Sunteți pe pagina 1din 117

UNIVERSITATEA DE MEDICINÃ ŞI

FARMACIE
GR. T. POPA IASI
FACULTATEA DE MEDICINÃ DENTARĂ

PARODONTOLOGIE

CURS NR 3

SEF LUCRARI DR LILIANA PASARIN


FACTORI DE ETIOPATOGENIE LOCALA

DETERMINANTI(PLACA BACTERIANA)
PREDISPOZANTI(FAVORIZANTI)----DE IRITATIE
----FUNCTIONALI

FACTORI DE ETIOLOGIE SISTEMICA


BOALA PARODONTALĂ: concept ce reuneşte forme de
manifestare patologică la nivelul parodonţiului marginal
• etiologie plurifactorială:  factori determinanţi (PB)
 favorizanţi
• evoluţie cronică (majoritatea cazurilor) cu perioade de
activitate şi inactivitate
• tratament complex şi de lungă durată
• în sens strict, boala parodontală cuprinde:
 gingivite
 parodontite
 manifestări parodontale
ale unor afecţiuni sistemice
CLASIFICARE:
FACTORI LOCALI
FACTOR DETERMINANT==PLACA BACTERIANA

PLACA –este un depozit format din agregari bacteriene


---adera la suprafata dintilor sau la mucoasa orala
---este complexa si in continua modificare
---apare ca un depozit mat,acumulat in arii retentive(santuri,
fosete,spatii interdentare,marginea gingivala
Pacient 52 ani,parodontita marginala cronica generalizata
PLACA BACTERIANA===DEPOZIT ALB-GALBUI LOCALIZATA IN SPECIAL
LA COLETUL DINTILOR

P B veche---zone de condensare minerala,anorganica


---se poate colora in negru,brun,verde,portocaliu cu ajutorul bacteriilor
cromogene
---se coloreaza cu ajutorul pigmentilor alimentari din cafea,ceai,nicotina

Depozite de placă bacteriană


PLACA BACTERIANA VECHE----se calcifica si formeaza tartrul
(fata linguala a incisivilor inf,fata vestibulara a
molarilor superiori)

---o placa matura reuneste peste 35 specii microbiene

PLACA SUPRA-GINGIVALA (a suprafetelor netede vestibulare si linguale,a


fosetelor ocluzale,interdentara)
STREPTOCCOCUS SALIVARIUS,MITIS,SANGUIS
predomina in profunzimea fosetelor ocluzale
PLACA SUBGINGIVALA---este asociata dintelui si epiteliului gingival
---contine predominant bacterii anaerobe

ANUL 2000 a adus in etiologia bolii parodontale CONCEPTUL DE BIOFILM

3 etape majore:1.formarea peliculei glicoproteice


2.aderarea initiala,urmata de atasarea bacteriilor la nivelul
smaltului
3.colonizarea si maturarea placii,cu formarea BIOFILMULUI
Aspect al colonizării iniţiale
Placa bacteriană. Colonizarea peliculei salivare cu bacterii pioniere.
Placa bacteriană. Colonizare primară.
Formare de colonii bacteriene (medalion).
LA 2 ore dupa un periaj corect---se formeaza o pelicula glicoproteica de
origine salivara
---nu prezinta bacterii si are functie de pro
tectie,participa la procese de remineralizare
sau demineralizare a smaltului

P B SE FORMEAZA ODATA CU COLONIZAREA PELICULEI GLICO-PROTEICE


CU BACTERII GRAM-POZITIVE

Aspect al colonizării secundare


PREZENTA PLACII BACTERIENE
COMPOZITIA SI STRUCTURA PLACII BACTERIENE

---la nivelul placii exista cam 200-300 specii bacteriene plus alte microorga-
nisme ca micoplasme,protozoare,virusuri

---1 mg placa bacteriana==250milioane celule microbiene


---placa veche contine microorganisme diversificate
---cele mai frecvente microorganisme de la nivelul placii sunt: coci gram-pozitivi,
bacili gram-pozitivi,bacili gram-negativi si spirochete

Placa bacteriană. Interacţii bacteriene.


MICROORGANISME PARODONTO-PATOGENE:
---AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS (Aa)
---PORPHYROMONAS GINGIVALIS (Pg)
---PREVOTELLA INTERMEDIA (Pi)
---TANERELLA FORSYTHIA (Tf)
---TREPONEMA DENTICOLA (Td)

Placa bacteriană. Interacţii bacteriene.


MICROORGANISMELE BIOFILMULUI PLACII ACTIONEAZA PRIN
URMATOARELE MECANISME:

A) Producerea de toxine(endo sau exotoxine)


B) Producerea de enzime(colagenaze si proteaze)
C) Producerea de antigeni
D) Produsi de dezagregare bacteriana(amoniu,hidrogen sulfurat)
E) Invazia directa a tesutului gingival
PLACA BACTERIANĂ

Aspect al colonizării bacteriene subgingivale. Suprafaţă radiculară


lipsită de cement şi colonizarea tubulilor dentinari deschişi.
PLACA BACTERIANĂ

Aspect al colonizării bacteriene. Fungi.


FACTORI DE IRITAŢIE MATERIA ALBA

• cuprinde acumulări de:


• resturi alimentare
• celule epiteliale descuamate
• microorganisme

• aspect: depozite albicioase, moi, detaşabile

• lipseşte organizarea întâlnită la placa bacteriană


FACTORI DE IRITAŢIE

MATERIA ALBA

Depozite de materia alba şi tartru


FACTORI DE IRITAŢIE

RETENŢIA ŞI TASAREA
ALIMENTARĂ

• asociată:
 absenţei punctului de contact
 prezenţei unei relaţii inter–proximale inadecvate

• FACTORI ce determină tasare alimentară:


 abrazia ocluzală
 pierderea suportului proximal
 anomalii morfologice congenitale, versii, rotaţii
 extruzia dincolo de planul de ocluzie
 restaurări odontale inadecvate
RETENŢIA ŞI TASAREA
ALIMENTARĂ

CLASA I. Abrazia ocluzală


RETENŢIA ŞI TASAREA
ALIMENTARĂ

CLASA I. Abrazia ocluzală


RETENŢIA ŞI TASAREA
ALIMENTARĂ

CLASA I. Abrazia ocluzală


FACTORI DE IRITAŢIE

CLASA II–a. Pierderea suportului proximal


RETENŢIA ŞI TASAREA
ALIMENTARĂ

CLASA II–a. Pierderea suportului proximal


RETENŢIA ŞI TASAREA
ALIMENTARĂ

CLASA II–a. Pierderea suportului proximal


RETENŢIA ŞI TASAREA
ALIMENTARĂ

CLASA III–a. Anomalii congenitale: detinogenesis imperfecta


RETENŢIA ŞI TASAREA
ALIMENTARĂ

CLASA IV–a. Extruzia dincolo de punctul de contact


CLASA IV–a. Extruzia dincolo de punctul de contact
RETENŢIA ŞI TASAREA ALIMENTARĂ

CLASA V–a. Restaurări inadecvate


FACTORI DE IRITAŢIE PIGMENTAŢIILE
DENTARE

• concentrare în pelicula dobândită a pigmenţilor din


 bacterii cromogene
 alimente
 agenţi chimici

• suprafaţă rugoasă, favorabilă retenţiei de placă bacteriană


Pigmentaţii dentare
PIGMENTATII NICOTINICE
CARIILE DENTARE

Carii dentare
OBTURATII DEBORDANTE
FACTORI DE IRITAŢIE
TARTRUL DENTAR

• acţionează ca factor de retenţie pentru depozite moi

• CONSECINŢĂ:
 igienă orală neadecvată
 disfucţii locale
 deficit în actul masticator

• FORMARE:
 concentrare ionică
 nucleaţie
 mineralizare
TARTRU SUPRA SI SUBGINGIVAL
• tartru supra–gingival
• tartru sub–gingival
• compoziţia este variabilă funcţie de sursă
TARTRUL DENTAR

Tartru format în prezenţa plăcii bacteriene


FACTORI DE
IRITAŢIE
TARTRUL DENTAR

Tartru supra– şi sub–gingival


Igienă orală deficitară
FACTORI
MORFOLOGICI

Perlă de malţ: factor natural de retenţie


Incongruenţe dento–dentare:
factor natural de retenţie
FACTORI
MORFOLOGICI

Incongruenţe dento–dentare:
factor natural de retenţie
FACTORI
MORFOLOGICI

Şanţuri de dezvoltare: factor natural de retenţie


FACTORI IATROGENICI

Tratamente dentare defectuoase: factor iatrogenic de retenţie


FACTORI IATROGENICI

Tratamente dentare defectuoase: factor iatrogenic de retenţie


FACTORI IATROGENICI

Tratamente dentare defectuoase: factor iatrogenic de retenţie


FACTORI IATROGENICI
Tratamente dentare defectuoase: factor iatrogenic de retenţie
FACTORI FUNCŢIONALI

EDENTAŢII
FACTORI FUNCŢIONALI

EDENTAŢII
Migrari dentare
FACTORI FUNCŢIONALI

PARTICULARITĂŢI
ANATOMICE

Parodonţiu fin
FACTORI FUNCŢIONALI PARTICULARITĂŢI
ANATOMICE

Inserţii înalte ale frenurilor


FACTORI FUNCŢIONALI

MALOCLUZII
MALOCLUZII
FACTORI FUNCŢIONALI

PARAFUNCŢII

Bruxism
FACTORI FUNCŢIONALI

PULSIUNEA LINGUALĂ
FACTORI FUNCŢIONALI

PULSIUNEA LINGUALĂ
FACTORI FUNCŢIONALI

RESPIRAŢIA ORALĂ

Apare o deshidratare exagerata a tesuturilor parodontale ce poate exacerba


reactia inflamatorie a tesuturilor parodontale legate de placa
Pacient 62 ani,restaurari inadecvate
TRATAMENT ORTODONTIC
Factori etio–patogenici generali
• reprezintă condiţii ce afectează starea generală a organismului
în sensul modificării capacităţii sale de apărare

• manifestările parodontale sunt funcţie de:


 specificul bolii
 factorul teren
 factorii locali existenţi

• nu iniţiază procesul distructiv ci îi accelerează progresia şi rata


de distrucţie tisulară
FACTORI ENDOCRINI(HORMONALI)

--tulburari ale functiei hipofizare,tiroidiene,paratiroidiene au rasunet la


nivel parodontal
---pubertatea
---sarcina
---menopauza

Gingivită severă determinată de o igienă orală precară, de o gingivită


pre–existentă şi prin efectul modificărilor hormonale în contextul sarcinii
(răspuns parodontal exagerat).
 DEFICIENŢE NUTRIŢIONALE

• produc modificări la nivelul cavităţii orale


• aceste modificări sunt considerate manifestări orale sau
parodontale ale deficienţelor nutriţionale
• DEFICIENŢA NUTRIŢIONALĂ în sine:
 nu determină boală parodontală
 influenţează răspunsul parodonţiului faţă de iritanţii locali
• INFLUENŢE, OPINII
 calitatea dietei
 caracterul fizic al dietei
 efectul asupra microorganismelor orale
Gingivită de sarcină
Gingivită de sarcină – aspect pseudotumoral
Gingivită asociată administrării de contraceptive
 DISFUNCŢII METABOLICE DIABET ZAHARAT

DIABETUL ZAHARAT

• factor favorizant – diabetul zaharat necontrolat


• boala parodontală la pacientul diabetic nu urmează un
anumit tipar
• studiile imunologice indică deficienţe funcţionale ale PMN
 chemotactism
Fond patologic:
 aderenţă
 rezistenţă scăzută la infecţie
 fagocitoză  deficienţe vasculare
(microangiopatii)
 severitate crescută a reacţiei
inflamatorii
Diabet zaharat
Pacient 48 ani,diabet tip ll
Parodontită cronică severă, inflamaţie gingivală marcată şi multiple abcese
parodontale la un pacient cu diabet zaharat insulino–dependent necontrolat.
 DISCRAZII SANGUINE
Manifestările parodontale trebuiesc văzute în
termeni de inter–relaţie între ţesuturile orale şi
organele formatoare a liniilor celulare, respectiv
sângele ca ţesut
LEUCEMIA
• infiltrat inflamator al parodonţiului
• hipercreştere consecutivă şi leziune inflamatorie
secundară
• susceptibilitate faţă de infecţiile orale
ANEMIA
• raportul cu boala parodontală este nespecific
PURPURA TROMBOCITOPENICĂ
Leucemie si purpura trombocitopenica---hipercrestere gingivala exagerata
 IMUNODEFICIENŢE

• exprimă deficienţe în mecanismele de apărare


• IMUNODEFICIENŢE
 PRIMARE  agranulocitoză

 SECUNDARE – imunosupresii induse prin


medicaţie sau pot fi patologice prin
distrucţia sistemului limfoid
 leucemie
 boală Hodgkin
 infecţie HIV–SIDA
 granulomatoză
Leziune ulcerativă pe gingia ataşată la un copil cu boală granulomatoasă
cronică. Ulceraţie vindecată fără cicatrice.
Parodontită ulcero–necrotică în infecţia HIV–SIDA
Mielosupresie chemoterapeutică
 MEDICAŢIA

• HIPERCREŞTERI GINGIVALE
 modificarea metabolismului colagenului
 leziuni inflamatorii supra–adăugate
 răspuns inflamator exagerat

• exemple: NIFEDIPIN
FENITOIN
CICLOSPORINĂ A

• susceptibilitate genetică faţă de capacitatea de


tolerare a administrării pe termen lung
Hipercreştere gingivală indusă de NIFEDIPIN
Hipercreştere gingivală indusă de FENITOIN
Hipercreştere gingivală indusă de CICLOSPORINĂ
 EREDITATEA

• rol etiopatogenic insuficient cunoscut

• anumitor forme de afectare parodontală li se recunoaşte


un caracter familial

• susceptibilitatea pentru formele de parodontită pre–


pubertară şi juvenilă pare a fi influenţată de genotipul
gazdei
Neutropenie congenitală
Sindrom Papillon–Lefevre
Sindromul Papillon-Lefevre
- afectiune rara, cu transmitere genetica
- caracteristici: 1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare,
genunchi, coate
2. distructii parodontale severe (mai exista o
imbolnavire caracterizata prin leziuni hiperkeratozice dar fara
afectare parodontala - boala Meleda): survin devreme, inainte de
varsta de 4 ani si se manifesta prin inflamatie, distructie osoasa,
mobilitate dentara care duce la exfoliere si pierderea dintilor la 5-6
ani. Dintii permanenti erup normal dar se pierd si ei prin acelasi
proces, astfel incat la varsta de 15 ani copilul este edentat.
- frecventa: 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi
Fibromatoză gingivală
 DISFUNCŢII PSIHO–SOMATICE

• modalităţi de inducere complexe


 dezvoltarea unor obiceiuri traumatice
 efect direct SNV asupra echilibrului fiziologic tisular
• factori emoţionali (stress, anxietate):
stressSNC cortizoldepresia sistemului imunitar
stress psiho–social  SNV  ADR.+ NOR–ADR.

 proteaze şi prostaglandine
 distrucţie tisulară
• asocierea factorilor de risc: fumat, igienă orală
Stomatită ulcero–necrotiocă
PIGMENTATII NICOTINICE
Pacient 40 ani,parodontita ulcero-necrotica
Elemente de patologie
parodontală
STAREA DE SĂNĂTATE PARODONTALĂ

• stare de ECHILIBRU: patogenitatea populaţiei
 bacteriene
capacitatea de apărare a gazdei
• stare de DEZECHILIBRU

BOALA PARODONTALĂ  un grup de afecţiuni / condiţii
inflamatorii determinate de microorganisme

• există o asociere a microorganismelor plăcii cu forma de afectare


parodontală
 ipoteza plăcii nespecifice
 ipoteza plăcii specifice
Virulenţa factorilor patogeni
PATOGEN PARODONTAL  VIRULENŢĂ:

 aderenţă la ţesut
 capacitate de multiplicare
 competiţie cu alte microorganisme
(factorul bacterian de protecţie a gazdei)
 capacitate de a depăşi mecanismele de
apărare ale gazdei

MICROBIOTA ORALĂ: 300–400 specii bacteriene


 
PATOGENI PARODONTALI: 10–20 specii patogene
Microscopie de fluorescenţă. Invazia celulelor epiteliale cu P. gingivalis.
Microscopie de imunofluorescenţă. Invazie
celulară cu A. actinomycetemcomitans.
Virulenţa factorilor patogeni
DISTRUCŢIA TISULARĂ

 MECANISM DIRECT
 prin produşi bacterieni
 echipament enzimatic
(colagenaze, fosfolipaze, neuraminidaze)

 MECANISM INDIRECT
 eliberarea de substanţe biologic active din celulele
gazdei
 invazia directă a celulelor

 inhibiţia metabolismului sau dezvoltării celulare


Mecanisme de apărare ale
gazdei
PRIMA LINIE DE APĂRARE
 salivă + fluid crevicular
 cantitate (autocurăţire)
 compoziţie
 integritatea ataşamentului epitelial şi conjunctiv
 prezenţa PMN joncţionale (rol defensiv)

A DOUA LINIE DE APĂRARE


 reacţia inflamatorie acută

A TREIA LINIE DE APĂRARE


 reacţia imunitară specifică

A PATRA LINIE DE APĂRARE


 ansamblul sistemului imunitar
Interacţiunea
patogeni – gazdă
• reacţia de apărare a parodonţiului  INFLAMAŢIA
• EVOLUŢIE:
 funcţie de agentul patogen
 reactivitatea tisulară
ă
inflamaţie acută, subacută, cronic
• FENOMENE REACŢIONALE:
 alterare celulară
 fenomene reacţionale (vasculare, tisulare)
• STADII evolutive:
 leziunea iniţială GINGIVITA nu evoluează
întotdeauna spre parodontită dar
 leziunea de debut PARODONTITA este întotdeauna
 leziunea stabilită precedată de o gingivită.

 leziunea avansată (parodontită)


LEZIUNEA INIŢIALĂ – CARACTERISTICI

• localizată la periferia bazei sulcus–ului gingival

• modificări inflamatorii acute


 vasodilataţie
 exsudat inflamator (fluid crevicular)
 infiltrat celular PMN

• stimularea migrării PMN

• spaţii intercelulare la nivelul epiteliului de joncţiune


cu periclitarea funcţiei de barieră
LEZIUNEA INIŢIALĂ – CARACTERISTICI

LEZIUNE INIŢIALĂ – proces inflamator


dezvoltat la limita histologică a sulcus-
ului gingival.
LEZIUNEA DE DEBUT – CARACTERISTICI

• exacerbarea fenomenelor din leziunea iniţială


• funcţia de barieră a epiteliului de joncţiune limitată
 apariţia spaţiilor intercelulare
 reducerea ataşamentului la smalţ
 sulcus gingival tot mai profund
(placa subgingivală)
• infiltrat limfocitar
• modificări citopatice ale fibroblastelor gingivale
• distrucţie progresivă a fibrelor de colagen
• hiperplazia epiteliului de joncţiune: proiecţii apicale
digitiforme
LEZIUNEA DE DEBUT – CARACTERISTICI

LEZIUNE DE DEBUT – gingivită experimentală


LEZIUNEA DE DEBUT – CARACTERISTICI

Gingivită incipientă (LEZIUNE DEBUT)


LEZIUNEA STABILITĂ – CARACTERISTICI

• persistenţa caracteristicilor din leziunea iniţială


• discontinuitatea şi hiperplazia epiteliului joncţional
• apariţia pungilor gingivale şi ulceraţiilor epiteliului
intern
• proces destructiv continuu al ţesutului conjunctiv
gingival – degradarea matricei extracelulare
• expansiunea de volum a ţesutului afectat
(proces hipertrofic)
• episodic – procese reparatorii fibrotice
(gingivită hiperplazică)
LEZIUNEA STABILITĂ – CARACTERISTICI

Gingivită cronică (LEZIUNE STABILITĂ)


LEZIUNEA STABILITĂ – CARACTERISTICI

Gingivită cronică (LEZIUNE STABILITĂ)


ELEMENTE CHEIE

GINGIVITA

• LEZIUNE INIŢIALĂ – modificări acute exsudative


– nu are evidenţă clinică
• LEZIUNE DE DEBUT – dominant limfocite T
– evidentă clinic
• LEZIUNE STABILITĂ – dominant plasmocite

• funcţie de barieră a epiteliului joncţional periclitată


prin proces inflamator

• distrucţie ţesut conjunctiv

• eliberare crescută de metaloproteinaze


LEZIUNEA AVANSATĂ – CARACTERISTICI

• persistenţa caracteristicilor din leziunea stabilită


• extensia apicală a distrucţiei inflamatorii
 ţesut conjunctiv supra–alveolar
 os alveolar, ligament parodontal
• predominanţa infiltratului plasmocitar
• pierdere de ataşament conjunctiv
 distrucţia colagenului
 migrarea apicală a epiteliului de joncţiune
 formare de pungă parodontală
• distrucţie os alveolar
• evoluţie episodică: stare de activitate – inactivitate
episoade de vindecare
LEZIUNEA AVANSATĂ – CARACTERISTICI

Parodontită (LEZIUNE AVANSATĂ)


ELEMENTE CHEIE
PARODONTITA

• extinderea inflamaţiei spre:


 osul alveolar
 ligamentul parodontal

• migrarea spre apical a epiteliului de joncţiune

• distrucţia ţesutului conjunctiv de ataşament


 degradarea colagen
 resorbţie osoasă
 formare de pungi
PATOGENIA BOLII PARODONTALE

• dezechilibrul relaţiei patogen – gazdă

• activarea răspunsului inflamator şi imunitar

• sinteză crescută de mediatori (citokine)

• episoade de degradare a
 ţesutului conjunctiv
 ţesutului osos

• relaţie nouă de echilibru patogeni – gazdă


Bibliografie
1.Carranza,s Clinical Periodontology
2.Dumitriu HT. Parodontologie. Ediția a
v-a. Editura Viața Medicală Românească, București, 2009.

3.Lindhe J, Lang NP, Karring T. Clinical Periodontology


and Implant Dentistry. 5th Edition, Willey-Blackwell, 2008.

4.Mârţu S, Mocanu C. Parodontologie Clinică, Editura


Apollonia, Iași, 2000.

5.Mârțu S. Ghid Practic de Propedeutică Parodontală.


Editura Pim, Iași, 2010.

6.Martu S.,Pasarin L.,Ursarescu I.


Propedeutique parodontale.Guide pratique
Maison d,edition,,Gr T Popa,, UMF Iasi,2014
VA MULTUMESC PENTRU ATENTIE!!!

VA URMA…..