Encefalita de căpuşă

= o boală virală agresivă, produsă de virusul encefalitic transmis de căpuşă - TBEV (Tick

Borne Encephalytis Virus), ce presupune afectarea creierului, determinând disfuncţii uneori
ireversibile.

Există trei subtipuri importante ale acestui virus:

• subtipul european (afectează cu precădere partea de vest a Europei);

• subtipul Orientului Îndepărtat (determină encefalită în sezonul de primăvară-vară) şi
• subtipul siberian.
 
Transmiterea virusului se realizează prin muşcătura provocată de o căpuşă infectată sau,
într-o mai mică măsură, de ingestia laptelui nepasteurizat contaminat. Nu există studii
concludente care să demonstreze că boala s-ar transmite interuman (de la om la om).

Afecţiunea se caraterizează prin două stadii:

• primul apare la 3-4 săptămâni de la muşcătura căpuşei şi este o etapă nespecifică
(simptomele sunt asemănătoare gripei),
• al doilea stadiu al bolii apar leziunile la nivelul sistemului nervos central. De obicei,
severitatea bolii este asociată cu vârsta înaintată a pacientului.
Epidemiologie: apariţia bolii este doar focală in statele din jurul Mării Baltice, Rusia,
Slovenia, Nord-Vestul Rusiei. Alte zone sunt: Albania, Austria, Belarus, Bosnia, Bulgaria,
China, Croaţia, Danemarca, Finlanda, Germania, Grecia, Ungaria, Italia, Mongolia, Norvegia,
Polonia, Coreea, România, Serbia, Slovacia, Suedia, Elveţia, Turcia, Ucraina.
Riscul de producere a bolii pentru vizitatori este crescut în perioada aprilie-noiembrie, în
situaţiile în care se campează sau se fac drumeţii la altitudini mai mici de 1.500 m.
La nivelul Europei au fost raportate 2.560 de cazuri de encefalită de căpuşă, dintre care
2.106 cazuri au fost confirmate (82,2%).

În România, prevalenţa encefalitei de căpuşă este de 0,6% mai ales în anumite regiuni ale
Transilvaniei (Sibiu, Mureş) şi în zonele din nord-vestul ţării. La nivel global, se înregistrează
între 10.000 şi 12.000 de cazuri anual. în țara noastră vectorul de posibilă transmitere a bolii
este căpuşa din specia Ixodes ricinus, întâlnită în toate regiunile ţării.

The Travel Health Pro - harta zonelor cu o incidență ridicată a cazurilor de encefalită
transmisă de căpușe la nivel global
Mecanism de transmitere a infecţiei

Căpuşele sunt ectoparaziţi care se hrănesc cu sângele mamiferelor, reptilelor sau păsărilor,

preluând de la acestea bacterii şi virusuri. Pot muşca, în mod accidental, şi oamenii. De
regulă, nu muşcătura în sine este periculoasă, ci faptul că aceste căpuşe pot fi vectori de
transmitere a anumitor boli. Căpușele se întâlnesc atât în zonele urbane cât şi rurale, dar cu
precădere în cele rurale. Riscurile de muşcătură sunt crescute atunci când se realizează
activităţi în natură: drumeţii, ciclism, alpinism, vânătoare, pescuit, etc.
 
Transmiterea virusului se poate realiza pe trei căi:
- calea cutanată (cea mai frecventă), prin muşcătura de căpuşă;
- calea digestivă: consumul de lapte şi produse lactate nepasteurizate de la animale
parazitate de căpuşe infectate (capre, oi, vaci);
- cale respiratorie-digestivă: inhalarea sau ingestia accidentală a prafului cu dejecte sau
resturi uscate ale căpuşelor infectate sau prin inhalare de virus în condiţiile de laborator.

Zonele de la nivelul corpului comune pentru cantonarea căpuşelor sunt: firul de păr, spatele
urechilor, coate, fosa poplitee (spatele genunchilor), axile, regiunea inghinală.
Cauze şi factori de risc
Există trei mari genuri ale acestui virus care au ca vectori următorii reprezentaţi din
genul Ixodes:

• virusul encefalitic al căpuşei siberian şi asiatic, ambele virusuri transmise de Ixodes

persulcatus.
• virusul encefalitic al căpuşei european transmis de Ixodes ricinus;
Riscul de producere a bolii depinde de:
destinaţie;
• durata şederii în zonele afectate;
• sezon;
• activităţi desfăşurate în acele zone;
• specia de căpuşe din zonele sau regiunile vizitate;
• statusul de vaccinare a vizitatorului.
Persoanele la risc sunt cele care locuiesc sau călătoresc în perioada aprilie-noiembrie în zonele
endemice; fermierii; pădurarii; soldaţii; alpiniştii; tehnicienii din industria prelucrării lemnului.
Căpuşele odată infectate vor conţine virusul pentru toată durata vieţii lor. Aproximativ 9%
dintre acestea sunt infectate viral şi rata de transmitere a infecţiei la om este de 1/200-1/1000.
Virusul se găseşte în saliva căpuşei (contine o substanţă cu rol anestezic local, care poate
diminua foarte mult durerea produsă de muşcătură, asftel că de cele mai mute ori gazda nu va
simți mușcătura).
Semne şi simptome
Boala prezintă patru faze: perioada de incubaţie, faza iniţială, perioada asimptomatică şi
faza secundară (neuroinfecţia invazivă). 

Incubaţia durează între 7-14 zile şi este adeseori asimptomatică. Totuşi, trebuie specificat

că există variaţii ale perioadei de incubaţie care corespund unui interval de 2-28 de zile.
Faza iniţială durează 2-4 zile şi este guvernată de semne şi simptome nespecifice:
- febră;
- stare de rău;
- pierderea poftei de mâncare;
- mialgii (dureri musculare);
- cefalee (dureri de cap);
- greaţă şi vărsături.
Perioada asimptomatică cuprinde un interval de 4-7 zile caracterizat prin afebrilitate
(dispariţia febrei) şi amelioararea până la dispariţia a simptomelor din faza iniţială.
Faza secundară nu este obligatoriu să apară la toţi pacienţii, studiile epidemiologice
indicând o incidenţă de 20-30%. Durata este de 1-3 săptămâni şi debutează prin febră
înaltă, însoţită de un sindrom meningitic sau de sindroame encefalitice.
Sindromul meningitic se manifestă prin: cefalee, fotofobie şi redoare de ceafă (pacientul
nu-şi poate îndrepta capul). Sindromul encefalitic se poate descrie prin: somnolenţă,
confuzie, tulburări senzoriale sau motorii. Uneori cele două sindroame se pot întrepătrunde
rezultând un tablou specific de meningo-encefalită.
Alte manifestări care pot apărea în faza secundară a bolii sunt: convulsiile, afazia şi paralizia
.

Perioada de convalescenţă este de lungă durată, incidenţa sechelelor fiind de 30-60% şi cu

simptome neurologice prezente pe termen lung sau permanent. Este rar fatală, însă acest
aspect depinde atât de subtipul viral cât şi de starea pacientului. Nu se cunoaşte procentul
indivizilor care trec din primul stadiu al bolii (cel al simptomelor şi semnelor nespecifice) în
stadiul al doilea (cel al afectării neurologice).

Complicaţiile bolii sunt reprezentate de:

- tulburări de memorie;
- modificări comportamentale (impulsivitate şi discernământ redus);
- epilepsie;
- tulburări de dispoziţie;
- tulburări de atenţie, concentrare, planificare, rezolvare a problemelor;
- tulburării motorii.

Prevenirea bolii se face, în special, prin vaccinare, aceasta oferind o protecţie de 95%. După
infecţia naturală, imunitatea este de lungă durată (pe viaţă).
Metode de diagnostic

Diagnosticul prezumtiv este făcut, iniţial, de către medicul de familie în funcţie de: debutul
simptomelor, istoricul de călătorii a pacientului, existenţa unei muşcături de căpuşă în
ultimele 3-4 săptămâni.
Se vor realiza un examen fizic general şi un examen neurologic amănunţit. În cazurile
grave, se impune internarea pacientului pe o secţie de anestezie şi terapie intensivă pentru
susţinerea funcţiilor organismului. Criteriile de confirmare ale bolii sunt redate de către
analizele de sânge şi de lichid cefalorahidian, extras prin puncţie lombară, iar testele
specifice făcute în aceste caz cuprind:

- anticorpi specifici (IgM, IgG) anti TBE (virusul encefalitei de căpuşă);

- anticorpi anti-IgM în lichidul cefalorahidian;
- determinarea ADN-ului viral în serul pacientului;
- izolarea virală.

Se mai poate recurge şi la investigaţii de imagistică medicală (tomografie computerizată sau

rezonanţă magnetică nucleară) pentru a decela alterările produse la nivelul creierului.

Probabilitatea infecţiei este determinată de detectarea în serul pacientului a anticorpilor

IgM anti-TBE. 
Tratament şi măsuri de prevenţie

Tratament
Tratamentul care se poate oferi în această afecţiune este unul suportiv. În cazurile grave,
internarea pe secţiile de anestezie şi terapie intensivă este urmată de ventilaţie mecanică.
Frecvent, în primul stadiu al bolii, pentru reducerea durerilor provocate se poate administra
numai medicaţie cu rol analgezic (paracetamol) sau antiinflamator (ibuprofen).
În cazurile de meningită sau de encefalită se pot administra: perfuzii cu ser sau cu soluţie
Ringer pentru a preveni deshidratarea; oxigenoterapie pe mască sau, în situaţii severe,
ventilaţie mecanică şi corticoterapie.
După externarea pacientului, se recomandă: odihnă prelungită, antialgice şi antiemetice
timp de 7-10 zile.

Atunci când se dezvoltă complicaţiile, este necesară intervenţia unei echipe

pluridisciplinare pentru supravegherea evoluţiei pacientului, din care să facă parte:
- psiholog clinician
- medic psihiatru;
- terapeut ocupaţional (îl ajută pe pacient să-şi recapete abilitatea de a duce la îndeplinire
treburile zilnice);
- fizioterapeut
- logoped.
Îndepărtarea imediată şi corectă a căpuşelor
De multe ori, muşcătura nu este foarte dureroasă astfel că este necesară:

- o inspecţie amănunţită a întregului corp, cu precădere a zonei axilare (subraţ), zonei

inghinale, picioarelor (spatele genunchilor), regiunii ombilicale (buric), gâtului şi capului;
- la copii, verificarea scalpului şi, în special, a rădăcinii firului de păr;
- înlăturarea căpuşei în întregime, fără a rupe partea posterioară a corpului;
- capul căpuşei nu trebuie să rămână înfipt în rană;
- îndepărtarea se va face cu o pensetă fixată cât mai aproape de piele, trăgând ferm;
- nu este indicată răsucirea decât dacă utilizați un instrument special pentru îndepărtarea
căpușei, care presupune mișcarea de rotire;
- nu trebuie strivit corpul căpuşei şi nici nu trebuie aplicată căldură sau diverse substanţe pe
ea, aceste metode determinând golirea conţinutului stomacal al căpuşei în rană şi, implicit,
transmiterea bacteriilor/virusurilor;
- după înlăturarea căpuşei, se va spăla rana cu alcool şi se va aplica un unguent care să conţină
antibiotic cu spectru larg.
Vaccinarea este principala metodă de prevenţie a encefalitei produse de muşcătura de
căpuşă. Indicaţia de vaccinare este crescută la:
• persoanele care locuiesc în zonele endemice;
• riscul ocupaţional;
• cei care manipulează în laborator produse patologice ce conţin virusul;
• cei care călătoresc în zone de risc.
Protecţia totală este asigurată prin administrarea a trei doze de vaccin. Vaccinarea se poate
realiza prin două metode: metoda clasică şi metoda rapidă. 
Metoda clasică presupune administrarea unei prime doze, urmată de o a doua doză după
1-3 luni şi de ultima doză după 5-12 luni.
Metoda rapidă implică administarea unei prime doze, urmată la două săptămâni de
administrarea celei de-a doua şi, ulterior, după 5-12 luni şi a unei a treia doze. Rapelul
(revaccinarea) este indicat să se facă la 3 ani.
Perioada optimă de vaccinare este iarna pentru a exista deja protecţie în perioada de
dezvoltare a larvelor. 
Reacţiile adverse ale vaccinului sunt uşoare şi tranzitorii. La adulţi pot apărea: edem la locul
injectării, durere locală, oboseală, greaţă, dureri musculare, alterarea stării generale. La
copii, efectele adverse locale sunt reprezentate de durere sau sensibilitate crescută la locul
injectării, iar dintre cele sistemice se pot menţiona: febra, agitaţia, durerile de cap.

Contraindicaţiile absolute ale administrării vaccinului sunt: existanţa unei boli febrile

recente sau a unei alergii documentate la constituenţii vaccinului, inclusiv la proteinele din
ou. 
 Encefalita paraneoplazica
= este o tulburare caracterizata de modificari ale personalitatii, iritabilitate, depresie,
convulsii, pierderea memoriei si uneori dementa. Diagnosticul este dificil deoarece markerii
clinici lipsesc de obicei iar simptomele preced diagnosticul de cancer sau mimeaza alte
complicatii.

Este o boala inflamatorie multifocala a sistemului nervos central asociata cu neoplazia.

Frecvent afectiunea este acompaniata de neuropatie senzoriala subacuta datorata implicarii
ganglionilor radacinilor dorsale. 

Desi au fost raportate diferite neoplasme care determina encefalita neoplazica, 80% dintre cazuri
sunt asociate cu cancerul bronsic mai ales carcinomul cu celule mici. Manifestarile
neurologice preced comun diagnosticul de cancer desi exista diferite tablouri clinice.

Simptomele progreseaza in decursul lunilor atingand un platou de dizabilitate neurologica.

Afectarea neurologica poate fi mai debilitanta decat cancerul insusi.

Nu s-a stabilit nici un abord terapeutic eficient desi se folosesc frecvent terapiile
imunosupresive. Medicamentele imunosupresoare reduc sau suprimă activitatea sistemului
imunitar (tratamentul bolilor autoimune: lupus eritematos sistemic, psoriazis, artrită
reumatoidă, boală inflamatorie intestinală sau pentru prevenirea respingerii grefei în
transplanturile de organe - ficat, rinichi, inimă). Principalul avantaj al terapiei imunosupresoare
este reprezentat de îmbunătățirea calității vieții pacientului. Reacțiile adverse de tipul
NEUROPATII SENZORIALE

Rare leziuni ale nervilor periferici

limitate la fibrele nervoase
senzoriale

Prezentările lor clinice și

electrofiziologice variază în funcție
de:
- modul lor evolutiv (acut, subacut,
cronic),
- mărimea fibrelor afectate (calibru
mare sau mic)
- structura nervoasă în cauză (axon
sau ganglion spinal).

Afectarea nervului senzorial

periferic include polineuropatiile
senzoriale proprii și
neuronopatiile senzoriale (sau
ganglionopatiile). 
Patogenie si cauze

Disfunctia neurologica rezulta probabil prin reactia autoimuna directionata impotriva

antigenelor onconeurale din sistemul nervos uman.

Imunoglobulina policlonala G, anticorpii antineuronali sau tipul 1 de anticorp

antineuronal nuclear sunt cele mai prevalente desi cativa alti anticorpi circulanti au fost
identificati. Unii pacienti nu prezinta anticorpi paraneoplazici identificabili.

Acesti markeri ai neoplaziei au un rol patogenic inca nedeterminat. Distructia neuronala prin
celulele citotoxice T mediate este suspectata desi nu exista modele pe animale de laborator
dezvoltate pentru a confirma acest lucru.
Factori de risc reprezinta fumatul asociat in cele mai multe cazuri cu carcinomul cu
celule mici si istoricul familial de cancer.
Semne si simptome
Manifestarile neurologice ale bolii preced diagnosticul de cancer in 80% dintre cazuri. Tipic un
debut subacut al simptomelor neurologice este urmat de progresia in cateva saptamini sau
luni, in final atingind un platou de afectare neurologica. Prezentarea clinica reflecta distributia
acestei conditii inflamatorii multifocale. Sindroamele clinice specifice au fost descrise.

Encefalita paraneoplazica se prezinta cu pierderi de memorie, modificari ale personalitatii, 

anxietate sau depresie, tulburari neuropsihiatrice, convulsii partiale sau generalizate
incluzind status epilepticus, halucinatii oflactive si gustatorii, tulburari ale somnului si
anomalii in alte functii homeostatice. Poate determina oscilopsie, diplopie, parestezii
 faciale, dizartrie, surditate si disfagie.

Disfunctia neuronilor motorii apare la 20% dincazuri prezentind slabiciune proximala

simetrica si slabiciunea gatului. Simptomele secundare pot include slabiciunea membrelor
distale si halucinatii. Neuropatia senzoriala subacuta acompaniaza cele mai multe cazuri de
encefalita paraneoplazica cu absenta manifestarilor clinice doar la 20-30% dintre cazuri.
Simptomele cuprind parestezie faciala asimetrica sau pareza, care implica tipic fata,
trunchiul si extremitatile proximale. Arsurile sau diesteziile lancilante ale extremitatilor pot
fi observate in stadiile tardive.
Disfunctia autonoma este notata la unul din 4 cazuri prezentindu-se cu hipotensiune posturala,
tulburari gastrointestinal, anomalii ale sudoratiei, dificultati urinare, impotent, pupile
asimetrice si instabilitate cardiovasculara. Sindromul miastenic Lambert-Eaton apare la
10-16% din cazuri.
Examen fizic:
Examenul fizic asista in localizarea simptomelor clinice si a clasificarii anatomice a
sindroamelor paraneoplazice specifice.

Encefalita paraneoplazica: amnezia anterograda si retrograda si tulburarile neuropsihiatrice

predomina cu nivele alterate de constienta in stadiile tardive. Deficitele neurologice focale
pot fi observate.

Encefalita focala: deficitele neurologice focale apar si pot include si anomalii senzoriale sau
motorii. Epilepsia partiala continua sau convulsiile pot fi evidente.

Encefalita trunchiului cerebral: pacientii experimenteaza oscilopsia, diplopia, anomaliile

vederii verticale si orizontale, parestezii faciale, dizartrie, surditate si disfagie.
Disfunctia neuronilor motori: pacientii prezinta slabiciunea gitului extensorie si flexorie,
slabiciunea asimetrica a membrelor inferioare, fasciculatii, atrofie si o combinatie de semne
motorii superioare si inferioare.

Neuropatia senzoriala subacuta: pierderea senzatiilor focale asimetrica pe fata, trunchi si

extremitatile proximale. Ataxia senzoriala proeminenta cu pierderea simtului proprioceptiv si
vibrator, pseudoatetoza, reflexe diminuate si anomalii ale mersului.

Neuropatia autonoma: pacientii au raspunsuri pupilare anormale, hipotensiune posturala,

tulburari ale sudoratiei, vezica neurogena si tulburari cardiovasculare si respiratorii.
Diagnostic
Studii de laborator:
- se evalueaza anticorpii paraneoplazici serici, se detecteaza etiologia paraneoplazica si
markerii autoimuni directi - nivele ridicate ale anticorpilor la acidul glutamic decarboxilaza
- in LCR se numara celulele, proteinele, glucoza, benzile oligonale, rata de sinteza a
imunoglobulinei G si PCR pentru virus herpex simplex si virus varicela zoster
- markerii tumorali serici se cauta antigenul carcinoembrionar, anticenul din cancer 125,
antigenul specific prostate - PSA pentru a se evalua etiologia canceroasa
- hemoleucograma complete cu numararea trombocitelor pentru a monitoriza infectia,
imunosupresia, anemia sau trombocitopenia
- timpul de protrombina, trombina activat partial si identificarea coagulopatiilor
- biochimia serica incluzind electrolitii si osmolaritatea pentru a monitoriza anomaliile
electrolitice sau metabolice
- evaluare toxicologica, evaluarea nivelului vitaminei B12 pentru a exclude o etiologie de
deficienta vitaminica
- testele functiei hepatice evaluand encefalopatia hepatica
- cautarea de infectii sau etiologii hematologice.
Studii imagistice:
Scanarea CT a capului 
RMN al creierului 
Tomografia cu emisie de pozitroni PET 
Mielografia 
Electroencefalografia 
Electromiografia 
Punctia lombara 
Examen histopatologic

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala metastazica a coloanei si

maduvei, neuropatia nutritional, degenerarea paraneoplazica cerebelara, epilepsiile partiale,
boala prionica, mielinoliza central pontina, scleroza amiotrofica laterala, tulburarile
memoriei, sindrom Stiff Person, convulsii tonico-clonice, encefalita virala, boala neurologica
asociata vitaminei B12, sindrom miastenic Lambert-Eaton, metastazele cerebrale si
neuropatia metabolica.
Tratament

Diagnosticul la timp al bolii este critic pentru a permite terapia adecvata a neoplaziei de
baza. 
Terapiile imunosupresive sunt frecvent folosite pentru a trata boala dar fara beneficii
documentate. Plasmafereza poate fi instituita unica sau in combinatie cu alte terapii
imunosupresive. Cum remisiunea sechelelor neurologice ocazional a urmat tratamentului
complet al tumorii acesta este cel mai important pas de efectuat.

Tratamentul encefalitei paraneoplazice cuprinde terapie fizica, ingrijire simptomatica si

preventia complicatiilor medicale.

Ca terapia medicamentoasa se folosesc corticosteroizii, ciclofosfamida si

imunoglobulinele intravenoase.
Anticonvulsivantele sunt folosite profilactic. Studiile au introdus rituximabul in tratarea
acestei conditii.

Evolutia clinica a bolii este imprevizibila desi titrul anticorpilor antineuronali a fost folosit
drept factor prognostic. Cu cat acesta este mai ridicat cu atat prognosticul este negativ.