TEHNICA UZUALA

DE PRELUCRARE A
TESUTURILOR
 Etapele prelucrarii
histologice uzuale

1. PRIMIREA SI FIXAREA PIESELOR

OPERATORII
2. ORIENTAREA PIESELOR OPERATORII
3. INCLUDEREA SI SECTIONAREA
4. FLOTATIA
5. COLORAREA
 
 1.FIXAREA PIESELOR OPERATORII
ARE CA SCOP OPRIREA FENOMENELOR VITALE DIN
TESUTURI SI CELULE, PENTRU A PUTEA SURPRINDE
MICROSCOPIC UN ANUMIT ASPECT HISTOFIZIOLOGIC SAU
HISTOPATOLOGIC EXISTENT IN PRODUSUL RECOLTAT LA
MOMENTUL RECOLTARII.
  FIXAREA IMPIEDICA ALTERARILE POST –MORTEM A
STRUCTURILOR TISULARE SI CELULARE SI CRESTE
CONSISTENTA PIESEI, ASFEL CA ACEASTA SA POATA FI SUPUSA
PRELUCRARILOR ULTERIOARE.
  CANTITATEA DE FIXATOR TREBUIE SA FIE SUFICIENTA
PENTRU CA APA DIN PIESE SA NU-I SCHIMBE CONCENTRATIA .
DE OBICEI, VOLUMUL FIXATORULUI TREBUIE SA FIE DE 2 -10
ORI MAI MARE DECAT VOLUMUL PIESEI FIXATE.
DURATA FIXĂRII VARIAZĂ CU TIPUL DE FIXATOR UTILIZAT,
FIIND INTRE 3 ORE SI 24 DE ORE FIXAREA UZUALĂ SE
REALIZEAZĂ CU FORMALDEHIDA LA TEMPERATURA CAMEREI.
 SFATURI PRACTICE
• Se asigura o buna fixare (cantitate fixator, containerul in care se
face fixarea, ph-ul fixatorului
• Se verifica statusul fixarii
 2.ORIENTAREA PIESELOR
OPERATORII
· SE REALIZEAZA CU AJUTORUL UNOR INSTRUMENTE FINE SI
TĂIOASE
· SE ALEGE PIESA REPREZENTATIVA, CONŢINÂND ZONE CU
MODIFICĂRI MACROSCOPICE, PRECUM SI ŢESUTURI DE LA LIMITA
LEZIUNILOR, EVITÂND ZONELE CU ŢESUTURI NECROZATE SI CU
ZONE DE HEMORAGIE
IN TIMPUL PRELEVARII SE VA TINE CONT DE INCIDENTA
SECTIUNILOR CARE SE VOR EXECUTA LA MICROTOM: - PRIN
ORGANELE PARENCHIMATOASE SE VOR REALIZA SECTIUNI
PLANE,PARALELE SAU PERPENDICULARE CU GROSIMEA DE 3-5 MM
-PENTRU ORGANE CAVITARE,TUBULARE SECTIUNILE VAR FI
PERPENDICULARE PE LUMENUL ORGANULUI;
-PENTRU SCOARTA CEREBRALA PLANUL DE SECTIUNE VA FI
PERPENDICULAR
-PENTRU MUSCHI,MIOCARD SE POT REALIZA SECTIUNI
LONGITUDINALE SI TRANSVERSALE
Orientarea piesei (workstation – ansamblu)
Nisa chimica cu exhaustare totala si post de lucru
Workstation - detaliu cu masa de lucru
si banc de unelte pentru orientare
 SFATURI PRACTICE:
• Se evita trauma mecanica a tesuturilor
• Se evita uscarea, incalzirea excesiva sau afectarea chimica a
tesuturilor
• Se eticheteaza fiecare proba
• Se evita intarzierile
• Tesuturile se manipuleaza cu grija
• Se taie sectiuni subtiri
• Se evita traumele mecanice ale sectiunilor
• Se evita supraincarcarea casetelor
• Se eticheteaza in mod corespunzator casetele
 2. INCLUDEREA SI SECTIONAREA
DUPĂ RECOLTARE SI FIXARE, SPECIMENELE FIXATE IN FORMOL SUNT
SPĂLATE CU APA CURENTA.
PENTRU A PUTEA FI INFILTRATE LA PARAFINA SPECIMENELE SUNT
SUPUSE PROCEDURILOR DE DESHIDRATARE SI CLARIFICARE.
PROCESAREA TISULARA CONSTA DIN 3 TIMPI, CARE AU ROLUL DE
EXTRAGERE A APEI SI DE A O ÎNLOCUI CU UN MEDIU CARE SE
SOLIDIFICA SI PERMITE SECŢIONAREA.
INCLUDEREA
- INCLUDEREA ESTE PROCESUL CARE PERMITE INFILTRAREA
SPECIMENELOR CU UN MATERIAL SEMIDUR, CU PUNCT DE TOPIRE FIX
SI CARE POATE FI SECŢIONAT DUPA SOLIDIFICARE
- CEL MAI CUNOSCUT MEDIU DE INCLUDERE ESTE PARAFINA
HISTOLOGICA, CU PUNCT DE TOPIRE 56 GRADE.
SECŢIONAREA
· ESTE PROCEDURA PRIN CARE SE OBŢIN SECŢIUNILE HISTOLOGICE DE
DIFERITE GROSIMI CARE POT FI ATASATE PE LAME HISTOLOGICE IN
VEDEREA COLORĂRII
- GROSIMEA NORMALA A SECŢIUNII ESTE DE 5 MICROMETRII.
 Procesarea tesuturilor –
automatic spin tissue processor
 Includerea la parafina
Aparat automat de includere la parafina cu placa de racire

Termostat
 SFATURI PRACTICE:
• Se orienteaza adecvat sectiunile in forme pentru parafina
adecvate
• Se evita afectarea termica a tesuturilor
• Se verifica regulat temperatura
• Se evita supraincarcarea formelor pentru parafina
Se folosesc lame de buna calitate
• Se seteaza corespunzator unghiul de taiere
• Se evita afectarea termica a blocului de parafina
• Taierea se face evitand manevre bruste
 4. FLOTATIA
· SECŢIUNILE HISTOLOGICE SE ADAUGA IN BAIA DE
APA PANA LA ÎNTINDEREA PE LAME / TOPIREA
PARAFINEI
· SECŢIUNILE HISTOLOGICE SE SEPARA SI SE LIPESC
PE LAME CURATE, DEGRESATE CU ALCOOL SANITAR
SI USCATE LA TERMOSTAT TIMP DE 10 MIN LA 56
GRADE C SAU 30 MINUTE LA TEMPERATURA
CAMEREI.
Sectionarea – microtom manual
rotativ cu baie de flotare
 SFATURI PRACTICE
• Se foloseste apa curata
• Ne asiguram ca sectiunile sunt curate si evitam
contaminarea acestora
• In acelasi vas de flotatie nu se pun sectiuni din mai
multe blocuri
• Se verifica temperatura apei
• Se evita supraintinderea sau suprapunerea sectiunilor
• Se evita suprapunerea sectiunilor
 5. COLORAREA
•DEPARAFINARE ŞI HIDRATARE GRADUALĂ ÎN ALCOOL ŞI CU
APĂ.
• COLORARE 5-10 MINUTE ÎN SOLUŢIE DE HEMALAUN
• CLĂTIRE CU APĂ DISTILATĂ PÂNĂ CE SECŢIUNILE VIREAZĂ ÎN
ALBASTRU
• DIFERENŢIERE 5-10 SECUNDE ÎN SOLUŢIE ACID-ALCOOL, ÎN
CAZ DE SUPRACOLORARE A NUCLEILOR
• CLĂTIRE CU APĂ DISTILATĂ PÂNĂ CE SECŢIUNILE DEVIN
ALBASTRE
• COLORARE 10 MINUTE CU SOLUŢIA DE EOZINĂ
• SPĂLARE 1-5 MINUTE CU APĂ DE ROBINET
• DESHIDRATARE GRADUALĂ CU ALCOOL 96 ŞI APOI CU ALCOOL
ETILIC ABSOLUT.
• CLARIFICARE ÎN XILEN-ALCOOL ABSOLUT 1:1 ŞI ÎN FINAL ÎN
XILEN
• MONTARE ÎN BALSAM DE CANADA
 Colorarea – autostainer liniar (“robot stainer”) –
10 programe simultane, capacitate ~250 lame/ zi
Montarea – automat de montat lame,
capacitate ~ 400 lame / zi
 SFATURI PRACTICE
• Colorarea se face intr-o perioada de timp adecvata
• Se monitorizeaza regulat calitatea
• Se standardizeaza conditiile colorarii
• Se asigura deparafinarea totala
• Se hidrateaza sectiunile
• se monitorizeaza continu: pH-ul eozinei, calitatea hematoxilinei
• Se verifica colorarea nucleilor In albastru
• Se dshidrateaza bine inaintea aplicarii lamelei
• Se evita uscarea si formarea de cristale
Examinarea preparatului histopatologic
Preparatul microscopic permanent
Tehnici de colorare uzuale (histopatologice) si
speciale (histochimice)
 Col. Hemalaun Eozina (HE)
• Indicatie:
– Coloratie uzuala
standard pentru tesuturi
• Coloranti:
– Hemalaun Meyer - bazic
– Eozina Gelbich - acida
• Rezultate:
– Nucleu – albastru
– Citoplasma – roz / rosie

Koilocite, condilom vaginal,

40x
 Col. Van Gieson
• Indicatie:
– Coloratie uzuala
tricroma pentru
tesuturi
• Coloranti:
– Hematoxilina ferica
Weigert
– Fuxina acida
– Acid picric
• Rezultate:
– Nucleu – negru
– Citoplasma – galbena
– Colagen – rosu
 Col. Tricrom
Masson

• Indicatie:
– Coloratie speciala tricroma
pentru tesuturi
• Coloranti:
– Hematoxilina ferica
– Solutie coloranta A – acid
fosfomolibdenic
– Solutie coloranta B –
albastru de anilina
• Rezultate:
– Nucleu – negru
– Citoplasma – rosie
– Colagen – albastru
 Alte coloratii pentru tesuturi
• Coloratia Giemsa
– Coloranti: sol. May Grumwald,
sol. Giemsa, acid acetic
– Rezultate: nuclei – rosu violet,
citoplasme policrome (de la
albstru pal la albastru inchis),
cartilaj albastru, mucina violet
• Utila pentru detalii
morfologice in tesuturi
limfoide: splina, ganglion
limfatic, maduva osoasa
• In frotiuri cervico-vaginale
este utila pentru detectarea
Trichomonas Vaginalis
• Col. Mallory
– Coloranti: fuxina acida, albastru
Mallory
• Col. AZAN
– Coloranti: azocarmin, albastru
Heidenhein (anilina, orange G)
– Rezultate: nucleu – rosu,
citoplasma - albastru rosiatica,
colagen – albastru, tesut
muscular striat – orange
• Utila si pentru studiul
glandelor endocrine
 Coloratii pentru Coloratii pentru
fibrele conjunctive structuri subcelulare
• Pentru colagen: • Metoda Cajal Da Fano:
– Evidentiaza complexul Golgi –
– Col. Van Gieson, col. Masson
negru
• Pentru fibrele de reticulina: – Citoplasma – aurie
– Impregnare argentica – Nucleu – necolorat
• Pentru fibre elastice: • Metoda hematoxilina ferica
– Rezorcin fucsina bazica Weigert Regaud:
– albastre
– Evidentiaza mitocondria –
– Orceina – cafeniu roscate negru
• Metoda Brachet:
– Coloranti: verde metil pironina
– Rezultate: DNA – verde, RNA -
rosu
 Impregnarea argentica Gomori
• Coloranti:
– Permanganat de potasiu
(KMnO4)
– Metabisulfit de sodiu si
potasiu
– Solutie argento-
amoniacala
• Rezultate:
– Fibre de reticulina – negru
– Fibre de colagen – rosu
purpuriu
– Nucleu – negru
– Citoplasma galbena
 Tumora Brenner cu
degenerescenta chistica si
Histochimia glucidelor secretie PAS (+), 10x

• Col. PAS:
– Coloranti: acid periodic
HIO4, reactiv Schiff
– Rezultate: glucidele se
coloreaza in rosu viu
Fungi PAS (+), hife, 20x
– Variante: PAS cu
diastaza, PAS – AB pH
2,5
• Carmin amoniacal
BEST:
– Glicogen - rosu
Bazofilia, metacromazia si ortocromazia
• Bazofilia = proprietatea unor substante glucidice de a
se colora cu coloranti bazici
– Albastru alcian – coloreaza MPZ acide in albastru la pH = 2.5
• Metacromazia = proprietatea unor substante de a se
colora diferit de colorantul utilizat (prin existenta unor
grupari anionice ce absorb lumina diferit de restul
agregatelor)
– Albastru de toluidina – evidentiaza mastocitele, a caror
granulatii citoplasmice sunt rosii
• Ortocromazia = proprietatea unor substante de a se
colora la fel cu colorantul utilizat
– Rosu de Congo – evidentiaza amiloidul in rosu (in lumina
vizibila) sau produce o birefringenta verde (in lumina
polarizata)
Bazofilia, albastru de metil, 100x, imersie
 Amiloidoza renala, glomerul cu
Metacromazia si amiloid, Rosu Congo, 40x

ortocromazia Lumina polarizata, 40x

Mastocit cu granulatii metacromatice,

albastru de toluidina, 60x
Histochimia lipidelor
• Coloranti:
– Sudan (III, IV, B, BB)
– Scharlach
– Oil Red
• Rezultate:
– Lipide colorate in rosu
portocaliu
• Observatie:
– Sunt coloratii la gheata,
folosindu-se o solutie
saturata alcoolica a
colorantului
Agregate lipidice intr-o placa de
aterom aortica, 20x
 Histochimia proteinelor
• Reactii nespecifice:
– Identificarea unor aminoacizi
• Reactia Millon – pentru tirozina
• Reactia Sakagushi – pentru arginina
• Reactii specifice:
– Identificarea unor heteroproteine
• Metoda Feulgen – pentru DNA complexat cu histone
• Bazofilia
Coloratii speciale pentru diferite structuri
patologice
• Col. Perls (albastru de Berlin)
– Coloranti: ferocianura de potasiu si HCl
– Rezultate: evidentiaza fierul in albastru
• Col Masson – Fontana:
– Coloranti: azotat amoniacal de argint
– Rezultate: evidentiaza melanina in negru
• Col. Grimelius (argentafina)
– Evidentiaza granule neuroendocrine
• Coloratia cu rhodamina – pentru cupru
• Coloratia Hymans van den Bergh – pentru bilirubina
• Col. Rosu de Congo – pentru amiloid
 Coloratii citologice si bacteriologice

• Col. Babes – Papanicolaou

• Col. May Grumwald Giemsa
• Col. Gram
• Col. Ziehl – Neelsen
 Coloratia Babes - Papanicolaou
Spori de Candida Albicans pe un
• Indicatie: frotiu cervico-vaginal; se
– Citologie cervico-vaginala remarca prezenta celulelor
intermediare
• Coloranti:
– Hematoxilina Harris
– Eozina alcoolica (EA 50)
– Orange G (OG 6)
• Rezultate:
– Nuclei – albastri
– Citoplasme – cianofila
(verde albastruie – celule
intermediare) sau
eozinofila (roz rosie –
celule superficiale)
Frotiu de sange periferic, col. MGG, 40x
 Stafilococi, Gram (+), 100x,
imersie
Coloratia Gram
• Coloranti:
– cristal violet si
– rosu safranina
• Rezultate:
– Bacterii Gram (+) –
albastre
– Bacterii Gram (-) - rosii
 Imunohistochimia (IHC)
• Reprezinta combinatia dintre 2 stiinte :
imunologia si histochimia, avind ca scop
evidentierea proprietatilor antigenice ale unor
substante intr-un tesut, utilizind anticorpi
monoclonali sau seruri polireactive.
• Vizualizarea substantelor antigenice se poate
face atit la nivel tisular, cit si la nivel celular si
subcelular, pe preparate la gheata sau
parafina.
 Tehnica IHC - principiul metodei
• Se lucreaza cu Acm, de care sunt legate una sau mai
multe molecule enzimatice, ce catalizeaza
transformarea unui substrat incolor intr-un produs de
reactie colorat. Enzima este cuplata covalent cu
portiunea Fc a Ac; pe ea se plaseaza substratul
cromogenic.
• Enzimele utilizate sunt : - peroxidaza
- fosfataza alcalina
• Substratele folosite sunt :
- DAB pentru peroxidaza (brun) sau AEC (rosu)
- “fast red” si “fast blue” pentru fosfataza alcalina
 Metoda ABC
(dupa Hsu et al., 1981, modificata de
G. Bussolatti & P. Gugliotta, 1983)
• In prima etapa, Ac primar se
cupleaza cu Ag dorit; in a
doua etapa de Ac primar se
leaga un Ac secundar,
marcat cu biotina
• In a treia etapa, se introduce
un reactiv cu mai multe
molecule de avidina
combinate cu biotina
marcata cu peroxidaza
• La locusul antigenic se leaga
un complex cu multe
molecule de peroxidaza,
intensitatea reactiei
cromogene va fi accentuata
si sensibilitatea metodei
mare
Metoda dextranului (DAKO
EnVisionTM Systems, 1996)
• Permite cuplarea unui mare
numar de molecule
enzimatice pe un schelet
polimeric de dextran
hidrosolubil; cu acest
complex se pot cupla Ac
secundari
• Se obtine astfel un reactiv
care poate fi utilizat in cadrul
unei tehnici in 2 timpi, care
aduce o mare cantitate de
enzime la locul reactiei si va
creste foarte mult sensi-
bilitatea detectarii Ag dorit
Tipuri de reactii IHC
Membrana
r, c-erbB2,
CDI, 20x

Citoplasmi
c
granular,
anti-MT,
carcinom
CSR, 10x
Citoplasmi
c difuz,
Vim,
sarcom,
40x

Nuclear
omogen,
 Principalele aplicatii ale tehnicilor IHC in
practica de rutina
1) Clasificarea histogenetica a tumorilor slab diferentiate sau
anaplazice
2) Diagnosticul pozitiv al bolilor leucocitare
3) Tipizarea tumorilor neleucocitare
4) Detectia antigenelor virale si microbiene
5) Evidentierea markerilor de prognostic in cancer
6) Stabilirea susceptibilitatii de raspuns la tratament a unor
tumori
 Impactul IHC in diagnosticul
anatomo-patologic
• Diagnosticul pozitiv si diferential in
tumori solide si nesolide
• Deteminarea factorilor de prognostic in
cancer :
- Microinvazia si pseudoinfiltratia
- Micrometastazele oculte
- Factori de proliferare
- Proto-oncogene si anti-oncogene
- Factori de crestere
 PROCESE
PATOLOGICE
• Patologia este stiinta (logos) care se ocupa cu
studiul bolilor (patos) care reprezinta de fapt
consecintele structurale si functionale ale
agresiunii unor factori diversi asupra celulelor,
tesuturilor si organelor
• Fondatorul anatomiei patologice moderne este
considerat Rudolf Virchow care a observat ca in
cadrul leziunilor, modificarile pornesc de la nivelul
strucurilor celulare (sec. XIX)
Raspuns celular la stres si la stimuli nocivi
 Adaptarea celulara la stres

• FIZIOLOGICE –ex: sarcina

• PATOLOGICE

oHIPERTROFIE
oHIPERPLAZIE
oATROFIE
oMETAPLAZIE
 Hipertrofia

• Definitie: cresterea diametrului si a greutatii unui organ cu pastrarea structurii histologice de baza

• Hipertrofia cardiaca

• a.difuza : “sportherz” sau cordul sportivilor: defineste cresterea intregului cord disproportionat
in raport cu musculatura si dezvoltarea corporala.
• Macroscopic, consistenta este crescuta, coloratia este normala vascularizata, este normala:
pe sectiunea miocardului este ingrosat.
• Microscopic fibrele miocardice sunt mai mari, cu mai multa citoplasma axiala; lipsesc leziunile
calitative.
• b. segmentare: in toate miocardiopatiile valvulare.
Ex. : stenoza aortica: micardul ventricular stang se contracta cu forta mai mare; aspectul este de
cord aortic cu hipertrofie de ventricul stang si cresterea diametrului baza-varf.
HIPERTROFIA
CARDIACA
HIPERTROFIA CARDIACA
 Hiperplazia
• Reprezinta cresterea numarului de celule ale unui organ sau tesut.
• Ca si hipertrofia, poate reprezenta raspunsul la cerere fiziologica crescuta

• Epiderm normal vs. epiderm ingrosat in psoriazis datorite cresterii numarului de celule scuamoase
Hipertrofie miocardica si hiperplazie de
endometru / prostata
HIPERPLAZIA / HIPOPLAZIA
 Atrofia

• Definitie : reducerea volumului celular prin pierderea substantei

celulare
Cauze:
• Reducerea functiei celulara
• Denervare
• ↓vascularizatia-stenoza arterei renale
• ↓ nutritia-atrofie generalizata
• Imbatranire
• Presiune-congestie pasiva a ficatului
 Atrofia
• Atrofia este un raspuns activ la un mediu biologic alterat si prin care se reduce
functia sau marimea unor celule sau organe.

Marcata atrofie a lobului frontal

 Metaplazia
• Inlocuirea unui tip de celula adulta (epiteliala/mezenchimala) cu alt tip de
celula adulta
• Metaplazia apare de obicei ca un raspuns adaptativ la un stimul cronic nociv.
• Metaplazia este de obicei reversibila
• Cilindric-> scuamos (col uterin)
 Scuamos -> cilindric (esofag -stomac)
 Fibros -> os

Metaplazie de transformare a epiteliului scuamos al

esofagului
METAPLZIE A COLULUI UTERIN, A LARINGELUI SI A ESOFAGULUI
Leziuni celulare ireversibile
necroza si apoptoza
Necroza = moarte celulara
• Definitie: pierderea integritatii membranei celulare si
difuziunea componentelor in spatiul extracelular
=>dezintegrarea celulei =>ii=>vindecare
• Forme:
o De coagulare
o De lichefactie / colicvatie
o Gangrenoasa
o De cazeificare
o Grasoasa / citosteatonecroza
o Fibrinoida
Necroza de coagulare
Caracteristici
• Cea mai obisnuita, in org. cu circulatie terminala
• Incetarea subita a fct. bazale cel.
• Datorita blocarii enzimelor, inclusiv a celor hidrolitice nu
apar disolutii tisulare =>Se pastreaza contururile celulare,
cu distrugeri nucleare si aspect tulbure al citoplasmei
• Macro: Consistenta ferma
Aspect PALID central / Hiperemie perifer.
Necroza de coagulare / organe cu circulatie de
tip terminal
• Exemple
• Infarctul miocardic (prin ocluzia arterelor coronare)
• Infarctul parenhimelor solide (rinichi, splina)
• Necroza corticalei renale(intoxicatia cu Hg)
Infarct miocardic recent de 24 de ore
Necroza de coagulare /infarct miocardic recent de 24
ore, centru
Necroza de coagulare / infarct miocardic foarte recent
12-24ore
 Necroza de lichefactie
• Caracteristici
• Inmuierea tesutului care devine o pasta / zeama
• Infectii bacteriene localizate
• Enzimele leucocitare degradeaza tesutul
• Moartea prin hipoxie a celulelor SNC
• Infarctul cerebral—aria infarctizata se inmoaie (encefalomalacie), si tes. este
fagocitat de Macrofage din glie (stroma neuronilor) = corpi granulosi ()
Cav. ramasa se umple cu lichid interstitial
=>un pseudochist (M)
Necroza de lichefactie / infarct cerebral recent
Necroza de lichefactie / infarct cerebral vechi de peste
3 sapt
 Necroza de lichefactie

• Abcesul infectie localizata, purulenta

• Prezinta o cavitate cu puroi, (tesut lichefiat
Si neutrofile moarte sau lezate)

• Gangrena umeda a extremitatilor

• Tipica la pacientii cu diabet
• o forma de necroza de coagulare cu suprainfectie bacteriana
• Se lichefiaza din cauza enzimelor litice bacteriene
Necroza de colicvatie / abcese pulmonare (M) si
hepatice ()
Necroza uscata (de coagulare ) si necroza umeda
(de colicvatie)
• Flegmatia alba dolens • Flegmatia ceruleea dolens
 Necroza cazeoasazeoasa
• Caracteristici
• Cazeum(lat)=branza
• M. aspect alb - gri, moale, grasos
• Tes. Isi pierde structura , e amorf si fin granular

• Exemple
• E tipica pentru tuberculoza
• Granuloame fungice
Necroza cazeoasa / tbc secundara
(M si )
 Necroza grasoasa / citosteatonecroza
• Caracteristici:
• Necroza grasimii peripancreatice, omentale sau a peretelui abdominal
• Lipoliza cu lipaze din cel. pancr. exo. lezate
• T gras=>moale, gelatinos
• Se transforma in mase albe de sapunuri de Ca
• M.O. Cel. Isi pierd limitele si devin indistincte, cu o tenta albastrie de la
depozitele de Ca
• Exemple: Pancreatita acuta hemoragica
Citosteatonecroza / pancreatita hemoragica (M si
)
 Necroza fibrinoida
• Caracteristici
• Vizibila pri MO
• In reactii imune in care se depoziteaza compleze Atg-
Ac in peretii arteriali
• Peretii vaselor necrozate sunt impregnati cu fibrinoid
–material amorf, roz stralucitor la HE
• Exemple
• Vase afectate in b. autoimune (LES) sau HTA
Necroza fibrinoida cutanata (sclerodermie) si renala (HTA
maligna)
In urma necrozei
• Restituirea completa: in organe cu celule mitotice facultative—
ficat, rinichi
• Repararea cu cicatrice fibroasa : In miocard, cel.moarte sunt
fagocitate si inlocuite de tes conjuncitv
• Calcificarea: t. necrotic impregnat cu saruri de Ca
• Resorbtia tesutului necrotic : necroza cerebrala inlaturara de
macrofage, inlocuita cu un pseudochist
Patologia necrozei
 Apoptoza

Adapted from Walker NI, et al: Patterns of cell death. Methods Archiv Exp Pathol 13:18–32, 1988.
Apoptoza vs. necroza
Apoptoza: Moarte celulara programata care se produce in absenta
oricarei reactii inflamatorii
Necroza: Moarte celulara accidentala

caracteristici necroza apoptoza

Dimensiuni celulare Crestere a dimensiunilor Micsorare

Nucleul Pyknosis → karyorrhexis →karyolysis Fragmentare

Membrane celulara rupta intacta

Continut celular Digestie enzimatica; continutul celular se poate Intact; se poate desprinde in
exterioriza corpi apoptotici

Inflamatie adiacenta Frecventa Fara inflamatie

LEZIUNI CELULARE
 LEZIUNI CELULARE
• REVERSIBILE
• IREVERSIBILE (MOARTE CELULARA: NECROZA /APOPTOZA)
 Leziuni celulare reversibile
BALONIZAREA CELULARA
ACUMULARI
 STEATOZA
 PLACA DE ATEROM
 PROTEINE :
 CORPI RUSSELL
 HIALINUL ALCOOLIC =CORPI MALORY
 GLICOGEN (DZ rinichi cord insule Langherhans)
 PIGMENTI (CARBON, LIPOFUSCINA ,MELANINA ,HEMOSIDERINA
 CALCIFICARI (DISTROFICE, METASTATICE)
 Balonizarea celulara
Distrofie hidropica
Degenerescenta vacuolara
• Alterare reversibila uneori dificil de apreciat cu
MO, insa este mai evidentiabila la nivelul
intrebului organ
• Macroscopie :organe palide (prin compresie
capilara)
• Cresterea turgescentei
• Cresterea in greutate/volum
• Microscopie : citoplasma palida nucleu central N
vacuole clare intracitoplasmatice
• Hepatocite - tumefiate, citoplasmã fin vacuolizatã , cu nuclei pastrati.
• Vacuole intracitoplasmatice - mici, limite indistincte.
• Capilarele sinusoide - comprimate de cãtre hepatocitele tumefiate.
• Arhitectura hepaticã –pastrata .
 Acumulari intracelulare
 4 cai principale:
1. Defect in mecanism de asamblare si transport=>eliminare necorespunzatoare (steatoza)
2. Defect getetic/dobandit de pliere/asamblare/transport/secretie (α1antitripsina)
3. Defect enzimatic ereditar =>incapacitatea degradarii metabolitilor (boli de stocare)
4. Depozitarea si acumularea unei substante exogene anormale atunci cand celula nu detine mecanism
enzimatic de degradare si nici de transport (carbon /siliciu)

 STEATOZA (degenerescenta adipoasa)

 COLESTEROL / ESTERI AI COLESTEROLULUI -> PLACA DE ATEROM
 PROTEINE :
 CORPI RUSSELL
 HIALINUL ALCOOLIC =CORPI MALORY
 GLICOGEN (DZ rinichi cord insule Langherhans)
 PIGMENTI (CARBON, LIPOFUSCINA ,MELANINA ,HEMOSIDERINA
 CALCIFICARI (DISTROFICE, METASTATICE)
 Steatoza
• Aparitia de vacuole lipidice intracitoplasmatice
• Apare predominant in celulele care participa la metabolismul
lipidic (celula miocardica, celula hepatica, etc)
• Definitie : acumulare anormala de trigliceride in celulele
parenchimatoase (ficat, cord, muschi scheletic, rinichi)
 STEATOZA HEPATICA
Def: distrofie lipidicã ce constã în depunerea de lipide în
citoplasma celulelor cu pastrarea structurii lobulare a ficatului.
Macroscopie – ficat marit, galben, omogen
Microscopie - steatoza centrolobulară- alcoolului (toxice)
steatoza periportală - carenţe proteice
steatoza mediolobulara –in staza cronică
 ACUMULARI COLESTEROL/ESTERI AI
COLESTEROLULUI
Ateroscleroza acumularea de colesterol si esteri ai colesterolului in macrofagele
de la nivelul intimei

Acumulare de lipide in
Acumulare de colesterol in ateroscleroza macrofage in xantom cutanat
Acumulari proteice

Acumulari de hialin in parenchimul

hepatic
Biopsie MO- pacient cu mielom
Se observa plaje de plasmocite ce contin incluziuni citoplasmatice de
imunoglobuline = corpi Russell
HIALIN-descrie diverse leziuni fara legatura
• Material omogen eozinofil-rosietic in col. HE
• Arterioloscleroza hialina (rinichi-derivat din membrana bazala)
• Hialin alcoolic (filamente de citoschelet)
• Membrane hialine (plaman)-proteine plasmatice depozitate in alveole
• Picaturi/incluziuni hialine
 AMILOIDOZA
Definitie:  Depozitare extracelulara de proteine cu erori de pliere care agrega si
formeaza fibrile insolubile . 

• Rosu de Congo - in rosu (ca si glicogenul)

in lumina polarizata-birefringenta verde intens
Localizare – adiacent MB epiteliale
- în media vaselor mici.
• Nu determina o reactie inflamatorie.

• GENERALA
• LOCALIZATA (splina, rinichi, ficat)
AMILOIDOZA RENALA
Amiloidul - substanþa proteicã care se depune extracelular la nivelul
membranei bazale a capilarelor glomerulare, a tubilor si în pereþii vaselor, sub
forma unui material omogen, colorat metacromatic.
Colortie - Rosu de Congo - depozite rosii.
Glomerulii cu depozite de amiloid sunt mãriþi în volum
•depozite de amiloid de culoare rosu-oranj în glomeruli(MB capilare +
mezangiu), peretii vaselor si membrana bazalã a tubilor(↓lumen)
Glicogen
• Depozitat in citoplasma ceculelor normale
• Patologic – pacietii cu metabolismul glucozei sau al glicogenului alterate
Boli de stocare lizozomala mostenite
• Gaucher
• Tay sachs
• Hurler
• hunter
 BOALA GAUCHER
-deficit de glucocerebrozidaza (mutatia genei care o
codifica)
-acumulare de glucocerebrozide (lipide) in macrofage
si SNC
-3 tipuri in functie de simptomatologie si evolutia
bolii.
Tip 1 - noncerebrala
- depozite hepatice, splenice, scheletice
Tip 2- infantila (cerebrala)
-hepatosplenomegalie+ leziuni progresive SNC
Tip 3 – intermediar -> la tineri
-atingere sistemica ~ tip1
-atingere SNC => deces decadaIII
Macroscopie -splina ↑(10kg), palida, pestrita
-adenopatie generalizata
-M.O. mase tum cenusii mari moi cu
eroziuni osoase, deformari scheletice, fracturi
Microscopie - cel. Gaucher = 100μ, citoplasma cu
vacuole de tip fibrilar “hartie creponata”, PAS+,
unul sau mai multi nuclei excentrici, hipercromi
 BOALA NIEMAN-PICK
-absenta sfingomielinazei=> acumulare de
sfingomielina (lipid complex) si colesterol in
macrofage in majoritatea tesuturilor si org.
Tip A – cel m frecvent, sever, infantil
-atingere neurologica extensiva
-acumulare crescuta viscerala de
sfingomielina=> deces in primii 3 ani
Tip B –organomegalie fara prinderea SNC
Tip C - >10ani
Macroscopie-organe crescute de volum, palide
Microscopie- cel Niemann-Pick = 90-100μ
-citoplasma fin vacuolata
-vacuole uniforme=> aspect spumos
Diagnostic–hepatosplenomegalie
-retard mintal
-celula spumoasa Niemann Pick
(M.O sau ficat).
Acumulari intracelulare
PIGMENTII

• CARBON
• LIPOFUSCINA
• MELANINA
• HEMOSIDERINA
 Carbonul
• PRAFUL DE CARBUNE ->ANTRACOZA
• INHALAREFAGOCITAT DE MACROFAGE
ALVEOLARECANALE LIMFATICEGANGLIOI
LIMFATICI AGREGATE NEGRICIO
 Lipofuscina
-pigment de uzura-
Material intracelular granular insolubil galben-maro acmulat datorita varstei sau atrofiei
Lipofuscina=complexe lipidice si proteice derivate prin peroxidarea catalizata deradicalii
liberi a lipidelor polinesaturate din membranele subcelulare

Acumulare de lipofuscina in ficat

Acumulare de 1-antitrypsin mutant in
ficat. Coloratie Periodic acid-Schiff (PAS)
 Hemosiderine
Pigment granular derivat din hemoglobina, galben auriu.
Se acumuleaza in tesuturi atunci cand exista un exces local/sistemic de fier.

A. Granule de hemosiderina in hepatocite

B. Reactia albastru de Prusia
 Melanina
• PIGMENT ENDOGEN DE CULOARE BRUN-NEGRICIOS SISTETIZAT DE MELANOCITELE
DIN EPIDERM, SE COMPORTA CA UN ECRAN PROTECTOR IMPOTRIVA RADIATIILOR
NOCIVE
• CHERATINOCITELE BAZALE ADIACENTE MELANOCITELOR POT ACUMULA PIGMENT
(EFELIDELE) CA SI MACROFAGELE DERMICE.
 Calcificari patologice
• Distrofica= se produce in absenta unui dezechilibru in metabolimul calciului
(intra si extracelular)cristale de fosfat de calciu
• Ateroame
• Varstanici –valve aortice
• Metastatica=secundara unui dezechilibru in metabolismul calciului
(hipercalcemie)
mucoasa gastrica/ Rinichi / plaman
• Nefrocalcinoza-
depozite masive ale
sarurilor de calciu
(excudem oxalatii) in
orice compartiment
renal : artere,
glomeruli, tubulo-
interstitial

Plaman-calcificari
metastatice
TULBURARI CIRCULATORII
HIPEREMIA
STAZA
TROMBOZA
EMBOLIA
• Hiperemie
• Congestie
• Edem
• Tromboza
• Embolie
• Hemoragia
 HIPEREMIA
• HIPEREMIA
“hiper” = ▲ “haima” = sg
• Definitie: cresterea volumului sangvin intr-un tesut

• Hiperemia –acuta, crestere activa a fluxului sangvin

-tesutul este rosietic –eritem
• Congestie –acuta/cronica, scaderea fluxului sangvin, pasiv
-tesutul arata palid si cianotic, albastrui
Clasificare:
• ARTERIALA -fiziologica
-patologica ( post-ischemie)
• VENOASA
• Hiperemia –acuta, crestere activa a fluxului sangvin
-tesutul este rosietic –eritem
• Congestie –cronica, scaderea fluxului sangvin, pasiv
-tesutul arata palid si cianotic, albastrui
• Edem –acumulare de lichid in interstitiu/cavitati
-transsudat –hidrodinamic, sarac in proteine
-exudat –inflamator-concentrat in proteine
HIPEREMIE ACTIVA
↑aportul de sg arterial
circulatie venoasa N

HIPEREMIE PASIVA = STAZA

aport de sg arterial N
↓debit circ venoase
 Hiperemie pasiva=Congestie =Staza
• Auta
• Cronica
• Hiperemie pasiva locala- obstacol in circulatia de intoarcere
- tromboza
- tumori ,cicatrici
- aparat gipsat, pansam. compresive

• Hiperemie pasiva regionala

- compresia vene mari prin tum, anevrisme aortice
- perturbarea circ. venoase: v. porte,in ciroza hep => HT portala
- neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii

• Hiperemia pasiva generalizata – IC decompensata

 HIPEREMIA PASIVA / STAZA/ CONGESTIE
Acuta
Macroscopie: -culoare: rosu-violaceu, uniforma (Hb redusa crescuta)
-↑vol, G (masa crescuta de sange)
staza prelungita => tumefactii = edem in grade variabile
Microscopie: -vene si capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate
(hipoxie)
-perivascular, inconstant = edem + hematii extravazat (↑ pres. hidrost.)
Cronica
Macroscopie: -culoare: violacee- cianotica
-t locala ↓
- ↑vol, G urmate de tumefiere si extravazari (= picheteuri tahicromatice),
-leziuni distrofice (hipoxie) induratia de staza (scleroza) cianotica (~ 6 s)
Microscopie: - extravazari de hematii (↑permeabilitate vasc.)
-Macrofage locale = incarcate cu hemosiderina=> se depun in tesuturile
respective
-celulele parenchimatoase - leziuni distrofice proliferare fibroblastica si
fibroza
Congestia hepatica
Staza pulmonara acuta
EPA/ IVS dat IMA
M: - ↑ vol, G, culoare cianotica, la palpare
crepitatii absente
- la sectiune se scurge sange venos si
lichid de edem spumos(docimazie-
fragmentele “plutesc” între 2 ape)

μ: -vase dilatate şi pline cu

hematii alipite
-alveole, pline cu serozitate în
care plutesc pneumocite descuamate
şi hematii.
Staza pulmonara cronica = induratie bruna
Stenoza mitrala
M: - ↑vol,G, culoare cianotic-bruna, consistenta
crescuta (fibroza)
- crepitatii absente;
- la sect. se scurge sange venos,negricios

μ: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii

alipite
-septuri alveolare si interlobare ingrosate
(scleroza difuza si dep de hemosiderina)
- alveolele contin resturi de hematii, lichid de
edem( transsudat)
- macrofage alveolare = celule cardiace = cel.
mari, cu unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta
galbui-cafenie ce contine granule de hemosiderina
din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie a
cardiacilor)
- bronhiile au capilare dilatate, leziuni
distrofice ale cel. epit., scleroza peribronsica
Celule caracteristice IC Staza pulmonara cr. Si edem
μ- -macrofage incarcate cu hemosiderina, -hematii in sp. Alveolar,
-septuri alv. ingrosate
 Staza hepatica acuta

brutal, in soc, intoxicatii,tromboze de venele hepatice/suprahepatice

p↑ brusc in vena centrolobulara → necroza hepatocitelor din jurul
venei centrolobulare → fibroza pericentrolobulara
 Staza hepatica cronica
• insidios, ν prin decompens cord dr / ICD, afect
ale VCI
Macroscopie - ↑vol,G
- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu
- capsula Glisson este destinsa, suprafata
externa neteda,
- la sectiune se scurge o mare cantitate de
sange venos,
iar ficatul se micsoreaza vizibil
- pe suprafata de sectiune desenul lobular este
accentuat
 MACROSCOPIE:
I. Staza incipienta
desen lobular accentuat cu zone
punctiforme vinetii-negricioase
alternand cu zone brune
II. Staza prelungita
-aspect de ”nuca muscada”
III. Staza intensa
- Zona brună, în jurul spaţiului
port
-Zona galbenă în jurul VCL
IV. Ciroza cardiaca
MICROSCOPIE:
I. -VCL si capilarele din jur -pline cu hematii
-cordoane hepatocitare atrofiate prin
compresia sinusoidelor dilatate (ficat muscad)
II. Ficatul în “cocardă” :
-zona centrolobulară, cu capilare dilatate şi
atrofie celulară (macro- cianotic)
-zona mediolobulară, cu steatoză, prin distrofie
lipidică datorită hipoxiei (macro-galbenă)
-zona portală, aparent indemnă (macro- brună)
III. Ficatul intervertit:
- necroza centro- şi mediolobulare
- distrofie la periferie
macroscopic, lobulul are 2 zone :
IV. –septuri fibrotice
-noduli de regenerare
Lobulul clasic
STADIUL III -lobul Rapaport inversat
-necroza centro-mediolobulara
-distrofie in periferie
STADIUL IV- Ciroza
 Staza renala
• Cauze generale : IC, IVD
• Cauze locale : obstacol, compresie tumorala,anevrism
Macroscopie: - rinichi mare pestrit
-↑ vol,G suprafata externa neteda,
- capsula destinsa ,transparenta(decapsulare usoara)
- parenchim rosu-violaceu cu mici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica,
friabilitate usor crescuta.
- sectiune- corticala palid-violacee,glomerulii cu staza au aspect pestrit, venele sunt dilatate
si au aspect de dungi fine rosii-negricioase;
- medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala
MICROSCOPIE - capilarele glomerulare peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii
conglomerate;
- in spatiul glomerular si tubular se gasesc hematii extravazate;
- epiteliile tubulare prezinta leziuni distrofice prin hipoxie
 EDEMUL
- Acumularea excesiva de lichid in spatiile interstitiale
Etiologie:
↑pH => ↓ intoarcerii venoase (Insuficienta cardiaca)
↓p osmotice => Hipoproteinemii (ciroza, sdr. Nefrotic)
Obstructie limfatica- neoplazii, postchirurgical
Retentie de Na+ - aport excesiv de NaCl, IR
Inflamatie: acuta/ cronica
Clasificare:
-generalizat – Anasarca
-localizat -
-in cavitati hidropericard
hidrotorax, pleurezie
ascita
hidrartroza
hidrocel
Transudat
Exudat
Anasarca fetala
 Hidrocel

Hidrartroza

Edemul bratului

Edem perimaleolar
 Edem periorbital

Edem gambier
Edem pulmonar
Macro: Micro:
↑G, Vol, consistenta elastica gelatinoasa, Septuri ingrosate
sectiune- lichid sanghinolent aerat Alveole cu precipitat roz granular
STAZA→EDEM PULMONAR ACUT
Ascita
Edem cerebral

Generalizat / Localizat
Hernierea transtentoriala uncus si hipocamp
Macroscopie:
↑G, vol Microscopie:
Santuri ingustare Aspect cribriform, lax al neuronilor si celulelor
Girii tumefiati, aplatizati gliale
SA moale Substanta alba-aspect spongios, cu vacuolizarea
Ventriculi comprimati astrocitelor
Pleural effusions and edema
 HEMORAGIA
Definiţie : Hemoragia este ieşirea de sânge din sistemul cardiovascular, cel mai
frecvent prin ruperea peretelui vascular.
Cauzele :
A. 1 -endogene;
• 2-exogene.
B. de natură 1- mecanică (ruperea peretelui vascular);
• 2- chimică (erodarea vaselor-ca în ulcer);
• 3- biologică (erodarea neoplazică necroza peretelui vascular).
C. produse prin
• C.1. Cauze care produc hemoragia prin leziuni limitate:
• -traumatisme, plăgi, fracturi;
• -leziuni vasculare (ateromatoză, anevrisme);
• -procese patologice extinse la vase (ulcer,cancer);
• -infarct miocardic şi anevrism cardiac.
• C.2. Cauze care produc hemoragia prin tulburări generalizate:
• -tulburări ale factorilor de coagulare plasmatici;
• -tulburări plachetare cantitative sau calitative;
• -modificarea vaselor mici extinse sau generalizate.
Clasificarea hemoragiilor
• Clasificarea hemoragiilor se poate realiza după diferite criterii:
a.După tipul vasului de origine:
• -hemoragie capilară;
• -hemoragie venoasă;
• -hemoragie arterială;
• -hemoragie cardiacă.
b.După modalitatea de producere:
• -hemoragie spontană;
• -hemoragie provocată.
c.După sediul hemoragiei:
-hemoragie externă, vizibilă la examenul direct;
-hemoragie internă, cu sediul inaccesibil examinării directe şi la care sângele
extravazat se acumulează şi rămâne în interiorul corpului.
d.După originea hemoragiei ,se definesc:
•1.Epistaxis = hemoragie de origine nazală.
•2.Hemoptizia= hemoragie de origine bronho-pulmonară.
•3.Hematemeza= hemoragie de origine gastrică sau esofagiană, cu
eliminarea sângelui pe căile digestive superioare, în „zaţ de cafea”.
•4.Melena= hemoragie cu eliminarea sângelui de culoare neagră prin
scaun.
•5.Menoragia= hemoragie genitală menstruală.
•6.Metroragia= hemoragia genitală intermenstruală.
•7.Hemopericard= hemoragie în cavitatea pericardică.
•8.Hemotorax= Hemoragie în cavitatea pleurală.
•9.Hemoperitoneu= hemoragie în cavitatea peritoneală.
•10.Hemartroză= hemoragie în cavitatea articulară.
• 11.Hematosalpinx= hemoragie în lumenul trompei.
• 12.Hematometrie= hemoragie în cavitatea uterină.
• 13.Hemoragii interstiţiale, care pot fi:
-peteşii= hemoragie de origine capilară, punctiformă, localizată pe
piele, mucoase sau seroase.
-echimoză= hemoragie mai mare subcutanată, sub formă de arie
infiltrată cu sânge extravazat cu diametrul de 1-2cm.
-purpură= hemoragie spontană care apare în cursul sindroamelor
hemoragipare, având mărimea între peteşie si echimoză.
-hematom= colecţie sanguină localizată, care produce tumefierea
locală şi compresiune.
• 14.Hemoragii oculte= hemoragii inaparente la examenul
macroscopic, localizate digestiv sau urinar.
• Petesii -hemoragii 1- 2-mm a nivelul pielii,mucoaselor ,
suprafata seroaselor
• Se asociaza cel mai frecvent cu cresterea presiunii
intravasculare, trombocitopenii,etc
Consecinţele hemoragiei

• -Locale : fenomene de compresiune;

• -Generale : depind de cantitatea de sânge pierdut şi de viteza şi durata
sângerării. Astfel, o pierdere de -până la 20% din volumul sanguin circulant nu
determină manifestări clinice semnificative;
• -sângerarea masivă (peste 20%) sau acută poate conduce la
instalarea şocului hemoragic (hipovolemic);
• -sângerările externe repetate pot genera anemie feriprivă.
 Tromboza
= proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc.
inchis in timpul vietii
Triada Virchow

LEZIUNE ENDOTELIALA

FLUX SG. MODIFICAT HIPERCOAGULABILITATE

CURGERE TURBULENTA
 LEZIUNI ENDOTELIALE
• fact. antitrombotici endoteliali:
-fact cu proprietati anticoagulante - leaga si inhiba
trombina: +trombomodulina →prot C si f5,8,
+molecule heparin-like
+inhibitori ai factorilor tisulari
-fact cu proprietati antiplachetare care inhiba agregarile
plachetare (ADP, PGI2)
-fact fibrinolitici (activatori ai plasminogenului)
• fact. protrombotici endoteliali
- fact tisulari (tromboplastina tisulara), endotoxine si
citokine (IL-1, TNF)
- fact de adeziune si agregare plachetara (f.von Willebrand)
- fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului
plasminogenului
- tesutul conjunctiv
subendotelial
Modificari ale fluxului sangvin
• Curgere non-laminara
• Turbulente
• Contracurentii locali
• Staza
• Leziune endoteliala

Þ Favorizeaza contactul si prelungesc timpul

Hipercoagulabilitate -Mostenita

• Factor V si defecte de Protrombina

• Mutatii in gena protrombinei
• Rare: deficit de Antithrombina III, Proteina C, Proteina S   
• Foarte rare: defecte de fibrinoliza
Hipercoagulabilitate-Dobandita
• Imobilizare prelungita
• IMA  
• FiA  
• Leziuni tisulare extinse ( chirurgicale, fracturi, arsuri)
• Cancer (sdr.TROUSSEAU-tromboflebita migratorie)  
• Proteze valvulare  
• CID
• Sdr. Antiphospholipidic (atc. α cardiolipinici si Atc α β2 glicoproteina I)

• Factori de risc:
• Cardiomiopatiile  
• Sdr. nefrotic  
• Sarcina (hiperestrogenism)
• ACO    
• Fumatul/ Obezitatea
Morfologie
• ALBI, ROSII, MICSTI(cap+corp+coada)
• ADERENTI LA PERETELE VASCULAR
• CARDIACI (MURAL)
• ARTERIALI (OCLUZIVI/INFARCT)
• VENOSI
• OBSTRUCTIV vs. NON-OBSTRUCTIV
• RECENTI, VECHI
• SEPTICI/ASEPTICI
CORD, TROMB MURAL
Macroscopie: -aderent, uscat, sfaramicios, cu
suprafata rugoasa;
-3 parti:
-capul = portiunea cea mai veche, situat
la locul de implantare,albicios
-corpul = stratificat, format din zone
albe si rosii alternante (linii Zahn)
-coada = cheag rosu (retea de fibrina
continand toate elem. fig. ale sg.)
≠ cheagul postmortem = neaderent, umed,
consistenta slaninoasa, rosu / alb-galbui
Microscopie
- trombul recent- zona de fixatie material
granular si o retea coraliforma (laxa de fibrina)
- in jurul si in ochiurile retelei :
leucocite si hematii asem sg. normal
- la dist se gasesc: fibrina,
leucocite, hematii si plachete sg.
COAGULARE INTRAVASCULARA DISEMINATA
 Embol intr-o
ramura a
arterei
pulmonare
din tromboza
venoasa
profunda

Embol din maduva osoasa in

circulatia pulmonara. Vacuolele clare
reprezinta tesut adipos din maduva
 arteriali
• Cresc retrograd fluxului sg
• Se produc la locul de injurie sau
curgere turbulenta
• frecvent ocluzivi
• Localizari frecvente a. coronara,a.
cerebrala, a.femurale
venosi
• Cresc in directia fluxului sg
• Se produc la locul de staza
sangvina
• Ocluzivi
• 90% apar la extremitatile
inferioare dar si extremitati
superioare, ovarian, periuterin ,
plex periprostatic
Evolutia
• DISPARITIA-fibrinoliza
• EMBOLIZARE
• PROPAGARE
• ORGANIZATION
• RECANALIZATION
• OCLUZIE=> ISCHEMIE/ INFARCT
TROMBOZA ARTERIALA OCLUZIVA
TULBURARI CIRCULATORII
INFARCT
SOC
 ISCHEMIE/INFARCT

•Ischemia se produce atunci cand vascularizatia unui tesut nu este adecvata cerintelor
metabolice
•Ischemia are 3 componente biochimice principale :
• –Hipoxia (inclusiv anoxia)
• –Insuficienta substraturilor metabolice
• –Acumularea de produsi metabolici (resturi)
 CAUZE
INSUFICIENTA VASCULARA HIPOTENSIUNE
• Aterozcleroza • Soc
• Tromboza • Hemoragie
• Embolism
• Torsiune
• Compresie

CRESTEREA CERERII

•Creste masa tisulara - hipertrofie

•Creste volumul de munca Increased workload (tahicardie,
exercitii fizice)
•Creste stresul tisular (dilatare cardiaca)
Efectul ischemiei depinde de severitatea si durata
injuriei
 Efectele ischemiei depind de tipul celular
• Celulele parenchimatoase sunt
mai susceptibile decat celulele
stromale
• Celulele parenchimatoase au
praguri diferite pt ischemie
• -neuronii -3-4 min
• -muschiul cardiac, hepatocitul,
celulele tubilor renali, epiteliul
gastrointestinal – 20-80 min
• Fibroblastii, epidermul,
muschiul scheletic: ore
 Efectul ischemiei depinde de microvascularizatia
anatomica
• hipoxie subendocardica
• rezistenta organelor cu dubla perfuzie
• Ischemia datorata schimburilor contracuret in vilozitatile intestinale
• Infarct cerebral
INFARCT / INFARCTIZARE
Definitie= necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei
sangvine in teritoriul arterial ce iriga tesutul afctat
Denumirea sa provine din cuvântul latin „infarcire” care înseamnă a
umple, a îmbâcsi.
• Cauze :
• -obstrucţia arterială totală ( tromboză, embolie) apare în peste
99% din situaţii;
• -leziuni/afecţiuni obstructive arteriale (în ateroscleroză,
panarterita/ periarterita nodoasă);
• -asocierea de cauze morfologice (necroza zonei ischemice-
datorată anoxie şi acumulării factorilor de catabolism) şi
funcţionale (stenoză asociată cu spasm).
 Clasificarea infarctului
În funcţie de criteriul folosit, infarctele pot fi:
a.După caracterele morfologice
-infarct alb / anemic;
-infarct roşu / hemoragic.
b.După vârstă
-infarct recent ;
-infarct vechi.
c.După prezenţa/absenţa germenilor microbieni
-infarct septic;
-infarct aseptic.
Rinichi-infarct palid
Infarct palid- Splina
Intestin subtire - Infarct
 Infarctul alb /anemic
• Localizare – în organele parenchimatoase cu circulatie arteriala
de tip terminal (splină, rinichi) sau cu anastomoze reduse
(miocardul), cauza fiind ocluzia unui ram arterial.Densitatea
tisulara limiteaza infiltrarea sagelui din paturile vasculare
adiacente viabile.

• Mecanismul de formare este diferit, în funcţie intervalul de

timp scurs de la instalarea anoxiei celulare, în zona interesată
producându-se:
I.În primele 2 ore :

-tumefierea mitocondrială;
-modificarea celorlalte organite celulare(în afara mitocondriilor);
-permeabilizarea şi ruperea membranelor celulare;
-difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale şi lizozomale) şi dispariţia unora
din ele din ţesutul lezat (ex.:succindehidrogenaza).

II.În următoarele 12-48 ore

În funcţie de sensibilitatea ţesuturilor la anoxie se produc următoarele modificări:

-necroză completă de coagulare;
-distensie vasculară cu extravazare de plasmă şi de hematii – aceasta explică
tumefierea zonei de infarct şi aspectul roşu în stadiul iniţial;
-hemoliza rapidă a hematiilor extravazate –datorită căreia aspectul infarctului devine
palid, alb-rozat.
 Diagnosticul anatomopatologic
-Macroscopie-
forma (pe secţiune) zonei de infarct diferă în funcţie de organul afectat,astfel:
-piramidală în splină şi rinichi, cu baza la suprafaţa organului şi vârful
către hil, urmând distribuţia vasculară ;
-neregulată în miocard, din cauza caracterelor anatomice ale circulaţiei
acestuia.
-este relativ bine delimitată ;
Celelalte caracteristici macroscopice diferă după vârsta infarctului, astfel:
a.Infarctul alb recent :
-suprafaţa de secţiune ce proemină faţă de restul organului;
-consistenţă fermă;
-înconjurată de un chenar hemoragic (zonă hiperemic-hemoragică) şi de un
lizereu albicios (leucocitar) situat la periferia teritoriului necrozat.
b.Infarctul alb vechi :
-suprafaţa de secţiune este deprimată;
-consistenţa este crescută – leziunea este scleroasă, retractilă, eventual cu
hialinizare şi calcificări.
 Diagnosticul anatomopatologic
-Microscopie-
• Aspectele microscopice diferă şi ele, în funcţie de vârsta infarctului .
• a. Infarctul alb recent prezintă:
• -necroză de coagulare datorită căreia arhitectura generală a ţesuturilor se
păstreză, dar dispar componentele celulare;
• -citoplasma devine acidofilă şi granulară;
• -nucleul suferă mai multe modificări, în etape: karioliză, cu bazofilia
cromatinei; picnoză, cu condensarea cromatinei şi kariorexis, cu fragmentare
nucleului şi, treptat, dispariţia lui, celulele devenind anucleate.
• -la periferia zonei de necroză –bogat infiltrat PMN (corespunde lizereului
leucocitar macroscopic);
• -zona cea mai periferică a infarctului şi ţesutul din imediata vecinătate –
hiperemie şi hemoragie, formând chenarul hemoragic.
• Hiperemia şi infiltratul leucocitar sunt componentele reacţiei inflamatorii
acute ce se produce în jurul zonei de infarct.
Diagnosticul anatomopatologic -Microscopie
• b. Infarctul alb vechi / cicatricial
• - dispare reacţia inflamatorie acută (macrofagele înlocuiesc PMN,
lichidul de edem se resoarbe, aceasta determinând deprimarea
suprafeţei infarctului);
• -apare reacţia conjunctivă : proliferare de celule conjunctive tinere şi
de vase capilare de neoformaţie- la început în jurul zonei de infarct,
ulterior şi în interiorul acestuia, unde înlocuieşte treptat materialul
necrotic, care se resoarbe (mai rapid în unele organe-miocard, decât
în altele- rinichi, în care aria de infarct persistă luni de zile).;
• -în etapa finală, ţesutul cojunctiv înlocuieşte în cea mai mare parte /
complet ţesutul necrozat ; rezultă o leziune cicatricială, scleroasă,
retractilă, deprimată, care este infarctul vechi.
 INFARCT MIOCARDIC
Necroza ischemica a muschiului cardiac (predominant la barbati
varsta 60-70 ani)
Timp Macroscopic Microscopic
1 ~ 4 ore - Ondulare variabila la periferia ariei de
infarct

4 ~ 12 ore - Incepe necroza de coagulare; edem,

hemoragie.

12 ~ 24 Brun-pestrit Continua necroza de coagulare , picnoza

ore nucleara; miocite cu aspect intens eozinofilic,
necroza benzilor contractile marginale;
infiltrarea neutrofilica

24 ~ 72 Brun pestrit cu centrul zonei Pierderea nucleilor si a striatiilor ; infiltrat

ore infarctizate galben-cafeniu interstitial cu neutrofile

3 ~ 7 zile Margine hiperemica Dezintegrarea fb. Miocardice necrozate;

Centrul galben-cafeniu si consistenta incepe fagocitoza macrofagica a celulelor
moale moarte de la periferia ariei de infarct

10 -14zile Galben-cafeniu, moale, margini Tesut de granulatie bine dezvoltat cu vase

deprimate, rosii cafenii de neoformatie si depunere de colagen
Coronary artery thrombosis
 INFARCTUL RENAL -alb
= necroza de coagulare datorata obstructiei complete si brutale a
arterei renale
• Patogenie: - 90% - emboliei sistemice (IMA cu tromboza parietala)
- 10% endocardita

• Clasificare macroscopica in functie de vasul obstruat:

• - infarct cortical cuneiform (art. radiala)
• - infarct cortical trapezoidal (art. arcuata)
• - infarct cuneiform cortico-medular (art. interlobara)
• - infarct subtotal (ram extrarenal al art. renale)
• - infarct total (obstructia brutala a art. renala)
• - infarct incomplet ( scleroza art. renale)
Microscopie
-central –zona de necroza in “Geam mat”
-zona de PMN si macrofage care delimiteaza zona de necroza
-periferic- zona de hiperemie si hemoragie
 Infarct roşu / Infarct hemoragic

Definiţie: Este un proces de necroză ischemică (infarct roşu/ hemoragic)

determinat de obstrucţia venoasă cu creşterea presiunii hidrostatice în patul
capilar şi stază brutală în teritoriul retrograd;
Localizarea mai frecventă este în :
intestin
plămân.
•Ocluzie venoasa  torsiunea ovariana
•Tesuturi cu circulatie dubla  intestin, plaman
•In tesuturi cu congestie anterioara drenal venos lent
•Cand fluxul este restabilit dupa ce s-a produs infarctizarea angioplastia unei
obstructii arteriale
•In tesuturi laxe unde sangele se poate acumula in zonele infarctizate
 Infarctul roşu / hemoragic
.
•Mecanismul de formare este identic cu cel din infarctul alb în
privinţa instalării procesului de necroză : obstrucţia vasculară.
•Specifică este inundaţia hemoragică a zonei de necroză , datorată
faptului că obstrucţia arterială determină o scădere bruscă a
presiunii sanguine în teritoriul de infarct, urmată de pătrunderea
brutală a sângelui din dubla circulaţie sau din circulaţia colaterală.
Hemoragia produsă determină o culoare roşie – negricioasă a
zonei de infarct hemoragic.
•În plus, zona de necroză este mai întinsă şi are o delimitare mai
puţin netă.
 INFARCT PULMONAR- rosu
• In primele 12-24h
clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sange
Macroscopie :
• forma piramidala, baza-pleura si varful spre hil initial bombeaza pe
supraf pleurei, apoi deprima
• culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta;
• vpe sectiune – compact, neaerat, cu putina serozitate

Microscopie
• necroza hemoragica, zone de hematii ce distrug septurile
interalveolare,invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem
alveolar
• Dupa 2-3 zile – hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe
organizarea
• Dupa 2-3 sapt – aspect de infarct rosu pulmonar vechi

Macroscopic pulmonul e deprimat, brun (depunere de hemosiderina),

consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa
-zona centrala-necroza hemoragica
-zona mijlocie-hematii ce distrug septurile interalveolare si invadeaza alveolele
-zona periferica- PMN + edem alveolar+celule cardiace
 Infarctul intestinal
• Localizare – obstrucţia arterelor mezenterice - jejun şi ileon.
• Cauza frecventă este mecanică : hernie strangulată, volvulus. Mult mai rar sunt
incriminate ca şi cauză de infarct intestinal tromboza sau embolia obstructivă a
arterelor mezenterice sau chiar extensia trombozei venelor mezenterice( situaţie în
care apar evacuări de sânge proaspăt prin anus).
• Diagnostic anatomo-patologic
-Macroscopia segmentului intestinal infarctizat:
-forma : limite bine conturate;
-suprafaţa seroasei : mată (acoperită de exudat fibrinos);
-culoare : roşie-negricioasă;
-consistenţă : perete friabil, îngroşat, acoperit de exudat fibrinos (seroasa este
mată);
-conţinutul intestinal : hemoragic.
Evoluţia este rapidă şi foarte gravă, necesitând intervenţia chirurgicală de urgenţă.În
lipsa acesteia, infarctul intestinal poate evolua spre:
-gangrenă;
-perforaţie intestinală;
-peritonită toxico-septică.
Ischemie intestinala
 Concluzii
• Infarctul este o necroza ce rezulta in urma unei
ischemii cauzate de obstructia vascularizatiei ; tesutul
necrozat este denumit infarct

• Infarct ALB/palid/anemic (cord, splina, rinichi)

• Infarct hemoragic/ROSU
1.Hematiile inunda ariile necrozate
2. Caracteristic pt plaman si tract gastrointestinal
3. Pot fi cauzate si de ocluzia venoasa (volvulus,
hernie incarcerata, adeziuni postoperatorii
 SOCUL

Definitie: Hipoperfuzie tisulară datorată

reducerii volumului sanguin sau capacită ţii
contractile cardiace sau redistribuirii sâ ngelui
rezultâ nd un volum circulant efectiv
inadecvat.
 Tipuri de soc

1. Şocul cardiogenic
a. Insufucienţa pompei cardiace – IM, aritmii,
tamponada cardiacă;
b. Insuficienţa circulaţiei cardio-pulmonare –
embolism;
2. Şocul hipovolemic – hemoragii, plasmoragie –
arsuri, traumatisme;
3. Şoc septic – bacterii gram negative, şoc endotoxic;
4. Şoc neurogenic – accidente anestezice, leziuni
medulare – vasodilataţie masivă;
5. Şoc anafilactic – reacţia I de hipersensibilitate.
 Fazele de evoluţie ale şocului

1. Faza nonprogresivă – mecanismele

compensatorii sunt activate perfuzia
tisulară fiind asigurată.
2. Faza progresivă – hipoperfuzia tisulară
progresează.
3. Faza ireversibilă – hipoxia celulară induce
leziuni ireversibile urmate de moarte
celulară.
 Morfopatologia şocului

Insuficienţă hipoxică multiplă de organ. Cele mai afectate organe sunt:

1. Creierul - encefalopatia ischiemică
Macroscopie. Tumefacţia creierului cu girii aplatizaţi, şanţurile
îngustate. Pe secţiune o mai slabă demarcare între substanţa albă
şi cenuşie.
Microscopie. Leziuni - neuroni, astrocite, oligodendroglie –
acute, la 12 – 24 de ore. Microvacuolizări, eozinofilie
citoplasmatică, picnoză – kariorexis. Celulele piramidale din
hipocamp, celulele Purkinje din cerebel şi neuronii piramidali din
neocortex – cei mai sensibili la hipoxie.
Modificări subacute – 24 h la 2 săptămâni – arii de necroză,
influx de macrofage, proliferare vasculară, glioză reactivă.
În cortexul cerebral se produce distrucţia neuronilor în unele
straturi cu conservarea altora – necroza (pseudo)laminară.
 Morfopatologia şocului
2. Cordul - a. Hemoragii subendocardice
b. Leziuni necrotice focale
Hipercontracţia unor miocite induce scurtarea sarcomerelor, fragmentarea
benzilor Z, distorsiunea miofilamentelor şi deplasarea mitocondrilor spre
discurile intercalare.
NB. Aspectele descrise apar şi după administrarea de catecolamine sau
utilizarea prelungită a pompei cord – pulmon în chirurgia cardiacă.
3. Rinichiul – necroză tubulară acută, oligurie – anurie.
Multiple puncte de necroză de-a lungul nefronului, mai ales TCP şi ansa
ascendentă Henle, cu zone conservate, acompaniată de ruptura MB
tubulare – tubulorexis şi ocluzia lumenului cu cilindrii hialini şi granulari
pigmentaţi, constituiţi din glicoproteine normal secretate de celulele
tubulare în conjuncţie cu hemoglobina, mioglobina şi alte proteine
plasmatice.
Edem interstiţial cu acumularea de leucocite pri vasa recta dilatată.
 Morfopatologia şocului
3. Plămânul - puţin afectat în şocul hipovolemic pur fiind rezistent la hipoxie.
În şocul septic sau traumatic – plămânul de şoc cu detresă respiratorie acută.
Stază acută, edem interstiţial şi intraalveolar cu depozite de fibrină , resturi
lipidice celule epiteliale necrotice – membrane hialine. Posibil suprainfecţie –
focare de bronhopneumonie.
4. Suprarenalele – răspuns de stress – depleţie precoce, focală de lipide la
nivelul corticalei. Stressul prelungit – liza medularei.
5. Ficat – steatoză, necroză hemoragică centrală.
6. Tractul gastro-intestinal – hemoragii mucoasă, enteropatie necrotico-
hemoragică.
 Leziuni ischiemice cerebrale severe.
Microvacuolizări, eozinofilie citoplasmatică, picnoză – kariorexis.
Rinichi de şoc. Necroză tubulară acută. Infarct acut.
Ficat de şoc. Steatoză, focare hemoragice.
Necroză hepatică pericentrală secundară şocului
Enteropatie de şoc
INFLAMATIA
 • Definitie
• Cauze
• Semne cardinale
• Proces fiziopatologic
• Clasificare
• Inflamatie acuta
• II SEROASA
• II FIBRINOASA
• REZOLUTIE
• ORGANIZARE
• II SUPURATIVA SI ABCESUL
• Inflamatie croica
• Reparatia tisulara
 Obiective
• Cascada inflamatorie-intelegerea modificarilor vasculare si celulare in evolutia ii
acute
• Intelegerea rolului mediatorilor chimici-factosi umorali-in timpul ii acute
• Evolutia ii acute
• Aspectele morflogice ale ii acute
 INFLAMATIA
• Definitie: raspuns de aparare al organismului, ce are drept scop elimiarea
cauzei initiale a leziunilor celulare dar si a celulelor si tesuturilor necrozate
care apar ca urmare a leziunilor initiare, si initierea procesului de reparare.

• Etiologie:
o Infectie
o Traumatism
o Radiatii ionizante, termic (factori fizici)
o Factori chimici:
o Afectare imunologica
o Moarte celulara ii adiacenta
Aulus Cornelius Celsus Galenus
 (c. 25 BC – c. 50 AD)  „functio laesa”
De medicina
 Componente

Reactia vasculara
Raspuns celular
Mediatori

Etapele raspunsului inflamator

1.Recunoasterea agentului patogen

2.Recrutarea leucocitelor
3.Indepartarea agentului
4.Reglarea raspunsului
5.Repararea
Fenomene fiziopatologice
I. Exsudat din vase
II. Leucocitele sunt atrase la locul injuriei pt fagocitarea si distrugerea bacteriilor si
resturilor celulare
III. Activarea mediatorilor chimici
IV. Degradare proteolitica a resturilor extracelulari
V. Restaurarea tesutului afectat la functia sa normala proces limitat de
extinderea tesutului afectat si de capacitatea regenerativa a tesutului respectiv
 CLASIFICARE

• – etiologica: specifica,
nespecifica
• - evolutiva: acuta
cronica
• - morfologica: exudativa
alterativa
proliferativa
Clasificare din punct de vedere morfologic
• 1. exudative cu PMN-uri; evolutia. este acuta; etiologia
predominant. bacteriana, nespecifica.
• 2. alterative cu leziuni. distrofice. alterat. necrozante;
evolutia poate fi acuta, cronica;
• 3. proliferative cu tesut. de granulatie, cu o evolutie cr.
nespecifica, cu specificitate limitata sau specifica.
Histologia normala →
Vasodilatatie
↑permeabilitatea vasculara
SCURGEREA Exudat
Marginatie,rostogolire, adeziune
Diapedeza
Chemotaxie
Activarea PMN
Fagocitoza: Recunoasterea, Atasarea, inclavarea,
distrugerea (degradare sau digestie)
Rezolutia 100%, cicatrizarea, inflamatia cr.
 INFLAMATIA ACUTA
• Definitie: Inflamatie cu debut brusc si are o dulara scurta
(min,zile)si este caracterizata printr-un exudat si
acumularea de leucocite predominant neutrofile

• VASCULAR
• CELULAR
• MEDIATORI
CELULE INFLAMATORII SANGUINE / TISULARE
PMN
•
• Predomin.infl.ac. sau
leucocitoza “in crisis”

• leucocite granulare cu
nucleu multilobat si
granule fine
citoplasmatice
• care se coloreaza
utilizand coloranti
neutri
ACTIVAREA LEUCOCITELOR
• Declansata de stimulii nocivi pt. PMN:
• 1) Produc eicosanoizi (derivati din AA)
• PG si TX
• LT
• 2) DEGRANULAREA
• 3) Secreta CYTOKINE
FAGOCITOZA
• RECUNOASTERE

• FAGOCITAREA propriu-zisa

• DISTRUGEREA (DEGRADARE/
DIGESTIE)
MEDIATORI CHIMICI
• Plasmatici sau celulari
• Au stimuli declansatori
• Au de obicei tinte specifice
• Se pot declansa in cascada
• Durata de viata scurta
MEDIATORI CLASICI
• HISTAMINA • FACTORI DE AGREGARE
• SEROTONINA PLACHETARA
• COMPLEMENT • CITOKINE
• KININE • CHEMOKINES
• FACTORI DE COAGULARE • Constituenti lizozomali
• EICOSANOIZI(derivari din AA: PG, • RADICALI LIBERI
LT • NEUROPEPTIDE
• OXID NITRIC
 EVOLUTIA INFLAMATIEI ACUTE

• 1) REZOLUTIE COMPLETA
• 2) CICATRIZARE
• 3) INFLAMATIE CRONICA
FORME MORFOLOGICE DE INFLAMATIE
ACUTA

• Seroasa (apoasa)-arsuri, pleurezii postvirale

• Fibrinoasa (exudat bogat in FIBRINA)
• Supurativa (puroi)
• Ulcerativa
 INFLAMATIA SEROASA

Vezicula cutanata
Separarea epidermului de derm
prin exudat seros focal
Flictena-> ii seroasa – arsuri
sau postfrictiune
Pleurezie sero-fibrinoasă
 Inflamatia fibrinoasa
• Pe suprafata seroaselor, organe cavitare (crup
difteric, dizenterie), in parenchime (pneumonie /
hepatizatie rosie)
• Pericardita fibrinoasa poate fi cauzata de
bacterii : Mycobacterium tuberculosis,
• Febra reumatica
• Uremie
• Infarct miocardic transmural
PLEUREZIA FIBRINOASA
Inflamatia acuta fibrinoasa a pleurei datorata
injuriei capilarelor pleurale in urma inflamatiei
bacteriene/virale/toxine, uremice sau indirect
prin raspandirea infectiei de la parenchimul
pulmonar (pneumonii)
• Clinic: Auscultatie -> frecatura pleurala. I/E
dureroase
• Sechele tardive-> adeziune pleurala =>
impiedicarea I => dispnee
FIBRINA (punct terminus in
coagulare) ≠ FIBRINOID (ex.
Necroza fibrinoida)
 Inflamatia septica (purulenta)
supurativa
• Puroi =exsudat purulent = material vascos, semifluid =
neutrofile,celule necrozate si edem
• ABCES = distructie tisulara localizata = cavitate plina cu
puroi delimitat de membrana piogena.
• FLEGMON = exudat purulent difuz
• EMPIEM=colectie purulenta intr-o cavitate preexistenta:
cav. pleurala, VU, piosalpinx, piometru, pionefroza
PERITONITĂ FIBRINO-PURULENTĂ
PERITONITĂ ACUTĂ FIBRINO-PURULENTĂ
Exudat purulent pericard
EMPIEM
PLEURAL
 MENINGITA PURULENTA

-inflamatiaac purulenta
cu ingrosarea
meningelui datorita
congestiei capilare si
exudatului purulent
format
Edem + fibrina + PMN
-PMN aglomerate jurul
vaselor care prezinta
marginatie leucocitara
ABCES = CAVITATE CU PUROI DELIMITAT DE MEMBRANA PIOGENA
ABCESUL HEPATIC

-se poate raspandi de la o

inflamatie supurativa intr-o
zona tributara VP
-de la o colangita supurativa
-sepsis
-produce abcese hematogene
FORMATIUNE ROTUND-OVALARA, BINE DELIMITATA IN
INTERIORUL CAREIA HEPATOCITELE SUNT DISTRUSE SI
INLOCUITE CU EXUDAT INFLAMATOR (granulocite, material
purulent, detritus necrotic, macrofage)
-in jurul abcesului- proliferare de tesut conjunctiv
-cordoane de hepatocite dispuse circular si concentric
Abces tubo-ovarian
ABCES TUBAR
APENDICITĂ ACUTĂ FLEGMONOASĂ PERFORATĂ
APENDICITĂ ACUTĂ
FLEGMONOASĂ CU
PERITONITĂ FIBRINOASĂ
APENDICITĂ ACUTĂ FLEGMONOASĂ
COLECISTITĂ
ACUTĂ
Colecistita acuta flegmonoasa
 Ulceratia
• Def: Defect local, o excavatie a suprafetei unui organ/tesut
produsde necroza celulelor si depunerea de tesut necrotic si
infamator = inflamatie predominant alterativa

• Localizari :

• Mucoasa cavitatii bucale, stomac, tract uro-genital, intestin

• Tesuturile subcutanate ale membrelor inferioare la persoanele
varstnice cu tulburari circulatorii
          A
Inflamatia pseudomembranoasa
• E o varianta a inflam. ulcerative
• Lez muc, (dat. toxine bact) incepe ca o necroza a strat superf apoi
cel necrozate se desprind, si se amesteca cu: mucus, continut
intest, fibrina  o pseudomb, ce acopera restul mucoasei

• M = se pot desprinde la endoscopie, expunand o suprafata

ulcerata sangeranda.