Disritmiile la copii

Profesor universitar
Şef catedră Pediatrie №1
M. Rudi
 Aritmie cardiacă –
Definiţie

 Orice deviere de la ritm sinuzal

normal
Anatomia sistemului de conducere
Valorile normale ale frecvenţei cardiace
Vârsta Frecvenţa cardiacă(bătăi/minut)
Mai mică de 1 zi 94-155/ min
1 – 7 zile 90-165 / min
8 – 30 zile 105-185 / min
1 – 3 luni 115-180 / min
3 – 6 luni 105-175 / min
6 – 12 luni 105-175 / min
1 – 3 ani 90-160 / min
3 – 5 ani 65-145 / min
5 – 8 ani 65-135 / min
8 – 12 ani 55-125 / min
12 – 16 ani 55-120 / min
Valorile minime ale ritmului sinusal
pentru sugari, copii şi adulţi tineri

ECG standard de suprafaţă

Vârsta Frecvenţa
cardiacă(bătăi/minut)
Mai mici de 3 ani 100/min.

3 – 9 ani 60/min.
Mai mari de 9 50/min.
ani
Valorile minime ale frecvenţei cardiace la
monitorizarea Holter ECG 24 ore.
Vârsta Frecvenţa cardiacă(bătăi/minut)

Nou-născut şi 60 în somn
sugar 80 în stare de veghe
2 – 6 ani 60/min

7 – 11 ani 45/min

Mai mari de 11 ani 40/min

Atleţi 30/min
Etiologia tulburărilor de ritm

1. Imaturitatea ţesutului nodal

2. Malformaţii ale sistemului nodo-hisian
3. Infecţiile intrauterine virale
4. Distensia cardiacă cronică cu leziuni
structurale nodale (cardiopatii
congenitale sau dobîndite).
5. Boli miocardice directe

 Miocarditele acute
 Tulburări severe ale metabolismululi hidroelectrolitic
 Intoxicaţie digitalică
 Tumori miocardiace
 Boli neuromusculare
 Tireotoxicoza sau mixedemul
 Boli de colagen
 6. Boli genetice

B. Disritmii şi
A. Disritmii în
cadrul bolilor tulburări de
genotipice: conducere
familiale izolate:
 Mucopolizaharidoze  Tahicardia paroxistică
 dislipidoze, supraventriculară
 mucoviscidoza, cu/fără WPW
 sindrom Marfan,
 Bloc AV
 sindromul Ehlers-
Danlos  Fibrilaţie atrială
 Bradicardie sinusală
7. Derglări funcţionale ale sistemului nervos
8. Maladiile sistemului nervos şi vegetativ
9. Boala ischemică
10. Hipoxia, hipoxemia de diferite cauze.
11. Acţiunea substanţelor toxice asupra
cordului
12. Toxicitate cu remedii medicamentoase
13. Aritmii consecutive chirurgiei cardiace
14. Tulburări de ritm idiopatic
Clasificarea tulburărilor de ritm cardiac.
I. Tulburări în formarea impulsului
A. Dereglarea automatismului nodului
sinusal
1. Tahicardia sinusală
2. Bradicardia sinusală
3. Aritmia sinusală
4. Centrul rătăcitor intracentral
5. Sindromul nodului sinusal bolnav
B. Disritmiile cu predominarea
automatismului heterotop:

1. Extrasistole : atriale, nodale, ventriculare,

aloritmice, precoce şi tardive, politope,
polimorfe.
2. Tahicardia paroxistică supraventriculară
(atrială şi atrioventriculară), ventriculară.
3. Tahicardie neparoxistică ( atrială cu bloc şi
fără ) atrioventriculară, ventriculară.
4. Fluter atrial
5. Fibrilaţie atrială
6. Fluter şi fibrilaţie ventriculară
II Tulburări în conducerea impulsului

1. Bloc sinoatrial
2. Bloc interatrial
3. Bloc de gr.I
4. Bloc de gr. II
5. Bloc de gr. III: supra-, intra- sau infrahisian
6. Blocuri intraventriculare mono-, bi-, trifasciculare
III. Tulburări asociate în formarea şi
conducerea impulsului.

1. Disociaţia atrioventriculară
2. Parasistolia
3. Sindromul de pereexcitaţie.
Clasificarea aritmiilor după E. P. Walsh
1. Bătăi premature (extrasistole)
 Atriale
 Ventriculare
2. Tahicardii.
 Tahicardie supraventriculară
 Flutter atrial
 Fibrilaţie atrală
 Tahicardie atrială ectopică
 Tahicardie atrială multifocală
 Tahicardie prin reintrare nodală atrioventriculară
 Tahicardie prin reintrare via WPW
 Tahicardie prin reintrare via accesorii
 Tahicardii ventriculare

 Tahicardie ventriculară prin reintrare

monomorfă
 Tahicardie ventriculară prin reintrare
polimorfă
 Tahicardie ventriculară prin focar de
automatism (focal)
 Torsada vîrfurilor
3. Bradicardie

 Bradicardie sinusală
 Sindromul “Tahi-Bradi” (sindromul nodului
sinusal bolnav)
 Bloc atrioventricular
 Gradul I
 Gradul II Mobitz I
 Gradul II Mobitz II
 Gradul III congenital
 Gradul III dobîndit
 Principiile de diagnostic ale dereglărilor de
ritm.

1. Scopul.
 Înregistrările ECG
 Diagnosticul bolii cardiace: felul bolii,
evaluarea tulburării funcţiei ventriculare,
gravitatea bolii cardiace de bază.
 Căutarea unor factori extracardiaci ce
pot declanşa sau susţine o aritmie
(dezechilibrul electrolitic).
2. Anamneza.

 Frecvente sunt manifestările nespecifice:

palpitaţii cu bătăi rapide (lente,vertij,
sincopă).
 simptomele unei insuficienţe cardiace,
slăbiciune, fatigabilitate, dispnee);
cardialgii (angină pectorală), convulsii,
supraveţuirea unei morţi subite.
4. Examenul clinic.
5. Diagnostic paraclinic al aritmiilor.
 ECG de repaus: 12 derivaţii, pe hărtie 25-50 mm/s;
 ECG esofagian: derivaţii bipolare ECG cu electrozi
esofagieni. Indicat în ritmuri bradi- sau tachicardice. În
special indicat pentru accidente aritmice, când nu este
posibilă o derivare intracardiacă;
 ECG de lungă durată (Holter - Monitoring): permite
evidenţierea aritmiei pe ECG, frecvenţa episoadelor
aritmice;
 ECG de efort;
 Testul compesiunii carotodiene şi testul la atropină;
 Analizele de bază, inlusiv şi nivelul seric al
medicamentelor.
Invaziv
 ECG intracardiace, hisiograma, stimulare programată a atriului
şi a ventriculului.
Investigaţiile imagistice

1. Examenul ecografic:
 Fetală
 În aritmiile din cardiomiopatiile congenitale
dobândite
2. Tomografia compiuterizată;
3. Rezonanţa magnetică nucleară;
4. Angiocardiografia radionuclidică;
5. Cateterismul cardiac;

Toate acestea au o însemnătate mare în descoperirea şi

evaluarea cardiomiopatiilor congenitale şi dobândite.
Aritmiile benigne ale copilului

1. Aritmie sinusală
2. Pauzele sinusale
3. Bradicardia sinusală
4. Ritmul atrial rătăcitor
5. Ritmul Joncţional
6. Aritmie extrasistolică
7. Blocul AV gradul II, tip I Wenckebach:
Tahicardia sinusală
Frecvenţa cardiacă în stare de repaus depăşeşte
cu cel puţin 30% valorile normale.
180 - 190 în min. la naştere
170 - 175 la sugari
160 -165 între 1-3 ani
125 -140 între 4-10 ani
peste 110 după 10 ani
ECG:Unda P- sinusală; QRS - neschimbat
Autimatismul sinusal creşte sub influenţa
diferitor agenţi (toxine bacteriene, produşi toxici
de metabolism, droguri). Este un simptom de
însoţire în febră, anemie, IC, hipertiroidism, mai
frecvent în distonii vegetovasculare
hipersimpaticotonice pre - şi pubertare.
TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE
Tahicardiile paroxistice supraventriculare se
pot clasifica în funcţie de mecanismul de
producere:
 reintrare prin intermediul unei căi accesorii;
 reintrare fără cale accesorie;

 tahicardie prin automatism.

 Tahicardiile supraventriculare
1. Tahicardiile supraventriculare prin reintrare

2. Tahicardiile supraventriculare prin reintrare în nodul sinusal

3. Tahicardiile supraventriculare prin reintrare în nodul

artrioventricular tipice şi atipice
4. Tahicardiile supraventriculare prin reintrare intraatrială

5. Tahicardiile supraventriculare prin reintrare în fasciculul Hiss

6. Tahicardiile supraventriculare prin reintrare artrioventriculară pe

cale accesorie
7. Tahicardiile supraventriculare prin reintrare artrioventriculară pe
cale accesorie cu conducere antidromică
8. Tahicardiile supraventriculară permanentă joncţională reciprocă
Tahicardiile supraventriculare
9. Tahicardiile supraventriculare prin reintrare în fasciculul
Mahaim
10. Tahicardiile supraventriculare prin reintrare atrio – hisiană

11. Tahicardiile supraventriculare prin automatism

12. Tahicardia atrială prin automatism ectopic

13. Tahicardia atrială haotică

14. Tahicardia joncţională prin focar ectopic

15. Flutter atrial

16. Fibrilaţia atrială

Incidenţă
 Tahicardia paroxistică supraventriculară este cea mai
frecventă aritmie a copilului!

 Incidenţa ei este evaluată la 1 la 250 copii.

 Grupa de vârstă cea mai afectată pare a fi sub vârsta de

1 an deşi aceasta este şi grupa de vârstă cel mai puţin
diagnosticată datorită imposibilităţii descrierii
simptomatologiei de către pacient.

 Sindroamele de preexcitaţie sunt mai frecvente la

vârstele mici după care se observă o involuţie parţială a
acestor căi.
Tahicardia atrială

 Radiologic - cardiomegalie marcată.

 ECG
 frecvenţa atrială rapidă egală cu cea ventriculară
- 160 - 260 – 360/min,
 activitate atrială fixă,

 intervalul P-P regulat,

 unda P - turtită, crestată, bifazică sau negativă

urmată de complexul QRS - N,
 segmentul ST subdinivelat,

 unda T - turtită sau negativă.

Tahicardii joncţionale

Formele reciproce şi hisiene.

 Cele reciproce au la bază fenomenul de reintrare
care se realizează prin disocierea longitudinală a căilor
de conducere, prin utilizarea căilor accesorii.
 Tahicardiile hisiene sînt consecinţa unor focare
ectopice situate în trunchiul fascicolului His.
Focarul ectopic situat în fascicolul His produce
depolarizare cu o frecvenţă înaltă a ventriculelor, iar
activitatea atrială se face retrograd. Blocarea activării
uneori la nivelul nodului atrioventricular permite reluarea
activităţii nodului sinusal.
Tabloul clinic cu crize de TPSV este
determinat de:

 Vârsta pacientului;
 Durata şi frecvenţa crizei de TPSV;
 Asocierea unei malformaţii congenitale de
cord;
 Prezenţa unei cardiomiopatii subiacente.
Clinica:
 Intrauterin crizele repetate duc la anasarca
fetoplacentară.
 La nou - născuţi şi sugari debut insidios,
inapetenţă, paloare, vome, agitaţie, tahipnee,
dispnee, cianoză, convulsii, oboseală în timpul
alimentaţiei, cianoză, febră. Apariţia insuficienţei
cardiace după 24-48 ore fără tratament se
dezvoltă acidoza metabolică, hipoglicemie,
hiperazotemie, hiperpotasemie, cardiomegalie
(în special primele luni de viaţă).
Simptomatologia crizei de TPSV diferă
mult funcţie de vârsta pacientului:

Sub vârsta de 1 an:

 Simptomatologia descrisă reflectă
alterarea stării generale şi este puţin
specifică aparatului cardiovascular.
 Aceste fenomene apar în crizele de
TPSV cu durată mai mare de 24 ore, cu
frecvenţe crescute de peste 280/min sau
în cazul asocierii cu malformaţii
congenitale de cord sau cardiomiopatii.
Vârsta 1-6 ani:

 simptomatologia se menţine relativ săracă;

 stare de agitaţie psihomotorie, inapetenţă,
greaţă, vărsături, dureri abdominale în special în
cazul crizelor prelungite cu fenomene de
insuficienţă cardiacă incipiente.
 Pacientul este spitalizat pentru o afecţiune
intercurentă respiratorie febrilă şi după scăderea
valorilor termice se observă persistenţa unei
tahicardii discordante cu curba termică;
Peste vârsta de 6 ani:
 Copiii încep să relateze instalarea bruscă a
palpitaţiilor cu ritm rapid, legate de efectuarea
unui efort fizic.
 Frecvent relatează senzaţie de nod în gât,
cefalee şi rar sincopă - în special în cazuri de
fibrilaţie atrială cu transmitere antidromică.
 Prezenţa sincopei trebuie să ridice suspiciunea
unui episod de tahicardie ventriculară.
CLASIFICAREA SUBSTANŢELOR ANTIARITMICE
Clasa 1 Blocatorii canalelor rapide de sodiu
A Reduc moderat viteza de depolarizare si repolarizare;
 Chinidin;
 Novocainamida;
 Disopiramida (Ritmilena);
 Ghiluritmalul (Aimalina);
B Slab influintează viteza de depolarizare, scurtează repolarizarea:
 Lidocaina
 Mexitilul
 Difenina.
C Reduc semnificativ viteza de depolarizare, exroita un efect minim
asupra repolarizarii:
 Etacizina;
 Propafenona (Ritmonorm);
 Flecainida;
 Enoainida;
 Etmozina (Moricizina).
CLASIFICAREA SUBSTANŢELOR ANTIARITMICE
Clasa 2 Blocantele receptorilor beta-adrenergici
 Propranololul (obsidina,anaprilina);
 Metaprololul;
 Atenololul.
Clasa 3 Medicamentele care prelungesc durata potenţialului de
acţiune:
 Amiodarona (cordarona);
 Sotalolul
 Tosilatul de bretiliu;
 Ibutilida;
 Dofetilida.
 Clasa 4 Blocantele canalelor de calciu:
 Verapamil,
 Diltiazemul
 Clasa 5: adenozina
 Clasa 6: digoxina
 TRATAMENTUL DE URGENŢĂ AL ARITMIILOR
LA COPIL.
1. Tratamentul de urgenţă al tahicardiei paroxistice supraventriculare
la copil.

2. Tratamentul crizei de tahicardie paroxistică supraventriculară în

funcţie de statusul hemodihamic.

3. Tratamentul crizei de tahicardie paroxistică supraventriculară în

funcţie de mecanismul de producere al crizei.

4. Tratamentul de urgenţă în flutterul atrial.

5. Tratamentul de urgenţă în fibrilaţia atrială.

6. Tratamentul de urgenţă în tahicardia ventriculară.

7. Tratamentul de urgenţă al bradicardiei.

MEDICAMENTE ANTIARITMICE PENTRU
TRATAMENTUL DE URGENŢĂ ALCRIZEI DE TPSV .
MEDICAMENT DOZELE DE TRATAMENT INIŢIAL PE CALE
INTRAVENOASĂ
ADENOZINA Prezentare : 1 fiolă a 1 ml -10 mg . Doza : 50-100 mcg
/kg corp /doză cu creştere progresivă cu 50 mcg/kg
corp doză la interval de 10 min pînă la o doză maximă
de 400 mcg /kg corp sau doză totală maximă 12 mg.
AMIODARONA Prezentare : 1 fiolă a 150 mg. Doza : 5 mg /kg corp /
doză în 60 minute urmată de o pev cu 5 -10 mcg /kg
corp/min fără a se depăşi 15 mg /kg corp /zi.

DIGOXIN Presentare : 1 fiolă a 2 ml - 0,5 mg. Nou -născuţi

prematuri 10 -15 mcg /kg corp /zi. Sugari -copil mare
22 - 40 mcg /kg corp /zi. Se va administra în 3 doze -
doza iniţială 1/2 din doza totală, urmată de 2 doze cîte
1/4 din doza totală la interval de 8 ore.
MEDICAMENTE ANTIARITMICE PENTRU
TRATAMENTUL DE URGENŢĂ ALCRIZEI DE TPSV .
ESMOLOL 200 - 500 mcg/kg corp /min - i.v. lent timp de 2-4
min. Se poate creşte cu 50 -100 mcg/kg
corp/min pînă la o doză maximă de 1 000
mcg/kg corp/min.
PROPRANOLOL 0,05 -0,1 mg/kg corp - în 5 min. i.v. lent

PROPAFENONĂ 1 mg/kg corp/doză - i.v. lent urmat de o pev în

ritm de 4-7 mcg/kg corp/min.

VERAPAMIL 0,05 -0,3 mg/kg corp/doză - i.v. lent în 3 -5

minute -doză maximă 10 mg

FLECAINIDĂ 0,5 -1 mg/kg corp /doză i.v. 3-5 mg/kg corp/zi

per os
Tratamentul de urgenţă a tahicardiilor
joncţionale
Măsuri generale :
 interzicerea oricărui efort,
 sedarea pacientului,
 poziţia semişezîndă sau orizontală,
 oxigenoterapia prin mască cu debutul P - 10 l / min.,
 abord venos periferic sau central,
 ser fiziologic ,
 ECG : 12 derivaţii,
 monitoring,
 intubaţie traheală.
 Ecocardiografia la patul bolnavului.
 Cateterizaţia vezicii urinare.
 Tratamentul tahicardiilor supraventriculare
după OMS
Treapta I
 Stimulare vagală – manevra Valsalva
 Pungi de ghiaţă pe frunte şi faţă
 Scufundarea feţei (capului) în apă rece

Treapta II peste 1-2 min

 Administrarea ATF la copii după 3 ani 3-5 mg
i.v. în bolus cu 20 ml de sol. Fiziologică;
 În lipsa efectului după 1-2 min. Se repetă
ATP 10 mg i.v în bolus 3-5 min de 2 ori
 Dacă accesul nu s-a cupat se trece la
 Treapta III

QRS îngust QRS lărgit

Hemodinamică stabilă
Verapamil 0,1-0,3 mg i.v. în Lidocaină 1,5 mg/kg/i.v. în
lipsa efectului se repetă bolus în decurs de 1-2 min.
Verapamil 0,2-0,3 mg i.v. în
bolus 1-2 min.
Hemodinamica instabilă

Cardioversie sincronizată Cardioversie sincronizată

Tahicardiile paroxistice supraventriculare
prin reintrare fără cale accesorie
Tahicardiile supraventriculare prin reintrare în
nodul sinusal:
 Incidenţa - mai puţin de 5% din TPSV-urile diagnosticate
la copil.
 Sunt mai frecvente la pacienţii care au suferit o
intervenţie chirurgicală de corecţie a unei malformaţii
congenitale de cord, care a impus incizii atriale (operaţie
Mustard, Senning, Fontan).
Tahicardie paroxistică supraventriculară
prin reintrare parasinusală (diagnostic
prin studiu electrofiziologic intracardiac)
Tahicardie paroxistică supraventriculară
prin reintrare în nodul atrioventricular cu
frecventa ventriculară de 200 bpm
 Undele P sunt vizualizate în porţiunea
terminală a complexului QRS. Activarea
anterogradă a ventriculului este simultană
cu activarea retrogradă atriilor prin inter-
mediul căii rapide, motive pentru care
adesea undele P sunt incluse în complexul
QRS şi uneori nu pot fi vizualizate.
Terapia medicamentoasă
Terapia de urgenţă se realizează cu adenozină administrată
intravenos care determină un bloc tranzitor la nivelul nodului
atrioventricular.
Manevrele vagale:
reflexul de scufundare,
manevra Valsalva.

In cazul eşecului manevrelor menţionate mai sus se pot

administra intravenos:
digoxin,
verapamil,
propranolol.
NB! La pacienţii cu vârsta sub un an sunt contraindicate
administrarea de verapamil şi propranolol.

Terapia cronică medicamentoasă de profilaxie a crizelor se poate

realiza cu digoxin, (β-blocante inclusiv sotalol, blocanţi ai
canalelor de calciu).
Tahicardia prin reintrare atrială

 Tahicardiile intraatriale apar cel mai frecvent la

pacienţii la care s-a practicat o intervenţie
chirurgicală de corecţie a unei malformaţii
congenitale de cord, corecţii tip Fontan, Mustard,
Senning sau alte intervenţii care presupun incizii
atriale.

ECG de suprafaţă
 Activitatea atrială, respectiv unda P este dificil de
identificat în acest tip de tahicardie.
 Undele P sunt frecvent de joasă amplitudine datorită
suprafeţelor mari din atriu care au conducere lentă sau
sunt electric inerte.
 Există frecvent un bloc A-V constant 2 la 1
Tahicardie prin reintrare macroatrială cu bloc
atrioventricular 2:1 (diagnostic stabilit prin studiu
electrofiziologic intracardiac)
Terapie medicamentoasă
Sunt strict contraindicate medicamentele antiaritmice din
clasa I C, care pot încefini ritmul atrial până la valori care
să permită o conducere 1 la 1, ceea ce poate induce
aritmii ventriculare sau insuficienţă cardiacă congestiva.
Tratamentul de urgenţă:
 Adenozina nu întrerupe criza dar poate fi o metodă
diagnosticată inducând bloc A-V şi evidenţiind activitatea
atrială şi permiţând totodată diagnosticul diferenţial cu un
flutter atrial.
 Se poate administra cu eficienţă sporită amiodarona.
Terapia cronică medicamentoasă:
digoxin,
sotalol
amiodarona.
Tahicardiile paroxistice supraventriculare
prin reintrare prin intermediul unor căi
accesorii
 Sindromul WPW este o asociere de PR
scurt şi prezenţa undei δ în porţiunea
iniţială a complexului QRS, iar din punct de
vedere fiziopatologic este caracterizată prin
activare precoce ventriculară, cunoscută şi
sub denumirea de preexcitaţie, care by-
pass-ează inelele fibroase atrioventriculare
drept şi stâng, care separă atriul de
ventriculi, cu excepţia unei singure zone -
zona de continuitate mitroaortica.
Din punct de vedere al conducerii prin ramura
anterioară a circuitului de reintrare, TPSV prin
reintrare cu cale accesorie se împart în:
• TPSV ortodromice: conducere anterograda prin
nodul AV în prezenţa unei căi accesorii
manifeste (overt) pe ECG din afara crizei sau a
unei căi accesorii ascunse iconcealed) pe ECG
atât în criză cât şi în afara crizei.
Acest tip de TPSV cu cale accesorie este cel mai
frecvent la copil şi pe ECG din criza prezentă
întotdeauna complex QRS îngust.
• TPSV antidromice determinate de conducerea
pe calea accesorie anterograda, ceea ce
determină un complex QRS larg în criză.
Sindromul WPW
Sindrom WPW cu undă delta prezentă în
toate derivaţiile şi localizare lateral
stângă
Diagnosticul Sindromului WPW pe
electrocardiograma de suprafaţă:

 interval PR scurt < 0,12 s;

 prezenţa undei A cu complex QRS > 0,12 s;
 modificări ale segmentului ST şi undei T - care
sunt în general opuse vectorului undei A.
 în funcţie de polaritatea undei A (pozitivă sau
negativă) pe ECG-ul de suprafaţă se poate
localiza anatomic fasciculul accesoriu.
Terapia de urgenţă în criza de TPSV

 Primul medicament administrat este adenozina în doză de 0,1

mg/kg corp/doză.
 În cazul administrării pe o venă periferică de diametru mic,
doza poate fi uşor crescută la 0,15 mg/kg corp/doză, cu
posibilitatea de a repeta doza la interval de 10 minute fără a
depăşi 0,4 mg/kg corp/doză sau 12 mg în total (vezi tratamentul
de urgenţă).
 În caz de eşec se administrează propafenonă, amiodaronă sau
antiaritmice de clasa I C, cu administrare injectabilă iv.
 Este recomandabil să se evite blocanţii calciu şi (β-blocantele
la toate vârstele, dar în special la copii sub vârsta de 3 ani.
Tahicardie prin reintrare în nodul AV cu
frecvenţă ventriculară ce determină bloc de
ramură dreaptă şi himibloc stâng la un copil în
vârstă de 13 ani
Terapie medicamentoasă.

 identică cu cea a tahicardiei supra-

ventriculare prin reintrare în nodul
atrioventricular.
Tratamentul medicamentos

 Tahicardiile prin automatism atrial sunt dificil de

tratat.
 Antiaritmicile de clasa I C, Sotalolul şi
amiodarona sunt cele mai eficiente.
Flutterul atrial
 Este o formă de tahicardie atrială cu ritm regulat la care
pe traseul ECG se vizualizează activitatea atrială sub
formă de unde de flutter cu aspect de dinţi de fierăstrău.
 Frecvenţa atrială este de 300/min la adult şi copilul de
vârstă mare şi poate ajunge la nou născut şi sugar la
350-500/min.
În funcţie de aspectul undei F pe ECG se disting mai multe
tipuri de flutter:
 tipul I - undele de flutter au componenţa negativă
semnificativă în DII, DIII, aVF ceea ce semnifică o
activitate atrială pornind din inferior spre superior;
 tipul II - undele de flutter sunt pozitive în DII, DIII, aVF
având semnificaţia unei activări din superior spre inferior.
Mecanismul de producere:
 Mecanismele care explică cel mai bine flutter-ul atrial
sunt microreintrarea, reintrare intramiocardică şi
macroreintrare.
Flutter atrial cu conducere 1:1 la un copil
de 10 ani.
Simptomatologia flutterului atrial
 Un studiu efectuat de Garson şi colab. în anul 1985, a relevat că doar
7,6% prezentau cord normal, restul prezentau malformaţii congenitale
de cord - transpoziţie necorectată de vase mari 20,5%, ventricul unic
17,8%, defect septal atrial 12,1%, 80% ostium secundum, stenoză
pulmonară cu sau fără defect septal ventricular, tetralogie Fallot,
cardiomiopatie dilatativă 15,8%, canal atrioventricular complet 15%.

 O altă mare categorie din tot lotul o reprezentau pacienţii cu

malformaţii congenitale de cord operate - 60,4% din toţi pacienţii. Cele
mai multe cazuri s-au descris după intervenţiile Mustard sau Senning
27,6%, Blalock Hanlen 16,1%, închiderea DSA 11,1%, atrezia de
pulmonară sau tetralogia Fallot 7,9%.

 Cele mai frecvente simptome la pacienţii cu vârsta de peste 1 an au

fost dispnee, palpitaţii cu ritm rapid, sincopă şi lipotimii.

 Examenul ecocardiografic relevă la aceşti pacienţi atrii dilatate şi

fracţia de ejecţie a ventriculului stâng scăzută.
Tratamentul are 3 obiective:

1. Oprirea fluterului atrial

2. Profilaxia recurenţilor
3. Diminuarea simptomatologiei pe
parcursul recurenţilor
Tratament : digoxina uneori se asocieză
cu sulfat de chinidină 15 - 60 mg oral
pînă la efect pozitiv, sau novocainamida
1,5 - 2 mg / kg / i / v - 10 -30 min.
 Metoda actuală este overdrive pacing-ul
esofagian sau intraatrial, cardioversia
fluterului, în lipsa efectului digoxina
singură sau în asociere cu amiodarona.
Pentru un răspuns rapid asupra controlului
ventricular se administrează blocante
canalelor de Ca şi beta – blocante
(esmolol). Profilaxia 6 -9 luni digoxină,
amiodarona. Pronosticul depinde de boala
subiacentă (leziuni postoperatorii cu
regurgitate valvulare).
Fibrilaţia atrială
1. Disritmie atrială 400 - 600 / min.
2. Apare în afecţiunile cardiace severe cu dilatare atrială,
hipertireoidism, sindromul WPW, cardite reumatismale.
3. ECG: contracţii cardiace anarhice, diferite după formă,
durată şi amplitudine. Conducere atrioventriculară
neregulată, QRS normale.

Tratamentul: Digoxina, tratament anticoagulant cu

controlul timpului protrombinei de 15 - 30 %
(trombostop - doza de atac 12 - 18 mg/zi, doza de
întreţinere 2-6 mg/zi în priză unică), fenilin - oral 1-2
mg / kg / zi, sau amiodaronă i/v 5-10mg/kcorp, sau per
os amiodaronă în dependenţă de vârstă (la adolescenţi
1200-1600 în criza paroxistică).
Ablaţia cu curenţi de radiofrecvenţă,
defibrilarea cordului.
Mecanisme

 existenţa unei mase critice de ţesut atrial;

 durata perioadei refractare atriale;
 viteza de conducere atrială.
 prezenţa căilor accesorii în sindromul
WPW
După OMS
Treapta I.
 Verapamil 0,1-0,2 mg/kg i/v în bolus 1-2 min, peste
15 min de repetat
 sau Diltiazem 0,25 mg/kg i/v în bolus în decurs
de 2 min
 sau Atenolol 0,1-0,2 mg/kg i/v bolus - 5 min peste
10 min repetaţi.
 sau Metoprolol 0,1-0,2 mg/kg în bolus - 5 min, se
repetă fiecare 5 min.
 sau Propranolol 0,05-0,15 mg/kg i/v - 10 min se
poate de repetat
Treapta II
 peste 30 min. -cardioversie chimicală.
Novocainamida 1,5-2 mg/kg i/v în decursul 10-30
min.
Treapta III.
 Cardioversie sincronizată.
TAHICARDIILE VENTRICULARE.

FORME PARTICULARE
 Displazia aritmogenă de ventricul drept
 Tahicardia ventriculară monomorfă pe cord normal
 Tahicardia ventriculară cu reintrare prin ramuri
 Tahicardie ventriculară"incessant"
 Tahicardia ventriculară bidirecţională
 Tahicardia ventriculară polimorfă
 Tahicardia ventriculară catecolaminergică
 Torsada de vârfuri
RITMUL IDIOVENTRICULAR ACCELERAT
FLUTTER-UL Şl FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
SINDROMUL DE QT LUNG
SINDROMUL BRUGADA
Definiţie
 Tahicardia ventriculară este definită ca o serie de trei
sau mai multe complexe QRS succesive, cu origine
ventriculară şi cu frecvenţă mai mare de 120 bătăi pe
minut; complexele QRS au morfologie bizară şi durata
mai mare de 90 milisecunde la copii.
 Pe electrocardiograma de suprafaţă, fiecare complex
QRS este diferit de ritmul sinusal de bază, aspect
important la copii, la care complexul QRS poate să nu fie
lărgit corespunzător cu vârsta.
 La sugari şi copii mici - durata complexului QRS în
tahicardia ventriculară este între 0,06 şi 0,11 secunde.
 La copiii mai mari (peste 3 ani) durata QRS este
prelungită faţă de vârstă (peste 0,09 secunde).
Factorii etiologici în tahicardiile ventriculare
Factori funcţionali Factori structurali Factori metabolici/
farmacologici
Miocardita Bolile cardiace congenitale Hipoxie, acidoză
Cariomiopatie neoperate: Hiper-/hipokalemie
dilatativă •Tetralogia Fallot Infuzie de
Hipertensiunea •Sindrom Eisenmenger catecolamine
pulmonară •Stenoză aortică Iritaţie mecanică
Sindrom QT lung •Cardiomiopatie Toxicitate
Displazie aritmogenă hipertrofică digitalică
de ventricol drept •Prolaps de valvă mitrală Cocaină
Tumori miocardice Boli cardiace congenitale Agenţi psihotropi
Ischemie/infarct postoperator: (fenotiazide şi
miocardic •Tetralogie Fallot antidpresive
Idiopatice: •d-traspoziţie de vase mari triciclice)
Reintrare fasciculară •Ventricol drept cu dublă
Cu originea în tractul cale de ieşire
de ejecţie al
ventricullui drept
Clasificare
 Tahicardiile ventriculare cu debut brusc sau
neparoxistice
 Tahicardie ventriculară susţinută (durata de pste 30 sec.
Sau dacă se asociază cu deteriorare hemodinamică)
 Tahicardie ventriculară nesusţinută (dacă se opreşte
spontan sub 30 sec.
 După morfologia complexului QRS:
 Monomorfe (acelaşi aspect al complexelor QRS)
 Polimorfe (morfologie diferită în mod aleator a
complexelor QRS în timpul tulburării de ritm)morfologie
diferită într-o maneră repetitivă torsada vârfurilor sau
complexe QRS diferite alternativ – taficardie
bidirecţională).
Caracteristica ECG
 Complexe QRS largi (≥ 0,12 sec. la copii),
 Frecvenţa mai mare de 120 bătăi/min şi cu deviere
secundară a segmentului ST-T,
 În toate derivaţiile precordiale aspectul complexului
QRS este predominant negativ sau pozitiv(aspect
“concordant”),
 Ritmul ventricular poate fi regulat sau uşor neregulat,
 Un element specific al tahicardiei ventriculare este
disociaţia atrio-ventriculară,
 Ritmul atrial este de obicei sinusal.
Tabloul clinic

 Depinde de frecvenţa ventriculară şi de durata

acestuia
 La frecvenţă de sub 150 băt/min este improbabil
să apară deteriorare hemodinamică în scurt timp
la pacienţii cu cord normal,
 Aceşti pacienţi pot să dezvolte insuficienţă
cardiacă congestivă, edem pulmonar acut sau
şoc cardiogen dacă tulburarea de ritm persistă
ore sau zile.
 Frecvenţa ventriculară de 200 bătăi/min pacienţii
pot prezenta dispnee, sincope, stop
cardiorespirator, fiind posibilă degenerarea în
fibrilaţie ventriculară
După OMS :
În caz de prezenţa pulsului :

 Treapta I. Lidocaina 1- 1,5 mg / kg /i / v în bolus

urmat de 0,5-0,75 mg/kg la fiecare 5-10 min.
pînă la efect pozitiv (max - 3- 5 mg / kg)
 Treapta II – peste 10 -15 min - novocainamida
- 20 - 30 mg / min i / v în bolus pînă la efect
pozitiv (max. - 17 mg/kg)
 Treapta III – peste 15 min - bretillium - 5 - 10
mg/kg i/v în bolus diluat cu 20 ml ser fiziologic
8-10 min (max 30 mg/kg/24 ore)
 Treapta IV – peste 3-5 min. În lipsa efectului
pozitiv - cardioversie sincronizată.
Prognostic

 Depinde de boala cardiacă subiacentă,

 Incidenţă crescută se determină la copii cu
boală cardiacă stucturală sau postoprator,
după corecţia anomaliilor cardiace,
 Moarte subită - 6 - 8%
 Principii de tratament al tahicardiei
ventriculare
Deteriorare Hemodinamică?

Nu Da

1. Lidocaină -1 mg/kcorp i.v., 1. Corecţia anomaliilor electrolitice

apoi 10 - 50 mcg kcorp/min
2. Tratamentul intoxicaţiilor
2. Procainamidă -10 mg/kcorp
i.v. în 30 min medicamentoase, acidozei

3. Propranolol - 0,05 - 0,1 mg i.v. 3. Lidocaină -1 mg /kcorp i.v.,

în 3 doze la 5 min. apoi 10 -50 mcg / kcorp / min

4. Fenitoin -1-2 mg/kcorp i.v. 4. Şoc electric extern -1-2 Watts

la fiecare 15 min -sec/kcorp, apoi se continuă cu
administrare de antiaritmice i.v.
5. Amiodaronă - 5 mg /kcorp i.v.
în 30 min
Tratament
 În cazul tahicardiei ventriculare susţinute cu
deterioare hemodinamică tratamentul de elecţie este
şocul electric extern sincronizat – 2-5
Watts/sec/kcorp, sau administrare i/v de agenţi
antiaritmici – lidocaina sau procainamida.
 În tahicardia ventriculară refractară se administrează
amiodarona i/v,
 În tahicardia ventriculară idiopatică din tractul de
ejecţie al ventricului drept sau tahicardie ventriculară
fassciculară stângă se poate utiliza verapamil i/v
Tratament cronic:

 Chinidina 15 - 60 mg/kg/24 ore oral,

 propanol 1 - 8 mg/kg 24 ore,
 procainamida 15 - 60 mg/kg/24 ore,
 Disopiramida 300 mg doza de atac, apoi
150 mg la interval de 5 ore, fenitoina 3-8
mg/kg/24 ore 2 -3 prize.
Torsada vârfurilor

 Este o tahicardie polimorfă caracteerizată

prin modificarea gradată a morfologiei
complexului QRS la fiecare 5-10 bătăi, cu
o frecvenţăde 200-250 bătăi/minut,
asociată cu intervalQT lung şi/sau
amplitudine crescută a undei U
Torsada vârfurilor la o adolescentă în vârstă de 14 ani cu boala
genetică a ţesutului de conducere şi sindrom de QT prelungit cu
anamneză de saincopă şi frecvente tahicardii (monitorizare continuă
în unitatea de terapie intensivă)
Flutterul şi fibrilaţia ventriculară

 Flutterul ventricular este reprezentat prin:

 Unde sinusoide largi, regulate,
 Frecvenţa 200-300/min.
 Există 3 grupe de pacienţi mai vulnerabile:
 Pacienţi cu sindrom de QT lung cu hipertrofie
miocardică severă (cardiomiopatie hipertrofică,
stenoza aortică sau pulmonară congenitală sau
alte boli congenitale) şi pacienţii cu sindrom
WPW cu perioadă anterogradă scurtă a
fascicului Kent.
Fibrilaţia ventriculară

 Prezintă o dezorganizare gravă a activităţii

cardiace, determinată de contracţii cardiace
arhaice şi haotice a fibrelor ventriculare.
Lipseşte tendinţa spontană spre oprire, evoluţie
fatală în lipsa intervenţiei medicale urgente.

 Fibrilaţia ventriculară prezintă unde neregulate,

cu morfologie şi amplitudine sub 0,2 milivolţi –
(uneori diagnosticul diferenţial cu asistola este
dificil).
Fibrilaţia ventriculară

 La copii fibrilaţia ventriculară poate se apară pe cord

normal în condiţii de hipoxie, electrocutare, traumatisme
toracice, hipotermie, însă în majoritatea cazurilor se
produce în prezenţa inei boli cardiace structurale.
 ECG: oscilaţii de formă şi amplitudine neregulate.
 Frecvenţa oscilaţiilor 300/600/min.
 Lipseşte activitatea electrică normală.
Tratament. Cardioversie cu Watt s/kg. Corectarea
acidozei şi hipoxiei. Lidocaina 1 mg/kg/ i/v în bolus
asociat cu perfuzie 10-50 mg/kg.
Tratamentul

 Se începe cu administrarea de şoc electric extern

nesincronizat – 1-2 watts- sec/kcorp, dacă pacientul
este monitorizat;
 Tratamentul clasic de resuscitare cardiopulmonară se
aplică dacă lipseşte echpamnetul de defibrilare.
 În fibrilaţia ventriculară rezistentă la şoc electric extern
se pot încerca administrarea de tonsilat de bretiliu,
izoproterenol, blocnţi de canale de calciu
(verapamil)sau defibrilare careddiacă cu plasarea unui
electrod în ventricolul drept şi administrarea a 2
watts/sec/kcorp.
 Abordarea mediacală iniţială pentru prevenţia
recurentelor include administrarea de lidocaină – 1
mg/kcorp/minut; tonsilat de bretiliu sau amiodaronă,
uneori fiind necesară implantare de cardiodefibrilator
pentru prevenţia recurentelor.
Sindrom Brugada
 Este caracterizat prin episoade de sincope
sau moarte subită datorat aritmiilor
ventriculare polimorfe la pacienţi cu cord
normal
 modificări electrocardiografice (bloc de
ramură dreaptă şi supradenivelare de
segment în derivaţiile V1-V3)