Cazuri clinice

Caz clinic 1
 Bărbat, 65 ani
 Simptome: dispnee cronică cu debut progresiv timp de 8 luni
 AHC: tata - infarct miocardic la 60 de ani, hipertensiune arterială
 APP: cardiopatie ischemică care a necesitat dublu by-pass în urmă cu 5
ani, dislipidemie, HTA
 Comportamente: a încetat fumatul de 5 ani
 În present în tratament cu doze mici de aspirină, metoprolol, atorvastatină
 Se adresează la UPU pentru dispneea cronică care evoluează de 8 luni
Examenul obiectiv
T= 173 cm, G = 86 kg
 Tegumente și mucoase palide
 FC = 97 / min
 TA = 110 / 80mmHg, zgomote cardiace normale
 Abdomen moale, sensibil la palpare în hipocondrul drept
 TI: 1-2 scaune pe zi

CUVINTE CHEIE ?
 Bărbat, 65 ani
 Simptome: dispnee cronică cu debut progresiv timp de 8 luni
 AHC: tata - infarct miocardic la 60 de ani, hipertensiune arterială
 APP: cardiopatie ischemică care a necesitat dublu by-pass în urmă cu 5
ani, dislipidemie, HTA
 Comportamente: a încetat fumatul de 5 ani
 În present în tratament cu doze mici de aspirină, metoprolol, atorvastatină
 Se adresează la UPU pentru dispneea cronică care evoluează de 8 luni
Către ce diagnostic vă orientați?
Insuficiență cardiacă?

Solicitați explorări paraclinice suplimentare?

Laborator
 Urgențe: Anemie - Hb 5,3 g/dL, microcitară (VEM 61,4fL)
 Feritină 10 ng/ml

ECG:
 unde T negative
 Hipertrofie ventriculară stângă
 Cum investigați în continuare acest pacient?
 Gastroscopie: normală

 Colonoscopie: leziune stenozantă voluminoasă, suspect

 Biopsie colonică: Adenocarcinom colonic

Polip colonic
Polipoza adenomatoasă familială
 Mutație autosomal dominantă a genei APC
 Polipii încep să se dezvolte după pubertate la nivelul întregului colon
 Întotdeauna include și rectul
 100% progresie spre cancer colorectal
 Revenind la cazul nostru:

 Concluzie: Leziune neoplazică a colonului transvers în dreapta,

cu o grosime de 4,5 cm și o lungime de 7,8 cm, responsabilă
pentru stenoza lumenului colonului.
 Infiltrarea
grăsimii peri-colice cu prezența adenopatiilor peri-
colice multiple. Limfadenopatie necrotică a rădăcinii
mezenterului peri-centimetric. Fără leziuni secundare.
 Care este atitudinea terapeutică?
 Colectomie dreaptă

 Ce marker tumoral folosim pentru monitorizarea recurenței

postoperator?
Caz clinic 2
Bărbat, 37 ani
Simptome: deteriorarea stării generale, astenie
AHC: mama - ciroză hepatică
Istoricul bolii: de aproximativ 3 luni deteriorarea stării
generale cu pierdere în greutate estimată la 12 kg
 Examen obiectiv
T = 183 cm
G = 68 kg
 Facies emaciat
 Tegumente palide, fără icter, febril (temperatura 38,2 ° C)
 Examinarea abdomenului - hepatomegalie dureroasă, nodulară,
dură, splenomegalie
 Nu există ascită sau edeme la nivelul membrelor inferioare.
Cuvinte cheie?
Simptome: deteriorarea stării generale, astenie
AHC: mama - ciroză hepatică
De aproximativ 3 luni deteriorarea stării generale cu
pierdere în greutate estimată la 12 kg
G = 68 kg
hepatomegalie dureroasă, nodulară, dură, splenomegalie
La ce diagnostic vă gândiți?
Cirozăhepatică?
Cancer hepatic?

Doriți examinări paraclinice?

 Examinări paraclinice
 Laborator:
• VSH: 96 (1h)
• Eritrocite: 3.400.000 / mm3
• Hemoglobina: 9 g / dl
• VEM: 91 fl c
• Leucocite: 2800 / mm3
• Neutrofile polinucleare: 1200 / mm3
• Trombocite: 68.000 / mm3
Teste funcționale hepatice:
• Bilirubinemie totală: 1 mg/dl,
• Fosfatază alcalină: 675 UI / l,
• Gamma GT 230 UI / l,
• Transaminaze serice: AST = 125 UI / l, ALAT = 170 UI / l,
• Timp Quick: 60%,
• Albuminemie: 2.5 g / l, γ-globuline: 35 g / l
 Ecografie abdominală:
 Ficatmărit de volum, cu structură heterogenă, cu noduli
hiperecogeni diseminațiFără ascită
 Trunchi portal și vena splenică permeabile, diametrul lor este
mărit discret
 Splină cu axul lung 15.5 cm (N <12 cm)
 Căi biliare pancreas și rinichi normale
Doriți examinări suplimentare?
 Gastroscopie: prezența varicelor esofagiene.
 Analiza alfa-fetoproteinei (AFP): 860 ng / ml.
 Evaluare imunologică: AgHBs, AgHBe IgG și Anticorpi antiHBc pozitivi;
 Anticorpi totali anti-VHD și anticorpi anti- HCV negativi
 Biopsia hepatică ecoghidată: prezența nucleilor hepatocitari monstruoși, multinucleați
 Ligatură de varice esofagiene
CT abdominal – masă nodulară hepatică de 6 cm
RMN abdominal
Care este diagnosticul vostru?
 Ciroză hepatică post virusală B
 Varice esofagiene stadiul III
 Hipersplenism
 Hepatocarcinom
Ce etiologie rețineți în cazul prezentat și cum o
explicați?
 Discuții
 În fața unui ficat mare, nodular, dur, dureros, cu afectare marcată
a stării generale, colestază anicterică, AFP> 500 ng/ml, aspect
ecografic al unui ficat heterogen cu noduli hiperecogeni,
diagnosticul de carcinom hepatocelular (HCC) este imediat
suspectat.
 Acesta este un HCC în cadrul unei ciroze hepatice, creșterea
aminotransferazelor, creșterea policlonală a imunoglobulinelor,
hipersplenismul (anemie, neutropenie, trombocitopenie)
susținând diagnosticul.
 Principaleleetiologii ale hepatocarcinomului sunt infecția cronică cu
virusul hepatic B (VHB) și infecția cronică cu virusul hepatic C
(VHC)
 În cazul nostru, pacientul prezintă ciroză post virusală B cu evoluție
către ⇒ HCC.
 Vârsta fragedă (20-40 de ani) a pacienților cu HCC se datorează
transmiterii verticale de la mamă la copil la sfârșitul sarcinii (in utero)
și la momentul nașterii dar și prin contact strâns în timpul copilăriei
timpurii.
 La nou-născuții contaminați de mamă în faza de replicare virală
(AgHBs și AgHBe pozitiv), riscul infecție cronică este de 90%.
 Ar trebui căutată sistematic o co-infecție HIV-VHB: anticorpii anti-
HIV au fost negativi în cazul nostru.
Caresunt posibilitățile terapeutice?
Cum se poate face prevenția?
 Transplant hepatic
 Rezecția tumorală
 Distrugerea tumorii prin radiofrecvență,
chemoembolizare arterială intrahepatică sau injectarea
tumorală percutanată de alcool.
 Transplantul hepatic este limitat la cazurile în care există o singură tumoră mai
mică de 5 cm sau cel mult trei leziuni, dintre care niciuna nu depășește 3 cm în
diametru, în absența trombozei venei porte sau a unei ramuri lobare a sistemului
portal.
 Rezecția este discutată dacă funcția hepatică o permite și dacă excizia necesară a
ficatului nu este prea mare, dimensiunea rezecției poate fi ghidată de imagistica
medicală.
O alternativă la intervenția chirurgicală este distrugerea percutanată, o metodă
simplă și de obicei bine tolerată, care are avantajul de a păstra parenchimul non-
tumoral.
 În cazul prezentat, singurul tratament posibil a fost alcoolizarea tumorii.
 Nu există chimioterapie standard pentru tratamentul HCC avansat. Tratamentul
paleativ este oferit ca monoterapie, sorafenib (Nexavar), care este un inhibitor al
protein kinazei.
În practică
 Monitorizarea periodică ecografică, +/- AFP la pacienții cu hepatită
cronică VHB pentru a face un diagnostic precoce al HCC și, dacă este
posibil chirurgia excizională în stadii precoce a HCC este esențială, fiind
factorul determinant pentru prognostic.
 Tratarea virusului cronic activ al hepatitei B pentru a opri multiplicarea
virală.
 Vaccinarea împotriva VHB, vaccinarea de la naștere.