Curs 14 Neurologie

Accidentele vasculare cerebrale

-AVC = dezvoltarea rapid de semne clinice focale/globale de disfuncie cerebral cu durata mai mare de 24 ore sau pn la deces n lipsa unor cauze aparent non-vasculare

Accidentele vasculare cerebrale ischemice

-etiologie: 1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor->infarcte raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizri corticale/subcorticale -usu.asociate cu surse poteniale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau afeciuni cardiace 2. deteriorri critice ale hemodinamicii cerebrale->infarcte de flux sczut - critic a presiunii de perfuzie poate fi asociat cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce influeneaz n mod important debitului sanguin regional -AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare n teritorii nvecinate,n zonele critice situate ntre teritoriile celor mai importante artere cerebrale,n zonele terminale de supleere ale arterelor perforante din substana alb periventricular->mai sunt denumite i infarcte subcorticale Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere) -n AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin ageni trombolitici/anticoagulani -n AVCI de flux sczut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament -transformarea hemoragic este o consecin natural a AVC->extravazarea sanguin este favorizat de leziunile necrotice de la nivelul pereilor vaselor -se poate manifesta doar prin simple zone peteiale mai mici sau mai mari,confluente dar poate realiza i hematoame intraparenchimatoase -procesul de transformare hemoragic poate surveni spontan dar poate fi favorizat de administrarea de anticoagulante,de dezobstruciile carotidiene sau de anastomozele temporo-sylviene n faza acut a AVC -aterotromboza = afeciune sistemic ce compromite toate vasele din organism -fiziopatologia este valabil pt.toate teritoriile vasculare -ATS = boal benign ce se complic cu fenomene de tromboz -trombozarea acut care apare n prezena ATS preexistente realizeaz fenomenul de aterotromboz -leziunile aterosclerotice sunt alctuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) i esut scleros (esp.colagen)->aceast structur d plcii aterosclerotice for i stabilitate mpotriva rupturii;dac esutul fibros se fisureaz i se rupe->miezul este expus sngelui circulant->trombi -placa fisurat sau rupt poate fi asimptomatic dar dac apare un trigger important se produc evenimente vasculare majore -procesul de ATS ncepe la vrste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar dup 20-40 ani se formeaz plcile fibroase care se transform n plci ateromatoase -factori de risc: - stil de via->dieta alimentar - fumat - vrsta naintat - factori genetici - DZ - HTA - obezitate - hiperlipemia -cascada ischemic->n faza acut a AVC se produc evenimente biochimice separate dar interdependente ce determin leziuni neurologice ireversibile -progresia depinde de gradul i durata ischemiei respectiv gradul i durata debitului sanguin-> modificri funcionale ale neuronilor->modificri structurale->moarte neuronal

-creierul prezint vulnerabilitate la ischemie->dac aportul de snge este ntrerupt pt.30 secunde apare pierderea strii de contien -substana nervoas cerebral poate suparvieui fr oxigen 5 minute dup care apar leziuni ireversibile -creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte vulnerabil la lipsa aportului energetic -penumbra ischemic -ischemia focal este alctuit dintr-un miez dens de esut ischemic,unde debitul sanguin cerebral dramatic producnd rapid moartea neuronal (ramolisment) i o arie de semiperfuzie (penumbra ischemic) cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea metabolismului energetic,cel puin pt.o perioad limitat de timp -dac persist debitului->depozitele celulare de ATP progresiv->extinderea zonei infarctate cu dispariia zonei de penumbr -viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaiei colaterale ce difer de la individ la individ -salvarea penumbrei poate fi fcut prin restabilirea rapid a fluxului sanguin nainte de apariia efectelor ireversibile -fereastra terapeutic = fereastr de oportuniti pt.tratarea pacienilor -reprezint intervalul de timp n care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin restabilirea fluxului sanguin -este considerat a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;dup 6 ore n zona de penumbr apar leziuni ireversibile -fiecare pacient are ns propria lui fereastr terapeutic n funcie de fiziopatologia individual -selectarea pacienilor pt.tromboliz depinde de fereastra terapeutic -managementul AVCI acut: -recunoaterea precoce a semnelor i simptomelor AVC de ctre pacient i familie -contactul rapid i accesul la asisten medical -recunoaterea de ctre dispecerul de la serviciul de urgen a faptului c cel care a apelat descrie un posibil AVC -identificarea AVC ca o urgen de cel mai nalt grad -transportul pacientului rapid ntr-un serviciu medical -evaluarea prompt a situaiei pacientului n scopul precizrii dg.complet -iniierea unui tratament optim 1. recunoaterea precoce a AVCI acut -educarea populaiei cu risc i a familiei bolnavului -atitudine adecvat n momentul suspicionrii AVC,apelare la serviciul de urgen -AVC = urgen de gr.I -timpul n care bolnavul ajunge la spital este foarte important 2. accesul la serviciul medical -dirijarea pacientului ctre un serviciu care s rspund cerinelor de dg.i tratament unitatea de AVC (stroke) = unitate definit geografic care poate asigura un nivel de ngrijire intermediar ntre secia neurologic i o unitate de terapie intensiv unitatea de terapie intensiv general unitatea de terapie intensiv neurologic 3. atitudinea de urgen -estimarea rapid a pacientului -asigurarea suportului vital -examinri n scop diagnostic -iniierea tratamentului -prevenirea complicaiilor medicale i neurologice -investigaii complementare: -CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene nc de la debut permite luarea deciziilor privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic -examenul LCR la pacieni cu CT cerebral (-) i semne clinice de AVCI acut este rar necesar deoarece istoricul i simptomele hemoragiei subarahnoidiene difer considerabil -hemoleucogram -determinarea numrului de trombocii

-determinarea timpului de protrombin -electrolii -glicemie -gaze arteriale -ECG i Rx pulmonar -complicaii: - edem cerebral - hidrocefalie - atelectazie - aritmii cardiace - hTA/HTA - crize epileptice - insuficien cardiac - deshidratare - infecii urinare - transformare hemoragic - HTIC - obstrucia cilor aeriene - pneumonie de aspiraie - IMA - tromboz venoas profund - embolie pulmonar - hemoragii digestive - dezechilibre hidro-electrolitice - hiperglicemie - depresie -asistena general: -o parte din pacienii cu AVCI prezint o agravare a strii generale n primele 24 h de le debutul AVC;acetia prezint ulterior sechele mult mai grave dect cei la care starea rmne stabil de la debutul simptomatologiei -toi pacienii cu AVC necesit internare i supraveghere atent d.p.d.v.al strii neurologice i cardiace pn la stabilizarea acestor funcii -n primele 24 de ore se monitorizeaz: 1. Respiraia 2. Statusul cardiac 3. Tensiunea arterial (TA) 4. Temperatura 5. Statusul metabolic Respiraia: susinerea funciilor vitale la cei care prezint alterarea strii de contien, afectarea trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficien respiratorie, ceea ce impune controlul permeabilitii cilor aeriene; n hipoxie se administreaz oxigen. -controlul insuficient al funciilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraie (esp.n cazuri de vrsturi,tulburri de deglutiie) Status cardiac: - exist o relaie strns ntre bolile cardiovasculare i AVC; bolile cardiovasculare (aritmii) pot constitui cauze, dar i complicaii ale AVC. - toi pacienii cu AVC trebuie considerai ca avnd un risc crescut de deces prin cauze cardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiac pe durata minim de 24 de ore. - pacienii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza pn la externare, iar cei fr, dar cu modificri ECG i creterea creatinkinazei serice se vor monitoriza pn la dispariia modificrilor - AVCI cardio-embolic se poate produce n contextul unui IMA - 15-20% din pacienii cu AVC->leziuni coronariene severe TA:

HTA este frecvent cauza modificrilor vasculare ce determin AVCI dar poate fi i consecina leziunilor neurologice acute - stress-ul,anxietatea,durerea,vrsturile,oboseala pot determina TA - n cazul HTA exist o curb de autoreglare, la valori mari, deci o reducere brusc a valorilor TA poate mri deficitul sanguin cerebral, cu prbuirea mecanismelor de autoreglare. De aceea se ine cont de valorile bazale ale TA a pacientului n cauz (n primele 24 de ore TA scade spontan, timp n care atitudinea este de expectativ, orientat pe cuparea durerilor, vrsturilor, diminuarea anxietii; HTA din faza acut nu trebuie tratat de rutin). - dac valorile se menin mari se administreaz antihipertensive orale. - dac e necesar administrarea parenteral a preparatelor, se aleg cele cu durat scurt de aciune, pentru a preveni prbuirea TA. - unii ageni hipotensori pot agrava ischemia (prin creterea presiunii intracraniene): nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat. - Labetalolul i metildopa sunt hipotensorii cei mai indicai Tratamentul edemului cerebral i al creterii presiunii intracraniene: - orice AVC declaneaz un edem care este iniial citotoxic, apoi vasogenic cu presiunii intercraniene - cca. 20% dintre pacienii cu AVC ischemic acut prezint dup instalarea AVC o degradare progresiv statusului biologic, datorit unei creteri marcate a edemului cerebral. - dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice aprnd n ziua a doua (uneori chiar de la debut). - tratamentul edemului cerebral este o problem vital i trebuie iniiat din primele ore dup producerea unui AVC (moderat sau sever). - simptome: -somnolen;alterarea strii de contien;asimetrie pupilar -respiraie periodic;cefalee;vrsturi -parez de nerv VI -edem papilar Msuri propriu-zise: 1. Ridicarea capului la 30 fa de nivelul patului i evitarea comprimrii venelor jugulare. 2. Scderea moderat a consumului de lichide. 3. Evitarea administrrii de soluii hipoosmolare. 4. Osmoterapie: - Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, n scopul pstrrii osmolaritii serice la valori de 310-315 mOsm/kg. - Glicerol 5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v. 6. Soluie THAM 7. Hiperventilaie->pCO2 aprox.30 mmHg 8. Thiopental 250 mg i.v. n bolus 9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezecia esutului infarctat 10. Hipotermie (metod experimental). 11. Corticoterapia: n tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a dovedit o ameliorare ci mai degrab o cretere a riscului complicaiilor infecioase->nu se administreaz de rutin Evaluarea eficienei tratamentului edemului cerebral se face prin examinri CT repetate. Transformarea hemoragic: - apare n primele dou sptmni de la debut (18-42 % din cazuri) - determin agravarea strii clinice n funcie de intensitate i de extindere; impune efectuarea CT n cazurile suspecte - dac la CT se observ zone peteiale-> ansa de apariie a transformrii - tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punndu-se n balan riscul transformrii hemoragice cu riscul recurenei embolice sau al altor complicaii trombotice Starea de confuzie:

poate apare n primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele i neurolepticele se administreaz cu pruden, pentru a nu masca aceast simptomatologie. - prezena strii de confuzie se coreleaz cu leziuni extinse ale emisferului stng, vrst naintat, medicaia anticolinergic,deficit motor sever,prezena n antecedente de stri confuzive - starea de confuzie este asociat cu producerea complicaiilor medicale - tratamentul vizeaz factorii care au contribuit la instalarea ei Tromboza venoas profund i embolia pulmonar: - favorizat de imobilizarea la pat i de deficitele motorii - administrarea profilactic a unor doze mici de anticoagulante i mobilizarea precoce duc la scderea riscului - anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonar cu 58%, iar pentru tromboza venoas profund cu 88% - se prefer heparina cu greutate molecular mic i heparinoizii->Clexane - utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile - administrarea se face NUMAI dac exist certitudinea naturii ischemice a AVC. - dac tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evideniaz leziuni hemoragice cu indicaie neurochirurgical->ciorapi elastici + compresiuni intermitente Urmrirea altor parametrii biologici: 1. Glicemia: - n primele ore->monitorizare din urgen - toleranei la glucoz apare n faza acut a AVCI - cca. 40-50% din cazuri prezint valori crescute, care ns au tendin de normalizare dup aproximativ o sptmn - va fi tratat medicamentos numai dac depete 250-300 mg, n absena diabetului zaharat - pacienii cu antecedente de DZ i cu valori n faza acut a AVC->risc - hipoglicemia e mai greu de suportat de ctre creierul hipoxic dect hiperglicemia; o hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar n absena unei modificri majore a strii de contien 2. Temperatura: - 22-43% din cazuri prezint febr/subfebrilitate n primele zile (cei cu febr au un prognostic mai rezervat) - trebuie suspectate pneumonia de aspiraie sau endocardita infecioas - com + temperaturii->hemoragie intracranian sau ocluzia arterei bazilare - investigaii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral 3. Convulsiile: - 5-15% din cazuri prezint convulsii la debut - usu.crize focale dar pot fi i generalizate - se administreaz anticonvulsive, din faza acut 4. Hidratare i nutriie: - majoritatea pacienilor nu se alimenteaz n primele zile de la debut - administrarea soluiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic - nutriia trebuie realizat ct mai precoce posibil,nu nainte ca pacientul s aib capacitate de deglutiie pt.solide i lichide - 50%->tulburri de deglutiie usu.regresive dar la 2% persist i la 30 zile - lichidele se tolereaz mai greu la nceput->hran semilichid - dac nu exist deglutiie->sond nazo-gastric + gastrostomie endoscopic percutan - nutriia parenteral este prohibit 5. Hemoragiile gastrointestinale: - pot apare la debut - mai frecvent la vrstnici, cu AVC majore - pot necesita transfuzii de snge - sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD 6. Funcia urinar: -

60% prezint n faza acut incontinen urinar, asociat sau nu cu tulburri de motilitate , afazie i deficit cognitiv - mobilizarea la pat cu sond vezical crete riscul infeciilor urinare - msuri alternative->cateterizare intermitent,medicaie,antrenament vezical 7. Constipaia i incontinena fecalelor:datorate aportului de fluide i imobilizrii-> alimente bogate n fibre i lichide;laxative uoare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii 8. Depresia: - 50% din cazuri dezvolt stri de depresie n primele 2 sptmni - tristee,anxietate,tulburri de somn,fatigabilitate, apetitului,gnduri suicidare - trebuie tratat de la nceput->psihoterapie,antidepresive triciclice 9. Nivelul de activitate: - majoritatea pacienilor sunt mobilizai la pat - kinetoterapie pasiv/activ - mobilizarea se face dup stabilizarea strii neurologice - momentul iniial al recuperrii are rol n prevenirea complicaiilor->tromboz venoas profund,pneumonie de decubit - iniierea mobilizrilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacienilor n efortul de reducere a sechelelor - ridicarea capului,stat n ezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin - msuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare i musculare - procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la traumatisme sau fracturi 10. Escarele: - datorate imobilizrii, nutriiei deficitare - frecvena = 15%; la vrstnici - necesit mobilizare precoce;nutriie adecvat;ngrijire specific

-Principii terapeuticea) terapia trombolitic -restaurarea debitului sanguin n esutul afectat din penumbra ischemic naintea producerii de leziuni ireversibile -cascada ischemic este ntrerupt ntr-un stadiu precoce naintea iniierii unor evoluii patologice majore -acioneaz sinergic cu alte terapii neuroprotectoare,dndu-le posibilitatea de a ajunge n zonele afectate -sunt activatori de plasminogen (conversia lui la plasmin);plasmina desface fibrina->liza trombului -ex.streptokinaza -urokinaza -activatorul tisular recombinat al plasminogenului b) terapia defibrinogenatoare -studiile arat c fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv pentru AVCI. Nivelele crescute favorizeaz modificrile aterosclerotice carotidiene. Creterea nivelului de fibrinogen plasmatic determin creterea vscozitii sngelui->flux sanguin ncetinit->predispune la infiltrarea fibrinogenului plasmatic n peretele vascular -n condiii de AVCI,valorile ale fibrinogenului + vscozitii sngelui pot determina edemului perilezional i pot precipita recurena evenimentelor vasculare->pot oferi date n prognosticul vital al pacientului cu AVC iar la supravieuitori date despre prognosticul recuperator S-a izolat din veninul de arpe o serie de enzime specifice cu aciune asupra sistemului hemostatic, prin proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod, batroxobin, crotalaze. Aceste enzime au aciune pe fibrinogen fr s afecteze ceilali factori ai coagulrii. Aciunea lor defibrinogenatoare are efect antitrombotic: reducerea extinderii trombului, iar scderea vscozitii sanguine duce la creterea fluxului sanguin cerebral. c) terapia neuroprotectoare -determin leziunilor tisulare n absena unui aport sanguin adecvat -administrarea lor trebuie realizat ntr-un interval scurt de timp n raport cu producerea ischemiei

1. antagonitii glutaratului -ischemia cerebral determin eliberarea n exces a glutaratului ce acioneaz pe receptorii postsinaptici (acioneaz pe N-metil-D-aspartat = NMDA)->influx de Ca n interiorul neuronilor-> moartea celular -ageni blocani ai receptorilor NMDA i antagoniti NMDA->aptiganel hidroclorid (Cerestat); selfotel;eliprodil 2. inhibitorii PARP (poli ADR-ribose polimeraz) -excesul de glutamat din zonele de penumbr prin activarea NMDA-> activitatea NO-sintetazei-> NO cu efect toxic asupra esutului cerebral (rezultatul reaciei NO + peroxid = peroxinitrit)->leziune la nivelul ADN neuronal->activarea PARP-> stocurile de energie celular -lubeluzol (Prosynap)->compus cu efect protector mpotriva toxicitii induse de glutamat 3. antagonitii glicinei i antagonitii AMPA -receptorul glutamatului este complex;el poate fi activat i prin cteva situsuri legate de receptorii ce reprezint pori ale influxului intracelular de Ca -agenii care pot afecta ptrunderea intraneuronal a Ca la nivelul receptorilor de glutamat sunt antagonitii glicinei sau antagoniti AMPA 4. ageni care neutralizeaz radicalii liberi -ischemie cerebral->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declana reacii n lan ce pot distruge membranele neuronale) -agenii neutralizani ai radicalilor liberi pot leziunile neuronale n unele modele animale de AVCI acut->tirilazad 5. alte strategii neuroprotectoare -nimodipina -antagoniti opioizi -citicolina d) profilaxia AVC ischemic recidivat -AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recurenele trombo-embolice se poate face din primele zile 1. tratament antiagregant plachetar -Placheta cel mai important component al trombului.; -leziunile suprafeei endoteliale a plcii aterosclerotice determin depozitarea trombocitelor, activarea lor i recrutarea altora noi, care se vor depune in acest loc->dop trombotic->ocluzia lumenului vascular -nntre anumite limite exist posibilitatea inhibrii anumitor ci ale activrii i a unor mecanisme care determin adezivitatea plachetar, fr ca acest lucru s duc la hemoragii. I) Aspirina: - cel mai utilizat antiagregant n profilaxia secundar a AVCI - realizeaz o scdere cu 20 25 % a riscului de recidiv a AVCI i a riscului de infarct miocardic - efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade producia plachetar de tromboxan A2 (TxA2) i de prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina) TXA2: ->vasoconstrictor i stimuleaz agregarea plachetar PGI2: ->efecte inverse - aciunea aspirinei este deci antitrombotic, dar i trombogenic, aadar doza optim pentru obinerea efectului antiagregant trebuie s inhibe sinteza TXA2 fr s afecteze sinteza PGI2 - AVC letale nu au fost influenate de ASA -doza ideal universal nu e stabilit, dar se consider limitele de 75 mg 1,6 g / 24 ore - dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente n atingerea unui efect antitrombotic maximal, dar aceste doze nu sunt eficiente n orice indicaie; deci dozele trebuie individualizate - efecte secundare->hemoragii gastrointestinale II) Dipiridamolul: - efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD) plachetare, cu creterea adenozin monofosfatului ciclic (AMPc) intraplachetar, ceea ce duce la exacerbarea activitii de

III)

inhibiie plachetar pe care o are PGI2; are i un efect direct de stimulare a PGI2 la nivelul endoteliului vascular singur nu are un efect antiagregant prea bine evideniat, motiv pentru care se asociaz cu aspirina, realizndu-se un efect aditiv asocierile Aspirin + Dipiridamol determin o scdere cu 33,5 % a incidenei AVC sau decesului fa de placebo, iar recurenele trombotice se reduc cu 38 % 2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirin / 24 ore se pare c ar fi cea mai bun asociere (doz mare de dipiridamol)

Ticlopidina (Ticlid)->inhibitor puternic al agregabilitii plachetare - mecanism puin clarificat, probabil alterarea reactivitii membranei plachetare la o varietate de stimuli ce determin agregare plachetar i inhibiia rspunsului plachetar la ADP - 2 X 250 mg / 24 ore aduc un beneficiu total fa de aspirin cu doar 10 % mai mare - efecte secundare multiple: - manifestri hemoragice - manifestri hematologice - neutropenie - agranulocitoz - leucopenie - aplazie medular - trombocitopenie - manifestri gastro-intestinale - manifestri cutanate - manifestri hepatice -se administreaz curent la pacienii ce nu rspund la combinaia ASA-dipiridamol sau nu le tolereaz IV) Clopidogrel: - asemntor cu Ticlopidina - blocheaz activarea plachetar prin inhibiia selectiv i ireversibil a legturii ADP cu receptorii si plachetari - Aspirina 325 mg / zi, n comparaie cu Clopidogrel 75 mg / zi reducerea relativ a riscului global cu 8,7 % n favoarea Clopidogrelului - efecte secundare mai puine dect Aspirina - foarte scump - cel mai eficace n afeciunile aterotrombotice 2. tratament chirurgical al ATS carotidiene Exist o relaie definit i acceptat ntre ATS carotidian i AVCI. Leziunile ATS carotidiene pot fi generatoare de embolii i pot deteriora hemodinamica cerebral. Cca. 10 % din toate AVCI apar datorit prezenei stenozelor carotidiene. Riscul AVCI este proporional cu severitatea stenozei i cu coninutul i particularitile plcii ATS. I) Endarterectomia carotidian: - ndeprtarea leziunii stenozante scade riscul, dar nu l elimin - riscul de AVCI se reduce la 1-2 % pe an dac indicaia operatorie a fost AV ischemic tranzitor - dac indicaia a fost AVCI acut->riscul recurenei se reduce la 2-3 % pe an - individualizat, dat fiind rata de risc operator II) Angioplastia percutan transluminal cu balon a carotidei -avantaje: -evitarea anesteziei generale -evitarea lezrii nervilor cranieni -se poate introduce un stent nainte / dup dilatarea cu balon