Sindromul nefritic

Dr. Bizo Aurel

 Imunograma în glomerulonefrite
Antigene HLA
Antigen HBs
Anticorpi anti-MBG
Anticorpi anti-nucleari (FAN)
Anticorpi anti-ADN nativ
Autoanticorpi anti-miocard,
-muşchi neted, -albumină
ASLO
C-ANCA şi P-ANCA
Factor reumatoid
Complexe imune circulante
VDRL
Fibrinogen
Factori ai coagulării
Citokine
Crioproteine (crioglobuline,
criofibrinogen)
Proteina C reactivă
Ceruloplasmină
-1-glicoproteină
-1-antitripsina
-1-chemotripsina
Lipoproteine
Renina
Angiotensina II
IDR la antigen streptococic
TTL (test de transformare
limfoblastică)
TIMM (test de inhibare a
migrării macrofagelor)
Definiţie
Prin sindrom nefritic sau glomerular se definesc un complex de
manifestări clinico-biologice, având drept substrat o inflamaţie a
parenchimului renal, preponderent glomerulară, exprimată prin
proliferare difuză sau localizată a celulelor endoteliale, epiteliale
şi/sau mezangiale cu depozite de imunglobuline, complement şi
fibrinogen la nivel glomerular, caracterizat prin proteinurie
asociată cu hematurie, cilindrurie (cilindri hematici, granuloşi),
edeme, hipertensiune arterială cu sau fără insuficienţă renală.
În pediatrie cea mai comună cauză de sindrom nefritic (80% din
cazuri) este reprezentată de glomerulonefrita poststreptococică.
Recunoaşterea sindromului nefritic are importanţă majoră,
pentru a diferenţia glomerulonefrita poststreptococică de alte
entităţi a sindromului nefritic.
Esenţial pentru diagnosticul diferenţial cu alte entităţi, altele
decât glomerulonefrita poststreptococică, ar fi:
 Istorie familială de boală glomerulară

 Vârstă sub 4 ani sau peste 15 ani

 Simptomatologie similară pentru alţi membri de

familie
 Manifestări extrarenale

 Evidenţierea unor infecţii acute sau cronice alta

decât infecţia streptococică

 Semne clinico-biologice sugestive pentru o boală

cronică
 Epidemiologie
Incidenţa bolii în corelaţie cu vârsta arată categoria de vârstă 5-
15 ani ca fiind cea mai comună pentru glomerulonefrita
poststreptococică, la vârsta sub 2 ani se pot întâlni un număr
nesemnificativ de cazuri sub 5%. Localizarea cea mai frecventă
a infecţiei streptococice este cea amigdaliană, într-un procent
mult mai mic de cazuri putând fi localizată cutanat. Alte localizări
posibile ale infecţiei streptococice: mastoidiană, otică, sinusuri.
Tabloul clinic
Debutul bolii se instalează după un interval liber de la infecţie variabil în
funcţie de localizarea infecţiei 7-14 zile după localizarea faringiană a
infecţiei, 3-6 săptămâni după infecţiile cutanate. Debutul este mai mult
sau mai puţin exprimat, sub aspectul unui sindrom nefritic.
În faza completă a bolii tabloul clinic este dominat de:
 Hipervolemie instalată acută:

 edeme periferice

 edem pulmonar

 insuficienţă cardiacă congestivă

 Hipertensiune arterială

 Hematurie (microscopică + macroscopică)

 Proteinurie

 Disfuncţie renală

 oligurie

 creşterea creatininei serice

 tulburări electrolitice şi acido-bazice

Întrucât foarte rar tabloul clinic
întruneşte toate cele 5 sindroame, în
practică se impune un algoritm de
diagnostic al manifestărilor clinice
izolate.
 Hematurie macroscopică importantă

Cercetarea hematiilor
în urină ?

Da
Nu

Disurie ?
Evaluare pentru: Piurie ?
 hemoglobinurie
 mioglobinurie
 pigmenturie
Da Nu

Evaluare Proteinurie ?
pentru infecţie
urinară

Da Nu

Ecografie
renală
Evaluare pentru anormală ?
glomerulonefrită

Nu Da

Cauză
glomerulară Încadrarea
posibilă anomaliei
Evaluarea unui pacient cu hipertensiune arterială

Edeme

Proteinurie ?

Nu Da

Hipertensiune ? Albumine serice < 25 g/l

Insuficienţă
renală
Nu Da

Hematurie +
cilindri Sindrom nefrotic
Da Nu hematici (cauze ?)

Evaluarea
Evaluarea cauzelor Da
cauzei renale non-renale

NB:
Nu
Pacienţii
Evaluarea cauzelor de nefritici pot
sindrom nefritic avea frecvent
sindrom
nefrotic
 Hipertensiune (valori în afara percentilei pentru vârstă şi sex – esenţială !)

Hematurie +
insuficienţă
renală

Nu Da

Cilindrii hematici
Proteinurie + proteinurie ?

Nu Da
Nu Da

+ insuficienţă
Evaluare pentru
Evaluare Evaluare pentru renală cronică
pentru o cauze renale
cauze
cauză polich
„nonglomerulare”
glomerulară istoză
renală
obstru
cţie
calcul
Da i Nu
traum
e
Evaluare
pielonefrită cronică Glomerulonefrită
acută
Date paraclinice şi de laborator pentru susţinerea diagnosticului de
sindrom nefritic:
 Urinare
 Hematuria microscopică trebuie confirmată prin decelarea
hematiei cu dismorfism
 Detectarea cilindrilor hematici

 Cunatificarea proteinuriei (raport proteine/creatinina urinară)

 Bacteriologice
 Examen bacteriologic al urinei
 Examen bacteriologic din secreţia faringiană sau leziuni
cutanate
 Imunologic
 ASLO, anticorpi anti streptokinază, anticorpi anti hialuronidaza
 C3 şi C4
 Titrul ANCA (anticorpi anti citoplasmă de neutrofil)
 AADN-ul (anticorpi anti ADN dublu catenar)
 Anticorpi anti MBG (membrană bazală glomerulară)
 Explorarea funcţiei renale
 Uree, creatinină, acid uric
 Echilibru acidobazic
 Proteine plasmatice
 Calciu, fosfor seric

 Hematologie
 Număr leucocite, hematii, trombocite
 Frotiu sânge periferic
N.B.
În interpretarea datelor de imunologie se impun câteva precizări:
titrul ASLO este pozitiv pentru 80-90% din glomerulonefritele
care au ca localizare a infecţiei streptococice infecţia faringiană,
în timp ce în infecţiile cutanate doar în 50% din cazuri titrul
ASLO este modificat semnificativ.
Dozarea fracţiunii C3 a complementului este esenţială atât
pentru diagnosticul glomerulonefritei acute poststreptococice cât
şi pentru monitorizarea vindecării. În faza acută a bolii fracţiunea
C3 a complementului se reduce cu valori de peste 50% din
valoarea normală, la toţi pacienţii.
Normalizarea valorilor fracţiunii C3 se realizează în intervalul 6-8
săptămâni. În constrast cu fracţiunea C3 a complementului,
fracţiunea C4 rămâne normală, un număr semnificativ de cazuri
putând avea valori reduse şi de C4.
Fracţiunea C3 a complementului poate constitui şi un
element de diagnostic etiologic într-un sindrom
nefrotic.
 Fracţiunea C3 complement

Normal Scăzut

C4 scăzut ?
Alte etiologii ale Boala de sistem cu
glomerulonefritei interesare renală

Nu Da
Nefropatia cu IgA
Nefropatii ereditare
Glomerulnefrita
Vasculite cu interesare Lupus
poststreptococică
renală eritematos
Glomerulonefrite cu
anticorpi anti membrană
bazală glomerulară
Glomerulonefrita membranoproloferativă
Nefrita Shunt
Nefrita din endocardită
Boala Wegener Nefrita din infecţia cu virus B şi C
Sindromul Goodpasteure HIV
Purpură Schönlin-Henoch Alte glomerulonefrite decât cea
poststreptococică
 Alte entităţi de glomerulonefrită acută, decât cea
poststreptococică:
 Bacterii: stafilococ aureu, streptococus pneumoniae,
haemophilus influenzae, mycoplasma pneumoniae, yersiania
etc
 Virusuri: Herpes virusuri (Epstein Barr, CMV, herpes virus
simplex, varicelo-zoosteriană, parvovirus B19).
 Ricketsii: Coxiella Burnetti, Legionella pneumophilla.
 Fungi: candida, aspergillus, histoplasma criptococus, nocardia
 Parazitare: malaria, schistosomiaza, tripanosoma, toxoplasma.

Diagnosticul pozitiv poate fi sugerat prin tabloul clinic mai

complex, cu interesare şi a altor organe şi sisteme, localizările
primare fiind excepţional de rare. De asemenea excluderea
infecţiei streptococice de primă intenţie totdeauna poate fi un
argument pentru etiologiile de mai sus
Tratament
Criterii majore de supraveghere, monitorizare şi tratament în
glomerulonefrita acută poststreptocică:
 Hipertensiunea arterială

 Sindromul edematos

 Oliguria

 Sindromul de retenţie azotată

 Anomaliile electrolitice
 Măsuri
terapeutice

Sindromul edematos: Hipertensiune Tulburări electrolitice şi

acido bazice

Balanţa intrări/ieşiri
Monitorizarea TA Acidoza
Măsurarea greutării
Restricţie de lichide când Hiperpotasemie
zilnice Hiperfosforemie
hipervolemie, la care se
Restricţie de sare
adaugă diuretice de ansă
Diuretice la nevoie
Medicaţia
(cand hipervolemie) Monitorizarea
antihipertensivă cu agenţi
Restricţie soluţii electroliţilor serici
de scurtă durată
coloidale Restricţie potasiu şi
Dacă tensiunea arterială
Atenţie edem pulmonar fosfor
crescută persistă tratament
Tratamentul
cu agenţi antihipertensivi
modificărilor serice
de lungă durată
Reguli esenţiale de respectat:

Aport hidric limitat la diureza zilei precedente la care

se adaugă pierderile isensibile;
Restricţie lichidiană obligatorie la pacienţii cu
hipervolemie;
Tratament cu diuretice de ansă (exemplu: Furosemid
1-2 mg/kg la cei cu hipervolemie şi edeme, diureza
va creşte în caz de răspuns favorabil în 5-10 zile);
Monitorizarea zilnică în faza acută pentru a surprinde
dezechilibrele hidroelectrolitice cum ar fi
hiperpotasemie, hiponatremie/hipernatremie,
hiperfosfatemie, hipocalcemie, acidoza metabolică
(ca recomandare generală se impune obligatoriu la
toţi pacienţii restricţii în sodiu, potasiu, fosofor cu atât
mai mult la pacienţii cu insuficienţă renală);
Hipertensiunea arterială are drept cauză
principală hipervolemia, motiv pentru
care de primă intenţie se impune
restricţia de sare, apoi diuretic şi
medicaţie antihipertensivă;
Hipertensiunea arterială severă
acompaniată de encefalopatie
hipertensivă, insuficienţă cardiacă
congestivă, edem pulmonar va
beneficia de dializă.
 Tratamentul etiologic
Se adresează în primul rând la asanarea focarului infecţios, se
administrează Penicilină G 1.600.000 timp de 10 zile sau alţi agenţi
antiinfecţioşi a căror eficacitate este dovedită pentru streptococul 
hemolitic. Tratamentul profilactic al recidivei infecţioase á la long cu
Moldamin nu necesită prelungit, peste perioada de convalescenţă a
bolii respectiv 4-6 săptămâni. La cei cu risc major de reactivare a
infecţiei streptococice se poate aplica în schimb tratament cu
Penicilină retard, Moldamin timp de 6-12 luni.

Tratament profilactic

Se adresează în esenţă la tratamentul corect al oricărei infecţii

streptococice indiferent de localizarea infecţiei. Alegerea
tratamentului se face în funcţie de eficacitatea agentului antiinfecţios
asupra tulpinilor de streptococ  hemolitic.
Asanarea focarelor infecţioase amigdalian, dentar, nu se va face
niciodată în cursul activităţii bolii, ci după dispariţia semnelor de
activitate a bolii. Ea se impune de necesitate atunci când focarul
infecţios nu poate fi stăpânit.
 Evoluţie
În mod curent glomerulonefrita acută poststreptococică evoluează favorabil,
semnele clinice şi biologice retrocedează: TA revine la normal, în decurs de
câteva săptămâni, hematuria şi proteinuria dispar în câteva luni, se produce
normalizarea C3 (marker al evoluţiei favorabile, sindromul inflamator
nespecific se ameliorează destul de repede).

Vindecarea se produce în câteva luni în medie 3-6 luni, mai rar evoluţia se
poate întinde până la 1 an. Vindecarea se poate însoţi de dispariţia
completă a semnelor clinice şi biologice sau poate persista o hematurie
microscopică sau proteinurie reziduală, considerându-se ca şi vindecare cu
defect. Deşi didactic este uşor de înţeles, în practică afirmarea vindecării cu
defect presupune obligatoriu o încadrare histopatologică prin puncţie-biopsie
renală. La copil glomerulonefrita acută evoluează de regulă spre vindecare,
în timp ce la adult evoluţia poate fi spre cronicizare. O modalitate evolutivă
particulară rară în pediatrie, mai crescută la adult este acea spre o
glomerulonefrită rapid progresivă, situaţie în care tabloul clinico-biologic se
agravează treptat într-un interval cuprins între 6 luni şi 2 ani, spre
insuficienţă renală cronică. Decesul în glomerulonefrita acută
poststreptococică este rară şi mai ales prin complicaţii cardiovasculare şi
infecţioase.
 Glomerulonefrita acută: principalele caracteristici
Frecvenţa 10-20%
Etiologia Infecţii: bacteriene, virale
Intoxicaţii: ciuperci, substanţe chimice, medicamente
Cel mai frecvent agent etiologic: Streptococul -hemolitic
Patogenia Boală acută prin complexe imune (Ag plantat ?)
MHC asociat DR4, 37, 38
Microscopia Glomeruli măriţi de volum, hipercelulari;
optică Proliferare endocapilară şi mezangială;
Infiltrare glomerulară cu PMN;
Depozite intermembrano-epiteliale;
Microscopia Celule endoteliale edemaţiate;
electronică MBG cu îngroşări şi subţieri;
Depozite granuloase pe versantul extern al MBG sub formă de
“cocoaşe” (humps)
Imuno- C3 + IgG sub formă granulară (constant) + IgM + IgA + properdină;
fluorescenţă Fibrinogen în mezangiu
Semiologia Proteinurie + hematurie + edeme + HTA + IR = Sindrom nefritic acut
glomerulară
Profilul CH50 – C3 – C4 – C2 – C5 – propedina ;
imunologic Crioglobulinele prezente;
CIC prezente în faza iniţială;
ASLO 
Evoluţia Reversibilitate
 Glomerulonefrita extramembranoasă

Frecvenţa 15-20%

Etiologia 80-90% necunoscută;

10-20% variabilă (VHB, siflis congenital, LES, boală Crohn, droguri, neoplazii,
ciroză, recurenţă/de novo Tx renal;

Patogenia Sunt implicate trei mecanisme:

a)Reacţie auto-Ac circulant – Ag nativ, fixat de peretele glomerular;
b)Reacţie Ac circulant – Ag plantat glomerular;
c)Depozitare glomerulară de CIC
MHC DR3, DR76, DR65 (+B8, B18)
asociat
 Glomerulonefrita extramembranoasă
Microscopia Stadiul I: glomeruli normali sau îngroşarea peretelui glomerular;
optică Stadiul II: pereţii capilarelor glomerulare îngroşaţi; mezangiu puţin lărgit;
proliferare endotelială absentă; podocite turgescente;
Stadiul III: dublu contur al pereţilor capilarelor glomerulare; glomeruli sclerozaţi

Microscopia Stadiul I: depozite extramembranoase; fuzionarea pedicelelor; MBG omogenă;

electronică Stadiul II: depozite mari, rotunjite pe versantul extern al MBG; pedicele fuzionate;
Stadiul III: depozite mari în pereţii capilarelor glomerulare

Imuno- Stadiile I, II, III: IgG constant

fluorescenţă IgA, IgM şi C, mai rar

Semiologia Sindr. nefrotic + hematurie moderată (20-50%);

glomerulară Proteinurie permanentă, izolată;
HTA (20-45%);
Insuficienţă renală (10-40%)

Profilul C3 – normal;
imunologic CIC – prezente inconstant;
IgG ; IgA şi IgM normale; IgE  (uneori)

Evoluţia Favorabilă în 1-3 ani, în numeroase cazuri

IRC 7,4%, IRC terminală 2,4%, recidivă Tx renal 1,2%
 GNMP tip I (GN mezangiocapilară, GN cu depozite endomembranoase)

Frecvenţa 5-17%
Etiologia Necunoscută sau antigen extern (bacterii, virusuri, micelii) sau endogen
Secundară
Infecţii clonice, LES, hepatită cronică, crioglobulinemie, neoplazii
Patogenia Boală prin CI;
Deficienţe ereditare ale C;
C3NeF – variabil;
MHC asociat -
 GNMP tip I (GN mezangiocapilară, GN cu depozite endomembranoase)

Microscopia Proliferare mezengială;

optică Proliferare endotelială +;
Infiltrare cu PMN +;
Expansiunea matricei mezangiale, cu aspect lobular;
Celule epiteliale hipertrofiate;
Pedicele fuzionate;
Îngroşarea MBG;
Microscopia Depozite subendoteliale subţiri, ocazional mari;
electronică Cantităţi variabile în mezangiu;
Imuno- C3>C1q>C4
fluorescenţă Properdină;
Fibrină;
IgG>IgM>IgA;
Semiologia Sindr. nefrotic (70-80%) + hematurie (60-70%) + HTA (33%) + insuficienţă
glomerulară renală (33%)
Profilul C3 – normal sau C1q, C3, C4  (15%)
imunologic C3NeF – inconstant (35%)
C3  izolat (50%)
Evoluţia Progresivă spre insuficienţă renală în aproximativ 10 ani.
Recidivă pe grefă renală 20-30%
GNMP tip II (GN cu depozite intramembranoase, boala depozitelor dense)
Frecvenţa 5-17%
Etiologia Necunoscută
Antigen exogen sau endogen
Secundară, identică la tipul I
Patogenia Activare a C pe cale alternă de către CIC;
C3NeF variabil
MHC asociat DR7, DR99, DR67
Microscopia Proliferare mezengială;endotelială +, extracapilară (5-10%);
optică Infiltrare cu PMN +;
Expansiunea matricei mezangiale cu zone de necroză;
Îngroşarea segmentară sau difuză a MBG;
Dublu contur al peretelui capilar
Microscopia Depozite dense intramembranboase (MBG, MBT) şi în capsula Bowman;
electronică Depozite subepiteliale (10-20%);
Depozite mezangiale
Imuno- C3 întrerupt, pseudolinear de-a lungul pereţilor capilari şi în mezangiu;
fluorescenţă C1q, C4, properdină rar;
IgM – 20-30%, IgG şi fibrina absente;
Semiologia Sindr. nefrotic (70-80%) + hematurie (60-70%) + HTA (33%) + insuficienţă renală
glomerulară (33%)
Profilul C3 , C4 nornal, C3NeF prezent
imunologic
Evoluţia Progresivă spre insuficienţă renală în aproximativ 8 ani. Recidivă pe grefă renală 50-
100%
 GNMP tip III (GN cu depozite
endomembranoase şi subepiteliale)
• Identic ca la tipul I
 Glomerulonefrita cu depozite mezangiale de IgA
Frecvenţa 20-30%
Etiologia Necunoscută; În forma primară Boala Berger
LES, Purpura Henoch-Schonlein, Boala Crohn, Spondilita anchilopoetică, Neoplazii, Limfoame non-
Hodgkin, Ciroză, Crioglobulnemie, etc
Patogenia Boală prin CI (?);
Depozitarea IgA în mezangiu s-ar explica prin:
- IgA este acidă;
- IgA este bogată în carbohidraţi
MHC asociat DR4, BW35, B12, B37
Microscopia Depozite fibrinoide în mezangiu;
optică Îngroşare a reţelei membranare;
Proliferare celulară intercapilară
Microscopia Depozite între celulele mezangiale şi MBG;
electronică Hipercelularitate mezangială
Imuno- Depozite mezangiale de IgA;
fluorescenţă Cantităţi mici de IgG, IgM, lanţuri uşoare;
C3, properdină, C5 şi C1;
Absente: C1q, C4, C3 proactivator
Semiologia Hematurie macroscopică recidivantă;
glomerulară Proteinurie + hematurie macroscopică;
Proteinurie selectivă;
Sindrom nefrotic cu hematurie microscopică
Profilul C3, C4 normale sau crescute;
imunologic C3d  (50%)
IgA ;
IgG şi IgM – normale;
ASLO – normal;
Anomalii ale limfocitelor purtătoare de IgA
Evoluţia Cel mai adesea benignă în forma primară. Evoluţie posibilă spre insuficienţă renală în formele secundare.
 Glomeruloscleroza focală şi segmentară
Frecvenţa 7-10%
Etiologia Necunoscută.
Patogenia Necunoscută
MHC asociat DR7, DR66, DR5, (+B8, B12)
Microscopia Scleroză capilară neproliferativă, focală şi segmentară;
optică Depozite hialine, hiperosmiofile;
Matricea mezangială crescută;
Aderenţe floculo-capsulare
Microscopia Celule epiteliale turgescente, degenerate;
electronică Fuziunea pedicelelor;
Îngroşarea MBG;
Depozite hialine subendoteliale
Imuno- IgM şi IgG, C3, properdină şi fibrină
fluorescenţă
Semiologia Sindrom nefrotic corticorezistent;
glomerulară Proteinurie – HTA (21%);
Proteinurie + hematurie (15%)
Profilul C3  sau normal, C4 normal
imunologic
Evoluţia Agravare foarte frecvent spre insuficienţă renală cronică.
Recurenţă Tx renal 30-40% la primul transplant, 50-80% la al doilea.
 Glomerulonefrita mezangial
proliferativă
• Caracteristici clinice şi de laborator
– GN mezangială poate surveni la orice vârstă, dar apare
de obicei la adolescenţi şi tineri;
– Se remarcă o uşoară predominanţă masculină;
– Nu se evidenţiază factori precipitanţi sau infecţii în
antecedente;
– Nu există asociere cu o anumită constelaţie HLA;
– Uneori, cazurile cu GN mezangială pot avea o agregare
familială;
– Proteinuria are un debut insidios şi este, de obicei,
nefrotică, neselectivă;
• Hematuria este prezentă în majoritatea cazurilor,
ocazional fiind macroscopică şi recurentă; chiar şi
în cazurile cu hematurie recurentă, prognosticul nu
este ifluenţat în sens negativ;
• Hipertensiunea arterială este prezentă la 30% din
cazuri şi este moderată;
• Funcţia renală este afectată de la debut la 25% din
pacienţi;
• Caracteristicile biochimice proprii sindromului
nefrotic sunt, de obicei, prezente;
• Modificările imunologice nu sunt specifice: IgG
uşor redus, complexe imune circulante (conţinând
IgM sau IgG) prezente, componentele
complementului sunt în limite normale, titrul
ASLO este normal.
Clasificarea afecţiunilor şi sindroamelor
asociate cu GN mezangială proliferativă
• A. CLASIFICARE ETIOLOGICĂ
– I. Primară, idiopatică
• predominant cu depozite mezangiale de IgA – boala Berger
• predominant cu depozite mezangialede IgM şi C3
• depozite mezangiale de C1q, C3 şi alte imunglouline (fără IgA sau IgM)
• fără depozite mezangiale de imunglobuline sau complement
– II. Secundară
• GN postinfecţioasă, în faza de remisiune
• LES
• purpură Henoch-Schonlein
• artrită reumatoidă
• sindrom Alport
• sindrom Goodpasture
• d-penicilamina
• B. CLASIFICARE DUPĂ TABLOUL CLINICO-BIOLOGIC
– I. Exprimată prin sindrom nefrotic
– II. Exprimată prin anomalii urinare asimptomatice
 Tratamentul glomerulonefritelor în funcţie de
leziunile histopatologice
Leziunea Tratamentul

Glomerulonefrita cu leziuni Prednisolon

minime Ciclofosamidă
Ciclosporină A

Glomerulonefrită Suprimarea cauzei (aur, penicilin-

extramembranoasă
Glomerulonefrită
mezangioproliferativă
Glomerulonefrite proliferative
amină, tumori, infecţii)
Tratament de scurtă durată cu doze
mari de Metilprednisolon alternant
Anticoagulant şi agenţi antiplachetari
Eliminarea nefrotoxicului
Steroizi
IRA, imunosupresie + plasmafereză

GSFS Steroizi
Steroizi + imunosupresie

Glomerulonefrite focal-necrozante Imunosupresia + plasmafereză

Glomerulonefrita cu proliferări
epiteliale
 Vascularite asociind GN
Boala Tratament

LED Steroid + agent citotoxic

+ Plasmafereză

Periarterită Steroid + ciclofosfamidă

+ Plasmafereză

Churg-Strauss Steroid + ciclofosfamidă (rar

necesară)
Granulomatoză Wegener Ciclofosfamidă + steroid
+ Plasmafereză

Schonlein – Henoch Tratamentul de fond +

imunosupresie
Endocardită bacteriană subacută Terapie antiinfecţioasă
Rar imunosupresie

Crioglobulinemie Plasmafereză + ciclofosfamidă