CORTICOTERAPIA ÎN

DERMATOLOGIE

actiune, indicatii, efecte

adverse şi contraindicatii
 Era corticoterapiei, care a revolutionat
tratamentul antiinflamator al bolilor de piele, a
inceput in urma cu 40 de ani.
 De atunci aproximativ 45 de compusi diferiti,
derivati ai hidrocortizonului,
dehidrocorticosteronului, dar mai ales pornind
de la prednisolon, au fost introdusi in variate
formule.
 Noile generatii de dermatocorticoizi, apartinand
mai ales grupei glucocorticoizilor nehalogenati,
arata ca lista produsilor nu este inca terminata.
 Observatia facuta la inceputul anilor 50 asupra
utilizarii hidrocortizonului cu efecte favorabile in
tratamentul topic al afectiunilor inflamatorii si
proliferative cutanate a initiat o era noua in
terapia cutanata.
 Fara sa se cunoasca exact mecanismul de
actiune, s-au creat o serie de compusi prin
modificarea structurii chimice a hormonului
natural sintetizat de corticosuprarenala -
hidrocortizonul.
 Pe masura ce terapia cu corticosteroizi s-a extins la
numeroase afectiuni cutanate, nu au intarziat sa apara si
efectele adverse, astfel ca euforia initiala fata de
beneficiile tratamentului cortizonic s-a transformat in
deziluzie si ulterior chiar in corticofobie.
 Odata cu acumularea cunostintelor despre mecanismele
fiziopatologice ale proceselor inflamatorii, despre
mecanismele de actiune ale corticosteroizilor si despre
farmacocinetica la nivelul pielii, s-au dezvoltat si
strategiile de cercetare privind crearea unor compusi cu
grad crescut de disociere.
 Corticoterapia a dobândit un loc de o
importantă majoră in patologia cutanată.
Ea reprezintă un mijloc terapeutic complex
ca acţiune, spectaculos ca eficienţă dar şi
redutabil ca reactii adverse şi efecte
secundare.
Structura chimica
 Din punctul de vedere al structurii chimice glucocorticoizii utilizati in
terapie sunt derivati ai hormonilor naturali adrenocorticali -
hidrocortizonul (cortisolului) si corticosteronul si ai derivatilor
acestora - prednisolon si dehidrocorticosteron. Modificarile
structurale au influentat intensitatea si calitatea efectelor
farmacologice.
 Hidrocortizonul prezinta trei grupari –OH (hidroxil) in pozitiile 11
beta, 17 alfa, si 21, corticosteronul prin comparatie avand numai
doua, ceea ce reduce posibilitatea de formare de derivati ester
sau acetil.
 Prezenata gruparii hidroxil in pozitia 11 beta este esentiala pentru
efectul antiinflamator.
 Prezenta gruparii cetonice in pozitia 11 (in cazul cortisonului sau
clobetasonului) reduce proprietatile antiinflamatorii.
 Introducerea legaturii duble intre carbonul 1 si 2 la nivelul inelului
sterolic A creste proprietatile antiinflamatorii, cu reducerea efectului
mineralocorticoid (prednisolon, dehidrocorticosteron).
 Prezenta radicalului de fluor sau metil in pozitia 6 alfa creste
deasemenea efectul antiinflamator. Fluorinarea si in pozitia 9 alfa
potenteaza efectele farmacologice deja prezente fara sa schimbe
calitatea acestora.
 Metilarea sau hidroxilarea in pozitia 16 elimina proprietatea de
retentie a sodiului.
 Modificarile structurale ale steroizilor de baza determina nu numai
modificari ale activitatii farmacologice intrinseci dar si proprietatile
farmacocinetice dupa administrarea sistemica.
Clasificare
 Din punct de vedere al structurii, dermatocorticoizii se
pot imparti in derivati steroidici fara –OH (free alcohol) ca
hidrocortizonul, prednisolonul, 17-monoesteri (ex.
hidrocortizon butirat), 21-monoester (ex. hidrocortizon
acetat, prednisolon acetat), 17,21-diesteri (ex.
hidrocortizon aceponate, prednisolone 17 valerat 21
acetat), 16,17 acetilati (ex. butesonid, desonid) si
16,17acetilati 21 ester. Prin esterificare, acetilarea
derivatilor alcoolici creste caracterul lipofilic. Diesterii se
divid in derivati halogenati si non-halogenati.
Farmacocinetica si
farmacodinamica
 Efectul corticosteroizilor este mediat de receptori care au fost
identificati atat la nivelul celulelor epidermice, cat si al celulelor
dermice.
 Intensitatea si durata efectelor farmacologice ale corticosteroizilor la
nivelul pielii depind de concentratia principiului activ si de numarul
de receptori la nivelul celulelor tinta, ca si de activitatea
farmacologica a compusului activ.
 Indepartarea efectelor nedorite ca: imunosupresor, aparitia atrofiei,
telangiectaziilor, vergeturilor, efectelor catabolice, de supresie
adrenala, diabetogene la nivelul receptorilor nu s-a putut realiza prin
modificarea structurii corticosteroizilor datorita faptului ca aceste
efecte sunt mediate de aceiasi receptori.
 Ultimile cercetari urmaresc crearea unor derivati steroidici care sa
aiba proprietati farmacocinetice diferite asfel incat sa fie indepartate
efectele nedorite.
 Indicatiile corticoterapiei in dermatologie sunt multiple,
calea de administrare a glucocorticoizilor (orala,
parenterala, intralezionala, topica) variind in functie de
tipul dermatozei, localizarea si extinderea leziunilor,
varsta pacientului si afectiunile asociate.
 Medicatia corticoida mimeaza actiunea hormonilor
steroizi produsi in corticosuprarenala si care sunt
reprezentati de mineralocorticoizi (aldosteron) si
glucocorticoizi (cortisol). Mineralocorticoizii intervin in
metabolismul electrolitilor (Na, K, H) la nivel renal
actiunea lor fiind reglata de sistemul renina –
angiotensina, avand efect de retinere al sodiului.
Glucocorticoizii intervin in biosinteza si activitatea
metabolica a carbohidratilor, proteinelor, lipidelor, in
metabolismul hepatic al glucidelor, in raspunsul
antiinflamator si imunosupresiv, sinteza si eliberarea lor
fiind reglata de ACTH.
 Majoritatea corticosteroizilor folositi in terapie
intrunesc ambele efecte dar cu predominenta
unuia dintre ele. Prednisonul, hidrocortizonul,
prednisolonul e.tc. sunt utilizati pentru efectul
glucocorticoid (efectul secundar
mineralocorticoid fiind potentat in administrarea
sistemica in doze mari, de administrarea
corticoizilor cu potenta ridicata, de terapia
indelungata), in timp ce fluocortizonul este
utilizat pentru efectul predominant
mineralocorticoid.
 Pentru obtinerea efectului dorit un rol important il
are alegerea corecta a caii de administrare.
Penetrabilitatea cutanata a
corticosteroizilor
 Penetrarea moleculelor medicamentoase la nivelul pielii, depasind
bariera realizata de stratul cornos, se face prin difuzie pasiva
datorita gradientului de concentratie, pe cale intra sau intercelulara
cat si la nivelul anexelor. Gradul de penetrabilitate depinde de tipul
medicamentului si proprietatile fizico-chimice ale acestuia, de
solubilitatea si concentratia sa in excipient, de tipul excipientului si a
celorlalti componenti, de tipul pielii si modificarile locale existente,
de suprafata, durata de aplicare, ocluzie.
 Unul din principalii factori care influenteaza penetrabiliatea la nivelul
stratului cornos este caracterul lipofilic al medicamentului. O
cantitate crescuta de drog care penetreaza pielea inseamna si o
cantitate crescuta la nivelul epidermului si vaselor dermice care
reprezinta tinta medicatiei cortizonice topice. Pe langa proprietatile
lipofilice preparatul medicamentos necesita si proprietati hidrofile
pentru a patrunde la nivel compartimetului apos al epidermului.
 Hidroliza esterilor corticosteroizilor la
nivelul pielii este un factor important in
determinarea sau modificarea eficacitatii
topice a dermatocorticosteroizilor.
Hidroliza derivatilor esterici ai
corticosteroizilor a fost observata la nivelul
epidermului si dermului.
Tratamentul topic
 Terapia topica a fost initiata in 1952 de Sulzberger si Witten prin
observarea efectului antiinflamator al hidrocortizonului
 Corticosteroizii utilizati in tratamentul topic sunt derivati sintetici ai
hormonilor adrenocorticali incorporati intr-un excipient adecvat
aplicarii lor la nivelul pielii si mucoaselor.
 Principala lor actiune este cea antiinflamatorie prin reducerea
dilatatiei capilare si a exudatiei, a proliferarii capilare, degenerarii
fibroblastice, lizei mastocitelor, depunerii de colagen si necrozei.
Acesteia i se adauga actiunea antiproliferativa asupra celulelor
epidermice si dermice.
 Receptorii specifici pentru glucocorticoizi sunt prezenti la
nivelul membranei si citoplasmei majoritatii celulelor dar
in numar foarte mare la nivelul limfocitelor si
macrofagelor.
 Principala celula tinta este macrofagul la nivelul caruia
sunt diminuate atat raspunsul inflamator imediat cat si
cel tardiv.
 Implicarea corticoizilor in reglarea pozitiva sau negativa
a unor gene cu rol in sinteza unor enzime si a unor
metaboliti proinflamatori contribuie la efectul lor
imunosupresiv si antiinflamator. Ei induc producerea
unor proteine inhibitorii a fosfolipazei A2 (lipocortine),
inhiband astfel sinteza unor mediatori ai inflamatiei
(prostaglandine, leucotriene, PAF) prin inhibarea sintezei
precursorului comun, acidul arahidonic si a expresiei
ciclooxigenazei.
 Corticoizii sunt indicati, in administrare topica, in diferite dermatoze
inflamatorii si pruriginoase.
 Inhibarea inflamatiei este corelata cu actiunea vasoconstrictoare
locala, folosita ca test al intensitatii de actiune a diferitelor preparate
cortizonice de uz topic.
 Vasoconstrictia apare la aproximativ 24 de ore, find maxima la 48 de
ore dupa aplicarea glucocorticoizilor sub pansament ocluziv.
Capacitatea de vasoconstrictie nu se coreleaza insa intotdeauna cu
eficienta clinica a acestora. In alegerea corticoidului cu administrare
topica trebuie avute in vedere faptul ca administrarea topica poate fi
insotita si de o absorbtie sistemica de grade variate, absorbtie care
creste cu potenta corticoidului administrat, cu gradul de
penetrabilitate si cu cresterea suprafetei pe care acesta este aplicat.
In corticoterapia topica trebuie facuta diferenta intre eficacitatea unui
corticoid topic (efectul dorit) si potenta sa (eficienta relativa) astfel
incat efectele adverse sistemice si cele locale sa fie , pe cat posibil
evitate. Penetrabilitatea cutanata creste cu cat substanta este mai
lipofila si are o biodisponibilitate mai buna.
 Ca pentru orice preparat topic excipientul trebuie sa fie
usor de aplicat si de indepartat, acceptabil din punct de
vedere cosmetic, neiritant, compatibil cu substanta
activa.
 Unguentele si gelurile sunt mai penetrante decat
cremele si lotiunile. Exista insa creme cu potenta
comparabila cu a unor preparate ocluzive. Solutiile pot fi
folosite ca excipient avand si un efect de racorire si
uscare. Sunt de preferat la nivelul pielii paroase si al
leziunilor exudative. Gelurile determina o penetrabilitate
mai mare decat solutiile si pot fi folosite deasemenea la
nivelul zonelor acoperite de par. Cremele sunt
deasemenea folosite ca excipient pentru glucocorticoizi:
cele ulei in apa au rol de uscare si racorire in timp ce
cremele apa in ulei, avand mai putina apa, sunt mai
emoliente.
 Unguentele, preparate cortizonice cu potenta cea mai
mare, nu se folosesc la nivelul pliurilor unde pielea e mai
subtire si e susceptibila la macerare, foliculite si au o
penetrabilitate crescuta. Ele pot fi unguente grase
insolubile in apa si solubile in apa. Unguentele grase
sunt folosite la nivelul tegumentelor uscate, scuamoase
datorita efectelor de crestere a hidratarii locale. Aplicarea
preparatelor sub pansamente ocluzive creste
penetrabilitatea dar si riscul de absorbtie sistemica.
 Alegerea preparatului cortizonic se face si functie de
varsta pacientului. Copiii prezinta o penetrabilitate
cutanata crescuta. Varstnicii prezinta risc crescut de
atrofie si purpura iar indepartarea substantei de la nivelul
tegumentului este mai dificila. La aceste categorii de
varsta se vor administra corticosteroizi de potenta mica
sau medie si de preferinta neflorurati.
 Eficienţa corticoterapiei topice depinde de:
 Acurateţea diagnosticului
 Vehicolul pentru steroid

 Potenţă

 Frecvenţa aplicaţiilor

 Durata tratamentului

 Efectele adverse
 Indicatiile glucocorticoizilor in dermatologie sunt
numeroase, cuprinzand dermatoze alergice,
inflamatorii si pruriginoase.
 Raspuns foarte bun la corticoterapie locala il
au
 dermatitele alergice de contact,
 dermatita atopica,
 eczema numulara,
 eczema asteatozica,
 dermatita de scutece.
 Urmatoarele afectiuni cutanate prezinta un
raspuns moderat la tratamentul topic cu
corticoizi :
 psoriazisul in placi,
 dermatita seboreica,
 lichenul simplex cronicus, lichen plan,
 lupusul eritematos subacut,
 urticaria.
 Un raspuns mai scazut il au si in
 psoriazisul palmo-plantar,
 lupusul eritematos discoid,
 lichenul hipertrofic,
 granulomul anular,
 cicatricile cheloide.
 Efectele adverse ale tratamentului cortizonic
topic pot fi locale si sistemice.
 Efectele adverse sistemice:
 sindromul Cushing,
 insuficienta suprarenaliana,
 retard de crestere,
 hipertensiune arteriala,
 cataracta,
 glaucom in administrare perioculara.
 Aparitia acestora este facilitata de administrarea
indelungata si pe suprafete intinse, la copii,
folosirea unor preparate cu potenta ridicata si a
pansamentelor ocluzive.
 Efectele adverse locale sunt frecvente:
 atrofia cutanata : subtierea epidermului si dermului ;
 aparitia telangiectaziilor si a leziunilor purpurice;
 leziuni acneiforme : determina agravarea leziunilor
mai vechi sau aparitia de leziuni papulopustuloase
noi ;
 hipertrichoza ;
 hipopigmentare ;
 dermatita periorala ;
 intarziere in vindecarea plagilor ;
 cresterea susceptibilitatii la infectii cutanate : foliculite
stafilococice, candidoze, dermatofitoze ;
 dermatita de contact alergica la preparatul cortizonic
(putand fi produsa de excipient, conservanti sau chiar
de glucocorticoid) .
 Efectele adverse moderate dispar la intreruperea terapiei
dar cele severe pot determina modificari importante ale
starii de sanatate a bolnavului, de aceea se impune
alegerea minutioasa a preparatului cortizonic in functie
de potenta, natura excipientului, regiunea cutanata
pe care se aplica si suprafata acesteia, durata de
aplicare.
 Administrarea preparatelor cu potenta ridicata se face pe
perioade scurte de timp iar cantitatea administrata sa nu
depaseasca 50 g pe saptamana pentru adulti si 15 g
pentru copii si pacientul sa fie evaluat periodic in
vederea evitarii fenomenelor de insuficienta
corticosuprarenaliana.
Clasificarea dermocorticoizilor după potenţă
- 7 grupe:
- 1-3 cu potenţă înaltă
- 4-5 cu potenţă moderată
- 6, 7 cu potenţă slabă
- 1:
- Betametazona dipropionat 0,05% (cremă, unguent, gel, loţiune)
- Clobetasol propionat 0,05% (cremă, cremă emolientă, unguent, gel)
- Diflorasone diacetat 0,05% (unguent)
- Halobetasol propionat 0,05% (cremă, unguent)
- 2:
- Amcinonide 0,1% (unguent)
- Betametazona dipropionat 0,05% (cremă)
- Desoximetasone 0,25% (cremă, unguent)
- Fluocinonide 0,05% (cremă, unguent, gel)
- Halcinonide 0,1% (cremă)
- Mometasone furoate 0,1% (unguent)
- 3:
- Amcinonide 0,1% (unguent)
- Betametazona dipropionat 0,05% (cremă)
 Betametazona valerat 0,1% (unguent)
 Fluticasone propionat 0,005% (unguent)
 Halcinonide 0,1% (unguent, cremă emolientă,soluţie)
 Triamcinolon acetonide 0,1% (unguent)
 4:
 Fluocinolon acetonide 0,025% (loţiune)
 Flurandrenolide 0,05% (unguent)
 Hidrocortizon valerat 0,2% (unguent)
 Mometazona furoat 0,1% (cremă)
 Triamcinolon acetonide 0,1% (unguent)
 5:
 Betametazonă dipropionat 0,05% (loţiune)
 Betametazonă valerat 0,1% (cremă)
 Fluocinolon acetonide 0,025% (cremă)
 Flurandrenolide 0,05% (loţiune)
 Fluticasone propionat 0,05 (cremă)
 Hidrocortizo butirat 0,1% (cremă)
 Hidrocortizon valerat 0,2% (cremă)
 Triamcinolon acetonide 0,1% (loţiune)
 6:
 Alclometasone dipropionat 0,05% (cremă, unguent)
 Betametazonă valerat 0,05% (loţiune)
 Desonide 0,05% (loţiune, cremă, unguent)
 Triamcinolon acetonide 0,1% (cremă)
 7:
 Hidrocortizon hidrocloride 0,1% (cremă, unguent)
 Hidrocortizon hidrocloride 2,5% (cremă, loţiune, unguent)
 Hidrocortizon acetat 1% (cremă, loţiune, unguent)
Tratamentul sistemic
 Glucocorticoizii sistemici sunt derivati ai hormonilor steroizi naturali
care se pot administra per os, imtramuscular, intravenos sau
intralezional.
 Indicatiile corticoterapiei sistemice în patologia dermatologică
 I. Manifestari alergice acute severe (urgente alergologice)
 Soc anafilactic
 Edem angioneurotic
 Urticaria acuta (a atopicilor)
 Reacţiile postmedicamentoase severe
 Boala serului
 Reactia anafilactica urticariana dupa intepătură de insectă
 Sindromul Lyell:
 Sindromul Stevens Johnson
 II. Dermatoze cronice
 Maladii buloase autoimmune (pemfigusuri, pemfigoid
bulos si cicatricial, dermatita polimorfa dureroasa)
 Colagenozele (lupus eritematos, sclerodermii,
dermatomiozita, boala mixta a tesutului conjunctiv)
 Vasculitele cutaneo-sistemice (periarterita nodoasa,
vasculita granulomatoasa Wgener, angeitele alergice
Churg-Strauss
 Eritrodermiile exfoliative
 Micozis fungoid
 III. Alte dermatoze subacute si cronice
(corticoterapie facultativă)
 Eritem polimorf
 Eritem nodos
 Lichen plan
 Dermatitele de contact
 Eczemele
 Sarcoidoza cutanata etc
 In functie de potenta (efectul antiinflamator si
glucoreglator) corticosteroizii sistemici sunt:
 cu potenta mica: cortizonul si hidrocortizonul
 cu potenta medie: prednisonul, metilprednisolonul,
triamcinolona
 cu potenta mare: dexametazona si betamatazona
 In functie de durata de actiune acestia se impart
in :
 corticosteroizi cu durata scurtă de actiune (cortizonul
si hidrocortizonul) ,
 corticosteroizi cu durata medie (prednison,
prednisolon, metilprednisolon, triamcinolon)
 corticosteroizi cu durata lunga (dexametazona,
betametazona).
 Efectul de retinere a sarii si apei este diferit :
cortizonul si hidrocortizonul au efect crescut de
retinere a apei si sarii, prednisonul,
prednisolonul,metilprednisonul au efect moderat
iar dexametazona, betametazona si
triamcinolona sunt practic lipsite de acest efect.
 Efectele benefice cat si efectele adverse sunt
proportionale cu doza administrata dar depind si
de durata administrarii.
 Dupa durata administrarii, terapia cu
cortizon se poate face in :
 Cură scurtă (terapie de scurta durata )
pentru afectiuni ca: eritemul polimorf,
reactii medicamentoase, dermatitele
eczematoase
 Terapia de lungă durată în afectiuni ca:
pemfigusul vulgar, pemfigoid bulos,
dermatomiozita, eritrodermii exfoliative
Principii de tratament

 Tratamentul sistemic cu corticosteroizi trebuie condus

pentru a aduce procesul morbid sub control, utilizand
mai ales glucocorticoizi cu actiune scurta si masuri
terapeutice suplimentare pentru a atinge doza minima
eficienta. Cand este posibil trebuie utilizata terapie
alternativa (mai ales in afectiunile ce necesita un
tratament de lunga durata si cu doze mari)
 Trebuie avut in vedere riscul mare de reactii adverse si
riscul de dezvoltare a corticodependentei.
 Efecte adverse:

1. Tulburari hidroelectrolitice: retentie de sodiu, edeme, cresterea

excretiei de potasiu, cresterea excretiei de calciu
2. Tulburari gastro-intestinale: iritatie gastrica, greturi, varsaturi,
scadere sau crestere in greutate, distensie abdominala, ulcer peptic,
esofagita ulcerativa, pancreatita
3. Tulburari endocrine: hipercorticism (sdr. Cushing) - apare in
administrarea indelungata chiar si de doze mici, insuficienta
adrenala secundara, tulburari menstruale (amenoree, sangerari
postmenopauza), precipitarea unui diabet zaharat, intoleranta la
glucoza, hiperglicemii
4. Cardiovasculare: hipertensiune, tromboembolii, tromboflebite,
exacerbarea unei insuficiente cardiace
5. Oculare: cataracta subcapsulara posterioara, glaucom, favorizeaza
aparitia infectiilor fungice si virale la nivelul ochiului
6. Tulburari musculoscheletice : durere, slabiciune si oboseala
musculara, modificari patologice la nivelul oaselor lungi sau
vertebrelor, fracturi patologice prin compresiune, atrofia
proteinelor matriciale osoase, necroza aseptica de cap femural
7. Tulburari psihiatrice: cefalee, vertij, hipermotilitate, insomnie,
tulburari de comportament si emotionale, psihoze (poate agrava
afectiuni psihice existente sau poate declansa psihoza
cortizonica, afectiune care este dependenta de doza si care apare
la 15-30 zile de tratament)
8. Dermatologice: acnee, intarziere in vindecarea plagilor, hirsutism,
atrofie cutanata, cresterea fragilitatii cutanate, echimoze
9. altele: creste susceptibilitatea organismului la infectii, mascheaza
simptomele unei infectii.
 Pentru prevenirea efectelor secundare ale
corticoterapiei sistemice :
 Glucocorticoizii se vor administra la mese, de preferat
in doza unica dimineata, asociind o dieta hiposodata
cu suplimentare de potasiu si calciu ;
 se va evita administrarea la pacientii cu infarct
miocardic recent (creste riscul de ruptura miocardica),
HTA si insuficienta cardiaca severa, cu afectiuni
gastro-intestinale cu risc crescut de perforatie,
 in administrarea pe termen lung se va asocia
obligatoriu cu medicamente antiulceroase ;
 la pacientii diabetici poate fi necesara cresterea
dozelor de insulina sau de antidiabetice orale ;
 suplimentarea de calciu si vitamina D la pacientii cu
risc crescut de osteoporoza (batrani, debilitati,
denutriti, femei la menopauza) ;
 se va evita administrarea la pacientii cu infectii
fungice sistemice si efectuarea de vaccinari cu virus
viu atenuat pe durata terapiei ;
 terapia se va intrerupe treptat scazandu-se progresiv
dozele.
 Precauţii şi contraindicaţii
A. Supravegherea (monitorizarea) pentru
surprinderea
 hipercalcemiei,
 glicozuriei
 retentiei sodate cu edeme şi HTA
 hipokaliemiei
 ulcerului peptic
 infectiilor bacteriene sau levurice mascate (inclusiv a
tuberculozei pulmonare)
B. Contraindicatii absolute
 Alergie la produsi cortizonici
 Boli mieloproliferative cu eritrocitoză şi
trombocitopenie severă
 Zona zoster diseminata
 Ulcer gastro-duodenal complicat
 Tuberculoza activa
C. Contraindicatii relative
 Diabet zaharat
 Insuficienta cardiaca
 Infectii bacteriene si fungice
 Osteoporoza
 Glaucom
 Terapia sistemica cu glucocorticoizi la
copil are indicatii limitate. Majoritatea
dermatozelor care ar putea beneficia de
efectul antiinflamator si antiproliferativ al
glucocorticoizilor raspund bine la
tratamentul topic. Exista unele afectiuni
cutanate severe care necesita obligatoriu
corticoterapie sistemica.
Reactii alergice la
corticosteroizii topici si sistemici

 Reactiile alergice la corticosteroizi

 Hipersensibilitatea de contact la
corticosteroizii topici este comuna
 Exantem, purpura, anafilaxie dupa
administrarea sistemica
 Alergia la corticosteroizii topici

 Testele patch s-au efectuat la pacienti cu afectiuni

dermatologice, suspicionati de alergie de contact; ar fi
utila extinderea lor in populatia generala pentru
estimarea prevalentei alergiei
 Cel mai comun alergen de contact e Hidrocortizonul (test
patch cu tixocortol pivalat datorita unei reactii
incrucisate, avind o prevalenta de 0,2- 4,8%)
 Altii: budesonid cu prevalenta 3%, hidrocortizon-17
butirat, cu prevalenta 0,2-1,4%
 Pacientii cu risc crescut de alergie de contact la
corticosteroizi sunt cei cu eczeme, ulcere de gamba;
 Mai sensibili la hidrocortizon sunt cei cu HLA-DR8 ;
 Reactiile incrucisate la alergia de contact la
corticosterozi

 Datorita strinsei corelatii structurale, un pacient

sensibil la un corticosteroid dezvolta adesea
alergii la altul/alti corticosteroizi;
 Cortisolul endogen poate determina reactii
cutanate la pacientii alergici la hidrocortizon
 Progesteronul, testosteronul determina patch-
teste pozitive la pacientii sensibili la
hidrocortizon
 Testarea alergiei de contact la
corticosteroizi

 Diagnosticul corect presupune testarea

patch cu cei mai utilizati corticosteroizi din
aria geografica respectiva :
 Tixocortol pivalat
 Budesonid
 Hidrocortizon-17-butirat
 Hidrocortizonul este mai sensibil la testarea intradermica
pentru ca stratul cornos intact reprezinta o bariera
puternica (1 mg injectat in derm in solutie salina izotona,
citirea la 48 de ore, pozitivitatea indicata de o indurare
eritematoasa de cel putin 5 mm diametru)
 Test de transformare a limfocitelor bazat pe actiunea
antiinflamatorie exercitata impotriva limfocitelor in culturi:
limfocitele din singele periferic in culturi cu adaos de
celule Langerhans epidermice ca celule prezentatoare
de antigene sau de corticosteroizi cuplati la proteine
carrier
 Reactiile alergice la administrarea sistemica de
corticosteroizi

 Modalitati de administrare : oral, i.v., intra-articular,

inhalatii
 Mai rare decit reactiile precedente
 Posibil datorate unor idiosincrazii sau pseudoalergii cu
eliberarea nonspecifica de histamina, tabloul clinic fiind
similar anafilaxiei; unele cazuri au fost depistate cu
anticorpi specifici anti-corticosteroizi, unii de clasa IgE
 Posibil ca reactiile anafilactoide la hidrocortizon sa apara
mai frecvent la pacientii cu reactie imediata la acidul
acetilsalicilic, fiind manifestata clinic prin urticarie, edem
angioneurotic, bronhospasm