Teoriile imbatranirii

Geriatria = ramura a medicinii care cerceteaza aspectele patologice ale imbatranirii.

Imbatranirea priveste atat individul cat si populatia .
Imbatranirea individului = ansamblu de procese individuale (biologice, psihologice) si sociale care in curusl ultimilor
ani ai vietii det. o ↓ a capacitatii rasp. organismului de a se adapta si de a face fata mediului inconjurator.
Imbatranirea populatiei (imbatranirea demografica) = cresterea proportieii persoanelor varstnice intr-o populatie
data ; in prezent se considera ca prag al imbatranirii varsta de 65 de ani.
Periodizare a varstei a III-a :
 intre 65-75 ani – trecerea spre batranete sau perioada de varstnic
 intre 75-85 ani – batranetea medie sau perioada de „batran”
 peste 85 ani – stadiul marii batraneti sau perioada de longeviv
Majoritatea teoriilor explica imbatranirea plecand de la asertiunea ca durata de viata este mostenita , una din cele mai
vechi teorii , a lui Wesiman ( sec XIX), sustinand ipoteza controlului genetic asupra limitarii capacitatii de
proliferare a celulelor organismului.
Teorii genetice :
 Teoria genelor modificatoare, frenatoare : sustine ca aceste gene , care suprima efectele degenerative ale genelor
de imbatranire , la un moment dat devin ineficiente , aparand batranetea.
 Teoria pierderilor genetice sau acumulari tardive de mutatii si recombinari nefavorabile : afirma posibilitatea
aparitiei unor modificari in sinteza proteica , urmate de moarte celulara;
 Teoria disponibilitatii somatice : pare cea mai satisfacatoare ; aceasta sustine ca imbatranirea se datoreaza
acumularii de defecte, de erori in macromolecule, in sistemul de transcriptie si transalatie al sintezei acestora,
precum si in procesele protectoare care remediaza defectele aparute. Mecanismele amintite sunt mediate de
proteine cu structura determinata genetic . rezultatul acestor „erori catastrofale” este aparitia unor proteine
alterate, care nu-i mai pot indeplini rolul functional.
Alte teorii :
 Teoria productiei de deseuri : sugereaza acumularea excesiva in celulele imbatranite de „pigmenti ai
batranetii”, cel mai reprezentativ fiind lipofiscina, localizat cu predilectie in celule fixe, nonmitotice ale inimii
si creierului. Cresterea concentratiei ei este un indicator al distrugerii celulelor imbatranite.
 Teoria legaturilor incrucisate: a plecat de la observatia ca legaturile anormale ale macromoleculelor sunt
factori ai imbatranirii. Ex,. in anii ῾50, legatura intre colagenul tesutului conjunctiv si elastina a fost considerat
factor major al imbatranirii; actual se recunoaste importanta legaturii incrucisate intre polimerii ADN ,
influentata de radicalii liberi.
 Teoria radicalilor liberi: a fost emisa in 1956 de Denman Horman , bazat pe observatia ca acestia mediaza
diferite forme ale distrugeii celulare , cum ar fi : inflamatia, ischemia, leziuni induse de substante chimice sau
medicamente , iar imbatranirea ar fi o suma a acestor reactii. Radicalii liberi au rol atat in imbatranirea
normala , cat si in cea patologica , contribuind la aparitia unor boli care acelereaza acest proces : ateroscleroza,
cancerul DZ, ciroza hepatica, emfizemul pulmonar, artropatiile. Organismul poseda o serie de sisteme de
aparare impotriva radicalilor liberi , asa-numitii antioxidanti; cu toate ca rolul radicalilor liberi in distrugerea
celulara si imbatranire a fost dovedit , administrarea de antioxidanti nu prelungeste viata, cum era de asteptat ;
cercetarile insa continua.
 Teoria mutatiilor somatice : sustine rolul radiatiilor ionizante , care accelereaza imbatranirea la animale , prin
producerea de mutatii si aberatii cromozomiale.

...............................................................................................................................................................................
Pneumoniile
Def. : este reprezentata de o reactie inflamatorie a parenchimului pulmonar la ag. microbieni sau la produsii lor.
Pneumonia nozo-comiala : apare frecvent la varstnicii spitalizati, care au suferit o interventie chirurgicala toracica
sau abdominala , la cei cu ventilatie mecanica sau cu sonda nazo-gastrica.
Factorii favorizanti : fumat , poluarea atmosferica, consumul de alcool, frigul , modificarea florei oro-naso-
faringiene , staza pulmonara , hipoxia alveolara, obstructia bronsica, boli debilitante (ciroza hepatica, DZ, neoplazii,
insuficienta renala), SIDA sau alte conditii patologice cu imunitate deprimanta sau compromisa (limfoame, transplant
de maduva sau organe, splenectomie, sindrom nefrotic), medicatie cortizonica prelungita sau tratament citostatic.
Etiologie : colonizarea tractului respirator cu bacterii gram(+) sau gram(-) potential patogene este mai frecventa la
varstnici decat la tineri si este determinata in mare parte de factori ca: antibioterapie repetata, intubatia endotraheala,
fumat, malnutritie, interventii chirurgicale, medicamente care ↓ aciditatea gastrica si astfel ↑ pH-ul .
Streptococcus pneumoniae : – produce pneumonia pneumococica, cea mai frecv. pneumonie la dobandita la adulti.
Bacilii gram (-) : Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter sp., Porteus sp., Escherichia coli → acesti
germeni pot coloniza nazofaringele posterior la pacientii cu boli grave , invalidante.
Bacterii anaerobe : determina 20% din pneumoniile dobandite in comunitate si 31% din pneumoniile nosocomiale la
varstnici. Mecanismul de producere este reprezentat de aspiratie. Pacientii varstnici prezinta fenomenul de aspiratie
din cauza conditiilor asociate cu imbatranirea sau care altereaza starea de constienta, adica folosirea de medicamente
sedative sau sau anumite boli (boli neurologice).
Pneumonia mai poate avea si etiologie virala : virusul influenza si parainfluenza , virusul respirator sincitial,
adenovirusuri ( frecvent, la varstnici, o pneumonie cu aceasta etiologie arata o scadere a imunitatii). Aparitia
pneumoniaiei bacteriene secundare gripei poate complica evolutia acesteia.
Semne, simptome, diagnostic : febra , tusea si productia de sputa sunt diminuate sau incomplet exprimate la
varstnici. La acestia se poate instala confuzia acuta sau delirul , deteriorarea functiilor de baza tahipnee, tahicardie,
hipotensiune, oligurie, retentie azotata, hipovolemie, hemoconcetratie, tulburari electrolitice, varsaturi, mialgii.

Radiografia pulmonara stabileste dg., dar nu indica cauza. La varstnici poate fi frecventa afectarea multilobara.
Leucocitoza este mai putin frecventa la varstnici; hemoculturile ar tb. facute la rutina; sputa este folosita pt. culturi.
Doua tipuri de pneumonie pot fi prevenite : pneumonia gripala prin vaccinare anuala si pneumonia pneumococica
prin vaccinarea tuturor persoanelor peste 65 ani (un singur vaccin este suficient in cazul varstnicilor sanatosi, iar la
varstnicii tarati cu insuficienta renala, DZ, BPOC, insuficienta cardiaca , neoplazii, este necesara reimunizarea la
fiecare 6-10 ani).
-----------------------------------------
Pneumonia pneumococica : produsa de streptococcus pneumoniae.
Semne si simptome: frison solemn, febra, junghi toracic, tuse. P. mai poate prezenta: cefalee, varsaturi, sputa
ruginie aderenta de vas, franc hemoptoica sau purulenta, dispnee cu polipnee, herpes nazo-labial. Ex. ap.respirator
evidentiaza sindromul de condensare : scaderea ampliantei respiratorii de partea bolnava, matitate sau submatitate la
percutie, vibratii vocale bine transmise sau accentuate in zona cu sonoritate modificata, respiratie suflanta sau suflu
tubar, raluri crepitante multe, accentuare de tuse.
Dg. pozitiv: se pune pe istoric, pe sindromul de condensare pulmonara concomitent cu prezenta sputei ruginii si a
herpesului nazo-labial. Radiologic imaginea este a unei opacitati triunghiulara segmentare sau lobare ( varful spre hil
si baza catre peiferie). Se face de asemenea examenul bacteriologic al sputei.
Dg. diferential se face cu:
 lobita sau pnemonia TBC ; infarctul pulmonar ; neoplasmul pulmonar
 atelectazia pulmonara limitata cu obstructie bronsica ; pleurezia TBC
 abcesul pulmonar ; pneumonia cu : Klebsiella pnenumoniae, H. influenzae, Stafilococus aureus, Streptococus
pyogenes, Rickettsii, Chlamidii, virusuri, fungi;
Complicatii : pleurezia serofibrinoasa (aseptica) sau purulenta ( empiemul pulmonar); abcesul pulmonar ; atelectazia
produsa de dopurile de mucus ; suprainfectia ; rezolutia intarziata ; pericardita purulenta ; endocardita pneumococica ;
meningita pneumococica ; icter sau subicter : glomerulonefrita pneumococica ; insuficieta cardiaca acuta
 Alte complicatii : tulburari psihice – confuzie, delir ( la pacientii alcoolici sau tarati); dilatatie gastrica acuta ;
ileus paralitic ; tromboflebita profunda ; artrita septica – sunt f. rare
--------------------------------------------
Pneumonia stafilococica:
Debutul : este insidios, in cateva zile cu febra moderata si tuse , frecvent dupa un episod gripal. Ulterior febra creste,
devine remitenta sau continua, cu frisoane frecvente, iar starea generala se altereaza . Pacientul prezinta dispnee
progresiva, durere toracica de tip pleural, tuse cu expectoratie mucopurulenta, cu striuri de sange, sau chiar franc
hemoptoica. De asemenea mai prezinta alterarea severa a starii generale, tahicardie, tahipnee, cianoza la nivelul
buzelor si extremitatilor . Pacientul nu prezinat herpes sau alterarea senzoriala.
Examenul clinic : evidentiaza submatitate la percutie la nivelul ambelor arii pulmonare, iar la auscultatie murmurul
vezicular este diminuat si se asculta raluri subcrepitante si crepitante bilaterale. Dupa mai ulte zile de evolutie, unoeri
apar condensare franca in unul sau mai multi lobi. Cele mai frecvente compicatii sunt empiemul pulmonar si
piopneumotoraxul. In cazul in care calea de transmitere a infectiei este hematogena, amnifestarile clinice sunt mai
estompate decat in pneumonia produsa pe cale bronhogena .
Radiologic apar opacitati infiltrative in mai multe regiuni pulmonare. In interiorul macroopacitatilor apar una sau mai
multe zone de transparenta sau multiple abcese cu peretii subtiri. Leziunile pulmonare au stadii de evolutie diferite
(imaginea radiologica are caracter polimorf). Mai poate aparea opacitate pleurala determinata de prezenta empiemului
sau chiar de aspect de piopneumotorax. Formarea de pneumatocele sau de abcese multiple nu reprezinta o complicatie,
ci o evolutie comuna a infectiei stafilococice. Rar poate aparea o opacitate segmentara (lobara) care devine rapid
neomogena din cauza formarii de abcese.
Complicatii : empiemul pleural ; suprainfectia abceselor pulmonare ; pneumotoraxul ; piopneumotoraxul ;
meningita stafilococica ; endocardita acuta ; insuf. resp. Ac. ; tulb. hidro-electrolitice; socul septic.
-------------------------------------------------
Pneumonia cu germeni gram negativi:
Factori etiologici favorizanti : bolile pulmonare cronice ( br. cr., bronsiectazii), starile postoperatorii, b. hematologice
maligne, alcoolismul, varsta inaintata, infectii virale. Infectia se produce pe cale bronhogena, mai rar hematogena.
Semne si simptome : febra, frisoane, dispnee, tuse, hiperventilatie, greata, varsaturi, alterarea starii de constienta,
icter, hemoptizie.
Clinic : pacientul poate avea hipotensiune, alcaloza respiratorie, oligurie, anurie, instabilitate hemodinamica,
insuficienta cardiaca, CID, hipoxemie, icter, leucopenie, trobocitopenie, ischemie gastro-intestinala.
..........................................................................................................................................................................
Astmul bronsic
Def. : boala a cailor respiratorii, caracterizata prin hiperactivitatea acestora la diferiti stimuli.
Poate fi intermitent si reversibil sau cronic.
La varsnici predomina astmul nonalergic , intrinsec , declansat de infectii , mai ales virale , sau de poluanti
profesionali sau atmosferici .
Crizele sund declansate de efort , expuneri la fum , frig , poluanti si sunt agravate de anxietate .
7-8% din populatia varstnica are astm , incidenta este > la cei cu BPOC, prognosticul este mai sever si necesita
tratament ani la rand.
La varstnici crizele pot aparea dupa mese , fiind declansate de refluxul gastro esofagian sau de cresterea tonusului
vagal ; mai sunt declansate de alimente sau lichide reci , de consumul de vin rosu.
Fiziopatologia crizei de astm bronsic : se produce obstructia cailor aeriene in totalitate substratul fiind reprezentat de
inflamatie , bronhoconstrictie si secretia de mucus .
Dg. diferential : criza de astm trebuie diferentiata de infectiile virale din anotimpurile reci care la varsnic pot evolua
cu tuse, dispnee si wheezing . Insuficienta ventriculara stanga acuta poate mima criza de astm mai ales la cei cu
hiperreactivitate a arborelui bronsic . Evolutia este mai favorabila la cei cu IVS , la care se adm. O2 si la pozitionarea
acestora in ortopnee, iar expectoratia este rozacee sau cu striuri de sange. Este importanta la acesti pacienti patologia
cardiaca preexistenta. Embolia pulmonara apoate fi confundata cu starea astmatica , iar afectiunile digestive care
determina reflux gastroesofagian sau hernie hiatala pot induce crize de tuse si bronhospasm mai ales noaptea , dar
acestea sunt mai usoare .
Ex. obiectiv evidentiaza uneori semne de BPOC (bronsita cronica si/sau emfizem pulmonar). In criza , b. este anxios ,
cianotic , prefera ortopneea , are tuse productiva.
 La nivelul aparatului respirator, la percutie apare hipersonoritate , murmur vezicular cu expir prelungit , raluri
bronsice . Prezenta pulsului paradoxal este semn de severitate , iar insuficienta cardiaca dreapta se manifesta cu
jugulare turgescente , galop ventricular drept , hepatomegalie , edeme.
Date paraclinice : in criza toti bolnavi au hipoxemie , initial se asociaza hipocapnia , apoi normocapnie , iar in
stadiile avansate se instaleaza hipercapnia , cand este necesar suport ventilator .
Ex. radiologic evidentiaza hiperinflatie pulmonara si benzi de atelectazie secundara , obstructiei cu dopuri de mucus .
Electro cardiograma evidentiaza tahicardie si modificari ale segmentului ST-T, corelate cu varsta sau cu
hipoxemia; pot fi prezente semne de incarcare dreapta.
...............................................................................................................................................................................
BPOC
Def.: BPOC include bronsita cronica si emfizemul pulmonar, si este caracterizat prin obstructia cronica a fluxului
aerian cu componente ireversibile si/sau reversibile.
Bronsita cronica : dg. clinic caracteristic se pune pe tuse productiva mai multe zile pe luna pentru cel putin trei
luni pe an , doi ani consecutiv.
Emfizemul : este caracterizat prin largirea spatiilor alveolare si modificari distructive in peretele alveolar care
reduc aria suprafetei pentru schimburile de gaze.
Epidemiologie si etiologie. Prevalenta este de aprox. 10%.
Cauze : factori genetici predispozanti ( defiict de alfa -1 antitripsina cu aparitia emfizemului panacinar sever si a
fibrozie chistice ); fumatul, poluarea, mediul de lucru ; alti factori de risc : varsta, sexul masculin, istoric de boli
respiratorii in copilarie, statusul socio-economic precar.
Fiziopatologie : fumatul contribuie la obstructia cailor aeriene producand o reactie inflamatorie cu sau fara productie
de mucus la nivelul acestora; se produce influx de PMN care elibereaza mediatori si elastaze care distrug elastina
pulmonara ducand la emfizem. Pacientii cu bronsita cronica au : un nr. cresut de glande mucoase , hiperplazia
musculaturii netede, suport structural diminuat al cailor aeriene si edem in peretele bronsic. P. cu emfizem pot avea
leziuni buloase largi imprastiate peste tot in plamani. Severitatea emfizemului se coreleaza cu obstructia cailor aeriene.
Semne si simptome :
 cele mai frecvente simptome sunt: tuse, productie crescuta de sputa, dispnee, wheezing.
 tusea productiva incepe de obicei la cativa ani dupa ce o persoana incepe sa fumeze.
 sputa este de obicei opalescenta si variaza ca volum.
Dispneea este cel mai invalidant simptom si are 4 grade:
 gradul I → apare la eforturi mari, VEMS ~ 2 l;

 gradul II → in cursul activitatilor curente, VEMS = 1,2 -1,5 l, iar speranta de viata este de 10 ani ;
 gradul III → la eforturi mici , VEMS = 1 l , iar speranata de vita este de 4 ani;
 gradul IV → VEMS = 0,5 -0,75 l, iar speranta de viata este in jur de 1-2ani.
Daca apare wheezing, apare initial in pozitia culcat, mai tarziu apare in orice pozitie si este frecvent asociat cu
bronhospasm.Daca apare hipoxemia sunt prezente de semne semne de suferinte cerebrale: scade capacitatea de
concentrare, scade memoria pe termen scurt. Hipercapnia se poate dezvolta mai tarziu si duce la edem cerebral si
confuzie, letargie si somnolenta.
Daca obstructia este severa: pacientul are o respiratie cu buzele protruzionate, respira in sezut cu coatele sprijinite pe
masa sau pe coapse.(se fixeaza totacele superior si creste curbura diafragmului facand respiratia mai eficienta).
Se deosebesc 2 tipuri de BPCO: tipul A sau emfizematos si tipul B sau bronsitic .
Tipul emfizematos : este caracterizat prin: scadere ponderala, istoric de dispnee, pacientul este astenic cu torace dilatat,
emfizematos, respira cu buzele protruzionate, nu are cianoza sau edeme, dar are dispnee intensa (hiperventileaza).
Acesti pacienti folosesc muschii exatratoracici pt. respiratie , produc sputa putina si au flucutatii mici de la o zi la alta.
Excursia diafragmului este mica , murmurul vezicular si zgomotele cardiace sunt diminuate , toracele este hipersonor ;
pacientul nu prezinta semne de insuficienta cardiaca dreapta.
Tipul bronsitic de BPOC : sunt supraponderali, cianotici-cianoza de tip central cu extremitati calde - au edeme, au tuse
productiva cronica, la majoritatea varstnicilor cu BPOC tip B se dezvolta CPC iar evolutia este spre exitus. Din
istoricul acestor pacienti reies antecedentele de bronsita , insuficienta cardiaca dreapta, sangerari terapeutice, dispnee
moderata sau absenta; toracele este normal conformat, sonoritatea este normala, pacientul prezinta raluri bronsice si, de
asemenea, mai are in antecedente episoade frecvente de insuficienta cardiaca.
Dg. : se pune pe :
 Rx cord-pulmon : la p. cu br. cr. : este accentuat desenul interstitial, diametrul arterei pulmonare este ↑ (hilurile
sunt marite), silueta cardiaca este marita pe baza cavitatii drepte; la p. cu emfizem : apare aplatizarea
diafragmului , silueta cardiaca este ingusta, plamanii sunt dilatati, pot fi prezente semne de emfizem panacinar ,
este diminuat desenul vascular periferic, ↑ spatiul de aer retrosternal.
 Spirometrie: la p. cu br. cr. : CV este normala sau ↓; CPT este normala; VE ↑ moderat; CRF este normala sau ↑
moderat, VEMS-ul este ↓ ; la p. cu emfizem : CPT este normala sau ↑, CV este ↓; CRF creste; VR este ↑ ; VEMS
si IT sunt ↓.
 nivelul gazelor arteriale:
→ hipoxemie: produsa din cauza modific. raportului ventilatie/perfuzie ; se dat. : bronhospasmului, mucusului
intrabronsic , colapsului cailor aeriene, distrugerii alveolare , ↓ presiunii alveolare a O 2 prin hipoventilatie;
→ hipercapnie – in hipoventilatie ; pH-ul sanguin este aprox. normal , iar nivelul bicarbonatului seric normala ↑.
In tipul A : Ht < 55%, paO2 este putin ↓, paCO2 normala sau ↓.
In tipul B : Ht > 60%, paO2 mai ↓ (<50-60mmHg), paCO2 >60-65mmHg (hipercapnee)
Dg. diferential : se face cu insuf. cardiaca stg. ( de care se deosebeste prin tuse productiva , lipsa dispneei paroxistice
nocturne si a preferintei pt. ortopnee); astmul br. ac. (se face prin faptul ca in BPOC nu sunt perioade de dispnee cu
wheezing alternante cu perioade de liniste; in BPOC exista istoric de dispnee progresiva).
............................................................................................................................................................................
HTA
Def. : cresterea persistenta a TAS (sistolica) > 140mmHg si/sau a TAD (diastolica)> 90mmHg, indiferent de varsta.
TAS este un predictor mai sigur al complicatiilor cardiovasculare decat TAD.
Etiologia: HTA esentiale → orice modificare a mecanismelor presoare si depresoare ce mentin TA normala.
HT arteriala secundara are drept cauze:
 b. renale:stenoza de artera renala produsa de ateroscleroza,b. ale parenchimului renal- GN cr. , neoplasmul renal.
 B. endocrine: afectiuni tiroidiene , boala Cushing, feocromacitomul, hiperparatiroidismul.
 cauze medicamentoase : ciclosporina, antidepresive triciclice, vasoconstrictoare, preparate estrogenice
 consumul de cocaina, excesul de alcool, coarctatia de aorta.
Alte cauze ale HTA sunt repr. de ateroscleroza, insuficienta aortica, malnutritie, fistule arterio-venoase, febra.
Patogenie: la p. cu HTA , rezistenta vasculara periferica ↑ cu varsta , ↑ TAD si presiunea arteriala medie.
Rezistenta periferica vasculara are un rol mai imp. in postsarcina la p. hipertensive decat la cele cu tensiune normala.
La maj. p. varstnici cu HTA , volumul intravascular ↓ pe masura ce presiunea arteriala si rezistenta periferica totala ↑.
HTA si imbatranirea impreuna produc nefroangiscleroza, iar la p. cu HT esentiala netratata incidenta hiperuricemiei
este mare din cauza ca ↓ fluxului sanguin renal duce la ↑ concentratiei serice a acidului uric.
Modificarile legate de varsta, independent de TA , contribuie la riscul dezvoltarii insuficientei cardiace prin reducerea
contractilitatii miocardice. OB poate duce la ↑ volumului intracelular, ceea ce duce la ↑ intoarcerii venoase la inima , ↑
debitul cardiac si apare hipertrofia ventriculara excentrica ( sau dilatativa ) ce duce la aparitia cardiopatiei dilatative, la
IVS , insuficienta cardiaca.
Semne si simptome : p. cu HTA esentiala necomplicata (fara afectarea organelor tinta) sunt de ob. asimptomatici
pt. ca cefaleea, epistaxisul si tinitusul sunt frecventa si la p. normotensivi. Semnele si simptomele sunt mai frecvente
la pacientii cu HT secundara : arata afectarea organelor tinta. In afectarea cardiaca precoce includ: fatigabilitate
usoara, palpitatii, extrasistole atriale sau focale. Durerea toracica aparuta la p. fara boala cardiaca ischemica poate fi
rezultatul unei cereri de oxigen la nivelul miocardului, aparuta odata cu HTA persistenta si HVS. La o afectare mai
mare apare: dispneea de efort, ortopnee, edeme periferice, ↑ excitabilitatii ventriculare. La auscultatie apare zg. 3, de
obicei asociat cu zg. 4. Debutul brusc al durerii toracice iradiat posterior, asociat HTA este semn de disectie de aorta.
Deficitul senzitiv sau motor arata afectare cerebrala. Tulburarile de vorbire tranzitorii , parestezii la nivelul
degetelor, a extremitatilor, la care se adauga slabiciune nejustificata sugereaza producerea unui AIT. O cefalee
puternica cu debut brusc asociata cu HTA poate sugera producerea unei hemoragii subarahnoidiene.
Oftalmoscopia arata constrictie arteriolara si venulara , hemoragii, exudate si edem papilar, sugereaza boala
vasculara hipertensiva avansata
Dg. : TA ↑ tb. documentata in cel putin 3 ocazii separate , cu cel putin 2 masuratori separate la fiecare ocazie. La p.
varstnici TA tb. masurata la ambele brate, masuratoarea tb. facuta la p. in sezut dupa 5 minute de repaus si imediat ce
se ridica in picioare, pt. ca hT ortostatica este frecventa la p. varstnci, in special dupa masa. Pseudohipertensiunea
poate apare la p. cu artere rigide, este rar dg. si doar atunci cand p. varstnici tratati pt. HT dezvolta oboseala excesiva
si hT ortostatica severa.
La pacientii cu HTA secundara , cauza se suspecteaza pe simptome:
 feocromocitomul produce: cefalee, transpiratii, tahicardie, palpitatii, variatii mari ale TA.
 boala ocluziva a arterei renale produce: cefalee, suflu la nivelul arterei renale
 bolile parenchimatoase renale: infectii urinare recurenta, disurie, nicturie, hematutie.
 la varstnici cu boala tiroidiana pot sa nu apara simptome de hopo si hipertiroidie ci apare : confuzie, anorexie,
scadere in greutate, artralgii, dureri musculare, artrita.
Paraclinic :
 Analize de sange: HLG, glicemia à jeune, creatinina, electroliti, acid uric, TSH, lipide totale, HDL si LDL. Se
face examenul sumar de urina- proteinuria apare mai tarziu in cursul HTA necomplicate.
 ECG poate arata semne de HVS, afectare atriala stanga, aritmii.
 Radiografia cord-pulmon: mai putin specifica decat ECG.
 Ecocardiografia: evidentiaza HVS, poate diferentia disfunctia sistolica primara de disfunctia diastolica primara.
................................................................................................................................................................................
hTA
Def. : ↓ TA sub valoarea normala ( 110-120 / 70-80 mmHg)
Mecanismele baroreflexe controleaza TA prin ↑ sau ↓ frecventei cardiace si a rezistentei vasculare ca raspuns la ↓ sau
↑ tranzitorie a TA .Cu varsta raspunsul barareceptor la stimulii hiper si hipotesivi ↓ progresiv si ↑ riscul de hT.
hT ortostatica : ↓ TAS cu cel putin 20mmHg sau a TAD cu cel putin 10mmHg la ridicarea in picioare ; este un factor
semnificativ de sincopa, caderi si alte cauze de mortalitate la varstnici.
Etiologie(factori) :
 modificari legate de varsta ale reglarii TA
 bolile sistemice : deshidratare, sedentarism, insuficienta corticosuprarenala
 neuropatii periferice si autonome: alcoolism, boli nutritionale, DZ dependent de insulina
 medicamente anticolinergice: antiemetice, antiemetice
 medicamente antihipertensive: alfa blocante, beta blocante, blocante ale canalelor de calciu
 alte medicamente ca : diuretice, antipsihotice
Cand este cauzata de imbatranire, hT variaza dramatic de la o zi la alta in functie de raspunsul exagerat al
noropinefrinei plasmatice la schimbarea posturii, ceea ce este caracteristic imbatranirii ; hT ortostatica este frecvent
provocata de stresuri hipotensive comune ca : deshidratare, medicamente hipotensice ,manevra Valsalva in timpul
defecatiei. O cauza mai putin frecventa a hTA ortostatice este insuficienta corticosuprarenala prin hiponatremie si
hiperpotasemie. Daca nu se identifica o cauza, hTAortostatica este in general produsa de afectarea SN autonom.
Dg. : TA si frecventa cardiaca tb. masurate dupa ce p. este in clinostatism cel putin 5 minute si dupa ce p. s-a ridicat
usor, intr-un minut.
hTA postprandiala:
La varstnicii stabili clinic , fara medicatie , TA ↓ semnificativ dupa mesele de dimineata si de pranz. La aprox. 30%
din p. varstnici T A ↓ cu 20mmHg la 75 minute dupa masa. Este frecventa la varstnici cu afectiuni ale SN autonom sau
la cei cu HTA ; hTA postprandiala este produsa de incapacitatea bororeceptorilor de a compensa acumularea de
sange la nivel splahnic in timpul digestiei.
P. cu hTA postprandiala si disfunctie postprandiala si disfunctie autonoma au: vasoconstrictie a antebratului afectata,
rezistenta vasculara sistemica ↓ , control deficitar al frecventei cardiace dupa masa al SN simpatic.
TA tb. masurata o data inainte de masa si apoi la 30-60 minute dupa masa la p. varstnici care au postprandial:
ameteala, cadere , sincopa, alte simptome ischemice cerebrale sau cardiace.
................................................................................................................................................................................
Boala coronariana ischemica (BCI)
Def : boala in care una sau mai multe artere coronare sunt ingustate de placi aterosclerotice sau spasm vascular.
Incid.: dintre persoanele > 65 ani , aprox. 30% au manifestari clinice de BCI, cu ≥ 50% obstructie aterosclerotica
la una sau mai multe coronare . Pana la 75 de ani , incidenta evenimentelor coronariene este > la barbati ( B>F), dar
acesta devine egala la cele doua sexe dupa 75 de ani ( B=F). BCI este cea mai comuna cauza de deces dupa 65 ani.
Incidenta mortii subite ca manifestare initiala a BCI creste cu varsta.
Factorii de risc: fumat, HTAS si/sau HTAD, ↑ presiunii pulsului, ↑ colesterolului ( ↑ LDL colesterol cu ↓ HDL),
DZ, OB, sedentarismul, varsta inaintata, ingrosarea intimei si mediei arterei carotide, anemia.
Diagnosticul: se bazeaza pe semne si simptome si se confirma prin angiografie sau prin antecedente de infarct
miocardic. Angiografia reprezinta standardul de aur in determinarea BCI si a severitatii cardiopatiei ischemice. ECG,
testul de efort , ecocardiografia pot pune in evidenta ischemia miocardica .
Pacientii cu risc pt evenimente coronariene: cu hipertrofie ventriculara stanga, subdenivelarea segm ST> 2mm pe
ECG, fibrilatie atriala, bloc de ramura stg., defect de conducere intraventriculara, aritmii ventriculare complexe,
pacemaker ; dar si cei la care la testul de efort apare hTA, raspuns inadecvat al T.A. la efort, subdenivelare ST > 2 mm
sau subdenivelare ST in derivatiile anterioare si inferioare, durata a efotului scurta < 6 minute.
Incid. BCI este ↑ la varstnicii cu aritmie ventriculara complexa sau ischemie miocardica silentioasa detectata pe Holter.
Hipertrofia ventriculara stanga sau fractia de ejectie scazuta a ventriculului stang , detectate prin ecocardiografie ,
reprezinta factori de risc pt. evenimentele coronariene.
Preventia primara consta in : intreruperea fumatului, tratarea HTA, tratarea dislipidemiei, mentinerea Gr
normale, exercitii fizice regulate, dieta in cazul persoanelor obeze.
...............................................................................................................................................................................
Angina pectorala
Def: AP este definita prin sdr. clinic de BCI produs de ischemia miocardica si caracterizat prin dispnee, disconfort
precordial, presiune sau durere precipitata tipis de efort si care cedeaza la repaus sau la nitroglicerina sublingual.
Simptomele,semne,dg. :
 la varstnici dispneea la efort este mai frecv. decat durerea toracica;
 tipic durerea toracica apare ca: strangare, constrictie, greutate, presiune, strangulare, sau arsura substernala
sau in ariile toracice adiacente. Durerea poate iradia in ambii umeri, ambele brate ( in special in regiunea
ulnara a bratului stg.), gat, mandibula, dinti , regiunea interscapulara stg.
 durerea anginoasa la varstnici este mai putin probabil retrosternala, deci poate fi interpretata gresit; cea din spate
si umeri poate fi confundata cu o b. degenerativa articulara; cea preenta ca arsura epigastrica postprandiala poate fi
interpretata ca ulcer peptic sau hernie inghinala ; unii nu pot raporta durerea din cauza confunziei su dementei.
 simptomele anginoase pot fi precipitate de efort, stres emotional, mese abundente, expunere la frig sau fumat.
 durerea care dureaza intre 1-15 min se poate atenua in 3 min prin nitroglicerina sublingual, repaus, indepartarea
stresului emotional.
 atacurile anginoase variaza ca frecventa de la cateva pe zi pana la atacuri ocazionale separate de intervale fara
simptome de saptamani sau luni. Atacurile pot fi dese ca frecventa, frecvent ducand spre deces, sau reduse ca
frecventa , pana la disparitie daca se dezvolta circulatia colaterala.
 alta evolutie a Ap este spre IM sau se poate suprapune insuficienta cardiaca cu limitarea activitatii.
 in angina stabila caracteristicile sunt de obicei constante
 iar angina instabila se refera la orice agravare a simptomelor : ↑ frecventa atacurilor, ↑ intensitatea lor, ↑ durata
atacului, pot aparea in repaus sau in timpul somnului trezind pacientul. Aceste schimbari pot fi cosiderate
prodroame pentru aparitia unui IM.
...............................................................................................................................................................................
Infarctul miocardic
Def. : IM presupune necroza ischemica a miocardului rezultata de obicei prin reducerea brusca a fluxului sanguin
coronarian catre un anumit segment miocardic.
Semne si simptome: durere toracica, dispnee, simptome neurologice, simptome gastrointestinale, voma, greata,
pirozis, indigestie. Alte semne sunt reprezentate de : claudicatie periferica, gangrena periferica, palpitatii, insuficienta
renala, slabiciune ,embolie pulmonara, neliniste, transpiratie, moarte subita.
Dg : Infarctul miocardic nonQ este mai frecvent la varstnici. ECG seriate arata:
 supradenivelare recenta de segment ST > 0,1mv.
 subdenivelare noua de segment ST > 0,1mv
 inversare noua a undei T de cel putin 0,1mv in DII,DIII, si AVF, in cel putin 2 deviatii precord. sau in DI si AVL.
 Infarctul miocardic acut cu unda Q: p. simptomatic care prezinta pe ECG unda Q cu adancime ≥ cu 0,2mv si
durata ≥ de 0,04 sec. Daca apare unda Q patologica pe ECG de repaus la pacientii fara infarct in antecedente,
diagnosticul este de infarct miocardic cu unda Q nerecunoscut.
...............................................................................................................................................................................
Arteriopatia obliteranta periferica
Def. : consta in ocluzia fluxului sanguin catre extremitati prin placi de aterom.
Ateroscleroza periferica progresiva este o boala comuna legata de varsta si se dezvolta paralel cu ateroscleroza vaselor
coronariene si cerebrale . Procesul patologic incepe cu multi ani inainte ca manifestarile clinice sa apara si boala se
dezvolta incet si insidios .
Factorii de risc : fumatul, diabetul zaharat, hiperlipemia, hipertensiunea arteriala, istoric familiar, histerectomia totala
la femei , varsta .
Semne si simptome : multi p. nu au simtomatologie , aprox. 70% din lumenul vasului tb. sa fie ocluzat pt. ca boala sa
fie recunoscuta clinic.
Cel mai specific simptom este claudicatia intermitenta caract. prin: durere , tensiune sau slabiciune aparuta la
muschiul in exercitiu . Claudicatia apare in timpul mersului fortand persoana sa se opreasca pt. ca mersul este prea
dureros si se amelioreaza la sub 5 minute de repaus . Durerea este frecvent descrisa ca o strangere si cel mai frecvent
apare la nivelul gambei. Daca ocluzia este la nivelul arterei iliace ,durerea apare in sold sau fese . Durerea la care
apare claudicatia este in general constanta , dar se poate schimba in timp .Vremea rece , pantele si mersul rapid pot
scurta distanta la care apare claudicatia.
Simptome mai putin specifice: sensibilitate scazuta, amorteli , parestezii, senzatie de rece, durerea la repaus.
P. varstnici , relativi sedentari si care nu merg suficient pt a induce claudicatia pot avea durere la nivelul piciorului la
repaus sau chiar gangrena . Durerea piciorului in repaus este simptomul care arata ca debitul sangvin este sub 10% din
debitul sangvin normal, durerea este simtita ca o parestezie sau ca o arsura, mai severa distal si care se agraveaza tipic
noaptea , nelasand p. sa doarma. Gangrena apare initial ca o cianoza persistenta, urmata de inegrire si mumificare a
partilor implicate. La p. cu neuropatie periferica gangrena poate aparea fara durere . Ranile se vindeca foarte greu si
pielea este predispusa la fisurare . Fisurarea pielii poate progresa rapid spre celulita si infectii profunde.
Sdr. Leriche : apare cand se ocluzioneaza artera iliaca, dar vasele distale sunt permeabile. Simptomele constau in :
claudicatie la nivelul soldului, impotenta secundara hipotensiunii la nivelul arterei iliace interne .
Dg. : semnele de ateroscleroza periferica sunt puse in evidenta prin absenta pulsului periferic .
Pulsul tibial posterior este prezent intotdeauna la persoanele sanatoase, dar este dificil de palpat daca p. are edeme
sau daca are maleola proeminenta . Este cel mai bine palpat cu p. culcat si cu examinatorul de aceea parte cu pulsul.
Dorsoflexia si rasucirea in afara a piciorului poate aduce artera intr-o pozitie mai superficiala.
Diferentele de temperatura intre degetele fiecarui picior si schimbarile culorii pielii sunt imp. Pt. a determina
schimbarea culorii pielii , examinatorul tb. sa ridice piciorul deasupra nivelului inimiii pentru 20 sec. , iar apoi aduce
piciorul in pozitia initiala . Daca apare paloare cu durata > 30 sec. sau rubor =>ca are loc ↓ a fluxului sangvin sub 10%.
Timpul de umplere capilara si venoasa sunt intarziata la piciorul ischemic . Inrosirea poate necesita 1-2 minute pana sa
atinga maximul . Inrosirea este mai pronuntata la degete si se extinde proximal pe distante variate . Un picior sever
ischemic poate fi pal chiar si in pozitie orizontala . Paloare prelungita si rubor asociate cu durere de repaus = semne
de agravare. Ulceratii ale pielii sau gangrena la nivelul degetelor,calcaielor si maleola laterala = semn de b. extinsa.
Paraclinic : se face profilul lipidic: colesterol total , HDL colesterol , LDL colesterol. Se mai poate doza hocisteina .
Dg. dif. se face cu : stenoza lombara sau spinala , neuropatia diabetica , insuf. venoasa cr. cu dureri musculare din boli
musculare (polimiozita), trombangeita obliteranta , boli articulare etc
Stadializarea bolii :
 std I: absenta oricarui simptom de ischemie: singurul semn de boala este obstructia vasculara diagnosticata clinic
sau prin metodele de explorare;
 std II: ischemie de efort cu claudicatie intermitenta . In functie de distanta la care apara claudicatia se imparte :
IIa – claudicatia apare la > 200de metri de mers si IIb - claudicatia apare la < 200 m de mers
 std III :caracterizat prin ischemie si de repaus cu dureri de decubit
 std IV:caracterizat prin ischemie de repaus , dureri in decubit, tulburari tropice cutanate cu ulceratii, necroza
gangrena la varful degetelor sau a piciorului.
................................................................................................................................................................................
Venele varicoase
Def : sunt vene superficiale, diltate, tortuoase , cu valve venoase incomplete.
Venele varicoase sunt frecvent primare , afectand numai venele superficiale si sunt produse de degenerarea valvulara
primara .Venele varicoase pot fi secundare , produse de boli ca insuf. venoasa cronica ce afecteaza venele profunde.
Simptomatologie: venele varicoase , umplute cu sange , proemina si devin vizibile formand o retea de vene ca o panza
colorata violaceu . Localizarea frecventa este la nivelul coapsei –medial, gambei , zonei din spatele genunchiului.
Hemoroizii sunt o forma de vene varicoase . Pot fi : interni , nu exista in simptome stadiile precoce , tardiv, pot
sangera ; externi : produc sangerare si durere la prolapsul hemoroizilor interni. Se pot complica cu tromboza
hemoroidala , cu debut brusc si durere severa perianala .
Ocazional venele varicoase de la nivelul membrelor inferioare pot pulsa sau pot fi dureroase . Pacientii pot avea
senzatia de picioare grele sau fierbintii, sau pot avea senzatia de mancarime .
Simptomele se agraveaza la statul in picioare .
Dg : se realizeaza de obicei prin inspectie, dar gradul de extindere se determina prin palpare cu p. stand in picioare.
Un test cu garoul poate ajuta la diferentierea venelor varicoase primare sau secundare :
Cand venele profunde si comunicante sunt competente compresia venelor superficiale cu un garou plasat deasupra
genunchiului impiedica umplerea retrograda .
Cand venele profunde sunt competente in totalitate , umplerea venoasa completa dupa aplicarea garoului necesita cel
putin 45 secunde. Fara garou toate venele varicoase se umplu rapid in mod retrograd . Cand venele profunde si
comunicante sunt incompetente sangele curge in forma retrograda sub garou si apoi umple rapid venele superficiale
prin venele comunicante .
..................................................................................................................................................................................
Arterita cu celule gigant(Horton)
Def. : Arterita cu celule gigant (arterita temporala Horton) apare frecvent > 50 ani , sediul de electie al localizarii
acestei vasculopatii sistemice fiind cel temporal , dar afecteaza si alte teritorii vasculare ca aorta, carotidele , arterele
intracraniene si chiar arterele mezenterice si pe cele ale membrelor.
Incidenta : Afecteaza mai frecvent femeile , fiind de doua ori mai frecventa la acestea.
Localizarea procesului arteritic se face de obicei la bifurcarea arterei carotide , la nivelul arterelor extra craniene ,
temporala cel mai frecvent sau intracraniene (oftalmica, artera centrala a retinei )
Tbl. clinic.
Simptomatologia debuteaza insidios cu cefalee , oboseala , anorexie, scadere ponderala, polimialgi reumatice ,
febra uneori pot fi la debut si tulburari vizuale tranzitorii.
La examenul local al regiunii temporale se poate observa tumefierea acestei zone , cu reliefarea traiectului arterei
temporale care apare sinuos cu nodozitati si zone deeritem.
Alte semne importante sunt cele vizuale , in formele grave pot duce la pierderea vederii.Pot aparea semne vizuale
tranzitorii:diplopia paralizia muschilor oculari interni si externi , fotofobia , tulburarea vederii.O data instalata
deficienta vizuala devine permanenta .
Un simptom important este durerea provocata de masticatie , atribuita gresit unei afectari a articulatiei
temporomandibulare , inrealitate fiind o durele de natura ischemica , cu originea in muschii maseteri , fiind denumita
claudicatie mandibulara si poate fi insotita si de claudicatie a limbii in atingerea arterei linguale .
Mai pot aparea simptome cerebrale focale si difuze , secundare ischemiei mononeuropatiperiferice , claudicatie
intermitenta a extremitatilor , anevrism aortic, imfarct miocardic .
Se poate instala o imvolutie fizica si psihica cu pregresiune rapida spre dementa , situatie care trebuie sa orienteze
diagnosticul spre o eventuala arterita Horton cu interesarea arterelol meningiele si intracerebrale .
Paraclinic : pacinetii prezinta inemie normocromo usoara sau moderata , cresteri ale trombocitelor , hiperleulocitoza,
cresterea VSH-ului, cresterea fibrinogenului seric ; mai pot creste gama globulinele , IgG, factorii C3si C4 ai
complementului . Examenul de certitudine se pune pe biopsia arteriara .
Dg : se pune pe simptomatologie comfirmarea facanduse prin bioxie.
Evolutia este cronica , de la cateva luni la 2 ani sau mai mult cu posibilitatea aparitiei de leziuni ulcero- necrotice ,
care pot cuprinde zone intinse ale pielii capului .
Prognosticul este considerat benign deoarece diagnosticul precoce si instituirea horticoterapiei au un efect favorabil
................................................................................................................................................................................
Infectia tractului urinar ( cele infectioase)
Def.: ITU reprezinta o patologie frecvent intalnita la varstnici ; are manifestare clinica atipica.
Factorii de risc : uretrita / vaginita atrofica; hiperplazia benigana de prostata; cancerul de prostata; cateterizarea ;
prostatita bacteriana cr.; anomalii genitourinare ; calculi urinari; formare de abcese renale si perirenale; proceduri de
deviere urinara ( deviere ileala a ureterelor) ; stricturi uretrale.
Clasificare ITU : in functie de :
 localizare :uretrita ; cistita ; pielonefrita ;
 prezenta / absenta simptomelor : simptomatica / asimptomatica ;
 frecventa episoadelor
 prezenta / absenta complicatiilor
 asocierea sau nu a ITU cu folosirea cateterului
Bacteriuria asimptomatica : fara disurie; mictiuni imperioase; incontinenta cu debut recent ; durere in flancuri ;
febra ; sau alte semne de infectie in timpul saptamanii care precede momentul in care este obtinuta mostra de urina;
Infectiile sporadice repezinta aparitia a ≥ 3 episoade de bacteriurie asimptomatica pe an.
Infectiile recurente :
 de recadere : tipul de infectie in care urina este partial sau temporar sterila prin terapie antimicrobiana, cu
recurenta consecutiva a bacteriuriei produsa de ag. patogen neeradicat, aparuta in general in 2-3 sapt. de la
terminarea terapiei ;
 reinfectie : apar la cel putin 4 sapt. dupa ce infectia anterioara s-a vindecat; bacteriuria este de obicei diferita de
cea care a determinat infectia anterioara.
Factorii care complica ITU : calculii urinari ; formare de abcese; uropatia obstructiva ;
Epidemiologie: prevalenta ITU la ambele sexe ↑ cu varsta. F/B= 2 / 1 la varstnici. Incidenta ITU bacteriene
simptomatice este de10% la varstnici , iar bacteriuria asimptomatica este mai frecv. la femei.
Etiologie :
 la p. nespitalizati , E.coli det. < 70% din bacteriuriile femeilor varstnice, iar la p. cu cateter urinar ~ 40% din ITU
(infectii complicate sau infectii nozocomiale);
 alte specii : enterobacteriacee, enterococi, stafilococi; Klebsiella ; Proteus mirabilis; Proteus vulgaris , Morganella
morganie;
 anaerobii sunt implicati in ITU pacientilor cu fistule rectovezicale sau alte comunicari anormale intre tractul urinar
si intestin care permit accesul direct al florei anaerobe fecale in urina.
Patogenie : la B apar frecv obstacole in evacuarea vezicala din cauza hipertrofiei benigne de prostata; scad raporturile
sexuale la aceasta varsta => mai putine bacterii introduse in vezica urinara;
Semne, simptome:
 multi p. sunt asimptomatici ; pot aparea : disurie; mictiuni imperioase; incontineneta cu debut recent ; durere in
flancuri si febra ; confuzie si delir ; tb. efectuata urocultura la varstnicii suspectati cu ITU.
Dg. bacteriologic
 al ITU complicate , recurente si al bacteriuriei asimptomatice este bazat de obicei pe conceptul de bacteriurie
semnificativa clinic care pt. acesti p. este de obicei definita ca > 10 5 a CFU/ml in proba urinii de la mijlocul
jetului dupa mai mult de 4 ore de incubatie vezicala.
 pt. femeile cu cistita simptomatica necomplicata, sensibilitatea si specificitatea dg. cea mai mare este obitnuta
cand bacteriuria semnificativa clinic este definita clinic ca >10 2CFU/ml cu piurie.
 daca bacteriuria semnificativa clinic este indoielnica , atucni recoltarea nu se mai face prin cateter, ci prin punctie
vezicala ( risc de contaminare mai redus).
 se mai fol. teste rapide pt. determinarea semnificativa a bacteriuriei (ex. tetst nitrit);
 se fac culturi urinare cantitaive care identifica speciile implicate si pe care se efectueaza antibiograma;
 piuria = prezenta a 10 PMN / camp => mai mult infectie decat colonizare.
Teste suplimentare : det. cant. a volumuli rezidual postmictional; eco / CT pt evaluarea tractuli urinar superior;
examen urologic in caz de uropatie obstructiva ; abcese; anomalii anatomice ale tratcului genito-urinar .
In recaderile ITU evaluarea tb. sa includa studierea anatomiei vezicii urinare si a functiei acesteia. ( reziduu
postmictional si cistoscopie sau cistograma de evacuare. )
Pielonefrita : prezenta infectiei tractului urinar superior manifestata prin urosepsis, sensibilitate in flancuri; febra >
38°C , tb. tratata minim 14 zile.
.................................................................................................................................................................................
Incontinenta urinara
Def : repr. pierderea involuntara de urina. Frecventa: F >B
Incontenenta urinara este anormala , indiferent de varsta , mobilitatea , status mental si fragilitate . Incontinenta det.
frecv. la p. afectate → sentiment de rusine, izolare, stigmatizare, depresie, regresie.Varstnicii cu incont. urinara sunt de
ob. institutionalizati.
Etiologie : incontinenta poate fi clasificata in functie de prezentarea clinica , de tulb. fiziologice sau de durata
simptomelor. Dpdv clinic: cauzele tranzitorii ( acestea reflecta in general probleme care nu tin de tractul urinar) si
cauze care reflecta disfunctia intriseca a tractului urinar .
Incont. tranzitorie →cauze : delirul , cauze infectioare , atrofia uretrala sau vaginala , depresia , DZ, AVC,
limitarea mobilitatii, cauze iatrogene (medicamentoase) , abuzul de alcool. Ele necesita dg. si tratarea b. de fond;
netratata incontinenta tranzitorie => permanenta .
Medicamente care produc incontinenta tranzitorie : inhibitorii ai enzimei de conversie ai aigiotensinei , blocanti alpha
adrenergici , agonisti alpha adrenergici , anticolinergice , blocanti ai canalelor de calciu , diuretice .
Incont. permanenta : dc. pierderea de urina persista dupa indepartarea factorilor care au produs incont. tranzitorie tb.
luata in considerare incont. permanenta produsa de afectiuni ale tractului urinar. Cauze neurologice : scleroza
multipla , b. Parkinson, b. Alzheimer , AVC-uri . Alte etiologii: litiaza vezicala , cistita , neoplasmul de vezica
urinara , obstructia completa sau imcompleta de uretra , adenocarcinomul de prostata , cistocel voluminos .
Cele mai frecv. cauze la B sunt: hipertrofia benigna de prosata, cancerul de prostata si stricturile uretrale ; iar
la F sunt : ruptura de perineu si de cistocelul mare care prolabeaza si afecteaza uretra la efortul de evacuare .
La ambele sexe daca se dezvolta hiperreactivitatea detrusorului secundar , poate rezulta incontinenta cu mictiuni
imperioase si daca apare decompensarea detrusorului poate aparea incontinenta prin prea plin .
Obstructia produsa de afectiuni neurologice este asociata invariabil cu leziuni ale maduvei spinarii.
SN simpatic => contractia si relaxarea sfincterului cu fibre musculare netede; SN parasimpatic => contractia si
relaxarea detrusorului. Hipoactivitatea detrusorului (reflexe sacrate anormale): compresie discala, tumori,
plexopatie, leziuni chirurgicale, neuropatie autonoma (DZ, alcoolism), deficit de vit B 12, b. Parkinson
..............................................................................................................................................................................
Bacteriuria legata de cateterizare
Def. : se dat. cateterizarii urinare pe termen lung, fapt ce poate determina ITU simptomatica sau alte complicatii.
Incidenta : este afectiunea cea mai frecv. nosocomiala la varstnici pt.ca aprox. 15-30% din cei spitalizati pt. afectiuni
acute au cateterizare urinara. O singura cateterizare poate det. o bacteriurie la 20% din p. Dupa 30 zile de cateterizare,
toti p. au bacteriurie . Calculii vezicali pot det. bacteriurie susitnuta , dificila de tratat chiar cu antibiotice.
Coexistenta DZ => ↑ glocozie urinare care furnizeaza substrat pt. ↑ bacteriana.
Etiologie si patogeneza :
 bacteriuria asociata cu cateterizare pe termen scurt implica 1 uropatogen => Escherichia coli
 bacteriuria asociata cu cateterizare pe termen lung implica 2-5 ag. patogeni => E. Coli ; Preoteus mirabilis;
Klebsiella pneumoniae; Enterococus; Preovidencia serati ; Moragnella morgani ;
 sunt implicati si alti agenti patogeni si fungi ; bacteriile ajung in tratcul urinar prin colonizare periuretrala de catre
flora colonica. Poate aparea migrare intre cateter si uroepiteliu in vezica urinara si in tractul urinar superior. Rar
uropatogenii pot fi introdusi prin fisuri in sistemul de colectare inchis, mai mult , bacteriile sunt capabile sa
colonizeze suprafata intraluminara a cateterului si pungii , cu migrarea consecutiva proximala impotriva fluxului
urinar in tractul urinar.
Complicatii : → infectia simptomatica => febra, delir, pielonefrita, bacteriemie, urosepsis, deces.
Cateterizarea pe termen lung => uretrita; calculi urinari; epididimita; reflux vezicouretral; pielonefrita cr. si nefrita
cr. tubulointerstitiala cu calice deformate si cicatrici ale parenchimului renal.
Dg. si preventie : uroculturile obt. din lumenul cateterului urinar contin >> ag. patogeni decat sunt prezenti de fapt in
vezica urinara => recomandarea de inlocuire a cateterului vechi cu unul nou inaintea obtinerii culturilor. Tb. incercata
minimalizarea duratei cateterizarii pe termen scurt si evitarea cateterizarii pe termen lung .
Criterii pt. folosirea cateterizarii pe termen lung :
 retentie urinara care nu poate fi tratata medical sau chirurgical;
 incontinenta fecala / urinara care are ca rezultat contaminarea ranilor ;
 boala terminala sau o afectiune severa in care miscarea frecventa determina disconfort ;
 esecul altor terapii combinate cu preferinta p. pt. cateterizare.
................................................................................................................................................................................
Hernia diafragmatica
Def. : Hernia hiatala prin alunecare este cea mai frecventa forma de hernie diafragmatica. O portiune a stomacului,
chiar sub jonctiunea esofagogastrica si esofagul abdominal se ridica la nivelul toracelui.
In hernia paraesofagiana , jonctiunea esofagogastrica ramane pe loc, dar stomacul urca de-a lungul esofagului. Pot
aparea si combinatii.
Hernia hiatala prin alunecare : o hernie hiatala mica poate fi detectata la majoritatea pacientilor varstnici. Semne si
simptome : Aceste hernii sunt aproape tot timpul asimptomatice. Poate aparea flatulenta usoara sau disconfort
substernal.
Dg: se pune pe tranzitul baritat, endoscopic, sau prin monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 ore.
Diagnosticul diferential se face cu : boala cardiaca ischemica , spasmul esofagian , boli ale vezicii biliare, gastrita,
ulcer pepetic, tulburari functionale fara nicio cauza anume.
Simptomele care apar brusc sugereaza o afectiune maligna esofagiana sau a oricarui alt organ abdominal.
Hernia paraesofagiana : poate fi foarte mare cu intreg stomacul in torace. Jonctiunea esofago-gastrica si pilorul pot
fi la acelasi nivel cu diafragmul , iar fundusul gastric este rotat in sus si in stanga sau in dreapta toracelui. La
examenul radiologic apare o imagine aerica mare la nivelul toracelui. Diagnosticul se pune pe tranzitul baritat. Se
poate complica cu obstructie pilorica si incarcare , strangulare si perforatie gastrica.
Hernia determinata de ruptura diafragmatica : poate aparea dupa o leziune la nivelul zonei toracice stangi sau
abdominale superioare stangi. La examenul radiologic apare o zona aerica deasupra diafragmului in partea sa
stanga , ceea ce semnifica ruptura diafragmului. Trebuie executat examen radiologic cu bariu , examen RMN ,
laparoscopie.
...............................................................................................................................................................................

Boala de reflux gastroesofagian

Definitie : BRG este definita prin refluxul continutului gastric in esofag. Frecventa : B/F = 2-3 / 1.
Semne si simptome : cel mai frecvent este pirozisul substernal, care apare mai ales postprandial sau la aplecare.
Apare durere toracica atipica (diferita de durerea cardiaca). Cand continutul gastric ramane in contact cu mucoasa
esofagiana suficient de mult pt. a depasi apararea esofagiana si rezistenta tisulara apare esofagita. Frecvent apar
regurgitatii , cu gust amar sau acru. Creste secretia salivara stimulata de refluxul acid. Apar simptome nonesofagiene
din cauza leziunii mucoasei orofaringiene , a mucoasei laringelui sau a celei de la nivelul tractului respirator. Iritatia
orofaringelui determina : odinofagie, durere de ureche, gingivita, afectarea danturii. Iritarea laringelui sau a tractului
respirator produce : raguseala , wheezing, bronita, astm, pneumonie de aspiratie.
Simptomele pot fi agravate de : mese mari cantitativ, consum de mancare si bauturi cu continut crescut de grasimi
sau cafeina, fumatul, consumul de alcool, aplecare sau culcare dupa masa , cresterea in greutate.
Evolutia clinica este favorabila. Poate aparea esofagita , se pot dezvolta stricturi in zonele cu inflamatie recurenta
semnificativa.
Esofagita Barret apare la 10-15% din pacientii cu esofagita eroziva si la 40% din pacientii cu stricturi peptice.
Simptomatologia nu este accentuata si este o afectiune premaligna (poate degenera in adenocarcinom.
Disfagia este rezultatul : inflamatiei, cicatrizarii sau a transformarii maligne. Pot aparea hemoragii din cauza
eroziunilor si a ulceratiilor severe ale mucoasei. Rar ulceratiile profunde esofagiene se pot transforma in perforatii.
Diagnostic : nu sunt necesare teste diagnostice , dar la pacientii cu simptome persistente sau agravate , sau scadere
ponderala se recomanda aceste teste. Cel mai frecvent test folosit este radiografia cu bariu. Endoscopia superioara
este cea mai buna metoda pt. evaluarea leziunilor mucoasei.
...............................................................................................................................................................................
Ulcerul peptic
Definitie : Ulcerul peptic este definit printr-un segment escoriat la nivelul mucoasei gastro-intestinale , tipic la
nivelul stomacului pt. ulcerul gastric , sau la nivelul duodenului pt. ulcerul duodenal, care penetreaza prin
musculara mucoasei.
Incidente : u-g, u-d – sunt afectiuni cu localizare diferita , cu factori etiopatogenici comuni , multipli, cu evolutie
cronica, cu perioade de remisiune si cu tendinte la vindecare spontana sau complicare.
Spitalizarea, morbiditatea si mortalitatea produsa de la boala ulceroasa peptica la varstnici este mai mare decat la
poulatia generala. U-g la varstnici are localizare mai proximala la nivelul stomacului decat la tineri. Incidenta
gastritei cronice creste cu varsta , in stransa legatura cu cresterea consumului de AINS.
U-g la varstnici este mai inalt , tinde sa fie mai mare , se vindeca mai greu, are tendinta de recurenta si se asociaza
frecvent cu complicatii si deces. U-d este mai frecvent decat u-g. Apare la varstnici > tineri , apare pe mai multe
zone ale duodenului si sangereaza mai frecvent decat la pacientii tineri.
Etiologie : prevalenta infectiei cu Helicobacter pylori creste cu varsta. Infectia cu H.pylori este prezenta la aprox. 70-
90% din pacientii cu u-g si la 90-100% la pacientii cu u-d. Raportul F/B = 1/1 . Majoritatea pacientilor cu infectie
dezvolta gastrita, numai 15% → boala ulceroasa peptica. Eredicarea infectiei cu H.pylori se asociaza cu vindecarea
mai rapida si cu o rata a recurentei ulcerului mai scazuta.
AINS cresc incidenta bolii ulceroase peptice , in special in primele 3 luni. Aspirina actioneaza direct prin scaderea
productiei de PgE, PgF si PgI 2. Factorii care se pare ca detemina aparitia ulcerului indus de AINS la varstnici sunt :
istoricul de boala ulceroasa si doza de AINS.
La varstnici, tendinta de sangerare este mare, in stransa legatura cu scaderea senzatiei de durere viscerala
caracteristica acestora, ducand la un dg. tardiv al bolii ulceroase.
Consumul concomitent de anticoagulante orale creste incidenta hemoragiilor gastrointestinale inalte. Acesti
pacienti se pot prezenta fara istoric de durere , sau cu istoric de sangerare si durere, sau cu insuficienta cardiaca, ciroza,
BPOC, boala cardiaca ischemica , insuficienta renala cronica, hiperparatiroidism .
Factorii de mediu implicati in etiopatogenia ulcerului peptic sunt : regimul alimentar, alcoolul, fumatul, stresul,
factorii individuali genetici ( grupa de sange 0 – pt. ulcerul duodenal), antecedente personale patologice ,
comorbiditatile.
Patogenie : apare un dezechilibru intre factorii agresivi si cei protectori. Factorii agresivi sunt : leziuni ale mucoasei
induse de acizi, pepsina ; infectii cu H.pylori. Factorii protectori sunt : producerea unei bariere mucus – bicarbonat
care serveste ca bariera pt H+ si pt. difuzia pepsinei si protezeaza impotriva lezarii mucoasei; apararea imunologica
impotriva H.pylori ; intefgritatea vasculara .
Integritatea barierei mucus-bicarbonat este dependenta de prostaglandine (PG). Varstnicii au scazuta concentratia de
PG in stomac si duoden. Aceste concentartii nu par sa fie afectate de infectia cu H.pylori.
Semne si simptome : la varstnici boala ulceroasa peptica este de obicei atipica. Simptomele clasice de ulcer sunt
rare : durere abdominala caracteristica apare la numai 35% din varstnici ; disconfortul abdominal dat de
hiperaciditate si de hipermotilitate este absent la 50% din pacientii care iau AINS.
Durerea, daca este prezenta, este de obicei vaga si slab localizata . Simptomatologia poate sa fie dominata de
manifestari sistemice legate de pierderea sanguina severa si de anemie. Dispepsia (durerea abdominala sau disconfort
asociat cu meteorism , satitetate precoce , distensie sau greata) este cel mai frecvent simptom. La varstnici , chiar si
simptomele dispeptice sunt mai rar intalnite comparativ cu pacientii tineri. Cand apare, dispepsia este frecvent
localizata in aria epigastrica , apare la 2-3 ore dupa masa de seara si este ameliorata de mancare sau antiacide.
Durerea nocturna care trezeste pacientul poate fi un simptom de boala ulceroasa peptica. Boala ulceroasa pepetica,
asemanator cu cancerul , produce : scadere ponderala, varsaturi, VSH crescut, leucocitoza.
Complicatii : apar la aprox. 50% din pacientii >70 ani. La acestia exista o rata mai mare a mortalitatii (pana la 30%),
legata si de prezenta comorbiditatilor.
1. Hemoragia digestiva superioara (HDS) : este cea mai frecventa complicatie la varstnici si este legata
de consumul de AINS. Pacientii varstnici cu ulcer au HDS mai frecvent decat tinerii, necesita mai multe transfuzii
si necesita mai frecvent interventie chirurgicala. Aprox. 10-20% din pacienti nu au simptome care preced
hemoragia.
2. Perforatia : apare mai frecvent la pacientii cu u-g. Consumul de AINS creste riscul de perforatie la pacientii
> 65 ani. Pacientii pot sa nu aiba simptomatologie si diagnosticul poate fi intarziat. Majoritatea pacientilor
au disconfort abdominal , unii pot prezenta durere abdominala. Radiografia abdominala pe gol evidentiaza
prezenta aerului in abdomen doar la 40% din pacientii > 60 ani. Majoritatea perforatiilor necesita interventie
chirurgicala de urgenta.
 3. Stenoza pilorica : presupune inflamatia acuta si edem sau cicatrice in apropierea jonctiunii gastroduodenale.
Obstructia produsa de inflamatie si edem se rezolva de obicei cu tratament medicamentos. Obstructia
produsa de cicatrice poate necesita dilatatie endoscopica sau chirurgicala. Are o rata a mortalitatii mai mica
decat a altor complicatii.
4. Penetrarea : este o complicatie mai putin comuna. Este asemanatoare perforatiei cu exceptia faptului ca ,
craterul ulceros patrunde prin peretele gastric sau intestinal in viscerele adiacente. U-g poate penetra in :
pancreas, lobul stang hepatic , colon ( determina fistula gastro-colonica). U-d poate penetra in pancreas
producand pancreatita.
Diagnosticul bolii ulceroase : la pacientii > 50 ani tb. efectuate teste diagnostice pt. ca simptomele si complicatiile pot
fi atipice si riscul de malignizare etse crescut. Se efectueaza urmatoarele investigatii : tranzit baritat; endoscopie
digestiva superioara ( tetsul cel mai specific si mai sensibil pt. evaluarea anomaliilor mucoasei gastrice , se poate face
biopsie sau se poate interveni terapeutic daca este necesar in timpul endoscopiei) ; se determina prezenta H.pylori ,
secretia acida, markeri genetici, gastrinemia, pepsinogenul. U-g nenigne pot fi dificil de diferentiat de cancerul de
stomac , de aceea in cazul u-g se face endoscopie cu biopsie pt. eliminarea dg. de neoplasm gastric, iar pacientul tb. sa
repete testele diagnostice dupa 6-8 sapt. de tratament.
Prognostic : rata mortalitatii si morbiditatii prin boala ulceroasa peptica a scazut in populatia generala. Rata
mortalitatii a crescut semnificativ la pacientii > 75 ani. Rata spitalizarii din cauza sangerarii si perforatiei a crescut
semnificativ la acesti pacienti. Aceasta crestere a ratei mortalitatii si morbiditatii a fost atribuita consumului de AINS la
varstnici.
................................................................................................................................................................................
Patologia ischemica digestiva
In cadrul patologiei digestive , proprii varstei a treia sunt bolile digestive de natura ischemica.
Etiologia vasculara care presupune afectarea aterosclerotica a arterelor viscerale abdominale prin mecanism
ischemic , prin embolii, tromboze, infarctizari, dureri vasculare – gen claudicatie intermitenta – le face integrabile
aterosclerozei sistemice.
In aceasta patologie se incadreaza : infarctul mezenteric ( cu evolutie severa = ischemia mezenterica acuta) ,
ischemia intestinala cronica, colopatia functionala.
Ischemia acuta mezenterica
Este determinata de obstructia arterei mezenterice superioare. Simptomul major este durerea abdominala brusca si
severa. Cu toate acestea, o mare parte din pacientii vârstnici nu prezinta decât niste simptome obscure si de multe ori
fara constatari la examenul obiectiv. În primele 6-12 ore de la debutul ischemiei acute mezenterice exista o lipsa
caracteristica de semne fizice, în contrast cu simptomatologia de cele mai multe ori dramatica. Ulterior apar semnele
clinice abdominale care constau din balonare moderata sau pronuntata. La început apare o usoara aparare musculara
localizata sau generalizata, care îmbraca uneori aspectul abdomenului lemnos. La palparea profunda se pot distinge
ansele intestinale infarctizate, care apar ca o zona împastata, imprecis delimitata, mata, foarte evocatoare, dar adesea
mascata de meteorismul si timpanismul abdominal. Acest semn se întâlneste cu precadere în tromboza venoasa
mezenterica. Prin percutie se poate evidentia timpanism abdominal. Este foarte important sa se caute matitatea decliva
abdominala întrucât ischemia acuta mezenterica este însotita de regula de revarsat peritoneal. Matitatea abdominala
are o semnificatie deosebita când apare în contextul unei ocluzii intestinale: dureri paroxistice, varsaturi, oprirea
tranzitului intestinal. Auscultatia abdomenului evidentiaza o "liniste" abdominala. Semnele functionale ale unei
ocluzii incomplete, semnele fizice ale unei tumefactii mate, imprecis delimitate, semnele generale ale unei hemoragii
interne cu colaps precoce nu sunt suficiente pentru a pune diagnosticul de ischemie acuta mezenterica.
În prezent cheia dg. precoce o constituie CT, angiografia si experienta clinica în diagnosticul abdomenului acut.
Ischemia intestinala (mezenterica) cronica :
Definitie : este o patologie care apare intotdeauna la persoanele in varsta ( >50 ani ) , fiind data de localizarea
aterosclerozei la nivelul vascularizatiei mezenterice , aparand o insuficienta circulatorie asemanatoare insuficientei
circulatorii periferice a membrelor inferioare, circulatorii coronariene, cerebrale.
Se produce o ocluzie incompleta la nivelul arterei mezenterice , care se manifesta printr-o hipoperfuzie a
teritoriului irigat de acesta. In mod frecvent sunt obstruate cel putin 2 trunchiuri arteriale principale : trunchiul celiac
si artera mezenterica superioara. Circulatia splahnica devine deficitara mai ales in conditii de efort digestiv –
postprandial – cand rezulta o simptomatologie „de efort” asemanatoare cu cea din patologia coronariana, sau cu cea de
la nivelul membrelor inferioare.
Tbl. clinic este reprezentat de angorul intestinal. Durerile abdominale apar la 10-15 min dupa mese, dureaza 1-3
ore si sunt cu atat mai intense cu cat mesele au fost mai copioase. Pot aparea si modificari de tranzit (diaree,
constipatie sau alternante ale acestora), varsaturi, greturi. Reflex, pacientul isi reduce cantitatea de alimente ingerate ,
ducand la scadere ponderala. Se poate realiza un tablou pseudoneoplazic : scadere ponderala, anemie, paloare,
malnutritie de aport.
Dg : confirmarea se face prin arteriografie, care permite vizualizarea principalelor trunchiuri implicate in declansarea
ischemiei cronice mezenterice : trunchiul celiac si artera mezenterica superioara. Radiografia abdominala pe gol poate
sa puna in evidenta calcificari ateromatoase ale peretilor aortei abdominale.
..............................................................................................................................................................................................
Diabetul zaharat
Def. : DZ este sindromul caracterizat prin hiperglicemie cu glicemie à jeune repetata > 125 mg/dl ( > 6,9 mmol) sau
orice nivel postprandial > 200mg/dl ( > 11,1 mmol) si rezulta in afectarea absoluta sau relativa a secretiei sau a
actiunii insulinei.
La varstnici DZ tip 2 este mai frecvent decat DZ tip 1. Prevalenta DZ tip 2 creste cu varsta. Este frecvent diagnosticat
la un examen de rutina.
Etiologie si patogeneza : DZ tip 2 cuprinde un grup heterogen de afectiuni in care hiperglicemia este rezultatul unui
raspuns inadecvat al secretiei de insulina la glucoza si scade eficacitatea insulinei la stimularea captarii glucozei de
catre muschii scheletici si la limitarea productiei hepatice de glucoza (rezistenta la insulina). Totusi , rezistenta la
insulina este frecventa si multi pacienti cu rezistenta la insulina nu dezvolta DZ tip 2 pt. ca se compenseaza prin
cresterea adecvata a secretiei de insulina.
Hiperinsulinemia rezultata poate duce la sindrom de rezistenta la insulina caracterizat prin : OB viscerala /
abdominala , HTA, dislipidemie si BCI. DZ tip 2 este frecvent asociat cu OB in special in partea superioara a corpului
( viscerala / abdominala) si , frecvent, apare dupa o crestere in greutate.
Factorii genetici sunt determinanti majori pt. DZ tip 2.
Bolile pancreatice : pancreatita cronica (in special la pacientii alcoolici) duc frecvent la DZ. Acesti pacienti pierd
celulele insulare secretoare de insulina si glucagon. De aceea ei pot deveni usor hiperglicemici si nu sunt predispusi
la cetoacidoza diabetica si sunt in general sensibili la doze mici de insulina. Din cauza lipsei de contrareglare eficienta
( insulina exogena necontracarata de glucagon) pacientii au frecvent un debut rapid al hipoglicemiei.
Alte cauze care produc DZ : bolile endocrine – sdr. Cushing , tireotoxicoza, acromegalia, feocromocitomul,
hiperaldosteronismul primar→ maj. acestor boli sunt asociate cu rezistenta la insulina periferica sau hepatica.
Prevalenta DZ tip 1 este crescuta la pacientii cu boli endocrine autoimune ( boala Graves, boala Hashimoto, boala
Addison idiopatica).
DZ poate avea o etiologie medicamentoasa (diuretice, beta blocante, corticoizi, blocanti de calciu, tiroxina,
antidepresive triciclice). Bolile hepatice – ciroza hepatica – pot determina DZ.
DZ poate fi determinat de anomalii ale receptorilor de insulina ( lipodistrofia, acantozis, leprechaunismul).
Semne si simptome : DZ are diverse forme de debut.
DZ tip 1 se prezinta ca hiperglicemie simptomatica sau cetoacidoza diabetica , in timp ce DZ tip 2 se poate prezenta
ca : hiperglicemie simptomatica, coma hiperglicemica hiperosmolara necetoacidozica , complicatiile tardive ale
DZ , manifestari nespecifice (ameteli, prurit cutanal sau vaginal, astenie, frecventa cardiaca si/sau respiratorie
crescuta, tulburari de vedere, oboseala).
Hiperglicemia asimptomatica este frecvent asociata cu cresterea glicemiei sub 200 mg/dl. Acest nivel rar, are drept
rezultat glicozuria semnificativa si este mai usor de tratat decat nivelele mai mari.
Hiperglicemia simptomatica ( > 200 mg/dl) determina poliurie urmata de polidpsie si de scadere in greutate si
polifagie; apar cand nivelul crescut al glicemiei determina glicozurie marcata si diureza osmotica ce au ca rezultat
deshidratarea . Totusi, din cauza capacitatii renale de a absorvi glucoza filtratata frecvent creste cu varsta , varstnicii
pot avea hiperglicemie semnificativa fara poliurie.
Hiperglicemia poate produce tulburari de vedere , fatigabilitate, greata , infectii bacteriene si fungice.
In DZ tip 1 , hiperglicemia simptomatica poate persista zile sau saptamani inainte de prezentarea la doctor. La femei
DZ tip 2 cu hiperglicemie simptomatica este frecvent asociata cu prurit perineal produs de candidoza vaginala.
Complicatii cronice :
1. Hiperglicemia : creste cu riscul de boala macrovasculara ( ateroscleroza coronariana, arteriopatia
membrelor inferioare, boala cerebrovasculara). La aparitia acestor complicatii contribuie si dislipidemia in DZ tip 2 ,
caracterizat prin cresterea trigliceridelor si prin scaderea HDL colesterolului. Nivelul LDL colesterolului nu difera
 semnificativ de cel al persoanlor nondiabetice. Tratarea factorilor de risc coexistenti ca HTA ( in special cu cu
inhibitori ai enzimei de conversie) si/sau dislipidemia (in special cu statine) a aratat o reducere mai mare a
morbiditatii si mortalitatii la varstnicii cu DZ.
2. Complicatii microvasculare : retinopatia, nefropatia, neuropatia autonoma periferica , apare
frecvent dupa cativa ani de hiperglicemie insuficient controlata. Totusi multi pacienti cu DZ tip 2 pot avea aceste
complicatii in momentul diagnosticului. Majoritatea complicatiilor microvasculare pot fi prevenite , intarziate sau
pot fi chiar reversibile prin control glicemic corespunzator .
Clasificarea retinopatiei diabetice :
 retinopatia diabetica neproliferativa precoce : simpla ( back – ground , de fond ) – mai putin de
5 microanevrisme la fiecare ochi , microhemoragii punctiforme, exudate moi ( zone ischemice) /
dure , edem macular;
 retinopatia diabetica neproliferativa (preproliferativa) : la modificarile anterioare se adauga ischemie
retiniana si exudate dure, microanevrisme multiple, hemoragii retiniene , anomalii microvasculare
intraretiniene;
 retinopatia diabetica proliferativa : apar neovase la nivelul papilei si in alte zone ale retinei , fibroza
preretiniana, dezlipire retiniana prin tractiune, hemoragii preretiniene si hemoragii vitroase, cicatrici
retiniene ( fibroza dupa hemoragii vechi retiniene si vitroase), hemoragii retiniene, cecitate.
Nefropatia : este cea mai frecventa complicatie a DZ tip 1 sau 2 , insuficienta renala cronica prin nefropatie
diabetica fiind principala cauza de deces la acesti bolnavi. Debutul este prin proteinurie , iar la cativa ani creste
nivelul ureei si creatininei serice , insotite uneori de valori mari ale TA.
Diagnosticul precoce presupune determinarea filtratului glomerular si albuminuriei ( microalbuminurie la valori intre
30-200mg/24 ore, macroalbuminurie la valori > 200 mg/24 ore si proteinurie clinica la valori
> 500 mg/24 ore. Deoarece s-a demonstrat ca microangiopatia este partial reversibila se va insista asupra
tratamentului corect al DZ , controlul HTA si eradicarea infectiilor cu antibiotice , reducerea aportului proteic .
Acesti pacienti vor fi candidati la hemodializa , dializa peritoneala sau transplant renal.
Neuropatia diabetica : imbraca mai multe forme :
1. polineuropatia diabetica : poate produce amorteli, furnicaturi si parestezii ale extremitatilor si mai rar ,
dureri profunde , severe, invalidante si hiperestezie ;
2. mononeuropatia acuta : dureroasa care afecteaza nervii cranieni 3, 4, 6, 7, dar si alti nervi ca nervul femural
se poate ameliora spontan in cateva saptamani sau luni , apare mai frecvent la varstnici si este atribuita
infarctului nervului;
3. neuropatia autonoma : apare de obicei la pacientii cu polineuropatie si poate produce hipotensiune
ortostatica , transpiratii, impotenta , tulburari menstruale , vezica neurogena , intarzierea golirii
stomacului ( uneori cu sindrom de dumping ), disfunctii esofagiene , diaree sau constipatie, o scadere
minima a frecventei cardiace ca raspuns la manevra Valsalva.
4. neuropatia diabetica acuta : este rara; apar dureri intense la nivelul membrelor inferioare , urmate rapid de
scaderea in Gr (casexie neuropatica); mai apar: insomnie, depresie, impotenta;
5. neuropatia diabetica hiposenszitiva : apar ulcere trofice ce pot duce la amputatii , pacientul nu are acuze
subiective , dispare sensibilitatea dureroasa , termica, vibratorie;
6. neuropatia motorie proximala a membrelor inferioare : este rara ; apare amiotrofia unor grupe musculare ;
7. neuropatiile truncale : pot fi acute sau progresive , evolueaza cu durere abdominala sau truncala
unilaterala ( radacinele toacice cele ami afectate sunt T 3 si T12)
Complicatii acute :
1. Hipoglicemia : la debutul bolii , hipoglicemia apare datorita particularitatilor secretiei de insulina : se secreta o
cantitate normala sau crescuta , dar aceasta secretie este tardiv, si apar astfel hipoglicemii reactionale la 2- 4 ore
de la o masa bogata in glucide. Pe masura ce boala evolueaza , aceste hipoglicemii dispar , dar apar cele
iatrogene , prin supradozarea insulinei sau a sulfamidelor. Apar transpiratiile, tremuraturile, tahicardia,
hiperventilatia si HTA , iar uneori agitatia , sau semnele neurologice care nu pot fi explicate.
2. Coma hiperosmolara si acidocetoza : evolueza cu hiperglicemie , dar prima este mai frecventa si mai dificil de
diagnosticat la varstnici , fiind deseori prima manifestare a diabetului la acestia. Hiperglicemia determina
diureza osmotica cu piedere consecutiva de electroliti si apa , apoi deshidratare , reducerea volumului
circulant si scaderea perfuziei renale. Apar si semne neurologice prin scaderea perfuziei cerebrale. Paraclinic,
apar hiperglicemia, hipernatremia, cresterea semnificativa a osmolaritatii si a ureei serice , fara a exista
acidoza si acetonurie.
 Acidocetoza – apare in evolutia DZ ca urmare a gluconeogenezei, lipolizei si in final cetogenezei. Diagnosticul
este mai usor decat in coma hiperosmolara. Poate fi o coma vigila cu modificari ale ritmului respirator de tip
Kussmaul, precum si acetonurie. Uneori cetoacidoza poate fi prima manifestare a bolii declansata de factori ca :
infectii, intolerante digestive, AVC-uri, infarct miocardic , stres, intreruperea tratamentului.
Infectiile – sunt o grava problema a diabeticilor decompensati. Hiperglicemia in sine reduce mecanismele de
aparare antiinfectioasa si cresc necesarul de insulina. Frecvent apar infectii periferice tegumentare , afte
bucale , candidoza vaginala.
Disfunctia cognitiva – controlul bun la glicemiei scade posibilitatea de aparitie a disfunctiei cognitive si
severitatea acesteia .
Criterii de dg. la DZ la varstnici ( ADA) :
 simptome de DZ (+) – valoarea glicemiei in orice moment ≥ 200mg/dl;
 glicemia à jeune ≥ 126mg/dl (fara ingestie calorica pt. cel putin 8 ore);
 la TTGO glicemia ≥ 200mg/dl (dupa ingestia a 75 gr glucoza anhidra dizolvata in apa);
..............................................................................................................................................................................
Purpurele
Def. : sunt manifestari ale sindroamelor hemoragice specifice varstnicilor , avand particularitati ce tin de senescenta
cutanata si vasculara. Cea mai cunoscuta este purpura senila sub numle de pupura sau pelioza Bateman. Aceasta
apare la persoanele peste 70 ani sub forma unui sindrom hemoragic cutanat de tip purpuric. Se caract. prin pete
echimotice pe fata dorsala a mainilor si pe fata de extensie a antebratelor . Apare mai frecvent la sexul feminin. Mai
rar, petele pot aparea si pe gambe. Petele sunt in general mici, neregulate, de culoare rosie-violacee, in cateva
saptamani trec prin toate variantele de culori ale echimozelor si sunt urmate de macule cafenii, persistente, reprezentate
de depozite intracutanate de hemosiderina. In general, nu apar tulburari de coagulare plasmatica sau tulburari ale
factorilor trombocitari. Traumatisme minore pot determina aparitia de noi pusee.
Afectiunea evolueaza in pusee succesive si se poate intinde pe o perioada de mai multi ani.
Mecanismul fiziopatologic ar fi reprezentat de o extravazare sanguina prin endoteliul capilar , provocata posibil de o
degenerescenta senila a acestor vase, sau de un defect de sustinere al tesutului interstitial pericapilar. Mecanismul care
determina aparitia purpurei senile pare a fi similar cu acela al purpurelor care apar pe pielea alterata de radiatii actinice
sau de tratamente cortizonice. Este posibil ca purpura Bateman sa apara mai des la pacientii cu afectarea functiei
hepatice.
La varstnici mai exista si alte tipuri de purpura :
 purpura ortostatica – cu localizare frecventa pe membrele inferioare, sau in regiunile declive in cazul
decubitusului prelungit; se pot asocia defecte de coagulare plasmatica – hipoprotrombinemie, modificari
trombocitare;
 purpura carentiala senila – prin carente proteino-vitaminice – apare la varstnici cu malabsorbtie ,
malnutritie , insuficienta hepatica ;
 purpura varstnicilor hipertensivi – are localizare cutanata si mucoasa, este determinata de cresterea presiunii
arteriale in vasele mici; se poate asocia cu hemoragii cerebrale, de unde si interesul clinic pt. acest tip de
purpura;
 purpura diabetica – substratul morfopatogenic este reprezentat de microangiopatia diabetica, la care se pot
adauga procese alergice, alterari trombocitare, carente alimnetare, tratament indelungat cu antidiabetice orale.
................................................................................................................................................................................

Anemii
Def. : se caracterizeaza prin ↓ valorii Hb sub valorile normale →B < 13g si F<12g.
La varstnici , datorita frecventei crescute , dar si a particularitatilor pe care i le imprumuta varsta inaintata, anemiile
au o importanta deosebita fiind tratata din perspectiva geriatrica atat de geriatri , cat si de catre hematologi. Se
apreciaza frecventa anemiilor la 10% la populatia > 65 ani.
Procesul de senescenta contribuie cu o diminuare fiziologica a Hb , dar rata scaderii este foarte mica – 0,20g/dl de
Hb la fiecare 10 ani, dupa varsta de 65 ani.
In practica geriatrica , orice valori ale Hb sub valorile mentionate vor fi considerate anemie si vor fi tratate ca atare
tinand cont de gradul crescut de mortalitate la acesti pacienti ( pot fi decompensate boli preexistene – in special
insuficienta cardiaca .
 Stabilirea dg. si etiologiei este necesar la aceasta categorie de varsta cat mai precoce posibil datorita rasunetului
hipoxiei determinate de anemie asupra circulatiei cerebrale si asupra functiei cardiace (deseori deficitara la varstnici) .
Mai frecvent la varstnici ne intalnim cu anemii determinate de deficitul in factori eritropoetici esentiali : Fe, vit B12,
acid folic, proteine , vit B 6, dar si cu anemii secundare altor boli. La varstnici , polipatologia , administrarea
frecventa a unor medicamente ( AINS, corticoterapia, anticoagulantele), starile de malnutritie determina aparitia
anemiei.
Dpdv clinic : anemia este mai dificil de evaluat pe baza gradului de paloare a tegumentelor si mucoaselor datorita
posibilelor modificari de la acest nivel ( la nivelul mucoasei conjunctivale poate fi prezent un ectropion sau o
inflamatie cronica palpebrala ; pielea la varstnici este mai palida deoarece scade nr. de capilare de la acest nivel, de
asemenea la nivelul pielii pot fi prezente pete senile si teleangiectazii care pot masca paloarea ). In aceasta situatie ,
examenul mucoasei bucale si al patului unghial este mult mai util.
Dat. reducerii activitatii fizice la varstnici , anemii chiar severe pot fi bine tolerate perioade lungi de timp.
Dg. : presupune initial un examen clinic care evidentiaza paloarea ce poate fi insotita , in functie de cauza etiologica
a anemiei, de :
1. splenomegalie - in hemopatie cu hemoliza;
2. infiltratie cutanata – in mixedem;
3. edeme palide, moi – in insuficienta renala cronice;
4. adenopatie – in limfom;
5. telangiectazii – in carente vitaminice;
6. anomalii ale fanerelor – sugereaza carente vitaminice ;
7. ataxie – in anemia Biermer;
8. melena – in cancer digestiv ;
9. fracturi de coaste sau rahis – in mielom;
10. hepatomegalie cu hipertensiune portala – din ciroza hepatica ;
11. mononevrita sau fund de ochi hemoragic – in leucemie;
12. icter – cand este posibil o hemoliza, o afectiune neoplazica (ficat, pancreas).
Dg. de certitudine : se pune pe baza ex. paraclinic.
Det. principalilor parametri eritrocitari permite delimitarea a 3 grupuri in functie de diametrul si incarcarea
eritrocitului. Se impart in tipul normocitar- normocrom, tipul macrocitar-normocrom si tipul microcitar-
hipomocrom. Impartirea in aceste 3 tipuri permite directionarea investigatiilor ulterioare.
Anemie normocitara-normocroma : numaratoarea reticulocitelor precizeaza daca anemia este regenerativa
(anemie acuta posthemoragica, anemie hemolitica) sau aregenerativa (anemii „simptomatice”, anemiile aplastice,
anemiile refractare ale varstnicilor). Anemiile „simptomatice” sunt nefrogene (mai frecvente la vrstanici) , fie sunt
secundare unei cauze infectioase , a unei neoplazii sau a unei poliartrite cronice evolutive.
Anemie macrocitara : este obligatoriu examenul maduvei osoase pt. stabilirea etiologiei. In tipul macrocitar-
normocrom se incadreaza anemia Biermer , anemiile prin carente (10% din anemiile macrocitare), cele din hemopatii
maligne , cancere, alcolism cronic, ciroza hepatica , mixedem, postmedicamentoase (anticonvulsivante, metotrexat).
Anemie microcitar-hipocroma : include anemia feripriva, forma cea mai frecvent intalnita la varstnici in raport cu
conditiile generatoare de carenta martiala care survine la acestia deseori ( in contextul aclorhidriei si a diminuarii
probabil fiziologice a absorbtiei digetive a Fe – se cerceteaza prezenta ulcerului gastro-duodenal, a neoplasmului
gastric, hemoroizi, tratamente prelungite cu salicilati, AINS)
..............................................................................................................................................................................
Mielomul multiplu
Def. : boala neoplazica rezultata din proliferarea si acumularea celulelor plasmatice imature, neoplazice in maduva
osoasa. Incidenta: creste cu varsta , apare de obicei la p.> 50 ani.
Etiologie : se discuta de o etiolgie genetica (apare la rudele de gradul I); poate fi det.la expunerea la radiatii; de
stimularea antigenica prin factori ca : injectii repetate cu alergeni, colecistita, osteomielita, poilartrita reumatoida,
sferocitoza ereditara, boala Gaucher. Mai poate aparea la cei cu azbestoza, cu infectii virale cu virusul herpetic 6.
Fiziopatologie : consecutiv proliferarii anormale a celulelor plasmatice apare o tulburare in functionarea maduvei
osose. Celulele plasmatice neoplazice sintetizeaza cantitati anormale de Ig monoclonale (IgG, IgA, IgD, IgE ) sau
lanturi usoare k sau lambda.
Semne si simptome : mielomul multiplu este de obicei o boala preogresiva. Celulele anormale plasmatice se dubleaza
in 3-10 luni . In cazuri rare stadiul preclinic poate dura ani. Manifestarile majore sunt produse de efectul direct al
celulelor neoplazice , al proteinelor specifice pe care le produc acestea si al efectelor secundare asupra organelor. Cel
mai frecvent simptom este reprezentat de durerile osoase localizate la nivelul coastelor, zona inferioara spatelui.
Acestea cresc gradual ca intensitate.
Simptomele sistemice sunt : paloarea, astenia, dispnee de efort, palpitatii, echimoze, purpura, epistaxis,
sangerare excesiva la traumatisme ( prin trombocitopenie), infectii – pneumonie, piodermite, pielonefrite (datorate
neutropeniei si deficitului de imunoglobuline imunocompetente), senzatia de rece si urticarie (crioglobulinemie), rar
sindrom nefrotic.
Hipercalcemia prezenta frecvent la pacientii cu leziuni osoase poate produce : anorexie, greata, varsaturi, poliurie,
polidipsie, constipatie, deshidratare. La varstnici poate mai produce somnolenta, confuzie, coma.
Pacientii mai pot prezenta insuficienta renala acuta, produsa de : hipercalcemie, hiperuricemie si hipotensiune si
precipitata de deshidratare, infectii sau de medicamentele nefrotoxice.
Semne neurologice : confuzie ( prin hipercalcemie), compresie medulara si a radacinii nervilor spinali, sindrom de
tunel carpian, polineuropatie senzitiva si motorie ( din cauza infiltrarii cu amiloid sau cu celulele plasmatice).
Dg. : se pune pe baza tabloului clinic si paraclinic.
Paraclinic : pacientii pot prezenta → anemie normocromo-normocitara, trombocitopenie ( 80.000-
130.000/microl), leucopenie ( 3000-4000/microl). De asemenea dg. se pune pe seama leziunilor osteolitice evidentiate
prin Rx osoase sau prin examenul CT osos. Pacientii pot fi dg. cu osteoporoza.
In ser sunt detectate proteinele monoclonale, iar punctia medulara osoasa evidentiaza 10% celule plasmatice
mature si imature. Inalt sugestiva pt. dg. este determinarea in urina a proteinei Bence Jones – lanturi usoare ale
imunoglobulinelor – peste 60mg/24 ore.
Nivelul seric al proteinelor monoclonale este > 2g/dl. Daca nu apare plamocitoza in maduva osoasa se fac punctii
medulare repetate. Componente monoclonale apar si in alte cancere.
Prognostic :
1. pacientii cu prognostic bun au : Hb > 9g/dl, creatinina serica < 2mg/dl, calciu seric <12mg/dl dupa hidratare;
cu terapie corespunzatoare au o durata medie de supravietuire de 42 luni de zile.
2. Pacientii cu risc negativ au o durata medie de supravietuire de 21 luni de zile.
................................................................................................................................................................................
Osteoporoza
Def. : este caracterizata prin scaderea masei osoase si prin deteriorarea arhitecturala a tesutului osos ducand la
fragilitate osoasa si la cresterea consecutiva a riscului de fracturi. Pierderea de os la varstnici poate fi normala cand
densitatea osoasa se inscrie in valoarea de ISD fata de media adultului tanar, osteopenia apare cand densitatea osoasa
este intre 1 si 2,5 SD sub media adultului tanar, osteoporoza apare atunci cand densitatea osoasa este peste 2,5 SD sub
media adultului tanar.
Osul este intr-o permanenta remodelare:
- osteoclastul produce resorbtie osoasa, rezultand cavitati erozive, initial la nivelul componentei minerale, apoi la
nivelul matricei;
- osteoblastul produce sinteza matricei din colagen tip I si proteine.
Factorii cu rol in echilibrarea proceselor de resorbtie – sinteza sunt: exercitiile fizice, parathormonul (actioneaza pe
os, la nivel renal si intestinal), vitamina D, calcitonina, factori de crestere celulara cu actiune locala, calciu, fosfor.
Clasificarea si etiologia osteoporozei
1. Osteoporoza primara care poate fi:
 tip I = osteoporoza de menopauza ( trabeculara). In acest tip de osteoporoza creste activitatea osteoclastelor,
apare calciurie, scade reabsorbtia intestinala de calciu, scad estrogenii. Apare intre 51-75 ani, si se sociaza cu
fracturi vertebrale;
 tip II = osteoporoza de senescenta ( corticala si trabeculara). In acest tip de osteoporoza scade activitatea
osteoblastilor, scade calcitonina, scade vitamina D ( scade 1OH renala), creste parathormonul. Acest tip de
osteoporoza apare peste 60ani, este de 2 ori mai frecventa la femei, apare in contextul scaderii activitatii fizice
si se asociaza cu fracturi vertebrale si de sold.
Pierderea de os depinde de tipul de osteoporoza.
In osteoporoza de tip I apare: cresterea turn-overului ( creste remodelarea osoasa), se produce indepartearea
trabeculelor, creste formarea osteoblastelor, creste formarea osteoclastelor – in relatie directa cu necesitatea pentru
remodelare, creste timpul de viata al osteoclastelor, cade timpul de viata al osteoblastilor, scade timpul de viata al
osteocitelor. Sunt implicati si : IL6, IL1, TNF, TGF beta si scade efectul direct al ostrogenilor asupra apoptozei.
 Tipul II este caracterizat prin: scaderea remodelarii soaoase, subtierea corticalei si a trabeculelor reziduale ( la
femei), scade formarea osteoblastelor (in relatie directa cu necesitatea repararii cavitatilor), scade formarea
osteoclastelor, creste cantitatea de grasime din maduva osoasa, scade timpul de viata al osteocitelor.
2. Osteoporoza secundara apare mai frecvent la femeile premenopauza si la barbatii tineri.
Cauzele implicate in aparitia osteoporozei secundare sunt: hiperparatiroidismul, patologia neoplazica, imobilizarea,
boli gastro-intestinale, disfunctie renala ( hipercalciuria idiopatica), medicamente care determina pierdere osoasa
( anticonvulsivante, metotrexat, hidroxidul de aluminiu, corticoterapia), hipertiroidia, hipogondasmul, insuficienta
renala cronica, mieloame, tumori osoase, metastaze, leucemii, limfoame. Administrarea de glucocorticoizi la varstnicii
cu deficit de calciu si cu fomare deficitara de os agraveaza osteoporoza.
Teste screening pentru osteoporoza.
In cazul osteoporozei suspectate din cauza densitatii masei osoase sau din cauza unei fracturi se face screening-ul
initial ce consta in: masurarea calcemiei, a calciuriei, determinarea creatininei serice. In cazul unei hipercalcemii sau a
unei hipercalciurii se face testarea pentru determinarea hiperparatiroidismului, a bolilor tiroidiene, sau a mielomului.
Hipocalcemia / hipocalciuria – se face testare pentru determinarea tulburarilor de metabolism a vitaminei D, a
malabsorbtiei, a unor eventuale boli hepatice sau renale. Cand aceste teste sunt normae se fac teste pentru evidentierea
bolilor tiroidiene, a hipogonadismului, a bolii Cushing sau a mielomului.
Patogenie si factori de risc.
Scaderea masei osoase poate fi produsa de mai multi factori si in special de faptul ca nu s-a format masa osoasa
maxima la varsta tanara. Factorii majori de risc pentru osteoporoza sunt: varsta inaintata, sexul feminin, rasa alba sau
asiatica, istoric familial de osteoporoza, constitutia slaba. Alti factori de risc sunt:
- cantitate scazuta de estrogeni de-a lungul vietii, ingestie scazuta de calciu, sedentarismul, fumatul;
- cresterea resorbtiei osoase;
- scaderea formarii de os dupa ce masa osoasa maxima a fost atinsa.
Varsta: rata resorbtiei osoase se mentine sau creste o data cu inaintarea in varsta, scade rata formarii osoase, scade
matricea osoasa, se produce moartea osteocitelor, se produc microtraumatisme legate de varsta, ducand la cresterea
fragilitatii osoase.
Sexul: frecventa crescuta a fracturilor produse de osteoporoza la femei are mai multe cauze: femeile au un maxim
al masei osoase mai redus decat barbatii, femeile au masa musculara mai redusa decat barbatii, femeile au pierdere
osoasa accelerata la menopauza, femeile pot pierde masa osoasa in anii reproductivi, in special prin lactatie prelungita,
diametrul periostului osos la femei este mai mic, ducand la cresterea fragilitatii osoase, femeile traiesc mai mult decat
barbatii.
Rasa: masa osoasa maxima este mai mica la populatia alba decat cea neagra, dar incidenta fracturilor este
independenta de diferenta in densitatea osoasa.
Ereditatea: aproximativ 50-80% din maximul masei osoase este determinat genetic. Exista diferente intre genele
specifice pentru colagen, receptori hormonali si factori locali.
Tipul constitutional: cresterea riscului de fractura este asocitaa cu un tip constitutional hipostenic, femeile slabe
produc mai putin estrogeni decat androgeni, in special dupa menopauza,; obezitatea poate fi asociata cu cresterea
masei musculare, cu o greutate mai mare suportata de schelet, o protectie mai mare a scheletului in special a soldului
de catre tesutul adipos.
Hormonii sistematici: nivelul de estrogeni care se modifica cu inaintarea in varsta (scad) creste riscul de fractura;
cresterea nivelului de PTH (parathorm) si scaderea nivelului de GH (hormon de crstere) si IGFI duc la scaderea masei
osoase si la cresterea riscului de fracturi; excesul de glucocorticoizi si de hormoni tiroidieni poate contribui la aparitia
osteoporozei secundare, dar nu au rol in osteoporoza primara.
Factorii locali: interactiunea hormonilor sistematici cu reglatori locali ai remodelarii osoase, inclusiv citokine si
prostaglandine, are un rol important in reabsorbtia osoasa si in afectarea formarii osoase care apare ....erectomie totala.
Semne si simptome :
Pana la aparitia fracturilor, simptomele sunt absente. O scadere in inaltime indica o fractura vertebrala prin tasare.
Cifoza dorsala cu lordoza accentuatata poate fi rezultatul mai multor fracturi vetebrale cu tasare. La anumiti pacienti cu
fracturi vertebrale , durerea poate fi acuta si severa si scade incet in intensitate in cateva saptmani. Durerea cronica
lombara la varstnici poate fi rezultatul compresiilor vertebrale din osteoporoza , dar si rezultatul afectarii articulare sau
a discurilor intervertebrale.
Fractura prin osteoporoza afecteaza frecvent soldul, pentru ca varstnicii tind sa cada intr-o parte sau pe spate,
aterizand pe aceasta articulatie. Persoanele mai tinere cad de obicei in fata, aterizand pe articulatia radiocarpiana in
extensie, producandu-se fractura radiusului distal (fractura Colley). Osteoporoza este asociata si cu alte fracturi ale
extremitatilor si pelvisului si cu fracturi vertebrale dar nu cu fracturi ale capului sau fetei.
Diagnostic :
Istoricul trebuie sa fie focalizat pe factorii de risc primari si secundari care produc osteoporoza.
Se face o anamneza completa : istoric al menstruatiei, graviditatii si lactatiei- la F; istoric despre functia sexuala la
B, la care scaderea libidoului si a functiei erectile poate fi produsa de scaderea nivelului de testosteron. Deficitul
neurologic si medicatia pot creste riscul de caderi. Istoricul familial pt. fracturi, endocrinopatiile sunt factori
predictivi importanti pentru fractura osteoporotica la v > 40 de ani prin traumatism minim sau moderat.
Deformarea coloanei vertebrale, sensibilitatea crescuta a zonei lombare sau scaderea masei musculare sunt
semne indirecte pentru osteoporoza.
Examenul radiologic – este insuficient pentru diagnosticul osteoporozei primare. Pot aparea semne de osteopenie, dar
numai cand pierderea de os este mai mare de 30%, pot aparea fracturi vertebrale cu tasare, dar corpurile vertebrale pot
avea aspect cuneiform din adolescenta ( boala Scheuerman). Aspectul cuneiform poate aparea in absenta pierderii
osoase. Aspect litic apare in mielomul multiplu, in pseudofracturile caracteristice osteomalaciei.
Masurarea densitatii osoase: este singura metoda ce confirma dg. de osteoporoza. Trebuie efectuat de rutina la
toate F > 65ani, in special la cele cu unul sau mai multi factori de risc. O diferenta de ISD fata de media adultului tanar
repr 10-20% deficit in densitatea osoasa.
Riscul relativ pentru fractura de sold creste de 2,7 ori pt. o scadere de ISD a densitatii osoase a colului femural fata
de adultul tanar. La F > 75 ani, chiar si o scadere de ISD sub valoarea corespunzatoare varstei este inalt predictiva
pentru fracturi. Densiometria periferica poate sa nu reflecte masurarea centrala. Masurarea la nivel lombar poate fi
complicata de modificarile artrozice si de calcificarile aortice.
DEXA- masoara densitatea osoasa la nivelul coloanei vertebrale, soldului, articulatie radiocarpiene sau pe cea
totala. Expunerea la radiatii este minima, testul fiind rapid dar scump.
Masoara densitatea / suprafata (g/cm), nu densitatea volumetrica adevarata.
CT cantitativ – masoara densitatea volumetrica adevarata. Poate fi limitata la regiunea de interes; expunerea la radiatii
este mai mare decat la DEXA.
Densitometria cu ultrasunete – indica riscul de fractura la varstnici, nu este scumpa, nu foloseste radiatii, se foloseste
numai in zonele periferice (calcai).
Absorbtiometria RX – masoara densitatea osoasa la nivelul mainii.
Dg. diferential : pt. dg. osteporozei primare tb. exclusa osteoporoza secundara, osteomalacia si patologia maligna. La
varstnici probabilitatea osteoporozei secundare este redusa, dar trebuie luata in considerare daca calciul seric si urinar
nu este in limite normale. In caz de malabsorbtie se masoara nivelul de 25 OH viatamina D3. Pentru masurarea
turnoverului osos se folosesc markeri ca: legaturi de colagen si nivelul de fofataza alcalina specifica osoasa, pentru
evaluarea raspunsului terapeutic.
Prognostic: osteoporoza nu produce decesul direct ; mortalitatea ↑ cu 10-20% la pacientii cu osteoporoza si fractura
de sold ; tb. prevenita fractura de cauza osteoporotica la pacientii cu risc, la care a fost doagnosticata osteoporoza.

................................................................................................................................................................................
Boala artrozica
Def. : boala a cartilajului hialin si a osului subcondral care afecteaza in special articulatiile mainii, coloanei
vertebrale si articulatiile membrului inferior. Este o boala degenerativa ce consta in deteriorarea cartilajului articular cu
cresterea activitatii osului subcondral. Incidenta creste cu varsta, fiind cea mai frecventa boala cu afectare articulara.
Este cauza principala de invaliditate la persoanele > 65 ani, afectand predominant articulatiile diartroidale.
Artroza primara ( idiopatica) afecteaza articulatiile interfalangiene distale si proximale, cervicale si lombare ale
coloanei vertebrale, sold, genunchi, degete picioare. Articulatia metacarpofalangiana, radiocarpiana, cot, umar si
glezna, de obicei nu sunt afectate.
Artroza secundara – afecteaza frecvent articulatia lezata prin traumatism sau inflamatie.
Factorii predispozanti: predispozitia genetica, varsta, stresul mecanic ( interventia chirurgicala ortopedica,
traumatismele, suprasolicitarile articulare repetate, anomalii de statica si mecanica articulara), anomalii congenitale
(displazia de sold), artrita inflamatorie, boli metabolice ( obezitatea, diabetul zaharat, guta).
Patogenie: carticulajul articular este supus unui proces lent, continuu de remodelare, care este rezultatul activarii
condrocitelor celulelor sinoviale. Sub influenta factorilor etiologici, a insultelor multiple condrocitele mor si elibereaza
enzime litice, altele raman in viata si au sinteza compensatorie de prostaglandine, colagen. La inceput creste de 5-6 ori
sinteza de prostaglandine, apoi scade sinteza prin scaderea numarului de condrocite vii si active. Keratan sulfatul este
in cantitate mai mica decat condroitin sulatul iar colagen 2 este produs in cantitati reduse si colagen 1 este produs
excedentar.
Osul subcondral sufera microfracturi („soareci articulari”). Procesele reparatorii insuficiente determina aparitia
modificarilor degenerative ce formeaza: osteofite marginale, osteoscleroza subcondrala, osteoporoza epifizara, tardiv
se ingroasa sinoviala prin proliferarea celulelor sinoviale si infiltrare moderata cu limfoplasmocite.
Semne, simtome, diagnostic: procesul artrozic cuprinde una sau doua articulatii. Durerea articulara este intermintenta
sau constanta si poate fi acompaniata de limitarea miscarilor, hipertofrie osoasa si deformarea articulara. Durerea nu
este asociata cu simptome inflamatorii ca inrosirea si tumefierea si progreseaza de obicei incet, iar durerea poate
aparea si in repaus nu numai la miscare. Poate apare redoare articulara dupa repaus prelungit care dispare la 10-
15minute dupa mobilizare.
Examen obiectiv: articulatiile sunt marite de volum, deformate, prezinta subluxatii si cracmente la mobilizare. La
nivelul articulatiilor interfalangiene proximale apar nodulii Bouchard, iar la nivelul celor interfalangiene distale apar
nodulii Heberden.
Examen radiologic: apar osteofite marginale, osteoscleroza subcondrala, ingustarea asimetrica a spatiului
intraarticular, chiste osoase subcondrale, osteoporoza epifizara inconstanta si necaracteristica.
RMN: este mai sensibil decat Rx pentru diagnostic, dar nu se face de rutina.
Paraclinic: VSH-ul, leucocitele sunt normale, nu sunt prezenti autoanticorpi. Lichidul sinovial prezinta leucocitoza
usoara (leucocite sub 2000/microL).
.................................................................................................................................................................................
Fractura de col femural
Def. : este cea mai frecventa fractura la varstnici. Raportul F/B este de 3/1, acesta datorandu-se osteoporozei
care este mai frecv. la femei. Poate transf. viata varstnicului in rau, cu un grad ridicat de deces sau cu sansa de a trai ca
un invalid cronic.
Clasificare: doua tipuri diferite de fractura de femur:
1. Fracturi subcapitale si transcervicale – 60% din total. Apare la nivelul capsulei articulare a soldului
si are urmatoarele trasaturi: mortalitate imediata scazuta, incidenta nvindecarii este destul de ridicata datorita aportului
sangvin nesatisfacator din fragmentul distal. Necroza avasculara duce la dezintegrarea capului femural. Datorita
nevindecarii convalescenta este prelungita si pot aparea consecintele imobilizarii: escare de decubit, pneumonie,
confuzie mintala, incontinenta urinara.
2. Fracturi subtrohanteriene – 40%. Acestea sunt extracapsulare si au trasaturi speciale ca de ex:
mortalitatea imediata este ridicata (nu exista o explicatie clara in afara faptului ca pacientii sunt batrani), perspectiva
unei uniri osoase este buna la cei ce supravietuiesc fazei acute pentru ca fractura survine intr-o zona cu aport sanguin
adecvat, chiar daca nevindecarea este rara convalescenta este rar rapida si riscul mortalitatii si morbiditatii este crescut.
Etiologie : Fracturile la adulti sunt de obicei consecinta unui traumatism, dar la batrani survin fara sa existe o violenta
exterioara. Cea mai mare parte se datoresc caderilor in casa. Impactul direct al ariei fracturate cu solul este probabil
singurul factor. In mod normal principala presiune care rupe osul vine de la puterea fortei exercitata de muschii care se
insera pe ele, iar greutatea corpului ocupa un rol minor. Varstnicii au reduse reflexele de postura, ei se impiedica, se
impleticesc usor si isi revin greoi si contractia musculara necontrolata, in intentia de a-si recapata pozitia, joaca
probabil un rol important in fractura de col femural.
din fracturile de femur survin in casa in sufragerie sau dormitor, urmate apoi de bucatarie si baie, surprinzator
in baie cad mai rar. Cea mai simpla si mai comuna cauza este de departe impiedicarea de covoare. Caderile din pat sau
de pe scaun, ametelile sau drop attacks sunt alte cauze comune. In exterior, iluminarea slaba, vedea scazuta, confuzia
produc fracturi. Fractura apare relativ frecvent la pacientii cu hemiplagie
Prognostic : Mortalitatea prin fractura de femur la varsta de peste 70 ani este de aproximativ 50%. De obicei decesul
se datoreaza pneumoniei sau emboliei pulmonare.
...............................................................................................................................................................................
Osteita deformanta ( boala Paget)
Def. : o afectiune focala, progresiva a remodelarii osoase in care osul normal este indepartat si inlocuit cu os anormal.
Boala este initiata de proliferarea unor osteoclaste anormal de mari care absorb osul in locurile afectate. Resorbtia este
urmata de o crestere marcata si variabila a formarii de os noucare este dezorganizat structural.
Epidemiologie si etiologie : etiologia nu este stabilita, dar sunt implicati factori genetici, infectia cu paramixovirusuri.
Patogenie : leziunile pagetoide pot fi unice sau multiple si pot implica orice parte a scheletului dar mai frecvent :
pelvis, femur, coloana vertebrala, craniu, tibie. Osteoclastele pagetoide sunt mari si au mai multi nuclei decat normal.
Raspunsul osteoblastic este exagerat si dezorganizat producand os „mozaic” cu depozit de colagen. Maduva adiacenta
este vascularizata si arata frecvent proliferare fibroblastica si scaderea hematopezei. Hipercelularitatea poate diminua
lasand osul sclerotic cu activitate celulara mica. Frecvent toate fazele procesului pagetoid apar simultan la un singur
pacient sau chiar intr-o singura leziune.
Semne si simptome : pacientii pot fi asimptomatici pt. multi ani. Simptomele initiale pot fi : deformari, afectari
neurologice , fracturi patologice , durere osoasa, hipervascularizatie, modificari artrozice la articulatiile adiacente.
Modificarile la nivelul craniului duc frecvent la pierderea auzului prin afectarea osului pietros. Afectarea bazei
craniului poate determina platibazie si invaginatie bazilaracare duce la complicatii rare, dar serioase ale compresiei
trunchiului cerebral. Deformarea coloanei vertebrale poate duce la compresia maduvii spinarii. Oasele lungi pagetoide
au frecvent cresterea densitatii, dar structura lor neregulata determina deformari ale scheletului cu fragilitate si risc
crescut pt. fractura . deformarile osoase pot determina leziuni ale cartilajului : articulatii cu artroza secundara in special
la genunchi si sold.
La nivelul retinei pot aparea leziuni angioide , dar rar afecteaza vederea. Modificari neoplazice in osul pagetoid apar la
< 1% din pacienti, dar osteosarcomul la varstnici este asociat frecvent cu boala Paget. Pot aparea fibrosarcom si
condrosarcom. Aceste tumori pot determina fracturi patologice.
Tumorile benigne cu celule gigant – granuloame reparatorii sau osteoclastoame – pot aparea adiacent leziunilor
pagetoide.
Dg: b. Paget poate fi dg. accidental prin gasirea unei FAL ( fosfataza alcalina serica) ↑ sau a modificarilor radiologice
sugestive.
Paraclinic :
 se face scanarea osoasa ( pt. a indica locul leziunii); metoda fol. la diferentierea afectiunilor articulare
degenerative de leziunile pagetoide;
 se masoara hidroxiprolina urinara;
 se det. markeri de resorbtie ;
 masurarea nivelului calciului seric - ↑ sa poate inidca prezenta hiperparatiroidismului , care etse mai frecv. la p.
cu bola Paget;
 radiografia oasoasa – evidentiaza leziuni mari, osteolitice , osteoblaste si mixte . Leziunile osteolitice initiale de la
nivelul craniului = osteoporosia circumscirpta , pot fi urmate de↑ marcata a formarii osoase ducand la ingrosarea
tabliei craniului si la aspect neregulat , vatuit. Apare si incovoierea membrelor afectate si cifoza la pacientii cu
afectarea coloanei vertebrale.
...............................................................................................................................................................................
Osteomalacia
Def. : este afectiunea in care sunt afectate structura si metabolismul scheletului din cauza insuficientei mineralizari
a matricei nou formate si este de obicei det. de deficitul de vit. D
Etiologie :
→ deficit vit. D: sinteza inadecvata a vit. D in timpul lunilor de iarna la p. care traiesc la latitudinile nordice;
afectarea absorbtiei la nivelul intestinului subtire a vit. D din alimente, la p. cu malabsorbtie a grasimilor;
→ deficit de P : det. osteomalacie prin afect. mineralizarii osoase; ingestie de cant. mari de antiacide care leaga P;
→ pierderea activitatii hidroxilazei renale in insuficienta renala ;
→ deficit de Ca : det. rar osteomalacie;
Semne si simptome :
 simptome majore →durere osoasa, deformare, slabiciune;
 p. pot prezenta fracturi vertebrale cu tasare care mimeaza osteporoza ; pseudofracturi ( vazute Rx la nivelul
scapulei, pelvisului si oaselor lungi); slabiciunea poate fi profunda in osteomalacia severa;
 p. cu deficit usor – moderat de vit. D au modificari clinice si patologice caracteristice osteoporozei > osteomalaciei
Radiologic : patognomonic → pseudofracturile ; alte modificari nefiind specifice ; afectarea vertebrala este
asemanatoare osteoporozei ; la p. varstnici se produce curbarea picioarelor in special la cei cu hipofosfatemie
congenitala, usor de diferentiat de boala Paget pe imaginea Rx.
Densitometria nu este fol. in dg. oasteomalaciei ; biopsia osoasa este necesara uneori pt. dg. definitiv ; identifica
defectul de mineralizare , aparitia liiilor largi de osteoid – acestea pot aparea si in alte conditii cu turn-over cresscut
(hiperparatiroidism).
..................................................................................................................................................................................
Artrita infectioasa (artrita septica)
Def. : este repr. de inflamatia articulara din cauza infectiei tesutului sinovial cu bacterii piogene sau alti germeni
infectiosi; riscul creste cu varsta.
Factori predispozanti : ↓ imunitatii la p. cu boli maligne, DZ, ciroza hepatica, alcoolism, sau la cei tratati cu
preparate cortizonice. Cel mai frecv. microorganism implicat este Stafilococul auriu, dar frecv. sunt implicati si
germeni Gram (-). Infectia bacteriana apare prin inoculare directa sau prin bacteriemie. Cel mai frecv. sunt afectate
articulatiile cu boli preexistente ( articulatiile afectate de boala artrozica sau poliartrita reumatoida).
Semne, simptome, dg. :
 este o boala acuta , febrila, cu artrita mono-poliarticulara. ;
 sunt afectate articulatiile mari : umar, cot, radiocarpiana, sold, genunchi (cel mai frecv).
 febra poate fi mica sau absenta ; leucocitele pot fi < 1400/microl.
 infectia este dg. de examenul lichidului sinovial ; leucocitele > 50000/microl – indica infectia daca nu sunt
prezente cristale ; lichidul sinovial are caracter exudativ ; poate avea < 50000 leucocite/microl , dar cu multe
PMN ; glucoza < 40 mg/dl , fiind inalt sugestiva pt. infectie; se fac culturi din lichidul sinovial pt. identif. ag.
microbian ; se fac de asemenea si hemoculturi ; local apar semne de inflamatie → tumefiere, roseata, caldura,
durere. Debutul este brusc , frecv. monoarticular.
Radiologic : apare ingustarea sp. articular , distructia spatiului subcondral , subluxatii, anchiloze fibroase /osoase.
Se mai pot face examen CT sau scintigrafic.

....................................................................................................................................................................................
Dementele ( Alzheimer si non-Alzheimer)
Def.: are loc deteriorarea fct. intelectuale si a altor fct. cognitive ce duce la ↓ capacitatii de a efectua activ. zilnice.
↓ cognitiva apare cu status normal al constientei si in abs. altor b.ac. / .subac. care pot produce un declin cognitiv
(delir, depresie). Tb. diferentiat de pierderea benigna a memoriei, legata de inaintarea in varsta. In acest caz o data cu
inaintarea in varsta se produce o incetinire a proceselor neurale , p. invata inform. noi si isi amintesc informatii
invatate anterior mai greu. Performanta intelectuala este neschimbata , iar functionarea zilnica neafectata.
Etiologie : dpdv al etiologiei dementele sunt : reversibile si ireversibile
 reversibile : produse de ag. infectiosi ( sun secundare b. : meningite, encefalite, abces cerebral); secundare
hidrocefaliei cu presiune normala ; secundare unor leziuni ocupatoare de spatiu(hematoame, tumori,
granuloame); secundare unor intoxicatii ( alcool, CO , medicamente , subst. organice , metale, hipoxie);
secundare unor stari carentiale ( anenmie feripriva, pelagra) ; demente dismetabolice (din : insuf. renala; insuf.
hepatica). Exista anumite conditii reversibile ce pot mima dementa : hipo/ hipertiroidia ; b. Cushing ; b. Addison;
hipercalcemia; hipo/hipernatremia; depresia ; hipoglicemia; stari neoplazice; deficit de vit B12.
 ireversibile :
 dementa primara ( corticala) → b. Alzheimer; b. Pick ; sdr. de dementa al lobului frontal; dementa din boli
neurologice degenerative (b. Parkinson; b. Huntington; epielpsie; atrofie cerebrala );
 dementa vasculara ( subcorticala) →dementa multiinfarct; lacunarismul; b. Binswager; dementa mixta
vasc. (b. Alzheimer + b. cerebrovasculara) ; produse de ingestie de toxice ( alcool, metale grele, CO; hipoxie);
produse de infectii ( HIV, herpes simplex zoster, neurosifilisul); produse de anomalii structurale ale
creierului; dementa posttraumatica .
Dementa mixta vasculara (b. Alzheimer + b. cerebrovasculara)
Cele mai frecvente cauze de dementa sunt reprezentate de b. Alzheimer si de bolile cerebrovasculare .
Semne si simptome :
 ↓ constanta , inexplicabila a functiei intelectuale de-a lungul a 2-10 ani culminand cu dependenta totala si deces
, frecvent produs de infectii.
 scaderea memoriei de scurta durata : imposibilitatea memorarii locului unde a pus anumite obiecte ceea ce det.
un comportament de tip paranoic ( au fost furate); gasirea cuvintelor devine dificila; p. uita anumite cuvinte ;
 scaderea activitatilor zilnice , scderea nivelului de functioanre este cheia dg.
 instabilitate emotionala; ↓ capacitatea de judecata ; apar tulb. de personalitate ; schimbari de dispozitie
( euforie / depresie); p. devine usor iritabil , ostil, agitat;
 un declin acut poate fi rezultatul shimbarii rutinei zilnice sau a mediului inconjurator.
Dementa intermediara : scaderea activitatilor zilnice ; . nu poate invata informatii noi; prezinta dezorientare in timp
si spatiu; se poate pierde chiar si in mediu familiar. P. au risc ↑ de caderi si accidente din cauza confuziei si a alterarii
capacitatii de judecata. Apar tulb. de comportament de tip paranoic , idei delirante, p. nu se recunoaste in oglinda; se
rataceste; prezinta comportament agresiv; agitatie nespecifica.
Dementa severa : p. nu pot efectua nicio activitate ; devin total dependenti de altii pt. hranire, toaleta si mobilizare;
memoria de scurt si de lunga durata este pierduta ; p. pot sa nu-si recunoasca membrii familiei; capacitatea de
mobilizare este afectata variat , dar este de obicei pierduta in stadiile avansate de boala , in special in b. Alzheimer.
Pierderea reflexelor motorii(ex. deglutitie) pot duce la aspiratie, iar in stadiile finale la malnutritie. Imobilitatea si
malnutritia favorizeaza aparitia escarelor si au o incidenta ↑ a convulsiilor.
Diagnostic : criteriile de dementa cf DSM IV : dezvoltarea de deficite cognitive multiple manifestate prin :
1. deficit de memorie ( alterarea capcitatii de a invata informatii noi );
2. una sau mai multe din urmatoarele tulb. cognitive :
 afazia ( tulb. de limbaj);
 apraxia ( incapacitatea de a finaliza anumite miscari de si functia motorie este intacta);
 agnozia ( nu recunoaste sau nu identifica obiecte in ciuda functiei senzitive intacte );
 tulb. in executarea functiilor administrative ( planificare, organizare, succedare-continuitate, abstartizare).

Dg. diferential cu : pierderea benigna de memorie (caract. inaintarii in varsta); cauzele reversibile de declin cognitiv
(delir, depresie); tulb. cognitive usoare care nu indeplinesc criteriile de dementa ; tulb. cognitive focale ce afecteaza
numai un domeniu (ex. amnezia).
B. Alzheimer
Este cea comuna forma de dementa ce afecteaza populatia varstnica (~2/3 din cazuri); frecv.b. ↑ cu varsta.
Exista 3 modele etiopatogenice ale b. Alzheimer : genetic, infectios si mixt.
Dg.: respecta clinica generala a dementelor , dar exista si variante atipice.
Dg. de certitudine se pune numai postmortem.
Evolutia : se desf. pe o,perioada de 3-11 ani , fiind lent progresiva.

....................................................................................................................................................................................