Șocul cardiogen

Elaborator: Rojnița Sorina-Mihaela

Grupa: M1503
Consideratii generale:

 Şocul cardiogen (ŞC) este un sindrom datorat

incapacităţii cordului de a asigura o prefuzie
tisulară adecvată necesităţilor metabolice şi care
are drept rezultat disfuncţii organice manifestate
prin: alterarea statusului mental, confuzie,
agitaţie, hipotensiune, edem pulmonar acut,
hipoxemie, cianoză, oligurie.
Epidemiologie:
 Şocul cardiogen este o urgenţă extremă medicochirurgicală cu o mortalitate foarte
mare, cuprinsă între 40-80 % !!!
 O incidență mai mare de SC se observă la femei, insulei din Asia / Pacific și la pacienții
cu vârsta peste 75 de ani.
 Incidența SC a crescut în ultimii ani, în timp ce motivul pentru creșterea incidenței este
neclar, diagnosticul îmbunătățit și accesul mai bun la îngrijire sunt probabil
contribuitoare.
 Mortalitatea în spital s-a îmbunătățit.
 Mortalitatea de 6 până la 12 luni prin șoc cardiogen a rămas neschimbată la ≈50% în
ultimele 2 decenii.
 Supraviețuitorii de CS asociată MI au un risc de 18,6% de reădere timp de 30 de zile
după externare, cu un timp mediu de 10 zile.
 Riscul de recădere este ușor mai mic în rândul pacienților cu STEMI versus NSTEMI. Cele
mai frecvente cauze de readmisie sunt insuficiența cardiacă congestivă și noul infarct
miocardic.
Factori predispozanti:
 Scăderea forței de contracție a cordului:
- infarctul miocardic acut.
- cardiopatiei hipertensive
- cardiopatiei dilatative
- miocardite
- contuziei miocardice
- medicamente inotrop negative: beta-blocante (Concor), blocante de canale de calciu (Verapamil)
 Defecte mecanice ale inimii:
- defectele valvelor (stenoze sau insuficiențe)
- obstrucții intracardiace (tumori, trombi în atriu)
- rupturi și perforații de pereți musculari
- Bradicardia sau tahicardiile severe
 Virstă peste 65 de ani, sexul feminin, diabet sau hipertensiune arteriala
 Mecanismele fiziopatologice:

 A. Cercul vicios al ischemiei miocardice

Disfuncţia cardiacă apărută în cursul ŞC este iniţiată de ischemia/infarctul miocardic
dar ulterior disfuncţia cardiacă va agrava ischemia şi astfel se va creea un cerc vicios:
ischemia miocardică generează ischemie miocardică.
Astfel, ischemia/necroza miocardică care atinge un prag critic al masei musculare a
VS (în jur de 40%) produce o insuficienţă severă de pompă având drept consecinţă
scăderea dramatică a volumului bătaie (VB) şi a debitului cardiac (DC) care produce
hipotensiune care:
- agravează ischemia miocardică
- iniţiază reacţia hemodinamică de tip hipodinamic cu vasoconstricţie (clasica reacţie
simpatoadrenergică) şi
- «centralizarea circulaţiei».
Mecanismele fiziopatologice:

Creşterea activităţii simpatice nu produce numai descărcare de catecolamine ci şi

activarea axului renină-angiotensină. Sistemul renină-angiotensină şi vasopresina
vor creşte şi ele tonusul vasomotor, în special în patul vascular mezenteric.
Angiotensina II va creşte eliberarea de aldosteron (consecinţă = retenţia de apă şi
sare).
Vasoconstricţia, tahicardia şi retenţia de fluide vor agrava atât disfuncţia sistolică
cât şi pe cea diastolică.
În plus, miocardul ischemic este «rigid» (disfuncţie diastolică), iar această
scădere a complianţei miocardice produce: creşterea presiunii tele-diastolice al VS
(PTDVS) şi limitarea umplerii diastolice, deci congestie pulmonară care are drept
consecinţă hipoxemie şi agravarea dezechilibrului între aportul şi necesităţile de O2
miocardice deci în final se agravează atât ischemia cât şi disfuncţia miocardică.
Întreruperea acestui cerc vicios al disfuncţieiischemiei miocardice este de fapt
scopul terapiei medico-chirurgicale a ŞC.
Mecanisme fiziopatologice:

 B. Miocardul siderat («stunned myiocardium») şi miocardul hibernant

Termenul de miocard siderat defineşte disfuncţia miocardică postischemică a

unui teritoriu, care persistă în ciuda restaurării unui flux coronarian normal, dar
a cărui performanţă se poate recupera complet.
Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncţional datorat unui flux coronarian
extrem de scăzut dar a cărui funcţie se normalizează prin ameliorarea fluxului
coronarian (hibernarea ar putea fi un răspuns de adaptare a funcţiei la flux şi
astfel se minimalizează efectele ischemiei/necrozei).
Ambele variante de miocard descrise anterior au deci un potenţial de rezervă
contractilă şi răspund la stimulare catecolaminică, oferind o fereastră
terapeutică (catecoli plus suport mecanic) până la recuperarea acestor teritorii :
miocardul hibernat prin revascularizţie iar cel siderat prin trecerea timpului.
Prezentarea clinică:

 Semnele obişnuite pentru şocul cardiogen sunt:

hipotensiune cu vasoconstricţie cutanată, tegumente reci
şi pestriţe (marmorate), cianoză şi hipoxemie. O
tahicardie sinusală este un semn clinic prezent în
majoritatea absolută a cazurilor de şoc cardiogen.
Hipoxemia poate fi foarte severă, deoarece frecvent se
asociază edemul pulmonar cardiogen. Deseori se
determină turgescenţa venelor jugulare, raluri pulmonare,
zgomotul S3 de galop, sufluri cardiace noi.
Diagnostic:
 Mai întâi trebuie diagnosticată starea de șoc a pacientului. Asta
presupune recunoașterea celor 5 semne clinice: tahicardie,
tahipnee, hipotensiune arterială, oligurie și alterarea
statusului mental. Diagnosticul pozitiv de șoc cardiogen
înseamna mai mult să elimini celelalte tipuri de șoc. Semnele
clinice de tegumente reci, transpirații, hipotensiune arterială si
puls filiform indică un șoc hipodinamic, adică cu debit cardiac
redus. Dar prezența congestiei pulmonare face diferența cu șocul
hipovolemic (tot șoc hipodinamic, dar dat de scăderea volumului
sangvin).
Diagnostic:

 1. Reducerea critică a tensiunii arteriale sistemice.

Tensiunea arterială sistolică scade la 80 mm Hg și mai jos
- presiunea de puls - până la 20 mm Hg și mai jos. Ar
trebui, totuși, să țină seama de dificultatea de a
determina presiunea pulsului datorită complexității
presiunii diastolice de evaluare auscultare. Este important
să se sublinieze gravitatea și durata de hipotensiune
arterială.
Diagnostic:

 2. oligurie (în cazurile severe, anurie) - diureza redus la

20 ml / h și mai mici. Este perturbată funcția renală de
resorbtie si filtrare (până comă uremică).
 3. simptome de șoc periferice: scăderea temperaturii și
paloarea pielii, transpirație, cianoză, sa prăbușit vene,
disfuncția sistemului nervos central (letargie, confuzie,
stare de inconștiență, psihoză).
 4. acidoza metabolică indusă de hipoxie asociate cu
insuficiența circulatorie.
Diagnostic:
(parametri hemodinamici)

 frecvența cardiacă peste 90 bătăi pe minut;

 tensiunea arterială sistolică scăzută sub 90 mmHg;
 indexul cardiac ↓;
 presiunea venoasă centrală ↑;
 presiunea în capilarul pulmonar blocat ↑;
 rezistența vasculară sistemică ↑ (asta reflectă prezența vasoconstricției);
 transportul de oxigen ↓;
 consumul de oxigen ↓;
 extracția de oxigen ↑;
 saturația în oxigen a sângelui venos amestecat ↓.
Examinari de laborator:

 hemoleucograma
 ionograma (Na,K,Cl), creatinina (calculare RFG)
 Enzimele cardiace: creatinin kinaza, troponine, mioglobine, LDH
 Lactatul
 echilibrul acido-bazic (ph-ul sangvin)
 probe hepatice (bilirubină, ASAT, ALAT, GGTP), glicemia, hemoglobina
glicozilată, profil lipidic, TSH
 feritina, capacitatea totală de legare a transferinei
 peptide natriuretice
Investigații imagistice:

 ECG cu 12 derivații efectuata imediat (detectarea ischemiei miocardice)

 Ecocardiografia cordului efectuata imediat poate evidenţia:
- starea contractilă globală şi segmentară a cordului
- cauze mecanice ale ŞC: defect septal ventricular, ruptura de muşchi papilari cu insuficienţă mitrală
acută, ruptura peretelui liber alVD etc.
- semne de infarct al VD
- alte cauze de detersă hemodinamică : tamponadă, embolie pulmonară.
 Angiografiei coronariane de urgenta in primede 2 ore de la internare (determinarea obstructiilor
coronare)
 Puls oximetria
 Radiografia toracică este recomandată la pacienții cu IC pentru a detecta/exclude patologia pulmonară
care poate contribui la apariția dispneei. Poate de asemenea identifica și congestia pulmonară/edem
 RMN cardiacă este recomandată în evaluarea miocardică în cazul unei suspiciuni de miocardită,
amiloidoză, sarcoidoză, boala Chagas, boala Fabry, cardiomiopatia non-compactantă, hemocromatoză
 CT cardiac
Evaluarea riscului si pronosticului:

In absenta unei terapii agresive, adecvate,

imediate, rata mortalitatii printre pacientii cu soc
cardiogenic este de 70-90%. Pentru un rezultat bun
este nevoie de o diagnosticare precisa, terapie
suportiva rapida si revascularizare coronariana la
pacientii cu ischemie sau infarct miocardic acut. Rata
mortalitatii este redusa la 40-60% daca pacientul
este tratat agresiv.
Abordarea la etapa de prespital si DMU:

 Pozitionarea bolnavului in ebubit dorsal cu ridicarea picioarelor

 În car de lipsa pulsului se efectueaza masajul cardiac extern
 Terapia cu oxigen este recomandată pacienților cu ICA și SpO2 <90% sau PaO2 <60 mmHg
(8.0 kPa), pentru a corecta hipoxemia
 Trebuie luată în considerare utilizare ventilației cu presiune pozitivă non-invazivă (CPAP,
BiPAP) la pacienții cu detresă respiratorie (frecvența respiratorie >25 resp/min, SpO2 <90%),
și trebuie inițiată cât mai repede posibil pentru a ameliora detresa respiratorie și pentru a
reduce rata intubării endotraheale mecanice. Ventilația cu presiune pozitivă non-invazivă
poate reduce tensiunea arterială, trebuind să fie utilizată cu precauție la pacienții hipotensivi.
Tensiunea arterială trebuie monitoriată cu regularitate, atunci când se utilizează acest
tratament.
 Se recomandă intubarea, dacă nu se poate trata non-invaziv insuficiența respiratorie ce
duce la hipoxemie (PaO2 <60 mmHg – 8,0 kPa), hipercapnie (PaCO2 >50 mmHg – 6,65 kPa)
și acidoză (pH <7,35)
Abordarea la etapa de prespital si DMU:

 Este recomandată monitorizarea continuă a tensiunii arteriale și a ECG

 Toți pacienții cu șoc cardiogen trebuie transferați rapid la un spital terțiar ce
cuprinde și un serviciu non-stop de cateterism cardiac, precum și unitate de
terapie intensivă coronariană/ unitate de terapie intensivă, cu
disponibilitatea suportului circulator mecanic de scurtă durată.
 Testul de încărcare lichidiană (ser fiziologic sau soluție Ringer, >200 ml/15-30
min) este recomandat ca primă linie de tratament dacă nu există semne de
supraîncărcare lichidiană.
Abordarea la etape de prespital si DMU:

 Agenții inotropi intravenoși (dobutamina in combinatie cu noradrenalina, dopamina

sau adrenalina) trebuie luați în considerare pentru a crește debitul cardiac.
 Trebuie luat în considerare tratamentul cu vasopresoare (norepinefina este
preferabilă dobutaminei), dacă este nevoie să se mențină TAS în prezența
hipoperfuziei persistente.
 Suportul circulator mecanic pe termen scurt poate fi luat în considerare în șocul
cardiogen refractar în funcție de vârsta, comorbiditățile și funcția neurologică a
pacientului.
 Infuzarea a 400 ml de NaCl de 0.9% si solutie Glucoza de 5%
 Profilazia trombemboliei cu heparina 10 mii UI i/v in 20 ml NaCl 0,9% plus 0,25 mg
Acid Acetilsalicilic per os
Terapia chirurgucală:

 Angioplastia percutana transluminala coronariana

Restabilirea fluxului sanguin in arterele adiacente infarctului poate imbunatati
functia ventriculului sting si supravietuirea dupa infarct. Tehnica poate atinge un
flux sanguin adecvat in 80-90% dintre pacienti.

 Bypass arterial coronarian

Este indicat in boala arteriala a coronarei stingi principale si boala coronariana
trivasculara. Presupune formarea unei punti vasculare intre coronara afectata si
o alta sanatoasa prin grefarea unui segment venos. Tehnica este asociata cu rata
crescuta a mortalitatii si morbiditatii.
Bibliografie:

 https://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2004/21%20Socul%20cardiogen.
pdf
 https://newsmed.ro/socul-cardiogen-cauze-si-tratament/
 https://www.cardioportal.ro/ghiduri/sec18-art1.html#jump4
 http://ati.md/wp-content/uploads/2012/02/Socul_doc.pdf
 https://emedicine.medscape.com/article/152191-overview
 https://sfaturimedicale.ro/socul-cardiogen/#7
 http://www.ambu03.ru/algoritmy/algoritm-16-kardiogennyj-shok/
 https://www.romedic.ro/socul-cardiogenic#prognostic