Caz clinic

•ML , 63 ani
MI: greaţă, vărsături, cefalee, obnubilare
 AHC: fără semnificaţie clinică
 APF
 APP: HTA de la 50 ani
 CVM: pensionară
 IB: Veche HT, noncompliantă la tratament,
fără spitalizări, se prezintă la medicul de
familie pentru o simptomatologie neuro-
senzorială (cefalee, acufene, fosfene), ocazie cu
care se depistează TA 180/110 mmHg.
 Consultaţia
 Evaluarea organelor ţintă: HVS
(EKG), FO std II, Funcţie renală
normală
 Factorii de risc cardio-vasculari -
 Tratament :
 REGIM ALIMENTAR
HIPOSODAT şi

 HIDROCLOROTHIAZIDA
50 mg/zi
Evoluţia
 Alterarea stării generale
 Greaţă, vărsături, cefalee

 Se alimentează puţin
 Continuă să bea lichide (apă,
sucuri)

 Apariţia obnubilării,
dezorientării temporo-spaţiale
 solicitare serviciu de
urgenţă
 Bilanţul efectuat
 Hemograma N
 PT 68 g/l
 Pacientă obnubilată,  Glicemie 70 mg%
dezorientată temporo-  Col 169mg%, TG 134mg%
 Uree 70 mg%
spaţial
 Creatinină 1,8 mg%
 TA 110/80 mmHg  Acid uric 7,8 mg%
 FC 64/min  Na 110 mEq/l 
 K 2,9 mEq/l 
 Cl 70 mEq/l 
 RA 30 mEq/l 
 Osm 232 mOsm/kg H2O 
 Diagnostic
 HTA

 Tulburări hidro-electrolitice
– HIPONATREMIE
– HIPOKALIEMIE
– HIPOCLOREMIE
– ALCALOZĂ
– HIPOOSMOLARITATE
 Care este anomalia cu risc
vital ce determină starea
clinică?
 1. Creşterea creatininemiei;
 2. Hiponatremia;
 3. Hipokaliemia;
 4. Hiperuricemia.
 Răspuns: 2. Hiponatremia

 Hiponatremia prezintă
risc vital deoarece se
însoţeşte de
hiperhidratare celulară
(greaţă, vărsături,
cefalee, obnubilare)

 Celelalte anomalii nu au
risc vital imediat.
 2. Care consideraţi că ar fi
mecanismele acestei
hiponatremii?
 1. Consumul mare de lichide;
 2. Deficitul sodat;
 3. Deficitul potasic;
 4. Hidroclorothiazida;
 5. Nici unul din mecanismele enunţate.
 Răspuns: 1 , 2 , 3 , 4.
Deficit Na  hipovolemie Diureticele thiazidice
  secreţia de ADH  Scad reabsorbţia de
  Ang II (creşte setea) Na Cl
 Scad formarea de apă
liberă

Deficit K şi hipokaliemia Consumul mare de lichide

 K trece din celulă în  Bilanţ apă pozitiv
spaţiul extracelular
 Na, H invers
Încărcarea cu K – regresie
hiponatremie (rară în practică)
 HIPONATREMIA –
IATROGENIE!!!
 Regim hiposodat

 Diuretice
thiazidice

 Lipsa de
monitorizare
 Hiponatremia

 Exces de apă  Capacitatea  rinichi

 în organism de a forma apa liberă
(de a dilua urina)
 în raport cu soluţii
 şi prin
 capacitatea  rinichi
de a concentra urina
(de a conserva apa)

 Susceptibilitatea individuală
 3. Care sunt principalele
măsuri de tratament şi
urmărire imediată?
 1. 1,5 litri/24 ore de soluţie glucozată
izotonică  KCl;
 2. Restricţie hidrică;
 3. Aport de NaCl;
 4. Furosemid  NaCl  KCl;
 5. Urmărirea kaliemiei
 Răspuns: 2, 3, 4, 5.
 Stop diuretic thiazidic
 Administrarea de
soluţie glucozată
izotonică
 Restricţia hidrică :
suprimare aport oral
de apă

 Accentuează
hiponatremia
Aport de NaCl: inhibă secreţia
ADH şi contribuie la
restaurarea volemiei
 SER
FIZIOLOGIC  Ce trebuie să ştim?
 IZOTON 9%0
(154 mEq/l)  Deficitul sodic
 0,6  G (Kg)  (140 –
 Sau
Na actual mEq/l)
 HIPERTON
30 %0 (513 mEq/l)  Ritmul de corecţie
 Deficitul sodic:
 În primele ore  1 l SF izoton 9 g%0: 154
 1 – 1,5 mEq/ oră şi/sau mEq/l
< 20 mEq/24ore

 Na plasmatic va creşte cu
 Na 110 126 mEq/l
1-2 mEq/l pentru fiecare
 (ex. primele 18 ore)
1000 ml perfuzat
 Na 126 135 mEq/l
 (următoarele 30 ore)
 Control Na plasmatic la 3 ore
după începerea tratamentului şi
 Deficitul sodat: apoi la 6 ore.
520 mEq/l (G 65 kg)
 Corecţia rapidă a
hiponatremiei !!!!
 Adaptarea creierului  Dacă la revenirea la
la edemul cerebral normal a volumului
începe rapid, încă din creierului se practică o
prima zi corecţie rapidă a
 Apa extracelulară trece hiponatremiei severe
spre LCR, iar apa
intracelulară trece spre
SEC prin eliminare de
 DEMIELINIZAREA
electroliţi (Na, K) şi
osmoliţi idiogeni din OSMOTICĂ
celulele cerebrale . (MIELINOLIZA
CENTRAL POZITIVĂ)
 DEMIELINIZAREA
OSMOTICĂ – IATROGENIE !!!
Leziuni ireversibile sau parţial reversibile
Depleţia apei din celulele Disartrie
cerebrale (care nu pot Disfagie
recupera osmoliţii pierduţi) La 2-6 zile Parapareză
sau/şi de la Tetrapareză
Mecanism alternativ la corecţia Letargie
diminuarea volumului natremiei Comă
creierului – creşterea
excesivă de cationi (Na. K)
în celulele cerebrale cu efect
toxic
 Furosemid IV asociat SF
hiperton şi KCl
 Inhibă reabsorbţia de NaCl în ramura ascendentă a
ansei Henle scade formarea de apă liberă;
 osmolaritatea medulară det. alterarea capacităţii
de concentrare a urinii;

 Secreţie mai bună de apă liberă

 Ameliorarea hiponatremiei
 K se monitorizează / KCl se adaugă –risc de hipokaliemie
prin corecţia hiponatremiei
 4. Cum poate fi prevenit
accidentul descris?
 1. Se începe cu doze mici de diuretice
thiazidice, verificand creatininemia, Na,
K după 8 zile de administrare la varstnic;
 2. Utilizare asocieri diuretic thiazidic-de
ansă;
 3. Bumetanide;
 4. Restricţie hidrică;
 5. Nu se prescriu thiazidice la varstnici.
 Răspuns: 1, 4.
 Deoarece accidentul descris este mai frecvent la
varstnici se impun precauţii (1).
 Nu se interzic thiazidicele la varstnici !!!
– Medicamente utile!!
– Hiponatremia severă este rară!!
 Asocierea cu diuretic de ansă nu reduce riscul de
hiponatremie;
 Adm. Bumetanide –rar hiponatremie
 Prescripţia de thiazidic se asociază cu o
restricţie a aportului de apă (pacienţii au
tendinţa să-şi crească aportul de apă fie
deliberat, fie prin stimularea mecanismului
setei)