Trombocitopenii, trombocitoze si

sindroame hemoragipare
 Trombocitopenia

Trombocitopenia reprezinta scăderea numărului de plachete în sângele periferic

sub 15000. Aceasta conduce la un deficit de coagulare care determina aparitia
sindromului hemoragic de diferite dimensiuni si localizari.
Cauzele trombocitopeniei sunt fie de deficit de formare a trombocitelor, fie de
ritm exagerat de citoliza trombocitara prin anticorpi antitrombocitari.
Clinic trombocitopenia se clasifica in:
- Primara (idiopatica)
- Secundara consecutiv unor maladii sau intoxicatii medicamentoase
 Forma primara cunoscuta clinic sub denumirea de purpura idiopatica trombocitopenica sau boala
Werlhof.
Aceasta se caracterizeaza prin aparitia purpurei hemoragice pe fondul unui titru foarte inalt de auto
anticorpi antitrombocitari.
Forma secundara are o larga etiologie. Intre acestea citam:
- boli de colagen
- boli infectioase
- boli anafilactice
- arsuri
- medicamente
- radiatii
- neoplasme in sfera tubului digestiv
- limfoame maligne si leucemii
 Cauze raportate ale trombocitopeniei la câine şi pisică
Specia Categoria generală Exemple
Câine infecţioase Virusuri: maladia Carre, herpes, hepatitei
infecţioase, parvovirozei;
Bacterii: Anaplasma phagocytophilum,
A.platys, Ehrlichia canis, Rickettsia rickettssi,
leptospira, salmonella, bartonella, borelia,
haemobartonella;
Fungi: histoplasmoza, candidoza;
Protozoare: babesia, leishmania
Nematode: dirofilaria

neoplazii Hemangiosarcom, neoplazii limfo- si

mieloproliferative, diverse neoplasme tisulare
solide
medicamente/toxine Antibiotice(sulfonamide,cefalosporine),
chimioterapice(ciclofosfamida,
Doxorubicina),
antiiinflamatoare(fenilbutazona,carprofen),
fenobarbital, tiace-tarsamida, estrogen, venin
de sarpe
diverse Trombocitopenia mediată imun(TMI),
coagularea intravasculară diseminată(CID)
Pisică infecţioase Virusuri: FelV, FIV (virusul
imunodeficienţei feline),PIF (virusul
peritonotei infecţioase feline),parvovirus,
coronavirus
Bacterii: A.phagocytophilum, micoplasma,
salmonella, bartonela
Fungi: histoplasmoza
Protozoare: toxoplasmoza
Nematode: dirofilaria

neoplazii Neoplazii limfo- si mieloproliferative,diverse

neoplasme tisulare solide

medicamente/toxine Chimioterapeutice,griseofulvina,methimazol,
propiltiouracil

diverse TMI,CID
 Medicamente cu efect antiplachetar
Clasa medicamentului Denumirea substanţei active Efectul asupra liniei trombocitare
Antibiotice şi antifungice Carbenicilina Acţiune necunoscută
Cefalosporina Trombopatii-interferează sau interacţionează cu
receptorii membranari
Trompocitopenie
Cloramfenicol Trombocitopenie
Penicilina Trombocitopenie
Sulfonamide
Antiinflamatoare Aspirina Trombopatii-inhibarea prostaglandinelor
Trombopatii-inhibarea prostaglandinelor
Ibuprofen Trombopatii-inhibarea prostaglandinelor
Trombopatii-inhibarea prostaglandinelor plus
Naproxen trombocitopenie

Fenilbutazona
Medicamente cu acţiune la nivelul cordului şi Aminofilina Trombopatii-inhibarea diesterazei
aparatului respirator Trombopatii-blocarea calciului
Deltiazim Trombocitopenie
Trombopatii-acţiune la nivel membranar
Procainamide Trombopatii-acţiune la nivel membranar plus
Propranolol blocarea calciului

Verapamil
Citotoxice Azationina Trombocitopenie
Clorambucil Trombocitopenie
Doxorubicina Trombocitopenie
Hormoni Estrogeni Trombocitopenie
 Semne clinice ale trombocitopeniei şi riscul de hemoragie

Semnele clinice care pot conduce la o suspiciune de trombocitopenie sunt:

- peteşiile sau echimozele la nivelul ţesuturilor sau la nivel de mucoase,
- epistaxis,
- melenă,
- hematemeza,
- hematurie,
- sângerare prelungită după venisectie,
- hemoragii retiniene sau hipema.
 Totuşi, semnele clinice de hemoragie sunt rar întâlnite. Mai frecvent,
trombocitopenia este de obicei identificată la o hemoleucogramă de rutină.
Animalele ce au un număr scăzut de plachete pot să nu manifeste nici un semn
clinic sau prezintă letargie, slăbiciune, febră sau alte semne legate de un proces
morbid subiacent.
În ciuda observării că hemoragia nu este o trăsătură consecventă, animalele
trombocitopenice prezintă un risc crescut de hemoragie .
Hemoragia cauzată exclusiv de trombocitopenie nu apare de obicei până
când numărul plachetelor este scăzut drastic(<50.000plachete/microL).
 Diagnosticul trombocitopeniilor

Ca si in cazul anemiilor si pentru aceasta linie celulara va trebui sa stabilim daca

trombocitopenia se datoreaza unui deficit de producţie de la nivelul maduvei
hematoformatoare, sau de o distructie la nivel periferic, fie prin consum crescut fie
datorita sechestrarii celulelor in unele organe. Deci diagnosticul se poate pune pe baza
coroborari anamnezei cu examenelor de laborator (exm cantitativ al tuturor liniilor
celulare si in special al trombocitelor, exm calitativ in frotiu privind morfologia
celulara, examinarea medulogramei,teste de masurare a timpului de sangerare,a
timpului de coagulare cum ar fi timpul de , de trombina, tromboplastina, determinarea
fibrinogenului etc.
 S.P.MGG x 2000-3000 - Aspect de tip relaţional
între trombocitele de talie mică cu un monocit
sub formă de agregat trombocitar monomorf.

S.P.MGG x 2000-3000 - Aspect de tip relaţional între

trombocitele de talie mică şi magatrombocite cu un
limfocit sub formă de macroagregat polimorf.
 S.P.MGG x 1000 - Aspect de agregareliză al
macroagregatelor trombocitare. Nu se mai pot
distinge participanţii individuali la procesul de
agregare trombocitară

S.P.MGG x 1000 - Aspect de agregareliză al

macroagregatelor trombocitare. Nu se mai pot
distinge participanţii individuali la procesul de
agregare trombocitară
T R O M B O C I TO Z E

CLASIFICARE

T R O M B O C I TO Z E L E S E C L A S I F I C A F I Z I O PATO L O G I C S I C L I N I C I N :

- PRIMARE SUB FORMA LEUCEMIEI CU MEGACARIOCITE, IN CARE NUMARUL DE

TROMBOCITE PE ML DE SANGE D E PA S E S T E 2 - 3 M I L I O A N E .

- S E C U N D A R E C A R E E V O L U E A Z A I N D I F E R I T E S I T U AT I I PATO L O G I C E C U M A R F I :

-FRACTURI

- I N TO X I C AT I I

-REACTII ALERGICE LA MEDICAMENTE

-TBC

I N A C E S T E C A Z U R I VA L O R I L E T R O M B O C I T E L O R P E M L S A N G E S U N T C U P R I N S E
I N T R E VA L O R I D E P E S T E 5 0 0 0 0 0 PA N A L A 1 M I L L I O N . I N TO AT E A C E S T E C A Z U R I
P E R I C O L U L C L I N I C C E L M A I M A R E E S T E G E N E R AT D E A PA R I T I A T R O M B O Z E L O R .
Trombocitemia primara (esentiala) este cea mai rar intalnita dintre mieloproliferarile cronice (LMA,
LMC,LMMoA,LMMoC,LMoA,LMoC), in care proliferarea celulara vizeaza seria megacariotrombocitara.
CLINIC:
- fara adenopatii, splenomegalii sau hepatomegalii semnificative;
- semne de tromboze si hemoragii precedate de catre manifestari hemoragipare superficiale sau profunde
care pot duce la emboli;
- microtromboze in circulatia cerebrala determina ischemie cu semne neurologice;
- pot aparea hemoragii spontane la traumatisme minore la nivel cutanat, sub forma de echimoze sau pe
mucoase.

Diagnostic de Laborator: cea mai importanta crestere numerica a trombocitelor, peste 1.000.000/mm3
Examen calitativ: plaje de trombocite gigante cu dimorfism trombocitar, cu framente de nuclei liberi de
megacariocite
Maduva: este hipercelulara, cu hiperplazie pe seria megacariocitara, cu celule gigante si anomalii nucleare.
 Cauzele şi mecanismele asociate trombocitozei
Cauze Mecanisme
Pseudotrombocitoza fragmentele celulare non-plachetare sunt numărate ca şi
fragmente de celule roşii,leucocite fragile plachete

Fiziologică
epinefrina(trauma,efort) contracţie splenică
post-splenectomie lipsa sechestrării

Indusă de medicamente
epinefrina Contracţie splenică
vincristina Magacariopoieză crescută

Reactivă
inflamaţie,infecţie,neoplazie(hematopoietica şi non-
hematopoietică),trauma,ca recul al trombocitopeniei
legata de deficienţa în fier
mediat citokinic(direct sau indirect prin producţia de
trombopoietină),megacariopoieză crescută
necunoscut

Neoplazii ce implică megacariocitele

boli cronice mieloproliferative:trombocitemia
esenţiala,leucemia mieloidă cronică,leucemia bazofilică
cronică,policitemia vera,mielofibroza cronică idiopatică
leucemia cronică magacariocitară
mutaţii genetice moştenite sau dobândite ce determină
proliferarea trombopoietin-independentă
mutaţii genetice moştenite sau dobândite
T R O M B O C I TO PAT I I F U N C T I O N A L E

ACEST C A P I TO L ESTE AT R I B U I T TUTUROR MODIFICARILOR DE

C I TO A R H I T E C TO N I C A A M E M B R A N E I C E L U L A R E A T R O M B O C I T U L U I C A R E
V O R A N T R E N A M O D I F I C A R I I N F U N C T I I L E D E A D E R E N TA S I D E A G R E G A R E A
TROMBOCITULUI.

A C E S T E M O D I F I C A R I C U TO AT E C A N U I N F L U E N T E A Z A N U M A R U L TO TA L
D E T R O M B O C I T E V O R C O N D U C E L A M O D I F I C A R I ATAT D E F R A G I L I TAT E
VA S C U L A R A C AT S I D E P R E L U N G I R E A T I M P U L U I D E S A N G E R A R E .

CLINIC, ACESTE MODIFICARI VOR GENERA LEZIUNI HEMORAGICE,

T E G U M E N TA R E , P E M U C O A S E , L A N I V E L U L A RT I C U L AT I I L O R , I N D I F E R I T E
V I S C E R E , C AT S I L A N I V E L U L E N C E FA L U L U I .

L E Z I U N I L E H E M O R A G I C E S E P O T P R E Z E N TA F I E S U B F O R M A D E P U R P U R A
( D I A M E T R U L A C E S TO R A F I I N D M A I M A R E D E 3 M M S A U S U B F O R M A D E
P E T E S I I C A R E A U I N D I A M E T R U D E PA N A L A 2 M M .
 Sindroame hemoragipare

Clasificarea sindroamelor hemoragipare:

– sindroame hemoragipare traumatice;
– sindroame hemoragipare patomorfice.
A. – sindroamele hemoragipare traumatice
presupun de regula existenta unui factor extern
traumatic accidental care fie sectioneaza, fie rupe
continuitatea morfologica a unui “pat vascular” sau
concomitent a mai multor teritorii vasculare.
Acesta este un mecanism zis “per rexis” si poate fi
clasificat din 3 puncte de vedere:

1. Din punct de vedere topografic, unde distingem:

- Tipul de hemoragie externa;
- Tipul de hemoragie interna.
2. Din punct de vedere al teritoriului afectat:

- Hemoragie capilara;
- Hemoragie venoasa;
- Hemoragie arteriala.
3. Din punct de vedere al calibrului vascular afectat:

- Hemoragie mica;
- Hemoragie medie;
- Hemoragie masiva, apoplectica.
 Clinic – se bazeaza pe identificarea pierderii de
sange de mica sau mare importanta, fie vizibila sau
invizibila (in marile cavitati), interesand tegumentul
sectionat, mucoasele aparente traumatizate sau
identificarea prin ecografie a unor veritabile rupturi
splahnice.
In functie de gravitatea si intensitatea hemoragiei vor
aparea si alte semne clinice cum ar fi:
- Tahicardie;
- Sete exagerata;
- Stare de neliniste pana la anxietate;
- Decolorarea mucoaselor (anemie);
- Cresterea in sangele periferic a valorilor
reticulocitelor;
- Aparitia in sangele periferic a eritroblastilor, care
demonstreaza hiperplazia maduvei hematopoietice.
 Terapia – este de 2 feluri:

• Chirurgicala – in regim de urgenta pentru

suturarea plagii;
• Medicala – generala – vitamina K si refacerea
plasmei cat si a masei eritrocitare pierdute prin
transfuzie;
– locala – aplicatii de pudra de
trombina.
 B. – sindroame hemoragipare patomorfice

Acestea la randul lor sunt etiologic dependente de:

• Factori toxici - micotoxine, raticide, venin de sarpe,

dicumarol, cumarina, lucerna mucegaita, feriga,
sulfina, benzen, furazolidon.
• Factori infectiosi – antrax, leptospira, pesta
porcina clasica, pesta porcina africana,
pseudopesta aviara, hepatita canina,
pasteureloza, anaerobiozele etc.
• Factori diversi - carente mineralo-
vitaminice, factori genetici, imunocitopenii
trombocitare,reactii anafilactice,
Patogenia sindroamelor hemoragice:

• De origine vasculara (vasculopatii);

• De origine trombocitara (trombocitopatii);

(vezi Trombocitoze si trombocitopenii)

• De origine plasmatica (coagulopatii).

 VASCULOPATII

Cauzalitatea diminuarii rezistentei vasculare la trecerea

curentului sanguine recunoaste doua cauze cardinale:
1. Carente vitaminice din zona vitaminei E, P si C
2. Actiuni capilaro-toxice pe fondul diabetului zaharat,
azotemii, hepatopatii traduse prin deficit de protrombina,
factor Stuart, proconvertina, fibrinogen, maladii infectioase
sau intoxicatii medicamentoase.
 COAGULOPATIILE DOBANDITE
Pot sa apara in clinica veterinara prin deficit al vitaminei K sau al unuia dintre cei 13 factori esentiali
participanti la “cascada coagularii”.
Acestia sunt:

Factorul I – FIBRINOGENUL
Factorul II – PROTROMBINA
Factorul III – TROMBOPLASTINA
Factorul IV – CALCIU IONIC
Factorul V – PROACCELERINA
Factorul VI – ACCELERINA
Factorul VII – PROCONVERTINA
Factorul VIII – FACTORUL ANTIHEMOFILIC A
Factorul IX – FACTORUL ANTIHEMOFILIC B
Factorul X – FACTOR STUART
Factorul XI – ANTECEDENTUL TROMBOPLASTINIC AL PLASMEI
(ATP)/FACTORUL ANTIHEMOFILIC C
Factorul XII – FACTORUL HAGEMAN
Factorul XIII – FACTORUL DE STABILIZARE A FIBRINEI (FSF)