Sunteți pe pagina 1din 64

SUBSTANȚELE TOXICE DE LUPTĂ CU

ACȚIUNE SUFOCANTĂ
TOXICITATEA, TOXICODINAMIE, PATOGENIE,
CLINICA

Asistent universitar

Locotenent - colonel medic ( r ) Dumitru Cebotar


SUBSTANŢELE TOXICE DE LUPTĂ
CU ACŢIUNE PULMONOTOXICĂ

TOXICITATEA PULMONARĂ ESTE


PROPRIETATEA
UNOR AGENŢI CHIMICI DE A PROVOCA
DEREGLĂRI
FUNCŢIONALE ŞI STRUCTURALE LA NIVELUL
ORGANELOR RESPIRATORII.
 
REPREZENTANŢII TOXICELOR ASFIXIANTE

UN PERICOL MAI MARE PENTRU OM REPREZINTĂ


COMPUŞII URMĂTOARELOR GRUPE :
1Halogeni (clorul,fluorul)
2Anhidride ale unor acide minerale( oxizii azotului,oxizii
sulfului)
3Amoniac
4Derivaţi halogenaţi ai acidului carbonic (fosgen,difosgen)
5Nitroalcani halogenaţi (cloropicrina, tetraclorura de
dinitroetan)
6Fluoride halogenate (fluoridul tetra clorurat)
7Halogensulfide ( penta fluoratul de sulf)
8Derivaţi halogenaţi ai hidrocarburilor (perftrizobutilenul)
9Izocianaţi -metilizocianatul de sodiu
 
SUBSTANŢELE TOXICE SUFOCANTE
APLICATE ÎN RĂZBOIUL CHIMIC
.

DINTRE AGENŢII CHIMICI APLICAŢI ÎN


RĂZBOIUL CHIMIC CA TOXICE ASFIXIANTE
AU FOST CLORUL, FOSGENUL ŞI
DIFOSGENUL
 
 
Clorul
Clorul a fost prima substanţă folosită în război ca armă chimică.

La 22 aprilie 1915 în apropierea oraşului Iper unităţile


trupelor germane au efectuat emisii de clor în formă de
gaz din baloane (aproximativ 70 tone), fluxul cărui a fost
îndreptat asupra poziţiilor trupelor franceze.

Acest atac chimic a fost cauza afectării a mai mult de


7000 de oameni.

Mai târziu substanţa a fost pe larg aplicată în diferite


acţiuni de luptă în timpul Primului Război Mondial, de
aceea tabloul clinic al leziunilor a fost bine studiat.
Utilizarea clorului gazos în zilele paşnice

În prezent clorul nu se mai consideră substanţă


toxică de luptă.

Cu toate acestea anual sunt sintetizate şi


utilizate milioane de tone de substanţă pentru
necesităţi tehnice – curăţarea apei (2 – 6%),
înălbirea celulozei şi ţesăturilor (până la 15%),
sintetizarea chimică (aproximativ 65% ) etc.

Clorul constituie cea mai frecventă cauză a


accidentelor chimice de producţie.
Proprietăţile fizico-chimice ale clorului
-Este un gaz de culoare galben-verzui cu miros caracteristic sufocant,
de 2,5 ori mai greu decât aerul.

-Răspândindu-se în atmosfera contaminată, se răspândeşte conform


reliefului locului, pătrunzând în gropi şi adăposturi.

-Se absoarbe bine de cărbunele activat.


- Este foarte activ din punct de vedere chimic,şi un oxidant puternic.
-În apă formează acidul clorhidric şi acidul clorurat.

-Se neutralizează cu soluţie apoasă de hiposulfat de sodiu.

-Se păstrează şi se transportă în formă comprimată la presiune


ridicată.
În caz de accidente la unităţile de producţie, păstrare, transportare şi
utilizare este posibilă afectarea în masă a oamenilor.
Toxicitatea clorului
• Iritarea căilor respiratorii are loc la
concentraţia 0,01 g/m cub
• Leziuni grave apar la concentraţia mai mare de
0,1 g/m cub
• După 2-4 ore de prezenţă în focar cu
concentraţia toxicului de 1,5-2 g/m cub se
formează edem pulmonar toxic
Fosgenul a fost obţinut în 1812 de către chimistul
englez Davy care cerceta interacţiunea clorului cu
oxidul de carbon în prezenţa luminii solare, de aici
a venit şi denumirea substanţei fosgen (născător de
lumină). Substanţa a fost aplicată pentru prima
dată în calitate de toxic de luptă în 1915 de
trupele germane. Cantitatea totală de substanţă
toxică sintetizată în perioada 1915 – 1918 este
evaluată la 150000 de tone. Aproximativ 80% din
cei decedaţi din cauza aplicării substanţelor
otrăvitoare în timpul Primului Război Mondial se
datorează intoxicaţiei cu fosgen.
Fosgenul
În prezent rezervele de fosgen şi difosgen care
se păstrează în depozitele armatelor urmează
să fie distruse.

În acelaşi timp fosgenul şi derivaţii săi


constituie materie primă pentru sinteza
maselor plastice, fibrelor sintetice, coloranţilor
şi pesticidelor.

Din această cauză producţia acestei substanţe


în ţările industrial dezvoltate creşte necontenit.
Fosgenul prelungire
• Fosgenul reprezintă unul dintre produsele
toxice ale dezintegrării termice a compuşilor
organici ai clorului(freonilor,plasticului
clorurii de polivinil,teflonului,tetraclorurii
de carbon)

• Aceasta este necesar a fi luat în consideraţie


la organizarea primului ajutor în focarele
catastrofelor şi a avariilor chimice
PROPRIETĂŢILE FIZICO-CHIMICE ALE
FOSGENULUI

Denumirea condiţionată şi codul toxicului este fosgen, D-Stoff


( Germania); CG(USA,Anglia); Palite (Franţa). Denumirea chimică
este Carbonilclorid.

Substanţa reprezintă în condiţii obişnuite un gaz incolor cu


miros de mere stricate sau fân încins, dar în concentraţii mici
prevalează un miros plăcut de fructe.

Fosgenul în formă de gaz este de 2,48 ori mai greu decât aerul.

La temperatura de 0 0C substanţa reprezintă un lichid cu


Proprietăţile fizico-chimice ale fosgenului
(prelungire)
• În apă se dizolvă rău,aproximativ 0,8%
• Se dizolvă bine în solvenţi organici şi în alţi
compuşi aşa ca acid acetic congelat,clorura de
arseniu,cloroform
• La interacţiunea cu apa fosgenul se hidrolizează
până la acid carbonic şi clorhidric
• În focar toxicul nu este persistent
Toxicitatea fosgenului
• Concentraţia de 0,005-0,001 mg/l provoacă
intoxicaţie uşoară
• Concentraţia de 0,5-3mg/l provoacă intoxicaţie
medie
• Expunerea la o concentraţie de 1 g/m cub timp
de 5 min în 50% de cazuri intoxicaţia se termină
cu moartea
• Concentraţia toxică letală 50 este de 3,2 g min/m
cub
Oxizii de azot
Oxizii de azot (protoxid de azot – N2O; monoxid de azot –
NO; oxid de azot-N2O3; dioxid de azot - NO2; oxid de azot (IV) -
N2O4; oxid de azot (V) - N2O5;)

Acestea gaze intră în componenţa aşa – numitelor gaze de la


explozia diferitor tipuri de muniţii şi a prafului de puşcă, care se
formează în timpul împuşcăturilor, exploziilor, lansării
rachetelor înzestrate cu motoare ce funcţionează pe combustibil
solid.

În aceste condiţii conţinutul oxizilor de azot în atmosferă


poate creşte cu 20-40%, ceea ce duce la intoxicare, caracterul
căreia este determinat de conţinutul gazelor de la explozii.
Toxicitatea oxizilor de azot

La inhalare, oxizii de azot prezintă pericol deja în


concentraţii de 0,1 g/m3.

Dar la o concentraţie de 0,5- 0,7 g/m3 e posibilă


dezvoltarea edemului pulmonar.

Pragul acţiunii iritante timp de 4 minute de


expunere constituie

0,15 g/m3, iar timp de 15 minute – 0,09 g/m3


(L.A.Tiunov .
Mecanismul de acţiune toxică
a clorului
Clorul este un oxidant activ

Reacţionează cu lichidul celular şi extracelular, formează acidul


clorhidric ,care brusc schimbă PH-ul şi duce loc denaturarea unor
macromolecule.

Tot odată se formează şi acidul clorurat,care contribuie la formarea


cloraminelor în celule.

Cloraminele au o activitate biologică destul de mare, pot interacţiona


cu legăturile acizilor graşi nesaturaţi şi cu fosfolipide formând peroxizi cu
potenţial de oxidare pronunţată.

Cloraminele blochează grupele sulfhidrice ale oligopeptidelor şi


proteinelor.
MECANISMUL DE ACŢIUNE A CLORULUI
(PRELUNGIRE)
• S-a constatat că în urma reacţiilor acidului clorurat cu
biomoleculele se formează radicalul peroxid-
iniţiatorul procesului de oxidare cu formarea
radicalilor liberi în celule
• S-a demonstrat experimental că la inhalarea toxicului
în doze letale medii în pulmonii şobolanilor are loc
micşorarea conţinutului de glutation şi de acid
ascorbic,şi de asemenea,a activităţii glucozo-6 –
fosfatdehidrogenazei,glutationreductazei,glutationpe
roxidazei şi catalazei
Mecanismul de acţiune toxică
a fosgenului
Fosgenul este un agent alchilant capabil de a
forma legături complimentare cu nucleotide care
au în componenţa sa grupări sh, nh2, coo
Afectează celulele alveolare de tipul II
Inhibă enzimele care participă în sinteza
fosfolipidelor şi a surfactantului,ce duce la formarea
atelectaziilor unor alveole
Reduce vitalitatea şi activitatea metabolică a
endoteliului capilarelor pulmonare
Provoacă iritarea receptorilor n.vagus a căilor
respiratorii.
Mecanismul de acţiune pulmonotoxică a oxizilor
azotului
Oxizii azotului:
Aactivează formarea radicalilor liberi în celulele
membranei alveolo-ccapilară
NO2 reacţionează cu O2 din mediul apos al
pulmonilor formând radicali superoxizi,hidroxizi şi
peroxizi
Distrug elementele submoleculare ale protecţiei
antiradical(prin acţiunea asupra moleculelor
glutationului,acidului ascorbic şi tocoferolului.
Activează lipoperoxidarea lipidelor
membranelor celulare din componenţa membranei
. Schimbările care pot fi provocate
de oxizii azotului
Acestea modificări depind de prevalarea unuia
sau altuia toxic în amestecul de gaze
o Inhalarea dioxidului de azot în concentraţii
foarte mari duce la dezvoltarea rapidă a şocului
nitric, care deseori se termină cu decesul
afectaţilor.

o La baza dezvoltării şocului nitric stă formarea


masivă a methemoglobinei şi combustia chimică a
plămânilor.
Modificările care pot fi provocate de
monoxid de azot
• La concentraţii mici rolul formării MtHb-nei în
manifestarea efectelor toxice este nesemnificativ , el
creşte odată cu creşterea concentraţiei toxicului în
aer
• În cazul prevalării în amestecul de gaze a
monoxidului de azot poate fi provocată forma
reversibilă de intoxicaţie manifestată prin
dispnee,vomă,scăderea TA din contul acţiunii
vasodilatatoare a moleculelor de NO
• Această formă clinică trece repede după scoaterea
afectatului din focar
Astfel, intoxicaţia cu oxizii de azot în
funcţie de condiţii (concentraţie şi
raportul substanţelor din aerul inspirat)
se poate dezvolta fie după tipul sufocant
(edemul pulmonar toxic), fie după tipul
de (formarea methemoglobinei,
combustia plămânilor) sau reversibil
(căderea tensiunii arteriale).
Tipurile de afectări provocate de sufocante

• În cazurile uşoare schimbările pot fi în formă de


catar al căilor respiratorii superioare
• Afecţiunile de gravitate medie sunt pneumoniile
chimice
• În stările grave se dezvoltă edemul pulmonar toxic
• În cazurile foarte grave moartea poate surveni din
cauza paraliziilor centrilor
respiratorii,laringospasmului pronunţat şi arsurilor
pulmonare
EDEMUL PULMONAR TOXIC
• Edemul pulmonar toxic la intoxicaţii cu
asfixiante este provocat din cauza alterării
peretelui alveolo-capilar şi a creşterii
tensiunii hidrostatice în vasele sanguine al
circuitului mic
• Mecanismele de alterare a celulelor
pulmonare sunt diferite de la toxic la
toxic,însă procesele care se dezvoltă în
urmare sunt destul de apropiate
Schema patogeniei edemului pulmonar
toxic
• Schimbări primare în celulele
endoteliale,pulmonare de tipul 1 şi
2,epiteliul bronhial,fibroblaste,celulele
Klar:
• Necrotizarea unor celule alveolare
• Dezlipirea unor celule de pe membrana
alveolo-capilară
• Dereglări funcţionale în celulele alveolare
Dereglările funcţionale în celulele alveolare

• Are loc inhibiţia procesului de dezintegrare a


catecolaminelor,serotoninei,histaminei,
bradichininei şi altor substanţe biologic
active ce duce la acumularea ultimelor în
ţesutul pulmonar
• De asemenea are loc activarea sintetizării
prostoglandinelor
• Se inhibă şi procesul de sintetizare a
surfactantului
Consecinţele dereglărilor funcţionale în
celulele alveolare
• Acumularea catecolaminelor în ţesutul
pulmonar contribuie la redistribuirea lichidului
, mărirea volumului circulant
sanguin,micşorarea vitezei circulaţiei ,
creşterea rezistenţei către fluxul sanguin şi
creşterea tensiunii hidrostatice în vasele
pulmonare
Consecinţele dereglărilor funcţionale în
celulele alveolare (prelungire)
• Acumularea histaminei şi bradichininei duce la
activarea hialuronidazei ,care contribuie la la
reducerea vitalităţii peretelui vascular şi
creşterea permeabilităţii acestuia
• La afectarea peretelui vascular contribuie şi
activarea fosfodiesterazei ce duce la consum
mare de energie ,reducerea conţinutului de
adenozin monofosfat ciclic ce favorizează
activarea hialuronidazei
Alte mecanismele provocatoare a creşterii
tensiunii hidrostatice in circuitul mic

• iritarea receptorilor n.trigeminus


• Reflexe de protecţie cu participarea n.faţial şi
oculomotor
• Iritarea receptorilor n.vagus în căile respiratorii
• Stimularea centrilor simpatici ai trunchiului
cerebral
• Excitarea extremă a nervilor simpatici ai ţesutului
pulmonar,creşterea conţinutului catecolaminelor
Alte mecanisme ce contribuie la creşterea
tensiunii hidrostatice
• Reacţiile adrenergice şi histaminergice
• Perturbări în menţinerea în limitele normale a
tensiunii osmotice al ţesutului pulmonar
• Creşterea secreţiei vasopresinei,aldosteronului
• Retenţie de Na şi hidrică în ţesutul pulmonar
Consecinţele creşterii permeabilităţii membranei
alveolo capilare şi a tensiunii hidrostatice
• Extravazarea lichidului în parenchimul
pulmonar

• Dereglarea drenajului limfatic în ţesutul


pulmonar
Dereglările ce urmează după inundarea
parenchimului pulmonar
• Devierea organelor mediastinale
• Hemoconcentraţie
• Hipoxie hipercapnică
• Hipoxie hipocapnică
• Colaps sau şoc
Dereglările sistemice în cazul edemului
pulmonar toxic
• La cele mai importante dereglări sistemice în
cazul edemului pulmonar toxic se referă:
-dereglarea conţinutului gazelor în
sânge(hipoxia,hipercapnia,hipocapnia),a
numărului de celule hematice şi a
proprietăţilor reologice a sângelui
• -dereglarea hemodinamicii în circuitul mare
• -dereglarea funcţiei rinichilor şi a SNC
Modificările de bază ale intoxicaţiei cu fosgen
-Afecţiunile uşoare trec sub forma de catar a căilor
respiratorii superioare şi cheratoconjunctivite.

-Modificările afecțiunilor de gravitate medie mai frecvent


întâlnite sunt bronhopneumoniile chimice.

Concentraţiile de campanie a toxicului de regulă, duc la


dezvoltarea edemului pulmonar toxic.
Perioadele clinice a intoxicaţiei acute cu
fosgen( în cazurile grave)
• Clinica evoluează convenţional în 4 perioade -
de debut sau a reacţiei primare,perioada de
latenţă,perioada de stare sau de dezvoltare a
edemului pulmonar toxic şi perioada de
regresie a edemului
Clinica intoxicaţiei cu fosgen în perioada de
debut (în focar)
• În concentraţii toxice apar senzaţii neplăcute
în cavitatea nazală şi a faringelui,presiune
toracică,dispnee,sialoree şi
tuse,cefalee,ameţeli,astenie
• Pot apărea dureri epigastrice,greşuri şi uneori
vome
• Concentraţii foarte mari pot provoca moartea
cauzată de laringospasm reflector pronunţat
O altă formă de alterare pulmonară foarte
gravă
• În concentraţii foarte mari ale toxicului poate
să aibă loc o altă formă gravă de
alterare,arsuri pulmonare
• Spre deosebire de laringospasm pronunţat
aceasta este o formă ireversibilă de afectare
• În acest caz ţesuturile pulmonare devin
uscate,uşor se rup
Trecerea intoxicaţiei în perioada latentă

• Dacă afectatul a supravieţuit şi a fost scos din


focar,atunci suferinţele pe care l-ea suportat
dispar odată cu încetarea contactului cu
substanţa toxică
• Din acest moment intoxicatul trece în
perioada a doua numită latentă
Clinica perioadei de latenţă la intoxicaţie cu
fosgen
• Senzaţiile subiective sunt de bunăstare
• Afectaţii după stare şi comportare se
consideră în mod greşit sănătoşi
• Clinica este dificilă şi totuşi se pot determina
unele semne importante din punct de vedere
a pronosticului
• Acestea sunt-respiraţia frecventă şi
superficială,bradicardie (sindromul foarfece)
Prelungire ,perioada latentă
• Tot odată la intoxicat se determină semne de
emfizem (se micşorează matitatea absolută a
cordului iar limitele bazelor pulmonare sunt
mai jos de normă
• Durata perioadei constituie aproximativ 4-6
ore,dar sunt posibile deviaţii în ambele direcţii
(1-24 ore)
Manifestările clinice în perioada de stare a
intoxicaţiei cu fosgen
• În această perioadă după un efort fizic sau fără
cauză are loc acutizarea stării
• Se intensifică dispneea (până la 50-60 respiraţii în
minută)
• Din gură şi nas se elimină o cantitate mare (1-1,5
litre) de lichid spumos uneori de culoare roză cu
striuri de sânge
• Pulsul devine rar,tensiunea arterială normală sau
uşor crescută
Clinica în perioada de stare a intoxicaţiei cu
fosgen(prelungire)
• Intoxicaţii se plâng de cefalee,astenie,stări de
confuzie
• Temperatura corpului se ridică în primele 24 ore
la 39-40 grade
• La percuţie se determină sunet percutor
neomogen,şi coborârea limitelor inferioare a
pulmonilor
• La auscultaţie se determină raluri umede de
diferit calibru
Clinica perioadei de stare (prelungire)

• În această perioadă se pot deosebi două


forme clinice de hipoxii:albastră şi cenuşie
• În hipoxia albastră presiunea parţială a
oxigenului în sânge este scăzută iar al CO2
crescută până la 80-85% volumar
• TA nu este mai joasă de 100mm a coloanei de
Hg,pulsul 120 pe minut,tegumentele sunt
cianotice,dispneea este pronunţată
Hipoxia cenuşie
• La afectat ,,facies Hipocrate,,culoarea pielii
cenuşie sau pământie,pe frunte sudoare
lipicioasă
• PpO2 şi PpCO2 a sângelui sunt joase
• Activitatea cardio-vasculară tulburată,luând
aspectul colapsului sau a şocului
• Respiraţia devine superficială şi periodică
• La radiografia pulmonilor se determină focare de
opacitate şi focare de transparenţă crescută
Modificările sanguine la intoxicaţii cu
asfixiante
• În primele 1-2 ore după acţiunea substanţei
toxice apare hemodiluţia
• Repede după această modificare urmează
hemoconcentraţia ,datorită pierderii plasmei
• Numărul hematiilor creşte la 8-9 mii la 1mm
cub iar Hb ajunge la 110-120%,se determină
leucocitoza (1200-20000 la 1mm cub de
sânge,creşte vâscozitatea ,se reduce viteza de
circulaţie sanguină
Evoluţia edemului pulmonar la intoxicaţie cu
fosgen
• Edemul pulmonar atinge dezvoltarea maximală la
finele primelor 24 ore după instalare
• Cele mai critice sunt primele 2-3 zile,când sunt
mai frecvente cazuri de deces a afectaţilor
(letalitatea atinge 5-10%,din ei în această perioadă
mor 80% )
• La a 3-4 zi se începe perioada de regresie până la 2
săptămâni,iar ca complicaţii sunt posibile
pneumonii bacteriale ,tromboze şi trombo-embolii
Clinica intoxicaţiei cu clor
• La inhalarea concentraţiilor deosebit de mari
moartea poate surveni deja după primele
inspiraţii din cauza stopului respirator şi cardiac
• Altă cauză a decesului peste 20-30 min de
persistenţă în focar cu concentraţii ridicate ale
toxicului este provocarea arsurilor pulmonare
• În aceste cazuri,culoarea tegumentelor are o
nuanţă verzuie,se urmăreşte opacifierea corneei
Intoxicaţii cu clor( prelungire)
• Mai des în cazurile grave în timpul persistenţei
în focarul contaminat la afectaţi apar senzaţii
de arsuri în ochi şi în căile respiratorie
superioare,presiune toracică
• Intoxicatul încearcă să-şi uşureze respiraţia
deschizând gulerul hainei
• Având o slăbiciune generală puternică,cade şi
nu mai poate părăsi focarul
Intoxicaţii cu clor (prelungire)
• Chiar de la începutul contactului cu toxicul
apare tuse convulsivă,chinuitoare ,mai târziu
dispneea
• În actul respiratorie se implică muşchii
respiratori auxiliari
• Persoana afectată încearcă să ea o poziţie care
iar uşura respiraţia
• Vorbirea este imposibilă,poate apărea voma
Intoxicaţie cu clor(prelungire )
• După puţin timp de le ieşirea din focar poate
apărea o oarecare ameliorare a stării

• Mai des însă remisiunea completă nu are loc


persistă tusea,senzaţiile dureroase pe traiectul
traheii şi în zona diafragmei
Intoxicaţii cu clor(prelungire)
• Starea se înrăutăţeşte din nou după câteva ore
până la zile
• Se intensifică tusea,dispneea,faţa devine
cianotică,iar în stările deosebit de grave culoarea
cenuşie
• Afectatul expectorează în permanenţă lichidul
spumos galben sau roşiatic
• Apare cefalee intensă,scade temperatura
corpului,tensiunea arterială,pulsul devine rar
Intoxicaţie cu clor (prelungire)
• În aşa stare afectatul poate deceda în urma
insuficienţei respiratorii acute
• Dacă intoxicatul a supravieţuit atunci după
câteva ore (până la 48 ore) starea începe să se
amelioreze şi se începe resorbţia lichidului de
edem din ţesutul pulmonar
Complicaţiile intoxicaţiei cu clor
• Apariţia bronşitei şi pneumoniei poate fi
urmărită timp de câteva săptămâni,iar
emfizemul pulmonar reprezintă o consecinţă
de durată a intoxicaţiei
• Frecvent ca complicaţii se înregistrează
dereglări ale activităţii cardiace
Protecţia medicală
Protecţia medicală împotrivă agenţilor cu efect asfixiant presupune un
complex de măsuri ce includ:

Măsuri sanitaro-igienice speciale:


•Utilizarea mijloacelor tehnice de protecţie individuală (mijloacele de protecţie a
organelor respiratorii) în zona de contaminare chimică.

Măsurile medicale speciale:

•Depistarea la timp a afectaţilor;


•Aplicarea măsurilor patogenetice şi simptomatice în terapia stărilor care
ameninţă viaţa, sănătatea şi capacitatea de acţiune, în cursul acordării
afectaţilor primului ajutor (autoajutorului şi ajutorului reciproc),
ajutorului premedical şi primului ajutor (elemente) medical ;
•Pregătirea şi efectuarea evacuării.
Măsurile ce trebuie îndeplinite pentru
afectaţi aduşi din focar
• Se stabileşte o supraveghere medicală
minuţioasă
• Periodic trebuie efectuate cercetări clinico-
diagnostice(monitorizarea frecvenţei
respiratorie , a pulsului,TA,analiza clinică a
sângelui,radiografia pulmonilor,conţinutul de
O2 şi de CO2 în sânge.
INDICAŢIILE DE SPITALIZARE,ACORDAREA AJUTORULUI
MEDICAL URGENT ŞI CĂTRE INTUBARE

Indicaţiile către luarea deciziei de a acorda ajutor afectaţilor cu toxice asfixiante


Indicaţii de spitalizare:
• afectarea primită în spaţiu închis;
• menţinerea simptoamelor de afectare (tusea, dispneea, şi altele.) mai mult de 4 ore ;
• dereglarea conştiinţei;
• arsuri a pielii feţei;
• dureri retrosternale.

Indicaţiile pentru acordarea ajutorului urgent:


• oprimarea conştiinţei;
• hipoxia;
• diminuarea volumului expirului forţat.

Indicaţiile către intubare:


• laringospasmul;
• edemul laringian sever;
• insuficienţa respiratorie severă ce ameninţă viaţa.
DIRECŢIILE PRINCIPALE DE PROFILAXIE ŞI TERAPIE A EDEMULUI
PULMONAR TOXIC:

1.Micşorarea necesităţii în forţarea excursiei pulmonare (repaus absolut, încălzirea


bolnavului, indicarea remediilor calmante şi antitusive).
2.Combaterea hipoxiei (poziţie forţată a corpului, inhalare de remedii
antispumante, oxigenoterapie).
2.Profilaxia edemului (inhalarea şi administrarea sistematică a antiinflamatorilor
steroizi, indicarea remediilor antioxidante şi altele).
4.Diminuarea volumului sanguin din micul circuit (poziţie forţată, diureza forţată,
garouri pe extremităţi).
5.Stimularea activităţii cardiace.

6.Combaterea complicaţiilor (anticoagulante, antibiotice).


Durata tratamentului edemului pulmonar
toxic
• Durata tratamentului în general a afectaţilor
este aproximativ de 15-20 zile
• Formele complicate de afectare trec
tratamentul în timp de 45-55 de zile
• În stările extremale afectaţii deseori au alterări
în formă de şoc,arsuri şi nu rar au necesitate în
efectuarea perfuziei cu volum mare de lichid,în
aceste cazuri acordarea ajutorului este dificilă
Simptoamele afectării
MIJLOACELE MEDICALE DEMedicamentele,
PROTECŢIE modul de administrare
Fentanil
Antidoţi pentru substanţe toxice cu efect asfixiant lipsesc. – 50 mg/ml
În calitate i/m medicale de protecţie
de mijloace
(în etapa prespitalicească) se utilizează remediile pentru Morfină
Durerile 1%contracararea
profilaxia sau - 1 ml i/m (minimizarea) efectelor
în dezvoltare ce pun în pericol viaţa, sănătatea şi capacitatea de acţiune
Promedol 2%a afectaţilor.
-1 ml i/m
MIJLOACELE MEDICALE DE PROTECŢIE UTILIZATE ÎN AFECTAREA CU SUBSTANŢE TOXICE CU EFECT ASFIXIANT
Tusea Codeină – 0,015 câte un tab. 3 ori pe zi
Fenazepam – 0,0005
Seduxen - 0,0005 câte o pastilă 3 ori pe zi
Excitaţie psihomotorie Haloperidol - 0,0015 câte o pastilă 3 ori pe zi
Droperidol - 0,25% - 1-10 ml i/m
Mentol 10% dizolvat în cloroform – inhalare.
Teofilina retard-0,2 câte o pastilă o dată pe
Dificultăţi în respiraţie zi
Eufulină 0,15- câte o pastilă 2-3 ori pe zi,
Salbutamol(inhalatorie) 2-3 ori pe zi
Laringospasm Atropină 0,1% - 1 ml s/c
Eufulină 2,4%-10 ml i/v (lent)
Bronhospasm Alupent 0,5% - 1 ml i/m
Hipoxia Inhalări de oxigen şi amestecului oxigen –aer
Prednisolon – până la 3000 mg i/v
Dexametazon 160 mg per os
Dexametazon – 2 l –izonicotinat – inhalări
Beclometazon-dipropionat – inhalări,
Acid ascorbic 5% - 5ml de 2 ori pe zi i/m
Hiposulfat de Na 2% (aerosol) – inhalări
D-penicilamină – 0,3 câte 2 pastile de 4 ori pe
Edem pulmonar
Acordarea primului ajutor în caz de intoxicaţii cu
asfixiante

• Aplicarea măştii antigaz şi administrarea


inhalatorie a anestezicului ficilina(preparatul
trebuie introdus sub cagula măştii antigaz)
• Încălzirea afectatului folosind termofoare sau
acoperit cu o perelină
• Ventilaţia artificială în caz de apnee reflectorie
• În caz de laringospasm încălzirea regiunii
cervicale
Acordarea ajutorului premedical la intoxicaţii
cu asfixiante
• Scoaterea măştii antigaz
• Lavajul ochilor,cavităţii bucale şi nazale cu apă din
abundenţă
• Inhalarea repetată a anestezicului ficilina,iar în caz de
necesitate analgezicului sol. promedolă 2%2 ml i-m
,fenazepam 5 mg per os
• Garouri pe extremităţi (pentru compresia
venelor),oxigen, sol de cordiamină 1 ml i-m
• Evacuare în poziţie cu partea superioară a corpului
ridicată
Acordarea primului ajutor medical afectaţilor
cu asfixiante
• Măsuri de eliberare a căilor respiratorie,oxigen
prin preparate antispumante
• Sângerare 200-300 ml(în caz de hipoxie
albastră),lazix 60-120 mg per os,acid ascorbic
500 mg per os,sol calciu clor 10% 10 ml
i/v,prednizolon 90 mg per os
• Sol de barbamil 5% 5ml i/m,promedol 2% 2ml
i/m.dicaină 0.5% câte 2 picături în ochi
• În caz de necesitate strofantină 0,05% i/v
Multumesc
pentru atentie!!! .