CENTRUL DE STUDII EUROPEAN FĂLTICENI JUDEȚUL SUCEAVA

ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ

2016
ÎNGRIJIREA PACIENTULUI
CU
INFART MIOCARDIC ACUT

ÎNDRUMĂTOR, ABSOLVENT,
Asist.principal GOLEA FLORINEL MARIUS Sopon Mihaela Ioana
MOTTO:

• „Inima este o rațiune fără

portofoliu.”
• Octav Bibero
 ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA INIMII

• Inima este un organ situat în mediastin cu vârful la stânga în jos și înainte , și cu

baza în sus , la dreapta și înapoi . Din punct de vedere anatomic , fiziologic și
patologic se deosebesc o inimă ( cord ) stângă și o inimă dreaptă.
• Inima este alcătuită din trei tunici : endocardul , miocardul , pericardul .
• ENDOCARDUL sau tunica internă , căptușește interiorul inimii, iar pliurile sale se
formează aparatele valvulare .
• MIOCARDUL sau mușchiul cardic , este alcătuit din miocardul propriu-zis sau
miocardul contractil și din țesut specific sau excitoconductor . Miocardul
contractil are o grosime diferită în cei doi ventriculilor .

• PERICARDUL sau tunica externă a inimii, o seroasă care cuprinde ca și pleură două
foi: una viscerală care acoperă miocardul și alta parietală care vine în contact cu
organele din vecinătate. Între cele două foi se află cavitatea pericardică.
Proprietățile mușchiului cardiac :

• 1 . EXCITABILITATEA proprietatea fibrei musculare cardice de a răspunde la

stimuli într-un potențial de acțiune . Particularitatea miocardului este că în
timpul contracției este inexcitabil , această perioadă se numește refractară
absolută.
• 2. AUTOMATISMUL proprietatea inimii de a se autoexcita . Scoasă din corp ,
inima continuă să bată , datorită inervației sale intrinsexci pe care o are
țesutrul nodal , el fiind cel care gfenerează și transmite aceste excitații .
• 3. CONDUCTIBILITATEA proprietatea miocardului de a propaga excitația la
toate fibrele sale . Fibrele miocardice conduc stimuli cu viteze diferite .
• 4. CONTRACTILITATEA proprietatea miocardului de a se contracta atunci când
este stimulat adecvat. Contracțiile poartă numele de sisstole iar relaxarea
poartă numele de diastolă.
Revoluția cardiacă :

• Revoluția cardiacă este trecerea sângelui din atrii în ventriculi și apoi în

arborele vascular împreună cu fenomenele care determină și însoțesc această
deplasare de sânge :
• SISTOLA ATRIALĂ : are durată (0,1 secunde )și eficiența redusă din cauză că
miocardul atrial este slab dezvoltat . În timpul sistolei artiale sângele nu poate
refula în venele mari , din cauza contracției concomitente a unor fibre cu
dispoziție circulară care încojură orificiile de de vărsare ale acestor vene în
atrii ; ca urmare sângele trece în ventricule .
• SISTOLA VENTRICULARĂ urmează după cea atrială și durează 0,3 secunde .
După ce venticulul a început să se contracte , prtesiunea intraventriculară
depășește pe cea intraatrială și ca urmare se închid valvele atrioventriculare.
Urmează o perioadă scurtă în care ventriculul este complet închis , contracția
ventriculară determinând creșterea presiunii intraventriculare.
INFARCTUL MIOCARDIC

• Definiție
• Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza
ischemică a unei porțiuni din miocard, determinată de obstrurarea
bruscă a unei artere coronare ; tradusă prinacces dureros
particular , iar electrocardiografic prin modificări tipice .
Factorii favorizanți sunt :

• vârsta ( peste 40 de ani dar în ultimii 10 ani se observă și sub această

vârstă ) ;
• sexul (la bărbați mai mult decât la femei );
• H.T.A
• diabetul zaharrat ;
• obezitate ;
• stresul nervos ;
• tabagism ;
• cafea .
Factorii determinați : efort , mese , copioase , infecții acute ale aparatului
respirator , factori meteorologici , etc.

• Cauze rare: lues coronarian , poliglobulie , traumatismea ale arterelor

coronare , embolii , compresiuni coronariene ( tumori , leziuni
tuberculoase ) , insuficiențe coronariene cu baraj (stenozaa aortică stenoza
mitrală H.T.A. paroxistică ) sau fără baraj ( uremii , tulburări de ritm ,
hemoragii acute ) .
• Patogenie
• Infarctul miocardic se produce cel mai frecvent prin scăderea bruscă a
irigației coronariene pe fondul unor obstrucții coronariene arterosclerotice
avansate .
• Aceasta are loc fie prin apariția unui trombn pe placa de aterom , fie printr-
o hemoragie sub sau în placa de aterom .
Forme ale infactului miocardic acut :

• FORME EVOLUTIVE ÎN TIMP

• FORME SIMPTOMATICE
• FORME DUPĂ COMPLICAȚIA DOMNINATĂ
• FORME TOPOGRAFICE
• FORME ETIOLOGICE
În evoluția infarctului miocardic acut se deosebesc :

• PERIOADĂ PRODROMALA :
• Precedă cu câteva zile instalarea infarctului miocardic și se caracterizează prin accentuarea
intensității , duratei și frecvenței acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariția la un
bolnav fără antecedente anginoase a unor accese de angină pectorală de efort de mare intensitate .
• PERIOADĂ DE DEBUT
• Durează 3-5zile și este mai critică , datorită mortalitățiimari și complicațiilor multiple și severe .
• Criza dureroasă hiperalgică semnul inițial exclusiv al bolii , în 70-90% din cauri . semne clinice
esențiale :
• Durerea ;
• Hipotensiune arterială ;
• Febră ;
• Dispneea ;
• DUREREA - are sediul retrosternal , cu iradieri foarte întinse :
cefalice , brahiale , sau chiar abdominale caracter contricitiv ,
variază dela un bolnav la altul și este descrisă ca senzație de
constricție ” în gheară ” o senzație de presiune ca ” un corset de
fier ” ce împlică respirația .
• HIPERTENSIUNEA : (poate lipsi ) apare imediat saula 6-24 de
ore ,precedată de o ușoară creștere a tensiunii arteriale .
• FEBRA : apare l a12-24 de ore de la debut ( în jur de 38 º C ) și
durează 8-10 zile .
• PERIOADA DE STARE
• Durează 4-5 săptămâni și se caracterizează prin ameliorarea stării
generale , disperația febrei , asteniei și normalizarea tensiunii
arteriale . Persistă uneori dureri moderate precordiale și modificări
electrocardiografice .
• PERIOADA DE CONVALESCENTĂ :
• Începe după patru săptămaniși se caracterizează atomic prin formarea
unei cicatrice fibrioase , iar clinic prin reabilirea lentă a capacității de
muncă .
• Diagnosticul infarctului miocardic acut
• DIAGNOSTICUL POZITIV
• Se bazează pe:
• Semne clinice : durerea (violența prelungită și neifluențată de
nitroglicerină );
• Semne electrice :modificări ECG ( necroza , ischemie , leziune );
• Semne umorale : creșterea enzimelor serice (L.D.H, C.P.K)
Concluzii:
• Managementul curent al bolii coronariane ischemice are două obiective
principale şi anume reducerea simptomelor dureroase (anginei) şi
reducerea riscului de evenimente coronariene (infarct miocardic,
spitalizare pentru insuficienţă cardiaca) şi prelungirea vieţii.
• Modificarea stilului de viaţă este foarte importantă în prevenirea bolii
coronariane ischemice.
• Potrivit medicului, în pofida modificării stilului de viaţă, a opţiunilor
curente de tratament şi a tehnicilor chirurgicale, bolile cardiovasculare
rămân o problemă şi de aceea este nevoie de tratamente de prevenire a
lor noi şi eficiente.