1.

ANAMNEZA
Tipul intoxicaţiei: voluntară: în scop de suicid sau într-un şantaj
afectiv, tentativă de omucidere; accidentală; iatrogenă;

Natura toxicului: medicamente, substanţe de uz casnic, toxice

diverse;

Calea de pătrundere a toxicului în organism: calea respiratorie,

calea digestivă, absorbţie cutanată, calea mucoasă, calea
parenterală;

Cantitatea de toxic

Durata agresiunii toxice: durata de staţionare în mediul toxic, timpul

scurs de la contactul cu toxicul până la primele măsuri.

Debutul şi evoluţia primelor semne şi simptome ale intoxicaţiei

Măsurile de prim ajutor luate şi eficienţa lor.

2-EXAMENUL CLINIC
Tulburări cardio - vasculare: aritmii, bradicardie, tahicardie,
hipotensiune, hipertensiune;

Tulburări neurologice: cefalee, comă, convulsii, ataxie,

crampe musculare, delir, rigiditate musculară;

Manifestări respiratorii: halenă, bradipnee, tahipnee.

Manifestări cutanate: alopecie, cianoză, culori diferite, icter,

transpiraţii, parestezii, hipotermie, hipertermie.

Manifestări digestive: disfagie, mucoasa buco-faringiană

uscată, modificări ale culorii secreţiei bucale, hipersalivaţie,
decolorarea gingiilor, greţuri, vărsături, diaree, hemoragii
digestive, ulceraţii digestive.

Manifestări renale: oligoanurie, hematurie, modificări ale

culorii urinii, glicozurie.

Semne oculare: amauroză, anizocorie, conjuctivită, lăcrimare,

hiperemie retiniana, mioză, midriază, nistagmus, ptoză
palpebrală, strabism, tulburări de vedere
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Examene toxicologice:
a.- sânge: colinesteraza serică, alcoolemia, alcoolul
metilic, carbo-xihemoglobina, medicamente
(barbiturice, digitalice, teofilina);
b.- urină: barbituice, benzodiazepine, alcaloizi,
fenotiazine, droguri.
Investigaţii de laborator curente:
a.- sânge: uree, glicemie, creatinină, calcemie, parametrii
Astrup (sau rezerva alcalină), ionograma sanguină, TGO,
TGP, bilirubina, gaze sanguine, amoniemie, acid uric,
timp de coagulare;
b.- urină: glucoza, corpi cetonici, mioglobină, cristale de
oxalat de Ca.
Alte explorări- examen fund de ochi, puncţie lombară,
EKG, EEG, tomografie computerizată cerebrală,
arteriografie.
Modificări ale investigaţiilor paraclinice

a.acidoză metabolică: tetraciclină, salicilaţi, hidrazidă, CO, metanol

etanol, fier, etilenglicol, antiinflamatorii nesteroidice, organocloru
rate, paraldehidă;

b.alcaloză respiratorie: salicilaţi, cofeină;

c. hipocalcemie: etilenglicol, fluor, oxalaţi;

d.hipoglicemie: etanol, hidrazidă, insulina, propranolol;

e. hiperglicemie: fier, fenotiazine, salicilaţi;

f.alungirea timpului de coagulare: antivitamine K;

g.oxalat de calciu în urină: etilenglicol;

h.transaminaze serice crescute: ciuperci, paracetamol;

i.modificări EKG: extrasistole ventriculare (digitalice, antidepresive,

triciclice), supradenivelarea segmentului ST (CO), alungirea
intervalului QT cu lărgirea QRS (fenotiazine) alungirea intervalului QT
izolat (metanol, etilenglicol, fluor).
ÎNDEPĂRTAREA TOXICULUI DE LA POARTA DE INTRARE:

De la nivelul căilor respiratorii prin:

a.- scoaterea intoxicatului din mediul respectiv;
b.- eliberarea căilor respiratorii prin aspiraţie;
c- administrarea de oxigen umidificat şi încălzit (6-8
1/min);
d.- ventilaţie artificială (la nevoie).
De la nivelul porţii de intrare cutanată prin:

a.îndepărtarea hainelor şi, eventual, în unele intoxicaţii

îndepărtarea părului prin tundere;

b.decontaminarea prin spălare abundentă cu apă simplă

călduţă sau apă şi săpun timp de cel puţin 10 minute, iar în
cazul toxicelor uleioase îndepărtarea lor cu solvenţi
organici;

c.neutralizarea cu substanţe diferite în funcţie de natura

toxicului.
2.1.3- De la nivelul mucoasei conjunctivale prin:

a.spălare prelungită (15-30'), la presiune mică cu apă simplă

sau ser fiziologic;

b.evitarea aplicăiri locale a antidoturilor.

2.1.4- De la nivelul căii parenterale prin:

a.aplicarea unui garou deasupra locului administrării

menţinând

pulsul perceptibil la nivelul arterelor subjacente;

b.- aplicarea unei pungi cu gheaţă la locul injecţiei.
 De la nivelul căii digestive îndepărtarea se face prin:

a.- Emeza:
- reflexă: prin excitarea mecanică (cu degetele II şi III sau
cu o simplă spatulă) a zonelor reflexogene din faringe;

- - farmacologică folosind sirop Ypeca (6-9 luni - 5 ml, 9-12

luni - 10 ml, 1-12 ani - 15 ml, peste 12 ani -30 ml) diluat
de 5-10 ori cu apă, suc de fructe; se poate repeta după 20
minute.

- In spital poate fi folosită apomorfina 0,1 mg/ kgc.i.m.

(pericol de depresie respiratorie încât după 10' va fi
antagonizat cu nalorfină (naloxone) 0,1 mg/kgc.i.m.).
 Riscuri ale metodei: sincopă vagala şi bronhoaspiraţie.

 Contraindicaţii: intoxicaţie cu alcooli, caustice, antieme-

tice, detergenţi, petrol şi derivaţi, organofosforate,
cloram-fenicol; de asemenea este contraindicată în comă,
convulsii, insuficienţă cardiorespiratorie manifestă sau
şoc.
 b. Lavajul gastric:

 Indicaţii: - în primele 4 ore de la ingestie cu excepţia unor

substanţe cum ar fi: imipramina, digitalice, barbiturice,
fenotiazine, arsen; de asemenea poate fi efectuat mai
târziu când stomacul a fost plin în momentul ingestiei
toxicului, când i s-au administrat cantităţi mari de lapte
sau/şi derivaţi (smântână, frişca) sau unele medicamente
(pansamente gastrice sau intestinale).
Contraindicaţii:
 ingestia de substanţe caustice (baze tari, acizi tari,
hipoclorit de sodiu, decapanţi, detartranţi);
 ingestia de petrol sau derivaţi şi spumanţi (detergenţi,
săpunuri, şampoane);
 comă - se practică în prealabil intubaţie orotraheală cu
sondă cu balonaş gonflabil într-un serviciu de terapie
intensivă;
 sugari sub vârstă de 6 luni;
 convulsii, intoxicaţii cu stricnina;
 ileus;
 în absenţa reflexului de tuse;
 insuficienţă cardiocirculatorie şi respiratorie.

Materiale necesare
 sondă Faucher (nr 8 sub 2 ani şi nr.12 peste 2 ani), aspirator,
sondă de intubaţie, monitor.
Tehnica:

 bolnavul va fi aşezat în decubit lateral stâng cu

extremitatea cefalică în poziţie declivă şi cu faţa orientată
în jos;

 se măsoară distanţa de la baza nasului până la apendicele

xifoid şi se marchează pe sondă;

 se lubrefiază sonda cu apă şi se introduce de preferinţă

prin gură;

 se verifică poziţia sondei în stomac şi se aspiră primele

cantităţi de conţinut gastric (pentru examen toxicologic)

 lichidul de spălătură introdus (200 ml/kgc repartizată în 10

- 15 pasaje) va fi reprezentat de amestecul în părţi egale
de apă cu ser fiziologic sau apă cu NaCl 4g/l;

 apoi se evacuează lichidul din stomac prin sifonaj, aspiraţie

sau excitare faringiană;
După efectuarea spălăturii, înainte de a extrage sonda, va fi
administrat local un antidot nespecific:

 cărbune activat 15-30 g/doză la copil sau lg/kg doză

 sulfat de magneziu soluţie 2-5 % 100 - 200 ml în

intoxicaţiile cu metale grele (Pb, Ba);

 albastru de Prusia în intoxicaţia cu thaliu;

 tanin în doză de 4 g în intoxicaţiile cu alcaloizi şi metale

grele;
 colestiramina (questran) în doza de 1-4 g în intoxicaţiile
cu digitalice, teofilină şi antidepresoare triciclice;
 tiosulfat de sodiu (hiposulfene) 2-4 g în intoxicaţia cu
hipoclorit de sodiu şi potasiu (apă de Javel) şi
permanganatul de potasiu;
 laptele în cazul ingestiei de săruri ale metalelor grele
sau alcaloizi;
 albuş de ou crud în intoxicaţiile cu săruri de metale
grele sau alcaloizi;
 alcool etilic în intoxicaţia cu alcool metilic, etilen-
glicol;
 oţet diluat, suc de citrice sau soluţie de bicarbonat de
sodiu în intoxicaţia cu substanţe corozive (imediat după
ingestie).
Purgaţia se indică la terminarea lavajului gastric sau în
timpul acestuia prin administrare de sulfat de sodiu 2 g/an
de vârstă sau sulfat de magneziu 250 mg/kg.c/doză;
accelerarea tranzitului intestinal se mai poate face cu
manitol 20% (50-100 ml pe sondă sau per os), precum şi cu
sorbitol.
ÎNDEPĂRTAREA TOXICULUI DIN CIRCULAŢIE se realizează
prin:

 pe cale respiratorie prin intubaţie orotraheală şi

hiperventilaţie pentru toxicele volatile (alcali, alcooli,
benzen, cetone, cloroform, eter, oxid de carbon); se va
monitoriza pC02 şi p02 deoarece există riscul de alcaloză.

 pe cale renală prin diureză osmotică pentru toxicele care au

o fixare redusă pe proteinele plasmatice şi tisulare.
 Diureză osmotică poate fi:

 a.- diureză osmotică alcalină - se perfuzează 4 l/m2

suprafaţă corporală din soluţiile: glucoza 10% (1/3),
manitol 10% (1/3) şi NaHC02 14 % (1/3) cu adaos de Na+ 4-
5 mEg/kg şi K+ 2-3 mgEq/kg. Este indicată în intoxicaţiile
cu aldehide, alcooli, acizi organici (nicotinic, nalidixic),
barbiturice, carbamaţi, fenoli, fenotiazine, salicilaţi. Vor
fi monitorizate:diureză (2-5ml/kg/oră), ph-ul urinar (între
7-8) şi ionograma sanguină la 12 ore.
 b.- diureză osmotică neutră - se perfuzează 4 l/m2 de
suprafaţa corporală din soluţie: glucoza 10%, Na+ 4-5 mg/kg
şi K+ 2-3 mEq/kg precum şi manitol 10% 2 g/kg/24 ore care
va fi administrat spaţiat la interval de 4-6 ore (funcţia
renală trebuie să fie normală şi să nu existe şoc car-
diogenic).

 Vor fi monitorizate: diureză orară şi ionograma sanguină la

12 ore. Dacă există un bilanţ (2-5 ml/kg/oră) hidric pozitiv
se va administra furosemid în doză de 1-3 mg/kg/c.

 C. epurarea extrarenală prin dializă peritoneală,

hemodializă şi hemo-perfuzie
 d.- exanguinotransfuzia este indicată în intoxicaţiile în
care toxicul rămâne legat de eritrocite (oxid de
carbon) care produc hemoliză (benzen, naftalină,
veninuri) sau care produc methemoglobină (anilină,
bromaţi, cloraţi, nitraţi, nitriţi).
După durata de acţiune sunt:
 barbiturice cu durată lungă de acţiune (8-12 ore):
fenobarbital, gardenal, luminai, alobarbital, barbital,
veronal, mefobarbital
 barbiturice cu durată medie de acţiune (4-8 ore):
amobarbital, amital, dormitai, aprobarbital,
bralobarbital, butalbarbital
 barbiturice cu durată scurtă de acţiune (3-4 ore):
ciclobarbital, hepta-barbital, hexobarbital (evipan),
pentobarbital, secobarbital (seconal), tiopental
(pentothal)
 barbiturice cu durată foarte scurtă de acţiune (30
minute - 2 ore): tialbarbital, tipental.
Fiziopatologie
 Barbituricele se absorb la nivelul tubului. Dozele mari
ingerate (cum este în cazul intoxicaţiilor) reduc
peristaltismul intestinal încât evoluţia comei este „în
doi timpi" cu ieşirea din comă şi apoi reintrarea în comă
în special când evacuarea tubului digestiv nu a fost
efectuată.

 Ele se fixează în ţesutul nervos şi grăsos de unde

difuzează redistribuindu-se în alte organe şi ţesuturi
atingând concentraţiile cele mai mari în ficat, rinichi,
creier etc.

 Eliminarea se face pe cale renală prin filtrare

glomerulară şi reabsorbţie tubulară, cantităţi mici se
elimină prin materii fecale şi secreţii.
Tabloul clinic

 Variază în funcţie de tipul de barbituric, doza ingerată,

vârsta bolnavului şi asocierea cu alte medicamente sau
substanţe.

 Primele manifestări debutează în 10-60 minute constând

din: mers ebrios, disartrie, vertij, cefalee, vorbire
incoerentă (beţie barbiturică) la care se asociază
lipotimii, somnolenţă progresivă până la comă.
Barbituricele produc:
1.Depresia sistemului nervos central
2.Depresia asupra centrilor
3.Acţiunea toxicului pe centrii vasomotori şi pe
musculatura netedă vasculară
4.Acţiunea toxicului asupra centrilor termo-
regulatori
5.în intoxicaţia barbiturică gravă apar leziuni cutanate
uneori necroză musculară (rabdo-mioliză).
6.Alte manifestări: renale, infecţioase severe,
hepatice.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:
 -hipoglicemia;
 -coma de altă etiologie;
 - accidentul vascular cerebral.
Tratament
 1.Menţinerea funcţiilor vitale: asigurarea permeabilităţii
căilor aeriene, oxigenoterapie, perfuzie endovenoasă
pentru terapia şocului.
 2.Diureză osmotică alcalină (prin perfuzii cu NaCO.3) şi
forţarea diurezei cu furosemid şi manitol.
 3.Expansiunea volemică şi mai rar medicaţia presoare
normalizează valorile tensiunii arteriale.
 4.Dacă starea de conştientă este încă păstrată este necesară
spălătura gastrică cu cantităţi mari de apă şi administrarea
de cărbune activat (în comă bolnavul se intubează în
prealabil cu sondă cu balonaş gonflabil şi apoi se practică
spălătura gastrică).
 5.Combaterea hipotermiei cu perna electrică sau sticle
calde.
 6.Antibiotice pentru profilaxia complicaţiilor infecţioase.
1.NITRAZEPAMUL
 Este derivat de benzodiazepină, hipnotic şi
miorelaxant ce asigură un somn asemănător
celui fiziologic care durează 6-8 ore iar timpul
de înjumătăţire este de 26 ore.
 Este bine suportat şi rar determină
dependenţă.

2.DIAZEPAMUL (Valium, Seduxen)

 Este un tranchilizant din grupa benzodiaze-
pinelor, miorelaxant, anticonvulsivant.
Tablou clinic
 In funcţie de doză şi cale de administrare diazepamul
produce:
 -depresia sistemului nervos central cu: vertij,
disartrie, ataxie, somnolenţă, iar la doze mari comă;
 - depresia respiratorie este manifestată prin
bradipnee, iar când se injectează prea rapid şi în doze
mari, mai ales la prematur, sugar şi copil mic, poate
produce şi apnee;
 - leziunile cutanate (flictene) se întâlnesc mai rar;
 - alte manifestări sunt: hipotensiunea arterială,
tulburările gastrointestinale, iar uneori agitaţie
psihomotorie, labilitate emoţională, halucinaţii vizuale
şi auditive (rare la copil).
Diagnostic diferenţial:
 - hipoglicemie;
 - accident vascular cerebral;
 - comă de altă etiologic
Tratament
 dacă ingestia este recentă şi conştienta este păstrată se
practică spălătura gastrică şi se administrează cărbune
activat;
 hipotensiunea arterială se corectează prin administrarea de
fluide intravenos şi medicaţie presoare (norepinefrină sau
metaraminol);
 pentru a combate manifestările anticolinergice se foloseşte
fizostigmina;
 depresia respiratorie şi coma sunt reversibile cu antidotul -
flumazenil 0,2 mg în 30 secunde dacă nu reacţionează
favorabil apoi 0,3 mg la 30 secunde iar în caz că nu răspunde
nici în acest caz se administrează în doză de 0,5 mg în 30
secunde ajungându-se într-un minut la o doză totală de 3mg.
Durata efectului este de 1-4 ore;
 diureza forţată este inficace datorită fixării rapide tisulare a
diazepamului;
 monitorizare: EKG, puls, tensiune arterială şi saturaţia în
oxigen.
 Cloralhidratul este un hipnotic, sedativ şi
anticonvulsivant ce se absoarbe pe cale digestivă,
pătrunde în sânge şi este transformat în ficat în
metabolitul activ, tricloretanolul.

 Este iritant pentru tegumente şi mucoase, impunând

administrarea după mese şi în soluţii cu mucilagiu. în
administrarea per os absorbţia substanţei se face în
30 minute, iar timpul de înjumătăţire este de
aproximativ 4-10 ore.

 Doza sedativă 8,2 mg/kg.c, hipnotică 50 mg/kg.c, iar

ca medicaţie pentru efectuarea unor investigaţii
(EEG, EKG, Ecografii) doza este de 20 - 25 mg/kg.c.

 Doza minimă letală este de 1 g/kgcorp.

Tablou clinic
 - depresia sistemului nervos: somnolenţă, stare confuzională,
comă;
 - depresie respiratorie;
 - hipotensiune;
 - hipotermie;
 - alte manifestări: greţuri, vărsături, diaree, miros de banane;
 - tulburări oculare: mioză.

Tratament
 antidot: nu există;
 menţinerea funcţiei respiratorii şi cardiovasculare;
 combaterea hipotermiei;
 spălătură gastrică;
 diureză osmotică.
 Antidepresivele triciclice sunt medicamente
folosite în psihoze; la copii se utilizează în
special în terapia enurezisului.

 Mai folosite la noi sunt: imipramina (imipramină

sau antideprim, tofranil), amitriptilină (terepin).
Tablou clinic
 Manifestările clinice debutează la 4-6 ore de la ingestie şi
se traduc prin:
 1. sindromul anticolinergic precoce caracterizat prin:
 - uscăciunea gurii, facies vultuos;
 - vorbire nesigură şi sacadată, tremurături ale
extremităţilor, agitaţie, delir;
 - transpiraţii profuze, hipertermie;
 - midriază bilaterală, tulburări de acomodare, diplopie;
 - retenţie de urină;
 - constipaţie;
 - icter colestatic;
 2.sindromul cardiovascular

 - tahicardie sinusală;

 hipertensiune arterială prin creşterea debitului

cardiac;

 tardiv apare hipotensiunea ortostatică (de mare

gravitate);

 insuficienţa cardiacă congestivă;

 tulburări de conducere: blocuri atrioventriculare,
aritmii ventriculare prin mecanism de reintrare,
bradicardie (apare tardiv, are semnificaţie gravă)

 efectul chinidin-like este cel mai sever şi include

prelunigrea QT şi PR, creşterea QRS, tulburări ale
segmentului ST-T

 tulburări de ritm: extrasistole ventriculare

plurifocale, tahicardie ventriculară, fibrilaţie,
flutter, stop cardiac.
3.sindromul neurologic :

 - agitaţie psiho-motorie, cefalee, oboseală;

 - convulsii tonico-clonice generalizate până la stare

de rău convulsiv;

 - halucinaţii, disartrie (voce explozivă), delir,

comă;

 - sindrom piramidal (hipertonie, hiperreflexie

osteotendinoasă şi Babinski pozitiv);

 - sindrom extrapiramidal care nu răspunde la

terapia cu romparkin.
4.Manifestări respiratorii datorate depresiei
respiratorii moderate;

5.Tulburări acido-bazice: iniţial acidoză

respiratorie apoi metabolică-agravează
tulburările cardiace;

6.Alte manifestări: hipoglicemie,

granulocitopenie, acetonemie, flictene în
punctele de compresie
Diagnostic diferenţial

 intoxicaţii cu:litiu, IMAO, fenotiazine, digitală,

betablocante,
 chinidină;
 intoxicaţii cu procainamidă, cofeină,cloralhidrat;
 hipoglicemie;
 comă de altă etiologie;
 accident vascular cerebral;
Tratament
 1. Evacuarea toxicului ingerat prin spălătură gastrică,
chiar la peste 12-24 ore de la ingestie, folosind cantităţi
mari de apă până când reacţia cu bicromat de K nu mai
evidenţiază prezenţa toxicului în lichidul de spălătură
(virajul spre coloraţie verde).
 2.Administrarea de cărbune activat în doze de 0,5
g/kg.c. la 4 ore interval în primele 24 ore; la comatos
spălătura gastrică se practică după intubaţia traheală
prealabilă cu sondă cu balonaş gonflabil.

 3.Aspiraţia continuă de bilă pentru a scade ciclul

enteroheptic al toxicului;
 4.Administrarea de purgative saline sau manitol în 4
prize/zi;
 5.Diureza osmotică nu este atât de eficientă datorită
fixării toxicului pe proteinele plasmatice;
 6.Tulburările de conducere pot beneficia de Na HC03
1-2 mEq/kg.c/doză repetat sau lactat de Na molar
pentru menţinerea unui pH sanguin între 7,45 - 7,50
(concomitent administrare de KC1 pentru prevenirea
hipokaliemiei);
 7.Tulburările de ritm ventricular beneficiază de
fenitoin i.v. 10-15 mg/kg.c administrat lent în doză de
0,5 mg/kg/min., pentru ca după un start să se repete
o doză de 2 mg/kg.c. la fiecare 8-12 ore, propranolol
i.v. 0,05- 0,1 mg/kg.c. în torsada vârfurilor şi de
elecţie: lidocaină i.v. 1 mg/kg.c/doză - în artimiile
ventriculare (extrasistole, tahicardie);
 8.în convulsii poate fi administrat diazepam în dozele
uzuale;
 9.Hipotensiunea arterială beneficiază de reechilibrare
hidroelectrolitică şi acidobazică (sub controlul PVC);
 Sistemul colinergic cuprinde acei neuroni care
eliberează acetilcolina ca mediator. Receptorii
colinergici sunt: muscarinici şi nicotici.

 Atropină şi toate substanţele M colinolitice

acţionează prin blocarea receptorilor
muscarinici de la nivelul membranei
postsinaptice; prin acest blocaj se realizează
efecte la diferite nivele: sistem nervos periferic,
sistem nervos central precum şi la alte sisteme şi
organe.\
 matraguna  măselariţă
 stramonium
Tabloul Clinic al intoxicaţiei cu anticolinergice se
instalează la scurt timp după ingestie şi constă din:
 - semne periferice
 - semne centrale

Tratament
 - spălătură gastrică cu administrarea de cărbune
activat chiar la peste 12 ore de la ingestia toxicului
deoarece acesta prelungeşte evacuarea;
 - reechilibrare hidroelectrolitică;
 - combaterea febrei;
 - antidotul (influenţează doar efectele
periferice şi nu pe cele centrale) este
fizostigmina în doză de 0,02 - 0,06 mg/kg.c.
intravenos lent (1-2 minue), readministrându-se
la 5 minute doze identice până la doza totală de
2 mg;

 o altă doză va fi administrată după 20 minute,

repetată tot la 20 minute până la doza totală de
4 mg;

 se mai poate apoi repeta numai dacă reapar

manifestările clinice.
 Reacţii adverse ale fizostigminei:
iritabilitate, hipersalivaţie, diaree,
bronhospasm (contraindicat la asmatici),
bradicardie (cont
 raindicată în blocuri atrioventriculare). Se
mai poate administra prostigmină (miostin)
1-4 mg.i.v repetată până la apariţia semnelor
muscarinice.
 - tratarea convulsiilor (diazepam 0,2 - 0,3
mg/kg/ doză i.v. urmat de fenobarbital, şi
pilocarpină0,10 mg/kg i.v. în administrare
unică);
 - tratamentul tahiaritmiilor ventriculare cu
xilină, fenitoin sau propranolol;
 - dializa este ineficientă.
 Fenotiazinele au acţiuni antipsihotice, antiemetice,
sedative, antispastice antihipertensive,
hipotermizante şi antihistaminice.
 Medicamentele principale cuprinse în această clasă
sunt: Clorpromazina (Largactyl, Plegomazin,
Clordelazin), Prometazina (Romergan), Levomepro-
mazina (Levomepromazina, Nozinan), Propericiazina
(Neuleptil).
Tablou clinic

Cuprinde 3 categorii principale de manifestări:

 1.- manifestări neurologice: agitaţie, stare
confuzionaşă, delir, comă agitată, sindrom
extrapiramidal;
 2.- manifestări cardio-circulatoriihipotensiune
arterială, colaps sau tulburări de ritm cardiac;
 3.- manifestările respiratori: respiraţie barbotată,
tuse productivă, dispnee până la crize repetate de
apnee;
Placentă
 4.- alte manifestări întâlnite în intoxicaţia cu
fenotiazine: fenomene atropinice, icter colestatic,
neutropenie, hipoglicemie, hipotermie severă şi mai rar
poate apărea ca o complicaţie hipertermia malignă.
 Diagnosticul este facilitat de faptul că fenotiazinele din
urină se combină cu clorura ferică 10% şi dau o coloraţie
brun-purpurie.
Tratamentul
 1.- spălătură gastrică chiar la peste 6 ore de la ingestie
(deoarece fenotiazinele întârzie motilitatea şi evacuarea
gastrică); la bolnavii în stare de comă spălătură gastrică
se practică după prealabila intubaţie traheală cu sondă cu
balonaş gonflabil şi după oprirea eventualelor convulsii;
 2.- se poate administra cărbune activat şi eventual
purgative;
 3.- reducerea fenomenelor extrapiramidale prin
administrarea de difen-hidramină (Benadryl) în doză de 2
mg/kg/doză administrat intravenos; reapariţia
manifestărilor extrapiramidale impune administrarea
profilactică timp de 3 zile de difenhidramină 5
mg/kg.c/zi la 6 ore interval;
 4.- terapia colapsului circulator cu metaraminol sau
noradrenalină în perfuzie intravenoasă;
 5.- hipotermia răspunde favorabil la mijloace pasive de
încălzire;
 6.- terapia insuficienţei respiratorii (intubaţie traheală,
aspirarea secreţiilor, ventilaţie asistată, oxigen);
 7.- monitorizarea electrocardiografică pentru
depistarea şi tratarea eventualelor tulburări de ritm
cardiac;
 8.- diureza forţată nu este eficace (fenotiazinele circulă
în sânge legate de proteinele plasmatice) iar
hemodializa este ineficientă (fenotizinele nu
traversează membrana de celofan);
 9.- terapia hipertermiei maligne prin măsuri fizice
hipotermizante, algocalmin i.m., Dantrolene 2,5 mg/kg
până la maxim 10 mg/kg i.v. doza de atac fiind urmată
de 2, 5 mg/kg la fiecare 6 ore.
 Digitalicele au ca sursă principală următoarele
specii de plante: Digitalis purpurea, Digitalis
lanata, Strophantus gratus, Strophantus kombe,
Urgineea maritima şi indica.
 Preparatele digitalice includ: Digoxin; Lanatozid
C; Digitoxin; Strofantină; Deslanoside; Diglanid
etc.
 Doza toxică de digitală este mai mare de 20-50 ori
decât doza de întreţinere zilnică şi este de 2-3 g,
iar doza letală este de 3-5 g.
 Intoxicaţia cu digitalice apare la doze terapeutice
sau la doze toxice (ingerate accidental sau
voluntar în scop suicid).
Digitalis purpurea Digitalis lanata
strophantus gratus strophantus kombe
Urginea maritima
Tabloul clinic al intoxicaţiilor cu digitalice cuprinde:
 manifestări digestive: anorexie, greţuri, vărsături,
dureri abdominale, constipaţie, sialoree, sughiţ, diaree
(pericol de hipopotasemie);
 manifestări neurosenzoriale: discromatopsiei , cefalee,
astenie, stare confuzională, halu-cinaţii, con­vulsii,
comă;
 manifestări cardio-vasculare: blocuri atrioventriculare
(gr.I, II, III), disociaţie atrioventriculară,
bradicardie sinusală, aritmii extrasistolice atriale (unele
blocate) şi ventriculare (frecvent bigeminism) etc
 traseul EKG evidenţiază: scurtarea intervalului QT,
subdenivelare ST (aspect "în cupă"), supradenivelarea
segmentului terminal al undei T, apariţia undei U şi
creşterea amplitudinii acesteia. De asemenea se
evidenţiază celelalte tulburări enumerate mai sus.
Tratament
 1.- Profilatic: - supravegherea clinică şi EKG a
copiilor cu tratament digitalic precum şi controlul
periodic al nivelului seric al kaliemiei care trebuie
menţinut la 5,5 mmol/1.
 2-în intoxicaţiile acute se impune:
 - repaos la pat;
 - spălătură gastrică în primele 4 ore de la ingestie cu
cărbune activat sau manitol 10%;
 - administrarea de colestiramină (Questran) în doze
de 2-4 g din 6 în 6 ore care va interfera toxicul ajuns
în tubul digestiv, digitalicele având ciclu
enterohepatic;
 - perfuzie endovenoasă de reechilibrare
hidroelectrolitică şi acidobazică folosind glucoza 5%
(atenţie că glucoza hipertonă poate antrena potasiu
intracelular producând hipopotasemie
extracelulară). Nu vor fi administrate preparate de
calciu deoarece acestea cresc toxicitatea miocardică
a digitalicelor;
 - eficienţa diurezei forţate (cu furosemid şi manitol)
precum şi hemodializa şi dializa peritoneală sunt
ineficace deoarece digitalicele se fixează rapid pe
fibra miocardică şi proteinele plasmatice;
 - ca antidot se foloseşte soluţie conţinând anticorpi
specifici antidigoxină în doză de 80 mg fragment Fab
pentru 1 mg digoxină administrată intravenos, doza
putându-se repeta;
 - tulburările de excitabilitate necesită: menţinerea
unei kaliemii la limita superioară a normalului
 - tulburările de ritm produse de digitală beneficiază şi
de şoc electric;
 - tulburările de conducere beneficiază de atropină
(0,01 mg/kg.c i.v. sau s.c.) izoprenalina (1-10
μg/kg./min dizolva-te în glucoza 5%) precum şi de
stimulare endocavitară sub protecţie de betablocante.
 Pesticidele organofosfarate sunt insecticide ce au în
comun proprietatea de a inhiba colinesteraza, ducând
la acumularea de acetilcolină cu simptomatologia
toxică corespunzătoare.
 Din punct de vedere clinic principalele clase de
substanţe organofosforate sunt:
 - fosfaţii halogenaţi;
 - fosfaţii amidohalogenaţi (Isoptex, Isopestox);
 - ortofosfaţii (Paraoxonul);
 - ortotiofosfaţii (Paration);
 - ditiofosfaţii (Malation);
 - fosfonaţi (Dipterex);
 - tiofosfanaţi;
 - pirofosfaţii (tetraetilpirofosfatul - TEPP);
 - ditionopirofosfaţii (Sulfatep);
 - pirofosforamidele
(octametilpirofosforamida:OMPA).
Altă clasificare distinge trei categorii de substanţe
organofosforate:
 - alkil (tio) fosfaţii (paration, demetolul, fosdrimul,
malationul, sistox etc)
 - alkilpirofosfaţii (TEPP)
 - fosforamidele (OMPA)
 Căi de pătrundere: mucoasa conjunctivală, respiratorie,
tegumente, digestiv, mucoasa genitală
Patogenie
 - toxicul prin metabolizare hepatică se transformă în
PARAOXON;
 - paraoxonul inactivează - acetilcolinesteraza din: hematii,
sistem nervos,muşchi şi - colinesteraza din ficat, plasmă;
 - prin fosforilare acetilcolinesteraza este inactivată iniţial
reversibil şi are loc acumularea de acetilcolină la nivelul:
 - sinapselor ganglionare şi postganglionare parasimpatice;
 - produce stimulare parasimpatică cu semne muscarinice;
 - influenţează sinapsele plăcii motorii (semne nicotinice) şi
 - sinapse din SNC (semne nervos-centrale).
Tablou clinic
 Intervalul de latenţă între expunerea la toxic şi
debutul semnelor toxice variază în funcţie de calea de
pătrundere a toxicului şi doza toxicului de la câteva
minute la câteva ore.
 Tabloul clinic a intoxicaţiei cu organofosforate în
general şi în mod tipic cu paration cuprinde 3
sindroame:
1.- sindromul muscarinic (vagomimetic) apare primul şi
cuprinde semne ce ţin de stimularea sistemului
parasimpatic:
 - semne ce ţin de stimularea sistemului parasimpatic:
mioza, diminuarea acuităţii vizuale, tulburări de
acomodare, lăcrimare;
 - sialoree abundentă;
 - hipersecreţie bronşică până la aspect de edem
pulmonar acut;
 - bronhospasm (care determină dispnee intensă şi
cianoză);
 - transpiraţii abundente;
 - vărsături;
Tulburări vegetative:
 - hipertermie;
 - tulburări vasomotorii;
 - hiperpnee.
 Forme clinice:
 - uşoară: concentraţia HbCO 10-30%
 - medie : concentraţia HbCO 30-40 %
 - severă: concentraţia HbCO peste 40 %
 - fulgerătoare: în jur de 70 -80 % Hb CO.
Complicaţii mai frecvent întâlnite:
 - bronhopneumonii, tulburări psihice iar după un
interval de timp variabil de la câteva zile până la 1
lună poate apare un sindrom postinterval
caracterizat prin manifestări psihice şi neurologice
cu evoluţie spre comă şi deces. Când evoluţia este
favorabilă, vindecarea apare după 2 -3 săptămâni.
 - diaree;
 - colici abdominale, pierderea controlului sfincterian;
 - hipotensiunea arterială, bradicardie, colaps.

2. - sindromul nicotinic traduce acumularea de

acetilcolină la nivelul joncţiunii neuromusculare.
Apar:
 - astenie generală;
 - slăbiciune musculară, fibrilaţii şi crampe
musculare, contracturi musculare până la paralizii
ale musculaturii striate;
 - ataxie şi apariţia tulburărilor de mecanică a
ventilaţiei pulmonare (prin paralizia musculaturii
respiratorii);
 - uneori apare tahicardie şi hipertensiune arterială.
3.- manifestări nervos-centrale - sunt determinate de
acumularea de acetilcolină la nivelul terminaţiilor
acestui sistem fapt care va determina apariţia
următoarelor semne:
 - anxietate;
 - cefalee;
 - agitaţie apoi stare confuzională;
 - ataxie, comă, convulsii, hipotonie generalizată. în
final poate apare depresia centrilor bulbari,
respiratori şi cardiaci, iar traseul electroence-
falografic se aseamănă cu crizele de "grand mal".
Forme Clinice - ale intoxicaţiei cu organofosfarate în
funcţie de gravitate:
 forma uşoară;
 forma medie;
 forma gravă.
Diagnosticul pozitiv - se bazează pe:
 - anamneză
 -şi tabloul clinic (inclusiv mirosul particular de
usturoi al bolnavului şi a conţinutului de spălătură
gastrică).
Examenele de laborator arată:
 scăderea pseudocolinesterazei serice (între 20-50%
din normal în formele uşoare şi sub 10 % până la zero
în formele severe);
 prezenţa de paranitrofenol în urină (pentru
diagnosticul diferenţial cu intoxicaţia cu carbamaţi
în care sunt prezenţi)
 în formele severe: hiperglicemie, glicozurie,
leucocitoză.
Complicaţii
 - tulburări de ritm şi de conducere (apar tardiv şi
anume între a 4-a - a 7-a zi de evoluţie când
colinesteroza serică are tendinţă la normalizare);
 - complicaţii infecţioase;
 - complicaţii digestive;
 - complicaţii neuropsihice;
 - întreruperea prea rapidă a antidotului determină
aşa numita encefalo­patie toxică ca o "recădere"
tradusă prin agitaţie psihomotorie, comă, convulsii,
mioză, bradicardie; se datorează acumulării
acetilcolinei în SNC cu perturbarea transportului
electrolitic cât şi hipoxiei severe şi prelungite.
Tratamentul constă din:
 - spălarea tegumentelor cu apă şi săpun,
decontaminare, soluţie de amoniac sau bicarbonat de
sodiu 5-10%;
 - Atenţie! Decontaminarea părului şi îndepărtarea
hainelor este obligatorie;
 - spălaturi oculare cu ser fiziologic călduţ sau NaHC0.3
soluţie 5%
 - dacă este conştient şi nu sunt tulburări respiratorii,
provocare de vărsături, spălătură gastrică cu apă şi
cărbune activat în soluţie de NaHC0.3; după spălătură
se va administra purgativ salin;
 - antidotul "fizioloigc" ATROPINĂ":
 0,05 mg/kg la fiecare 5-10 minute până la apriţia
semnelor de atropinizare;
 apoi o doză de întreţinere repetată timp de câteva zile
deoarece există posibilitatea recăderilor;
 nu are efect pe manifestările nicotinice (pericol de
insuficienţă respiratorie severă prin paralizii ale
muşchilor intercostali la cei bine atropinizaţi);
 - reactivatori de colinesterază (oxime):
Toxogonin
Pirangyt
 se administrează precoce
 Ele reactivează acetilcolinesteraza la nivelul plăcii
motorii, blocând manifestările de tip nicotinic
concomitent cu manifestările nervos-centrale
(covulsii, coma).
 Doze: toxogonin 4-8 mg/kg/c.i.v sau i.m.; doză
repetată la 4-6 ore, mai multe zile până la dispariţia
semnelor clinice şi la normalizarea
pseudocolinesterazei serice; £ aport exogen de
pseudocolinesteraze concentrate purificate (serum
colinesteraze Behring) sau perfuzii cu plasmă
proaspătă (10-20ml/kg)
 - corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic şi
acido-bazic, combaterea convulsiilor (cu diazepam
intravenos), ventilaţie artificială, tratarea
tulburărilor de ritm şi conducere.
 Pesticidele organoclorurate sunt insecticide de
sinteză a căror folosire are tendinţa la restrângere
deoarece se depozitează indefinit în lipidele
organismului (ţesut adipos, teaca de mielină şi
chiar în laptele matern intoxicând sugarul).

 Principalii produşi sunt sub formă de pulbere sau

soluţii în solvenţi organici fiind reprezentaţi de:
derivaţi de clorbenzen: DDT (diclor-difenil-triclor-
etanul), Hexaclorciclo-hexanul (lindan,
gamexan), derivaţi de camfen: Toxafen; derivaţi
de indan: Heptaclor, Clordan, Aldrin, Dieldrin,
Endrin.
Tablou clinic
 După aproximativ 30 minute - 2 ore de la
ingestia unei doze toxice apar: iritaţie gastrică
cu greţuri, vărsături, colici abdominale,
tenesme precum şi halenă de solvenţi organici.
Apoi apar: ameţeli, parestezii la nivelul
buzelor, limbii şi feţei, incoordonare motorie,
secuse ale pleoapelor, fibrilaţii musculare. La
doze toxice mari se instalează convulsii tonico-
clonice severe, comă.
 Prin paralizia medulară apare insuficienţa
respiratorie şi moarte subită.
 DDT poate provoca grave tulburări de ritm şi
conducere (inclusiv fibrilaţie ventriculară);
aceasta se produce prin sensibilitazarea
miocardului la epinefrina endogenă.
 Dacă intoxicaţia s-a produs prin inhalare se
realizează o iritaţie a mucoasei nasului şi
faringelui cu tuse, dispnee şi risc de edem
pulmonar acut.

 Intoxicaţia prin contact cutanat determină:

iritaţie şi congestie tegumentară ,dermatite
exfoliative, edem Quincke.

 Intoxicaţia prin contact ocular determină iritaţia

şi congestia conjuctivei, lăcrimare, amauroză
trecătoare.
Tratament
 internare obligatorie;
 îndepărtarea toxicului de la nivelul porţii de intrare
prin:
 - spălarea tegumentelor cu apă şi săpun;
 - decontaminarea mucoaselor cu apă sau ser
fiziologic timp de
 15 minute;
 - lavaj gastric folosind cărbune activat urmat de
purgativ salin;
 hidratare parenterală cu reechilibrare
hidroelectrolitică şi acidobazică;
 terapia convusiilor cu diazepam;
 colestiramină de 4 ori/zi pentru a scădea timpul de
înjumătăţire sanguin de la 165 la 80 de zile;
 tratamentul insuficienţei respiratorii acute;
 protecţie celulară nespecifică cu calciu gluconic
10% repetat de 2-3 ori/zi;
 hepatoprotecţie
De cunoscut
 se contraindică administrarea de lapte, ulei,
grăsimi, purgative uleioase, deoarece dizolvă toxicul
şi grăbesc absorbţia;
 este contraindicată medicaţia simpatico-mimetică
datorită ricului major de fibrilaţie ventriculară.
 Este o intoxicaţie de cele mai multe ori colectivă şi
de obicei accidentală.
1. Fiziopatologie
 Afinitatea hemoglobinei este de 250 de ori mai mare
pentru CO decât pentru oxigen, deci CO va disloca
oxigenul de pe molecula hemoglobinei formând
carboxihemoglobina; în funcţie de concentraţia CO
în aerul inspirat se va forma carboxihemoglobina
care va induce anoxie (hipoxie) tisulară.
 Dar CO se fixează şi pe moleculele
intracitoplasmatice de care depinde respiraţia
celulară:
 - citocrom oxidaza;
 - mioglobina (în special mioglobina cardiacă);
 - pigmenţii feroşi (celulele Kupffer);
 - alte metale care leagă oxigenul (ex: cuprul) etc.
2. Manifestări clinice
 Acestea sunt în funcţie de concentraţia de
carboxihemoglobina:
Semne neuropsihice - alterări ale stării de
conştientă (obnubilare, somnolenţă, cefalee,
convulsii, coma):
 - tulburări pshice (agitaţie psihomotorie, stare
confuzională, dezorientare temporo-spaţială);
 - tulburări de echilibru, vertij, cădere;
 - tulburări de tonus muscular;
 - fenomene severe de edem cerebral acut;
 - tulburări senzoriale, de memorie, sficteriene.
Semne cardiovasculare:
 - tahicardie sinusală 140-160/min, hipertensiune
arterială urmată de hipoten-siune şi colaps;
 - tulburări de ritm (extrasistole, tahicardie
paroxistică);
 - tulburări de conducere (blocuri A-V);
 - alte tulburări EKG (T aplatizat sau negativ);
 - colaps.
Semne respiratorii:
 - tahipnee;
 - dispnee;
 - hipersecreţie traheobronşică până la tabloul de
edem pulmonar acut, respiraţie Cheyne-Stockes.
Manifestări cutanate:
 - culoare roşie-cireşie a feţei (semn patognomonic);
 - uneori placarde eritematoase, echimoze sau
flictene pe membre datorate arsurilor
concomitente.
Tratament
 - scoaterea bolnavului din mediul toxic;
 - oxigenoterapie:
 - antidotul intoxicaţiei cu CO;
 - adminitsrat cu mască;
 - cât mai precoce;
 - timp de cel puţin: - 3 ore la pacienţii sub 5 ani
 - 6 ore la copilul sub 5 ani
 - perioada de înjumătăţire este de 40 -80 minute faţă
de 240 -300 minute în aerul atmosferic;
 - oxigenoterapia hiperbară (3 atmosfere) indicată
pentru triplă acţiune:
 - corectează hipoxia tisulară;
 - favorizează utilizarea 02 de către ţesuturi;
- permite disocierea carboxihemoglobinei şi
carboximioglobinei;
 - o şedinţă este de 60-90 minute şi reînoită după 6 ore
la pacienţii expuşi prelungit în atmosfera toxică;
 Între şedinţele de oxigen hiperbar cât timp
concentraţia de HbCO nu este sub 10%;
 Cu toată oxigenoterapia, prevenirea sechelelor
neurologice tardive nu se poate realiza. Mai sunt
necesare: hidratarea parenterală, combaterea
acidozei şi edemului cerebral acut, combaterea
convulsiilor, tratamentul şocului; menţinerea
diurezei adecvate; monitorizarea EKG.
Sursa de metanol se află:
 - în industria de sinteză: ca solvent organic pentru
lacuri, celuloid, coloranţi;
 - în industria materialelor plastice, pielii artificale,
sticlei, încălţămintei;
 - la fabricarea filmelor fotografice; în tipografii şi
litografii;
 - în soluţiile pentru lustruirea mobilei; la lichidul
antigel.

 Doza toxică este de 5-10 ml iar doza letală (pentru

copii) este de 30 -60 ml.
Tablou clinic
 - manifestări nervoase: agitaţie, cefalee, vertij,
delir, convulsii;
 - manifestări datorate iritaţiei mucoaselor tractului
digestiv: greţuri, vărsături, dureri abdominale,
diaree;
 - manifestări datorate iritaţiei tegumentelor
(dermatoze);
 - manifestări datorate iritaţiei mucoaselor
conjunctivale (conjunctivita acută) şi a căilor
respiratorii (traheobronşită acută);
 - tulburări vizuale: după 2-3 zile vedere înceţoşată,
fosfene, scotoame, în­gustarea câmpului vizual,
fotofobie, fenomene care pot evolua spre orbire;

 - pierderea stării de conştientă şi coma pot fi

precedate sau asociate cu convulsii, hipotermie,
respiraţie acidotică. Importanţa simptomelor (mai
ales a celor oculare) se corelează cu severitatea
acidozei.
Tratament
 - lavaj gastric imediat după ingestie utilizând soluţie
de bicarbonat de sodiu 5%;
 - administrare de cărbune activat urmat la 30 de
minute de prugativ;
 - antidotul este alcoolul etilic sau mai modern
pyrazole care va reduce metabolizarea alcoolului
metilic prin competiţie pentru aclcooldehidro-
genaza hepatică. Alcoolul etilic se administrează
intravenos în bolus după care poate fi administrat şi
oral; trebuie să se realizeze o concen­traţie serică de
100 mg%;
 - reechilibrarea hidroelectrolitică şi corectarea
acidozei cu NaHC0.3 sau THAM;
 - hemodializă;
 - tratamentul insuficienţei cardio-respiratorii,
edemului cerebral acut, convulsiilor, hipoglicemiei;
 -tratament oftalmologie al leziunilor retiniene.
 Intoxicaţia acută cu etanol reprezintă urmarea
ingestiei unor cantităţi toxice de alcool etilic cu
producerea unor semne ce includ absenţa coordonării,
articularea cu dificultate a cuvintelor, ataxie, greaţă,
vărsături, poliurie, vaso-dilataţie, comă, şoc,
hipoglicemie şi convulsii.
 Sursa de etanol se află în băuturile alcoolice şi anume
20 - 50 % (în lichior, rom,votcă), 10-14% (în vin) şi 3-8%
(în bere).
 De asemenea etanolul se mai găseşte în anumite
preparate cum ar fi: apa de gură, loţiune după ras,
loţiuni alcoolizate pentru aplicaţii externe, parfumuri,
apă de colonie, substanţe pentru curăţat geamurile şi
dizolvanţi pentru vopsele. Gramele de etanol pot fi
calculate din formula: grade alcool x 0,75.

 Principala cale de intoxicare este cea orală, căile

inhalatorii, cutanată şi parenterală- întâlnindu-se
excepţional.
Tabloul clinic
Evoluează în 3 faze:
 1.- faza de excitaţie (apare la o alcoolemie de 0,5-1,5
g%) se caracterizează prin: euforie, logoree,
comportament dezinhibat, încordare motorie, tulburări
vizuale uşoare (vedere neclară, înceţoşată), poliurie,
vasodilataţie la nivelul extremităţilor (vasodilataţia
însoţită de temoliză importantă va duce la hipotermie
în caz de ambianţă termică negativă).
 2.- faza de beţie propriu-zisă (faza medico-legală)
apare la o alcoolemie de 1,5 - 2,5 g %) se
caracterizează prin: confuzie, tulburări de vorbire,
tulburări de vedere, tulburări de mers (ebrios),
tulburări de echilibru, tulburări digestive (vărsături cu
pericol de sindrom Mendelson sau bronhopneumonie de
aspiraţie), uneori agresivitate; adesea pot apărea
convuslii hipoglicemice.
 3.- faza de comă liniştită (apare la o alcoolemie de
peste 2,5%) se caracterizează prin: midriază,
hipotermie, convulsii, hipoglicemie, relaxare
sfincteriană, halenă alcoolică puternică, tulburări
cardiorespiratorii de origine centrală, insuficienţă
renală acută.
 Decesul poate surveni la o alcoolemie de peste 4 g%.
Diagnosticul se bazează pe anamneză semnificativă
pentru ingestia de etanol şi este confirmat de
valorile alcoolemiei, hipoglicemiei, hiponatremiei
(la băutorii de bere).
Tratament
 - lavajul gastric efectuat în primele 30 -60 minute de la ingestie
utilizând eventual soluţie de bicarbonat de sodiu 3-5 %;
cărbunele activat nu este util în intoxicaţia exclusivă cu etanol
ci doar atunci când se suspectează şi ingestia altor substanţe;
 - corectarea hipoglicemiei cu 1-2 ml/kg.c glucoza 33% în bolus
iniţial apoi perfuzie cu glucoza 10% în cantitate de 6
mg/kg.c/min;
 - deshidratarea şi hipotensiunea se trataează prin administrarea
de lichide pe cale intravenoasă;
 - în acidoză se utilizează NaHC0.314% conform parametrilor
Astrup;
 -aport de vitamine B. 1 şi B.6 (eficacitate redusă);
 - hemodializa poate fi necesară dacă nivelul alcoolemiei
depăşeşte 300-350 mg/dl;
 - pot fi necesare măsuri de susţinere a funcţiilor vitale inclusiv
ventilaţie mecanică ABCs ("airway" - căi aeriene,
"breathing" - respiraţie, "circulation" - circulaţie).
 Acizii corozivi în contact cu ţesuturile organice
provoacă o necroză de oagulare ca urmare a acţiunii
ionilor de hidrogen asupra proteinelor. Se realizează
astfel o crustă ce protejează ţesuturile profunde
care explică faptul că după ingerarea acestor acizi
corozivi stenozarea are o incidenţă mai redusă.
Singurul acid coroziv care pătrunde profund în
ţesuturi este acidul fluorhidric. Unii din acizii
corozivi au şi efect toxic sistemic (exemplu: acidul
oxalic chelează ionul de calciu şi realizează o
importantă hipocalcemie).
 Acizii cei mai des implicaţi în producerea
intoxicaţiilor acute şi dozele letale sunt: acidul
sulfuric (5-20g), acidul azotic fumans (3-5g), acidul
clorhidric 35-37% (10-15 g), acid oxalic (5-10g), acid
acetic concentrat/esenţă de oţet 95% (10-20ml).
 Bazele corozive ingerate produc imediat după
contactul cu mucoasa bucală, faringiană şi esofagiană,
necroze de lichefiere a grăsimilor şi proteinelor prin
intermediul ionilor OH. Leziunile sunt profunde,
afectând submucoasa şi chiar musculara, având risc
mare de perforare. Aşa se întâmplă că prin perforarea
esofagului se poate ajunge la mediastinită şi şoc. Mai
poate fi afectat şi stomacul cu perforare rapidă.
 Complicaţia cea mai de temut o constituie dezvoltarea
stricturilor esofagiene cicatriciale. De asemenea, prin
afectarea căilor aeriene superioare se produce edem
inflamator la nivelul laringelui (epiglotei şi corzilor
vocale) cu grade variate de insuficienţă respiratorie.
 Alcalii corozivi mai pot provoca şi acţiuni generale cu
dezechilibre ionice, alcaloza. Aşa de exemplu
hodroxidul de potasiu şi carbonatul de potasiu
acţionează asupra fibrei musculare (inclusiv
miocardice) prin intermediul potasiului. De asemenea,
fosfaţii şi polifosfaţii formează complexe cu calciu,
spoliind astfel organsimul de acest element.
 Alcalii caustici care provoacă intoxicaţii acute sunt:
hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu, hidroxidul
de aluminiu, carbonatul de calciu şi potasiu, silicatul
şi fosfaţii de sodiu, hipocloriţii alcalini (hipocloritul de
sodiu şi hipocloritul de potasiu - apa de Javel).
 Cel mai des implicat în aceste intoxicaţii este
hidroxidul de sodiu pentru care doza letală este 10-20
g la adult şi între 3-5 g la copil.
 Alte substanţe corozive sunt: hipocloritul de sodiu,
hipocloritul de potasiu, iodul, apa oxigenată,
permanganatul de potasiu, dimetilsulfatul.
Toxicitatea substanţelor caustice se manifestă: la nivel
tegumentar, prin ingestie, prin inhalare, sau prin
fenomene generale.
Anatomie patologică
 Leziunile produse de agenţii corozivi evoluează şi pot
fi divizate din raţiuni terapeutice în trei stadii:
 acut - din ziua I până în ziua a IV-a când sunt prezente
necroze celulare;
 latent - din ziua a IV-a până în ziua a XV-a când alături
de necroze apare ţesutul de granulaţie;
 cronic după ziua a XVI-a când evoluţia este spre
formare de cicatrici.
Tablou clinic
 Substanţele custice (acizi şi baze tari) determină o
simptomatologie care poate fi grupată în patru faze:
1. Faza supraacută (primele minute - oră) cu disfagie,
senzaţie de arsură restrosternală, sialoree importantă,
vărsături sanguinolente sau hematinice ("în zaţ de
cafea"), agitaţie neuropsihică. Cavitatea bucală are
mucoasa hiperemiată cu edem şi vezicule. La nivelul
tegumentelor contactul cu substanţele corozive provoacă
arsuri de diferite grade mergând de la hiperemie şi edem
(de gradul I) la exudat, ulceraţii, eroziuni (gradul II) şi
ajungându-se chiar până la perforaţii în mediastin,
peritoneu (arsuri gradul III). Contactul cu globii oculariu
determină lăcrimare, congestie conjunctivală, arsuri
chimice ale corneei şi irisului.
2.Faza acută (3 săptămâni) este dominată de semne ale
arsurilor linguale,bucofaringiene, esofagiene şi chiar
gastrice, precum şi complicaţii careapar imediat: laringita
caustică, bronhopneumonia de aspiraţie, mediastinita şi
peritonita.
 în această perioadă acută apar tulburări hidroelectrolitice
şi acidobazice (cu hiponatermie severă şi acidoză
metabolică), manifestări hematologice de tipul hemolizei
intravasculare cu hemoglobinurie (acid acetic), convulsii
(acid oxalic) şi chiar comă.
3. Faza subacută - după faza acută se poate produce o
ameliorare treptată în următoarele 3-6 săptămâni cu
influenţarea favorabilă a stării generale, scăderea febrei,
deglutiţie posibilă - pentru alimente lichide. în această
fază pot apărea complicaţii tardive de tipul infecţiilor
sistemice grave şi aclorhidrice. în această fază se
constituie stenozele esofagiene (datorate bazelor
corozive) şi stenozele pilorice (datorate acizilor corozivi).
4. Faza cronică apare după 6-8 săptămâni de la ingestia
substanţei caustice şi constă din pierderea
progresivă a deglutiţiei pentru alimentele solide şi
semilichide cu sialore, vărsături urmate de
deshidratare şi denutriţie. La copii mici mai apar şi
tulburări psihice.
 În această fază se pot începe dilataţiile esofagiene
progresive cu bijii şi se practică gastrostomia pentru
o nutriţie corespunzătoare.
Examene paraclinice
 - examene hematologice (inclusiv grup sanguin şi Rh);
 - examene biochimice;
 - radiografie toraco-abdominală pentru a vizualiza
semnele de mediasti­nita sau peritonita;
 - esofagoscopia practicată precoce (în primele ore până
la 48 ore) este controversată, putând fi practicată
pentru inventarierea leziunilor digestive în scopul
indicării duratei corticoterapiei;
 - esofagoscopia poate fi repetată după 21 de zile când
pot fi începute şi manevrele de dilatare;
 - examenul baritat al esofagului şi stomacului se
efectuează după 6-8 săptămâni.
Tratament
 Este total contraindicată emeza şi spălătura gastrică
deoarece există riscul perforaţiilor şi de asemenea este
contraindicată administrarea de substanţă care
neutralizează toxicul coroziv.
 Ca primă măsură de urgenţă este administrarea, chiar la
locul producerii intoxicaţiei, de apă simplă în cantitate
mare sau mai bine lapte sau albuş de ou, care împreună cu
acizii formează metaproteine inerte.
 Se va efectua tratamentul local al leziunilor din cavitatea
bucală prin spălaturi repetate cu infuzie de muşeţel sau
soluţie de bicarbonat de sodiu urmate de badijonaj cu
suspensii emoliene conţinând glicerina şi anestezină 0,5
-1%.
 Se pot administra substanţe acide pe cale orală sub formă
de amestec (în pulbere) de carbonat de calciu şi magnezia
usta (în proproţie 1:5) sau chiar preparate antiacide cum ar
fi: ulcerotrat, trisilicalm, calmogastrin.
 Se vor utiliza antialgice de tipul: algocalmin, piafen, fortral.
 Se va asigura parenteral reechilibrarea hidroelectrolitică
aciobazică.
 Se pune tubul digestiv în repaos cel mult 72 ore, după care
se va încerca reluarea alimentaţiei parenterale folosind
lapte, supe strecurate, făină de orez cu lapte.
 Se va trata şocul cu plasmexpanderi sau sânge şi se vor
susţine funcţiile vitale: respiratorie şi cardiovasculară. Dacă
survine edemul laringian obstructiv se va face intubaţie
traheală.
 Antibioterapia pe cale generală este administrată în faza
acută (7-10 zile de la intoxicaţie), precum şi în cazurile de
suprainfecţii bacteriene.
 Apariţia după 3 zile de evoluţie a febrei de tip septic este
un semn de constituire a stenozelor severe (febra de
resorbţie).
 Tratamentul local la nivelul mucoasei bucofaringiene se face
cu glicerina, nistatin, anestezină, vitamina B2.
 Leziunile oculare beneficiază în primul rând de spălaturi
cu ser fiziologic călduţ sau apă simplă timp de 15-20
minute, urmând ca specialistul oftalmolog să stabilească
conduita ce trebuie urmată.
 Corticoterapia se foloseşte iniţial, parenteral în primele 2-
3 zile de la accident pentru ca apoi să fie administrate pe
ros 2 mg/kg./zi timp de 3-4 săptămâni şi apoi să fie
scăzută treptat, durata totală fiind de 6-8 săptămâni. Deşi
administrarea preparatelor cortizotice este controversată,
totuşi se pare că ameliorează severitatea cicatricilor
stenozante. însă, în prevenirea stenozelor esofagiene
postcaustice dezametazonă în doză de 2 mg/kg.c./zi
iniţial în administare intravenoasă şi ulterior per os timp
de 21 de zile se pare că este cea mai bună metodă.
 Methomoglobina este o hemoglobina - oxidată - ce se
formează ca urmare a transformării fierului feros
normal în fier seric trivalent şi crearea unei legături
stabile cu moleculă de apă care nu paote fi desfăcută
prin creşterea presiunii parţiale a oxigenului rezultând
pierderea afinităţii hemoglobinei pentru oxigen.
 Se consideră methemoglobinemie atunci când în sânge este
prezentă o concentraţie a MetHb mai mare de 2% din întreaga
hemoglobina. Această stare poate fi întâlnită în următoarele
situaţii:
- methemoglobinemii congenitale: prin deficit de
methemoglobin-reductoză (cu două tipuri) şi în cadrul unor
methemoglobinoze (hemo-globinoza M) în care substituirea unui
aminoacid din molecula globinei va favoriza oxidarea fierului
hernie
- methemoglobinemii câştigate: prin substanţe oxidante ale
hemo­globinei.
 Substanţele methemoglobinizante care provoacă la copil
intoxicaţie acută sunt:
- compuşi organici: nitraţi alifatici (nitroglicerina,
isosorbitdinitrat, cardilat), anilină, nitrobenzen, nitrotoluen şi
derivaţii lor, sulfamide, fenacetină, chinină, hidrazină şi
fenilhidrazină, rezorcină, xilocaină
- compuşi anorganici: nitriţi de Na şi K, nitraţi şi subnitraţi (de
Bismut şi Amoniu), gaz nitros (NO.2), hidrogen arseniat, cloraţi
(în special cloratul de potasiu folosit la ierbicid).
Tablou clinic
 Semnul major al intoxicaţiei este cianoza ce nu dispare
prin administrare de oxigen şi care apare la
concentraţii ale methemoglobinei de 10 -20% din
hemoglobina totală, la o concentraţie de
methemoglobinei de 60% se instalează letargia stuporul
şi coma, pentru ca la 75-80% să survină decesul (comă,
colaps, insuficienţă cardiacă cu tulburări de ritm şi
insuficienţă renală). Concomitent cu methemo-
globinemia în cazul unor toxice (anilină, fenacetină,
nitrotoluen etc) se produce şi hemoliză intravasculară
cu icter hemolitic şi hemoglobinurie şi chiar există
riscul insuficienţei renale acute (prin precipitarea
hemoglobinei în tubii renali).
Tratamentul depinde de etiologia intoxicaţiei şi constă din:
 - scoaterea din mediu, îndepărtarea îmbrăcămintei,
decontaminarea cutanată şi a părului cu apă şi săpun în cazul
contactului toxicului cu pielea şi administrarea de oxigen (în
inhalările de bioxid de azot, hidrogen arseniat)
 - spălătură gastrică cu suspensie de cărbune activat şi purgativ salin
în intoxicaţia prin ingestia toxicului ulterior administrând oxigen izo
sau hiperbar
 - administrarea de substanţe reducătoare: albastru de metilen 1%, 1
ml/kg.c, administrat lent i.v. repetat la 3-4 ore, albastru de
thionină (Heltion 2%), 0,1 ml/kg.c administrat intravenos sau acid
ascorbic în doză de 30 mg/kg.c. intravenos singur sau concomitent
cu albastru de metilen
 - în situaţii grave: exsanguinotransfuzie şi chiar dializă peritoneală.
 În funcţie de durata incubaţiei se împart în două
categorii:
- intoxicaţii cu perioadă scurtă de incubaţie
- intoxicaţii cu perioadă lungă de incubaţie
1.- Intoxicaţii cu ciuperci cu perioadă scurtă de
incubaţie
 Sunt produse de specii de ciuperci cum ar fi: Amanita
muscaria, Amanita pantherina, Agaricus, Boletus,
Clitocybes, Inocybes, Psillocybes.
 Aceste ciuperci conţin toxine care realizează
sindroame, după tipul ciupercii incriminate:
 a.- sindromul COlinergic este produs de toxina numită
muscarină care are efecte excitante asupra
receptorilor colinergici de tip muscarinic, receptori
care sunt blocaţi de atropină.
 Acest sindrom este provocat de următoarele specii de
ciuperci: Clitocybes, Inocybes, Amanita (A.muscaria şi
a.pantharia), Agaricus, Bolet satanas, Rhodophilus,
Psillocybes etc.
 amanita muscaria  amanita pantherina
 Agaricus  Boletus
 Clitocybes  Inocybes
Tabloul clinic debutează de la câteva minute la 3 ore
de la ingestia ciupercilor prin:
 manifestări digestive: greţuri, vărsături, dureri
epigastrice;
 manifestări ale excitaţiei receptorilor colinergici de
tip muscarinic: catar oculonazal, sialoree,
hipersecreţie bronşică, mioză, transpiraţii profuze,
tremurături, hipotensiune arterială, bradicardie,
dispnee. Pot fi prezente semne ale stimulării
receptorilor muscarinici centrali: stare confuzională,
delir, convulsii, comă. In formele cu evoluţie fatală
decesul survine prin insuficienţă cardiacă, oprirea
inimii în diastolă sau insuficienţă respiratorie
Tratament
 Antidotul muscarinei este atropină care blochează
receptorii colinergici de tip muscarinic. Sulfatul de
atropină se administrează subcutanat sau intramuscular
în doză de 0,1 - 1 mg la interval de 1-2 ore până la
dispariţia completă a sindromului colinergic care are
loc la 12-14 ore de tratament. în cazul ingerării unor
cantităţi mari de ciuperci se practică spălătură gastrică
cu suspensie de cărbune activat, chiar dacă bolnavii au
prezentat vărsături spontane. în cazul pier­derii unor
cantităţi mari de lichide prin vărsături şi diaree acestea
se vor înlocui prin perfuzie endovenoasă realizând
reechilibrarea hidroelectrolitică.
b.- sindromul atropinic este produs de muscarină şi alte
substanţe toxice (muscinol, acid ibotenic etc) din ciuperci
aparţinând speciilor Amanita muscaria, Amanita
pantherina şi Amanita regalis.
Tabloul clinic apare după o perioadă de incubaţie de
aproximativ 2 ore de la ingestie şi constă din:
 semne de tip muscarinic: dureri abdominale şi
hipersudoraţie datorate muscarinei
 semne caracteristice sindromului atropinic: parestezii ale
extremităţilor, agitaţie psihomotorie, stare confuzională,
halucinaţii vizuale, convulsii, comă, midriază, uscăciunea
mucoaselor; aceste manifestări clinice ce constituie
sindromul de „beţie atropinică" este determinat de
muscaridină, muscimol şi acid ibotenic.
Tratamentul constă din evacuarea cât mai repede
posibil a conţinutului gastric prin spălătură gastrică
folosind suspensie de cărbune activat. Se va seda
agitaţia psihomotorie (cu diazepam, clorpromazină
etc) se vor stopa convulsiile (cu diazepam), se vor
combate manifestările gastrointesinale (antiemetice,
antispas-tice, dietă corespunzătoare) şi se va
reechilibra hidroeletrolitic.
 Se va evita administrarea de atropină la aceşti bolnavi
deoarece acest drog poate agrava tulburările
neuropsihice.
c.- sindromul resinoidian este produs de toxinele ce se
găsesc în ciuperci din
 speciile: Entoloma lividum, Tricholoma pardium,
Clitocybe olearia, Heleboma, Psaliota.
Tabloul clinic apare după o perioadă de incubaţie de 3 ore
de la ingestie şi constă din:
 manifestări digestive: dureri abdominale, greţuri,
vărsături, diaree;
 tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice;
 uneori chiar insuficienţă renală acută.

Tratamentul constă din evacuarea conţinutului gastric prin

spălătură gastrică şi administrarea de antispastice,
antidiareice şi antiemetice. De asemenea se va face
reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică.
Entoloma lividum Clitocybe olearia
Heleboma
d.- Sindromul halucinator este produs de toxine (psilocina şi
psilocibina) care se găsesc în ciuperci din specii halucinogene
exotice (Mexic, Tailanda), precum şi în specii de Psilocybes
(Europa).
Tabloul clinic constă din:
 - apariţia după o perioadă de incubaţie de la 3 minute până la
3 ore de: tulburări psihice şi intelectuale; tulburări ale
atenţiei, dezorientare temporo-spaţială, iluzii vizuale,
halucinaţii auditive, tulburări olfactive, euforie, râs nemotivat,
fugă de idei, depersonalizare, dificultăţi de lectură, ortografie
incorectă. Aceste simptome durează 12-24 ore.
 - alte manifestări: midriază, bradicardie, hipotensiune
arterială, astenie, somnolenţă, congestie facială şi ale
mâinilor, frison, mers ebrios etc.
Tratamentul constă din evacuarea conţinutului gastric prin
spălătură gastrică cu suspensie de cărbune activat. Se vor
administra neuroleptice majore ca fenotiazine (clorpromazina
1-2 mg/kg) sau butirfenone (haloperidol 0,05 mg/kg) care vor
suspenda halucinaţiile şi tulburările asociate.
e.- sindromul coprinian este produs de toxina
(monometilhidrazina) din ciuperca Coprinus
atramentarius şi constă dintr-un tablou clinic
asemănător celui produs de disulfiram (Antalcol).
Tabloul clinic apare după o perioadă de incubaţie de la
30 minute până la 2 ore de la ingestie şi constă din:
 - congestia feţei şi a toracelui, senzaţie de sufocare,
cefalee, tahicardie, hipotensiue arterială, putându-se
ajunge la colaps.
Tratamentul constă din: lavaj gastric, tratamentul
colapsului (prin umplere vasculară şi amine
vasopresoare:dobutamina, dopamina).
 Se va interzice consumul de alcool etilic 3 zile după
prânzul cu astfel de ciuperci
2.- INTOXICAŢII CU CIUPERCI CU PERIOADĂ LUNGA DE
ACŢIUNE
 Sunt produse de diferite specii de ciuperci din genul
Gyromitra, Cortinarius şi Amanita. în funcţie de specia
de ciuperci toxice în cauză se realizează trei
sindroame:
- sindromul gyromitrian;
- sindromul orelanian;
- sindromul phaloidian,
a.- Sindromul gyromitrian (helvelian) este provocat de
ciuperci din speciile Gyromitra (G.esculenta, G.infula,
G.ambigua, G.giga etc), precum şi unele ciuperci din
specia Helvella.
 Substanţa toxică din speciile Gyromitra este giromitrina
foarte solubilă în apă şi care este eliminată prin uscarea
cipercilor şi difuzarea în apa în care este preparată;
astfel ciuperca îşi pierde toxicitatea. Gyromitra
acţionează indirect prin hidrolizare în stomac, prin
metabolitul său monometilhidrazina cu efect hemolizant
şi antagonist al vitamine B.6 şi acid folie.
 Substanţa toxică din specia Helvella (acidul helvelic)
produce hemoliză intravasculară cu hemoglobinurie, se
degradează prin preparare termică.
 gyromitra esculenta  gyromitra ambigua
 gyromitra giga  gyromitra infula
Tabloul clinic
 Sindromul gyromitrian debutează după o perioadă de
incubaţie de 10-25 ore şi constă din:
 tulburări digestive .greţuri, vărsături, dureri abdominale,
uneori diaree;
 semne de hemoliză intravasculară acută: hipertermie,
icter, hemoglo­binurie, stare de şoc, anurie;
 semne de citoliză hepatică: hepatosplenomegalie;
 semne neuropsihice: agitaţie, delir, crize hipertonice până
la convulsii, comă, midriază; evoluţia letală în 10-15% din
cazuri.
Tratamentul cuprinde spălătura gastrică şi
administrarea de cărbune activat.
 Se va urmări reechilibrarea hidroelectrolitică şi
acidobazică pe cale parenterală. In cazurile cu
hemoliză intravasculară acută gravă este indicată
exsan-guinotransfuzia, iar în cazurile care evoluează
cu citoliză hepatică se vor indica măsuri suportive
pentru hepatita acută toxică. Se vor combate
convulsiile (diazepam), insuficienţa respiratorie,
insuficienţa renală acută.
 Se va administra vit B.6 intravenos în perfuzie, reluată
în funcţie de tulburările neurologice. De asemenea se
administrează şi acid folie.
b.- sindromul orelanian este provocat de toxinele dintr-o specie
de ciuperci numită Cortinarius orellanus precum şi din alte
specii ale aceluiaşi gen. Substanţa toxică poartă numele de
orelanină cu structura chimică care pare să fie apropiată cu
cea a amanitelor.
Tabloul clinic se instalează după o perioadă de incubaţie de 2-7
zile de la ingestie şi constă din:
 tulburări gastrointestinale;
 semne de nefrită tubulointerstiţială acută cu anurie sau cu
diureză conservată;
 semne ale insuficienţei hepatice acute.

Evoluţia durează mai multe săptămâni, fiind fatală în

aproximativ 15% din cazuri; când evoluţia este favorabilă se
pot constitui leziuni renale definitive realizând insuficienţa
renală cronică.
Tratamentul cuprinde spălătura gastrică şi administrarea de
cărbune activat la care se adaugă corectarea insuficienţei
renale acute (hemodializa sau dializa peritoneală) şi tratarea
hepatitei acute toxice.
 cortinarius orellanus
c- sindromul phaloidian este provocat în majoritatea
cazurilor de Amanita phalloides precum şi de alte specii
din genul Amanita (A. verna şi A. virosa). O serie de
ciuperci din genurile Lepiota şi Galerina provoacă un
sindrom toxic asemănător sindromului faloidian de unde
şi denumirea sa de sindrom para-faloidian.
 Toxinele conţinute de Amanita phalloides sunt:
faloidina, faloina, falacidina, amanitinele (alfa, beta,
gamma) şi un principiu hemolitic, falina care datorită
inactivării prin separare termică are un rol toxicologic
minor.
 Faloidina este cea mai importană toxină ce acţionează
rapid (aproximativ o oră) constituind o adevărată otravă
celulară determinând tulburări gastrointestinale şi
leziuni hepatocitare care constau din alterarea
reticulului endoplasmatic, ruptura membranelor
lizozonale şi citoliză hepatică.
 amanita verna  Amanita virosa
 Amanitinele, ciclopeptidele produc leziuni hepatocelulare
în principal şi simptome gastrointestinale secundar. Dintre
cele trei amanitine (alfa, beta, gamma), alfa-amanitina (8
mg/100 g ciuperci proaspete) se fixează atât în ficat cât şi
în rinichi, blochează RNA-polimeraza extranucleară şi prin
aceasta sinteza de ARN şi a proteinelor este alterată fiind
afectată inclusiv sinteza lipoproteinelor citoplasmatice din
hepatocite ceea ce determină steatoza hepatică.
 Sub acţiunea amanitinelor primele leziuni apar la nivelul
ficatului apoi apar tulburările gastrointestinale şi în final
apar afectarea renală şi nervoasă.
Tabloul clinic
 Sindromul faloidian evoluează în trei faze succesive: faza
de latenţă, faza de "agresiune" şi faza parenchimatoasă.
 faza de latenţă durează între 6 şi 40 de ore de la
ingestia de ciuperci toxice. Uneori, la copil, această
fază nu prezintă nici un semn clinic.
 faza de "agresiune" se caracterizează prin:
- semne de gastroenterită acută cu:greţuri,
vărsături (adesea icoercibile), diaree severă (apoasă,
gleroasă iar uneori fetidă, hemoragică) însoţită de
dureri abdominale (sub formă de crampe sau arsuri
epigastrice severe); tulburările gastrointestinale
durează 2-5 zile;
- la 12 - 24 ore de la apriţia tulburărilor
gastrointenstinale apare deshidratarea globală cu toate
semnele acesteia: sete intensă, astenie, adinamie,
crampe musculare, hipotensiune arterială, tahicardie şi
în final stare de şoc cu anurie. Ulerior apare hipotermia.
 faza parenchimatoasă apare la 2-5 zile, când după o
oarecare tendinţă la ameliorare, se constată accentuarea
simptomatologiei anterioare sau apariţia unor semne
digestive puţin specifice ca: anorexia, greţurile,vărsăurile
şi astenia intensă însoţite de semnele unei hepatite toxice
(hepatomegalie de obicei dureroasă, subicter sau icter).
Biologic hepatita toxică se caracterizează prin creşterea
transaminazelor, bilirubinei, alterarea testelor funcţionale
hepatice şi a celor de coagulare. Sindromul de insuficienţă
hepatocelulară condiţionează evoluţia: când lipseşte
(întâlnindu-se doar hipoprotrombinemie moderată),
evoluţia este favorabilă iar când este prezentă, cazurile
sunt mortale prin citoliză hpatică masivă urmată de deces.
In unele cazuri predomină semnele de tubulonefrită acută
determinată atât de toxic cât şi de deshidrarea acută,
inclusiv de colpasul hipovolmic. Leziunile renale se pot
vindeca dar există şi posibilitatea apriţiei unor sechele
(insuficienţa renală cronică).
Diagnostic diferenţial
 - intoxicaţia cu arsenic;
 - intoxicaţia acută cu metale grele (Hb,Pb);
 - salmoneloze supraacute.
Tratament
 Internarea este obligatorie într-o secţie de terapie
intensivă; se vor urmări îndeaproape şi ceilalţi suspecţi şi
care după un interval de 6 ore de la ingestie prezintă
manifestări gastrointestinale instalate acut.
 Spălătura gastrică şi purgativele nu au indicaţie dat fiind
debutul tardiv al simptomatologiei, după ce stomacul a
fost evacuat complet.
 Se va face reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică.
 Se vor combate greţurile şi vărsăturile cu metoclopramidă
0,5 mg/kg.
Se va căuta întreruperea ciclului enterohepatic al
toxinelor folosind o sondă de aspiraţie digestivă la nivelul
duodenului menţinută 3 zile pentru a asigura aspirarea
digestivă intermitentă la 3-4 ore şi introducerea de
cărbune activat din 4 în 4 ore.
Tratamentul hepatitei acute toxice presupune:
- corectarea hipoglicemiei prin glucoza în concentraţie de
10-15 %;
- compensarea tulburărilor de coagulare prin administrare
de plasmă proaspătă sau sânge proaspăt, vitamină K;
- administrarea de lactuloză per os pe sondă 2,5-10 ml/24
ore divizată în 3-4 doze la copilul sub 2 ani şi 40-90 ml/24
ore la copilul peste 2 ani pentru prevenirea şi tratamentul
hiperamoniemiei;
- neomicină 0,5 - 1 g la fiecare 6 ore pentru a împiedica
potenţarea toxinelor faloidiene de către bacteriile
intestinale;
 - colestiramină per os 240 mg/kg.c/24 ore în 2-3 doze;
- prevenirea hemoragiilor digestice prin inhibitori H2
sau inhibitori de pompă protonică la doze obişnuite;
- hemoperiuzie pe coloană de cărbune activat care
aplicată precoce dă rezultate bune.
Edemul cerebral va fi combătut prin:
 - oxigen;
 - dexametazonă 10 mg/m.p;
 - furosemid 1-2 mg/kg.c;
 - manitoll0% 1-2 g/kg c.

De cunoscut
 -apariţia simptomelor după 6 ore
de la ingestia ciupercilor semni-
fică un prognostic rezervat.