METABOLISMUL ALCOOLULUI

Originea cuvntului alcool este necunoscut, se consider c probabil provine din

limba arab (prefixul al fiind cu siguran arab). Acest cuvnt a fost adus n !uropa (mpreun
cu arta distilrii "i cu substana ns"i) n secolul al #$$%lea de ctre diferii autori europeni care
traduceau "i populari&au descoperirile alc'imi"tilor islamici.
O teorie susinut de unele dicionare arat c etiologia acestuia provine de la cuvntul
A()* + al%,u'ul, la nceput acesta fiind numele unei pudre foarte fine de sulfur de stibiu
(-b.-/) folosit ca antiseptic "i mac'ia0 pentru oc'i. 1udra a fost preparat prin sublimarea unui
mineral natural (stibnit) ntr%un vas nc'is, iar conform acestei teorii, nelesul cuvntului al,u'ul
ar fi fost extins mai nti pentru substanele distilate n general, apoi fiind restrns doar n ca&ul
alcoolului etilic (etanol). !timologia aceasta a fost ntlnit pentru ntia oar n Anglia, n anul
234..
Alcoolii sunt unii dintre cei mai utili&ai "i cunoscui compu"i c'imici, fiind
caracteri&ai prin existena cel puin a unei grupri 'idroxil legat de un atom de carbon saturat.
-eria omoloag a alcoolilor mono'idroxilici saturai conine ca termeni inferiori metanolul
()*/%O*), etanolul ()*/)*.%O*), n%propanolul ()*/)*.)*.%O*) "i n%butanolul
()*/)*.)*.)*.%O*). 5e asemenea, alcoolul ben&ilic este considerat un alcool deoarece,
c'iar dac are n structur un inel aromatic, gruparea 'idroxil nu este legat direct de acest inel
(ca n ca&ul fenolului).
2
Alcoolul n organism exercit dou aciuni diferite6 afectea& direct funciile sistemului
nervos central "i este metaboli&at pentru a furni&a calorii, utili&abile de ctre organism,
influennd astfel procesele metabolice, mai ales la nivelul ficatului. Alcoolul poate fi utili&at de
ctre organism ca surs de energie la fel ca oricare aliment. Absorbit n stare de repaus, alcoolul
acoper o parte apreciabil din necesitatile organismului n calorii, dar n stare de efort proporia
diminu.
1rin circulaia portal alcoolul a0unge la ficat, unde este metaboli&at n proporie de
789. )apacitatea de eliminare a alcoolului este aprceciat la 288 mg: ,ilocorp: or. Oxidarea
extra'epatic a alcoolului este de o importan minor, participnd la aceasta ve&iculele
seminale, rinic'iul "i creierul "i intestinul gros. .%;9 este eliminat prin respiraie, bil, suc
gastric, saliv "i lacrimi.
2
)onf. ing. 5r. <O()= )O>-?A>?$>, =niversitatea de @est ?imi"oara, Aacultatea de )'imie%<iologie%
Beografie, 5epartamentul )'imie, $nfluena alcoolului etilic asupra organismelor vii.
2
O problem controversat care merit menionat se refer la distribuia "i locali&area
primei etape a matabolismului alcoolului, dac este gastric sau 'epatic, "i, de asemenea, dac
pre&int particulariti legate de sex. Astfel, Ammon C col. au demonstrat c n condiiile unei
do&e moderate de alcool, dup un prn& u"or, numai o contribuie minor "i independent de sex,
o are stomacul n prima etap de metabolism a alcoolului .
-pecficitatea 'epatic a metaboli&rii alcoolului explic de ce oxidarea acestuia produce
un de&ec'ilibru metabolic 'epatic evident, n pofida existenei unor mecanisme intracelulare
responsabile de 'omeosta&ia proceselor de oxidoreducere. Acest de&ec'ilibru este agravat prin
absena mecanismului de contrareglare pentru a adapta proporia de oxidare a alcoolului la starea
metabolic a 'epatocitului, ca "i prin imposibilitatea de a depo&ita alcoolul dup modelul altor
surse de energie "i proporia nesemnificativ a metaboli&rii sale n afara ficatului.
>A5 este un cofactor "i acceptor de 'idrogen cnd alcoolul este convertit la
acetalde'ida "i mai departe la acetil )oA. >A5*%ul generat ptrunde n mitocondrie "i sc'imb
raportul >A5*6 >A5 "i statutul redox al ficatului. *idrogenul generat nlocuie"te acidul gras
drept combustibil "i este urmat de acumulare de trigliceride "i apariie de ficat gras. -tatutul
redox al ficatului se sc'imb, sinte&a proteinelor este in'ibat iar peroxidarea lipidelor cre"te.
5iminuarea cantitativ a A5*%ului "i A(5%ului 'epatic sunt secundare &onei / de necro&.
A5*%ul gastric poate metaboli&a ceva alcool, iar atrofia gastric a alcoolicului reduce acest
proces.
Activitatea ciclului acidului citric este redus, "i aceasta poate fi responsabil pentru
descre"terea oxidrii aci&ilor gra"i. -inte&a lipoproteinelor este crescut de ctre alcool. >A5*%
ul poate servi ca transportor de 'idrogen pentru conversia piruvatului la lactat, iar nivelele de
lactat sangvin "i acid uric cresc dup ingestia de alcool. *ipoglicemia postalcoolica "i guta dupa
ingestia de alcool pot fi explicate prin acest mecanism.
Dntr&ierea reoxidrii >A5* duce la scderea raportului >A5: >A5*, aceast
inversare fiind incriminat n ma0oritatea de&ordinilor metabolice provocate de intoxicaia
alcoolic. $nversarea raportului >A5: >A5* induce proliferarea reticulului endoplasmic neted
"i cre"terea en&imelor microsomale implicate n sinte&a trigliceridelor (acilcoen&ima A% lipa&a,
glicerofosfat aciltransfera&a, fosfata&a acid). Acetatul )2E este deviat spre sinte&a de aci&i
gra"i.
.
Fetabolismul alcoolului este un contributor prin el nsu"i la statusul cetoacidotic.
5e'idrogena&ele alcoolice metaboli&ea& alcoolul la acetalde'ida n citoplasma mitocondriilor
'epatocitelor. Acetalde'ida este metaboli&at mai departe la acid acetic prin de'idrogena&e.
5eoarece de'idrogena&ele alcoolului "i de'idrogena&a alde'idic necesit >A5G drept cofactor,
.
'ttp6::HHH.doctor.info.ro:alcoolulImetaboli&are.'tml
.
>A5G este consumat "i este generat >A5*. )re"terea de >A5* determin in'ibarea
gluconeogene&ei 'epatice "i cre"te transformarea acidului 'idroxibutiric la acid acetoacetic.
Acidul acetic este convertit de coen&ima A la acetil%coen&ima A, care este folosita pentru
conversia esutului adipos pentru a forma corpii cetonici.
>ivelele sc&ute de insulin "i crescute de glucagon, catecolamine, 'ormon de cre"tere
"i corti&ol in'ib metabolismul 'epatic al acetil%coen&imei A "i sinte&a de trigliceride.
/
F!?A<O($-F=( A()OO(=(=$ D> OJBA>$-F!(! @$$
Aorma sub care este ingerat alcoolul este important din dou puncte de vedere6
A. )oninutul n alcool diferit
!xist trei tipuri de buturi alcoolice6
5istilate (uic, rom, coniac,vot,a, H'is,K), cu coninut ntre .8%.L9 etanolM
)u alcooli&are medie (vinuri), cu ;% .89 etanolM
)u alcooli&are sc&ut (bere), cu 2%79 etanol.
Orientativ6 28 g alcool se gsesc n /88 ml bere, 38 ml alcool distilat sau 38 ml @in de
#eres.
<. 5iferena n compo&ie (colorani, plumb, aromati&atori) cu diverse efecte asupra
organismului.
Absoria se reali&ea& la urmtoarele niveluri6
mucoasa bucal (dup unii autori)M
mucoasa gastric (.8%/89 din cantitatea ingerat6 vite&a de absorie
maxim)M
mucoasa colonic (<elis @).
?impul necesar absoriei complete este de .%3 ore. (ipidele "i proteinele ntr&ie
absorbia (<eli", )ornuiu) % cel mai eficient aliment este laptele. Absoria este favori&at de
ga&ul carbonic (sifon). Jata de absorie a alcoolului este mare datorit moleculei mici "i
'idrosolubilittii, "i pare s depind ()ornuiu, 277E) de durata ingerrii, tipul buturii, volumul
ingerat, concentraia buturii n etanol, dar nu la nivelul intestinului subtire, unde absoria este
complet "i independent de concentraia alcoolului "i de pre&ena alimentelor.
/
'ttp6::HHH.romedic.ro:cetoacido&a%alcoolica
/
). Airst%pass%ul 'epatic determin scderea cantitii de etanol ce intr n circulaia
general, pentru c n ficat se metaboli&ea& 4/9 din alcoolul ingerat n cantitti moderate sau
un procent mai mic din etanolul ingerat de un alcoolic cronic.
5. Jeparti&area etanolului nemetaboli&at, trecut n circulaia general, sub forma
di&olvat, se face n ntreaga ap a organismului (38%489 din greutatea corpului), n
compartimentele intra% "i extracelular, deoarece alcoolul este parial lipo%solubil, strbate
bistratul lipidic al membranelor celulare, n particular bariera 'ematoencefalic "i placent.
>ivelul alcoolului n snge (alcoolemia) descrie o curb cu aspect diferit n functie de6
do&a, rata consumului, concentraia buturii n etanolM
stomac gol sau ingerare de alimenteM
greutate corporal, distribuia grasimii, sex, vrstM
consum de buturi ga&oaseM
modificrile ratei metaboli&rii etanolului (poate fi dubl la marii butori).
Aig.2 )urba alcoolemiei pentru cantiti mici de alcool
@rful curbei e atins la /8%2.8 minute de la ingestie. )urba revine inapoi la 8 dup
aproximativ .E de ore.
E
Aig.. )urba alcoolemiei pentru cantiti mari de alcool, vrful fiind nlocuit de platou.
=nitile de masur ale alcoolemiei sunt6 mmol:2, g:2, mg:288 ml. 1entru
etanol, 2 mmol:2 + E,3 g:lOOml.
Observaii:
N dup ingestii succesive de%a lungul &ilei, curba are aspect n Odini de fierstruOM
N dac alcoolul e absorbit nainte ca do&a precedent s fie eliminat se produce o
acumulare.
!. Fetaboli&area alcoolului este o etoxidare reali&at n ficat "i foarte puin n
rinic'i.
Oxidarea 'epatic se face pentru ;8%789 din alcoolul ingerat "i este aproximativ 288 g
n .E ore , pe E ci 6 calea alcool de'idrogena&ei, oxidarea micro&omial, oxidarea prin catala&,
alcooli&a.
2. )alea alcool P de'idrogena&ei6
N cale ima0or de degradare a alcoolului exogen "i endogen
N se desfasoar n citoplasm
N catali&ata de A5* (care conne Qn) "i cofactorul >A5*G.
>A5* O )* % )*/ >A5 O* % )*. % )*/
A5*
+ = +
L
Aig./ Jefacerea >A5 n citosol
O cantitate mare de etanol, ce dep"e"te vite&a de refacere a >A5, determin cre"terea
raportului >A5*:>A5 "i antrenea& cre"terea 'epatic a rapoartelor lactat:piruvat (criteriul
potenialului redox n citosol), R%glicerofosfat:di'idroxiacetona, S%'idroxibutirat:acetoacetat
(criteriul potenialului redox n mitocondrii), neeconomice din punct de vedere energetic.
Alcoolul influenea& potenialul redox al ficatului, dar nu "i pe cel al cordului "i al rinic'ilor.
-cderea raportului >A5*:>A5 "i grbirea oxidrii etanolului se pot reali&a prin furni&area de
acceptori de 'idrogen n msura sa substitue >A5, care astfel rmne disponobil (piruvat, 5%
gliceralde'ida). ?erapeutic, se pot administra do&e mari de fructo& care furni&ea& piruvat "i 5%
gliceralde'ida.
E
Dn conclu&ie, metaboli&rii alcoolului i desprindem urmtoarele particulariti6
N aport caloric importantM
N oxidarea aproape n exclusivitate la nivelul 'epatocituluiM
N absena unui sistem de contrareglare a oxidriiM
N eliminare redus (.% l89) pe cale renal sau pulmonarM
N absena depo&itrii n organism.
O ultim meniune n privina metabolismului alcoolului trebuie facut privind sediul
'epatic al acestui proces. 1n acum s%a considerat c alcoolul este metaboli&at doar n 'epatocit.
Dnsa, )asini C col. au demonstrat c "i celulele 'epatice stelate pre&int alcool% de'idrogena&a "i
acetalde'id%de'idrogena&a, dar nu "i ct. 1EL=, avnd deci "i ele rol n metabolismul alcolului .
L
E
<elis @. % Aspecte toxicologice clinice "i medicolegale n etilismM !d.Fed.<uc., 27;;
L
'ttp6::HHH.doctor.info.ro:alcoolulImetaboli&are.'tml
3
BIBLIOGRAFIE
2. Audrelea P., Feher J. % Alco'olic liver damage and impaired porp'Krin
metabolismM Jev. Orvosi *etilap, .882, 2/E (.L)6 2/E4%L.M
.. Arria M. Amelia % Alco'ol and $mune -KstemM Alco'ol *ealt' and Jesearc'
Torld, 277;, 2L, /
/. Arria M. A., Tarter E.J.Z. % (iver%brain relations n alco'olicsM Alco'ol
*ealt' and Jesearc' Torld, 277;, 2L, /
E. Baniu Traian % 1atologie digestiva alcoolicaM !d.Fed., <uc., 2772M
L. Beli! ". % Aspecte toxicologice clinice "i medicolegale n etilismM
!d.Fed.<uc., 27;;M
3. )onf. ing. 5r. BOLCU CO#STA#TI#, =niversitatea de @est ?imi"oara,
Aacultatea de )'imie%<iologie%Beografie, 5epartamentul )'imie, $nfluena alcoolului etilic
asupra organismelor vii.
4. C$rnu%iu Ga&ril % 1atologia alcoolica psi'iatricaM !d. F. !minescu, Oradea,
277E
;. 'ttp6::HHH.doctor.info.ro:alcoolulImetaboli&are.'tml M
7. 'ttp6::HHH.doctor.info.ro:alcoolulImetaboli&are.'tml M
28. 'ttp6::HHH.romedic.ro:cetoacido&a%alcoolic

4