Guta

1
Cunoştinţele moderne despre gută, supranumită din
vechime
“boală a regilor şi regină a bolilor”
poate fi privită astăzi într-o lumină nouă.
Personalităţi care au suferit de gută:
Alexandru cel Mare
Regina Ana
Leonardo da Vinci
Albert Einstein
Charles Darwin etc.

Hipocrate (460-357 î.e.n.) primul se referă la gută, în

special la podagră.

2
 Definiţie
Guta se caracterizează prin:
1. Hiperuricemie
2. Atacuri recidivante de artrită în care
lichidul sinovial conţine cristale de urat
monosodic
3. Formarea de tofi, în special în jurul
articulaţiilor extremităţilor, sau pe
pavilionul urechii
4. Suferinţă renală parenchimatoasă
interesând interstiţiul renal, nefronii şi
vasele
5. Litiaza renală urică (adesea mixtă)
3
Epidemiologie
• Dintr-o analiză a 19 cazuri
reiese că femeile sunt
reprezentate doar în proporţie
de 5,1% (Lally et al., 1986).
• În alte statistici cifrele sunt
diferite, variind de la o incidenţă
feminină de 0,9% în Japonia la
una de 17,7% în Olanda (Ter
Borg şi Rasker, 1987).

4
Epidemiologie
• Republica Moldova

• la 2,5 % din populaţie se

întâlneşte hiperuricemie
asimptomatică,

• morbiditatea variază de la 0,3

până la 2,1%.

5
Epidemiologie
• Încă cu 20 ani în urmă la 20
bărbaţi bolnavi de gută se
înregistra o singură femeie,
deobicei la vârsta de 60-65 ani,
dar la sfârşitul secolului XX în SUA,
de exemplu, a fost înregistrată o
creştere de 7 ori a gutei nu doar
printre bărbaţi, dar şi printre
femei, fapt pentru care există
cauze reale.

6
Epidemiologie
Vârsta incidenţei maxime
• Bărbaţi: 40-50 ani
• Femei: peste 60 ani

7
Epidemiologie
Raportul bărbaţi:femei
• 2-7:1

8
Epidemiologie
Rata prevalenţei
(la 1000 cazuri)
• Bărbaţi: 5-28
• Femei: 1-6

9
Prevalence of gout

10
Epidemiologie
Incidenţa anuală
(la 1000 cazuri)
• Bărbaţi: 1-3
• Femei: 0,2

11
 Cauze care duc
la creşterea gutei
1. creşterea continuă a
obezităţii, legată de
dereglările de nutriţie

12
Relation between serum urate concentration
and annual incidence of gout

13
 Cauze care duc
la creşterea gutei
2. creşterea întrebuinţării de
alcool

14
Effect of total alcohol intake on relative risk of
first attack of gout

15
 Cauze care duc
la creşterea gutei
3. întrebuinţarea medicamentelor
care provoacă hiperuricemia:
• diureticelor;

16
Nr. Diureticul Clearance-ul uratului Uricemia
Acut Cronic

1. Furosemid (lazix) creşte scade creşte

2. Spironolactonă nemodificat scade nemodificată
(alidacton,
veroşpiron)
3. Tiazidice (clortiazid, creşte scade creşte
hidroclortiazid)
4. Triamteren creşte scade creşte
5. Acetazolamidă creşte scade creşte
(diacarb)
6. Manitol creşte - -
7. Idacrinonă creşte creşte scade
8. Acid etacrinic (uregit) creşte scade creşte

9. Amilorid ? ? creşte
10. Acid tienilic creşte creşte scade

11. Organomercuriale creşte scade creşte

12. Bumetanid constant scade creşte

17
• Este de remarcat faptul că aproape
80% ale femeilor prezentând gută
utilizau diuretice (Meyer şi
Monteagudo, 1985) şi că 87%
prezentau boli asociate;
• spectrul lor nu este diferit de cel
întâlnit la vârstnici şi, în general, nu
pune alte probleme specifice de
terapie;
• totuşi, trebuie menţionat că riscul de
complicaţii gastrice este mai mare în
cazul folosirii AINS la femeile vârstnice
(Duţu şi Parasca, 1990).

18
• Uzul diureticelor, mult mai frecvent la
femei decât la bărbaţii suferinzi de
gută (Meyers şi Monteagudo, 1985;
Lally et al., 1986; Ter Borg şi Rasker,
1987) trebuie limitat în măsura
posibilităţilor.
• Pe de altă parte, apariţia în proporţie
covârşitoare a gutei feminine la
persoanele tratate cu diuretice pune
probleme de clasificare (ca primare
sau secundare) a acestor cazuri.

19
 Cauze care duc
la creşterea gutei
3. întrebuinţarea medicamentelor
care provoacă hiperuricemia:
• dozelor mici de aspirină;
• antituberculoase şi citostatice;
• a.nicotinic;
• vitamina В12 ş.a.

20
 Factori provocatori ai hiperuricemiei (acces
tranzitor sau acut)
alimentaţie, cu exces de purine administrarea unor medicamente
(carne inclusiv de pasăre, peşte (diuretice tiazidice, aspirină în doze
gras, măruntaie) mici, warfarină, vitamină B12,
citostatice, acid nicotinic)
abuz de alcool (în special – stări patologice, asociate de acidoză
berea şi băuturi alcoolice tare, sau hipercalciemie
mai rar – vinurile roşii)
pierdere ponderală rapidă → intervenţii chirurgicale
la hipoalbuminemie

dehidratare la expunere la t0 infecţii acute

înalte
hemoragii masive suprasolicitări fizice considerabile

suprarăcirea organismului traume, stres

21
Cauzele hiperuricemiei
congenitală
(gută primară)
90% din pacienţi;
dereglarea metabolismului acidului uric
– determinată de:
• defect enzimatic la nivel tubular
• defect al sistemelor enzimatice, ce
participă în metabolismul purinelor

22
Cauzele hiperuricemiei
dereglare dobândită (gută secundară) – 10% din pacienţi:
– pe fundalul unei producţii excesive de acid uric în caz de:
• tumori maligne şi afecţiuni mieloproliferative
• tratament cu citostatice şi de iradiere
• anemii hemolitice şi pernicioasă
• policitemie
• hipertensiunea arterială
• dereglări metabolice (obezitate,
dizlipoproteinemii, ↑ trigliceridelor)
• endocrinopatii (hipotireoză, hiperparatireoză,
diabet zaharat)
• psoriazis generalizat, artrită reumatoidă
• sarcoidoză
- pe fundalul deprimării renale tubulare a eliminării acidului uric
în:
• intoxicaţiile cronice cu plumb, cupru
• insuficienţa renală cronică

23
Patogenie
• În patogenia gutei se
evidenţiază 3 faze:
1. Hiperuricemia şi acumularea de
uraţi în organism
2. Depunerea uraţilor în ţesuturi
3. Artrită gutoasă acută

24
Patogenie
Hiperuricemia (creşterea acidului uric şi
depozitarea uraţilor în ţesuturi) →
sărurile de acid uric se sedimentează selectiv în
articulaţii, burse, tegumente, rinichi →
penetrarea uraţilor în lichidul sinovial,
sedimentarea lor sub formă de cristale →
pătrunderea în cartilaj şi membrana sinovială,
unde se depozitează sub formă aciculară
→prin defectele cartilajului acidul uric
pătrunde până la osul subcondral, unde
formează tofii, care şi determină distrucţia
osului, manifestată radiologic sub aspect de
defecte rotunde cu margine sclerozată -
“punched-out” .

25
Patogenie

26
Patogenie

27
Patogenie
• Mecanismul nemijlocit al sedimentării spontane al
cristalelor de uraţi de natriu nu este cunoscut.
Se presupune că acest mecanism este legat sau de
creşterea rapidă a concentraţiei uraţilor în ser - fapt
ce duce la depozitarea cristalelor în lichidul sinovial
deja suprasaturat cu uraţi, sau de creşterea rapidă
a nivelului lor în sânge, favorizându-le mobilizarea
din depo.
• Cristalele sedimentate sînt fagocite de către
neutrofile şi sinoviocite: distrugerea lisosomilor,
eliberarea structurilor lisosomale, substanţelor
hemotaxice, activarea complementului, dezvoltarea
unui proces inflamator acut, diminuarea pH-lui, -
depozitarea cristalelor de uraţi (cerc vicios).

28
Clasificarea gutei (1)
Clasificarea gutei după
etiopatogenie:
• Primară
• Secundară
Clasificarea gutei după mecanizmul
de acumulare a acidului uric:
• tip metabolic
• tip hipoexcretor
• tip mixt

29
Clasificarea gutei (2)
Clasificarea gutei după evoluţie
clinică (ARA):
• hiperuricemie asimptomatică
• artrită acută gutoasă
• guta intercritică
• guta cronică tofacee

30
Clasificarea nefrolitiazei urice (după Gutman şi
Yu, 1968):
• Nefrolitiază urică idiopatică

• Nefrolitiază urică asociată cu

hiperuricemie

• Nefrolitiază urică asociată cu

deshidratarea extrarenală excesivă

• Nefrolitiază urică asociată

hiperuricozuriei, fără hiperuricemie
semnificativă

31
 Tipuri de afectare
ale metabolismului purinic
Semn clinic Tipul metabolic Tipul renal
(guta hiperproductivă) (guta hipoexcretorie)
Mecanismul patogenetic Producere excesivă de Eliminarea insuficientă a
esenţial acid uric în organism acidului uric cu urina
Incidenţa Se întâlneşte frecvent Se întâlneşte rar
Excreţia acidului uric cu Uricozurie înaltă Sub valori normale
urina (mai mare de 3,6 (mai puţin de 1,8 mmol/24
mmol/24 ore) ore)
Nivelul acidului uric în Nivel foarte înalt, poate Creştere moderată
sânge ajunge până la 0,8 – 0,9
mmol/l
Clearence-ul acidului uric Nemodificat Redus (3,0-3,5 ml pe
min.)
Riscul de precipitare a Înalt Moderat
uraţilor în tubii colectori
renali
Particularităţi Sânt indicate Indicate uricozuricele
terapeutice uricodepresantele 32
33
Manifestări clinice

34
Hiperuricemia asimptomatică
• Hiperurichemia se evidenţiază la nivelul acidului
uric 0,42 mmol/l şi mai sus la bărbaţi şi 0,360
mmol/l şi mai sus la femei.
• Conform datelor diferitor autori, hiperurichemia se
atestă la 5-12% populaţiei (Muhin N.А., 1997).
• Hiperurechemia asimptomatica pe parcursul
timpului îndelungat a fost examinată ca semnul
etapei începătoare a gutei clasice primare, în
special ca simptomul, care este depistat mai
devreme de atacurile artritei acute şi a tofusurilor.
• Totodată, cercetările epidimiologice confirmă că la
majoritatea persoanelor cu hiperurecemie nici într-
un caz nu se dezvoltă guta sau se dezvoltă destul
de rar (Campion E.W. et al., Mikus T. et al.).

35
Simptoamele accesului
acut de gută
• instalarea rapidă a
modificărilor inflamatorii
locale articulare - articulaţie
tumefiată cu hiperemie,
tegumente lucioase,
tensionate, cu temperatura
locală ↑
• durerea în articulaţia afectată
– senzaţie de arsură, violentă,
insuportabilă
• monoartrită>oligoartrită
36
Simptoamele accesului
acut de gută
perioada prodromală (parestezii) – rar
• debut subit, de obicei – noaptea
• frecvent cu ↑ temperatura corpului până la
40 oC
• iniţial este afectată a. metatarsofalangiana
a halucelui
• la 20-40% din pacienţi – articulaţia
genunchiului, articulaţia gleznei, cotului,
radiocarpiană – caracterul accesului -
acelaşi
• regresie rapidă a artritei pe fonul
tratamentului cu Colhicină şi AINS
• în perioada între accese - persoane
sănătoase 37
Guta intercritică
• Această perioadă apare în urma
primului şi următoarelor episoade
acute de boală şi se caracterizează
prin lipsa simptoamelor articulare
• Durata acestei perioade este
variabilă (de la 6 luni până la 2 ani)
• Hiperuricemia este prezentă în
majoritatea cazurilor
• Cristalele de urat se evidenţiază în
toate lichidele sinoviale la pacienţii
care nu urmează tratamentul
hipouricemiant

38
Guta cronică tofacee
• se realizează pe fonul acceselor repetate
de gută
• intervalul dintre accese se reduce sau
dispare
• sindrom algic permanent
• limitări funcţionale – contracturi de flexie
• deformităţi ale labei piciorului - „picior
gutos”, a pumnilor – „mână
pseudoreumatoidă”
• accese trenante gutoase – „status gutos”
• afectare renală (accese de tubulopatie
urică acută, urolitiaza, nefropatia uratică
cronică ).

39
Guta cronică tofacee
noduli gutoşi subcutanaţi - tofi :
1. indolori
2. denşi
3. configuraţii ovale
4. delimitaţi de ţesuturile adiacente
5. de la 1 mm până la 3 cm
6. mai frecvente la nivelul pavilionului
urechii, regiunea articulaţiilor
cotului, genunchilor, mânii
(preponderent I deget), picioarelor
(preponderent I deget), tendoane şi
burse sinoviale
40
Guta cronică tofacee
• Conţinutul Tofusurilor la atacuri poate să se lichifieze cu
formarea fistulelor, prin care să se scurge o masă albioară
(la microscopie se vizualizează cristalele tipice ale uratei
de natriu).
• Aceste fisculele sînt infectate rar, ce este motivat prin
acţiunea bacterică a conţinutului acid.
• Poziţionarea preferată a fisculelor intradermal este pe
antebraţ, talocrural, mai rar - fese, umăr.
• Fisculele, situate la fundul canalului carpal, lângă oasele
carpului, în articulaţie radiocarpiană şi pe ligamentele ale
carpului, pot deveni o cauză a sindromului canalului
carpal.
• Fisculele caracterizează vechime şi gravitate a gutei,
precum şi profunzimea de abatere a schimbului purian.

41
42
43
Variantele primului atac artritei gutoase acute
• aspectul de pseudoabces, care apare mai
ales la mâni, cu durere deosebit de
intensă, pulsativă
• atacul mediu, care se manifestă de obicei
la un gutos insuficient tratat sau care a
renunţat la tratament
• alte forme topografice monoarticulare:
genunchi sau altă articulaţie a membrelor
inferioare
• tenosinovita gutoasă cu diferite localizări:
tendinita achileană, bursita olecraniană
sau prepatelară
• inflamaţii non-articulare, cu sediu diferit,
care însă reproduce tiparul de bază al
artritei acute gutoase: inflamaţie
paroxistică sensibilă la colhicină
44
Nefropatia gutoasă
• Semnificaţie deosebită prezintă depozitarea
acidului uric în rinichi (rinichi gutos sau
nefropatie gutoasă)
• Nefropatia gutoasă :
1. Tofi în parenchimul renal (50%)
2. Calculi urici (10-25%)
3. Nefrita interstiţială
4. Glomeruloscleroză
5. Arterioloscleroză cu dezvoltarea nefrosclerozei
• Tofii şi calculii urici favorizează infectarea căilor
urinare
• O trăsătură distinctivă a gutei este nefrita
interstiţială ce se dezvoltă în rezultatul
depozitării generalizate a uraţilor în ţesutul
respectiv.
45
5mg/dL (0,3 mmoli/l)

46
Variante clinice la femei
• Debutul bolii în perioada
climacterică are evoluţie relativ
uşoară
• Debutul patologiei în perioada
fertilă se caracterizează prin
evoluţie gravă, rapid progresivă

47
Particularităţile evoluţiei
gutei la femei
• Frecvenţa îmbolnăvirii la femei – de la 3,4%
până la 13,7%
• Clearence-ul uraţilor se poate majora ca
urmare a acţiunii estrogenilor
• Testosteronul are efect opus – mărind
reabsorbţia canaliculară
• De aceea hiperuricemia la femei rar se
dezvoltă până la menopauză
• Manifestări clinice se dezvoltă peste 15 –
20 ani după modificările hormonale
• Hiperuricemia mai rar se întâlneşte la
femeile ce primesc terapia hormonală
substitutivă
48
 Caracteristica evoluţiei
artritei gutoase cronică
Formele Criteriile determinării evoluţiei gutei
evoluţiei Frecvenţa Nr. Prezenţa Prezenţ Visceropatii
crizelor articulaţiilo tofusurilor a
r afectate artrozei
Uşoară 1-2 pe an 1-2 Lipsesc sau Lipseşte Lipsesc
sunt mici sau
minimală
Medie 3-4 2-4 Dimensiuni Medie Nefrolitiază,
medii Ateroscleroză

Gravă Mai mult Mai mult de 4 Dimensiuni Pronunţa Modificări

de 5 mari tă pronunţate de
nefrolitiază,
ateroscleroză

49
Investigaţiile de laborator
• AGS – leicocitoză, ↑ VSH
• Hiperuricemie
• N= ♀ - 0,18-0,38 mmoli/l şi
• ♂ - 0,27-0,48 mmoli/l)

• ↑ nivelului acidul uric în urină

(la o alimentaţie obişnuită N= 250-750
mg/24ore)
• Imunologie:
• ↓ T şi B limfocite
• ↑ IgA şi IgM
50
Lichidul sinovial – prezenţa microcristalelor de
urat monosodic

51
 Radiografia în evoluţie
artritei gutoase cronică
Uşoară Medie Gravă

În regiunea 1. Geode în 1. Geode mari

epifizară poate regiunile 2. Eroziuni
fi remarcată o subcondrale ale marginale
osteoporoză osului 3. Osteoliză
subcondrală 2. Osteoscleroză epifizară
neînsemnată subcondrală 4. Osteoscleroză
3. Eroziuni subcondrală
marginale marcată
4. Îngustarea 5. Îngustarea
spaţiului pronunţată a
articular spaţiului articular
52
53
Investigaţiile paraclinice (1)
II. Aspectele radiografice caracteristice în artrita gutoasă
cronică
1. Proeminenţa excentrică locală a ţesuturilor moi
2. Eroziuni osoase „punched-out”
3. Aspect dantelat
4. Marginea osoasă care atârnă (overhanging margin)
5. Calcificări intraosoase
6. Interesare asimetrică
7. Păstrare relativă a spaţiului articular
8. Lipsa demineralizării
9. Rareori artrită mutilantă

N.B! În primele atacuri acute radiografia este indicată mai

mult în scopul de a exclude alte patologii (diagnosticul
diferenţial), din cauză că guta nu produce modificări
radiografice specifice înainte ca boala să fi dezvoltat
cel puţin 6-8 ani.
În stadiul incipient al bolii poate fi remarcată doar
osteoporoza epifizară sau microgeod.
54
Investigaţiile paraclinice (2)
III. Ecografia articulaţiilor
1. În prima zi a atacului acut – semne de sinovită acută (lărgirea
spaţiului articular, îngroşarea ţesuturilor moi periarticulare)
2. După 7 zile ale atacului acut – în condiţiile unei remisiuni
complete, semnele ecografice sunt atenuate, comparativ cu
primul zi
3. Peste 12 zile atacului acut – modificările de mai sus nu mai sunt
detectabile
IV. Scintigrafia cu tehneţiu pirofosfat – are o importanţă
considerabilă în diagnosticul diferenţial al artritei gutoase. În
guta creşte captarea radiondicanului (Tc99m) în articulaţii
(modificări inflamatori, conglomerate de compuşi urici de
diferite dimensiuni), în rinichi (depistarea conglomeratelor de
uraţi) şi în coloana vertebrală (depistarea focarelor inflamatorii
– acumularea cristalelor de acid uric).

V. Tomografie computerizată – permite afirmarea naturii uratice a

depunerii prin aprecierea densităţii imaginii care se situează la
în jur de 160 unităţi. Poate fi utilă în evaluarea şi urmărirea
anumitor cazuri de gută.

55
 Criteriile de clasificare ale artritei gutoase acute (ARA)
A. Prezenţa cristalelor caracteristice de acidul uric în lichidul sinovial (наличие уратов в синовиальной
жидкости и/или)

B. Prezenţa tofilor, ce conţin microcristale ale acidul uric (confirmată microscopic) наличие тофусов,
которые содержат микрокристалы мочевой кислоты (подтверждённые микроск.)
C. Prezenţa a 6 din următoarele 12 semne enumerate mai jos:
1. mai mult de 1 acces de artrită acută în anamneză - в анамнезе 2 или более атак острого артрита;
2. inflamaţie articulară care atinge apogeul într-o singură zi - воспаление суставов достигает
максимума в первые сутки;
3. monoartrită acută - моноартикулярный характер артрита;
4. hiperemie deasupra articulaţiei afectate - гиперемия кожи над пораженным суставом;
5. afectarea unilaterală a tarsului - одностороннее поражение суставов свода стопы;
6. afectarea unilaterală a articulaţiei metatarsofalangiene I - одностороннее поражение этого
сустава;
7. tumefierea asimetrică a unei articulaţii - одностороннее поражение этого сустава;
8. tumifiere şi dureri în articulaţia metatarsofalangiană I - припухание и боль в I плюснефаланговом
суставе;
9. suspecţie de tofi gutoşi - подозрение на тофусы;
10. imagini chistice subcondrale fără eroziuni la examinarea radiologică - на рентгенограмме
обнаружение субкортикальных кист без эрозий;
11. hiperuricemie - гиперурикемия;
12. culturi negative pentru bacterii în lichidul sinovial - отсутствует флора при посеве суставной
жидкости.
N.B! La 95,5% bolnavi cu guta în stadiile incipiente se depistează nu mai puţin de 5 semne de boală dată.
56
Diagnosticul diferenţial
al gutei
În funcţie de prezentarea clinică este
necesar de efectuat diagnosticul
diferenţiat cu următoarele maladii:

• Condrocalcinoza
• Artropatia prin hidroxiapatită
• Artrita reumatoidă
• Artrita urogenitală
• Acutizarea osteoartrozei
• Artrita psoriazică
• Artrita acută septică
• Flebită
• Erizipel 57
 Diagnosticul diferenţial al gutei cu forma acută a condrocalcinozei
Semne Guta Condrocalcinoza
Sex 2-7:1 4:1
Vârsta 40-50 ani Peste 60 de ani
Articulaţia de predicţie MTF I Genunchiul
Uricemia Crescută Normală
Aspect radiologic
De obicei absente Prezente (condrocalcinoză)
Calcificări
Pot fi caracteristice Adesea degenerative
Eroziuni
Cristale
Urat monosodic Pirofosfat de calciu
Tip
Aciculară Beţişoare mici
Formă
Intens negativă Slab pozitivă
Birefringenţă

58
Complicaţiile gutei la nivelul aparatului
locomotor şi sistemului nervos
• Artropatie degenerativă (artroză)
secundară
• Fractură patologică
• Necroză aseptică (ischemică)
• Chist popliteu disecant
• Parapareză prin tofi în spaţiul
extradural sau ligamentele galbene
• Sindrom de canal carpian sau
tarsian

59
Formulări de diagnostic
1. Gută primară, variantă metabolică, artrită acută
gutoasă a articulaţiei metatarsofalangiene I pe
dreaptă, IFA I.
2. Первичная подагра смешанного типа, средней
тяжести, интермиттирующий период, с
поражением плюснефаланговых суставов,
тофусами, рентгенологическая стадия II, ФН -
II, хронический (уратный)
тубулоинтестициальный нефрит, ХБП III
стадии.
3. Gută secundară, variantă mixtă, artrită gutoasă
cronică cu afectarea preferenţială a articulaţii
talocrurale şi a coatelor, osteoartroză secundară,
IFA II, tofi la nivelul pavilionului urechilor,
nefropatie gutoasă (urolitiază, pielonefrită cronică)
BRCr II (K/DOQI).

60
Principiile de tratament a gutei
• Şcolarizarea pacientului
• Regimul şi dieta
• Cuparea atacului acut
• Tratamentul hipouricemiant
pentru prevenirea
complicaţiilor – tofii, calculii
renali, etc.
• Tratamentul stărilor
concomitente şi al
comorbidităţilor 61
Şcolarizarea pacientului
– Explicaţii despre maladie, legătura
cu hiperuricemia
– Maladia este curabilă!
– Diferenţa între tratamentul crizei
acute şi tratament hipouricemiant
– Se recomandă de menţinut
uricemia < 60 mg/l (360 mol)/l
– Tofusurile se dizolvă!
– Tratamentul este pe viaţă!

62
Metodele de tratament în managementul de guta, pentru care
există date publicate de cercetare.

63
 Dieta
• Guta nu este o afecţiune
alimentară, dar limitarea
purinelor în dietă are un rol
important în profilaxie şi
tratament atât în acutizarea
bolii, cît şi în remisie.
• Pentru tratamentul gutei şi
diatezei urice se foloseşte:
Dieta nr.6

64
Conţinutul chimic al dietei
(pe zi):
• proteine - 80 - 90 gr
• grăsimi - 100 -110 gr
• glucide - 400-450 gr
• sare de bucătărie - 8-10 gr
• calorajul - 3000 kkal
• vitamine: С – până la 150 mg
В1, В2 câte 3-4 mg,
• alimentare porţionată de - 4-5
ori/zi
65
Regim alimentar echilibrat:
• Alimente foarte bogate în purine (150-1000 mg/100 g):
drojdie (570-990), momiţe (viţel) (496), icre de hering
(484), extracte de carne (236-256), hering (172), barbun
(168), midi (154).
• Alimente bogate în purine (75-150 mg/100 g): bacon
(slănină), ficat, rinichi, curcan, gîscă, fazan, potîrniche,
porumbel, pulpă de berbec, viţel, vînat (cerb,
căprioară), moluşte, cod, macrou, somon, păstrăv,
anşoa (anchiois).
• Alimente cu conţinut mediu de purine (15-75 mg/100
g): porc, vită, pui, şuncă, iepure, cotlet de oaie, limbă,
creier, măruntaie, bulion de carne, pateu de ficat,
creveţi, crabi, homari, ţipari, biban, plătică, icre, stridii,
ciuperci, spanac, fasole, mazăre, linte, sparanghel.
• Alimente sărace în purine sau fără purine (0-15 mg/100
g): băuturi (cafea, ceai, cacao, sucuri), unt şi grăsimi,
pîine, cereale, făinoase, ouă, lapte şi produse lactate,
inclusiv brînzeturi, fructe vegetale (altele decît cele
menţionate), nuci şi alune, zahăr şi dulciuri.

66
Băuturile alcoolice

67
Fitoterapia în gută
• În gută se recomandă de inclus în
raţia alimentară următoarele fructe
şi pomuşoare:
– Vişine
– Coacăză roşie şi neagră
– Merişor (брусника)
– Frag (лесная ягода)

68
următorul ceai:
• Se iau câte 1 lingură de masă şi totul minuţios se
amestecă:
– floare de tei (липа)
– flori de romaniţă (ромашка)
– iarbă de pojarniţă (зверобой)
– flori de soc (бузина)
• Se pun plantele într-un vas de ceramică, se acoperă
cu apă clocotită – 500 ml, se închide cu capac şi se
pune pentru 15 min. pe baie de aburi
• Se răceşte la temperatura camerei, se filtrează
• Se dizolvă cu apă fiartă în proporţie de 1:10 sau
1:20
• Se foloseşte câte 1-2 pahare de 4 ori în zi cu 15 min.
înainte de masă
• Se păstrează în frigider sau într-un loc uscat,
întunecat şi răcoros până la 72 ore

69
 Tratamentul
hiperuricemiei asimptomatice
Hiperuricemia asimptomatică necesită
tratament medicamentos numai în
caz dacă:
• nivelul acidului uric în ser este
constant mai mare de 0,54 mmol/l
• nivelul acidului uric în urină este
constant mai mare de 900 mg/24 ore
(la o alimentaţie obişnuită)

• Allopurinol în doze 100 – 300 mg/24

ore.
70
 Tratamentul
hiperuricemiei asimptomatice
1. Exerciţii fizice moderate.
2. Evitarea exerciţiilor fizice
musculare.
3. Respectarea dietei.
4. Fitoterapia.
5. Evitarea traumatismului
articulaţiilor.

71
 Tratamentul
hiperuricemiei asimptomatice
• Trebuie de menţinut diureza adecvată, de
circa 2 litri pe zi (consumarea a 2,5 litri de
lichid pe zi) de administrat preparatele ce
majorează рН urinei (Hidrocarbonat de
sodiu, Uralit**, Magrulit**, Soluran**).
• Reducerea uricozuriei.
• Prin: Alcalinizarea urinei se administrează:
• - Citrat de potasiu – în doze de 60-80
mEg/24 ore, repartizînd în 4 ori pe zi.
• - Acetazolamid – pentru alcalinizarea
rapidă a urinei – un comprimat 250 mg/zi
(seara).

72
 Tratamentul
atacului acut de gută
1. Repaos (fizic şi emoţional), respectarea dietei
stricte
2. Medicaţie antalgică
3. AINS:
 Indometacină – 100-150 mg/24ore sau
 Diclofenac 150 mg/24ore sau
 Nimesulid 100 mg 2 ori pe zi sau
 Meloxicam 15 mg/24h sau
 Tenoxicam 20 mg/24h
4. Colhicină – în caz de intoleranţă a AINS
per os - câte 0,6 mg fiecare oră (doza în 24 de
ore – de la 4 mg până la 6 mg)

73
 Tratamentul
atacului acut de gută
Corticosteroizi – doar în caz de ineficienţă a tratamentului cu
AINS şi Colhicină.
1. Afectată 1-2 articulaţii – i/articular
• Triamcinolon – 40 mg în articulaţii mari, 5-20 mg în
articulaţii mici sau
• Betametazone – 1,5-6 mg
N.B.! Pe parcursul un an maximal se permite 2 injecţii
i/articular în aceaşi articulaţie.
2. Afectări multiple articulare – administrare sistemică:
• Prednizolonă – 40-60 mg per os în 1 zi, după care treptat
de scăzut doza până la anularea preparatului sau
• Triamcinolon – 60 mg î/m sau
• Metilprednizolon – 50-150mg i/v

După necesitatea de repetat peste 24ore

74
 Tratamentul
gutei perioada intercritică
• La unii bolnavi de gută, modificarea stilului
de viaţă sau înlăturarea medicamentelor
care provoacă hiperuricemia nu vor rezulta
în noi atacuri de gută, în timp ce alţii au
nevoie de tratamente speciale pentru a
reduce concentraţiile plasmatice ale
uratului.
N.B! Proporţionalitatea între aceste două
afirmaţii nu este demonstrată oficial, însă
40% din pacienţi nu vor fi supuşi
pericolului unui nou atac pe parcursul unui
an de zile, iar 7% din pacienţi – pe
parcursul a 10 ani.

75
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
1. Respectarea unei diete
2. Se vor exclude medicamentele ce ↑
nivelul acidului uric
3. Întreţinerea unui pH alcalin urinei – nu
mai mică 400mcmoli/l
4. Colhicina – 0,5-1,5 mg/24ore per os (doză
profilactică)
5. Medicamente hipouricemiante

N.B! Tratamentul hipouricemiant este necesar

de efectuat pe parcursul vieţii în afară
când sânt contraindicaţii, anume:
1. hiperuricemie asimptomatică
2. intoleranţă la preparat
76
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
• Uricodepresive – preparate inhibitorii sintezei . Reduc sinteza
acidului uric prin inhibarea xantinoxidazei
– Allopurinol (Milurit, Xanturyc)
– Febuxostat

• Uricozurice - măresc excreţia acidului uric prin reducerea

reabsorbţiei uraţilor şi creşterea secreţiei lor în rinichi.
– Probenecid (Benemid, Urocid)
– Sulfinpyrazona (Anturan, Enturen)
– Benziodarona (Amplivix, Coronal, Vasadil, Uricovag)
– Benzbromarona (Desuric)
– Fenofibratul (Tricor)
– Losartan (Sentor, Lorista)

• Uricolitice – uratoxidaza – sub influenţă uratoxidazei în

organizmul uman se atestă degradarea acidului uric.
- Uricaza (Uricozyme)
- Rasburicaza (Fasturtec) - preparate cu acţiune mixtă.
77
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
Principii generale de tratament cu preparate care
reduc hiperuricemia:
 Se administrează timp îndelungat (cu anii). Sânt
posibile pauze scurte (câte 2-4 săptămâni) în
perioadele cu nivel normal de acid uric în sânge
şi urină.
 Este necesar de a lua în consideraţie tipul de
dereglare a metabolismului purinic (metabolic,
renal, mixt). Dacă tipul nu este stabilit – se
recomandă aplicarea uricoinhibitoarelor, dar nu
uricozuricele.
 Este necesar de a menţine diureza în 24 ore de
circa 2 l (consumarea a 2,5 l de lichid pe zi), se
vor indica preparate care măresc pH-ul urinei
(hidrocarbonat de natriu, uralit, magurlit,
soluran)
 Este indicat în primele zile de tratament de a
efectua profilaxia crizelor articulare cu Colhicină
(1mg/24 ore) sau AINS.
78
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
5. Pacienţilor cu gută hiperexcretorie este
necesar de a indica preparate
uricozurice, iar în hiperproducerea
acidului uric – antagonişti de sinteză a
purinelor.
6. La persoanele cu excreţie normală a
acidului uric guta poate să se dezvolte în
rezultatul asocierii hiperproducţiei şi a
hipoexcreţiei uraţilor.
7. În aceste cazuri sînt recomandate
preparatele uricozurice, dacă excreţia
diurnă a acidului uric este mai mică de
450 mg (2,7 mmol), şi a inhibitoarelor,
dacă excreţia este de 450 mg (2,7 mmol)
şi mai mult.
79
 Allopurinol
Doza zilnică – de la 100 până la 600 mg (doza este selectată în
dependenţă de masa corporală a pacientului şi nivelul
uricemiei), începând de 100 mg/24 ore, ulterior doza
poate fi crescută până ce se atinge normouricemia, după
ce doza poate fi scăzută treptat (1-2 săptămâni) pe fon
de dinamică a uricemiei.
Reacţii adverse: apar rar, în forme de: tulburări digestive
(greţuri, vărsături, diaree), reacţii alergice, manifestări
hematologice (leucopenie, trombocitopenie), în acest
cazuri doza este scăzută şi în cazul persistenţei reacţii
adverse - allopurinolul se suspendează.
Contraindicaţii:
1. La copii, exceptând cei suferinzi de tumori şi de rarele
boli enzimatice
2. În timpul alăptării
3. În timpul sarcinii, cu excepţia cazurilor în care beneficiul
aşteptat este mai mare ca riscul fetal
4. În hemocromatoză şi boli hepatice severe
5. În caz de efecte toxice sau de hipersensibilitate severe

80
Benzbromarona
Benzbromarona - este comercializată în
comprimate de 100mg.
Iniţial doza zilnică este de 50mg, cu creşterea
progresivă, în funcţie de rezultatul
terapeutic, până la 2.0 g/zi, repartizate în
două prize.
 Benzbromarona poate fi foarte utilă
pentru pacienţii care nu pot tolera
allopurinolul, cu insuficienţă renală uşoară
sau moderată (purificarea creatininei 30–
60ml/min) sau pentru administrare
pacienţilor cu transplant renal în cazul când
este contraindicat allopurinolul.
 O dietă cu un conţinut redus de purine,
excreţie mai puţin de 3mmol de uraţi în 24
h.
Efecte secundare: diareea, hepatotoxicitate,
necroză hepatică fatală.

81
Febuxostat
 Inhibitor non-purinic al
xantinoxidazei
 Metabolismul depinde de funcţia
renală
 Posologie: 80 sau 120mg/zi
 Eficacitate confirmată în studii
comparative cu placebo şi
Alopurinol
 Sunt posibile efecte adverse rare
din partea ficatului şi a
sistemului cardiovascular 82
83
 Canakinumab for the Treatment of Acute Flares in Difficult-to-Treat
Gouty Arthritis:
Results of a Multicenter, Phase II, Dose-Ranging Study

• In this randomized controlled, blinded trial, the study authors

investigated the efficacy of various doses of canakinumab, a
monoclonal antibody that blocks IL-1beta, for the treatment of
acute gouty flares compared with a single intramuscular dose of
the steroid triamcinolone acetonide (40 mg).
• The study authors concluded that the dose of canakinumab 150
mg resulted in improved pain and less rescue drug use when
compared with triamcinolone 40 mg.

84
Rilonacept Prophylactic Against Gout
Flares
• According to the researchers,
rilonacept, also known as also known
as IL-1 Trap, is a dimeric fusion
protein consisting of the extracellular
domain of human interleukin (IL)-1
receptor and the FC domain of
human immunoglobulin G-1 (IgG1)
that binds and neutralizes IL-1.
• Rilonacept is currently approved for
use in cryopyrin-associated periodic
syndromes.

85
• In the current study, patients with gout
were treated daily with allopurinol to
lower urate levels.
• They also received placebo or 1 of 2 weekly
doses (80 mg or 160 mg) of rilonacept for
16 weeks.
• Prior to enrollment, patients had
experienced an average of 4.6 ± 3.3 flares
in the previous year.
• During the study period, rilonacept
reduced the number of gout flares per
patient to 0.29 in the 80 mg group and
0.21 in the 160-mg group, compared with
1.06 in the placebo group (P < .0001 vs
placebo).
• The authors conclude that rilonacept is less
effective for treating an early established
acute gout flare than for treating acute
gout flairs prophylactically.
86
87
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
• Studiile recente ne demonstrează că
asocierea dintre Fenofibratului -
efect asemănător se observa la
administrarea în doza de 200 mg/zi
- Lipantil 200 М sau în forma
micronizată 145 mg/zi – Trаicor 145
mg – odată în zi (dimineaţă) şi
Allopurinol duce la creşterea
clearence-ului acidului uric cu 36%,
în paralel - se ameliorează
lipidograma.

88
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
• Particularităţile terapiei hipotensive la bolnavii cu gută
• Hipertensiunea arterială constituie un factor de risc al gutei –
de 2-3 ori majorează frecvenţa dezvoltării acesteia.
• Din altă parte, hipertensiunea arterială accelerează
dezvoltarea insuficienţei renale.
• La alegerea preparatelor hipotensive în primul rând este
necesar de luat în consideraţie acţiunea renoprotectivă a
acestora şi impactul asupra schimbului de acid uric.
• Din aceste considerente preferinţa au antagoniştii calciului,
inhibitorii enzime de converse, efectul inofensiv şi moale dau
antagoniştii receptoarelor antigotenzinei II.
• Losartan (Cozaar, Lorista) – a fost stabilit, că acest preparat
are nu numai efect antihipertensiv, dar şi efect uricozuric, pe
fonul el scade uricemia. Efectul este prezent atât la
normotensivi, cât şi la hipertensivii cu boala esenţială sau
secundară renală.
• Amlodipină – scade reabsobţia a acidului uric.

89
Eficacitatea terapiei hipouricemiante se
stabileşte prin:
• Normalizarea nivelului acidului
uric în ser
• Descreşterea frecvenţei
acceselor acute de gută
• Atenuarea recidivelor acceselor
renale
• Stoparea progresării
insuficienţei renale
• Micşorarea sau dispariţia
tofusurilor
90
 Profilaxia
• Profilaxia primară - profilaxia
primară a gutei vine în cazul
constatării unor hiperuricemii
asimptomatice.
– Regim alimentar echilibrat

91
 Profilaxia
• Profilaxia secundară - se referă la prevenirea unor
atacuri următoare după ce diagnosticul de gută a fost
declarat. Măsurile profilactice micşorează apariţia gutei
şi progresarea procesului patologic în evoluţia maladiei
gutei:
– Evitarea băuturilor alcoolice
– Menţinerea unei stări ponderale normale
– Limitarea administrării medicamentelor (diuretice
ş.a.)
– Limitarea eforturile fizice excesive
– Colchicină – 0,5-1mg/zi per os – indicarea lui se face
mai ales la cazurile severe şi cu complicaţii
• Se recomandă ca AINS sau Coxibele să fie administrate
numai în caz de profilaxie, dacă colchicina nu este
eficientă sau suportată şi pentru o perioadă limită de 4
– 6 săptămâni în primă instanţă.

92
Prognosticul gutei
• În caz de dezvoltarea rapidă a
insuficienţei articulare, prezenţa
tofusurilor de dimensiuni mari duc la
invalidizarea precoce a pacientului.
• Cauzele decesului in guta:
1. Uremie
2. Insuficienţă cardiacă
3. Accidente cerebrovasculare determinate
de hipertensia renală.
• În caz de tratamentul adecvat a gutei
prognosticul este pozitiv cu mortalitatea
scăzută din cauza complicaţiilor ei.

93
Prognosticul gutei
• Nivelul mortalităţii este direct
proporţional cu nivelul uricemiei:
majorarea concentraţiei acidului
uric cu 1 mg% majorează riscul
decesului de cardiopatie ischemică
de 1,48 ori.
• Compararea mortalităţii de
cardiopatie ischemică în grupele cu
nivelul acidului uric < 4mg% şi >
7mg% a demonstrat majorarea
riscului de 4,8 ori.

94