*Gușa toxică

difuză

.
*Repere anatomo-funcţionale
ale glandei tiroide
Glanda tiroidă este situată
pe suprafaţa anterioară a
gîtului, în regiunea
inelului traheal 2 – 4.

Este constituită din 2 lobi

laterali, drept şi stîng şi
unul intermediar, .numit
istmus.

Greutatea medie a glandei

este de 20 – 30 g.
* Hormonii tiroidieni sunt reprezentaţi de:
 T4 (tiroxina) şi T3 (triiodtironina)
sunt hormoni produşi în epiteliul folicular tiroidian.
Sunt hormoni iodaţi.

 Calcitonina
produsă în celulele parafoliculare, nu are în
structură iod.
* Activitatea tiroidei este
reglată prin 2 mecanisme
generale:
supratiroidian
(prin mecanism feedback)
şi intratiroidian.
Stimularea glandei tiroide
are loc în urma acțiunii
hormonului tireotrop
hipofizar (TTH),
secreția căruia este
controlată prin
tiroliberina hipotalamică.
 *
Reglarea intratiroidiană (sau autoreglarea) este
.

dependentă de modificarea conţinutului de iod

organic la nivelul glandei:

 Deficitul de iod reduce conţinutul de iod

intratiroidian, scade secreţia de T4 şi creşte TSH
cu mărirea volumului glandei (guşă).

 Excesul de iod prin blocarea captării iodului de

către tiroidă, inhibă sinteza hormonilor
tiroidieni.
* Acţiunea hormonilor tiroidieni este complexă.
Principalele efecte sunt:
 efectele metabolice;

 reglarea consumului de oxigen şi calorigenezei;

 acţiune facilitantă asupra sistemului nervos simpatic;

 efect morfogenetic.
*Guşa difuză toxică
* Guşă difuză toxică (boala Graves-Basedow)
este o afecţiune autoimună a glandei
tiroide, caracterizată atît prin mărirea
funcţiei, cît şi prin mărirea difuză a
acesteia,
cu dezvoltarea semnelor clinice de
tireotoxicoză şi, ca urmare, cu
afectarea stării funcţionale a tuturor
organelor şi sistemelor, în primul rînd,
a sistemului cardiovascular şi a
sistemului nervos central.
 *Istoricul bolii
În 1840 Basedow a
descris trei semne
de bază (triada) în
tabloul clinic al
maladiei şi anume:

1. guşa
2. exoftalmia
3. tahicardia.
 *Etiologia
Guşa difuză toxică este o patologie multifactorială,
implicînd:

 Predispoziție eriditară. Frecvenţă mult mai

sporită la purtătorii HLA B8, DR3.

 Sexul. Incidenţa la femei este de 10-20 ori mai

mare comparativ cu bărbaţii.

 Factori provocatori: traume psihice şi fizice

(acute şi cronice), infecţii acute şi cronice,
hipertermie (insolaţii), sarcina.
 * Tabloul clinic
Acuze
 Slăbiciune generală,  Palpitaţii
fatigabilitate  Pierdere ponderală
 Iritabilitate, anxietate, considerabilă şi rapidă
labilitate emoţională  Exoftalmie
 Senzaţie de presiune în
regiunea gîtului
 Dereglări de somn
(insomnie)
 Deformarea (îngroşarea)  Diaree
suprafeţei anterioare a
gîtului  Tulburări a ciclului
 Transpiraţii abundente menstrual
 Tremor al extremităţilor şi
 Termofobie
a corpului
 * Tabloul clinic
Manifestări cardiovasculare
Tahicardie permanentă inclusiv în repaos şi
în timpul somnului

Dereglări de ritm (extrasistolie, fibrilaţie

atrială)

Tensiunea arterială sistolică crescută şi

diastolică scăzută
 * Tabloul clinic
Manifestări neuro-psihice
Irascibilitate, nervozitate
Nelinişte, anxietate
Tremur generalizat sau ale
extremităţilor
Manifestări cutanate
Tegumente calde, umede, fine, catifelate.

Manifestări musculare
Oboseală, astenie musculară, scăderea masei
musculare

Manifestări endocrine
- Insuficienţă corticosuprarenaliană relativă
- Alterarea toleranţei la glucoză. Diabet zaharat.
- Disfuncţii gonadale
Guşa
Glanda tiroidă este crescută difuz în volum sau în
unele cazuri un lob este mai mare decît altul.

Tiroida de regulă este elastică, sau uşor dură,

omogenă, mobilă, nu concreşte cu ţesuturile
adiacente, indoloră.

La auscultaţie poate fi prezent suflu.

Nu există o corelaţie între dimensiunile (volumul)

tiroidei şi severitatea tireotoxicozei.
 * Tabloul clinic
Manifestări oculare
Sunt cauzate de afectarea inervaţiei vegetative ale globului
ocular (creşterea tonusului muşchilor oculo-palpebrali
urmare efectului crescut al catecolaminelor)

Fanta palpebrală lărgită.

Suprafaţa ochiului umedă, lucioasă.
Simptom Ştelvag - clipire rară.
Semnul Rosembach - tremor mărunt al pleoapelor,
mai evident cînd ochii sunt închişi.
*.

*.
*.
*Diagnosticul guşei difuze toxice
Analiga generală a Examen biochimic:
sîngelui:
Hipoproteinemie
Anemie moderată
Leucopenie Hipocolesterolemie
Limfocitză şi Hiperglicemie
monocitoză Hiperbilirubinemia şi
Tendinţa spre creştere ALT şi AST în
trombocitopenie cazul perturbării funcţiei
Rar eozinofilie, hepatice.
creşterea VSH
  Nivelul hormonilor tiroidieni T3 şi T4
totali şi liberi este crescut semnificativ.

 Nivelul de TSH este semnificativ scăzut.

 Markerii autoimunităţii tiroidiene: Anti-
rTSH, Anti-TG, Anti-TPO pozitivi.

Ecografia glandei tiroide: mărită difuz,

hipoecogenitate difuză, volum mărit,
indicii hemodinamici intratiroidieni măriţi

Scintigrafia glandei tiroide: aspect de

„fluture”, dimensiuni mărite, acumularea
sporită, difuză, omogenă a preparatului.
 * Complicaţiile GDT
Complicaţii cardiovasculare
Tulburări de ritm: fibrilaţia atrială, flutter atrial.

Insuficienţă cardiacă cu sindrom hiperchinetic,

răspuns slab la tratament digitalo-diuretic, tratamentul
etiologic fiind singurul eficient.

Insuficienţă coronariană (rareori).

Complicaţiile tromboembolice sunt posibile: embolie

în marea circulaţie, flebite, embolii pulmonare.
Complicaţii psihiatrice
Sindroame de agitaţie gravă
Sindroame confuze
Delir
,,Nebunie tireotoxică”
Complicaţii musculare
Miopatie tireotoxică
Sindrom astenic intens
Complicaţii osoase
Osteopenie, osteoporoză
Hipercalciemie
Complicaţii oculare
Exoftalmie malignă.
Criza tireotoxică. Complicaţia cea mai severă.
 *Tratamentul GDT
Scopul terapiei este restabilirea eutiroidiei.
Există 3 metode de tratament a GDT:

 Terapia medicamentoasă cu antitiroidiene de

sinteză (Mercazolil, Tirozol)

 Tratamentul chirurgical – rezecţia subtotală

subfascială tiroidiană.

 Radioiodoterapia cu I 131

 Tratament simptomatic
*Criza tireotoxică
 Reprezintă o complicaţie severă a tireotoxicozei ce
pune în pericol viaţa pacientului, determinată de un
stres exo- sau endogen, şi care asociază o creştere
marcată a nivelului hormonilor tiroidieni cu un efect
toxic pronunţat asupra metabolismului şi organelor.

Criza tireotoxică decurge repede, în cîteva ore, mai

rar treptat, în cîteva zile.
 *Cauzele crizei tireotoxice
Tratament chirurgical al GDT sau radioiodoterapie fără
atingerea eutiroidiei prealabile.

Asociere a unor infecţii intercurente, toxicoinfecţii,

intoxicaţii.

Diagnostic tardiv al bolii sau iniţierea tardiva a

tratamentului.

Întrerupere bruscă a tratamentului cu ATS.

Intervenţii chirurgicale fără atingerea eutiroidiei.
Clinic se manifestă prin agravarea tuturor semnelor
clinice a tireotoxicozei:
•Tulburări psihice
•Febră
•Iniţial transpiraţii profuze apoi deshidratare cu
tegumente uscate
•Polipnee, tahicardie (FCC pînă la 200/min), tulburări
de ritm, hipotensiune arterială pînă la colaps,
insuficienţă cardiacă.
•Vomă, diaree
•Uneori hepatomegalie, icter.
 *Tratamentul crizei tireotoxice
1. Înlăturarea cauzei declanşatoare.

2. Tratament simptomatic.

3. Micşorarea concentraţiei hormonilor

tiroidieni în sînge:

 Blocarea sintezei de hormoni prin

administrarea de doze mari de ATS,
Soluţie Lugol.