LP.2.

Termoreglarea
As.univ. Drd.Dr. Mihaela Craescu

Facultatea de Medicină si Farmacie Specializarea:

Medicină Generală
 Definitie
Termoreglarea este un mecanism fiziologic prin care
temperatura corporala este mentinuta constanta,
indiferent de variatiile temperaturii mediului ambiant.

Copilul si adultul îsi pot controla usor temperatura corpului

în funtie de conditiile pe care le ofera mediul extern.

Spre deosebire de acestia, nou-nascutul, în special cel

prematur sau bolnav, are dificultati de adaptare la
modificarile termice, putând sa prezinte mai frecvent hipo-
sau hipertermie.
 TERMOREGLAREA
Temperatura normala este de 36,5o - 37,1o - media 36,8oC
 se realizeaza:
Centri hipotalamici ai termoreglarii:
-- centrii anteriori parasimpatici regleaza termoliza(pierdere Q)
-- centrii posteriori simpatici regleaza termogeneza(producere Q)
Organele termogenetice:
-- muschii ~ 30 kg,
-- ficatul ~ 1600 g,
-- tesuturile unde se produc arderi
Organele de termoliza ce asigura pierderile:
-- tegumente, plamani, produse de excretie: transpiratie, urina, fecale.
Reglarea termogenezei este asigurata si pe cale endocrina, se stimuleaza
arderile, deci producerea de caldura:
-- tiroxina, estrogenii, catecolaminele, somatotropul, corticoizii.
 Termoreglarea are la baza 2 mecanisme principale –
frisonant si nefrisonant:

 Mecanismul frisonant,
ocazional, are la baza cresterea metabolismului
muscular (arderi chimice) si functioneaza in stari pataologice sau fiziologice:
fiziologic: adaptarea la frig prin frisonete, cu contractii musculare,
patologic (infectii, administrarea de glucoza, sange): frison solemn sau in
repetitie declansat pe cale neuro-umorala cu contractii musculare ce cresc
temperatura corpului (in tetanos febra are origine exclusiv musculara – contractii
initiate de toxina botulinica).

 Mecanismul nefrisonant
(chimic), cel mai important, consta in stimularea arderilor, a catabolismului muscular,
hepatic prin procese oxidative:
controlul nervos – simpaticul, catecolaminele ce cresc metabolismul dar impiedica pierderile
prin vasoconstrictie,
controlul hormonal – hormonii energogeni- stimuleaza catabolismul, reglarea fiind initiata de
receptorii cutanati pentru rece la centrii hipotalamici posteriori, prin hipofiza si simpatic
catre glandele energogene.
 Mecanisme efectoare

Mecanisme de scadere a temperaturii prin

vasodilatatie
Mecanisme de crestere a temperaturii prin
vasoconstrictie
 
Termogeneza si termoliza pot fi explicate prin:
- frison
- activarea sistemului nervos simpatic ce produce
cele 2 catecolamine: adrenalina si noradrenalina
- activitatea secretiei tireotrope hipotalamice
(determina cresterea secretiei hormonilor tiroidieni)
Termogeneza

este un proces chimic

cei mai mari producatori de caldura sunt:

 -muschii scheletici,
- - ficat,
In cantitate mai scazuta :
- organele abdominale,
- creierul.
Termoliza

- este un proces fizic

- rata de pierdere a caldurii depinde de:

1. viteza cu care caldura este condusa de la un organ
intern la tegumente
2. viteza cu care caldura de la nivelul tegumentului
este eliberata in mediu
 
 Mecanismele de pierdere a caldurii:

Prin :

iradiere 60% – radiatii

electromagnetice in infrarosu

conductie 3% – pierderea la contact

direct cu corpuri din jur,

convectie 15% – aerul din jur preia

caldura si se genereaza curenti
de aer

evaporare 22% - singura care nu

influenteaza termoreglarea.
 
 Tulburarile homeostaziei termice
 
Mecanismele termoreglarii functioneaza intre limitele
36o - 41o C
imbraca 2 manifestari:

- hipertermie - acumulare de caldura si cresterea

temperaturii

- hipotermie - pierdere de caldura si scaderea

temperaturii
I Fiziopatologia reactiilor
HIPERTERMIAfebrile
 

FEBRA - este o reactie nespecifica a organismului declansata de

conditii multiple:
- infectii cu - virusuri, bacterii, paraziti,
- neoplazii maligne,
- boli metabolice - guta, DZ
- boli endocrine - criza de feocromocitom – determina HTA
- criza tireotoxica
- boli neurologice - AVC, hemoragii, tumori, HTIC (hipertensiune
intracraniana)
- distrugeri de tesuturi - traumatisme, infarcte
- inflamatii specifice - rabdomioliza
- febra de lunga durata de etiologie neprecizata.
 Factori declansatori ai reactiei febrile
Pirogeni exogeni:
 virusuri, bacterii,
 endotoxine ale bacteriilor gram-negative, gram-pozitive,
 exotoxine, micelii

Pirogeni endogeni:
IL1 α (interleukina 1α),
IL1β (interleukina 1β),
TNFα (factorul de necroza tumorala α),
 IFN β (interferonul β),
IL6 (interleukina 6),
 IL 2 (interleukina 2),
IFNy ( interferonul y)

Citokine pirogene - monocite, neutrofile, limfocite, fibroblasti, celule Kupfer si

celule musculare netede (CMN).
 
 Evolutia febrei
 
Perioada de latenta – are loc actiunea pirogenilor exogeni asupra
celor endogeni;
clinic apare :
- piloerectie,
- vasoconstrictie cutanata,
- frison
Perioada de crestere
Perioada de stare - perioada cand temperatura ajunge la un punct
maxim si se mentine la acel nivel crescut
Perioada de scadere - scaderea temperaturii se poate realiza:
- in lisis - lent
- in crisis - brusc
 Bolnavul prezinta
Modificari generale: frisoane, transpiratie, stare generala
alterata, scaderea fortei fizice, scadere in greutate,
anemie, insomnie, fenomene de impregnatie bacilara,
neoplazica (fenomene paraneoplazice), simptome
asteno-vegetative, fenomene de deshidratare;
Modificari cardiace si circulatorii: tahicardie, palpitatii care
pot asocia sufluri sistolice in cadrul sindromului
hiperkinetic;
Modificari digestive: inapetenta, greata, varsaturi, balonari,
tulburari de tranzit;
Modificari cutanate secundare (sub)febrei : pitiriazis
verzicolor.
 Semnificatia biologica a reactiilor febrile

Efecte benefice

- intensifica reactiile inflamatorii

- intensifica raspunsul imun
- fragilizeaza membrana virusala sau bacteriana si
reduce proliferarea virusurilor sau a bacteriilor
 Efecte daunatoare

- dezechilibru hidro-electrolitic
- scadere ponderala
- scaderea hematozei (la nivel pulmonar)
- scaderea secretiei digestive
- scaderea functiei de detoxificare a rinichiului
- imunodepresie la temperaturi foarte mari
- edem cerebral acut si vasodilatatie la temperaturi
foarte mari
- scaderea pragului termic pt convulsii la nou-nascuti
si varstnici.
 SUPRAINCALZIREA

- este o forma de hipertermie caracterizata prin faptul

ca termogeneza depaseste termoliza. Se produce
atunci cand se asociaza doua mecanisme dintre:

- activitate musculara intensa in mediu cald si umed,

fara vant
- hipersecretie de hormoni hipercatabolizanti
- stres emotional
- droguri stimulatoare ale SNC
- leziuni sau sectiuni medulare
- deshidratare hipernatremica, hipertona.
 
 SOCUL TERMIC

este o forma grava de supraincalzire

Starea de deshidratare este determinata de:

- deprimarea capacitatii de reglare a termostatului

hipotalamic
- hipovolemii si tulburari electrolitice determinate de
transpiratii excesive
- hiperpirexie determinata de degenerescenta celulelor
hepatice, tubilor renali sau a hemoragiilor cerebrale
- hipovolemia si alterarea celulelor endoteliale creaza
conditii pt coagularea intravasculara diseminata (CID)
 HIPERTERMIA MALIGNA

- este definita ca ascensiunea termica severa si rapida, uneori

cu evolutie letala in 70% din cazuri
- apare la pacientii cu una din urmatoarele miopatii :
miopatia Evans;
 Sdr King – Deborough
dupa adm de anestezice volatile.

Clinic
- temperatura > 42 grade C
- tahicardie
- aritmie cardiaca grava
- cianoza
- rigiditate musculara
 Biochimic

- hiperpotasemie
- hiperfosfatemie
- hipocalcemie
- creatininkinaza (CK) crescuta
- mioglobinemie cu mioglobinurie in urma
rabdomiolizei determina insuficienta renala acuta cu
exitus (ca si complicatie)
- o alta complicatie a hipertermiei este CID (coagulare
intravasculara diseminata).
Mortalitatea prin hipertermie este 70%.
Alte stari patologice cu predispozitie la hipertermii maligne

- sindromul picioarelor obosite

- sindromul Sturge-Weber
- sindromul neuroleptic malign
- sindromul mortii subite (atentie la parintii copiilor
care au murit subit ~1 an)
 Orientare dg. clinic
 ANAMNEZA
Se pun in evidenta simptome caracteristice unor sisteme sau aparate:
 aparat respirator: tuse seaca, dureri toracice, junghi, hemoptizie, expectoratie
muco-purulenta,
 aparat cardio-vascular: dispnee, palpitatii, stenocardie,
 aparat digestiv: tulburari gastro-duodenale, tulburari de tip biliar (colici biliare
in antecedente, icter intermitent si febra), tulburari de tranzit intestinal,
alternanta diaree-constipatie si/sau inapetenta
 aparat uro-genital: jena lombara cu polaki-disurie, modificari de culoare a urinii
(infectii, neoplasme),
 manifestari cutaneo-mucoase: mialgii si artralgii cu jena la mers (R.A.A.,
colagenoze, neoplasme),
 manifestari endocrine: exoftalmie, tremor al extremitatilor, edem premenstrual,
 manifestari nervoase periferice: parestezii si furnicaturi, nevralgie sciatica,
intercostala, cervicobrahiala (neoplasm pulmonar, mamar, metastaze vertebrale,
leucemii)
 EXAMENUL CLINIC PE APARATE
Examenul clinic poate decela semne importante pentru orientarea diagnosticului:
 Aparatul respirator:
-- infectii de focar ORL (angina acuta),
-- frecaturi pleurale, raluri-frecatura,
-- submatitate, colectie lichidiana, raluri subcrepitante in focar unic sau
multiple (bronsiectazie);
 Aparat cardio-vascular:
-- sufluri sistolice sau diastolice care se modifica de la o zi la alta (endocardita
lenta),
-- tahicardie, tulburari de ritm (miocardite infectioase, bacteriene, virale),
-- frecatura pericardica, tahicardie, febra, estomparea zg. I la apex si zg. II
la baza, bloc a-v in cardita reumatismala din RAA,
-- matitate cardiaca crescuta cu asurzirea si estomparea zgomotelor in
pericardita serofibrinoasa;
 Mediastin:
-- fenomene de iritatie mediastinala sau fenomene de compresie
mediastinala;
 Aparatul digestiv:

-- modificari de volum hepato-splenic din: hepatita cronica activa, angio-

colita, abces splenic, abces hepatic, neoplasm hepatic,
-- splenomegalie din boala Hodgkin, colagenoze, abces splenic, hemopatii
maligne,
-- formatiuni tumorale: in flanc, in unghiul colic, in fose, pe cadrul colic,
paraombilical,
-- adenopatii in locuri de electie;
 Aparat uro-genital:
-- rinichi: sensibilitatea lojelor in P.N., abces renal, pionefroze; rinichi
palpabil uni/ bilateral in neoplasm renal, rinichi polichistic infectat;
-- testicul: epididim tumefiat, varicocel de data recenta, orhiepididimita,
-- tumori retroperitoneale;
 Sistem nervos central:
-- semne de iritatie meningeana cu/ fara sindrom HIC din meningite
(ne)specifice, meningoencefalite, tumori cerebrale,
-- modificari de comportament in: abcese cerebrale, tumori, meningo-
encefalite, leucemii cu debut infiltrativ cerebral.
 Investigatiile paraclinice pot arata modificari
importante, de alarma:

 VSH crescut, anemie, leucocitoza,

 Hemoleucograma ce poate evidentia:
 leucocitoza cu neutrofilie si nesegmentate sau reactie leucemoida cu
leucocite > 10.000 – 14.000/mm3– in infectii bacteriene,
 leucocitoza sau leucopenie cu limfopenie – in limfoame (non)hodgkiniene,
 monocitoza – in endocardita lenta si mononucleoza infectioasa,
 eozinofilie – in boli alergice, parazitare, boala Hodgkin, leucemii (mai rar),
 elemente blastice (ne)diferentiate(mieloblasti, mielomonocite, eritroblasti)
– in leucemii acute,
 pancitopenie – in leucemii acute sau faza blastica a leucemiei cronice,
 poliglobulia reactiva – in cancer termogen renal sau hepatic .
 Explorare imunologica
 ASLO, prot C reactiva – in RAA,
 Electroforeza proteinelor serice, IEF, C3 , RFC – in
afectiuni cu participarea complementului si comlexe
imune,
 Prezenta autoanticorpilor antimiocard – in sindromul
postinfarct miocardic,
 Anticorpi anti fibra musculara neteda,
antimitocondriali – in hepatite cronice, ciroza,
 Test latex, Waaler Rose, celule lupice – in colagenoze,
 IDR 2U PPD – in tuberculoza gg si viscerala;
Explorare bacteriologica

 Hemoculturi – in endocardite, septicemii,

 Antibiograma din diverse produse biologice:
l. pleural, sange, sputa, bila, LCR,
 Explorare histologica

 Biopsie bronsica, gastrica, intestinala, musculara,

ganglionara – in neoplasmul pulmonar, gastric,
colonic, boli limfoproliferative, boli de colagen
Explorarea ecografica evidentiaza

 tumori ale organelor tubulare abdominale,

cancere primitive si metastaze ale viscerelor
abdominale: ficat, splina, rinichi, prostata,
 adenopatii abdominale,
 abcese ale viscerelor abdominale,
 neoplasme renale, pionefroze, abcese
perirenale;
 Ecocardiografia evidentiaza
 valvulopatii cu vegetatii si lichid pericardic in cantitate
mica;

 Examenul radiologic este cel mai important

 Radiografia pulmonara – deceleaza neoplasm bronho-
pulmonar, bronsiectazii, abcese, pneumonii,
 Radiografia mediastinala – deceleaza adenopatii
mediastinale, pericardite lichidiene,
 Tranzitul baritat gastro-duodenal – evidentiaza neoplasmul
gastric,
 Irigografia – evidentiaza neoplasmul de colon, RCUH,
ileita terminala, diverticuloza,
 Urografia – evidentiaza neoplasm renal, pionefroza,
tuberculoza renala;
 Tomografia computerizata
 recomandata atunci cand investigatiile anterioare nu au scor
diagnostic clar,
 Endoscopia
 bronhoscopia – deceleaza neoplasmul bronsic, bronsiectazia,
 Gastroscopia, colonoscopia – deceleaza neoplasm gastric, respectiv,
colonic, RCUH,
 Consulturi interdisciplinare:
 Ex ORL – sinuzite, amigdalite, cancer de cavum faringian,
 Ex stomatologic – focare de infectie dentara, granuloame,
 Ex ginecologic – infectii sau tumori uterine, tumori ovariene,
anexite, pelvi-peritonite,
 Ex urologic – neoplasm de prostata, pielonefrite, abces perinefretic,
neoplasm renal termogen,
 Ex neurologic – meningoencefalite, tumori cerebrale, abces cerebral
 HIPOTERMIA

 
este tulburarea homeostaziei termice caracterizata prin
scaderea temperaturii centrale sub 35o C;
poate fi:
 fiziologica - hibernatia naturala - la animale
- hipotermii usoare - la batrani si NN
 patologic - consum de alcool si expunere la frig
- accidentala prin imersia corpului in apa rece
- diferite conditii: soc, inanitie
 Clasificarea hipotermiilor

- usoare T= 34-35oC
- medii T= 30-34o C
- severe sub T˂ 30o C
 Hipotermiile usoare

se insotesc de mecanisme adaptative cum ar fi:

- cresterea activitatii simpatice cu tahicardie,
vasoconstrictie cutanata, cresterea debitului cardiac
- TA creste progresiv si apare hiperventilatia
- cresterea fluxului urinar
- aparitia SDA (sindr de deshidratare ac) si
hemoconcentratia determina trecerea apei in sectorul
intravascular (apar leziuni de membrana)
 Hipotermiile medii si severe

Au ca si consecinte:
- frisonul scade progresiv si inceteaza la 27o C
- activitatea cardiaca se reduce, iar cordul se opreste la 25 o C
- scade activitatea respiratorie
- scade activitatea metabolica bazala cu 6% pt fiecare grad de temperatura
- scade nivelul insulinei plasmatice si se produce hiperglicemia
- alterarea ireversibila a membranei celulare
- hemoconcentratie secundara ce determina cresterea vascozitatii sangelui
favorizand CID

Hipotermiile induse medical sunt folosite ca adjuvant in anestezii, in chirurgia

cardiaca si permit stopul cardiac prelungit fara aparitia leziunilor celulare
ireversibile.
 
MULTUMESC PENTRU
ATENTIE !