Hemoragia și hemostaza

Hemoragia (haemorrhagia)
Hemoragia (haemorrhagia) reprezintă o
revărsare de sînge din sistemul vascular, ca
rezultat al lezării traumatice sau dereglarii
permeabilităţii peretelui vascular, care
determină modificări calitative şi cantitative
fiziopatologice cu răsunet local şi general.

Hemoragia, de asemenea poate fi definită ca o

extravazare a sângelui din vase sau cord în timpul vieţii.
 Hemostaza

Hemostaza este un complex de

opţiuni ce are ca scop oprirea unei
hemoragii.
Hemostaza la persoanele sănatoase
iniţial limiteazâ pierderile de sînge
prin interacţiuni precis reglate între
componentele peretelui vascular,
plachetele sanguine şi proteinele
plasmatice.
 Din istoricul hemoragiei şi
hemostazei
Cu problema hemoragiei şi hemostazei omenirea s-a
ciocnit din cele mai vechi timpuri folosind mijloace
simple pentru obţinerea efectului hemostatic:
compresia nemijlocită a păgii şi a vasului care
sîngerează sau hemostază termică prin utilizarea locală
a unei bucaţi de metal incandescent.
În timpul lui Hipocrate se utilizau: bisturiul, cauterul, se
practica: cauterizarea hemoroizilor, amputaţiile, dar nu se
cunoştea ligatura arterială, ceea ce a împedicat realizarea unei
amputaţii eficiente, de pildă în gangrenă.
 Din istoricul hemoragiei şi
hemostazei
Herophilos (Şcoala Alexandrină) a descris primul
tabloul clinic al hemoragiei. Chirurgia greco-romană
din secolul I al erei noastre face progrese evidente prin
cărţile lui Cornelius Celsus, în legătură cu: oprirea
hemoragiilor, diversitatea tumorilor,etc Figura cea mai
ilustră din chirurgia Renaşterii este Ambroise Pare
(Franţa) care redescoperă după un mileniu de uitare
ligatura vasculară.William Harvey descoperă anatomia
circulaţiei sanguine un secol mai tîrziu. În anul 1903,
Landsteiner descrie grupele de sînge şi transfuzia,
deschizînd o nouă eră în tratamentul hemoragiilor.
 Clasificarea hemoragiilor
1.Conform substratului anatomic al vasului lezat deosebim
hemoragii: arteriale,venoase,capilare, parenchimatoase.
Arterială – este revărsarea sîngelui în jet pulsativ, de culoare
purpurie roşie. Volumul pierderii de sînge este determinat de
calibrul vasului şi caracterul lezării ( completă sau laterală).
Venoasă – revărsare continue a sîngelui de culoare vişinie. La
lezarea venelor regiunii gîtului este pericol de embolie
gazoasă.
Capilară – hemoragie mixtă, determinată de lezarea
capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic.
Parenchimatoasă – hemoragie din organe parenchimatoase:
ficat, splină, rinichi, plămîn. După esenţă sunt hemoragii
capilare, dar sunt mai periculoase, din cauza particularităţilor
anatomice.
 Clasificarea hemoragiilor
2. După mecanismul de apariţie:
Hemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al
vasului. Se întîlneşte cel mai des.
Haemorragia per diabrosin – hemoragia la erodarea peretelui
vascular (distrucţie, ulceraţie, necroză), ca rezultat al unui
proces patologic ( inflamaţie, proces canceros, peritonită
fermentativă).
Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al
dereglării permeabilităţii peretelui vascular la nivel
microscopic ( în avitaminoza C, vasculita hemoragică, uremie,
scarlatină, sepsis şi alt.).
 Clasificarea hemoragiilor
3.În funcţie de localizare deosebim hemoragii: externe,
interne şi interstiţiale.
În hemoragia externâ sângerarea are loc în afara organismului.
În hemoragia internă neexteriorizată - sângele se
acumulează în organism, vasul necomunicând direct cu
exteriorul.
În hemoragia internă exteriorizată sîngele comunică cu
exteriorul prin orificiile naturale ale corpului uman – rect,
vagin, trahee, uretră.
În hemoragia interstiţială - sîngele se adună la nivelul
ţesuturilor formând hematoame şi sufuziuni.
 Clasificarea hemoragiilor

4.În funcţie de efectul hemoragiei asupra organismului:

-hemoragii compensate, când efectele generale sunt discrete
sau moderate
- hemoragii decompensate, când efectele asupra organismului
sunt importante.
5. După cauză:
accidentale, chirurgicale, posttraumatice, medicale.
 Clasificarea hemoragiilor
6. După momentul apariţiei sau succesiunea în timp:
Hemoragia poate fi primară sau primitivă - survine imediat după lezarea
vasului.
Hemoragie secundară - la distanţă de traumatism, apare la ceva timp
după oprire, de exemplu, în cazul alunecării ligăturii vasului după
operaţie sau în cazul erodării vasului prin supuraţia plăgii.
Precoce – se consideră hemoragia care apare de la cîteva ore după
traumă pînă la 4-5 zile, cauza fiind alunecarea ligaturii de pe vas, sau
restabilirea lumenului vasului din cauza ruperii trombului primar.
Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui
proces purulent în plagă.
Unitară – hemoragia ce s-a repetat într-un singur epizod.
Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod.
 Clasificarea hemoragiilor
7. După durata şi ritmul hemoragiei:
acute - produse în timp scurt, indiferent de cantitate;
cronice - pierderi mici şi repetate, hemoragii de lungă durată.
8 După gradul VCS pierdut (Conform Comitetului
Traumatologie al Colegiului American de Chirurgie):
•Gr. I (uşoară) - pierderea pînă la 10 – 15% VCS ( 500-750
ml).
•Gr. II (de severitate medie) – pierderea pînă la 15- 30% VCS
(750-1500 ml).
•Gr. III ( gravă sau severă) – pierderea pînă la 30 – 40% VCS
(1500-2000 ml).
•Gr. IV ( hemoragie masivă sau extrem de severă sau
cataclismică) – pierdere mai mult de 40% VCS ( mai mult de
 Determinarea volumului de sînge pierdut
poate fi evaluată prin diferite metode:

•Intraoperator – cîntărirea meselor utilizate pentru uscarea

cavităţilor pînă şi după operaţie, diferenţa de greutate va indica
volumul de sînge pierdut.
•Determinarea clinica – prevede utilizarea indicilor T/A şi
pulsului.
Astfel - daca pacientul are TA sub 90 mmHg, nu tolerează
ortostatismul , manifestă tahicardie peste 110 bătai pe minută,
tegumente reci, umede, cianotice - atunci volumul hemoragiei
poate fi pană la 50% sînge circulant;
daca TA este normală în poziţie culcată dar scade sub 90 mm
Hg la schimbarea poziţiei denotă că pacientul a pierdut între 25-
50% din volumul sanguin;
 3.Determinarea volumului de sănge
pierdut conform formulei lui Moor

V = Pq (Ht1-Ht2 / Ht1).
V – volumul de sănge pierdut. P – greutatea pacientului, q –
număr empiric: pentru bărbaţi – 70, pentru femei – 65. Ht1
– hematocritul normal, Ht2 – hematocritul pacientului la
momentul investigării.
 Estimarea pierderilor de sînge în raport cu
suprafaţa plăgii după Grant şi Reeve:

- Dacă plăgile au o suprafaţa mai mică de o palmă, organismul

pierde sub 20% din volemie.
- In plăgile de 1-3 palme ca suprafaţă, organismul pierde 20-
30% din volemie.
- In plăgile de 3-5 palme ca suprafaţă, organismul pierde 30-
40% din volemie.
- In plăgile mai mari de 5 palme ca suprafaţă,organismul
pierde 50% din volemie.
 5. - Indicele de şoc M.Allgower.

Indicele de şoc reprezintă raportul pulsului la tensiunea

arterială sistolică, prin corelarea valorilor Ps şi TAs se poate
aprecia aproximativ volumul hemoragiei.
- Indicele de şoc M.Allgower =60/120 = 0,5, sau 70/140 = 0,5.
- in raport cu valoarea indicelui de şoc Allgower se estimează
şi pierderile de VSC. Aceste pierderi se exprimă procentual:
- 60/120 sau 70/140 = 0,5 = normovolemie;
- 80/100 = 0,8 = deficit 10-20% din VSC;
- 100/100 = 1 = deficit 20-30% din VSC;
- 120/80= 1,5 = deficit 30-50% din VSC;
- 140/70 = 2,0 = deficit 50% din VSC;
- 140/60 = 2,5 = deficit 50% din VSC.
6. Testul de flexiune a capului "tilt test".
Testul se aplică în lipsa traumatismelor craniocerebrale şi
vertebro-medulare. Pacientul se află în decubit dorsal, se
numără pulsul apoi se flectează capul, activ sau pasiv, la 30°
("bărbia in piept"). Dacă după executarea manevrei pulsul se
accelerează inseamnă că există o hipovolemie compensată.
7.Testul "L".
Accidentatul se aşază in decubit dorsal orizontal,se măsoară
TA, se ridică pasiv ambele membre inferioare la verticală.
Dacă in mai puţin de 30 sec de la executarea manevrei TA
creşte cel puţin cu 10 mmHg, se deduce că există o
hipovolemie compensată.
 8. Corelaţia dintre caracterul traumatismului şi
volumul hemoragiei:

Fracturi de braţ (humerus) – 200-500 ml.

Fracturi de antebrat– 100-300 ml.
Fractură de coastă sau de coaste –100-300 ml.
Fractură de bazin –1300-2000 ml.
Fractură de coapsă (femur) – 800-1200 ml.
Fractură de gambă– 600-1000 ml.
Fractură de tibie –350- 650 ml.
Traumatism toracic –2000-3000 ml.
Hematom retroperitoneal – 2000-3000 ml.
Traume asociate, fracturi multiple –3000-4000 ml.
 1.REACŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE

Gravitatea hemoragiei depinde de: volum, debit, durată,

repetare,prezenţa sau lipsa patologiilor concomitente. Volemia
normală la adulţi constituie 7 % din greutatea ideală, iar la
copii este de 8 % din greutatea ideală.
În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al
VCS ( 50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient, pe cînd
într-o hemoragie acută pierderea într-un singur moment a unei
cantităţi al VCS de 40 % este considerată incompatibilă cu viata.
Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sînge din VCS. Spasmul primar
vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS
pierdut. Tahicardia instalată în hemoragie se datorează acţiunii sistemei
adrenalin – simpatice şi contribuie la menţinerea debitului sistolic ( debitului
cardiac/ min).
 2. Hemoragii externe.
În hemoragiile externe sîngele se scurge în afara organismului
datorită secţionarii unor vase de sînge.
Tabloul clinic al hemoragiei acute (anemiei acute) se
carcterizează prin paloarea“ca varul”a pielii şi a mucoaselor,
transpiraţii reci; extremităţi reci, marmorate, vene colabate.
Faţa este trasă, ochii se înfundă în orbite, pacientul apare
agitat, speriat, începe ameţiala, astenia generală, setea,
căscatul repetat, greaţa, uneori voma, bolnavului i se face
negru înaintea ochilor, are senzaţie de frig. Tensiunea arterială
şi venoasă scade, pulsul se accelerează şi are o amplitudine
mică (tahicardie filiformica), respiraţia se accelereaza
(tahipnoe). Hemoragiile externe pot fi: arteriale, venoase,
capilare.
Hemoragia arterială - sîngele de culoare roşie-aprinsă, ţîşneşte în jet, are
caracter pulsativ, în acelasi ritm cu pulsatiile inimii, în cantitate mare.
Hemoragia venoasă are caracter continuu, sîngele curge uniform,mult mai

încet,culoarea lui este roşie-închisă .

În hemoragia capilară sîngerează toată suprafaţa plăgii, difuz, superficial,
cu sînge roşu, culoarea sîngelui ocupă un loc intermediar intre sîngele
arterial şi cel venos.
Evaluarea cantităţii de sânge pierdut are loc conform datelor
anamnestice, criteriilor clinice, datelor de laborator.
Distingem urmatoarele criterii clinice ale unei hemoragii
grave: TA < 100 mm Hg; FC >100/min; Hb < 8g%;Ht <
30%; Presiunea venoasă centrală < 2 cm H2O; Diureza < 40
ml/h.
Limitele de normă a parametrilor de laborator:
•Numărul de eritrocite în sînge periferic (N – 4,0-5,0 x 10 /
gr);
•Hemoglobina ( Hb) (N – 125 – 160 gr/ l);
•Hematocrita ( Ht) ( N – 44-47%);
•Densitatea sîngelui ( 1057 - 1060).
Hemoragia internă exteriorizată are loc într-un organ cavitar.
Sîngele se evacuiază pe căile de comunicare naturală cu exteriorul
ale viscerului respectiv: epistaxis - hemoragie exteriorizată din
cavităţile nazale, hemoptizia - hemoragie de origine bronho-
pulmonară exteriorizată, la nivelul căilor respiratorii superioare,
hematemeză - exteriorizarea hemoragiei prin vomă cu sînge,
rectoragia- eliminare de sînge roşu în timpul actului de defecaţie,
fapt ce comunică despre o hemoragie digestivă joasă, melenă -
eliminări de mase fecale semilichide de culoarea păcurei,
hemobilia - hemoragie cu punct de plecare din ficat prin căile
biliare, hematuria - hemoragie de la nivelul rinichiului sau al
tractului urinar, exteriorizată prin urină, metroragia - hemoragia
genitală de origine uterină, hematosalpinx (în trompa uterină),
hemocolecist (hemoragie din vezica biliară), hematometrie (la
nivelul cavităţii uterine).
 Hemoragia interna

Hemoragiile în cavităţile anatomice poartă

denumirea locului în care s-au format:
hemopericard (la nivelul pericardului),
hemotorax (în cavitatea pleurală),
hemoperitoneu (în cavitatea peritoneală),
hemartroză (lumenul unei articulaţii),
hematocel (la nivelul tunicii testiculului)
Hemoperitoneum determinat de
un neoplasm al ficatului.
Traumatism închis craniocerebral, trepanatia
oaselor craniumului.
 Hemoragia interstiţiala

Sunt descrise o serie de hemoragii interstiţiale:

peteşia – hemoragie punctiformă în derm, de origine
capilară (ca exemplu, apare în tifosul exantematic); un
ansamblu de peteşii formează purpura;
echimoza – hemoragie de mici dimensiuni subcutanată
din vase mici, sub forma unei pete violacee;
hematomul – colecţie de sânge, localizată,
circumscrisă, cu formarea unei cavităţi; sufuziunea
hemoragică – hemoragie plată sub un înveliş (piele,
seroase), ce poate atinge dimensiuni mari.
Pincipii de tratament a hemoragiei.
Hemostaza.
Scopul tratamentului în hemoragii rezidă:
A. Stoparea hemoragiei (hemostaza),
B. Compensarea pierderilor.
C. Stimularea hematopoezei.
 Hemostaza-
reprezintă procesul de oprire a unei hemoragii.
Noţiunea de hemostază corespunde unor procese
fiziologice complexe ale căror rezultat final va fi
oprirea hemoragiei.Rolul hemostazei este menţinerea
volumului sanguin, a presiunii sanguine şi a fluxului
sanguin printr-un vas lezat, scopul fiind menţinerea
echilibrului fluido-coagulant. Formarea cheagului
presupune interacţiunea dintre endoteliul vascular,
plachete şi factorii de coagulare şi constă din doua
etape: hemostaza primară şi hemostaza secundară ( sau
cu alte cuvinte - activarea cascadei coagularii).
 Hemostaza fiziologică (
spontană):
Primară ( formarea trombului trombocitar).
Secundară ( formarea trombului roşu).
Hemostaza primară: are drept scop formarea trombusului alb,
constituit în principal din plachete şi cîteva fibre de fibrină
care il consolidează.
Intervenţia mecanismului plasmatic al hemostazei, realizează
hemostaza secundară, definitivă, soldată cu oprirea totală a
hemoragiei şi formării trombului roşu sau cheagului sanguin.
Hemostaza artificială
(chirurgicală):

Provizorie.
Definitivă.
 Hemostaza provizorie
Hemostaza provizorie, poate fi efectuată cu
ajutorul urmatoarelor metode:
•aplicarea pansamentului compresiv sau
tamponarea plăgii;
•comprimarea digitală;
•aplicarea garoului;
•poziţia ridicată a membrului;
•flexiunea maximală a membrului în articulaţie şi
comprimarea vaselor din regiunea dată.
•Aplicarea temporară a clemelor pe vasul lezat
Hemostază prin tamponarea temporară a plăgii cu
meşe de tifon
Hemostază prin compresie pe traiectul
trunchiului arterial.
Compresiune digitală de ambele părţi ale plăgii cu
scop hemostatic.
Hemostază prin compresiunea
digitală pe artera carotidă
Hemostază prin compresiunea digitală pe unghiul
mandibular inferior.
artera submandibulară - se comprimă cu degetul mare pe unghiul
mandibular inferior. Metoda se utilizează în hemoragiile din plăgile
localizate pe faţă;
Hemostază prin compresiunea digitală pe şanţul
bicipital intern.
pentru plăgile arteriale ale braţului, cotului şi antebraţului se face
compresiunea digitală pe şanţul bicipital intern (şanţul dintre muşchii
biceps şi triceps), locul de trecere al arterei humerale
Hemostază prin compresiunea digitală pe arteriile
radială şi ulnară.
Pentru plăgile arteriale ale mâinii, vor fi comprimate digital
cele două artere ale mâinii: artera radială şi artera cubitală
Artera radială se comprimă în „şanţul pulsului”, artera cubitală
pe aceeaşi linie orizontală spre apofiza stiloidă a cubitusului;
 Compresiunea pe artera femurală.
Compresia arteriei popliteia.
pentru oprirea hemoragiilor arteriale ale membrului inferior, compresiunea se
va face prin intermediul pumnului pe artera femurală, la jumătatea arcadei
inghinale; sau facem compresia arteriei popliteia
Compresiunea cu pumnul a aortei abdominale.
compresiunea cu pumnul poate fi folosită asupra aortei abdominale, situaţie în care pumnul
se aşează sub ombilic, iar apăsarea va fi puternică
 Aplicarea garoului
Aplicarea garoului este metoda principală de hemostază
provizorie în cazul hemoragiilor arteriale profuze şi se aplică
proximal în raport cu plaga. Pentru a evita strivirea pielei între
turele lui, preliminar, membrul se acoperă cu un ştergar sau o
faşă. Garoul se întinde şi se răsuceşte în jurul membrului. Se
va urmări ca turele garoului să nu se încrucişeze, dar să se
plaseze una lîngă alta. Capetele garoului se fixsează. Sub garou
se fixează un bileţel, pe care se notează timpul aplicării
ultimului, numele pacientului.
Hemostaza prin garou are dezavantajul că poate fi instituită pe o perioadă de
timp limitat -45 —60 de minute la membrul superior şi 90 de minute la
membrul inferior. Dacă intervalele amintite sunt depăşite, în ţesuturile private
de aportul sangvin se instalează tulburări ireversibile, soldate în final cu o
gangrenă, care impune amputarea segmentului aflat sub garou.
 Aplicarea garoului pe membrul inferior drept
Aplicarea garoului pe membrul superior stîng.
Erorile care pot fi efectuate la aplicarea garoului:
1.garoul comprimat slab provoacă o stază venoasă şi intensifică
hemoragia;
2.garoul comprimat prea tare poate duce la lezarea trunchiurilor
nervoase, ceea ce provoacă pareze sau paralizii a membrului;
3.aplicarea garoului pe piele şi lipsa fişei de însoţire.
Dacă comprimarea cu garoul depăşeşte
intervalul de timp sus mentionat apare
pericolul gangrenei membrului, de aceea în caz
că garoul trebuie ţinut mai mult de 2 ore se
recomandă peste fiecare oră (iar iarna peste
fiecare 30 de minute) de a slăbi brusc
compresiunea garoului pe 10-15 min., în acest
moment trebuie de comprimat artera cu degetul
mai sus de plagă.
Compresia cu garou a arteriei
axilare.
Hemostază prin poziţie ridicată a membrului inferior stîng.
Hemostază prin poziţie ridicată a membrului superior stîng.
Hemostază prin tragerea forţată şi fixarea braţului la spate.
Hemostază prin flexiune la maximum în genunchi şi
articulaţia şoldului.
Hemostază prin flexiune la maximum în genunchi şi
articulaţia şoldului şi cu fixare cu garou.
Hemostază prin aplicarea unei
pense pe vasul lezat.
 Hemostaza definitivă

Hemostaza definitivă are loc in spital si urmăreşte

oprirea definitivă a sîngerării prin manevre
chirurgicale.
Hemostaza definitiva –– cauterizarea capetelor
vasuclare secţionate; ligatura vaselor; pensarea cu
ajutorul pensei hemostatice, sutura vasculară,
reconstrucţia vasculară.
Hemostază prin cauterizare
electrică.
Hemostază prin suturarea şi
ligaturarea vasului lezat.
Medicamentele utilizate pentru
hemostază medicamentoasă.
Acidul aminocapronic.
Aplicarea clipselor hemostatice în
timpul unei operaţii celioscopice.
Aplicarea clipsei pe arteria
cistica, vizualizare laterală.
Bontul clampat al arteriei cistica.
Ligaturarea vasului sangerînd în
plagă.
Ligaturarea vasului sangerînd la
distanţa de locul leziului
vasculare.
Sutura parietală vasculară simplă.
•E. Obliterarea vasului prin întroducerea în lumen de
corpi străini(ceară specială,burete resorbabil,catgut,
fragment osos).
•G. Capitonajul constă în apropierea peretilor zonei
sângerânde profunde prin suturi care se trec de la un
perete la altul bine strînse.
H. Torsionarea vasului cu o clemă - în asemenea caz
are loc deplasarea straturilor peretelui vascular unul
faţă de altul, cu torsiunea edoteliului şi închiderea
lumenului vascular, fapt ce contribuie la formarea
locală a trombului
Hemostază prin torsionarea
vasului.
 Metoda biologică de hemostază
A.Utilizarea hemostaticelor (vitaminele K), care pot contribui
la obţinerea hemostazei sau a agenţilor procoagulanţi;
B. Transfuzia de sînge şi a componentelor sanguini (masă
eritocotară, plazmă masă trombocitară, globulină
antihemofilică, plazmă atihemofilică, fibrinogen şi alte
preparate).
C. Aplicarea locală a remediilor hemostatice:serul de cal, buretele
hemostatic (Figura N.44), trombina, tahocombul, membrana de fibrină,
cel mai utilizat actualmente este fibrina, care are acţiune hemostatică
independentă de procesul de coagulare, are absorbţie rapidă şi nu este
iritantă. Trombina este utilizată cu scop hemostatic în hemoragiile
ulceroase gastroduodenale, în asemenea caz se poate de folosit infiltrarea
endoscopică a ţesuturilor periulceroase.
D.Tamponamentul plagilor sîngerînde cu tesuturi biologice proprii ale pacientului (muşchi, oment, (Figura
N.44.) fascii, ţesut adipos) De exemplu – hepatoomentopexia plăgii masive cu hemoragie activă a ficatului.

Hemostază prin aplicarea locală a buretelui hemostatic şi tamponamentul plăgii

ficatului cu o bucată de oment
Grupele de sânge şi Rh factor

Transfuzia de sânge

D.H.Ş.M.
Profesor universitar
Dr. Alin BOUR
 Grupa de sânge – este o combinare de
semne imunologice şi genetice normale,
determinate prin ereditate şi reprezintă o
calitate biologică individuală.
În 1900 bacteriologul din Viena
Landşteiner şi colaboratorii au întrodus
conceptul de grup sangvin şi au identificat
primele 3 grupe. Ceva mai târziu – în anul
1902 Stwili, 1907 Janski şi în 1910 Moss
independent unul de altul au identificat
grupa a patra.
 Dunghern şi Ghirşfeld au
descoperit în eritrocitele omului 2
aglutinogeni, marcându-i prin A şi B.
În plasmă se află respectiv 2
aglutinine α şi β. Mai târziu a fost
identificat şi aglutinogenul O, care
este un antigen slab şi e lipsit de
importanţă practică.
Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în
stroma eritrocitelor, dar mai pot fi găsite
în leucocite, spermă, salivă, suc gastric.
Ei sunt termostabili, suportă temperatură
de 100 grade timp de 24 ore şi-s
rezistenţi la uscare. Aglutinogenul A
poate avea câteva varietăţi – A1; A2 în
dependenţă de aglutinabilitate (forţa de
aglutinare). În prezent au fost identificaţi
circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi
în 9 sisteme, însă importanţă practică o
au numai A şi B.
 Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia
gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini
termostabile, suportând temperatura sub
60grade C. Ele se împart în Naturale (cu care
omul se naşte) şi Imune (care apar pe
parcursul ontogenezei, spre exemplu-
aglutinine anti-rezus). Mai deosebim
aglutinine „la rece”, care îşi manifestă reacţia
de aglutinare la temperatura +4 grade C - +16
grade C şi aglutinine „la cald” activitatea
maximală la temperatura +37 grade C - +42
grade C . În afară de aceasta se întâlnesc
aglutinine complete, care aglutinează
eritrocitele în mediu salin şi coloidal, precum
şi incomplete, fiind active numai în mediu
coloidal.
 Eritrocitele umane pot conţine ambii
aglutinogeni, unul singur sau nici unul, tot
aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele
aglutinine, una singură sau nici una. În
dependenţă de aceasta în prezent printre
locuitorii globului conform sistemului
ABO, pot fi întâlnite 4 grupe sangvine:
O (I) α, β; A (II) β; B (III) α; AB (IV) O.
 Deci în medicina practică termenul
„Grupa de sânge „ ca regulă, reflectă
combinarea antigenilor eritrocitari a
sistemului ABO şi a anticorpilor
respectivi în serul sangvin.
Grupele de sânge se moştenesc
prin eriditate conform legilor clasice ale
geneticii, rămânând stabile pe tot
parcursul vieţii.
 Frecvenţa după grup:
I – 33,5%; II – 37,8%;III – 20,6%;
IV – 8,1%
Reacţia de aglutinare e identică celei
de imunitate, aglutinogenii fiind antigeni,
iar aglutininele – anticorpi. Reacţia de
aglutinare are loc atunci, când
aglutinogenii eritrocitelor donatorului
întâlnesc în plasma primitorului
aglutininele respective (A se întâlneşte cu
α, B – cu β, regula lui Ottenberg).
 Deci, conform acestei reguli
sunt aglutinate numai
eritrocitele donatorului.
În corespundere cu regula
Ottenberg este posibilă
transfuzia nu numai a sângelui
de aceieaşi grupă.
 Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin
nici un aglutinogen şi nu are loc
aglutinarea nici cu un ser de alte grupe.
Deci, sângele de grupa O (I) poate fi
transfuzat şi la persoanele cu orice grup
sangvin.
În serul sangvin de grupa AB (IV) nu
sunt aglutinine, deaceea eritrocitele altor
grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi
respectiv persoanelor de gr. AB (IV)
poate fi transfuzat sânge de orice grupă.
 Regula Ottenberg poate fi utilizată
doar numai la transfuzia a 0,5 litri de
sânge donator.
În cazul pierderilor masive de
sânge, când este necesară transfuzia
unei cantităţi mai mare de sânge,
aglutininele plasmei donatorului nu sunt
suficient diluate în serul recipientului şi
astfel pot aglutina eritrocitele pacientului.
Din această cauză este necesar de a
transfuza numai sânge de aceiaşi grupă.
 Grupul sangvin conform sistemului
ABO poate fi determinat cu ajutorul
reacţiei de aglutinare.
În prezent sunt 3 metode de
determinare a grupei de sânge
conform sistemului ABO:
- cu seruri standarte;
- cu eritrocite standarte (metoda
îcrucişată);
-cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi
monoclonali)
 Determinarea grupei sangvine cu
seruri standarte

Se utilizează seruri – test de grupele

O (I), A (II), B (III) în două serii diferite pentru
fiecare grupă. În ambele serii rezultatele
trebuie să coincidă.
Se ia o farfurie albă sau o placă pe care
se scrie numele persoanei, sângele căruia se
cercetează şi de la stânga la dreapta la o
distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I, II, III,
care indică serurile – test.
O picătură de ser-test (0,1 ml) de grupa
I, se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la
fel cu diverse pipete se aplică ser-test
de gr.II şi III, respectiv la cifrele II, III.
Apoi cu o baghetă de sticlă se
recoltează sânge de la pacient şi se
aplică câte o picătură mică de sânge
(de 5-10 ori mai mici decât cele de ser )
alături de fiecare picătură de ser –
standart. Fiecare picătură de ser – test
se amestecă cu un beţişor de sticlă.
 Se apreciează rezultatele
timp de 5 min.:
1. Dacă aglutinarea cu serul – test de
grupa I, II, III n-a avut loc, înseamnă că
eritrocitele sângelui cercetat nu conţin
aglutinogene şi el se referă la grupa O (I).
2. Dacă aglutinarea a avut loc cu
serul – test de grupa I şi III, dar n-a avut
loc cu serul de grupa II, sângele cercetat
e de grupa II (A).
 3. Dacă aglutinarea a apărut cu ser de
grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III,
sângele cercetat aparţine grupei III (B).
4. Prezenţa aglutinării cu serurile celor
3 grupe mărturiseşte, că eritrocitele conţin
aglutinogenele A şi B, adică sângele
aparţine grupei AB (IV). În asemenea cazuri
este necesară cercetarea suplimentară cu
ser – test de grupa IV (AB). Numai lipsa
aglutinării cu acest ser permite de a face
concluzia, că sângele cercetat este de grupa
a IV (AB).
Determinarea grupei sanguine cu seruri
standarte (ABO)

Control cu ser AB (IV)

Determinarea grupei sangvine se
efectuează în încăperile
luminoase cu temperatura
aerului de 15-25 grade C. Pentru
a evita confundarea aglutinării
adevărate cu ceea nespecifică,
se va ţine cont de posibilitatea
panaglutinării şi pseudoaglutinării.
 Panaglutinarea la rece se poate produce în
caz de utilizare a serurilor proaspete şi de
determinare a grupelor sangvine la o
temperatură mai joasă de 17-18 grade C. Ea
survine mai târziu decât cea adevărată şi
decurge lent (de la 5 până la 15 min.). Fulgii
de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se
descompun în urma agitării lamei de sticlă
sau după adăugarea unei picături de soluţie
fiziologică. Dezvoltarea panaglutinării
nespecifice, poate fi cauzată nu numai de
temperaturile joase, dar şi de calitatea
sângelui.
 Panaglutinarea în caz de infectare
bacterială a sângelui cercetat a fost
descrisă în anul 1927 de Tomsen.
Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se
caracterizează prin aglutinarea sângelui
cu seruri de toate grupele şi cu serul
sângelui propriu. Acest fenomen poate
avea loc la un şir de maladii: maladii ale
sângelui, splenomegalie, ciroză
hepatică, maladii infecţioase etc.
 Este descrisă panaglutinarea şi la
persoanele sănătoase, dar foarte rar (0,07%).
Fenomenul de panaglutinare are loc numai la
temperatura camerei, iar la temperatura
aproape de corpul omenesc, de obicei nu se
depistează.
Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în
formarea fîşicurilor de eritrocite. Ele sunt
nestabile şi se descompun la adăugarea
picăturii de soluţie fiziologică.
În toate cazurile de îndoială determinarea
grupei sangvine trebuie repetată.
Determinarea grupei sangvine cu ajutorul
anticorpilor monoclonali
(ţoliclon Anti-A şi Anti-B)
Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru
determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi
reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie
(anti-A) sau albastră (anti-B), care se dizolvă
cu soluţie fiziologică înainte de cercetare.
Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă
albă câte o picătură mare (0,1 ml) respectiv
inscripţiilor anti-A şi anti-B. Alături de aceste
picături se aplică câte 1 picătură mică (0,01
ml) de sânge cercetat.
 După amestecarea lor timp de 2-3 minute se
urmăreşte după reacţia de aglutinare:
1. Dacă nu este aglutinare în ambele
godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat
aparţine grupei O (I).
2. Când are loc aglutinarea numai în godeul
cu înscripţia anti-A, sângele cercetat aparţine
grupei A (II).
3. Când are loc aglutinarea numai în godeul
cu inscripţia anti-B, sângele cercetat aparţine
grupei B (III).
4. Dacă are loc aglutinarea în ambele
godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat
aparţine grupei AB (IV).
Aprecierea grupului sangvin cu ţolicloni Anti-A şi Anti-
B
Rezultatele cu anticorpi monoclonali

Prezenţa aglutinării la
reacîia cu ŢOLICLONI
Grupul sanguin

anti-A anti-B
- - O (I)
+ - A (II)
- + B (III)
+ + AB(IV)
 În anul 1940 Landşteiner şi Viner
au mai descoperit în eritrocite un
aglutinogen în afara sistemului ABO,
care a fost numit rezus (Rh), deoarece
pentru prima dată a fost identificat în
eritrocitele maimuţei – macaus –
rezus. Descoperirea acestui
aglutinogen a elucidat multe
fenomene posttransfuzionale
negative, precum şi cauza avorturilor
spontane şi a icterului hemolitic la
nounăscuţi de către femei cu (Rh-)
rezus negativ.
 S-a constatat că în dependenţă de
aglutinogenul Rh toţi oamenii se
împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+)
– 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%.
De memorizat că în Asia, printre rasa
mongoloidă oameni rezus-negativ
numără doar circa 0,5%, deaceea
cazurile de rezus-conflict printre ei
sânt excluse.
Anticorpii Anti-Rh (aglutininele
imune) se formează în câteva
săptămâni, deaceea prima
transfuzie de sânge Rh-pozitiv
primitorului va trece fără
complicaţii, precum şi prima
sarcină la o femeie rezus-
negativă cu un fat rezus-pozitiv
se va termina cu bine.
Determinarea RH-factorului

Există multe metode de determinare

a Rh-factorului. În practica clinică cel
mai frecvent se utilizează 2 metode:
1. reacţia cu Anti-D – anticorpi
monoclonali;
2. metoda – expres de determinare a
RH-factorului pe o suprafaţă fără
încălzire.
 Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D
– anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D).
Pe o placă se aplică o picătură mare de
ţoliclon Anti-D (0,1 ml) şi 1 picătură mică
(0,01 ml) de sânge cercetat, apoi se
amestecă cu un beţişor de sticlă. După
reacţie e necesar de urmărit timp de 2,5 – 5
minute.
Dacă este aglutinare – sângele
cercetat este Rh(+), iar dacă lipseşte
aglutinarea, atunci va fi Rh (-).
Hemotransfuzia. Metodele de transfuzie.
Conservarea sângelui.

Există 2 metode de transfuzie a

sângelui: direcă şi indirectă. Metoda
indirectă prezintă colectarea sângelui
în vase speciale, conservarea şi
păstrarea lui un timp oarecare în
condiţii speciale. În afara vaselor
sangvine sângele poate fi păstrat în 2
stări:
1. lichidă, la temperatură supra 0 grade;
2. solidă, congelată, la temperaturi sub 0 grade.
Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi
căpătată prin extragerea sau distrugerea
unui component al sistemului de coagulare a
sângelui. Cei mai răspândiţi conservanţi
astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu,
care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc
prima etapă a procesului de coagulare –
formarea trombinei.
Pentru stabilizarea sângelui se utilizează
sol. ster. citrat de sodiu de 6% în raportul 10
ml de sol. la 100 ml de sânge.
 Sângele conservat se păstrează în fiole, flacoane
cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 grade
C în frigider. Inainte de hemotransfuzie indiferent
de termenul de păstrare trebuie determinată
valabilitatea sângelui pentru transfuzie. Aceasta se
face prin examinarea lui imediat după ce se scoate
din frigider, înainte de agitare. Sângele în fiolă se
împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite,
deasupra lui – un strat foarte subţire albui de
leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin
gălbui de ser. Sângele cu chiaguri, cu plasma
tulbure, cu fulgi şi pelicule, colorată în roşu în
rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit
pentru transfuzie.
 Toate cele enumărate ne
conving, că transfuzia indirectă
deşi e cea mai răspândită
metodă nu e cea mai bună şi
confirmă aforismul lui Arnold
Tank, că „sângele cel mai bine
se păstrează în venele
donatorului”.
 Efectele negative, caracteristice
metodei indirecte, lipsesc în transfuzia
directă, care este indicată în toate
cazurile de hemotransfuzie, dar mai ales:
1. dereglarea proceselor de
coagulare – fibrinoliză, hemofilie,
sindromul CID;
2. şoc grav;
3. boala arşilor;
4. intoxicaţii grave – pancreatită;
5. insuficienţă imunobiologică –
septicemia etc.
 Felurile de hemotransfuzii. Pe lângă
transfuzia de sânge proaspăt sau conservat
mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie
de sânge:
1. Autotransfuzie, care poate fi efectuată
în mai multe variante:
a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat
în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină
ectopică întreruptă, la bolnavii cu ruptura
splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a
plămânului, diafragmei, cordului, aortei).
Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat
prin intermediul unei truse cu filtru.
b) Autohemotransfuzie –
sângele bolnavului luat cu
câteva zile până la operaţie,
conservat prin adăugarea
citratului de natriu (4% - 10
ml la fiecare 100 ml de
sânge), păstrat la
temperatura +8 grade C şi
transfuzat în timpul operaţiei.
 c) Autohemotransfuzia
sângelui supus iradierii cu raze
ultraviolete sau lazer în caz de
sepsis, plăgi imense, arsuri, etc.
 2. Exsanguinotransfuzie, sub
care subînţelegem evacuarea parţială
sau totală a sângelui din vasele
bolnavului (din artere şi transfuzia
concomitentă (în vene) a aceluiaşi
volum de sânge de la donator. Scopul
acestui tip de transfuzie este înlăturarea
substanțelor toxice pătrunse în sânge.
Este indicată în caz de şoc hemolitic
posttransfuzional, icter hemolitic la nou-
născuţi, alte intoxicaţii.
 3. Transfuzia sângelui
cadaveric. S-a constatat, că după
moarte sângele nu se coagulează din
cauza procesului de difibrinare.
V.N.Şamov şi M.H.Costiucov în
experienţă au dovedit că sângele
cadaveric poate fi colectat în primele 8
ore după moarte. Colectat în condiţii
sterile este păstrat la temperatura de
+4 grade C fără nici un conservant şi
după un control bacteriologic poate fi
transfuzat.
 4. Transfuzia sângelui
placentar, retroplacentar şi
colectat în urma emisiei de
sânge în criza hipertonică sau
insuficienţa cardiacă. În prezent
acest sânge se utilizează mai
frecvent pentru prepararea
substituienţilor naturali – masă
eritrocitară, preparate de
albumină etc.
 Căile de administrare a sângelui. Cea
mai frecventă cale intravenoasă, poate fi
folosită ori care venă, dar de cele mai dese ori
– cubitale. Când e necesară o transfuzie
voluminoasă şi de lungă durată se efectuează
cateterizarea venelor magistrale –
subclaviculară, cavă superioară, inferioară,
jugulară şi altele. Calea intraosoasă (în
stern, calcaneu, substanţa spongioasă a osului
iliac ect.) este rar folosită.
Intraarterial, intraaortal şi
intraventicular sângele poate fi transfuzat în
caz de reanimare sub presiunea de 180-200
mmHg.
Indicaţiile absolute pentru transfuzia de
sânge sunt:

- hemoragie acută (mai mult de 15% din

volumul sângelui circulant);
- şoc traumatic;
- operaţii complicate, însoţite de
traumarea masivă a ţesuturilor şi
hemoragie.
 Indicaţiile relative:
- anemia;
- maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă;
- prelungirea hemoragiei, dereglări a sistemului de
coagulare;
- diminuarea statutului imunologic a organismului;
- unele otrăviri;
- procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite
de micşorarea proceselor de regenerare şi a
reactivităţii.
În prezent în legătură cu faptul că există
substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui,
principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină
este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai
jos de 80 g/l.
Contraindicaţii la transfuzia sangvină

Absolute:
1. Insuficienţa cardiopulmonară
acută, însoţită de edem pulmonar;
2. Infarct al miocardului.
În caz că persistă o hemoragie
masivă sau şoc traumatic, atunci
contraindicaţii absolute nu există şi
sânge e necesar de transfuzat.
 Relative:
1. Tromboze acute şi embolii.
2. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale.
3. Endocardită septică.
4. Viciile cardiace.
5. Miocardite şi miocardioscleroze cu
insuficienţă vasculară gr. II, III.
6. Boala hipertonică gr. III.
7. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi
renale.
8. Astm bronşic.
9. Reumatism.
10. Tuberculoză acută şi diseminată.
Consecutivitatea acţiunilor medicului
la transfuzia de sânge:
1. De a determina indicaţiile şi
contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi
de a colecta anamneza transfuzională.
2. De a determina grupa de sânge şi
factorul rezus al recipientului.
3. De a selecta sângele corespunzător
după grupă şi rezus şi de a aprecia
macroscopic calitatea lui.
4. De a verifica grupa de sânge a
donatorului după sistemul ABO.
5. De a efectua proba de
compatibilitate individuală după
sisitemul ABO.
6. De a efectua proba de
compatibilitate individuală după rezus-
factor.
7. De a efectua proba biologică.
8. De a efectua hemotransfuzia.
9. De a îndeplini actele necesare.
10. De a supraveghea pacientul după
hemotransfuzie
Proba de compatibilitate individuală

Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură

mare (0,1 ml) de ser sangvin de la recipient
şi 1 picătură mică (0,01 ml) de sânge de la
donator, apoi se amestecă. Reacţia se
efectuează la temperatura 15-25 grade C,
rezultatele se apreciează peste 5 min. Dacă
aglutinarea lipseşte demonstrează
compatibilitatea sângelui donatorului şi
recipientului, iar dacă persistă aglutinarea –
atunci sângele este incompatibil.
 Proba biologică
La începutul transfuziei se transfuzează
10-15 ml de sânge, după aceasta
transfuzia se stopează pe un timp de 3
minute. Dacă lipsesc semne clinice de
complicaţii sau reacţii (tahicardie,
dispnee, hiperemie, dureri în regiunea
lombară), atunci din nou se transfuzează
10-15 ml de sânge şi în decurs de 3
minute se supraveghează bolnavul. În
total se repetă procedura de 3 ori.
Proba la compatibilitate după ABO
Doctor habilitat în științe medicale,
profesor universitar Alin BOUR
 Anestezia locală este dispariţia
reversibilă a sensibilităţii (în primul
rând a celei dureroase) într-un
anumit sector provocată de acţiunea
diferitor factori (chimici, fizici,
mecanici) asupra formaţiunilor
sistemului nervos periferic.
 În prezent majoritatea intervenţiilor
chirurgicale se efectuează cu anestezie
generală.
Totodată, practica clinică
demonstrează, că cele mai perfecte metode
de anestezie generală pot fi însoţite de
dezvoltarea unor complicaţii destul de
grave.
Cu atât mai mult e necesar de
menţionat, că anestezia generală nu poate
fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală,
mai ales când merge vorba de o operaţie de
volum mic.
Anestezia locală efectuată la un nivel
înalt permite chirurgului de a efectua şi
operaţii mai complicate.
 Istoria dezvoltării metodei de anestezie
locală începe cu anul 1853, cînd Wood a
propus metoda de întroducere a
medicamentelor în organism cu ajutorul
acului.
Anestezia locală a început să fie
întrebuinţată mai frecvent după ce
profesorul rus V.C. Anrep în anul 1880 a
descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea
preparatului asupra terminaţiilor nervoase.
Clasificarea preparatelor anestezice locale

Esteri: Amide:
 Cocaina  Lidocaina (Xylocaina)
 Procaina (Novocain)  Mepivacaina
 Cloroprocaina  Bupivacaina
 Tetracaina (Dicain)  Prilocaina
 Benzocaina  Etidocaina
 Amethocaina  Articaina
 Ropivacaine
 Levobupivacaine
 Concepţia contemporană despre
mecanismul de acţiune a remediilor
anestetice locale
Conform concepţiei savantului
Vedenschi N., substanţele anestetice locale
acţionează asupra stării funcţionale a nervului
modificând excitabilitatea şi conductibilitatea
lui.
În nerv se dezvoltă un proces reversibil
de blocare parabiotică ce împiedică
transmiterea impulsurilor.
 Cercetările experimentale din ultimii ani au
permis un studiu mai profund al mecanismului de
acţiune al anesteziei locale
la nivel biofizic, biochimic şi molecular.
Unii savanţi consideră, că substanţele
pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele
celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă
blocajul lor.
Alţi autori presupun, că anesteticele pătrund
în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină
electrică ce se descompun în ea formînd cationi şi
astfel provoacă blocajul celular.
 Unele cercetări experimentale,
confirmă faptul, că novocaina, sovcaina
şi dicaina acţionând asupra celulei
nervoase suprimă activitatea
dehidrazelor, provoacă dereglarea
sintezei structurilor macroergice
fosforizate şi de asemenea a
fermenţilor respiratori în ea.
 Autorii lucrărilor experimentale consideră, că
fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic
complicat, care se manifestă prin modificări
reversibile atât funcţionale, cât şi structurale a
substratului nervos sub acţiunea remediilor
farmacologice, ce suprimă activitatea şi
conductibilitatea nervilor.
După acest principiu substanţele pentru
anestezie locală acţionează asupra recepţionării
conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei
spinării, dereglând activitatea reflectorie a
analizatorilor.
 Anestezia poate fi obţinută pe cale
de blocare periferică a analizatorilor de
durere sau prin întreruperea sau blocajul
căilor nervoase între porţiunile periferice şi
centrale.
Sunt cunoscute următoarele feluri de
anestezie locală: regională, ce se
manifestă prin acţiunea substanţei
anestetice asupra periferiei arcului neuro –
reflector şi de conducere – la care
anestezia se produce într-o anumită zonă
sub acţiunea asupra nervului magistral
responsabil de această zonă.
 Anestezia regională poate fi obţinută
ca rezultat al contactului substanţei
anestetice cu terminaţiunile nervoase
superficiale (superficială, de contact) sau
prin administrarea anesteticului în ţesuturile
unde sunt terminaţiunile sensibile a nervilor
periferici. La anestezia regională se referă
şi anestezia ce apare ca rezultat al
administrării intravenoase şi intraosoase, cu
toate că nu se exclude şi elementul
anesteziei de conducere.
 Anestezia de conducere poate fi
obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei
anestetice asupra nervului magistral, sau
pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor,
sau a administrării endoneurale a soluţiei
de anestetic şi de asemenea, ca rezultat al
întreruperii căilor aferente nemijlocit în
măduva spinării – anestezie spinală.
Principiul anesteziei de conducere stă
la baza diverselor blocaje regionale.
 Anestezia locală este indicată
bolnavilor istoviţi, slăbiţi, pacienţilor cu vârsta
înaintată, bolnavilor cu maladii ale sistemului
respirator şi cardiovascular, atunci când
efectuarea anesteziei generale are mare
risc.
Este indicată în cazul operaţiilor ce pot
fi efectuate cu anestezie locală.
La alegerea metodei de anestezie e
necesar să reţinem următoarea idee:
„Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă
decât operaţia însuşi”.
Operaţiile mici, ambulatorii e necesar
de efectuat cu anestezie locală.
 CONTRAINDICAŢIILE:
1. Hipersensibilitatea individuală a
bolnavului la soluţia de anestetic.
2. Este contraindicată copiilor până la
10 ani.
3. Hiperlabilitatea (sporită) neuro –
psihică a pacientului.
4. În caz de operaţii urgente pentru
hemoragii acute, când e necesară
efectuarea hemostazei.
5. Cînd chirurgul presupune greutăţi
tehnice în timpul operaţiei.
 Anestezia de contact (superficială)
Indicaţiile anesteziei de contact sunt:
1. Unele intervenţii în oftalmologie.
2. Necesitatea efectuării investigaţiilor
endoscopice (bronhoscopia, gastro-
duodenoscopia, cistoscopia).
3. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi
a cavităţii bucale.
Pentru efectuarea anesteziei de
contact pot fi utilizate soluţiile de
xilocaină, lidocaină 5%, dicaină 3%.
Tehnica efectuării acestei
anestezii constă în administrarea
soluţiei de anestetic pe mucoasă.
 Anestezia prin infiltrare
Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0,25
– 0,5% sau de lidocaină 0,25 – 0,5%.
Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei
prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii
biopsiilor diagnostice, a operaţiilor pentru
înlăturarea tumorilor superficiale de
dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor,
care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice
vădite (apendicectomie, herniotomie, etc.).
 Tehnica acestei anestezii constă în
injectarea regiunii operatorii cu soluţie
anestetică şi ca rezultat poate fi obţinut
contactul substanţei anestetice cu
terminaţiunile nervoase sensibile.
Soluţia de anestetic poate fi
administrată intradermal până la formarea
„cojii de lămâie”.
Efectul total al anesteziei are loc peste
10 – 15 minute de la injectarea
anesteticului în ţesuturi.
Anestezia prin infiltrare
Anestezia prin infiltrare
 Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în
administrarea pe straturi a novocainei, deci prin infiltrarea
ţesuturilor cu soluţie de anestetic. După disecarea
stratului superficial e necesar de introdus novocaina în
următorul strat mai adânc. Deci procedura se efectuează
în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu
novocaină – incizia, infiltrare – incizie, etc.
 Anestezia regională intravenoasă şi cea
intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile
chirurgicale la membre.
În calitate de anestetic pentru anestezia
intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0,25 –
0,5% şi lidocaina 0,5%, iar pentru cea intraosoasă
– novocaina 0,5 – 1% şi lidocaina 0,5 – 1%.
E necesar de remarcat şi unele neajunsuri
ale anesteziei regionale intravenoase: are o
perioadă scurtă de anestezie, tromboza venei în
locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o
reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe
membru.
Anestezia regională intravenoasă
Anestezia regională intraosoasă
 Anestezia de conducere – se poate
efectua prin administrarea soluţiei anestetice
nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în
diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din
măduva spinării până la periferie.
În dependenţă de localizarea locului de
întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5
feluri de anestezie prin conducere: tronculară,
anestezie de plex (a plexurilor nervoase),
anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală),
medulară şi peridurală (epidurală).
 Ca substanţe anestetice pot fi utilizate
soluţiile de novocaină şi lidocaină (0,5 – 1%),
care pot fi administrate perineural sau
endoneural.
În cazul anesteziei tronculare soluţia de
anestetic e necesar de administrat conform
topografiei nervului responsabil de această
regiune.
Ca exemplu poate servi – anestezia
degetului Oberst – Lucașevici şi anestezia
paravertebrală.
 Anestezia plexurilor nervoase se
efectuează prin administrarea soluţiei de
anestetic în regiunea plexului, de exemplu
regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la
mâină.
 Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici
– prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe
ambele părţi laterale la baza degetului. În
prealabil pe falanga bazală se aplică un garou.
Metoda este utilizată pentru operaţii la
degete în caz de panariţiu, plăgi ale degetelor, etc.
 Anestezia subarahnoidiană
(rahianestezia sau spinală– este
asigurată prin introducerea în spaţiul
subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian
– 20-25 ml) a substanţelor anestetice,
care blochează rădăcinile nervilor
rahidieni. Se utilizează bupivacaina
0,5% 2ml, lidocaina 2% 2 ml, novocaina
5% 2 ml, sovcaină 1% - 0,4-0,8 ml.
Indicațiile anesteziei rahidiene (spinale):
• Intervențiile sub nervul intercostal III
• Chirurgia abdominală superioară
• Chirurgia membrelor inferioare
• Chirurgia perineului
• Chirurgia rinichiului,vezicii urinare.
Anestezia subarahnoidiană
 Anestezia peridurală (epidurală,
extradurală) este realizată prin introducerea
anesteticilor ( sol.Bupivacaină 0,5%-15 ml) în
spaţiul peridural sau epidural al coloanei
vertebrale.
Indicaţii: chirurgia abdomenului superior
și inferior, chirurgia membrelor inferioare și a
perineului, chirurgia obstetricală sau nașterea
instrumentală, analgezia în naștere, analgezia
postoperatorie sau post-traumatică, blocurile
nervoase diagnostice și terapeutice.
Anestezia peridurală
 Anestezia caudală (pe cale sacrală) –
este o formă de anestezie extradurală,
realizată prin introducerea anesteticilor pe
calea hiatului coccigian.
Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în
cea epidurală.
Indicaţii:intervenții chirurgicale în
regiunea sacroperineală.
 Se împart în două grupe: locale şi
generale.
Complicaţiile locale se dezvoltă în
zona de administrare a soluţiei
anestetice:
1. leziunea peretelui vascular cu
formarea hematomului;
2. dezvoltarea parezei în rezultatul
comprimării nervului de către soluţia
anestetică sau leziunea nervului cu
ajutorul acului;
3. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea
garoului în timpul efectuării anesteziei
locale intravenoase sau intraosoase.
 Complicaţiile generale: sunt cauzate
de acţiunea soluţiei anestetice asupra
organismului bolnavului.
Dezvoltarea acestor complicaţii este
cauzată de supradozarea soluţiei de anestetic
şi mai rar de incompatibilitatea anesteticului
pentru organismul bolnavului.
Complicaţiile generale destul de
frecvent apar din cauza comiterii erorilor
tehnice la efectuarea anesteziei locale la
utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda
intraosoasă), când repede se înlătură garoul
de pe membru după efectuarea intervenţiei
chirurgicale (substanţa anestetică pătrunde
repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia
la el a organismului bolnavului).
 Complicaţiile generale se pot
manifesta într-o formă uşoară, medie şi
gravă.
Forma uşoară se manifestă prin
vertijuri, slăbiciune, greţuri, tahicardie,
apariţie de transpiraţii reci, paloarea
tegumentelor, dilatarea pupilelor,
uneori dereglări de respiraţie.
Forma medie se caracterizează
prin excitabilitatea motorică a
bolnavului, apariţia halucinaţiilor,
vomelor, convulsiilor, hipotonie,
dereglări pronunţate de respiraţie.
 Forma gravă se manifestă prin:
scăderea bruscă a tensiunii arteriale,
apariţia aritmiei, bradicardiei,
lipotemiei, dereglări severe de
respiraţie pînă la apnee.
Profilaxia acestor complicaţii
constă în efectuarea probelor alergice
la soluţia de anestetic (studiul
anamnezei alergologice), dozarea
corectă a soluţiei de anestetic.
 Tratamentul.
1. La excitarea sistemului nervos central –
intravenos se administrează barbiturate (Hexenal,
tiopental natriu), seduxen.
2. În caz de scădere a TA intravenos se
administrează dexametazon, CaCl2, mezaton,
efedrină, poliglucină, soluţie de glucoză 40%.
3. În caz de dereglări grave de respiraţie se
efectuează respiraţie artificială.
4. În caz de stop cardiac – masajul cordului
cu întregul complex de reanimare.
 Aceste procedee produc inhibiţia
conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor
nervoase periferice. În mare măsură au fost
elucidate de şcoala profesorului
A.V.Vişnevschi.
 1. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia
muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară
externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-
40 ml de novocaină 0,25%. Indicaţii: şocul pleuro-
pulmonar, fracturi multiple a coastelor, arsuri în regiunea
toracică, etc.
 2. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta
XII şi muşchiul erector al trunchiului, în spaţiul paranefral se
introduce 60-120 ml de novocaină 0,25%.
Indicaţii: colica renală, pancreatită acută, ileusul dinamic,
trauma închisă a abdomenului.
 3. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se
introduce 70 – 100 ml novocaină 0,25% cu antibiotice.
Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de
infiltraţie seroasă.
 4. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în
hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu
antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase,
înainte de transportare.
 5. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea
inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară
posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%.
 6. Blocajul intrapelvian (procedeul
ȘCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul
paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină
0,25%. Este indicată în fracturile oaselor bazinului,
tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii.
 7. Blocajul cordonului spermatic (procedeul
LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului
inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se
introduce 50-100 ml novocaină 0,25%. Este
eficient în colică renală, la tratamentul afecţiunilor
testicolului.
 8. Blocajul ligamentului rotund al ficatului
cu 30-40ml de soluţie Novocaină 0,25 %.
Este indicat în cazul colecistitei acute, colicii
hepatice, pancreatitei acute.
Mulțumesc pentru
atenție!
 Plăgile
(vulnus)

Bazeliuc iurii
Plaga(vulnus) reprezintă o intrerupere
a contiunuităţii tegumentelor, defect
al pielii sau mucoasei, determinat de
acţiunea vulnerabilă a factorilor
mecanici, fizici, chimici.
Plăga reprezintă o discontinuitate a
integrităţii pielii, mucoaselor sau ale
ţesuturilor situate în profunzime şi
organelor interne cu pierderea
simultană a integrităţii
tegumentelor.(Gostişciev V.K.)
 Основные признаки раны:

Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc

plăgile de alte traumatizări (contuzie, ruptură, entorsie). De exemplu:
trauma ficatului cauzată de o lovitură bontă al abdomenului este
considerată ca ruptură a ficatului, pe când trauma ficatului condiţionată
de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului,
deoarece persistă şi dereglarea integrităţii tegumentelor Nu sînt
considerate drept plăgi rupturile subcutanate ale ţesuturilor (muschi,
tendoane, nervi, vase) şi organelor interne (rinici, ficat, intestine).

Tabloul clinic al plăgilor :

Durerea
Hemoragia
Dehiscenţa marginilor plăgii
În funcţie de caracterul agentului traumatic deosebim plăgi:
a. Apărute drept consecinţă a acţiunii agentului vulnerabil de origine mecanică

Eroziuni
Excoriaţii
Prin injunghiere (înţepate) - (vulnus punctum)
Prin tăiere - (vulnus incisum)
Contuze- (vulnus contusum)
Zdrobite (tocată); (vulnus caesum)
Scalpante
Muşcate -(vulnus morsum)
Otrăvite
Prin armă de foc- (vulnus sclopetarium)
Mixtă - (vulnus mixtum)
 Clasificarea plăgilor

• Agent termic
• 1. plăgi prin acţiunea temperaturilor joase
(degeraturi de gradul II, III):
• 2. plăgi prin acţiunea temperaturilor înalte
(combustii de gradul II, III):
• 3. plăgi prin electrocutare (combustii
electrice).
•
 Clasificarea plăgilor
• În funcţie de regiunea anatomică
afectată
• plăgi ale craniului:
• plăgi ale feţei
• plăgi ale gâtului
• plăgi ale coloanei vertebrale
• plăgi ale toracelui
• plăgi ale abdomenului
• plăgi ale membrelor
 Clasificarea plăgilor

• În funcţie de prezenţa infecţiei în

plagă
• Sterile
• Sterile contaminate
• Contaminate
• Purulente
 Clasificarea plăgilor

În funcţie de acţiunea diferitor factori agresivi:

Necomplicate pacientul are numai leziune de origine
mecanică
Complcate - în afară de factorul mecanic se
asociază şi alţi factori: radioactivi, toxici, termici,
bacteriali.
 Clasificarea plăgilor
. În funcţie de număr şi adăncimea plăgilor:
unice şi multiple;
superficiale şi adânci
 Clasificarea plăgilor
• În funcţie de mărime plăgile se
divizează în plăgi:
• mici - cu lungimea pînă la 2 - 3 cm.
• medii - cu lungimea între 3 -10 cm.
• mari - cu lungimea mai mare de 10 cm.
 cronică: regenerează în termeni mai mult
Clasificarea plăgilor de 6 luni.

acută: regenerează în termeni de la 2

săptămînipînă la 6 luni
➢Plăgi aseptice (sterile)
plăgile chirurgicale neinfectate, fără semne clinice de inflamare şi care nu comunică cu tractul gastointestinal,
respirator, sistemul genital sau urinar.

The American College of Surgeons wound classification

The American College of Surgeons wound classification

Plăgi aseptice
 The American College of Surgeons wound classification

plăgile condiţionat contaminate sînt plăgile chirurgicale care comunică cu tractul

gastointestinal, respirator, sistemul genital sau urinar. Intervenţiile chirurgicale ce include tractul biliar,
apendicile, vagina, regiunea oropharyngiană sînt incluse în această categorie.
 The American College of Surgeons wound classification

Plăgile contaminate - reprezintă plăgile deshise, proaspete, accidentale sau plăgile

chirurgicale unde au fost comise din anumite considerente încălcăti ale asepsiei (masaj
direct al cordului sau a fost o scurgere masivă intraoperatorie din tractul gastrointestinal).
 The American College of Surgeons wound classification

Plăgi murdare sau purulente

* * CLASS IV/ Plagă purulentă - reprezintă plăgi posttraumatice vechi
cu reţinere de ţesuturi devitalizate şi plăgile care sînt implicate în
procesul infecţos deja existent în organismul pacientului.
 Durere
hemoragie
Prolabarea mărginolor
Abrazie
Eroziunile (abraziile)
reprezintă o leziune traumatică a pielii în
limitele epidermisului şi se pot manifesta
diferit în funcţie de aria ocupată şi de
gradul lor de infectare.
 Plăgile tăiate

reprezintă o lezune mecanică a tegumentelor cu agesivitate traumatică, de obicei,

minimală. Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit, lamă, sticlă). Sub
acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă, iar
ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ.
 Plaga lacerată
Apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor, dar sub un unghi ascuţit faţă de
suprafaţa corpului. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară, uneori scalparea pielii,
pe o suprafaţă largă. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de
vascularizare şi se poate necrotiza.
 Plăgile înţepate (înjunghiate)
apar ca rezultat al unei agresiuni cu un cuţit lung, baionetă, şurubelniţă, pică etc. Plagile
tegumentare au dimensiuni mici şi efectul traumatic asupra ţesuturilor tegumentelor fiind
minimale. Plăgile au mărginile netede,unghiurile ascuţite. Plăgile înţepate sînt
periculoase di cauza unei eventuale penetrări în cavităţile corpului uman, cu sau fară
lezarea organelor.
Plăgă înţepată
Plaga muşcată(v.
morsum)
 Plăgile scalpate (Avulsions)

•
 plăgile prin armă de foc

Plăgile prin armă de foc apar ca rezultat al acţiunii mecanice, fizice a

diferitor obiecte metalice utilizate ca armă: ghiulele, schje, etc. Plăgile prin
armă de foc se caracterizează prin imensitatea ţesuturilor traumate şi prin
probabilitatea leziunilor organelor situate în cavităţile corpului uman,
determinate atît de agentul traumatic primar (schjă, ghiulea), cît şi de
leziunea secundară a organelor determinată de fragmentele osoase cu o
energie cinetică însemnată.
 Zone de traumatizare a țesuturilor moi în
plăgile prin armă de foc( М.И. Кузин):
• I zonă – canalul plăgii. Canalul plăgii prin armă de foc
conţine schije, fragmente tisulare, bucăţi de haine, corpuri
străine, chiaguri de sînge.
• II zonă – zona de necroză primară, cauzată de acţiunea
energiei cinetice transmise de la glonţ. Aria necrozei
traumatice se evidenţiază prin prezenţa maselor necrotice
ce acoperă pereţii canalului plăgii sau se află în apropierea
lui.
• III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză
secundară. Aria comoţiei moleculare se determimă
microscopic prin prezenţa sufuziunilor şi dereglarea
circuiluilui la nivel de capilare, ce se manifestă prin leziune
de perete vascular şi stază ale elementelor celulare.
 Evoluţia procesului de plagă

Evoluţia procesului de plagă

Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în
plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism. Condiţionat evoluţia
procesul de plagă se poate deviza în:
reacţia generală a organismului;
reacţia locală sau regenerarea plăgii.
 În procesul de regenerare a
plăgilor deosebim următoarele
stadii:
•Stadiul de inflamare sau de alterare. În acast stadiu
are loc alteraţia, exudaţia şi curăţirea plăgii de ţesuturi
necrotice. (1-5 zile);
•Stadiul de proliferaţie – presupune
formarea şi maturizarea ţesuturilor granulante (6-14
zile);
•Stadiul de epitelizare–presupune maturizarea
ţesuturilor cicatrizante şi epitelizarea plăgii. (de la a
15 zi).
 1 фаза – воспаление (1-5 сутки)

Очищение раны от некротических

тканей
Миграция нейтрофилов – в первые
сутки – фагоцитоз, внеклеточный
протеолиз, выделение медиаторов
воспаления

Появление лимфоцитов и
макрофагов – на 2-3 сутки – выделение
протеолитических ферментов,
фагоцитоз некротических тканей и
распадающихся нейтрофилов, участие в
иммунных реакциях
 2 фаза - регенерации
Коллагенизация – миграция в область
раны фибробластов, синтез компонентов
соединительной ткани, построение
коллагеновых и эластических волокон.

Реканализация и рост сосудов

 3 фаза – образования и
реорганизации рубца
Синтетическая активность фибробластов
снижается, количество коллагена
практически не увеличивается.
Происходит образование поперечных
связей между волокнами коллагена,
нарастание прочности рубца и
сокращению его размеров – ретракции.

Параллельно идет эпителизация раны.

Wound healing phases
 Wound healing phases

• În procesul de regenerare a plăgilor deosebim următoarele stadii:

• Stadiul de inflamare sau de alterare. În acast stadiu are loc alteraţia,
exudaţia şi curăţirea plăgii de ţesuturi necrotice. (1-5 zile);
• Stadiul de proliferaţie – presupune
formarea şi maturizarea ţesuturilor granulante (6-14 zile);
• Stadiul de epitelizare–presupune maturizarea ţesuturilor cicatrizante şi
epitelizarea plăgii. (de la a 15 zi).
 Factorii ce contribuie la
regenerarea plăgii:
vârsta bolnavului;
starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului;
prezenţa infecţiei secundare;
starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg
organismul;
prezenţa dereglărilor dismetabolice şi
hidrosaline;
statusul imun;
prezenţa afecţiunilor cronice;
 Factori ce împedică regenerarea plăgii

Boli sistemice
Factorii locali
Vârsta înaintată
Stări de imunodeficiență vasculita casexie polineuropatie
Proces oncologic
Tulburări ale metabolismului glucidelor
Colagenoze și alte boli sistemice
Flux de sânge arterial inadecuat
Preazența infecției în plagă
Prezența corpurilor străine în plagă
Malignzarea unei răni cronice / ulcer
 Tipurile de regenerare a plăgilor.

Regenerarea plăgii per primum are loc

atunci cînd mărginile plăgii sînt aproape, în
plagă lipsesc corpurile străine, masele
necrotice, chiagurile de sînge şi procesul de
regenerare are loc fără de prezenţa infecţiei.
Regenerarea plăgii per primum
Cicatrice după regenerarea
plăgii per primum
 Regenerarea plăgii per
primum

• The wound managemanet Regenerarea plăgii per

secundum

Regenerarea terțiară a plăgii

 Regenerarea plăgii per secundum

are loc atunci cînd există o diastază semificativă între mărginile

plăgii, sau în plagă persistă infecţia, mase necrotice,
corpuri străine, chiaguri de sînge. Prezenţa unor maladii
concomitente care agravează starea generală a pacientului şi
micşorează intensitatea proceselor de regeneraţie: cancerul,
avitaminoza, tuberculoza, sifilisul etc.
Cicatrice după regenerarea plăgii per
secundum
Cicatrice după regenerarea plăgii per
secundum
Regenerarea terțiară a plăgii –
sub crustă
Regenerarea plăgii sub crustă formată din sănge uscat şi eliminări, în acest
caz epitelizarea are loc treptat de la periferie spre centru. După acoperirea
defectului tisular cu un strat tînăr de ţesut epitelial crusta cade sau se
înlătură şi procesul de regenerare a plăgii se finalizează.
Regenerarea terțiară a plăgii –
sub crustă
 ţesutului granulant
- Faza a doua a procesului din plagă este caracterizată prin formarea ţesutului
granulant - un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară
a plăgii, care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. Un rol deosebit în
formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. Capilarele noi formate sub
acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. Dar
negăsind peretele vasului contrapus, efectuează o cotire abruptă întorcânduse
înapoi în adâncul peretelui plăgii. În aşa fel se formează nişte anse de
capilare. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu
formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. În asemenea fel
plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv (Figura 33), în baza căruia
stau ansele de capilare.
Importanţa ţesutului granulant:

completarea defectului de plagă;

protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini;
sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat;
Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are
loc paralel cu epitelizarea. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea
celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii.
 Complicaţiile regenerării
plăgii

Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite

procese nedorite, principalele fiind:
❖declanşarea infecţiei, care poate fi atât aerobă
purulentă nespecifică, cât şi infecţie anaerobă
(tetanus, rabies, difterie...);
❖hemoragie, atât primară cât şi secundară;
❖dehiscenţa marginilor plăgii, care într-o plagă al
peretelui abdominal această complicaţie poate
provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor
cavităţii abdominale.
❖formarea cicatriciilor cheloidale
Cicatricile
Complicații ale cicatricilor

Ridori cicatriciale
Ulcerații cicatriceale
Papilomatoza
Transformarea tumorii a țesutului cicatricial
(malignitate)
….
 Primul ajutor medical
constă în explorarea plăgii, înlăturarea corpurilor straine şi a
maselor necrotice libere, tualeta plăgii cu soluţii antiseptice,
efectuarea hemostazei provizorii prin aplicarea unui pansament
steril compresiv, administrarea tratamentului analgesic şi dacă e
posibil iniţierea tratamentului antimicrobian. In funcţie de
dimensiune, prezenţa hemoragiei sau a necesităţii efectuării
reviziei minuţioase, prelucrării prim chirurgicale şi suturării plăgii
pacientul va fi trimis la medical chirurg sau traumatolog. Dacă
pacientul nu este vaccinat împotriva tetanusului se va efectua
administrarea vaccinei antitetanice în doză de 3000 unităţi după
metoda Bezredco.
 Tratamentul Plăgilor
Aseptice.

Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor

obiective:
1.Stare de repaos a pacientului indiferent de topografia plăgilor, regim de pat atunci
cînd plăgile sînt situate în patrea inferioară a corpului, imobilizarea membrului afectat
în caz de prezenţă a unor plăgi de dimensiuni mari.
2.analgezie - cuparea simptomului algic.
3.profilaxia infecţiei secundare, pansamentul aseptic care nu numai împedica
penetrarea microorganismelor în plagă dar şi crează un microclimat optimal pentru
regenerarea plăgii, tratament medicamentos ce include terapia antibacteriană cu
scop profilactic, stimularea proceselor de regenerare a plăgii.
4.accelerarea proceselor de regenerare a plăgii;
5.corecţia stării generale a bolnavului.
6.tratament chirurgical care constă în aplicarea suturilor primare pe plagă.
 Основные принципы лечения ран,
осложнившихся инфекционным процессом.

1. Tratamentul chirurgical al plăgilor și drenarea lor.

2. TRATAMENT ANTIMICROBIAN: antibiotice, antiseptice, imunopreparate.
3. Sistem de detoxifiere complexă: hemodiluție, excreție forțată,, distrugere
de toxine, metaboliți, substanțe biologic active.
4. Reglarea metabolismului: steroizi anabolici (retabolil, fenobolină),
transfuzie de glucoză cu insulină, preparate proteice (amestecuri de
aminoacizi, hidrolizați, albumină, plasmă).
5. Reglarea echilibrului de apă și electroliți.
6. Stimularea rezistenței imunologice și nespecifice a organismului
 Indicațiile pentru aplicarea suturilor sînt:

1. Curățarea completă a plăgii de țesuturile moarte și non-viabile.

2. Absența unor modificări inflamatorii pronunțate ale marginilor plăgii
3. Suturarea marginilor plăgii fără o tensiune excesivă.
Metoda chirurgicală de tratare a
plăgilor

La baza tratamentului local al plagilr stă prelucrarea primară

chirurgicală - intervenție chirurgicală ce utilizează instrumente de
tăiere care vizează prevenirea sau tratarea infecției plăgii, oprirea
hem, restaurarea parțială sau completă a relațiilor anatomice ale
țesuturilor deteriorate.
 În funcție de momentul efectuării prelucrării primare
chirurgicale deosebim următoarele tipuri de prelucrari
primare chirurgicale

Prelucrarea primară chirurgicală precoce se

efectuiază în primile 24 de ore după traumă.
Prelucrarea primară chirurgicală amînată se
aplică de la 24 la 48 ore după traumă.
Prelucrarea primară chirurgicală tardivă se
aplică mai târziu de 48 ore de debut.
Componentele tratamentului primar chirurgical a
plăgilor

1.
Revizia plăgii (adesea combinată cu disecția marginilor acesteia).
2. Oprirea temporară a sângerării.
3. Îndepărtarea corpurilor străine.
4. Excizia țesutului neviabil.
5. Tualeta plăgii.
6. Suturarea și / sau drenarea plăgilor
Clasificarea suturilor în funcție de timpul trecut din
momentul aplicării.
Suturi primare -sunt aplicate imediat după tratamentul chirurgical inițial.
Condiția pentru aplicarea suturilor primare este aceea că nu trebuie să
treacă mai mult de 6 ore din momentul accidentării. Atunci când se
efectuează terapie cu antibiotice, această perioadă poate fi crescută la
24 de ore
2) suturile primare amînate. După tratamentul chirurgical primar al plăgii, ața
este trecut prin toate straturile, dar nu este legată. Ulterior, în absența
semnelor de inflamație, plaga este închisă, legând ațele aplicate inițial
3 suturi primare tardive se aplică la 3-6 zile după tratamentul chirurgical
primar al plăgii.
 Вторичные швы могут быть ранними и
поздними.

Suturile secundare pot fi precoce şi tardive. Suturile

secundare precoce se aplică la ziua a 7 – 15 după
prelucrarea primară chirurgicală a plăgii, cînd nu sînt
semne celsiene,granulaţiile sînt prezente şi mărginile plăgii
sînt mobile şi se pot uşor apropia.

Suturile secundare tardive se aplică la ziua a 15 – 20 –a

după traumă sau după prelucrarea chirurgicală secundară
a plăgii. Mărginile şi fundul plăgii necesită excizie
deoarece ţesutul conjuctiv cicatricial nu permite
apropierea mărginilor plăgii
 Drenarea plăgii

Drenarea plăgii se referă la metoda de antisepsie fizică. Sub noţiunea

de drenaj subînţelegem manopera chirurgicală de evacuare la exterior a
secretelor din plăgi sau cavităţi O importanţă majoră în asigurarea
evacuării exudatului din plagă sau din cavitatea purulentă aparţine
drenajelor confecţionate din diferite materiale. Materiale de drenaj:
tuburi de silicon, lamele de cauciuc, meşe, drenajul filiform care
acţionează pe principiu de capilaritate
.Drenarea plăgii
.Drenarea plăgii
Tratamentul plăgilor de dimensiuni mari, cu defect
tegumentar extins.

Asemenea plăgi pot apărea după necroze

tisulare condiţionate de combustii, erizipel
necrotic, escarii, sau pot apărea ca
consecinţă a a unor plăgi scalpante etc.În
asemenea cazuri se practică
transplantarea liberă a pielii.
Transpantarea pielii poate fi efectuată folosind transplantarea
liberă a plielii sau transplatarea pielii pe picioruş de nutriţie.
Transplantarea liberă cutanată după metoda lui
Tirş
 SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR
INFLAMATORII A SISTEMULUI
OSTEO-ARTICULAR:

OSTEOMIELITA. ARTRITA.
BURSITA.

D.H.Ş.M.,
profesor universitar
Dr. Alin BOUR
Osteomielita (osteomyelitis) –

este o maladie infecţioasă, ce se

caracterizează prin inflamaţia
ţesutului osos cu implicarea în
procesul patologic a măduvei
osoase, a porţiunii complexe a
osului, a periostului şi posibil a
ţesuturilor moi înconjurătoare.
ETIOLOGIA ŞI PATOGENIA
Osteomielita este o maladie polietiologică,
iar germenii patogeni pot fi:
1). Nespecifici – stafilococul (60-80%),
streptococul (5-30%), enterobacteriile şi
flora mixtă;
2). Specifici – bacilul Coch (tuberculozei),
bacilul tifosului abdominal, spirocheta
palidă şi deasemenea ciupercile
(actinomicetele);
 CĂILE DE INFECTARE A
OSULUI
1). Calea exogenă – în caz de leziuni deschise
microbii pătrund în măduva osoasă. În
rezultatul infectării directe a ţesuturilor sau a
leziunii osoase.
2). Calea endogenă – microbii pătrund în
măduva osoasă cu fluxul sangvin din focarele
de infecţie existente în organism (furuncul,
carbuncul, sinusita purulentă, tonzilita,
abcesele etc.) şi în anumite condiţii provoacă
inflamaţia.
 TEORIILE PATOGENIEI
OSTEOMIELITEI
HEMATOGENE ACUTE

⚫ Teoria vasculară-embolică (Bobrov-

Lesner)
⚫ Teoria alergică (Derijanov S.M.)
⚫ Teoria vasculară (Elanschi N.N.)
⚫ Teoria hipertensivă.
⚫ Teoria neuroreflectorie de dereglare a
circulaţiei sangvine.
 Factorii de predispunere la
dezvoltarea osteomielitei
hematogene
⚫ Trauma osoasă.
⚫ Diminuarea rezistenţei generale a
organismului, condiţionată de
supraoboseală, de o maladie
infecţioasă și hipovitaminoze.
 Patogenia osteomielitei
nehematogene
leziuni masive a
ţesuturilor moi,
fracturi cauzate de
arma de foc

tromboza vaselor
sangvine a
periostului

OS
infecţia prin canalele
Havers pătrunde în
măduva osoasă
 Patogenia osteomielitei hematogene
Procesul inflamator se
începe de la măduva Carie, tonzilită,
osoasă în formă de
hiperemie şi edem. Apoi se
haimorită,
dezvoltă infiltraţia purulentă maladiile
cu apariţia flegmonului cronice.
Acumularea puroiului sub
periost duce la decolarea lui
cu formarea abcesului
subperiostal. La distrucţia
periostului procesul Calea
inflamator se răspândeşte
spre exterior, implicând
endogenă
ţesuturile înconjurătoare cu os
formarea flegmonului
paraosos.
 Clasificare
În dependenţă de calea În dependenţă de evoluţia clinică:
de infectare : 1. Hematogenă :
1.Hematogenă. a). acută şi formele ei (Crasnobaev)
2.Nehematogenă.: -toxică
a).traumatică -septicopiemică
b).prin armă de foc -locală
c).de contact b).cronică:
-primar-cronică:
d).chirurgicală
-abcesul Brodi
-osteomielită albuminoasă Olie
-sclerozantă Gare
2. Nehematogenă
-acută
-cronică
 ANATOMIA PATOLOGICĂ

⚫ La pătrunderea infecţiei în măduvă osoasă

se dezvoltă inflamaţia seroasă, însoţită de
hiperemie şi edem a măduvei osoase.
⚫ Necroză tisulară şi dezvoltarea
flegmonului.
⚫ Abcese subperiostale şi distrucţia osoasă
în regiunea stratului cortical.
⚫ Apariţia secvestrelor.
 FORMELE CLINICE A
OSTEOMIELITEI HEMATOGENE
1. Forma toxică (fulminantă) Intoxicaţia septică, progresează
foarte repede şi provoacă un sfârşit letal în timp de câteva
zile.
2. Forma septică, Se caracterizează prin apariţia în termen
foarte scurt de la debutul maladiei a câtorva focare
distructive – purulente simultan în câteva oase. Este
posibilă apariţia abceselor în organele parenchimatoase.
3. Forma locală. Semnele de intoxicaţie purulentă sunt mai
slab pronunţate. De obicei se depistează un focar distructiv-
purulent în os. Modificările inflamatorii locale prevalează
asupra celor generale. Această formă de osteomielită
frecvent trece în stadiul cronic.
 Clinica osteomielitei
hematogene
I. Datele subective
Acuze:
- durerea apare brusc într-un os al unei articulaţii mari, are un
caracter de distensie, de rupere. Orice mişcare a membrului
intensifică durerea;
- indispoziţie;
- cefalee;
- ridicarea temperaturii corpului până la 39 – 40C;
- frisoane;
- adinamie, astenie, fatigabilitate;
- inapetenţă;
- voma;
 Clinica osteomielitei hematogene
(continuare)
II. Istoricul maladiei
- cel mai frecvent se îmbolnăvesc copii şi adolescenţii, iar
băieţii de 3 – 5 ori mai des decât fetiţele;
- maladia se începe brusc, dar uneori pacienţii au o
indispoziţie cu 1-2 zile mai înainte de a se îmbolnăvi;
- în primele zile ale maladiei prevalează simptomele
generale.
- Manifestările locale ale maladiei (semnele de inflamaţie)
apar peste câteva zile;
- din anamneză se pot constata factorii predispozanţi ai
maladiei, aşa ca contuzia membrului sau suprarăcirea, anginele
suportate, antecedente, faringita purulentă, prezenţa cariesului
dentar, a proceselor purulente (furuncule, panariţiu, plăgi
infectate).
 Clinica osteomielitei
hematogene
II. Datele obiective:
1. Examenul:
a) semne de intoxicaţie generală:
-astenie, adinamie, transpiraţii reci.
b) paliditatea tegumentelor;
c) respiraţie frecventă;
d) poziţie forţată a membrului afectat;
e) mişcările active şi pasive în articulaţia apropiată de focar sunt brusc limitate
din cauza durerii progresive;
f) tegumentele în regiunea porţiunii afectate a membrului devin tensionate,
infiltrate şi apoi hiperemiate;
g) creşterea în volum a membrului afectat din cauza edemului;
h) pacienţii pot fi spitalizaţi cu flegmone şi fistule purulente;
i)la localizarea focarului primar de osteomielită în zona metafizară frecvent este
implicat în procesul inflamator articulaţia învecinată. Apar semne de artrită
purulentă:
-conturul articular este atenuat (nivelat, şters)
-limitarea volumului de mişcări în regiunea articulaţiei afectate.
Clinica osteomielitei hematogene
2.Palparea:
a) infiltrarea ţesuturilor moi, durere;
b) în caz de flegmon fluctuaţie;
c) la dezvoltarea fracturii patologice simptomul
de mobilitate patologică;
d) se determină mărirea ficatului şi splinei.
3.Auscultaţia:
a) respiraţie frecventă;
b) tahicardia 110-120 bătăi în minut;
c) zgomotele cardiace – surde, apare suflul sistolic;
4.Percuţia:
a) simptomul Pasternaţchi este pozitiv;
b) la percutarea deasupra osului afectat durerea se intensifică;
c) la percutarea în regiunea osului calcaneu se determină un
sindrom dureros pe axa membrului.
 Datele de laborator :

– Leucocitoză în sânge (L – 15-20 x 10 )

9

– Creşterea VSH
– Micşorarea hemoglobinei
– Disproteinemie: cantitatea de albumină
este scăzută iar a globulinelor este
crescută.
– În urină: proteine, leucocite, cilindre.
– Bacteriuria se determină în cazul formei
septicopiemice de osteomielită.
 Semnele radiologice de
osteomielită
⚫ În cazul
osteomielitei
hematogene
primele semne
radiologice apar la
10-14 zi de la
debutul maladiei,
aceasta este
îngroşarea
periostului.
 Semnele radiologice de
osteomielită

⚫ Arhitectonica osoasă este ştearsă

 Semnele radiologice de
osteomielită

⚫ Decolarea
periostului.
 Semnele radiologice de
osteomielită

⚫ Apariţia
secvestrelor
 Semnele radiologice de
osteomielită

⚫ Fractura
patologică.
 Semnele radiologice de
osteomielită

⚫ În cazul
osteomielitei
cronice o
importanţă
mare are
fistulografia
 Pentru diagnosticul precoce al
osteomielitei hematogene
acute pot fi utilizate:
⚫ Metoda radionuclidă – la
scintigrafia în osul afectat
se determină hiperfixarea
preparatului
radiofarmaceutic în primele
2-3 zile de la îmbolnăvire.
⚫ Termografia – în perioade
precoce permite de a
determina procesul
inflamator în os şi în
ţesuturile moi
înconjurătoare.
⚫ Puncţia osoasă cu
determinarea presiunii
intraosoase – densitometria
şi osteomedulografia.
⚫ Tomografia computerizată.
 Osteomielită nehematogenă
acută
⚫ Radiologic
se
determină
cavităţi
osoase, ce
conţin
secvestre,
scleroza
intraosoasă
şi
îngroşarea
periostrului.
Tratamentul osteomielitei
acute hematogene
I.Chirurgical
Atunci când există flegmonul
paraosos, este necesară deschiderea
lui cu incizia periostului pe tot
parcursul osului afectat şi trepanarea
osoasă. Prin canalele de perforaţie se
introduc drenaje în regiunea focarului
purulent intraosos. Se efectuează
lavajul cu soluţii de antiseptice.
II.Imobilizarea membrului.
 Tratamentul osteomielitei
acute hematogene
1.Antibioticoterapia – lincomicină, gentamicină etc., pe cale
intraosoasă, intravenoasă şi endolimfatică.
2.Imunoterapia:
a) ser antistafilococic hiperimun;
b) - globulină antistafilococică;
c) anatoxină stafilococică;
d) bacteriofag;
e) imunoterapia nespecifică:
-prednisolon;
-lizocim;
-metiluracil;
f) remedii desensibilizante;
g) detoxicarea extracorporală (hemosorbţia, limfosorbţie,
hemodializă);
h) transfuzia de sânge şi a substituenţilor sangvini.
Osteomielita cronică hematogenă

⚫ Cauzele cronicizării procesului sunt:

1. Tratamentul este început târziu;
2. Drenarea insuficientă a focarului purulent intraosos
ce are loc din cauza:
- inciziei insuficiente a periostului deasupra
porţiunii afectate a osului;
- orificiile sferice efectuate nu
corespund răspândirii procesului
osteomielitic.
 Evoluţia clinică a
osteomielitei cronice

Pentru osteomielita cronică este caracteristic:

– Evoluţie recidivantă
– Prezenţa secvestrului sau a cavităţii de
osteomielită.
– Existenţa fistulei purulente.
 Clinica acutizării
⚫ Recidiva osteomielitei cronice se manifestă prin
înrăutăţirea stării generale.

⚫ Date subective:
- Acuze la indispoziţie, slăbiciune, cefalee, creşterea
temperaturii corpului, transpiraţii, frisoane, durere în membru.
⚫ Date obiective:
- Pielea este hiperemiată în regiunea focarului, se determină
plastron a ţesuturilor moi, iar apoi apare simptomul de fluctuaţie,
se deschide fistula purulentă, ce anterior a fost închisă, are loc
deschiderea spontană a flegmonului într-un alt loc.
- După drenarea focarului purulent, intoxicaţia se
micşorează, temperatura corpului devine subfebrilă.
-Inflamaţia locală treptat dispare. Fistula purulentă
prelungeşte să funcţioneze sau treptat se închide.
 Metodele de examinare
suplimentare
– Radiografia – la care se depistează
secvestrele, cavităţile osteomielitice și
semnele radiologice de periostită cronică.
– Fistulografia – la care se depistează căile
fistulare şi legătura lor cu cavităţile osoase.
– Scintigrafia osoasă – permite de a stabili
procesul inflamator şi de a diferenţia de
tumorile osoase.
– Tomografia computerizată – permite de a
determina modificările structurale
neînsemnate în ţesutul osos, deasemenea a
secvestrelor mici şi a focarelor osteomielitice.
RADIOGRAFIA
 Tratamentul
– Tratamentul chirurgical;

– Tratamentul conservator ;
1) Antibioticoterapie;
2) Detoxicare;
3) Activarea sistemului imun
a organismului;
 Tratamentul chirurgical
este indicat la prezența:
– Secvestrelor.
– Fistulelor purulente.
– Cavităţilor osteomielitice.
– Ulcerelor osteomielitice.
– Malignizării.
– Articulaţiei false.
Complicaţiile osteomielitei
cronice

1. Deformarea oaselor tubulare

2. Anchiloze
3. Fracturi patologice
4. Articulaţii false
5. Lipsa concreşterii fracturilor.
 Complicaţiile osteomielitei
cronice

⚫ Deformarea
oaselor
tubulare
Complicaţiile osteomielitei
cronice

⚫ Fracturi
patologice
Complicaţiile osteomielitei
cronice

⚫ Lipsa
concreşterii
fracturilor
 Osteomielita primar-cronică

⚫ Abcesul Brodi (Abcesul Brodis)

⚫ Osteomielită albuminoasă Olie
(osteomyelitis albuninosa Ollier)
⚫ Osteomielită sclerozantă Gare
(osteomyelitis scleroticans Garre)
 Osteomielita primar-cronică
⚫ Abcesul Brodi (Abcesul
Brodis)
Se formează în
stratul spongios, mai
frecvent în porţiunea
proximală a tibiei, o
necroză limitată a
osului.
Din exterior
abcesul este limitat cu
o capsulă groasă, iar în
interiorul lui este lichid
purulent, seros sau
sangvinolent, uneori se
depistează detrită
tisulară.
Osteomielita primar-cronică

⚫ Osteomielită
sclerozantă Gare
(osteomyelitis
scleroticans
Garre)
Este însoţită de
scleroza pronunţată a
osului şi suprapunerii
de periost.
 Osteomielită cronică
nehematogenă
I. Se dezvoltă la trecerea inflamaţiei purulente la os de
la ţesuturile înconjurătoare în caz de:
⚫ Erizipel forma flegmonoasă, plăgi purulente.
⚫ Panariţiu osos în caz de panariţiu subcutan netratat la
timp.
⚫ Osteomielită mandibulară la inflamaţia patologică
dentară.
⚫ Osteomielită de origine otogenă a osului temporal.
II. Osteomielită posttraumatică ca complicaţie a
fracturii deschise.
III. Infecţie prin implantare
IV. Osteomielita prin armă de foc.
 Osteomielită cronică
nehematogenă
-la trecerea
inflamaţiei
purulente la os
de la ţesuturile
înconjurătoare
în caz de:
Panariţiu osos în
caz de panariţiu
subcutan netratat la
timp.
 Osteomielită cronică
nehematogenă
-la trecerea
inflamaţiei
purulente la os de
la ţesuturile
înconjurătoare în
caz de:
Osteomielită
mandibulară la
inflamaţia
patologică dentară.
 Osteomielită cronică
nehematogenă
-Osteomielită
posttraumatică
ca complicaţie
a fracturii
deschise.
 Osteomielită cronică
nehematogenă

⚫ Infecţie
prin
implantare
 Tratamentul
– Secvestrectomia
– Înlăturarea fixatoarelor
metalice
– Metoda de selecţie:
osteosinteza extrafocală cu
ajutorul aparatului Ilizarov.
 Artrita purulentă
(Artritis purulenta)
⚫ Clasificarea
I. După calea de infectare:
– Primară ( la leziunea articulaţii)
– Secundară (infectare pe cale hematogenă sau la
inflamaţia purulentă a ţesuturilor moi din jurul
articulaţiei).
II.Conform fazelor de dezvoltare a procesului
inflamator:
– Seroasă.
– Fibrinoasă.
– Purulentă.
 Clinica
⚫ Date subiective:
-Acuze la dureri intensive, limitarea
mişcărilor în articulaţie, temperatură
înaltă, slăbiciune, îndispoziţie, frisoane,
transpiraţie.
⚫ Istoricul maladiei
Debutul acut al maladiei. E necesar de
cunoscut dacă a fost o traumă în
articulaţie.
 Clinica
⚫ Date obiective:
Se depistează hiperemie, tensionare, infiltrarea tegumentelor,
modificarea conturului articulaţiei.
Poziţia forţată a membrului, este modificată configuraţia
articulaţiei.
⚫ Palparea - se depistează hipertermia locală a pielii în regiunea
articulaţiei, durere, fluctuaţie, simptoame de balotare a patelei. La
distrucţia ligamentelor, cartilajului au loc mişcări patologice în
articulaţie şi crepitaţia suprafeţelor articulare a oaselor. Se
determină volumul mişcărilor în articulaţie.
⚫ Puncţia articulaţiei
După caracterul lichidului se determină particularităţile
procesului inflamator, se efectuează analiza microbiologică a
exudatului.
 Metode paraclinice de
investigare

⚫ Analiza sângelui: leucocite, neutrofile,

elevarea VSH, disproteinemie.

⚫ Date radiologice:
Se depistează dilatarea fisurii
articulare, osteoporoza epifizară în
articulaţia afectată.
 Tratamentul
I. Tratamentul local:
1) Puncţia articulaţiei cu evacuarea exudatului
purulent, lavajul cavităţii articulare, introducerea
antibioticilor.
2) Imobilizarea membrului.
3) Fizioterapia: electroforeză cu tripsină,
antibiotice.
4) Gimnastica curativă, masaj – după lichidarea
procesului inflamator pentru restabilirea funcţiei
articulaţiei.
 Tratamentul

II. Tratamentul general:

1) Antibioticoterapia conform datelor
microbiologice.
2) Imunoterapia.
3) Transfuzia de sânge, plasmei, substituenţilor
sangvini.
4) Vitaminoterapia.
5) Alimentare raţională.
 Tratamentul

III. Tratamentul chirurgical:

1) Artrotomie – deschiderea cavităţii articulare şi lavajul ei
cu soluţii de antiseptice, antibiotice. Această operaţie se
efectuează în caz de ineficacitate a puncţiei articulare.
2) Rezecţia articulaţiei – se efectuiază în caz de distrucţie
completă a suprafeţelor articulare, a capsulei. Operaţia se
efectuează după lichidarea inflamaţiei acute.
3) Aplicarea aparatelor Ilizarov, Opaisean, etc. Această
metodă permite de a preîntîmpina dezvoltarea contracturilor
şi a achilozelor fibrinoase.
 BURSITA (bursitis)

– Inflamaţia burselor sinoviale, ce

reprezintă nişte săculeţe din ţesut
conjuctiv cu suprafaţa internă netedă,
acoperită cu endoteliu şi elimină lichid
sinovial.
Cel mai frecvent procesul apare în
bursele prepatelare şi cubitale, mai rar în
cea a umărului, scapulară, iliacă etc.
 Etiologia şi patogenia

Infecţia poate pătrunde în bursa sinovială

prin următoarele căi:
1. Directă (plăgi, excoriaţii);
2. Limfogenă – din focarele purulente din
apropiere (erizipel, flegmon, carbuncul, furuncul
etc.);
3. Hematogenă – după gripă, angină.
 CLINICA
⚫ Acuze: slăbiciune generală, creşterea
temperaturii corpurului pănă la 38,5 C, dureri,
dereglări ale funcţiei membrului.
⚫ La inspecţie: se determină o tumoare rotundă de
dimensiuni mari în locul amplasării bursei,
edemul pielii și hiperemia ei.
⚫ Palparea: durere în regiunea tumefacţiei, a
formaţiunii, ridicarea temperaturii locale,
fluctuaţia.
Un test diagnostic important este puncţia
cavităţii bursei cu aspirarea şi examinarea
exudatului.
 Tratamentul
La debut e necesar regim de repaus a
membrului, imobilizarea lui, proceduri
fizioterapeutice. Se efectuiază puncţia
bursei sinoviale, se aspiră exudatul şi în
cavitate se introduc antibiotice, după ce se
aplică pansament compresiv.
În caz de lipsă a efectului se efectuează
deschiderea şi drenarea bursei sinoviale.