tomi-

n aid
. 24.

Man-
opro-
Surg.

. -
The
of
ork.
pest,

The
23
eton
Tumorile maligne oro-faciale
WE-
etro-
Urg.
PROF. DR. AL. ROTARU'
1eral
era-
2 3.1 .
ders
GENERALffATI
ilo-
Este unanim recunoscut faptul cli frecventa
iio-
ase ,::::mcerului inregistreazli o continuli cre§tere, iar in
..:cest cadrul general, cancerul oro-facial nu face
~xceptie. Statisticile actuale din SUA (Krutchkoff,
ing :990; Chen, 1991; David, 1992 etc.) privitoare la
rg. ::..ncerul oral §i oro-faringian prezintli proportii ce
ie inscriu in limitele de 2-5% fatli de totalul tumo-
aw
:ilor maligne cu alte localizari. tn tarile "Comu-
pp
:::dipi Europene", anual se inregistreazli 750 000 de
cecese prin cancer. tn aceea§i zonli geograficli,
.::mcerul oral se manifesta la 25 000 indivizi anual.
:n Romania. cancerul oro-maxilofacial repreziotli
~ ~ ativ 5% din totalul cancerelor (Gh. Timo§ca,
C. Burliba§a 1983). Traditional, cancerul oral a
:ost considerat ca o boalli a populapei varstnice,
:JS% dintre pacienpi cu cancer avand varsta de
peste 40 de ani (Layton, 1992). in prezent existli
dovezi care arata o cre§tere a tendintei de imbol-
::livire prin cancer la pacienpi tineri (Boyle, 1990).
De§i procentele mentionate par relativ mici,
=otu§i boala are un impact grav asupra bolnavilor
~i aparpnatorilor atat prin infirmitatea creatli de
~ -tJ~_..1.
,. . f ~1, ,,,,,,,,
Jfy
boalli sau de tratament#ei, cat §i prin caracterul
adeseori mutilant al s~ :lelor.
Aceste consecin e , ot fi diminuate, dacli boala
se depisteazli mai devreme. n aceastli privintli me-
dJ.culut stomatolog ii revine rolul covar§itor, prin
cu!lO§tintele pe care le posedli in privinta leziunilor
cu potential de malignizare §i ale semnelor de de-
but ale cancernlui oro-maxilo-facial, prin screening-
ul dar §i prin educatia sanitarli a populapei.
Un rol important revine insli §i bolnavilor care
se prezintli tardiv, fie datoritl lipsei de educape
sanitarli, fie datoritl fricii de boalli, fie determinat
, in cele mai multe cazuri, de caracterul oligosimp-
tomatic al afecpunii in stadiile de debut.
23. 1.1.
ETIOPATOGENIA CANCERULUI ORO-
FACIAL
Etiopatogenia cancerului oro-facial, la fel ca §i
a cancerului in general, este complexli §i cu multe
necunoscute. L~ ~ aHi ~e presupune existe!!!a
U.!!.9r factori §i cofactori oncogeni, care provin_in-
deosebi din_ med~ulJncog_jl!flitor, de!er,!11inand mo-
difi.diri imunologice §i mutati_i gen~tice capabile sli

• Autori ai subcapitolului 23.2.9. - Cancerul buzelor - sunt Prof. dr. E. Urtilll §i Dr. M. Pricop.

815

~
 declan§eze cancerul. Dintre ace§ti factori men-
tionam:
- Tutunul §i alcoolul concentrat. Acestea se
coreleaza intr-un mare procent cu cancerul oral sau
oro-faringian. In acest sens sunt de retinut rezulta-
tele recente a doua studii paralele din SUA privind
incidenta cancerului oral la fumatorii §i consuma-
torii de alcool distil at (Krutchkoff, 1990; Chen,
1991). Studiul, care a cuprins o perioadli de 51 ani
a evidenpat o cre§tere a incidentei cancerului oral
la femei. Cre§terea a fost paralelli cu consumul
crescut de tutun §i alcooluri concentrate. Pe de altli
parte, s-a mai observat cli procentul blirbaplor, care
au renunta la fumat, este mai mare decat eel al
femeilor, iar curba cancerului la ace§tia este in
sdidere.
Pe baza acestor rezultate sunt explicate ten-
dintele actuate de modificare in SUA a predispo-
zitiei la cancerul oral al celor douli sexe, incidenta
fiind in cre§tere la sexul feminin §i in scadere la
eel masculin. Alte observatii, cum ar fi cele publi-
cate de Shillitoe, Lapeyre §i Adler Srothz (1993)
semnaleaza faptul cli persoanele, care abandoneazli
fumatul, prezintli o reducere progresivli a riscului
la cancerul oral, pentru ca, dupa 15 ani, riscul sa
fie la fel de mic ca §i pentru nefumatori.
in general bautorii mari sunt i mari fumlitori
ceea ce ace 1ficilli o separare a gradu m de con-
tributie a uneia sau alteia dintre cele douli com-
ponente. Se pare cli totU~l tutunu poate fl corelat
intr-un rocent mai marecu cancerul lanngian, -iar
'I a coo u 1st1 at cu cancerul din cavitatea oralli,
oro-fannge §1 hipofarmge.
f. Studh recente sugereazli ca tutunul §i alcog]ul
intervin la nivel cromozomial producand alterliri
a e genei _£?3 ~u~ ~-e (asupra clireia vom reveni
inceTe ce urmeaza). De fapt se apreciaza ca !Y::.
tunul este o sursa majora de agent mutagen §i ca
elprovoaca leziuni la nll(.eluL.ADH-.ului-celular, iar
a ~ a mecllllism.e lor.. de reP.arare
a ADN-ului, care ar putea fi necesare dupa ce
mutageiiil au cauzat vlitamarea acestuia. Aceasta
poate explica, intr-o oarecare masura, §i suscepti-
bilitatea crescuta pentru tumorile primare multiple
ale fumatorilor §i alcoolicilor (Field §,a., 1991);
Langdon, 1992). Evident ca cei mai multi indivizi
C~ _fyme_a ia §i COl!~.J.lmli l?._liut_un alcoofict;LaistTiate
1 nu fac cancere orale. Aceasta se explica prin fap-
tul ca exista un factor de susc,.eptibilitate_inyinse_ca
la_ persoanele cai:e_fac tum.ori. Susceptibilitatea
poate fl corelata CU.JlJ:LIDlUmit gractc e mcapac1-
816
tate individuala de reparare a ADN-ului lezat §!
carearpermite leziunilor m1c1 sll pers1st'e§islr se
acumuleze.
- Abscnta igienei orale constituie un alt fac-
tor etiologic ol&§nuit al acestor tum01T"intr-o cavi-
tate bucala ~ingrilita cu factori i11fatiyj mecanici.
c1!_imici, bactene!li etc. in_gdenta cancerului este
c~ns1derabil crescutli §i invers. Desigur factorilor
enumerati mai sus nu li se poate acorda un ro:
exclusiv. Exista studii - este adevlirat pe lotur.
mai mici, nerandomizate - care semnaleaza pre-
zenta cancerului oral la nefumatori, chiar daca al!
o igiena bucala bine intretinuta (Gaillard, 1992).
Potrivit acestui studiu, carcinoamele sunt de tif
epidermoid, la bolnavii de varsta a treia (60-70 ani
§i ele apar, in acest context, contrar observatiilor
uzuale, ca ni§te tumori spontane in care singuru:
factor etiologic inc1}minat pare a fi imblitranirea
celulara §i leziunile mucoasei orale cu potential de
malignizare cum ar fi: lichenul plan eroziv, leuco-
plazia, papilomatoza fluorida, etc.
- Agcntii industriali poluantj, in special cei
Cl!.re se elimina prin sahva, pot induce aparipa de
tumori maligne ale tesuturllor aflate in contact per-
manent cu saliva: plan§eul bucal, fata ventrala ~
marginile limbii, oro-faringele, §anturile vestibularc
§i paralinguale, trigonul retromolar, comisura inter-
maxilara, valul palatin, mucoasa jugala etc. Aces-
tea sunt considerate ca zone de rise major ic
aparitia cancerului oral.
- Agentii virali, se presupune ca ar avea o
posibila contributie in etiopatogenia cancerului
oral. Pentru patogeneza actuala a cancerului oral.
merita a fi luate 111 considerare proprietliple onco-
genice ale diferitelor tulpini de virusuri papiloma
uman §i a unor virusuri herpes simplex (Shilltoe.
1994). Aceste virusuri sunt omniprezente §i se
transmit frecvent la gura prin contact oral - cuta-
nat, oral - genital sau oral - anal §i produc leziuni
recognoscibile cum ar fi: verucile, condiloamele ce
se asociaza intr-un mare grad cu cancerul oral.
Virysurile mentionate populeaza in unele ca-
zuri, §i diskeratozele p ! : _ o ~ n epi-
/ teliu pana la displazia evidentli sau chtar cancer.
La varsta tanara, cancerul oral cu celule scua-
moase (spinocelular) apare mai frecvent la barbapi
homosexuali infectati cu H .I.V., dar in aceste
X' cazuri nu este incriminat neaplirat virusul imunode-
ficientei. Se presupune ca el participa doar prin
diminuarea imunitatii celulare permitand astfel apa-
ritia unui numar de infectii potential oncogenice.
 - Factorii de mediu extern prezinta impor-
:...::ta pentru cancerul cutanat facial: ra~ele solare_,,_
intul, condipile de mediu industrial §i o multitu-
=- :.'iae de afecpuni ale pielh premerg instalarea can-
:,e:ului cutanat. N'bi fie-am convins de posibilitatea
~
:.e aparipe a cancerului pe tegumentele expuse
;:-- .::?dierii pentru tratamente ale unor afectiuni cuta-
-...
a
-.1te benigne (pilozitate faciala la femei, heman-
.a;c1oame, lupus, lanugo etc.) sau tegumentele care
e- =i fast traversate de un fascicul de iradiere a unui
:ancer oral sau oro-faringian.
- VArsta, ereditatea, felul alimentatiei, ane-
miile etc. par a fi implicate §i ele i'n procesul neo-
:J ?lazic.
- Tratamentele antitumorale - chirurgicale,.
!adioterapice, chimioterapice - sunt tot mai mult
:uate i'n considerare ca factori ce contribuie prin ei
!z in§i§i la evolutia cancerului, diminuand imunitatea
::-- :iaturala a pacientului §i marind astfel §ansele de
multiphcare ale ceTulelor maligne rez1duale sau• a
:- me~ stazelor- tum.glal"e. lnc1denta crescuta- i'nwti-
.: mul timp a tumorilor p1imare multiple la bolnavii
r-
rratati de cancer ar putea avea aceasta explicape.
- Factorii imunitari. in prezent se admite
r- teoria "imuno-supravegherii" conform careia aE!_r_~-
s- rea antitumorala implica mecanisme proprii sis-
:z: temului imun, umoral §i celular cap_abile sa rnc11;
noasca celulele malignizate sau cu diverse ab,S!rapi
c, precum §i celulele i'mblitranite. Aparitia unor de-
fecteln s1stemul- 1mun cie aparare, fie ele defecte
genetice conditionate, fie dobandite, due la cre§-
)- terea incidentei proliferarilor. H.H. Horeb (1990)
~ apreciaza ca la pacientii cu imunoreactivitate
sclizuta existli o cre§tere de 10 000 ori a incidentei
~ limfoamelor maligne.
i- In aceea§i idee merita a fi repnute observapile
ll multor autori care arata o cre§tere semnificativa a
-
... incidentei tumorilor de origine epiteliala la bolnavii
imunosupresati, purtatori de transplante.
!-
lmunosupresia, implicatli in cancerul capului §i
gatului, a fost demonstrata intre altele §i cu aju-
torul leucotrienelor B4 (produs 5-hipooxigenaza a
I- acidului arahidonic, depistat pentru prima oarli in
ll leucocitele polimorfonucleare ale bolnavilor cu
r cancer). Aceste substante pot fi generate de diferite
linii celulare tumorale §i prezinta actiuni biologice
C
l-
puternic relevante pentru patogeneza cancerului
uman de cap §i gat (Bray, 1993; Rola, 1983, Ford
§i Evans, 1986). Recent El Hakin §.a. (1990) in-
- 817
cercand sa cuantifice leucotrinele B4 (LTB4) au
remarcat atat experimental cat §i la om o cre§tere
de 10-30 de ori a concentratiei acestei substante i'n
tesuturile tumorale comparativ cu cele martor. Prin
opozitie, aceste substante nu au fost detectate in
tesutul mucozal al subiectilor normali supu§i chi-
rurgiei de rutina.
Pe b aza acestor date , rezultatele acestor cer-
cetari meritli a fi luate in considerare pentru a fl
utilizate ca o metodli suplimentarli de depistare
precoce a canceruliii.
Deoarece pacientii cu cancere de cap §i gat
prezinta un nivel ridicat de imunosupresie, poate
fi impo1tant faptul ca LTB4 nu numai ca este eli-
berata de limfocitele T dar §i produce un efect
inhibitor asupra limfocitelor T umane induse mito-
genic in vitro. Se pare ca acest mecanism implica
fie activarea supresivli T, fie inhibipa rlispunsurilor
adjuvante T.
- Genele supresoare de tumori. In prezent se
discuta mult §i despre rolul genei supresoare p53
in patogeneza cancerului de cap §i _gat (Field §.a.,
199 1; Gusterson §.a., 1991 ; Langdon, 1992). Gena
poartli numele de p53 deoarece este o pi:nreina_cu
greutate moleculara de 53 kilo-dalto.!!! §i reprezin-
ta produsul une1 gene supresoare tumorale bine
caracterlzgta. Se crede ca e a este iro.plicatlJn
reglarea dublarii ADN. Act!oneazli ca o oncogenli
i,ri' fur·~ ei mut--;;tli §i ca un supresor tumoral
in forma sa normal.a. in celulele normale, p53
prezinta nivele atat de sclizute meat este aproa1r
ne<ietectab1la prin tehnicile 1munohistologice. n
scrnmo, in celulele tumorale ea a fast detectata de
catre Langdon §i colab. t n 12 din 15 cazuri cu
cancer oral cu celule scuamoase §i in 2 cazuri de
leucoplazie. Concentratiile cele mai crescute ale
acestei gene rovm fndeosebi din tumorile ob1Iirute
de la p acientii care au fast mart consuma o · de
akooluri distilate_§ i ~tori, sugecind asffefca
alterapile ~ 3_ar p utea fi unul dintre locurile '>(
~ geneticli produsprin obiceiuriTe men(io-
nate. --
~ De la momentul lezarii genetice sau a deletiei
cromozomiale, panli la manifestarea morfopatolo-
gicli sau clinica a cancerului, fenomenele patolo-
gice trebuie sli parcurgli o etapa a progresiunii
neoplazice. Aceasta etapa este eel mai adesea de
lunga duratli §i total lipsita de manifestari clinice.
Pe parcursul ei, conform unor cercetliri recente,
apar modificari ale continutului nuclear Ill ADN
care le preced pe cele histologice (Yukihiko,
1992). Primele manifestari clinice apar in conditii
diferite: unele dintre ele se manifesta in contextul
unor leziuni cu potential de malignizare cunoscute
ca leziuni precanceroase, iar altele independent de
acestea.
23.1.Z.
CONCEPTUL DE LEZIUNE PRECANCEROASA
SAU DE LEZIUNE CU POTENTIAL
DE MALIGNIZARE
Leziunea precanceroasa este definitli de Orga-
nizarea Mondiala a Slinatatii (O.M.S.) ca: "un tesut
morfologic alterat in care se poate dezvolta un
cancer, cu o frecventa mai mare decat in tesutul
de aceea§i structura aparent normal". Alterarea
morfologica la care se refera definipa, presupune
ansamblul modificarilor pe care le prezinta la un
moment dat §i intr-un teritoriu limitat atat ele-
mentele citologice cat §i arhitectura generala a
tesutului. in privinta aspectului citologic, nopunea
de precancer nu are semnificatie decat daca se
admite ca transformarea celulei normale in celula
canceroasa trece printr-un stadiu intermediar, in
care evolutia este inca reversioila. Daca ea ar fi
ireversibila s-ar incadra deja in stadiul de cancer.
La nivelul cavitatii orale, precum §i la nivelul
tegumentelor fetei, intalnim astfel de leziuni cunos-
cute sub denumirea de diskeratoze. 1n cadrul lor,
displaziile reprezinta tulburari ale multiplidirii,
cre§terii , diferentierii §i maturarii celulare.
Diskeratozele, in cadrul carora sunt evidenpate
§i displazii, prezintli un potential de malignizare
crescut. Aceste afectiuni pot preceda cu mult car-
. cinomul sau eel putin tumora orala. Din cauza
acestei relatii, s-a presupus ca leziunile amintite ar ca in aparitia ei ar interveni factorii deja me--
fi etiologic legate de cancer, motiv pentru care au X'tionati fumatul i bautu ile alcoojice concentrate -
fost etichetate ca leziuni premaligne. 1n cadrul lor
este mentionata pe primul loc eritroplazia, care
prin structura §i evolutia ei i§i indreptate§te denu- tomatica §i sub a~Morma poate evolua ~
mirea, fiind considerata chiar un cancer in situ.
Urmeaza apoi leucoplazia, lichenul plan, lupusul
eritematos §i papilomatoza fluorida a cavitatii bu-
cale etc. asupra carora se fac estimari extrem de
variabile privind frecventa §i proportia maligni-
zarilor. Cu alte cuvinte, nu toate dintre ele ajung
sa se malignizeze, motiv pentru care termenul de
leziune premaligna §i-a restrans continutul. De alt-
fel R.A. Cawson (1991) sustinea ca termenul de
"premalign" este el insu§i inductor de eroare, prin
faptul ca indica o oarecare modificare identifica-
bila, care in cele din urma trece in cancer. Totu~
pana in prezent nu s-a dovedit o cale sigura de
precizare a unei astfel de transformari. Uncle le-
ziuni displazice cu caracteristici suspecte pot, dim-
potri va, regresa ulterior, mai ales dupa suprimar~
factorilor presupu§i a fi implicati etiologic.
De fapt, a§a cum subliniaza prof. BurlibltF-
(1983) este mai corect sa fie denumite leziuni ct.
"potential de malignizare" intrucat de§i nu evo-
lueaza in mod obligatoriu catre cancer, prezinta u::.
rise degenerativ, apreciat in mod diferit de la c
leziune la alta, justificand o supraveghere riguroas.
§i chiar o atentionare a bolnavilor pentru a-i co&-
§tientiza asupra pericolului §i a-i determina
pastreze o igiena bucala riguroasa, sa renunte com-
plet la tutun §i bauturi alcoolice §i sa se prezin:e
la controalele periodice.
23.1.3.
LEZIUNI ORALE CU POTENTIAL
DE MALIGNIZARE
23.1.3. I.
b=o,.~bo~·
1
I ERllROPLAZIA
Este o afectiune mai rar intalnita, avand -
componenta displazica severa. Evolueaza cu reg:.-
laritate spre malignizare. O.M.S.-ul o considerli c..
singura leziune precanceroasa a mucoasei ora:~
Afecteaza, cu mare preponderenta, sexul mascu!..-
in decada a VI-a de viata.
Etiopatogenia este necunosc~ . Se presupc::.:
pe fondul unei re,s_isRQzitii imunitare.
Clinica bolii. t$ubiecti1 - afectiunea este asiJ:E.
la cancerizare.
«Jiilecii"J- leziunea se prezinta sub forma
p~s~ oare ro§ie vie, catjftlata, sqJitara
dimpotriva, m.!!.Lmulte pete C!) tendinta de con£:
are. 1n acest din urma caz, insulele de muc~
sanatoasa, care despart petele eritroplazis a:=
Cle rontrast mai albicioase. Diferenta de aspect tatica poate fi primul semn care atrage atentia bol-
~ ~ mucoasa bucala normala este data de liw,~ navului §i medicului, leziunea pana in acest mo-
=:!~ cornos la nivelul placii eritroplazice. ~ ment fiind asimptomatica.
1
.:nt i n general bine delimitate dar cu contur Tratamentul - consta in svpriroacea factorilor
_.=.::,:- 1at. Supra,wa lor insa depinde de cele doua preSUEU§i cau~zali §i institui~~a µn~. tr~ment ant~: r,t
= sub care se · prezinta. 1pf1amatcn:,. blimfl...£.U.J..o lutonL.sau..mgatu.. CJ.L solutn
; fo,nna u_ipel1wfica....(granula~) - cu supra- al~l!-e~ np._2; 7;:,!_<2._zil:. S-a. m~i. propus §i un
::1eregulata, granulara, U§Ol' reliefata fata de trat~ment cu an§61otice _§1 cort1co1_z1. Daca nu se f
din jur §i acoperita pe alocuri cu zone de obpne un rezultat, afecpunea va f1 supravegheata
e? =i::£,keratozli; cu s~ictete prin controate periodice la 4-6 l~ni,
~Jonna ~~a~!:,a.,!!ulata~ C1.!.,_SJ?R!:~~ta n~- ocaz1e_ cu care v~f ~ co~~p_ate toat~ ele~en~l~
:..:... ~ or demvelata prm depapilare §I fara zone e'!2.!Y~v_e ale bolu, ~ar bolnav_ul este mstru1t pen
-.:;,iperkeratoz~ . "'·- . (~,A,) • ,. tru o 1g1ena bucala nguro.asa §I se va face asanarea I?..
· ~ ~ - ~--r - wv..trf · x •• b I L ·1 · · · d
0- "-Eritroplazia poate apare ca entitate cliruca izo- cavitapt ~~a e. a ce e mai ~ 1~1 se~e . e agr~-
.;_ sau mai frecvent pe un fond leucoplazic, reali- vare a b_oln se recurge 1~ eJS£IZI~ ch1!",!!rg.!;.cala, m
C ·t "l
_::d a§a num1 a eucop az1e pa1a a 1 · x tx" (P" dboi
m org, formele 1zolate
. ~
sau
&
la e~tirpar:,ea
dis • pnn vaponzar_e
i~
cu
d':'
__ 1a~er mat a1es m 1orme1e... enunante. m acest m
n- ~-')._ . . . urma caz, in special cand malignizarea este con-
H1stopatolog1c
. . . - prezmta. caracterele
. unm car- fi1rma1.c1.x pnn • semne 1ocale c1·101ce · §I· histopato1ogice, ·
::-=om. m situ. . Arh1tectura ep1tehala
d ~ 1 d d" 1 . este bulversata
& X
se p O
ate r ecurge la xe
e r eza en.n e ruca nucro _
· t h · ·
~ n ta unu1_ gra ma t . e 1sp az1e ce. a1ecteazc1 grafica_M.ghs. -
t: ~ e str~ug!e 1?ucoase1. . Aceas!a arhitectura .0 Motivatia acestei conduite, dupa Yehuda D.
,. e3.Ill_ana cu c~cmomul ep1dermo1d; ceea c~ o d~-,t Aliezri §.a. (1989), este data de faptul ca leziunile
~ ntrnza, totu~1, de acesta, ~ste pastrarea mtegn- ma.ri_supeifi<.iale eritr9plazice sunt deosebit de difi-
t..;11 ~embr~e1 ba~ale. rVJ. ' ~ ~ ){ . cjl c_l!;. ~tat chir,!!fgical din mai multe motive:
Drn nosbcul d1ferential - chnic trebme facut '$ marninile leziunii sunt deseori vao 0
delimi-
•:.1 omatite infecpoase, provocate de _£roteza §i tate; - · · - - -
ce agen 1 izici sau chimici. Toate acestea ating ~ exista o tendinta _a _sa.!!cerelor derivate din
:riL_m~ .extmse, corespunzator cu agentul cauzal eyitI..<.m!a.E.ile or~le de_ <!_fi_Jl!ultifocale, cu suprafete
;i ce~zaooata ~ suprim~ lui sau rijspl!nd la in.!,~e4!iy.·e_ de !!1.UCQ_asa._sanJt_c:>asa;
:rayi.mentuJ atity.nfl~ator. Enantemele medicamen- f& de§i cancerele eritroplazice par SUJ?erficja)e,
:oase pot crea confuzii. De asemenea, mai tr~buje exisJa deseon dq~e.zi..hist,olQ~ _de cance.i:.e spino-
diferentiate de @d:f:ele c r o , @iunile lu~ elulare- minimal inv~b:.e adi~te suprafetelor
rice sau tuberc. -~ a e mucoasei orale, precuiii ·l~ anc~rului in situ §i displaziei epiteliate.
~i de l chenul Ian forma erozt ). Ace§ti factori fac dificila obtinerea unui centi-
1' Un element de orientare diagnostica este fap- metru de margine de tesut normal la periferia §i in
rul ca lezi_unile eritroplazice apar mai frecvent in ~rofunzimea. tumorii, a§a cum o_ cere chi_rurgia abla-
zonele de "mare rise" ale cavitatii bucale, fiind po- nva convenponala. De aceea extsta un nsc mare de
ibila existenta mai multor astfel de leziuni ca re- cancere . rezi?uale 1~ marginea acestei excizii. 1~
zultat al tendintei de aparitie multifocala a cance- plus, chirurgia ablanva antreneaza defecte de parp
rul u t ~ --- - -- moi dificil de acoperit. Toate neajunsurile mentio-
~ iopsi ofera elementele de certitudine diag- nate, alaturi de altele, sunt depli§ite utilizand chi-
Yostic . rurgia micrografica_ a lui Mohs. T~hnica chirurgi-
Evolutia este de lunga durata afecpunea fiind cala este cea descnsa la cancerul Jugal.
rebela la tratament. Cu timpul se poate maligniza
Z3. l.3.Z.
transformandu-se intr-un carcinom spinocelular.
LEUCOPLAZJA
Malignizarea se manifesta clinic prin aparipa unor
eroziuni pe supJ:aatLRlacii eritroplazice, £!!]_,Se Este o leucokeratorza sau o metaplazie epi-
acoEera de cr,µste. Histologic se constata intreru- dermoida a mucoasei orale. Pindborg (1985) o de-
perea membranei bazale. Uneori, adenBpatia metas- fine§te ca o pata sau placa alba, nu mai mica de
T..J"(JAAJ-~
'· -~ - ~ • ~ t · UM. ,1::"-t.' 819
?· ·t......., ~ il,\,,f•t ~ " > ,/\.(" k.f "-'u-. l '.I,,,.::-..,.
- ~ ~ ' t.-,~ #.··~~ "
•r ' l 4 1,-._ ~ IV F, 1 ct ... M4. ~ ~ ~
~ · AC.:t\~ ~Y\..l.., f;~) / ~r,~ n(H" '-'• -~ (:f, ""' ~-"-_ J
c, ~~ ~ n,.....; ..,, ~t.o n~l..s ( 14 ""'....(,'"J'L'· -~ UJJo/
5 mm diametru, care nu poate fi fnlaturata prin
§tergere §i nu poate fl clasificata tn nici o altcl
boala. Apare in cavitatea bucala cu o frecventa
deloc neglijabila. Afecteaza cu preponderenta sexul
masculin in general dupa varsta de 40 de ani.
'---Efrorogie. Afectiunea este strans corelata cu
actiunea unor factori iritativi locali pe fondul unei
predispozipi individuale creata de factori generali,
cum ar fi: luesul, tulburari hormonale, diabetul
zaharat, hipovitaminoza A etc. lntre factorii irita-
tivi locali sunt mentionati: dinpi fracturati cu mar-
gini ascutite, dintii cariati §i netratati, resturile
radiculare §i chiar dintii cu coroane integre, dar
aflati in pozitii traumatogene pentru mucoasa
bucala (este cazul molarilor de rninte superiori care Fig. 23-1 - Leucoplazie proliferativ-verucoasli a plan§euh::..
traumatizeaza cronic mucoasa jugala). Am intalnit oral la o pacientli in vfu'stli de 90 de ani.
de asemeni leucoplazii in jurul coroanei molarilor
de minte inferiori care sunt erup\i incomplet §i x'. Leucoplazia se poate combina cu eritroplazia.
rliman in aceasta stare ani de zile. 'in aceste cazuri realizand a§a numita "leucoplazia plitata".
mai probabil infectia locala precoronara §i reflexe- A L~calizlirile leucoplaziei m cav1tatea bucala nu
le neutro-vegetative cu punct de plecare de la ~ sunt uniforme. Lcucoplazia poate ft localizata i
acest nivel ar putea constitui o cauza a leuco- o~ce earte a mucoasei orale. F~cvent este intfil-
plaziei. Sunt incriminate de asemeni lucrarile pro- nitii in zona refrocom1surala, cand realizeaza. o
tetice conjuncte sau adjuncte incorect adaptate sau forma de triunghi cu varful la contlsura. La fel de
ajunse la un anumit grad de invechire §i distructie. frecvent poate fi fntalnita la nivelul li_!llhii, plan-
Bimetalismele, prin diferentele de potential, pot §eului oral, gingiei etc.
constitui de asemeni factori iritativi.
---ifistopatologic - leucoplazia se caracterizeaz..;
Cu certitudine, tutunul §i alcoolul, singure dar
printr-o keratinizare a mucoasei cu aparipa stratu-
mai ales combinate depn o mare pondere in etio-
lui comos §i"granulos, C!!fe h sesc in mod normal
logia leucoplaziei, prin efectul caloric asupra mu-
i ~ t constata dis lazii e ite a e de
coasei orale sau prin compu§ii de combustie eli-
berap de tutun. lgiena bucala este la fel de impor- di~rite S.!"~~;
tanta. Diagnos 1cul diferential se face cu:
Clinica bolii. Subiectiv - multa vreme leziu- @ Leucoedemul - care reprezinta o stare nor-
nea este asimptomatica, bolnavul nesesizand-o. In mala a mucoasei orale, doar ca el are un aspect
alte cazuri este sesizata ca o asperitate perceputa albicios opalescent ca un val translucid.
la contactul cu limba. Deseori ea este descoperita @ Carcinomul de mucoasa ~ debut in su ra-
intamplator la un examen stomatologic. 1n formele fata §i care de obicei este inconjurat de zone leuco-
mai avansate sau in cazul formelor verucoase, pa- keratozice (aici intra in discupe mai ales leuco-
cienpi acuza senzape de jena la masticape sau plazia patata).
senzatia de usturime la contactul cu alimentele iri- @) Manifestarile orale ale unor afe~puni d~rma-
tante. tologice ca: lichenul plan, lupusul eritematos discoict
Obiectiv - se prezinta sub forma unor placi , .\sclerodel1!_1ia in forma avansata, enantemele m~di-
albe sidefii t r a o s l l t c i ~ b , lli_ptoase sau ~ amentoase. Fata de lichenul plan se va avea i=
chiar alb-galbui, pana la cenu§iu, in funcpede vedere in primul rand desenul leziunii §i faptul ~
grosimea_placii diskeratozice. Suprafata eziunii acesta ocupa zonele mai posterioare ale cavitlitL
poate fi neteda, omogenlisau dimpotriva poate pre- bucale fiind, in marea majoritate a cazurilor, dis-
zenta un aspecLpapilomatos, U§Or rugos, cu §anturi pus simetric.
mai mult sau mai putin adanci sau cu_aspect pro- @ Candidozele cronice; in aceste cazuri impu::
liferati v verucos (fig. 23-1). uneori un examen biopsic.
r. ,
I

820
 @ Afecpuni virotice ale mucoasei orale (papi-
lom~oze).
lV Glositele sifilitice - in acest caz anamneza
~i e:X'-minlirile serologice ajutli la diagnostic.
~ Boli ereditare: nevul alb spongios §i dis-
keratoza benignli intraepitelialli (Wittop-Salman)
sunt afecpuni rare asupra clirora ne orienteazli
datele anamnestice.
Evolutie - Dupli I. Lungu (1988) evolupa
bolii este de lungli duratli, intre 1-20 de ani. Existli
§i un anumit procent de leucoplazii care regreseaza
spontan sau du~ uprimarea factorilor iritativi,
urmat de tratamente locale antiinflamatorii. fotr-un
procent de 3-6 leucoplaziile se malignizeazli (Nora,
1990). Riscul de malignizare a leucoplaziei apare
cu o rata mai mare la persoanele mari consuma-
toare de tutun, alcool i care ne li ·eaza re u ·1e de
igien~ l l . mll:e d1versele forme de leucoplazie,
cele mai exp!!_se maligajzarii sunt leucoplazia pli-
tatli sau eroziva §i leucoplazia verucoasa. tii aces-
te cazuri, leziunile infiltreaza tesutul subiacent, se
indureazl1, se fisureazll §i se ulcereazl1 la suprafatll,
transformandu-se in cele din urmll in carcinom
spinocelular (fig. 23-2).
Fig. 23-2 - Leucoplazie malignizatl1 a limbii datoritl1 persis-
tentei factorului traumatic (punte cu extensie meziall1).
Personal am remarcat c l1 s~xul feminin este
mai expus maligl!izlirii cu toa~ in~ tu eu-
cog!_aziei este considerabil mai crescutli la blirbati.
Tririiffient .:. indifereiitde fa za de evolupe a
leucoplaziei, conduita terapeuticli trebuie sli vizeze
~ suprimarea factorilor presupu§i cauzali. Se evita c11 io
strictete aplicarea in scop terapeutic a S112§tan~lor iri-
tante, caustice, astringeQ!e_JLe_n.Hicile leucoplazice.
lfi Se indepllrteaz1l . . 9 ~ac1or iritati v_ me_c_anic,
infecpos sau de altll naturli, iar bolnavul este instruit
p~ fstrarea unei igiene orale riguroase, dar nu
durli.
Dacll in aceste conditii leziunea nu se remite
bolnavii sunt atenponap asupra necesitliti controa-
lelor periodice la 4-6 luni consemnandu-se evolupa
leziunii.
f I. Lungu (1988) recomanda administrarea unei
~ edicatii de protecpe cu vitamina -6._solufu!. bu-
vqgila (fiole a 30 000 U.1.) cu actiune asupra
metabolismului celulelQL epiteliale. ApJicarea locala
de Vitaminll I!,. este de asemeni utilizatli cu rezul-
tate bune obtinandu-se remisia simptoamelor. Dar,
din plicate, in multe cazuri se constata recidiva lor
dupa suprimarea terapiei. Retinoizii (echivalentul
vitaminei A) au un efect antiP-rol ife;:atiY.,_ §L .de
diferen\iere ~ e}Jdelor e.eiteliale. In plus ei joaca
un rol important in educarea riscului de recidivll
sau de aparitie a unei alte leziuni leucoplazice
(Burket's 1994). Tr™1J.tul _h>_cal_(tap.,u:) cu bleo-
m~ :in solutie de dimetilsulfoxid ofera unele
rezultate incurajatoare.
Se mai recomanda badijonari_ U§oar~ c"!!_pan-
toten~ de calciu, fa~tor ac_t:i.Y.-dio, grupa vitaminelor
Ji Se poate administra §i drojdie de here -3 .x_ 1
lin,guri p..<;. zi. S-a incercat §i un tratament antiin-
flamator steroid, dar s-ar plirea ca este nscant.
i n leucoplazia plitata- tratamentul este similar
cu eel al eritroplaziei.
y tn~ oplazia verucoasli se recomanda trata-
mentul chirurgical, care urmare§te excizia ~in tesut
s ~ a zonei afectate urmatli de sYW,ta...Sim_pla
prin apropierea buzelor plagii. Daca lipsa de sub-
stanta postoperatorie este mare, se poate acoperi
prin alunecarea mucoasei slinatoase din vecinatate,
sau prin grefa libera de mucoasa sau piele.
Cu toate acestea bcili).ax.ul cu leziuni displazice
trebuie urmlirit in continuare, deoarece exciira n u
:impiedicli aparipa mTi"tarziu a cancerului. Din
contra un studiu foarte amplu de supraveghere a
gasit ca mQilificarea maligna a fost mai frecventa
la cei_care au fost tratati chir~urgical. in ideea tra-
tamentului conservator trebuie cunoscut ca §Lle-
ziunile displazice severe pot ramane stationare sau
sli regreseze, spontan (Cawson, 1991). 0 alta con-
statare facuta in urma unor studii ample subliniate
de acela§i autor sugereazll ca cei cu leziuni displa-
ztce yrezintli~un rise mai mare decancer multiplu.
82 1
 Ca o concluzie pentru leziunile displazice tre-
buie retinutli ideea ca indiferent de conduita te-
rapeutica ele trebuie urmarite in permanentli.
23. 1.3.2. I.
LEUCOPLAZIA PAROASA ORALA
Este o varietate lezionalli intalnita
=-==;.;;;;_~..x:-
9
soanele imunosupresate cronic. m peste 80% din-
tre cazuri apar la persoanele cu SIDA §i este aso-
ciatli cu prezenta virusului Epstein-Barr (Regezi
J.A; Sciubba J. 1993). Dar intr-un procent mai mic
se intalne§te §i la persoanele carora Ii s-au flicut
t:ransplante de organe sau mliduva hematogenli.
Clinica bolii. Subiectiv - afecpunea este asim-
ptomatica.
Obiectiv - aspectul clinic poate fi vru-iabil §i
se prezinta ca o pata alba situatli de-a lungul mar-
ginilor laterale ale limbii, uni sau bilateral. Rar
poate fi observata §i la nivelul plan§eului oral,
fetei dorsale a limbii, sau in restul cavitlipi orale.
C~cteristic este conturul neregulat al leziunilor cu
suprafata deseori plicatura111 ru oasli sau a ilarli
(pru-oasa). in alte cazuri leziunile pot fi netede §i
maculare. Nu se asociaza cu alte semne, decat
dacx se supr·.,;-.cecteazx4 cu Candi"da albi·cans.
c1 ....m ,
Diagnosticul diferential a~a cum este fi1resc
-s • • •
A • A '
se face m pnmul rand cu leucoplaz1a 1d1opat1cli
sau cu cea a fumatorilor. De asemenea cu lichenul
l d"d · a h'
P ~ l c\.c~nk1 o;a cr~ruc ill'~azi~ 1 • a §I• -cu ~ I-
verseEe 1~~r elnra oze a el ~mco;sei ;ra e.
vo1u,1e: 1eucop az1a p oas nu s-a o ser-
t d' 1 · · C
vat prezen~a 1sp az1e1. a urmare ea nu poa e 1
'd ..x I · x (B
cons1 era1.<1 ca o eZiune prema11gna ru e s 1994) .
- k t'
Tratament _ Au fost comunicate rlispunsuri
favorabile la tratamentul cu Acyclovir. Dacli aceas-
tli afecpune a apru-ut la bolnavii cu SIDA, trata-
mentul se asociaza cu eel al bolii de bazli. Cortico-
terapia topicli se recomanda in cazurile de procese
inflamatorii supraadliugate
· sau confluate, completand sau nu aspectul reticu-
23.1.3.3.
LICHENUL PLAN ORAL
Lichenul plan este o keratoz!_cutaneo-ml!£_Qasa
cu un polimorfism lezional a~ entuat. Eruppa li-
chenianli poate sli o insoteascli sau nu pe cea cu-
'tIDlatli, putfuldu-se manifesta in 50% din Cl!_zuri
do~_,.ca eruppe orala:._
- Frecventa. Pana in prezent nu exista o esti-
mare randomizata a propoqiei de subiecp afectap.
822
Etiopatogenia - Este inca obscurli. Se pre-
supune intervenpa unor factori cum ar fi:
factori neuro-distrofici sau ve~S-au
observat multiple cazuri de lichep, plan aP,lirute in
conditii de stres; ~ n,.,,_~ ' >#> - ' "-'•e,Q.•i
- tulburliri de metabolism glucidic;
efecte adverse medicamentoase (bismut, sli-
la per-
run· d e aur, H .I .N., an11·p alu dice d e sm
· tezc1,
x P.AS
. .,
beta-blocante). S-au observat remisiuni ale bolii
dupli suprimarea acestor medicamente;
factori imunologici _ Se acrediteazli tot mai
mult ideea contribupei f ~ in
aparitia lichenului plan (Lmd, 1985; Lundstrom,
1985; Skully 1985).
Clinica bolii: Debutul bolii poate fi acut sau
insidios. Subiectiv - simptomatologia este variabilli
in funcpe de forma clinicli. Formele hiperk,ci:ato-
zic-e ot crea senza · a de as rime a mucoasei. For-
mele atrofice dau senzatia de uscliciune, cfe iritape
Sfil! de arsura. Formele erozive sau ulcerative devin
sensibile la alimentapa condimentata sau fierbinte.
Obiectiv _ se intalnesc mai mute orme cli-
nice, polimorfismul lezional fiind caracteristic li-
chenului plan. Se descriu astfel forme hiperkera-
tozice, atrofice, erozive sau ulcerative §i buloase
(acestea din urma pot reprezenta o faza tranzitorie
• a formei erozive). Leziunile pot fi solitare, dar de
• t • a s d" 1 d
. It • d'l ti
ce1e mru :°m e on se _m nc · e_ i~ ..e pre 1 ec~e
este poqmuea postenoara a cav1tlit11 bucale: m
, \ zona ultimilor molari inferiori de unde se extinde
b pe mucoasa jugala dedesubtul interliniei ocluzale.
.
t fi La acest ruvel pot fi remarcate doua aspecte:
.c lb . 'f A
a) supra1ete a e, opa1me, um orme, m p 1a-
A
carde care m partea centralli pot lua un aspect
verucos (fig. 23 -~ _a) sau, . .. .
. b) retea ram1f~catli cu arbonzatJ1 ca nervunle
unei frunze_ d~ fengli (fig: ~3-3 ~).
L_a yenfena desenulm hch:ruan s~ pot _obser-
va mic1 papule albe ca glimaha unu1 ac, 1zolate
lar al leziunii.
Leziunile atrofice au un aspect eritematos §•
pot fi inconjurate de leziuni hiperkeratozice, reti-
culare, papulare sau combinate. Acestea sunt ii:
mod particular intalnite la fumatori. FQill.lele, care
asociazii leziunile hiperkeratozice sau verucoase c-
plaje atrofi~e sau erozive, prezintli un rise crescc:
de malignizare.
Histopatologic - Licheanul plan este carac-
terizat prin modificru-i dermoepiderrnice, in care se
,re-
~ stomatita sau glosita candidozica, pentru for-
me ale hiperkeratozice sau verucoase ca §i pentru
-au formele intricate.
ID « Diagnosticul de certitudine este dat de exame-
nu~ histopatologic.
Prelevarea - materialului biopsic i'n cazul li-
sa-
chenului plan, ca §i in cazul leucoplaziei, dar mai
s .. ales al eritroplaziei, trebuie flicuta cu o grija deo-
1lii
sebita. Pentru aceasta se recomanda folosirea unui
bisturiu clasic cu o lama noua taioasa §i nu un
1ai
bfoturiu electric sau instrumentar rotativ care ar
i'n
rn, distruge piesa biopsicli facand-o imposibil de inter-
pretat histologic sau sugerand un diagnostic abe-
au rant. Fragmentul recoltat nu trebuie sli fie strivit.
la Suficient de mare (4 ~I!}. x 8 EJ..!11, cu o _grosiflle
0- minima de 3-5 1pm) fragmentul va fi depus in for-
,r- mol §i trim.is pentru examenul histopatologic, fiind
1e insotit de datele clinice necesare morfopatologului.
Ill
Evolutia lichenului plan este de lunga durata,
e. apreciatli in ani de zile. Poate prezenta discrete
1- puseuri evolutive De obicei este rebel la trata-
1-
ment.
i- In cazuri rare, se poate constata o remisie
:e completa a bolii.
e Riscul de malignizare este o problema con-
'.e troversatli. Totu§i, observatii recente, urmlirite vreme
e Fig. 23-3 - Lichen plan al mucoasei jugale. indelungata clinic §i histologic, evidentiazli cazuri
.:: fa partea stangli placarde ·cte lichen, pe alocuri cu aspect de transformare maligna (Katz §.a., 1990; Tovaru
D erucos; b) in partea dreapta jugall1, la acela§i caz - lichen
e sub formli de arboriza\ii. 1993).
Malignizarea nu apare niciodata pe un lich~n
gase§te paraker~a, h~perkeratoza, acantoza sau plan recent ci totdeauna pe unul vechi, atrofic,
d egenerescenta tonofibrelor la nivelul laminei ba- eroziv sau verucos. Debutul este marcat de un
t z.ale §i_a stratului bazal. placard eritematoid in general destul de bine de-
Diagnosticul diferential. Dat fiind polimorfis- limitat, dar preslirat dens cu puncte mici, albe-
mul leziunii, diagnosticul diferential este uneori cenu§ii, aderente. Acest aspect clinic poate cores-
dificil. Sunt de luat i'n considerare urmatoarele le- punde atat unei displazii mai mult sau mai putin
ziuni: severe, cat §i unui carcinom intraepitelial sau chiar
. .::- lupusul eritematos oral, care §i el apare pre- unui carcinom microinvaziv. Si.!!gur, examenul his-
ponderent jugal ca o zonli centralli de mucoasli tologic _eermite stabilirea precisa a diagnosticului.
atrofiata sau ulceratli, i'nconjurata de arborizatii In stadiul de displazie §i de carcinom intraepitelial,
hiperkeratozice sau ca o intricare de zone atrofice leziunea poate ramane relativ stabila mult timp
cu zone hiperkeratozice; (ani de zile) . Plecand de la aceastli stare, la un
~ leucoplazia, pentru_formele hiperkerat~ice moment dat evolutia se poate indrepta rapid spre
sau verucoase de lichen plan; un carcinom epidermoid invaziv, care devine mani-
- eritroplazia, pentru formele atrofice de li- fest. Exista adesea focare multiple de transformare
chen plan; carcinomatoasli in suprafata lichenului plan sau fo-
leziunile leutice pentru acelea§i forme; care care pot deveni active i'ntr-un viitor mai mult
;~ dermatozele buloase, pentru formele buloase sau mai putin apropiat. Acestea trebuie unnlirite
de lichen; periodic cu atentie.

823
 Mai este semnalata posibilitatea apant1e1 unei
papilomatoze floride orale care i§i face aparWa pe
fondul unui lichen plan hiperkeratozic sau verucos.
Este vorba mai ales de vilozitati exofitice mai
mult sau mai putin cheratinizate, de aspect clinic
agitat dar cu structura histologica aparent benigna.
Este important de a nu subestima riscul de malig- ~ "feminin intre 20 §i 40 de ani.
nizare intrucat aceastli transformare poate avea loc '\
fie insidios, fie brusc.
Tratament. Daca lulim in considerare ipoteza
neuro-vegetativa vom institui pe cale generala un
tratament sedati v, tranchilizant.
Unii recomanda corticoterapia cu Prednison in
doze de atac de 20-30 mg/zi, apoi 5-10 mg/zi ca
doza de intretinere, flicand insa bolnavul corti-
codependent. Alte medicamente:
- Tetraciclina 1-2 g/zi timp de 3-4 sliptamani;
- Griseofulvina 500 mg/zi timp de 4-5 slip-
tamani pentru efectele ei antiinflamatoare §i imuno-
supresive. . tatea pacienplor cu lupus eritematos. Au fost de-
- Vitamine: D 2 in doze mari, vitamina K
injectabila, vitaminele PP, B 1 , B6 , B 12 (200 y),
vitamina A per os.
- Tigason (preparat derivat de acid retinoic) in
dozele de 0,5-1 mg/kg corp/zi
Tratamentul local: se evitli preparatele caus-
tice §i iritante. Pentru leziunile erozive ale mucoa-
sei orale se recomanda co1ticoizi administrati local
intr-o bazli speciala (orobase) sau injectii cu cor-
ticoizi in zona afectatli.
Tratamentul chirurgical: excizia leziunilor care
dau semne de agitatie celularli. Ea se practicli la
fel ca Ill cazul eritroplaziei §i leucoplaziei. De ase-
meni, tratamentul cu laser §i chirurgia micrografica
Mohs in formele care evolueaza spre malignizare,
sau sunt deja malignizate.
Crioterapia poate constitui §i ea o alternativa
terapeutica la fel ca §i pentru celelalte leziuni
diskeratozice cu potential de malignizare. Totu§i
exista comunicari de cancer invaziv, care se dez-
volta pe zonele tratate in acest fel. S-au adus chiar - -Erup/ia mucoasa a lupusului eritematos dis-
unele dovezi experimentale, care ar sugera ca
crioterapia ar cre§te riscul de transformare malignli
(Cawson, 1991).
23.1.3.4.
LUPUSUL ERITEMATOS
Este o afectiune autoimuna care, prin com-
plexitatea ei, §i-ar merita denumirea de boala
lupica. Se manifestli sub doua forme principale:
824
- lupusul eritematos cronic discoid sau cuta-
neo-mucos care este forma benigna a bolii;
- lupusul eritematos acut sistemic sau disem-
inat care se mai nume§te lupo-erimatovisceritli
malignli. Aceasta se poate prezenta cu sau flirli le-
ziuni cutanate. Afecteazli cu preponderenta sexul
Etiopatogenie. Majoritatea autorilor apreciazli
ca lu usul eritematos este o boala dis ozi ·onala,
elurifactoriala, in a aritia careia se intrica atat fac-
tori genetici cat §i factori heterogeni (Co toiu §.a.,
1983). Exista §i autori care sustin ipoteza conform
clireia defectul genetic calitativ al sistemului imuno-
competent este suficient pentru a provoca boala.
flira interventia oriclirei asresiuni initiale a unor
fuctori _exogeni - :- --
Caracterul imun al bolii este dovedit de pre-
z~nta ~ticorpilor antinucleari circulanti la ma.@ri-
pistati §i anticorpi limfocitotoxici, care distru lim-
focitele T cu rol irt aplirarea antitumoralli. - -
Clinica bolii: Subiectiv - inconstant se re-
marcli prurit sau ·senzatie de arsura.
Obiectiv - Er,y[JJiq,. c;utanata a lupusului erite-
atos discoid la nivelul fetei se prezintli sub for-
ma unui placard eritematos sau mai multe placarde
ovalare sau oliciclice de dimensiunile variabile cu
dispozitie unilaterala sau simetricli. La suprafata
leziunii- se pot vedea scuame groase, aderel_!te.
uscate sau hi erkeratoza unctata. Cand eruptia
oc~pa -tegumentele nasului §i ale obrajilor, reali-
zeaza un desen eruptiv comparativ cu un fluture
(fig~ 23':-4 a[. In evolup.e centrul eru e1 se cica-
trizeaza. Cicatricea este de cufoare alba, U§Or de-
. primata §i aderenta laplanurile profun de. Periferia
ckatricii este marcata de o culoare ro§ie violacee
infiltrata §i hiperkeratozica. Leziunea cutanatli este
fotosensibila.
coid p~ate fi marcata subiectiv, inconstant, de o
senzatie de uscaciune a gurii §i nasului datorita
atrofiei glandelor secretorii mucoase, care coexist!
cu Jueusul.
Obiectiv, in unele cazuri se remarca o intri-
care de zone atrofice, eritematoase sau ulceroase.
cu altele hiperkeratozic , fine, arborizate, asemanli-
toare liclrenului Ian. n alte cazuri apar ca P.!!_c:
hiperplazice, reliefa , asemlinatoare leucoplaziilor
\ Caracteru s1metric al eruptiei este aproape con-
utz- ,_ Sediul de predilectie, in ordinea frecventei,
mucoasa JUgala la mvelul molarilor, .valul
em- :ci.::. gingii §i ro§ul buzelor. Leziunile de la
rit.:. ~~ mucoasei orale §i valului palatin pot apare
le- :=:, fomia unui ulcer dureros, putin adanc~,~
XU, -..:u-e gri-murdara, cu un Iizereu eritematos.
:.up usul eritematos acut, sistemic sau disemi-
azl. i.e insote§te mai rar cu eruppi la nivelul mu-
~ ,-.ei orale comparativ cu lupusul discoid (10-
ac- _:c ,. In aceastli forma clinica, interesarea visce-
.a.. : (pulmonarli, cardiaca, renalli, articularli, gan-
rm - onarli sau nervoasa) creeaza un tablou clinic
10- .::iplex §i grav.
la. Histopatologic. fo lupusul eritematos discoid
1or ta. modificari asemanatoare lichenului plan:
1
• ,:>erker~oza sau P~!akeratoza, degenerescenta hi-
re- :npica a stra!ului bazal, infiltrat limfocitar dens in Fig. 23-4 - Pacient cu lupus eritematos ore-facial (colec\ia
ri- c:mon §i degenerescenta colagenului la acest nivel. cir. Lucia Hurubeanu);
a) erup\ia cutanatll sub formll de fluture; b) ulcera\ie malig-
!e- Diagnosticul diferential. Lupusul eritematos nizatll meclianll a plan~eului oral ~i limbii la acela~i caz.
n- - ~coid clinic §i histopatologic se aseamana mult
unele cazuri cu lichenul plan §i cu leucoplazia; In terapia localli a lupusului sunt folositi cor-
e- :-ontextul clinic de aparitie a bolii, all1turi de inves- ticoizii in pansamente ocluzive. Se mai recomandli
ti_gatiile paraclinice §i mai ales cele imunologice '1 tratament calmant, creme calmante sau creme cu
e- :,rienteazli asupra diagnosticului. __________..--- chinina. - ---
r- Pentru diagnosticul diferential se mai are in 7 n formele rebele se pot utiliza infiltrapile sub
le edere §i eritemul exsudativ multiform (afectiune placard cu hidrocortizon acetat.
u _-cuta febrila cu eruptie eritemato-veziculo-papu- n placardele vechi, localizate §i !imitate cu
:a oasa sistemica). De asemeni, lupusul tuberculos, hiperkeratoza importanta, in care corticozii se do-
forma plana ce are ca leziune elementara "lupo- vedesc ineficienti se poate utiliza crioterapia cu
a mul" §i la care lipse§te eritemul periferic. zapada carbonica sau azot lichid. in aceste forme
Riscul de malignizare al lupusului eritematos se poate face apel la lase1terapei. in cazul erup-
:: este discutabil. Sunt semnalate cazuri de aparipe a tiilor orate este recomandata cooperarea cu der-
carcinomului epidermoid pe leziunile lupice (fig. matologii.
23-4 b). Acest cancer este interpretat mai curand
ca un epifenomen favorizat de contextul imuno-
23.1.3.5.
logic al bolnavului cu lupus §i de actiunea facto- PAPILOMATOZA FLORIDA A CAVITAlll ORALE
rilor cancerigeni asupra terenului local predispus la
cancer. Este o afectiune hiperkeratozica caracterizata
Tratament. Se folosesc antip_..aly,d j,c$1emd$;,.,Sin- prin mase de vilozitlip fine, albe, cenu§ii sau roze,
teza care sunt eficace in multe cazuri (Hidroxoclo- sau chiar mase vegetante §i papilomatoase, for-
rochinul, Clorochinul, Mepacrinul, Atebrina) ---;-u mand una sau mai multe placarde bine delimitate,
ajutorul carora se obpne un efect terapeutic destul U§Or reliefate in rapo1t cu mucoasa vecina §i dis-
de rapid. Cel mai bine raspund la tratament, for- puse pe mucoase de aspect normal: uneori leziu-
mele recente necicatriceale, la care se poate obpne nile sunt suprapuse pe un lichen plan sau pe o
o vindecare cu restitutio ad-integrum. keratoza tabagica. La palpare se remarcli infiltrapi
1n formele rezistente la antipaludicele de sin- nodulare in toatli grosimea obrazului.
teza se recurge la corticoizi sau la citostatice, care Histologic prezintli un aspect benign cu o sini-
acponeaza asupra componentei imune a lupusului pla hiperplazie epiteliala flira atipii celulare dar cu
eritematos. acantoza, hiperkeratoza §i papilomatoza. Dupa un

825
timp mai scurt sau mai lung, aceste leziuni se
transformli in toate cazurile in carcinom epider-
moid numit §i carcinom verucos sau tumora Acker-
mann, rapid metastazant. Acest fapt ne obligli in
primul rand la o precizare a diagnosticului, urmli-
rirea evolupei leziunii sau eel mai bine exereza
largli in tesut slinlitos.
23. 1.3.6.
CANDIDOZA ORA.LA
Prezenta ei semnaleazli o deficientli a sis-
temului imun. Ea nu pare a fi implicata in geneza
cancerului oral. Corelarea ei cu aceasta afectiune
a plecat de la observatiile, care au semnalat pre-
zenta constantli a candidei pe suprafata acelor leu-
coplazii, care au insopt ulcerapile maligne orale.
Dupa toate probabilitaple candidoza nu se malig-
nizeazli §i nici nu acponeazli ca un agent carcino-
genetic. Prezenta ei, allituri de leziunile maligne
semnificli doar o scadere a imunitlipi celulare.
23.1.4.
LEZIUNI FACIALE CU POTENTIAL
DE MALIGNIZARE
Ca §i in cazul leziunilor orale, numeroase obser-
vatii clinice au remarcat o relatie relativ stransa
intre dezvoltarea tumorilor maligne faciale §i anu-
mite leziuni cutanate care le-au precedat, leziuni
cronice sau in aparenta banale. Pe baza acestor
observatii, asemenea leziuni au fost interpretate ca
faze premerglitoare ale cancerului. Faptul are im-
plicatii practice deosebite, avand in vedere ca in
aceastii faza blastomatoasa se obtin rezultate te-
rapeutice foarte bune.
Procesele patologice in discutie sunt reprezen- ·
tate de:
- leziuni neinflamatorii §i nedureroase mai
mult sau mai putin reliefate datoritli hiperplaziei
epidermice cu o suprafata keratozicli, uneori chiar
verucoasli;
- ulceratii cronice atone, variabile ca suprafata
§i adancime indeosebi cele apruute pe teren iradi-
at sau pe cicatrici vechi;
- nevii §i nevomatozele cutanate.
Toate acestea sunt leziuni cu evolupe de lunga
durata, fara tendinta de involupe spontana, rezis-
826
- --
tente la tratamentele obi§nuite. 1n aceste faze
existli incli un moment de echilibru intre leziunea
banalli §i cea canceroasli. Odata cu interventia unor
factori, care deregleaza diviziunea §i multiplicarea
celulei, sau care diminuli imunitatea celulara, se
pune caplit perioadei de latentli pentru a face loc
procesului canceros. Cand anume va interveni
acest moment, este imprevizibil. Exista totu§i unele
indicii vagi date de modificarile evidente la nivel
ultrastructural, uncle pot fi detectate cu ajutorul
citofotometriei, modificari spre malignizare ale
citoplasmei, a organitelor celulare sau ale desmo-
zomilor (Ogdeon §i .Cowpe, 1989; Yokihiko, 1992)
§i/sau concentratiei ADN celular.
Durata de latenta a precancerelor cutanate
prezinta variapi importante de la individ la individ
§i in funcpe de fiecare stare precanceroasli. Cea
mai lentli este transformarea epiteliomatoasli §i
keratoza senilli (30-40 ani), apoi radiodermita (15-
20 ani) urmata de boala Bowen (10-15 ani) §i in
xeroderma pigmentosum in prima copilarie (Al.
Coltoiu - 1983).
Cum este de a§teptat, transformarea malignli a
leziunilor amintite nu e obligatorie ci numai posi-
bila in functie de factorii favorizanti.
23.1.4.1.
KEAATOZELE ACTINICE (SOLARE SAU SENSILE)
Afecteazli cu preponderenta persoanele varst-
nice, in general peste 30 de ani, care lucreazli in
aer liber (agricultori, marinari, pescari).
Etiologie-: expunerea prelungita la razele solare
§i la intemperii.
Clinica bolii: Leziunile sunt remarcate la ni- i
velul tegumentelor descoperite (fata, maini). De-
butul este lent, apreciat in ani sau zeci de ani. l
Obiectiv, se prezinta sub forma unor pete pigmen-
tate bine delimitate, de culoare bruna murdara, de
dimensiuni variabile, cu diametrul intre 2-3 mm,
plane sau U§OI reliefate. Dupli un timp, ele devin
hiperokeratozice, rugoase sau chiar verucoase, aco-
perite de scaume uscate aderente. Ablatia crustei
determina o mica sangerare §i leziunea se reface
(fig. 23-5).
Histopatologic - modificarile pot fi de tip
atrofic sau dimpotriva, hipertrofic, cu hiper sau para-
keratoza, iar in stratul malpigian celulele sunt ati-
pice §i a§ezate dezordonat cu nuclei mari, neregu-
lati, hipercromici. Stratul bazal este sediul unor pro-
- - - - - -
' ,J. .

Fig. 23-5 - Epiteliom bazo-spinocelular labial superior drept
pe fondul unei keratoze actinice a fetei.
liferlm celulare atipice. Modificarile histopatologi-
ce pot lua uneori un aspect asemruiator boli Bowen.
Riscul de mnligniznre se apreciazli intr-un
pro cent de 10-12% afectand fodeosebi indivizii
blonzi sau ro§cati care nu dispun de pigmentul
protector (Coltoiu §.a., 1983). Alti autori (Ballon,
1980), apreciazli cli frecventa malignizlmi este mai
crescutli §i cli ea poate lua forma unui epiteliom
spinocelular, sau a unuia bazocelular.
Tratament. Profilactic - mlisuri de protectie
i:mpotriva radiapilor solare.
Curativ - crioterapia leziunilor cu azot lichid,
unguente cu 5 fluoro-uracil 1% sub pansament
ocluziv; laser-terapia prin vaporizare; chiuretarea §i
electrocoagularea genereaza cicatrici inestetice §i
care la randul lor pot constitui zone cu mare rise
de malignizare. Leziunile malignizate se excizeaza
cu margine de siguranta in tesutul sruiatos, urmata
de plastia lipsei de substantli post-operatorie, iar in
cazul interesarii limfonodulilor - limfadenectomie
submaxilara sau latero-cervicala.
23.1.4.2.
CORNUL ClifAN
Apare i:ndeosebi la persoanele in varsta, i:n
decada a 6-a sau a 7-a a vietii, mai rar la per-
soanele tinere. Sediul lui poate fi atat la nivelul
pielii paroase cat §i la nivelul fetei.
Etiologie - iritatii §i traumatisme continui mai
ales pe fondul unor keratite sau cheilite actinice.
Clinica bolii: Dezvoltare lenta, progresiva,
fru:a a fi i:nsotita de acuze subiective.
Obiectiv, leziunea este unicli, mai rar multiplli
§i apare ca o formatiune proeminentli, dura, kera-
tozica, de forma unui com miniatural, uneori fo-
curbat, de culoare galben-brun, cu striuri circum-
ferenpale, este i:nconjurat de un epiderm normal
sau de o coleretli acantozicli. Este sensibil la pal-
pare (fig. 23-6).
Fig. 23-6 - Corn cutan al buzei inferioare cu ulceratie
malignll la baza sa.
Histologaic nu se gase§te atipii sau modificari
i:n structura epidermului.
Riscul de mnlignizare este posibil, §i se ma-
nifestl\ clinic prin inflamatia §i indurarea bazei de
implantatie, urmatli de ulceratia ei, iar histopato-
logic prin fomugurirea stratului bazal.
Tralament - exereza chirurgicala i:n tesut
sanlitos. in caz de malignizare se adoptli o con-
duita adecvata unei atare situatii.
23.1.4.3.
RADIODERMITELE CRONICE
Sunt consecinta unor efecte secundare ale ra-
zelor X asupra tegumentelor.
Etiologic. La nivelul fetei survin dupa iradieri
1n i-cop terapeutic. Ele apar i:n legatura cu razele
X. Cum 111 prezent se apeleaza mai mult la mij-
loacele clasice de iradiere §i mai mult la energiile
i:nalte, cornplicatia este tot mai rar i:ntalnita. Totu§i,
827
este bine de §tiut ca radiodermitele cronice apar
dupli o perioadli medie de 10 ani dupli iradiere cu
doze mici pentm eczeme, acnee, neoplasme cuta-
nate, psoriazis, piodermite, angioame, lupus erite-
matos etc.
Sunt remarcate de asemeni formatiuni kera-
tozice post-iradiere, pe care se pot dezvolta epite-
lioame.
Clinica bolii. Subiectiv, radiodermitele cronice
nu au o simptomatologie deosebita, in afara unui
U§or disconfo1t §i senzatie de rigiditate a tegumen-
tului 111 zona afectata.
Obiectiv, se prezinta ca plaje hiperpigmentate.
de culoare cenu§ie sau maro-deschis, cu o retea
teleangiectazicli la suprafatli, conferind un aspect
caracteristic acestei leziuni. Limitele sunt impre-
cise, pielea finli, subtire, netedli §i uscata, sclero-
atrofica, farli pilozitate §i farli glande sebacee.
Histopatologic este evidentiatli o acantoza
alternand cu zone de atrofie, hiperkeratozli §i mo-
dificari degenerative ale celulelor malpighiene. In
derm are loc o tumefiere a fibrelor colagene, in-
gro§area peretilor vasculari, disparitia foliculilor §i
glandelor sebacee.
Riscul de malignizare este apreciat intre 5-
25% dintre radiodermitele cronice, luand forma
carcinoamelor spino sau bazocelulare.
Perioada de latenta a cancerului aparut pe ra-
diodermite este intre 10 §i 30 de ani, a§a cum
semnaleazli C . Opri§iu (1973).
Evolutia spre malignizare a acestora se desfa-
§Oara clinic in mai multe etape in care se <listing:
- etapa sclerodermica, prezentand o piele atro-
fica, acromica sau hipercromica, cu teleangiectazii
in anumite puncte (fig. 23-7 a);
- etapa hiperplazicli, sub forma de zone hiper-
keratozice comoase, veruci, papiloame insotite de
excoriatii §i crevase (cratere) (fig. 23-7 b);
- etapa de maligni zare la nivelul unei forma-
tiuni vegetante sau pe marginea ulceratiei.
Tratament. Profilactic, consta in masurile de
protectie impotriva iradierii sau utilizarea razelor
C mai blande (raze Grenz), care produc mai putine
radiodermite cronice §i ofera limite de securitate
mai largi. De asemeni, evitarea traumatizarii zo-
nelor de radiodermita intrucat leziunile traumatice
la acest nivel se vindecli foarte greu
Curativ, cand apar semne clinice, care anunta
malignizarea, sau cand deja aceasta este confir-
828
Fig. 23-7 - Epiteliom spinocelular geniomentonier ap!irut I.
30 de ani dupli iradierea unui hemangiom cervico-facial:
a) la prezentarea la serviciul de specialitate; b) la 16 luni
dupli refuzul interven\iei chirurgicale.
mata, se recurge la excizari largi §i plastia lipsei
de substanta.
23.1.4.4.
CHEILITELE (VEZI CANCERUL BUZEl.OR)
23.1.4.5.
BOALA BOWEN
Este o dermatozli precanceroasli denumitli §i
hiperplazie pseudo-epiteliomatoasa a mucoasei orale
sau a tegumentelor fetei. Se intalne§te mai rar, dar
apare, afecteazli atat adultul tanlir cat §i varstnicul.
indiferent de sex.
Etiologia este necunoscuta, mai probabil sun:
implicati factori cauzali sau favorizanti ai neo-
plasmului.
Clinica bolii. Se prezinta sub forma unor ele-
mente discoide, infiltrate, U§Or denivelate, de ma.-
rime variabila, de culoare ro§iaticli. Suprafata este
rugoasli, acoperitli de scuame sau ulceratli, acope -
ri ta cu cruste sau cu veruci. Aceste leziuni, varia-
bile ca numlir, sunt grupate formand un placarc
relati v limitat.
Histopatologic prezintli imaginea unui "carci-
nom in situ" (hiperkeratoza, hiperacantoza §i de-
zorganizarea arhitecturii epidermului, anomalii nu-
cleo-citoplasmatice) celule diskeratozice §i fapt im-
portant, pastrarea integritlitii membranei bazale.
in acest stadiu este vorba de fapt despre c
tumora benignli §i ea poate rlimane stabilli timp d!'.
ani de zile la caplitul carora survine un puseu c
evolutie rapida, cu aparitia de elemente noi , c-
 ~· I',!

:erarea celor vechi §i cu infiltrarea bazei. Aceas-

reprezintli faza de transformare malignli.
Riscul de malignizare al afectiunii este cert
1a forma epiteliomului spinocelular cu perle orto
parakeratozice .
Tratamentul este chirurgical sau crioterapic.
:e poate utiliza §i laserul, prin vaporizare. Extir-
-:rrea trebuie flicutli panl1 in tesutul slinlitos. Insti-
..:irea tratamentului se face imediat ce s-a confir-
~ at boala, flira a se a§tepta instalarea semnelor de
::ialignizare. Nu s-au citat cazuri de regresie spon-
,..
..ana a leziunii.
IJ:)\/
23.1. 4.6.
KERATOACANTOMUL

Este o tumorli epitelialli benignli cu potential

de malignizare, cu sediul mai frecvent la nivelul
fetei (obraji, nas) sau mai rar la nivelul mainilor.
Etiologia este probabil viroticli intrucat elec-
tronmicroscopic s-au evidentiat incluzii virotice in-
tranucleare. Se admite §i rolul radiatiilor sau al iri-
tapilor chimice ca factori etiologici. Uneori poate
apare §i flirli o cauzli evidenta.
Clinica bolii: La debut se prezintli ca un mic
nodul bine delimitat, flirli modificliri de culoare, cu
suprafata neteda §i consistentli ferma. Dupli 3-4
sliptamani de evolutie relativ rapidli, nodulul ajun-
ge la o dimensiune comparabila cu o aluna, bine
reliefat, de consistentli fermli, cu o baza de im-
plantare mai micli decat tumora. Este mobila pe
planurile profunde, fara infiltrare §i fara adeno-
patie. Yn evolutia sa, tumora devine alb-galbuie sau
ro§ie-violacee cu centrul ombilicat care se prabu-
§e§te, facand loc unei mase keratozice (fig. 23-8).
Dupa o perioada de 6-7 sliptlimani se aplatizeazli,
pierde din fermitate, pentru ca in 8-12 sliptlimani
sli regreseze lasand o cicatrice U§0r atroficli.
Diagnosticul diferential se face in functie de
etapa de evolupe. La inceput se face cu nevii ce-
lulari §i cu chistul sebaceu. tntr-o faza evoluatli,
trebuie diferentiat de epiteliomul spinocelular, la
care se poate ajunge prin transformarea lui maligna
intr-un procent de I 5.
Diferentierea se face pe baza datelor clinice §i
histopatologice;
Clinica bolii, keratoacantomul se distinge prin:
- aparitia recenta;
- lipsa infiltrapei tesuturilor din jur;
- lipsa adenopatiei de acompaniament;
Fig. 23-8 - Keratoacantom al buzei superioare.
- lipsa ulcerapei, sub crustli (care se inde-
parteaza flira sangerare).
Histologic, keratoacantomul se confirma prin
examenul biopsic, care nu este parcelar ci pe sec-
puni integrale, in care sli se poatli situa centrul,
periferia §i profunzimea tumorii.
Tratamentul. tn prima fazli se poate recurge
la excizia chirurgicala sau electroexcizia tumorii
urmatli de sutura primara.
ktr-o fazli evoluatl1, cand dupa 12 saptamani
tumora nu a regresat, ea trebuie suspectata de
malignizare §i extirpata cu margini de siguranta in
tesutul siinatos. Raspunde §i la radioterapie
(Chaoul - 4-8 000r). Se prefera totu§i excizia
chirurgicalli in limite de securitate.
23. 1.4. 7.
NEVIi
Reprezinta displazii cutanate circumscrise. Ma-
joritatea dintre ei persistli toatli viata, involutiile
sau disparitiile spontane fiind considerate exceptii.
Evolutia lor in general este lentli, progresiva sau
in puseuri bru§te, unii putandu-se maligniza.
Etiologia este neelucidata. tn prezent se apre-
ciaza ca au la origine o tulburare de inductie embrio-
narli, care intereseazl1 predominant unul sau altul
dintre elementele constituponale ale pielii. Se deo-

829
 sebesc douli tipuri de nevi, in funqie de continutul
]or in celule nevice (Unna):
- nevi simpli epidermali sau dermali care nu
contin celule nevice Unna. Ei nu se malignizeazli;
- nevi nevocelulari care contin celule nevice
Unna §i care se pot maligniza. Nevii nevocelulari
sunt frecvent intalniti la ambele sexe, la toate
varstele §i la toate rasele.
Clinica boli - nevii nevocelulari se prezintli
sub diferite aspecte in functie de dimensiuni,
forma, coloratie (unii dintre ei putand fi acromici).
Astfel, Coitoiu §i coiab. ii clasificli in:
- Nevul pigmentar maculos - apare ca o patli
de culoare brun-inchisa, foa11e discret reliefatli, de
forma rotundli sau nereguiat ovaiara. Pe suprafata
sa, §anturiie normale ale pielii sunt pastrate, iar
centruI este de obicei mai inchis Ia culoare decat
periferia. Ace§ti nevi pot fi intainiti oriunde inclu-
siv pe mucoasa orala.
- Nevul pigmentar papilomatos - apare ca o
proeininenta ovoidli brun-inchis cu suprafata papi-
lomatoasa, uneori piloasa.
- Nevul tuberos - apare mai frecvent la adulti
ca o micii proeminenta emisferica sensibila, de
consistenta renitentli. Suprafata netedli este deseori
piloasli. in majoritatea cazurilor are culoarea pielii
inconjurlitoare, rareori sunt bruni sau pestrip.
- Nevul "fn dom" - are aspectul unei cupoie
putemic bombate, de consistenta fermli, cu supra-
fata neteda flira pilozitate, de cuioare negricioasli
ca antracitul.
- Nevul prepubertar (meianomul juvenil Spitz).
Este un nev acroinic (nevocelular, nepigmentat).
Este localizat cu predilectie la fata sau la mem-
brele inferioare, Ia copii intre 3-10 ani. Se prezinta
ca un nodul mic proeminent, de consistentli fermli,
cu suprafata neteda, fara pilozitate. Aproape intot-
deauna este unic, de culoare alb-roz sau ro§ie (ca
un angiom). Evolutia este benignli, putand dispare
spontan dupa pubertate.
- Nevul pigmentar gigant. Observat inca de la
na§tere, se prezinta ca un placard infiltrat, intins,
pigmentat, cu suprafata neregulata §i acoperita in
marea majoritate cu fire de par, ceea ce-i confera
aspectul unei blane de animal.
- Lentigo - a§a numitul "grliunte de frumu-
sete" - poate avea sediul oriunde, fie izolat, fie ca
eiemente grupate. Se prezintli ca o patli de culoare
maro inchis pana la negru, neteda, planli sau U§0r
denivelata, de cativa mm diametru, bine deliinitata
830
(fig. 23-9). Evolueaza relativ lent §i extrem de rar
de manierli spontanli. Totu§i, el i§i poate modifica
dimensiunea, culoarea (devenind mai inchis) §i
poate deveni pruriginos (ceea ce aduce dupli sine le-
ziuni de grataj sau chiar sangerare). Aceste semne
sugereazli o eventuaili transfo1mare maligna, ceea
ce obliga la exereza chirurgicala de urgenta.
Fig. 23-9 - Lentigo temporo-zigomato-maseterin drept.
Histologic - Nevii nevocelulari sunt forma-
puni constituite pe seama proliferlirii nevocitelor,
celule similare melanocitelor, de formli poliedricli
sau ovoida, flira prelungiri §i cu nucleu aiungit.
Celulele sunt dispuse grupat in cuiburi sau teci
caracteristice.
- nevi jonction.ili: cu nevocite grupate in teci
§i cuiburi, situate la jonctiunea dermo-epiderinicli;
- nevii intra&~rinici: agregate nevocitare ce se
gasesc numai in derm; ·
- nevii compu§i: in care tecile §i cuiburile
jonctionale se asociazli cu agregatele nevocitare
intradermice.
Riscul de malignizare. Evolutia nevilor pig-
mentari este obi§nuit benigna §i dacli se ia in con-
siderare marea lor frecventa, se poate adinite sta-
tistic ca degenerarea este rara, depinzand de aspec-
tul histologic §i clinic.
Histologic - numai nevii de tip jonctional sau
de tip compus se pot eventual maligniza.
Clinica bolii, nevii tuberculo§i nu se malig-
nizeazli decat exceptional. Dar nevii 111 dom, lenti-
go §i nevii giganp dau un procent relativ ridicat
: ·i:::.:.!ignizari. Transforrnarea lor in carcinom este
.:Semenea gravitate incat ea trebuie blinuita
.::.:itic odata cu aparitia urmatoarelor semne -
- - cari bru§te de:
e - dimensiune (extensie brutala);
: - suprafata (neregulata, boselata);
- culoare (mai inchisa pe alocuri sau in totali-
- consistenta (nevul infiltreaza tesuturile in
~-:uata §i mai ales in profunzime);
- sensibilitate (nevul devine sensibil, chiar du-
c:r.>s):
- ulcerarea §i sangerarea dupa traumatisme
~...etate (barbierit). In acest caz se impune exereza
; l de urgenta.
Tratament. Nevii simpli epidermali sau der-
!i nu necesita tratament decat daca deranjeaza
,::, aspect fizionomic sau mecanic la barbierit, la
:'..:er etc. Nevii nevocelulari de la nivelul fetei
,' !; ?U§i traumatismelor repetate prin barbierit nece-
.:.1 a fi extirpap profilactic cu margine de sigu-
=--=ili in tesut sanatos. Prelevarea de fragmente
.:;..opsice sau extirparea parpalli sunt cu deslivar§ite
contraindicate, tratamentul chirurgical putand acti-
procesul de malignizare.
Nevii giganti pot beneficia de exereze chirur-
;:cale urrnate de plastii sau grefe (vezi carcinomul
=~cial).
::.J 1. 4.8 .
MELANOZA DUBREUILH
Este o afectiune benigna la debut, dar cu un
:nare procent de malignizare, fapt pent.tu care a
:ost descrisa ca o afectiune aparte. Se prezinta ca
.> leziune pigmentata bruna, relativ frecventa, care
afecteaza adultul, avand sediul aproape intotdeau-
na la fata. Sexul feminin este mai rar afectat.
Placa pigmentara unica apare pe un tegument
integru, se extinde progresiv ajungand in cateva
luni la dimensiunile de 8-12 cm patrati. Pot apare
mai multe pete care prin extensie conflueaza luand
o fo1mli policiclica. in acest caz intensitatea culorii
este variabila de la un punct la altul al fetei §i de
la culoarea maro deschis la maro inchis sau chiar
negru, in ansamblu realizand un aspect policromic
caracteristic. La debut suprafata placii este netedli
subliniindu-i aspectul benign; cu timpul insa ea
devine treptat neregulatli. Aparipa unor noduli sau
a unor ulceratii pe suprafata ei semnifica malig-
nizarea §i transformarea ei in nevocarcinom.
Tratamentul consta in exereza larga §i aco-
perirea lipsei de substanta printr-una din modali-
tatile de plastie reconstructiva.
23.1.5.
CONCEPTUL DE CANCER PREINVAZIV ~I
MICROll'IVAZIV SAU MINIMAL INVAZIV
Prin termenul de l~une_ precancemasa sau
leziune cu potential de malignizare se intelege o
stare anatomo-clinica dinamica ce poate, dar nu
este obligatoriu, sa evolueze spre un cancer, aces-
ta depinzand de factorii favorizanti sau declan§atori
care intervin in dinamica procesului patologic.
Cancerul prein_,!.llziv. Este un proces patolo-
gic mai avansat, lipsit insa de semnele clinice
locale §i generale de malignizare, dar histolQgic
prezinta toate caracterele unei tumori maligne,
afora de invazia membranei bl!,zale, atat cat poate
fi apreciata cu microscopul optic. De aici i s-a
atribuit denumirea de cancer intraepitelial, cancer
in situ sau cancer de gradul zero.
Caracterde citologice de malignizare sunt sub-
liniate de o slaba diferentiere a celulelor (anapla-
zie), cu t~jcromazie §i sc!J.im!:>_area r.aportului nu-
cleo-plasmatic in favoarea nucleului (nuclei mari,
volumino§i). Mitozele sunt tipice dar _Illai frecven-
te, uneori chiar §i in straturile medii (Pambuccian,
1987). Daca la microscopul optic fenomenele pato-
logice apar limitate de membrana bazala, in
schimb la microscopul electronic, in aceste cazuri
se observli o topire a lamei bazale, care se aflli
intre membrana bazala vizibila la microscopul
optic §i in straturile de celule bazale. Precizarile
de mai sus arata ca exista daja, in_ ace~ta faza
interactiuni intre epiteliu §i corionul sau, denotand
o nelini§te celulara. Din aceste precizari rezulta §i
o obligatie cu caracter practic, aceea de a recolta
pentru examenul histologic o cantitate de tesut
suficient de mare §i profund pentru a fi rep1~zen-
tativ, intrucat alaturi de zonele cu membranli baza-
la integr~. se pot gasi §i zone uncle procesul neo-
plazic prezinta deja caracterul invaziv. Rezulta de
asemeni necesitatea exerezei tesutului patologic in
toata grosimea sa indiferent dacli aceasta manoperli
este executatli cu un bisturiu chirurgical, bisturiu
electric, cu laser sau prin metoda Mohs.
Microcancerul sau cancerul microinvaziv sau
minimal invaziv. Este un cancer superficial limitat
83 1
la o suprafata de 1-2 cm §i o adancime de 3-4
mm. Invazia este limitata la corion. Un numar mic
de celule sau prelungiri tumorale, au penetrat deja
membrana bazala, patrunzand in corion. Faptul ca
celulele neoplazice nu au depli.§it corionul confera
bolii multe §anse de vindecare, in urma tratamen-
tului curativ. Dar in aprecierea acestor §anse tre-
buie avut in vedere §i gradul reactiei stromale care
este direct proportional cu gradul de malignizare
celulara. Toti ace§ti parametri vor fi luati in con-
siderare pentru aprecierea prognosticului §i abor-
darea chirurgicala mai conservatoare sau mai ra-
dicala.
kcadrarea unei afectiuni in entitatea de can-
cer, chiar daca ea este in stadiul preinvaziv sau
microinvaziv, are o importanta practica deosebita
intrucat depistarea la timp §i incadrarea nosologica
corecta pemlite instituirea unui tratament adecvat,
cea ce in ultima instanta reprezinta cea mai sigura
lupta anticanceroasa. 1n cancernl oro-facial aceste
leziu1li incipiente ale procesului neoplazic pot fi
depistate mult mai U§or decat in alte localizari,
intrucat ele sunt accesibile examenului clinic §i in
acela§i timp, U§or abordabile.
23.1.6.
CONCEPTUL DE TUMORI MALIGNE
PRIMARE MULTIFOCALE (MULTIPLE)
Observatiile oncologice, au evidentiat faptul
ca, 0 tumoare primara maligna poate sli apara soli-
tara, chiar daca ea este mono sau pluricentrica sau
sa apara simultan cu O alta tumorli primarli
malignli, intre aceste doua fiind o diferentiere neta
de structura. De asemeni exista posibilitatea ca
tumora maligna primara, mono sau pluricentricli sa
fie succedata de o altli tumora primara, cu o struc-
tura histologica diferita. 1n acest caz prima in
ordinea aparitiei se nume§te tumora primara
"index" iar cea de-a doua in ordinea aparitiei se
nume§te tumora primara "secunda" (nu secundara)
sau "succesorie". Cu alte cuvinte cea de-a doua
tumora primara (succesorie) a aparut cu un oare-
care decalaj de timp fata de prima tumora apreci-
ata in ordinea aparitiei. La randul ei tumora pri-
mara secunda sau succesorie poate fi ""sincrona"
dacli ea a aparut in primele 6 luni dupa tumora
primara index sau poate fi "metacronli" daca ea a
832
aparut dupa 6 luni de la aparitia tumorii index.
Toate aceste tumori, care coexista sau nu, pot sa
apara in vecinatate sau la mare distanta una de
cealalta avand deci localizari apropiate sau diferite.
Dar pentru ca ele sa fie etichetate ca primare §i
nu metastatice, trebuie sa se incadreze in criteriile
in criteriile stabilire de Warren §i Gates (citat de
Carr §i Langdon (1980) adica:
1. sa fie clar maligne;
2. fiecare tumora sa fie topografic distincta de
cealalta; cu alte cuvinte sa fie separate de un tesut
sanatos;
3. sa fie exclusli posibilitatea ca una dintre
tumori sa reprezinte metastaza celeilalte.
Precizarile de mai sus, prezinta un important
temei practic, intrucat cercetarile randomizate din
ultimul tim , sernnaleaza o cre§tere a procen lui
de -E:!11on pnmare ocare ar mer, 1986;
Martinez Mallagray, 1987; Carr, 1989). Ele nu
numai ca schimba conduita terapeutica, dar alter-
neazli radical prognosticul, fund foarte dificil de
tratata. Jtstfel Geofrey, w. Gardiner (1986) citan-
du-1 pe Glukman aratli ca supravietuirea peste 5
ani dupa un singur cancer este de cca. 35% in
timp ce supravietuirea pentru cancerele multifocale
sincrone este de numai 25%, iar pentru cancerele
metacrone multiple au numai 15% §anse de supra-
vietuire peste 5 ani. Important de retinut este fap-
tul ca regiunea capului §i gatului sau tractului
aero-digestiv superior, prezintli frecventa cea mai
mare de cancere multifocare (Gardiner, 1986; Carr.
1989) avand o incidenta cuprinsa intre 7% §i 20Gk
(Marchetta, 1965; Vrabec, 1979). Explicapa rezjda
in influenta tutunului §i alcoolului asupra tesu-
turilor susceptibile. S~ pare, ca tutunu ar 1 can-
cerigen, iar a coolul ar putea fi proiiiotorul car-
cinogenezei in- aces tsector anatomic. Evident, ala-
turi de ace§tla, se gAsesc §1 a}ti factori p~dis-
pozanti cum ar fi varsta sau insli§i trata!!!_entele
antitumorale deja efectuate, care contr1buie la di-
rnjnuarea imumtli ·nocale. - -
Vikram citat de Mallagray (1987) a calculat ca
aproximativ o treime din toti pacientii cu carci-
noame ale cavitli~i bucale, faringe, laringe §i hipo-
faringe - in stadiile III §i IV - dezvolta o neo-
plazie primarli succesorie inainte de 5 ani, dupa ce
s-a tratat cu succes prirna tumorli. Acest fapt pre-
zinta impo1tantli practidi 10trucat, monitorizare
pacientilor tratati pentru turnori primare va urmari
 .::ninarea clinicli minutioasa completata cu radio-
-=?ie toracica, endoscopic fibrooptica a naso-
: -:ngelui, hipofaringelui, laringelui, bronhiilor §i
fagului, urmate la nevoie de biopsie pentru con-
-::narea sau infirmarea unei metastaze sau a unui
-~cer primar multifocal. Odata confirmat cancerul
~ ar multifocal fie el simultan sau succesor, se
.:f'Cciaza ca prognosticul este rezervat.
0 alta recomandare practica este cea legata de
-=:tivitatea de educatie a pacientilor privind con-
~l>utia tutunului §i alcoolului in declan§area tumo-
,lor primare succesorn, dupa tratamenfiil reu§if al
=:lei in3ex. ExistK unele dovezi c a e§ecul in aban-
:.o~ rea fum§_ului mare§te riscul de dezvoltare al
.;.nei tumori pri_!!!li!:,C succesorii (Carr, 1989). Sta-
:istici semnificative, ca acele ale lui Magee §i
zolab. (1986) arata ca dezvoltarea unei leziuni pri-
mare succesoare, la pacientii care continua sli con-
sume bauturi ,,aI_coolice §i s ~ , dupa trata~
:nentul tumom moex este ~ ~ e canala ce1
~ enttntat- ta aceste obiceiuri estea oar de
2:!2J
23.1.7.
PARTICULARITATILE FORMELOR DE DEBUT
ALE CANCERULUI ORO-FACIAL
Ca toate formele de cancer, §i eel oro-facial,
la debut este asimptomatic, motiv pentru care bol-
navul nu sesizeazli abaterile de la normal, sau dacli
le sesizeaza, nu le da importantli. in aceastli etapli,
medicului stomatolog ii revine rolul de importantli
majorli, ca In cadrul examenului de rutinli al fie-
clirui pacient sli efectueze examenul oncologic pre-
ventiv in toata sfera or-maxilo-facialli §i sli depis-
teze formele de debut (fig. 23-10). El trebuie sli ia
in atentie orice modificare superficialli cutanatli sau
mucoasli, privind culoarea, aspectul, textura, anu-
mite leziuni elementare: vezicule, ulcera{ii sau pro-
liferliri, dupli cum §i orice alterari subcutanate sau
submucoase, ce presupun o distorsiune sau o tume-
factie produse de o proliferare tisularli sau intrica-
rea Intre aceste aspecte variate. in plus, medicul
stomatolog trebuie sli aibli In vedere zonele ascun-
se §i de rise pentru tumorile maligne, necesitand
sli fie obligator incluse in examenul clinic de mtinli.
Ghidat de aceste principii, medicul poate obser-
va leziuni elementare (ulceratie, nodul, verucli) cu
Fig. 23-10 - Schema zonelor topografice orale care trebuie
avute in vedere la examenul oncologic preventiv;
1 - buza superioarll; 2 - buza inferioarli; 3 - obrazul; 4 - mu-
coasa jugalli; 5 - vestibulul superior; 6 - vestibulul inferior;
7 - gingia §i i:reasta lllveolarli superioarli; 8 - gingia §i creas-
ta alveolarli inferioarli; 9 - comisura intermaxilarli; 1 O - pala-
tul dur; 11 - vlilul palatin; 12 - pilierul amigdalian anterior;
13 - lueta; 14 - amigdala; 15 - pilierul amigdalian posterior;
16 - faringele; 17 - fa\a dorsalli a limbii; 18 - fa\a ventralli
a limbii; 19 - plan§eul oral; 20 - glandele sublinguale; 21 -
portiunea mobilli a limbii.
o evolutie in functie de particularitlitile date de
zona topograficli, ce sugereazli o agitatie celularli,
un mers ascendent agravat farli remisiuni complete,
§i deci o leziune care sugereazli ideea de tumorli
malignli.
La nivelul limbii forma obi§nuita de debut a
cancerului este cea ulcerativli §i ocupa mai ales
marginile poqiunii mobile. Rareori ea apare pe un
tesut normal, de cele mai multe ori ulceratia fiind
a§ezatli pe un tesut keratozic. Este superficiala §i
nedureroasa.
Alteori, cand este situatli pe un astfel de tesut,
corespunde unui agent traumatic (dinti, tartru, obtu-
ratii cu margini ascutite) §i de la inceput este in-
sotitli de dureri U§Oare. La debut, baza ulcerapei
nu este modificatli sub aspectul consistentei, dar pe
mlisurli ce .;e extinde in suprafatli §i profunzime.
capatli o consistentli mai fermli pana la dudi., iar
marginile devin reliefate, se indureazli §i au ten-
dinta de rulare spre interior. Cand tumora se afla
pe fata dorsalll a limbii la debut, ulceratia se dis-
tinge mai greu prin inspectie,
Forma nodularli de debut este intalnita mai des
in plin parenchim lingual §i de obicei mai aproape
833
de fata dorsala. Daca nodulul este superficial, el
apare ca o ingro§are a mucoasei de mica intindere,
avand o consistenta ferma perceputa la inceput
prin intermediul papilelor linguale, care devin
aspre, iar mai tarziu zona se depapileazli §i se
ulcereazli. Daca nodulul se aflli ceva mai profund
la inceput poate fi mobil §i nedureros, pentru ca
in evolutie sli se fixeze pe tesuturile din jur
ajungand in final sli fixeze §i limba.
0 mentiune aparte trebuie flicuta pentru zonele
de mare rise oncologic (§antul paralingual, §antul
amigdalo-glos, plica gloso-epiglotica) zone care,
din pacate, nu sunt examinate indeajuns de meticu-
los de clitre toti medicii llisand sa scape obser-
vatiei leziuni de debut ale unor neoplasme cu o
evolutie §i gravitate deosebitli.
La nivelul plan§eului oral, la fel domina
formele ulcerative de debut avand acelea§i carac-
tere ca la limbli. Ulceratia aflata de obicei pe un
fond keratozic, la debut este discreta sub forma
unei fisuri ascunse de plicile mucoase ale plan-
§eului la jonctiunea pelvi-linguala sau pelvi-alveo-
lara, plicile glandei sublinguale sau la jonctiunea
frenului cu papila canalului Wharton. Alteori, mai
ales la consumatorii de alcool §i la fumatori, in
zona frontalli a plan§eului bucal se pot observa
mici eroziuni superficiale diseminate pe acela§i
fond diskeratozic, ocupand o arie intinsli sange-
randli la atingere §i atrligand atentia asupra carac-
terului de malignitate. Aceste leziuni sunt obser-
vate cu preponderenta la edentatii frontal inferior
la care noxa (alcoolul sau tutunul) realizeaza mai
U§or un contact direct cu tesuturile.
La nivelul mucosei jugate (obrazului) forma
ulcerativa a cancerului debuteaza in majoritatea
situatiilor corelate cu una dintre leziunile cu poten-
tial de malignizare deja descrise. Fondul diskera-
tozic se indureazli, apar fisuri §i ulceratii mici la
suprafata epiteliului, dar cu o baza dura mai larga
§i mai profundli decat limitele acestora. La palpare
se percepe ca o nodozitate de consistenta mai
mare §i clar distincta fatli de tesuturile inconjura-
toare. Nu rareori punctul de plecare al tumorii
poate fi corelat cu o ulceratie banaHi, traumatica
flira fond diskeratozic, dar cu un corespondent clar
iritativ (dinte, obturatie, rest radicular). Induranta
marginilor ulceratiei §i tendinta de rulare spre inte-
rior (in foaie de cort) pe fondul unei baze indu-
rate, infiltrative certificli trecerea in faza maligna.
Alteori ulceratia apare flirli o cauzli decelabila.
834
Forma proliferativli poate sa aparli §i ea pe
fondul diskeratozelor amintite, uncle i§i fac aparitia
vilozitlitile sau vegetatiile verucoa<,;e ca ni§te pre-
lungiri cu grade diferite de keratinizare, extinse pe
o suprafatli mai mare.
Debutul poate sli aparli §i sub forma unui pa-
pilom pediculat sau sesil.
Dupli o perioada imprevizibila de evolutie
benigna, formatiunea respectivli i'§i anunta malig-
nizarea prin indurarea §i largirea bazei de im-
plantare. Mai rar, debuteaza sub forma unui nodul
in grosimea obrazului, de obicei mai aproape de
mucoasa jugala, care evolueaza relativ rapid, infil-
trati v, total lipsit de acuze subiective §i eventua1
depistat cu limba. Adesea este confundat cu ur:
nodul saliv ..r.
La nivelul comisurii intermaxilare debutu!
apare eel mai adesea sub formli ulcerativli pe fon-
dul diskeratozelor i'ntretinute de pericoronaritele
cronice consecutive eruptiei dificile a molarilor de
minte. De asemeni ca urmare a iritatiilor mecanicc
provocate de pozitia vicioasli a acestor dinti sau -
iritatiilor alcoolo 0 tabagice cronice. Dar pot apare ~
pe fondul unei leucoplazii. Formele nodulare &
debut sunt exceptionale in aceasta zona.
La nivelul gingiei §i crestelor alveolare, fornu
ulcerativa este rar intalnitli. Ulceratia ajunge •
infiltreze destul de rapid osul imitli o stomatitli ul-
ceroasli §i nu rlispunde la tratamentele antiinflam--
torii obi§nuite.
Forma proliferativli este cea mai des intalnit.i.
Are un debut in§ellitor imitand un epulis, o gin-
givita hiperplazicli, parondontalli sau gravidic.:..
Componenta inflamatorie poate masca §i mai me
evolutia. Schimbarea in termen scurt a pozi\ie.
unui dinte sau a unui grup de dinti §i mobilitate..
acestora, care nu poate fi corelata cu cauzele I~
cale ale paradontopatiei, in prezenta unei proli:'!-
rliri gingivale, trebuie sli atragli atentia asup:-
debutului unei neoplazii.
La nivelul valului palatin sunt posibile ambe:
forme de debut ale cancerului, atat cea ulcerati· _
cat §i cea nodulara. 1n evolutia acestora din urc-.
se ajunge tot la stadiul ulcero-distructiv. Atat ce •
de la nivelul valului palatin cat §i cele de
nivelul pilierilor amigdalieni, deseori debuteaza -
forme preeritematoase.
La nivelul tegumentelor feJei formele de de!:
ale cancerului sunt corelate in mare pru.te cu afrc-
 ·-=iile cu potenpal de malignizare de la acest ni-
:~. Sunt implicate mai frecvent acele zone ale
:- :~i care suporta mai intens actiunea factorilor
r :::canici (barbierit) sau a factorilor actinici (razele
:are).
!- In principal trebuie repnut ca formapunile
--:ologice nereliefate debuteazli malign sub forma
l:' __cerativa. Dar pana la faza de ulcerape intervine
=...i intai un eveniment care schimba comporta-
- entul clinic al formapunii: cre§terea rapidli in
-prafata dupa o perioada de stagnare, de depig-
! = entare pe alocuri sau dimpotriva hiperpigmentare,
- ::ugozitate unde era neteda la palpare sau de-
::ivelare sau granulare etc. urmata de fisuri §i infil-
:npa tesutului subjacent §i in cele din urma cre-
ase §i ulcerapi acoperite sau nu de cruste. Ulce-
::1pa se distinge prin absenta raspunsului la trata-
:nentul epitelizat, 'in pofida tratamentului ea se
~
~xtinde mereu sub crusta.
Formatiunile patologice reliefate de la nivelul
:etei, cum sunt cele nodulare, verucoase, papilo-
:natoase etc., clinic i§i anunta malignizarea sub
:ormli proliferativli. Schimbarea ritmului de evolu-
? e, inflamapa §i induratia sau llirgirea bazei de
!mplantare precum §i fixarea la tesuturile incon-
iurlitoare a formatiunilor nodulare atrag atentia
asupra transformarii canceroase.
23.1.8.
DIAGNOSTICUL PRECOCE AL
CANCERULUI ORO-FACIAL
Nopunii de diagnostic precoce ii trebuie adau-
gata ideea de relativitate, intrucat limitele de mani-
festare ale procesului malign, de la modificlirile
genetice pana la cele subclinice sau clinice sunt
extrem de largi. In faza actualli a cuno§tintelor
exista metode care sugereaza transformarea ma-
lignli deja din stadiul ei genetic, deci cu mult
inaintea primelor manifestliri clinice. Practic aces-
te metode au importanta doar in masura in care
ele sunt coroborate intre ele §i impreuna cu pri-
mele manifestari clinice incerte. Aceasta pentru ca
transformarile genetice, care sugereaza instalarea
tumorii maligne, nu indicli §i locul unde va apare
tumora. Deci diagnosticul precoce eficient va putea
fi stabilit in eel mai bun caz abia dupli aparipa
primelor semne clinice obiective sau subiective.
Obiective mai intai §i nu subiective pentru cli la
instalarea sa, tumora este total asimptomatica §i, in
consecinta, numai controlul oncologic de rutina,
prin examenul obiectiv, poate sa surprinda primele
semne de instalare ale procesului malign.
Este deosebit de important a se retine ca in
foaite multe cazuri, canceru ro-facial cu debut la
SIJprafl!t~- rezintli semne k_ctiye inca din faza in
care el se -afla situat doar intraepitelial, deci n-a
patruns in tesutul conjunctiv. Aceste se mne, in
mod schematic, se prezintli sub douli forme:
- pete ro§ii plane sau U§Or denivelate;
- pete_albe cu_~raf~a neregulatli;
Leziunile - a§a numite elementare - se pot
combina intre ele astfel:
- leziuni albe §i ro§ii (fisuri sau plaje mamelo-
nate);
- hiperkeratoze con.!_binate cu eroziuni sau
ulc~tii.
De remarcat deci cancerul comun al acestora
reprezentat de lip:.a de omogenitate a leziunii, fie
in privinta culorii, fie in cea a consistentei, fie a
reliefului. Sun_t .2e fapt semnele unei agitatii celu-
lare care trebuie tinute sub observatie.
Pentru domeniul oro-maxilo-facial trebuie sa
repnem §i unele situapi particulare in care tumo-
rile cu debut in spatiile profunde de§i sunt evalu-
ate, depii§ind cu mult stadiile amintite ele se exte-
norizeazli mai intai prin semne subiective cum ar
fi:
- paresteziile sau anesteziile cand sunt intere-
sate ramurile nervoase senzitive;
- pru:eza sau paraliziile pentru tumorile care se
dezvolta in vecinlitatea nervilor motori;
- otalgia in raport cu leziunile limbii, plan§eU-
lui oraf s~au sinusului maxilar, care afecteaza fie
ramuri din trigemen, fie din gloso-faringian;
- glosodinia pentru tumorile limbii;
- odontalS!a §i mobilitatea dentarli pentru tumo-
rile structurilor osoase mandibulare sau maxilare;
- disfagia pentm unele tumori faringiene ;
- sangerliri spontane din sinusuri sau provo-
cate de nusticati~, pentru tumori cu evolutie in
limba, plan§eul oral, mucoasa jugalli, etc.;
- Jimitarea mi§clirilor limbii insotitli sau nu de
dureri in cazul tumorilor, localizate la baza limbii;
----trismusul, prin infiltratia mu§chilor ridicatori
de catre procesele tumorale care evolueaza in lo-
jele profunde ale fetei.
835
 Nefiind insopte de manifestari clinice obiec-
tive, aceste acuze pun in dificultate chiar §i spe-
ciali§ti cu experienta. Ele trebuie 10sa luate in con-
siderare ca semne ale unui diagnostic precoce in-
tarziat, care necesita a fi precizat prin alte exami-
nari complementare.
In perioada in care cancerele sunt asimpto-
matice §i/sau subclinice exista §ansa de a fi depis-
tate prin:
- examenul clinic;
- colorapa intravitala cu albastru de toluidinli;
- examenul citologic;
- examenul biopsic;
- examenul limfonodulilor;
- alte examinari complementare.
23. 1.8. I.
EXAMENUL CLINIC
Datele anamnestice pot servi ca date orienta-
ti ve in masura in care ele pot fi coroborate cu
datele clinice obiective. Astfel, leziunile cu evo-
lutie indelungata pledeaza pentru un proces pato-
logic benign, pe cand cele cu evolupe rapida su-
gereaza caracterul malign. Dar adeseori datele
anamnestice sunt neconcludente. Nu rareori me-
dicul este confruntat cu pacienti, care se plang de
simptome recente, dar care prezinta leziuni masive
clinice extinse nesesizate de catre bolnavi, sau bol-
navi care se prezinta cu adenopatii latero-cervicale
§i submandibulare importante care sugereaza exis-
tenta unei tumori maligne primare. Din aceste
motive este obligatoriu examenul obiectiv atent §i
minutios.
Examenul cavitlitii orale §i oro-faringelui tre-
buie sa decurga intr-o secventa logicli, incluzand
inspecpa §i palparea atenta a tuturor zonelor:
- din cavitatea bucala: buzele, mucoasa jugalli,
vestibulul superior §i inferior, crestele alveolare,
trigonul retromolar, palatul dur, cele doua treimi
anterioare ale limbii mobile pana la papilele cir-
cumvalate §i plan§eul oral.
- din oro-faringe: baza limbii, valecula, regiu-
nile amigdaliene, inclusiv peretii amigdalieni, valul
palatin §i peretele faringian posterior al oro-fa-
ringelui.
Leziunile prcmaligne sau cu potential de ma-
lignizare ale plan§eului oral, a marginilor laterale
ale limbii sau pilierilor amigdalieni anterior §i vli-
lului palatin sunt eel mai des pur eritematoase.
836
Deseori pata ro§ie discretli care marcheaza aceste
leziuni este dificil de apreciat in conditiile lumi-
nozitlitii dir. cavit.itea bucalli.
0 buna expunere a tesuturilor §i o perfectli
iluminare a lor este esentiaUi pentru rezultatul exa-
menului. Pentru aceasta se folosesc diversele de-
plhtatoare orale §i surse de iluminare ca lampa
scialiticli, lampa frontala Clarck sau oglinda fron-
tala ORL, in a§a fel incat mainile medicului sli fie
degajate. La nevoie, utilizarea unor lupe aduce un
supliment informational. Beneficiind de avantajele
tehnicii modeme, va trebui ca pc viitor chirurgia
oro-maxilo-faciala sli se familiarizeze cu fibro-
scopul optic care permite examinarea unor zone
greu accesibile vederii directe: baza limbii, oro-
faringele, fosele nazale sau chiar cavitatea bucalli
in conditiile unor accentuate limitari ale mi§clirilor
de deschidere a gurii. Este de la sine inteles ca la
edentatii total se vor indeparta protezele §i vor fi
examinate cu mare atentie zonele de rise, even-
tualele hiperplazii epitelio-conjunctive periprotetice
sau zonele de decubit. lnainte de inspectie, cu
spray-ul de la unit sau cu tampoane umede vor fi
indepartate eventualele depozite alimentare sau de
fibrinli, care ascund sub ele leziuni maligne sau cu
potential de malignizare. Daca se depisteaza o pat!
eritematoasa oriunde in regiunile inspectate, care
persista 2-3 saptamani de la indepartarea factorilor
iritativi, biopsia face dovada premalignitlitii sau
malignitlitii in 80% din cazuri (Nora, 1990).
La nivelul tegumentelor capului §i gatului vor
fi observate cu atentie toate modificarile de integri-
tate tegumentara, de textura, de culoare.
in conditiile descrise, prin inspecpe pot fi
observate oricare dintre leziunile pigmentate sae
nepigmentate, reliefate sau nereliefate, descrise la
formele de debut ale cancerului.
Dupa inspectie, indiferent de datele obtinute se
face palparea, trecand sub controlul tactil toate
zonele cavi~tii bucale, cu o atentie speciala la zo-
nele de rise. Palparea bimanuala este cea corecl!
in majoritatea zonelor topografice unde este posi-
bila. La examenul palpatoriu trebuie sa se tin:.
seama de anatomia normala a zonelor examinate
de structurile cutanate, mucoase, vasculare, mus-
culare, nervoase, glandulare, limfonodulare etc.-
pentru a nu fi interpretate eronat. De asemenea este
util sa se tina seama de alte procese patologice
posibile ale structurilor examinate. Astfel, devin:!
 - - ,:;. formularea unui diagnostic clinic care va
_:1rmat sau infirmat de examenele comple-
~-e.
S~bilirea unui diagnostic precoce al leziunilor
-:..::zice, considerat ca factor important in prog.:
_;::il afectiunilor, a flicut necesarli utilizarea·
~ tehnici care vin in ajutorul diagnosticului
;: Acestea sunt:
5Z
1::.0...0RATJA INTRAVITALA CU ALBAS'JRU DE lOLUIDINA
Albastru de toluidinli, colorant bazic, se ·fi-
c i pe acizii nucleici ai celulelor aflate 'in
.:.Jzli. Intensitatea coloratiei este direct propor-
;;'-=.3lli cu densitatea, mlirimea §i faza de diviziune
.i:. ~~cleilor §i deci cu gradul de malignitate. Acest
orant nu se fixeazli pe celulele normale, dar se
,efixa pe cele inflamatorii, nu insli atat de
- ~ns ca pe cele neoplazice.
~odul de utilizare constli in cllitirea gurii timp
~ l O sec. panli la un minut cu o solutie apoasli
-~ albastru de toluidinli 1%. Dupli intervalul de
_;:ip amintit, se evacueazli solutia din gurli §i se
"?la sau se §terge mucoasa fie cu un tampon sim-
:;:::u, fie cu unul inmuiat in solutie de acid acetic
:Cc.
Testul este considerat pozitiv atunci cand
:.pare o plajli albastru inchis (jig. 23-11). Culoarea
~ bastru deschis observatli pe numeroase leziuni
:ube nu are semnificatie. Coloratia permite confir-
:narea imediatli a diagnosticului clinic (Barrellier,
1993). Colorarea permite de asemeni orientarea
hiopsiei asupra regiunilor din care va fi prelevat
;esutul, in mod pa1ticular pentru leziunile albe sau
difuze. Adesea aceastli colorare evidentiazli exten-
iile infraclinice ale tumorii sau releva §i alt loc
de agitatie celularli. ln cursul supravegherii post-
operatorii ea faciliteazli diagnosticul de recidivli
sau de localizare secundarli.
23.1.8.3
COLORATIA INTRAVITALA CU SOLUTIE DE 10D
Coloratia intravitalli cu solutie de iod a fost
des utilizata pentru evidentierea modificarilor ma-
ligne ale colului uterin §i esofagului.
Solutia de iod este retinuta de catre epiteliul
normal pavimentos nekeratinizat dar nu §i de clitre
eel displazic sau malignizat. Clinic aceastli solup.e
Fig. 23-11 - a) Colora\ia intensii §i persistentii cu albastru de
toluidinli a unei ulcera\ii linguale malignizate (1n medalion
§i la v1\rful siige\ii). Afectiunea apar\ine aceluia§i caz din
fig. 23.2.
coloreazli in maro-negru mucoasa normala nekera-
tinizata, dar nu §i mucoasa displazica sau maligna.
Plecand de la aceastli observatie, metoda a fost
extinsa §i in domeniul patologiei orale pentru a
defini linia de demarcatie a leziunilor displazice
sau malignizate ale mucoasei orale nekeratinizate.
Rezultli deci ca metoda nu poate fi folositli in
cazul leziunilor gingivale sau ale palatului dur cu
mulcoasli keratinizatli, dar poate fi utilizatli pentru
mucoasa nekeratinizatli a obrazului, buzelor, §an-
turilor vestibulare, plan§eului oral, limbii §i vlilu-
lui palatin.
Culoarea maro-negru a mucoasei normale are
la bazli reactia moleculelor de iod cu structurile
ramificate ale glicogenului §i cu cele ale hidratilor
de carbon complec§i.
Deoarece epiteliul displazic are o cantitate limi-
tata de glicogen in comparatie cu eel nekeratinizat
normal, solutia de iod coloreazli mai put.in epiteliul
displazic decat pe eel normal. lodul se poate uti-
liza in solutie apoasli (Lugol) sau in solutie de gli-
cerinli dupli urmlitoarea formula intrebuintatli de
clitre Kurita §i Kurashina (1996):
Iod 10 mg
Iodura de potasiu 8 mg
Sulfat de zinc 1 mg
Glicerinli 35 mg
Apli distilata 65 mg
In opinia autorilor amintiti solutia apoasa de
iod (Lugo]) nu realizeazli o demarcatie atat de pre-
cisli ca solutJ-a de iodurli-glicerinli.
837
 Procedeul de utilizare este urmatorul: se cla-
te§te sau se spala cu apa cavitatea orala, apoi se
usucli.
Urmeazli aplicarea solutiei amintite prin badi-
jonarea sau imbibatia cu o buleta de vata a leziu.-
nilor suspecte timp de 10 pana la 20 secunde.
Se a§teapta 1-2 minute pana are loc reac{ia de
colorare, dupa care se face interpretarea colorlirii
prin observatia clinica.
Linia de demarca{ie a procesului patologic ve-
rificatli prin examinari histologice §i histochimice,
s-a putut preciza cu eroare de mai putin de 3 mm
(Kurita §i Kurashina, 1996). Aceste rezultate per-
mit sll se t:raga concluzia ca o plasare a inciziei
cu o limita de 5 mm inafara marcajului inscrie le-
ziunea in tesut sanatos.
Ca §i in cazul coloratiei intravitale cu albastru
de toluidina, permite orientarea biopsiei asupra
celui mai reprezentativ tesut in cazul leziunilor
difuze sau diseminate. Trebuie atrasa aten{ia asupra
faptului ca metoda este utilli numai pentru modi-
ficlirile de suprafatli §i nu pentru cale care vin din
profunzime §i care in mod logic nu produc pre-
coce displazii superficiale.
23. f .8.4.
EXAMENUL CITOLOGIC
Urmare§te aspectul microscopic al celulelor re-
coltate prin raclare de pe zona suspecta. Dupa eta-
larea lor pe lama, se coloreaza dupli tehnica May-
Grtinwald-Giemsa §i se examineaza la microscop.
Se apreciaza modificarile componentelor celulare
(nuclei, nucleoli, citoplasma) §i raporturile dintre
ele, astfel:
- nucleii celulari - sunt apreciati sub aspectul
inegalitatii dimensiunilor, cre§terea in volum, diver-
sitatea formelor, existenta mitozelor §i inversarea
rapo1tului nucleu-citoplasmli;
- nucleolii - sunt apreciati sub aspectul tincto-
rialitlit,ii, numarului §i dimensiunilor, toti ace§ti
parametrii fiind crescuti in formele maligne;
- citoplasma - inegalll de la o celula la alta,
cu fragilitate crescutli §i pe alocuri denudliri nu-
cleare.
in functie de amploarea tuturor acestor compo-
nente celulare §i de rapo1tul intre ele, Papanicolau
stabile§te 5 grade de malignitate. Gradul 5 este eel
mai concludent pentru o tumora maligna, el con-
semnand o abundentli de celule atipice, izolate sau
838
in placarde. Celelalte grade sunt doar sugestive ele
putand fi fals-pozitive sau fals-negative.
D.F. Mitchell §i colaboratorii (1971) referin-
du-se la diagnosticul citologic, face urmatoarea sis-
tematizare a celor 5 grade Papanicolau:
TABELUL 32-1
Grad,,l Rezultatttl (raportul) citologic Interpretarea
I. Celule normale Toate celulele sunt
normale: posibil ell
nu este cancer
IT. Citologie atipicli flirll semne Altera\ia morfolo-
evidente de malignizare gicli a celulelor.
Reactie inflamatorie
mai degrabll decat
o transformare
malignli.
III. Citologie sugestivli dar necon- Transformarea cito-
clu<l mtli 'in favoarea unei ma- logicli nu exclude
lignitli\i. · un carcinom: se in-
dicli biopsia
IV. Citologie netli in favoarea Datele morfologice
unei malignitlili. foarte tipice pentru
un cancer: biopsia
este indispensabilli
V. Citologie concludentli semne- Biopsia este indis-
lor de malignizare. pensabilli.
Tehnica prelevarii pentru examenul citologic
prin raclare. Suprafata de examinat trebuie sa fie
spalata cu o compresa ~meda pentru a elimina de-
pozitele, care acopera leziunea. Se racleaza flira
anestezie suprafata suspectli. Se deta§eazli suprafata
suspectll. cu ajutorul unui apaslitor de limba, spatu-
la metalica, de ciment, sau chiar cu o lama de sti-
cHL Celulele recoltate se etaleaza pe pa:rtea cen-
trala a lamei microscopice §i se fixeaza imediat cu
alcool sau etilen-glicol, sau cu un alt fixator. Se
noteaza numele pacientului pe capatul lamei de sti-
cla. Pentru siguranta, din acela§i loc se mai face
o recoltare pe o altli lama. Ynainte de a se usca
fixatorul, lamele se trimit la laborator insotite de
un bilet pe care sunt notate toate datele care sunt
necesare §i pentru orice examen de laborator. De
regulli rezultatul unui examen citologic exfoliath ·
poate fi dat in cateva ore.
lndicatiile examenului citologic exfoliativ sunt
la cazurile suspecte de epitelioame superficiale. J'l;u
poate fi luatli o decizie privind terapia radianta
chirurgicala sau citostatica, exclusiv dupa un exa-
men citologic.
Contraindicatiile sunt date de leziunile kera-
tinizate uncle nu se pot ob{ine celule tipice tu -
morale §i de leziunile profunde subepiteliale la
 _ putem ajunge prin raclaj §i se recurge
- - ~-• la examen citologic prin punctie cu ac
- Examenul citologic prin aspiratie este indi-
= :umorile profunde. Pentru aspiratie se fo-
.! de regulli un ac subpre, aspirandu-se in se-
:;::e masura ce se patrnnde in masa tumorala.
~ste sa se aspire continut tumoral §i nu
=~ hematiile paralizand identificarea celulelor
-ale . Continutul aspirat se proiecteazli pe o
se etaleaza intr-un strat foarte fin §i apoi se
·~aza dupa aceea§i tehnica descrisa la citolo-
,~1.foliativa.
!:nerpretarea datelor are in vedere acelea§i cri-
de apreciere.
....rebuie precizat ca pentru corecta interpretare
.... .ii examen citologic este nevoie de o pregatire
ci3la §i de multa experienta.
3 5.
EXAMENUL BIOPSIC
Prin biopsie se intelege recoltarea unui frag-
- ~t de tesut in vederea examinarii la microscop
~trU a preciza diagnosticul histologic. Morfo-
-;..:ologia fiind o §tiinta interpretativa, deci cu o
-:.I de subiectivism buletinul de trimitere "pa§a-
.:rtul biopsic" va cuprinde in mod obligatoriu
,~s:crierea leziunii sub aspectul marimii tumorii,
:xalizarii, duratei de evolutie, culoarea, textura,
c-:;nfiguratia, consistenta, mobilitatea, antecedentele
_;norale, patologia asociata sau limfadenopatia,
_spectul radiologic, etc.
Tehnica prelevarii biopsiei - alegerea zonei de
-ecoltare a fragmentului de tesut nu este intot-
:.eauna simplli. Spre exemplu, in cazul unei su-
?rafete mari, diskeratozice, se pune problema care
~ fi zona cea mai reprezentativa pentru biopsie.
b acest caz, coloratia intravitala cu albast:ru de
~luidina ne orientea.za asupra acelei zone. Dificul-
:.i\ile mari pot apare in cazul unor procese pato-
!ogice, care sunt situate in zone greu accesibile
'baza limbii, oro-faringe) sau in cazul unor pro-
cese tumorale care intereseaza elementele anato-
:nice de mare importanta sau chiar vitale (nervi §i
vase).
Se contraindica biopsiile in:
- variatii anatomice normale: linia alba, pig-
mentarea rasialli fiziologica;
- leziunile provocate de traume recente;
- leziunile acute/subacute inflamatorii;
- leziunile vasculare (hemangiom);
- leziunile radiotransparente;
- leziunile care implica dificultati tehnice pen-
tru recoltare;
- tumorile parotidiene datorita riscului lezlirii
nervului facial sau al instalarii unor fistule sali-
vare. Orientarea histopatologica se poate obtine
printr-un examen exotemporaneu in cursul inter-
ventiei chirurgicale.
Sub aspectul tehnicii, distingem doua tipuri de
biopsie: biopsia excizionala (exereza) , biopsia
incizionala.
23, l.85 I,
BIOPSIA EXC/ZIONAU (EXEREZA)
Se recomanda in cazul unor leziuni de tesuturi
moi sau dure, superficiale sau profunde, aparent
benigne sub 2 cm diametru sau in cazul unor le-
ziuni mici , suspecte de malignizare. In fapt este
vorba de o exereza a leziunii. Excizia este astfel
conceputa incat sa cuprinda izi tesut normal de 7 -
3 mm in jurul tu."norii §i pentru a avea limite de
siguranta §i a perrnite o inchidere primara a plagii.
Profunzimea tesutului excizat este in functie
de aspectul tumorii. 1n leziunile superficiale este
obligatorie patrunderea submucoasa, pentru a intra
§i in profunzime in tesut sanatos. Aceste limite de
siguranta sunt necesare pentru aprecierea de catre
morfopatolog a limitelor microscopice de extensie
a tumorii (fig. 23-12 §i 23-13).
In tesuturile profunde, situate submucos sau
subcutan, este evidenta necesitatea descoperirii pre-
alabile a tumorii §i extirparea in limite de sigu-
rauta oncologica deci §i cu tesut sanatos din jur,
altfel s-ar obtine concluzii eronate.
Intervenpa chirurgicala se desfa§oara sub anes-
tezie locala. Dupli o prealabila aseptizare a mucoa-
sei sau a tegumentelor suprajacente tesutului pato-
logic, se expune §i se lumineaza cat mai bine zona
de excizat. Alegerea instrumentului necesar este
impusa de caracteristicile procesului patologic.
23. 1.8.S.Z
8/'JPSIA INCIZIONALA
Este aleasa in cazul leziunilor extinse, maligne
sau cu potential de malignizare (necesitand o extir-
pare chirurgicala ulterioai-a) sau pentru a evita o
839
 ,,,
,----
.
I
I

', • •.
.
,,.· ,1

' . . . . . ______ . . <

"- lncizie

Lezlune
-r---,-,(---,-:--~------ .... ....
.... ...
...
8

:-c:~~:~t~?T::· lnclzle
Smm

I
/
I
,,
,,f-..,
' , '-..._
' '
\ '
\ \
\
\
\\
'
''
'' \
\
\

;
,&:;,. -·
I I
I I
I I
Smm
w,.iune 1 I
I
---~-----------------_l\""\''.'.".;-~:iP"'
.,:;:s._~~(f:=· -~.!~~j;'.· ... \

C . .· . ~< -:· :,/ . ... .· ::::-.r-_-___-~_-_---..-. _-_-__ -

\
\

''
-,~ ...... ~ : lncu.le '' .... ....
l --
Fig. 23-12 - Schitli _privind tehnica biopsiei excizionale (Dupli
Peterson, L.J. ~.a. In Contemporary Oral and Maxillofacial
Surgery, editia a doua; Mosby 1993) vedere de suprafa\li.
Incizia elipticll este flicutli in jurul leziunii, se opre§te la mini-
mum 3 mm distantli de leziune; vedere lateralli. Incizia este
realizatli destul de profund incll.t sli excizeze Jeziunea complet; Fig. 23-13 - Schitli privind tehnica incbiderii plligii eliptie
vedere dorsalli. Inciziile sunt realizate convergente spre pro- dupli biopsia excizionalli (dupli Peterson). Mucoasa ar treb_
funzimea plligii. Dael!. excizia este realizatli in aceastll. manierli decolatli (subminatli) cu foarfecele pe o Ill.time egalli cu cea
tnchiderea va fi facilitatli. exciziei. Acea~ta pemlite apropierea marginilor flirli tensiu~

structurli anatomica adiacenta (nerv sau artera). De tratie dupa o prealabilli dezinfecpe a zonei intere-
asemenea este indicatli pentru leziunile osoase sate. Instrumentarul folosit poate fi bisturiul chirur-
mari. in aceste cazuri se recomandli sli fie aleasli gica] sau eel electric. Acesta din urma este reco-
regiunea cea mai reprezentativli §i sli se includli in mandat pentru tumorile maligne mari, el asiguranc.
piesa biopsicli §i o margine de tesut slinlitos. pe de o parte hemostaza, iar pe de alta parte pro-
Aceasta presupune abordarea tumorii la periferia sa filaxia diseminarii celulelor tumorale (datori~
(P.F. Nora, 1990) (fig. 23-14). coagullirii sau cauterizarii traseului parcurs de bis-
Faptul este impo1tant §i pentru ca in zona cen- turiu). Are fosa dezavantajul distrucpei tesuturilor
tralli tumorile sunt necrozate §i nereprezentative de la periferia zonei recoltate. Din aceste motin~
histologic. Nu existli o regulli conform careia o se impune o excizie mai larga.
regiune a unei leziuni marl poate fi supusa biop- Biopsia osoasa - se impune atunci cand tumo-
siei incizionale. Dimpotrivli, daca tumora prezinta ra a debutat in legatura cu structura osoasa sa:-
aspecte clinice variate, se recomandli a se recolta cand ea a ajuns la os prin extensie din piirple moi
tesut din toate aceste locuri pentru ca diagnosticu] Leziunile osoase periferice rareori prezinta difi-
histopatologic sa fie cat mai concludent. Evident, cultliti pentm biopsie. Problema majora consta it;
in astfel de situatii, se impune consemnarea unei crearea unui lambou adecvat pentru a putea expune
diagrame a leziunii care sa ne ajute apoi in ori- tumora, iar dupa biopsie pentru a putea acopen
entarea clinica §i operatorie. Intervenpa chirurgi- plaga osoasli. ln scopul pastrarii vitalitatii lam-
calli se desfli§oara sub anestezie localli prin infil- bourilor, se va pne cont de anatomia regionala, d.e

840
 \ / I I
A \ ~ l,._
~/.,,;i,;.)41\\"
~r<;1~~lftf:tt];:
a
Fig. 23-14 - Schi\ll privind tehnica biopsiei incizionale (dupll
Peterson).
.-\) Ilustra\ie prezentand dorin\a ob1inerii unui fragment tisular
:nai degrabll profund §i 1ngust decat lat §i superficial, atunci
cand se realizeazll biopsia incizionala. Dacll acesta va fi lat
~i superficial §i 1n cazul 1n care celulele tumorale sunt numai
!a baza leziunii, acestea nu vor fi incluse 1n diagnostic.
BJ Ilustra\ie prezentand necesitatea ob\inerii biopsiei incizio-
oale de la marginea leziunii \esuturilor moi. Jonqiunea tumorii
cu \esutul normal sugcreazll morfopatologului mai multe infor-
ma\ii diagnostice decal biopsia ce ar fi luatll numai din cen-
trul ei.
ce
ui
irigatia sanguina a lor §i de actiunile musculare.
a Se recomanda ca tumorile chistice osoase sau cele
e. radiotransparente sa fie punctionate in prealabil
pentru a evita abordarea chirurgicala a unui he-
~- mangiom osos sau chist osos anevrismal ce ar
r- putea genera o hemoragie intraoperatorie greu de
>- stapanit.
d Manipularea materialului biopsic. 0 manipu-
1- lare incorecta a preparatului biopsic poate conduce
•a la interpretari histopatologice eronate. in consecinta
se vor evita distructiile tisulare, deshidratarile sau
If fixarea insuficienta 'in formal a acestora. Se reco-
e manda ca buletinul de trimitere (pa§aportul biop-
siei) sa fie insotit de o schema ce reda amplasarea
leziunii, astfel incat anatomo-patologul sa poata
ll identifica regiunea afectata. Prin aplicarea unor fire
I. pe fragmentul de tesut recoltat se pot marca Io-
curile de maxim interes pentru chirurg atat in ceea
1 ce prive§te formatiunea tumorala cat §i limitele ei
de extensie. Este necesar sa nu se striveasca piesa
biopsica cu pensa hemostatica sau cu alte instru-
mente destinate indepartarii tesuturilor in timpul
operatiei. Pentru aceasta pare a fi mai utila aplica-
rea unui fir gros de matase chirurgicala pe pre-
parat cu ajutorul diruia realizam indepartarea lui
pent:rn a nu-I strivi 'intre bratele pensei. La fel de
bine se poate folosi §i o sondli stomatologicli. 0
deshidratare excesiva a preparatului prin neintro-
ducerea la timp in formol, duce la alterarea detali-
ilor celulare §i la dificultati de interpretare histo-
logicli.
Fixatorul utilizat in majoritatea cazurilor este
solutia de formol 10% care se recomandli a fi intr-
un volum de 10 ori mai mare decat piesa. in lipsa
formolului se poate utiliza alcoolul etilic sau un
alt lichid continand alcool.
Rezultatul anatomo-patologic poate confirma
sau infoma prezumtia clinicl1. Dacl1 acesta nu cores-
punde datelor clinice, in colaborare cu morfopato-
logul se decide asupra repetarii recoltarii §i exami-
nlirii unui nou preparat.
23. 1.8.6.
ALTE EXAMINARI COMPLfMENTARE
Nu este intotdeauna U§0r de diferentiat pre-
coce, clinic, leziunile orale canceroase de cele pre-
canceroase cum sunt displazia epitelialli sau hiper-
plazia verucoasa. 'in general se crede ca leuco-
plazia orala de tip eroziv sau verucos, mai ales
leziunile care prezinta eritem macroscopic §i dis-
plazie histologic, sunt supuse unui mare rise de
malignizare (Yuk:ihiko, 1992).
Precizia evaluarii clinice fiind scazuta se re-
curge la examenul histopatoltigic, dar evaluarea
morfologica a cancerului oral pe fragmente biop-
sice poate sa nu fie reprezentativli pentru intreaga
tumora, datorita unui aspect celular heterogen cu
diferite grade de diferenpere celulara in teritoriul
tumorii. Din aceste motive este necesar un sistem
de gradare, de evaluare sau cuantificare, care sa se
bazeze pe parametrii nemorfologici §i care sa
exprime obiectiv modificlirile ce au loc in celulele
sau tesuturile care evolueaza spre sau au ajuns
deja la malignizare. Astfel de parametri par sa fie
reprezentati de:
- continutul §i dispersia ADN nuclear;
- gena supresoare p.53.
Determinarea conJinutului fi dispersiei ADN
nuclear.
Tehnica constli in recoltarea de celule de la
su:Jl·afata teritoriului afectat §i suspectat in aceea§i
manierli ca la citologia exfoliativa iar frotiul de
841
celule este transferat pe o lama de sticlli uscata.
Dupa o fixare adecvata, frotiurile sunt supuse
hidrolizei Feulgen pentru citofotometria ADN prin
folosirea unui microfotodimensiometru. Cowpe §i
colaboratorii au confirmat cli mucoasa normalli
prezintli 1ntotdeauna o distributie norrnala diploida
ADN, care se coreleazli cu diviziunea §i multipli-
carea celularli, deci este 1n legatura cu potentialul
malign. Doyle §i Manhuld [citati de Yukihiko
(1992)] sustin cli modificlirile continutului ADN
nuclear determinat prin citofotometrie apar mai
devreme decat modificarile histologice. Aceste mo-
dificari de continuitate §i dispersie a continutului
nuclear ADN sunt atribuite cre§terii cromozomilor
corelati cu diviziunea anormala §i cu proliferarea
celulelor, astfel di transformarea malignli poate fi
prevazuta cu o probabilitate considerabila. Nu
exista 1nsli o unanimitate de plireri JO acest sens.
Determinarea genei p53 supresoare
Gena p53 este a§a cum s-a mai amintit o pro-
teina cu greutate moleculara de 53 kilo-daltoni §i
reprezintli produsul unei gene supresoare tumorale
bine caracterizata. Ea i§i localizeaza activitatea in
nucleu §i se crede ca este implicata in reglarea
dublarii ADN §i deci a divizarii celulare. Deter-
minarea ei se face prin metode imunohistochimice
folosindu-se un set de anticorpi monoclonali, care
recw1osc diferite epitope ale acestei proteine. Testul
nu are o expresivitate deosebita. Astfel Langdon §i
Partridge (1992) I-au glisit pozitiv in 12 din 15
cazuri de carcinom spinocelular oral §i in alte
cazuri de leucoplazie cu rise de malignizare.
Utilizarea combinata a markerilor tumorali
tn ideea depistarii cat mai precoce a canceru-
lui au fost evidentiati o multitudine de markeri
tumorali. Noi am determinat antigenul carcino-em-
brionar (ACE), care este o glicoproteina cu o greu-
tate moleculara de 150 000-200 000 daltoni. Deter-
minarea am facut-o prin metode calitative (con-
traimunoelectroforeza dupa Abrudan §i colab.) cat
§i prin metode cantitative (radioimunologicli §i
imunoenzimatid\). Spre deosebire de lotul martor,
unde rezultatele s-au JOscris in jurul valorii de sub
2 ng/ml, la lotul de bolnavi s-au 1nregistrat valori
fotre 3-10 ng/ml, JO functie de evolutia procesului
tumoral. Mai mult chiar, dupa exereza tumorii,
s-a remarcat o sclidere a concentrapei acestui
marker, de unde ideea utilizarii lui in monitori-
zarea bolnavilor tratati (Rotam §i colab. 1991). Am
avut insa §i bolnavi cu tumori benigne sau procese
842
inflamatorii, la care concentrapa de ACE s-a ridi-
cat la 3-8 ng/ml, fapt care subliniaza un grad de
relativitate al metodei.
Intrucat nici unul dintre markerii tumorali nu
are o expresivitate de 100% s-a tncercat utilizarea
combinatli a mai multor metode (Kurokawa, 1993).
S-au determinat simultan la bolnavii cu carcinom
oral, nivele serice ale unor indicatori ca ACE,
SLCA (antigenul cancerului cu celule scuamoase
spinocelulare) §i IAP (Proteina acida imunosupre-
soare) §i aJti indicatori. Ratele pozitive au fost de
34,5% pentru ACE, 41,4% pentru SLCA §i 51,7%
pentru IAP fatli de martori care nu au prezentat
valori semnificative. Sensibilitatea (69%) §i acu-
ratetea (9,3%) a analizei combinate cu ace§ti trei
indicatori a dovedit ca este mai mare decat cea
obtinutli cu indicatori individuali. ln felul acesta
rezultatele dobandesc o valoare diagnostica.
23.1.9.
DIAGNOSTICUL PRECOCE AL RECIDIVELOR
TUMORALE SI METASTAZELOR
In pofida progreselor majore ale chirurgiei,
radio sau chimioterapiei antitumorale a capului §i
gatului, ratele de supravietuire peste 5 ani au ra-
1112s descurajant de sclizute (22,8% Rotaru; 25%
Glucksman, Langdon §i Berger).
Dupli Henk §i Langdon [citati de Ogden (1989)],
90% din toate cancerele orale recidiveazli inainte
de 2 ani de la tratament. Faptul este explicat prin
intiirzierea cu care se prezinti\ bolnavii la servici-
ile de specialitate unde ajung cu forme evoluate de
boala ce implica dificultliti terapeutice §i mari §anse
de recidivli §i metastaze. Detectarea recidivelor sau
metastazelor inainte ca ele sli devinli evidente cli-
nic ar ameliora considerabil prognosticul. Utilizarea
markerilor tumorali deja aminti.ti ca §i a}tii alaturi
de ei, par sa influenteze acest deziderat.
23. 1.9. I.
CITOFOTOMEmlA CAN11TA11VA A ADN NUCLEAR
Aplicatli la citologia exofoliativli i§i demon-
streazli rolul in stabilirea precoce a recidivelor can-
cerelor orale. Ogden §i Cowpe (1989) semnaleazli
cazuri in care citofotometria ADN a unui frotiu
luat de la marginea lamboului, care a reflicut lipsa
de substantli postoperatorie, la 4 luni de la ope-
ratie, a sugerat recidiva. Acest lucru a fost confir-