Febra la sugar şi copil

Definiţie
• Febra este o creştere a temperaturii corporale depăşind intervalul
circadian normal, ca urmare a acțiunii substanțelor pirogene asupra
centrului termoreglării localizat în hipotalamusul anterior

• Febra reprezinta un raspuns fiziologic al organismului fata de

infectii, fiind o parte a mecanismului de aparare

• Febra la copii este unul din cele mai frecvente simptome cu care se
confruntă pediatrul şi medicul de familie, fiind o cauză importantă de
îngrijorare pentru părinţi

• Febra acută: O febră ce evoluează de mai puțin de 5 zile la sugar,

respectiv sub 7 zile la copilul mai mare.
Valori normale si patologice ale temperaturii

Interval
temperatură Febră
Vârstă Febră
corporală înaltă
normală
0-3 luni 36.3 - 37.9 ºC >38.0 ºC >38.5 ºC

3-36 luni 35.9 -38.0 ºC 38.1 – 39.0 ºC >39.0 ºC

>36 luni 35.4 -37.7 ºC 37.8 – 39.4 C >39.5 ºC

Herzog L, S Phillips. Adressing concerns about fever. Clinical Pediatrics 2011; 50(5):383-390
 Mecanismul febrei

Alterarea homeostaziei normale a temperaturii corpului în

urma actiunii directe a pirogenilor endogeni asupra
centrului termoreglator din hipotalamusul anterior
 Cauze
Substanţele care produc febră- PIROGENI

Exogeni
microbi
produse microbiene,
toxine
Endogeni:
IL 1, IL 6, TNF 
Interferonul 
polipeptide eliberate de diverse celule, în special monocite şi macrofage
 PIROGENI EXOGENI (virusi, bacterii, medicamente,
endotoxine, complexe Ag-Ac)

FAGOCITE LEUCOCITARE (Monocite, PMN, macrofage tisulare)

CITOKINE - PIROGENI ENDOGENI

IL1 CORTIZON
IL1 IL1
Activarea FOSFOLIPIDE membrana celulelor endoteliale
limfocitelor Fosfolipaza
A2 CORTIZON
IL2
ACID ARAHIDONIC LEUKOTRIENE
Proliferarea cel. TH
Ciclooxigenaza ASPIRINA
Cox 1 AINS - IBUPROFEN
Cox 2
ACETAMINOFEN
Cox 3
ENDOPEROXIZI

PROSTACICLINE TROMBOXANI
PROSTAGLANDINE
PGE1
PGE2
Dupa Victor Nizet “Ped in Rev” nr.4 - 1994 FEBRA
Mecanismul febrei
Febra apare prin prin:
 Vasoconstricţie periferică – limitează pierderile de căldură
 Amplificarea activitatii musculare ,a metabolismului celular si
hepatic cresc productia de caldura

Scăderea temperaturii se produce prin termoliza

 vasodilataţie şi transpiraţie – pierdere de căldură prin
evaporare,radiaţie şi convecţie
 Etiologia febrei
Infecţioasă
Neinfecţioasa
• Colagenoze
• Boli inflamatorii
• Neoplazii
• Alergica
• Medicamentoasa
• De deshidratare
• Boli metabolice si ereditare
• De resorbtie
• Eruptia dentara
• De tip central
• Idiopatica
Semne de gravitate la un copil
febril
Semne clinice Semne ce sugerează o Semne ce susțin o
infecție benignă(virală) infecție probabil severă
Facies Vultuos (congestionat) Palid/Teros, cianoză
periorala
Starea de conștiență Normală Somnolență

Plâns Viguros Slab, geamăt

Tegumente Congestionate, calde Marmorate, reci

Timp de recolorare Normal < 3 secunde Prelungit ≥ 3 secunde

capilară
Complicații posibile ale febrei

• 1. Convulsiile febrile.
• 2. Deshidratarea acută: La vârstă mică prin transpirații
abundente și lipsă de aport
• 3. Sindromul hipertermiei majore (T>4o,5°C): În infecții severe
și reducerea termolizei. (ex. supraîncălzirea mediului ambiant).
Situații de urgență legate de o cauză infecțioasă
severă

• Semne de detresă respiratorie. (Ex: pneumonie,

pleuropneumopatie).
• Tulburări hemodinamice (Ex: sepsis).
• Purpură febrilă (Ex: infecție meningococică).
• Anomalii ale stării de conștiență și ale tonusului
muscular (Ex: meningo-encefalite).
• Dureri la mobilizarea unui membru (Ex:
osteoartrite).
• Scaune mucosanguinolente (Ex: diaree bateriană
enteroinvazivă).
Situații de urgență în stări febrile legate de terenuri particulare

• Sugarii cu vârsta sub 3 luni și mai ales sub 6 săptămâni.

• Existența unei patologii cunoscute: deficite imune, purtatori de
catetere venos centrale, drepanocitoză.
• Afecțiuni cronice: pulmonare, renale, boli sistemice.
• Capacitate deficitară de supraveghere și de respectare a
indicațiilor medicale de către aparținători.
Anamneza trebuie să precizeze:
• Antecedentele personale patologice.
• Circumstanțele apariției febrei.
• Caracteristicile febrei:
1. Debut (brutal sau progresiv).
2. Număr de zile de evoluție.
3. Semne generale: stare generală, apetit.
4. Simptome și semne specifice unei anumite cauze
– localizări ale infecției.
5. Răspunsul la tratament.
 Semne de alertă la examenul clinic

1. Semne cutanate: paloare, icter, purpură.

2. Sindrom hepatosplenomegalic și/sau adenopatii.
3. Semne respiratorii: polipnee, dispnee, geamăt, cianoză,
paloare, hipersudorație.
4. Semne cardio-vasculare: tahicardie, TRC > 3 secunde,
sufluri cardiace.
5. Semne de șoc: extremități reci, marmorate, puls slab.
 Semne de alertă la examenul clinic

5. Semne neurologice: modificare stării de conștiență, a

tonusului muscular, bombarea fontanelei, redoarea cefei și
alte semne de iritație meningeană.
6. Semne abdominale: meteorism, apărare musculară,
hepatosplenomegalie, mase abdominale.
7. Semne osteoarticulare: semne celsiene locale, limitarea
mobilității articulare.
Conduita medicala in febra acuta la copil
 Managementul febrei
Febra nu reprezintă o afecţiune per se.
Mecanism fiziologic cu efecte benefice în lupta organismului
împotriva infecţiilor. Febra întârzie multiplicarea bacteriilor şi
virusurilor, creşte chemotactismul si fagocitoza neutrofilelor
,stimuleaza productia interferonilor şi proliferarea limfocitelor T,
contribuie la declansarea sindromului general de adaptare(Selye)
în faza acută a infecţiei.
În consecinţă, scopul principal al tratamentului ar trebui să fie
reprezentat de reducerea disconfortului ,îmbunătăţirea stării
generale si prevenirea complicatiilor (convulsii,deshidratare,
decompensari ale unor afectiuni cronice)la pacientii cu factori
predispozanti.

American Academy of Pediatrics. Clinical Report-Fever and Antipyretic Use in Children.

Pediatrics 2011;127;580-587
 Probleme

• Pacient - are o suferinta evidenta; T > 39-40ºC

Consecinte:
- creste - consumul de oxigen
- productia de dioxid de carbon
- necesarul de lichide si calorii
- debitul cardiac
- Agraveaza -insuficienta cardio-respiratorie
-anemia
-instabilitatea metabolica la copii cu diabet zaharat
- risc de convulsii la copii susceptibili cu varsta 6 luni - 5 ani
 Probleme
• Parinti “ Fobia febrei”:
• agitati, cauta o rezolvare rapida:consultatii multiple, supratratament

• Medic - stabilirea etiologiei starii febrile

- administrarea rapida a tratamentului adecvat
Diagnostic
• Febră asociată cu semne şi simptome sugestive pentru o
anumită boală
• cel mai frecvent o infecţie localizată

• Febră izolată (solitară)  20% din cazuri

• cel mai frecvent produsă de o infecţie virală
benignă, autolimitată
Examenul clinic
• Evaluează
• Starea generală
• Starea de hidratare
• Frecvenţa şi amplitudinea respiraţiilor şi a pulsului
• Aspectul tegumentelor (congestie, peteşii, cianoză, icter,
paloare)
• Prezenţa modificărilor la examenul pe aparate şi sisteme
Investigaţii screening pentru infectii

• Hemoleucogramă
• Proteina C reactivă
• Examen de urină
• Se adaugă investigaţii individualizate în funcţie
de tabloul clinic
Tratament
Decizia de tratament trebuie individualizata
Se trateaza pacientul si nu gradele
• Durata tratamentului
- cel putin trei zile
- 24 h dupa normalizarea T°c
• Se indică mai ales la
• valori peste 38,5°C
• sugar şi copil mic (risc de convulsii febrile)
• cei cu semne de insuficienţă cardio-respiratorie (fiecare
grad de temperatură creşte consumul de O2 cu 13%)

• cei cu stare toxică sau semne evidente de infecţie

Tratament
• Măsuri de scadere a temperaturii
• temperatura mediului ambiant 20-21°C
• îmbrăcăminte lejeră
• hidratare adecvată
• amplificare circulaţiei aerului cu ventilator sau
deschiderea ferestrelor
• repaus
Tratament
• Antitermice – la temperaturi mai mari de 38,5°C
• intrarectal (paracetamol, novocalmin, ibuprofen)
• oral (paracetamol, algocalmin, ibuprofen)
• parenteral (paracetamol, algocalmin)
Acţionează prin inhibarea enzimatică a metabolismului
acidului arahidonic şi a formării de PGE2
• Dozaj
- Paracetamol 10-15 mg/kg/doză – 3-4 doze/24h
- Algocalmin  10 mg/kg/doză – 2-3 doze/24h
- Ibuprofen 7,5-10 mg/kg/doză – 3-4 doze/24h
Tratament
• Efecte secundare ale Paracetamolului
• toxicitate hepato-renală
• iritaţii digestive (gastrită medicamentoasă)
• alergii
• Tratament etiologic specific
• Antibioterapie in cazul infectiilor bacteriene
• Tratamentul altor cauze de febra:boli de
colagen,metabolice,neoplazii etc.
Febra prelungită
• Prelungirea stării febrile
• peste 5 zile la sugar
• peste 8-15 zile la copil
• Trebuie precizate
• valoarea temperaturii
• caracteristicile febrei (curba febrilă)
• Septică
• Ondulantă
• În platou
• Neregulată
Febra prelungită
• Simptome care însoţesc febra
• nespecifice:
• Inapetenţă
• Astenie
• Cefalee
• Dureri abdominale
• specifice - cu localizare la nivelul diverselor
aparate şi sisteme care pot orienta pt. precizarea
etiologiei febrei
• contextul epidemiologic de apariţie al febrei
• antecedentele personale patologice
• tratamente primite anterior
• Modificările constate la examenul obiectiv pe aparate
şi sisteme
Cauze de febră prelungită

 Infecţii
 Bacteriene
 ORL
 respiratorii • endocardită
 urinare  SNC
 digestive  abcese diverse
Cauze de febră prelungită
• Virale
• Mononucleoză infecţoasă
• Hepatite virale
• Infecţia cu CMV
• SIDA
• Protozoare
• Malaria
• amibiaza
Cauze de febră prelungită
• Boli inflamatorii
• Colagenoze
• Boala Still
• Boala Crohn
• Boala Kawasaki
• RAA
• Patologie focală
• Boli hematologice şi tumorale
• Leucemii acute
• Limfoame
• Neuroblastoame
• Nefroblastoame
Cauze de febră prelungită
• Diverse
• Alergică (medicamentoasă)
• Diabetul insipid
• Febra centrală
• Febra de resorbţie
• Idiopatică
• Febra simulată
• Datele clinice coroborate cu investigaţiile paraclinice
orientează diagnosticul etiologic al febrei şi
tratamentul specific al cauzei
 Convulsiile
ocazionale la copil
Definiție:

Contracții musculare involuntare, bruște, clonice,

tonico-clonice sau mioclonice determinate de activitatea
excesivă și hipersincronă a neuronilor corticali și subcorticali.
Au originea într-un focar de excitație neuronală:
Funcțional: fără substrat lezional
Organic: cu substrat lezional
Starea de rău convulsiv/epileptic
Durata peste 30 minute a crizei convulsive sau convulsiile se
repetă la intervale foarte scurte fără revenirea conștienței între
crize (crize subintrante) cu o durată de cel puțin 30 minute.
 Clasificare
Generalizate:
Tonico-clonice : faza de contractie tonica cu apnee
urmata de faza clonica cu secuse ritmice ale
membrelor
Postcritic: respiratie zgomotoasa, hipotonie,
obnubilare
Clonice: debut brusc prin secuse ritmice cu sau fara
pierderea starii de constienta
Tonice: contractii tonice ale membrelor cu plafonarea
privirii si trismus
Atonice: pierderea completa a tonusului muscular cu
hipotonie generalizata
Spasm in flexie(sindrom West)
 Crizele parțiale
-Simple
-Complexe –dacă se asociază pierderea cunoștinței
(uneori greu de dovedit la nou-născut și sugar)
Crizele parțiale prezintă frecvent o asociere de:
fenomene motorii (clonii ale pleoapelor sau a unei
comisuri labiale, ale unui membru sau hemicorp,clonii
oculare, deviația conjugată a capului și ochilor)
automatisme (privire fixă, masticație),
fenomene vegetative (midriază, cianoză, eritroză,
bradicardie sa tahicardie, hiperpnee sau apnee).
Crize atipice: crize de apnee, secuse oculare, mișcări de
masticație, sucțiune, deglutiție, clipit paroxistic,
grimase
 Anamneza va trebui sa diferențieze convulsiile de:
manifestări cerebrale paroxistice neepileptice
sa precizeze tipul de manifestare convulsivă/epileptică.

Informații:
Antecedente antenatale si perinatale
Antecedente neurologice personale si heredo colaterale
Antecedente personale patologice: boli cronice
Circumstante particulare : traumatism, contacte infectioase,
tratamente medicamentoase
Dezvoltarea psihomotorie
 Descrierea crizei

 Durata convulsiilor
 Momentul apariției crizelor:
-Dimineața devreme: hipoglicemice
-La trezire/la adormire: epileptice
Factorii declanșatori:
-Stare febrila
-Efort fizic: sincope cardiogene sau vagale
-Traumatism
-Intoxicație?
Descrierea desfășurării crizei
Modificările globilor oculari
Activitatea motorie anormală la nivelul membrelor: tremurături,
 clonisme,
mișcări bruște de flexie-extensie,
 hipertonie,
mișcări tonico-clonice ritmice
Poziția extremității cefalice
Starea postcritică
-Somnolență-somn
-Deficit motor flasc (paralizie postcritică Todd)
 Diagnostic diferențial:

Sincopa
Spasmul hohotului de plâns
Frisonul
Fenomene motorii paroxistice:
-Ticurile
-Disritmii iatrogene sau medicamentoase
Fenomene paroxistice ce survin în timpul somnului:
-Bruxismul
-Pavorul nocturn
-Somnambulismul
 Etiologia convulsiilor ocazionale:

1. Afecțiuni acute ale SNC

 Infecții
-Meningite acute
-Encefalite acute
-Abces cerebral
-Edemul cerebral acut infecțios (neurotoxicoza)

Traumatisme cranio-cerebrale
Cauze neurovasculare:
-Hemoragii meningo-cerebrale
-Hematom subdural
-Tromboze vasculare
-Embolii cerebrale
-Hipertensiunea arterială

2.Procese expansive intracraniene:

Tumori cerebrale:
-Primitive
-Metastatice
Hidrocefalii
Hematoame: epidurale, subdurale,
subarahnoidiene, parenchimatoase
Chiste cerebrale
3. Afecțiuni extracerebrale care pot determina
convulsii:
 Convulsiile febrile
 Convulsiile metabolice
-Hiponatremia, Hipernatremia
-Hiperpotasemia
-Hipocalcemia
-Hipomagneziemia
-Hipoglicemia
-Hipoxia, hiperoxia
-Boli genetice de metabolism
-Acidoza și alcaloza severe
Sindrom hemolitic-uremic
4. Convulsiile din intoxicații
5. Convulsiile de sevraj la nou născuții mamelor drogate
6. Sindromul de premoarte subită
7. Convulsiile prin imersie în apă caldă
Examenul obiectiv:
• Aprecierea funcțiilor vitale: respiratorie și cardio-
circulatorie
• Examen neurologic complet care să urmărească:
• - Scorul Glasgow
-Prezența semnelor de hipertensiune
intracraniană(perimetru cranian,fontanele)
-Prezența semnelor de iritație meningiană
-Prezența semnelor de localizare (a semnelor de
focar) persistente
-Modificări ale globilor oculari și ale
dimensiunilor pupilare
-Examenul complet pe aparate și sisteme
Semne de gravitate(urgenta)
Durata>15 minute
Convulsii recidivante
Semne respiratorii:
Apnee
Bradipnee
Respiratie neregulata
Cianoza
Incarcare bronsica
Semne hemodinamice
 Tahicardie, puls periferic slab perceptibil
 Tegumente reci, marmorate, timp de recolorare capilara prelungit
Semne neurologice:
 Semne de localizare pesistente, tulburari ale constientei prelungite
Context de aparitie a convulsiilor
 Context infectios: sepsis, purpura, sindrom meningian, semne
encefalitice
 Alte contexte severe: paloare, hematoame multiple, intoxicatii
medicamentoase,coma
Explorări paraclinice în convulsiile accidentale/ocazionale
ale copilului:

Hemoleucogramă completă
Ionogramă sanguină
Ph metrie – Astrup
Glicemie
Probe hepatice
Culturi (sânge, urină, secreții respiratorii, materii fecale)
Ex. sumar de urină
Selectiv
-Cromatografia aminoacizilor urinari și plasmatici
-Amoniemia
-Examinări toxicologice
-Examen LCR
-EEG
-Examen F.O.
-Ecografie transfontanelară
-CT craniană
-RMN craniană
Convulsiile febrile:
Convulsiile febrile sunt convulsii ce apar la sugar
și copil în perioada de vârstă 3 luni-5 ani, asociate cu
febră, în absența unei infecții intracraniene sau a unei
boli neurologice cunoscute.
Definiția exclude copiii care au prezentat anterior
o criză convulsivă în afebrilitate și epilepsia (se
caracterizează prin convulsii recurente afebrile).
Ele reprezintă 50% din totalul crizelor convulsive
ale copilului sub vârsta de 5 ani.
Convulsiile febrile la copii

Parametrii Convulsii febrile simple Convulsii febrile complexe

Varsta 1-5 ani <1 an
Durata <15’ >15’
Tip Generalizate La debut: localizate
Deficit postcritic Absent Prezent
Antecedente neurologice Absente Prezente
Examen neurologic Normal Anormal
Examene complementare Nu Da
Spitalizare Neobligatorie Obligatorie
Tratament specific Nu In functie de caz
• Traseul EEG intercritic este normal
• Dacă nu sunt respectate toate criteriile menționate (cu
excepția primelor două care sunt obligatorii) = convulsii
febrile complexe, secundare de obicei unor afecțiuni
neurologice preexistente sau concomitente.
• Profilaxia recurenței convulsiilor febrile se face la cazurile
care au avut în antecedente convulsii considerate febrile.
• În condiții de febră ≥ 38,5 °C intrarectal:
• Antitermice: Ibuprofen, Algocalmin, Paracetamol p.o., i.v.,
intrarectal
• Diazepam (Desitine): 0,2-0,5 mg/kgc/doză intrarectal
Tratamentul convulsiilor ocazionale:
Pat capitonat
Poziție de siguranță - decubit lateral, cu capul înclinat
într-o parte, menținerea permeabilității căilor aeriene,
aspirarea secrețiilor
Diazepam 0,5 mg/kg/doză(maximum 10mg), se repetă la
nevoie i.v sau intrarectal
In caz de convulsii persistente >10 minute sau >5 minute
dupa prima administrare de benzodiazepine:
Fenitoin 15 mg/kg - doza de atac
Pentobarbital 3-5 mg/kg/doza de atac
Valproat de sodiu 30-60 mg/kg/zi
Oxigenoterapie (convulsii prelungite), la nevoie intubație
traheală și ventilație artificială
Monitorizare cardiorespiratorie
Tratament etiologic:
1.Convulsii febrile
• Antitermice: intrarectal, i.v.
• Diazepam (Desitin): intrarectal, i.v. 0,3-0,5
mg/Kg/doză, maxim 1 mg/Kg/doza totală
• Hidratare
• Antibiotice (în cazul unor infecții bacteriene)
• Profilaxia recurențelor
2.Convulsii hipocalcemice
• Calciu gluconic 10%: 2-3 ml/Kg i.v., în ritm de
1ml/minut
3.Convulsii hipoglicemice
• Glucoză 30%: 2-3 ml/Kg i.v. apoi PEV 0,5-1
g/Kg/oră, apoi per os
• Glucagon: 300 mg/Kg i.v. sau i.m.
4.Convulsii hiponatremice
• NaCl 5,85% i.v. Na (mEq/Kg) = [140 – Na seric] x
G(Kg) x 0,3
5.Convulsii hipernatremice
• Diazepam i.v., Furosemid i.v.
• Rehidratare dirijată
6.Convulsiile hipoxice
• Asigurarea permeabilității căilor aeriene superioare
• Ventilație asistată
• Corectarea acidozei
• Tratamentul edemului cerebral acut
7.Convulsiile din edemul cerebral acut
• Restricție hidrică, asigurarea reîntoarcerii venoase
• Substanțe osmotic active (Manitol 20% 0,5-2
g/Kg/zi)
• Diuretice: Furosemid 1-2 mg/Kg i.v.
• Hiperventilație mecanică
• Tratament patogenetic și cauzal: corticoterapie
(Dexametazonă), decompresiune neurochirurgicală
(la nevoie)
8.Convulsiile posttraumatice și din tumorile cerebrale
• Tratament anticonvulsivant
• Explorare imagistică
• Consult (intervenție) neurochirurgical (ă)
9.Convulsiile din infecțiile SNC
• Anticonvulsivante
• Antibiotice sau Acyclovir (antiviral)
• Tratamentul edemului cerebral
• Tratamentul secreției inadecvate de ADH
10.Convulsiile din intoxicații
• Anticonvulsivante
• Tratamentul intoxicației
 COMELE

• Starea de comă exprimă o suferinţă cerebrală severă care

asociază o abolire durabilă a stării de conştienţă (care depinde de
integritatea sistemului reticular activator ascendent (S.R.A.A.) şi a
funcţiilor cognitive a emisferelor cerebrale.
• S.R.A.A. reprezintă o reţea extinsă de nuclei şi fibre
de interconexiune care ocupă centrul substanţei
cenuşii din punte, mezencefal şi diencefalul
posterior.
• Primeşte impulsuri prin căi aferente somatice,
viscerale, auditive şi vizuale, pe care le conduce
către nucleii intralaminari, paracentrali şi talamici.
Aceşti nuclei activează arii largi din cortexul
cerebral.
• Leziunile trunchiului cerebral sau ale anumitor zone
emisferice cerebrale (directe sau prin compresiune)
şi/sau perturbarea metabolică sau umorală gravă
cu disfuncţia acestora poate determina apariţia
stării comatoase.
 Clasificare etiologică a stărilor
comatoase
• I. PRIN AFECŢIUNI PRIMARE ALE SNC
1. Infecţioase:
• meningo-encefalite acute intrainfecţioase, postinfecţioase şi
postvaccinale
• abcesul cerebral
• edemul cerebral acut infecţios (neurotoxicoza)
2. Tulburări ale circulaţiei cerebrale
• Hemoragia cerebrală:parenchimatoasa,subarahnoidiana
subdurala:
• post traumatică
• prin ruptura malformaţiilor vasculare
• prin discrazii sanguine:
• primare(hemopatii)
• secundare (vasculite, infecţii)
• Tromboze arteriale cerebrale (policitemii, purpura
trombocitopenică trombotică, drepanocitoză): infarct cerebral
• Embolii arteriale cerebrale (endocardită bacteriană subacută,
cardiopatii congenitale cu shunt D-S, abcese pulmonare, embolia
grăsoasă după fracturi)
• Ocluzia sinusurilor venoase durale şi cerebrale (tromboza
sinusului cavernos) complicând de obicei sindroamele de
deshidratare acută severă sau infecţiile grave
3. Procese expansive intracraniene
• Tumori cerebrale primitive
• Metastaze cerebrale ale altor malignităţi
• Hematoame: epidurale, subdurale, subarahnoidiene,
parenchimatoase
• Hidrocefalia congenitală sau dobândită cu caracter
evolutiv
4. Traumatice
• Contuzia cerebrală – dilacerarea cerebrală
• Edemul cerebral acut focal sau generalizat post traumatic
• Hemoragii cerebrale
• II. ENCEFALOPATII METABOLICE
1. Simple
• prin dezechilibre electrolitice majore: hipo-hipernatremie, hipo-
hipercalcemie, hiperpotasemie
• prin tulburări severe ale echilibrului acido-bazic: acidoze şi alcaloze
metabolice şi/sau respiratorii severe
• alte dezechilibre metabolice importante: hipoglicemia, hiperbilirubinemia,
hiperfenilalaninemia
• prin hipoxie cerebrală: stările de şoc, asfixie, anemii severe, afecţiunile
respiratorii cu detresa respiratorie grava
2. Complexe
• Encefalopatia hepatică:insuficienta hepatica, sindromul Reye
• Encefalopatia uremică: insuficienta renala, sindrom hemolitic-uremic
• Encefalopatia diabetică: acido-cetozică, hiperosmolară
• III. ENCEFALOPATII DIN INTOXICAŢII EXOGENE
• IV. ALTELE: ŞOCUL CALORIC, HIPOTERMIA, STAREA DE RĂU EPILEPTIC
 Clasificarea (stadializarea) stărilor comatoase (după Langier J., Gold F.)

Parametrii Gradul I – Gradul II –Medie Gradul III – Gradul IV

Vigilă Profundă –Depăşită
1. contact verbal + - - -
cu bolnavul
2. comportament Somnolenţă, Hipotonie Inerţie Inerţie
spontan agitaţie totală
3. reactivitate Conservată Nociceptivă şi Abolită Abolită
auditivă
4.tonus muscular Normal Variabil Absent Absent
4. reflexul de + 0 0 0
clipire la
ameninţare
5. reflexul + + 0 0
corneean
6. reflexul + + + 0
fotomotor
7. reflexele + Variabile Variabile 0
osteo-tendinoase
8. controlul + Micţiuni 0 0
sfincterian involuntare
9. dezordini Absente Respiratorii Respiratorii şi Respiraţie
vegetative circulatorii spontană
abolită
10.examenul Traseu Unde delta şi tetha Unde delta Traseu
EEG încetinit Reactivitate + ample izoelectric
Reactivitate + Reactivitate 0
 Scara Glasgow (după Teasdale G., Jennett B. 1974 şi Reillz P.L.,
Simpson D.A., Thomas L –1988)

Răspuns motor (M) la un ordin  la comandă M 6

simplu sau la un stimul dureros  localizare 5
 cu retragere 4
 flexie anormală 3
 extensie anormală 2
 fără răspuns (flacciditate) 1
Răspuns verbal (V) la întrebări  orientat V 5
simple  confuz 4
 sunete vocalizate 3
 sunete gemânde 2
 fără răspuns 1
Răspuns de deschidere a ochilor (E)  spontan E 4
la un stimul  la comandă 3
 la durere 2
 absent 1

Estimarea profunzimii comei este rapidă, uşor de repetat. Un scor de 7-8 estimează coma
superficiala,un scor de 5-6 corespunde comei de profunzime medie (stadiul II) iar un scor de 3-
4 exprimă o comă gravă (stadiile III-IV).
 Scara Glasgow la nou-născut şi sugari

Răspuns motor (M) la un ordin  la comandă M 6

simplu sau la un stimul dureros  localizare 5
 cu retragere 4
 flexie anormală 3
 extensie anormală 2
 fără răspuns (flacciditate) 1
Răspuns verbal (V) la întrebări  orientat V 5
simple  confuz 4
 sunete vocalizate 3
 sunete gemânde 2
 fără răspuns 1
Răspuns de deschidere a ochilor (E)  spontan E 4
la un stimul  la comandă 3
 la durere 2
 absent 1
• Examinarea bolnavului comatos vizează obţinerea rapidă a unor informaţii
critice, pentru evoluţia ulterioară a cazului:

• A) dacă funcţia respiratorie este adecvată, apreciindu-se:

• Activitatea centrului respirator: frecventa si ritmul respirator
• Permeabilitatea căilor aeriene
• Prezenta sindromului asfixic
• Prezenţa semnelor de insuficienţă respiratorie
• Prezenţa semnelor de supraîncărcare traheobronşică
• B) dacă funcţia circulatorie este adecvată:
• Zgomotele cardiace: frecvenţă, intensitate, ritmicitate
• Sufluri cardiace
• Puls, tensiune arterială
• Culoarea şi temperatura extremităţilor, timpul de recolorare capilară
• Diureza
• C) dacă există semne de localizare
• D) dacă există semne de hipertensiune intracraniană
• E) daca exista semne de iritatie meningiana
• F)dacă suferinta neurologica e produsa de leziuni anatomice- structurale sau
de perturbari metabolice
 Semne de gravitate
1. Stare de soc
2. Insuficienta respiratorie: apnee, bradipnee, hipoventilatie->(
intoxicatie cu medicamente depresoare respiratorii), polipnee tip
Kussmaul(respiratie acidotica)
3. Respiratii patologice: semnificatie de disfunctie severa
•Cheyne-Stockes
•Hiperventilatie centrala- alcaloza respiratorie
•Respiratie apneustica
•Respiratie ataxica
4. Anomalii ale controlului motricitatii cu semne de localizare(focar
lezional)
• Asimetrie faciala
• Devierea capului si ochilor
• Hipotonie unilaterala
• Abolirea unilaterala a ROT
• Sindromul Babinski unilateral
• Convulsii localizate
• Postura de decorticare=> leziuni extensive emisferice bilaterale
• Postura de decerebrare=> leziuni extensive mezencefalice
5. Semne de hipertensiune intracraniana si angajare cerebrala

6. Stare de rau convulsiv

7. Coma profunda cu:

• alterarea reflexelor localizate în trunchiul cerebral inferior (reflexul de tuse, de

deglutiţie, de vomă, oculo-cefalic, oculo-vestibular, oculo-cardiac, respiraţia spontană)
semnifică leziuni sau inhibiţie severă a SNC extinsă până la nivelul trunchiului cerebral
inferior .
• semne vegetative:

• Sunt prezente pe măsură ce gradul de profunzime a comei creşte, traducând lezarea sau
inhibiţia centrilor vegetativi superiori din diencefal şi trunchiului cerebral:
• tulburări respiratorii (de ritm respirator, de permeabilitate a căilor aeriene prin căderea
posterioară a limbii, supraincarcarea traheo-bronşică)
• tulburări cardio-circulatorii (de ritm şi frecvenţă cardiacă, de tensiune arterială, a tonusului
arteriolar şi al “venulelor de capacitanţă” cu hipoperfuzie tisulară.
Tabloul clinic al sindromului de HIC

• Prezintă unele particularităţi în funcţie de vârstă şi

rapiditatea instalării:
• La sugar şi copilul mic
• Cefaleea se manifestă prin iritabilitate, reducerea apetitului şi
este amplificată de strănut, tuse, efort de defecaţie.
• Vărsăturile de obicei cu caracter exploziv, în jet sunt
cvasiconstante fiind un semn important de diagnostic.
• Creşterea perimetrului cranian cu dehiscenţa suturilor şi
bombarea fontanelei
• Convulsiile (frecvente la această vârstă), modificările de tonus
muscular şi reflexe
• Alterarea stării de conştienţă până la comă
• Tulburările cardio-respiratorii, hipertermia de origine centrală
• Semnele neurologice de localizare
• La copilul preşcolar, şcolar şi la adolescent
• Cefaleea de regulă violentă se manifestă prin iritabilitate şi
modificarea comportamentului, fiind mai intensă dimineaţa şi în
urma manevrelor ce cresc presiunea intracraniană (strănut, tuse,
schimbarea bruscă a poziţiei capului).
• Vărsăturile explozive nu sunt însoţite de greţuri şi sunt urmate de
ameliorarea stării generale (interesarea directă a cortexului şi
formaţiunii reticulate scurtcircuitează segmentul aferent al
arcului reflex).
• Pot fi prezente alterarea stării de conştienţă, convulsiile,
hipertermia, hipertensiunea arterială, semnele de iritaţie
meningiană sau de focar.
• Alte manifestări ale sindromului de hipertensiune
intracraniană:
• tulburări vizuale (diplopie, nistagmus, strabism, modificări
pupilare, scăderea acuităţii vizuale, atrofie optică)
• tulburări vestibulare (ameţeli, tulburări de echilibru şi mers);
• tulburări cardio-circulatorii (brahicardie sau tahicardie, tensiune
arterială instabilă, bradipnee cu crize de apnee) –tulburări
vegetative;
• tulburări respiratorii de tip central (respiraţie apneustică, ataxică,
Cheyne-Stockes, hiperventilaţie centrală neurogenă);
• tulburări vasomotorii, de termoreglare, hipersalivaţie,
hipersudoraţie;
• tulburări psihice.
Complicaţiile sindromului de HIC acută

• circulatorii, de natură ischemică, consecinţă a creşterii

presiunii intracraniene la valori superioare presiunii vasculare
cerebrale şi prin compresiunea sistemului vascular cerebral;
• pulmonare: edem pulmonar acut neurogen, detresă
respiratorie acută;
• vizuale: ischemie retiniană, atrofie optică-cecitate;
• mecanice: sindoamele de angajare (hernie) cerebrală prin
spaţii durale (spaţiul creat de fanta lui Bichat, marginea
inferioară a coasei creierului) sau osoase (gaura occipitală).
• Tabloul clinic al herniilor cerebrale cuprinde semnele
de gravitate ale HIC alături de cele de suferinţă a
formaţiunilor nervoase şi vegetative ale liniei mediane
a SNC: diencefal, pedunculi cerebrali, punte, bulb.
 Modificările oculare
Anomaliile pupilare

Tipul leziunilor Aspectul pupilelor Reflexul fotomotor

1. Leziuni diencefalice Mioză simetrică +
2. Leziuni mezencefalice Midriază bilaterală fixă -
3. Leziuni centrale ale perechii a Midriază importantă -
III-a de nervi cranieni
4. Leziuni periferice ale perechii a Midriază homolaterală fixă -
III-a de nervi cranieni
5. Leziunile pontine Mioză punctiformă +
6. Leziunile bulbare şi hipotalamice Mioză homolaterală + +
posterioare şi ventrolaterale blefaroptoza şi anhidroză
7. Encefalopatii metabolice Mioză uşoară sau moderată +
8. Encefalopatia hipoxic-ischemică Midriază fixă bilaterală -
9. Hipotermia Mioză bilaterală lent sau abolit
Modificările oculare.
Anomaliile poziţie oculare în repaus
• În leziuni ale emisferelor cerebrale: devierea conjugată a globilor oculari
către partea normală, fără nistagmus;
• În leziuni ale trunchiului cerebral: devierea conjugată a globilor oculari către
partea normală şi hemipareză homolaterală;
• În leziuni ale nucleului ocular motor comun sau ale nervului III: deviere
unilaterală de partea leziunii
Anomaliile motilităţii oculare
• Nistagmusul paralitic orizontal sau vertical
Anomaliile reflexelor oculo-cefalice şi
oculovestibulare în afectarea trunchiului cerebral inferior
 Investigarea suferinţei neurologice
Investigatii de prima intentie
• Glicemie
• Ionograma
• pH Astrup
• Hemoleucograma
• Bilant al hemostazei
• Reactantii de faza acuta(CRP, procalcitonina) ±hemoculturi
• Dozaj toxicologic
• Functie renala
A 2-a linie de investigatii
• Amoniemie, lactacidemie
• Enzime hepatice, pancreatice, musculare
• Dozaj toxicologic
• In suspiciunea de boala de metabolism: cromatografie acizilor aminati
plasmatici si acizi organici urinari
Examen LCR- in caz de pacient febril cu suspiciunea de meningo-
encefalita:dupa combaterea HIC, in pozitia de siguranta si dupa bilantul
hemostazei
Pentru evitarea riscului de angajare, CT cerebrala este indicata inaintea
punctiei lombare in urmatoarele situatii:
• Semne de HIC, de localizare
• Scor Glasgow<10
• Crize convulsive focale sau generalizate dupa varsta de 5 ani sau
hemicorporale inainte de 5 ani
Imagistica cerebrala este un examen de prima intentie in fata unui
traumatism cranian sau in prezenta unor semne de localizare
persistente
• Se prefera CT cerebrala , la sugari: ecografia transfontanelara
• Examenul RMN cerebral si uneori medular e necesar in suspiciunea
de accident vascular sau de encefalita
• Examenul Doppler transcranian->in evaluarea unui sindrom de HIC
->in traumatisme craniene
Interpretarea investigatiilor paraclinice

• Comele metabolice si toxice

- Examenele de laborator anormale
- CT, RMN – nu evidentiaza leziuni
- EEG –traseu iritativ
• Comele cu leziuni supratentoriale (la nivelul emisferelor
cerebrale)
- CT, RMN – evidentiaza leziuni
- EEG – sugestiv pentru leziuni focale
• Comele cu leziuni subtentoriale
- CT, RMN – cu anomalii
- EEG – de obicei traseu normal
Măsuri terapeutice în stările comatoase

• Măsuri comune, nespecifice în terapia stărilor

comatoase
• Menţinerea normală a funcţiei respiratorii şi asigurarea
unei saturaţii în O2 peste 95% necesară unei oxigenări
corespunzătoare prin:
• poziţie de securitate
• întreruperea alimentaţiei orale în cazul alterării stării de conştienţă
• aspirarea secreţiilor bucofaringiene
• aspirarea secreţiilor gastrice
• drenaj postural
• administrarea de oxigen umidificat
• la nevoie (tulburări respiratorii de tip central, încărcare
traheobronşică importantă) intubaţie şi ventilaţie asistată
Tratamentul hipertensiunii intracraniene
• Stabilizarea presiunii arteriale în limitele normale ale vârstei
pentru asigurarea unei PPC adecvate
• umplerea patului vascular (sânge, plasmă, serumalbumină umană)
• administrarea de substanţe vasopresoare, dopamină,
noradrenalină, în perfuzie endovenoasă în ritm controlat
• monitorizarea diurezei: minim 0,5-1 ml/kg/oră
• Asigurarea necesarului energetic minim al celulei nervoase:
• glicemia trebuie menţinută între 100-150 mg% prin perfuzii de
soluţii glucozate
• Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic, acidobazic şi a
osmolarităţii normale
• Tratament anticonvulsivant, analgezic - sedativ
• Permeabilizarea căilor aeriene, oxigenoterapie (O2
saturat > 95%)
• Intubaţie, dacă pacientul prezintă alterarea stării de
conştienţă (scor Glasgow sub 8) cu hiperventilaţie
moderată (PaCO2 30 mmHg) în primele 24 ore; apoi
hiperventilaţia este diminuată progresiv, oprirea
bruscă fiind rău tolerată.

• Hiperventilaţia exagerată poate produce ischemie

cerebrală şi ulterior vasodilataţie secundară
• Evitarea hipervolemiei (de preferinţă TA medie cu
peste 50 mmHg decât cea intracraniană), a
hipoosmolarităţii plasmatice
• Corectarea dezechilibrelor electrolitice şi acidobazice
• Menţinerea hemoglobinei peste 9 g%
• Controlul hemostazei:
• PPC la nivelul protrombinei < 50%
• Masă trombocitară la T < 100.000/mm3
• Menţinerea capului în poziţie neutră (evitarea
rotaţilor laterale ce pot afecta întoarcerea
venoasă) şi în poziţie ridicată la 15-300 faţă de
orizontală (scade PIC şi diminuă gravitatea şi
frecvenţa undelor de presiune)
• Evitarea medicamentelor şi a manevrelor ce pot
creşte PIC: vasodilatatoarele cerebrale (ex.
nitroprusiatul de sodiu, hidralazin), agenţii
anestezici volatili halogenaţi (halotan, isofluran
etc.), respectiv fizioterapie pulmonară, manevra
Valsalva, schimbarea bruscă a poziţiei capului,
constipaţia.
Tratamentul depletiv
• Manitolul:
• prin efectul său hiperosmolar determină trecerea apei din sectorul
intracelular în cel vascular şi extracerebral; combate edemul cerebral în
zonele unde bariera hematoencefalică este intactă
• reduce producţia de LCR
• reduce vâscozitatea sanguină şi ameliorează perfuzia la nivelul
microcirculaţiei
• are efect vasodilatator
• se administrează în perfuzii scurte (5-30 minute) în doze de 0,5-2g/kg
corp/24 ore în 4-6 prize
• efecte secundare: hiperosmolaritatea, supraîncărcarea volemică,
tulburări electrolitice, potenţează hemoragia intracraniană
• Furosemidul:
• induce deshidratarea prin efectul său diuretic
• diminuă producţia de LCR prin inhibarea anhidrazei carbonice
• inhibă transportul Cl în celulele gliale
• Furosemidul şi Manitolul administrate simultan au efecte sinergice.
• Prevenirea leziunilor altor organe şi sisteme vitale
• Aparatul cardiovascular:
• tratamentul şocului
• tratamentul aritmiilor cardiace majore
• Aparatul respirator
• tratamentul situaţiilor patologice asociate (edemul pulmonar
acut, inhalarea de corpi străini etc.)
• contraindicarea medicamentelor care deprimă funcţia respiratorie
cu excepţia anticonvulsivantelor
• prevenirea atelectaziilor (schimbarea poziţiei, drenaj postural,
aspirarea secreţiilor)
• prevenirea inhalaţiei conţinutului gastric (aspiraţia secreţiilor
gastrice)
• Aparatul reno-metabolic
• menţinerea normală a osmolarităţii plasmei şi a echilibrului electrolitic prin
perfuzie endovenoasă adecvată
• menţinerea adecvată a debitului urinar
• Combaterea tulburărilor termice
• Asigurarea nutriţiei (alimentaţie parenterală totală, alimentaţie enterală cu
debit constant, alimentaţie pe sondă gastrică)
• Prevenirea infecţiilor
• măsuri riguroase de asepsie
• examinări bacteriologice repetate (uroculturi, hemoculturi, culturi din LCR, din
aspiratul bronşic)
• tratamentul infecţiilor depistate
• Măsuri generale
• prevenirea ulcerelor de decubit (igiena pielii, schimbarea frecventă a poziţiei)
• prevenirea ulcerelor corneene (ser fiziologic steril călduţ instilat în sacul
conjunctival la intervale orare)
• prevenirea traumatismelor în caz de convulsii (poziţionare, pat capitonat)
• mobilizare pasivă pentru menţinerea tonusului muscular şi prevenirea retracţiilor
musculo-tendinoase secundare)
 Algoritm diagnostic şi terapeutic în stările comatoase la copil
•A-B-C: Eliberarea căilor aeriene
Oxigenoterapie ± ventilaţie invazivă la scor Glasgow < 8
Starea hemodinamică: menţinerea FC şi TA
•Glicemie
•Examen neurologic complet cu căutarea semnelor de localizare şi de HIC
•Monitorizare: Glasgow Coma Score
FC, TA, FR, diureză, glicemie
Prevenţia sistematică a HIC: poziţie la 30⁰, antialgice, sedare, normoxie, normocapnie, menţinerea TA
Doppler transcranian la nevoie

BILANȚ DE PRIMĂ INTENȚIE

Traumatism cranian 1.Infecții 2. Dezordini 3. Intoxicații 4. Anoxoischemie

A. Context neuromeningiene metabolice -De luat în - Sugari: maleză gravă =
accidental evident -Semne clinice -Hipoglicemie considerare în mod bilanț etiologic
-Protecția coloanei -Bacteriene, Herpetice (frecventă – sugari) sistematic
cervicale -Puncție lombară (PL) -Acidocetoză diabetică -Dozări toxicologice
-Politraumatism? ± CT cerebrală uneori -Disnatremii -Mai frecvente:
-CT cerebrală înainte de PL CO, Paracetamol
B. Sindrom sugar
-Maleză a sugarului ->3 luni: Cefotaxime + -Corecție rapidă în caz de -Lavaj gastric (în primele - Hipotermie controlată
-Fără/puține leziuni Vancomicină hipoglicemie și 60’) ± cărbune (de discutat)
-<3 luni:Cefotaxime + hiponatremie -Tratament specific
externe
Vancomicină + Amoxicilină simptomatică
-CT cerebrală: + Gentamicină
leziuni evocatoare -Encefalită: Aciclovir
-FO:
hemoragii retiniene
BILANȚ DE A DOUA INTENȚIE
-RMN cerebrală:
leziuni specifice
-Radiologie: 5. Alte infecții 6. Boli ereditare de 7. Stare de rău 8. AVC
posibile fracturi neuromeningiene metabolism convulsiv infraclinic (arterial sau venos)

-Menţinerea PPC -Paraziți, virusuri, etc -Intoxicații endogene - EEG continuu - CT sau RMN
(presiunii de perfuzie -Tratament specific subacute - Testare la - Anticoagulant
cerebrală) -Tratamente specifice benzodiazepine
-Neurochirurgie?
Monitorizarea bolnavului comatos
1. Monitorizarea clinico-neurologică
2. Monitorizarea respiratorie [pulsoximetrie + pCO2]continuă
3. Monitorizarea hemodinamică (TA şi PVC)
4. Monitorizarea presiunii intracraniene (PIC)
• Indicaţii principale:
• traumatisme cranio-cerebrale grave
• sindromul Reye (stadiile III-V)
• Indicaţii relative
• unele hemoragii intracraniene
• meningita purulentă gravă
• encefalita virală gravă
• insuficienţa hepatică fulminantă
• sindromul hemolitic-uremic
• criza acidocetozică diabetică
5. Monitorizarea paraclinică.
• determinarea gazelor sanguine la interval de 8 ore
• determinarea ionogramei sanguine la interval de 8-24 ore
• determinarea osmolarităţii serice la interval de 8-24 ore (în caz de administrare repetată
de substanţe osmotice (ex. manitol))
• concentraţia barbituricelor în sânge (în cazul administrării în perfuzie continuă)
• tomodensitometria cerebrală de control
• investigaţii vizând afecţiunea cauzală