PATOLOGIA TIROIDEI

→ Anatomie şi fiziologie
Glanda tiroidă este:
● o glandă cu secreţie internă
● aşezată în regiunea cervicală anterioară,
● anterior de laringe şi trahee
● într-un spaţiu denumit lojă tiroidiană
● mărginită lateral de:
- marginile interne ale muşchilor:
▪ sternocleidomastoidieni,
▪ omohioidieni
● dedesubtul osului hioid
● deasupra furculiţei sternale
● corespunde ultimelor 3 vertebre cervicale şi primei dorsale (C5-C7+T1)

Macroscopic tiroida are:

● forma literei "H"
● alcatuită din:
▪ 2 lobi asimetrici, drept şi stâng
▪ un istm care leagă cei doi lobi
▪ din istm pleacă spre osul hioid=piramida lui Laluette
▪ de la osul hioid la baza limbii este un tract fibros=tractul tireoglos descris de
His
● culoare brun-roşiatică
● un aspect mamelonat (în funcţie de starea funcţională)
● este de consistenţă moale
● este uşor friabilă.

Glanda tiroidă
♦ este situată înapoia fasciei pretraheale;
♦ fascia o aşează şi fixează de laringe;
♦ de aceea glanda urmează mişcările laringelui în timpul deglutiţiei.
Vascularizaţie:
♦ arterial de:
● artera tiroidiana superioară, ram din artera carotidă;
● artera tiroidiana inferioară, ram din artera subclaviculară (trunchiul tiro-
bicervico-scapular);
♦ venos de:
● venele tiroidiene superioare şi medii- se varsă în vena jugulară internă;
● venele tiroidiene inferioare -se varsă în vena subclaviculară prin trunchiul
tiro-bicervico-scapular;

Rapoarte : 
● prin faţa posterioară a glandei  cu pachetul vasculonervos al gâtului alcătuit din:
▪ artera carotidă primitivă;
▪ vena jugulară internă;
▪ nervul vag;
● prin marginea posterointernă a glandei cu:
▪ nervul recurent - ram din nervul vag;
▪ glandele paratiroide;
▪ nervul laringeu extern - ram al nervului laringeu superior - situat pe
faţa internă a vaselor tiroidiene superioare, extracapsulare;

→ Fiziologia glandei tiroide

♦ tiroida secretă:
● hormoni iodaţi de tipul:
▪ tiroxinei (T4)
▪ triiodotironina (T3),
● prin celulele "C", parafoliculare:
▪ tirocalcitonina.

♦ Efectele hormonilori iodaţi:

▪ stimulator calorigen - măresc consumul tisular de oxigen;
▪ asupra metabolismului proteic-stimulează catabolismul;
 ▪ asupra metabolismului glucidic -efect hiperglicemiant prin:
- neoglucogeneză;
- glicogenoliză;
▪ stimulează metabolismul lipidic - efect:
 hipolipemiant;
 hipocolesterolemiant;
▪ asupra metabolismului vitaminelor;
▪ asupra creşterii şi diferenţierii celulare;

♦ Efectele tirocalcitoninei:
● reglează metabolismul fosforului şi al calciului:
▪ concentraţia lor serică;
▪ depunerea lor în ţesuturile osoase;
▪ eliminarea lor renală;

♦ Reglajul secreţiei tiroidiene:

♦ se face prin mecanism feed-back
♦ în corelaţie cu hipotalamusul şi hipofiza;
♦ prin intermediul TSH-ului (thyroid-stimulating hormon);
♦ la rândul lui este stimulat de TRH (thyrotropin releasing hormon);

→ Investigarea morfologiei şi funcţiei tiroidiene

I. Radiologic
 Radiografia corpului tiroidian evidenţiază:
● limitele externe ale tiroidei,
● eventualele calcificări intratiroidiene prezente în:
▪ guşă nodulară veche
▪ cancerul tiroidian
 Radiografia traheo - esofagiană - simplă sau cu substanţă de contrast:
● evidenţiază eventualele compresiuni efectuate de tiroidă asupra:
▪ esofagului;
▪ traheei;
  Radiografia toracică faţă şi profil depistează:
▪ guşile ectopice;
▪ guşa plonjantă;
▪ guşa endotoracică;
 Tomografia mediastinului depistează:
▪ guşile ectopice;
▪ guşa plonjantă;
▪ guşa endotoracică;
II. Laringoscopia (examen ORL)
● dă elemente despre funcţionalitatea corzilor vocale (starea nervului recurent);
● document medicolegal în cazul intervenţiei chirurgicale;
III. Explorarea funcţiei tiroidiene
 Metabolismul bazal = metabolismul de repaus şi post (valori N = +5%, +15%)
● determină consumul de oxigen pe unitatea de timp (pe oră)
*Bolnavul trebuie să fie:
- în repaus absolut o oră;
- nealimentat de 12 ore;
-fără alimentaţie proteică cu 24 de ore înainte de probă;
-într-un climat de neutralitate termică :
♦pentru bolnavul îmbrăcat- temperaturi între 15-18ºC
♦pentru bolnavul dezbrăcat – între 25 -30ºC;
♦ valorile cresc în:
▪ hipertiroidie până la 100 %;
▪ hiperfuncţie hipofizară;
▪ diabet insipid;
▪ stări febrile;
▪ boli de sânge (leucemie);
▪ HTA;
♦ valorile scad în:
▪ hipotiroidie;
▪ caşexie hipofizară;
▪ insuficienţă corticosuprarenală;
▪ sindrom nefrotic;
 Reflexograma achiliană
● măsoară timpul dintre prima undă contractilă =» mijlocul
decontracţiei musculare;
● stimularea se face prin percuţia tendonului lui Achille;
● Valori:
▪ normale - între 260-380 m.s.;
▪ scad în hipertiroidie;
▪ sunt alungite în hipotiroidie;
 Iodemia:
● Valori normale -
♦ iodemia totală - (8-10 micrograme %) înglobează:
▪ iodul organic - fără funcţie hormonală (1-2 micrograme %),
▪ iodul proteic plasmatic cu funcţie hormonală (PBI) - 4-8 mcg%
▪ creşte în hipertiroidie peste 12 mcrg%
▪ scade în hipotiroidie sub 3 mcrg %.
 Testele radioizotopice sunt
♦ contraindicate:
● la gravidă;
● nou născut;
● administrare de iod radioactiv sub 30 de zile;
a. Radioiodocaptarea
● se realizează prin ingestia a 25-50 mg I radioactiv/zi;
● se măsoară fixarea tiroidiană la 2, 6, 12 şi 24 de ore;
▪ Normal
▪ la 2 h =16 ±5%,
▪ la 24 h = 35 ±8% .
▪ creşte - în hipertiroidism
▪ la 2 h = 36 ±16%,
▪ la 24 h = 53 ± 19%.
b. Timpul de înjumătăţire al I131 este:
▪ normal de 7-8 zile;
▪ în hipotiroidie la 9-10 zile;
c. Scintigrama tiroidiană = înregistrarea grafică a captării izotopului la
nivelul tiroidei.
 ● oferă detalii asupra:
▪ morfologiei;
▪ a funcţiei tiroidei;
*Patologic întâlnim următoarele variante:
 hiperfixare difuză, omogenă în hipertiroidie;
 hiperfixare localizată, neomogenă, în nodul cald;
 hipofixare localizată, neomogenă, în nodul rece;
 fixare difuză neomogenă, în noduli hiper şi hipofixanţi diseminaţi din
guşă nodulară.
d. Testul de frenare Werner
● diferenţiază hipertiroidia adevărată de guşa avidă de iod;
● se efectuează după scintigrama tiroidiană;
● se administrează zilnic timp de 6-8 zile, tiroxină sau tiroton.
 Se repetă
▪ scintigrafia,
▪ curba radioiodocaptării,
▪ timpul de înjumătăţire.
 Rezultate
● în hipertiroidie se menţine acelaşi aspect;
● în guşa avidă de iod valorile scad;
 Statusul tiroidian
● poate fi:
- eutiroidian sau normal;
- hipertiroidian (hiperfuncţie tiroidiană cu hipersecreţie hormonală);
- hipotiroidian sau mixedematos (hipofuncţie tiroidiană cu hiposecreţie
hormonală);
→ PATOLOGIA INFLAMATORIE A GLANDEI TIROIDE
♦ sunt inflamaţiile glandei tiroide care se pot dezvolta:
● pe o glandă normală => tiroidite,
● pe o guşă preexistentă => strumită.

TIROIDITA ACUTĂ
♦ este inflamaţia acută a glandei tiroide anterior sănătoase;
♦ întâlnită mai frecvent la femeile între 20 şi 40 de ani;
♦ este în legătură directă cu:
▪ utilizarea anticoncepţionalelor,
▪ sarcina.
Cauze:
♦ infecţii cu punct de plecare la distanţă transmise hematogen:
▪ pneumonie
▪ gripă
▪ rujeolă
▪ apendicită acută
▪ colecistită acută
♦ infecţii de vecinătate:
▪ amigdalite
▪ flegmon al gâtului
▪ traumatism direct al glandei
Anatomopatologie
♦ procesul inflamator afectează de regulă un singur lob;
♦ evoluează în două etape:
▪ congestivă
▪ supurativă
♦ după vindecare => un ţesut fibros cu insule de glandă normală.
Clinic
♦ debutul brusc cu:
▪ febră
▪ frisoane
▪ dureri vii cervicale anterioare exacerbate de mişcările de deglutiţie,
 ▪ tumefierea glandei ± fenomene de compresiune:
-dispnee,
-disfagie,
-răguşeală;
▪ alterarea stării generale
♦ în faza supurativă:
▪ fluctuenţă locală cu
▪ edem al ţesuturilor
♦ poate fistuliza la piele:
▪ fenomenele locale şi generale diminuează în intensitate
♦ mai poate fistuliza în:
▪ esofag
▪ trahee
▪ torace
Tratament
 Tratamentul este profilactic
♦ tratamentul corect al focarelor de infecţie din vecinătate
 Tratamentul curativ
♦ în faza congestivă:
● repaos general şi local
● tratament revulsiv local
● antiinflamatorii, chiar corticoterapie
● antibioterapie cu spectru larg sau după antibiogramă
♦ în faza supurativă
● tratamentul este chirurgical şi constă în:
▪ incizia
▪ drenajul larg al colecţiei purulente
TIROIDITELE CRONICE
♦ cele mai des întâlnite şi descrise tiroidite cronice nespecifice sunt:
- tiroidita limfomatoasă Hashimoto
- tiroidita lemnoasă Riedl
Tiroidita lemnoasă Riedl sau "guşa de fier“:
♦ este o formă mai rar întâlnită
 ♦ are o etiologie autoimună
♦ afectează în principal bărbaţii
♦ unii autori o încadrează în evoluţia tiroiditei Hashimoto
● Fenomenele locale constau în:
♦ scleroză tiroidiană cu evoluţie cronică
♦ infiltrează ţesuturile din jur
♦ determină fenomene compresive
Tiroidita limfomatoasă Hashimoto
♦ este o boală autoimună
♦ mai frecvent întâlnită la femei
● Fenomenele locale constau în:
♦ transformarea ţesutului tiroidian în ţesut fibros şi cu infiltrat limfoid;
♦ fenomenele nu depăşeşc niciodată limitele glandei;
Clinic
● ambele forme de tiroidită se manifestă prin:
▪ mărirea de volum a glandei;
▪ consistenţă dură;
▪ uneori caracter nodular;
▪ fără adenopatie satelită;
Paraclinic
▪ VSH mare
▪ hipergamaglobulinemie
▪ anticorpi antitiroidieni pozitivi
▪ funcţie tiroidiană nealterată
▪ examenul histopatologic = diagnosticul de certitudine
Tratament
♦ nu este necesar dacă nu apar fenomene compresive
♦ pentru formele cu fenomene de compresiune rezultate inconstante prin:
▪ radioterapie antiinflamatorie
▪ asocierea: tiroxină – corticoizi
♦ în formele cu fenomene mari de compresiune - tratamentul chirurgical
▪ tiroidectomii subtotale atipice şi/sau traheostomii
→ GUŞILE
♦ guşa = creştere de volum a glandei tiroide prin distrofie parenchimatoasă sau/şi
stromală
♦ iniţial receptorii periferici primesc cantităţi insuficiente de hormoni tiroidieni:
- fie datorită unei secreţii insuficiente
- fie datorită unui necesar mai mare
– graviditate,
– pubertate,
– creştere,
♦ deficitul este perceput de hipotalamus => hipersecreţie de TRF (Thyreotrop releasing
factor) => acţionează asupra hipofizei => secretă în exces TSH (Thyroid Stimulating
Hormone) => hiperfuncţie tiroidiană=> hiperplazia tiroidiană difuză apoi nodulară
♦ în raport cu statutul funcţional al glandei se descriu:
- guşa simplă = normotiroidiană
- guşa mixedematoasă = hipotiroidiană
- guşa hipertiroidiană (hipertiroidiile)
♦ în raport cu momentul apariţiei deosebim:
- guşi congenitale
.transmise genetic
.manifestate din copilărie
- guşi dobândite
.sporadic,
.endemic

GUŞA SIMPLĂ SAU NORMOTIROIDIANĂ

♦ este o creştere neinflamatorie şi netumorală a numărului celulelor glandei tiroide;
♦ au un titru sanguin normal al hormonilor tiroidieni;
♦ interesează mai des sexul feminin;
♦ există o afectare familială determinată genetic probabil printr-o transmitere
autosomal recesivă;
♦ în funcţie de volumul lor O.M.S. clasifică guşile după aspectul clinic în cinci stadii (0,
I, II, III, IV), pornind de la
▪ individul fără guşă care reprezintă gradul 0;
▪ guşa cu volum monstruos care reprezintă gradul IV;
♦ într-o guşă normotiroidiană dimensiunea glandei creşte de 10-20 de ori faţă de normal
Etiopatogenie
 Guşile simple normotiroidiene se clasifică în:
I.Guşa endemică
♦ când mai mult de 10% din populaţia unei zone geografice este purtătoare de guşă.
♦ ţine de factori sociali şi geografici care acţionează asupra unei colectivităţi:
 zone muntoase,
 condiţii economico -sociale şi de igienă improprii,
 subalimentaţia, e.t.c.
♦ aceşti factori sunt:
- carenţa endemică de iod
▪ necesarul zilnic de iod este de:
-100 micrograme la adult;
-150 - 300 micrograme la:
.copil,
.adolescent,
.gravidă;
▪ la o raţie mai mică de 40 micrograme/zi => guşa;
- factori guşogeni exogeni
▪ apă poluată cu exces de:
– calciu
– magneziu
▪ excese de lipide
▪ insuficienţă de proteine;
▪ guşogene alimentare de tip:
.varză,
.gulii, e.t.c.;
II.Guşa sporadică
- apare la o persoană sau grupuri restrânse
♦ se produce prin:
▪ carenţe iodate alimentare;
▪ pierderi renale exagerate de iod;
▪ prin guşogene alimentare;
▪ prin guşogene chimice;
 ▪ prin guşogene medicamentoase;
▪ fenomene autoimune;
▪ stress;
▪ cancer extratiroidian, e.t.c.;

NODULUL TIROIDIAN SOLITAR

♦ este o formaţiune tumorală dezvoltată în parenchimul tiroidian,
♦ este unilateral.
♦ după aspectul scintigrafic este clasificat în:
● nodul rece
▪ nu fixează radiotrasorul
▪ este de regulă o leziune malignă sau cu mare potenţial malign;
●nodulul tiroidian cald care este:
▪ hiperfixant
▪ în 99% din cazuri = o leziune benignă
▪ poate fi din punct de vedere funcţional:
- normotiroidian,
- cu hiperfuncţie tiroidiană= nodul toxic
Anatomopatologic deosebim:
 guşa parenchimatoasă
▪este uniform mărită de volum;
 guşa coloidală
▪ consistenţă moale, gelatinoasă
▪ în evoluţie ajunge la aspect chistic;
 guşa vasculară sau pulsatilă
▪ determinată de proliferarea ţesutului vascular mai ales arterial;
 guşa fibroasă
▪ determinată de proliferarea ţesutului conjunctiv de susţinere;
 guşa nodulară poate fi:
▪ uninodulară
▪ polinodulară
▪ hiperplazică
▪ parenchimatoasă
 ▪ coloidă
Clinic
♦ tabloul clinic este în funcţie de:
▪ forma anatomoclinică
▪ complicaţii, e.t.c.
♦ în guşile simple, fără complicaţii:
▪ nu apar semne funcţionale
▪ nu apar semne endocrine
♦ în guşile mari prin compresia organelor vecine apar:
▪ vocea aspră=> răguşită
▪ vocea bitonală
▪ afonie
▪ dispnee
▪ tiraj şi cornaj
▪ fenomene astmatice
▪ disfagie
▪ cefalee
▪ edemul extremităţii cefalice
▪ tahicardie
▪ sindromul Claude-Bernard-Horner
- mioză
- enoftalmie
- micşorarea fantei palpebrale
♦ volumul poate varia:
▪ dimensiuni foarte mici, vizibile numai la extensia capului
▪ dimensiuni enorme - în guşile chistice sau coloidale
♦ consistenţa:
▪ fermă în guşile parenchimatoase şi fibroase
▪ pseudofluctuentă în guşile chistice
▪ moale şi pulsatilă în cele vasculare
▪ neomogenă în cele nodulare
Diagnosticul
♦ diagnosticul de organ se pune pe :
 ▪ mobilitatea verticală a formaţiunii cu deglutiţia;
▪ mobilitatea laterală cu mobilizarea pasivă a traheei.
♦ diagnosticul de guşă simplă normotiroidiană se pune pe:
▪ absenţa:
. modificărilor funcţionale de hiper sau hipofuncţie;
. modificărilor de tip inflamator clinic şi biologic;
. anticorpilor antitiroidieni, e.t.c.;
Complicaţii
Cele mai frecvent întâlnite
♦ complicaţii infecţioase => strumite;
♦ hemoragiile spontane interstiţiale sau
♦ hematomul posttraumatic al lojei tiroidiene;
♦ degenerarea malignă mai ales la guşile nodulare vechi;
♦ Basedowicarea:
▪ adenomul toxic Plummer,
▪ guşa nodulară basedowicată;
Se mai descriu:
♦ compresiunea mecanică asupra elementelor anatomice ale gâtului;
♦ hipertiroidizarea;
Tratament
♦ tratamentul profilactic:
▪ asigurarea necesarului cotidian de iod în zonele endemice utilizând:
- sare iodată;
- tablete cu iod administrate discontinuu;
▪ măsuri igienico-sanitare:
- salubrizarea surselor de apă,
- salubrizarea caselor;
▪ echilibrarea regimului alimentar;
♦ tratamentul curativ:
● în guşa difuză cu:
▪ tiroxină;
▪ tiroton pentru blocarea axului hipotalamo - hipofizo - tiroidian şi asigurarea
necesarului hormonal;
▪ suprimarea alimentaţiei sau medicaţiei guşogene;
 ▪ administrarea de iod mineral la bolnavii cu deficit real de iod (guşa "avidă" de
iod);
♦ tratamentul chirurgical se aplică numai:
▪ în guşile complicate:
- hematom
- guşile gigante cu fenomene de compresiune sau estetice
- guşile cu degenerescenţă malignă, e.t.c.
♦ tratamentul constă în:
- tiroidectomia subtotală;
- cu păstrarea unei lame de ţesut tiroidian posterioare care să asigure
necesarul de hormoni tiroidieni;
▪ în guşa nodulară tratamentul chirurgical constă în:
- hemitiroidectomia subtotală sau totală în nodulul unic,
- tiroidectomia subtotală sau totală bilaterală în guşa polinodulară, cu
examen histopatologic extemporaneu obligatoriu;
● în guşa ectopică tratamentul chirurgical:
- este obligatoriu;
- constă în tiroidectomie subtotală bilaterală;

→ HIPERTIROIDIA
Definiţie
● este o hiperfuncţie tiroidiană de lungă durată;
● înglobează mai multe entităţi clinice:
♦ boala Basedow – Graves;
♦ adenomul toxic Plummer;
♦ guşa nodulară basedowificată;
Etiopatogenie
● este afectat de predilecţie sexul feminin;
● raportul femei /bărbaţi este de 9/1,
● vârsta - între 15-45 de ani;
● apare mai frecvent în perioadele critice:
▪ pubertate
▪ sarcină
 ▪ lehuzie
▪ menopauză
● există o agregare genetică, familială;
● se consideră că boala Basedow este o boală autoimună;
● s-au izolat anticorpi antireceptori TSH din membrana tiroidiană;
● factorii declanşatori pot fi:
▪ infecţii specifice sau nespecifice
▪ intoxicaţiile cu metale:
– cobalt,
– Pb,
▪ factori psihoemoţionali
▪ leziuni ale SNC
– encefalite,
– tumori,
▪ hormonoterapie
▪ iodoterapie
● un alt factor favorizant în apariţia hipertiroidiei este
▪ preexistenţa unei patologii tiroidiene
Anatomopatologie
● tiroida este sediul hipertrofiei şi hiperplaziei,
♦ în boala Basedow hipertrofia şi hiperplazia interesează întreaga glandă;
♦ în guşa secundar basedowiată hipertrofia şi hiperplazia este localizată,
nodulară;
● la nivelul capsulei Tenon cresc:
– ţesutul grăsos,
– edemul, 1,2,3 => exoftalmia
– ţesutul fibros;
● apar leziuni distrofice şi degenerative la nivelul:
-simpaticului cervical,
-miocardului,
-ficatului,
-timusului
Clinic
● debutul este:
 ♦ de regulă insidios cu:
▪ palpitaţii
▪ tahicardie
▪ tulburări de comportament
▪ insomnie
▪ scădere ponderală
♦ rar poate fi brusc după:
▪ emoţii puternice
▪ intoxicaţii
● perioada de stare se descriu două feluri de semne:
I. Semne datorate hipersecreţiei hormonale:
- tahicardia care este un simptom:
▪ capital
▪ constant
▪ precoce
▪ prezent şi în somn
▪ este normotrop
▪ se accentuează la efort
▪ poate genera dispnee
▪ se poate asocia cu uşoară creştere a tensiunii arteriale;
- scăderea ponderală este:
▪ constantă
▪ precoce (la 2-3 luni de la debut)
▪ se asociază cu creştere paradoxală a apetitului;
- metabolismul bazal
▪ este crescut
▪ se exprimă clinic prin hipertermie moderată (37,3ºC -37,8ºC),
▪ basedowianul nu suporta căldura;
- alte reacţii la hipertiroxinemie sunt:
▪ tulburări menstruale (hipo=>amenoree)
▪ tulburări neuromusculare:
- astenie fizică
- instabilitate psihoemoţională
 - instabilitate musculară
- agitaţie motorie cu mişcări coreice
▪ tulburări digestive:
- diaree
- bulimie
- icter sclerotegumentar
- steatoză hepatică
▪ tulburări cutanate:
- prurit apărut precoce
- piele subţire
- edem al mucoaselor
▪ tremurături permanente accentuate de emoţii,e.t.c.
II. Semne datorate hipertoniei centrilor diencefalici:
- guşa reprezintă hipertrofia :
▪ difuză şi simetrică a glandei - în boala Basedow;
▪ asimetrică, cu noduli în hipertiroidia secundară;
- exoftalmia :
▪ este determinată de o fantă palpebrală larg deschisă;
▪ este bilaterală;
▪ simetrică;
▪ reductibilă la compresiunea globilor oculari;
▪ fără fenomene inflamatorii sau funcţionale;
▪ când protruzia globilor oculari depăşeşte 20mm => exoftalmie maligna
manifestată prin:
- imposibilitatea închiderii fantei palpebrale
- dureri oculare
- fotofobie
- lăcrimare
- conjunctivite
- ochi strălucitori
- aşa numitul ’’ochi de peşte’’
- tremurăturile sunt:
- permanente
- accentuate de emoţii
- tulburările de comportament manifestate prin:
- instabilitate psihoemoţională
- iritabilitate
- emotivitate
- insomnie
- somn agitat
Forme clinice
1. Boala Basedow - Graves
● este o hipertireoză primară;
● se mai numeşte şi guşa exoftalmică;
● apare în zonele cu cantitate mare sau normală de iod alimentar;
● interesează mai ales femeia tânără (între 15-40 ani);
● este o afecţiune autoimună;
● cu infiltraţie limfocitară masivă la nivelul glandei tiroide;
● sursele de anticorpi anti-TSH sunt extratiroidiene;
 Anticorpii antitiroidieni sau imunoglobulinele se leagă de receptorii TSH de pe
membrana celulelor tiroidiene =>hipersecreție tiroidiană
● factorii incriminaţi în inducerea acestei afecţiuni sunt:
▪ factori ereditari - boala este transmisă autosomal dominant;
▪ infecţia;
▪ emoţii puternice;
▪ hipersecreţie:
 steroidiană,
 gonadală, e.t.c.;
Clinic, se manifestă prin majoritatea semnelor descrise:
▪ guşă
▪ exoftalmie
▪ scădere ponderală
▪ tahicardie
▪ tremurături ale extremităţilor
Examenele complementare:
▪ PBI-ul depăşeşte 10 mcrg%;
▪ radioiodocaptarea este precoce crescută;
▪ scintigrama arată hiperfixaţie difuză;
 ▪ testul Werner negativ= administrarea de tiroxină nu influenţează hiperfixaţia
Există mai multe forme clasificate după:
- simptomatologie:
▪ cu manifestări neurologice predominente;
▪ cu manifestări musculare preponderente;
▪ cu manifestări cardiace, e.t.c.;
- după etiologie:
▪ formă familială;
▪ formă asociată cu alte boli autoimune;
2. Adenomul toxic Plummer = guşa nodulară basedowiată:
- apare la vârsta menopauzei;
- basedowificarea este marcată de:
▪ apariţia tahicardiei permanente
▪ scădere ponderală
- semnele neurovegetative lipsesc sau sunt puţin evidente;
- scintigrama arată:
▪ un nodul cald hiperfixator;
▪ restul parenchimului rămâne inactiv scintigrafic;
3. Hipertiroidia la bărbaţi
- în 70% din cazuri este declanşată de facori emoţionali;
- exoftalmia este netă;
- de multe ori cu evoluţie malignă;
Formele grave
- cu cardiotireoză ireductibilă
Complicaţii
 Cea mai gravă este criza tiroidiană acută (CTA) care se manifestă prin:
- hipertermie (38º-39º)
- piele arsă
- transpiraţii
- agitaţie psihomotorie
- tahicardie extremă
- dispnee
- hepatomegalie dureroasă
  În lipsa tratamentului se instalează coma basedowiană terminală cu hipertermie,
41,5ºC, adinamie.
 Tratamentul crizei constă în:
- răcire continuă (gheaţă pe corp, comprese reci);
- sedative (bromuri);
- iodură de sodiu în perfuzii i.v.
- tiroxină administrată discontinuu
- betablocante.
Tratament
 Tratamentul trebuie diferenţiat:
 În adenomul toxic Plummer
- intervenţia chirurgicală
(enucleorezecţia sau cel mai indicat, hemitiroidectomia);
 când tratamentul chirurgical este contraindicat, se poate încerca
radioiodoterapia cu I131 în administrare unică;
 În guşa nodulară basedowificată tratamentul este chirurgical:
- constă în tiroidectomia subtotală;
 Există autori care recomandă în ambele afecţiuni tiroidectomie totală,
considerând că ambele leziuni au un mare potenţial malign.
▪ În boala Basedow:
a. Tratamentul medical se efectuează cu:
I.- antitiroidiene de sinteză:
 derivaţi de tiouree,
 mercaptan,
 anilină
-timp de 12-18 luni;
-sub supraveghere clinică şi biologică strictă;
 Efectele acestui tip de tratament, ca şi a evoluţiei bolii ca atare:
- agravează exoftalmia;
- dă leucopenie
 Vindecarea se obţine în 40-60% din cazuri:
- cu eutiroidie;
- sau hipotiroidie;
- dar cu accentuarea distoniei neurovegetative
  II. tratament medical cu iod (soluţie Lugol):
- necesită o administrare prelungită cu risc mare de intoleranţă;
- accidente alergice şi nu de puţine ori rezistenţă la tratament.
 Bolnavul trebuie să fie:
– în repaus fizic şi psihic luni de zile;
– izolare în afara mediului familial;
– cu regim alimentar:
 hiperproteic
 hipercaloric
 polivitaminic
 sedative
 cardiotonice
b. Radioterapia cu I 131:
- dă vindecare în 3-9 luni în procent de 75-90%
 Există următoarele riscuri:
- malignizarea
- hipotiroidia
- recidiva sau dezvoltarea exoftalmiei maligne
 De aceea are indicaţie limitată doar la persoanele vârstnice:
- cu forme caşectizante
- cu insuficienţă cardiacă ireversibilă, e.t.c.
c. Tratamentul chirurgical :
- constă în tiroidectomia subtotală;
- determină vindecare în 30 de zile în proporţie de 75-85%;
- necesită o pregătire preoperatorie:
- cu repaus 15-21 de zile;
- alimentaţie hipercalorică;
- sedative;
*Soluţia Lugol se administrează:
-în doze crescânde,
-sub controlul:
.curba pulsului,
.curba ponderală
 .curba somnului;
 complicaţiile postoperatorii constau în:
- hematomul asfixiant;
- paralizia recurentului ceea ce poate duce la asfixie;
- criza tiroidiană postoperatorie;
 sechelele care pot apare pot fi:
- disfonie;
- tetanie;
- hipo sau hipertiroidie

→ CANCERUL TIROIDIAN
• cea mai frecventă neoplazie endocrină;
• aprox. 1% din totalul malignităţilor;
Epidemiologie 
• apare la vârste cuprinse între 40-65 ani;
• femeile fiind mai des afectate;
• raportul femei/bărbaţi fiind de 2/1;
Principalii factori de risc :
♦ în etiologia cancerelor papilare şi foliculare = iradierea externă a capului şi gâtului cu
doze reduse de radiaţii ionizante;
• 4% din pacienţii cu cancere tiroidiene prezintă antecedente de
radioterapie.
• după atacurile cu bombe atomice din Japonia şi accidentul nuclear
de la Cernobîl => creşterea incidenţei cancerelor tiroidiene
papilare.
♦ în cancerele tiroidiene medulare = factorul genetic joacă un rol important.
Diagnosticul clinic
• nodul tiroidian asimptomatic;
• alteori cu semne de compresiune, prin creşterea în dimensiuni a nodulului;
• în stadiile avansate apare durerea şi disfagia;
• în < de 5% din cazuri debutul cu meta ganglionare laterocervicale;
• rar debutul este cu metastaze la distanţă;
Diagnostic paraclinic
Ecografia:
• evidenţiează nodulul;
• permite diferenţierea între nodulii cu conţinut solid faţă de cei cu conţinut lichid;
Scintigrafia tiroidiană
• reprezintă investigaţia imagistică de elecţie;
• se efectuează cu Iod131 sau Techneţiu;
• nodulii “reci " determina suspiciunea de malignitate;
• numai 10 % din nodulii reci sunt carcinoame;
Puncţia biopsie
• este efectuată cu ac ;
• este ţintită pe nodulii tiroidieni;
♦ din bilanţul preterapeutic pentru evidenţierea eventualelor metastaze fac parte:
- radiografia toracică standard;
- ecografia hepatică;
- scintigrafia osoasă;
♦ dintre explorările biologice sunt utile:
- dozarea calcitoninei
- a antigenului carcioenbrionar, care sunt prezente în
carcinoamele medulare

Clasificarea TNM  ( UICC 2002 ) a cancerelor tiroidiene

T = tumora
N    = ganglioni regionali
M   = metastaze la distanţă
Gruparea pe stadii
•  Gruparea pe stadii se recomandă a fi efectuată separat pentru carcinoamele:
– papilare,
– foliculare,
– medulare şi
– nediferenţiate:
Papilar sau folicular
• La vârste de sub 45 ani
• Std. I -  orice T orice N M0
• Std. II -  orice T orice N M1

La vârste de 45 ani şi peste

• Std. I   -T 1  N0   M0
• Std. II  - T 2  N0   M0
• Std. III -T 3  N0   M0
•                  T 4  N0   M0
• Std. IV - orice T orice N M1

Medulare
• Std. I - T 1  N0   M0
• Std. II - T 2  N0   M0
•                  T 3  N0   M0
•                  T 4  N0   M0
• Std. III - orice T   N1  M0
• Std. IV - orice T orice N M1
Nediferenţiate
• Std. IV - orice T orice N  orice M
• (toate cazurile sunt considerate în stadiul IV)
Histopatologia
.Întâlnim 4 tipuri principale:
-papilar,
-folicular,
-medular,
-anaplazic;
. Peste 90% din cazuri sunt carcinoame papilare şi foliculare.
.Carcinoamele medulare reprezintă doar
5-10% din totalul neoplasmelor tiroidiene.
Evoluţie şi complicaţii
•  Diseminarea se realizează pe cale:
 • limfatică
• hematogenă.
• Ganglionii cei mai frecvent interesaţi:
• ganglionii jugulari.
• Carcinoamele nediferenţiate diseminează cel mai frecvent pe cale hematogenă
în:
• plămân
• oase,
• mai rar hepatic:
– renal,
– cerebral.
Factori prognostici  
• Principalii factori care afectează negativ prognosticul pentru cancerele
diferenţiate sunt:
– dimensiunile nodulului tiroidian - peste 5 cm;
– extensia tumorii prin capsula tiroidiană;
– vârsta - peste 40 ani;
– prezenţa simptomelor şi a metastazelor;
– tipul histopatologic:
• carcinoamele anaplazice au o rată de supravieţuire foarte scazută
Tratament 
• Tratamentele disponibile sunt:
-chirurgia,
-radioterapia externă,
-radioterapia metabolică,
-cancerele tiroidiene papilare şi foliculare în stadiile I şi II, beneficiază de:
– tiroidectomie totală
– sau lobectomie- urmată de administrare de I131.
• În stadiul III  se practică:
– tiroidectomie totală cu limfadenectomie cervicală+
– urmată de administrare de I131 sau numai iradiere externă, dacă tumora
nu prezintă captare de I131.
• În stadiul IV,
-se administrează I131, dacă există captare
 -radioterapie externă la cei care nu răspund la administrare de I131.
• În cancerele tiroidiene medulare se practică tiroidectomie totală cu
limfadenectomie cervicală.
• Cancerele tiroidiene anaplazice beneficiază de:
– tratament chirurgical,
– radioterapie
– şi chimioterapie cu Doxorubicin şi Cisplatin.
• După intervenţiile chirurgicale radicale, se instalează hipotiroidismul care
devine evident după trei-patru săptămâni.
• Terapia de substituţie hormonală constă în administrarea de:
– extract de tiroidă
– sau tiroxină.
Rezultate 
• Prognosticul tumorilor tiroidiene depinde de;
• tipul histopatologic,
• vârsta pacientului
• şi stadiul bolii.
• Vârstele tinere se asociază cu o evoluţie favorabilă.
• Prognosticul cel mai bun îl au:
-formele diferenţiate,
-adenocarcinoamele papilare,
-carcinoamele foliculare având supravieţuire mai
redusă - 75% la 5 ani.
• Prognosticul cel mai nefavorabil îl au carcinoamele nediferenţiate,
supravieţuirea la 1 an fiind de aprox. 20 %.
 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

→ Anatomie
Regiunea mamară este delimitată:
- de spaţiile III -V intercostale
- de stern
- linia axilară anterioară

Ţesutul glandular:
- se insinuează însă într-un strat subţire peste aceste limite;
- ajunge:
– cranial până la nivelul claviculei;
– inferior până la nivelul epigastrului;
– medial şi lateral până la nivelul liniei mediosternale şi respectiv marginea
anterioară a dorsalului mare;

Piramida mamară:
- este o hemisferă acoperită de tegument, exceptând zona centrală;
- cunoscută sub denumirea de areolă mamară:
– unde lipseşte stratul cornos al tegumentului;
– lăsând astfel să se vadă prin transluciditate glandele sebacee şi sudoripare -
realizând aşa-numitele glande Morgagni
Areola mamară este centrată de o proeminenţă de regulă cilindrică numită mamelon
sau papila mamară.

Glanda mamară normală:

- este alcătuită din circa 12-15-20 lobi despărţiţi prin septuri conjunctive puternice;
- fiecare lob este drenat de un canal galactofor numit duct lactifer:
- care se deschide la nivelul mamelonului;
- prezintă o dilataţie fuziformă subareolară denumită sinus galactofor;
- structura unui lob este asemănătoare unui copac inversat:
- tulpina reprezentând canalul galactofor;
- iar frunzele, acinii, care au fiecare câte un duct propriu;
- unitatea secretorie a sânului este acinul;
Mai mulţi acini:
- se unesc prin ductele lor realizând lobulii;
- ductele prin unire realizează canalul galactofor;
În jurul tuturor acestor elemente glandulare se află stroma fibroasă.

Glanda în totalitate:
- este învelită în ţesut grăsos - dispus pre şi retroglandular cu excepţia zonei areolo-
mamelonare;
Stratul adipos premamar este compartimentat în lobuli adipoşi:
- de formă triunghiulară;
- delimitaţi de proeminenţe fibroglandulare numite crestele Duret;
- se continuă la rândul lor pănă la nivelul dermului cu tractusuri conjunctive numite
ligamentele Cooper
- când sunt invadate, în cazul cancerului de sân, determină prin retracţie, aspectul de
coajă de portocală;

Fixarea mamelei de muşchii pectorali şi periostul claviculei se realizează:

- pe de o parte prin elementele vasculonervoase;
- pe de alta de fascia retromamară - care este despărţită de fascia muşchilor pectorali
printr-un ţesut conjunctiv lax;

Există două tipuri de epitelii aflate sub control hormonal:

- epiteliul glandular al acinului;
- epiteliul ductal;

Structura sânului
 în prima jumătate a ciclului menstrual:
- sub influenţa estrogenilor se produce proliferarea epiteliului ductal (creşte
arborele);
 în a doua jumătate a ciclului menstrual:
- sub influenţa progesteronului şi a hormonului luteinizant se dezvoltă acinii
(cresc frunzele);
 toate aceste fenomene regresează în timpul menstruaţiei care este faza de
involuţie;
În mod normal sunt două glande mamare;

Anomalii ale sânului:

- amastia este lipsa uneia sau a ambelor mamele;
- atelia este absenţa mamelonului;
- hipermastia sau polimastia este reprezentată de prezenţa mamelelor
supranumerare;

Vascularizaţia
Arterele sunt reprezentate de :
- artera mamară internă:
- ramură din artera subclaviculară;
- vascularizează partea internă a glandei;
- artera mamară externă,
- artera scapulară inferioară
- artera acromiotoracică;
- toracică superioară;
- ramuri ale arterei axilare irigă partea externă şi inferioară a glandei;

Venele sunt reprezentate de:

- o reţea de vene superficiale care:
- realizează cercul venos al lui Haller, subareolar;
- se varsă în jugulara externă;
- o reţea profundă cu aceleaşi denumiri ca şi arterele;

Limfaticele reprezentate de:

- grupele ganglionare axilare, cinci la număr şi anume:
- ganglionii venei axilare
- mamar extern
- scapular
- central
- subclavicular
- ganglionii mamari interni dispuşi între cartilajele costale, stern şi pleură;
- ganglionii supraclaviculari;
 - ganglionii interpectorali Rotter;
- canalul toracic în stânga şi marea venă limfatică în dreapta;

Ca şi sistemul venos, sistemul limfatic al sânului se realizează printr-un:

- sistem superficial
- unul profund
Vasele limfatice superficiale colectează limfa pielii şi a stratului subdermic prin plexul
areolar şi subareolar a lui Sappey.
Acesta dirijează limfa în lanţul ganglionar interpectoral Rotter şi nodulii limfatici
axilari.
Există căi secundare ale acestui sistem care se varsă în nodulii limfatici axilari de partea
opusă.
Drenajul limfatic al sânului are o compartimentare teritorială relativ constantă şi
anume:
- cadranul superoextern drenează în nodulii limfatici axilari;
- cel superointern în nodulii limfatici supraclaviculari şi sternali, dispuşi de-a
lungul arterei mamare interne;
- cadranul inferointern în limfaticele subperitoneale dinapoia liniei albe şi în
nodulii diafragmatici;
- iar cadranul inferoextern în nodulii axilari;

→ Metode de evaluare
1. Anamneza stabileşte:
- vârsta pacientei;
- vechimea suferinţei;
- relaţia cu ciclul menstrual;
- durerea
- ultima menstruaţie;
- prezenţa sau absenţa scurgerilor mamelonare şi felul acestora;
- sarcini şi alăptarea la sân;
- antecedente heredocolaterale;
- tratamente medicamentoase, e.t.c.
2. Inspecţia poate evidenţia:
- asimetria sânului;
 - tumefacţia;
- hiperemia tegumentară;
- edemul în coajă de portocală;
- retracţia mamelonară;
- fistule tegumentare;
- ulceraţii;
- aspectul de "axilă plină", e.t.c.
3. Palparea se face:
- cu bolnava în ortostatism;
- cu pectoralul contractat;
- în decubit dorsal, de preferat la 45º;
- examinând atât glanda cât şi axila;
Examinarea se face:
- cu degetele întinse, în fiecare cadran;
- pornind cu cele mediale şi terminând cu cadranul superoextern;
La depistarea unei formaţiuni ne interesează:
- forma
- dimensiunea
- suprafaţa
- consistenţa
- marginile
- mobilitatea
Obligatoriu se caută:
- sânul şi axila controlaterală;
- zonele supraclaviculare pentru depistarea eventualelor metastaze;
4. Puncţia exploratorie se face:
- când există fluctuenţă sau formaţiune renitent elastică;
Se poate extrage:
- puroi în abcese
- lichid serocitrin
- louche în maladia Reclus
- lichid lăptos în galactocel
- sanghinolent în cancerele cu necrobioză
 Lichidele aspirate se trimit la examen citologic.
5. Mamografia poate evidenţia:
- opacităţi regulate, cu limite nete sugestive pentru tumori benigne;
- opacităţi intense, festonate, rău delimitate caracterizând tumorile maligne, la fel ca
şi microcalcificările diseminate la nivelul sânului;
6. Ecografia sânului dă:
- imagini sugestive pentru colecţii lichidiene;
- sau formaţiuni ecodense bine sau rău delimitate;
7. Stereotaxia sânului pentru tumorile infraclinice se face cu un mamoguide;
8. Scintigrafia sânului
9. Tomografia computerizată
10. Puncţia bioptică se poate face:
- prin aspiraţie;
- cu ac fin, cu sau fără radio sau ecoghidare şi rezultatul se trimite la examen
citologic;
- cu ac gros special, care decupează un cilindru de ţesut care se trimite la examen
histologic;
11. Biopsia chirurgicală excizională:
- constă în excizia unui fragment sau a tumorii în totalitate care se trimit la examen
histopatologic.
Acesta poate fi:
- extemporaneu (în 15-20 min.);
- obţinut prin congelare şi secţionare;
- la parafină;
→ LEZIUNI INFLAMATORII ALE GLANDEI MAMARE
MASTITELE ACUTE reprezintă inflamaţii acute ale glandei mamare.
 Când inflamaţia interesează ţesutul adipos inconjurător vorbim de paramastite.
 Acestea pot fi:
- premamare, dispuse anterior ţesutului glandular;
- sau retromamar realizând inframastitele;
 Paramastitele:
- sunt rar leziuni independente, mai ales în perioada de lactaţie;
- de cele mai multe ori ele complică o mastită acută;
- când procesul inflamator interesează atât glanda cât şi ţesutul extraglandular
vorbim despre o panmastită sau flegmon difuz al glandei;
Etiopatogenie
 Mastita acută apare mai frecvent la femeile care alăptează.
 Germenii cel mai des implicaţi sunt:
-stafilococul;
-streptococul;
 pătrund prin eroziuni sau fisuri de la nivelul mamelonului.
 Infecţia este favorizată de angorjarea sânului cu lapte.
 Mai rar poate apare mastita:
 la nou născut;
 la pubertate;
 la menopauză;
 un hematom posttraumatic intraglandular poate fi prin infectare sursa
unei mastite;
 Infestare de la distanță-foarte rar infestarea se poate produce pe cale
sanguină sau limfatică:
 în cursul febrei tifoide
 al stafilocociilor;
Anatomopatologic
 de cele mai multe ori leziunea este unilaterală;
 doar în 20% din cazuri este bilaterală;
 infecţia porneşte de la un canal galactofor - interesând iniţial un singur lob
glandular;
 Când colecţia purulentă s-a constituit, aceasta depăşeşte septurile conjunctive
interlobare interesând lobii adiacenţi.
  Se creează la nivelul sânului o cavitate care conţine:
- puroi;
- resturi de ţesut glandular
- amestecate cu lapte;
Clinic
 La inspecţie sânul:
• este mărit de volum;
• cu tegumentul hiperemic;
• cu circulaţie colaterală bogată
• dureros spontan şi la palpare;
 Palparea mai evidenţiează:
– căldură locală;
– fluctuenţă;
în faza iniţială compresiunea:
– provoacă durere accentuată:
– poate să elimine prin conductele galactofore o secreţie gălbuie
reprezentată de puroi şi lapte;
– secreţie care pe un fragment de tifon lasă o pată gălbuie (semnul Budin);
– Bolnava prezintă:
– febră cu alterarea stării generale;
– biologic apare leucocitoza;
– În cazurile hiperseptice, apar la nivelul sânului trenee limfangitice care converg
spre regiunea axilară unde poate să fie prezentă limfadenita.
– când focarul inflamator s-a ramolit apare fluctuenţa;
– dacă tratamentul chirurgical nu este aplicat procesul fistulizează spontan la
tegument sau şi mai grav se poate extinde retromamar, determinând aşa numita
panmastită.
 Diagnosticul pozitiv:
 uşor de stabilit;
 se pune pe semnele descrise mai sus care indică:
 o supuraţie
 la o femeie ce alăptează
 cu caractere tipice inflamaţiei locale şi generale;
 Diagnosticul diferenţial:
  trebuie făcut cu angorjarea sânului care este caracterizată:
- printr-o tumefacţie uniformă;
- fără fenomene inflamatorii locale şi generale;
 ea reprezentând ca atare o stare fiziologică a glandei în perioadă de lactaţie cu
evacuare insuficientă;
 De fapt simptomele angorjării dispar imediat după evacuarea laptelui, iar
secreţia evacuată:
 nu are aspect purulent;
 nu conţine microbi pe cultură;

 Mult mai dificil este diagnosticul diferenţial cu mastita carcinomatoasă:

- apare tot la femeile tinere în perioada de alăptare;
- se însoţeşte de:
- febră
- dureri
- roşeaţă
- prezintă semnul cojii de portocală datorită edemului important al tegumentului;

 Palparea evidenţiează:
- un caracter infiltrativ al unei tumori voluminoase;
- adenopatie axilară;
 De cele mai multe ori este bilaterală
 semnul dominant este toxemia.
 O altă leziune care trebuie exclusă este erizipelul pielii regiunii mamare care are
însă:
- placardul erizipelatos delimitat de piele sănătoasă;
- frisonul;
- temperatura ridicată;
Forme clinice
 abcesul premamar reprezintă localizarea procesului supurativ în ţesutul grăsos
premamar;
 abcesul tuberos este o supuraţie care:
- interesează glandele sebacee ale sânului;
- realizează o tumoră inflamatorie mică şi foarte dureroasă asemănătoare
supuraţiilor din hidrosadenită;
 abcesul retromamar:
- se mai numeşte şi inframastită;
- reprezintă procesul inflamator al ţesutului grăsos retromamar;
- foarte rar acest abces poate fi primitiv;
- mai des el este propagat de la un abces al glandei realizând abcesul "în buton
de cămaşă“;
 Sânul apare:
- mult mărit de volum;
- cu fluctuenţă;
- şi edem în şanţul submamar;
 flegmonul difuz al sânului:
- se întâlneşte la femeile debilitate;
- are mare tendinţă la extensie şi necroză;
- cu semne generale zgomotoase;
 flegmonul lemnos al sânului:
- este o formă subacută;
- glanda este mărită de volum şi foarte dură
- supuraţia apare târziu;
 mastita noului născut:
- apare în prima săptămână după naştere;
- se caracterizează prin prezenţa unor sâni:
- mult măriţi de volum;
- ca nişte "sticle de ceasornic“;
- semnele generale ale infecţiei;
 evoluţia este spre vindecare spontană;
 rar apar procese supurative;
 mastita pubertăţii:
- apare mai frecvent la băieţi decât la fete;
- este favorizată de microtraumatismele locale;
- se vindecă spontan;
 mastita menopauzei:
- este reprezentată de:
- tumefacţia dură a ambilor sâni;
- cu induraţia concomitentă a pielii
 - ganglioni palpabili;
- are evoluţie subacută sau cronică;
- poate mima cancerul;
Tratament
Tratamentul profilactic constă în:
 igienă riguroasă a mamelonului şi a gurii noului născut cu mare atenţie la
eroziunile şi ragadele mamelonului;
 atunci când acestea apar trebuie tratate prin badijonare cu glicerină boricată
10% sau pulberi cu sulfamide;
 alăptarea trebuie întreruptă câteva zile iar eliminarea laptelui făcută prin
ventuzare;
Tratamentul curativ:
1.în stadiul de galactoforită constă în:
 exprimarea normală a glandei;
 la care adăugăm tratament antiinfecţios general:
- sulfamide;
- antibiotice;
 tratament local:
- pansamente umede;
- radioterapie antiinflamatorie;
 întreruperea alăptării
 2.în stadiul de abces tratamentul este :
- chirurgical;
- constă în incizie radiară, în cazul unui singur abces;
- sau incizie arcuată submamară în cazul abceselor multiple;
- în funcţie de localizarea abcesului cu drenajul acestuia;
- tratament antiinfecţios;

MASTITELE CRONICE
 Mastitele cronice:
 sunt procese infecţioase cronice ale glandei mamare;
 pot porni de la fenomene acute sesizate tardiv sau nesesizate de bolnavă;
 pot îmbrăca forme pseudotumorale, pretându-se la confuzii;
 Mastitele cronice pot fi:
  nespecifice - determinate de agenţi patogeni obişnuiţi
 specifice (TBC, lues)
Abcesul cronic nespecific sau mastita cronică este:
 - un proces inflamator care interesează de regulă un singur lob glandular;
 - are aceeaşi simptomatologie ca şi abcesul cald dar mai estompată şi mai
trenantă;
Etiologie
 apare de cele mai multe ori pe un teren diabetic;
 poate fi consecutiv unui abces cald sau unei leziuni traumatice;
 uneori continuă o vindecare imperfectă a unui abces cald incorect drenat;
Anatomopatologic - aspectul macroscopic este:
 cel al unui nodul cu perete gros;
 dur, uneori chiar calcificat;
 rău delimitat;
 conţine în interior o cantitate mică de puroi şi serozitate;
Clinic
 Simptomatologia se caracterizează prin:
 durere la palpare, insidios apărută;
 durere descoperită uneori cu prilejul toaletei locale
 cu aceeaşi ocazie bolnava remarcă:
- un nodul mobil faţă de planurile adiacente;
- adenopatie axilară de tip inflamator;
 Examenul obiectiv pune în evidenţă la palpare prezenţa unui nodul:
 dur;
 rotund sau neregulat;
 de mărime variabilă;
 rău delimitat faţă de ţesuturile adiacente;
 mobil;
 Când nodulul este dezvoltat superficial:
 poate interesa şi pielea;
 poate retracta mamelonul
 poate preta la confuzii cu cancerul, cu atât mai tare cu cât se însoţeşte de
adenopatie axilară;
  dacă există o comunicare între cavitatea abcesului şi unul sau mai multe canale
galactofore este posibil ca la compresiune să apară la nivelul mamelonului o
secreţie purulentă sau seroasă;
 Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin:
- puncţie
- biopsie excizională
Tratament
- este chirugical;
- poate fi rezumat la o incizie cu evacuarea abcesului sau sectorectomie, urmată de
vindecare rapidă;
 examenul histopatologic extemporaneu este obligatoriu în ambele situaţii;
 când infecţia este severă, cronică şi extinsă se poate recurge chiar la mastectomie
simplă;

GALACTOCELUL
- este o tumoră ce conţine lapte alterat realizând un abces cronic;
- o colecţie în care se varsă mai multe canale galactofore;
- apare în timpul lactaţiei;
- este destul de rar întâlnită;
Anatomopatologic
 Este o tumoră:
 rotundă;
 cu suprafaţă netedă;
 de cele mai multe ori unică;
 are un aspect chistic,
 Este de fapt vorba de un pseudochist neavând înveliş epitelial.

→ LEZIUNI DISTROFICE ȘI TUMORALE ALE SÂNULUI

BOALA CHISTICĂ A SÂNULUI
 sau mastoza sclerochistică, fibrochistică sau maladia Reclus:
 este o leziune displazică ce constă în aparţia unor tumori chistice şi noduli
fibromatoşi în ambii sâni.
Etiopatogenie
 Mastoza fibrochistică este o boală frecvent întâlnită:
 la femeia adultă;
  mai ales spre declinul perioadei menstruate a acesteia;
 mai rar la pubertate şi mai des la menopauză;
 Este foarte rar întâlnită la bărbaţi.
 Pare să fie o distrofie glandulară printr-o tulburare hormonală constând în:
 hiperfoliculinemie
 hipertiroidie
 sau din contră hipofuncţie tiroidiană sau/şi genitală.
 Există studii care susţin o frecvenţă mai mare a cancerului mamar în rândul
bolnavelor cu astfel de leziuni.
Anatomopatologie
 Aspectul macroscopic este de chisturi multiple:
 cu nucleu scleros;
 de mărimi diferite;
 cu lichid:
 galben-citrin sau brun,
 mai mult sau mai puţin siropos,
 în cantitate variabilă;
 Microscopic se observă multiple cavităţi chistice
 alcătuite din ţesut fibros;
 cu sau fără ţesut adenomatos;
 diseminate în ţesutul conjunctiv dens, adiacent;
 Chistele sunt tapetate cu celule epiteliale cilindrice, confirmând caracterul lor de
chisturi adevărate.
Clinic
 Această afecţiune are semne reduse care constau în dureri:
 locale
 spontane
 sau la palpare profundă,
 de cele mai multe ori exacerbate în timpul menstruaţiei
 Atunci când există, aceste simptome sunt acuzate de regulă de persoane cu un
psihic labil.
 La palpare simţim prezenţa unor tumorete:
 diseminate;
 de mărimi diferite:
  de la un bob de grâu
 până la mărimea unui ou sau nuci;
 de consistenţă fermă, comparate de clasici cu alicele de plumb;
 sunt distanţate unele de altele;
 mobile faţă de planurile adiacente;
 fără adenopatie axilară;
 Există chistul solitar al sânului ca o tumoră:
 rotunjită;
 bine delimitată;
 fermă;
 puţin dureroasă la palpare;
 mobilă faţă de planurile adiacente;
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe:
 anamneză:
– formaţiune apărută brusc,
– de cele mai multe ori cu durere la debut
 mamografie;
 puncţie, cu aspirarea fluidului din interiorul chistului;
 examen citologic consecutiv;
Diagnosticul de certitudine aparţine anatomopatologului:
 în varianta extemporanee;
 prin examen la parafină;
Evoluţia
 este lentă, de ordinul anilor de zile;
 cu potenţial de malignizare,
 fiind considerată stare precanceroasă;
Tratament
 La femeile tinere tratamentul este în principal conservator şi constă:
 în comprimarea sânilor;
 tratament hormonal general după stabilirea profilului hormonal al bolnavei şi
mai ales al deficitului hormonal al acesteia;
 tratament local cu Mastoprofen;
Tratamentul chirurgical
  este indicat când există dubii de diagnostic sau suspiciunea unei transformări
maligne;
 constă în sectorectomie cu examen histopatologic extemporaneu;

TUMORILE BENIGNE ALE SÂNULUI

Adenofibromul mamar sau fibroadenomul:
 reprezintă 75% din tumorile mamare benigne;
 este o tumoră rezultată din proliferarea epiteliului şi a ţesutului conjunctiv al
glandei mamare;
Microscopic
 Se descriu mai multe varietăţi adenofibromul:
- pericanalicular
- intracanalicular
- chistic
- arborescent
Clinic
 Tumora:
 este depistată la femei sub 35 de ani;
 este o formaţiune tumorală de dimensiuni mici - până la mărima unei nuci -
descrisă ca un "şoarece mamar“;
 dură;
 bine delimitată;
 foarte mobilă (alunecă sub degetele examinatorului, fiind greu de imobilizat);
 cu suprafaţă netedă;
 nu se constată adenopatie axilară;
 devine dureroasă în timpul menstruaţiei;
Diagnosticul paraclinic
 Mamografia depistează o leziune:
 caracteristică;
 ca o opacitate bine delimitată;
 de intensitate costală sau subcostală;
 Examenul bioptic tranşează diagnosticul.
Tratament
 Conduita constă în tratament chirurgical de principiu cu scopul:
 - de precizare a diagnosticului;
- de înlăturare a unei formaţiuni tumorale, care creşte în volum, devenind factor
de stress pentru pacientă;
 Excizia se face printr-o incizie care să aibă un caracter cât mai estetic;
 Se prefera inciziile periareolare sau în şanţul submamar sau radiar în funcţie de:
- localizarea;
- mărimea formaţiunii;

Cancerul mamar
Epidemiologie si factori de risc
Cancerul mamar
 este cea mai frecventă tumoră malignă la femei;
 prima cauză de mortalitate oncologică;
 cu tendinţă în continuă creştere a incidenţei;
 reprezită 20% din totalul neoplaziilor la femeile din Europa;
 Incidenta cancerului de san este in crestere atăt in tarile industrializate cat si în
cele in curs de dezvoltare, in medie cu 1% pe an;
 Se întâlneşte relativ rar la bărbaţi
 raportul femei/bărbaţi este de 100/1;
 Riscul de a dezvolta un cancer mamar creşte cu vârsta, mai ales după vârsta de
49 de ani;
 Tumorile maligne ale glandei mamare apar în jurul menopauzei:
- cele mai afectate vârste sunt cuprinse între 45-50 ani şi în postmenopauză 55-60 ani;
- exista o tendinţă de scădere a vârstei de apariţie constatată în ultimii ani;
Factori favorizanţi:
 apariţia precoce a menstruaţiei
 lipsa sarcinii
 naşterea primului copil după 30 ani
 menopauza tardivă
 radiaţiile ionizante
 tratamentele hormonale intempestive
 traumatismele mamare în antecedente
 alimentaţia hipercalorică şi bogată în grăsimi
  Un alt factor de risc este reprezentat de antecedentele maritale:
- grupul de risc îl au femeile necăsătorite sau căsătorite tarziu;
 Riscul de apariție a unui cancer mamar este mai crescut la femeile cu
antecedente heredocolaterale de cancer mamar pe linie maternă;
Simptomatologie
 În stadiile incipiente simtomatologia este puţină.
Simptome:
 cel mai frecvent întâlnit este tumora descoperită adesea de pacienta însăşi:
- prin palpare întâmplătoare;
- la autoexaminare;
 durerea, ca prim simptom, apare în 8% din cazuri şi poate fi sub formă:
- de întepătui
- arsuri
 durerea nu este specifică cancerului însă poate atrage atenţia femeii de a se
prezenta la medic;
 într-un procent redus de cazuri apar:
– secreţiile mamelonare;
– eroziunile
– eczematizarea mamelonului;
– înroşirea tegumentului sânului,
 în 2% din patologie se întâlneşte la debut, adenopatia axilară;

Diagnosticul paraclinic
Diagnosticul cuprinde 2 aspecte:
 depistarea activă, prin metode de screening - singura ce permite diagnosticul în
faze incipiente;
 depistarea pasivă, adică diagnosticul nodulilor mamari la femeile ce se prezintă
la medic;
Investigaţiile recomandate sunt:
 examen clinic
 ecografie
 mamografie
 puncţie aspirativă cu ac fin sau trocar
 examen citologic
  examen histopatologic
 Diagnosticul precoce în cancerul mamar poate fi realizat prin programe de
screening, cu beneficii certe la persoanele peste 50 ani;
Ecografic, nodulii tumorali benigni prezintă:
 o structură omogenă
 pot fi hipoecogeni
 pot fi izoecogeni cu structura glandei mamare
Tumorile maligne:
 au o structură neomogenă;
 zone hipoecogene alternează cu zone ecogene şi atenuează ecourile posterior la
examenul ecografic;
Mamografia este:
 o examinare importantă;
 indispensabilă în a descoperi cancere asimptomatice şi în a obtine precizări în
cazurile suspecte;
Mamografia nu este recomandata in cazul:
-persoanelor insarcinate
- in cazul in care exista orice suspiciune de sarcina
-persoanelor tinere, in general sub 30 ani - aceasta se datoreaza faptului ca se
considera ca informatiile obtinute prin aceasta examinare nu justifica
iradierea acestora;
- varsta nu este o contraindicatie absoluta pentru mamografie, existand
cazuri in care aceasta investigatie poate fi efectuata la recomandarea
medicului curant si cu acceptul medicului radiolog.
Nodulul benign apare la mamografie ca o opacitate:
- intensă
- omogenă
- bine delimitată
Tumora malignă este:
– neomogenă
– cu margini neregulate;
– cu calcificări;
 se pot intâlni:
 imagine de fibroză retractilă;
 edemul peritumoral,
 îngroşarea lizereului cutanat = infiltrarea tegumentului;
  Mamografia poate depista leziuni de câţiva milimetri, cu ajutorul noilor tehnici
moderne de mamografie.

Diagnosticul citologic se face prin examinarea la microscop a frotiurilor efectuate din

puncţia cu ac fin a tumorii mamare;
 o puncţie mamară pozitivă confirmă diagnosticul de malignitate;
 un examen citologic negativ nu poate exclude malignitatea decât coroborând
celelalte informaţii:
 clinice
 mamografice
 examen histopatologic
Diagnosticul de certitudine îl oferă examenul histopatologic ce se poate efectua:
 din prelevari tumorale;
 puncţie biopsie;
 din piesa de rezecţie în cazul intervenţiei chirurgicale;
 Alte mijloace de investigaţie mai puţin utilizate sunt:
 Termografia;
 Galactografia;
 Xerografia; Elastografia
Rezonanţa magnetică nucleară:
 este o investigaţie scumpă;
 are indicaţie în urmărirea cancerului mamar tratat conservator;
 are indicaţie în vederea diagnosticului precoce al recidivei locale;
 După confirmarea histopatologică se efectuează bilanţul preterapeutic;
 are ca scop stabilirea extensiei reale a bolii;
 depistarea eventualelor insuficienţe organo-funcţionale sau boli asociate;
 include următoarele investigaţii obligatorii:
- examen clinic complet
- radiografie pulmonară
- hemoleucograma
- trombocite
- timp de sângerare
- VSH
- fibrinogen
 - gamaglutamiltranspeptidaza
- electrocardiograma
- teste de disproteinemie
- bilirubina
- transaminaze
- acid uric
- uree
- puncţie sternală cu medulogramă înaintea începerii tratamentului
citostatic
Opţional se vor efectua:
 radiografii osoase/scintigrafie osoasă în prezenţa:
– durerilor osoase
– sau a fosfatazei alcaline crescute;
 examen neurologic;
 CT cranian - în prezenţa simptomatologiei neurologice,
 markeri tumorali:
– CA15-3,
– antigenul carcioembrionar (CEA);
– Antigenul tumoral CA27-29
 Ori de câte ori este posibil se vor determina receptorii pentru :
 estrogeni;
 progesteron
– pentru predicţia răspunsului la hormonoterapie;
 Markerii tumorali  sunt utili şi în monitorizarea:
– terapeutică;
– postterapeutică;
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- afecţiuni inflamatorii acute sau cronice, tumori mamare benigne;        
Mastopatia fibrochistică:
 apare la femei între 30 şi 55 ani;
 este frecvent bilaterală; 
 leziunile sunt dureroase în fazele premenstruale;
 nodulii sunt bine delimitaţi şi nu se asociază cu adenopatii axilare;
Fibroadenomul:
 se manifestă la femeile tinere, mai ales cu vârste între 20 şi 25 ani;
 nodulii sunt în general nedureroşi
 pe mamografie există semne caracteristice;
Papilomul intraductal:
 se manifestă la vârste cuprinse între 20-65ani;
 simptomul dominant este reprezentat de secreţie mamelonară  intermitentă;
Evoluţie şi complicaţii
 diseminarea se face:
– din aproape în aproape,
– pe cale hematogenă
– pe cale limfatică
 Local, diseminarea se realizează prin:
– contiguitate
– permeaţie
– embolizare în vasele limfatice
Pe măsură ce se dezvoltă, tumora:
 infiltrează
– vasele
 limfatice,
 sanguine,
– ţesutul conjunctiv;
 determină ulcerarea tegumentului (tegumentul capătând aspectul de "coajă de
portocală");
 se extinde spre planul profund;
 determina aderenţă şi chiar fixarea la muşchiul pectoral;
 O formă particulară de infiltrare tumorală cutanată o constituie nodulii de
permeaţie:
– formaţiuni tumorale de dimensiuni mici
– situate în vasele limfatice dermice ale sânului sau pe peretele toracic;
 Pe cale limfatică, cancerul mamar  determină metastaze în ganglionii:
 axilari
 mamari interni
 subclaviculari
  supraclaviculari, e.t.c.
Pe cale hematogenă determină metastaze:
– hepatice
– pulmonare
– osoase
– cerebrale, e.t.c.
În cancerul mamar se manifestă un tropism osos de diseminare la distanţă pentru
segmentele:
– vertebrale
– costale
– pelvine
– craniene
Factori prognostici
 Factorii prognostici de generaţia I sunt:
- stadiul clinic;
- tipul histopatologic
- carcinoamele medulare
- carcinoamele tubulare au prognostic favorabil
- dimensiunea tumorii- cu cât tumora este mai mare, cu atât prognosticul este mai
nefavorabil;
- gradingul de diferenţiere - cu cât gradul de diferenţiere este mai înalt -G1-cu atât
prognosticul este mai bun şi invers;
- starea ganglionilor limfatici axilari - cu cât numărul ganglionilor axilari invadaţi este
mai mare cu atât prognosticul e mai nefavorabil;
- receptorii hormonali - prezenta receptorilor pentru estrogen si progesteron se
coreleaza cu un prognostic  bun;
- reacţia celulară peritumorală;
- invazia tumorală intralimfatică şi intravenoasă;
 Factorii prognostici de generaţia a II-a:
- receptori pentru HER-2neu= factorul de creştere epidermal;
- expresia genei p53 este adesea supraexprimată în cancerul mamar şi se corelează cu
un prognostic nefavorabil;
 „evidenţiat clinic” - detectarea prin investigaţii imagistice (se exclude
limfoscintigrafia), sau prin examinare clinică;
 clasificarea se bazează pe disecţia ganglionilor limfatici axilari cu sau fără
disecţia ganglionilor limfatici sentinelă. Clasificarea bazată numai pe disecţia
 ganglionului sentinelă fără disecţia ulterioară a ganglionilor limfatici axilari este
desemnată (sn) ca ganglioni sentinelă;
 celule tumorale izolate sunt definite ca celule tumorale singure sau grupări de
celule tumorale mici, nu mai mari de 0,2mm, în mod obişnuit detectate prin
imunohistochimie sau metode moleculare, dar care ar putea fi verificate prin
coloraţie cu H-E.
În mod obisnuit celulele tumorale izolate nu indică o activitate metastatică (ex-
proliferare sau reacţie stromală)
 Prezenţa sau absenţa tumorii reziduale după tratament poate fi descrisă cu
simbolul R.
 R0-fără tumoră reziduală
Histopatologie
Cele mai frecvente tipuri histopatologice sunt carcinoamele:
– ductale invazive -70% din cazurile de cancer mamar
– lobulare
– tubulare
– medulare
– papilar-tubular
– carcinom adenoid chistic
– carcinomul Paget.
 cu o frecvenţă mai mică se întâlnesc:
– limfoame,
– sarcoame
Tratament
 tratamentul cancerului mamar este multidisciplinar;
 diferitele metode de tratament se adaptează în funcţie de:
 evoluţia bolii;
 factorii de risc individuali;
 stadiul bolii;
 răspunsul terapeutic de etapă;
 Indicaţia terapeutică se stabileşte în urma deciziei comisiei oncologice formată
din:
 oncolog
 chirurg
 radioterapeut
  anatomopatolog
 Posibilităţile de tratament sunt:
 chirurgia
 chimioterapia
 radioterapia
 hormonoterapia
Tratamentul chirurgical
 Se pot practica intervenţii chirurgicale radicale sau conservatoare:
- operaţia Halsted care presupune îndepărtarea în bloc a sânului, muşchilor
pectorali şi ţesutului limfoganglionar axilar;
- astăzi se practică mai puţin;
- operaţie tip Patey care presupune îndepărtarea sânului împreună cu fascia anterioară a
muşchiului mare pectoral, dar cu conservarea muşchiului mare pectoral;
- mamectomie radicală modificată cu limfadenectomie  axilotranspectorală -
tehnica IOB - profesor Trestioreanu;
- mastectomia de tip Madden cu păstrarea marelui și micului pectoral și evidare
ganglionară axilară
- - mamectomie radicală modificată – tehnica Chiricuţă;
- - rezecţii limitate - sector cu evidare ganglionară axilară;
 Pentru efectuarea chirurgiei conservatoare sunt necesare a fi îndeplinite mai
multe condiţii:
 sânul de volum normal;
 Tumoră: - unilaterală
- unifocală;
 tumora să nu adere de fascia muschilui pectoral;
 N0 (fără adenopatie axilară);
 rezecţia să se facă în ţesut sănătos cu margine de securitate;
 Se efectuează examen histopatologic obligatoriu pentru tumora mamară. 
 Dacă ganglionii axilari sunt invadaţi se recomandă mastectomie.
Chimioterapia
 Chimioterapia se administrează:
- neoadjuvant în stadiile avansate;
- adjuvant după ce tumora primară a beneficiat de chirurgie sau radioterapie, dacă
există factori de prognostic nefavorabil;
 Citostaticele cele mai utilizate sunt:
  Epirubicin
 Doxorubicin
 Metotrexat
 Ciclofosfamidă
 Taxotere
 5-Florouracil
 Navelbine
 Paclitaxel
 Docetaxel
Radioterapia
 Radioterapia se efectuează cu radiaţii de energie înaltă:
 cu cobalt 60
 sau fotoni de 4-6 MEV
 Radioterapia se poate efectua:
 preoperator şi are rolul de:
- a diminua viabilitatea celulelor tumorale;
- a reduce volumul tumoral;
- a cicatriza leziunile ulcerate;
- a mobiliza tumorile fixate la peretele toracic, adaptându-le actului
chirurgical în cancerele mamare avansate loco-regional;
 postoperator - în scopul diminuarii riscului recidivei locoregionale;
 Dozele administrate sunt cuprinse între:
 40-50Gy administraţi în 25 fracţiuni în 4-5 săptămâni;
 doza de 40Gy este considerată suficientă pentru a controla boala subclinică;
Hormonoterapia
 Poate fi:
 subpresivă
 constă în suprimarea unei surse hormonale endogene prin:
- chirurgie
- iradiere
- medicamentos (Analogii, LH-RH hormon luteinizant de eliberare
agonist hormon-).
 Rata de răspuns este de 60-70%;
  un răspuns bun se obţine în cancerele mamare cu metastaze osoase, când după
efecuarea ablaţiei ovariene se remite şi simptomatologia dureroasă.
 Inhibitori ai funcţie suprarenale sunt analogii LHRH care produc o castrare
medicală.
 Preparatele cele mai cunoscute sunt:
- goserelin acetat (Zoladex)
- Leuprolid acetat (Leupron)
 Suprarenalectomia şi hipofizectomia nu mai sunt de actualitate datorită
tratamentelor medicamentoase şi cu mai puţine efecte secundare.
 Hormonoterapia aditivă utilizeză hormoni sexuali şi derivaţi ai acestora.
 Produsele cel mai des utilizate în hormonoterapie sunt:
Antiestrogenii;
 cel mai frecvent utilizat medicament este Tamoxifenul - se leagă competitiv de
receptorii de estrogenici inhibând astfel acţiunea estrogenilor:
 este mai eficient la femeile în menopauză;
 reduce riscul de recidivă şi bilateralizarea cancerului;
 este extrem de util în stadiile avansate şi cu metastaze osoase când se obţin
remisiuni de circa 30-40%;
 în prezenţa receptorilor de estrogeni, rata de răspuns ajunge la 60-70%.
 Alţi antiestrogeni recent introduşi pe piaţă sunt din generaţia a doua:
- Toremifen
- Raloxifen
Progestativii; cel mai des sunt utilizaţi:
- acetatul de medroxi-progesteron (Farlutal, Provera, Clinovir );
- acetatul de megestrol (Megace);
 se utilizează ca tratament hormonal de linia a doua după eşecul la
hormonoterapia de linia I;
Inhibitori ai funcţiei suprarenale şi aromatazei:
 aromataza este o enzimă ce converteşte androgenii circulanţi în estrogeni şi se
găseşte în:
- ţesutul adipos;
- ţesutul mamar;
-ţesutul muscular;
Hipertermia
 Creşterea temperaturii peste o anumită valoare şi o anumită durată poate induce
leziuni celulare letale.
  Se consideră că temperatura terapeutică optimă este de circa 41,5˚C pentru 30
de minute.
 Metodele actuale de hipertermie se bazează pe folosirea ultrasunetelor sau a
radiaţiilor electromagnetice care pot produce o încălzire locală, regională sau
generală.
 Hipertermia asociată cu chimioterapia sau radioterapia are rezultate superioare
în comparaţie cu metoda aplicată singular.
 Hipertermia diminuează capacitatea de reparare a leziunilor după RT sau CT.

Situaţii clinice şi terapeutice

Cancere mamare operabile
 În această categorie sunt incluse tumorile stadializate:
 T1N0
 T1N1
 T2 N0, iar obiectivul terapeutic este vindecarea;
 Primul act terapeutic este actul chirurgical.
 Ulterior, în funcţie de factorii prognostici morfopatologici se indică:
- Chimioterapie
- Radioterapie
- hormonoterapie
 Chirurgia poate fi efectuată conservator, adică sector cu evidare ganglionară sau
mastecomie radicală.
 Factorii de prognostic pentru recidivă şi evoluţie sunt:
 tumora peste 2cm
 vârsta sub 35 ani
 G2-3 de malignitate
 peste 4 ganglioni axilari invadaţi
 tumori multicentrice.
 În prezenţa acestor factori de prognostic se indica chimioterapia.
Cancere mamare avansate loco-regional
 În această categorie sunt incluse leziunile din stadiile:
 IIB (T2N1, T3N0);
 IIIA (T0N2, T1N2, T2N2, T3N1, T3N2);
 IIIB (T4N3);
 Tratamentul iniţial care se indică este cel medical.
  Se recomandă 4-6 cure chimioterapie neoadjuvantă şi reevaluare după
terminarea ultimei cure.
 În funcţie de regresia tumorii se indică:
- chirurgie conservatoare;
- mastectomie radicală (dacă există riscul de ulcerare);
 Dacă nu s-au constatat modificari de regresie tumorală, dar nici nu au apărut
elemente care să indice evoluţia locală sau la distanţă, se consideră boala
staţionară şi se indică radioterapie locoregională exclusivă.
 După radioterapie se va evalua cazul în vederea intervenţiei chirurgicale.
 Postoperator, în funcţie de factorii de prognostic, se va administra:
- chimioterapie adjuvantă;
- hormonoterapie;

Situatii particulare
Mastita carcinomatoasă
 Se caracterizează printr-o evoluţie rapidă şi gravă.
 Clinic:
 se întâlneşte un proces difuz, infiltrativ;
 afectează tot sânul cu înroşirea tegumentului;
 edem cutanat cu aspect în "coajă de portocală“;
 creştera temperaturii locale
 fără tumoră palpabilă.
 fenomenele de infecţie generală lipsesc.
 Uneori, în momentul prezentării la medic sunt prezente diseminari la distanţă.
 Este necesar un diagnostic corect de la început, uneori dificil de realizat, mai ales
la debut, pentru a evita erorile de diagnostic cu un abces.
 Întrucât prezintă o evoluţie agresivă se recomandă:
 chimioterapie 4-6 cure;
 ulterior în funcţie de răspuns, se va efectua secvenţa chirurgicală sau iradiere
locoregională;
Cancere mamare metastazate
 Obiectivul propus în acest stadiu este paleaţia cu asigurarea unei calităţi
acceptabile a vieţii.
 Tratamentele recomandate sunt:
 chimioterapia;
  hormonoterapia;
 radioterapia;
 chirurgia;
efectuate în functie de starea generală a pacientei şi de numărul localizărilor
metastatice.
 Prognosticul acestor paciente este rezervat.
 Există două categorii:
 o categorie care include pacientele depistate în stadiul IV de la început;
 a doua categorie care cuprinde pacientele care dezvoltă metastaze după primul
tratament;
 Factorii de prognostic nefavorabili pentru pacientele din a doua categorie sunt:
 intervalul  liber de boală scurt;
 absenţa receptorilor hormonali;
 prezenţa metasazelor viscerale;
 Metastazele osoase au prognostic favorabil în comparaţie cu metastazele
viscerale.
 Pacientele:
 cu interval liber de boală lung;
 cu receptori  hormonali prezenţi;
 numai cu metastaze osoase;
 fără metastaze viscerale;
se vor trata hormonal cu Tamoxifen. 
 Pacientele:
 cu boala rapid progresivă
 cu afectare  viscerală
se vor trata iniţial cu chimioterapie, de regulă CMF sau FEC şi  Taxol sau
Taxotere,  în cazurile de boală progresivă, după tratamentul cu antracicline.
 Indicaţiile radioterapiei în  cancerul mamar metastazat sunt:
 metastazele  osoase;
 compresia medulară;
 metastazele cerebrale;
 metastazele endobronşice;
 Chirurgia paleativă poate îmbunătăţi calitatea vieţii acestor categorii de paciente
cu indicaţii în:
 metastazele unice cerebrale;
  hepatice;
 fracturi pe os patologic;
 compresia medulara;
Cancere mamare recidivate
 Recidiva  reprezintă un factor de prognostic nefavorabil.
 Pacienta va fi evaluată pentru a se aprecia dacă:
- recidiva este strict locală;
- sunt prezente şi metastaze viscerale;
 Tratamentele aplicate vor depinde de tipul intervenţiei chirurgicale practicate
anterior:
 dacă  tratamentul anterior a fost conservator se va practica mastectomie şi
radioterapie (dacă  nu a fost efectuată anterior);
 în post menopauză se recomandă Tamoxifen;
 în cazul recidivei metastatice viscerale se recomandă chimioterapie şi tratamente
simptomatice.
 PATOLOGIA ESOFAGULUI

→ Elemente de anatomie a esofagului

● este un conduct musculomembranos
● leagă faringele de stomac
● limita superioară-la joncţiunea cu faringele corespunde :
▪ marginii inferioare a cartilajului cricoid
▪ celei de a şasea vertebre cervicale -C6
● limita inferioară - în cavitatea abdominală
▪ la joncţiunea cu stomacul
▪ corespunde sfincterului numit cardia
● segmentele esofagului după regiunile corpului pe care le străbate:
▪ cervicală
▪ toracică = mediastinală
▪ diafragmatică
▪ abdominală
● lungimea medie a esofagului este de 25 cm repartizată astfel:
▪ 5 cm porţiunea cervicală;
▪ 16 cm porţiunea toracică;
▪ 1,5 cm porţiunea diafragmatică;
▪ 2,5 cm cea abdominală;
● de la arcada dentară la orificiul superior al esofagului -14 -15 cm;
▪ arcada dentară -> cardie = 15 cm + 25 cm = 40 cm;
● prezintă 3 strâmtori:
▪ cricoidiană;
▪ bronhoaortică;
▪ diafragmatică;
● strâmtorile reprezintă locul de elecţie în care se opresc corpii străini înghiţiţi
accidental;
● raporturi cu:
▪ traheea;
 ▪ nervul recurent stâng;
▪ ganglionii recurenţiali;
▪ ramuri ale arterelor tiroidiene;
♦ fixarea sa în poziţie verticală este realizată prin:
● prelungiri musculare la organele din vecinătate:
▪ trahee;
▪ bronşie;
▪ pleură;
▪ pericard;
● vasele şi nervii proprii;
● este comparat cu o plantă agăţătoare;
♦ Structură:
● adventice - la exterior:
▪ mai densă în partea diafragmatică;
▪ participă la menţinerea esofagului în poziţia oblică pe care o are la
traversarea muşchiului diafragm;
● tunică musculară alcătuită din:
▪fibre longitudinale la exterior;
▪fibre circulare la interior;
● tunică submucoasă;
● tunică mucoasă;
● vasele care irigă esofagul:
▪ împrumutate de la organele vecine;
● nervii provin din:
▪ nervul vag;
▪ glosofaringian;
▪ simpaticul cervical;
▪ formează două plexuri:
- muscular;
- submucos;
♦ hiatus esofagian:
● mărginit de cei doi pilieri:
▪ drept şi stâng;
▪ închid în formă de cravată acest orificiu;
 ▪ participă la realizarea unei separări a fluxurilor esogastrice;
♦ deschiderea în stomac = un orificiu numit cardia;
● rol de sfincter mai mult funcţional decât anatomic;
● aici se găseşte valvula Gubarow;

→ Explorarea esofagului
♦ Explorarea radiologică a esofagului poate fi :
● fără substanţă de contrast = radiografie toracomediastinală simplă când,
▪ pot apare:
- lărgirea mediastinului - în dilataţiile mari esofagiene;
- nivel hidroaeric mediomediastinal
●cu substanţă de contrast:
▪ cu simplu contrast:
- mai frecvent în cazul pacienţilor cu corpi străini retenţionaţi;
▪ cu dublu contrast:
- trebuie efectuată :
▫ în ortostatism;
▫ în decubit dorsal;
▫ în decubit ventral;
- este explorarea de elecţie în patologia esofagiană;
- se depistează marea majoritate a leziunilor;
♦ Ecografia convenţională sau/şi endoscopică
● se folosesc la depistarea:
▪ refluxului gastroesofagian;
▪ eficienţei procedeelor chirurgicale antireflux;
▪ tumorilor mai sus de joncţiune esogastrică;
♦ Endoscopia digestivă superioară
● este o metodă < invazivă decât examenul radiologic;
● aduce informaţii imagistice despre leziunile esofagiene;
● are scop:
▫ explorator;
▫ terapeutic;
● permite:
 ▫ prelevarea de fragmente pentru HP;
▫ extragerea corpilor străini;
▫ polipectomie;
▫ bandarea varicelor esofagiene;
♦ Manometria esofagiană
● constă în măsurarea presiunii intraesofagiene
● este utilă în:
▫ acalazia;
▫ esofagita de reflux, e.t.c.;
♦ pH-metria
● măsoară pH-ul esofagian;
● se poate efectua fie:
▫ într-o determinare unică;
▫ în cadrul unei monitorizări pe un interval de 24 de ore;

→ ESOFAGITELE ACUTE POSTCAUSTICE

 afecţiuni provocate de ingestia substanţelor caustice;
● ingestia poate fi:
▪ voluntară;
▪ accidentală;
● substanţele pot fi:
▪ acizi;
▪ baze;
● exemple:
▪ sodă caustică;
▪ acid sulfuric;
▪ acid azotic;
▪ acid clorhidric, e.t.c.;
♦ Fiziopatologie
 esofagitele acute corozive au evoluţie supraacută, acută sau/și cronică;
 evoluţia este finalizată printr-o stenoză esofagiană cicatricială;
 sediul şi intensitatea leziunilor esofagiene depind de substanţa corozivă :
 ►natură:

▪ bazele provoacă leziuni:

- mai limitate ca întindere;
- mai profunde în peretele esofagian;
▪ acizii provoacă leziuni:
- întinse;
- superficiale;
►cantitate;
►concentraţie;
►durata contactului cu esofagul - directă proporţionalitate;
►de precocitatea primului ajutor;
►de calitatea primului ajutor;
 concomitent apar leziuni ale:
● cavităţii bucale;
● faringelui;
● laringelui;
● stomacului;
♦ Anatomie patologică
 se descriu patru faze:
1. faza de hiperemie şi edem
● apare imediat după ingerarea causticului;
● mucoasa poate fi:
▫ edemaţiată;
▫ cu zone care alternează între livid şi echimoză;
▫ zone de sfaceluri care pot fi eliminate prin vărsătură;
2. faza de ulcerare :
 apare după detaşarea membranelor fibrinoase;
● ulceraţii de profunzime variabilă:
▫ ulceraţii superficiale;
▫ până la perforaţii ± interesarea ţesuturilor periesofagiene;
● este faza:
 ▫ supuraţiilor locale;
▫ a constituirii tabloului infecţios;
▫a alterării stării generale;
3. faza de reparare
● debutează la cca 2 săptămâni de la accident;
● constă în apariţia de :
▫ granulaţii;
▫ muguri pe zonele ulcerate ale leziunilor;
4. faza de cicatrizare = fază de esofagită cronică
● apare în săptămânile 4-6 de la accident;
● constă în realizarea unor cicatrici:
▫ retractile;
▫ mai mult sau mai puţin stenozante;
♦ Clinic
 deosebim trei faze:
1.faza acută:
● simptomatologia ≠în funcţie de gravitatea leziunilor;
● în leziunile grave domină starea de şoc;
● chiar cu tratament intensiv se poate finaliza cu deces;
● simptomele dominante constau în:
▫ disfagie;
▫ durere retrosternală;,
▫ regurgitaţie;
● evoluţia se poate complica cu:
▫ bronhopneumonie;
▫ abces pulmonar;
▫ abces subfrenic;
▫ perforaţie esofagiena cu mediastinită;
● faza acută durează cca 14-15 zile de la accident;
● se suprapune leziunilor edematoase şi ulcerative;
2.faza subacută = perioada intermediară
● durează:
▫ în formele medii - 2-3 saptămâni;
 ▫ în formele grave 2-4 luni;
● alimentaţia revine pasager la normal;
● bolnavul se crede vindecat = este perioada înşelătoare;
● eofagoscopic – zone sângerânde de mucoasă granulată;
3.faza cronică,
● inevitabilă,
● este faza de constituire a stenozelor cicatriceale,
● începe la sfârşitul primei luni postaccident,
● se încheie la 50-120 zile de la accident.
♦ Evoluţie şi complicaţii
 evoluţia este progresivă;
 grevată de complicaţii care pot fi:
 spontane;
 rezultatul tratamentelor dilatatorii;
 ale stenozelor esofagiene;
 complicaţiile pot fi:
● precoce - cele mai frecvent întâlnite sunt:
▫ edemul laringian;
▫ hemoragiile esogastrice;
▫ complicaţii septice determinate de:
 perforaţia postcaustică:
- esofagiană->mediastinită
- gastrică cu peritonită secundară;
 pneumonia de aspiraţie e.t.c.;
● tardive:
► stenozele cicatriciale:
▫ faringolaringiene;
▫ esofagiene;
▫ mediogastrică;
▫ pilorică;
► diverticulii esofagieni;
► fistula esobronşică;
► carcinomul coroziv al esofagului;
 ► cancerul gastric grefat pe o gastrită corozivă;
♦Tratament
Tratamentul de urgenţă cuprinde:
►combaterea şocului care are ca obiective:
- combaterea durerii utilizând:
▫ antialgice;
▫ sedative;
- combaterea colapsului utilizând perfuzii cu:
▫ ser fiziologic;
▫ macromolecule;
▫ transfuzii cu sânge;
▫ plasmă;
►neutralizarea toxicului :
 ingestia de lichide diluante sau neutralizante opuse chimic causticului:
● arsurile cu acizi (sulfuric, azotic, clorhidric):
▫ magnezie calcică (15-20g la 1/2 litru de apă);
▫ apă de calce (100g);
▫ apă albuminoasă (4 albuşuri la 1/3 litri de apă);
▫ soluţie de bicarbonat de sodiu;
● arsurile cu substanţe alcaline (sodă caustică):
▫ zeamă de lămâie;
▫ oţet (100g/litru de apă);
►tratamentul arsurii esofagiene se face prin
■ ingestia de:
▫subnitrat de bismut;
▫caolin;
■ perfuzii mici de plasmă pentru combaterea pierderilor;
►dezinfecţia plăgii esofagiene se realizează prin:
 punerea esofagului în repaus:
▫ este interzisă orice fel de alimentaţie pe cale orală;
 tratament antibiotic parenteral;
►rehidratarea şi alimentarea parenterală
 se face prin perfuzii cu:
 ▫ soluţii izotone;
▫ plasmă;
▫ albumină, e.t.c.;
►gastrostomie sau jejunostomie de alimentaţie:
 indicată în situaţia unor disfagii grave;
►tratament antiinflamator chiar corticosteroidian;
►tratament antibiotic;

Tratamentul dilatator
● constă în dirijarea procesului de cicatrizare;
● are scopul obţinerii unui lumen esofagian cât mai aproape de normal;
● se face cu diverse tipuri de bujii;
● poate fi instituit:
▪ precoce:
▫ din a 2-a zi de la accident,
▫ cu riscul unor complicaţii de tip perforativ,
▫ dar cu avantajul:
- unui tratament cu durată mai scurtă;
- rezultate mai stabile;
▪ tardiv
▫ la 3-4 săptămâni - chiar 2-3 luni de la accident;
● poate fi:
▪ anterograd sau
▪ retrograd (prin gastrostomă);
● tratamentul dilatator se face uzual în serviciile ORL;

Tratamentul chirurgical poate fi:

1. de urgenţă :
● se adresează complicaţiilor acute ce ameninţă viaţa bolnavului;
● constă în:
▪ lapartomie de urgeţă cu gastrectomie - în necroza gastrică postcaustice;
▪ toracotomie cu esofagectomie în cazul unui esofag compromis şi a
riscului iminent de perforaţie şi mediastinită consecutivă;
2. precoce
● se adresează imposibilităţii reluării alimentaţiei;
● constă în:
♦ stomă de alimentaţie în stenoza esofagiană:
▪ gastrostomie;
▪ duodenostomie;
▪ jejunostomie;
♦ rezecţie gastrică în stenoză gastrică;
3. tardiv
● se adresează stenozelor esofagiene constituite;
● constă în esofagoplastie = construirea unui neoesofag;
● se folosesc diverse metode şi materiale de reconstrucţie:
▫ pielea peretelui abdominal;
▫ stomacul în totalitate;
▫ marea curbură gastrică;
▫ intestin subţire;
▫ cecoascedent;
▫ colon transvers, e.t.c.
● acestea pot fi trecute:
▪ subtegumentar presternal;
▪ transhiatal mediastinal;

→ STENOZELE ESOFAGIENE POSTCAUSTICE

● reprezintă una din complicaţiile tardive ale esofagitei postcaustice;
● constă în reducerea dimensiunilor lumenului esofagian;
● sunt urmarea unor cicatrici vicioase instalate tardiv;
● sediul este de preferinţă la nivelul strâmtorilor naturale:
▫cricoidiană;
▫aortică;
▫bronşică;
▫diafragmatică;
● numărul lor este multiplu;
● spre deosebire de alte cauze de stenoză care au o localizare unică;
Anatomopatologie
♦ strictura esofagiană
● începe să se formeze în săptămâna a 4-a;
● prin degenerarea în benzi fibroase modificate inflamator a fibrelor musculare
şi nervoase;
● cicatricea formată este rigidă;
● îşi reia supleţea abia după 6 luni de la accident;
● rigiditatea paote fi menţinută mai mult de un an de dilataţiile esofagiene care
sunt factori iritativi;
♦ în amonte de strictură:
● se formează o pungă prin dilatarea esofagului, unde:
● se acumulează alimente -prin fermentare => determină:
▫ leziuni de esofagită;
▫ favorizează apariţia diverticulilor esofagieni;
♦ în aval de strictură,
● un proces de aplazie a pereţilor.
● stenoza poate să aibă aspect de:
▫ valvă;
▫ circular;
▫ tubular;
Simptomatologie
►disfagia
● instalată relativ rapid;
● este progresivă;
▪ la început pentru solide;
▪ apoi pentru semisolide şi solide;
▪ în final şi pentru lichide;
►regurgitaţiile:
● în stenoza recentă -> regurgitaţii imediat postprandial - esofagul nu a avut timp
să se dilate compensator;
● în stenozele vechi cu pungă suprastricturală constituită, regurgitaţiile au:
▫ conţinut alimentar vechi;
▫ miros fetid;
►hipersalivaţia şi regurgitaţiile cu salivă se datoresc:
 ● acumulării salivei suprastrictural;
● hipertrofiei glandelor salivare;
►semnele generale sunt reprezentate de:
● sete marcată;
● inaniţie;
● alterarea treptată a stării generale;
● emacierea bolnavului;
 complicaţii:
►denutriţia;
►deshidratarea;
►hipoproteinemia;
►anemia;
►infecţiile locale rino-faringo-traheo-bronşice;
►infecţiile generale determinate de scăderea rezistenţei organismului
(tuberculoză, furunculoză, e.t.c.);
►fără tratament =» mortalitatea este între 12 şi 22%;
Tratament
 dilataţie a stenozelor
● în faza de esofagită cronică;
● de constituire a cicatricilor stenozante;
● are scopul dirijării procesului de cicatrizare;
 tratamentul chirurgical
● in faza de stenoză organizată şi
● poate urmări:
► numai alimentarea bolnavului:
▫ gastrostomia de alimentaţie;
▫ jejunostomia-când stomacul este afectat;
▫ rezecţia antropilorică - când leziunile scleroase sunt cantonate la acest
nivel;
►refacerea tranzitului orogastric;
● constă în realizarea unui neoesofag;
● operaţia se numeşte esofagoplastie;
● acest neoesofag poate fi confecţionat din:
- tegument
 ♦ procedee foarte puţin utilizate astăzi;
♦ sunt descrise două procedee:
▫ Ion Jianu:
▪ cel mai cunoscut;
▪ utilizează tegumentul abdominal;
▪ trecut printr-un tunel subtegumentar presternal;
▫ Bircker;
- material gastric şi anume
►procedeul Kirschner:
▫ foloseşte stomacul în totalitate;
▫ trecut subtegumentar;
►procedeul Amza Jianu care:
▫ utilizează marea curbură gastrică;
▫ montată antiperistaltic;
▫ subtegumentar;
►procedeul Lortat-Jacob care:
▫ utilizează marea curbură gastrică;
▫ trecută sub tegumentar;
▫ montată izoperistaltic;
►procedeul Dan Gavriliu:
▫ cel mai des utilizat procedeu cu tub gastric din marea
curbură;
▫ pentru mobilizarea înaltă a stomacului practică
splenectomia în hil;
- ansă jejunală
► procedeul Roux;
► procedeul Lexer;
► Herzen, e.t.c.;
- esofagoplastie cu colon, fiind cunoscute:
► procedeul Orsoni care:
● foloseşte colonul stâng chirurgical;
● până la prima arteră sigmoidiană;
● foloseşte ca vas hrănitor artera colică dreaptă;
● acest tub este trecut subtegumentar;
 ► procedeul Wulliet-Kelling:
● foloseşte colonul transvers;
● vascularizat de artera colică medie;
● montajul este trecut subtegumentar presternal;
► procedeul Roith:
● foloseşte colonul drept;

→ ESOFAGITA PEPTICĂ
● este o inflamaţie cronică a mucoasei esofagului terminal, din imediata vecinătate a
cardiei;
● este determinată de contactul cu sucul gastric acid refluat;
● cel mai frecvent, ca urmare a incontinenţei cardiei;
● rar acesta poate fi secretat chiar la nivelul esofagului terminal;
● sursa - placarde de celule gastrice heterotopice;
Etiologie
► anomalii sau deteriorări spontane ale continenţei cardiei în:
● hernia hiatală;
● sclerodermia esofagului;
● brahiesofagul;
● obezitatea;
● bronşita cronică;
● vărsăturile cronice (de exemplu din sarcină), e.t.c.;
► traumatisme accidentale sau iatrogene ale joncţiunii eso-gastrice:
● anastomoze esogastrice;
● rezecţiile esogastrice;
● intervenţii pe cardie -cardiomiotomiile Heller;
● vagotomiile subdiafragmatice;
►cauze particulare:
● ulcerul gastroduodenal;
● afecţiuni biliare;
● etilismul cronic;
 ● t.b.c-ul;
● sonda nasogastrică menţinută timp îndelungat;
Anatomopatologie
■ macroscopic
► endoscopic au fost descrise mai multe tipuri de leziuni de esofagită:
● congestivă;
● hiperplazică;
● pseudomembranoasă;
● ulcerohemoragică;
► leziunile sunt cantonate până la 5-6 cm cranial de cardie;
► se pot însoţi de hemoragii:
● oculte
- când leziunile sunt superficiale, nu depăşesc musculara;
● hemoragii mari
-când leziunile sunt mai profunde;
► pot determina ulcer peptic - rar;
*A mai fost descrisă:
► scleroza periesofagiană reacţională;
► esofagitele:
● catarală,
● pseudomebranoasă
► formele ulcerative pot să determine complicaţii de tipul:
● stenozelor;
● scleroză periesofagiană;
● chiar malignizare;
■ microscopic
► se constată procese ulcerative cu infiltrat:
● limfocitar;
● limfoplastic;
● histiocitar;
Clinic
► tabloul clinic = sindromul esofagian;
► au evoluţie lungă, de aproximativ 5-10 ani;
► trece prin două faze:
● de esofagită peptică;
● de stenoză;
► semne clinice în faza de esofagită peptică:
● disfagia care:
▫ datează de mai mulţi ani;
▫ poate fi:
- intermitentă;
- progresivă;
● durerea retrosternală
▫ declanşată de trecerea alimentelor;
▫ are un caracter de tip anginos;
● pirozisul
▫ apare în decubit dorsal;
▫ are caracter nocturn;
▫ se însoţeşte de regurgitaţii favorizate de creşterea presiunii
intraabdominale;
● hemoragiile
▫ sunt în general oculte;
▫ pot produce anemie feriprivă secundară;
● regurgitaţii şi eructaţii
▫ apar de regulă matinal;
▫ sunt accentuate de sialoreea concomitentă;
► în faza de esofagită peptică stenozantă semnele clinice :
● apar uneori relativ rapid;
● o disfagie gravă care devine rapid completă;
● este urmată de scădere ponderală importantă;
Diagnostic paraclinic
► Examenul radiologic poate evidenţia:
● pliuri îngroşate specifice unei esofagite;
● chiar ulcer la nivelul esofagului terminal;
● stenoză esofagiană;
● reflux gastroesofagian evidenţiabil:
▫ fie în poziţia Trendelenburg;
 ▫ fie prin creşterea presiunii abdominale;
● stopul esofagian din forma stenozantă nu este însoţit de:
▫ imagine lacunară;
▫ rigiditate;
► Endoscopia
● este examenul paraclinic de elecţie;
● stabileşte diagnosticul;
● poate preleva un fragment pentru un examen histopatologic;
*Clasificarea Los Angeles a ER
Stadiul A – cel puţin o zonă de pierdere de substanţă (eroziune) < 5 mm
Stadiul B – cel puţin o pierdere de substanţă > 5 mm, neconfluente
Stadiul C – o pierdere de substanţă extinsă pe 3-4 pliuri, necircumferenţială
Stadiul D – pierdere de substanţă circumferenţială
► Manometria esofagiană
● nu este indispensabilă;
► Determinarea pH-ului din esofagul inferior:
● se foloseşte o sondă numită Zeromatic;
● se provoacă pacientului reflux gastroesofagian prin:
▫ poziţia aplecat înainte;
▫ manevra Valsalva;
Evoluţie
►în cazul formelor blânde fără tratament poate avea:
● evoluţie îndelungată;
● de ordinul anilor;
● fără complicaţii majore;
● cele mai frecvente complicaţii sunt:
▫ hemoragiile;
▫ stenozele;
Tratament
► Tratamentul conservator:
● regim igieno-dietetic;
● antihistaminice;
● antispastice;
 ● tratamentul afecţiunilor ce pot determina refluxul esofagian:
▫ obezitatea;
▫ bronşita cronică;
▫ ulcerul gastroduodenal;
▫ litiaza biliară;
● tratament dilatator cu bujii;
► Tratamentul chirurgical urmăreşte:
● combaterea refluxului gastric;
● recalibrarea hiatusului esofagian;
● diminuarea factorului clorhidropeptic;
■ ca metode chirurgicale se folosesc:
● refacerea unghiului Hiss;
● fundoplicatura Nissen;
● vagotomie şi piloroplastie;
● în formele stenozante:
▫ rezecţia esogastrică polară superioară;
▫ esofagoplastie;

→ DIVERTICULII ESOFAGIENI
● dilataţii sacciforme pornite din circumferinţa esofagului spre exterior;
+
● comunică cu lumenul acestuia prin intermediul unui orificiu;
● are aspect de deget de mănuşă;
● mai des întâlniţi în segmentele:
▫ faringoesofagian;
▫ esofagul toracic;
▫ supradiafragmatic;
Etiopatogenie
● afecţiune rară;
● înâlnită mai frecvent la bărbaţi decât la femei;
● dezvoltată cel mai adesea pe un teren distonic;
● după momentul apariţiei distingem diverticuli:
 ▫ congenitali;
▫ dobândiţi;
● după topografia esofagiană deosebim diverticuli:
▫ cervicali;
▫ toracali superiori;
▫ mediotoracici;
▫ epifrenici;
▫ cardioesofagieni;
● după modul de formare se descriu două tipuri de diverticuli:
■ de pulsiune:
● sunt alcătuiţi din:
○ mucoasa
○ submucoasa esofagiană;
● herniază printr-un orificiu al musculaturii esofagiene;
● orificiul poate fi:
▫ preformat;
▫ neoformat;
● apar datorită creşterii presiunii intraesofagiene;
● se descriu:
▫ diverticulul faringoesofagian Zenker:
 situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene
 se caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele
muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al
faringelui
▫ diverticulul supradiafragmatic = epifrenic;
- apar mai mult la bărbaţi;
- pe partea stângă a esofagului;
■ de tracţiune:
● determinaţi de fenomene inflamatorii de periesofagită;
● acţionează prin tracţionarea esofagului;
● mai des în porţiunea mijlocie a acestuia;
● realizează aşa numiţii diverticuli parabronşici;
Clinic
► diverticulii sunt în general asimptomatici multă vreme;
► devin simtomatici prin una din complicaţiile lor:
● diverticulită;
● fenomenele de compresiune;
► semnele clinice pot fi la început discrete:
○ parestezii faringoesofagiene;
○ sialoree;
● urmate de instalarea disfagiei:
.pentru diverticulii Zenker
. înaltă
. iniţial capricioasă;
.pentru cei epifrenici
-joasă
► în final disfagia poate să devină totală =>caşexia bolnavului;
► alte simptome:
● pentru diverticulii epifrenici:
▫ durerile retrosternale;
▫ regurgitaţiile;
● pentru diverticulii Zenker:
▫ tumefacţia pseudofluctuentă laterocervicală stângă;
▫ garguimente;
▫ fenomene de asfixie;
► diagnosticul se stabileşte pe:
● anamneză;
● examenul fizic;
● examenul radiologic;
● sau/şi pe examenul endoscopic;
Evoluţie
 fără tratament se complică cu:
● diverticulită;
● perforaţie;
● degenerare malignă;
Tratament
► pentru diverticulii de pulsiune
 ● este de regulă cel chirurgical şi constă în excizia diverticolului:
▫ pe cale cervicală pentru Zenker;
▫ prin toracotomie pentru cei epifrenici;
► diverticulii de tracţiune beneficiază în principal de tratament medicamentos;

→ CARDIOSPASMUL
► se mai numeşte:
■ achalazia cardiei;
■ megaesofagul idiopatic;
■ distonia esofagiană;
► leziunea caracteristică este:
○ dilatarea uneori enormă a 2/3 craniale ale esofagului
○ în timp ce extremitatea distală este subţire;
Etiopatogenie şi epidemiologie
► etiologia necunoscută;
► pare să includă factori:
● infecţioşi;
● autoimuni;
● familiali;
● de mediu;
►afecţiunea se întâlneşte la ambele sexe în procente egale;
►poate să apară în orice moment al vieţii pacientului;
►un maxim de risc între 30 şi 55-60 de ani;
►au existat mai mule teorii:
■ teoria lui Miculitz = spasm permanent al cardiei
▫ a dat denumirea de cardiospasm;
▫ infirmată de absenţa anatomică a unui sfincter propriu-zis;
■ teoria achalaziei a lui Hurst
▫ lipsă de coordonare- peristaltismul esofagian/deschiderea cardiei;
▫ cardia se deschide pasiv sub greutatea coloanei de lichid;
▫ tulburare atribuită unor leziuni ale sistemului nervos;
▫ un rol deosebit îl are plexul Auerbach;
▫ fapt demonstrat experimental prin:
▪ reproducerea bolii la pisică în urma lezării acestui plex după injectarea
de fenol în peretele esofagului;
▪ leziunile constatate la nivelul aceluiaşi plex în boala Chagas descoperită
cel mai frecvent în Brazilia;
Anatomopatologie
Macroscopic
►în stadiul incipient şi perioada de stare:
● dilataţie fusiformă a esofagului supradiafragmatic;
● cardia rămasă în axul esofagului şi îngustată;
● fără fenomene inflamatorii de stenoză;
► în stadiul avansat:
● megadolicoesofagul = dilataţie + alungirea acestuia;
● se sprijină pe diafragm ca o "şosetă“;
Microscopic
► iniţial:
● hipertrofia fibrelor musculare;
● un important proces inflamator al mucoasei;
► în stadii avansate:
● ulceraţii ale mucoasei;
Clinic
►debutul poate fi:
 insidios;
sau
 brusc după:
● un şoc emoţional;
● ingestia unui anumit aliment;
► semne clinice tipice:
1■ disfagia care este:
● intermitentă;
● cu intervale neregulate de linişte;
● paradoxală=lichide şi nu pentru solide;
● poate deveni totală;
● se poate însoţi de:
 ▫ palpitaţii;
▫ jenă retrosternală;
2■ regurgitaţiile
● apar mult mai târziu decât disfagia;
● au conţinut alimentar;
● în stadiile înaintate ale bolii au miros fetid, datorită stazei;
3■ durerile retrosternale
4■ pirozisul
● rezistente la tratamentul cu antiacide;
Evoluţie
► este de lungă durată;
► capricioasă;
► se poate complica cu:
● esofagită - manifestată prin:
▫ hemoragii oculte;
▫ disfagie dureroasă;
● infecţii pulmonare - aspiraţia stazei esofagiene;
● malignizare;
● caşexia;
● perforaţia;
► diagnosticul paraclinic:
■ radiografia toracală simplă
● poate evidenţia un mediastin lărgit;
■ tranzitul esofagian baritat evidenţiază:
♦ în fazele de început:
● esofag dilatat uniform supradiafragmatic;
● segmentul inferior de dimensiuni normale sau mai mici;
♦ în stadiile avansate:
● mult lichid de stază;
● imagine de "fulgi de zăpadă" sau de "şosetă" ;
■ examenul endoscopic
● permite diferenţierea de un cancer;
Tratament
► are evoluţie ireversibilă.
► tratamentul igieno - dietetic şi medicamentos cu rezultate inconstante :
● nitraţi;
● blocanţi de canale de calciu;
► tratamentul dilatator
● utilizează:
♦ sonde pneumatice introduse cu fir ghid;
♦ endoscopul;
♦ bujii;
● rezultate bune:
♦ în 80% din cazuri;
♦ pentru intervale de timp variabile;
● nu rezolvă de fapt afecţiunea de bază;
● reduce stenoza cardială;
● dilataţiile trebuie făcute progresiv deoarece pot determina:
♦ hemoragie;
♦ perforaţie - cu sau fără mediastinită;
► tratamentul chirurgical;
● imaginat prima dată de Heller în 1913;
● constă în esocardiomiotomia extramucoasă;
● astăzi îi asociem un mecanism antireflux;
● cea mai des utilizată metodă antireflux este hemifundoplicaţia;
● în momentul actual se utilizează:
♦ metode miniinvazive laparoscopice de miotomie;
♦ acompaniate de transiluminare endoscopică;

→ CANCERUL ESOFAGIAN
● este o neoplazie din fericire rară;
● diagnosticul este cel mai adesea tardiv;
● are  un prognostic nefavorabil;
Epidemiologie
● incidenţa creşte cu vârsta;
● se întâlneşte în decada 6-7 de viaţă;
● factorii de risc principali sunt:
♦ alcoolul;
♦ fumatul;
♦ alimentele:
- prea calde,
- prea reci,
- condimentate
- netriturate
● alţi factori de risc incriminaţi sunt:
♦ achalazia;
♦ sindromul Plummer Wilson=asociere:
 anemie feriprivă+stenoză fibroasă esofagiană
înaltă+disfagie;
♦ esofagul Barett = epiteliul columnar metaplaziat
♦ esofagitele cronice
♦ esofagitele de reflux
♦ factorii iritativi locali (la nivelul strâmtorilor naturale)
Histopatologie
● 80 % sunt carcinoame cu celule scuamoase:
♦ se localizează mai frecvent în primele 2/3 ale esofagului;
● adenocarcinoamele esofagiene:
♦ se localizează mai frecvent în 1/3 inferioară  a esofagului;
♦ apar pe leziuni de metaplazie pavimentoasă a esofagului distal:
▫ esofagul Barett
● alte tipuri histopatologice:
♦ sarcoame;
♦ limfoame;
♦ carcinomul adenoid chistic;
Diagnostic clinic
► din păcate in marea majoritate a cazurilor, diagnosticul este pus tardiv;
► simptome:
■ disfagia;
 ■ odinofagia;
■ scăderea ponderală - semn de prognostic nefavorabil;
► leziunile avansate determină semne legate de invazia structurilor vecine:
● hemoptizie-secundară fistulei esofago-traheale;
● tuse persistentă;
● melenă ;
● invazie de venă cavă superioară;
Diagnostic paraclinic
 Tranzitul baritat esofagian
● permite evidenţierea formaţiunii tumorale;
 Esofagoscopia
● poate vizualiza direct leziunile;
● permite efectuarea biopsiei;
 Citologia exfoliativă
♦periaj abraziv pe:
▪ sonda esofagiană;
▪ endoscopia esofagiană
 Tomografia computerizată aduce informaţii suplimentare:
● extensia locală;
● extensia regională;
● metastaze la distanţă:
♦ pulmonare;
♦ hepatice, e.t.c.;
 Ecografia transesofagiană
● completează examenul CT;
● permite o evaluare mai bună a invaziei parietale;
 Bronhoscopia
● când tumora este situată în 1/3 medie a esofagului;
● pentru precizarea invaziei traheale;
 Examene de laborator;
 Radiografie toracică;
 Ecografie hepatică;
 Scintigrafie osoasă - în cazul prezenţei simptomelor;
Stadializarea TNM  -  UICC    ( 1998 )

Diagnosticul diferenţial
► se face cu:
● tumorile benigne esofagiene;
● stenoza esofagiană benignă;
● stenoza esofagiană postcaustică;
● achalazia;
Evoluţie şi complicaţii
► Extinderea cancerului se face:
■ pe cale limfatică-
●în ganglionii regionali;
■ prin contiguitate- afectând organele mediastinale:
●trahee;
●bronhii;
●coloană vertebrală;
●pericard;
●diafragmă;
■ pe cale hematogenă în:
● plămân;
● ficat;
● suprarenale;
Tratament
► Tratamentul chirurgical
● indicat în boala localizată;
● se poate practica esofagectomie:
♦ transtoracică;
♦ transhiatală;
● refacerea tranzitului prin una din metodele de esofagoplastie cunoscute;
► Radioterapia
● se poate administra:
▪ preoperator;
▪ postoperator;
 ▪ tratament unic- când există contraindicaţii pentru intervenţia
chirurgicală:
 vârstă avansată;
 comorbidităţi;
 indice de performanţă scăzut;
● carcinomul esofagian are o mare radiosensibilitate;
● în stadiile avansate scopul tratamentului este paleaţia; 
● se pot controla prin radioterapie simptome cum sunt:
▪ disfagia;
▪ durerea;
► Chimioterapia
● poate fi administrată:
▪ preoperator-îmbunătăţeşte rata rezecabilităţii;
▪ concomitent-în stadiile avansate
● citostaticele utilizate în cancerul de esofag sunt:
▪ cisplatin;
▪ taxol;
▪ 5-florouracil;
Prognostic
►supravieţuirea la 5 ani este însă de numai 12%;
►prognosticul cancerului esofagian este foarte grav;
►prognosticul depinde de:
● dimensiunile tumorii;
● localizare;
● profunzimea invaziei tumorale;
● statusul ganglionilor regionali;
● prezenţa metastazelor la distanţă;
● scăderea ponderală;
 PATOLOGIA STOMACULUI

→ Noţiuni de anatomie chirurgicală

 stomacul = porţiunea dilatată a tubului digestiv;
 continuă esofagul şi se continuă cu duodenul;
 se află în loja gastrică din etajul supramezocolic;
 delimitarea lojei gastrice:
♦ peretele superior, posterior şi lateral – diafragmul;
♦ peretele anterior - peretele abdominal anterior;
♦ peretele inferior - colonul şi mezocolonul transvers;
♦ medial comunică larg cu loja hepatică;
 Proiecţia pe peretele abdominal anterior:
♦ cranial - spaţiul V intercostal;
♦ caudal - orizontala ce trece prin ombilic;
♦ medial - planul mediosagital;
♦ lateral - verticala ce terece tangent la peretele toracic stâng;
 are forma literei “J” majuscul;
 are o porţiune mai lungă verticală şi o porţiune mai scurtă orizontală;
 are doi pereţi: anterior şi posterior;
 două margini:
♦ marginea dreaptă = mica curbură cu o porţiune:
▫ verticală
▫ una orizontală
▫ unite prin incizura unghiulară
♦ margine srtângă = marea curbură;
▫ porneşte de la unghiul pe care-l face cu esofagul = unghiul His;
▫ conturează fornixul gastric;
▫ se întinde până la incizura duodeno-pilorică;
  are două sfinctere:
♦ cardia - la unirea cu esofagul;
♦ pilorul - delimitează stomacul de duoden;
 stomacul se subdivide în:
♦ fundul sau fornixul gastric
▫ delimitat de orizontala care trece prin unghiul His;
♦ corpul gastric
▫ delimitat inferior de orizontala care terce prin incizura unghiulară;
♦ antrul piloric şi canalul piloric
▫ delimitate imprecis de incizura pilorică;

Structura stomacului este reprezentată de patru straturi:

 tunica seroasă
● formată din peritoneu;
● dă naştere următoarelor formaţiuni ligamentare:
▫ epiplonul gastro-hepatic;
▫ gastro-colic;
▫ gastro-splenic;
▫ gastro-pancreatic;
▫ freno-gastric;
 tunica musculoasă
● fibre longitudinale – superficiale;
● fibre circulare - la mijloc;
● fibre oblice – profund;
● tot aici se află şi plexul nervos Auerbach;
 tunica submucoasă
● conţine:
▫ vase;
▫ plexul nervos Meissner;
 tunica mucoasă
● prezintă pe suprafaţa ei:
▫ glandele cardiale - secretă mucus;
▫ glandele principale şi fundice - secretă pepsinogen şi HCL ;
 ▫ galndele antro-pilorice cu funcţie endocrină – gastrina;

→Vascularizaţia stomacului
 Arterele stomacului provin din trunchiul celiac:
♦ artera gastrică stângă = coronara stomacului;
▫ călătoreşte prin ligamentul gastro-pancreatic până la cardia;
▫ se îndreaptă apoi spre mica curbură gastrică;
♦ artera hepatică comună dă naştere:
● artera pilorică = artera gastrică dreapta
▫ situată anterior de pilor;
▫ se îndreaptă spre mica curbură gastrică;
● artera gastroduodenală care:
▫ merge posterior de pilor,
▫ din care se desprinde:
▪ artera gastroepiloică dreaptă
- vascularizează marea curbură gastrică prin ligamentul
gastrocolic;
♦ artera splenică izvorâtă din trunchiul celiac dă naştere:
● artera gatroepiloică stângă
▫ prin ligamentul gastrosplenic ajunge la marea curbură în ligamentul
gastrocolic;
● arterele gastrice scurte;
♦ arterele diafragmatice dreaptă şi stângă pornite din artera aortă.

 Venele stomacului
● iau naştere din capilarele reţelei arteriale prezentate mai sus;
● străbat în sens invers peretele stomacului;
● formează plexuri venoase:
♦ între fundul glandular şi musculara mucoasei;
♦ în submucoasă;
● de aici ele urmează traiectul arterelor;
● duc sângele în vena portă;

 Limfaticele
 ● se formează la nivelul mucoasei;
● dau naştere unui prim plex subglandular;
● străbat musculatura mucoasei;
● al doilea plex - la nivelul submucoasei;
● al treilea plex - la nivelul tunicii musculare;
● acestea se varsă în plexul subseros
● de aici limfa este condusă, prin vasele limfatice mai mari la:
▫ ganglionii limfatici regionali;
▫ în canalul toracic;
● se disting patru zone gastrice de drenaj limfatic:
♦ zona I
▪ cuprinde regiunea superioară a micii curburi;
▪ drenează în ganglionii din jurul arterei gastrice stangi;
♦ zona II
▪ regiunea distala- antrală a micii curburi;
▪ drenează în ganglionii suprapilorici;
♦ zona III
▪ cuprinde portiunea proximală a marii curburi;
▪ drenează în ganglionii din jurul arterei gastro-epiploice stangi;
♦ zona IV
▪ cuprinde regiunea antrală a marii curburi;
▪ drenează în ganglionii gastro-epiploici drepti şi cei subpilorici;
● sunt recunoscute 16 statii limfatice care inconjoara stomacul (Japonese
Research Society for the Study of Gastric Cancer);
● sunt numerotate de la 1 la 16:
♦ 1, 3 si 5- pe mica curbura;
♦ 2, 4 si 6 pe marea curbura;
♦ 7 pe artera gastrica stanga;
♦ 8 pe areta hepatica comuna;
♦ 9 pe trunciul celiac;
♦ 10 si 11 pe artera splenica;
♦ de la 12->16 grupe ganglionare mezenteriale şi aortico-cave;
● staţiile ganglionare au fost sistematizate în trei compartimente;
● sunt cointeresate succesiv de metastazarea neoplazică:
 ♦ compartimentul I
▫ ganglionii marii şi micii curburii gastrice (statiile 1-6 );
♦ compartimentul II
▫ ganglionii trunchiului celiac, pediculului hepatic, arterei splenice
(statiile 7 – 11 );
♦ compartimentul III
▫ ganglionii paraaortici şi mezenteriali (statiile 12-16 );
● anastomoze ale limfaticelor gastrice:
 limfaticele stomacului proximal cu cele ale esofagului distal;
 limfaticele stomacului cu ale duodenului - mai putin numeroase;

 Nervii stomacului
● provin din sistemul nervos vegetativ;
♦ parasimpatic (nervul vag);
♦ simpatic (plexul celiac);

→Fiziologia stomacului
 Funcţia motorie
♦ este diferită:
● în stomacul proximal (fornix şi segmentul proximal al corpului)
▪ activitatea motorie este de tip tonic;
▪ caracter de relaxare receptivă =►funcţia de rezervor;
● în stomacul distal ="pompa antropilorică"
▪ sediul unor unde peristaltice ritmice;
▪ amestecă, triturează şi propulsează alimentele;
▪ centrul de coordonare al acestei activităţi se află:
 în segmentul vertical al marii curburi;
 într-un grup de celule mienterice (pacemaker);
 Funcţia secretorie
♦ este diferită:
● secreţie exocrină
▪ este rodul secreţiei mucoasei gastrice;
▪ rezultă lichidul gastric:
 • incolor sau uşor opalescent;
• pH acid 0,8 - 1,5;
• în cantitate de circa 1,5 - 3 l/24 ore;
▪ conţine:
- acid clorhidric
▫ originea în celulele parietale sau oxintice;
▫ glandele regiunii fundice şi ale corpului gastric;
▪ secreţia bazală sau de repaus este de 2-5 mEq/h HCl;
▪ secreţia stimulată =► valori între 22 - 25 mEq/h HCl;
- fermenţi:
• pepsina:
- secretată:
 de celulele principale
 sub formă de pepsinogen
• lipaza;
- mucusul gastric;
▫ secretat de epiteliul de înveliş;
▫ de celulele mucoide ale glandelor pilorice;
▫ glandele cardiale;
▫ formează un strat cu grosime de 1 - 1,5 mm;
▫ cu rol de protecţie faţă de agresiuni:
▪ mecanice;
▪ termice;
▪ chimice;
▪ autodigestiei clorhidropeptice;
- factorul intrinsec
▫ intervine în absorbţia vitaminei B12 din alimente;
● secreţia endocrină reprezentată în principal de:
- gastrină
▪ produsă în regiunea antrală
▪ cu rol în:
▫ stimularea secreţiei clorhidropeptice;
▫ stimularea motilităţii gastrice;
 ▫ rol trofic al mucoasei corpului şi fornicsului gastric;
- somatostatina
▪ secretată în:
-stomac;
-pancreas;
-intestin;
▪ are rol în reglarea secreţiei acide şi eliberarea de gastrină;

→Explorările paraclinice în leziunile gastrointestinale

 Examenul radiologic baritat:
● pune diagnosticul în 80% din cazuri;
● nu poate evidenţia leziunile superficiale;
● evidenţiază greu ulcerul esofagian inferior;
● există două tipuri de semne:
► semne directe
● reprezentate de nişă = retenţia substanţei baritate la nivelul ulceraţiei;
● văzută din profil în afara conturului gastric sub mai multe forme:
▫ nişă mică triunghiulară;
▫ nişă de talie medie;
▫ nişă pediculată (pseudodiverticul al micii curburi);
▫ nişă Haudec cu trei nivele:
- bariu;
- lichid;
- aer;
▫ nişă gigantă de peste 5 cm;
● în incidenţa de faţă realizează aspectul de nişă în ‫״‬cocardă‫;״‬
►semne indirecte
● mai puţin relevante în ulcerul gastric;
● în dreptul leziunii localizate pe mica curbură => incizura spastică a marii
curburi = degetul care arată ulcerul;
● convergenţa pliurilor mucoasei gastrice către ulcer;
● aspect de treflă;!!!!!
● deformare a bulbului - în ulcerul duodenal;
► poate să facă diagnosticul diferentiat între:
● ulcer gastric - tumoră gastrică ulcerată;
 Endoscopia gastrică
● examen modern;
● completează examenul radiologic;
● permite biopsia;
● evidenţiază leziunea în 97% din cazuri;
 Studiul secreţiei gastrice
● mai importantă în ulcerul duodenal decât în cel gastric;
 Infecţia cu Helicobacterpylori
● Helicobacterpylori = bacil spiralat gram (-);
● recunoscută ca o cauză majoră de apariţie a bolii ulceroase;
● este şi factor de risc în apariţia unei leziuni gastrice maligne;
● asociată cu:
▪ gastrita atrofică;
▪ ulcerul gastric;
▪ ulcerul duodenal;
▪ cancerul gastric;
● este prezentă la 90% din bolnavii cu ulcer duodenal;
● terapia antimicrobiană =» un procent mai mare de vindecări decât prin
administrarea de antagonişti de receptori H2;
● este eradicată prin tratamentul cu bismut;
● bolnavii trataţi cu bismut au un procent mai mic de recidivă a bolii;
● infecţia cu Helicobacter - contactată în copilărie, din apă şi alimente;
● persistă toată viaţa dacă nu este tratată;
● evidenţierea prezenţei bacilului se face prin:
♦ identificare pe ţesut prelevat din biopsia de mucoasă gastrică prin:
▫ coloraţie Giemsa;
▫ cultivare din materialul bioptic;
♦ testul ureazei;
♦ test serologic (anticorpi IgG);
♦ identificarea ADN-ului din salivă sau scaun;
→ ULCERUL GASTRIC
Etiopatogenie
1.● hipersecreţia acidopeptică conturată < decât în ulcerul duodenal;
2.● scăderea mijloacelor de apărare a mucoasei gastrice;
 Diminuarea factorilor de apărare
*Factori implicaţi în protecţia mucoasei:
-prostaglandinele
-mucusul + bicarbonatul întăresc:
-bariera epitelială
-microcirculaţia
-factorul de creştere epidermic (EGF)
Bariera preepitelială = Mucus + Bicarbonat
-se opune retrodifuziunii H+
Bariera epitelială
- integritatea membranei apicale
Bariera postepitelială
- vascularizarea mucoasei asigură:
- aport nutritiv
- aport de bicarbonat
- preluarea H+ retrodifuzaţi
3.● tulburări de motilitate gastrică;
4.● reflux duodenogastric =» gastrită cronică de reflux;
5.● infecţia cu Helicobacter Pylori
- mai importantă în ulcerul duodenal;
6.● factori exogeni:
▪ medicamente antiinflamatorii;
▪ tratament chimioterapic;
▪ fumatul;
▪ alcoolul;
Anatomie patologică
►Ulcer acut cu două variante:
♦ eroziunea gastrică = exulceratio simplex
● nu depăşeşte muscularis mucosae;
● cauză frecventă de gastrită acută hemoragică;
♦ ulcerul acut profund
● interesează aproape toate straturile peretelui gastric;
● are un diametru de cca 1 cm;
● este înconjurată de edem şi hiperemie;
● se vindecă constituind o cicatrice vizibilă;
● se complică generând:
▪ hemoragie;
▪ perforaţie;
►Ulcerul cronic
● are Ø >2-5 cm;
● este înconjurat de un proces inflamator cronic;
 Clasificarea Johnson după localizare
 tipul 1 = ulcer pe mica curbură • însoţită de:
▪ gastrită;
▪ reflux duodenal;
• mai des la grup sanguin A;
● tipul 2
- situat pe mica curbură la nivelul corpului gastric şi asociat cu ulcer piloric sau
duodenal chiar stenozant;
 nivel crescut de HCl;
 este considerat secundar ulcerului doudenal (patogenic);
  mai frecvent la grup sanguin 0;
● tipul 3 - cu localizare antrală, prepilorică
 se comportă simptomatic şi secretor similar ulcerului duodenal;
 tot la grup sanguin 0;
 are hipersecreţie acidă;
*Kauffman şi Conter adaugă încă doua tipuri de ulcer gastric:
● tipul 4
– pe mica curbură înalt lângă joncţiunea gastroesofagiană;
● tipul 5
– localizare diferită
– rezultat al ingestiei cronice de aspirină sau antiinflamator;
Diagnosticul clinic
 Durerea:
♦ localizare
● epigastrică sau
● retrosternală sau
● paramediană stângă sau
● chiar în hipocondrul stâng;
● este funcţie de localizarea ulceraţiei la nivelul stomacului;
♦ caracter de:
● arsură;
● lancinant;
♦ provocată de
●ingestia alimentelor;
●apare postprandial precoce;
♦ calmată de:
● evacuarea alimentelor:
 din stomac în duoden;
 vărsătură;
● mai puţin după administrarea medicamentelor alcaline;
 Vărsăturile şi greaţa
♦ mai frecvent în localizările înalte ale ulcerului gastric;
♦ nu sunt simptome constante;
  Pirozisul
♦ apărut postprandial precoce este mai degrabă semnul unei asocieri:
● ulcer înalt situat + hernie hiatală;
♦ caracteristicile simptomelor :
● periodicitate mai puţin netă decât în ulcerul duodenal;
● în formele acute cedează uneori spontan după 1-4 săptămâni;
● în ulcerul cronic simptomatologia:
• revine perioade îndelungate;
• uneori asociind dureri transfixiante = dureri în bară sugerând
caracterul penetrant;
Paraclinic
 Examenul radiologic
● util în 80% din cazuri;
● semne directe= nişă cu aspecte multiple:
• formă triunghiulară;
• formă pseudodiverticulară;
• nişa Haudec cu trei nivele (aer, lichid de secreţie, bariu);
• nişa în cocardă (imaginea de faţă a unei nişe);
● semnele indirecte pot fi reprezentate de:
• scurtarea micii curburi gastrice;
• incizură spastică la nivelul marii curburi, vis-a-vis de ulcerul situat pe
mica curbură (degetul care arată ulcerul);
• convergenţa pliurilor, e.t.c.;
 Endoscopia gastrică
● completează explorarea radiologică;
● permite:
• vizualizarea leziunii;
• recoltarea unei biopsii;
 Secreţia gastrică
● mai puţin importantă ca metodă;
● este mai utilă pentru diferenţierea leziunilor benigne, de cele maligne;
● ultimele asociindu-se cu hipo sau anaciditate histamino-rezistentă;
 Infecţia cu Helicobacter pylori
● este întotdeauna prezentă;
Evoluţia
● Grevată de complicaţii care în ordinea frecvenţei sunt:
▫hemoragia
• mai abundentă decât în ulcerul duodenal;
• cu tendinţa redusă la oprire spontană;
• cu mortalitate relativ mare;
▫ perforaţia
• cea mai frecventă complicaţie a ulcerelor aşezate pe:
- mica curbură;
- faţa anterioară a stomacului;
▫ stenoza
• complică ulcerele prepilorice;
• determină o simptomatologie identică cu a stenozei pilorice din ulcerul
duodenal;
• poate complica ulcerul micii curburi gastrice din vecinătatea unghiului
gastric =» stenoza medio-gastrică;
• dă aspectul radiologic de stomac în clepsidră;
▫ penetraţia
• apare în cazul ulcerelor vechi, cronice;
• este specifică ulecerelor situate posterior;
• poate fi în:
- pancreas;
- colonul transvers;
▫ malignizarea
● orice ulcer gastric cronic trebuie suspectat de leziune malignă;
● impune biopsierea lui endoscopică;
Forme clinice de ulcer gastric
 Ulcerul subcardial (Johnson I)
♦ are simptomatologie de leziune esofagiană joasă cu:
▪ disfagie;
▪ regurgitaţii;
▪ dureri postprandiale precoce;
 Ulcerul prepiloric (Johnson III)
▪ este mult mai dureros;
 ▪ îmbracă caracterele simptomatologiei ulcerului duodenal:
▫ durere epigastrică;
▫ apărută postprandial tardiv;
▫ mică şi mare periodicitate;
 Ulcerul de stress
♦ întâlnit în :
● politrumatisme;
● arsuri întinse (peste 35% din suprafaţă = ulcer Curling);
● insuficienţa renală- formă oligurică;
● intervenţii chirurgicale de mare amploare;
● leziuni cerebrale (ulcer Cushing), e.t.c.;
♦ este oligosimptomatic;
♦ manifestarea sa cea mai frecventă fiind printr-o hemoragie digestivă
superioară nedureroasă;
♦ este de regulă superficial;
♦ nu poate fi pus în evidenţă prin examen radiologic;
♦ examenul de elecţie în precizarea acestui diagnostic este examenul endoscopic;
Tratamentul
 Tratamentul medical
♦ se face sub control riguros şi periodic radiologic şi/sau endoscopic;
♦ timp de şase (6) săptămâni leziunea ulceroasă trebuie să-şi reducă volumul la
mai puţin de 60% din diametrul iniţial (proba terapeutica Guttman).
♦ în caz contrar leziunea este etichetată ca:
▪ rezistentă la tratament medicamentos;
▪ fie ca leziune neoplazică;
▪ necesită intervenţie chirurgicală;
♦ se administrează:
● antiacide ex. - antagonişti de receptori H2:
▪ omeprazol;
▪ pantoprazol;
▪ controloc;
● substanţe care stimulează apărarea mucoasei gastrice:
▪ anticolinergice;
▪ misoprostol = analoagă prostaglandinei PgE1;
 ▪ carbenoxolone;
● tratamentul antiinfecţios pentru Helicobacter pylori:
▪ tetracicline;
▪ amoxicilina;
▪ claritromicina;
▪ metronidazolul;
▪ bismut coloidal (De-Nol);
Ex.: Bismut 480mg/zi +claritromicina 500mg + tetraciclina 200mg
● regimul igieno-dietetic cu evitarea:
▪ cafelei;
▪ a alcoolului;
▪ a medicamentelor antiinflamatorii de tipul aspirinelor;
 Tratamentul chirurgical
● indicat când tratamentul medical timp de şase săptămâni a eşuat;
● când există bănuiala unei leziuni maligne;
● în cazul complicaţiilor ulcerului gastric;
● constă în rezecţie gastrică, cu îndepărtarea leziunii ulceroase;
● în funcţie de localizarea leziunii poate fi:
• hemigastrectomie cu gastroduodeno sau jejunoanastomoză;
• rezecţie gastrică în şa = scalariformă cu gastroduodeno sau gastrojejuno
anastomoză;
• rezecţie mediogastrică cu gastro-gastro anastomoză, la care se asociează
vagotomie cu piloroplastie;

• rezecţie gastrică polară superioară, în situaţia unui ulcer situat la

joncţiunea cu esofagul;

→TUMORI BENIGNE
 sunt relativ rare;
 au originea în diverse țesuturi :
– epiteliale,
– mezenchimale;
 mai frecvent spre jumătatea a-IIa a vieţii;
 reprezintă între 5-7% din totalul tumorilor gastrice;
  40% din cazuri = polipi;
 iar alte 40% = tumori de origine musculară;
Etiopatogenie
 etiopatogenia nu este elucidata;
 sunt invocaţi factori:
 genetici;
 familiali;
 inflamaţii cronice ale mucoasei;
 regim alimentar iritant;
 anemia (in special Biermer);
 fumatul;
 consumul exagerat de:
-alcool
-cafea;
Clasificare
 după originea lor se clasifica in:
● epiteliale:
▪ polipi adenomatosi;
▪ polipi hiperplazici;
● mezenchimale:
▪ leiomioame;
▪ fibromioame;
▪ lipoame;
▪ tumori neurogene;
▪ tumori vasculare;
▪ osteoame;
▪ osteochondroame;
● diverse:
▪ pseudotumori inflamatorii;
▪ tumori pancreatice heterotopice;
▪ hamartoame;
▪ tumori chistice;
 dupa numar:
  unice;
 multiple;
 în raport cu baza de implantare:
 pediculate;
 sesile;
Anatomie patologica
Macroscopic, leziunile pot fi:
♦ unice sau multiple;
♦ sub formă sesilă sau pediculată;
♦ circumscrise sau difuze;
♦ ulcerate sau nu;
♦ în majoritatea cazurilor fiind localizate:
 in polul inferior gastric;
 pe corpul stomacului;
 mai rar pe fornix;
 Microscopic, structura tumorilor este asemanatoare tesutului de origine.

Clinic
 Simptomatologia tumorilor gastrice benigne
● este ştearsă
● necaracteristică,
● asimptomatică până la aparitia complicaţiilor:
 hemoragii oculte ± anemie secundară;
 hemoragii digestive evidente macroscopic- urmarea ulcerării
tumorale;
● disconfort abdominal postprandial;
● vărsături rebele, intermitente, datorită obstrucţiei pilorului în tumori
pediculate antro-pilorice;
 Examenul obiectiv ofera date incomplete.
● inspecţia =» bombarea epigastrului;
● palparea:
 împăstarea epigastrică;
 prezenţa unei tumori epigastrice;
 ● percuţia
 matitate în tumori mari;
● starea generală rămâne mult timp nealterata;
● uneori s-au descris:
 scădere ponderală;
 anemie;
 astenie;
Explorari paraclinice
♦ Radioscopia gastro-duodenala cu substanta de contrast:
● este utilă în tumori cu diametrul de peste 1 cm;
● evidenţiază imagini lacunare;
♦ Fibrogastroscopia
● examenul de electie:
● oferă date asupra:
 localizării;
 numărului;
 volumului;
 aspectul lor macroscopic;
 permite prelevarea de fragment pt.HP și chiar excizia
♦ Chimisul gastric
● arată hipoaciditate sau anaciditate în peste 75% din cazuri;
 din sucul gastric se pot face:
♦ Examene citologice care:
● din sedimentul aspiratului gastric
orientează diagnosticul spre benignitate sau malignitate;
Tratament
● este în funcţie de:
 mărimea tumorii;
 aspectul macroscopic;
 complicaţii;
● tratamentul poate fi:
 endoscopic ± urmărire la intrervale variabile;
 chirurgical:
 ▪ limitat strict la tumoră;
▪ rezecţii extinse;

→TUMORI MALIGNE
♦ au origine:
● epiteliala = cancere
● mezenchimala = sarcoame

SARCOAMELE GASTRICE
♦ de origine mezenchimala;
♦ au o frecventa de 1-3 % din totalitatea tumorilor stomacului;

Clasificare
♦ dupa originea ţesutului din care provin:
● limfoame maligne:
▪ primitive (non-Hodgkiniene);
▪ secundare- cu originea în celulele limfoide şi reticulare;
● leiomiosarcoamele cu punct de plecare:
▪ în musculatura netedă a stomacului;
▪ în muscularis mucosae;
● fibrosarcoame:
▪ se dezvoltă din ţesutul fibros cu puţine elemente celulare;
● angiosarcoame:
▪ provin din elementele tesutului vascular;

LIMFOAME MALIGNE
♦ reprezintă:
● 4,5% din neoplaziile gastrice;
● 60% din sarcoamele stomacului;
♦ se pot manifesta ca
-tumori primitive
-secundare unor boli limfatice generale (Hodgkin)
Etiopatogenie
  Etiopatogenia lor
● nu este cunoscuta;
● se considera că H. pylori asociat cu tesut limfoid ar favoriza aparitia limfoamelor
primare cu celule B, cu grad mic de diferentiere;
● eradicarea H. pylori a produs involutia tumorii;
● boala apare in jurul a 56 de ani;
● limite intre 28-78 ani;
● mai frecventa la bărbati (1,7/1);
 se consideră limfom gastric malign primitiv dacă bolnavul:
- nu prezintă adenopatie superficială;
- nu are imagine lărgită a mediastinului ca urmare a denopatiei;
- numărul limfocitelor este in limite normale;
- nu prezintă splenomegalie sau hepatomegalie.
Anatomie patologică
 Macroscopic, limfoamele manigne se prezintă sub mai multe forme:
- infiltrative;
- ulcerative;
- nodulara;
- polipoida;
- combinatii intre formele de mai sus;
 Microscopic
● bine diferentiate;
● slab diferentiate;
● cu celule mixte;
● de tip histiocitar;
● nediferentiate,
Clinic
♦ este asemanatoare cu cancerul gastric;
♦ de care se diferentiaza cu dificultate;
♦ S-au descris:
● dureri epigastrice (80%) ≈ ulcerului gastric:
 intense,
 diminuate de ingestia de alimente si antiacide;
● anorexie;
 ● greturi;
● varsaturi;
● disfagia - in localozarile cardio-tuberozitare;
● hemoragii exteriorizate sub forma:
 pierderi oculte (aproximativ 50%);
 hematemeză si melenă;
● perforatii in marea cavitate;
● penetratii in organele vecine;
Examenul obiectiv constata:
 prezenta tumori epigastrice (50%) greu delimitabila si nedureroasa;
 scaderea ponderala este frecventa si precoce, ca si in cancerul gastric;
 hepatomegalia si splenomegalia sunt prezente;
Explorari paraclinice
♦Tranzitul baritat
● aspect infiltrativ asemanator linitei plastice;
♦ Endoscopia arata:
● ingrosarea pliurilor gastrice si ulceratiile mucoasei;
● biopsia trebuie facuta profound din submucoasa;
● este singura care precizeaza diagnosticul;
♦ Ecoendoscopia releva ingrosarea peretelui gastric si prezenta formatiunilor nodulare;
♦ Examenele de laborator evidentiaza:
● anemia;
● prezenta hemoragiilor oculte;
● anaciditatea gastrica;
Tratament
 În cel primar:
♦ este complex;
♦ se face in raport cu stadiul evolutiv;
♦ este mult mai eficient decat in cazul carcinoamelor;
 Cele secundare:
♦ urmeaza tratamentul bolii sistemice;
Tratamentul chirurgical
♦ este esential;
♦ toti pacientii cu suspiciune de linfom trebuie laparotomizati pentru:
● precizarea diagnosticului;
● aprecierea rezecabilitatii care ajunge la 57-60%;
 In raport cu extensia tumorii si interesarea ganglionilor se pot practica:
– rezectii gastrice largi;
– evidarea ganglionara loco-regionala;
– splenectomia;
– in cazul invadarii viscerelor vecine =» in limita posibilului, extirparea
acestora;
Radioterapia
 postoperatorie in doze de 30-40 Gy este indicata in toate cazurile;
 este contraindicata:
▪ la bolnavii cu stare generala alterata;
▪ in cazul necrozarii unei tumori ulcerate;
▪ in cazurile cu risc de fistularizare;
Chimioterapia
● este indicata in:
 localizarile sistemice;
 in cazul invadarii ganglionilor;

LEIOMIOSARCOMUL
♦ reprezinta 1% din totalul tumorilor maligne;
♦ 30-40% din tumorile maligne mezenchimale;
Anatomie patologica
 Macroscopic:
- se aseamana leiomiomului;
- cu ulceratii ale mucoasei;
- cu focare hemoragice si zone de necroza;
- fiind localizat, in 75% din cazuri, in zona corporeo-fundica;
♦ tumora este:
● sesila sau pediculata;
● are diametrul de 5-20 cm;
● are evolutie endo- sau exogastrica
● invadeaza:
  peretele gastric;
 marele si micul epiploon;
Clinica
 Simptomatologia este reprezentata de:
- hemoragii digestive;
- durere epigastrica;
- scadere ponderala;
Examenul obiectiv releva:
 palparea unei mase tumorale epigastrice, greu delimitabila, nedureroasa;
- semne de peritonita generalizata sau localizata, ca urmare a perforatiei
tumorii;
Explorari paraclinice
Tranzitul baritat
Endoscopia :
● prezenta tumorii submucoase;
● ulceratiile mucoasei;
● diagnosticul se precizeaza prin:
 biopsii profunde,
 multiple;
Tratament
Tratamentul de baza este chirurgical :
● consta in gastrectomii largi pentru localizarile distale;
● in gastrectomii totale cu esofagectomii abdominale, in localizarile
cardio-tuberozitare;
Chimioterapia postoperatorie
● este indicata in cazul:
▪ leiomioblastoamelor;
▪ rabdomiosarcoamelor;
Radioterapia
● nu a dat rezultate;

ALTE SARCOAME
♦ mult mai rare ca frecventa:
 Fibrosarcomul
  Fibroliposarcomul
 Hemangiopericitomul
 Sarcomul Kaposi
 Schwanomul malign (neurofibrosarcomul)

CANCERUL GASTRIC
 este cea mai frecventă tumoră malignă a stomacului;
 dezvoltată din epiteliul mucoasei sau al glandelor gastrice;
Epidemiologie
 cancerul gastric are o distribuţie neuniformă pe glob;
 exista zone în care frecvenţa leziunii este crescută (Japonia, China, Rusia,etc.) şi
zone cu frecvenţă scăzută a leziunii (SUA, Suedia, Franţa, Polonia, România,
etc.);
 Cancerul gastric ocupă:
- locul 6 în ansamblul cancerelor în general;
- locul 3 în cadrul cancerelor tubului digestiv;
 vârsta medie afectată este de 60 de ani (50-70 ani);
 sexul cel mai des afectat este sexul masculin (B/F = 2/1);
Etiopatogenie
 Nu sunt cunoscute cauzele declanşării acestei afecţiuni.
 Sunt presupuşi ca fiind implicaţi mai mulţi factori, cum ar fi :
- factori genetici – cu rol important factorul familial;
- factori infecţioşi – este discutată infecţia cu Helicobacter Pylori;
- afecţiuni gastrice predispozante
- gastrită atrofică;
- ulcerul gastric;
- polipoza gastrică;
- displazia mucoasei gastrice;
- gastrita hipertrofică Menetrier;
- factori alimentari – există:
- factori alimentari protectori ai mucoasei gastrice:
 lapte,
 legume,
 fructe,
  alimente coservate prin frig
- factori alimentari favorizanţi ai apariţiei leziunii:
 cafeaua,
 alcoolul,
 alimentele afumate,
 nitrosaminele, etc.
- condiţiile de muncă – profesii care predispun la această leziune:
 tipografi,
 pictori,
 minieri, e.t.c.
Anatomie patologică
Macroscopic – sunt forme :
• vegetante;
• ulcerate;
• infiltrantă (linita plastică);
• mixtă;
*Cancerul incipient = “early cancer” = tumora depistată în stadiul incipient limitată la
mucoasă şi submucoasă. Sunt descrise următoarele forme:
 tipul I – protruziv;
 tipul II – superficial cu trei forme:
– ridicat;
– plat;
– denivelat;
 tipul III – ulcerat = excavat – asemănător unui ulcer benign;
 Microscopic sunt două forme :
 adenocarcinoame:
-papilare,
-tubulare,
-coloide,
-cu celule în ‫ ״‬inel cu pecete‫;״‬
 carcinoame:
-adenoscuamos,
-epidermoid,
-nediferenţiat,
-cu celule mici;
Extensia cancerului gastric
 prin peretele gastric – axial şi longitudinal;
 limfatică – de elecţie se face în ganglionii regionali.
 Sunt 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
- zona I – ganglioni din jurul arterei gastrice stângi;
- zona II – ganglioni suprapilorici;
- zona III – ganglioni din jurul arterei gastroepiloice stângi;
- zona IV – ganglioni gastroepiloici drepţi şi cei subpilorici;
 Se mai adaugă ganglionii supraclaviculari Virchow Troisier;
 pe cale sanguină – venoasă, determină
– metastaze hepatice,
– pulmonare,
– suprarenale,
– osoase;
 diseminarea peritoneală determină
– carcinomatoza peritoneală
– sau/şi tumora ovariană Kruckenberg;
Stadializarea cancerului gastric
 Există mai multe clasificării:
 Dukes (ca la colon);
 Astler-Coller;
 Cea mai des utilizată şi acceptată la noi este stadializarea UICC care foloseşte
sistemul TNM în care T pleacă de Tis, T1 –T4, N are 5 categorii şi rezultă 4
stadii;
 Important este şi gradul histologic al tumorii:
Gx – nu poate fi precizat;
G1 – bine diferenţiat;
G2 – moderat diferenţiat;
G3 – slab diferenţiat;
G4 – nediferenţiat;
Clinic
În perioada de debut:
 sindrom dispeptic nesistematizat;
 anorexie;
  flatulenţă;
 saţietate postprandială precoce;
În perioada de stare:
 apetit diminuat;
 anorexie selectivă pentru carne;
 dureri epigastrice rebele la tratament;
 vărsături
 hematemeză şi melenă;
 disfagie în cancerele joncţiunii esogastrice;
Semne generale:
- la debut sunt şterse;
– prezente doar în perioada de stare:
.astenia,
.scaderea ponderală,
.paloarea (‫״‬ca paiul‫;)״‬
Examen obiectiv - poate evidenţia:
- la palpare tumora epigastrică;
- împăstare epigastrică şi periombilical,
- adenopatie supraclaviculară stângă Virchow-Troisier;
- ascita;
- flebite migratorii, e.t.c.
Paraclinic
Examenul radiologic cu substanţă de contrast:
- este explorare de bază;
- poate arăta:
- imagine lacunară->forme vegetante
- nişă ieşită din contur în formele ulcerate;
- aspectul scândurii pe valuri, în formele infiltrative, care anulează
peristaltica în zona interesată.
Endoscopia
- este examenul cel mai performant pentru diagnosticul acestei leziuni;
- poate depista chiar formele incipiente (early cancer);
- permite prelevarea de fragmente pentru examen histopatologic;
Ecografia - are valoare doar în formele avansate;
Ecoendoscopia - poate aprecia atât întinderea în suprafaţă a tumorii cât şi în
profunzime.
Tomocomputer este utilă dar nu indispensabilă evidenţiind:
- îngroşarea peretelui gastric;
- extensia în oganele vecine;
- metastazele hepatice;
Markerii tumorali sunt:
- imunologici;
- tumorali - având rol prognostic mult mai important şi fiind reprezentaţi de:
 antigenul carcinoembrionar;
 antigenul carbohidrat;
 antigenul polipeptidic tisular;
Forme clinice
Se citează:
 cancerul antropiloric – ca cea mai frecventă localizare;
 cancerul cardio-tuberozitar;
 linita plastică sau schirul gastric;
După simptomatologie se descriu:
- forma anemică;
- forma pseudoulceroasă;
- forma febrilă;
- forma caşectică;
Evoluţie şi complicaţii:
 Evoluţia fără tratament
– de aproximativ 6-24 de luni până la instalarea complicaţiilor care pot fi:
- sângerări;
- stenoză pilorică;
- perforaţie;
- flebite migratorii;
- metastaze;
Tratamentul
Este în principal :
• chirurgical
 poate fi cu viză oncologică, ceea ce presupune îndepărtarea :
 - marelui epiplon;
- a leziunii tumorale în limite de siguranţă oncologică;
- a ganglionilor de drenaj;
• tratament chirurgical paleativ - doar în scopul îmbunătăţirii calităţii vieţii;
• În funcţie de localizarea tumorii rezecţiile pot să fie:
- subtotale;
- totale;
- asociind sau nu, în funcţie de localizare:
. esofagectomie caudală,
. splenectomie,
. duodenectomie;
 Ca tratamente adjuvante mai pot fi folosite :
- radioterapia, cu rezultate slabe;
- Chimioterapia-pare să câştige teren:
.în formă mono sau poli chimioterapică,
.pe cale generală sau locală intraperitoneală,
 PATOLOGIA DUODENULUI

→Anatomia şi fiziologia duodenului

 denumirea duodenului vine de la latinescul duodeca = 12 lăţimi de deget;
 de la pilor la flexura duodeno-jejunală ar corespunde cca 30 cm;
 are forma literei ‫״‬U‫ ״‬culcat sau ‫״‬V‫;״‬
 duodenul se proiectează:
● posterior:
 la nivelul vertebrelor L1, L2;
● anterior:
 cranial:
▫ orizontala care trece prin vârful coastelor a VIII-a;
 caudal:
▫ orizontala care trece prin cicatricea ombilicală;
 lateral:
▫ în dreapta - verticala care trece la 6 cm lateral de linia mediană;
▫ în stânga - verticala care trece la 3 cm lateral de linia mediană;
 se realizează o potcoavă duodenală,
 în interiorul ei se află:
● capul pancreasului;
● carefulul biliopancreatic;
 duodenul are 4 porţiuni şi anume:
– Duodenul I = duodenul superior are:
 o porţine liberă = bulbul duodenal;
 o porţiune retroperitoneală = duodenul postbulbar(chirurgical);
– Duodenul II = duodenul descendent:
 este porţiunea descendentă şi paramediană dreaptă a duodenului;
 în care în porţiunea internă se deschide ampula lui Vater cu:
▪ canalul Wirsung;
▪ coledocul;
 – Duodenul III = duodenul orizontal

– Duodenul IV = duodenul ascendent:

 participă la realizarea flexurii duodeno-jejunale= unghiul lui Treitz;
 este situată pe flancul stâng al coloanei vertebrale;
 corespunde vertebrei L2;

→Vascularizaţia duodenului
 primeşte sânge arterial din:
♦ trunchiul celiac;
♦ artera mezenterică superioară;
♦ prin ramurile:
▫ duodeno pancreatice;
▫ artera supraduodenală;
▫ gastroepiploica dreaptă;
 drenajul venos:
♦ prin cele două arcade duodenopancreatice:
▫ anterioară;
▫ posterioară;

→Fiziologie
 Mişcările duodenului sunt de două feluri:
♦ contracţii segmentare:
▫ cu rol în amestecarea chimului cu sucurile digestive
♦ mişcări propulsive:
▫ de-a lungul întregului intestin;
▫ rol în împingerea conţinutului către porţiunea terminală a intestinului;
♦ contracţiile muscularis mucoase:
▫ au rol în formarea unor pliuri suplimentare;
▫ măresc astfel suprafaţa de contact a conţinutului intestinal;
♦ reglajul peristalticii duodenale este realizat prin mecanisme endocrine;
 Secreţia duodenală este realizată de:
♦ glandele Brunner:
 ▫ dispuse în submucoasa duodenală între pilor şi papila Vater;
▫ secretă mucus;
♦ Glandele Liberkuhn secretă sucul intestinal care este un lichid:
▫ clar;
▫ alcalin;
▫ se absoarbe rapid la nivelul vilozităţilor;
♦ Celulele epiteliale secretă:
▫ peptidaze;
▫ monozaharidaze;
▫ lipază;
♦ Reglajul se face prin mecanisme neuroendocrine.

Ulcerul duodenal
 Reprezintă:
● o leziune a peretelui duodenal;
● cu pierdere de substanţă;
● circumscrisă;
● de profunzime variabilă:
▫ de la grosimea mucoasei =» toate straturile peretelui duodenal inclusiv
seroasa;
● afecţiunea = o problemă de sănătate publică;
● afectează între 10 şi 11% din bolnavii internaţi în spital;
● cu tendinţă de scădere în ultimile decenii;
● afectează predominant bărbaţii în raport de 5 la 1;
Etiopatogenia
 apariţia leziunii este legată de tulburarea echilibrului balanţei:
- factori agresivi
(secreţia clorhidropeptică) vs
- factori de apărare
 factorii care pot să ducă la apariţia leziunii:
 o creştere de lungă durată a secreţiei clorhidropeptice gastrice;
 scăderea producerii de:
– mucus;
 – de bicarbonat în duoden;
– de prostaglandine gastrice;
 se adaugă factorii de mediu:
▪ alcoolul;
▪ stresul;
▪ fumatul;
▪ iritantele gastroduodenale;
▪ antiinflamatoriile, e.t.c.;
 infecţia cu helicobacter pylori;
 rolul zestrei genetice =» se constată o agregare familială;
 o determinare genetică este şi relaţia-boală ulceroasă - grup sanguin 0 (I);
Teorii patogenice în ulcerul duodenal
 Patogenia nervoasă
♦ hipertonia vagală creşte debitul secreţiei de:
 acid clorhidric;
 pepsină;
 gastrină antrală;
 sensibilizează celulele oxintice la stimulul gastrinic;
♦ teoria hipervagotoniei nu explică:
▫ ulcerul duodenal cu normoaciditate;
▫ absenţa ulcerului duodenal la indivizi cu hiperaciditate;
 Patogenia umorală
♦ hipergastrinemia produce hiperaciditate;
♦ hipergastrinemia este produsă de staza gastrică;
 Patogenia mixtă
♦ nervoasă şi umorală;
 Patogenia endocrină - 1% din cazuri.

♦ Sindromul Zollinger-Ellison poate fi:

● tip Polak 2 = gastrinomul:
 tumoră gastrinosecretantă pancreatică;
 dezvoltată din celulele like-g ale grupului non-beta (celulele delta);
● tip Polak 1
 hiperplazie şi/sau hiperfuncţie a celulelor G antrale.
 ♦ Hipoparatiroidia sau hiperparatiroidia
♦ Hipercorticismul
 ACTH-ul şi corticoizii:
▪ scad factorii de apărare ai mucoasei duodenale;
▪ cresc secreţia
clorhidropeptidică;
Anatomie patologică
♦ leziunea ulceroasă duodenală apare ca o lipsă de substanţă:
● rotundă sau ovalară;
● cu suprafaţă şi profunzime variabilă;
● înconjurată de ţesut conjunctiv;
♦ în evoluţia sa în profunzime ulceraţia poate să:
● intereseze un vas de sânge =» fistulă vasculară =» HDS;
● perforaţie în peritoneul liber:
 când leziunea este pe un perete ce comunică cu cavitatea peritoneală
 determină peritonită;
● poate penetra în organele din vecinătate:
 când ulcerul este situat posterior
♦ ulcerul acut:
● nu are reacţie conjunctivă perilezională de tip scleros;
● are suprafaţă mai mică;
Diagnosticul clinic
 Durerea
● este simptomul major;
● cu localizare:
▪ epigastrică;
▪ sau paraombilicală dreaptă;
● caracter de:
▪ arsură;
▪ crampă;
▪ lancinantă;
● periodicitatea:
▪ mică-ritmată de mese = apărând postprandial tardiv;
 ▪ mare-în pusee sezoniere - primăvară / toamnă;
● are caracter nocturn, sub formă de foame dureroasă;
● trezeşte bolnavul din somn;
● îl obligă să-şi calmeze durerea cu ingestia de alimente;
● schimbarea caracterului durerii = apariţia unei complicaţii ca:
▪ durerea iradiată în spate sau/şi în bară =» penetraţia pancreatică;
▪ durerea violentă epigastrică ≈ lovituri de cuţit, urmată de generalizarea
sa în întreg abdomenul sugerează perforaţia;
 Vărsătura
● nu este un simptom constant în ulcerul necomplicat;
● mai frecvent după instalarea complicaţiilor stenozante funcționale sau
organice;
 Pirozisul
● nu apare constant;
● când apare este urmarea:
– unor fenomene de stenoză funcţională
 spasm piloric;
 a edemului
– asociere cu hernie hiatală;
 Tulburările de tranzit pot fi:
● constipaţia -frecvent în ulcerul duodenal;
● diareea produsă de:
▪ ingestia de lapte;
▪ determinată de absenţa lactazei întâlnită la ulceroşi;
▪ se mai numeşte şi diareea de lactază;
Diagnosticul paraclinic
 Examenul radiologic
● semne directe = nişa;
● indirecte:
 convergenţa pliurilor mucoasei;
 deformarea bulbului duodenal în ‫״‬treflă‫ ״‬sau ‫״‬ciocan‫;״‬
 accelerarea tranzitului;
 Examenul endoscopic
● modern;
 ● simplu;
● puţin invaziv;
● precis;
 Studiul secreţiei gastrice
● a secreţiei bazale;
● a secreţiei stimulate de obicei cu histamină;
● de regulă =» tablou secretor hiperacid;
 Evidenţierea infecţiei cu helicobacter pylori
 invazive
– endoscopie digestivă superioară
 detecţia microorganismului în materialul bioptic se poate face prin:
– examen microscopic,
– cultură
– testul ureazei (prezenţa acestei enzime este un indicator al
infecţiei cu H. pylori);

 non-invazive
– testul respirator cu uree,
– anticorpi H.pylori IgG
– depistarea antigenului H.pylori în materiile fecale.
Forme clinice particulare
 Ulcerul duodenal postbulbar
● este situat în porţiunea fixă a segmentului D1;
● poate determina leziuni asociate prin raporturile de vecinătate pe care le are:
▪ cu calea biliară principală;
▪ cu ampula Vater;
● tratamentul chirurgical este în general mai dificil;
 Dublu ulcer
● aşezat de obicei:
▪ la nivelul bulbului duodenal;
▪ pe faţa anterioară şi posterioară;
▪ realizează aspectul de ‫״‬ulcer în oglindă‫ ״‬sau ‫״‬kissing ulcer‫;״‬
 Ulcerul duodenal gigant
● se întâlneşte în ulcerul posterior;
 ● este de regulă postbulbar;
● formează o geodă în pancreas;
● cu reacţie inflamatorie marcată;
 Sindromul Zollinger-Ellison
● ulcer endocrin;
● reprezintă asocierea dintre:
▪ ulcere:
 multiple;
 recidivante;
 pe întreg tractul gastrointestinal superior;
▪ hipersecreţie clorhidropeptică;
▪ tumoră pancreatică cefalică;
Evoluţie fără tratament
– fără tratament evoluţia este grevată de complicaţii cum ar fi:
 Hemoragia
● exprimată clinic prin hemoragie digestivă superioară;
● constând în hematemeză şi melenă;
● de intensitate variabilă (f) de Ø vasului lezat;
● tendinţa la hemostază spontană±;
 Stenoza
● este urmarea:
 într-un prim timp - a procesului inflamator acut=edem=»stenoză funcțională;
 ulterior, prin hiperplazie fibroasă =» stenoză organică;
● ambele obstrucţionează progresia alimentelor în tubul digestiv;
● realizează echivalentul unei ocluzii intestinale înalte;
 Penetraţia
● reprezintă pătrunderea unui ulcer în organele învecinate:
 pancreas;
 cale biliară principală;
 colon;
 colecist, e.t.c.;
 Perforaţia
● reprezintă lezarea întregului perete duodenal;
 ● realizare unei comunicări între lumenul duodenal -» cavitatea peritoneală;
● determină peritonită:
 generalizată;
 localizată;
Tratamentul
 Tratamentul medical constă în:
● antagonişti ai receptorilor H2:
▪ cimetidină;
▪ ranetidină;
▪ famotidină, e.t.c.;
● anticolinergice:
▪ atropină;
● inhibitori ai pompei de protoni:
▪ omeprazol;
▪ pantoprazol = controloc;
● antiacide:
▪ mixturile de hidroxid de aluminiu şi magneziu;
▪ calciu carbonic;
▪ bicarbonat de sodiu;
▪ sucralfatul;
▪ compuşii de bismut coloidal;
● tratamentul antimicrobian se face cu:
▪ salicilat sau citrat de bismut coloidal;
▪ metronidazol;
▪ amoxicilină;
▪ tetraciclină;
Scheme de tratament antimicrobian
amoxicilină       + claritromicină  + omeprazol  
amoxicilină       + metronidazol  + omeprazol  
tetracyclină     + metronidazol  + omeprazol  
metronidazol  + claritromicină  + omeprazol 
Tratamentul chirurgical
 Indicaţiile tratamentului chirurgical în ulcerul gastroduodenal:
  Indicaţiile absolute:
● ulcerul complicat:
 perforat;
 stenozant;
 hemoragie ±;
 Indicaţii majore:
- ulcer tratat corect medical 2-3 ani care nu răspunde la tratament;
- ulcer penetrant;
- ulcer duodenal postbulbar;
- ulcer duodenal +ulcer gastric;
- ulcer gastric prepiloric;
- ulcer gastroduodenal la cei cu HTA sau HTP;
- ulcere multiple;
- ulcere cronice la profesii care nu pot primi asistenţă medicală de urgenţă:
▪ păstori;
▪ exploratori;
▪ navigatori;
Pregătirea preoperatorie:
 reechilibrare complexă:
▪ hidrică;
▪ electrolitică;
▪ hematică;
▪ proteică;
▪ acidobazică, e.t.c;
 tratamentul afecţiunilor asociate;
Momentul operator:
- pentru ulcerul duodenal cronic - în afara puseului acut;
- poate fi urmată de suferinţe postoperatorii dacă:
 intervenţia abuzivă la bolnavii fără indicaţie;
 momentul opearator este depăşit:
▪ în leziunile vechi;
▪ cu importante remanieri inflamatorii:
▫ locale;
 ▫ ale organelor vecine;

Procedee chirurgicale utilizate în ulcerul duodenal cronic

 vagotomia şi un procedeu de drenaj gastric;
 vagotomia şi rezecţia gastrică limitată;
 rezecţia gastrică 2/3;
 gastroenteroanastomoza;
● tratamentul chirurgical are ca scop:
 îndepărtarea leziunii ulceroase;
 îndepărtarea zonei secretorii a stomacului;
 scăderea factorilor nervoşi şi endocrini:
▫ nervul vag;
▫ regiunea antropilorică secretoare de gastrină;
● mijloace de realizare:
♦ bulbantrectomie - realizează :
▪ ridicarea leziunii ulceroase;
▪ a regiunii gastrinsecretante (antrul gastric);
♦ vagotomie tronculară, selectivă sau supraselectivă=interceptarea nervoasă;
♦ refacerea tranzitului se face prin:
▪ gastroduodenoanastomoză T-T Pean-Billroth I;
▪ gastrojejunoanastomoză T-L sau T-T:
 tip Polya sau Hoffmeister –Finsterer;
 pe ansă în Y;
▪ piloroplastie - ca metodă de drenaj gastric în vagotomii;
● în ulcerul postbulbar = riscul lezării organelor vecine leziunii:
♦ se poate practica rezecţia gastrică de excludere;
♦ presupune lăsarea pe loc a leziunii ulceroase;
♦ interceptarea mecanismelor de reglaj prin:
▪ vagotomie;
▪ antrectomie;
♦ urmată de refacerea trazitului prin gastrojejunoanastomoză;

→BOLILE STOMACULUI OPERAT

  se datoresc:
1. unei indicaţii sau tactici incorecte:
♦ tehnică operatorie neadecvată particularităţilor bolnavului;
♦ rezecţie la tineri:
 suferinţă de scurtă durată;
 fără complicaţii;
♦ momentul operator neadecvat;
2. unei tehnici defectoase:
♦ rezecţie insuficientă;
♦ vagotomie incompletă=»ulcer peptic postoperator;
♦ gura de anastomoză prea mare:
.evacuare gastrică rapidă =precipitată =sindrom jejunal;
♦ gura de anastomoză prea mică;
♦ ansă aferentă prea lungă;
♦ defect de plasare a anastomozei;
3. tehnică corect indicată şi executată poate predispune la tulburări carenţiale
prin:
 excluderea duodenului din tranzit;
 tulburarea sinergismului gastro-duodeno-bilio-pancreatic;
 reducerea capacităţii de rezervor a stomacului;
 alterarea mecanismului piloric de reglare a evacuării gastrice
adecvate;
 evacuarea din stomac direct în jejun a alimentelor:
▪ preparate inadecvat;
▪ hipertone;
▪ în cantitate mare;
 scurtcircuitarea din tranzit a:
▪ duodenului;
▪ complexului bilio-pancreatic;

Ulcerul recurent= ulcerul peptic postoperator

♦cauza este considerată ca o deficienţă de tehnică sau/şi indicaţie chirurgicală;
♦are acelaşi mecanism de producere ca şi ulcerul gastroduodenal
♦ruperea echilibrului- agresiunea clorhidropeptică/rezistenţa parietală
♦cauzele punctuale :
●rezecţie insuficientă spre stânga,
●rezecţie insufientă spre dreapta,
●ansă aferentă lungă,
●vagotomie incompletă,
●sindrom Zollinger-Ellison
Tabloul clinic
♦apare în primele 6 luni< 2 ani p.o
♦simptome:
●durerea:
▫epigastrică sau periombilicală,
▫rezistentă la tratament,
▫cu ritmicitate ≈ulcerului dd.
▫calmată puţin de alcaline
●vărsătura
▪în 60% din cazuri,
▪ameliorează durerea,
▪este precedată de greaţă
●scădere ponderală
●complicaţii- ca prim simptom:
▪hemoragia
▪perforaţia
▪fistulele gastro-jejuno-colice,
▪stenoza gurii de anastomoză

Tratament
♦Medicamentos
●eradicarea infecţiei cu H. pilori-când există,
●blocanţi de H2-receptori,
●inhibitori ai pompei de protoni;
♦Chirurgical indicat când:
●tratamentul medical a eşuat,
 ●complicaţiile UPP

Sindromul Dumping
●descris în 1922 Mik-evacuarea rapidă a bariului din stomac în jejun,
●cuprinde tulburări digestive şi vasomotorii cauzate de evacuarea precipitată a
chimului gastric în ansa jejunală
●sunt descrise două forme:
♦sindromul dumping precoce
▪apare la 14-15 min postprandial
♦forma tardivă – la 2-3 ore postprandial
●apare mai des după:
♦rezecţii pentru ulcer duodenal,
♦anastomoze Reichel,
♦vagotomie cu piloroplastie
●patogenie:
♦evacuare precipitată şi în cantitate mare de conţinut gastric în ansa jejunală
=>distensia jejunului proximal=>salve de impulsuri nervoase=>eliberare de peptide
vasoactive=>tulburări circulatorii locale+variaţii ale glicemiei;
●clinic:
♦tulburări vasomotorii:
▪ameţeli,
▪transpiraţii reci,
▪palpitaţii,
▪senzaţie de căldură în tot corpul,
▪senzaţie de slăbiciune
♦tulburări digestive:
▪plenitudine epigastrică,
▪greaţă,
▪vărsături,
▪flatulenţă,
▪senzaţie imediată de defecaţie
●diagnosticul se face pe:
▪anamneză,
▪testul de provocare cu glucoză hiperosmolară
●tratamentul:
♦medical şi igienodietetic
♦chirurgical

Sindromul carenţial = sechele metabolice

1.Deficitul ponderal
●la 20-40% din rezecaţii gastrici
●mai des după Reichel-Polya
●deficitul este moderat şi doar rar sever,
●poate ajunge la hipoproteinemie cu edeme carenţiale.
●cauze :
▪regim alimentar deficitar,
▪reducerea capacităţii de rezervor a stomacului,
▪scurt-circuitarea duodenului,
▪microbism anormal al intestinului proximal,
▪tranzit rapid prin intestinul proximal
2.Anemia postrezecţie gastrică
●anemia hipocromă, feriprivă
▪mai frecvent după Reichel Polya
▪cauzată de deficit de fier prin:
-dietă săracă în fier,
-absorbţie scăzută de fier,
-necesar crescut de fier;
▪răspunde favorabil la administrarea de fier şi proteine;
●anemia megaloblastică
▪datorată deficienţei:
-absorbţiei de B12
-factorului intrinsec Castle
▪ răspunde la tratamentul cu vitamină B12
3. Carenţe vitaminice (C,B,A)
4.Carenţe minerale

Diareea postvagotomie
♦apare sporadic
♦rar poate fi severă,
♦tratamentul este igienodietetic şi medicamentos şi mai puţin chirurgical
 PATOLOGIA INTESTINULUI SUBȚIRE

→Elemente de anatomie a intestinului subţire

 Intestinul subţire:
● este segmentul de tub digestiv delimitat:
♦ cranial- de pilor;
♦ caudal- valvula ileocecală;
● are o dispoziţie intraperitoneală;
● se descriu trei segmente:
♦ duoden;
♦ jejun;
♦ ileon;
● jejuno-ileonul are o lungime de 4-7m din care:
♦ jejunul:
¤ reprezintă 2/5;
¤ cu dispoziţie orizontală a anselor;
♦ ileonul:
¤ reprezintă 3/5;
¤ cu o dispoziţie verticală a anselor;
● jejuno-ileonul ocupă spaţiul visceral submezocolic şi retroepiploic:
● este fixat la peretele posterior printr-un mezenter care:
♦ are o bază de implantare = margine fixă = rădăcină;
♦ lungă de 15-18 cm;
♦ se întinde de la stânga vertebrei L2 până la nivelul valvulei
ileocecale;
● marginea liberă este cea pe care se inseră intestinul;
♦ este mai lungă decât cea fixă;
♦ dă aspectul de evantai larg deschis;
● peritoneul înveleşte mezenterul prin reflexia celui parietal;
● acoperă intestinul pe toată suprafaţa lui;
● mai puţin pe cea pe care se face inserţia pe mezenter= margine mezostenică;
● mezenterul = purtătorul vaselor de sânge reprezentate de:
♦ artera mezenterică superioară- ramură a aortei;
♦ vena mezenterică superioară- se varsă în vena portă;
● în interiorul mezenterului vasele sunt:
♦ dispuse sub formă de arcade (1-5 serii de arcade);
♦ sunt paralele cu:
▫ baza mezenterului;
▫ intestinul subţire;
♦ sunt legate între ele prin vasele drepte ale lui Dwight;
● aceste vase drepte ajung în final la intestin;
● realizează o irigaţie de tip terminal.
● există un singur rând de arcade la nivelul extremităţilor:
♦ în apropierea valvulei iliocecale;
♦ a unghiului duodeno-jejunal;
●în apropierea valvulei iliocecale = zona avasculară Treves;

→MIJLOACE DE EXPLORARE PARACLINICE

Radiologice – pot fi:
■ examinarea standard:
● cu substanţă baritată administrată fracţionat;
● se urmăreşte progresia ei în intestin;
■ duodenografia hipotonică
● foloseşte glucagon=»paralizie temporară a duodenului;
● favorizează vizualizarea mucoasei duodenale;
● se referă numai la duoden;
■ enteroclazis
● reprezintă intubaţia şi infuzia intestinului subţire cu substanţă
de contrast;
● necesară patologiei aflate sub unghiul Treitz;
● permite identificarea tumorilor mici;
● poate identifica locul sângerărilor intestinale în 20% din cazuri;
■ Computer-tomografia abdominală:
● este o metodă mult utilizată;
 ● permite diagnosticul formaţiuni tumorale în proporţie de 97%;
● permite diferenţiere:
- formele benigne ≠ cele maligne;
■ Computer-tomografia cu emisie de pozitroni (PET):
● urmăreşte vizualizarea metabolismului accentuat de glicoliza specifică
ţesutului neoplazic;
● este folosită cu predilecţie în cazul recidivelor locale;
● are două limite:
▪ nu poate diferenţia:
¤ ţesutul malign/inflamaţia acută;
¤ invazia în ţesuturile vecine;
Endoscopia
● dintre metodele endosccopice se folosesc:
►Endoscopia împinsă = push endoscopy;
● foloseşte:
▪ un endoscop lung;
▪ un colonoscop pediatric;
▪ examinează intestinul subţire sub unghiul lui Treitz;
► Sonda enteroscopică:
- foloseşte un endoscop cu dimensiuni reduse;
- nu permite biopsia ci numai vizualizarea;
►Endoscopia percutană
▪ poate fi:
▫ anterogradă - accesul se realizează prin stomac;
▫ retrogradă - accesul se realizează prin cec;
Arteriografia:
● în cazul unei sângerări în lumenul intestinal;
● vizualizarea substanţei de contrast în lumenul intestinal;
Echografia;
RMN:
● se folosesc mai puţin datorită gazelor intestinale;
Laparoscopia diagnostică
→DIVERTICULII INTESTINULUI SUBTIRE
Diverticulii sunt:
● mici pungi rotunde sau ovalare;
● formate din prelungiri ale peretelui intestinal;
● pediculate sau sesile;
● în comunicare cu lumenul intestinal;
● se pot întâlni la orice nivel al tubului digestiv;
● se pot clasifica în:
■ Diverticuli congenitali
● se întâlnesc mai des la tineri;
● sunt de obicei solitari;
● sunt situaţi în orice punct al circumferinţei intestinale;
● peretele este alcătuit din toate straturile peretelui:
¤ mucoasă;
¤ submucoasă;
¤ musculară;
¤ seroasă;
● mai poartă denumirea de diverticuli adevăraţi;
■ Diverticulii dobândiţi:
● sunt mai rar întâlniţi la tineri,
● frecvenţa lor creşte cu înaintarea în vârstă;
● situaţi preponderent pe marginea antimezostenică;
● de obicei multipli;
● cu peretele format numai din:
¤ mucoasă;
¤ seroasă;
Fiziopatologie
● se produc prin punctele slabe din structura peretelui intestinal (de la nivelul
pătrunderii vaselor sanghine);
● la care se asociază şi creşterea presiunii endoluminale;
● cu înaintarea în vârstă =» slăbirea stratului muscular;
● breşele se lărgesc;
● permit hernierea mucoasei intestinale;
Tablou clinic
● simptomatologia-absentă în majoritatea cazurilor;
● diagnosticul se pune de obicei incidental:
▪ radiologic- pentru altă suferinţă intestinală;
▪ chirurgical-intraoperator;
● suferinţa clinică devine manifestă când apar complicaţiile:
♦ inflamatorii = diverticulită
▫ se produce prin exacerbarea florei intestinale stagnante la nivelul
diverticulului;
▫ evoluţia este spre:
 abcedare =» perforaţie în cavitatea peritoneală =►peritonită acută
generalizată;
♦ hemoragia diverticulară caracterizată printr-o sângerare masivă;
♦ ocluzia care poate fi:
▫ adevărată;
▫ psudoocluzie;
♦ tulburări de absorbţie intestinală;
Tratament
● în formele asiptomatice - nici un fel de tratament;
● în cazul complicaţiilor =» tratamentul este chirurgical:
▫ constă în enterectomii + anastomoze în diverse montaje;

Diverticulul Meckel
● este un rest embrionar al canalului omfalomezenteric;
● este cel mai frecvent diverticul adevărat al tractului intestinal;
● apare pe marginea antimezostenică a ileonului terminal;
● apare la aproximativ 40-100 cm de valvula ileo-cecală;
● cu lungimi cuprinse între 8 şi 12 cm
● conţine o mucoasă cu structură identică cu cea a ileonului,
●uneori există insule de mucoasă ectopică:
▪ gastrică;
▪ pancreatică;
▪ duodenală;
● care de cele mai multe ori trădează existenţa diverticulului;
● determină apariţia unei simptomatologii nespecifice;
Simptomatologie
● în majoritatea cazurilor este asimptomatic;
● este o descoperire întâmplătoare:
▪ intraoperatorie;
▪ autopsică;
● rar putem avea:
▪ durere:
- cu localizare periombilicală;
- mai frecvent pe partea stângă;
▪ prezenţa unei mase palpabile situată subombilical;
● complicaţiile acestui tip de diverticul sunt:
– hemoragia;
– inflamaţia;
– obstrucţia;
– prezenţa diverticulului Meckel într-un sac hernial (hernia Littré);
Tratament
♦ în cazurile asimptomatice - tratamentul nu este necesar
♦când în cursul unei laparatomii cu un alt obiectiv se descoperă un diverticul Meckel
fără nici un fel de complicaţii:
▪ unii recomandă abstinenţa;
▪ alţii ablaţia - pentru prevenirea complicaţiilor ulterioare;
♦ Important: în cazul în care se intervine chirurgical la un pacient la care diagnosticul
preoperator a fost apendicită acută şi intraoperator aspectul apendicelui nu explică
fenomenele clinice, devine obligatoriu derularea ultimelor anse ileale pentru a identifica
eventuale complicaţii ale unui diverticul Meckel.

→BOLI INFLAMATORII
Boala Crohn
● este o boală granulomatoasă a tractului intestinal;
● are cauze necunoscute;
● este caracterizată prin inflamaţia:
 ▪ predominantă a submucoasei;
▪ cu extindere spre mucoasă şi seroasă;
▪ prezentând caracter transmural;
● ulceraţia mucoasei este însoţită de:
▪ o reacţie conjunctivă disproporţionată;
▪ =>> stenoza lumenului intestinal;
▪ asociată cu formarea de fistule;
● au fost folosiţi diferiţi termeni pentru descrierea bolii:
▪ enterită granulomatoasă;
▪ enterită transmurală;
▪ ileită regională;
Epidemiologie
♦ cea mai frecventă afecţiune a intestinului subţire;
♦ boala Crohn afectează in special:
● rasa albă;
● adulţii tineri în decada a treia de viaţă;
● o uşoară predominanţă la femeile din mediul urban;
Etiopatogenie
● mecanismul de producere a bolii nu este cunoscut;
● sunt incriminaţi o serie de factori:
▪ genetici;
▪ infecţioşi;
▪ imunologici;
▪ factori de mediu;
▪ vasculari, e.t.c.;
● factorii genetici -în familiile cu numeroşi membri afectaţi :
▪ un locus în regiunea centromerică a cromozomului 16;
● factorii infecţioşi:
▪ micobacterii;
▪ viruşi;
▪ factorul infecţios intervine doar secundar;
▪ se grefează pe leziunile constituite;
● componenta imunologică:
 ▪ constă în apariţia unor manifestări extraintestinale:
▫ colangită;
▫ uveită;
▫ artrită;
▪ manifestări autoimune - pot fi tratate imunosupresiv;
Morfopatologie
♦ în 90% din cazuri afectează ilionul terminal;
♦ intraoperator intestinul apare:
● ca un tub rigid;
● neregulat;
● cu pereţi mult îngroşaţi;
● lumenul stenozat;
♦ leziunile iniţiale:
● se localizează în submucoasă;
● sub formă de ulceraţie aftoidă;
♦ într-un stadiu mai avansat:
● ulceţia progresează intramural;
● apare obstruarea vaselor limfatice;
● creşterea ganglionilor mezenterici;
♦ în continuare leziunile progresează spre seroasă:
● determină aglutinarea anselor între ele;
● cu formarea unor pseudo-tumori inflamatorii;
● fistulele apar prin:
● depăşirea peretelui intestinal;
● cu progresiunea spre viscerele vecine:
▪ colon;
▪ vezică;
▪ segment de intestin subţire- anterior neafectat;
Microscopic
♦ este diferit în funcţie de stadiul evolutiv al bolii:
 iniţial în stadiul de ulceraţie aftoasă:
 edem mucos şi submucos;
 stadiul de inflamaţie transmurală completă:
  edem;
 hiperemie;
 hiperplazia foliculilor;
 în stadiul final:
● stadiul de apariţie a granulomului giganto-celular;
▪ cunoscut şi ca granulomul crohnian;
▪ reprezintă elemntul caracteristic al acestei boli;
▪ apare agregat nodular de celule:
 epiteliale;
 celule gigante polinucleare de tip Langhans;
 înconjurat de o coroană de limfo-plasmocite;
 având un centru hialin;
▪ se diferenţiază de cel tuberculos prin:
-lipsa cazeificării centrale;
Simptomatologie
♦ debutul este insidios;
♦ cu evoluţie lentă;
♦ cu perioade de exacerbare;
♦ intercalate de remisiuni parţiale;
♦ niciodată însă de acalmie completă;
♦ durerea - este cel mai frecvent simptom:
● la început cu caracter de crampă;
● ulterior persistentă;
● localizată îndeosebi în abdomenul inferior;
♦ diareea - este următorul simptom ca frecvenţă;
● prezentă la 85% din cazuri;
♦ febra:
● apare la 1/3 din pacienţi;
♦ pierdere în greutate;
♦ astenie fizică;
♦ stare generală de disconfort;
♦ complicaţii:
● ocluzia:
 ▪ determinată de îngustarea progresivă a lumenului;
▪ poate fi parţială sau totală;
● perforaţia:
▪ mai rar în cavitatea peritonială liberă datorită aderenţelor;
● complicaţii infecţioase:
▪ abcesele;
▪ fistule:
- entero-cutanate;
- entero-vezicale;
- entero-enterale;
- entero-colice;
- perineale;
● complicaţii generale:
▪ malabsorbţie;
▪ infecţioase generale;
▪ sindroame de natură imunitară:
- poliartrită;
- eritem nodos;
Diagnostic
● Clinic
● pacienţii care prezintă episoade de lungă durată de:
▪ dureri abdominale;
▪ diaree;
▪ pierderi ponderale;
● diagnosticul radiologic:
►examinarea standard
♦ cu substanţă baritată administrată fracţionat;
♦ se urmăreşte progresia ei în intestin;
♦ cu efectuarea în serie de radiografii;
► enteroclazis:
♦ intubaţia şi infuzia intestinului cu substanţă de contrast;
♦ permite explorarea intestinului sub unghiul lui Treitz;
► clisma baritată (irigografia):
 ♦ poate evidenţia ileonul terminal când există incompetenţă şi rigiditate a
valvulei ileo-cecale;
● diagnosticul endoscopic:
♦ este din ce în ce mai mult utilizat;
♦ aduce date importante pentru diagnostic;
♦ evidenţiază:
▪ ulcere aftoase-granulare;
▪ înconjurate de mucoasă aparent normală;
▪ cu atât mai dese cu cât boala avansează;
▪ ulceraţiile sunt heterogene;
▪ dau aspect de piatră de râu;
Tratamentul
♦ vindecarea nu este posibilă nici prin terapie medicală şi nici prin cea chirurgicală;
 tratamentul medical:
● este indicat în timpul exacerbărilor acute ale bolii:
● vizează două aspecte:
 tratamentul simptomatic se adresează:
▪ combaterii durerilor abdominale;
▪ controlul diareei;
▪ corectarea deficienţelor nutriţionale;
▪ tratarea infecţiei;
 tratamentul patogenic:
▪ necunoscându-se etiologia nu există tratament
▪ se utilizează mai mult empiric:
¤ sulfasalazină;
¤ acid 5-aminosalicilic;
¤ imunosupresive;
¤ antibiotice;
 Tratamentul chirurgical
● este indicat numai în:
▫ fazele tardive ale bolii sau
▫ în lipsa de răspuns la tratamentul medical sau
▫ răspuns de scurtă durată şi numai parţial sau
▫ în faza de complicaţii ale bolii;
 ● intervenţiile se pot efectua în urgenţă cât şi programat;
● intervenţiile programate:
▫ momentul optim corespunde fazelor de acalmie;
▫ precedat de tratament medical intraspitalicesc care urmăreşte:
▪ restabilirea biologică;
▪ liniştirea tulburărilor intestinale funcţionale;
● tehnicile operatorii folosite sunt:
♦ by-passul (scurtcircuitarea);
▫ se utilizează când starea generală sau condiţiile locale împiedică rezecţia
primară la bolnavii:
▪ taraţi biologic;
▪ cu stenoze multiple, etajate;
♦ ileostomia
●se foloseşte:
▫ când rezecţia şi anastomoza ar fi riscante;
▫ pentru protecţia unei anastomoze precare;
♦ rezecţia (enterectomia):
● se practică pentru segmentul intestinal implicat în complicaţie;
● se ignoră ariile intestinale adiacente evident afectate;
● limita de rezecţie variază între 2 cm  5-7 cm de marginile leziunilor
macroscopice;
♦ stricturoplastia (enteroplastia):
● este o tehnică conservatoare;
● evită rezecţiile;
Prognostic
 Prognosticul bolii rămâne rezervat din cauza riscului de complicaţii, care se pot
produce chiar şi în cazul unui tratament bine condus.
 Profilaxia
♦ se rezumă la asigurarea unui tratament de întreţinere;
♦ are scopul de a împiedica noi recidive;
TUBERCULOZA INTESTINALĂ
● T.I = manifestările ce apar în urma dezvoltării infecței specifice tuberculoase în
intestin;
● pot apare la orice nivel al tractului gastro-intestinal;
● apar cu predilecţie în:
▫ intestinul subţire;
▫ în porţiunea lui terminală (regiunea ileocecală);
▫ mai bogată în formaţiuni limfatice;
● cel mai frecvent afectaţi sunt:
▫ vârstnicii;
▫ alcoolicii;
▫ imunodeprimaţii;
▫ pacienţii cu HIV pozitiv;
Etiopatogeneză
 poate fi de două feluri:
● primitivă:
♦ fără o leziune pulmonară existentă;
♦ este rară;
♦ rezultând prin contaminarea cu bacilul Koch bovin în urma consumului de
alimente care ajung în intestin cum ar fi:
▫ lapte;
▫ carne, e.t.c.
● secundară
♦ este cea mai frecventă;
♦ se realizează prin
 înghiţirea sputei proprii din tuberculoza manifestă a aparatului
respirator;
 sau dintr-un focar ganglionar pulmonar stins de unde se poate
propaga pe cale:
● sangvină;
● limfatică;
Morfopatologie
♦ iniţial procesul tuberculos este localizat în foliculii limfatici;
♦ se formează granulaţii ce merg spre cazeificare şi ulcerare;
♦ se recunosc trei categorii morfologice:
1.■ forma ulcerativă
▫ are localizare predilectă pe intestinul subţire;
▫ este cea mai frecventă (aprox.60%);
▫ ulceraţiile sunt:
▪ de formă:
- lenticulară;
- ovalară;
▪ cu dispoziţie:
- transversală;
- sau longitudinală pe axul intestinului;
▪ cu dezvoltare lentă;
▪ cu instalarea progresivă a unei reacţii proliferativ-inflamatorii
peritoneale;
▪ perforaţiile în cavitatea peritoneală sunt rare;
▪ vasele din apropierea ulceraţiei se trombozează ceea ce explică raritatea
hemoragiilor;
2.■ forma hipertrofică (sclerolipomatoasă) se caracterizează prin:
▪ un proces de neoformaţie hiperplastică;
▪ de natură inflamatorie;
▪ bine localizată;
▪ începe în submucoasă cu:
 dimensiuni variabile;
 suprafaţă neregulată;
 mobilă mult timp;
 favorizând extirparea sa chirurgicală;
3.■ forma ulcero-hipertrofică
▪ specifică acestei forme este:
 o reacţie peritoneală care formează un plastron;
 având aspectul unui bloc fibrocazeos neregulat;
 care poate abceda;
 determină fistule intestinale;
Semne clinice
Acestea pot fi grupate în:
 Semne generale
▫ sindrom de impregnare bacilară;
▫ cu debut insidios şi de lungă durată;
▫ caracterizat prin:
- alterarea stării generale;
- paloare;
- scădere ponderală;
- subfebrilitate;
- perioade febrile cu caracter intermitent;
 Semne locale – se manifestă prin:
▫ durere:
 cu caracter cronic;
 surdă;
 jenantă;
 aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat;
▫ diareea:
 scaune abundente;
 aspect dizenteriform;
 de culoare închisă;
 cu putrefacţie accentuată;
 mai rar cu fermentaţie;
Examenul obiectiv
■ în stadiile avansate:
▫ tegumentele apar palid murdare, pigmentate;
▫ la nivel abdominal constatăm uneori:
 un uşor meteorism;
 în cazurile severe:
▪ peretele abdominal excavat;
▪ cu stare de deshidratare;
▪ cu aspect cadaveric;
▪ cu o uşoară apărare musculară când se produc diseminări
peritoneale;
Diagnosticul pozitiv
  Pentru stabilirea diagnosticului sunt necesare:
 examene de laborator
▪ testele de inflamaţie (creşterea VSH-ului, a proteinei C reactive, etc.) au valoare
orientativă;
▪ testul la tuberculină este de puţin ajutor;
▪ prezenţa de BK în scaun nu dovedeşte natura tuberculoasă intestinală deoarece
poate ajunge accidental în intestin fie prin înghiţire, fie prin eliminarea de bilă;
 explorări paraclinice:
▪ examinarea radiologică arată:
 un tranzit intestinal rapid;
 cu semne de iritaţie intestinală;
▪ semnele radiologice ale tuberculozei intestinale sunt:
 tranzit rapid;
 stenoze multiple;
 uneori imaginile ulceraţiilor;
▪ examinarea computer tomografică poate arăta:
 îngroşarea peretelui intestinal;
 adenopatii regionale importante;
▪ colonoscopia permite:
 vizualizarea în mod direct a leziunilor;
 efectuarea biopsiei;
Diagnosticul definitiv al tuberculozei este stabilit prin:
● identificarea agentului patogen (BK) prin:
▫ vizualizare directă;
▫ culturi din ţesuturi;
Evoluţie şi complicaţii
● complicaţia cea mai întâlnită:
▫ stenoza intestinală cu subocluzie sau ocluzie completă;
● complicaţii rare:
▫ perforaţiile;
▫ hemoragiile;
▫ fistulizările;
Tratament
■ tratamentul tuberculostatic:
 ● constă în asocierea de trei antibiotice:
▪ izoniazida;
▪ etambutol;
▪ rifampicină;
■ tratamentul chirurgical:
● folosit frecvent în trecut;
● a scăzut mult ca arie de aplicabilitate;
● este folosit acum pentru tratarea complicaţiilor;

→TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE

● sunt rare;
● reprezentă 1%-5% din totalul tumorilor tubului digestiv;
● intestinul subțire are o rezistenţa remarcabilă de a nu face tumori benigne sau
maligne;
● frecvenţa cea mai mare apare la nivelul ileonului;
 Explicații:
 descuamarea rapidă a celulelor mucoasei intestinale
 viteză mare de evacuare=»contact scurt al substanțelor
cancerigene cu mucoasa
 sistem imun local puternic bazat pe Ig A
 pH alcalin
 cantitate mare de lichid care spală criptele mucosei intestinale

TUMORI BENIGNE
● sunt mai frecvente ca cele maligne;
● cele mai multe iau naştere din tunicile interne ale intestinului;
● dezvoltarea lor este aproape întotdeauna spre lumenul intestinal;
■ Etiologie
● este necunoscutã;
● pot apare în cadrul unor boli cu caracter genetic:
▫ polipoza intestinalã;
▫ sindromul Gardner;
■ Anatomie patologicã
● se pot intâlni:
-adenoame,
-leiomioame,
-fibroame,
-lipoame,
-hamartomul (sindromul Peutz-Jeghers), e.t.c.
♦I. adenomul cuprinde trei forme :
- adenomul polipoid;
-adenomul glandelor Brünner;
-adenomul insular;
▫ adenomul polipoid- cu 2 forme:
1.- adenomul tubular = polip adenomatos;
▪ este varianta cea mai des intâlnitã
▪ unic:
▪ multiplu
▪ are potenţial de malignizare
2.- adenomul vilos = polipul vilos.
▫ adenomul glandelor Brünner:
▪ localizate in special în duoden;
▪ fără potenţial de malignizare;
▪ nu necesitã rezecţii largi intestinale;
▫ adenomul insular reprezintã:
● fie o dezvoltare heterotopicã;
● fie insule pancreatice metastatice;
♦II. leiomiomul
● se dezvoltã din straturile musculare netede ale peretelui intestinal:
♦ din musculatura submucoasei:
▪ au proliferare intraluminalã;
▪ determină:
▫ ocluzii prin:
 invaginaţie
 obturare completă;
 ▫ hemoragie;
♦ din musculatura externã
▪ pot atinge dimensiuni mari;
▪ se pot palpa;
▪ se complică cu sângerare;
♦III. fibromul
● este o proliferare a ţesutului conjunctiv;
● are dezvoltare în submucoasã;
● poate degenera malign;
♦IV. lipomul
● este localizat cu precãdere în ileonul distal;
● de obicei este:
▪ o leziune unicã;
▪ cu localizare în submucoasã;
▪ de mici dimensiuni;
▪ cu descoperire întâmplãtoare;
▪ fãrã potenţial de malignizare;
♦V. hamartomul = polipi hamartoși
 sunt malformatii de crestere
-unici sau multipli
-10% asociati cu sindromul Peutz-Jeghers -constã în asocierea:
● polipoză intestinale (hamartoame)
+
● pigmentarea melanicã a feţei (in special perioral)
+
● pigmentarea melanicã a mucoasei buco-labiale;
● leziunile fiind:
▪ pete mici;
▪ de 1-2 mm;
▪ brune sau negricioase;
● este un sindrom ereditar, cu transmitere autosomal dominant şi mare grad de
penetranţă;
● polipii hamartomatoşi nu au potenţial malign;
● în schimb pacienţii care suferã de acest sindrom prezintã un risc ridicat de a dezvolta
un carcinom de:
▪ pancreas;
▪ sân;
▪ plãmân;
▪ ovar;
▪ uter;
♦VI. tumorile neurogene benigne
● din elementele neurale ale peretelui intestinal;
● se prezintã sub formã de:
 1. Schwanoame
● se dezvoltã din teaca lui Schwan a fibrelor nervoase ale intestinului;
 2. Ganglioneurinoame
-se dezvoltã din ganglionii simpatici intestinali;
 3. Neurofibroame
-se dezvoltã din fibrele nervoase ale peretelui intestinal;
● se pot dezvolta:
▪ endoluminal - au dimensiuni mai mici;
▪ exoluminal - pot ajunge la dimensiuni mai mari care uneori pot deveni
palpabile;
VII. tumori vasculare benigne
♦1. hemangiomul
● este determinat de proliferarea vaselor sanguine;
● este cea mai frecventã tumorã vascularã benignã;
● dezvoltarea acestuia este intraluminalã;
● are aspect polipoid;
● se poate ulcera;
● determină hemoragii sau tulburãri de tranzit;
♦2. limfangiomul
● este cauzat de proliferarea reţelei limfatice intestinale;
● se prezintã ca:
-formaţiuni mici,
-singulare,
-localizate pe orice segment intestinal;
Simptomatologia tumorilor benigne
● îşi manifestã prezenţa prin complicaţii
● durerea:
▪ este intermitentã sau continuã;
▪ apare când se produc:
 procese inflamatorii
 ulceraţii
 obstrucții;
 Complicaţiile cele mai frecvente sunt:
 Obstrucţiile intestinale
▫ prezenţa tumorii favorizeazã invaginaţiile intestinului mai ales la nivelul
ileonului terminal şi al cecului;
▫ apar accidente de subocluzie repetate care:
 cedeazã de la sine sau
 impun intervenţia chirurgicalã;
 Hemoragia intestinalã
▫ se produce prin necrozã;
▫ când se ajunge la sângerarea unui vas important => pot apãrea
sângerãri masive;
NB.▫ hemoragiile intestinale repetate care nu pot fi explicate prin cauzele
obişnuite (ulcer, cirozã hepaticã, e.t.c.) permit suspectarea unui proces tumoral
intestinal;
▫ cel mai des sângerează leiomiomul;
 Perforaţiile intestinale
▫ sunt cazuri excepţionale;
▫ se impun prin semnele peritonitei acute;
 Degenerarea malignã
▫ este un aspect teoretic, totuşi posibil;
Diagnostic
● diagnosticul este de probabilitate;
● rezultã din complicaţiile mai sus amintite;
● în puţine cazuri se poate stabili un diagnostic preoperator;
● confirmarea dg se face prin intervenţia chirurgicalã;
● stabilirea diagnosticului de malignitate sau benignitate se obţine numai prin examen
anatomo-patologic;
Tratament
● tratamentul este numai chirurgical;
● adaptat particularitãţilor fiecãrui caz;
● este în raport cu:
▪ extinderea;
▪ multiplicitatea;
▪ complicaţiile intervenite;

→TUMORI MALIGNE
● pot fi:
 primitive;
 secundare;
 după aspectul histologic pot fi:
 epiteliale = epiteliomatoase;
 de origine conjunctivă = sarcomatoase;
Aspectul clinic
■ semne comune tuturor tumorilor maligne:
– Alterarea stării generale:
▫ apare după o perioadă de latenţă destul de lungă;
▫ cu o dezvoltare insidioasă;
– Durerile – pot fi sub formă de :
▫ colici;
▫ jenă persistentă;
▫ arsură epigastrică;
– Perioade febrile:
▫ cu caracter intermitent,
▫ pot apărea în caz de:
 ulceraţii,
 suprainfecţii;
– Scăderea ponderală:
▫ atrage atenţia asupra bolnavului;
– Hemoragiile oculte
 ▫ duc la stări de anemie,
▫ pot avea caracter destul de sever;
– Ocluzia intestinală
▫ se poate instala:
► brusc - prin invaginaţie intestinală;
► cu fenomene premergătoare de stenoză:
▫ se dezvoltă lent, progresiv;
▫ cu alternanţă constipaţiei/diaree;
► însoţite de:
▫ balonări;
▫ meteorism localizat;
▫ zgomote hidroaerice;
– Perforaţiile
▫ sunt rare;
▫ se produc mai puţin brusc;
■semne specifice:
 sunt variabile în raport cu:
▫ natura;
▫ volumul;
▫ localizarea;
▫ modalitatea de evoluţie;
Diagnosticul clinic
■ examenul obiectiv este de regulă negativ;
■ aduce puţine informaţii;
■ uneori se poate palpa o formaţiune în cazul leiomioamelor;
Tratament
 chirurgical – poate fi:
– curativ
- intervenţia chirurgicală = rezecţia tumorii + staţiile ganglionare:
▫ când tumora are un stadiu de evoluţie locală:
-fără a depăşi seroasa intestinală;
-fără invazie ganglionară şi metastaze la distanţă;
– paliativ :
▫ când tumora este inextirpabilă;
▫ în scopul:
 reducerii complicaţiilor (hemoragice, ocluzive, e.t.c);
 pentru a diminua suferinţa bolnavului;
 radioterapeutic;
 Chimioterapeutic;
►radioterapia şi chimioterapia:
▫ nu sunt folosite ca tratamente primare în tumorile intestinale;
▫ pot fi folosite ca tratament adjuvant la intervenţia chirurgicală, mai ales în cazul
sarcoamelor;

I.Adenocarcinomul
 reprezintă aprox. 50% din totalul formaţiunilor maligne intestinale;
 este de două ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei;
 cu localizare în special la nivelul intestinului proximal;
 tumora porneşte de la:
▫ mucoasă;
▫ de la un polip adenomatos;
fenomenele de început sunt caracterizate prin:
▫ alterarea progresivă a stării generale;
▫ fără fenomene evidente locale;
▫ cu jenă epigastrică;
▫ balonare şi durere;
 evolutiv:
▫ semnele cresc în intensitate;
▫ se instalează:
 anemia;
 melena;
 un accident acut de tip oclusiv;
 în fazele avansate:
▫ tumora poate deveni:
 palpabilă;
 mobilă;
▫ poate dezvolta aderenţe cu epiplonul;
▫ poate fistuliza în:
 colon;
 alte organe abdominale;
 metastazează:
▫ în ganglionii mezenterici;
▫ în ficat;
 tratamentul este:
►chirurgical:
 ▫ rezecţie segmentară în limite oncologice, 10 cm de la marginea tumorală;
► chimioterapeutic;
 prognosticul este:
▫ favorabil în cazurile diagnosticate şi tratate timpuriu;
▫ rezervat
– în cazurile diagnosticate târziu
– când prezintă metastaze hepatice şi ganglionare;
– în faza complicaţiilor: cele ocluziv-perforative;
II. Sarcomul
 poate surveni la orice vârstă;
 are ca punct de plecare:
▫ ţesutul muscular = leiomiosarcom
▫ ţesut limfatic = limfosarcom
 leiomiosarcomul:
▫ este cel mai frecvent sarcom;
▫ este uniform distribuit de-a lungul intestinului subţire;
▫ are o incidenţă egală între bărbaţi şi femei;
▫ se poate dezvolta:
■ la nivelul muscularis mucosei:
● cu proliferare către lumenul intestinal;
● determină ulcerarea mucoasei;
● produce hemoragii variabile ca intensitate;
■ din stratul muscular extern:
● cu dezvoltare către seroasă;
 ● poate atinge uneori dimensiuni importante;
 macroscopic tumora este:
▫ mare;
▫ albicoasă;
▫ pe secţiune are zone de hemoragie şi necroză;
 metastazele se produc:
▫ pe cale sangvină;
▫ rareori pe cale limfatică;
III. Tumori vasculare maligne
 1.Hemangioendoteliomul – este format din mase celulare endoteliale.
Metastazează timpuriu astfel încât se impune intervenţia chirurgicală;
 2.Hemangiomul benign metastazant – deşi este histologic benign este încadrat în
categoria tumorilor vasculare maligne , având potenţial de metastazare
ganglionară;
 3.Angiosarcomul – se caracterizează prin mase de celule endoteliale cu atipii şi
caracter anaplazic.
 4.Sarcomul Kaposi
- un limfom multiplu
– este boală cu manifestări predominat cutanate, afectând şi intestinul în aprox. 10%
din cazuri;
 5.Hemangiopericitomul
– este o tumoare formată din numeroase canale capilare, care înconjoară sau
includ mase de celule epiteliale.
-poate apare si la nivelul intestinului
VI. Limfomul malign
♦reprezintă aprox. 10-15% din tumorile maligne ale intestinului subţire,
♦are localizare predilectă pe ileon- concentraţie mare de ţesut limfoid
♦pot fi :
primare -●sunt mai rare,
●condiţii:
– să nu prezinte adenopatie superficială;
– să nu aibă imagine lărgită a mediastinului :
▪ radiografie pulmonară
▪ sau CT;
– formula sangvină să fie normală;
 – să nu prezinte hepato şi splenomegalie.
Secundare
● sunt cele mai frecvente,
● histologic aceste limfoame pot fi:
▫ hodgkiniene,
▫ non-hodgkiniene ,
● după studiul markerilor de pe suprafaţa celulelor ele pot fi:
▫ cu celule B şi pot fi de tip:
-occidental;
-mediteranean.
▫ cu celule T
■limfomul non-hodgkinian de tip occidental
● se prezintă sub formă de tumori:
▪ unice sau multiple,
▪ situate pe unul sau mai multe segmente intestinale,
▪ la distanţă una de alta,
▪ separate de mucoasă normală.
■ limfomul non-hodgkinian de tip mediteranean:
♦ este o formă imuno-proliferativă a intestinului,
♦ nu există zone de mucoasă normală,
♦ de aici şi gravitatea bolii.
Tabloul clinic
♦simptomatologia comună tumorilor maligne:
▪ durere abdominală (colici sau durere surdă),
▪ scădere în greutate,
▪ greţuri,
▪ vărsături,
▪ distensie abdominală,
▪ diaree,
▪ hemoragii oculte.
Tratamentul
♦ se bazează pe chirurgie:
●rezecţia segmentului afectat cu limfadenectomie regională
♦ radioterapie,
♦ chimioterapie= tratamentul de elecţie.
Carcinoidul intestinului subţire
♦sunt tumori neuro-endocrine,
♦se dezvoltă din celulele cromafine,
♦cu precădere pe intestinul subţire,
♦aparţine sistemului A.P.U.D. (amine precursor uptake and decarboxilation).
Epidemiologic
♦apar cu precădere la o vârstă de 60 de ani,
♦cu o frecvenţă mai mare la bărbaţi,
♦în special la rasa neagră,
♦cu localizare mai frecventă la nivelul:
●apendicelui,
●intestinului subţire,
●rectului.
Anatomie patologică.
♦Macroscopic
●tumorile sunt de dimensiuni mici,
●cu diametrul sub 2 cm,
●au originea în celulele glandelor Lieberkühn
♦Microscopic
●sunt formate din:
▪celule mici,
▪monomorfe,
▪rareori observându-se mitoze în nucleele celulor tumorale.
●în funcţie de capacitatea de a reduce sărurile de argint, ele se împart în:
▫argentafine=argentafinoame – reduc sărurile de argint;
▫argirofile=argirofinoame – nu reduc sărurile de argint.
♦peritumoral se observă:
●o reacţie de fibroză care se extinde:
▫către lumenul intestinal,
▫spre seroasă,
●invadează:
 ▫peritoneul,
▪mezenterul,
●consecinţa= plicaturarea intestinală=» subolcuzie sau ocluzie totală
●modificările se datorează secreţiei de serotonină.
●în cazurile avansate în procesul de fibroză poate fi prinsă vascularizaţia
intestinală=»fenomene ischemice.
Fiziopatologie.
♦este produs prin eliberarea de către tumoră de:
●serotonină
-secretată de:
-celule enterocromafine,
-sistemul SNC şi periferic,
▪prin metabolizarea triptofanului.
▪la individul sănătos puţin triptofan este transformat în serotonină,
▪la pacienţii cu tumori carcinoide ≤ 60% triptofan este transformat
▪acţiunile serotoninei sunt:
▫produce modificări cardiovasculare:
-extrasistole,
-tahicardii,
-modificări de tensiune,
▫scade fluxul renal,
▫are acţiune fibroblastică asupra seroaselor.
●alte substanţe eliberate:
▪calicreinele,
▪catecolaminele,
▪histamina,
▪motilina.
Tablou clinic
■sindromul tumoral -apar următoarele semne:
●durerea abdominală,
▪este cel mai constant simptom,
▪este nespecifică,
▪făra o topografie precisă,
▪se poate însoţi de sindroame subolcuzive;
●diareea,
▪considerată secundară creşterii cantităţii de serotonină,
▪ca urmare a creşterii motilităţii intestinale,
▪poate preceda fenomenele clinice clasice ale bolii.
■sindromul carcinoid:
●flush-ul cutanat,
▪considerat cel mai caracteristic simptom,
▪se manifestă prin:
▫coloraţie roşu aprins a pileii,
▫localizată la nivelul:
-feţei,
-gâtului,
-toracelui anterior;
●afectarea bronşică;
●tulburări cardio-vasculare, constau în:
▫ modificări tensionale (hipotensiune),
▫extrasistole;
●instabilitate psihică, tradusă prin:
 anxietate,
 nevroză;
●hepatomegalia.
Diagnostic.
♦examenul ragiologic baritat standard al intestinului – poate vizualiza:
●defectele de umplere datorate:
▪ fie formaţiunilor tumorale,
▪ fie fibrozei intestinului.
♦irigografia poate
●pune în evidenţă retrograd tumorile de la nivelul ileonului terminal;
♦examenul ecografic
●poate detecta formaţiunea cu un diametru mai mare de 1.5 cm,
●poate aprecia gradul de infiltraţie al tumorii,
●este utilă în determinarea proceselor metastatice:
▪hepatice,
 ▪peritoneale,
▪adenopatii;
♦examenul computer tomografic şi rezonanţă magnetica (RMN)
●nu sunt superioare ecografiei în detectarea tumorală,
●sunt utile în aprecierea extinderii bolii;
♦endoscopia digestivă inferioară (colonoscopia)
●poate vizualiza retrograd ileonul terminal;
Diagnostic de laborator
 dozarea urinară a 5-HILA (5-hidroxi indolacetat)neprovocată sau
provocată cu injecții cu pentagastrină, calciu și epinefrină
 înainte de detrminare se exclud din alimentație alimentele bogate
în triptofan (banane,ananas, kiwi)
 valorile sunt semnificative dacă sunt >60mg-1g/24 ore
Evoluţie.
●carcinoidul are o evoluţie lentă,
●o durată de supravietuţuire > alte tipuri histologice de tumori ale IS
●simptomatologia specifică apare tardiv,
●nefiind întotdeuana caracteristică,
●diagnosticul este pus cu intârziere, de multe ori intâmplător
Tratamentul poate fi:
■chirurgical
♦reprezintă tratamentul de elecţie,
♦constă în ridicarea formaţiunilor tumorale cât şi a metastazelor hepatice.
♦se poate face:
●în urgenţă (sângerări, fenomene ocluzive),
●intervenţie electivă.
■chimioterapia
♦se foloseşte ca tratament adjuvant,
♦se fac combinaţii între diverse citostatice,
■imunoterapia
♦se foloseşte ca efect adjuvant pentru diminuarea simptomatologiei,
♦are ca efecte scăderea:
▪ flush-ului cutanat,
▪a diareei,
 ▪a episoadelor bronhospastice,
▪în aproximativ 20% din cazuri o regresie tumorală.

PATOLOGIA COLONULUI ȘI RECTULUI

→Anatomia și fiziologia
 colonul
 formează un cadru în jurul anselor jejunileale
 cuprinde 4 segmente :
- ascendent
- transvers
- descendent
- sigmoidian
 colonul ascendent, descendent și prima porțiune a sigmoidului sunt fixate la
peretele posterior al abdomenului de fascia de coalescență retrocolică Toldt
 colonul transvers și cea mai mare parte a colonului sigmoidian sunt mobile,
prezentând un mezocolon
 extern, colonul prezintă trei tenii, haustrele separate prin șanțuri adânci și
apendicele epiploice sau omentale (ciucuri)
 flexura colică dreaptă (hepatică) :
- se află sub grilajul costal și prezintă următoarele raporturi:
 posterior – cu rinichiul drept și porțiunea descendentă a duodenului
 anterior – fața viscerală a lobului hepatic drept
 colonului transvers:
- pe fața anterioară se inseră omenul mare
 flexura colica stângă (splenică) se află mai sus și mai profund decât cea dreaptă
- raporturi: - posterior – cu rinichiul stâng și suprarenala
- superior – cu splina
 el conține două porțiuni :
- iliacă – fixă, fără mezou, în fosa iliacă stângă
- pelvină – lungă și mobilă cu mezocolon sigmoidian
 rectul:
- este ultima porțiune a colonului
- începe din dreptul vertebrei S3
- conține ampula rectală și canalul anal
- are o flexură sacrată și una perineală
- ocupă loja rectală
→Vascularizația
 Artere :
- artera mezenterică superioară, cu ramurile :
o a. ileocolică
o a. colică dreaptă
o a. colică mijlocie
- artera mezenterică inferioară, cu ramurile:
o a. colică stângă
o aa. sigmoidiene
 ele se anastomozează => arcade paracolice => aa. drepte – irigă colonul
- aa. rectale (hemoroidale):
o superioare, din a. mezenterică inferioară
o mijlocii, din aa. iliace interne
o inferioare, din aa. rușinoase interne
 Vene :
- sunt omonime arterelor
- se varsă în venele mezenterice, iar cele rectale respectiv și in iliace și
rușinoase

→Diverticuloza colonică
♦ afectiune localizata cel mai frecvent la nivelul colonului sigmoid;
♦ poate afecta si alte segmente colice;
♦ caracterizata prin hernierea mucoasei si submucoasei colonului printre fibrele
musculaturii circulare;
♦ diverticulii pot fi:
● de pulsiune;
● falsi;
♦ dimensiunile
 sunt intre 1 mm si 7 cm;
♦ numarul
 intre câțiva si câteva sute;
♦ afecteaza peste 1/3 din populatia de peste 60 de ani;
♦ in 95% din cazuri localizarea este pe colonul sigmoid;
♦ se complica cu:
 ● diverticulita in 10-15% din cazuri;
● hemoragie digestiva inferioara in 20-30% din cazuri:
- este cea mai frecventa cauza de HDI la varstnici;
- in 5% poate fi severa;
 Patogenie:
♦ degenerescenta tesutului conjunctiv la nivelul fantelor intermusculare ale peretelui
colic;
♦ contractia excesiva a musculaturii circulare a colonului;
♦ cresterea excesiva a presiunii intraluminale;
Simptomatologie
♦ asimptomatici in marea majoritate a cazurilor;
♦ în 50% din cazuri prezinta:
▪ dureri intermitente in hemiabdomenul inferior;
▪ distensie abdominala;
▪ constipatie;
▪ sau diaree alternand cu constipatie;
▪ senzatia de discomfort abdominal cedeaza practic complet dupa defecatie;
Obiectiv
♦ durere la palpare in fosa iliaca si flancul stang;
♦ rar se palpeaza colonul sigmoid destins de materii fecale;
Explorari paraclinice
♦ Examenul radiologic
● irigografia confirma de regula prezenta diverticulilor;
♦ Examenul colonoscopic
● necesar la cea mai mica suspiciune de cancer colic;
● sau cand nu se deceleaza sursa hemoragiei digestive inferioare;
♦ Angiografia selectiva
● este singura examinare care certifica diverticolul ca sursa a hemoragiei;
Complicatii
♦ Hemoragia digestiva inferioara:
▪ este de obicei severa;
▪ apare in afara altor acuze semnificative;
▪ majoritatea pacientilor sunt:
varstnici,
 cu hipertensiune arteriala;
Diverticulita
● se datoreste
stazei fecale
si afectarii sistemului limfatic parietal;
● simptomele constante sunt:
durerea
febra;
♦ clinic
- seamana cu o “apendicita pe stanga”cu:
● durere intensa in fosa iliaca stanga;
● febra;
● frisoane;
● accentuarea constipatiei;
● distensie abdominala;
● greturi;
● uneori simptome urinare;
♦ obiectiv
● la palpare in fosa iliaca stanga:
▪ durere;
▪ semne de iritatie peritoneala localizată;
▪ impastare;
▪ chiar contractura locala;
● tuseul rectal:
-durerea la palpare a fundului de sac Douglas.
Complicatiile diverticulitei
♦ fistula colica:
colo-vezicala;
colo-vaginala;
colo-enterala;
♦ ocluzia intestinala;
♦ peritonita generalizată
♦ abcesele intraabdominale;
 Tratament
se incepe cu tratamentul medical:
● repaus digestiv;
● antibiotice;
● analgetice;
● se intervine chirurgical - dupa linistirea fenomenelor inflamatorii.
Indicatiile tratamentului chirurgical:
1. diverticuloza in forma hiperalgica;
▪ se practica rezectia sigmoidiana segmentara;
2. hemoragia digestiva inferioara;
▪ chiar daca se opreste prin tratamentul medical, hemoragia va recidiva
in 50% din cazuri;
▪ se practica rezectia segmentara a zonei afectate;
daca evolutia este severa interventia chirurgicala se va face seriat:
♦ colostomie proximal de zona afectata;
♦ tratarea complicatiilor septice intraabdominale - drenajul abceselor sau al
peritonitei;
♦ in al doilea timp se va practica rezectia colica;

TUMORILE COLONULUI
Polipoza colică
♦ polipii reprezintă tumori în general benigne ale intestinului gros;
♦ se adresează oricărei tumori care proemină în lumenul intestinului;
♦ pot să fie:
▫ sesili;
▫ pediculaţi;
Anatomopatologic
● cel mai frecvent sunt reprezentaţi de adenoame care pot fi:
▪tubulare:
- de dimensiuni mici;
- de culoare mai închisă;
▪viloase:
- au bază largă de implantare,
 - de consistenţă moale,
- cu suprafaţă neregulată.
● majoritatea adenoamelor sunt localizate pe:
- colonul sigmoid;
- rect;
● polipoza afectează mai des vârstele înaintate;
● interesează mai mult bărbaţii;
● riscul de transformare malignă al unei astfel de tumori creşte cu creşterea în
dimensiuni a acestui polip;
● cei mai expuşi transformării maligne sunt adenoamele viloase;
Clinic
● simptomatologia este absentă sau ştearsă atât timp cât:
▫ dimensiunile lor sunt mici;
▫ nu s-au complicat;
● când s-au îndeplinit cel puţin una din cele două condiţii de mai sus apar:
▪ diareea;
▪ pierderile de mucus (mai ales în tumorile viloase);
▪ colicile abdominale - când tumorile sunt mari şi îngustează lumenul intestinal;
▪ hemoragia macroscopică sau ocultă, cu sau fără anemie secundară;
● adenomul vilos jos situat poate determina:
▪ diaree mucoasă severă care poate să ducă uneori chiar până la tulburări
electrolitice serioase;
Diagnosticul paraclinic
Examenul radiologic cu substanţă de contrast şi dublu contrast (irigografia)
●are un procent considerabil de rezultate fals pozitive.
Rectosigmoidoscopia
● vizualizează polipii de pe rect şi ultima porţiune a sigmoidului;
● fără să poată vizualiza restul colonului;
Colonoscopia
● este superioară celorlalte două metode;
● are avantajul că reprezintă şi mijlocul prin care se pot preleva unul sau mai
mulţi polipi atât în scop terapeutic cât şi în scopul determinării unei eventuale virări
maligne;
Tratamentul
● polipii fără semne evidente de transformare malignă:
▪ extirparea lor pe cale colonoscopică;
● polipii:
▪ cu bază largă de implantare;
▪ cu semne evidente de degenerare malignă;
▪ ca şi cei complicaţi, fie cu sângerare, fie cu invaginare necesită intervenţie
chirurgicală cu colectomie segmentară;
Alte tipuri de polipi se mai descriu polipi care au în conţinut:
● lipomul;
● leiomiomul;
● fibromul;
● neurofibromul;
● limfangionul, e.t.c.;
Mai sunt descrise sindroame polipoase cum ar fi:
polipoza adenomatoasă familială= sindromul Gardner = asocirea de:
chisturi cutanate
+
osteoame
+
polipoză colonică;
- transmisă autosomal dominant,
polipoza juvenilă=sindromul Peutz-Jeghers, care este reprezentat de:
-polipoză gastrointestinală + hiperpigmentaţie periorală, e.t.c.;

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICA
● recunoscuta si sub alte denumiri:
▪ colita ulceroasa;
▪ rectocolita ulcero-hemoragica;
▪ rectocolita ulceroasa grava;        
Definitie:
-este o boala inflamatorie nespecifica,
-are caracter ulcerativ-purulent,
 -este localizata de preferinta în regiunea recto-sigmoidiana,
-poate sa cuprinda colonul in intregime.
● apare cel mai frecvent intre 24 - 45 de ani;
● poate surveni si inainte de 20 sau peste 50 de ani;
● afecteaza in aceeasi masura ambele sexe;
Etiopatogenie
● este inca necunoscuta;
● s-au presupus mai multe etiologii dar au ramas neconfirmate:
▪ bacteriana;
▪ alergica;
▪ imunitara;
▪ enzimatica;
● in instalarea si dezvoltarea bolii se admit :
▪ genetic
sustinuta de de incidenta familiala crescuta;
▪ infectios
element important in intretinerea si dezvoltarea leziunilor;
▪ enzimatic
rol prin indepartarea sau digerarea mucusului protector;
▪ psihosomatic
justificat de existenta unor stari conflictuale in etapa
premergatoare primului puseu;
▪ imunologic
in mod deosebit mecanisme autoimune;
● intalnita cu precadere la populatia tarilor dezvoltate economic:
▪ Anglia;
▪ America;
▪ Tarile Scandinave;
● in tara noastra:
▪ frecventa este in crestere;
▪ formele cu evolutie severa sunt mai reduse;
● este considerata o stare precanceroasa, pentru cancerul recto-smoidian;
● riscul cancerigen apare cam dupa 10 ani;
Anatomie patologica
● macroscopic se constata:
▪ initial mucoasa:
▫ hiperemiata;
▫ edematiata;
▫ cu hemoragii punctiforme;
▪ ulterior ulceratii:
▫ de forme si dimensiuni variate;
▫ cu fund hemoragic;
▫ apoi purulent;
▫ mucoasa foarte friabila;
▫ mai tarziu se ivesc procese reparatoare de scleroza;
Simptomatologie:
♦ cunoaste trei forme clinice:
● benigna - localizare este numai recto-sigmoidiana;
● medie-cea mai frecventa;
● grava - in care localizarea este intinsa.
Simptome:
♦ sindromul recto-sigmoidian:
● scaune sanghinolente;
● cu mucus si puroi;
● cu tenesme;
● diaree;
● scaune multiple de la 2-3 scaune/zi-> la peste 15 emisiuni imperioase;
● dureri la si dupa defecatie;
● jena ano-rectala permanenta cu senzatia de arsura sau de usturime;
♦ fenomene generale:
● subfebrilitate  uneori febra septica (febra si pulsul crescut arata severitatea
bolii);
● astenie;
● deprimare;
● anemie;
● emaciere;
● uneori edeme;
♦ debutul poate fi:
● acut;
● subacut (cel mai frecvent);
● insidios;
♦ perioada de stare
● simptomele evolueaza cu un aspect de periodicitate;
● primul puseu dureaza 2 - 3 saptamani pana la 2 - 3 luni;
● intervine apoi o perioada de liniste relativa, doar mici tulburari;
● puseul urmator are o durata mai lunga si o simptomatologie mai grava;
● perioada de liniste se scurteaza;
● acalmiile sunt tot mai rare si pe un rastimp mai scurt;
♦Clinico-evolutiv se descriu trei forme:
● forma acuta fulminanta (5 - 15%);
▪ cu debut febril dizenteriform;
▪ dureri abdominale difuze;
▪ alterare rapida a starii generale;
▪ tulburari hidro-electrolitice;
▪ denutritie;
● forma cronica continua (5 - 15%),
▪ persista simptomele din faza acuta dar intr-o forma atenuata;
● forma cronica intermitenta:
▪ evolueaza cu recaderi si remisiuni variabile in timp:
▪ este tipul cel mai obisnuit;
♦examenul obiectiv se constata:
● limba saburala;
● abdomen excavat si sensibil la palpare;
● ficatul poate fi marit si sensibil;
♦ Explorari paraclinice:
● Rectosigmoidoscopia:
▪ este examenul de baza;
▪ se face pana la 30 cm;
▪ arata:
- scurgeri de mucus, sange si puroi;
 - o mucoasa deosebit de fragila („mucoasa plange cu sange");
- prezenta ulceratiilor;
- aspectul unui tub dilatat;
- disparitia jonctiunii recto-sigmoidiene;
- abcese;
- zone de necroza;
● Irigografia
▪ deceleaza leziunile situate mai sus de 30 cm;
▪ poate evidentia:
- abcese;
- ulceratii mari;
- scurtari;
- retractii;
- stenoze;
● Biopsia rectosigmoidiana
▪ necesita multa prudenta;
▪ se face doar cand exista o suspiciune de cancer;
● Coproculturile
▪ se fac sistematic si repetat;
▪ stau la baza antibioterapiei;
● Biologic
▪ viteza de sedimentare crescuta;
▪ leucocitoza;
▪ anemie hipocroma;
▪ in formele prelungite – hipoproteinemie;
▪ pierdere de sodiu si potasiu;
▪ alterari ale testelor functionale hepatice;
♦Evolutia
▪ este grava;
▪ cu perioade din ce in ce mai lungi si mai accentuate de boală;
▪ cu casexie si exitus;
♦ Complicatiile pot fi:
la nivelul intestinului sau extraintestinale,
 acute sau cronice:
● Complicatiile intestinale acute
▪ apar mai ales in formele grave:
1. colectazia acuta
- este o dilatatie enorma si brutala a intestinului;
- necesita o interventie chirurgicala imediata;
2. perforatia colonului
- poate fi spontana sau dupa corticoterapie;
- impune un tratament chirurgical de urgentat;
3. hemoragiile
- pot fi: mari, brutale;
- dicteaza interventia chirurgului si terapia intensiva;
● Complicatiile intestinale cronice
▪ mai ales in formele de lunga durata:
1. abcesele si fistulele
- sunt foarte frecvente;
2. stenoza
- apare aproape in toate cazurile;
3. cancerizarea
- semnalata in 4 - 6% din cazuri;
● Complicatiile extraintestinale sunt si ele numeroase:
▪ hepatice;
▪ articulare;
▪ cutanate;
▪ mucoase;
▪ oculare;
▪ renale;
▪ rar cardiovasculare;
▪ amiloidoza;
▪ stari septice;
▪ avitaminoze;
♦Diagnosticul diferential se face cu:
▪ dizenteria (examen bacteriologic);
 ▪ enterocolitele acute si cronice;
▪ colopatia muco-membranoasa;
▪ limfogranulomatoza Nicolas-Favre;
▪ cancerul rectal si sigmoidian (varsta mai inaintata, rectosigmoidoscopia,
biopsia, irigografia);
♦ Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:
▪ aspectul scaunelor,
▪ alterarea starii generale,
▪ caracterul periodic progresiv,
▪ examenele paraclinice, in special rectosigmoidoscopia.
Dificultati de diagnostic diferential exista si cu:
▪ hemoroizii interni;
▪ fisuri anale;
▪ boala Crohn;
♦Tratamentul
▪ este de foarte lunga durata (ani de zile);
▪ necesita ingrijire spitaliceasca si ambulatorie;
● Tratamentul igieno-dietetic consta in:
▪ in cursul perioadelor evolutive - repaus la pat si spitalizare;
▪ in restul timpului - repaus psihic si fizic.
▪va inlatura toate alimentele iritante:
-laptele,
-glutenul,
-legumele,
-fructele bogate in celuloza.
●Tratamentul medicamentos.
♦Tratamentul simptomatic va consta in:
- reechilibrare hidro-electrolitica,
- transfuzii cu sange si plasma,
- perfuzii cu proteolizate,
- polivitamine;
- impotriva durerilor:
▪ tinctura de opiu (3 - 4 picaturi de trei ori/zi);
▪ anticolinergice (Lizadon, Bergonal, Pro-Banthine).
♦Tratamentul antiinfectios
 - se bazeaza pe coproculturi repetate, cu antibiograma.
- se prefera la inceput sulfamidele:
▪salazopirina-cu doze de atac de 6 - 8 g/24 de ore,
-se scade treptat pana la o doza de intretinere de 1 - 2 g/zi, timp
indelungat (6 luni pana la 2 ani).
-se mai incearca;
▪sulfaguanidina,
▪ftalilsulfatiazol.
-la bolnavii la care nu se obtin rezultate la sulfamide se prescriu antibiotice dupa
antibiograma:
▪aminoglucozide,
▪cloramfenicol,
▪tetracicline etc.
▪Corticoterapia a dat rezultate satisfacatoare, cu tot riscul de perforatie.
-se recomanda 20 mg prednison/zi, apoi 10 mg/zi, timp de 1 - 2 luni.

Cancerul de colon
este a doua cauză de deces după cel pulmonar;
mai des întâlnit în Europa de vest şi America de Nord;
mai puţin întâlnit în Asia, Africa şi America de Sud;
afectează decada de vârstă 60-70 de ani;
interesează mai mult sexul feminin;
Etiologie
ca în orice patologie canceroasă etiologia nu este cunoscută. ;
sunt luate în discuţie următoarele elemente:
-încărcătura genetică-prin afectiuni agregate ereditar (cromozomul S):
– colita ulceroasa,
– polipii colici,
– polipoza colica multipla
– sindromul Gardner ;
-factorii de mediu puşi în evidenţă prin apariţia cancerului la persoane care au migrat
în zone cu frecvenţă crescută a acestei leziuni;
▫ factori favorizanţi
grăsimile animale
 consumul de alcool si hidrocarburi,
absenta K din alimentatie,
pierderile de Ca,
rolul acizilor biliari probabil prin legarea lor de ionii de
Ca=>descuamarea mucoasei iar cei nelegati de Ca ataca ADN=>
apariţia cancerului;
colecistectomia in antecedente,
polipoza colica (mai ales polipii adenomatosi)
ureterosigmoidostomia,
Infectiile cu Schistosoma Japonicum,
boli inflamatorii Boala Crohn,
rezectiile gastrice (vagotomii, Bilroth I),
iradierea,
▫ factori de protecţie
fibrele celulozice,
vegetalele (varza),
celulozice (fixatori de toxine),
indolii din vegetale inhiba carcinogenii;
Anatomopatologic macroscopic:
1.Cancer vegetant = polipoid
-tumora se dezvolta endoluminal,
-e voluminoasa
-cu zone de ramolire/ hemoragie intratumorala.
-evolueza spre obstructia colonului.
2.Cancerul ulcerovegetant= forma ulcerativa
-prin necroza ischemica a tumorii =>> eliminarea de sfaceluri si realizarea unui
crater sângerând.
-evolutie a formei vegetante.
-localizate frecvent pe colonul drept si transvers
3.Cancerul schiros (in virola)= stenozanta=anulara
-infiltratia tumorala retracta circular peretele colic
-da stenoza lumenului.
-peretele colic-indurat,rigid.
-au ca sediu sigmoidul si descendentul.
 4.Cancerul mucipar (coloid) este o tumora:
-voluminoasa,
-moale,
-gelatinoasa,
-hemoragica
-adesea infectata.
5.Adenocarcinomul papilar.-
-apare prin malignizarea unei tumori viloase
-e moale,
-cu franjuri friabili,
-cu o baza larga de implantare,
-uneori cu invazie circumferentiala.
6.Cancerul infiltrativ difuz.
- tip rar de carcinom colic,
- asemanator cu linita plastica.
- marginile tumorii sunt slab delimitate,
- suprafata granulata,cu multiple exulcerari.
Microscopic
-marea majoritate a cancerelor colice sunt adenocarcinoame=tumori cu punct de
plecare din epiteliul cilindric glandular
-tumorile cu punct de plecare in structuri colice
neepiteliale(leiomiosarcom ,limfosarcom)< 10%
-mai intalnim:
.carcinom simplu(epiteliom malpighian) .carcinom coloid (mucipar)
.schirul
-pot avea grade diferite de diferentiere:
.forme bine diferentiate
.forme slab diferentiat
Modalitati de diseminare a cancerului de colon.
Extensia directa
♦ este progresivă;
♦ în profunzimea si in suprafata peretelui colic;
♦ circumferential si longitudinal;
♦ invazia si eventual fistulizarea-in orice organ peritoneal;
 Diseminarea limfatica
♦ in reteaua intraparietala;
♦ în ganglionii:
epicolici,
paracolici,
intermediari
regionali;
♦ invazia ggl depinde de gradul de malignitate;
♦ formele anaplazice disemineaza mai rapid;
♦ statiile nu sunt parcurse mereu succesiv;
Diseminarea hematogena
♦ este datorata:
● penetratiei tumorale in venele colice;
● antrenarii celulelor neoplazice in sangele venos;
♦ prin teritoriul venos portal => diseminarile la nivelul ficatului;
♦ pe calea venelor lombare si vertebrale => la nivelul plamanului;
Diseminarea perinervoasa
♦ se produce de-a lungul nervilor, prin invazia spatiilor perineurale;
Diseminarea intralumenala
♦ cu grefare oriunde pe suprafata mucoasei;
Metastazele peritoneale
♦ apar dupa depasirea seroasei de catre tumoră;
♦ celulele neoplazice se detaseaza si migreaza gravitational in cavitatea peritoneala;
♦ se grefeaza pe:
-peritoneu, la nivelul fundului de sac Douglas
♦ un alt sediu e marele epiploon;
♦ la femei e caracteristica insamantarea noplazica a ovarelor = tumorile Krukenberg;
♦ migrarea peritoneala duce la:
● carcinomatoza peritoneala;
● epiploita neoplazica;
● ascita carcinomatoasa;
Clasificare-stadializare
♦ din punct de vedere microscopic Dukes şi Grinel propun patru grade de diferenţiere
histologică a acestor tumori.
Tipurile de clasificari intalnite sunt:
- clasificarea DUKES;
● aceste clasificari preteaza la confuzii;
● de aceea se aplica clasificarea TNM;
Clasificarea Dukes
-facuta initial pentru cancerul rectal,
-din 1939 a fost adoptata si pentru cancerul de intestin gros.
-a suferit mai multe modificari,
-in final arata astfel (Dukes-Coller):
Clasificarea cancerelor colice dupa gradul de diferentiere histopatologica (G1-
G4) Broders.
♦ exista 4 tipuri de cancere colice:
● G1 - grad crescut de diferentiere;
● G2 -grad mediu de diferentiere;
● G3 - grad scazut sau lipsa de diferentiere;
● G4 - grad de diferentiere imposibil de evaluat;
Varietati de cancer colic
Cancerul sincron
reprezinta dezvoltarea concomitenta a 2 sau mai multe cancere ale
intestinului gros;
icidența între 1,5 și 8%
condiții de încadrare în această categorie(Warren Gote):
– leziunii pe cont propriu=distincte,
– leziunile sa nu fie metastaza celeilalte;
– intră în categoria cancerelor sincrone și tumorile
descoperite până în 6 luni de la prima
decelare(Moertel&colab)
Cancerul metacron
o leziune neoplazica secundara aparuta la un interval curpins intre 12
luni si 10 ani dupa interventia chirurgicala curativa , intr-o zona diferita
de neoplasmul primar unde la o coloscopie totala preoperator sau imediat
postoperator nu a fost observata nici o modifcare patologica , fapt
poate apare prin insamantare (sangvina, luminala);
Simptomatologie
 tulburările de tranzit :
♦ constipaţia
- progresiv instalată;
- rebelă la tratamentul cu laxative;
- alternând cu debahluri diareice;
- în localizările joase scaunele au caracter dizenteriform putând dezechilibra rapid
bolnavul;
♦ durerea
- are caracter colicativ,
- este difuză în abdomenul inferior,
- începe şi se termină de regulă în acelaşi loc;
♦ garguimentele abdominale (zgomotele)
- însoţesc de regulă durerea realizând împreună sindromul Köning;
Sangerarile:
-hemoragiile oculte => anemie
-tumorile de cec si colon ascendent,hemoragia e abundenta => melena.
-tumorile sigmoidiene sau de jonctiune recto-sigmoidiana,pot prezenta eliminari de
sange rosu ,proaspat, in cantitate mica:
-rectoragii= sange rosu amestecat cu fecale sau izolat la inceputul scaunului
-hematochezii =emisia de sange partial digerat
♦ semnele clinice generale:
- astenie fizică şi intelectuală;
- scăderea apetitului;
- scădere ponderală;
- subfebrilitate sau chiar febră;
♦ Obiectiv
● putem palpa tumora sau numai o zonă de împăstare.
Semne particulare in functie de topografia tumorii
Cancerul de colon drept:
- -colonul drept are un lumen larg, perete subtire, usor distensibil,
- -continutul este fluid.
- -tumorile localizate aici sunt voluminoase, vegetante, de consistenta moale,
uneori friabile si cu zone necrotico-ulcerate=»sangerari=» anemia secundara
- rareori determina modificari ale tranzitului intestinal.
- putem intalni constipatie progresiva sau alternanta constipatie-diaree
Cancerul de colon transrs -
 - -cel mai des = tumoare voluminoasa, ulcero-vegetanta, usor palpabila.
- -clinic, frecvent prezinta o simptomatologie de imprumut datorita
raporturilor intime cu stomacul, pancreasul si colecistul.
- -tulburari dispeptice ce pot fi confundate cu o gastroduodenita, dischinezie
biliara sau colita,
- -complicatiile evolutive ale tumorii pot fi: de tip ocluziv, hemoragie
(hemoragii oculte si persistente) si infectios, fistule gastro-colonice sau jejuno-
colonice
Cancerul de colon stang
- localizat pe segmentul cuprins intre 1/3 stanga a colonului transrs si jonctiunea
rectosigmoidiana.
- localizarea cea mai frecventa a cancerului de colon, 75% avand sediul pe
sigmoid.
- Tumorile localizate pe acest segment sunt de obicei:
o mici de volum,
o infiltrative,
o circumferentiale si stenozante,
o manifestarile clinice sunt dominate de tulburari ale tranzitului intestinal.
o materiile fecale pot contine striuri sangvine sau mucus.
o in localizarile joase apar scaune in forma de creion.
- Diagnosticul paraclinic
♦ Analizele hematologice
▪ anemie hipocromă;
▪ hipoproteinemie;
▪ VSH mare;
▪ leucocitoza;
♦ Irigografia
▪ dă rezultate corecte în 90% din cazuri;
▪ arăta:
- lacună;
- stenoză;
- aspectul de cotor de măr sau pantalon de golf;
- stop complet în formele ocluzive;
♦ Rectocolonoscopia:
● rectoscopia poate vizualiza tumorile de pe sigmoidul distal;
● colonoscopia poate evidenţia tumorile pe întreg cadrul colic;
● permite concomitent recoltarea de fragmente pentru examen histopatologic;
♦Ecografia abdominală :
● poate evidenţia:
- tumora;
- metastazele peritoneale şi hepatice;
- prezenţa ascitei;
-nu poate preciza cu exactitate apartenenţa la organ;
♦Tomografia computerizată ca şi rezonanţa magnetică sunt superioare ecografiei
permiţând un diagnostic mai de fineţe.
♦ Dozarea antigenului carcinoembrionar
● nu are specificitate nici de boală, nici de organ;
● este importantă doar pentru urmărirea postoperatorie a bolnavilor;
♦ Urografia, radiografia pulmonară, radiografia de schelet ca şi scintigrafia osoasă
● au rol în stabilirea bilanţului preoperator al unui astfel de bolnav.
Evoluţie şi complicaţii
● fără tratament afecţiunea evoluează rapid spre complicaţii;
● viteza de instalare a complicaţiilor este mai mare cu cât lumenul segmentului de
intestin este mai mic;
● cele mai frecvente complicaţii sunt :
▪ ocluzia;
▪ hemoragia;
▪ perforaţia cu peritonită generalizată;
▪ carcinomatoza peritoneală cu ascită;
▪ fenomene de compresiune a organelor vecine;
Tratamentul
● este în principal chirurgical;
● tipul operaţiilor practicate fiind în funcţie de:
▪ tipul de intervenţie:
- în regim de urgenţă;
- intervenţie programată
▪ gradul de extensie locală a leziunii;
▪ prezenţa metastazelor;
▪ vârsta şi starea generală a bolnavului, e.t.c.;
● in cazul intervenţiilor chirurgicale programate se impune o pregătire preoperatorie
riguroasă a acestor bolnavi;
♦ generală - combaterea:
▪ anemiei;
▪ a hipoproteinemiei;
▪ a dezechilibrelor hidroelectrolitice;
▪ tratamentul bolilor asociate;
♦ locală:
▪ pregătirea mecanică a colonului prin:
- dietă;
- laxative:
soluţii saline,
soluţie de manitol,
Fortrans;
▪ tratament antimicrobian în scopul reducerii florei microbiene colonice;
● operaţiile pot fi:
▪ paleative:
- colectomie segmentară limitată;
- derivaţie internă de tipul:
◦ ileo-coloanastomoză;
◦ colo-coloanastomoză;
- stomie de tipul:
◦ cecostomie;
◦ anus iliac;
▪ operaţiile cu viză oncologică:
- duc la:
◦ îndepărtarea leziunii în limite de siguranţă oncologică;
◦ împreună cu vasele şi staţiile ganglionare;
◦ au ca exemple:
- hemicolectomia dreaptă;
- hemicolectomia stângă;
- colectomia de transvers;
Hemoroizii
Definiţie - reprezintă dilataţii varicoase ale uneia sau mai multor vene ce aparţin
unui plex hemoroidal.
Pot să fie:
♦ hemoroizi interni:
intereseaza plexul hemoroidal intern,
sunt dispuşi în interiorul canalului anal;
♦ hemoroizi externi:
dezvoltaţi în plexul hemoroidal extern
evidenţi sub linia cutaneo-mucoasă,
în afara canalului anal;
♦ hemoroizi mixti, care asociează primele două variante;
Etiopatogenie. Sunt mai frecvent întâlniţi :
• la bărbaţi;
• în jurul vârstei de 40 de ani;
Cel mai frecvent:
• se asociează cu boala generală de colagen, fapt care îi uneşte ca asociere cu:
varicele hidrostatice,
piciorul plat,
varicocelul
hernia;
Ca factor predispozant - poziţia bipedă care duce la creşterea presiunii
hidrostatice în sistemul venos cav inferior.
Tot la factori predispozanţi sunt citate toate cauzele de hipertensiune a
sistemului cav inferior:
• ortostatismul prelungit;
• constipaţia cronică;
• HTP;
• bronşita cronică;
• insuficienţa cardiacă;
• tumorile pelvine, e.t.c.;
Nu pot fi omise nici:
• elementele ereditare;
• sedentarismul prelungit;
 Anatomopatologic
- dilataţii varicoase ce interesează plexul venos submucos, plex care prezintă o
laxitate anormală a ţesutului conjunctiv;
- dilataţii favorizate de absenţa valvulelor la nivelul venelor hemoroidale şi
consecutiv hipertensiunea din sistemul port se repercută descendent la acest nivel;
Se descriu patru grade ale acestor hemoroizi şi anume:
♦ gradul I – bureleţi hemoroidali la nivelul liniei pectineale;
♦ gradul II – hemoroizi prezenţi în canalul anal în timpul actului de defecaţie;
♦ gradul III – hemoroizii prolabează la exterior în timpul defecaţiei;
♦ gradul IV – prolaps hemoroidal complet şi prezent în afara actului de defecaţie. La
acest grad se asociează cel mai frecvent tromboflebită hemoroidală cu ulceraţia
mucoasei.
Inflamaţiile repetate pot să ducă la scleroza varicelui respectiv realizând aşa
numita ‫״‬mariscă hemoroidală‫״‬.
Clinic
Simptomatologie – iniţial frustă, reprezentată doar de:
• prurit anal, urmată mai târziu de:
• rectoragii care îmbracă bolul fecal:
• este secundară scaunului
• sângele este proaspăt
• scurgeri gleroase;
• dureri sub formă de usturimi care apar după defecaţie;
• uneori anemie constituită în urma unor hemoragii repetate;
Obiectiv – apar modificări doar în cazul hemoroizilor externi sau mixti când
orificiul anal este marcat de tumefacţii albăstrui.
Examenul obiectiv trebuie obligatoriu completat cu:
tuşeu rectal- va evidenţia mase moi dispuse în interiorul canalului
anal,
anoscopia,
rectoscopia,
irigografia/colonoscopia pentru a exclude hemoroizii secundari
unei leziuni neoplazice supraiacente.
Evoluţie fără tratament.
Cele mai frecvente complicaţii sunt:
♦ fisurile anale;
♦ criptitele,
 ♦ hemoragiile;
♦ tromboflebitele hemoroidale;
♦ prolapsul hemoroidal-» poate să meargă până la ulceraţia mucoasei ± hemoragie ±
infectarea ± malignizarea;
Tratamentul
A.Profilactic
evitarea sedentarismului,
a condimentelor;
a constipaţiei,
igienă locală riguroasă;
B. Curativ
medical – constă în:
– laxative uşoare,
– pomezi
– supozitoare decongestive şi antiinflamatorii, ca şi analgezice de tipul:
hemorzon,
hemorsal,
proctolog,
procto-glyvenol
troxevazin, etc.
Tonice vasculare de tipul:
-detralex,
-revada 600,
chirurgical – se adresează hemoroizilor complicaţi, după o prealabilă pregătire a
colonului care constă în:
– regim alimentar hidroelectrolitic timp de trei-patru zile,
– laxative sau clismă în seara operaţiei.
Tromboflebitele hemoroidale se tratează iniţial medicamentos prin:
♦ antialgice;
♦ antibiotice;
♦ anticoagulante;
♦ sedative
♦ regim hidrolactozaharat;
♦ urmând a se efectua tratament chirurgical după 4-6 săptămâni de la procesul acut;
 Ca tehnici chirurgicale se pot practica:
– electrorezecţia,
– injecţiile sclerozante,
– ligatura transfixiantă la baza pachetelor hemoroidale
– bandarea pachetelor hemoroidale ± coagulare cu infraroșu
– operaţii de rezecţie de tipul:
Milligan-Morgan
operaţia Whithed-Vercescu.
Fisura anală
Definiţie
- reprezintă o complicaţie a varicelor hemoroidale;
- constă într-o ulceraţie superficială, triunghiulară sau ovalară, care se dezvoltă
pe peretele unei vene hemoroidale;
Etiopatogenie – apare cel mai frecvent între 40 şi 60 de ani, în desfăşurarea următoare:
♦ inflamaţie a mucoasei anale – care aduce după sine;
♦ spasm sfincterian care agravează staza venoasă din hemoroid, ceea ce determină:
♦ ischemia mucoasei cu eliminarea sfacelului,
♦ apariţia ulceraţiei;
- Rămâne astfel ca fundul fisurii să fie reprezentat de endoteliul venos.
- Persistenţa procesului inflamator determină menţinerea şi accentuarea
spasmului sfincterian care participă în felul acesta la cronicizarea
fenomenului ulcerativ local.
- Un alt mecanism de producere al fisurii anale este reprezentat de agresiunea
mecanică a unui scaun de constipaţie exploziv, care prin violenţa lui produce
ruptura mucoasei cu durere consecutivă şi instalarea cercului vicios.
Anatomopatologic – fisura anală este:
- o exulceraţie ovalară sau
- triunghiulară care asociează adesea un hemoroid santinelă;
Clinic
- durerea este simptomul principal, uneori este violentă sub forma unei arsuri,
însoţită sau nu de:
♦ rectoragii şi
♦ agitaţie psihomotorie;
Obiectiv – uneori apare hemoroidul sentinelă, iar tuşeul rectal este imposibil
datorită hipertoniei sfincterului anal.
 Investigaţiile constând în tuşeu rectal, anoscopie, rectoscopie, nu se pot efectua
decât după infiltrarea sfincterului anal cu novocaină.
Tratament – în fisurile recente tratamentul medical constă în:
♦ antialgice,
♦ antiinflamatorii,
♦ laxative,
♦ unguente sau supozitoare cu acţiune antiiflamatorie locală.
În fisurile cronice- tratamentul este chirurgical şi constă în:
• dilataţie anală,
• cu excizia fisurii
• sfincterotomie internă minimă
• sub anestezie:
- rahidiană
- locală
Supuraţiile ano-rectale
Sunt acute sau cronice.
Supuraţiile acute pot să fie:
 abces submucos;
 abces intermuscular;
 abces subcutanat;
 flegmon ischiorectal;
 flegmon pelvirectal (deasupra muşchilor ridicători anali) = supuraţie
pelvisubperitoneală;
Simptomatologie
♦ durerile perianale:
- sunt comune tuturor acestor infecţii;
- ele determină reflex constipaţie + retenţie acută de urină.
De cele mai multe ori asociează semnele generale ale infecţiei:
• febră;
• frisoane cu:
• alterarea stării generale.
Pot să evolueze:
- spre o fistulizare intraanală sau perianală care estompează semnificativ
simptomatologia;
 - concomitent cu evacuarea de puroi spontană, fie intraanal, fie perianal.
Flegmoanele ischiorectale (dezvoltate in spaţiul cuprins dintre ridicătorii anali,
anus şi rect şi grăsimea subcutanată):
- pot să evolueze în potcoavă, adică să intereseze şi spaţiul ischiorectal
controlateral, prin ruperea barierelor fibroase care le separă sau
- pot fistuliza.
Obiectiv
În abcesele superficiale apar:
- tumefacţii fluctuente în submucoasa ano-rectală, sau subcutanat, de mici
dimensiuni, relativ bine delimitate, intens dureroase spontan şi la palpare.
De regulă tuşeul rectal este imposibil, orice tentativă fiind extraordinar de
dureroasă.
În cazul flegmonului ischiorectal bombarea şi roşeaţa tegumentului este mult
mai extinsă, interesând tot spaţiul dintre anus şi tuberozitatea ischiatică.
Fără tratament aceste colecţii purulente se pot complica cu:
- septicemie;
- septicopioemie;
- sau fistulizare;
Tratament
- este chirurgical;
- cât mai precoce aplicat;
- constă în incizii largi centrate pe zona de maximă fluctuenţă, cu excizia ţesuturilor
sfacelate şi drenaj;
• De regulă se caută o comunicare între procesul supurativ perianal şi regiunea
ano-rectală, comunicare care este determinată iniţial de o papilită, cu instituirea
unei fistule oarbe, care constituie sursa de infecţie a spaţiului perianal. În
situaţia în care această comunicare a fost depistată se impune desfiinţarea ei,
uneori cu preţul unei sfincterotomii.
• Tratamentul general cu antibiotice şi de creştere a rezistenţei antiinfecţioase prin
vaccinare nespecifică se face doar în scopul prevenirii unor diseminări a
procesului infecţios sau a cronicizării acestuia.
Supuraţiile cronice
Sunt în general urmarea cronicizării unor supuraţii acute ca urmare a lipsei de
tratament sau tratament necorespunzător a acestora.
Cele mai des întâlnite supuraţii cronice sunt fistulele perianale. Acestea
reprezintă traiecte fibroase dispuse între cavitatea ano-rectală şi tegument, cu
lumen ce permite evacuarea secreţiilor.
Etiopatogenie
 - – cele mai frecvente cauze sunt supuraţiile acute evacuate spontan sau
chirurgical şi transformate cronic,
- - mai rar, TBC, actinomicoză.
Uneori, ele pot să fie ca primă manifestare a unei boli Crohn sau a unei colite
ulceroase.
Anatomopatologic – pot să fie cu două orificii = fistule complete sau cu un singur
orificiu = fistule oarbe. După traiectul şi structurile anatomice pe care le străbat
deosebim: 
o fistule subcutanate;
o fistule submucoase, care pot să fie subsfincteriene, transsfincteriene sau
extrasfincteriene;
o fistule ischiorectale care leagă rectul cu tegumentul după ce străbat fosa
ischiorectală;
Clinic – de cele mai multe ori după un interval de timp de la apariţia unei
supuraţii perianale, evacuată spontan sau incomplet chirurgical, bolnavul
constată prezenţa unor scurgeri purulente perianale, de cele mai multe ori
intermitente.
Obiectiv
- perianal se constată un orificiu fistulos unic sau multiplu prin care la tuşeul
rectal, prin comprimare, se evacuează o secreţie purulentă.
Explorarea se poate face, instrumental, printr-un stilet butonat, prin injectare de
albastru de metil sau cel mai bine radiologic prin fistulografie cu substanţă de
contrast de tipul lipiodolului.
Fără tratament această afecţiune nu are tendinţă de vindecare având un caracter
trenant, invalidant pentru bolnav.
Tratament
profilactic – tratamentul corect al infecţiilor ano-cutanate;
curativ – în cazul instituirii fistulei, este chirurgical şi constă:
- fie în excizia traiectului fistulos
- fie în deschiderea şi punerea sa ‫״‬a plat‫״‬, cu sau fără secţionarea sfincterului
intern, uneori chiar şi a sfincterului superficial extern, dar într-un singur loc pentru a
nu determina apariţia incontinenţei anale.
În fistulele complexe tratamentul este dificil, impunând intervenţii repetate,
uneori cu rezultate îndoielnice.

Prolapsul rectal
reprezintă o formă de invaginaţie intestinală rectorectală, rectul superior
descinzând circumferenţial prin anus.
 Prolapsul rectal poate fi :
♦ propriuzis, atunci când canalul anal rămâne pe loc, prin el telescopându-se rectul
superior;
♦ prolapsul rectal mucos, în care aşa după cum arată şi numele cea care îşi părăseşte
domiciliul este doar mucoasa rectală;
Etiopatogenie – este necunoscută, sunt incriminaţi:
- factori biologici (vârsta înaintată);
- factori anatomici (o mobilitate excesivă a rectului ca şi o laxitate deosebită a
ţesuturilor adiacente);
- factori mecanici, care incriminează elemente ce determină creşterea presiunii
intraabdominale (constipaţie cronică, bronşită, prestatori de servicii cu eforturi fizice
mari).
Clinic
– subiectiv, bolnavul declară că în timpul actului de defecaţie a constatat exteriorizarea
anusului, de regulă fără dureri sau altă simptomatologie alarmantă.
- obiectiv:
o examenul acestor bolnavi se poate face în decubit lateral sau în poziţie
genupectorală
o când bolnavul este rugat să facă un efort de presă abdominală (să se
screamă)
o şi când se constată, prolabarea ano-rectală în doi sau trei cilindri.
Tuşeul rectal, anuscopia, rectosigmoidoscopia, pot evidenţia leziuni asociate care
declanşează apariţia prolapsului (tumori maligne, polipoză rectocolonică sau
polipi secundari).
Evoluţie fără tratament – se face către ulcerarea mucoasei ano-rectale cu infecţia
ei, care poate să meargă până la sfacelare.
Tratamentul:
- la copii este conservator;
- la adulţi tratamentul este chirurgical şi poate utiliza două tipuri de intervenţii:
 rezecţiile anorectale sau întărirea perineului.
 cea mai simplă metodă, dar care se adresează bolnavilor bătrâni,
cu tare asociate este procedeul Thiersch, care constă într-un
serclaj al anusului, iniţial cu fir de argint, astăzi cu un fir de
naylon 5.
 Intervenţiile pe cale abdominală presupun rectopecsiile, directe sau indirecte,
practicate astăzi frecvent pe cale celioscopică.
CANCERUL DE RECT
●există diferenţe între cancerul rectal şi cel colonic privind:
▪incidenţa pe sexe,
▪distribuţia geografică,
▪sancţiunea terapeutică.
●actualmente cancerul de rect = entitate separată faţă de cancerul colonic.
Epidemiologie.
●este distribuit uniform geografic,
-În Franţa – primul loc
-În România – primul dintre cancerele digestive
-Frecvent în Europa şi SUA, mai puţin în America de Sud şi Africa.
●cu vârf de incidenţă în decada şaptea de viatţă (60-69 ani),
●cu o frecvenţă mai mare la bărbaţi decât la femei (3/2).
Etiologie.
●nu se cunoaşte cu exactitate,
●factori favorizanţi care intervin în carcinogeneza rectală. Aceştia pot fi grupaţi
astfel :
1.factori de mediu :
♦cu efect favorizant in carcinogeneză :
▪proteinele din carnea roşie,
▪grăsimile saturate,
▪alcoolul,
▪tutunul.
♦cu efect protectiv :
▪proteinele din carnea albă de peşte,
▪fibrele alimentare,
▪consumul de fructe şi legume proaspete,
▪vitaminele A, C, E.
2.factori locali  se intâlnesc la bolnavii :
♦colecistectomizaţi, datorită creşterii consecutive a acizilor biliari,
♦boli inflamatorii de tip:
▪ recto-colită ulcero-hemoragică,
 ▪ boală Crohn.
3.Factori genetici :
♦polipoza familială adenomatoasă din care se dezvoltă mai târziu cancerul de
rect polipozic ereditar,
♦în cadrul sindromului Lynch 2 din care se dezvoltă cancer non-polipozic
ereditar.
Anatomopatologie.
●cancerele de rect sunt de obicei cancere bine circumscrise,
●rareori sunt prezente dincolo de limitele macroscopice.
Macroscopic, se pot clasifica în :
o Tumori protuberante, exofitice sau polipoide
o Tumori ulcerante
o Tumori infiltrative
Microscopic, carcinoamele rectului se clasifică în :
– Adenocarcinom mucinos
– Carcinom cu celule scoamoase
– Carcinom adeno-scoamos
– Carcinom cu celule mici
– Carcinom nediferenţiat
Gradingul histologic este util ca :
o factor de prognostic,
o în determinarea conduitei terapeutice.
o funcţie de gradingul histologic tumorile maligne ale rectului se impart în
trei grade, astfel :
- Gradul I sau G 1 – tumori diferenţiate;
- Gradul II sau G 2 – tumori moderat sau slab diferenţiate;
- Gradul III sau G 3 – tumori nediferenţiate.
Stadializare.
●în trecut au fost descrise o serie de stadializări ca :
▪Dukes,
▪Astler-Coler,
●clasificări care se folosesc actualmente din ce în ce mai puţin.
CLASIFICAREA DUKES:
Stadiul A: tumoră localizată la mucoasă
Stadiul B1: tumoră ce ajunge la musculara proprie
Stadiul B2: tumora invadează întreg peretele colonului (fără afectare ganglionară)
Stadiul C: tumoră cu prinderea ganglionilor locoregionali.
Stadiul D: metastaze în organe la distanţă.
Manifestări clinice.
●cancerul rectal multă vreme evoluează asimptomatic,
●primele manifestări sunt:
▪modificări ale ritmului defecaţiei (alternarea constipaţiei cu diaree),
▪apariţia unor sângerări exprimate odată cu evacuarea bolului fecal.
●în fazele înaintate bolnavul acuză:
▪tenesme,
▪dureri,
▪manifestări clinice ale anemiei datorită pierderilor sanguinolente.
●bolnavul se poate prezenta în urgenţă cu manifestări ocluzive;
●semnele generale care modifică statusul bolnavului sunt:
- Scăderea ponderală
- Anemia severă
- Anorexia
- Icterul – este prezent la bolnavii cu metastaze hepatice.
Semne fizice.
●examinarea rectală se face prin tact rectal,
●tactul rectal permite numai examinarea jumătăţii inferioare a rectului,
●jumătatae superioară poate fi examinată concomitent cu palparea abdominală,
●ne poate da informaţii numai în cadrul unor formaţiuni tumorale mari.
●prin examinare digitală se poate stabili:
▪limita inferioară a formaţiunii,
▪în unele cazuri şi limita superioară, stabilindu-se astfel întinderea axială cât şi
extinderea în sens circumferenţial.
Investigaţii paraclinice.
●scopul acestora este:
▪confirmarea existenţei tumorii primitive,
▪să stabilească sediul ei,
▪să evalueze extinderea locală,
▪existenţa unor cancere primare sincrone,
 ▪asocierea cu alte formaţiuni maligne.
●Investigaţiile paraclinice care se fac sunt:
Investigaţii radiologice:
Radiografia abdominală simplă:
▪este utilă numai în cazul bolnavilor prezentaţi în urgenţă pentru ocluzie sau
perforaţie;
Clisma baritată
▪constă în examinarea cu bariu a intestinului gros,
▪tehnica cea mai sensibilă fiind cea cu dublu contrast, prin insuflarea de aer
după ce mucoasa rectală a fost acoperită cu bariu;
Computer tomograful
▪se folosesţe mai mult pentru:
-determinările metastatice,
-gradul de extensie locală,
-are un grad mic de sensibilitate în diagnosticul tumorii primare
Investigaţii endoscopice:
Rectoscopia
▪examinarea cu rectoscopul rigid,
▪permite evaluarea directă a rectului cu prelevarea de probe biologice
Coloscopia cu fibră optică
▪ne permite:
vizualizarea în totalitate a cadrului colonic,
stabilirea eventualelor formaţiuni sincrone rectale cu cele colonice
Endosonografia
- este indicata in cancerul rectal fara stenoza. La femei, chiar in caz de tumora
rectala stenozanta se poate utiliza endosonografia transvaginala.
- evidentiaza cu acuratete extensia parietala a tumorii, invazia organelor vecine
si adenopatia metastatica
- este esentiala pentru elaborarea stadializarii preterapeutice
Hidrosonografia
- este indicata in cancerele colo-rectale stenozante cu irigografie sau endoscopie
neconcludente
- examinarea ecografica se face dupa ce s-a introdus apa in cadrul colic - ar
putea fi utilizata ca metoda de screening fiind neinvaziva si ieftina
Ecografice:
- Ecografia intra-rectală
 ▪ne permite stabilirea extinderii invaziei locale prin examinarea detaliată a
peretelui rectal şi a ţesuturilor înconjurătoare
- Ecografia abdominală
▪este folosită mai mult pentru diagnosticarea eventualelor metastaze.
Markeri tumorali:
●se folosesc în special în monitorizarea post-operatorie la un bolnav dovedit cu
cancer de rect,
●reprezintă modalitatea cea mai precisă în depistarea recidivelor,
●valoare acestor markeri putând creşte cu câteva luni înaintea instalării
simptomatologiei.
●pentru tubul digestiv cei mai folosiţi markeri sunt:
▪antigenul carcinoembrionar (CAE),
▪antigenul carbohidrat CA-19-9.

Diagnostic diferențial
Boala hemoroidală şi fisura anală
Boala Crohn
Rectocolita ulcerohemoragică
Diverticuloza colonică
Colita ischemică şi colita radică
Angiodisplazia colonică
Colonul iritabil

Tratamentul cancerului de rect:

●se realizează prin mai multe metode terapeutice
●pot fi aplicate singure sau în asociere,
●sunt reprezentate de:
▪tratamentul chirurgical,
▪radioterapeutic,
▪chimioterapeutic.
Tratamentul chirurgical
●reprezintă principala metodă de tratament pentru cancerul de rect.
●intervenţiile chirurgicale se pot efectua:
▪atât programat,
 ▪cât şi în urgenţă.
●tratamentul chirurgical programat se poate face:
▪cu viză radicală în cadrul chirurgiei cu viză de radicalitate,
▪paleativ-intervenţia chirurgicală nu are ca scop viza oncologică
intervenţiile curative (cu rol de radicalitate) îşi propun:
▪ablaţia rectului tumoral,
▪a mezorectului,
▪a limfonodulilor regionali.
●aceste operaţii se pot aplica numai în cazul depistării precoce, adică în primele
două stadii.
●funcţie de sediul tumorii operaţiile care se pot efectua sunt:
Amputaţia rectului pe cale abdomino-perineală – se practică în special la cancerele
rectale joase;
- Rezecţia anterioară înaltă – folosită în special pentru tumorile situate la
joncţiunea recto-sigmoidiană, operaţie cunoscută sub denumirea de
„procedeul Dixon”;
- Rezecţie abdomino-transfincteriană ;
- Rezecţie transanală .
- oricare din procedeele enunţate trebuie să îndeplinească următoarele chei
anatomice:
▪îndepărtarea mezorectului,
▪dilacerarea lamelor constitutive ale fasciei Denonvilliers,
▪secţiunea ligamentelor laterale şi a arterelor rectale medii,
▪respectarea plexurilor nervoase pelviene.
●în stadii avansate (>2), intervenţiile chirurgicale:
▪nu-şi mai propun intenţii curative,
▪se transformă în intervenţii chirurgicale de tip paliativ,
▪au ca scop prevenirea eventualelor complicaţii şi creşterea confortului
bolnavului;
▪excizia rectului tumoral trebuie întotdeauna încercată pentru că în acest fel se
previne obstrucţia intestinală şi este diminuată suferinţa pacientului.
●intervenţiile chirurgicale locale (procedee efectuate „per anum”):
▪se realizează în cazul pacienţilor nepotriviţi pentru chirurgia majoră,
▪în cazul celor care refuză intervenţia chirurgicală radicală.
▪se realizează numai în anumite condiţii şi anume:
-tumori joase,
 -leziune mobilă cu aspect exofitic,
-de dimensiuni până la aprox. 3 cm,
-fără invazia peretelui rectal (mobilă pe planurile profunde)
-cu caracter histologic bine diferenţiat.
●tehnicile locale cuprind:
▪electrocoagularea tumorii,
▪crioterapia,
▪iradierea de contact,
▪excizia locală,
▪laserterapia.
Radioterapia poate fi aplicată ca radioterapie:
● radicală
▪se foloseşte când tumora este de mici dimensiuni (sub 5 cm în diametru)
▪se poate obţine o sterilizare completă în aprox. 50% din cazuri;
 paliativă
▪se foloseşte când cancere rectale sunt în stadii avansate
▪are ca scop:
- diminuarea simptomatologiei bolnavului în sensul diminuării
sângerării, durerii,
- a conversiei tumorale putând transforma o formaţiune inextirpabilă
într-o formaţiune extirpabilă;
●adjuvantă
▪se foloseşte pentru sterilizarea materialului tumoral restant în urma
tratamentului chirurgical.
●datorită intervenţiei chirurgicale care modifică vascularizaia ţesuturilor
acestea devin radiorezistente şi din acest motiv protocolul în cadrul
tratamentului cancerului rectal prevede ca radioterapia să se efectueze
înaintea intervenţiei chirurgicale.
Chimioterapia.
●răspunsul tractului digestiv la chiomioterapie este dezamăgitor,
●singurul agent antitumoral care si-a dovedit o oarecare eficienţă este 5-FU
(5 fluorouracil).
●ca efecte nedorite ale chimioterapiei s-au înregistrat:
▪stomatita,
▪diareea,
 ▪toxicitatea hematologică.
●chimioterapia în cadrul tratametului cancerului rectal are un rol mai puţin
adjuvant decât radioterapia.