tulburări obiective de sensibilitate cu topografie difuză sublezională care
interesează regiunea cutantată a corpului pe partea opusă a leziuni,
disociaţie de sensibilitate siringomielică); b) sindromul cordonului
posterior (pierderea sensibilităţii profunde conştiente şi a celei tactile
33
epicritice cu distribuţie omolaterală şi subiacentă leziunii, disociaţie de

sensibilitate tabetică).
 Sindromul de hemisecţiune medulară laterală (Brown Séquard)
se întâlneşte în compresiuni medulare, traumatisme, mielite. Sindromul
constă în: a) defict motor de tip neurom motor central pe partea leziunii
(monoplegie crurală sau hemiplegie în funcţie de nivelul leziunii);
b)deficitul de neuron motor periferic ipsilateral pentru segmentul
corespunzător leziunii; c) tulburări de sensibilitate profundă conştientă
ipsilaterală; d) rareori hiperpatie ipsilaterală sub forma unei benzi
cutanate; e) hipopalestezie conştientă ipsilaterală (tulburare de
sensibilitate profundă ipsilaterală); f) hipoestezie termoalgezică
controlaterală cu marginea superioară cu câteva segmente sub nivelul
leziunii.
 Sindromul de hemisecţiune medulară anterioară: a) sindromul de
corne anterioare la nivelul leziuni; b) sindromul piramidal paraparetic
(tetraparetic) sublezional.
 Sindromul de hemisecţiune medulară posterioară: sindromul de
cordonare posterioare sublezional; b) sindrom piramidal sublezional.
 Sindromul de secţiune medulară totală se manifestă indiferent de
cauză printr-o fază de şoc medular cu durată de 3-6 săptămâni, urmată de
o fază cronică de automatism medular.
Faza de şoc medular are următoarele semne: a) blocare imediată a
segmentelor medulare subiacente şi eliberarea lor de sub controlul
34
segmentelor supraiacente; b) paraplegia flască,masivă, globară, omogenă

(paraplegie în leziunile dorsale şi tetraplegie în leziunile cervicale); c)
toate reflexele osteotendionoase sunt abolite, în timp ce reflexul cutantat
plantar este indiferent; d) anestezia pentru toate categoriile de
sensibilitate, prin întreruperea fibrelor descendente ale sensibilităţii; e)
limita superioară a anesteziei corespunde nivelului leional; f) semne de
afectare a neuonului motor periferic la nivelul leziunii; g) tulburări
vegetative: incontinenţă sau retenţie urină şi fecale, tulburări vasomotorii
(paloare, cianoză), anhidroză,abolirea reflexului pilomotor, tulburărilor
respiratorii sau cardiace paroxistice; h) tulburări trofice: amiotrofii,
edeme, escare galopate.
Faza de automatism medular urmează faza de şoc medular după 3-6
săptămâni. Automatismul medular constă din revenirea unor activităţi
reflexe patologice piramidale ca semnul lui Babinski; b) reflexul de
retracţie (triplă flexie Marie-Foix); c) reflexele osteotendinoase vii, difuze
şi polichinetice; d) contractură musculară de cele mai multe ori în flexie;
e) micţiuni involuntare şi inconştiente, determinate de numeroase excitaţii
cutanate; f) reflexe de extensie încrucişată; g) reflexe de masă (de mers,
de extensie ipsilaterală).
Stabilirea sediului secţionării transverse medulare este posibil dacă se iau
în consideraţie nivelul tulburărilor de sensibilitate, existenţa ueni
paraplegii sau a tetraplegiei. În afară de aceste repere generale, există
unele particularităţi în funcţie de sediul leziunii transverse: a) măduva
35
cervicală superioară (deasupra C5)- paralizia diafragmului şi a muşchilor

respiratori; b) măduva cervicală inferioară (sub C5)- respiraţia este
păstrată prin funcţia diafragmului; c) măduva cervicală inferioară –
dorsală superioară (C8-D2) conduce la sindromul Claude Bernard-Horner
ipsilateral (mioză, ptoză, enoftalmie); d) măduva dorsală superioară (D2-
D5) –se pierde controlul vasomotor; e) măduva dorsală inferioară (D6-
D12)- paralizia musculaturii abdominale; f) măduva lombară (L2-L4)-
abolirea reflexelor rotuliene cu exagerarea celor achiliene.
 Sindroamele medulare sistematizate: a) sindromul siringomieltic
(hipoestezie cu disociaţie termoalgezică a sensibilităţii); b) sindromul de
scleroză laterală anterioară (sindromul de neuron motor central şi
periferic); c) sindromul de clseroză combinată (sindromul de neuron
motor central şi de cordonare posterioare).
36
V. SINDROAMELE DE TRUNCHI CEREBRAL
Trunchiul cerebral (TC) este un tot unitar format din bulb, punte şi
mezencefal, care face legătura între măduva spinării şi diencefal.
 Caracteristicile generale ale TC
 Fasciculele cerebrale străbat total sau parţial trunchiul cerebral
 Nucleii proprii TC depăşesc limitele celor 3 formaţiuni.
 Limitele externe ale celor 3 segmente nu corespund niciunei
demarcaţii intranevraxiale
 TC este legat de cerebel prin cele 3 perechi de pedunculi cerebelari:
inferior cu bulbul, mijlociu cu puntea şi superior cu mezencefalul
 Raporturile TC
 TC este situat în fosa cerebrală posterioară
 Bulbul este situat în raport cu jumătatea inferioară a jgheabului
bazilar şi în spaţiul situat între craniu şi atlas, inclusiv cu vârful
apofizei odontoide (de subliniat raportul foarte apropiat cu foramen
magnum)
 Puntea corespunde în întregime jgheabului bazilar
 Mezencefalul este în raport cu marginea superioară a lemei
sfenoidului şi cu incizura tentorială ce permite comprimarea sa în
angajările uncusului
37
 La baza TC se găsesc cisternele spaţiului subarahnoidian, străbătute

de nervii cranieni
 Lateral, între punte, cerebel şi stânca temporalului se constituie
unghiul pontocerebelar
 TC este străbătut de căile de circulaţie ale lichidului cefalorahidian
(aspectul lui Sylvius străbate mezencefalul, iar în faţa posterioară a
punţii şi bulbului formează planşeul ventricolului IV)
 TC se află în vecinătatea epifizei
 Localizarea TC în fosa cerebrală posterioară, raporturile sale cu căile
LCR şi cu cerebelul, cât şi faptul că în TC sunt condensate intr-un
volum mic, numeroase formaţiuni nervoase, din care foarte multe
vitale, creiază condiţiile ca afectarea acestuia să determine tablouri
clinice deosebit de grave.
 Structura internă a bulbului
Fasciculele descendente:
 Fasciculele piramidale (corticospinale) se dispun în piramidele
bulbare (la limita caudală), unde se încrucişează în cea mai mare parte
 Fasciculele corticonucleare (geniculante) trimit fibrele lor inferioare
la ultimii ncl ai nervilor cranieni (IX, X, XI, XII) controlateral
 Fascilulul longitudinal median (FLM) cuprinde fibre cu rol în
asigurarea lgăturii între ncl oculomotori şi ncl vestibulari
 Fasciculul central al calotei (fibre rubroolivare, talamoolvinare,
palidoolivare şi subtalamoolivare)
38
 Fasciculele vestibulospinale
 Fasciculele reticulospinal
 Fibre descendente de la hipotalamus la centrul ciliospinal Budge
(C8-D2)
Fasciculele ascendente:
 Fasciculele spinotalamice, la distanţă unul de celălalt: a) fasciculul
spinotalamic anterior (sensibilitatea tactilă protopatică) se află pe linia
medulară, înapoia lemniscului median Reil; b) fasciculul spinotalamic
lateral( sensibilitatea termoalgezică), în fosa bulbară laterală
 Fasciculele sensibilităşii profunde conştiente realizează după
încrucişare în decusaţia „piriformă” lemniscul median Reil
 Fasciculele spinocerebrale : a) fascicul spinocerebral direct (
Flechsig) pătrunde în pedunculii cerebrali inferiori (corpii restiformi);
b) fasciculul spinocerebral indirect (Gowers) urcă în partea
anterolaterală a braţului
 Fasciculele vestibulocerebelar intră în componenţa pedunculului
cerebral inferior
 Fibrele vestibulooculomotorii intră în componenţa FLM
 Fasciculul vestibuloreticular
 Fasciculul trigeminotalamic
 Fasciculul solitar (de la ncl VII bis, IX şi X la talamus)
39
Fasciculele bulbare proprii (arciforme)

Fibrele arciforme profunde (interne): fibrele oliocerebrale care se
încrucişează pe linia mediană şi pătrund în pendunculii cerebelari
inferiori
 Fibrele arciforme (externe): fibre de la ncl mediali ai rafeului (formaţia
reticulară) şi de la ncl Monakow pătrund ipsilateral în pendunculii
cerebelari inferiori
Nucleii somatomotori:
 Ncl XII se află median sub planşeul ventricolului IV
 Ncl ambigu (IX,X,XI) se află posterior de oliva bulbară
Nucleii sormatosenzitivi:
 ncl V (nucleul gelatinos) se află lateral, se întinde din punte, pe toată
lungimea bulbului până la nivelul MS cervicale (C2)
 nucleul fasciculului solitar (VII bis, IX, X) situat posterolateral
Nucleii proprii:
 nucleul gracilis (Goll) şi cuneatus (Burdach) în partea posterioară (se
găsesc deutoneuronii sensibilităţii profunde conştiente)
 nucleul cuneatus accesor (Monakow) se află posterior de nucleul
cuneatus şi primeşte impulsuri proprioceptive inconştiente de la nivelul
gâtului, extremităţii cefalalgice şi trimite fibre ipsilaterale la cerebel
 olivele bulbare sunt alcătuite dintr-o lamă de substanţă cenuşie, care
are forma unei pungi încreţite, cu deschiderea îndreptată şi înapoi
40
 nucleii acustici şi vestibulari se găsesc în partea laterală a joncţiunii

bulbopontine
Nucleii vegetativi sunt situaţi sub planseul ventricolului IV: nucleul
dorsal al vagului (X), nucleul salivator inferior (IX), centru respirator
(X), centrii cardioreglatori (X), centrii vasoreglatori (X), centrul
deglutiţiei, centrul tusei, centrul strănutului şi centrul sughiţului.
 Structura internă a punţii
 Pe o secţiune transversală la nivelul emergenţei nervului trigemen se
constată că puntea este constituită din două părţi delimitate de lemnisul
medial: a) piciorul (ventral, anterior); b) calota (dorsal, posterior).
 În piciorul punţii se găsesc:
Căile piramidale şi geniculante, care sunt dispersate într-o serie de
fascicule mici, despărţite de ncl punţii şi de fibrele transversale.
Ncl punţii, la care sosesc fibrele corticopontine.
Fibrele transversale, care îşi au originea în ncl punţii, se încrucişează
pe linia mediană şi pătrund în pendunculii cerebelari mijlocii.
 În calota punţii (tegmentum) se găsesc:
Fasciculele descendente care străbat sau se epuizează în punte:
 Fasciculul central al calotei
 Fasciculul longitudinal median (fibre de tectum, se încrucişează pe
linia mediană şi ajung la ncl oculomotor)
 Fasciculul reticulospinal
 Fasciculul vestibulospinal
41
 fasciculul longitudinal transvers dorsal Schütz (de la hipotalamus la

structurile vegetative ale TC)
 Fasciculele cu importanţă mai mică la om: rubrospinal, tectospinal,
tectopontin
Fasciculele ascendente:
 Lemniscusul medial Reil
 Fasciculul spinotalamic
 Fasciculul trigeminotalamic
 Corpul trapezoid (fibre de la nucleii acustici, se încrucişează şi merg
spre corpii geniculanţi mediani şi tuberculii qvadrigemeni posteriori)
 Fasciculul logitudinal median (FLM)
 Fasciculul reticulocortical
Nucleii somatomotori:
 ncl abducens (VI)
 ncl facial (VII)
 ncl masticator (ncl motor al trigemenului)
Nucleii somatosenzitivi:
 Ncl pontin trigeminal (V)
 Ncl acustici dorsali şi ventrali
 Vestibulari (la limita cu bulbul)
Nucleii vegetativi:
 Ncl salivator (VII)
 Ncl lacrimal (VII)
42
 Ncl pneumotaxic
 Structura internă a mezencefalului
 Penduculii cerebrali se găsesc în porţiunea ventrală a
mezencefalului, sub apeductul Sylvius (în jurul acestuia se află
subsatnţa cenuşie periapeductală).
 Tectum-ul (tuberculii qvadrigemeni, coliculii) se află deasupra
apeductului Sylvius
 Piciorul pedunctului conţine: a) fasciculul piramidal în cele 3/5
mijlocii; b) fasciculul geniculat în 1/5 interne; c) fasciculul
temporopontin în 1/5 externă.
 În calota pendunculară (tegmentul) se află:
Fibrele ascendente:
 Lemniscusul medial, cu următoarea structură: a) intern-fibre pentru
sensibilitatea proprioceptivă conştientă; b) mijlociu-fibre
spinotalamice; c) lateral-fibre trigeminotalamice
 Lemniscusul lateral conţine fibre ascendente care ajung la corpul
geniculat lateral şi tuberculul qvadrigemen posterior
 Fasciculul dentorubic (de la ncl dinţat din cerebel se încrucişează pe
linia mediană pentru a ajunge la ncl roşu)
 Fibre reticulocorticale
Fibrele descendente:
 Fibre tectopontine, tectobulbare, tectospinale (se încrucişează în
decusaţia Meznert)
43
 Fasciculul reticulospinal
 Fasciculul central al calotei
 Fasciculul longitudinal posterior
 Fasciculul rubrospinal (se încrucişează în decursaţia Forel)
Nucleii somatotopii:
 Ncl IV (fibrele se încrucişează şi părăsesc mezencefalul dorsal)
 Ncl III (somatomotor, vegetativ Edinger-Westiphal şi coordonator
Perlia)
Nucleii proprii
 Nucleul rolu Stilling (dorsomedial în calotă, cu o porţiune
magnocelulară şi una parvocelulară)
 Locus niger Sommering (partea compactă posterior şi partea
reticulată anterior)
 Nucleul interstiţial Cajal (deasupra ncl III)
 Nucleul Darkschewich (dorsolateral de ncl III)
Tectum mezencefalic
 Tuberculii qvadrigemeni anteriori (coliculii superiori) care prin
braţul conjunctival anterior fac sinapsă cu corpul geniculat extern
(talamus) pentru căile vizuale
 Tuberculii qvadrigemeni posteriori (coliculii inferiori) care prin
braţul conjunctival posterior fac sinapsă cu corpul geniculat intern
(talamus) pentru căile auditive
44
2. Simptomatologie
Etilogia majorităţii sindroamelor de TC este vasculară ischemică. Alte
cauze care conduc la apariţia simptomatologiei de TC sunt: hemoragii,
malformaţii vasculare, tumori, boli degenerative, infecţioase.
Caracteristica majorităţii sindroamelor de TC este distribuţia alternă a
deficitelor neurologice (de unde denumirea acestora de sindroame
alterne): afectarea unuia sau a mai multor nervi cranieni din partea
lezată şi controlateral se constată semnele afectării fibrelor motorii
şi/sau senzitive.
 Sindroamele bulbare
 Sindromul bulbar lateral (retrolivar Wallenberg): a) se datoreşte unui
infarct al părţii laterale a bulbului în etajul său superior, consecutiv
obliterării arterei cerebrale postero-inferioare sau arterei vertebrale; b)
se instalează brusc printr-un vertij puternic însoţit de vărsături; c)
semnele obiective omolaterale: hemianestezia feţei cu disociaţie
siringomielică (lezarea trigemenului), paralizia vălului, faringelui, a
corzilor vocale, tulburări de deglutiţie, fonaţie (leziuni ale nucleilor
motori ai nervilor IX, X, XI), sindrom vestibular cu nistagmus
orizontogirator (nucleii vestibulari), hemisindrom cerebral cu
predominenţă la membrul inferior (lezionarea fasciculului
spinocerebelar şi a pedunctului cerebelar inferior), sindrom Claude
Bernard-Horner (lezionarea fibrelor simpatice iridodilatatoare); d)
semne controlaterale: hemihipoestezia termoalgezică (disociaţie
45
siringomielică) a hemicorpului cu respectarea hemifeţei controlaterale

(leziunea fasciculului spinotalamic posterior). Extensia în jos a
sindromului Wallenberg adaugă semne piramidale omolaterale
(sindromul Opalski)
 Sindromul bulbar median (interolivar Dèjerine): a) consecinţa
ocluziei arterelor paramediane; b) omolateral apare paralizia
hemilimbii cu atrofie şi fasciculaţii (ncl XII); c) controlateral apar:
hemiplegie cu respectarea hemifeţei (lezarea fasciculului corticospinal
şi a piramidei bulbare), hemianestezie interesând sensibilitatea
profundă (lezarea lemniscusului median).
 Sindromul de hemibulb (Babinski-Nageotte) este un sindrom lateral
bulbar la care se asociază elemente ale sindromului median.
 Sindromul Avellis apare prin lezarea nucleului ambiguu, a ramurii
externe a nervului spinal şi a fasciculului piramidal. Se manifestă ca un
sindrom Avellis la care se adaugă omolateral paralizia muşchiului
trapez şi sterno-cleido-mastoidian cu atrofii şi fasciculaţii musculare,
iar controlateral hemiplegie.
 Sindromul Jackson se caracterizează prin afectarea ipsilaterală a ncl
IX, X, XI, XII, iar controlateral hemipareză.
 Mioclonii ale hemilimbii, hemilaringelui, hemipalatului prin
lezarea olivei bulbare.
46
 Sindroamele pontine mediale:

 Sindromul Millard-Gubler: a) este cel mai frecvent sindrom
protuberanţial; b) omolateral paralizie facială periferică (ncl VII),
uneori paralizia muşchiului drept extern (ncl VI), rareori
hemihipoestezia feţei (ncl V); c) controlateral hemiplegie (fascicul
corticonuclear), rareori hemihipoestezie superficială (fascicul
spinotalamic).
 Sindroamele Foville mijlociu şi inferior sunt sindroamele care
constau în paralizia mişcărilor conjugate oculare de lateralitate.
Sindromul Foville mijlociu (pontin superior) afectează fibrele
oculocefalogire după încrucişarea din porţiunea superioară a punţii,
determinând de aceaşi parte cu leziunea o paralizie de lateralitate a
privirii iar în partea opusă („bolnavul îşi priveşte membrele
paralizate”), o hemiplegie cu paralizie facială de tip central (lezionarea
fasciculului corticospinal şi corticonuclear). Sindromul Foville
inferior se manifestă ca cel mijlociu menţionat mai sus, cu excepţia
paraliziei faciale care va fi de tip periferic şi se va situa omolateral cu
leziunea (prin lezarea ncl VII şi nu a fasciculului corticonuclear). Cu
alte cuvinte, sindromul Foville inferior este un sindrom Millard-Gubler
la care se adaugă paralizia de lateralitate a globilor oculari.
 Sindromul Gellé este consecinţa ischemiei zonei pontine ventrale
laterale şi se caracterizează prin pareză de VII şi VIII omolateral şi
hemipareză controlaterală.
47
 Sindromul Brissaud-Sicard este determinat de ischemia zonei

pontine ventrale caudale şi se manifestă prin hemispasm facial
omolateral şi hemipareză controlaterală.
 Sindromul „locked-in”: a) leziune bilaterală ventrală pontină
(vasculară, traumatică sau mielinoliza centropontină); b) sunt lezate
fasciculele piramidale (tetraplegie); c) paralizia nervilor cranieni
inferiori, uneori paralizia de orizontalitatea globilor oculari; d)
pacientul este conştient (segmentul pontin este intact), poate comunica
cu anturajul prin clipit şi mişcări de verticalitate ale globilor oculari,
respiră spontan şi are parţial păstrată sensibilitatea (simte când este
atins).
Sindromul pontin lateral (Marie-Foix): a) este determinat de leziunea
pedunculului cerebral mijlociu, a fibrelor piramidale şi a fibrelor
spinotalamice; b) omolateral apare sindromul cerebelar; c) controlateral
pacientul are hemipareză şi hemihipoestezie disociată de tip
siringomielic.
Sindroamele pontine posterioare (al calotei sau tegumentului pontin)
are o formă caudală şi una rostrală.
 Sindromul caudal al calotei pontine (sindromul Grenet) cuprinde
omolateral: a) anestezia feţei cu paralizia muşchilor masticatori (ncl V
senzitiv şi motor), pareza facială periferică (ncl VII), pareza de drept
extern (ncl VI), sindrom Foville inferior; b) controlateral apare
hemiplegie (fasciculul corticospinal, hemianestezia termoalgezică
48
(fasciculul spinotalamic), uneori apar mioclonii ale vălului, laringelui,

feţei (fasciculul central al calotei).
 Sindromul rostral al calotei pontine (sindromul Razmon-Cestan):
a) omolateral sindrom Foville superior (leziunea este situată deasupra
încrucişării căilor oculare cefalogire, bolnavul „îşi priveşte leziunea”,
hemipareză controlaterală), sindrom cerebelar (pedunculul cerebelar
superior înainte de încrucişare), mişcări coreoatetozice (fascicolul
dento-rubic) şi inconstant sindrom Claude Bernard- Horner; b)
controlateral apare hemihipoestezie globară (lemniscusul medial şi
fasciculul spinotalamic).
 Mioclonii laringo-faringo-velo-palatine prin leziunea fasciculului
central al calotei (conexiunii retro-olivare).
 Sindromul oftalmoplegic internuclear inferior (posterior) apare
prin lezarea fibrelor dintre centrul pentru privirea laterală şi ncl VI.
Sindroamele mezencefalice
 Sindromul median ventral (sindromul Weber-Gubler) are ca
simptomatologie omolaterală pareză parţială sau totală de nerv
oculomotor (III) şi controlateral hemiplegie şi pareză facială de tip
central.
 Sindromul Nothnagel se caracterizează prin : a) pareza uni- sau
bilaterală de III ; b) paralizia privirii conjugate în sus; c) tulburări de
conştienţă; d) ataxie cerebrală.
49
 Mutism akinetic apare prin leziuni ventrale ale tegumentului

mezencefalic.
 Sindromul oftalmoplegic internuclear superior (anterior) apare
prin lezarea fibrelor dintre centrul pentru privirea laterală şi nucleul III.
 Sindromul Foville mezencefalic (superior): a) cuprinde fibrele
oculocefalogire după încrucuşare; b) deviere oculocefalogiră de aceeaşi
parte cu leziunea („îşi priveşte leziunea”); c) controlateral are
hemipareză piramidală şi pareză facială de tip central.
Sindroamele de nucleu roşu apar prin lezarea nucleului roşu şi a
structurilor învecinate (în porţiunea inferioară sunt afectate fibrele
nervului III care transversează ncl roşu şi rareori fibrele nervului IV).
Astfel sunt descrise sindroamele inferioare (Claude-Loyez şi Benedikt)
şi superioare (Chiray-Foix-Niculesco) de nucleu roşu.
 Sindromul Claude-Loyez (afectarea pedunculului cerebral superior
după încrucişare, partea inferioară a nucleului roşu, nervul III şi
eventual IV): a) pareză omolaterală de nerv III, rar IV; b) controlateral
hemisindrom de neocerebel (tremor intenţional, dismetrie,
adiadocokinestezie, ataxie).
 Sindrom Benedikt (leziunea nucleului roşu, nerv III şi fibre ale
sistemului extrapiramidal): a) omolateral pareza de nerv III; b)
controlateral hemisindrom de neurocerebel şi mişcări coreo-atetozice.
 Sindromul Chiray-Foix-Niculesco cuprinde ca simtomatologie
controlaterală sindromul de neocerebel şi mişcari coreoatetozice.
50
Sindroamele tegumentului mezencefalic sunt date de lezarea

pedunctului cerebelar superior, a lemniscusului medial şi lateral,
substanţa cenuşie periapeductală, tuberculii cvadrigemeni, comisura
albă posterioară, substanţa reticulată. Sunt descrise: sindromul
Parinaud şi Kestenbaum.
 Sindromul Parinaud: a) cel mai des întâlnit; b) cuprinde paralizia
mişcărilor de verticalitate, voluntare şi autonome prin lezarea
tuberculilor cvadrigemeni anteriori şi a comisurii albe posterioare; c) în
sindromul Parinaud complet se asociază şi pareza convergenţei şi
areflaxia pupilară.
 Sindromul substanţei cenuşii periapeductale Kestenbaum: a)
sindromul Parinaud; b) nistagmus retractor (mai ales la privirea în sus);
c) pareze izolate de ncl III şi IV ; d) tulburări de somn; e) nistagmus de
convergenţă şi vertical; f) anomalii pupilare; g) spasm de convergenţă;
h) uneori contracţia patologică a pleoapei ( semnul Collier).
51
52
VI. SINDROAMELE VESTIBULARE
Analizatorul vestibular cuprinde: a) receptori; b) căile de conducere
ale impusurilor (nervul vestibular); c) ncl. Vestibulari; d) proiecţia
corticală.
În urechea internă este situat labirintul membranos vestibular compus
din 3 canale semicerculare (orizontal, frontal şi sagital) care se deschid
într-o cavitate numită utriculă şi care comunică cu o altă cavitate
denumită saculă. În crestele ampulelor canalelor semicerculare şi în
maculele utriculei şi saculei se găsesc organele receptoare pentru
mişcările capului în spaţiu. Protoneuronii căilor vestibulare se găsesc
în gl. Scarpa. Dendritele acestora fac legătura cu receptorii. Axonii
acestor protoneuroni formează nervul vestibular care, se alătură nervul
auditiv şi formează a VIII-a pereche de nervi cranieni. Nervul
vestibular ajunge la nucleii vestibulari situaţi lateral în trunchiul
cerebral (TC) la limita bulb-punte. Nucleii vestibulari sunt patru:
lateral (Deiters), medial (Schwalbe), superior (Bechterew) şi inferior
(Roller). În nuclei se află deutoneuronii căii vestibulare.
Aferenţele ncl. vestibulari: a) fascicolul cerebelovestibular; b)
fascicolul spinovestibular; c) fascicolul longitudinal median; d)
fascicolul reticulovestibular;e) fascicolul corticovestibular.
53
De subliniat fapul că există fibre vestibulocerebelare (la ncl. fastigii)

directe de la protoneuronii din gl. Scarpa.
Eferenţele ncl. vestibulari: a) fascicolul vestibulospinal lateral; b)
fascicolul vestibulospinal median; c) fascicolul vestibulooculomotor;
d) fascicolul vestibuloreticulat;e) fascicolul vestibulocerebelar; f)
fascicolul vestibulorubric; g) fascicolul vestibulocortical; h) fascicolul
vestibulotalamic; i) nucleul dorsal al vagului.
Proiecţia corticală vestibulară este reprezentată în lobul temporal în
jurul ariei auditive primare. Schimbareapoziţiei capului stimulează
receptorii prin modificarea curentului endolimfatic din labirintul
membranos. Influxurile nervoase generează ca răspuns o serie de
reflexe complexe mezencefalice de fixare oculară, statochinetice, de
postură, de redresare. Astfel, sistemul vestibular are receptori
specializaţi pentru gravitaţie şi acceleraţie, reprezintă sistemul
proprioceptor fundamental al capului, menţine echilibru static şi
dinamic al corpului, dirijează poziţia capului şi a globilor oculari în
spaţiul, intervine în menţinerea tonusului muscular.
2. Simptomatologie
În contextul sindroamelor vestibulare întâlnim semne subiective
şi semne obiective. Semnul subiectiv major este vertijul. Acesta este o
senzaţie falsă de deplasare a propriei persoane sau a obiectelor din jur
asociate cu imposibilitatea aprecierii exacte a poziţiei capului în spaţiu.
Vertijul este subiectiv şi/sau obiectiv, sistematizat sau nesistemtizat,
54
poate fi permanent sau să apară în crize şi de obicei este însoţit de

fenomene vegetative (freaţă, vărsături, paloare, transpiraţii) sau
tulburările psihice (anxietate). Simptomul major obiectiv este
nistagmusul. El este constituit de o mişcare involuntară conjugată a
globilor oculari sub formp de oscilaţii (secuse) ritmice orizontale,
verticale sau giratorii. Nistagmusul poate fi bifazic sau pendular, poate
apărea spontan sau numai după provocare, poate fi permanent sau
epuizabil. Oscilaţia globilor în nistagmusul vestibular are o
componentă lentă şi o componentă rapidă. Componenta lentă a
nistagmusului este mişcarea primitivă care corespunde excitaţiei.
Componenta rapidă este mişcarea de revenire a globilor oculari în
poziţia iniţială. Componenţa Rapidă este luată în considerare în clinică
în aprecierea direcţiei nistagmusului. Nistagmusul nu este întodeauna
un semn vestibular. Trebuie diferenţiat de : a) nistagmusul de fixaţie;
b) nistagmusul optokinetic; c) nistagmusul congenital; d) nistagmusul
paralitic; e) nistagmusul profesional; f) nistagmusul mioritmii oculare;
g) nistagmusul de afecţiuni oculare (ambliopie, retinită pigmentară).
Probele instrumentare completează examenul clinic şi oferă date asupra
funcţiei labirintice. Aceste probe se efectuează de elecţie în serviciile
ORL: proba rotatorie, proba calorică şi proba galvanică. Probele de
echilibru sunt statice şi dinamic. Dintre probele statice proba Romberg
este cea mai frecvent folosită: bolnavului i se cere să se menţină în
ortostaţiune cu picioarele lipite şi ochii închişi. De subliniat faptul că
55
proba Romberg este pozitivă şi în tabes sau alte afecţiuni care se

însoţesc de diminuarea/ abolirea sensibilităţi profunde motiv pentru
care se impune o analiză atentă a tuturor componentelor acestor probe.
Alte probe: a braţelor întinse (Barany), a firului de plumb, a indicaţiei,
mersul în stea (Babinski-Weil). Nistagmografia este o metodă
electronică deosebit de utilă pentru evidenţierea nistagmusului
imperceptibil vizual sau greu de definit în alte tipuri de mişcări
involuntare ale globilor oculari (nistagmus optokinetic, congenital,
paralitic, profesional sau mioritmii oculare). În funcţie de localizarea
diferită a leziunii pe formaţiile analizatorului vestibular există două
sindroame principale: sindromul vestibular periferic armonic
(labirintic şi retrolabirintic) şi sindromul vestibular central
disarmonic.
 Sindromul vestibular periferic labirintic, determinat de leziuni ale
labirintului se caracterizează prin :
- vertijul este intens, rotator şi paroxistic, execerbat de poziţia capului
- proba Romberg este lateralizată de partea leziunii
- deviaţiile tonice ale braşelor se fac de partea leziunii
- nistagmusul este orizontal de partea sănătoasă
- fenomenele auditive se asociază frecvent (hipoacuzie, acufene)
- fenomenele vegetative sunt accentuate
- hipo-sau inexitabilitate vestibulară provocată de partea lezată
56
Etiologia cea mai frecventă a acestui sindrom este dată de afecţiuni ale
urechii medii sau interne procese inflamatorii (labirintice, acute sau
cronice, otite, mastoidite), boala Ménière (apare în crize repetitive).
 Sindromul vestibular periferic retrolabirintic este asemănător cu cel
prezent însă:
- vertijul este de mai mică intensitate
- fenomenele auditive şi vegetative sunt minore
- frecvent se asociază semne de partea altor nervi cranieni ( V, VI, VII)
Cauzele frecvente sunt fracturile sau procesele tumorale benigne sau
maligne ale stâncii osului temporal, nevrite vestibulo toxice
(streptomicina), infecţioase (meningită, oreon), tumori de unghi
pontocerebelar.
 Sindromul vestibular central apare ca urmare a afectării nucleilor
vestibulari şi a căilor centrale vestibulare:
- vertijul este de intensitate scăzută, uneori continuu şi de lungă durată
( poate lipsi)
- nistagmusul este nesistematizat, schimbător de sens sau disjunctiv;
dacă este rotator sediul leziunii este bulbar, când este orizontal
etiologia este pontină iar vertical în leziunile pedunucleare
- proba Romberg şi deviaţiile tonice ale braţelor sunt nesistematizate
- atingerea auditivă este excepţională
- fenomene vegetative sunt minime sau lipsesc
- se asociază alte semne de TC (sindrom cerebelar, deficite motorii)
57
- lipsa paralelismului între intensitatea şi cea a vertijului

Etiologia acestui sindrom frecvent întâlnit este extrem de variată:
scleroza multiplă, siringobulbia, accidente vasculare cerebrale de TC,
tumori de TC etc.
58
VII. SINDROAMELE CEREBELARE
1. Anatomifiziologie
Cereberul se află în fosa cerebrală posterioară împreună cu trunchiul
cerebral. Este aşezat în deriaţie pe căile ascendente şi descendente ale
sistemului nervos central, fiind acoperit de cortul cereberului şi legat
de trunchiul cerebral prin pedunculii cerebrali inferiori (legătura cu
bulbul), mijlocii (braţele punţii) şi superiori ( braţele conjunctive la
mezencefal). Prin aşezarea în derivaţie, cerebelul influenţează calea
finală comună prin intermediul structurilor motorii ale trunchiului
cerebral în special formaţia reticulată şi prin aferenţele de la scoarţă
cerebrală. Simptomatologia cerebelară constă din pierderea
controlului mişcari şi tonusului muscular. Situarea cerebelului în
spaţiul limitat al fosei cerebrale posterioare cât şi raporturile strânse
cu trunchiul cerebral şi cu sistemul de scurgere al lichidului
cefalorahidian, explică o multitudine de simptome clinice din
procesele cerebelare: a) rapiditatea instalări fenomenelor de
hipertesiune intracraniană în procesele cerebelare; b) fenomenele de
angajarea ale amigdalelor cerebelare în foramen magnum; c) suferinţa
trunchiului cerebral şi a nervilor cranieni. Cerebelul este format din
scoarţă, subsatnţă albă şi nucleii proprii intracerebelari.
59
 Scoarţa cerebelului este formată din trei straturi: molecular, al

celulelor purkinje şi în profunzime (stratul granular) spre substanţa
albă.
 Nucleii proprii, profunzi ai cerebelului, dinspre medial spre lateral
sunt: ai acoperişului (ncl fastigii), ncl intercalari (globosus,
emboliform), ncl dinţat.
 Substanţa albă a cerebelului asigură atât aferenţele cât şi eferenţele
acestuia.
 Aferenţele cerebelare sunt cu : a) măduva spinări prin fasciculele
spinocerebelare direct Flechsig şi încrucişat Gowers (suferă o dublă
încrucişare); b) nucleii vestibulari; c) nucleul von Monakow din bulb;
d) formaţia reticulată a trunchiului cerebral; e) oliva bulbară; f) nervul
trigemen; g) ncl punţii.
 Eferenţele cerebelare sunt către următoarele structuri: a) nucleu roşu;
b) măduva spinări; c) nucleii vestibulari.
Legăturile cerebelului cu scoarţa cerebrală sunt încrucişate atât pe
porţiunea eferentă cât şi pe cea aferentă a circuitului cortico-ponto-
cerebelo-dento-rubro-talamo-corticală, în timp ce legăturile aferente cu
măduva spinării sunt directe sau dublu încrucişate, iar cele eferente
numai directe. Sindromul cerebelar este: a) de partea leziuni în cazul
interesării cereberului sau a căilor cerebelare din bulb şi punte; b) şi de
partea opusă leziunii prin interesarea nucleului roşu, a subtalamusului şi
talamusului. Cerebelul este împărţit transversal în : a)lobul anterior
60
(paleocerebel); b) lobul posterior neocerebel; c) lobul floculonudular

(arhicerebel). În plan sagital, cerebelul prezintă vermisul şi două
emisfere cerebelare iar în profunzime se află nucleii proprii ai
cerebelului.
2. Simptome
Funcţia cerebelului se regăseşte în: echilibru, tonusul muscular şi
controlul mişcărilor voluntare.
 Ataxia este dificultate sau imposibilitatea coordonării mişcărilor
voluntare, mersului, şi vorbirii, în absenţa unui deficit motor.
Într-o mişcare complexă este necesar ca muşchii agonişti şi antagonişti
să se găsească într-o corelaţie armonioasă. Modalitatea şi timpul de
intrare ale acestor categorii musculare sunt coordonate de cerebel.
 Dimetria este imposibilitatea de a dimensiona şi de a ghida precis
mişcările, ceea ce face ca mişcarea să se oprească înainte de ţintă
(hipometrie) sau să depăşească ţinta (hipermetrie).
 Adiadocokinezia este imposibilitatea de a efectua cu repeziciune şi
regularitate mişcări simetrice, mişcări succesive, ritmice fără paralizia
vreunui muşchi.
 Disartria cerebelară presupune vorbirea sacadată, scandată,
explosivă.
 Mersul cerebelar este caracterizat printr-o baza largă de susţinere
ezitant, nesigur, ebrios şi titubant.
61
 Hipotonia musculară se datorează inhibiţiei de motoneuronii alfa şi

gama. Aceasta este mai evidentă în leziunile acute decât în cele cronice.
 Asinergia: constă din imposibilitatea de a coordona acţiunea
diferitelor grupe musculare în vederea executări unei mişcări complexe
şi astfel mişcările se descompun în componentele lor elementare.
 Nistagmusul este datorat lipsei de coordonare a musculaturii globilor
oculari. Aceasta apare datorită legăturilor strânse între cerebel şi nucleii
vestibulari.
 Macrografia cerebelară este o modificare a scrisului în care aceasta
este mare, neregulat şi cu litere inegale.
 Tremorul internaţional (kinetic) reprezintă oscilaţii ale membrelor
(mai ales la cele superioare) care cresc în intensitate la sfârşitul
mişcărilor involuntare atunci când pacientul intenţionează să atingă o
ţintă. Acest tremor este mai bine evidenţiabil (la proba indice-nas) dacă
se adaugă în mână o greutate. Apare în leziuni ale căii dento-rubrice
(talamice).
Deseori sindromul cerebelar este global interesând în mod variabil ca
intensitate toate funcţiile cerebelului, în alte cazuri se poate diferenţia
sindromul de arhicerebel, paleocerebel şi neocerebel.
 Sindromul de arhicerebel (floculo-medular) se manifestă
predominent sau excusiv prin tulburări de echilibru, cu deviere
omolaterală şi nistagmus.
62
 Sindromul de paleocerebel (vermian) se caracterizează prin: mers

ebrios, cu bază largă de susţinere, tendinţă de retropulsie, tremor al
trunchiului, hepotonie musculară.
 Sindromul de neocerebel (emisfere cerebrale) este reprezentat de
tulburări mari de coordonare ale mişcării mai ales la nivelul membrelor
superioare: tremor intenţional, hipermetrie, asinergie, adiadocokinezie.
De asemenea hipotonia este frecvent întâlnită.
63
64
VIII. SINDROAMELE TALAMICE
 Talamusul împreună cu hipotalamusul şi subtalamusul alcătuiesc
diencefalul.
Talamusul are o formă ovoidă, cu un pol anterior şi unul posterior
(pulvinar) o faţă dorsală (în raport cu planşeul interior al ventricolului
lateral), o faţă ventrală (deasupra hipotalamusului şi aa subtalamusului),
o faţă medială (formează peretele lateral al ventricolului III) şi o faţă
laterală (în apropierea capsulei interne). Striamedularis separă faţa
superioară de cea medială a talamusului, iar stria terminalis separă
suparfaţa laterală a talamusului de capul nucleului caudat.
Nucleii talamusului pot fi sistematizaţi în 6 grupe:
 grupul anterior : antero-dorsal, antero-ventral, antero-medial,
antero-lateral
 grupul posterior: pulvinar, corpii geniculaţi laterali şi mediali
 grupul medial: dorso-mediali, ai liniei mediane
 grupul lateral: lateral dorsal, lateral posterior
 grupul ventral: ventral anterior, ventral lateral, ventral intermediar,
ventral postero-medial (semilunar Flechsig) şi ventral postero-lateral
 grupul intralaminar ( reticular): paracentral, central lateral centro-
medial Luys
65
Talamusul este conectat cu majoritatea zonelor sistemului nervos

central.
 Nuclei conectaţi cu arii senzitivo-senzoriale
Ncl ventrali posterolateral şi posteromedial primesc aferenţe somato-
senzoriale prin lemniscunsul medial, lemniscunsul trigeminal şi
fascicolele spintotalamice. Proiecţiile acestor nuclei se realizează pe
cortexul somatosenzorial primar şi secundar.
Ncl ventral intermediar primeşte aferenţe de la sistemul vestibular şi
trimite aferenţe spre aria vestibulară a lobului parietal.
Ncl genicular lateral primeşte aferenţe de la tractul optic şi se
proiectează pe aria vizuală primară a lobului occipital.
Ncl genicular medial primeşte aferenţe de la nucleii auditivi şi le
proiectează pe aria auditivă a lobului temporal.
 Nuclei conectaţi cu zonele motorii
Ncl ventral lateral, ventral intermediar şi porţiunea laterală a
nucleului ventral anterior primesc impulsuri de la cerebel şi
ganglionii bazali, pentru a le proiecta pe ariile motorii precentrale.
Aceste arii motorii primesc impulsuri şi de la nucleul ventral
posterolateral.
 Nuclei conectaţi cu sistemul limbic
Ncl dorsal şi anterior şi nucleul dorsal medial au conexiuni cu
sistemul limbic care reglează activitate emoţională şi autonomă. Nucleul
dorsal anterior primeşte impulsuri de la hipocamp prin tractul
66
mamilotalamic, pe care le proiectează pe girusul cingulat. Nucleul dorsal

medial primeşte impulsuri de la ipotalamus şi amigdale pe care le
proiectează pe lobul frontal. Restul ncl specifici din talamus sunt
conectaţi cu arii corticale implicate în mecanisme intrigative. Astfel,
porţiunea magnocelulară a nucleului geniculat medial primeşte influxuri
convergente de la hipotalamus.
 Nuclei cu conexiuni subcorticale
Nu toţi nucleii talamusului dorsal se proiectează pe cortexul cerebral.
Cel mai important nucleu din această categorie este ncl centromediani
care are conexiuni numai cu ganglionii bazali. Alţi nuclei cu conexiuni
extrapiramidale: ncl intratalamici, ncl ventral anterior. Ncl liniei
mediane sunt conectaţi în ambele sensuri cu hipotalamusul. Pe lângă
aferenţele prezentate, toţi nucleii talamici primesc eferenţe de la cortexul
cerebral, mai ales de la ariile corticale pe care le alimentează cu aferenţe.
Aceste proiecţii descendente au rod de sistem dublu de „feed-back” între
cortex şi nucleii talamici.
2. Simtomatologie
 Tulburările de sensibilitate obiectivă sunt controlaterale şi sunt
reprezentate de anestezie sau hipoestezie, interesând mai mult
sensibilitatea profundă şi mai puţin cea superficială (sensibilitatea
superficială are o dublă reprezentare talamică). Se datorează lezării
nucleului ventral posterior. Tulburarea de sensibilitate predomină la
membrul inferior în leziunile talamice laterale şi la cel superior în
67
leziunile mai mediale. Faţa prezintă rareori tulburări de sensibilitate

obiectivă.
 Durerea talamică apare datorită lezării sau eliberării nucleului lateral
posterior. Ea cuprinde toată jumătatea opusă a corpului sau poate fi
limitată la un segment. Are următoarele caracteristici: a) este foarte
intensă; b) nu cedează la tratamente; c) constiituie o invaliditate; d)
poate fi declanşată de emoţii, excitaţii tactile, mişcări, afecţiuni
viscerale, de stimuli reci; e) cedează la antiepileptice precum
carbamazepina şi la intervenţii stereotaxice ale ncl intralaminari sau ale
ncl dorso-median
 Tulburările de schemă corporală sunt legate mai ales de tulburările
de sensibilitate profundă, sunt mult mai rare deât în sindromul parietal şi
constau în: macrostereognozie, iluzii de poziţie şi de mişcare a
membrelor, fenomenul „membrului fantomă”.
 Tulburările gustului sunt rare, legate de lezarea nucleului semilunar
Flechsig.
 Hemianopsia omonimă controlaterală se datoreşte lezării corpului
geniculat lateral.
 Hemiataxia şi sindromul cerebelar apar controlateral în cazul
leziunii nucleului ventral-lateral
 Mişcările coreoatetozice şi atitudinea de „mână talamică” cu aspect
atetoid apar în leziuni care interceptează conexiunile între centrul
median şi nucleii striaţi sau prin lezarea centrului median per se.
68
 Tulburările vegetative: cianoză, edem al extremităţilor, modificări

vasomotorii până la colaps prin leziuni ale porţiunii mediane ale
talamusului.
 Tulburările de vorbire au aspect de afazie senzorială tranzitorie şi
reprezintă repercusiunea leziunii talamice asupra circuitelor cortico-
talamo-corticale şi apar în leziunile de emisferă dominantă.
 Tulburările în funcţia veghe-somn şi mutismul akinetic se
datorează deaferentării, atunci când suferinţa se repercută asupra
porţiunilor mediale şi intralaminare bilaterale ale talamusului. Mutismul
akinetic apare în leziuni talamice bilaterale.
 Demenţa talamică apare în leziunile bilaterale ale nucleului dorso-
median. Pe lângă demenţa talamică, s-au descris şi alte tuburări psihiceŞ
delir paranoid, halucinaţii auditive.
 Sindromul talamic global Déjerine-Roussy apare cel mai frecvent
prin suferinţa arterei cerebrale posterioare: a) hemipareză tranzitorie
controlaterală (prin extensia leziunii la capsula internă); b) hipoestenzie
subiectivă şi obiectivă controlaterală; c) hemisindrom cerebelar
controlateral; d) hemianopsie omonimă controlaterală; e) mişcări
coreoatetozice controlaterale; f) tulburări de schemă corporală
asemănătoare cu cele din sindromul pariental nedominant (diverse grade
de hemiasomatognozie, de la simpla neglijare a unei jumătăţi corporale
până la ignorarea ei, anosognozie, anozodiaforie, iluzii de poziţie sau de
deplasare a membrelor, membre fantomă, macrostereognozie)
69
controlaterale; g) tulburări gustative şi olfactive (scăderea tranzitorie a

mirosului), uneori şi auditive (scăderea şi întârzierea percepţiei
sunetelor, hipoacuzie); h) tulburări în estimarea timpului
(cronotaraxis) prin leziunea nucleului dorso-median şi a nucleilor
anteriori; i) hipotonie musculară; j) hemiataxie prin tulburări de
sensibilitate profundă controlaterale; k) mână talamică (cu mişcări
atetozice „îngheţate” şi degete denivelate) controlaterală; l) tulburări
vegetative ( creşterea sau diminuarea ritmlui şi volumului respirator, a
ritmului cardiac, a presiunii sanguine, tulburări vasomotorii cu cianoză,
hipertensiune, vasodilataţie, transpiraţii); m) tulbrări trofice (unghii
mate, striate, curbate piele lucioasă, subţiată); n) sindrom Claude
Bernard-Horner ; o) comă tranzitoie în cazuri izolate, urmată de
hipersomnie, deteriorare mentală, apatie, tulburări de atenţie,
dezorientare temporo-spaţială şi deficit de fixare mnezică; p)
hipersomnia poate evolua spre mutism akinetic reversibil; r) demenţă
talamică în unele cazuri (pierederea spontaneităţii şi iniţiativei motorii,
reducerea limbajului, tulburări de atenţie, deficit mnezic, indiferenţă
afectivă, stereotipii, dezorientare temporospaţială) prin leziuni în deosebi
ale nucleului centromedian Luys ale nucleilor intralaminari şi ale unor
nuclei paraventriculari; s) tulburări timice (râs nemotivat, euforie
alternând cu apatie, iritabilitate, sindrom de tip prefrontal); t) tulburări
de limbaj (perseverări verbale, parafazii semantice până la tulburări
70
afazice) datorită relaţiilor talamosului cu ariile parietotemporale şi

frontale ale vorbirii.
 Sindroamele talamice ischemice vor fi prezentate în capitolul XVIII.
71
72
IX. SINDROAMELE HIPOTALAMICE
Hipotalamusul se află în partea inferioară a creierului, reprezentând
porţiunea bazală a diencefalului, şi se întinde de la apeductul Sylvius la
gaura Monro. Anterior se învecinează cu chiasma optică iar posterior cu
spaţiul perforat posterior. Tija pituitară leagă hipotalamusul de hipofiză.
Superior hipotalamusului se învecinează cu talamusul. Formaţiunile
regiunii subtalamice (corpul Luys, nucleii câmpului Forel, zona incerta)
sunt separate imprecis de hipotalamus. Anterior, hipotalamusul este
separat de rinencefal de un plan care trece prin lama terminată. Limita
posterioară a hipotalamusului este reprezentată de calota mezencefalică
de care este separat printr-un plan care trece înapoia corpilor mamilari.
Nucleii hipotalamici au fost împărţiţi astfel:
Nucleii anteriori
- nucleul preoptic
- nucleul supraoptic (secretă hormonul antidiuretic)
- nucleul panventricular
Nucleul mediali
- nucleul ventro-median
- nucleul dorso-median
- nucleul periventricular
73
Nucleii laterali
- nucleul hipotalamic posterior
- corpii mamilari
Conexiunile aferente
- reticulo-hipotalamice (aferenţe extero şi interoceptive la corpii
mamilari, de la formaţiunea reticulată a mezencefalului)
- vago-hipotalamice (de la nucleul dorsal al vagului la nucleii
supraoptic şi panventricular)
- cerebelo-hipotalamice (din calea cerebelo-dento-rubro-talamică)
- cortico-hipotalamice (de la lobul frontal la nucleul supraoptic)
- olfactivo-hipotalamice (de la bulbul olfactiv la corpii mamilari)
- rinencefalo-hipotalamice (de la cornul Ammon şi nucleul
amigdalian la corpii mamilari)
- talamo-hipotalamice (de la nucleii mediali ai talamusului de nucleii
anteriori şi mediali)
- strio-hipotalamice
- optico-hipotalamice
Conexiunile eferente
- hipotalamo-reticulate (din corpii mamilari la mezencefal)
- hipotalamo-vagale (din nucleii anteriori prin bandeleta Schütz la
nucleul dorsal al vagului)
74
- hipotalamo-rinencefalice (de la corpii mamilari la gyrus cinguli

prin nucleii anteriori hipotalamici)
- hipotalamo-hipofizare: a) calea supraoptico-hipofizara )de la
nucleii supraoptici, panventriculari şi ai tuberului la retrhipofiză); b)
sistemul port hipofizar Popa-Fielding (capilarele hipotalamusului se
strâng în venule pentru a se recapilariza în hipofiză); c) „via
neurosecretoria” (hormoni hipotalamici ajung la adenohipofiză ca
„releasing factors”); d) hipotalamo-corticale (indirect de la nucleii
periventriculari la scoarţa frontală, prin nucleul dorso-median talamic
sau direct de la nucleii supraoptici la scoarta frontală); e) hipotalamo-
optice (de la nucleii supraoptici la retină); f) hipotalamo-hipotalamice
(fibre comisurale multiple: supraoptică, intertuberală, intermamilară).
Funcţional, se pot deosebi în hipotalamus două zone principale: a)
zona ergotropă, în hipotalamusulposterior şi în partea rostrală a
mezencefalului; b) zona trofotropă în partea anterioară a
hipotalamusului, Aceste două zone nu sunt strict delimitate, ele
suprapunându-se parţial.
Zona ergotropă are ca efector simpaticul iar exicitarea sa provoacă:
midriază, hipertensiune arterială, tahipnee, catabolism şi stare de
veghe.
Zona trofotropă are efector parasimpaticul: mioză, hipotensiune
arterială,adimanie, salivaţie, vărsături, anabolism şi stare de somn.
75
Funcţiile mai importante ale hipotalamusului:

1. Reglarea metabolismului apei prin nucleul supraoptic,
2. Reglarea temperaturii corpului (hipotalamusul anterior duce la
polipnee, transpiraţie şi vasodilataţie iar hipotalamusul posterior
conservă temperatura prin frison, vasoconstricţie şi mobilizarea
glucidelor),
3. Regalarea adenohipofizei: la sterss celulele hipotalamusului produc
factorul de echilibrare al coticotrofinei care ajung la hipofiza excită
secreţia de ACTH; se reglează secreţia gonadotrofinelor, tireotrofinei,
prolactinei, hormonului de creştere,
4. Reglează funcţia somn-veghe: zonele anterioare ale
hipotalamusului (preoptică) sunt zone „adinamice” sau trofotrope iar
hipotalamusul posterior reprezintă o zonă de veghe sau „ergotropă”,
5. Rol în metabolismul glucidelor: leziuni ale hipotalamusului anterior
au condus la hipoglicemie iar leziuni ale porţiunii posterioare au
determinat hiperglicemie,
6. Rolul în metabolismul grăsimilor: leziuni ale corpilor mamilari
produc obezitate (mai ales la creşterea apetitului),
7. Rol în reglarea unor funcţii gastro-intestinale: excitarea
hipotalamusului anterior produce exagerarea motilităţii tractului
gastrointestinal în timp ce excitarea celui posterior conduce la
inhibarea tranzitului.
76
8. Rol în reglarea tensiunii arteriale: zonele presoare sunt în

hipotalamusul posterior şi lateral şi acţionează prin intermediul
simpaticului,
9. Reglarea aportului de hrană, în special prin nucleul ventral median
(distrugerea sa dă voracitate),
10. Rol în reglarea funcţiilor sexuale: a) hipotalamusul anterior are o
acţiune favorizată iar cel posterior una inhibitoare asupra funcţiilor
sexuale; b) emoţii puternice pot provoca la femei dispariţia brusc a
menstruaţiei şi la bărbaţi impotenta sexuală; c) hormonul gonadotrop
din lobul anterior determină evoluţia normală a ciclurilor; d) leziuni
ale hipotalamusului )în tuber cinereum) produc maturaţii sexuale
precoce, sau, dimpotrivă, împiedică apariţia pubertăţii, întârzieri în
dezvoltarea organelor genitale cu dispariţia libidolului, a erecţiei sau
ejaculării sau sindroame adiposo-genitale,
11. Rol în reglarea emoţiei şi a altor funcţii psihice: eliberarea
hipotalamusului posterior (de sub acţiunea franatoare a cortexului
şi/sau a rinencefalului) produce accese de furie în timp ce excitarea
hipotalamusului anterior dă somn.
12. Circuitul Papez (hipocampo-mamilo-talamo-cingulo-
hipocampic), descris în 1937, extins de MacLean în 1955 la amigdală
şi la cortexul prefrontal de asociaţie, face parte din sistemul limbic şi
este implicat în stările emoţionale şi de comportament (sindromul
Klüver-Bucy).
77
2. Simtomatologie
 Diabetul insipid este dat de leziuni ale hipotalamusului anterior
(nucleii supraoptici) ale tractului hipotalamo-hipofizar prin tumori,
traumatisme, meningo-encefalite, etc. Se manifestă prin polidipsie şi
poliurie (diureza marită şi urina cu densitate şi culori scăzute).
 Distrofia adipozo-genitală Babinski-Frolich se compune din:
obezitate, insuficienţă sexuală şi nanism(dacă apare în timpul
perioadei de creştere) şi este dată de tumori (cranio-
faringioame,adenoame crombofobe,meningioame),
meningoencefalite, traumatisme,hidrocefalii, etc. Are două forme: 1)
tipul infantil sau prepuberal la copii: a) la băieţi adipozitate dispusă
pe trunchi şi rizomelic pe extremităţi, testicule mici, penis „en buton”,
scrot nepigmentat; b) la fete, pubertatea apare mai târziu, cu cicluri
neregulate; poliurie, hiperlaxiate tegumentară, retardare intelectuală,
piele fină, acrocianoză, bulimie pentru dulciuri şi nanism; 2) tipul
adolescent sau adult: a) bărbaţii sunt „feminoizi” excesul de grăsime
are distribuţie feminină (coapse, şolduri, regiunea mamară), perii
axilari absenţi, piele fină; b) la femei, obezitatea este extremă,
picioare şi mâini „delicate”, metabolismul bazal redus, se însoţeşte de
diabet insipid şi hipersomnie de tip narcoleptic.
 Sindromul Laurence-Berdet-Moon-Biedl: obezitate, infantilism
sexual, retinită pigmentară, polidactilie, deficit intelectual, caracter
familial al bolii.
78
 Hipernatremia se însoţeşte în tumori ale hipotalamusului anterior,

traumatisme, mai ales ale nucleilor ventro-medial şi preoptic.
 Hiponatremia prin secreţie excesivă de hormon antidiuretic
secundară leziunii nucleului pataventricular, aceasta conduce la
tulburări de comportament până la stare de comă.
 Tulburări ale funcţiei veghe-somn. Leziuni traumatice, infecţioase,
vasculare, tumori ale regiunilor hipotalamice laterale şi posterioare
produc: a) pierderea de conştienţă, b) hipersomnii simptomatice
paroxistice (de tip narcoleptic) sau continue; c) insomnii; d)
sinsdromul Kleine-Levin-Critchley, caracterizat prin hipersomnie
periodică, dipsomnie, megafagie şi uneori chiar crize de epilepsie;
e)accese narcoleptice (dar nu narcolepsia adevărata boală Gelineau);
f) tari de mutism akinetic.
 Tulburările reglării termice. În encefalita epidermică şi în leziuni
tumorale sau traumatice diencefalice s-au semnalat accese
hipotermice, însoţite de tulburări vegetative respiratorii şi de accese
de tip narcoleptic.
 Hipertermia apare în leziunile hipotalamusului anterior sau prin
leziuni de vecinătate ca în hemoragia subarahnoidiană şi se însoţeşte
de tahicardie şi modificări ale stării de conştienţă.
 Tulburările hematopoiezei. S-au descris poliglobii în leziuni
hipotalamice.
79
 Tulburările respiratorii şi cardiovasculare. În unele leziuni

infundibulo-tuberiene (în special în encefalite şi în traumatisme
craniocerebrale) se relatează: bradipnee sau polipnee, tahicardie,
extrasistolie, hipotensiune arterială, crize vasomotorii, hiperhidroza
etc.
 Tulburări sexuale. La copii cu leziuni hipotalamice se citează
neapariţia caracterelor sexulae, secundare, hipoplazie testiculară sau
ovariană, iar la adulţi: impotenţa sexuală, anafrodisie, amenoree,
dismenoree etc. Pot apărea şi fenomene inverse: macrogenitosomnie
precoce (băieţi care prezintă înaintea vârstei normale a pubertăţii, o
statură şi organe genitale externe anormal de dezvoltare, însoţite şi de
precocitatea dezvoltării intelectuale şi de sudură precoce, prematură a
artilajelor de conjugare). Sindromul de macrogenitosomnie precoce
Pellizzi este realizat de pinealoame care comprimă regiunea talamică,
iar uneori şi de encefalită epidermică.
 Tulburările metabolice: a) ale metabolismului lipidic, realizând o
supraîncărcare grasoasă cu localizarea abdominală şi la nivelul
rădăcinii membrelor (cu sindrom particular este lipodistrofia
Barraquer-Simon, care constă în adipozitare exagerată la membrele
inferioare, cu slabirea membrelor superioare); b) ale metabolismului
azotat (se descriu azotermii de origine centrală); c) ale
metabolismului proteic (casexia hipofizară se poate întâlni, nu numai
în atrofii hipofizare, ci şi în leziuni hipotalamice).
80
 Sindromul Stewart-Morgagni-Morel este un sindrom endocrino-

metabolic-vegetati, întâlnit mai ales la femei, atribuit de unii autori
unor tulburări hipotalamice. Se caracterizează prin hiperostoza
frontală internă, cefalee, obezitate, tulburări menstruale, virilism pilar
şi tulburări psihice.
 Tulburări psihice. Hipotalamusul are rol indiscutabil în reglarea
stărilor timice şi a conduitelor instinctiv-afective. În unele
diencefalite, diencefaloze sau alte leziuni diencefalice pot apărea:
tulburări caracteriale, perversiuni, impulsuri, accese maniacale sau
malancolice etc.
 Epilepsia diencefalică. Simptomatologia se reduce exclusiv la
fenomene vegetative (vasodilataţie în extremitatea cefalică,
hipersecreţie lacrimală şi sudorală, midriază, exoftalmie, oriplaţie,
bradipnee etc).
81
82
X. SINDROAMELE EXTRAPIRAMIDALE
Sistemul extrapiramidal (SEP) este constiuit din totalitatea
formaţiunilor motorii şi a conexiunilor acestora care, împreună cu
sistemul peramidal şi cerebral, reglează şi controlează motilitatea
somatică şi tonusul muscular. Descris de Kinner Wilson în 1912, SEP
reprezintă, de fapt, un concept funcţional care se bazează pe un grup de
circuite deschise sau de tip „feed-back” suprapuse şi interpuse.
Conceptul de SEP nu are limite anatomice rigide şi se întinde de la
cortex la olvele bulbare. SEP are multiple conexiuni aferente şi în cadrul
său se găsesc atât căi excitatorii, cât şi inhibitori.
Filiogenetic, SEP are o vechime mai mare decât sistemul piramidal, el
găsindu-se singular la peşti şi cu rol motor major la reptile, păsări şi
mamiferele inferioare.
SEP acţionează asupra neuronului motor periferic atât pe căi proprii
(reticulo-, rubrospinale), cât şi prin intermediul sistemului piramidal pe
care îl modelează la nivelul cortexului motor. La om, SEP nu iniţiază
mişcările, însă asigură condiţiile de bază pentru buna funcţionare a
sistemului piramidal, armonizându-se dinamic cu acesta.
Anatomofuncţional, SEP se poate structura pe patru niveluri: cortical,
subcortical, subtalamomezencefalic şi pontobulbar.
83
I. Nivelul cortical. Virtual, toate ariile neocorticale se proiectează pe

ncl. striaţi. Cele mai importante conexiuni eferente corticostriale provin
din lobii frontali (ariile 4,6,8,9,10), lobii parietali (3,2,1,5), lobii
temporali (22,24,29) şi lobii occipitali (18,14). În afara acestor proiecţii
directe, proiecţiile indirecte ale neocortexului pe ncl. striaţi includ atât
căile cotico-talamo-striate, cât şi colaterale din căile corticoolivare şi
corticopontine. Ariile corticale somatosenzitive se proiecteză pe
putamen, iar ariile corticale de asociaţie pe ncl. caudat.
Neurotransmiterului excitator corticostriat este glutamatul (GLU).
II. Nivelul subcortical include ganglionii bazali în totalitate şi o parte
din nucleii talamici.
Ganglionii bazali (GB) constituie nivelul cel mai important în
funcţionarea SEP („locul geometric”). În GB se includ: ncl. caudat, ncl.
lenticular (putamen+globul palid) şi complexul nuclear amigdalian.
Filogenetic şi funcţional, ncl. caudat + putamen formează neostriatul,
globul palid (porţiunea externă + porţiunea internă) constituie
paleostriatul, iar complexul nuclear amigdalian reprezintă arhistriatul.
De subliniat faptul că, la om, arhistriatul face parte din sistemul limbic.
 Conexiunile neostriatului (STR)
- aferente
 corticostriate (GLU)
 talamostriate (GLU)
84
 nigrostriate (de la locus niger-pars compacta-LNc, pe cale

dopaminergică-DA)
 amigdalostriate
 de la ncl. rafeului (pe cale serotoninergică-SE)
 de la locus ceruleus (pe cale noradrenergică-NA)
 de hipotalamus (pe cale histaminergică-HI)
- eferente
 striopalidale (pe cale gabaergică-GABA)
 strionigrice (pe cale gabaergică-GABA)
În neostriat neurotransmiterului este acetilcolinaACH, Neuronii din
neostriat au receptori dopaminergici de tip D1 (excitatori) şi de tip D2
(inhibatori). DA are efecte: a) excitatorii asupra neuronilor care se
proiectează apoi, (pe cale GABA-ergică), pe segmentul intern al
globului palid şi pe locus niger-pars reticulata (Gpi/LNr); b) inhibitorii
asupra neuronilor care se proiectează apoi (pe cale GABA-ergică), pe
segmentul extern al globului palid (Gpe).
 Conexiunile paleostriatului
- aferente
 striopalidale (GABA), pe Gpe şi Gpi
 strionigere (GABA), pe LNr
 palidopalidale (GABA, de la Gpe la Gpi)
 subtalamopalidale (GLU)
- eferente (sistemul polidofugal)
85
 polidostriale (GABA, de la GPe)

 polidosubtalamice (GABA, de la GPe)
 polidotalamice (GABA, de la GPi)
 Conexiunile talamusului (ncl. ventral anterior – VA, ncl. ventral
lateral – VL, ncl. centromedian – CM)
- aferente
 corticotalamice (GLU)
 polidotalamice (GABA, de la GPi)
 nigrotalamice (GABA, de la LNr)
 reticulotalamice
 cerebrotalamice
 rubrotalamice
- eferente
 talamocorticale (GLU)
 talamostriate (GLU)
 talamoreticulante
III. Nivelul subtalamomezencefalic include ncl. subtalamic (NST),
locus niger (pars compacta- LNc, pars reticulata- LNr), ncl. roşu
 Conexiunile ncl. subtalamic
- aferente
 polidosubtalamice (GABA, de la GPe)
 corticosubtalamice (GLU)
 talamosubtalamice
86
 reticulosubtalamice
- eferente
 subtalamopalidale (GLU, la GPe şi la GPi)
 subtalamonigrice (GLU, la LNr)
 Conexiunile locus niger
- aferente
 strionigrice (GABA, la LNr)
 corticonigrice
 palidonigrice (GABA, la LNr)
 subtalamonigrice (GLU, la LNr)
 tegmentonigrice (SE, de la ncl. rafeului; ACH, de la ncl.
pontopendunculari, la LNr)
- eferente
 nigrocorticale (de la LNr la neocortex şi cortexul limbic)
 nigropalidale
 nigrorubrice
 nigrosubtalamice
 nigrotalamice (GABA, de la LNr)
 nigrotecmentale (GABA, de a LNr)
 nigroamigdaliene
 Conexiulile nucleului roşu
- aferente
87
 cerebelorubrice
 corticorubrice
 palidorubrice
 tectorubrice
- eferente
 rubrospinale
 rubrocerebrale
 rubroreticulare
 rubroolivare
 rubrotectale
IV. Nivelul pontobulbar include: a) formaţia reticulată; b) oliva
bulbară
 Conexiunile formaţiei reticulate
- aferente
 corticoreticulante
 cerebeloreticulate
 talamoreticulate
 spinoreticulate
 rubroreticulate
 vestibuloreticulate
 amigdaloreticulate
- eferente
 reticulocorticale (ACH)
88
 reticulocerebelare
 reticulospinale (deosebit de bine reprezentate la om)
 reticulotalamice (ACH, GABA)
 reticulonigrice (Ach, la LNc)
 reticulosubtalamice (ACH)
 Conexiunile olivei bulbare
- aferente
 rubroolovare
 corticoolivare
 eticuloolivare
 cerebeloolivare
 vestibuloolivare
 spinoolovare
- eferente
 oliocerebrale
În SEP sunt create un număr important de circuite corticale şi
subcorticale. Din cele corticale amintim: a) cortico-strio-palido-ponto-
cerebelo-rubro-talamo-corticală. Circuite subcorticale: a) strio-palido-
ponto-cerebelo-rubro-talamo-corticală. Circuite subcorticale: a) strio-
palido-subtalamo-talamo-corticală; b) nigro-strio-palido-nigrică; c)
palido-sbtalamo-palidală; d) rubro-olivo-cerebelo-rubrică.
Analiza atentă a circuitelor care menţin echilibru dinamic al SEP
evidenţiază o cale „directă” şi o cale „indirectă”.
89
Calea directă (inhibitorie) are următoarea structură: a) „output”-ul

excitator cortical (Glu)+ „output”-ul excitator din LNc (DA) stimulează
receptorii dopaminergici D1 de pe neuronii din STR care se proiectează
(GABA) pe GPi/LNr; b) aceste două structuri (GPi/LNr) se proiectează
pe cale GABA- ergică pe talamus (VA, VL, CM); c) inhibiţia GPi/LNr
determină dezinhibiţia structurilor talamice amintite; d) talamusul devine
astfel „liber” să furnizeze un „feed-back” excitator asupra cortexului
motor.
Calea indirectă (excitatorie): a) „output”-ul excitator cortical (GLU)+
„output”-ul inhibitor din LNc (DA) stimulează receptorii D2 de pe
neuronii din STR care se proiectează (GABA) pe GPe; b) inhibarea
acestuia determină dezinhibarea (GABA) a NST; c) acest nucleu excitat
determină (GLU) GPi/LNr să inhibe (GABA) talamusul (VA, VL,
CM); d) talamusul inhibat realizează un „feed-back” inhibitor asupra
cortexului motor.
Echilibru dintre calea „directă” şi calea „indirectă” întreţine buna
funcţionare a structurilor care compun circuitele cortico-subcorticale ale
SEP.
La debutul bolii Parkinson (BP), calea „directă” devine
hipoactivă, iar calea „indirectă” devine hiperactivă. Scăderea cantităţii
de DA în LNc determinată pe calea „directă”: a) diminuarea tonusului
neuronilor D1 din STR; b) scăderea activităţii în GPe; c) creşterea
activităţii în NST; d) creşterea activităţii în GPi/LNr. Se poate constata
90
că în GPi/LNr activitatea creşte indusă în ambele căi, care se închid la

acest nivel.
În continuare această creştere a activităţi în GPi/LNr induce: a) scăderea
activităţi în talamus (VA, VL, CM); b) inhibarea cortexului motor
(bradikinezie). Pe de altă parte, printr-un fenomen de tip „feed back”: a)
creşterea tonusului din NST determină scăderea mai accentuată a
activităţii în GPe; b) scăderea activităţii în talamus (VA, VL, CM)
induce menţinerea scăzută a tonusului neuronilor D1 din STR; c)
scăderea tonusului cortexului motor duce, la menţinerea creşterii
activităţii neuronilor D2 din STR. Astfel cercul vicios al BP se închide.
La debutul bolii Huntington (BH), calea „directă” devine hiperactivă,
iar calea „indirectă” devine hipoactivă. Afectarea neuronilor D2 din
STR declanşează pe calea „indirectă”: a) creşterea activităţii în GPe; b)
scăderea tonusului în NST; c) scăderea activităţii în GPi/LNr. Pe cale
„directă” creşterea activităţii neuronilor D1 din STR induce scăderea
tonusului GPi/LNr. De la acest punct comun, scăderea activităţii în
GPi/LNr determină: a) creşterea tonusului în talamus (VA, VL, CM); b)
creşterea activităţii cortexului motor (mişcări coreice). Creşterea
activităţii în talamus şi în cortexul motor menţine tonusul ridicat al
neuronilor D1 din STR. Diminuarea tonusului neuronilor D2 din STR
determină creşterea activităţii în LNc, care întreţine la rândul său tonusul
crescut al neuronilor D1 din STR.
91
În hemibalism, distrugerea neuronilor din NST întrerupe calea

„indirectă” şi lasă activă numai calea „directă”. În aceste condiţii: a)
creşte tonusul neuronilor D1 şi D2 din STR: a) scade activitatea GPe; b)
scade activitatea GPi/LNr; c) creşte tonusul ncl. CM, VA, VL din
talamus; d) creşte tonusul cortexului motor (mişcări hemibalice). Se
produce astfel, ca şi în cornee, un dezechilibru dintre cele două căi, în
favoarea celei „directe”. Printr-un proces de tip „feed-back” creşterea
tonusului cortexului motor, şi a talamusului determină menţinerea
activităţii crescute din STR. Acest din urmă aspect induce creşterea
tonusului în LNc, care întreţine la rândul său tonusul ridicat al
neuronilor D1 şi D2 din STR.
În distonie, datele fiziopatologice sunt mai puţin cunoscute întrucât s-a
descris, pe lângă leziuni în ganglionii bazali, afectarea cerebelului şi a
unor structuri nervoase din trunchi cerebral. Se admite că afectarea căii
nigrostriale nu este obligatorie în producerea distoniei. Distonia poate fi
asociată cu reducerea activităţi conexiunilor putamino-GPe şi inhibiţia
atât a STN, cât şi a eferenţelor GPi/LNr. Se admite cu atât calea
„directă”, cât şi calea „indirectă” sunt afectate în distonie cu activări
variabile în timp şi intensitate („directă” ˃ „indirectă”). Astfel s-a
demonstrat că antagoniştii neuronilor D2 din STR au un potenţial
substanţial în inducerea distoniei prin creşterea „outflow”-ului din STR
la GPe, via calea „indirectă”. Pe de altă parte, antagoniştii neuronilor D1
din STR pot avea efecte favorabile în acest context, probabil prin
92
reducerea „outflow”-ului striată la GPi/LNr pe calea „directă”. Putem

trage concluzia că o relativă creştere a activităţii căii „directe” contribuie
evident la apariţia distoniei. Datele prezente sugerează faptl că
parkinsonismul şi distonia diferă în ceea ce priveşte activitatea căii
„directe”, dar au în comun hiperactivitatea căii „indirecte”.
Administrarea cronică de preparate dopaminergice la pacienţii cu
BP poate conduce la apariţia diskineziilor prin schimbarea balanţei între
cele două căi către calea „directă”, cu creşterea consecutivă a „output”-
ului din ganglionii bazali. În acest context se produce activarea
neuronilor D1 şi inhibarea neuronilor D2 din STR.
Tremorul este indus de descărcările fazice din ncl. VL din talamus (cu
răsfrângere asupra motoneuronilor corticospinali) ca o consecinţă a
intrări într-o stare de oscilaţie a căii „indirecte” iniţiată şi întreţinută de
scăderea tonusului dopaminergic.
2. Simptomatologie
 Sindromul parkinsonian (parkinsonismul): sindrom de paleostriat
(nigropalidal, hipertonicohipokinetic). Parkinsonismul (PK) se
caracterizează prin triada clasică: bradikinezie (akinezie),
rigiditate, tremor de repaus. La acestea se adaugă ca un semn
cardinal instabilitatea posturală şi semne „secundare”.
 Bradikinezia (akinezia)
- semne generale
 încetinirea sau absenţa mişcărilor
93
 diminuarea mişcărilor voluntare (hipokinezie)

 întârzierea iniţierii şi executării unui plan motor
 dificultatea în executarea mişcărilor secvenţiale
 inabilitatea efectuării acţiunilor motorii simultane
 scăderea dexterităţii
 oboseala rapidă după mişcări repetate
 prezenţa fenomenului de oprire motorie („îngheţare”)
- semne specifice
 faţă de mască (hipomimie)
 clipit rar
 bradilalie, palilalie
 dizartrie, hipofonie, tahifenie afonă
 micrografie
 dificultate de ridicare de pe scaun
 mers cu paşi mici, târşit, fără balansul membrelor superioare
 acatisie
 Rigiditatea (creşterea tonusului muscular)
 afectează toate grupele musculare (globală), inclusiv musculatura
axială
 mai exprimată rizomelic şi pe muşchii antigravifici
 creşterea rezistenţei musculare la mişcările pasive ale segmentelor
 caracter plastic (ca „de ceară”)
 cedează discontinuu (fenomenul de „roată dinţată”, Negro, Noica)
94
 se accentuează în situaţii critice, la oboseală, frig, emoţii, în mers

 poate debuta unilateral
 Tremorul de repaus
 apare de obicei unilateral, apoi bilateral, cu păstrarea asimetriei
intensităţii
 frecvenţa de 4-6 cicli/sec
 afectează cu predilecţie degetele mâinilor (aspecte „rulare a
pilulelor” sau de „numărare a bacnotelor”)
 tardiv, tremorul poate apare la nivelul picioarelor (aspectul de
„batere a tactului”, buzelor, bărbiei, capului
 se accentuează în mers, la emoţii
 rareori, tremorul poate avea şi o minoră componentă posturală şi
intenţională
 dispare în somn
 Instabilitatea posturală (diminuarea sau pierderea reflexelor de
postură)
 poziţie aplecată cu flexia trunchiului şi capului
 braţele sunt în poziţie de adducţie, cu antebraţele flectate
 tendinţa evidentă de cădere spontană din poziţia ortostatică sau în
timpul mersului
 în ortostaţiune, pacientul are tendinţa să cadă la cea mai mică
tentativă de a-l trage înapoi de umeri (uneori face 2-3 paşi până
reuşeşte să se redreseze, „retropulsie”)
95
 întoarcerea în mers este dificilă

 mersul odată demarat, prin pierderea reflexului de postură, poate
deveni din ce în ce mai rapid
 oprirea din mers se face cu dificultate
 astazie-abazie, astazie trepidantă
 akinezie sau hiperkinezie paradoxală
 Disfucții ale sistemului nervos autonom
 hipotensiune ortostatică
 variabilitate mare a pulsului
 dificultăți de micțiune (ezitări, urgențe, creșterea frecvenței,
incontinență)
 constipație
 siolaree
 Disfuncţii ale motilităţii oculare
 limitarea mişcărilor globilor oculari, mai ales în sus
 dificultăţi în convergenţa globilor oculari, cu dificultăţi la citire
 mai ales în formele avansate sau atipice
 Tulburări cognitive şi de comportament
 deficite cognitive minore sau moderate
 bradifenie
 elemente demenţiale în formele avansate sau atipice
 depresie moderată la debut şi severă în formele avansate
96
 Deformităţi musculoscheletare
 „mână striatală”: deviaţie ulnară flexia metacarpofalangiană,
extensia articulaţiilor interfalangiene proximale
 extensia halucelui cu restul degetelor de la picior în „gheară”
 scolioza
 Simptome senzoriale
 dureri şi/sau parestezii mai ales în membrele inferioare fără
afectarea sistemului nervos periferic
 sindromul picioarelor neliniştite
 Tulburări de somn
 somnolenţă diurnă
 reducerea perioadelor de somn nocturn
 modificări comportamentale importante în timpul somnului REM
 Probleme dermatologice
 seboree cu sau fără eritem cutanat
 Sindromul coreic (neostriat, hipotonicohiperkinetic, boala
Huntington)
 Tulburări motorii
 mişcări involuntare bruşte, ample, rapide, dezordonate, bizare,
ilogice, asimetrice, aritmice
 apar în repaus şi se accentuează în timpul mişcărilor voluntare şi
emoţiilor
 apar pe font de hipotonie musculară
97
 la faţă determină grimase polimorfe

 imposibilitatea de a menţine limba în „protruzie”
 mers dezordonat cu paşi inegali şi amplii (mers de „dans”)
 dispar în somn
 Tulburări ale motilităţii oculare
 mişcări oculare lente şi incoordonate
 greutate în fixarea unui obiect
 Tulburări cognitive şi de comportament
 elemente de demenţă „subcorticală”
 elemente depresive şi/sau anxioase
 Tulburări de somn
 hipersomnie diurnă
 insomnie nocturnă
 Sindromul atetozic (boala Hammond)
 mişcări lente, tonice, vermiculare, tentoculare, neregulate, aritmice
 cu predominenţa distală
 puţin variabile, uneori cu caracter stereotip
 apare pe fond de hipertonie musculară
 se accentuează la emoţii şi în timpul mişcărilor voluntare
 diminuă în repaus
 dispar în somn
 „fenomene negative”: dizartrie, disfagie, afectarea mişcărilor
verticale ale globilor oculari
98
 „fenomene pozitive”: mişcările atetozice (ale segmentelor şi

musculaturii bulbare)
 Sindroamele distonice
- Posturi distonice
 consecutive hipertoniilor musculare cu distribuţie variată şi
variabilă
 dispar în somn
 se realizează atitudini particulare singulare sau complexe,
segmentare sau generalizate: „varus egvin”, „pes cavus”,
blefarospasm, distonie oromandibulară, farigolaringiană, cervicală
(torticolis spasmotic), lordotică
- Mişcări distonice (spasme, crampe)
 apar pe font de posturi distonice
 mişcări tonice lente, variabile în timp, progresive, durabile
 uneori cu caracter stereotip
 singulare sau subintrante
 dispar în somn
 Sindromul hemibalic
 mişcări bruşte, rapie, violente, dezordonate, de mare amplitudine,
cu predominenţă proximală şi dislocarea membrelor de acceaşi
parte
99
 mişcările pot fi rareori monobalice (la un membru) sau bibalice (la

toate membrele)
 Sindromul mioclonic
 contracţii musculare bruşte, de scurtă durată, comparabile cu cele
produse prin stimulare electrică
 pot deplasa segmente ale corpului
 localizate la un muşchi sau la un grup muscular
 sporadice, dispersate în timp şi spaţiu, sărind de la un muşchi la
altul, fără nici o ordine
 în timpul unei mişcări sau posturi segmentare
 unilaterale sau bilaterale
 sincrone şi simetrice
 aritmice sau ritmice (mioritmii), velopalatine,
oringofaringolaringiene, oculo-velo-faringo-laringo-diafragmatice
(ale musculaturii axiale).
 permanente sau intermitente
 rapide (110-150 contracţii/minut) sau lente (4-12 contracţii/minut)
 de „acţiune” sau „reflexe”
 „asterixis” este o mioclonie negativă care rezultă dintr-o pierdere
temporară a tonusului muscular la un membru în extensie cu
căderea acestuia (pierderea posturii)
 nu dispar în somn
 de natură epileptică sau nonepileptică
100
 Sindromul ticurilor
 mişcări involuntare, clonice, bruşte, rapide, intermitente, sterotipe,
repetitive, semiconştiente, irezistibile, inoportune
 se accentuează la emoţii
 dispar în somn
 tranzitorii sau cronice
 elementare: mimări, clipiri, inspirări sau expirări pe nas, scrâşnituri
din dinţi, înghiţiri repetate în gol, ridicări din umeri, aranjări ale
gulerului sau cravatei, vocalizări
 complexe: combinarea celor de mai sus
 generalizate: ticuri complexe, compulsive, multiple, permanente,
ecoloalie, coproralie, dizartrie (boala Gilles de la Tourette)
 Sindromul panstriat (paleoneostriat, hipertonicohiperkinetic)
 combinaţi a diferitelor tulburări de tonus muscular şi mişcări
involuntare (e.g.: boala Wilson, boala Westphal-Strümpell, boala
Hallvorden-Spatz, atrofii multisistem, encefalopatii de diferite
naturi etc).
101
102
XI. SINDROAMELE MOTILILITĂŢII OCULARE
Sistemul oculomotor cuprinde totalitatea structurilor sistemului
nervos central (nuclei şi conexiuni) şi ale sistemului nervos periferic
(nuclei şi nervi) care asigură buna funcţionalitate a globilor oculari şi
pupilei.
 Nivelul cortical
- Centrii oculomotori frontali
 asigură motilitatea voluntară
 aria oculogiră se află pe partea inferioară celei de a 2-a
circumvoluţii frontale (aria 8 Brodmann) şi realizează devierea
conjugată controlaterală aa globilor oculari
 aria cefalogiră este situată anterior de aria oculogiră şi coordonează
devierea controlaterală a capului
 privirea înainte se realizează prin stimularea bilaterală şi sincronă a
„ariilor oculogire”
 mişcările conjugate în „sus” sau în „jos”ale globilor oculari
realizează prin stimularea bilaterală şi sincronă a ariilor din
apropierea „ariei oculogire”
 mişcările pleoapelor este asigurată de o arie posterior de aria
oculogiră
103
 aria 8 Brodmann dintr-o emisferă este conectată cu aria 8

 Brodmann din emisfera controlaterală şi cu aria 19 Brodmann
(accipitală) din emisfera ipsilaterală
 aria 8 Brodmann este conectată şi cu arii corticale auditive din
lobii temporali
- Centrii oculomotori occipitali
 asigură mobilitatea involuntară (reflexă)
 localizarea centrilor oculomotori în aria 19 Brodmann din lobul
occipital
 centrul pentru reflexul de convergenţă, împreună cu centrul
constrictor pupilar şi cu cel ce determină dilatarea cristalinului
(ultimele două de natură parasimpatică) se găsesc tot în aria 19
Brodmann
 aria 19 Brodmann dintr-o emisferă se conectează cu aria 19
Brodmann din emisfera controlaterală şi cu aria 8 Brodmann din
emisfera ipsilaterală.
 Calea oculo(cefalo)giră
 din ariile 8 Brodmann, această cale coboară împreună cu fasciculul
piramidal şi trece prin genunchiul capsulei interne („fasciculul
geniculat”)
 cea mai mare parte a fibrelor se încrucişează în regiunea
pedunculară inferioară şi pontină superioară şi ajung la „centrii
intermediari” pentru privirea conjugată laterală
104
 o altă parte din fibre, după încrucişare ajung în coliculul superior şi

se asociază „centrilor intermediari” pentru privirea în sus.
 Calea opticomezencefalică
 din ariile 19 Brodmann calea se ataşează radiaţiilor optice, coboară
prin braţul posterior al capsulei interne, ajung la nivelul coliculilor
superiori, se încrucişează la nivel mezencefalic şi pătrunde în
fasciculul longitudinal medial (posterior) de partea opusă şi ajung
în „centrii intermediari”.
 Tectum (coliculii superiori, tuberculii qvadrigemeni anteriori)
 aferenţe: a) corticotectale (frontale voluntare şi occipitale
involuntare); b)opticotectale; c) reticulotectale; d) spinotectale; e)
vestibulotectale; f) acusticotectale; g) cerebelotectale; h)
extrapiramidalotectale (controlul tonusului muscular şi motilităţii
automate).
 eferenţe: a)tectooculomotorii; b) tectoreticulante; c) tectoolivare;
d) tectospinale; e) tectopontine; f) tectobulbare; g) tectotalamice;
h) tectocerebrale; i) tectotectale.
 Centrii oculomotori intermediari
 centrul pentru mişcările conjugate verticale se găseşte în
mezencefal şi trimite eferenţe la ncl. oculomotori. Stimularea
subdiviziunii superioare produce devierea globilor oculari în sus,
iar stimularea subdiviziunii inferioare devierea în jos.
105
 centrul pentru mişcările conjugate laterale se află protuberanţă în

apropierea liniei mediane şi trimite conexiuni ipsilaterale la ncl.
nervului VI şi conexiuni controlaterale la ncl. nervului III.
Stimulareea acestui centru produce deviaţia globilor oculari de
aceeaşi parte (în direcţia inversă care rezultă din stimularea
corticală).
 Centrul pentru mişcările convergente se află în apropierea
coliculilor superiori şi trimite eferenţe la ncl central Perlia din
complexul nuclear al nervului III. Convergenţa se asociează cu
mioză.
 Nucleii oculomotori
- Ncl III (oculomotor) se află în mezencefal în substanţă cenuşie
periapeductală, ventral de apendicul Sylvius
 componenta somatică: ncl dorsal, intermediar, ventral şi caudal
 componenta autonomă (parasimatică): ncl Edinger-Westphal
 componenta de convergenţă: ncl central Perlia
 conexiuni: a) corticonucleare (geniculante) încrucişate şi directe;
b)fasciculul longitudinal medial (legături vestibulare, ceilalţi ncl
oculomotori, ncl interstiţial Cajal, ncl Darkschewisch); c)
reticulare; d) tectale (cortico-tecto-oculomotorii); e) pretectale
bilaterale (reflexul fotomotor)
- Ncl IV (trohlear) se află în mezencefal, periadeductal sub ncl III
106
 conexiuni cu căile corticonucleare, fascicului longitudinal medial

(FLM) şi căile tectale
- Ncl VI se află în protuberanţă, în porţiunea rostrală a planşeului al
IV-lea, aproape de linia mediană
 conexiuni: a) fasciculul corticonuclear de partea opusă; b) FLM; c)
căile tectale
 Nervii oculomotori
- Nervul III (oculomotor) străbate nucleul roşu înainte de a ieşi din
trunchiul cerebral
 Inervează muşchii striaţi: a) ridicătorul ploapei superioare; b)
dreptul superior (globul ocular în sus şi înăuntru); c) dreptul
inferior (globul ocular în jos şi înăuntru); d) dreptul intern (globul
ocular înăuntru); e) oblicul mic (globul ocular în sus şi în afară)
 prin ganglionul ciliar asigură: a) inervaţia parasimpatică (de la ncl
Edinger-Westphal) a pupilei (mioză) şi cristalinului (mărirea
diametrului); b) inervaţia simpatică (de la centrul ciliospinal Budge
din segmentele medulare C8-D3) a pupilei (midrioză); c) inervaţia
senzitivă (de la ganglionul Gasser)a globilor oculari
- Nervul IV (trohlear), iese pe faţa dorsală a trunchiului cerebral, se
încrucişeazăcu nervul de partea opusă şi inervează muşchiul oblic
mare (globul ocular în jos şi în afară).
107
 Sistemul autonom pupilar

Sistemul autonom pupilar (SAP) reprezintă totalitatea structurilor şi
căilor nervoase care asigură reflectivitatea pupilelor. Pupila se află
sub dependenţa a doi muşchi antagonişti: a) sfincterul pupilar, inervat
de parasimpatic (asigură contracţia pupilei-mioza) şi dilatatorul irian,
inervat de simpatic (asigură dilataţia pupilei-midriază).
Parasimpaticul pupilar este preponderent şi interferează în mai mare
măsură cu reactivitatea pupilară decât simpaticul pupilar. SAP are
două componente: una centrală şi alta periferică.
- SAP central are trei centrii corticali şi unul subcortical
 SAP central frontal se află în cortexul frontal în apropierea
centrului oculogir şi produce dilatarea pupilei, printr-o acţiune
inhibitoare a mecanismului constrictor.
 SAP central cingular se află pe o zonă extinsă din girus cinguli şi
în care se proiectează atât sistemul simpatic, cât şi cel parasimpatic
(stimularea acestei zone produce dilatarea pupilei prin inhibiţia
sistemului parasimpatic).
 SAP subcortical al mobilităţii pupilare se află într-o zonă care se
întinde din partea anterioară a talamusului până în regiunile
superioare ale tegumentului, cu răspunsuri maximale în
hipotalamus. Stimularea diferitelor părţi ale hipotalamusului
produce atât efecte dilatatoare pupilare, cât şi constrictoare. În
108
general funcţia parasimpatică este reglată de hipotalamusului

anterior, iar funcţia simpatică de hipotalamusul posterior.
- SAP inferior este net diferenţiat din punct de vedere topografic: a)
parasimpatic, în mezencefalic (ncl. Edinger-Westphal); b) simpatic, în
măduva cervicodorsală (centrul ciliospinal Budge, C8-D3).
 SAP parasimpatic inferior (ncl. Edinger-Westphal) primeşte două
seturi de aferenţe: a) de la hipotalamus şi de la centrii autonomi
corticali, atât stimulatoare, cât şi inhibitoare; b) de la retină. Această
cale se realizează astfel: a) fibre de la celulele ganglionare ale retinei
trec prin NO, CO şi BO, intră în braţul coliculului superior şi se
proiectează la nivel prectectal; b) axonii neuronilor ncl. Edinger-
Westphal bilateral; c) o parte din axonii din ncl. Edinger-Westphal
călătoresc cu nervul oculomotor până în ganglionul ciliar; d) fibrele
de la acest ganglion ajung prin nervii ciliari scurţi la musculatura
irisului. Restul axonilor de la ncl. Edinger-Westphal, inclusiv cele ce
asigură reflexul de acomodare-convergenţă, fac sinapsa în ganglionul
accesor Axenfeld şi ajung la musculatura cristalinului şi irisului.
 SAP simpatic inferior se află în centrul ciliospinal Budge din
segmentele medulare C8-D3. De la hipotalamus pornesc fibre care,
trec prin trunchiul cerebral, unde fac o decusaţie parţială şi se
proiectează pe centrul ciliospinal. De la acest nivel fibrele
preganglionare părăsesc măduva, pe calea rădăcinilor anterioare C8-
D3, urcă în lanţul simpatic cervical şi fac sinapsă în ganglionul
109
cervical superior. De la acest ganglion, fibrele intră în componenţa

plexului pericarotidian, apoi prin nervul oculomotor la ganglionul
ciliar, iar de aici la musculatura irisului.
 Reflexele pupilare
- Reflexele pupilar la lumină (fotomotor) se realizează pe calea:
retină-NO-CO-BO-ncl. pretectal-ncl. Edinger Westphal –nerv
oculomotor-ganglion ciliar-nervi ciliari scurţi-musculatura irisului. În
cadrul acestui reflex se poate desprinde reflexul de lumină direct
(contracţia pupilei ochiului stimulat) şi reflexul de lumină consensual
(contracţia de aceeaşi intensitate şi durată a pupilei ochiului
nestimulat). Reflexul fotomotor este un reflex primar parasimpatic.
- Reflexul pupilar la întuneric are o cale comună cu reflexul pupilar la
lumină şi o cale separată. Şi în cadrul acestui reflex avem o reacţie
pupilară directă şi una consensuală (indirectă). Reflexul pupilar la
întuneric (dilatarea pupilei) nu este reversul reflexului la lumină.
Acesta este un reflex primar simpatic. Calea reflexului la întuneric
este comună cu calea reflexului la lumină până la braţul colicului
superior, de unde fibrele dilatatoare coboară împreună cu tractul
tectospinal prin trunchiul cerebral la centrul ciliospinal. De aici,
fibrele iridodilatatoare urmează calea simpatică descrisă până la
musculatura irisului.
- Reflexul de apropierea se compune din trei elemente: convergenta,
acomodarea şi contracţia pupilară. Aceste trei elemente împreună
110
asigură aducerea unei imagini pe puncte retiniene corespunzătoare: a)

acomodarea garantează ca imaginea să fie în focar; b) convergenţa
aduce cele două axe oculare astfel încât să permită fixarea obiectului;
c) contracţia pupilară serveşte la creşterea profunzimii focarului şi la
neutralizarea aberaţiilor sferice care apar odată cu mărirea curburii
cristalinului.
 Toate aceste trei reacţii sunt mediate de complexul nuclear
oculomotor, însă legătura dintre ele nu este indisolubilă.
 Cele trei componente sunt sincinetice, cu viteze de execuţie diferite
(e.g: mai lentă pentru acomodare decât pentru contracţia pupilei).
 În multe circumstanţe patologice ele pot fi disociate ( contracţia
pupilară poate să apară chiar dacă convergenţa şi acomodarea sunt
excluse).
 Mioza care apare în contextul reflexului de apropiere interesează
ambele pupile în mod egal, ca şi în cazul reflexului fotmotor.
 În condiţii normale, gradul de contracţie al pupilei este proporţional
cu întinderea acomodării şi convergenţei.
 Reflexul de convergenţă implică şi prezenţa unor impulsuri
proprioceptive la cei doi muşchi drepţi interni care ajung la
complexul nuclear oculomotor. În plus, convergenţa este favorizată
de impulsuri care sosesc de la centrii corticali frontali şi occipitali.
Căile prin care se realizează reflexul de convergenţă ajung la partea
caudală a tectului, de unde se proiectează pe ncl. Perlia.
111
 Reflexul de acomodare şi de contracţie pupilară se realizează pe

calea: retină-NO-CO-BO-corpul geniculat extern-radiaţiile optice-
cortexul occipital-calea corticotectală-centrul tectal pentru
convergenţă-complexul neclear oculomotor (inclusiv ncl. Edinger-
Westphal şi ncl. Perlia)-nervul oculomotor-musculatura extrinsecă
(muşchii drepţi interni) şi musclatura intrinsecă (muşchii ciliari şi ai
irisului).
2. Simptomatologie
Tulburările oculomotorii în bolile sistemului nervos au todeauna o
importanţă diagnostică semnificativă, fiind de valoare deosebită în
stabilirea locului leziunilor. Pentru a putea fi utilizate, aceste tulburări
trebuie definite şi interpretate cu deosebită grijă.
 Diplopia
 vederea dublă cu ambii ochi
 caracteristici generale: a)imaginea care aparţine ochiului afectat este
întodeauna observată în direcţia de acţiune a muşchiului paralizat; b)
separarea cea mai mare a imaginilor ce realizează în direcţia acţiunii
principale a muşchiului paralizat; c) când privirea este astfel
îndreptată încât imaginile sunt în poziţiile cele mai îndepărtate,
imaginea cea mai periferică aparţine ochiului afectat.
 diplopia poate fi: a) orizontală (afectarea muşchilor abductori sau
adductori); b) verticală (afectarea muşchilor ridicători sau coborâtori);
c) omonimă sau directă (imaginea falsă apare de aceeaşi parte cu
112
nervul paralizat); d) eteronimă sau încrcişată (imaginea falsă este

situată de partea opusă nervului paralizat);
 diplopia omonimă se asociază cu strabismul convergent
 diplopia eteronimă însoţeşte strabisul divergent
 Strabismul
 poziţie asimetrică a globilor oculari
 caracteristici generale: a) globul ocular este deviat în partea opusă
direcţiei de acţiune a muşchiului paralizat, prin acţiunea muşchiului
antagonist; b) strabismul se accentuează pe măsură ce pacientul îşi
îndreaptă privirea în direcţia muşchiului afectat
 strabism congerent: globul ocular este deviat spre linia mediană
(paralizia de muşchi drept extern)
 strabism divergent: globul ocular este deviat spre înafară (paralizia de
muşchi drept intern)
 paraliziile de nerv oculomotori (III, IV, VI) determină oftalmoplegii
 Paralizia de nerv oculomotor (III)
- Tipuri de paralizii: a) parţială (incompletă), când sunt afectaţi mai
mulţi muşchi; b) completă, când sunt afectaţi sever toţi muşchii
inervaţi de acest nerv; c) extrinsecă (afectarea musculaturii somatice);
d) intrinsecă (afectarea musculaturii autonome); e) totală (lezarea atât
a musculaturii extrinseci, cât şi a celei intriseci); f) unilaterală (la un
singur glob ocular): g) bilaterală (la ambii globi oculari)
- Paralizia parţială de nerv oculomotor
113
 mai frecventă decât cea completă.

 multe paralizii complete trec prin stadiul parţial fie la debutul
afecţiunii, fie în timpul recuperării.
 clinic: a) ptoză palpebrală parţială; b) diplopie eteronimă moderată; c)
strabism divergent incomplet; d) limitarea mişcărilor globului ocular
în direcţia de acţiune a muşchilor afectaţi; e) cu sau fără midriază.
- Paralizia completă de nerv oculomotor
 clinic: a) ptoză palpebrală completă; b) strabism divergent complet cu
adducţia imposibilă a globului ocular; c) diplopie orizontală
eteronimă maximă; d) midriază paralitică fixă.
 recuperarea musculară se derulează în următoarea ordine: a)
ridicătorul ploapei superioare; b) dreptul inferior; c) oblicul mic; d)
dreptul superior; e) dreptul intern.
 Paralizia de nerv trohlear (IV)
 clinic: a) rară; b) diplopie verticală; c) globul ocular deviat în sus şi
uşor rotat afară
 Paralizia de nerv abducens (IV)
 clinic: a) frecvenţa mare ( 30%-50% din totalul paraliziilor de nervi
oculomotori); b) diplopie orizontală omonimă; c) strabism congenital;
d) afectarea mişcărilor de abducţie a globului ocular.
 Paraliziile (oftalmoplegiile) internucleare
- prin afectarea FLM
- fără diplopie şi fără starbism la privirea înainte
114
- două tipuri: a) anterioară(superioară); b) posterioară(inferioară)

- Oftalmoplegia internucleară anterioară
 lezarea fibrelor care leagă ncl. III cu centrul pontin pentru mişcarea
conjugată orizontală a globilor oculari de partea opusă (fibre
ascendente ale FLM)
 în paralizia unilaterală: a) paralizia muşchiului drept intern de partea
leziunii la privirea laterală; b) diplopie încrucişată şi nistagmus
orizontal la globul ocular care priveşte înăuntru; c) conservarea
convergenţei.
- Oftalmoplegia internucleară posterioară
 lezarea fibrelor care leagă ncl. VI cu centrul pontin pentru mişcarea
conjugată orizontală a globilor oculari de aceeaşi parte (fibre
descendente din FLM)
 în paralizia unilaterală: a) paralizia muşchiului drept extern de
partea leziunii la privirea laterală; b) diplopie omonimă şi nistagmus
orizontal la globul ocular care priveşte în afară; c) conservarea
convergenţei.
 Paraliziile oculomotorii supranucleare
Leziunile supranucleare care afectează mecanismele mişcărilor
conjugate ale globilor oculari produc o simptomatologie caracterizată
prin: a) diminuarea sau pierderea mişcărilor voluntare ale globilor
oculari astfel încât aceştia nu pot fi deplasaţi spre o direcţie anume; b)
115
exagerarea reflexelor de fixaţie astfel încât ochii nu pot fi deviaţi cu

uşurinţă de la un obiect spre care pacienţii priveau.
 Paraliziile mişcărilor conjugate orizontale (sindroamele Foville)
- Sindromul Foville superior (emisferic sau peduncular)
 leziunea căilor oculo(cefalo)gire deasupra încrucişări lor
(peduncular inferior şi pontin superior)
 clinic: a) devierea tonică a globilor oculari (+ capul) spre partea
lezată (bolnavul „îşi priveşte leziunea”); b) paralizie facială şi
hemiplegie de partea opusă leziunii
- Sindromul Foville mijlociu (pontin superior)
 leziunea căilor oculo(cefalo)gire sub încrucişarea lor.
 clinic: a) devierea tonică a globilor oculari (±capul) de partea opusă
leziunii (pacientul „îşi priveşte membrele paralizate”); b) paralizie
facială şi hemiplegie de partea opusă leziunii
- Sindromul Foville inferior (pontin inferior)
 leziunea căilor oculo(cefalo)gire sub încrucişarea lor
 clinic: a) devierea tonică a globilor oculari (±capul) de partea opusă
leziunii (pacientul „îşi priveşte membrele paralizate”); b) paralizie
facială periferică de partea leziunii; c) hemiplegie de partea opusă
leziunii.
 Paraliziile mişcărilor conjugate verticale (sindromul Parinaud)
 leziuni ale substanţei cenuşii periapendiculare din regiunea tectală şi
pretactală
116
 leziunile care se găsesc mai anterior (cranial) produc paralizia

privirii în sus, iar cele care sunt posterioare (caudal) realizează
paralizia privirii în jos
 leziunile FLM din regiunea tectală produce paralizia mişcărilor de
verticalitate aociate cu paralizia mişcărilor orizontale.
clinic: a) imposibiltatea executării mişcărilor de ridicare şi/sau
coborâre a globilor oculari; b) afectarea privirii în sus este cea mai
frecventă; c) absenţa reacţiei pupilare la lumină; d) conservarea
reacţiei pupilare la tentativa de convergenţă; e) dispariţia acomodării
şi convergenţei; f) nistagmus retractor-convergent la tentativa de
privire în sus; g) „shew deviation”.
117
118
XII. SINDROAMELE CĂILOR OPTICE
Sindroamele căilor optice ocupă un loc aparte în semiologia

neurologică cel puţin din două motive: a) străbat anteroposterior
sistemul nervos central, astfel încât un număr important de leziuni le pot
afecta; b) inclusiv nervul optic (NO) au, din punct de vedere
ontogenetic, structură de sistem nervos central.
 Nivelul receptor
Acest nivel este reprezentat de retină cu cele 8 straturi ale sale. În stratul
II (senzorial) se găsesc conurile din maculă care reacţionează toate
culorile şi bastonaşele, din restul retinei, sensibile la nuanţele de alb-
negru. Aceste celule fotoreceptoare transformă stimulii luminoşi în
semnale electrice care ajung la celulele nervoase bipolare care se găsesc
în stratul VI şi care reprezintă protoneuronul căilor optice. Acestea la
rândul lor se conectează cu celulele ganglionare multipolare din stratul
VIII. Aceste celule reprezintă deutoneuronii căilor optie. Axonii
celulelor retiniene ganglionare intră în constituţia NO.
 Căile de conducere
- NO este format din 800.000 până la un milion de axoni şi părăseşte
globul ocular la nivelul papilei. NO se îndepărtează înapoi şi înăuntru ca
apoi să părăsească orbita prin gaura optică. La nivelul NO, fibrele de la
119
hemiretina nazală ocupă partea medială, iar fibrele hemiretinei

temporale se găsesc în zona laterală a acestuia. Fibrele retinei superioare
sunt dispuse în partea superolaterală, iar fibrele hemiretinei inferioare
sunt localizate inferomedial.
- Chiasma optică (CO) continuă cei doi NO, iar în constituţia ei se
remarcă un aspect topografic foarte important: a) fibrele hemiretinei
nasale se încrucişează şi devin controlaterale; b) fibrele retinei temporale
rămân ipsilaterale. Fibrele musculare se încrucişează în partea
posterioară a CO.
N.B Pentru înţelegerea corectă a transmiterii influxurilor vizuale, se
impune să reţinem faptul că imaginile dintr-un câmp vizual se
încrucişează în cristalin (e.g: hemiretina nazală percepe imagini din
hemicâmpul temporal şi viceversa).
- Bandeleta optică (tractul optic-BO) conţine: a) fibrele de la
hemiretina temporală omolaterală; b) fibre de la hemiretina temporală
eterolaterală. Topografic, BO înconjoară peduncului cerebral. Fibrele
mediale ale BO (10%) pătrund în pedunculul cerebral şi se divid în patru
componente distincte: a) fibre care pătrund în coliculul superior
(retinoteclate) şi permit urmărirea automată (e.g.: citirea unei pagini); b)
fibre care ajung din coliculul superior în pulvinarul din talamus,
conectându-se apoi cu cortexul visual de asociaţie (ariile corticale 18 şi
19 din lobul occipital); c) fibre care pătrund în nucleii pretectali
(reticulopretectale care se conectează apoi cu nucleul Edinger-Wstphal
120
servind reflexul fotomotor); d) fibre care pătrund în formaţia reticulată

paraocelulară, cu funcţie de „trezire” corticală. Fibrele laterale se
proiectează pe corpul geniculat lateral din talamus.
- Corpul geniculat lateral (CGL) conţine al treilea neuon al căilor
optice. Trei din cele şase „lamine” conţin celule care se conectează cu
fibrele încrucişate, restul de trei cu cele neîncrucişate. Celulele din CGL
au conexiuni de tip GABA-ergic cu structurile reticulare talamice.
Axonii neuronilor din CGL realizează calea geniculocalcariană
(radiaţiile optice Gatiolet).
- Radiaţiile optice (RO) realizează un arc, trec prin porţiunea
retrolenticulară a capsulei interne şi pătrund în substanţa albă a lobului
temporal dealungul cornului posterior al ventriculului lateral. RO ajung
apoi în lobul occipital şi se proiectează pe cele două buze ale scinzurii
calcarine. De subliniat faptul că vederea maculară se proiectează
bilateral.
 Nivelul de percepţie
Nivelul de percepţie este reprezentat de cortexul vizual (CV). Structura
CV este izocortex heterotipic granular, CV primar (aria 17 Brodmann)
ocupă sulcusul calcarin în întregime inclusiv cele două buze calcarine,
plus polul occipital (cortexul striat). CV secundar peristriat (aria 18
Brodmann) şi parastriat (aria Brodmann) sunt arii de asociaţie primind
influxuri din CV primar.
121
2. Simptomatologie
 Acuitatea vizuală (AV)
Diminuarea AV este cunoscută sub denimirea de ambliopie (uni sau
bilaterală), iar pierderea AV amaureză (cecitate). Prin termenul de
„hemeralopie” se înţelege afectarea vederii în lumina strălucitoare, iar
prin „nictalopie” afectarea vederii în lumina obscură. „Discromatopsie”
înseamnă incapacitatea de a distruge culorile.
Amauroza periferică se instalează în leziuni de NO: a) senzaţia de
întuneric; b) abolirea reflexului fotomotor; c) modificări ale pupilei NO.
Amauroza centrală, prin leziuni bilaterale de arie 17: a) senzaţia de
lumină; b) halucinaţii vizuale; c) păstrarea reflexului fotomotor; d) fără
modificări ale pupilei NO.
Nevrita optică poate fi juxtabulară (la nivelul papilei, papilită) sau
retrobulbară (de la nivelul globului ocular până la chiasmă).
Papilita se caracterizează prin: a) scăderea rapidă,brutală, în câteva zile,
uni-sau bilaterală, până la amauroză a AV; b) câmpul vizual este , de
obicei, îngustat concentric sau, uneori, sectorial sub forma unor
scotoame (chiar centrale), cu respectarea parţială a vederii maculare; c)
discromatopsie (acromatopsie); d) nictalopie; e) dureri la mişcările
globilor oculari; f) edem pupilar, aspect roşietic-tulburare, tumefiată,
contur şters, striuri edematoase roz-cenuşii care depăşesc limitele
papilei; g) vene şi artere papilare dilatate, turgestrate, înecate în edemul
papilar masiv; h) hemoragii şi/sau exudate papilare şi peripapilare.
122
Nevrita optică retrobulbară prezintă următorul tablou clinic: a)

scăderea bruscă, în câteva zile, a AV până la amauroză, cu dispariţia
percepţiei luminoase; b) algii orbitare sau periorbitare, exacerbate sau
declanşate de mişcările globilor oculari; c) scotom central de mari
dimensiuni în câmpul vizual, uneori numai pentru culori; d) areflexie
pupilară cu midriază; e) decolorare papilară, de obicei temporală apărută
la 2-3 săptămâni după scăderea AV.
 Câmpul vizual (CV)
Câmpul vizual se determină cu campimetrul, iar modificările sale pot
furniza atât nivelurile lezionale, cât şi factorii etiopatogenici incriminaţi.
Modificările CV sunt următoarele:
 Îngustarea concentrică uni-sau bilaterală („vedere tubulară”) în
papilită sau nevrită retrobulbară.
 Scotomul central uni- sau bilateral, în leziuni de NO.
 Scotomul central hemianopsic eteronim, în leziuni de CO.
 Scotomul central hemianopsic omonim, în leziuni de bandeletă optică
sau în polul lobului occipital.
 Hemianopsiile eteronime bitemporale apar în leziunile mediane ale
CO.
 Hemianopsiile eteronime binazale, mult mai rare decât cele
bitemporale, pot fi prezente în leziuni laterale, pe ambele margini ale
CO.
123
 Hemianopsiile omonime laterale congrente sunt specifice leziunilor

BO şi se caracterizează prin: a) afectarea completă, rectilinie a unui
hemicâmp; b) hemianopsia este de partea opusă leziunii BO; c)
compromiterea vederii maculare; d) decolorarea papilei NO
corespunzătoare jumătăţilor de CV alterate; f) de partea opusă
leziuniii.
 Hemianopsiile omonime laterale incongruente denotă leziuni
intracerebrale (CGL, lobul temporal, lobul occipital) şi au
următoarele caracteristici: a) afectarea inegală nerectilinie a celor
două hemicâmpuri; b) păstrarea vederii maculare; c) conservarea
reflexului pupilar fotomotor hemianopsic; d) aspectul normal al
pupilei NO; e) de partea opusă leziunii intracerebrale.
 Hemianopsiile omonime în cadran („sfert de cerc”) sunt produse de
leziuni limitate temporale, parietale sau occipitale ale RO.
 Hemianopsiile omonime în semilună sunt caracteristice leziunilor
temporale ale RO anterointerne.
 Hemianopsiile orizontale sugerează fie leziuni chiasmatice, fie leziuni
calcarine. În ambele condiţii, hemianopsia orizontală superioară este
produsă de leziuni chiasmatice sau calcarine inferioare şi viceversa.
Diferenţierea se face prin abolirea reflexului pupilar hemianopsic în
leziunile chiasmatice şi conservarea acestuia în cele calcarine.
124
 Hemianopsiile omonime duble, cu conservarea vederii maculare

realizează „vederea telescopică” şi sunt produse le leziunile bilaterale
ale scinzurii calcarine.
 Fundul de ochi
Modificările aspectului papilei NO sunt o „oglindă” fidelă a leziunilor
NO şi un „barometru” sensibil al presiunii intracraniene. Papila
normală NO este: a) bine conturată; b) în formă de disc plat, uşor
ovoidal; c) de culoare roză-gălbuie; d) în poziţie nazală faţă de axul
ochiului; e) cu marginea temporală mai bine conturată decţt cea nazală;
f) cu artera şi vena centrală a retinei la mijloc.
- Staza papilară este determinată de hipertensiune intracraniană şi
prezintă următaorele caracteristici: a) AV se păstrează o lungă
perioadă; b) ştergerea conturului papilei; c) papila proemină în corpul
vitros; d) dispare conturul vaselor; e) hemoragii papilare şi peripapilare
(„papila în flacără”); f) de cele mai multe ori este bilaterală.
N.B Staza papilară este o contraindicaţie absolută pentru rahicenteza
lombară;
- Atrofia optică se produce prin distrugerea „primară” sau
„secundară” a fibrelor NO şi se însoţeşte de pierderea completă şi
definitivă a vederii.
 Atrofia optică primară se caracterizează prin: a) papilă albă cretacee;
b) contur net delimitat („tras cu compasul”)
125
 Atrofia optică secundară ( postpapilită sau poststază) se manifestă

prin: a) papilă albă cenuşie; b) contur şters.
 Atrofia optică ischemică se prezintă cu următoarele aspecte: a)
culoare albă; b) linie delimitată; c) artere subţiei filiforme.
126
XIII. SINDROAMELE CORTICALE
Emisferele cerebrale reprezintă structura cea mai înaltă organizată de
SNC. Ele alcătuiesc telencefalul. Emisferele formează o structură
ovoidă, împărţită de un şanţ interemisferic în: emisfera dreaptă şi
emisfera stângă. Între cele două emisfere există conexiuni de substanţă
albă: a) comisura hipocampului; b) comisura anterioară (uneşte
formaţiuni olfactive: bulbul olfactic, nucleul amigdalian, alte
formaţiuni ale lobului temporal); c) corpul calos: rostrul, genunchiul,
corpul, spleniul).
Pe fiecare emisferă cerebrală se observă o serie de şanţuri (sulcusuri)
de adâncimi diferite, care determină între ele girusuri sau
circumvoluţii. Sulcusurile determină împărţirea anatomică a
emisferelor cerebrale în lobi corticali. Aceste şanţuri sunt: a) şanţul
central Rolando; b) scizura lui Sylvius; c) şanţul parietooccipital.
Zone diferite din aceeaşi emisferă sunt unite din fibre de asociaţii: a)
cingulum în gyrus cingulii care uneşte substanţa perforată anterioară ci
hipocampul; b) fascicolul uncinat conectează porţiunea anterioară şi
inferioară a lobului frontal la porţiunea anterioară a lobului temporal;
c) fascicolul longitudinal superior asigură aferenţele de la lobii
temporal şi occipital la lobul frontal; d) fascicolul longitudinal inferior
127
uneşte polul temporal cu polul occipital; e) fascicolul occipito-frontal

de la polul frontal la lobii occipital şi temporal; f) fibrele proprii ale
lobului occipital.
Structura cortexului cuprinde peste 14 miliarde de celule, grupate în
6 straturi:
I- molecular (plexiform)
II- granular extern (celule piramidale mici)
III- celule piramidale mijlocii
IV- granular intern
V- ganglionar (celule piramidale mari)
VI- celule fustforme
Cortexul care este format din cele 6 straturi prezentate se numeşte
izocortex şi prezintă majoritatea cortexului (11/12).
Izocortexul omotipic poate fi de:
- tip frontal cu dezvoltarea stratului III şi V
- tip parietal cu dezvoltarea preponderentă a stratului II şi IV
- tip polar cu straturi granulare subţiri
Izocortexul eterotipic cuprinde zone de cortex al căror strat este mai
dezvoltat:
- agranular cu piramidalizare (aria 4)
- granular (conicortex) cu granularizare (ariile 17,41,42 Brodmann)
128
Allocortexul reprezintă porţiuni ale cortexului cerebral de origine

filogenetică mai veche, cu laminaţia primitivă nediferenţiată
reprezentată de 2-4 straturi de celule:
- allocortex granular: hipocampul
- allocortex agranular: cornul Amon, girs cinguli, girus olfactiv
Din punct de vedere citoarhidectonic, Brodmann a împărţit scoarţa în
52 de câmpuri.
Aferenţele cortexului sunt de la:
- talamus ( la stratul IV, apoi II, V, VI)
- cortex (intraemisferiale, interemisferiale) la stratul VI, apoi II,III.
Eferenţele cortexului pornesc de la straturile V şi VI şi vizează toate
structurile infracorticale.
Din considerenţe didactice, fiecare lob va fi prezentat independent, deşi
există importante conexiuni şi suprapuneri.
Leziunile focale ale emisferelor cerebrale rezultă cel mai frecvent din
accidentele vasculare (infarct sau hemoragie), tumori, traumatisme sau
leziuni inflamatorii localizate (abcese, tuberculoame). Leziunile
generalizate sau mulifocale ale cortexului apar în urma unor boli
degenerative: boala Alzheimer, boala Pick, infarcte cerebrale multiple,
infecţii difuze (encefalite).
129
XIII. A. SINDROMUL FRONTAL
Lobul frontal reprezintă 1/3 din totalitatea scoarţei cerebrale. Lobul
frontal este situat înaintea scinzurii Rolando şi deasupra scinzurii
Sylvius, are trei feţe: a) externă, limitată înapoi de scinzura Rolando şi
inferioară, de scinzura Sylvius; b) o faţă internă care se întinde înapoi
până la prelungirea mediană a scinzurii Rolando; c) o faţă inferioară,
limitată înapoi de scinzura Sylvius.
Faţa laterală a lobului frontal cuprinde circumvoluţiile: frontală
superioară, frontală mijlocie şi frontală internă ( toate acestea
următoarele arii Brodmann mai importante: 4,6,8,9,10,44,45,46).
Faţa internă a lobului frontal cuprinde: circumvoluţia frontală internă,
porţiunea anterioară a corpului calos şi porţiunea anterioară a lobului
paracentral (ariile 4,12,24.25,32).
Faţa inferioară cuprinde lobul orbitar, circumvoluţiile orbitale internă,
mijlocie şi externă (ariile 10,11,12,13,14,47).
Lobul frontal cuprinde următoarele arii de importanţă majoră: aria
frontală (4), regiunea premotorie (ariile 6,8,44,45), regiunea prefrontală
(ariile 9,10,11,46), regiunea mediobazală (ariile Brodmann
12,13,24,25,32,47) şi porţiunea anterioară a corpului calos.
2. Simptomatologie
 Sindromul de arie motorie propriu-zisă
130
În acest sindrom simptomatologia reprezintă rezultatul iritării (crize

convulsive) sau lezării (deficit motor) al populaţiei neuronale ale ariei
motorii 4 Brodmann. Deoarece pe aria motorie există o somatotopie
riguroasă (homunculus motor), muşchii convulsonaţi la începutul crizei
jaksoniene sunt mai ales muşchi mâinii şi ai feţei (acestea fiind
regiunile cu reprezentarea corticală cea mai întinsă). Criza jacksoniană
poate să se limiteze doar la această zonă cheiro orală, se poate extinde
la întreaga jumătate a corpului sau se poate generaliza. Dacă leziunea
este localizată în porţiunea superioară a circumvoluţiei frontale
ascendente, criza de epilepsie jacksoniană poate debuta la membrul
inferior controlateral, extinzându-se ulterior la membrul superior şi
chiar generalizându-se.
Fenomenele de deficit motor pot atinge stadiul de hemipareză sau
hemiplegie controlaterală. Uneori, semnele de iritaţie şi de deficit apar
simultan, pe un fond paretic, declaşându-se crize convulsive
jaksoniene.
 Sindromul regiunii premotorii
Simptomatologia cuprinsă în acest sindrom este bogată datorită lezării
numeroaselor arii care formează regiunea premotorie.
Reflexele de eliberare frontală apar prin lezarea ariei 6 Brodmann.
Aceste reflexe patologice sunt: a) reflexul de apucare (grasping);
b) reflexul de urmărire cu mâna (groping); c) reflexul tonic al
piciorului; d) reflexul tonic al palmei. Leziunea ariei 6 conduce la
131
instalarea contracturii piramidale şi la exagerarea reflexelor

osteotendinoase.
Tulburările oculocefalogire se produc prin lezarea ariei 8 Brodman. În
leziunile ariei 8 dintr-o parte, prin predominenţa ariei 8 controlaterale,
se produce devierea oculocefalogiră spre partea lezată. Conform legii
Prévost şi Landouzy „bolnavul îşi priveşte membrele animate de
convulsii în caz de iritaţie şi sediul leziunii în caz de deficit”, Astfel, o
leziune iritativă produce crize adversive oculocefalogire care constau
din mişcări conjugate ale capului şi a globilor oculari spre partea
controlaterală a emisferei excitate.
Leziunile frontale ale emisferei dominate care interesează ariile 44 şi
45 generează tulburări afazice (ataxia motorie Broca). Afazie motorie
constă din imposibilitatea exprimării limbajului sonor. Aceasta se
datoreşte pierderii mai mult sau mai puţin accentuate a engramelor
kinestezico-motorii ale mişcărilor pe care trebuie să le efectueze
musculatura inclusivă în actul vorbirii.
Apraxia idiomotorie este întâlnită în leziunile frontale ale regiunii
promotorii.
 Sindroamele regiunii prefrontale
Ataxia frontală poate fi considerată mai mult o apraxie a mersului.
Clinic este asemănătoare cu ataxia cerebrală şi se caracterizează printr-
o inabilitate motorie cu dismetrie. De asemenea leziunea acestei
regiuni poate conduce la o apraxie facio-buco-linguală.
132
Tulburările psihice sunt multiple, extrem de complexe şi pot mima o

patologie psihiatrică pură, motiv pentru care frecvent pacienţii cu
suferinţe organice frontale sunt interpretaţi ca bolnavi psihici.
Tulburările fluctuaţiilor cognitive intelectuale sunt: dificultatea de
concentrare a atenţiei (disprossexie), dificultare de concentrare a
memoriei vizuale şi de utilizare a acesteia (dismnezie), dezorientare
temporospaţială episodică, încetinire a ritmului ideator (bradipsihie,
amnezia faptelor recente sau a celor îndepărtate), până la tulburări de
tip demenţial.
Moria este o tulburare de comportament de tip afectiv care cuprinde
semne ca: euforia, hipomania, exaltarea instinctivă, calambururi, limbaj
coprolalic, bulimie, puerilism, dezinhibarea pulsiunilor sexuale.
Leziunile ariilor 13 şi 24 conduce la instalarea unui sindrom apato-
abulic care cuprinde: apatie, lipsa de iniţiativă, aspontaneitate,
indiferenţă, prostraţie, întârziere în elaborarea şi efectuarea unor acte.
Tulburările vegetative sunt de mai mică importanţă.
 Sindroamele regiunii orbitare şi mediale
Din această grupă, cele mai importante sunt tulburările vegetative care
sunt polimorfe: vasomotorii, termice, digestive, psihomotorii, sudorale,
sfincteriene (de tip retenţie şi mai rar incontinenţă), pupilare.
Simptomatologia acestei regiuni cuprinde rareori şi tulburări de
afectivitate, de caracter, de activitate.
133
XIII. B. SINDROMUL PARIETAL
Lobul parietal este cuprins între lobul frontal, occipital şi temporal.
Faţa externă este delimitată de şanţul central Rolando (anterior),
şanţul lui Sylvius (inferior) şi scizura perpendiculară externă
(posterior). Pe faţa externă, se delimitează scizura parietală ascendentă
(3,1,2 Brodmann), parietală superioară (5,7) şi parietală inferioară
(subîmpărţită în plica supramarginală-aria 40 şi plica curbă-aria 39).
Faţa internă prezintă doi lobuli: precuneus şi paracentral. La acest nivel
sunt situate scizurile calosomarginală şi perpendiculară care
delimitează lobul patrulater.
Ariile somestezice primare se află în circumvoluţia parietală
ascendentă (3,1,2). Aceste arii se întind sub forma unor benzi paralele
cu şanţul central Rolando. La acest nivel se face integrarea sensibilităţii
sub forma homunculusului senzitiv.
Ariile somestezice de asociaţie (5,7,19,39,40) permit efectuarea de
conexiuni cu lob temporal, occipital, nucleii talamici, mezencefal şi
cerebel. Ariile 39 şi 40 sunt asociate funcţiei limbajului.
2. Simptomatologie
 Epilepsia parietală este o epilepsie jacksoniană senzitivă care apare
prin iritaţia circumvoluţiei parietale ascendente. Crizele sunt descrise
134
sub formă de amorţeli, furnicături, rareori durere cu punct de plecare în

hemicorpul sau hemifaţa controlaterală.
 Tulburările de sensibilitate se manifestă prin hipoestezie
superficială şi profundă (predominent) pe hemicorpul controlateral.
Aceste tulburări se însoţesc şi de tulburări de discriminare, de
topoagnozie şi de diverse tipuri de astereagnozii.
 Agnoziile senzitive cel mai frecvent întâlnite sunt: a) astereognozie
(incapacitatea de a recunoaşte obiectele pe baza calităţilor lor fizice);
b) amorfognozia (nerecunoaşterea formei obiectelor prin simţul tactil);
c) arhilognozia (nerecunoaşterea materialului din care sunt făcute
obiectele);d) asimbolia tactilă (imposibilitatea de înţelegere a semnelor
convenţionale); e) atopognozia (incapacitatea de a localiza un stimul
aplicat pe tegument).
 Agnoziile somatice (asomatognozia) sunt o tulburare caracterizată
prin ignorarea (nerecunoaşterea) unuia sau mai multor segmente ale
corpului: a) anosognozia (nerecunoaşterea de către un bolnav a propriei
sale boli, chiar dacă aceasta constituie o invaliditate); b)
hemiasomatognozia; c) anosodiaforia (indiferenţă faţă de propria
boală); d) heautoscopia (reprezentarea sau perceperea halucinatorie a
propriului corp ca un dublu al său în afară); e) autotopognozia
(nerecunoaşterea extremităţii colaterale în cazul unei leziuni a lobului
parietal nedominant).
135
 Alexia reprezintă pierderea posibilităţii de înţelegere a semnificaţiei

limbajului scris. În funcţie de gravitate, tulburarea poate afecta
semnificaţia cuvintelor (alexie verbală), a silabelor (alexie silabică) sau
chiar a literelor (alexie literală). Această tulburare apare prin leziuni ale
ariilor 39 şi 40 din emisfera dominantă.
 Agrafia reprezintă pierderea posibilităţii de exprimare în scris.
 Acalculia este o tulburare care constă din imposibilitatea de a
înţelege semnificaţia diverselor simboluri matematice şi de a efectua
calcule scrise sau mintale cu operaţiile aritmice.
La fel ca alexia, agrafia şi acalculia sunt întâlnite în leziunile parietale
ale emisferei dominate.
 Apraxia reprezintă pierderea posibilităţii de exprimare gestuală şi
de efectuare a mişcărilor sau acţiunilor adecvate unui scop, în lipsa
unor tulburări motorii elementare. În leziunile parietale ale emisferei
nondominante se poate întâlni apraxie de îmbrăcare. În leziunile
parietale bilaterale (mai frecvent în emisfera dominantă) se descriu:
apraxie construnctivă (incapacitatea de a alcătui un întreg din
componentele sale), ideomotorie (interesează actele simple cât şi pe
cele complicate, cu sau fără model, executate la ordin, dar fără
interesarea actelor motorii automate, nu execută salutul militar etc).
Apaxia ideatorie (deficit în mânuirea corectă a obiectelor, nu ştie să
aprindă un chibrit, să utilizeze un creion, etc). Ataxia ideatorie este
bilaterală.
136
 Afazie de conducere apare în leziunile parietale inferioare din

emisfera dominantă prin leziunea fibrelor arcuate care unesc aria Broca
(frontal) cu aria Wernicke (temporal).
 Tulburările vizuale se datoresc traseului profund în lobul parietal a
porţiunii superioare a radiaţiilor optice. Astfel, pacienţii pot prezenta
hemianopsie omonimă colaterală sau cvadranopie omonimă inferioară
controlaterale.
 Automatozele Zingerlé sunt tulburări vestibulare care se manifestă
prin mişcări de rotaţie axială a corpului (un fel de înrulări complexe,
însoţite uneori şi de deviaţii conjugate ale ochilor şi de căderi).
 Amiotrofiile parietale, relatate prima oară de Silverstein, constau în
atrofii musculare controlaterale leziunii parietale. Sunt rare şi sunt
localizate la membrul superior mai ales distal (imită sindromul Aran-
Duchenne).
 Sindromul parietal de emisferă dominantă cuprinde: agnozia
tactilă, asimbolia dureroasă, afazie mixtă, apraxie ideatorie sau
ideomotorie, apraxie constructivă. Leziunea cortexului dominant
parieto-occipital conduce la sindromul Gerstmann (ariile 39,40,19) care
cuprinde: finger agnozie (inabilitatea de a diferenţia degetele mâinii),
acalculie, afrafie, dezorientare corporală stânga-dreapta. Uneori apare
şi alexie.
 Sindromul parietal de emisferă nedominantă include: apraxia
constructivă, apraxia de îmbrăcare, agnozie vizuală, inatenţia
137
senzorială. Leziunile ariilor 39,40,19 conduc la sindromul Anton-

Babinski care cuprinde: a) hemiasomatognozie; b) anazodiaforie; c)
anazognozie; d) iluzii kinestezice.
138
XIII.C. SINDROMUL TEMPORAL
Lobul temporal este situat sub scinzura Sylvius, iar înapoi se continuă
cu lobul occipital fără o delimitare netă.
Faţa externă are două şanţuri longitudinale care delimitează
circumvoluţiile temporale 1,2I şi 3. Din prima circumvoluţie, se
desprinde în fundul scinzurii Sylvius, circumvoluţia transversă Heschl
(în alcătuirea lobului insulei).
Faţa inferioară a lobului temporal realizează regiunea mediană a
emisferei cerebrale. Prezintă două şanţuri (temporo-occipital median şi
lateral) care delimitează pe faţa sa inferioară: înafară lobul fusiform
sau prima circumvoluţie temporooccipitală cu două porţiuni: una
anterioară –girsul hipocampic cu uncusul hipocampic şi alta
posterioară –lobul lingual. Circumvoluţia hipocampului se uneşte cu
circumvoluţia corpului calos şi formeză marea circumvoluţie limbică.
Lobul temporal cuprinde următoarele arii neocorticale: a) zona acustică
(conicortex) ariile 41,42 Brodmann care se conectează cu corpii
geniculaţi mediani şi cu tuberculii cvadrigemeni inferiori, au rol în
percepţia unor tonuri sonore, identificarea direcţiei şi distanţei
vibraţiilor sonore; b) aria auditivă secundară aria 22 Brodmann
conectată cu ariile 41 şi 42, cu structuri ale lobului frontal, parietal şi
139
occipital, precum şi cu hemicorpul, având rol important în percepţia

auditivă şi mai ales în integritatea conştientă a sunetelor (aria
Wernicke); c) aria de asociaţie audiovizuală aria 52 Brodmann este
situată în apropierea opercului fronto-parietalo-temporal, fiind o arie
de asociaţie, are importante conexiuni cu lobul occipital, circumvoluţia
hipocampului, pulvinarul talamic, nucleul putaminal, tectul
mezencefalic şi nucleii pontini; d) regiunea temporală ariile 20,21
Brodmann; e) regiunea temporoparietală, aria 37; f) polul temporal,
aria 38; g) lobul fuziform, aria 36 Brodamnn.
Dintre ariile allocorticale mai importante sunt: a) circumvoluţia
hipocampică (ariile 27,28,34,35); b) nucleul amigdalian.
Cortexul temporal reprezintă capătul cortical al analizatorului acustic
şi vestibular.
Lobul temporal a fost împărţit din punct de vedere anatomo-funcţional
în trei zone.
 Zona anterioară, alcătuită din circumvoluţia hipocamupului, uncusul
hipocampic, nucleul amigdalian şi circumvoluţia fusiformă.
Hipocampul are rol deosebit în funcţiile olfactive şi gustative, în
determinarea unor reacţii afectiv-emoţionale şi comportamentale şi în
edificarea memoriei. Leziunile acestei zone se caracterizează prin
tulburări de memorie, iluzii şi halucinaţii auditive, fenomene
particulare de tip „déja-vu”, „déja-conuu”, hemianopsie, crize
epileptice, modificări de comportament (hipersexualitate).
140
 Zona intermediană este reprezentată de ariile de asociaţie acustică,

iar leziunile acestei zone se caracterizează prin tulburări de memorie
auditivă
 Zona posterioară are rol de integritate a stimulilor somestezici şi de
asociere audio-vizuală. Leziunile determină epilepsie, hemianopsie,
cvadranopsie omonimă în cadran superior agnozii (amuzie pentru
zgomote).
2. Simptomatologie
Sindromul temporal se manifestă în clinică printr-o simptomatologie
complexă.
 Epilepsie temporală constituie cea mai frecventă formă de
epilepsie cu context clinic proteiform, manifestat prin crize
psihosenzoriale, psihomotorii, vegetative şi prin tulburări psihice
paroxistice: a) crizele psihosenzoriale cuprind: crize halucinatorii
auditive sub forma unor halucinaţii auditive elementare (zgomote,
sunete) sau mai ales complexe (voci, melodii etc); crize halucinatorii
vizuale elementare (flăcări, pete, puncte colorate); crize halucinatorii
vestibulare; crize halucinatorii olfactive; crize halucinatorii gustative;
b) crizele psihomotorii sunt automatisme mici (mişcări de sugere, de
masticaţie, de deglutiţie, etc) sau complexe (râs, plâns, frecare a
mâinilor, dezbrăcare, deplasări pe distanţe variabile); c) crizele
vegetative viscero-senzitive (dureri epigastrice, precordiale), modificări
respiratorii şi vasomotorii.
141
 Tulburări de auz apar atât în leziunile iritative cât şi în cele

distructive ale lobului temporal. Leziunile iritative determină fie
acufene (zgomote, pocnituri, vâjâituri), prezente mai ales în urechea
controlaterală, fie diverse halucinaţii auditive simple sau complexe
(crize „uncinante”). Leziunile distructive unilaterale produc
hipoacuzia, dar niciodată surditate totală deoarece căile acustice se
proiectează bilateral pe scoarţa temporală. Rareori, în leziunile
bilaterale masive ale lobului temporal, care interesează circumvoluţiile
Heschl s-a semnalat surditate. În leziunea lobului temporal stâng se
semnalează agnozie auditivă pură (imposibilitatea de a recunoaşte
semnificaţia zgomotelor auzite). Agnozia muzicală (amuzia) este o
formă de agnozie auditivă care se adresează strict înţelegerii notelor
muzicale şi semnificaţia lor melodice.
 Tulburări de vorbire sunt de tip afazie senzorială (surditate
verbală). Acestea apar prin lezarea ariilor 22 şi 40 ale emisferei
dominante. Pacientul nu înţelege nimic din ce vorbesşte, nu poate
repeta o comandă, nu poate scrie ce i se dictează. Afazia Wernicke sau
surditatea verbală este o stare în care bolnavul „aude dar nu înţelege”,
adică bolnavul şi-a pierdut capacitatea de a decodifica semnele sonore
ale limbajului, nu mai poate sesiza semnificaţia simbolică a sunetelor.
 Tulburările gustative şi olfactive pot apărea sub formă de
halucinaţii în epilespia temporală (crizele „uncinante”) sau pot fi hipo-,
para-, anosomii şi mai rar hipo, para- sau aguezii.
142
 Tulburările vizuale sunt de tipul hemianopsiei omonime

controlaterale (iniţial în cadran, în „lună nouă” sau incongruente) prin
interesarea radiaţiilor optice. Halucinaţiile vizuale apar în crzele
„uncinante”.
 Tulburările vestibulare (lezionarea ariilor 41,42,22,52,) pot fi de
tipul tulburărilor de echilibru cu deviere laterală (omo- sau
controlateral leziunii), vertije, halucinaţii vestibulare.
 Pseudotoxia cerebrală-temporală (descrisă de Knapp) apare prin
leziunea căilor temporo-ponto-cerebrale şi constă din lateropulsiune de
partea opusă, dimetrie, adiadocokinezie şi tremurătură intenţională.
 Tulburările oculomotorii se traduc prin crize oculogire care apar în
leziuni temporale bilaterale.
 Tulburările vegetative interesează funcţii complexe ale apartului
respitaor cardiovascular (tulburări acute de ritm cardiac, variaţii
temporale), digestiv (senzaţia de bulă gastrică, barborisme, accelerarea
tranzitului).
 Tulburările psihice sunt variate şi îmbtacă tablouri psihiatrice
complexe. Se manifestă prin: tulburări de atenţie şi de memorie,
emotivitate exagerată, tristeţe nejustificată, atacuri de panică,
impulsivitate, exacerbarea pulsiunilor sexuale, indiferentism afectiv
paroxistic. În afara tulburărilor psihice paroxistice din crizele epileptice
temporale pot apărea conduite alimentare anormale (bulimie).
143
 Tulburări de memorie sunt manifestări de percepţie a mediului.

Pot fi întâlnite intersectări ale realului cu irealul realizându-se percepţia
de tip „dreamz state” întâlnite mai ales la epileptici.
 Tulburări ale funcţiei somn-veghe apar deoarece hipocampul face
parte din structurie declanşatoare ale somnului rapid (REM) cu vise.
Aceste tulburări constau în hipersomnii, uneori de tip narcoleptic.
144
XIII.D. SINDROMUL OCCIPITAL
Lobul occipital constituie polul posterior al emisferelor cerebrale şi
are forma unei piramide triunghiulare cu trei feţe.
Faţa externă este limitată anterior de scizura perpendiculară externă şi
cuprinde trei circumvoluţii occipitale (I,II,III) delimitate de două
şanţuri transversale.
Faţa mediană (internă) este mărginită anterior de scizura
perpendiculară internă care, împreună cu scizura calcarină circumscriu
cuneusul. Pe cortexul care mărgineţte scizura calcarină se proiectează
segmentul terminal al căii optice. Pe scizura calcarină există o
somatotopie a fibrelor optice (în ordine de la exterior la interior): a)
fibrele vederii maculare; b) fibrele perimaculare; c) fibrele monoculare.
Faţa inferioară este reprezentată de două circumvoluţii occipitale (IV,
V) care împreună cu circumvoluţiile temporale corespunzătoare
formează lobul fusiform şi lobul lingual.
Din punct de vedere citoarhitectonic, se distrug 3 zone, centrate pe
scinzura calcarină, cu rol în funcţiile analizatorului vizual.
145
Zona calcarină, cu aria striată ( câmpul 17 Brodmann), se află în

profunzimea şi pe cele două buze ale scizurii calcarine. Realizează o
integritate directă a informaţiilor vizuale.
Zona peristriată (18) are rol de integritate asociativă a priviri, cu rol şi
în vederea colorată.
Zona parastriată (19) se află la periferia cortexului vizual.
2. Simptomatologie
 Epilepsie occipitală se manifestă prin apariţie de fosfene, de viziuni
colorate, de scotoame sau de halucinaţii mai complexe care poate să
constituie aura unei crize epileptice complexe.
 Tulburările de vedere sunt cea mai frecventă simptomatologie a
lobului occipital şi se împart în: halucinaţii vizuale
occipitalemetamorfopsii, discrimatopsii, deficite de câmp vizual,
cecitate corticală, agnoziile vizuale şi tulburările oculomotorii.
Halucinaţiile vizuale pot fi bi- sau tridimensionale, imobile sau
animate, colorate sau necolorate. Halucinaţiile simple au spect linear
sau punctiform (fosfene). Halucinaţiile complexe cuprind scene
animate,imagini, persoane. Uneori halucinaţiile elementare sau cele
figurate complexe se datorează în câmpul vizual de la periferie spre
centru, pentru a dispărea la acest nivel. Sunt întâlnite la bolnavii cu
cecitate vizuală sau la cei cu hemianopsie în câmpul vizual orb.
Metamorfopsiile sunt tulburări ale percepţiei spaţiale: înclinarea şi
deformarea obiectelor, macro- sau micropsii, dezintegritatea formei,
146
atenuarea percepţiei luminoase, vedere inversată, etc. Teleopsia este o

tulburare de percepţie a distanţelor prin care obiectele sunt percepute la
o distanţă mai mare decât sunt în realitate. Aloestezia optică este
tulburarea prin care se transpune o imagine a câmpului vizual din
partea opusă. Paliopsia este modificarea prin care pacientul are
perseverare vizuală.
Dicromatopsia este imposibilitatea de a recunoaşte culorile.
Hemianopsia se datoreşte fie leziunii scoarţei scizurii calcarine, fie a
fibrelor geniculo-calcarine în traiectul lor occipital şi cuprinde mai
multe variante: 1) hemianopsia controlaterală omonimă calitativă – se
caracterizează prin faptul ca hemianopsia laterală omonimă poate să fie
totală în întindere dar incompletă în calitatea sa – bolnavul poate să
perceapă forma obiectelor plasate în câmpul hemianopsiei, dar să nu
perceapă culoarea (hemiacromatopsie); 2) hemianopsia controlaterală
omonimă parţială (în cadran sau în sector). Cea în cadranul superior
este legată de leziunea buzei superioare; 3) hemianopsia mculară este
excepţională; 4) hemianopsia orizontală rezultă din combinarea a două
hemianopsii în cadran; 5) hemianopsia dublă cu conservarea vederii
maculare (bolnavul vede ca prin două ţevi de puşcă); 6) hemianopsia
dublă realizează cecitatea corticală.
Cecitatea corticală se datorează distrugerii totale a celor două arii
striate ale scizurilor calcarine (ariile 17, 18 bilaterale). Spre deosebire
de amauroza din leziunile periferice, bolnavii cu cecitate corticală nu
147
au senzaţia de a fi cufundaţi în întuneric. Această cecitate se însoţeşte

de anosognozie vizuală, în sensul că bolnavii nu au conştiinţa
infirmităţiilor şi o neagă. Există două tipuri de anognozie vizuală la
aceşti pacienţi: unii neagă cecitatea şi o maschează prin elemente
confabulatorii, iar alţii îşi recunosc infirmitatea când sunt chestionaţi
direct dar în comportamentul lor nu-şi dau seama de ea şi o ignoră.
Uneori apar halucinaţiile vizuale care întreţin anosognozia.
Agnoziile vizuale presupun o tulburare de recunoaştere a obiectelor şi
imaginilor în prezenţa ueni percepţii optice normale şi a absenţei
tulburărilor psihice. Tipuri de agnozii vizuale: a) agnozia pentru culori;
b) agnozia pentru cuvântul scris (sinonimă cu alexia sau cecitatea
verbală); c) agnozia spaţială se caracterizează prin pierderea facultăţii
de localizare a obiectelor în spaţiu, precum şi prin tulburarea localizării
lor în raport cu corpul bolnavului (leziunea ariei 19 a emisferei
dominante); astfel, bolnavul nu poate aprecia distanţele între obiect sau
între corpul lui şi obiecte; d) agnozia simultaneităţii respectiv
descrierea unui tablou complex poate fi făcută doar pe fragmente
izolate fără a integra întreaga imagine; e) agnozia pentru fiziomii sau
prosopagnozia.
Tulburările oculomotorii sunt: a) paralizii ale mişcării oculare
conjugate uneori însoţite de devieri oculogire; b) tulburări de fixare
reflexă a privirii; c) paralizia psihică a privirii (aderare a privirii la un
anumit punct).
148
 Apraxia constructivă sau apraxia optică geometrică, în care orice

realizare constructivă (desen sau obiecte) este imposibilă.
 Tulburările psihice cuprind tulburări mnezice, tulburări de
comportament, de memorie şi de afectivitate.
 Sindromul Balint apare în leziuni ale cortexului parieto-occipital
bilateral. Cuprinde ca simptomatologie: paralizia psihică a privirii,
ataxia oculară (tulburare a cooronării mişcărilor oculare) şi tulburări ale
atenţei vizuale.
 Sindromul Dide-Botcazo cuprinde: cecitate corticală, dezorientare
temporo-spaţială, amnezie de fixare şi confabulaţie (importanţa sfere
vizuale în edificarea memoriei).
 Sindromul Charcot-Wilbrand constă în pierderea memoriei
vizuale pentru forme, faţă, culori. Se datorează leziunii arterei 19 a
emisferului dominant sau în leziuni occipitale bilaterale.
149
150
XIV. SINDROMUL MENINGIAN
Creierul, inclus în cutia craniană, potejat de un sistem de membrane
conjunctive numite meninge. La exterior meningele are un înveliş tare
–dura mater- cu structură aponevrotică. Dura mater este aderentă de
craniu la nivelul endobazei, în timp ce în alte zone (zona detaşabilă
Marchant) se poate decola uşor de pe fundamentul osos (sediul de
elecţie al hematoamelor extradurale). Suprafaţa internă a durei este
netedă,lucioasă, umedă şi în unele locuri, aceasta se dedublează în două
lame, dând naştere sinusurilor venoase. Coasa creierului (falx
cerebrali), coasa cerebelului (falx cerebelli) şi cortul cerebelului
(tentorium cerebelli) sunt porţiuni ale durei mater.
Meningele moale sau leptomeningele este situat între mater şi creier şi
este alcătuit din arahnoidă şi pia mater. În spaţiul subarahnoidian
circulă lichidul cefalorahnoidian (LCR) care compensează variaţiile de
volum din cutia craniană. Pia mater este bogat vascularizată şi aderă de
suprafaţa creierului.
LCR este un lichid clar uşor alcalin, sărac în substanţe organice. Este
secretat în plexurile coroide şi epedimă, iar prin găurile Magendie şi
Laschka ajunge în spaţiul subarahnoidian unde se adună în cisternele
de la baza creierului, apoi se răspândeşte în spaţiul subarahnoidian
151
spinal, iar ulterior pe suprafaţa convexă a emisferelor cerebrale pentru

a fi absorbit prin granulaţiile arahnoidiene ale lui Pacchioni şi drenat
spre circulaţia venoasă din sinusurile durei mater.
2. Simptomatologie
Sindromul meningian are un ansamblu desimptome şi semne
obiective care traduc suferinţa învelişurilor cerebrale.
Cauzele acestui sindrom sunt variate: în cazul debutului brusc cea mai
incriminată este hemoragia subarahnoidiană iar dacă debutul este
subacut, progresiv, trebuie să suspectăm meningitele bacteriene, virale,
specifice, micotice sau carcinomatoase.
Sindromul meningian poate fi de sine stătător sau poate fi însoţit de
semne de suferinţă a encefalului sau ale măduvei spinării
(meningoencefalite, meningomielite).
Simptomatologia sindromului meningian este dată de iritaţia
meningoradiculară. Semnele subiective şi obiective sunt:
 Cefaleea este intensă, uneori este localizată frontoocipital şi are
caracter pulsatil. Se descriu exacerbări şi atenuări spontane.
Cefaleea se exacerbează la percuţia capului, la mişcările active şi
pasive ale acestuia, la tuse, strănut, eforturi fizice, presiunea venelor
jugulare iar uneori are caracter migrenoid (bolnavul evită lumina şi
zgomotele care îi intensifică cefaleea).
 Vărsăturile au caracterul celor din sindromul de hipertensiune
intracraniană, respectiv, apar spontan, uneori fără a fi precedate de
152
greaţă, se produc fără efort, sunt expolisive şi nu sunt ritmate de

alimentaţie; vărsăturile apar la debutul bolii.
 Fotofobia şi fonofobia apar prin iritarea nervilor optici, a chiamei
optice şi respectiv a nervilor acustici. Frecvent, lumina reduce
acuitatea vizuală şi exacerbează cefaleea.
 Rahialgia este cel mai frecvent difuză dar poate fi mai accentuată în
regiunea cervicală şi lombară. Ca şi cefaleea, rahialgia poate fi
intensificată de toate cauzele care determină creşterea presiunii LCR
precum şi de percuţia coloanei sau de presiunea apofizelor spinoase.
Frecvent, rahialgia se însoţeşte de iradieri dureroase cu caracter de
radiculalgie. Aceste radiculalgii sunt datorate creşterii presiunii LCR
în tecile meningiene periradiculare cât şi de localizarea procesului
(infecţios, toxic). Durerile radiculare se intensifică la toate
manoperele care determină creşterea presiunii LCR cât şi la
apăsarea punctelor Valleix sciatice şi intercostale. Frecvent, proba
Lasegue este pozitivă.
 Contractura musculară paravertebrală poate fi spontană sau
provocată. Contractura spontană imprimă bolnavilor poziţii
caracteristice: a) opitotonus (capul şi trunchiul în hiperextensie,
coapsele în lungul bazinului şi gambele de-a lungul coapselor); b)
poziţia în „cocoş de puşcă” (capul şi trunchiul în extensie, coapsele
şi gambele flectate); c) poziţia trepiedului. Contracturile se pot
evidenţia cu ajutorul anumitor manevre executate de medic: flexia
153
capului pe trunchiul decelează o rezistenţă denumita „redoare de

ceafă”. În plus se pot evidenţia: a) semnul Kernig I; b) semnul
Kernig II; c) semnul Brudzinski I; d) semnul Brudzinski II;
e)reflexul nucomidriatic Flatau.
 Dermografismul (durata meningitică Trousseau) se evidenţiază prin
trasarea cu un ac o linie pe tegument apare o linie albă mărginită de
două dungi roşii late.
 Alte semne sunt întâlnite în sindroamele meningiene grave: semne
vegetative (bradicardie), convulsii tonico-clonice, tulburări psihice
(iritabilitate, agresivitate, delir, halucinaţii).
 Semnele paraclinice sunt: a) edemul cerebral; b) sindromul
lichidian.
Sindromul lichidian variază în funcşie de etiologia sindromului
meningian: a) în hemoragia subarahnoidiană este sanguinolent
(proba celor 3 eprubete) ulterior devenind xantocrom; b) în
meningitele virale este clar, cu uşoară proteinorahie, cu elemente
celulare (predominent limfocite); c) în meningitele bacteriene este
tulbure, cu proteinorahie şi celularitate ridicată, iar însămânţarea
determină agentul patogen; d) în meningita tuberculoasă este
incolor sau xantocrom, cu văl de fibrină la suprafaţă, cu proteinorahie
ridicată, elemente celulare moderat crescute şi glicorahie foarte
scăzută.
154
XV. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE

INTRACRANIANĂ
Hipertensiunea intracraniană (HC) reprezintă un complex

simptomatic care apare ca urmare a creşterii volumului conţinutului
cranian peste limitele de toleranţă ale cutiei craniene.
Doctrina Monro-Kellie defineşte principiile hemostazei presiunii
intracraniene (PIC). În conformitate cu această doctrină intuită în 1783
de Monro şi stabilită în 1824 de Kellie, craniul este o structură rigidă
care conţine trei componente (creier, lichid cefalorahidian-LCR, sânge)
cu volume modificabile. În condiţii normale, creierul (80%), LCR
(10%), sângele (10%) se menţin într-un echilibru dinamic.
La adult, valoarea PIC este de 10-15 mmHg. HIC este rezultatul
dezechilibrului între conţinător aproape inextensibil şi conţinutul care
tinde să-şi mărească volumul. HIC este prezent dacă PIC depăşeşte 20
mmHg şi se menţine mai mult de 5 minute. PIC este supusă unor
numeroase variaţii fiziologice, în sensul creşterii sale în timpul tusei,
strănutului sau defecaţiei (manevra Valsalva). De subliniat faptul că
HIC se instalează mai tardiv la copii (extensia cutiei craniene) şi la
vârstnici (atrofia cerebrală).
Etiopatopatologie. HIC se instalează în următoarele patru condiţii: a)
prezenţa unui proces expansiv intracranian; b) acumularea în exces a
155
LCR (hidrocefalie); c) amplificarea patului vascular printr-o

vasodilataţie activă sau pasivă; d) edemul cerebral.
 Procesele expansive intracraniene (PEIC)
 PEIC cu evoluţie lentă dezvoltă mai tardiv HIC deoarece până la un
volum de ~ 100 cm³ se realizează în timp o drenare eficientă a sângelui
în afara craniului, din rezervoarele venoase cerebrale.
 PEIC cu evoluţie rapidă dezvoltă precoce HIC deoarece compensarea
prin scăderea volumului sanguin intracranian nu se poate realiza în
timp util.
 PEIC cu localizare în fosa cerebrală posterioară dezvoltă precoce HIC
deoarece compromite rapid căile de circulaţie ale LCR.
 Hidrocefalia (HC)
 HC internă se instalează prin obstrucţia parţială sau totală a căilor de
circulaţie ale LCR, mai ales la nivelul foramenului Monro, apeductului
Sylvius sau foramenelor Luschka şi Magendie.
 HC externă se instalează rar prin blocarea ariilor de resorbţie ale LCR,
la nivelul granulaţiilor Pacchioni din spaţiul subarahnoidian.
 HC se instalează foarte rar prin hipersectţia LCR la nivelul plexului
coroidian.
 Amplificarea patului vascular
 Turgescenţa arterială se instalează în: administrare de vasodilatatoare
cerebrale (e.g.: nitriţi), encefalopatia hipertensivă, hipercapnie sau
vasoplegie posttraumatism cranicerebral.
156
 Turgescenţa venoasă se instalează în contextul proceselor care

îngreunează sau blochează circulaţia sanguină cerebrala de întoarcere
(manevra Valsalva).
 Edemul cerebral (EC)
EC reprezintă acumularea de apă în ţesutul cerebral şi mărirea
consecutivă a creierului.
 EC vasogenic este determinat de creşterea permeabilităţii capilare, cu
disfuncţia consecutivă a barierei hematoencefalice (BHE) şi
pătrunderea unui filtrat cu conţinut proteic în spaţiul extracelular al
substanţei albe. Acest tip de EC poate afecta şi substanţa cenuşie. Este
prezent în traumatismele craniocerebrale, tumori, inflamaţii focale,
encefalopatia hipertensivă şi stadiile tardive ale ischemiei cerebrale. În
acest tip de EC intervin şi compuşi vasoactivi şi distructivi endoteliali
(e.g.: acid arahidnic, eicosanoizi, bradikină, histamină, radicali liberi de
oxigen).
 EC citotoxic este indus de tulburarea metabolismului celular, cu
funcţionarea improprie a pompei Na+ - K+ a membranei celulei gliale.
În acest tip de edem, BHE este intactă, însă se produce o retenţie
celulară de Na şi apă atât în substanţa cenuşie (neuroni şi celule gliale),
cât şi în substanţa albă. Se întâlneşte în diferite intoxicaţii,
hiponatremie severă, encefalopatii de diferite naturi şi în fazele
timpurii ale atacurilor cerebrovasculare (ischemice sau hemoragice).
157
 EC osmotic. În condiţii normale, osmolaritatea LCR şi a lichidului

extracelular din creier este uşor mai mare decât a plasmei. Dacă plasma
este diluată prin exces de apă, hiponatremie, în sindromul secreţiei
inadecvate a hormonului antidiureic, hemodialize sau reducerea rapidă
a glucozei sanguine în contextul acidozei non-cetozice, osmolaritatea
creierului depăşeşte evident pe cea a serului şi se creează un gradient
de presiune anormal, cu pătrunderea consecutivă a apei în creier şi
apariţia EC.
 EC interstiţial apare în hidrocefalia obstructivă, iniţial periventricular,
ca o consecinţă a ruperii barierei LCR-ţesut cerebral, cu pătrunderea
LCR în spaţiile extracelulare ale substanţei albe. Spre deosebire de EC
vasogenic, fluidul din EC interstiţial conţine o foarte mică cantitate de
proteine.
N.B. În anumite condiţii se poate instala HIC „benignă” („pseudotumor
cerebri”, „idiopatică”), de cauze externe sau interne multiple, sau fără
posibilitatea depistării unei etiologii sigure.
Simptomatologia cuprinde o triadă clasică (cefalee, vărsături, stază
papilară) cât şi simptome şi semne „asociate”.
Cefaleea este un simptom constant, deşi uneori poate lipsi. Ea este
relativ precoce, însă poate aparea şi mai tardiv. La început, cefaleea
este discretă şi localizată, ca apoi să devină tot mai intensă şi mai
difuză, pe măsură ce HIC creşte. În prima perioadă, cefaleea este
intermitentă şi poate ceda la antialgicele obişnuite, ca mai târziu să
158
devină permanentă şi să nu mai răspundă la antialgice. Se accentuează

spre dimineaţă, la trecerea din clino- în ortostatism, după tuse, strănut,
defecaţie sau în cursul eforturilor fizice care implică manevra Valsava.
Pe fonul unei cefalei continue, pot aparea şi exacerbări spontane,
însoţite de vărsături, după care cefaleea diminuă. Rareori, localizarea
cefaleei (orbitală, frontală, parietotemporală, occipitală) poate indica
topografia procesului expansiv intracranian. Cefaleea poate rămâne cu
caracter intermitent în tumori flotante de ventriculi. Pentru diminuarea
cefaleei, pacienţii (cu deosebire copii) ţin capul într-o anumită poziţie
(„poziţie ceremonioasă”), care eliberează tracţiunii sau distensiei
structurilor algosensibile intracraniene (arterele de la nivelul
poligonului Willis, meninge, inserţia venelor pe sinusul longitudinal
superior etc).
Vărsăturile sunt inconstante, nu au legătură cu alimentaţia şi au,
uneori, un caracter explosiv („în jet”). De cele mai multe ori survin
brusc, fără greaţă, adesea la schimbarea poziţiei corpului. Vărsăturile
sunt frecvente la copii şi la tineri. Acestea pot apărea dimineaţa,
neînsoţite de cefalee, fie acompaniază cefaleea apărută în crize.
Vărsăturile pot fi incoercibile şi astfel pot deshidrata copii. Ele sunt
produse prin iritarea nucleului nervului vag din planşeul ventricolului
IV.
Staza papilară constituie un simptom important de decelare a HIC,
însă nu este prezentă decât în 70-85% din totalul pacienţilor cu tumori
159
cerebrale. Staza papilară este mai frecventă în tumori de fosă cerebrală

posterioară, ventriculare, temporale sau occipitale. Procentul cel mai
scăzut al prezenţei stazei papilară este bilaterală, ea fiind, excepţional,
unilaterală în abcese cerebrale sau în angajări unilaterale ale uncusului
hipocampic în fanta lui Bichat. De subliniat faptul că atât acuitatea
vizuală cât şi modificările de câmp vizual se conservă o lungă perioadă
de timp. Uneori apar „eclipse vizuale” (ambliopie sau amauroză
intermitentă cu o durată de câteva secunde până la 2-3 minute).
Îngustarea câmpului vizual şi scăderea acuităţii vizuale apar odată cu
instalarea atrofiei optice poststază papilară. În condiţiile în care HIC
este rezolvată în timp util, staza papilară diminuă progresiv în 2-3
săptămâni.
Simptomele „asociate” întregesc tabloul clinic de HIC
- Parezele de nervi oculomotori, spre deosebire abducensul şi mai rar
oculomotor comun este relativ frecvent întâlnite. Aceste pareze nu au
valoare localizatorie şi pot fi intermitente sau permanente.
- Tulburările vestibulare îmbracă aspectul clinic de sindrom vestibular
central în grade diferite.
- Semnelede iritaţie meningeană, cu deosebire redoarea de ceafă, pot fi
adesea întâlnite.
- Crizele epileptice sunt independente de procesul expasiv şi sunt, de
cele mai multe ori generalizate.
160
- Tulburările psihice apar tardiv, în evoluţia HIC şi îmbracă, de cele

mai multe ori, aspectul de: bradipsie, apatie, indiferenţă, tulburări de
memorie, diminuare a proceselor asociative elementare, dezorientare
temporospaţială, depresie, stări confuzionale.
- Tulburări de conştienţă, de la starea de stupoare, până la cea de comă
pot fi întâlnite în decursul evoluţiei HIC.
- Tulburările vegetative diferite de vărsături, sunt frecvente remarcate
în HIC şi se manifestă prin: bradicardie, aritmie cardiacă, instabilitate a
tensiunii arteriale, bufeuri congenitale cefalice, tulburări de respiraţie
în formele avansate (hiperpnee, respiraţie de tip Cheyne-Stokes).
- Modificarea craniului în sensul creşterii volumului, poate fi
remarcată la copii cu HIC.
Examinările paraclinice sunt obligatorii în caz de HIC
- Tomografia cerebrală şi cu deosebire rezonanţa magnetică pot
evidenţia orice tip de leziune intracraniană, inclusiv herniile cerebrale.
- Radiologia craniană simplă poate evidenţia modificări la 4-6
săptămâni de la debutul HIC. La copii sub 16 ani se poate constata
lărgirea suturilor. Impresiunile digitale sunt arii rotunde de
hipodensitate radiologică remarcate pe calota craniană la nivelul
granulaţiilor Pacchioni. În plus, se poate constata decalcificări la
nivelul regiunii selare.
161
- Electroencefalografia (EEG) poate evidenţia prezenţa undelor tetha-

delta difuze, generalizate, care pot masca modificările EEG focale
induse de procesele expasive intracraniene.
- Arteriografia cerebrală poate evidenţia prin semne directe prezenţa
unui anevrism cerebral rupt care a produs o hemoragie subarahnoidiană
sau ocluzia unei artere cerebrale (cu deosebire artera silviană) care a
indus un infarct cerebral. În plus, prin semne indirecte se poate constata
prezenţa hidrocefaliei, a procesului expasiv intracranian sau a herniilor
cerebrale.
Complicaţiile HIC sunt frecvente şi trebuie depistate în timp util
- Complicaţiile circulatorii pot fi: a) scăderea debitului sanguin
cerebral, în condiţiile în care presiunea intracraniană depăşeşte 45
mmHg; b) creşterea tensiunii arteriale (fenomenul Cushing) ca o
reacţie de menţinere a debitului sanguin cerebral la valori apropriate de
normal.
- Complicaţiile mecanice sunt reprezentate de herniile (angajările) ale
unor structuri cerebrale. Herniile cerebrale sunt consecinţa presiunii
exercitate de procesele expansive intracraniene, condiţie în care
structuri cerebrale herniează prin orificiile durei mater spre diferite
spaţii intracraniene sau prin foramen magnum spre rahis. Temporal,
herniile sunt „timpurii” sau „tardive”. Topografic, aceste hernii sunt
„supratentoriale”,”subtentoriale” şi „transtentoriale”. Herniile
transtentoriale pot fi „descendente”, condiţie în care uncusul
162
hipocampic se angajează în incizura teritoriului spre fosa cerebrală

posterioară sau „ascendente”, când structuri cerebrale (culmen) ajung
supratentorial. În plus, herniile supratentoriale pot fi „centrale”,
„uncale” şi „cingulare”, iar aceste subtentoriale sunt „tonsilare”.
 Herniile cerebrale prin angajarea amigdalelor cerebrale
(„tonsilară”) în foramen magnum determină tabloul clinic cel mai grav.
Tosila cerebrală herniată realizează un con de presiune între bulb şi
partea posterioară a infundibului atlantooccipital. Acest tip de hernie se
produce mai ales în procesele expansive de fosa cerebrală posterioară
sau după rahicenteze lombare accidentale la pacienţii cu HIC.
Simptomatologia se instalează rapid şi este extrem de gravă, mai ales
dacă acest tip de hernie este bilaterală, cu blocarea completă a
circulaţiei LCR şi cu suferinţă bulbară brusc instalată. Tabloul clinic
prezintă următoarele elemente mai importante: a) cefaleea devine
atroce; b) vărsăturile se accentuează şi sunt în „jet”; c) capul se fixează
în torticolis sau retrocolis; d) tulburările cardiorespiratorii sunt
polimorfe şi deosebit de grave; e) afectarea ultimilor patru perechi de
nervi cranieni (tulburări de deglutiţie, de fonaţie etc); f) semne
piramidale bilaterale evidente (tetrapareză cu semnul Babinski
bilateral); g) crize de „rigiditate prin decerebrale”; h) starea comatoasă
cu agravare progresivă şi rapidă; i) stop cardiorespirator şi moarte
subită.
163
 Hernia uncusului („uncală”) şi a girusului parahipocampic în

incizura tentorială (hernia transteritorială) apare în procesele expansive
supratentoriale. Simptomatologie asemănătoare poate realiza şi
angajarea culmenului cerebral (mai rar) între trunchiul cerebral şi
marginea liberă a cortului cerebelului, în cadrul proceselor expansive
de fosa cerebrală posterioară. În ambele condiţii se produce o
comprimare cu suferinţe consecutive ale diencefalului, trunchiul
cerebral, tulburarea circulaţiei LCR şi comprimarea arterei cerebrale
posterioare sau a venei Galen. De subliniat că mai mult de 50% din
bolnavii cu procese expansive intracraniene prezintă grade diferite de
hernii transteritoriale apar în tumorile temporale,
hematoameleintracraniene postraumatice şi ăn hemoragiile cerebrale
spontane supratentoriale. Simptomatologia constă în: a) accentuarea de
HIC; b) paralizia de nerv oculomotor omolateral cu midriază şi ptoză
palpebrală stază papilară omolaterale; c) sindrom Parinaud; d) infarct
medial de lob occipital cu defecte de câmp vizual prin comprimarea
arterei cerebrale posterioare fie ipsilateral, fie controlateral; e) sindrom
vestibular central; f) tulburări cardiorespiratorii prin suferinţa
diencefalului; g) hemipareză (hemiplegie) la aproximativ 60% din
pacienţi, din care 80% controlaterale şi 20% omolaterale prin
comprimarea pedunculului cerebral (validarea ipsilaterală, respectiv
eterolaterală de tip „contre coup”); h) rareori, prin întinderea ramurilor
paramediane superioare ale arterei bazilare pot apare hemoragii
164
mezencefalice şi pontine (hemoragii Duret); i) stare comatoasă cu

agravare acută sau subacută.
 Hernia cingulară se produce în condiţiile unui proces emisferial
frontal unilateral care determină angajarea girusului cingular sub coasa
creierului. De multe ori acest tip de hernie este fără semne clinice. În
condiţiile în care se comprimă artera cerebrală anterioară apar semne
frontale: a) monopareză crurală; b) sindrom prefrontal; c) stare
stuporoasă sau comatoasă cu agravare lentă.
165
166
XI. SINDROMUL COMATOS
Coma este o stare determinantă de pierderea completă sau parţială a

conştienţei (asociată cu tulburări neurologice şi ale sistemului nervos
autonom), din care pacientul nu poate fi trezit, nu are nici activitate
voluntară şi nu răspunde deloc sau minimal la diferenţi stimuli.
 Simptomatologie autonomă
 Tulburările respiratorii sunt deosebit de imporante în stările
comatoase
 Respiraţia periodică (Cheyne-Stokes) se întâlneşte în leziuni
biemisferiale inclusiv în diencefal.
 Hiperventilaţia (Kűssmanl) apare rar, însă prezenţa ei denotă comă
hipoxică sau acidoză.
 Respiraţia apneustică (inspiraţie profundă urmată de o lungă pauză
şi apoi de o expiraţie lentă, cu ritm de ~5 ciclii/minut) denotă leziuni
pontobulbare.
 Respiraţia ataxică (Biot, respiraţie neregulată cu frecvenţă şi
amplitudine variabilă) apare în leziuni bulbare.
 Bradipneea (< 8 ciclii/minut) fără modificări ale ritmului sau
amplitudinii se remarcă fie în leziuni de trunchi cerebral fie, mai
frecvent, în intoxicaţii cu doze mari de opiacee.
167
 Tulburările cardiocirculatorii oferă date incerte pentru aprecierea

gradului şi evoluţiei clinice a comelor, cu excepţia comelor profunde,
unde se produce o prăbuşire evidentă a acestor funcţii şi unde sunt
necesare farmacologice de susţinere a lor.
 Tulburările termice, de tipul „hipertermie centrală” denotă afectare
pontobulbară.
 Simptomatologie neurologică
Examenul neurologic oferă date deosebit de utile pentru stabilirea: a)
gradului de profunzime al comei; b) diagnosticului diferenţial între
comele prin leziuni „primare” (hemoragii, infarcte, encefalite,
traumatisme etc) şi cele prin tulburări „secundare” (encefalopatii de
diferite naturi: hipo sau hiperglicemică, uremică, hepatică etc) ale
sistemului nervos central; c) diagnosticul topografic al leziunilor.
 Motilitatea palpebrală
 În comele superficiale tonusului muscular al pleoapelor este
conservat: după ridicarea pasivă a pleoapelor superioare acestea tind să
se închidă rapid.
 În comele profunde tonusul muscular al pleoapelor este mult redus:
după ridicarea pasivă a pleoapelor superioare, acestea tind să se închidă
lent.
 Mişcările de clipit la efectuarea reflexelor acusticopalpebrale se
menţine dacă trunchiul cerebral este respectat şi dispare dacă acesta e
afectat.
168
 Clipitul la efectuarea reflexului cornean este absent în leziuni

pontomezencefalice.
 Aspectul pupilar
 Mărimea pupilelor şi reactivitatea lor la lumină ot oferi elemente
foarte importante în diferenţierea comelor metabolice de cele prin
afectarea trunchiului cerebral.
 Pupilele egale şi prompt reactive la lumină atestă funcţii normale ale
trunchiului cerebral.
 Pupilele care sunt egale, însă reacţionează lent la lumină nu ne dau
date clare cu privire la natura comei (e.g.: preparatele anticolonergice
pot determina pupile midriatice; amfetaminale sau alte preparate
simpaticomimetice pot produce pupile midriatice; poiaceele induc
pupile miotice).
 Pupilele midriatice (~5mm) şi egale, total nereactive la lumină
implică afectarea mezencefalului.
 Pupilele midriatice foarte dilatate (˃ 7mm) şi egale, total nereactive
la lumină denotă prezenţa: a) encefalopatiilor anoxice severe; b)
supradozajul de barbiturice, glutatimid, atropină sau LSD lysergic acid
dietylamide; c) „moartea creierului”.
 Comprimarea rostrocaudală a trunchiului cerebral secundară unui
proces expansiv supratentorial poate induce: a) ca semn iniţial apare
mioză uni- sau bilaterală, cu păstrarea reflexului la lumină, cea ce
înseamnă comprimarea diencefalului (interferează cu căile simpatice
169
descendente şi determină paralizie oculosimpatică); b) într-o fază mai

avansată se instalează pupile midriatice bilaterale, areactive la lumină
(comprimarea porţiunii superioare a mezencefalului, cu afectarea
nucleului oculomotorului; uneori mărimea pupilei poate fluctua-
„hippus”); c) întro fază şi mai avansată, cu comprimarea în întregime a
mezencefalului sau a trunchiului cerebral se constată pupile fixe de
mărime intermediară datorită afectării atât a căilor simpatice, cât şi a
celor parasimpatice.
 Pupile punctiforme sunt produse de leziuni pontine primare (e.g.:
hemoragii)
 Mioza unilaterală este indusă de leziuni ale hipotalamusului.
 Midriaza unilaterală denotă leziuni mezencefalice sau ale nervului
oculomotor (e.g.:hernia uncusului în incizura teritoriului).
 Abolirea reflexului ciliospinal (un stimul dureros al feţei sau al
regiunii cervicale determină pupilodilataţie) indică leziuni ale
mezencefalului inferior.
 Motilitatea oculară
 deviaţii conjugate laterale ale globilor oculari: a) spre partea opusă
hemiplegiei („bolnavul îşi priveşte leziunea”), în leziuni unilaterale în
emisfera cerebrală sau în mezencefalul superior; b) spre partea
hemiplegiei („bolnavul îşi priveşte membrele paralizate”) în leziuni
unilaterale ale mezencefalului inferior sau ale protuberenţei superioare.
170
 deviaţii conjugate verticale în jos ale globilor oculari în leziuni

talamomezencefalice (e.g.: hemoragie talamică)
 deviaţii neconjugate ale globilor oculari: a) deviaţie externă
(„strabism extern”) a unui glob ocular în leziuni mezencefalice cu
afectarea ipsilaterală a nucleului sau nervului oculomotor; b) deviaţie
internă („strabism intern”) a unui glob ocular în leziuni ale
protuberenţei cu afectare ipsilaterală a nucleului sau nervului abducens.
 deviaţii neconjugate ale globilor oculari (un glob ocular deviat în jos
şi rotat înăuntru, celălalt deviat în sus şi rotat înăuntru, celălalt deviat în
sus şi rotat în afară + nistagmus: „shew deviation”, sindromul Hertwig-
Magendie) în leziuni ale tegumentului trunchiului cerebral.
 mişcările spontane orizontale conjugate sau neconjugate sugerează o
comă metabolică, cu suferinţa trunchiului cerebral.
 mişcările spontane, neprecise, haotice şi hoinare denotă leziuni de
trunchi cerebral
 „opsoclonia” (mişcări sacadate, neregulate ale globilor oculari), este
secundară leziunilor cerebrale.
 mişcările spontane rapide conjugate în jos, cu revenire lentă la
poziţia iniţială („ocular bobbing”) sunt produse fie de hemoragii
pontine sau cerebrale, fie de leziuni cerebrale toxice.
 mişcările spontane lente conjugate în os, cu revenire rapidă la
poziţia iniţială („ocular dipping” sau „ocular bobbing inversat”) sunt
induse de leziuni toxice sau metabolice fără localizare bine stabilită.
171
 mişcările oculare spontane rapide conjugate în sus, cu revenire lentă

la poziţia iniţială („reverse ocular bobbing”) au fost descrise în come
metabolice.
 mişcările oculare spontane conjugate lente în sus, cu revenire rapidă
la poziţia iniţială („converse ocular bobbing”) sunt determinate fie de
infarct pontin, fie de leziuni cu localizări neprecizate.
 mişcările oculare spontane cu deviere orizontală conjugată
alternativă la câteva secundare („ping pong gaze”) au fost descrise fie
în hemoragii de fosă cerebrală posterioară, fie în disfuncţii emisferice
cerebrale bilaterale.
 mişcările oculare spontane cu deviere orizontală conjugată
alternativă la fiecare două minute („periodic aternating gaze”) au fost
descrise în encefalopatia hepatică.
 oscilaţiile oculare verticale pendulare de 2-3 ciclii/s („nistagmus
vertical”) pot fi produse de atacurile vasculare pontine.
 mişcările bruşte de retracţie a globilor oculari („nistagmus
retractor”) au fost remarcate în leziuni mezencefalice.
 mişcările de convergenţă ale globilor oculari („nistagmus
convergent”) au fost descrise în leziuni mezencefalice.
 Reflexele oculocefalice (fenomenul „ochilor de păpuşă”): a) în
condiţii normale, devierea bruscă a capului lateral, în sus sau în jos
antrenează a deviaţie conjugată controlaterală a globilor oculari; b)
172
absenţa sau prezenţa unor mişcări neconjugate ale globilor oculari

atestă prezenţa leziunilor în trunchiul cerebral.
 Reflexele oculovestibulare: a) în condiţii normale irigarea cu apă
rece a unui conduct auditiv extern determină nistagmus de partea opusă
urechii stimulate (irigate); b) devierea conjugată, tonică, lentăşi
persistentă a globilor oculari spre urechea stimulată apare în leziuni la
nivelul porţiunii superioare ale trunchiului cerebral; c) absenţa deviaţiei
conjugate a globilor oculari spre urechea stimulantă se constată în
leziuni la nivelul porţiunii inferioare a trunchiului cerebral; d) în
condiţii normale, irigarea simultană a ambelor conducte auditive
externe induce nistagmus vertical, care dispare în leziuni mezencefalice
superioare.
 Deficitele motorii
 Paralizie facială centrală şi hemiplegie, ambele de aceiaşi parte,
denotă prezenţa unei leziuni (e.g.: infarct, hemoragie) în emisfera
controlaterală.
 Tetraplegia sau semnul Babinski bilateral sunt prezente în come
profunde sau leziuni bilaterale de trunchi cerebral.
 Paralizie de nerv oculomotor ipsilateral şi hemiplegie controlaterală
(sindromul Werber) este produsă de o leziune mezencefalică.
 Paralizie facială periferică (± paralizie de nerv abducens) ipsilaterală
şi hemiplegie controlaterală (sindrom Millard-Gubler) apare în leziuni
pontine.
173
 Paralizii ipsilaterale de nervi glosofaringian, vag, spinal, şi hipoglos

la care se asociază sindrom Horner, ataxie cerebrală şi nistagmus +
hemiplegie controlaterală (sindrom Babinski-Nageotte) sunt
determinate de leziuni pontobulbare paramediane.
 Atitudinile posturale
 Rigiditatea prin decorticare (memnrele superioare în flexie +
membrele inferioare în extensie) denotă compresiune diencefalică sau
leziuni emisferice difuze (e.g.: encefalopatii toxice sau ischemic-
anorexic).
 Rigiditatea prin decerbarea (membrele superioare în rotaţie internă
şi extensie + membrele inferioare în extensie) este determinată de
compresiunea trunchiului cerebral sau de leziuni în trunchiul cerebral
rostral de zonă pontină mijlocie.
 Atitudinea posturale apar numai pe partea nonhemiplegică
 Aspectele sugestive pentru procese patologice supratentoriale
 Coma se instalează mai lent
 Semnele sugerează afectare emisferială
 Semnele progresează rostroccaudal
 Semnele de suferinţă ale trunchiului cerebral se instalează mai tardiv
 Semnele motorii sunt asimetrice
 Aspectele sugestive pentru procese patologice subtentoriale
 Coma se instalează rapid
 Semnele nu au o evoluţie rostrocaudală
174
 Semnele de trunchi cerebral le remarcăm de la debut

 Mişcările anormale oculari le constatăm de la început
 Tulburările de respiraţie se instalează rapid şi au caracter „bizar”
 Glasgow coma scale
„Glasgow coma scale” (GCS) a dost realizată şi publicată de Teasdale
şi Jennet în 1974 şi este o scală neurologică care permite cuantificarea
gradului de comă prin realizarea unui scor. Scala este compusă din trei
teste care încearcă să obţină cele mai bune răspunsuri oculare, verbale
şi motorii.
I. Răspunsuri oculare
- deschiderea spontană a ochilor - 4 pct
- deschiderea ochilor la ordin -3 pct
- deschiderea ochilor la durere -2pct
- nu deschide ochii la nici o manevră -1pct
II. Răspunsuri verbale
- orientat (răspuns coerent) - 5 pct
- confuz - 4 pct
- cuvinte nepotrivite - 3 pct
- cuvinte neînţelese - 2 pct
- fără niciun răspuns - 1 pct
III. Răspunsuri motorii
- adecvat la ordin - 6 pct
- localizat la durere - 5 pct
175
- nespecific la durere - 4 pct

- flexie la durere - 3 pct
- extensie la durere - 2 pct
- fără niciun răspuns - 1 pct
Cel mai bun scor este de 15 puncte, iar cel mai slab scor este de 3
puncte. În general, coma poate fi clasificată astfel: a) „severă”, cu
GCS≤8; b) „moderată”, cu GCS DE 9-12; c) „minoră”, cu GCS ≥13.
176
XVII. SINDROAMELE PARTICULARE

ALE TULBURĂRILOR DE CONŞTIENŢĂ
Starea vegetativă persistentă (SVP) este o condiţie neurologică

descrisă de Plum şi Jennet în 1972, în care pacientul este „treaz” dar nu
este „conştient”. Cu alte cuvinte, SVP este o formă particulară a stării
de inconştienţă, cu: a) pierderea totală a funcţiilor corticale; b)
menţinerea ciclurilor de „veghe-somn”; c) păstrarea în totalitate sau
parţială a funcţiilor diencefalice şi ale trunchiului cerebral.
Clinic constatăm: a) lipsa niciunei activităţi conştiente sau de
comportament la niciun tip de stimul (vizual, auditiv, tactil, dureros
etc); b) lipsa înţelegerii sau expresiei verbale; c) prezenţa unor cicluri
de veghe-somn; d) respiraţie spontană; e) funcţiile cardiovasculare
normale; f) masticaţia şi deglutiţia sunt posibile după depăşirea fazelor
voluntare; g) incontinenţa urinară şi a materiilor fecale; h) conservarea
reflexului pupilar şi cornean; i) clipit spontan; j) grimasare la durere; k)
mişcări hoinare ale globilor oculari; l) conservarea unor reflexe spinale
şi de trunchi cerebral.
Etilogic, SVP se poate instala la 1-3 luni după: a) traumatisme
craniocerebrale severe; b) stop cardiorespirator resuscitat
(encefalopatie hipoxic-ischemică); c) intoxicaţii severe; d)
encefalopatii metabolice; e) meningoencefalite.
177
Anatomopatologic, s-au descris: a) necroză corticală laminară difuză;

b) degenerescenţe axonale subcorticale difuze; c) leziuni evidente
talamice.
Supravieţuirea poate fi îndelungată (până la 10-15 ani) cu condiţia unei
asistenţe medicale calificate şi permanente. SVP este nerecuperabilă,
iar decesul poate surveni prin boli intercurente sau prin decizii de
stopare a alimentaţiei şi îngrijiri medicale. SVP ridică în continuare
multiple probleme de medicină legală şi etică medicală.
De subliniat faptul că SVP poate deveni „permanentă”.
Sindromul „Locked-in” (SLI) a fost descris de Plum şi Posner în
1966 şi este o condiţie neurologică în care pacientul este „treaz” şi
„conştient” însă nu poate să mişte nici un segment (tetraplegie
completă) şi nu poate comunica verbal. Leziunea acestui sindrom
(infarct, hemoragie) se află în piciorul protuberanţei, motiv pentru care
SLI poate fi definit şi ca o stare de „dezeferentare”sau de „disconectare
cerebro-bulbo-spinală”.
Clinic, sunt conservate şi clipitul, mişcările globilor oculari, ciclul
veghe-somn, vederea, auzul şi sensibilitatea.
Mutilism akinetic (MA) a fost descris de Cairns şi colab. în 1941 la un
pacient cu chist epidermoid de ventricul III. MA este un sindrom în
care pacientul este treaz, îşi menţine ciclul veghe-somn, însă este
imobil, nu vorbeşte şi nu răspunde la întrebări. Pe de altă parte,
urmăreşte cu privirea ceea ce se petrece în jur, dacă este alimentat
178
înghite ceea ce i se dă în gură, dar nu-şi controlează sfincterele. MA

este un sindrom „de dezaferentare”. Leziunile au fost descrise în lobii
frontali ( cu deosebire în girus cinguli), în ganglionii bazali (caudat,
putamen), în talamus sau în mezencefal.
Starea de conştienţă minimală (SCM) este un sindrom descris de
Giacino et al în 2002, în care se includ pacienţi la care se constată o
stare de inconştienţă, însă perceptibilă („inconştient but discernibile
evidence of consciousness”). Acest sindrom se caracterizează prin
următoarele componente:
1. execută comenzi simple
2. prezintă răspunsuri gestuale sau verbale („da/nu”)
3. formulează cuvinte inteligibile
4. prezintă un comportament oportun, inclusiv mişcări sau stări
afective care apar în relaţie cu stimuli externi importanţi, care nu sunt
induse de activităţi reflexe: a) zâmbet sau plâns ca răspuns la stimuli
lingvistici sau vizuali cu conţinut emoţional; b) vocalizări sau gesturi
care apar ca răspuns direct la conţinutul lingvistic al întrebărilor; c)
întinderea mâinii către obiecte, cea ce demonstrează o relaţie clară între
locaţia obiectului şi direcţia mişcării; d) atingerea sau pierderea
obiectelor într-un mod care demonstrează ajustarea faţă de mărimea şi
forma obiectului; e) mişcarea globilor oculari sau fixarea lor susţinută
care apar ca răspuns direct faţă de un stimul mişcător sau frapant.
179
SCM poate rezulta dintro stare vegetativă sau ca urmare a leziunilor

degenerative ale sistemului nervos central. Această stare poate fi
tranzitorie sau permanentă. Diferenţierea faţă de alte tulburări de
conştienţă este dificilă, motiv pentru care sunt necesare noi studii.
180
XVIII. SINDROAMELE ARTERELOR

CU DISTRIBUŢIE CEREBRALĂ
1. Anatomofiziologia vascularizaţiei şi circulaţiei cerebrale

Circulaţia arterială cerebrală se realizează întrun sistem arterial cu
caractere morfofuncţionale particulare faţă de circulaţia arterială din
alte organe. În acest contex se poate desprinde trei aspecte particulare:
a) circulaţia cerebrală realizează cu metabolismul cerebral un sistem
funcţional care se
condiţionează prompt, reciproc şi permanent, ştiut fiind faptul că acesta
din urmă se află în totalitate dependent de oxigenul şi glucoza circulate
(creierul nu dispune de rezerve energetice); b) circulaţia cerebrală se
desfăşoară într-un organ care puteşte într-o cutie închisă astfel încât, în
raport şi de presiunea intracraniană, debitul sanguin cerebral nu se
poate modifica nelimitat; c) circulaţia cerebrală dispune de un sistem
propriu de reglare, care îi conferă o homeostazie evidentă, în
concordanţă cu stabilirea permanentă, în condiţii normale, a
metabolismului cerebral.
Creierul reprezintă ~2 % din greutatea corporală însă ~ 20% din debitul
cardiac ajunge în creierul unui adult. Debitul sanguin total al creierului
este de ~ 800ml/min, ceea ce reprezintă ~ 50ml/100gr de ţesut
cerebral/min. Debitul sanguin cerebral în substanţa cenuşie este de
181
70-80ml/100gr/minut, iar în substanţa albă 20-30ml/100gr/minut.

Metabolismul cerebral este deosebit de intens, cu un coeficient
respirator de aproape”1”. Consumul de oxigen este de 3,3-3,8
ml/100gr/minut, iar cel de glucoză de 5,4-5,6gr/100gr/minut.
Reducerea debitului sanguin cerebral la un vivel de 20ml/100gr/minut
determină încetarea activităţii electrice, iar la o valoare de
10ml/100gr/minut apare necroza neuronală.
Cu toate că din punct de vedere anatomic se descriu două sisteme
arteriale cerebrale, sistemul carotidian (SC) şi sistemul vertebrobazilar
(SVB), funcţionalitatea lor prezintă aceleaşi caracteristici fundamentale
şi se află întro permanentă corelaţie. Pe de altă parte, fiecare sistem
arterial are şi unele particularităţi atât structură, cât şi e funcţionalitate.
1.1. Vascularizaţia cerebrală
Sursesle arteriale ale creierului provin din crosa aortică prin SC
(anterior) şi SVB (posterior).
SC şi SVB constituie sistemul arterial cerebral magistral. Atât între
sistemul arterial extracranian şi sistemul arterial intracranian, pe cât şi
în cadrul sistemului arterial intracranian există anastomoze arteriale
care constituie sindromul arterial cerebral colateral (anastomatic).
1.1.1. Sistemul carotidian
Căile de aport carotidian se întind anterior de la crosa aortică (CA) la
poligonul Willis (PW). Calea carotidiană dreaptă are trei segmente:
trunchiul arterial brahiocefalic, artera carotidă comună (ACC) şi artera
182
carotidă internă (ACI). Calea carotidiană are două segmente: ACE şi

ACI. ACC se divide în artera carotidă internă (ACI) şi artera carotidă
externă (ACE) la nivelul cartilagiului tiroidian (înainte) şi a apofizei
transverse a vertebrei cervicale C4 (înapoi).
 ACI poate fi împărţită în patru segmente
 Segmentul I (porţiunea cervicală) este cuprins între originea ACI şi
intrarea acesteia în canalul carotidian al stâncii temporalului. În această
porţiune, ACI nu este întodeauna rectilinie, ea prezentând sinuozităţi,
bucle sau cuduri care se măresc cu vârsta. În spaţiul retrostilian, ACI
vine în raport cu nervii bulbari care ies din craniu prin gaura ruptă
posterioară (IX, X, XI) şi gaura condiliană (XII), iar în jurul ACI se
formează flexul pericarotidian simpatic.
 Segmentul II (porţiunea pietroasă) este dispus în canalul carotidian şi îi
urmează traiectul iniţial vertical în sus, apoi orizontal înainte şi
înăuntru, apoi în sus şi înăuntru. În prima porţiune ACI corespunde
casei timpanului, apoi vine în raport cu ganglionul Gasser.
 Segmentul III (porţiunea cavernoasă) este dispus în interiorul sinusului
cavernos. Lateral de ACI, în sinus, se află nervul VI, iar în peretele
extern al sinusului, nervii III, IV şi ramura oftalmică a nervului V. În
sinus, ACI are forma unui „S” majuscul culcat („sifonul carotidian”).
 Segmentul IV (porţiunea cerebrală) este cuprins între punctul de ieşire
din sinusul cavernos şi locul unde se divide în ramurile sale terminale.
Acesată porţiune subarahnoidiană se inflectează spre în afară şi înapoi,
183
trece printre nervii II şi III şi ajunge în dreptul spaţiului perorat

anterior, dedesuptullobului frontal, în dreptul extremităţii mediale a
scizurii Sylvius.
 Ramurile colaterale: a) nu are în porţiunea cervicală; b) de mică
importanţă, iese din ACI în porţiunea cerebrală şi se termină prin artera
nazală, care se anastomozează cu artera angulară, ramura terminală a
arterei faciale, aparţinătoare ACE.
 Ramurile terminale: a) artera cerebrală anterioară (ACA); b) artera
cerebrală milocie (ACM); c) artera carotidiană anterioară (AcoA); d)
artera comunicantă posterioară (ACmP).
- ACA este distală artera a ACI şi prezintă două porţiuni: a) porţiunea
bazală precomunicantă. Cele două ACA sunt anastomozate prin artera
comunicativă anterioară (ACmA).
- ACM sau artera sylviană este cea mai importantă ramură a ACI, ea
emerge din aceasta înainte de ACA, se dispune în prelungire cu direcţia
ACI (ACM este considerată artera terminală a ACI) şi prezintă două
porţiuni: a) porţiunea bazală (sfenoidală); b) porţiunea emisferică
(insulară, terminală).
- ACoA ia naştere imediat imediat înapoia ACM, este cea mai subţire
ramură a ACI şi are două porţiuni: a) porţiunea bazală (cisternală); b)
porţiunea ventriculară.
184
1.1.2 Sistemul vertebrobazilar

Căile de aport vertebrobazilar se întind posterior de la CA la PW.
 Artera vertebrală (AV) este cea mai proximală şi mai voluminoasă
ramură a arterei subclaviculare, a cărei sursă este, la dreapta, trunchiul
arterei brahiocefalic, iar, la stânga, CA. Traiectul AV are patru
porţiuni.
 Porţiunea I constituie segmentul dintre punctul de emergenţă şi gaura
transversă a vertebrei cervicale C6, având o orientare oblică în sus,
înăuntru şi înapoi.
 Porţiunea II reprezintă segmentul de arteră situat în canalul transvers al
coloanei cervicale, de la C6 la gaura transversă a vertebrei atlas. În
canalul transvers urmează lordoza coloanei cervicale.
 Porţiunea III este cuprinsă între intrarea în gaura transversă a atlasului
şi punctul de perforare a durei mater. La acest nivel AV suferă multiple
schimbări de traect care fac parte din sistemul „buclelor de rezervă”
care permit arterei să poată face faţă tuturor mişcărilor capului.
 Porţiunea IV se întinde de la punctul de perforare al durei mater până la
locul de joncţiune al unei AV cu omologa sa de partea opusă, care se
află în cisterna bazală, la nivelul şanţului pontobulbar.
 Ramurile AV sunt: a) cervicale (musculare, spinale, meningiene); b)
intracraniene (spinale, cerebrală posteroinferioară-ACPI)
185
 Artera bazilară (AB) este un vas nepereche care ia naştere din unirea
celor două AV şi se află pe partea anterioară a punţii,întrun şanţ
longitudinal median.
 Ramurile AB: a) artere mediane; b) artere circumferinţele scurte; c)
artere circumferenţiale lungi (artera cerebelară anteroinferioară-ACAI,
artera cerebelară superioară-ACS, artera auditivă internă).
 Artera cerebrală posterioară (ACP) ia naştere din bifurcarea AB în
cisterna interpendiculară, după care traectul ei este circumpendicular,
vine în raport cu nervul III, face joncţiune cu ACmP, după care se
dispune între pendunculul cerebral şi girusul hipocampic, paralel cu
nervul IV şi marginea liberă a tentoriului.
1.1.3.Sistemele arterei cerebrale colaterale (anastomatice)
Sistemele arteriale cerebrale colaterale anastomice reprezintă numai
parţial structuri de securitate ale circulaţiei cerebrale capitale să
suplinească eficient stenozele sau occluziile căilor arteriale cerebrale
magistrale.
 Primul nivel anastomatic
- Extracranian şi extro-intracranian: sărac şi aleator
 carotidian inferior: între ramuri ale ACE şi ale arterei subclaviculare.
 carotidian superior: între ramuri ale ACI (artera oftalmică) şi ale ACE
(artera angulară), cu importanţă în occluziile de ACI preoftalmice, când
circulaţia arterială în artera oftalmică devine retrogradă.
186
 intervertebrale: între ramuri ale celor două artere vertebrale (artera

spinală anterioară).
 intravertebrală: între arterele musulare ale aceleaşi artere vertebrale.
 Intervertebrocarotidiene: între ramuri ale ACE (artera occipitală) şi
ramuri ale AV ipsilaterale.
 Intervertebrosubclaviculare: între ramuri ale AV (artere cervicale
ascendente şi profunde) şi ramuri ale arterei subclaviculare ipsilaterale.
 Al doilea nivel anastomatic (intracranian)
- Poligonul Willis (PW)
 structura morfofuncţională unitară şi indivizibilă
 hematom cu: a) trei laturi anterioare (2 ACA+ACmA); b) două laturi
laterale (2 ACmP); c) două laturi posterioare (2 ACP)
 dacă ţinem seama de faptul că între ACA şi ACmP este o porţiune de
ACI, atunci putem considera PW ca fiind un nonagen
 dispozitiv de securitate circulatorie cerebrală, fără echivalent la nivelul
altor organe
 mare variabilitate a structurii sale: PW este asimetric la 75% şi
nefuncţional la 50% din indivizi
 „PW ideal” se realizează în conextul în care toate componentele
funcţionează
 în condiţiile în care o arteră componentă a PW are un diametru mai mic
de un mm, aceasta devine nefuncţională
187
 cele mai frecvente segmente nefuncţionale ale PW se întâlnesc la

nivelul ACmP
 reale posibilităţi de compensare prin PW a scăderilor de debit sanguin
prewillisenian sunt prezente numai la indivizii cu „PW ideal”
 în condiţiile de „PW ideal”, acesta poate constitui o platformă de
reechilibrare a debitului sanguin cerebral în arterele cerebrale
postwilliseniene
 ACM nu face parte din PW, astfel încât debitul sanguin din această
arteră nu beneficiează de posibilităţiile de compensare ale PW (ACM
este aproape todeauna tributară ACI ipsilaterale)
 cele două ACI, în raport de funcţionalitate PW pot fi: a) dependente
(„PE ideal”, cu posibilităţi de compensare reciprocă); b) cu dominanţă
„anterioară” (o ACI anexează ACA de partea opusă prin buna
funcţionare a ACmA); c) cu dominanţa „posterioară” (o ACI anexează
ACP de aceeaşi parte prin buna funcţionare a ACmP); d) cu dominanţă
„bipolară” (o ACI anexează ACA de partea opusă şi ACP de aceeaşi
parte); e) „independente” (PW complet nefuncţional)
 deoarece prin SVB ajunge în creier numai 20% din totalul cantităţii de
sânge, acesta nu-şi poate extinde decât excepţional teritoriul de irigare
în spre SC
 circulaţia compensatoare prin PW este mai eficientă între cele două SC,
decât între SC şi SVB
188
 circulaţia compensatoare prin PW este net superioară antero-posterior

(SC→SVB), decât postero-anterior (SVB→SC)
 cu toate imperfecţiunile sale, PW este totuşi cel mai eficace nivel
anastomatic al circulaţiei cerebrale.
 Al treilea nivel anastomatic
- Sistemul arterial periaxial
 între ramurile corticale ale aceleaşi artere cerebrale sau cerebelare
 între ramurile corticale ale celor trei artere cerebrale sau cerebelare
 zone de graniţă între ramurile cortiale anastomozate sunt vulnerabile la
scăderea debitului sanguin cerebral (zone „watershed”)
 valoare funcţională naglijabilă
1.1.4. Teritorile de vascularizaţie cerebrală
 De subliniat faptul că stabilirea teritoriilor este globală, întrucât există
diferenţe, uneori semnificative, de la individ la individ.
Artera cerebrală mijlocie
- arterele perforate (profunde) irigă: a) putamenul; b) partea externă a
globului palid; c) corpul şi o parte a capului ncl. caudat; d) jumătatea
superioară a capsulei interne, inclusiv genunchiul; e) regiunea
sublenticulară; f) claustrul; g) capsula externă; h) capsula externă.
- arterele insulare irigă lobul insulei
- arterele corticale irigă: a) pe faţa inferioară: zona externă a lobului
orbitar, polul lobului temporal, partea cea mai anterioară şi mai externă a
circumvoluţiei temporale a 3-a; b) pe faţa externă: circumvoluţiile frontale
189
2 şi 3, cele 2/3 inferioare ale circumvoluţilor frontală şi parietală

ascendentă, lobul parietal (exceptând o bandă îngustă superioară), partea
anterioară a lobului occipital, polul lobului temporal, circumvoluţiile
temporale 1 şi 2 şi parţial circumvoluţia 3.
 Artera cerebrală anterioară irigă: a) polul lobului frontal; b) faţa
inferioară a lobului frontal; c) faţa medială a lobilor frontal şi parietal; d)
un teritoriu cu o lăţime de 1-2cm de pe faţa externă a lobilor frontal şi
parietal; e) corpul calos aproape în întregime; f) septul pelucid; g) lama
terminală; h) o parte a capului ncl. caudat şi zona adiacentă
capsuloputaminală (prin artera Heubner); i) regiunea hipotalamusului
anterior.
 Artera cerebrală posterioară:
- arterele mezencefalice irigă: a) partea medială şi laterală a piciorului
peduncular; b) zona mediană a calotei pedunculare, inclusiv ncl. III şi IV;
c) substanţa cenuşie periapeductală; d) regiunea tectală şi pretectală; e)
formaţia reticulată mezencefalică paramediană.
- arterele talamice irigă: a) hipotalamusul posterior; b) ncl. ventral
posterior al talamusului; c) regiunea subtalamică; d) zona rostrală a ncl.
roşu, zona subtalamică adiacentă, ncl. dorsomedian, centromedian şi ai
liniei mediane din talamus (prin artera paramediană talamosubtalamică
posterioară Percheron); e) o parte din corpii geniculaţi laterali şi mediali.
- arterele coroidiene irigă: a) plexul coroid din ventricolul lateral; b) ncl.
mediali superiori ai talamusului; c) glanda pineală.
190
- arterele corticale irigă: a) faţa inferioară a lobului temporal şi occipital;

b) zona striată a lobului occipital; c) hipocampul; d) polul lobului
occipital.
 Artera carotidiană anterioară irigă: a) partea anterioară a
circumvoluţiei hipocampului; b) ncl. amigdalian; c) jumătatea inferioară a
braţului posterior al capsulei interne; d) bandeleta optică; e) originea
radiaţiilor optice; f) corpul geniculat lateral; g) pulvinarul; h) corpul şi
coada ncl. caudat; i) fornixul; j) partea internă a globului palid; k) plexul
coroid din ventriculii laterali.
 Artera cerebrală posteroinferioară irigă: a) regiunea posterolaterală a
feţei inferioare a emeisferei cerebrale; b) partea inferioară a vermisului; c)
amigdala cerebrală; d) o parte din ncl. acoperişului, globosous,
emboliform şi dinţat; e) pedunculul cerebral inferior; f) plexul coroid al
ventriculului IV; g) partea caudală a ncl. vestibulari; h) zona laterală
(retroolivară) a bulbului; i) parţial în bulb: fasciculul spinotalamic lateral,
ncl. şi traectul nervului trigemen; nucleul ncl. ambigu, ncl. fasciculului
solitar; partea laterală a formaţiei reticulare.
 Artera cerebelară anteroinferioară irigă: a) o parte din ncl. dinţat,
flocusul, lobulii semilunari, lobul digastric din cerebel; b) pedunculul
cerebelar mijlociu; c) partea laterală şi tegumentul din cele 2/3 inferioare
ale punţii.
 Artera cerebelară superioară irigă: a) zonele posterolateriale din 1/3
superioară punţii; b) structurile adiacente ale mezencefalului; c) glanda
191
pineală; d) pedunculul cerebelar superior; e) o parte din ncl. dinţat şi ncl.

acoperişului, globosus şi emboliform din cerebel; f) faţa superioară a
cerebelului; g) faţa superioară a verosimilului; h) lingula, lobul central,
culumen, decline, folium şi tuber din cerebel; i) plexul coroid.
 Arterele bazilare mediane irigă: a) locus niger; b) cea mai mare parte a
nucleului roşu; c) ncl. oculomotori (III, IV, VI); d) formaţia reticulară; e)
ncl. hipoglosului; f) substanţa cenuşie periapendiculară; g) fascicolul
piramidal; h) lemniscusul medial; i) fascicolul geniculat; j) fascicolul
tectospinal.
 Arterele circumferenţiale scurte irigă: a) olivele bulbare; b) parţial în
bulb şi punte: ncl. şi tractul nervului trigemen, ncl. ambiguu, ncl.
fascicolului solitar, ncl. vestibulari, fascicolul spinotalamic lateral,
pedunculii cerebelari inferiori şi mijlocii
1.2 Simptomatologia teritorială a ischemiilor arteriale cerebrale
 Sindroamele de arc aortic (SAA)
Simptomatologia SAA depinde de extinderea leziunilor vasculare, de tipul
şi numărul vaselor afectate şi de localizarea şi durata proceselor stetonice
sau ocluzive. Semnele dominate sunt: a) neurologice; b) oculare; c)
arteriale.
Semnele neurologice: atacuri ischemice tranzitorii (AIT) cu
simptomatologie fie din teritoriul carotidian fie din teritoriul
vertebrobazilar, fie din ambele.
192
Semnele oculare: „amaurozis fugax” spontane sau în timpul unor activităţi

fizice.
Semnele arteriale: a) scăderea amplitudinii sau dispariţia pulsului radial,
brahial, carotidian şi temporal; b) inegalitatea valorilor tensiunii arteriale,
c) apariţia fenomenelor de ischemie periferică la nivelul membrelor
superioare mai ales în timpul unei posturi (membrele ridicate) sau a unor
eforturi fizice; d) aspecte de stenoze ale ostiilor de la nivelul arcului aortic
obţinute prin metode echo-doppler şi/sau arteriografie.
 Sindroamele de ACC
 se întâlnesc la aproximativ 25% din totalul pacienţilor cu stenoze sau
ocluzii axului carotidian
- Sindromul proximal: a) leziunea la originea ACC; b) AIT în teritoriul
carotidian; c) „amaurosis fugax”; d) diminuarea sau absenţa pulsului
radial dacă este afectat teritoriul arterial brahiocefalic; e) dimuarea sau
absenţa pulsului ACC şi a arterei tempotale superficiale (ramură a ACE);
f) sindrom asfigmopiramidal (asfigmie ipsilaterală şi semne piramidale
controlaterale); g) semne de stenoză sau ocluzie de ACC obţinute prin
metode echo-doppler; h) suflueri sistolice carotidiene obţinute lateral cu
2-3 cm de linia mediană la nivelul claviculei sau de marginea anterioară a
muşchiului sternocleidomastoidian.
- Sindromul distal: a) leziune în porţiunea superioară a ACC, interesând
de cele mai multe ori bufurcaţia acesteia; b) AIT, atacuri ischemice
complete sau atacuri ischemice în evoluţie (progresive sau regresive) în
193
teritoriul ACM sau ACA; c) diminuarea sau absenţa pulsului în ACI şi în

ACE.
 Sindroamele de ACI
 se evidenţiază la aproximativ 75% din totalul pacienţilor cu stenoze
sau oculzii ale axului carotidian.
- Semnele neurologice: a) variate şi de intensităţi diferite (AIT, atacuri
ischemice progresive, regresive sau complete); b) hemipareză sau
hemiplegie (globală, predominent faciobrahială sau crurală); c)
hemihipoestezie globară sau de tip cortical; d) hemianopsie omonimă
laterală; e) afazie în leziunile de emisferă dominantă (motorie, mixtă,
senzorială); f) crize convulsive de tip focal.
- Semne oculare: a) apar la 1/3 din pacienţi; b) „amaurozis fugax”,
- Semne arteriale: a) dimunarea sau absenţa pulsului la nivelul ACI; b)
sufluri sistolice carotidiene depistate dedesuptul şi înapoia unghiului
mandibulei (pentru porţiunea proximală a ACI) sau la nivelul globului
ocular (pentru sifonul carotidian); c) semne echo-doppler de stenoză sau
ocluzie a ACI.
- Sindromul oclusiv proximal de ACI: a) cele mai frecvente; b) leziunile
se găsesc cel mai obişnuit în primii 1-2cm ai ACI; c) simptomatologia
asemănătoare cu ocluzia de ACC distală, lipsind afigmia arterei
temporale; d) inversarea circulaţiei de tip anterograd în artera oftalmică
(circulaţia devine retrogradă).
194
- Sindromul oclusiv distal de ACI: a) ocluzia arterei oftalmice; b) sindrom

optico-piramidal cu cecitate monoculară ipsilaterală şi hemiplegie
controlaterală;
- Sindromul oclusiv al porţiunii terminale a ACI: a) ocluzia în aval de
artera oftalmică; b) tabloul clinic grav de infarct cerebral de ACM şi ACA
şi rareori chiar de ACP(în condiţii în care această arteră îşi are originea în
ACI) conducând la „infarct cerebral malign”;
- Sindromul de stenoză-ocluzie bilaterală de ACI debut cu semne
neurologice de o parte, de mai mică importanţă, apoi de partea opusă,
mult mai grave (în „basculă”).
- Sindroamele megadolocoarterei carotide cervicale: a) algii cervico-
facio-craniene de tip vascular; b) semn de iritaţie a sistemului nervos
simpatic cervica; c) atacuri ischemice tranzitorii; d) specte echo-doppler
şi/sau arteriografice tipice;
 Sindroamele de ACA
 în raport cu localizarea ocluziei arteriale şi cu posibilităţile de
compensare prin ACmA, localizarea şi întinderea infarctelor sunt
variabile.
Sindromul unilateral superficial: a) hemiplegie/hemipareză predominent
crurală, cu afectarea minoră, mai ales proximală, a membrului superior şi
respectarea feţei; b) sindrom frontal (prezenţa fenomenelor de
prehensiune) cu simtomatologie poliformă, în raport şi cu afectarea
emisferei dominate sau nondominate; c) apraxia mersului (afectarea
195
cortexului frontal în apropierea ariei motorii a membrului inferior);

apraxie şi anomie tactilă stângă a membrului superior (disconeţie prin
leziune de corp calos anterior).
Sindrom unilateral profund: a)hemipareză facio-brahială; b) pareză
centrală a vălului palatin şi a limbii cu dizartrie; c) semne autonome cu
deosebire incontinenţă urinară (afectarea ncl hipotalamici anteriori).
Sindromul unilateral total: a) hemiplegie globală cu recuperare rapidă la
nivelul extremităţii distale a membrului superior; b) absenţa fenomenelor
de prehensiune de partea opusă leziunii din cauza afectării fascicolului
piramidal; c) suspendarea limbajului în fazele iniţiale cu revenire varabilă
în fazele tardive ale infarctului cerebral.
Sindrom bilateral: a) mutism akinetic cingular, b) paraplegie cu tulburări
sfincteriene şi de sensibilitate (rareori); c) apare în condiţiile în care o
asigură ACA irigă din cele două emisfere;
Sindromul de arteră recurentă Heubner: asemănătoare sindromului
profund de ACA, fără semne de afectare hipotalamică.
Sindrom de arteră paracentrală: a) monopareză crurală; b) hipoestezie de
tip radicular la membrul cu monopareză;
 Sindroamele de ACM
 cele mai frecvente şi mai grave în raport cu toate tipurile de infarcte
cerebrale
 infarctele în teritoriul ACM apar foarte frecvent atât în
stenozele/ocluziile de ACI, cât şi în emboliile cerebrale.
196
Sindromul superficial total anterior: a) afectarea teritoriului arterelor

provenite din trunchiul ascendent al ACM; b) hemiplegie predomenent
faciobrahială; c) hemihipoestezie cu localizare faciobrahială şi cu
caractere corticale (predominent proprioceptivă, astereognozie,
atopognozie, scăderea discriminării tactile); d) paralizia mişcărilor
conjugate ale capului şi globilor oculari spre partea opusă leziunii
(„bolnavul îşi priveşte leziunea”); e) afazie predominent motorie în cazul
afectării emisferei dominante;
Sindroamele superficiale parţiale anterioare: a) de arteră orbitofrontală se
întâlneşte rar şi se manifestă prin tulburări psihice de tip prefrontal la care
se asociază tulburarea deviaţiei conjugate a globilor oculari şi reflexe de
apucare forţată; b) de arteră prerolandică se caracterizează prontro
tulburare motorie faciolingomasticatorie (pareza facială, pareză linguală,
dizartrie, tulburări de masticaţie) de parte opusă leziunii la care se
asociază afazia de tip Broca în cazul leziunilor de emisferă dominantă şi
uneori tulburări de dinamică secvenţională a gesturilor; c) de arteră
rolandică se manifestă, în raport de nivelul cluziei, prin două forme şi
anume proximală (hemipareză faciobrahială) şi distală (paralizie izolată a
mâinii cu tulburări de sensibilitate de tip cortical şi tulburări de expresie a
limbajului sau apraxie bucofacială în cazul leziunilor de emisferă majoră);
d) de arteră retrorolandică se caracterizează printr-o hemihipoestezie de
tip corical, la care se poate asocia o neglijare a hemicorpului controlateral.
197
Sindromul superficial posterior: a) afectarea teritoriului arterelor

provenite din trunchiul descendent al ACM; b) hemianopsie omonimă
laterală de partea opusă leziunii cu predominanţă în cadran inferior; c) în
cazul leziunilor de emisferă dominantă întâlnim afazie Wernicke, sindrom
Gersmann, apraxie ideomotorie bilaterală, apraxie constructivă; d) în
cazul leziunilor emisferei minore constatăm un sindrom Anton-Babinski,
apraxie constructivă, apraxie de îmbrăcare, agnozie spaială stângă.
Sindromul profun: a) hemiplegie capsulară globală; b) hemihipoestezie;
intensitate variabilă, în care elementele motorii domină tulburările de
limbaj ( în leziunile de emisferă dominantă).
Sindromul total: a) tablou clinic polimorf şi grav; b) debut brusc şi de cele
mai multe ori cu intrare rapidă în sare de comă; c) hemiplegie masivă
globală; d) afazie mixtă totală în cazul afectării emisferei cerebrale
majore; e) tulburări de schemă corporală în cazul afectării emisferei
minore; f) devierea capului şi a globilor oculari spre partea lezată; g)
evoluţia de tip pseudotumoral la foarte multe cazuri;
Sindroamele bilaterale: a) apar în ischemiile parţiale; b) tetrapareză
predominent de hemicorp; c) sindrom pseudobulbar; d) sindrom
parkinsonian; e) tulburări psihice de tip demenţial; f) simptomatologia se
instalează succesiv sub forma unor hemipareze/hemiplegii în basculă;
198
 Sindromul de ACoA
 apare foarte rar
 simptoatologie : a) hemipareză de obicei cu predominană crurală; b)
hemihipoestezie globală; c) hemianopsie omonimă controlaterală; d)
sindrom talamic lateral (confuzie, dizartrie, iar controlateral
hemihipoestezie termoalgezică); e) sindrom pseudobulbar acut prin infarct
bilateral de ACoA;
 Sindroamele de ACP
Sindroamele parţiale superficiale: a) hemianopsie omonimă
controlaterală, în general congruentă, cu păstrarea vederii maculare; b)
hemianopsie dublă (în cazul leziunilor bilaterale), realizând o cecitate
corticală conştientă sau cu anozognozia cecităţii; c) tulburări ale
percepţiei vizuale (halucinaţii vizuale, metamorfozii, teleopsie, paliopsie,
persistenţa anormală a imaginilor după îndepărtarea lor); d) agnozii
vizuale pentru obiecte, culori, imagini, fizionomii (prosopagnozie) sau
pentru simboluri grafice; e) apraxie oculomotorie; f) dislexie fără agrrafie
(leziuni ale părţii posterioare a corpului calos); g) tulburări mnezice
(leziune hipocampică sau numai de emisferă dominantă); h) afazie
anomică sau senzorială transcorticală (leziune largă de emisferă
dominantă);
- Sindroamele parţiale profunde: sindroame talamice, subtalamice şi
mezencefalic median.
199
 Sindroamele talamice: a) anterolateral ( de arteră tuberotalamică) se

caracterizează prin confuzie, dezorientare, afazie în leziunile de emisferă
dominantă, anozognozie în leziunile de emisferă minoră şi controlateral:
hemipareză, hemiataxie, hemihipoestezie şi hemianopsie omonimă; b)
medial (în aripile de fluture, de arteră paramediană talamosubtalamică
Percheron) se manifestă prin confuzie, dezorientare, tulburări de
conştienţă/comă de diferite grade sau mutism akinetic, vedere estompată,
tulburări ale mişcărilor oculare verticale, pierderea reflexelor pupilare,
pierderea convergenţei oculare; c) posterolateral ( de arteră
geniculotalamică) se manifestă prin confuzie, anozgozie şi controlateral:
hemihipoestezie pentru tipurile de sensibilitate, hemipareză (rareori),
hemiataxie, hemianopsie omonimă;
- Sindromul subtalamic ( Guillain-Alajouanine): a) afectarea arterei
retromamilare Clovis Vincert- Darquier; b) hemianopsie omonimă
controlaterală; c) de partea opusă leziunii piramidale, cerebrale, mişcări
involuntare de tip coreic, atetozic sau hemibalic;
- Sindroamele mezencefalice mediane: a) mijlociu (ipsilateral: paralizie
de III, oftalmologie internucleară şi controlateral: pareză facială centrală,
ataxie, hemipareză, pareza privirii conjugate de partea opusă leziunii); b)
inferior (ipsilateral: oftalmologie internucleară şi controlateral: paralizia
de IV, taxie, hemipareză, pareza privirii conjugate fie de partea leziunii,
fie de partea opusă, în raport de localizarea leziunii deasupra sau
dedesuptul încrucişării căilor oculogire); c) diferite sindroame clasice:
200
Weber, Foville superior, Benedikt, Claude, Nothnagel, Parinaus,

Kestenbaum.
 Sindroame parţiale de AB
- Sindroamele pontine mediane ( de artere bazilare mediane): a) superior
(ipsilateral: ataxia membrelor, oftalmoplegie internucleară, miclonii ale
vălului palatului, faringelui, corzilor vocale şi controlateral: pareză facială
centrală, hemipareză); b) mijlociu (ipsilateral: ataxia membrelor, pareza
privirii conjugate către leziune, oftalmoplegie internucleară şi
controalteral: pareză facială centrală, hemipareză) iar leziunea bilaterală:
„locked-in” syndrome”; c) inferior (ipsilateral: pareza de nervi VI şi VII,
pareza privirii conjugate către leziune, nistagmus şi controlateral:
hemipareză, hemihipoestezie, oftalmoplegie internucleară);
- Sindromul bulbar median: a) ipsilateral: pareza nervului XII; b)
controlateral: hemipareză cu respectarea feţei, hipoestezia tactilă şi
proprioceptivă a hemicorpului şi membrelor; c) poate fi produs şi de
ocluzia AV sau a ramurei ce provine fie din AV, AB sau artera spinală
anterioară;
- Sindromul total de arteră bazilară: a) acute (produse mai ales embolii
paroximale, grave, cu debut brusc, intrarea rapidă în stare de comă
profundă, tetraplegie, tulburări respiratorii şi circulatorii grave, crize de
rigiditate prin decerebrare, semne oculare şi pupilare polimorfe, deces în
câteva ore sau zile); b) subacute (instalate prin puseuri succesive şi
fluctuante, somnolenţă şi/sau stare confuzională, grade diferite de comă,
201
hemipelgii alternante, tetraplegii, tulburări oculare şi pupilare polimorfe,

hemianopsii, cecitate corticală, halucinaţii corticale, hemihipoestezii
alternante, tulburări cerebrale, paralizii de nervi cranieni, sindrom
vestibular central, tulburări respiratorii de tip Cheyne-Stokes, hipertermie
centrală, fluctuaţii ale tensiunii arteriale, tulburări sfincteriene); c)
sindroame „risipite” în întreg teritoriul AV;
 Sindroamele de ACS
- Sindroamele mezencefalice laterale: a) mijlociu (ipsilateral: sindrom
Horner, ataxie dacă leziunea este ventral de brahium conjuctivum şi
controlateral: hemianestezia feţei şi a membrelor, ataxie dacă leziunea
este situată rostral de brahium conjuctivum); b) inferior (ipsilateral:
hemianestezia feţei, sindrom Horner şi controlateral: hemianestezie);
- Sindroamele pontine laterale: a) superior (ipsilateral: ataxia membrelor
şi a mersului, sindrom Horner, pareza musculaturii masticatorii şi
controlateral: anestezia hemifeţei, hemicorpului şi membrelor); b)
mijlociu (ipsilateral: ataxia membrelor, paralizia musculaturii
masticatorii, sindromul Horner, hemianestezia feţei şi controlateral:
anestezia hemicorpului şi a membrelor);
Sindromul total de ACS: a) ipsilateral: ataxia cu tremor intenţional,
sindrom vestibular central, sindrom Horner; b) controlateral: pareza de
IV, hemihipoestezia superficială la nivelul feţei, hemicorpului şi a
membrelor; c) rareori este singular, de cele mai multe ori se asociază cu
semne ale sindromului bazilar rostral sau altor teritorii vasculare cerebrale
202
(ACP, ACAI) când îmbracă un aspect pseudotumoral de fosă cerebrală

posterioară;
 Sindroame de ACPI (sindromul bulbar lateral, sindromul Wallenberg):
a) clinic a se vedea sindroamele bulbare; b) acest sindrom poate fi produs
şi de ocluzia AV.
 Sindroamele de arteră vetebrală
- Sindromul de hemibulb (Babinski-Nageotte) întruneşte semnele
sindroamelor bulbar median şi bulbar lateral.
 Sindroamele lacunare
- Hemipareza motorie pură: a) lacună în capsulainternă, baza punţii sau
corona radiată; b) hemipareza/hemiplegia controlaterală, mai ales
faciobrahială; c) dizartrie minimală la debut
- Hemisindromul senzitiv pur: a) lacună în talamusul posteroventral
lateral; b) parestezii şi c) hemihipoestezie controlaterală, implicând faţa,
membrele superioare şi cele inferioare;
- Hemisindromul senzitivo-motor: a) lacună în capsula internă şi talamus
sau în braţul posterior al capsulei interne; b) hemipareză şi
hemihipoestezie controlaterală;
- Hemipareza ataxică: a) lacună fie în braţul posterior al capsulei interne,
fie în piciorul punţii; b) deficit motor moderat controlateral mai ales la
membrul inferior cu ataxie a membrului superior şi inferior;
- Sindromul dizartrie-mână neîndemânatică: a) leziunea lacunară în
profunzimea piciorului punţii; b) deficit motor moderat controlateral mai
203
ales în membrul inferior cu ataxie a membrului inferior superior şi

inferior;
- Sindromul dizartrie-mână neîndemânatică: a) leziunea lacunară în
profunzimea piciorului punţii; b) dizartrie, disfagie; c) controlateral:
pierderea controlului mişcărilor fine ale mâinii, pareză facială centrală,
semnul Babinski.
 Sindroamele de graniţă („borderzone”, „watershed”):
Sindroamele de graniţă: a) apar la zonele de graniţă, mai ales în teritoriul
parito-temporo-occipital; b) se instalează după chirurgie cardiacă însoţită
de hipotensiune arterială severă , hipoxemie prelungită sau în cadrul
stenzelor carotidiene majore bilaterale; c) mecanismul poate fi unilateral
fie hemodinamic apărut pe fond de stenoze sau ocluzii arteriale ( ischemie
în ultimele „câmpuri”), fie prin microembolie; d) ischemiile de graniţă
între ACA, ACM, ACP determină variate manifestări vizuale (ataxie
optică, cecitate corticală şi dificultăţi în aprecierea mărimii, distanţei şi a
mişcării); e) ischemia între ACA şi ACM duce la tulburări corticale
brahiale senzitivomotorii şi dificultăţi în motilitatea globilor oculari
(afectarea ariilor oculogire frontale); f) ischemia între ACM şi ACP poate
determina dislexie, disgrafie, discalculie şi deficite mnestice verbale şi
nonverbale; g) ischemii de graniţă pot fi remarcate şi în cerebel între
ACPA, ACPI şi ACS.
204
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Afifi AK, Bergman RA. Functional Neuroanatomy, Mc Graw-

Hill, New York, 1998.
2. Bradley WG et al (Ed). Neurology in Clinical Practice, vol I,
Butterwort Heinemann, Philadelphia, 2004.
3. Brandt T et al (Ed). Neurological Disorders, Academic Press,
Amsterdam, 2003.
4. Brazis PW et al (Ed). Localization in Clinical Neurology,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001.
5. Cincă I, Mareş A. Diagnostic Neurologic, Ed Medicală,
Bucureşti, 1971.
6. Goetz CG (Ed). Textbook of Clinical Neurology, Sauders,
Philadelphia, 2003.
7. Hauser SL et al (Ed), Harrison′s Neurology in Clinical Medicine,
McGraw-Hill, New York, 2006.
8. Nolte J. The Human Brain, Mosby, St Louis, 1999
9. Mohr JP et al (Ed), Stroke, Churchill Livingstone, Philadelphia,
2004.
10. Pryse-Phillips W. Companion to Clinical Neurology,
University Press, Oxford, 2003.
205
11. Royden Jones H. Netter′s Neurology, Icon Leranig System,

Teterboro, 2005.
12. Rowland LS. Meritt′s Textbook Neurology, Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia, 2000.
13. Victor M, Ropper AH. Adams and Victor Principles of
Neurologz, McGraw-Hill, New York, 2001.
14. Watts RL, Koller WC. Movement Disorders, McGraw-Hill,
New York, 2004.
206

Sindroame Neurologice Majore

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sindroame Neurologice Majore

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sindroame neurologice majore

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

RODICA BĂLAȘA ION PASCU

XVIII. SINDROAMELE ARTERELOR CU DISTRIBUŢIE

Cu toate că neurologia secolului XXI beneficiază de metode moderne

" primă fază" stabilirea diagnosticului de " sindrom". Apoi în a

I. SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

În acest sens, mâna, policele, masticaţia şi fonaţia au reprezentarea cea

Sistemul piramidal este foarte bine dezvoltat la om şi are o funcţie fazică

 recuperarea începe cu musculatura rizomelică a membrului inferior

 monopareză/plegie (efctarea unui membru)

 se exagerează la emoţii, ortostaţiuni şi frig

muscular de la hipotonie la hipertonie. Hiperreflectivitatea osteotendinoasă

În practica neuologică, se examinează prezenţa următoarelor reflexe

jacksoniene, hemianopsie. Tulburările de sensibilitate de tip cortical pot să

II. SINDROMUL DE NEURON PERIFERIC

cortical; c) fibrele constituente provin din neuronii formaţiei reticulare; d)

 Tulburare de reflexe osteotendinoase prezintă următoarele

 Tulburările trofice sunt reprezentate de atrofiile musculare care

 Leziunea pericarionului apare în boli ca: scleroza laterală

 Leziunile nervilor periferici sunt întâlnite într-o multitudine de

III. SINDROAMELE SENZITIVE

Interoceptorii sistemului nervos autonom sunt: a) algoreceptorii;

În rădăcina posterioară fibrele sensibilităţii sunt dispuse somatotopic:

pentru torace şi membrele superioare, iar lateral fibre pentru abdomen

crize („primară”) sau se menţine interparoxistic o durere surdă

Sindromul posttraumatic extensoprogresiv apare după traumatisme

Durerea de fascicul spinotalamic: a) are caracter difuz hiperpatic şi

diminuarea sensibilităţii tactile şi păstrarea celei termoalgezice (leziuni

meningioame) şi factori extradurali de origine vertebrală ( spondiloză,

anestezie cutanată la nivelul segmentului lezat, pierderea sensibilităţii

profundă şi moderat pentru cea superficială). Tulburările de sensibilitate

IV. SINDROAMELE MEDULARE

MS cervicală superioară ( segmentele C1+C3 ) se întinde de la atlas la

subarahnoidian; c) în spaţiul subarahnoidian între L2+S2 se găsesc

prin conexiuni intersegmentare şi se află sub dependenţa centrilor

 Funcţiile MS: a) de conducere; b) reflexe (miotatic, de flexie); c)

epicritice cu distribuţie omolaterală şi subiacentă leziunii, disociaţie de

segmentelor supraiacente; b) paraplegia flască,masivă, globară, omogenă

cervicală superioară (deasupra C5)- paralizia diafragmului şi a muşchilor

V. SINDROAMELE DE TRUNCHI CEREBRAL

 La baza TC se găsesc cisternele spaţiului subarahnoidian, străbătute

Fasciculele bulbare proprii (arciforme)

 nucleii acustici şi vestibulari se găsesc în partea laterală a joncţiunii

 fasciculul longitudinal transvers dorsal Schütz (de la hipotalamus la

siringomielică) a hemicorpului cu respectarea hemifeţei controlaterale

 Sindroamele pontine mediale:

 Sindromul Brissaud-Sicard este determinat de ischemia zonei

(fasciculul spinotalamic), uneori apar mioclonii ale vălului, laringelui,

 Mutism akinetic apare prin leziuni ventrale ale tegumentului

Sindroamele tegumentului mezencefalic sunt date de lezarea

VI. SINDROAMELE VESTIBULARE

De subliniat fapul că există fibre vestibulocerebelare (la ncl. fastigii)

poate fi permanent sau să apară în crize şi de obicei este însoţit de

proba Romberg este pozitivă şi în tabes sau alte afecţiuni care se

- lipsa paralelismului între intensitatea şi cea a vertijului

VII. SINDROAMELE CEREBELARE

 Scoarţa cerebelului este formată din trei straturi: molecular, al

(paleocerebel); b) lobul posterior neocerebel; c) lobul floculonudular

 Hipotonia musculară se datorează inhibiţiei de motoneuronii alfa şi

 Sindromul de paleocerebel (vermian) se caracterizează prin: mers

VIII. SINDROAMELE TALAMICE

Talamusul este conectat cu majoritatea zonelor sistemului nervos