Leziuni celulare

Leziuni celulare
 Celula normală se află în stare de homeostazie
 Statusul morfologic celular normal, poate fi modificat sub
actiunea unor
 stimulii fiziologici în exces sau

 stimulii patologici determinând modificări morfo-

funcţionale

 Rezultatul este apariţia leziunilor celulare:

 Iniţial cu caracter reversibil

 Ulterior, prin persistenţa sau intensitatea crescută a

agentului agresor devin ireversibile soldându-se in final
cu moartea celulara
 Leziunile celulare
 Leziuni celulare reversibile acute

 Leziuni celulare reversibile cronice

 Leziuni celulare ireversibile

 Leziuni celulare reversibile acute
Degenerescenţa hidropică

 leziune celulară reversibilă acută caracterizată prin

hiperhidratare celulară

 prima manifestare lezională care se produce in celula sub

actiunea unor agenţi patogeni de intensitate mică:
anoxie, virusuri, substanţe toxice

 Apare când celula nu mai poate menţine echilibrul hidro-

ionic - alterarea pompei de Na-K de la nivelul
membranei celulare
 pătrunderea în exces a Na şi apei în celulă şi ieşirea K
(hiperhidratare celulara)
 Leziuni celulare reversibile acute
Degenerescenţa hidropică
Macroscopie:
 Organul afectat este mărit de volum,
palid, de consistenţă friabilă – aspect
de ”carne fiartă”

Microscopie:
 Hiperhidratarea celulară variază de la
 vacuolizarea fină a citoplasmei
(degenerescenţă vacuolară),
 până la grade extreme, în care
citoplasma este complet necolorată
pe secţiunea histologică
(degenerescenţă clară)
 Nucleii celulelor îşi păstrează
aspectul normal

Degenerescenţa hidropică - Ficat

Leziuni celulare reversibile cronice

 Modificările morfo-funcţionale apărute

reprezintă un status celular intermediar între
celula normală şi cea lezată.

 Reacţii de adaptare celulară

 Acumulări intracelulare
 Reacţii de adaptare celulară

 Modalităţi de adaptare ale creşterii şi diferenţierii celulare

la diferite condiţii fiziologice şi patologice.
 Reprezintă un status celular intermediar între celula
normală şi cea lezată.

 Atrofia
 Involuţia
 Hipertrofia
 Hiperplazia
 Metaplazia
 Tipuri de răspuns celular adaptativ

Modificări în dimensiune
Atrofia Reducerea în dimensiuni a celulelor

Hipertrofia Creşterea în dimensiuni a celulelor

Modificări de număr
Involuţia Scăderea numărului de celule
Hiperplazia Creşterea numărului de celule
Modificări în diferenţierea celulară
Metaplazia Schimbarea către alt tip celular
 Tipuri celulare:
 Celule labile (epiderm, mucoase, sist. hematopoietic şi
limfoid);

 Celule stabile (parenchim glandular);

 Celule permanente (fibrele musculare striate,

neuronul).

 Celulele labile şi în anumite condiţii cele stabile sunt

capabile de multiplicare, putând suferi atât modificări
hiperplazice, cât şi hipertrofice

 Celulele permanente nu se pot multiplica, singura posibilitate

de adaptare fiind hipertrofia
 Atrofia
 Micşorarea de volum a unui ţesut sau organ anterior
normal dezvoltat, prin scăderea volumului
celulelor componente.

 Cauzele atrofiei:
 Solicitare funcţională redusă (inactivitate, compresiune)
 Aport nutritiv redus (îmbătrânire, compresiune)
 Tulburări neurotrofice (influx nervos blocat)

 Tipuri de atrofie:
 Fiziologică
 Patologică
 Atrofii fiziologice
 Viaţa embrionară şi fetală
 Canalul tireoglos

 Pubertate
 Involuţia timusului

 Adult
 Atrofie senilă generalizată
Atrofii fiziologice

Involuţia timusului Atrofia fibrelor miocardice

Atrofii patologice
 Atrofia ischemică – prin reducerea
circulaţiei arteriale (ischemie cronică)
 Atrofia de inactivitate – suprimarea
activităţii funcţionale a unui ţesut (atrofie
musculară prin imobilizare în aparat gipsat)
 Atrofia prin compresiune – prin
compresiunea patologică a unui organ
(formă de atrofie ischemică)
 Atrofia neurogenă – prin întreruperea
influxului nervos
Atrofia ischemică

Nefroangioscleroza benignă
Atrofia de inactivitate
 Atrofia muşchiului scheletic
secundară denevrării

Paralizia nervului ulnar

Atrofia prin compresiune

Hidronefroza
Hiperplazia
 Creşterea numărului de celule dintr-
un organ, ceea ce duce la creşterea de
volum a organului respectiv
 Interesează celulele labile (capabile
de multiplicare permanentă) şi stabile
 Tipuri:
 Fiziologică
 Patologică
Hiperplazia fiziologică
 Stimulare hormonală:
 Hiperplazia endometrului în cursul sarcinii
 Hiperplazie compensatorie
 Hiperplazia ficatului după hepatectomii
parţiale
 Hiperplazie rinichiului rămas după
nefrectomia unilaterală
 Hiperplazia patologică
Stimulare hormonală excesivă

Hiperplazia endometrului în Hiperplazia nodulară de

hiperestrogenism prostată
Hiperplazia endometrului în
hiperestrogenism
 Hipertrofia
 Mărirea de volum a unui ţesut sau organ pe
seama măririi de volum a celulelor
componente, fără multiplicare celulară
 Interesează celulele permanente (care nu
se pot multiplica): muşchi scheletic, muşchi
cardiac.
 Cauze:
 Activitate funcţională crescută
 Stimulare hormonală excesivă
 Hipertrofii fiziologice

 Hipertrofia miometrului în
sarcină

 Hipertrofia musculaturii
scheletice şi a miocardului
ventriculului stâng la sportivi
 Hipertrofia concentrică a
ventriculului stâng

 Cea mai frecventă cauză: HTA

 Macroscopie:
 Grosimea peretelui ventriculului stâng mult
crescută (N: 1,5cm)
 Cavitatea micşorată
 Greutatea crescută până la 800g (N:
350g)
 Hipertrofia fibrelor miocardice

 Microscopie: (HE)
 Diametrul transversal al fibrelor
miocardice este mult mărit
 Nucleii sunt măriţi de volum,
hipercromatici, cu contur neregulat
 Metaplazia

 Reprezintă o reacţie de adaptare tisulară realizată

printr-o modificare a diferenţierii celulare
manifestată prin înlocuirea unui ţesut matur
cu un alt tip de ţesut matur (cu un tip de
celule mai rezistent la anumiţi factori agresori).

 Tipuri:
 Metaplazie epitelială

 Metaplazie conjunctivă
Metaplazia epitelială

 Metaplazia scuamoasă

 Metaplazia cilindrică

 Metaplazia intestinală
 Metaplazia epitelială
Metaplazia scuamoasă

Ţesut iniţial Stimul

Epiteliul cilindric ciliat al
Fumul de ţigară
arborelui bronşic
Epiteliul cilindric al
Iritaţia cronică (calcul)
ductelor glandulare
Epiteliul tranziţional al
Iritaţia cronică
vezicii urinare
Epiteliul glandular
Deficienţa în vitamina A
cilindric
Metaplazia scuamoasă

Zona de transformare – col uterin

 Metaplazia cilindrică

Tesutul
Stimul
iniţial
Epiteliul Refluxul
scuamos sucului
esofagian gastric

Esofag Barrett
 Metaplazia intestinală

Ţesut iniţial Stimul

Epiteliul Helicobacter
gastric Pylori
 Metaplazia conjunctivă

 Fibroblastele se pot diferenţia spre

osteoblaste sau condroblaste cu formare
de os sau cartilaj.
 Acumulari intracelulare

 Acumulari de lipide

 Acumulari de pigmenti

 Acumulari de proteine
Acumulari de lipide
 Trigliceride - steatoza

 Colesterol liber si esterificat

 Lipide complexe
 Acumularea de trigliceride
Steatoza
 Steatoza este o leziune celulară reversibilă cronică
caracterizată prin acumularea trigliceridelor în citoplasma
celulelor care în mod normal nu conţin acest metabolit
 Localizare:
 Frecvent la nivel hepatic
 Rar: miocard, muschi, rinichi
 Cauze:
 Consumul cronic de alcool
 Hipoxia
 Malnutriţia
 Tulburări metabolice (diabet zaharat)
 Toxine bacteriene
 Substanţe chimice
 Acumularea de trigliceride
Steatoza hepatică

 Macroscopie:
 Ficat mărit de volum
 Culoare galbenă
 Consistenţă moale
 Suprafaţă netedă
 Margini rotunjite

Steatoza hepatică
 Acumularea de trigliceride
Steatoza hepatică
 Microscopie:
 H-E:
 Iniţial vacuole optic goale de dimensiuni mici (steatoză microveziculară)
 Progresiv vacuolele se măresc şi deplasează nucleul la periferie (steatoză
macroveziculară)
 Prin distrucţia hepatocitelor se formează chisturi lipidice
 Negru Sudan
 Lipidele apar ca picături de culoare neagră în citoplasma hepatocitelor

Steatoza hepatică – H-E Steatoza hepatică- Negru Sudan

 Acumulări de colesterol liber şi
esterificat
 Macrofagele se încarcă cu lipide→celule xantice (celule cu
citoplasma spumoasă):
 Ateroscleroză;

 Sdr. hiperlipidemice ereditare sau dobândite:

 cutanat: xantelasmă (unghi intern ochi);

 veziculă biliară: vezicula fragă - colesteroloză

 tendoane: xantoame.
Acumulări de colesterol liber si esterificat
Vezicula fragă (colesteroloză)
Acumulări de colesterol liber si esterificat
Ateroscleroza
 Acumularea de pigmenţi
 Pigmenţii sunt substanţe colorate cu origine exogenă/endogenă.

 Pigmenţi exogeni:
 Praf de cărbune:

 antracoza pulmonară;

 pneumoconioza lucrătorilor din minele de cărbune;

 Pigmenţi endogeni:
 lipofuscina;

 melanina;

 Pigmenti derivati din hemoglobina:

 Cu fier- hemosiderina

 Fara fier- bilirubina

 Hemosiderina

 Pigment granular cristalin, cu fier, derivat din hemoglobină, culoare

galbenă
 Forma de stocare a fierului in organism- in asociere cu apoferitina-
agregate de feritina
 Fier in exces- granule de hemosiderina

 Hemosideroza:
 Generalizată (ficat, măduva osoasă, splină, ganglioni limfatici)
 Cauze: utilizarea defectuoasă a Fe, anemii hemolitice, transfuzii;
 Hemocromatoză
 Defect genetic-absorbţie crescută de Fe;
 Acumulare intensă în ficat (ciroză), miocard (insuficienţă cardiacă), în
insulele Langerhans (diabet), pigmentare cutanata (bronzat);
 Localizată (organele cu stază cronică, hemoragii interne);

 Reacţii de evidenţiere: reacţia Perls – reacţie histochimică de

evidenţiere a Fe trivalent.
Hemosideroza

HE Reacţia Perls
 Acumularea de pigmenţi biliari
 Bilirubina produsul final al degradării hemoglobinei

 Bilirubina circulă în sânge sub formă neconjugată, legată

de albumină (nu poate fi excretată) bilirubina
neconjugată
 In ficat se conjugă cu acidul glucuronic bilirubina
conjugată

 Normal bilirubina: 0,5-1 mg/100 ml

 Valori crescute ale bilirubinei (>2 mg/100 ml)- icter
(colorarea tegumentelor şi sclerelor – galben verzui)
 Icter
 Apare când este afectat echilibrul între producerea de bilirubină, metabolismul şi
excreţia ei:
 Producţie crescută
 Preluare hepatica deficitară
 Conjugare hepatică afectată
 Excreţie hepatocitară redusă
 Obstrucţia căilor biliare

 Icter prin hiperbiliruminemie neconjugată – icter prehepatic

 Icter hemolitic (icter sever al nn în incompatibilitate Rh)
 Icter fiziologic al nn (↓glucuronil transferaza)

 Icter prin hiperbiliruminemie conjugată -icter posthepatic

 Icter obstructiv (mecanic) – obstrucţia căilor intra/extra hepatice prin calculi,
malformaţii, carcinoame

 Icter cu ambele fracţiuni ale bilirubinei crescute – icter hepatocelular

 Afectări hepatocitare difuze: hepatite, ciroză
 Ficat icteric

Macroscopie:
Ficatul este colorat în verde
datorită stazei biliare

Ficat icteric
 Ficat icteric
Microscopie:
Pigment intrahepatocitar
•În citoplasma hepatocitelor,
acumulare de bilirubină sub forma
unor granule mici brun,verzui
Trombi biliari
•Canale biliare mici conţinând
mase codensate de bilă, de
culoare brun verzuie
•Aspect caracteristic icterului
colestatic
 Calcificarea patologică
 Depunerea anormală de săruri de calciu asociată cu
cantităţi mici de fier, magneziu şi alte minerale;
 Tipuri.
 Calcificarea distrofică:
 Depuneri de săruri de Ca pe ţesuturile necrozate în condiţiile
unei normocalcemii;
 Exemple: calcificarea valvulei Ao, plăci ATS calcificate,
calcificarea trombilor venoşi (flebolit);
 Calcificarea metastatică
 depunerea de săruri de calciu în ţesuturi normale în condiţiile
unei hipercalcemii,
 Hipercalcemii cauze: disfuncţie endocrină (hiperparatiroidism),
catabolism osos crescut (mielom multiplu, metastaze osoase,
leucemii), hipervitaminoza D, sarcoidoza;
 Exemple: guşa nodulară cu calcificări interstiţiale,
nefrocalcinoza.
 Calcificări tisulare distrofice

Placa ATS calcificată

Tuberculoză vindecată calcificată

 Moartea celulară
 Moartea celulară apare prin două procese
fundamental diferite:

 Apoptoza – moartea celulară programată

 Necroza.
 Necroza

 leziune celulară ireversibilă

 ansamblul modificărilor nucleo-citoplasmatice,
ireversibile care succed morţii celulare în teritoriul
unui ţesut sau organ în timpul vieţii
Tipuri de necroză
 Aspectele ariei necrozate sunt diferite in
raport cu agentul etiologic si tipul
tesutului afectat:
 Necroza de coagulare
 Necroza de lichefiere
 Necroza de cazeificare
 Necroza hemoragică
 Necroza fibrinoidă
 Necroza de coagulare
 Cea mai frecventa
 Cauza ischemica
 predomina procesul de coagulare a proteinelor plasmatice
 Structurată- limite celulare pastrate

Infarct renal Infarct miocardic acut

 Necroza de lichefiere
 Forma particulară de
necroza ischemică
 Caracteristica
infarctului cerebral
 Zona necrozată are
consistenţă scazută
Necroza de cazeificare
 Cauza imuna
 Caracteristica inflamatiei tuberculoase
 Macroscopic: consistenta moale alb galbuie (cazeum)
 Microscopic: arie omogena, fara structura, acidofila

Necroză cazeoasă (pulmon) Necroză cazeoasă (rinichi)

Necroza hemoragica
 Necroza ischemica
 Organe cu structura laxa sau cu dubla
circulatie (pulmon, intestin)
 Aria de necroza este rosie, hemoragica

Necroza hemoragica
pulmon
 Necroza fibrinoida
 Arie de necroza in care exista depuneri de fibrina
 Exemplu: necroza fibrinoida a arteriolelor in
HTA maligna