BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

RGE = RENTOARCEREA CONINUTULUI GASTRIC SAU DUODENAL ACID SAU ALCALIN N ESOFAG ESOFAGITA ( PEPTIC ) DE REFLUX = INFLAMAIA MUCOASEI ESOFAGIENE DATORATA RGE BOALA DE REFLUX = SUFERINTA = ESOFAGITA I/SAU SIMPTOM 30 - 50 % DIN POPULAIE ARE PIROZIS SAU REGURGITAIE DAR MAJORITATEA CONSIDER CA ESTE NORMAL ETIOPATOGENIA N BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

PATOGENIA REFLUXULUI: TULBURAREA TONUSULUI I MOTILITII Scderea presiunii SIE Scderea clearence-ului esofagian Scderea golirii gastrice

TULBURAREA MECANICII BARIEREI ANTIREFLUX Unghi Hiss larg Relaxarea diafragmului HGTH Creterea presiunii intraabdominale

PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI: Pirozis = stimulare chemoreceptori Durere toracica = stimulare baroreceptori

PATOGENEZA ESOFAGITEI: Creterea agresiunii

HCL, Pepsina ,Biliar , Pancreatic ,(NU HP) Anihilarea barierei antireflux Scderea aprrii

Mucus, Integritate epitelial ,Vascularizaie PATOGENIA COMPLICAIILOR: ESOFAGITA = forma de BRGE sau complicaie? Complicaii VIA esofagit

Complicaii per primam (rar) Etiopatogenie :

Iniial boala de reflux este o modificare anatomic n esen, BRGE este o afeciune motorie esofagian ce const n relaxarea inadecvat a sfincterului esofagian inferior, DAR...... Consecinele clinice i anatomo-patologice ale refluxului sunt corelate cu cantitatea de acid coninut in fluidul de reflux i durata contactului dintre acesta i mucoasa esofagian Factorii de agresiune (potena fluidului de reflux) 1. Prezena acidului clorhidric i al pepsinei 2. Prezena srurilor biliare i a enzimelor pancreatice Factorii de aprare (trei linii de aprare ale mucoasei esofagiene 1. Bariera antireflux 2.Cleareance- ul luminal esofagian 3. Rezistena epitelial

Factori de aparare : 1.Bariere antireflux Factorii anatomici care constituie barierele anti-reflux sunt: sfincterul esofagian inferior, segmentul intraabdominal al esofagului, pilierii diafragmatici, ligamentul freno-esofagian, unghiul His ascutit

Cele mai importante structuri anatomice antireflux sunt sfincterul esofagian inferior si diafragmul. Scderea tonusului SEI: FACTORI ENDOGENI, care scad mai ales presiunea componentei externe la SEI cauze anatomice: hernia hiatal condiii care cresc presiunea intraabdominal: obezitate, ascit, sarcin, efortul de ridicare, tuse boli generale care afecteaz SEI: colagenoze, diabet zaharat

FACTORI EXOGENI care acioneaz predominanat pe componenta intern a SEI.

alimente : cafeaua, alcoolul, fumatul, grsimile, lapte integral, suc de roii, suc de citrice, condimente, ciocolata medicamente: inhibitori ai canalelor de calciu, derivai xantinici, nitrai, anticolinergice, benzodiazepinele, prostaglandinele PG E1, PG E2 hormoni: glucagonul, secretina, colecistochinina, hormonii progestativi

2.Factori de clearence intraluminal

Cleareance-ul esofagian = totalitatea mecanismelor implicate n ndep rtarea materialului refluat Patru factori : gravitaia peristaltica esofagian determin propagarea bolusului alimentar secretia salivar i esofagian determin neutralizarea (clearence-ul) aciditii intraluminale cu ajutorul bicarbonailor din saliv i glandele submucoase din prile proximale i distale ale esofagului.

Factori de aprare- saliva: Rolul salivei este foarte complex. Masticaia crete secreia de bicarbonai, mucin, factor epidermal de cretere i prostaglandine, toate protejnd esofagul de acid i pepsin. Reducerea salivaiei prelungete expunerea la acid a mucoasei esofagiene. Reducerea salivaiei n perioada nocturn explic simptomatologia de reflux aprut n timpul somnului, sau imediat la culcare. Fumatul determin scderea secreiei salivare. Fumtorii, chiar fr simptome de reflux au clearence -ul esofagian cu 50% ntrziat fa de nefumtori, iar coninutul n baze al salivei este cu 60% mai redus fa de pacienii nefumtori de aceeai vrst. pre-epiteliale stratul de mucus, mai redus stratul neclintit de ap concentraia de ioni bicarbonici de la suprafata celulelor epiteliale, gradientul de ph ntre lumen i suprafaa celular este aproape nul

epiteliale barierele fizice (membrane celulare, complexe intercelulare jonctionale, dar mult mai slabe dect in cazul mucoasei gastrice) barierele funcionale (mecanisme de aprare celular mpotriva agresiunii acide, mecanisme de reparare epitelial)

post-epiteliale (fluxul sanguin mucosal)

Aciditatea- factor primordial n producera BRGE Mecanismul dominant al producerii simptomatologiei n boala de reflux este prin contactul mucoasei esofagiene cu acidul i pepsina.

Aciditatea este factorul central n producerea simptomelor i a leziunilor bolii de reflux Atacul acido-peptic (1) slbeste jonctiunile celulare(2), lrgind spaiul intercelular(3). Aici vor ptrunde cantitti crescute de suc gastric(3). Acidul si pepsina ptrunse vin n contact cu terminaiile (4) i distrug jonctiunile intercelulare, ducnd la ruperea celulelor i la apariia de leziuni ale mucoasei (5) CONCLUZII: Mecanismele antireflux sunt complexe Multiple posibiliti de depire a lor BRGE = problem anatomic RGE = problem motorie TRATAMENTUL => secreia clorhidropeptic

CONDIII ASOCIATE RGE STRI FIZIOLOGICE SPORTURI DE FOR, GRDINRIT, REPARAIE AUTO OBEZITATE SARCINA25 - 75 % AU ZILNIC PIROZIS BOLI SISTEMICE SCLERODERMIE DIABET ZAHARAT

SUBSTANE CHIMICE ALCOOL, NICOTIN, CAFEA ANTICOLINERGICE, NITRAI, ALFA AGONITI, BETA BLOCANI, CALCIU BLOCANI, TEOFILINA, BENZODIAZEPINE

CLINICA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN SE BAZEAZA PRACTIC EXCLUSIV PE ANAMNEZA NU EXISTA SEMNE LA EXAMENUL OBIECTIV ( LA BRGE NECOMPLICAT ) RAREORI EXIST CORESPONDEN NTRE SEVERITATEA SIMPTOMELOR I MODIFICRILE ENDOSCOPICE ( MACROSCOPICE ) PACIENI CU SIMPTOME TIPICE DE REFLUX DAR FR pH - METRIE /24 h POZITIV SIMPTOME TIPICE PIROZIS

REGURGITAIE ACID ERUCTAIE SIMPTOME ATIPICE SIALOREE GUST METALIC DURERI SIMPTOME ALARMANTE DISFAGIE ODINOFAGIE ANEMIE SCDERE PONDERAL

SIMPTOME ALE COMPLICAIILOR DISFAGIE HDS FEN. RESPIRATORII

Simptome tipice: PIROZIS N.B. TIPIC RGE NU ULCER ARSUR SUBSTERNAL SAU DISCONFORT, UNEORI CU IRADIERE FARINGIAN, ACCENTUAT DE MESE, EXERCIIU SAU POSTUR DESCRIERI DIFERITE PENTRU PACIENI ACCENTUAT DE ALCOOL SAU LICHIDE FIERBINI , GRSIMI, CONDIMENTE UNEORI DETERMINATE DE ULCER PEPTIC AFECIUNI CORONARIENE SPASM ESOFAGIAN CANCER ESOFAGIAN AFECIUNI BILIARE

REGURGITAIE ACID PROGRESIE ACID N GT SAU CAVITATEA BUCAL ASOCIAT CU PIROZIS DAR DISTINCTE

CORELAT CU pH ESOFAGIAN SCZUT

ERUCTAIE PROGRESIE AERULUI DIN STOMAC SPRE ESOFAG ASOCIAT ALTOR AFECTIUNI ( AEROFAGIE )

Simptome atipice: SIALOREE = HIPERSALIVAIE GREURI - STIMULARE CENTRI FARINGIENI GUST METALIC SUGHI EROZIUNI DENTARE ( REFLUX ACID ) SENZAIA DE NOD N GT = SPASM SF. ESOF. SUP DURERE TORACIC NONCARDIAC I NELEGAT DE DEGLUTIIE POSTPRANDIAL EPIGASTRU SUPERIOR I RETROSTERNAL DATORATE SPASMULUI ESOFAGIAN UNEORI IRADIERE N MN SAU GT

Simptome alarmante: LOCALE DISFAGIA = DIFICULTATE LA DEGLUTIIE - POATE FI COMPLICAIE - DAT.ESOFAGITEI, SE REMITE CU EA. - DACA E CONSTANTA = STENOZA SAU CANCER ODINOFAGIE = DURERE LA DEGLUTIIE LA ALIM. ACIDE, FIERBINI HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR SISTEMICE ANEMIE ( paloare ) ASTENIE SNGE ROU CHEAGURI ZA DE CAFEA

SCDERE PONDERAL NEEXPLICAT

Simptomele complicatiilor: LOCALE ESOFAGITA STENOZA PEPTICA ULCERUL ESOFAGIIAN HEMORAGIA Sd. BARRETT ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN

GENERALE RESPIRATORII LARINGIENE = DISFONIE, GLOBUS TUSE ASTM PNEUMONIE DE ASPIRATIE ESOFAGITA

CONSECIN A RGE NOIUNE HISTOPATOLOGIC PT.DIAGNOSTIC - NECESAR EDS ANATOMOPATOLOGIC LOCALIZARE 1/3 INF A ESOFAG FAZA ACUT = MUCOAS CONGESTIV, GRANULAR, MICI ULCERAII SUPERFICIALE FAZA CRONIC = MUCOAS + STR SUBIACENTE - -> FIBROZ --> STENOZ

EVALUAREA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN: NECESAR PENTRU PREVENIREA I DIAGNOSTICAREA COMPLICAIILOR DIFERENIEREA DE ALTE AFECIUNI ASEMNTOARE SAU SUPRAPUSE AMELIORAREA CALITII VIEII ADAPTAREA TERAPIEI OPTIME

DECIZIA OPIUNII CHIRURGICALE

TESTUL TERAPEUTIC IN BRGE: ADMINISTRARE DE OMEPRAZOL 40mg/zi 7 zile NECESITATE RAPORT COST EFICACITATE SUPERIOR ALTOR TESTE MAI PUIN INVAZIV DECT MONITORIZAREA pH- METRIEI ESOFAGIENE / 24 h pH-METRIA POATE DA REZULTATE FALS NEGATIVA ( N ZI FR RGE ) pH- METRIA NU E NTOTDEAUNA N DOTAREA LABORATOARELOR DE RUTIN

CONDIII NU LA PACIENI CU SIMPTOME ATIPICE SAU MAI ALES ALARMANTE CU ANTISECRETOR SUFICIENT DE EFICIENT PENTRU (APROAPE ) ANULAREA ACIDITAII GASTRICE TIMP SUFICIENT PENTRU A STABILI REALA AMELIORARE A SIMPTOMATOLOGIEI

CRITICI RISC S ACOPERE AFECIUNI MAI GRAVE CA BRGE SUGEREAZ TERAPIE ANTISECRETORIE DE FOARTE LUNG DURAT PENTRU AFECIUNE CU POTENIAL SEVER LIMITAT POATE EXCLUDE EXPLOAREA ENDOSCOPIC MULT VREME

AVANTAJE FOARTE ACCESIBIL ( MINUS PREUL ) - MEDICULUI (DE FAMILIE) FOARTE ACCEPTABIL DE PACIENT POATE AMELIORA SIMPTOME ( AFECIUNI ) APARENT NELEGATE DE BRGE

EXPLORRI PARACLINICE N BRGE: TRANZIT BARITAT ENDOSCOPIE ( ENDOBIOPSIE ) ALTE EXPLORRI ; * PH- METRIE MANOMETRIE SCINTIGRAFIE ECOGRAFIE LOCUL RADIOLOGIEI N BRGE: DIAGNOSTICUL REFLUXULUI ( MAI BINE CA EDS = TRENDELEMBURG ) DIAGNOSTICUL CONDIIILOR FAVORIZANTE ALE REFLUXULUI ( BRGE ) NU PENTRU ESOFAGIT ( NOIUNE MACROSCOPIC = EDS SAU HISTOLOGIC )

DG. COMPLICAIILOR: ULCER, STENOZE, ADK LOCUL ENDOSCOPIE N BRGE :

PENTRU RGE, HGTH, RADIOLOGIA POATE FI SUPERIOAR INDICAII - EVALUAREA ESOFAGITEI OBLIGATORIE EVALUAREA SIMPTOMELOR - ATIPICE ALARMANTE COMPLICATII PACIENT > 50 A

URMRIREA TERAPIEI APRECIEREA MOMENTULUI OPTIM AL INTERVEN IEI CHIRURGICALE CLASIFICAREA ENDOSCOPIC A ESOFAGITELOR: SAVARY - MILLER

I = a = ERITEM b = EROZIUNI NECONF. II = EROZIUNI CONFLUENTE III = EROZIUNI CIRCUMF. IV = ULCER, STENOZA, ENDOBRAHIESOFAG SAVARY - MONNIER

I = UN PLIU LONGITUDINAL V = BARRETT LOS ANGELES

A = PIERDERE DE SUBSTAN < 5 mm B = > 5 mm C = NTRE 2 PLIURI <75% D = CIRCUMFERENIAL pH-METRIA ESOFAGIANA: CLASIC STANDARD DE AUR

ACTUALMENTE 24h , pH < 4, > 5 %

1/4 DIN ESOFAGITE AU pH-M NORMAL 1/4 DIN pH-M ANORMALE NU AU ESOFAGIT

ACURATEE - SENSIBIL = SPECIFICIT = 80 % INDICAII ESOFAGITA REZISTENT LA TTRATAMENT SEMNE ATIPICE SIMPT. RESPIRATORII

NEINDICAT / CONTRAINDICAII SIMPTOME TIPICE / ALARMANTE DE REFLUX ESOFAGITA EDS ESOFAGITA DE REFLUX ALCALIN

MANOMETRIA ESOFAGIANA: NU E EXAMEN DE PRIM INTENIE SPRIJIN DG. N DOAR 30 % DIN CAZURI UTILE PENTRU: PERISTALTICA ESOF, PRES SIO, TEST DE PROVOCARE

INDICAIE PRINCIPAL = DURERE TORACIC NONCARDIAC OBLIGATORIE PRE-INTERVENII ANTIREFL. UTIL N BRGE REZISTENT LA TRATAMENT TULB. DE MOTILIT (SPASM DIFUZ, ACHA-LAZIE , ESOFAG IN SPARGATOR DE NUCI, etc.)

EXPLORRI PARACLINICE N BRGE: SCINTIGRAFIA TIMP DE TRANZIT ESOFAGIAN TIMP DE GOLIRE GASTRIC CENTRE SPECIALIZATE

ECOGRAFIE CALCULUL TIMPILOR DE GOLIRE GASTRICI VALOARE REDUSA PE ZONA ESOFAGIANA ECOENDOSCOPIE

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL: DURERE TORACIC ESOFAGIAN ESOFAGITA ( NON BRGE ) SPASM ESOFAGIAN TUMORA ESOFAGIANA

NONESOFAGIAN MIOCARDIC TORACIC ULCER PEPTIC PANCREATIC BILIARA PERICARDIC PLEURAL

CORONARIAN 25 % DIN PACIENII INTERNAI Pt. CICD AU BRGE 20 % DIN EI AU MODIFICARI MOTORII ESOFAGIENE

UNII LE ASOCIAZ DISFAGIA ESOFAGIAN CANCER STRICTURI SCLERODERMIE ACHALAZIE AF. NEURON MOTOR - NEUROPATII ( DIABET ) = COMPRESII MEMBRANE

EXTRAESOFAGIAN

GUA RETROSTERNAL ANEVRISM AORTIC HIPERTROFIE ATRIU Stg. CANCER BRONIC ADENOPATIE

ULCERUL DUODENAL

SIMPTOMATOLOGIE DE ULCER POATE S SE ASEMENE CU BRGE SIMPTOMATOLOGIA DE BRGE POATE S SE ASEMENE CU ULCERUL COEXIST FRECVENT; 40 % DIN ULCEROI AU pH - METRIA ESOFAGIAN LA 24 h ANORMAL

30 % DIN ULCEROI AU MODIFICRI ENDOSCOPICE SAU HISTOLOGICE DE REFLUX ESOFAGIAN METODE TERAPEUTICE: STIL DE VIA * TERAPIA POSTURAL * REGIM ALIMENTAR * MEDICAMENTE FAVORIZANTE = DE EVITAT * TRATAMENT MEDICAL TRATAMENT CHIRURGICAL

* NB POT AMELIORA SIMPTOMATOLOGIA DAR NU VINDECA ESOFAGITA ! STIL DE VIA FUMAT = MPIEDIC CLEARENCE-UL ESOFAGIAN CRETE FRECVENA RELAXARILOR SEI

OBEZITATEA NU SUNT DIFERENE SEMNIFICATIVE SCDERE PONDERAL LA CEI CU > BRUSC ACTIVITATE FIZIC (Lundell 1995)

TERAPIE POSTURAL = DOARME < 20 VALABIL DOAR REFLUX NOCTURN ORTOSTATISM POSTPRANDIAL MASA DE SEARA LA 19oo VOLUM ALIMENTAR APLECARE DEPANARE AUTO/SPORT DE FOR

Regim alimentar: > VOLUM / PRES INTRAGASTRICA

INTARZIE EVACUAREA GASTRICA SCAD PRES SIE IRITA MUCOASA ESOFAGIANA TIP CONDIMENTE, CEAPA ROSII ( SUC ) GRASIMI, PRAJELI CIOCOLATA ( MIORELAXANT ) ALCOOL ( SCADE PRES SIE , STIMUL SECR., IRITANT ) ALTE BUTURI DEPENDENT DE pH COCA COLA = pH 2,35 + COFEINA

INDEPENDENT DE OSMOLARITATE ( CEAI ) LAPTE = DEPENDENT DE GRASIMI

MEDICATIE UTILA IN BRGE: PROCHKINETICE ANTISECRETORII ANTI H2 IPP METOCLOPRAMIDA DOMPERIDON CISAPRID TRIMEBUTINA

MEDICIE TOPIC SUCRALFAT ALGINAT DIOSMECTITA

MEDICAIA PROCHINETIC: MOD DE ACIUNE CONTRACIA SIE CLEARENCE ESOFAGIAN

 EVACUARE GASTRIC EFICIEN N ESOFAGITE DE GRAD A / B ASOCIERE CU ANTISECRETORII DUP ANTISECRETORII SCAD FRECVENA RECIDIVELOR

METOCLOPRAMIDA o 3 X 10 mg/zi ; EFICIEN < ; RA SNC

DOMPERIDON (MOTILLIUM ) o 3 X 10 mg / ZI ; EF = METOCL ; RA =0

TRIMEBUTINA ( DEBRIDAT ) 3 X 100 mg / zi ; EF SIMILAR CISAPRID. MEC DIFERIT ANTISECRETORII IDEAL: 1. DISPARIIA RAPID A SIMPTOMELOR 2. pH / 24 h > 4 3. CICATRIZARE RAPID A LEZIUNI ( 4s) 4. CONTROL SIMPTOME ATIPICE 5. PREVENIA RECIDIVELOR DUP STOPARE 6. RAPORT PRE/EFICIEN FAVORABIL NECESAR pH > 4 > 21 h / ZI 8 sptmni H2 BLOCANTI: CIMETIDINA 1600 mg / zi RANITIDINA 300 mg / zi FAMOTIDINA 40 mg / zi NIZATIDINA 150 mg / zi ROXATIDINA 150 mg / zi

IPP: OMEPRAZOL 20 - 40 mg / zi (OMERAN) PANTOPRAZOL 20 - 40 mg / zi LANZOPRAZOL 30 mg / zi RABEPRAZOL 20 mg / zi

ESOMEPRAZOL 40 mg MAI APROAPE DE IDEAL EFECT 36 h = ADMINISTRARE UNIC UNEORI DOZE DUBLE ( 80 mg / zi ! ) TIMP LUNG PT CICATRIZARE DURABIL 8 - 12 s CAZURI SEVERE = ASOCIERE CU PROKINETICE

MEDICAIA TOPIC: SUCRALFAT ( GASTROFAIT, VENTER ) ALGINAT ( GAVISCON , ACTAPULGITE ) ALCALINE ( ANTIACIDE ) CLASIC FOLOSITE EFICIENTE PE SIMPTOME FOLOSITE A DEMANDE NU SUNT DOVEZI DE EFICACITATE PE LEZIUNE SUNT MAI ACTIVE PE SIMPTOM DECT PLACEBO

MANAGEMENTUL TERAPIEI MEDICALE N BRGE: GRAVITATEA SIMPTOMELOR PRE / POST -ENDOSCOPIE SEVERITATEA ESOFAGITEI PREZENA COMPLICAIILOR STRATEGIA TERAPEUTIC TRATAMENTUL DE TERMEN LUNG RELAIA COST EFICIEN CALITATEA VIEII DECIZIA INTERVENIEI CHIRURGICALE

GRAVITATEA SIMPTOMELOR INFLUENEAZ DECIZIA ENDOSCOPIEI INFLUENAREA CALITII VIEII AH2

PROK IPP

PRE / POST ENDOSCOPIE PRE = TEST TERAPEUTIC CU IPP = CONTINUI CU IPP 1/2 DOZA PROK SAU AH2

POST = FUNCIE DE GRAD ESOFAGIT / COMPLICAII

ESOFAGITA A / B ( I / II ) = AH2 SAU PROK EVENTUAL IPP C /D = IPP +/- PROK COMPLIC = IPP DE LUNGA DURATA + /- PROK MINIM 12 sptmni !

DOZE DUBLE ( ex 40 mg OME/ ZI MINIM STRATEGIA TERAPEUTIC: STEP UP = DOZE CRESCNDE DE IPP SAU ADUGAREA DE PROCHINETICE STEP DOWN = DOZE DESCRESCNDE DE IPP EFICIEN TERAPEUTIC CRESCND AH2 PROK IPP IPP x 2 IPP + PROK

INDIVIDUALIZAREA TRATAMENTULUI: PACIENI CU SIMPTOME RARE = MODIFICARE STIL DE VIA SIMPTOME TIPICE DE REFLUX SAU CU ENDOSCOPIE NEGATIV ( ESOFAGITA ) = AH2, PROK = / - STIL DE VIA ESOFAGITA A / B = A H2 6 - 8 s CU REEVALUARE ESOFAGITA C / D IPP 8 s COMPLICAII ( BARRETT ) IPP ANI !

REEVALUAREA TRATAMENTULUI INEFICIENT

CONCLUZII: MSURILE GENERALE EFICIENTE PE SIMPTOME / INSUF. PE ESOFAGIT MSURILE GENERALE TRATAMENT STRICT INDIVIDUALIZAT STEP UP / STEP DOWN ? NECESIT DOZE MAI MARI + DURATA MAI MARE DECAT VINDECARE ULCER REEVALUARE ( ENDOSCOPICA ) OBLIGATORIE LA SIMPTOME REBELE SELECIE STRICT CAZURI CHIRURGICALE ==> DE RISC CHIRURGICAL / SITUAIE LOCAL CHIR. DE ELECTIE ABORDAREA CELIOSCOPICA COMPLICATIILE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN BRGE => ESOFAGITA ESOFAGITEI = ULCERUL ESOFAGIAN STENOZA PEPTIC HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR S. BARRETT CANCERUL ESOFAGIAN

ULCERUL ESOFAGIAN: RAR PE ESOFAGIT SAU PE S. BARRETT ( SOLITAR ) CLINIC DURERE RETROSTERNALA EXACERBATA DE ALIMENTE PARACLINIC = Rx. SAU EDS COMPLICAII = HDS, STENOZ TRATAMENT = ESOFAGIT STENOZA PEPTICA: PE ESOFAGUL DISTAL N TIMPUL CICATRIZRII CLINIC DISFAGIE PROGRESIV LA LUMEN < 13 mm. SOLIDE-> SEMISOLIDE -> LICHIDE

 PARACLINIC = RX SAU EDS EDS => STENOZA DEASUPRA CARDIEI TRATAMENT: MEDICAL ? ; EDS ( DILATAII CU BUJII SAU BALONA ) ; CHIRURGICAL HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA: DE OBICEI MIC RAR ( <2,5 % ) DATORIT ESOFAGITEI SAU ULCER CLINIC HEMATEMEZ CU SNGE ROU DAR DE OBICEI MELEN ( HDS E MIC ) PARACLINIC DOAR EDS TRATAMENT DE OBICEI MEDICAL = PPI

S. BARRETT SAU ENDOBRAHIESOFAG: DEFINIT CA METAPLAZIERE A EPITELIULUI ESOFAGIAN MALPIGHIAN CU EPITELIU CILINDRIC GASTRIC SAU INTESTINAL MORFOLOGIE EXTERIOAR ESOF = N; RAPORTURI ESOFAGIENE = N EPIDEMIOLOGIE INCIDEN ( CAMERON ) = 4 %.ooo. EDS (CGF 1987 -1995 ) = 0,3 %

PATOGENIE = RGE => MODALITATE DE APRARE LA ACID CLASIFICARE: ANATOMOPATOLOGIC

BARRETT LUNG= > 3 cm. DEASUPRA JEG * BARRETT SCURT= < 3 cm. DEASUPRA JEG HISTOPATOLOGIC

TIP JONCIONAL (CELULE MUCOSECRETANTE) TIP FUNDIC ( SECREIE CLORHIDROPEPTIC SAU ATROFIC ) TIP INTESTINAL (ABSORBTIV) * DIAGNOSTIC: CLINIC

30 % ASIMPTOMATICI IMPOSIBIL FA DE BRGE

PIROZIS MAI RAR POPLAII CU RISC CHIR. ANTIREFLUX SCLERODERMIE, CREST PSIHICI

PARACLINIC DOAR EDS I HISTOPATOLOGIC B. SCURT DG DOAR N 1 % DIN EDS !!, 18 % BP COMPLICATII: DISPLAZIE TIP 1 = GRAD SCAZUT ( ADENOMATOS ) TIP 2 = GRAD INALT

( PSEUDOSTRATIFICAT ) = CARCINOM N SITU MALIGNIZARE = ADENOCARCINOM TIP 1 = PROTRUZIV TIP 2 = SUPERFICIAL PLAT TIP 3 = DEPRIMAT

TRATAMENT: MEDICAL = IPP TIMP LUNG ENDOSCOPIC TERAPIE FOTODINAMIC ARGON PLASMA REZECIA PRIN STRIP BIOPSY A INSULELOR DE MUCOAS DISPLAZIC

CHIRURGICAL LA DISPLAZIE SEVER SAU CANCER

CANCERUL ESOFAGIAN ADENOCARCINOM

PE SD BARRETT LUNG CU METAPLAZIE INTESTINAL

RELAIE CU BRGE CARCINOM EPIDERMOID

PE MUCOAS NORMAL FACTORI ETIOLOGICI = FUMAT ( MESTECAT TUTUN ), ALCOOL, ALIMENTE CONDIMENTATE CANCER ORL SINCRON SAU METACRON