SUBSTANŢELE TOXICE DE LUPTĂ CU ACŢIUNE PULMONOTOXICĂ
TOXICITATEA PULMONARĂ ESTE
PROPRIETATEA UNOR AGENŢI CHIMICI DE A PROVOCA DEREGLĂRI FUNCŢIONALE ŞI STRUCTURALE LA NIVELUL ORGANELOR RESPIRATORII.
REPREZENTANŢII TOXICELOR ASFIXIANTE
UN PERICOL MAI MARE PENTRU OM REPREZINTĂ
COMPUŞII URMĂTOARELOR GRUPE : 1Halogeni (clorul,fluorul) 2Anhidride ale unor acide minerale( oxizii azotului,oxizii sulfului) 3Amoniac 4Derivaţi halogenaţi ai acidului carbonic (fosgen,difosgen) 5Nitroalcani halogenaţi (cloropicrina, tetraclorura de dinitroetan) 6Fluoride halogenate (fluoridul tetra clorurat) 7Halogensulfide ( penta fluoratul de sulf) 8Derivaţi halogenaţi ai hidrocarburilor (perftrizobutilenul) 9Izocianaţi -metilizocianatul de sodiu
SUBSTANŢELE TOXICE SUFOCANTE APLICATE ÎN RĂZBOIUL CHIMIC .
DINTRE AGENŢII CHIMICI APLICAŢI ÎN
RĂZBOIUL CHIMIC CA TOXICE ASFIXIANTE AU FOST CLORUL, FOSGENUL ŞI DIFOSGENUL
Clorul Clorul a fost prima substanţă folosită în război ca armă chimică.
La 22 aprilie 1915 în apropierea oraşului Iper unităţile
trupelor germane au efectuat emisii de clor în formă de gaz din baloane (aproximativ 70 tone), fluxul cărui a fost îndreptat asupra poziţiilor trupelor franceze.
Acest atac chimic a fost cauza afectării a mai mult de
7000 de oameni.
Mai târziu substanţa a fost pe larg aplicată în diferite
acţiuni de luptă în timpul Primului Război Mondial, de aceea tabloul clinic al leziunilor a fost bine studiat. Utilizarea clorului gazos în zilele paşnice
În prezent clorul nu se mai consideră substanţă
toxică de luptă.
Cu toate acestea anual sunt sintetizate şi
utilizate milioane de tone de substanţă pentru necesităţi tehnice – curăţarea apei (2 – 6%), înălbirea celulozei şi ţesăturilor (până la 15%), sintetizarea chimică (aproximativ 65% ) etc.
Clorul constituie cea mai frecventă cauză a
accidentelor chimice de producţie. Proprietăţile fizico-chimice ale clorului -Este un gaz de culoare galben-verzui cu miros caracteristic sufocant, de 2,5 ori mai greu decât aerul.
-Răspândindu-se în atmosfera contaminată, se răspândeşte conform
reliefului locului, pătrunzând în gropi şi adăposturi.
-Se absoarbe bine de cărbunele activat.
- Este foarte activ din punct de vedere chimic,şi un oxidant puternic. -În apă formează acidul clorhidric şi acidul clorurat.
-Se neutralizează cu soluţie apoasă de hiposulfat de sodiu.
-Se păstrează şi se transportă în formă comprimată la presiune
ridicată. În caz de accidente la unităţile de producţie, păstrare, transportare şi utilizare este posibilă afectarea în masă a oamenilor. Toxicitatea clorului • Iritarea căilor respiratorii are loc la concentraţia 0,01 g/m cub • Leziuni grave apar la concentraţia mai mare de 0,1 g/m cub • După 2-4 ore de prezenţă în focar cu concentraţia toxicului de 1,5-2 g/m cub se formează edem pulmonar toxic Fosgenul a fost obţinut în 1812 de către chimistul englez Davy care cerceta interacţiunea clorului cu oxidul de carbon în prezenţa luminii solare, de aici a venit şi denumirea substanţei fosgen (născător de lumină). Substanţa a fost aplicată pentru prima dată în calitate de toxic de luptă în 1915 de trupele germane. Cantitatea totală de substanţă toxică sintetizată în perioada 1915 – 1918 este evaluată la 150000 de tone. Aproximativ 80% din cei decedaţi din cauza aplicării substanţelor otrăvitoare în timpul Primului Război Mondial se datorează intoxicaţiei cu fosgen. Fosgenul În prezent rezervele de fosgen şi difosgen care se păstrează în depozitele armatelor urmează să fie distruse.
În acelaşi timp fosgenul şi derivaţii săi
constituie materie primă pentru sinteza maselor plastice, fibrelor sintetice, coloranţilor şi pesticidelor.
Din această cauză producţia acestei substanţe
în ţările industrial dezvoltate creşte necontenit. Fosgenul prelungire • Fosgenul reprezintă unul dintre produsele toxice ale dezintegrării termice a compuşilor organici ai clorului(freonilor,plasticului clorurii de polivinil,teflonului,tetraclorurii de carbon)
• Aceasta este necesar a fi luat în consideraţie
la organizarea primului ajutor în focarele catastrofelor şi a avariilor chimice PROPRIETĂŢILE FIZICO-CHIMICE ALE FOSGENULUI
Denumirea condiţionată şi codul toxicului este fosgen, D-Stoff
( Germania); CG(USA,Anglia); Palite (Franţa). Denumirea chimică este Carbonilclorid.
Substanţa reprezintă în condiţii obişnuite un gaz incolor cu
miros de mere stricate sau fân încins, dar în concentraţii mici prevalează un miros plăcut de fructe.
Fosgenul în formă de gaz este de 2,48 ori mai greu decât aerul.
La temperatura de 0 0C substanţa reprezintă un lichid cu
Proprietăţile fizico-chimice ale fosgenului (prelungire) • În apă se dizolvă rău,aproximativ 0,8% • Se dizolvă bine în solvenţi organici şi în alţi compuşi aşa ca acid acetic congelat,clorura de arseniu,cloroform • La interacţiunea cu apa fosgenul se hidrolizează până la acid carbonic şi clorhidric • În focar toxicul nu este persistent Toxicitatea fosgenului • Concentraţia de 0,005-0,001 mg/l provoacă intoxicaţie uşoară • Concentraţia de 0,5-3mg/l provoacă intoxicaţie medie • Expunerea la o concentraţie de 1 g/m cub timp de 5 min în 50% de cazuri intoxicaţia se termină cu moartea • Concentraţia toxică letală 50 este de 3,2 g min/m cub Oxizii de azot Oxizii de azot (protoxid de azot – N2O; monoxid de azot – NO; oxid de azot-N2O3; dioxid de azot - NO2; oxid de azot (IV) - N2O4; oxid de azot (V) - N2O5;)
Acestea gaze intră în componenţa aşa – numitelor gaze de la
explozia diferitor tipuri de muniţii şi a prafului de puşcă, care se formează în timpul împuşcăturilor, exploziilor, lansării rachetelor înzestrate cu motoare ce funcţionează pe combustibil solid.
În aceste condiţii conţinutul oxizilor de azot în atmosferă
poate creşte cu 20-40%, ceea ce duce la intoxicare, caracterul căreia este determinat de conţinutul gazelor de la explozii. Toxicitatea oxizilor de azot
La inhalare, oxizii de azot prezintă pericol deja în
concentraţii de 0,1 g/m3.
Dar la o concentraţie de 0,5- 0,7 g/m3 e posibilă
dezvoltarea edemului pulmonar.
Pragul acţiunii iritante timp de 4 minute de
expunere constituie
0,15 g/m3, iar timp de 15 minute – 0,09 g/m3
(L.A.Tiunov . Mecanismul de acţiune toxică a clorului Clorul este un oxidant activ
Reacţionează cu lichidul celular şi extracelular, formează acidul
clorhidric ,care brusc schimbă PH-ul şi duce loc denaturarea unor macromolecule.
Tot odată se formează şi acidul clorurat,care contribuie la formarea
cloraminelor în celule.
Cloraminele au o activitate biologică destul de mare, pot interacţiona
cu legăturile acizilor graşi nesaturaţi şi cu fosfolipide formând peroxizi cu potenţial de oxidare pronunţată.
Cloraminele blochează grupele sulfhidrice ale oligopeptidelor şi
proteinelor. MECANISMUL DE ACŢIUNE A CLORULUI (PRELUNGIRE) • S-a constatat că în urma reacţiilor acidului clorurat cu biomoleculele se formează radicalul peroxid- iniţiatorul procesului de oxidare cu formarea radicalilor liberi în celule • S-a demonstrat experimental că la inhalarea toxicului în doze letale medii în pulmonii şobolanilor are loc micşorarea conţinutului de glutation şi de acid ascorbic,şi de asemenea,a activităţii glucozo-6 – fosfatdehidrogenazei,glutationreductazei,glutationpe roxidazei şi catalazei Mecanismul de acţiune toxică a fosgenului Fosgenul este un agent alchilant capabil de a forma legături complimentare cu nucleotide care au în componenţa sa grupări sh, nh2, coo Afectează celulele alveolare de tipul II Inhibă enzimele care participă în sinteza fosfolipidelor şi a surfactantului,ce duce la formarea atelectaziilor unor alveole Reduce vitalitatea şi activitatea metabolică a endoteliului capilarelor pulmonare Provoacă iritarea receptorilor n.vagus a căilor respiratorii. Mecanismul de acţiune pulmonotoxică a oxizilor azotului Oxizii azotului: Aactivează formarea radicalilor liberi în celulele membranei alveolo-ccapilară NO2 reacţionează cu O2 din mediul apos al pulmonilor formând radicali superoxizi,hidroxizi şi peroxizi Distrug elementele submoleculare ale protecţiei antiradical(prin acţiunea asupra moleculelor glutationului,acidului ascorbic şi tocoferolului. Activează lipoperoxidarea lipidelor membranelor celulare din componenţa membranei . Schimbările care pot fi provocate de oxizii azotului Acestea modificări depind de prevalarea unuia sau altuia toxic în amestecul de gaze o Inhalarea dioxidului de azot în concentraţii foarte mari duce la dezvoltarea rapidă a şocului nitric, care deseori se termină cu decesul afectaţilor.
o La baza dezvoltării şocului nitric stă formarea
masivă a methemoglobinei şi combustia chimică a plămânilor. Modificările care pot fi provocate de monoxid de azot • La concentraţii mici rolul formării MtHb-nei în manifestarea efectelor toxice este nesemnificativ , el creşte odată cu creşterea concentraţiei toxicului în aer • În cazul prevalării în amestecul de gaze a monoxidului de azot poate fi provocată forma reversibilă de intoxicaţie manifestată prin dispnee,vomă,scăderea TA din contul acţiunii vasodilatatoare a moleculelor de NO • Această formă clinică trece repede după scoaterea afectatului din focar Astfel, intoxicaţia cu oxizii de azot în funcţie de condiţii (concentraţie şi raportul substanţelor din aerul inspirat) se poate dezvolta fie după tipul sufocant (edemul pulmonar toxic), fie după tipul de (formarea methemoglobinei, combustia plămânilor) sau reversibil (căderea tensiunii arteriale). Tipurile de afectări provocate de sufocante
• În cazurile uşoare schimbările pot fi în formă de
catar al căilor respiratorii superioare • Afecţiunile de gravitate medie sunt pneumoniile chimice • În stările grave se dezvoltă edemul pulmonar toxic • În cazurile foarte grave moartea poate surveni din cauza paraliziilor centrilor respiratorii,laringospasmului pronunţat şi arsurilor pulmonare EDEMUL PULMONAR TOXIC • Edemul pulmonar toxic la intoxicaţii cu asfixiante este provocat din cauza alterării peretelui alveolo-capilar şi a creşterii tensiunii hidrostatice în vasele sanguine al circuitului mic • Mecanismele de alterare a celulelor pulmonare sunt diferite de la toxic la toxic,însă procesele care se dezvoltă în urmare sunt destul de apropiate Schema patogeniei edemului pulmonar toxic • Schimbări primare în celulele endoteliale,pulmonare de tipul 1 şi 2,epiteliul bronhial,fibroblaste,celulele Klar: • Necrotizarea unor celule alveolare • Dezlipirea unor celule de pe membrana alveolo-capilară • Dereglări funcţionale în celulele alveolare Dereglările funcţionale în celulele alveolare
• Are loc inhibiţia procesului de dezintegrare a
catecolaminelor,serotoninei,histaminei, bradichininei şi altor substanţe biologic active ce duce la acumularea ultimelor în ţesutul pulmonar • De asemenea are loc activarea sintetizării prostoglandinelor • Se inhibă şi procesul de sintetizare a surfactantului Consecinţele dereglărilor funcţionale în celulele alveolare • Acumularea catecolaminelor în ţesutul pulmonar contribuie la redistribuirea lichidului , mărirea volumului circulant sanguin,micşorarea vitezei circulaţiei , creşterea rezistenţei către fluxul sanguin şi creşterea tensiunii hidrostatice în vasele pulmonare Consecinţele dereglărilor funcţionale în celulele alveolare (prelungire) • Acumularea histaminei şi bradichininei duce la activarea hialuronidazei ,care contribuie la la reducerea vitalităţii peretelui vascular şi creşterea permeabilităţii acestuia • La afectarea peretelui vascular contribuie şi activarea fosfodiesterazei ce duce la consum mare de energie ,reducerea conţinutului de adenozin monofosfat ciclic ce favorizează activarea hialuronidazei Alte mecanismele provocatoare a creşterii tensiunii hidrostatice in circuitul mic
• iritarea receptorilor n.trigeminus
• Reflexe de protecţie cu participarea n.faţial şi oculomotor • Iritarea receptorilor n.vagus în căile respiratorii • Stimularea centrilor simpatici ai trunchiului cerebral • Excitarea extremă a nervilor simpatici ai ţesutului pulmonar,creşterea conţinutului catecolaminelor Alte mecanisme ce contribuie la creşterea tensiunii hidrostatice • Reacţiile adrenergice şi histaminergice • Perturbări în menţinerea în limitele normale a tensiunii osmotice al ţesutului pulmonar • Creşterea secreţiei vasopresinei,aldosteronului • Retenţie de Na şi hidrică în ţesutul pulmonar Consecinţele creşterii permeabilităţii membranei alveolo capilare şi a tensiunii hidrostatice • Extravazarea lichidului în parenchimul pulmonar
• Dereglarea drenajului limfatic în ţesutul
pulmonar Dereglările ce urmează după inundarea parenchimului pulmonar • Devierea organelor mediastinale • Hemoconcentraţie • Hipoxie hipercapnică • Hipoxie hipocapnică • Colaps sau şoc Dereglările sistemice în cazul edemului pulmonar toxic • La cele mai importante dereglări sistemice în cazul edemului pulmonar toxic se referă: -dereglarea conţinutului gazelor în sânge(hipoxia,hipercapnia,hipocapnia),a numărului de celule hematice şi a proprietăţilor reologice a sângelui • -dereglarea hemodinamicii în circuitul mare • -dereglarea funcţiei rinichilor şi a SNC Modificările de bază ale intoxicaţiei cu fosgen -Afecţiunile uşoare trec sub forma de catar a căilor respiratorii superioare şi cheratoconjunctivite.
-Modificările afecțiunilor de gravitate medie mai frecvent
întâlnite sunt bronhopneumoniile chimice.
Concentraţiile de campanie a toxicului de regulă, duc la
dezvoltarea edemului pulmonar toxic. Perioadele clinice a intoxicaţiei acute cu fosgen( în cazurile grave) • Clinica evoluează convenţional în 4 perioade - de debut sau a reacţiei primare,perioada de latenţă,perioada de stare sau de dezvoltare a edemului pulmonar toxic şi perioada de regresie a edemului Clinica intoxicaţiei cu fosgen în perioada de debut (în focar) • În concentraţii toxice apar senzaţii neplăcute în cavitatea nazală şi a faringelui,presiune toracică,dispnee,sialoree şi tuse,cefalee,ameţeli,astenie • Pot apărea dureri epigastrice,greşuri şi uneori vome • Concentraţii foarte mari pot provoca moartea cauzată de laringospasm reflector pronunţat O altă formă de alterare pulmonară foarte gravă • În concentraţii foarte mari ale toxicului poate să aibă loc o altă formă gravă de alterare,arsuri pulmonare • Spre deosebire de laringospasm pronunţat aceasta este o formă ireversibilă de afectare • În acest caz ţesuturile pulmonare devin uscate,uşor se rup Trecerea intoxicaţiei în perioada latentă
• Dacă afectatul a supravieţuit şi a fost scos din
focar,atunci suferinţele pe care l-ea suportat dispar odată cu încetarea contactului cu substanţa toxică • Din acest moment intoxicatul trece în perioada a doua numită latentă Clinica perioadei de latenţă la intoxicaţie cu fosgen • Senzaţiile subiective sunt de bunăstare • Afectaţii după stare şi comportare se consideră în mod greşit sănătoşi • Clinica este dificilă şi totuşi se pot determina unele semne importante din punct de vedere a pronosticului • Acestea sunt-respiraţia frecventă şi superficială,bradicardie (sindromul foarfece) Prelungire ,perioada latentă • Tot odată la intoxicat se determină semne de emfizem (se micşorează matitatea absolută a cordului iar limitele bazelor pulmonare sunt mai jos de normă • Durata perioadei constituie aproximativ 4-6 ore,dar sunt posibile deviaţii în ambele direcţii (1-24 ore) Manifestările clinice în perioada de stare a intoxicaţiei cu fosgen • În această perioadă după un efort fizic sau fără cauză are loc acutizarea stării • Se intensifică dispneea (până la 50-60 respiraţii în minută) • Din gură şi nas se elimină o cantitate mare (1-1,5 litre) de lichid spumos uneori de culoare roză cu striuri de sânge • Pulsul devine rar,tensiunea arterială normală sau uşor crescută Clinica în perioada de stare a intoxicaţiei cu fosgen(prelungire) • Intoxicaţii se plâng de cefalee,astenie,stări de confuzie • Temperatura corpului se ridică în primele 24 ore la 39-40 grade • La percuţie se determină sunet percutor neomogen,şi coborârea limitelor inferioare a pulmonilor • La auscultaţie se determină raluri umede de diferit calibru Clinica perioadei de stare (prelungire)
• În această perioadă se pot deosebi două
forme clinice de hipoxii:albastră şi cenuşie • În hipoxia albastră presiunea parţială a oxigenului în sânge este scăzută iar al CO2 crescută până la 80-85% volumar • TA nu este mai joasă de 100mm a coloanei de Hg,pulsul 120 pe minut,tegumentele sunt cianotice,dispneea este pronunţată Hipoxia cenuşie • La afectat ,,facies Hipocrate,,culoarea pielii cenuşie sau pământie,pe frunte sudoare lipicioasă • PpO2 şi PpCO2 a sângelui sunt joase • Activitatea cardio-vasculară tulburată,luând aspectul colapsului sau a şocului • Respiraţia devine superficială şi periodică • La radiografia pulmonilor se determină focare de opacitate şi focare de transparenţă crescută Modificările sanguine la intoxicaţii cu asfixiante • În primele 1-2 ore după acţiunea substanţei toxice apare hemodiluţia • Repede după această modificare urmează hemoconcentraţia ,datorită pierderii plasmei • Numărul hematiilor creşte la 8-9 mii la 1mm cub iar Hb ajunge la 110-120%,se determină leucocitoza (1200-20000 la 1mm cub de sânge,creşte vâscozitatea ,se reduce viteza de circulaţie sanguină Evoluţia edemului pulmonar la intoxicaţie cu fosgen • Edemul pulmonar atinge dezvoltarea maximală la finele primelor 24 ore după instalare • Cele mai critice sunt primele 2-3 zile,când sunt mai frecvente cazuri de deces a afectaţilor (letalitatea atinge 5-10%,din ei în această perioadă mor 80% ) • La a 3-4 zi se începe perioada de regresie până la 2 săptămâni,iar ca complicaţii sunt posibile pneumonii bacteriale ,tromboze şi trombo-embolii Clinica intoxicaţiei cu clor • La inhalarea concentraţiilor deosebit de mari moartea poate surveni deja după primele inspiraţii din cauza stopului respirator şi cardiac • Altă cauză a decesului peste 20-30 min de persistenţă în focar cu concentraţii ridicate ale toxicului este provocarea arsurilor pulmonare • În aceste cazuri,culoarea tegumentelor are o nuanţă verzuie,se urmăreşte opacifierea corneei Intoxicaţii cu clor( prelungire) • Mai des în cazurile grave în timpul persistenţei în focarul contaminat la afectaţi apar senzaţii de arsuri în ochi şi în căile respiratorie superioare,presiune toracică • Intoxicatul încearcă să-şi uşureze respiraţia deschizând gulerul hainei • Având o slăbiciune generală puternică,cade şi nu mai poate părăsi focarul Intoxicaţii cu clor (prelungire) • Chiar de la începutul contactului cu toxicul apare tuse convulsivă,chinuitoare ,mai târziu dispneea • În actul respiratorie se implică muşchii respiratori auxiliari • Persoana afectată încearcă să ea o poziţie care iar uşura respiraţia • Vorbirea este imposibilă,poate apărea voma Intoxicaţie cu clor(prelungire ) • După puţin timp de le ieşirea din focar poate apărea o oarecare ameliorare a stării
• Mai des însă remisiunea completă nu are loc
persistă tusea,senzaţiile dureroase pe traiectul traheii şi în zona diafragmei Intoxicaţii cu clor(prelungire) • Starea se înrăutăţeşte din nou după câteva ore până la zile • Se intensifică tusea,dispneea,faţa devine cianotică,iar în stările deosebit de grave culoarea cenuşie • Afectatul expectorează în permanenţă lichidul spumos galben sau roşiatic • Apare cefalee intensă,scade temperatura corpului,tensiunea arterială,pulsul devine rar Intoxicaţie cu clor (prelungire) • În aşa stare afectatul poate deceda în urma insuficienţei respiratorii acute • Dacă intoxicatul a supravieţuit atunci după câteva ore (până la 48 ore) starea începe să se amelioreze şi se începe resorbţia lichidului de edem din ţesutul pulmonar Complicaţiile intoxicaţiei cu clor • Apariţia bronşitei şi pneumoniei poate fi urmărită timp de câteva săptămâni,iar emfizemul pulmonar reprezintă o consecinţă de durată a intoxicaţiei • Frecvent ca complicaţii se înregistrează dereglări ale activităţii cardiace Protecţia medicală Protecţia medicală împotrivă agenţilor cu efect asfixiant presupune un complex de măsuri ce includ:
Măsuri sanitaro-igienice speciale:
•Utilizarea mijloacelor tehnice de protecţie individuală (mijloacele de protecţie a organelor respiratorii) în zona de contaminare chimică.
Măsurile medicale speciale:
•Depistarea la timp a afectaţilor;
•Aplicarea măsurilor patogenetice şi simptomatice în terapia stărilor care ameninţă viaţa, sănătatea şi capacitatea de acţiune, în cursul acordării afectaţilor primului ajutor (autoajutorului şi ajutorului reciproc), ajutorului premedical şi primului ajutor (elemente) medical ; •Pregătirea şi efectuarea evacuării. Măsurile ce trebuie îndeplinite pentru afectaţi aduşi din focar • Se stabileşte o supraveghere medicală minuţioasă • Periodic trebuie efectuate cercetări clinico- diagnostice(monitorizarea frecvenţei respiratorie , a pulsului,TA,analiza clinică a sângelui,radiografia pulmonilor,conţinutul de O2 şi de CO2 în sânge. INDICAŢIILE DE SPITALIZARE,ACORDAREA AJUTORULUI MEDICAL URGENT ŞI CĂTRE INTUBARE
Indicaţiile către luarea deciziei de a acorda ajutor afectaţilor cu toxice asfixiante
Indicaţii de spitalizare: • afectarea primită în spaţiu închis; • menţinerea simptoamelor de afectare (tusea, dispneea, şi altele.) mai mult de 4 ore ; • dereglarea conştiinţei; • arsuri a pielii feţei; • dureri retrosternale.
• laringospasmul; • edemul laringian sever; • insuficienţa respiratorie severă ce ameninţă viaţa. DIRECŢIILE PRINCIPALE DE PROFILAXIE ŞI TERAPIE A EDEMULUI PULMONAR TOXIC:
1.Micşorarea necesităţii în forţarea excursiei pulmonare (repaus absolut, încălzirea
bolnavului, indicarea remediilor calmante şi antitusive). 2.Combaterea hipoxiei (poziţie forţată a corpului, inhalare de remedii antispumante, oxigenoterapie). 2.Profilaxia edemului (inhalarea şi administrarea sistematică a antiinflamatorilor steroizi, indicarea remediilor antioxidante şi altele). 4.Diminuarea volumului sanguin din micul circuit (poziţie forţată, diureza forţată, garouri pe extremităţi). 5.Stimularea activităţii cardiace.
Durata tratamentului edemului pulmonar toxic • Durata tratamentului în general a afectaţilor este aproximativ de 15-20 zile • Formele complicate de afectare trec tratamentul în timp de 45-55 de zile • În stările extremale afectaţii deseori au alterări în formă de şoc,arsuri şi nu rar au necesitate în efectuarea perfuziei cu volum mare de lichid,în aceste cazuri acordarea ajutorului este dificilă Simptoamele afectării MIJLOACELE MEDICALE DEMedicamentele, PROTECŢIE modul de administrare Fentanil Antidoţi pentru substanţe toxice cu efect asfixiant lipsesc. – 50 mg/ml În calitate i/m medicale de protecţie de mijloace (în etapa prespitalicească) se utilizează remediile pentru Morfină Durerile 1%contracararea profilaxia sau - 1 ml i/m (minimizarea) efectelor în dezvoltare ce pun în pericol viaţa, sănătatea şi capacitatea de acţiune Promedol 2%a afectaţilor. -1 ml i/m MIJLOACELE MEDICALE DE PROTECŢIE UTILIZATE ÎN AFECTAREA CU SUBSTANŢE TOXICE CU EFECT ASFIXIANT Tusea Codeină – 0,015 câte un tab. 3 ori pe zi Fenazepam – 0,0005 Seduxen - 0,0005 câte o pastilă 3 ori pe zi Excitaţie psihomotorie Haloperidol - 0,0015 câte o pastilă 3 ori pe zi Droperidol - 0,25% - 1-10 ml i/m Mentol 10% dizolvat în cloroform – inhalare. Teofilina retard-0,2 câte o pastilă o dată pe Dificultăţi în respiraţie zi Eufulină 0,15- câte o pastilă 2-3 ori pe zi, Salbutamol(inhalatorie) 2-3 ori pe zi Laringospasm Atropină 0,1% - 1 ml s/c Eufulină 2,4%-10 ml i/v (lent) Bronhospasm Alupent 0,5% - 1 ml i/m Hipoxia Inhalări de oxigen şi amestecului oxigen –aer Prednisolon – până la 3000 mg i/v Dexametazon 160 mg per os Dexametazon – 2 l –izonicotinat – inhalări Beclometazon-dipropionat – inhalări, Acid ascorbic 5% - 5ml de 2 ori pe zi i/m Hiposulfat de Na 2% (aerosol) – inhalări D-penicilamină – 0,3 câte 2 pastile de 4 ori pe Edem pulmonar Acordarea primului ajutor în caz de intoxicaţii cu asfixiante
• Aplicarea măştii antigaz şi administrarea
inhalatorie a anestezicului ficilina(preparatul trebuie introdus sub cagula măştii antigaz) • Încălzirea afectatului folosind termofoare sau acoperit cu o perelină • Ventilaţia artificială în caz de apnee reflectorie • În caz de laringospasm încălzirea regiunii cervicale Acordarea ajutorului premedical la intoxicaţii cu asfixiante • Scoaterea măştii antigaz • Lavajul ochilor,cavităţii bucale şi nazale cu apă din abundenţă • Inhalarea repetată a anestezicului ficilina,iar în caz de necesitate analgezicului sol. promedolă 2%2 ml i-m ,fenazepam 5 mg per os • Garouri pe extremităţi (pentru compresia venelor),oxigen, sol de cordiamină 1 ml i-m • Evacuare în poziţie cu partea superioară a corpului ridicată Acordarea primului ajutor medical afectaţilor cu asfixiante • Măsuri de eliberare a căilor respiratorie,oxigen prin preparate antispumante • Sângerare 200-300 ml(în caz de hipoxie albastră),lazix 60-120 mg per os,acid ascorbic 500 mg per os,sol calciu clor 10% 10 ml i/v,prednizolon 90 mg per os • Sol de barbamil 5% 5ml i/m,promedol 2% 2ml i/m.dicaină 0.5% câte 2 picături în ochi • În caz de necesitate strofantină 0,05% i/v Multumesc pentru atentie!!! .