UMF Iaşi

Facultatea de Medicină MEDICINĂ

Direcţia de curs: Anestezie-Terapie Intensivă Anul IV
Prof. Dr. Ioana Grigoraş L. Română
Suport de curs
 STRUCTURA CURSULUI

 DEFINIȚIE
 CLASIFICARE
 MECANISME FIZIOPATOLOGICE
 SEMNE CLINICE
 DIAGNOSTIC
 TRATAMENT
 STRUCTURA CURSULUI

 DEFINIȚIE
 CLASIFICARE
 MECANISME FIZIOPATOLOGICE
 SEMNE CLINICE
 DIAGNOSTIC
 TRATAMENT
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

 incapacitatea sistemului toraco-pulmonar de a realiza un

schimb gazos normal la nivel pulmonar
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE PULMONARĂ

4
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

Definiție
- incapacitatea plămânului de menține valorile
normale ale oxigenului și a dioxidului de
carbon în sângele arterial.
- Normal:
- PaO2 ~ 100mmHg aer atmosferic
- PaCO2=404mmHg
5
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

 Presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial

PaO2< 60 mmHg
hipoxemia – întotdeauna prezentă în insuficiența respiratorie

 Presiunea parțială a dioxidului de carbon

PaCO2 =/ 40 mmHg

Insuficiența respiratorie determină întotdeauna scăderea PaO2

dar modificarea PaCO2 nu este o regula

6
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

PaO2
 valoarea de 60 mmHg ca prag al hipoxemiei este relativ
 valoarea PaO2 care definește insuficiența respiratorie este
specifică pentru fiecare pacient
 depinde de:
Fracția inspiratorie de O2 (FiO2)
vârsta pacientului
nivelul cronic al gazelor sanguine

7
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

PaO2
Fractia inspiratorie de oxigen:
 FiO2 = 0,21 - PaO2 = 100 mmHg
 FiO2 = 0,40 - PaO2 = 200 mmHg
 FiO2 = 0,60 - PaO2 = 300 mmHg
 FiO2 = 1,00 - PaO2 = 500 mmHg

disfuncție respiratorie
versus
Insuficiență respiratorie

8
 STRUCTURA CURSULUI

 DEFINIȚIE
 CLASIFICARE
 MECANISME FIZIOPATOLOGICE
 SEMNE CLINICE
 DIAGNOSTIC
 TRATAMENT
 CLASIFICAREA
INSUFICIENȚEI RESPIRATORII
 IR hipoxemică  IR hipoxemică
-hipercapnică
PaO2< 55-60 mmHg PaO2<55-60 mmHg
PaCO2</=40 mmHg PaCO2>45-50 mmHg

Sinonime: Sinonime:
IR tip I IR tip II
IR parțială IR globală
IR non-ventilatorie Insuficiență ventilatorie

10
 INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE

Insuficiență tip II Insuficiență tip I

hipercapnică hipoxemică

Insuficiență de pompă Insuficiență pulmonară

11
 CLASIFICAREA
INSUFICIENȚEI RESPIRATORII

 Clasificare în funcție de durata evoluției:

IR acută

IR cronică

12
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

Caracteristicile IR acute:

 IR apare în minute, ore sau zile;

 se asociază cu hipoxemia și dezechilibre acido-

bazice (acidemie sau alcalemie)

 este o patologie amenințătoare de viață

13
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

Caracteristicile IR cronice:
 IR apare după luni/ani de evoluție
 se asociază cu hipoxemie și hipercapnie
 este o patologie potențial amenințătoare de viață
 este rezultatul unei boli cronice sau a unei sechele
a unui proces acut sau cronic

14
 INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE
Cauzele cele mai frecvente

Insuficiență tip II Insuficiență tip I

hipercapnică hipoxemică

IR acută IR cronică IR acută IR cronică

coma pneumonie

obstrucție
fibroză pulmonară
BPOC

volet costal
pneumotorax edem pulmonar 15
 STRUCTURA CURSULUI

 DEFINIȚIE
 CLASIFICARE
 MECANISME FIZIOPATOLOGICE
 SEMNE CLINICE
 DIAGNOSTIC
 TRATAMENT
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

Mecanisme fiziopatologice ale IR:

 scăderea FiO2
 hipoventilația alveolară
 tulburări de ventilație-perfuzie
 alterarea difuziunii
 șunt intrapulmonar

În practica clinică IR apare cel mai frecvent prin

asocierea mai multor mecanisme.

17
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

Scăderea concentrației inspiratorii de oxigen:

 altitudine
 spații închise
 incendiu în spațiu închis, etc.

sistem pulmonar normal

IR este rezultatul unor factori externi
tratament - înlăturarea factorilor de mediu/scoaterea din mediu

18
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

Hipoventilația alveolară
FIZIOLOGIC:
Schimburile gazoase pulmonare necesită o compoziție constantă, normală a gazului
alveolar. Scopul ventilației externe este de a menține compoziția normală a gazului
alveolar.

Hipoventilația alveolară (HA) este rezultatul alterării ventilației

externe (compoziție anormală sau volum anormal de aer la
nivel alveolar)
HA apare la nivelul tuturor spațiilor alveolare
IR tip II (hipoxemică și hipercapnică)

19
 HIPOVENTILAȚIA ALVEOLARĂ

Mecanismele HA:
 Restricția mișcărilor sistemului toraco-pulmonar
(amplitudine și/sau frecvență);
 Obstrucția căilor aeriene;
 Coexistența mecanismelor restrictive și obstructive

20
 HIPOVENTILAȚIA ALVEOLARĂ
RESTRICTIVĂ
Cauze:
1. Boli ce afectează centrul respirator
2. Boli ce afectează căile nervoase respiratorii
3. Boli musculare
4. Alterarea cutiei toracice
5. Alterarea conținutului cutiei toracice
6. Alterarea importantă/extensivă a țesutului
pulmonar cu afectarea schimburilor de gaze

21
 HIPOVENTILAȚIA ALVEOLARĂ
RESTRICTIVĂ
Cauzele cele mai frecvente:
1. Boli ce afectează centrul respirator
2. Boli ce afectează căile nervoase respiratorii
3. Boli musculare
4. Alterarea cutiei toracice
5. Alterarea conținutului cutiei toracice
6. Alterarea importantă/extensivă a țesutului
pulmonar cu afectarea schimburilor de gaze

22
HIPOVENTILAȚIA ALVEOLARĂ RESTRICTIVĂ

1. Boli ce afecteaza centrul respirator COMELE!!!

 supradozaj medicamentos (opioide, droguri anestezice, CO,
barbiturice, benzodiazepine, antidepresive triciclice, etc.)
 come endogene sau exogene;
 Infecții (meningite, encefalite)
 tumori;
 traumatisme craniene și hipertensiunea intracraniană
 accident vascular cerebral
alterarea drive-ului respirator inițiat de centrul respirator

23
 HIPOVENTILAȚIA ALVEOLARĂ RESTRICTIVĂ
3. Boli musculare
 atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare respiratorii)
 cașexie, inaniție
 distrofii, miopatii congenitale sau dobândite
 slăbiciunea musculaturii respiratorii (scăderea forței musculare de
contracție)
 distrofii musculare congenitale sau dobandite
 miopatii, hipoKemie, corticoterapie, insuficiență renală cronică
 oboseala musculaturii respiratorii (scăderea forței de contracție datorată
creșterii travaliului respirator)
 forma finală a oricarui tip de IR

deces prin IR tip II indiferent de forma

Inițială de IR (tip I sau II)

24
HIPOVENTILAȚIA ALVEOLARĂ
RESTRICTIVĂ

4.Alterarea cutiei toracice

 traumatism toracic (fracturi costale, volet costal)
 deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza)

25
HIPOVENTILAȚIA ALVEOLARĂ
RESTRICTIVĂ

5. Alterarea conținutului cutiei toracice:

 interpoziție pleurală (pneumotorax, pleurezie
masivă, tumori)
 tumori intratoracice
 ascensionarea diafragmului (ascita masivă, ocluzie
intestinală, tumori abdominale voluminoase)

26
 HIPOVENTILAȚIA ALVEOLARĂ OBSTRUCTIVĂ

Cauze:
 Obstrucția căilor aeriene superioare (nazofaringe, laringe,
trahee)
căderea limbii (comă, anestezie, traumatism cranio-cerebral)
corpi străini solizi sau lichide (sânge, aspirare suc gastric, înec)
traumatism față/ gât
tumori laringeale sau traheale
infecții (laringită, epiglotită)
 Obstrucție bronsică
aspirare suc gastric, înec

27
HIPOVENTILAȚIA ALVEOLARĂ OBSTRUCTIVĂ

Obstrucția căilor aeriene distale

nu produce hipoventilație alveolară,
ci alterarea raportului ventilație-perfuzie
datorită obstrucției unui număr mare
de căi aeriene de mici dimensiuni.

28
 HIPOVENTILAȚIA ALVEOLARĂ

Principii de tratament a insuficienței ventilatorii (HA):

 oxigenoterapia în lipsa eliberării căilor aeriene sau a
suportului ventilator este cel mai des ineficientă (O2 nu
poate ajunge la nivel alveolar)
 eliberarea căilor aeriene este obligatorie în insuficiența
ventilatorie obstructivă
 ventilația mecanică/ terapia de suport ventilator este
utilă până la restabilirea ventilației alveolare normale

29
 ALTERAREA
RAPORTULUI VENTILAȚIE-PERFUZIE

 distribuția inegală a aerului inspirat și/sau a

circulației pulmonare
 zone de hipo/hiperventilație sunt inegal
asociate cu zone de hipo/hiperperfuzie
 consecința acestei imbalanțe este alterarea
schimburilor gazoase

30
 ALTERAREA
RAPORTULUI VENTILAȚIE-PERFUZIE

Consecințe:
 hipoxemie + normocapnie (CO2 are o difuzibilitate mai
mare; ariile cu ventilație normală compensează
eliminarea CO2 din zonele hipoventilate)
 hipoxemie + hipocapnie (hipoxemia determină
hiperventilație cu creșterea eliminărilor de CO2)
 hipoxemie + hipercapnie (alterarea severă a raportului
ventilație-perfuzie; se poate însoți de hipoventilație
alveolară)

31
 ALTERAREA
RAPORTULUI VENTILAȚIE-PERFUZIE

Cauze:
 boli pulmonare ce afectează căile
aeriene cu producerea unei distribuții
inegale a aerului inspirator - ex.
bronșita acută/cronică

 boli pulmonare cu afectarea

funcțională sau organică a
vascularizației pulmonare (vasospasm,
tromboză vasculară, distrucția patului
capilar pulmonar) - ex. embolie
pulmonară, emfizem
În BPOC coexistă
afectarea bronșică și vasculară
32
 ALTERAREA
RAPORTULUI VENTILAȚIE-PERFUZIE
Principii de tratament:
 oxigenoterapia este eficientă. Creșterea FiO2 duce la ameliorarea
schimbului gazos în ariile hipoventilate și corectarea parțială sau
totală a hipoxemiei.
În IR cronică O2terapia poate anula stimulul hipoxic al ventilației și poate agrava
hipoxemia și hipercapnia.
 eliberarea căilor aeriene poate ameliora distribuția fluxului
inspirator (aerosoli, nebulizări, bronhodilatatoare, etc)
 ameliorarea distribuției fluxului sangvin este dificil de realizat; trat
hipertensiunii pulmonare, embolie pulmonară
 suportul ventilator poate fi aplicat în IR tip II

33
 ALTERAREA DIFUZIUNII

Mecanism:
 creșterea gradientului alveolo-arterial de O2
Cauze:
 alterarea structurii/grosimii membranei alveolo-
capilare (edem interstițial, edem pulmonar acut,
fibroză pulmonară)
 reducerea timpului de contact al sângelui arterial
cu aerul alveolar (pneumectomie)

34
 ALTERAREA DIFUZIUNII

Consecințe:
 hipoxemie + hipo/normocapnie (CO2 are o
difuzibilitate de 20 ori mai mare față de O2 și are
o eliminare normală chiar în condițiile unei
alterări severe ale difuziunii O2)
Principii de tratament:
 oxigenoterapia poate ameliora hipoxemia
 important - tratament cauzal (ex. trat edemului
pulmonar acut)

35
 ŞUNT INTRAPULMONAR

FIZIOLOGIC:
În mod normal o cantitate mică de sânge venos contaminează sângele arterial pe
căi extrapulmonare (vene Thebesius) sau intrapulmonare (anastomoze între
circulația bronsică și pulmonară) - 1% din DC

 creșterea fracției de şunt se datorează ariilor alveolare

nonventilate, dar perfuzate
 fracția de şunt se măsoară ca procent din debitul cardiac
 șunt > 15% semnifică hipoxemie severă

36
 STRUCTURA CURSULUI

 DEFINIȚIE
 CLASIFICARE
 MECANISME FIZIOPATOLOGICE
Sindromul de detresă respiratorie acută ARDS
 SEMNE CLINICE
 DIAGNOSTIC
 TRATAMENT
 ŞUNT INTRAPULMONAR
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

acute lung injury (ALI)

ARDS

severitatea şuntului intrapulmonar:

PaO2/ FiO2: 500 normal
< 300 ALI
< 200 ARDS

38
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
edem pulmonar noncardiogen
edem de permeabilitate
Fiziopatologie:
 creșterea permeabilității membranei alveolo-capilare (“pulmonary
capillary leak syndrome”)
 creșterea apei pulmonare (interstițial, alveolar) (“wet lung”)
 scăderea volumului alveolar - colaps alveolar (alveole perfuzate, dar
nonventilate) – creșterea șuntului intrapulmonar
 scăderea volumelor pulmonare (“baby lung”)
 scăderea complianței pulmonare
 creșterea presiunii vasculare pulmonare
 hipoxemie + hipocapnie (IR tip I) - alveolele ventilate compensează
eliminarea CO2

39
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Diagnostic:
American European Consesus Conference on ARDS
(1994):
 debut acut
 patologie pulmonară sau sistemică
 PaO2/FiO2<200 indiferent de valoarea PEEP
 infiltrate pulmonare bilaterale pe Rx toracic
 PCWP<18mmHg sau absența semnelor
clinice/radiologice de creștere a presiunii în atriul stâng

40
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Diagnostic:
American European Consesus Conference on ARDS (Berlin,
2011 – ESICM, ATS, SCCM):
 debut acut – apariție/înrăutățire a simptomelor resp într-o
săptămână de la acțiunea unui factor de risc
 insuficiență respiratorie, care nu poate fi explicată numai prin
insuficiență cardiacă sau exces hidric
 PaO2/FiO2 – formă ușoară (200-300), medie (200-100), severă
(100) cu PEEP cel puțin 5cmH2O
 infiltrate pulmonare bilaterale pe Rx toracic în cel puțin 3
cadrane
NU termen ALI
41
 ŞUNT INTRAPULMONAR
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
(Berlin, 2011)
 Factori de risc  Factori de risc
acțiune directă (pulmonar): acțiune indirectă (sistemică):

 pneumonie virală sau bacteriană  sepsis non-pulmonar

 aspirație conținut gastric  politraumatism
 inhalare fum/gaze toxice  pancreatita acută
 contuzie pulmonară  arsuri severe
 vasculită pulmonară  șoc noncardiogen
 înec  supradozare de medicamente
 transfuzie masivă TRALI

42
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Tratament:

 tratamentul bolii de bază

 tratament suportiv
suport ventilator
○ PEEP (positive end expiratory pressure)
○ “open lung strategy”
terapie nonventilatorie

43
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
PEEP (positive end expiratory pressure)

Avantaje Dezavantaje
 previne colapsul alveolar la  risc de barotraumă
sfârșitul expirului
 scade debitul cardiac
 deschide căile aeriene distale
(creșterea presiunii intratoracice
 crește volumele pulmonare
(în special, CRF)
scade returul venos)
 reduce șuntul intrapulmonar  crește spațiul mort prin distensia
 permite scăderea FiO2 alveolelor normale
 previne apariția biotraumei

44
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

„Open lung strategy”:

 ventilație în volum sau presiune
 volum tidal 5-6 ml/kgc
 peak airway pressure <30-35 cmH2O
 frecvența respiratorie 20-22/min
 hipercapnie permisivă
 PEEP pentru corecția hipoxemiei (10-15 cmH2O)
 FiO2 scăzut (preferabil <0.6) cu menținerea SpO2>90%

45
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

46
 STRUCTURA CURSULUI

 DEFINIȚIE
 CLASIFICARE
 MECANISME FIZIOPATOLOGICE
 SEMNE CLINICE
 DIAGNOSTIC
 TRATAMENT
 SEMNE CLINICE
DE INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE
 Modificarea mișcărilor respiratorii
 Semne clinice de hipoxemie și hipoxie
 Semne clinice de hipo/hipercapnie

48
 SEMNE CLINICE
DE INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE
 Modificarea mișcărilor respiratorii
Frecvență (bradipnee, tahipnee)
Amplitudine (respirație superficială)
Patternul respirator
○ Tiraj/cornaj (obstrucție)
○ Respitație frecventă superficială (rapid shallow breathing)
○ Alternanța respiratorie
○ Balans abdomino-toracic
○ Respitație agonică

49
 SEMNE CLINICE
DE INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE
 Modificarea mișcărilor respiratorii
 Semne clinice de hipoxemie și hipoxie
 Semne clinice de hipo/hipercapnie

50
 SEMNE CLINICE
DE INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE

Semnele clinice de hipoxemie și hipoxie depind de:

rapiditatea instalării
gradul hipoxemiei
durata hipoxemiei
asocierea modificărilor PaCO2

51
 SEMNE CLINICE
DE HIPOXEMIE ȘI HIPOXIE
 Semne respiratorii:
 Hiperventilație cu tahipnee (poate produce hipocapnie)
 Semne cardio-circulatorii:
 răspuns adrenergic: HTA, tahicardie, creșterea debitului cardiac,
extremități reci, transpirații profuze
 cianoză
 depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scăderea debitului cardiac,
hTA, oprire cardiacă
 Semne SNC:
 oboseală și alterarea capacității mentale
 inițial, agitatie; ulterior, stupoare și comă

52
 SEMNE CLINICE
DE INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE
 Modificarea mișcărilor respiratorii
 Semne clinice de hipoxemie și hipoxie
 Semne clinice de hipo/hipercapnie

53
 SEMNE CLINICE DE HIPERCAPNIE

 Semne respiratorii:
 Hipoventilație - volum/frecvență reduse
 Semne cardio-circulatorii:
 răspuns adrenergic: tahicardie, creșterea contractilității
 vasodilatație periferică
 vasoconstricție pulmonară
 acidoza respiratorie determină scăderea contractilității miocardice
 Semne SNC:
 alterarea progresivă a stării de constiență (carbonarcoza)
 vasodilatație cerebrală

54
 STRUCTURA CURSULUI

 DEFINIȚIE
 CLASIFICARE
 MECANISME FIZIOPATOLOGICE
 SEMNE CLINICE
 DIAGNOSTIC
 TRATAMENT
 DIAGNOSTICUL
INSUFICIENȚEI RESPIRATORII
1. Examen clinic - anamneza și inspecția
 dificil de efectuat la pacientul critic
 agitat, stupor, comă
 istoric dificil în prezenta dispneei
 examinare dificila datorita monitorizarii, etc
 extrem de important !!! inspecția este diagnostică !!!
 se poate realiza la primul contact cu pacientul
 poate stabili diagnosticul prezumptiv înaintea datelor de laborator
 evaluează alte organe și sisteme
 permite instituirea tratamentului de urgență

56
 DIAGNOSTICUL
INSUFICIENȚEI RESPIRATORII

2. Analiza gazelor sanguine

Permite măsurarea PaO2, PaCO2, pH și alți parametrii utili în
interpretarea statusului acidobazic
 dovedește existența hipoxemiei
 stabilește tipul de IR
 evaluează gradul de severitate al hipoxemiei
 stabilește prezența compensării metabolice – diferența IRA/IRC
 permite evaluarea evoluției IR înainte ca semnele clinice să devină
diagnostice

57
 DIAGNOSTICUL
INSUFICIENȚEI RESPIRATORII
3. Examenul radiologic și de laborator

 examenul radiologic oferă date de morfologice și nu

funcționale; util în stabilirea diagnosticului etiologic, dar
irelevant în diagnosticul IR

 datele de laborator sunt orientative pentru diagnosticul

etiologic și pentru evaluarea interesării organice sau
funcționale a altor organe

58
 STRUCTURA CURSULUI

 DEFINIȚIE
 CLASIFICARE
 MECANISME FIZIOPATOLOGICE
 SEMNE CLINICE
 DIAGNOSTIC
 TRATAMENT
 TRATAMENTUL
INSUFICIENȚEI RESPIRATORII

 OXIGENOTERAPIE

 ELIBERAREA CĂILOR AERIENE

 SUPORT VENTILATOR

60
 TRATAMENTUL
INSUFICIENȚEI RESPIRATORII

 OXIGENOTERAPIE

 ELIBERAREA CĂILOR AERIENE

 SUPORT VENTILATOR

61
OXIGENOTERAPIA

 mecanism: creșterea FiO2, PAO2, PaO2

 se poate realiza în ventilație spontană sau
artificială
 dispozitive:
flux mare
flux mic

62
OXIGENOTERAPIA

 efecte secundare FiO2> 50%

iritarea și uscăciunea mucoasei căilor aeriene superioare
(traheobronșita, disfuncție mucociliară)
efecte toxice pulmonare prin producerea de radicali
liberi de oxigen
atelectazie de resorbție (dezazotizare) - apare din prima
oră de administrare O2 100%

63
 TRATAMENTUL
INSUFICIENȚEI RESPIRATORII

 OXIGENOTERAPIE

 ELIBERAREA CĂILOR AERIENE

 SUPORT VENTILATOR

64
ELIBERAREA CĂILOR AERIENE
 intubaţie oro-traheală
 aspiraţia secrețiilor traheo-bronșice
 bronho-fibroscopie
 …

65
 TRATAMENTUL
INSUFICIENȚEI RESPIRATORII

 OXIGENOTERAPIE

 ELIBERAREA CĂILOR AERIENE

 SUPORT VENTILATOR

66
 INSUFICIENȚA ↓ capacității
RESPIRATORIE mușchilor respiratori

tulburări ale
centrului respirator

IR tip I sau II
↓ schimbului gazos

↑ travaliului respirator
67
 INSUFICIENȚA
RESPIRATORIE

travaliul respirator mușchii respiratori

VENTILAȚIA
MECANICĂ Ventilația mecanică
suplinește munca
mușchilor respiratori

68
SUPORTUL VENTILATOR

Clasificare:
 invaziv (ventilație pe sonda de intubație oro-traheală)
 non-invaziv (ventilație pe mască facială)

 controlat
 asistat
 asistat - controlat

69
SUPORTUL VENTILATOR
Indicațiile intubației oro-traheale (IOT):
 eliberarea căilor aeriene superioare
 stop cardio-respirator
 corpi străini, lichide
 tumori, compresiuni
 infecții, …

 prevenirea aspirației conținutului gastric

 pacienții comatoși
 intoxicații medicamentoase, …

 toaleta bronșică (secreții bronșice abundente)

 facilitarea ventilației mecanice

 stopul cardio-respirator
 insuficiența respiratorie
 politrauma
 anestezia generală
 transportul bolnavului instabil
70
 SUPORTUL VENTILATOR
Indicațiile ventilației mecanice:

 IRA tip I sau II

 hipoxemie severă PaO2<60mmHg în ciuda oxigenoterapiei
 hipercapnie severă cu acidemie
 volet costal – stabilizare internă

 Anestezie generală

 Tratamentul edemului cerebral prin hiperventilație (hipocapnia

-PaCO2 30mmHg- induce vasoconstricție cerebrală)

 Insuficiența circulatorie acută (toate formele de șoc, hTA severă)

71
SUPORTUL VENTILATOR

Ventilația non-invazivă

IR potențial reversibilă în scurt timp:

 BPOC decompensat
 Edem pulmonar acut hemodinamic
 Insuficienţa respiratorie hipoxemică

72
 Coif

Mască facială

Mască facială totală Mască nazală

SUPORTUL VENTILATOR

Ventilația non-invazivă:
 pacient treaz și cooperant
 capabil să susțină ventilația spontană
 căi aeriene superioare patente
 fără risc de aspirație
 stabil hemodinamic
 absența leziunilor traumatice faciale
 absența secrețiilor bronșice abundente

74
SUPORTUL VENTILATOR
Ventilația invazivă

75
SUPORTUL VENTILATOR

Ventilatia cu volum prestabilit - IPPV/CPPV, SIMV

 fixarea volumului curent Vt=8-10ml/kgc
 mod controlat/asistat-controlat
 fixare frecvență respiratorie Fr=12/min
 fixare raport inspir/expir I:E=1:2(33%)
 presiune variabilă (complianța toraco-pulmonară,
rezistență) - limita de alarmă
 PEEP 5 cmH20

76
SUPORTUL VENTILATOR

Ventilația cu presiune prestabilită -PCV, BIPAP, PS

 fixarea presiunii de insuflare
 mod controlat/asistat-controlat/asistat
 fixare frecvență respiratorie Fr=12/min
 fixare raport inspir/expir I:E=1:2(33%)
 volum curent variabil (complianța toraco-pulmonară,
rezistență în căile respiratorii) - limita de alarmă
 PEEP 5 cmH20 (PEEP “fiziologic”)

77