GHID DE DIAGNOSTIC I

TRATAMENT N DEMENE

Acest ghid a fost redactat de ctre un colectiv de specialiti* din

Societatea de Neurologie din Romnia i din Societatea Alzheimer,
a fost aprobat n adunarea general a Societii de Neurologie din
Romnia n data de 12 mai 2007 i a fost agreat de ctre Asociatia
Psihiatric Romn i Societatea de Medicin Legal din Romnia.

* Colectivul de redactare a ghidului:

Ovidiu Bjenaru1, Bogdan O. Popescu1, Ctlina Tudose2
1 Catedra de Neurologie S.U.U.B., Facultatea de Medicin, U.M.F. Carol Davila.
2 - Catedra de Psihiatrie, Facultatea de Medicina, U.M.F. Carol Davila
# Criteriile McKeith pentru diagnosticul demenei cu corpi Lewy au fost modificate fa
de varianta publicat iniial a ghidului, n acord cu o variant revizuit mai recent a
acestor criterii.

GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N DEMENE

Marea majoritate a demenelor constituie o clas de afeciuni neurodegenerative
caracterizate prin alterarea persistent i progresiv a funciilor cognitive, cu evoluie
ctre invaliditate i moarte prematur. Din punct de vedere semiologic ns, demena
reprezint un sindrom clinic caracterizat printr-o deteriorare cognitiv global, care
implic un declin fa de nivelul anterior de funcionare i care asociaz o gama larga de
simptome psihice, psihologice si comportamentale. Funciile cognitive afectate n mod
obinuit n demene sunt: memoria, capacitatea de invatare, atentia, orientarea, calculul,
limbajul, gandirea si judecata. Aceste tulburri ale funciilor cognitive sunt uneori
precedate i aproape ntotdeauna nsoite de tulburari ale controlului emoional,
modificari ale personalitii, sau simptome psihiatrice (apatie, depresie, tulburri
psihotice) i tulburri comportamentale.
Demenele sunt afeciuni frecvente, incidena celor degenerative crescnd cu
vrsta, astfel nct peste 65 de ani circa 10% din populaie este afectat.
Din punct de vedere al etiologiei, demenele reprezint un grup heterogen de
afeciuni neurologice sau sistemice cu afectare a sistemului nervos central, ns trebuie
precizat c formele de departe cele mai ntlnite sunt (1): demena de tip Alzheimer,
demena vascular, demena din -sinucleinopatii (demenele cu corpi Lewy i demena
asociat bolii Parkinson) i formele mixte (de exemplu boala Alzheimer asociat cu boal
cerebro-vascular sau boal Alzheimer asociat cu demen cu corpi Lewy). Celelalte
forme de demen (alte boli neurodegenerative care asociaz demen, boli
inflamatorii/infecioase, boli metabolice, boli neoplazice) sunt rare, reprezentnd sub
10% din numrul cazurilor de demen. Cu toate acestea, respectarea protocolului de
diagnostic i identificarea etiologiei sunt eseniale, ntruct anumite forme de demen (de
exemplu din hipotiroidism sau deficitul de tiamin, sau cele care mascheaz afeciuni
psihiatrice, cum ar fi tulburari depresive majore, sindroame de dependen fa de
substane) sunt reversibile cu un tratament adecvat, ca i alte afeciuni neurologice grave
care prezint un un tablou clinic de demen (de exemplu tumori maligne, hidrocefalie
intern normotensiv, hematoame cronice intracraniene sau SIDA)

care implic

tratamente curative sau paleative specifice.

Tabelul 1 prezint cele mai importante afeciuni care se manifest clinic prin
demen.

Tabelul 1. Tipuri de demen (clasificare etiologic i evolutiv).

Demene permanente i Demene permanente Demene parial sau complet
progresive
Boala Alzheimer

de obicei neprogresive reversibile

Demena
post- Demenele
traumatic

toxice

medicamentoase

(alcoolul,

monoxid de carbon, plumb,

mercur,

mangan,

trihexifenidil,

barbiturice,

antidepresive
Demena

vascular Demena post-anoxic

(multiinfarct,

infarct

pesticide,

triciclice,

litiu,

digitala, , cocaina, etc.)

Demenele cauzate de infecii
(meningite,

encefalite,

strategic, boala Binswanger,

tuberculoz,

parazitoze,

CADASIL, etc.)
Demena asociat

neuroborelioza)
Hidrocefalia

bolii

Parkinson
Demena cu corpi Lewy
Forme mixte*
Boala Huntington
Demena fronto-temporal

intern

normotensiv
Hematomul subdural
Tumorile cerebrale
Boala Wilson
Afeciunile
metabolice
(insuficien

renal

cronic,

demena de dializ, insuficien

Boala Hallervorden-Spatz

hepatic, hipoglicemia cronic)

Afeciunile
endocrine
(hipotiroidia,

Paralizia

supranuclear

progresiv
Scleroza multipl

sindromul

Cushing)
Afeciunile autoimune (LES cu
vasculit asociat)
Afeciuni careniale (sindromul
Wernicke-Korsakov,

pelagra,
4

Complexul SIDA-demen

carena de viatmin B12 i folat)

Sindroame
paraneoplazice
(encefalita limbic)

Neurosifilisul

(Paralizia

generalizat progresiv)
Boala Creutzfeldt-Jakob
* Cea mai frecvent form mixt este boala Alzheimer asociat cu boal
cerebrovascular, urmat de asocierea boal Alzheimer cu demena cu corpi Lewy
Pentru practica medicala curenta consideram utila si clasificarea de mai jos care
se refera la orientarea diagnosticului, functie de datele clinice si explorarile uzuale
obtinute la examenul clinic curent la patul bolnavului sau in cabinetul de consultatii
( modificat dupa 2 ):
I. Boli in care dementa este asociata cu semne clinice si de laborator ale altor
afectiuni medicale:
A. Infectia HIV / SIDA
B. Afectiuni endocrine: hipotiroidism, sd. Cushing, hipopituitarism
C. Carente nutritionale: sd. Wernicke-Korsakov, degenerescenta combinata
subacuta ( carenta de vit. B12 ), pelagra
D. Meningoencefalite cronice: paralizia generala progresiva, sifilisul meningovascular, criptococcoza
E. Degenerescenta hepato-lenticulara familiala ( b. Wilson ) si dobandita
F. Intoxicatii cronice ( inclusiv statusul dupa intoxicatie cu CO )
G. Hipoglicemia sau hipoxia prelungita
H. Encefalita limbica paraneoplazica
I. Expunera la metale grele: As, Bi, Au, Mn, Hg
J. Dementa dialitica ( rara in prezent, datorita evolutiei tehnologiilor de dializa )
II. Boli in care dementa este asociata cu alte semne neurologice, dar fara alte
afectiuni medicale evidente:
A. Invariabil asociate cu alte semne neurologice:

1. Boala Huntington
2. Scleroza multipla, boala Schilder, adreno-leucodistrofia si alte boli
inrudite care afecteaza mielina SNC
3. Lipidozele
4. Epilepsia mioclonica
5. B. Creutzfeldt-Jacob ( clasica si noua varianta ), boala GerstmannStrausler-Scheinker ( dementele mioclonice, prionice )
6. Degenerescenta cerebro-cerebeloasa
7. Degenerescentele cortico-bazale
8. Dementa cu paraplegie spastica
9. Paralizia supranucleara progresiva ( PSP )
10. Boala Parkinson
11. Scleroza laterala amiotrofica si complexul Parkinson-SLA-dementa
12. Alte boli metabolice ereditare rar
B. Adesea asociate cu alte semne neurologice:
1. Infarcte cerebrale multiple ( trombotice si/ sau embolice ) si b.
Binswanger
2. Tumorile ( primare/ secundare ) sau abcesele cerebrale
3. Leziuni dupa traumatisme cranio-cerebrale ( de regula tipuri de leziuni
insotite de diferite forme de sangerare cerebrala )
4. Boala difuza cu corpi Lewy
5. Hidrocefaliile comunicante normotensive sau hidrocefaliile obstructive
6. Leucoencefalita multifocala progresiva ( LEMP )
7. Boala Marchiafava Bignami
8. Granulomatozele si vasculitele cerebrale
9. Encefalitele virale
III. Boli in care de obicei dementa este singura manifestare evidenta a unei afectiuni
neurologice sau medicale:
A. Boala Alzheimer
B. Unele cazuri de SIDA

C. Dementele fronto-temporale si cele de lob frontal

D. Boli degenerative nespecificate
Ghidul de fa i propune ca obiectiv s standardizeze n Romnia diagnosticul i
tratamentul celor mai ntlnite forme de demen (boala Alzheimer, demena vascular i
mixt, demena asociat bolii Parkinson, demena cu corpi Lewy, demena frontotemporal) i se bazeaz pe studii clinice care respect principiile medicinei bazate pe
dovezi ct i pe ghidurile Federaiei Europene a Societilor de Neurologie (EFNS) i
Academiei Americane de Neurologie (3 5),
Gradele de recomandare a metodelor diagnostice i terapeutice folosite n acest
ghid sunt:
-

de nivel A (folositor/eficace sau nefolositor/ineficace) - necesit cel puin un

studiu de clas I sau dou studii de clas II);

de nivel B (probabil folositor/eficace sau probabil nefolositor/ineficace)

necesit cel puin un studiu de clas II sau multe studii convingtoare de clas
III;

de nivel C (posibil folositor/eficace sau posibil nefolositor/ineficace) necesit

cel puin dou studii de clas III.

Din punct de vedere metodologic, atunci cnd foarte multe studii au stabilit un
grad de recomandare agreat de ctre ghidurile european i american, nu au mai fost citate
studiile iniiale ci numai aceste ghiduri. n schimb, dac recomandarea din ghidul de fa
se bazeaz pe studii clinice recente care respect principiile medicinei bazate pe dovezi,
au fost citate studiile n cauz.

DIAGNOSTICUL

DEMENEI

DIAGNOSTICUL

DIFERENIAL

AL

DEMENELOR
Potrivit consensului internaional curent, criteriile diagnosticului de demen (6),
indiferent de cauza care o produce, sunt (DSM IV TR)

1. Dezvoltarea mai multor deficite cognitive, dintre care obligatoriu:

a. Afectarea memoriei (scderea capacitii de a nva informaii noi sau de
a evoca informaii nvate anterior)
i
b. Cel puin una dintre urmtoarele:
i. Afazie (tulburare de limbaj)
ii. Apraxie (afectarea abilitii de a executa activiti motorii ntr-o
anume secven i care servesc unui scop, n lipsa afectrii funciei
motorii)
iii. Agnozie (incapacitatea de a recunoate sau identifica obiecte n
lipsa afectrii funciilor senzoriale)
iv. Perturbarea

funcionrii

excutive

(planificare,

organizare,

secvenializare, abstractizare).
2. Deficitele cognitive menionate mai sus reprezint un declin fa de nivelul
anterior de funcionare i cauzeaz, fiecare, afectarea semnificativ a funcionrii
sociale sau ocupaionale
3. Deficitele cognitive menionate mai sus nu apar exclusiv n cursul unui episod de
delirium.
4. Criterii de diagnostic specifice se adaug pentru stabilirea diferitelor etiologii ale
demenei.
5. Afectarea memoriei trebuie obligatoriu s fie prezent ns uneori poate s nu fie
simptomul predominant.
6. Pentru a se putea stabili diagnosticul de demen, deliriumul* i orice alt tip de
tulburare confuzional trebuie exclus prin diagnostic diferenial.
* Atragem atentia asupra faptului c delirium-ul i demena sunt dou
entiti clinice complet diferite, care nu trebuie confundate, dar care
pot fi adesea i asociate.

ntruct este important s se fac diagnosticul diferenial al demenei i de a

ncadra tulburrile cognitive n categoriile diagnostice corespunztoare, dei nu este
obiectivul principal al ghidului de fa, se recomand folosirea diagnosticului de
tulburare cognitiv uoar conform criteriilor Petersen (7), i anume:
I.

Acuze ale bolnavului legate de alterarea memoriei.

II.

Activiti zilnice normale, fr afectarea activitii sociale sau profesionale.

III.

Funcie cognitiv n general normal.

IV.

Scderea obiectiv a performanelor mnestice caracteristice vrstei bolnavului

(evideniat prin teste neuropsihologice).

V.

Absena demenei.

Diagnosticul diferenial al demenelor se bazeaz pe examenul clinic i pe

investigaii suplimentare.
Ar fi de dorit sa se poat realiza abordarea multidiciplinar a oricrui pacient cu
tulburri cognitive la nivelul unor servicii specializate - centre ale memoriei, n cadrul
crora o echip multidiciplinar s realizeze o evaluare complex n vedera stabilirii
corecte a diagnosticului.
Stabilirea diagnosticului pozitiv i iniierea tratamentului trebuie s fie fcut de
ctre un medic specialist cu capacitate de expertiz n diagnostic (medici neuorologi,
psihiatri, psihogeriatri).
Funcie de taloul clinic dominant, de faza evolutiva si de specialitatea medicului
curant examinrile se pot face ntr-o ordine diferit, dar n final evaluarea
diagnostic a unui pacient cu sindrom demeial trebuie sa cuprind:
1. Istoricul i anamenza cu insisten asupra modalitii de debut, antecedente,
evidentierea factorilor de risc; obligatoriu trebuie s includ, pe lng interviul cu
pacientul respectiv, discuia cu familia acestuia, eventual cu alte persoane care pot
furniza date comparative despre nivelul premorbid de funcionare cognitiv ca i
evoluia n timp a simptomelor acestuia (grad de recomandare de nivel A).

2. Examinarea cognitiv clinic i a strii de sntate mintal care trebuie s

cuprind examinarea ateniei si a capacitii de concentrare, evaluarea capacitii
de orientare, a memoriei de scurt i lung durat, a praxiei, limbajului i
funciilor de execuie. Principalele entiti clinice de care sindromul demenial ar
trebui difereniat sunt depresia, delirium-ul, sindromul de dependen fa de
substante. Apoi se va stabli cadrul nosologic mai larg, respectiv tipul de demen,
ncercndu-se stablirea etiologiei sindromului.
3. Examenul clinic general este obligatoriu, poate pune n eviden semne care s
orienteze ctre diagnsoticul unei afeciuni generale care se nsoete de demen
(de exemplu o tumor malign, o afeciune metabolic, SIDA, hipotiroidism,
anemie sever, etc.).
4. Examenul neurologic este obligatoriu, poate decela semne neurologice specifice
care s orienteze diagnosticul ctre boli neurologice primare care se asociaz cu
demen (de exemplu boala Wilson, boala Creutzfeldt-Jacob). De asemenea,
examenul neurologic este foarte important pentru a deosebi o demen de tip
Alzheimer de o demen vascular.
5. Examenul psihiatric poate depista tulburri non cognitive: simptome psihiatrice
i de comportament adeseori prezente din primele stadii evolutive, incluznd
depresia i fenomene psihotice, stri confuzionale, episoade obsesive, anxietate,
iritabilitate, dezinhibiie, agitaie, n scopul asigurrii unui management optim al
bolii.
6. Examenul neuropsihologic, trebuie s fac parte din examinare n mod
obligatoriu n cazurile de demen usoar sau probabil, cu aplicarea de teste
pentru aprecierea deficitului cognitiv ca i scale specifice pentru evaluarea
depresiei (uneori depresia poate mima o demen sau se poate asocia unei
demene). Dintre aceste teste, este recomandabil s se efectueze MMSE (Mini
Mental State Examination) ca i testul de desenare a ceasului de ctre medicul
care stabilete diagnosticul. Alte teste sunt facultative, urmnd s fie efectuate n
funcie de specificul situaiei n centre specializate cum ar trebuis sa fie Centrele
Memoriei. De asemenea investigaii neuropsihologice speciale tebuiesc aplicate la
persoanele cu dificulti de nvare instalate anterior mbolnvirii de demen.

10

Pentru tulburrile psihiatrice (de dipoziie, perceptuale i de gndire) i de

comportament cel mai utilizat este inventarul neuropsihiatric (neuropsychiatric
inventory, NPI). Evaluarea funciei cognitive prin teste neuropsihologice este
extrem de important pentru diagnostic, avnd un grad de recomandare de nivel
A. Evaluarea activitilor zilnice prin chestionare specifice (de exemplu
chestionarul activitilor zilnice funcionale sau echivalente) este esenial pentru
diagnostic, avnd de asemenea un grad de recomandare de nivel A.
Prin chestionarele neuropsihologice (dar n egal msur i printr-o
anamnez minuioas i un examen clinic complet i atent) se poate diferenia
demena de tip cortical, n care predomin tulburarea de memorie, afectarea
limbajului i praxiei, de demena de tip subcortical , caracterizat prin
bradifrenie i tulburri de comportament, cu modificarea structurii de
personalitate. Boala Alzheimer se manifest ntotdeauna clinic ca o demen de tip
cortical, demena vascular se poate manifesta att cortical ct i subcortical, n
timp ce demenele din afeciunile metabolice, endocrine i infecioase sunt de tip
subcortical.
7. Analize de laborator, i anume obligatoriu cele uzuale, cum sunt
hemoleucogram, uree, creatinin, VSH, glicemie, transaminaze; se recomand de
asemenea

, efectuarea ionogramei i investigarea funciei tiroidiene (TSH).

Acestea au n principal rolul de a identifica afeciunile metabolice. n cazuri

selecionate de anamnez i examen clinic, pot fi necesare analize specifice, cum
ar fi teste serologice pentru boli infecioase (de exemplu SIDA, sifilis, borelioz,
encefalita herpetic, etc.), teste imunologice (de exemplu pentru diagnosticul
vasculitelor, a lupusului sistemic, etc.), probe toxicologice (pentru identificarea
intoxicaiilor cu metale grele), teste genetice (pentru identificarea bolii Alzheimer
precoce familiale, a demenei fronto-temporale, a CADASIL, care au la origine
mutaii genetice), alte dozri (de exemplu nivelul seric de vitamin B12 sau
homocistein) sau alte teste specifice.
8. Examenul lichidului cefalorahidian (biochimic i al celularitii) este indicat n
cazuri selecionate de diagnostic diferenial. n boala Alzheimer peptidul A42 are
un nivel sczut iar proteina tau un nivel crescut n LCR comparativ cu subiecii

11

non-demeni de aceeai vrst (8). Dozarea acestor markeri n LCR are un grad de
recomandare de nivel B, ns are un pre crescut i nu este nc o metod
disponibil n ara noastr. n cazul suspiciunii de boal Creutzfeldt-Jakob
(demen rapid prograsiv asociat cu mioclonii), dozarea n LCR a proteinei 143-3 este important pentru diagnostic, avnd un grad de recomandare de nivel B.
9. Investigaiile neuroimagistice ar trebui sa faca parte dintr-un diagnostic
complet fiind util n special pentru excluderea altor patologii cerebrale i
pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului de demen. Ar fi de dorit
efectuarea cel putin a unei tomografii computerizate cerebrale fr contrast
(grad de recomandare de nivel A). n cazuri selecionate poate fi necesar
rezonana magnetic cerebral (grad de recomandare de nivel A), sau examinri
imagistice cu contrast. n cazuri selecionate poate fi necesar pentru diagnosticul
etiologic al demenei i SPECT cerebral (diagnostic diferenial ntre demen de
tip Alzheimer i demen vascular), ns SPECT cerebral nu trebuie utilizat
niciodat ca unic investigaie imagistic, avnd un grad de recomandare de nivel
B n acest sens (pentru probabil nefolositor n comparaie cu CT sau RMN).
Investigaia imagistic are n principal rolul de a exclude alte patologii cerebrale
pentru a ajuta la stabilirea tipului de tulburare (spre exemplu tumorile cerebrale,
complexul SIDA-demen,etc.) ct i de a sprijini diagnosticul tipului de demen
neurodegenerativ

(de

exemplu

boala

Alzheimer,

atrofia

cerebral

predominant la nivelul hipocampului i a lobului temporal, n demena frontotemporal atrofia cerebral predominant la nivelul lobilor frontali i temporali, n
demena vascular evidenierea leziunilor vasculare i a tipului acestora, etc.).
Sunt ns i situaii n care simptomatologia este clinic evident pentru boala
Alzheimer dar CT-ul nu este modificat pentru vrsta pacientului. Deasemenea
investigaiile neuroimgistice nu sunt absolut necesare pentru diagnosticul bolii
Alzheimer efectuat ntr-un stadiu deja avansat al bolii, cu manifestri clinice
severe.
10. Examenul electroencefalografic (EEG) poate fi necesar uneori, n cazuri
selecionate, aducnd informaii necesare diagnosticului etiologic al demenei

12

(spre exemplu n suspiciunea de boal Creutzfeldt-Jakob sau de encefalite).

Examenul EEG are un grad de recomandare de nivel B.
11. Biopsia cerebral poate fi necesar numai n cazuri rare, selecionate cu mare
grij, n care diagnosticul etiologic nu poate fi stabilit prin alte proceduri. Aceasta
trebuie s se efectueze n centre de neurochirurgie cu experien, numai la
recomandarea neurologului sau psihiatrului curant si cu acordul scris al familiei
sau reprezentantului legal al bolnavului.
Pentru diagnosticul bolii Alzheimer (4,5) trebuie folosite fie criteriile DSM-IV-TR
fie criteriile NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurologic, Communicative
Disorders and Stroke-Alzheimer's disease and related Disorders Association). Pentru
diagnosticul demenei vasculare (4,5) trebuie folosite scala ischemic Hachinski sau
criteriile NINDS-AIRENS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke
Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences).
Pentru diagnosticul demenei cu corpi Lewy se recomand folosirea criteriilor
McKeith. Pentru diagnosticul demenei fronto-temporale se recomand folosirea
criteriilor grupurilor din Lund i Manchester. Toate criteriile de diagnostic se refer la
demene probabile ntruct diagnosticul de certitudine pentru demene rmne
neuropatologic.
Criteriile NINCDS-ADRDA pentru diagnosticul de boal Alzheimer probabil (9):
I. Criterii pentru diagnosticul clinic de boal Alzheimer probabil:
a. Demen diagnosticat prin examen clinic i documentat prin testul
MMSE, scala de demen Blessed sau alt test similar i confirmat prin
examen neuropsihologic;
b. Deficite n dou sau mai multe arii cognitive;
c. Caracter progresiv al afectrii memoriei i altor funcii cognitive;
d. Stare de contien nealterat;
e. Debut ntre 40 i 90 de ani, de obicei dup vrsta de 65 de ani;

13

f. Absena bolilor sistemice sau altor boli neuropsihiatrice care s fie

responsabile pentru deficitele cognitive.
II. Diagnosticul de boal Alzheimer probabil este susinut de:
a. Deterioarea progresiv a funciilor cognitive, i anume a limbajului
(afazie), a executrii secveniale a actelor motorii (apraxie), a percepiilor
i interpretrii acestora (agnozie);
b. Afectarea activitilor zilnice i apariia tulburrilor de comportament;
c. Istoric familial de demen, mai ales confirmat neuropatologic;
d. Teste de laborator dup cum urmeaz:
i. Examen LCR normal
ii. Traseu EEG normal sau cu modificri nespecifice (procent crescut
de unde lente)
iii. Atrofie cerebral progresiv observat prin examinri de imagerie
cerebral repetate.
III. Alte caracteristici care susin diagnosticul de boal Alzheimer probabil numai
dac celelalte cauze de demen au fost excluse:
a. Platouri n cursul progresiei bolii;
b. Prezena de simptome asociate cum sunt: depresia, insomnia, incontinena,
idei delirante, halucinaii, agitaie cu paroxisme verbale, emoionale sau
motorii, tulburri sexuale i pierdere ponderal;
c. Prezena altor semne i simptome neurologice la unii pacieni, mai ales n
fazele avansate de boal, inclusiv semne motorii ca hipertonia,
mioclonusul sau tulburarea de mers;
d. CT cerebral normal pentru vrsta respectiv.
IV. Caracteristici care fac dubitabil diagnosticul de boal Alzheimer probabil:
a. Debut brusc al simptomatologiei;
b. Semne neurologice focale cum sunt hemipareza, tulburarea de sensibilitate
obiectiv, afectarea cmpului vizual, tulburarea de coordonare, aprute
precoce n cursul evoluiei bolii;
c. Crizele epileptice sau tulburarea de mers aprute precoce n cursul
evoluiei bolii.

14

Avnd n vedere o multitudine de studii recente, att clinice ct i de

laborator, prin care s-a demonstrat c boala Alzheimer se asociaz frecvent cu
factori de risc vasculari, n ultima vreme este folosit din ce n ce mai autoritar
diagnosticul de boal Alzheimer asociat cu boal cerebrovascular, care tinde s
nlocuiasc treptat formula diagnostic anterioar de demen mixt (degenerativ
i vascular). Ghidul de fa propune acceptarea ambelor formule diagnostice, cu
acelai sens. ntruct nu au fost clar acceptate criteriile de diagnostic pentru boala
Alzheimer asociat boal cerebrovascular, ghidul de fa recomand folosirea
acestui diagnostic n condiiile n care se respect criteriile de diagnostic de boal
Alzheimer iar imagistica cerebral

structural identific leziuni vasculare

cerebrale sau n condiiile n care un pacient cu boal Alzheimer diagnosticat

sufer un accident vascular cerebral.
Criteriile NINDS-AIRENS pentru diagnosticul de demen vascular probabil
(10):
I. Criterii pentru diagnosticul clinic de demen vascular probabil:
a. Demen definit printr-un declin cognitiv fa de un nivel anterior i
manifest prin afectarea memoriei i a minim dou alte arii cognitive
(orientare, atenie, limbaj, integrare vizual-spaial, funcie executiv,
control motor, praxie), evideniat prin examen clinic i documentat prin
teste neuropsihologice; deficitele trebuie s fie suficient de severe nct s
interfere cu activitile zilnice dincolo de deficitele neurologice majore
determinate de accidentele vasculare cerebrale (de exemplu deficitul
motor);
Criterii de excludere de diagnostic: alterarea strii de contien, delirium,
psihoz, afazie sever, deficit senzorial i motor major, care s mpiedice
testarea neuropsihologic. De asemenea sunt excluse cazurile cu afeciuni
sistemice sau alte afeciuni neurologice cu demen (de exemplu boal
Alzheimer) care pot fi responsabile pentru deficitele cognitive.
b. Boal cerebrovascular , definit prin prezena semnelor neurologice
focale evideniate prin examenul clinic neurologic, cum sunt hemipareza,

15

pareza facial central, semnul Babinski, tulburarea de sensibilitate,

hemianopsia, dizartria, prezente sub forma semiologic de sindrom
neurovascular (cu sau fr istoric clinic de accident vascular cerebral) i
dovad imagistic de boal cerebrovascular (CT sau IRM cerebral), sub
forma infarctelor cerebrale multiple n teritoriul vaselor mari, a unui
singur infarct situat strategic (girus angular, talamus, parteabazal a
emisferului cerebral, teritoriul arterei cerebrale posterioare sau teritoriul
arterei cerebrale anterioare), a lacunelor multiple la nivelul ganglionilor
bazali sau substanei albe, a leziunilor extensive la nivelul substanei albe
periventriculare sau a oricror combinaii de asemenea leziuni.
c. O

relaie

de

cauz-efect

ntre

demen

boala

cerebrovascular , manifestat printr-una dintre urmtoarele variante:

1. debutul demenei n interval de 3 luni de la un accident vascular
cerebral; 2. deteriorare abrupt sau fluctuant a funciilor cognitive sau
progresie n trepte a deficitelor cognitive.
II. Caracteristici care susin diagnosticul de demen vascular probabil:
a. Apariia precoce a unie tulburri de mers (mers cu pai mici, magnetic,
apraxic-ataxic sau de tip parkinsonian);
b. Istoric de afectare a stabilitii i posturii, cu apariia cderilor frecvente,
neprovocate;
c. Tulburri micionale, cu necesitatea imperioas de a urina, polaikiurie i
alte simptome neexplicate de o afeciune urologic;
d. Sindrom psudobulbar;
e. Modificri ale structurii de personalitate i ale afectului, abulie, depresie,
incontinen emoional i alte deficite de tip subcortical, inclusiv retard
psihomotor i sindrom disexecutiv.
III. Caracteristici care fac dubitabil diagnosticul de demen vascular probabil:
a. Debut precoce al tulburrii mnestice i agravare progresiv a acesteia i a
altor tulburri cognitive (afazie, agnozie, apraxie) n lipsa unor leziuni
corespunztoare evideniate prin imagerie cerebral;

16

b. Absena semnelor focale neurologice, cu excepia afectrii n ariile

cognitive;
c. Absena leziunilor cerebrovasculare caracteristice la examenele imagistice
cerebrale (CT sau IRM).
Criteriile McKeith revizuite pentru diagnoticul de demen cu corpi Lewy probabil
(11):
I. Criteriul esenial necesar pentru diagnosticul demenei cu corpi Lewy posibile sau
probabile:
a. Demena definit ca un declin cognitiv progresiv suficient de important pentru
a interfera cu activitatea social sau cu ocupaia obinuit.
b. Afectarea proeminent sau persistent a memoriei poate s nu apar neaprat
n fazele iniiale ale bolii dar devine evident odat cu progresia acesteia.
c. Deficite de atenie, de funcie executiv, de integrare vizual-spaial pot fi
proeminente.
II. Manifestri clinice eseniale (dou dintre urmtoarele manifestri clinice sunt
obligatorii pentru diagnosticul de demen cu corpi Lewy probabil, unul pentru
diagnosticul de demen cu corpi Lewy posibil):
a. Tulburare cognitiv fluctuant cu variaii pronunate ale ateniei i ale
nivelului strii de contien;
b. Halucinaii vizuale recurente bine formate i detaliate;
c. Semne clinice spontane de parkinsonism.
III. Manifestri clinice sugestive (Dac una sau mai multe dintre acestea sunt prezente
mpreun cu una sau mai multe manifestri clinice eseniale, diagnosticul de
demen cu corpi Lewy probabil poate fi stabilit. Diagnosticul de demen cu
corpi Lewy probabil nu poate fi stabilit numai pe baza manifestrilor clinice
sugestive) :
a. Tulburare de comportament a somnului REM (RBD);
b. Sensibilitate sever la neuroleptice;
c. Semnal redus al transportorului de dopamin la nivelul ganglionilor bazali
evideniat prin SPECT sau PET.

17

IV. Manifestri clinice care sprijin diagnosticul de demen cu corpi Lewy (de obicei
prezente dar care nu au specificitate diagnostic):
a. Cderi repetate i sincope;
b. Pierderi ale strii de contien tranzitorii, neexplicate
c. Disfuncie autonom sever, de ex. hipotensiune ortostatic, incontinen
urinar
d. Halucinaii de alte tipuri dect vizuale
e. Delir sistematizat
f. Depresie
g. Relativ prezervare a structurilor de la nivelul lobului temporal medial
(examen IRM sau CT)
h. Scderea generalizat a captrii SPECT/PET de perfuzie, cu activitate
occipital redus
i. Scintigrafie miocardic cu captare anormal (redus) de MIBG
j. Unde lente proeminente pe EEG cu unde ascuite tranzitorii temporale.
V.

Diagnosticul de demen cu corpi Lewy este mai puin probabil

A. n prezena bolii cerebrovasculare atestate prin semne clinice focale sau prin
imagerie cerebral
B. n prezena oricrei alte afeciuni sitemice sau cerebrale care ar putea s fie
rspunztoare n parte sau n totalitate pentru tabloul clinic
c. Dac parkinsonismul apare de abia n stadiul de demen sever.

VI.

Secvena temporal a simptomelor

Demena cu corpi Lewy trebuie diagosticat atunci cnd demena apare naintea
parkinsonismului sau simultan cu acesta (dac parkinsonismul este prezent).
Termenul de demen asociat bolii Parkinson trebuie folosit pentru a descrie
demena care apare n contextul unei boli Parkinson cunoscute. n activitatea
practic trebuie folosit termenul care este cel mai potrivit situaiei clinice i
termeni generici cum ar fi cel de boal cu corpi Lewy pot fi adesea utili. n
activitatea de cercetare, cnd trebuie fcut distincia ntre demena cu corpi Lewy
i demena asociat bolii Parkinson, se continu recomandarea regulii de maxim 1
an ntre debutul parkinsonismului i debutul demenei (n cazul demenei cu corpi

18

Lewy). n studiile clinico-patologice sau clinice, ambele fenotipuri clinice pot fi

considerate mpreun n categorii cum sunt boala cu corpi Lewy sau sinucleinopatii.

Criteriile grupurilor din Lund i Machester pentru diagnosticul de demen frontotemporal probabil (12):
I.

Manifestri clinice eseniale pentru diagnosticul de demen fronto-temporal

probabil:

Tulburarea de comportament
-

debut insidios i progresie lent;

pierdere precoce n evoluie a respectului de sine (neglijarea igienei personale,

etc.);

pierdere precoce n evoluie a comportamentului normal n societate

(pierderea tactului social, infraciuni, cum ar fi furtul din magazine, etc.);

semne precoce de dezinhibiie (impulsuri sexuale neinhibate, comportament

violent, glume nepotrivite, etc.);

rigiditate mental, inflexibilitate;

hiperoralitate (modificri de diet, consum excesiv de alimente, manii

alimentare, fumat sau consum de alcool excesive, explorare oral a obiectelor,
etc.);

comportament stereotip i perseverent (plimbare excesiv, gesturi manieriste

repetate ca bti din palme, cntat, dansat, preocupare excesiv i ritual
pentru mbrcat, tezaurizare a diferitelor obiecte, folosire a toaletei, etc.);

comportament de utilizare (explorare excesiv i continu a obiectelor din

mediul nconjurtor);

tulburare de atenie, impulsivitate;

lipsa criticii aciunilor proprii, lipsa contientizrii bolii.

Tulburarea afectiv
-

depresie, anxietate, sentimentalism exagerat, idei fixe i suicidare, delir

(precoce i trectoare);

19

ipohondrie, preocupri somatice bizare (precoce i trectoare);

indiferen emoional, apatie, lipsa empatiei i simpatiei;

amimie (lips de spontaneitate, inerie).

Tulburarea de limbaj
-

reducere progresiv a limbajului spontan i a vocabularului (economie n

exprimare, lips de spontaneitate);

stereotipii verbale (repetarea unui repertoriu modest de cuvinte, fraze sau

locuiuni);

ecolalie cu perseverare;

mutism (n stadiul tardiv).

Orientarea spaial i praxia sunt conservate

Semne clinice la examenul neurologic
-

reflexe primitive (precoce);

incontinen (precoce);

akinezie, rigiditate, tremor (tardiv);

hipotensiune arterial cu valori oscilante.

Investigaii paraclinice i neuropsihologice

-

traseu electroencefalografic normal;

imagerie cerebral (structural i funcional) modificri predominant la

nivelul lobilor frontali i temporali (anterior);

alterarea testelor neuropsihologice de lob frontal, n lipsa amneziei, afaziei

severe sau tulburrii de percepie spaial.

II.

Caracteristici care susin diagnosticul de demen fronto-temporal probabil:

-

Debut nainte de 65 de ani;

Istoric familial pentru o afeciune similar la o rud de gradul I;

Pareze de nervi bulbari, deficit motor, amiotrofii, fasciculaii (boal de neuron

motor).

III.

Elemente de excludere a diagnosticului de demen fronto-temporal

probabil:
-

Debut abrupt al simptomatologiei, de tip ictal;

Traumatism cranio-cerebral premergtor debutului simptomatologiei;

20

Amnezie sever precoce;

Dezorientare paial precoce, cu rtcirea pacientului n medii familiare,

localizare deficitar a obiectelor;

Apraxie sever precoce;

Limbaj logoclonic cu pierderea irului gndirii;

Mioclonii;

Deficite cortico-bulbare i spinale;

Ataxie cerebeloas;

Coreo-atetoz;

Modificri patologice precoce i severe ale traseului electroencefalografic;

Modificri la imageria cerebral (leziuni multiple evideniate prin CT sau

IRM sau modificri structurale sau funcionale la nivelul girusului
postcentral);

Teste paraclinice sau de laborator care s pledeze pentru diagnosticul altei

afeciuni neurologice sau inflamatorii (scleroz multipl, sifilis, SIDA,
encefalit herpetic, etc.).

IV. Elemente de excludere relativ a diagnosticului de demen fronto-temporal

probabil:
-

Istoric tipic de alcoolism cronic;

Hipertensiune arterial cu valori susinut crescute;

Istoric de boal vascular (angin pectoral, claudicaie, etc.).

TRATAMENTUL DEMENELOR
1. Terapia medicamentoas a simptomelor cognitive

21

Boala Alzheimer
Numai specialitii cu expertiz diagnostic pot iniia tratamentul medicamentos
psihiatri, neurologi, psihogeriatri. Tratamentul specific al bolii Alzheimer trebuie
iniiat odat cu diagnosticarea cazului. Acesta se va stabili n funcie de stadiul
evolutiv al bolii:
a) Boala Alzheimer forme uoare (scor MMSE 20-26):

Inhibitorii de colinesteraze reprezint medicaia de prim alegere unul

dintre urmtorii:
i. Donepezil doz zilnic 5-10 mg
ii. Rivastigmin doza zilnic 6-12 mg
iii. Galantamin doza zilnic 16-24 mg
Lund n considerare beneficiile terapeutice i profilurile de siguran, toi
cei trei inhibitori de colinesteraze enumerai beneficiaz de un grad de
recomandare de nivel A pentru tratamentul bolii Alzheimer recent
diagnosticate (2,4).
n stadiile incipiente n care inhibitorul de colinesteraz nu este tolerat
poate fi recomandat memantina.

b) Boala Alzheimer forme moderate (scor MMSE 11-19) sunt indicai inhibitorii
de colinesteraze, asociai sau nu cu memantin (vezi mai jos) sau, ca alternativ,
memantin n monoterapie.

Pentru pacienii care evolueaz de la forma uoar la cea moderat (scor

MMSE 14-20) se poate aduga memantina (doz zilnic 10-20 mg) la
tratamentul cu inhibitori de acetil colinesteraz, mai ales atunci cnd boala
are o evoluie rapid progresiv. Memantina poate fi folosit n aceast
situaie i n monoterapie , ca alternativ la terapia de combinaie.

Formele moderate de boal Alzheimer (scor MMSE 1014) ar trebui

tratate cu o combinaie de inhibitor de acetilcolinesteraz i memantina
(doz zilnic 10-20 mg).

22

Tratamentul cu memantin i respectiv cu memantin i inhibitor de colinesteraze

beneficiaz de un grad de recomandare de nivel A pentru formele moderate de
boal Alzheimer (2).
c) Boala Alzheimer forme grave (scor MMSE 3-10):

Memantina reprezint medicaia de prim alegere (doz zilnic 10-20

mg).

Donepezilul reprezint medicaia de a doua alegere, n caz de intoleran

sau lips de rspuns la memantin.

Pentru formele grave de boal Alzheimer (scor MMSE 5-10), terapia

combinat cu memantin i inhibitor de colinesteraze este recomandat n
cazul n care rspunsul clinic la memantin nu este satisfctor. Att
memantina ct i asocierea de memantin cu donepezil beneficiaz de un
grad de recomandare de nivel A pentru formele grave de boal Alzheimer
(2).

Inhibitorii de colinesteraze se utilizeaz ca terapie pe termen lung. Se

recomand continuarea tratamentului n stadiile severe de demen doar
dac medicul specialist, n colaborare cu medicul de familie i cu familia,
observ meninerea unui beneficiu. Cnd pacienii n stadii terminale de
demn i-au pierdut funcionalitatea aproape total i nu mai prezint nici
o mbunptpire funcional sau cognitiv n urma tratamentului, medicul
specialist poate decide oprirea tratamentului.

Trebuie evitate ntreruperile terapiei;tratamentul pentru demen trebuie

continuat n timpul unor boli acute sau n timpul unor spitalizri. Dac este
absolut necesar ntreruperea tratamentului se recomand renceperea lui
n cel mai scurt timp. Dei medicamentele pentru demen sunt n general
bine toleratede pacienii cu comorbiditate somatic, se vor face
modificrile necesare la pacienii cu boli hepatice sau renale.

n caz de apariie a efectelor adverse sau de lips de rspuns la terapie se

poate opta pentru nlocuirea unui preparat cu altul din aceeai clas

n cazul scderii scorului MMSE sub 10, tratamentul cu inhibitor de

colinesteraz nu trebuie ntrerupt.
23

d) Boala Alzheimer alte medicamente antidemeniale care se pot administra:

Cerebrolysin poate fi utilizat n forme uoare sau medii de boal, n

monoterapie dac medicaia de prim i a doua alegere nu poate fi utilizat
din cauza efectelor adverse sau n asociere dac nu se obine un rspuns
clinic satisfctor cu medicaia de prim sau a doua alegere. Mai multe
studii randomizate, dublu-orb, placebo-controlate au demonstrat eficiena
Cerebrolysinului n boala Alzheimer uoar i moderat prin ameliorarea
tulburrii cognitive i impresiei clinice globale, dup 6 luni de
administrare m doz de 10 ml/zi (12-14).

Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761 (i nu suplimentele

alimentare cu Ginkgo biloba, care conin i componente chimice ce pot
determina

uneori

reacii

adverse

semnificative

sau

interaciuni

medicamentoase importante, n special cu anticoagulantele) poate fi

utilizat n formele uoare de boal, dac s-au ncercat diferii inhibitori de
colinesteraz fr rspuns clinic satisfctor, ca medicaie de a doua
alegere i n formele medii de boal, ca medicaie de a treia alegere. Studii
clinice randomizate, dublu-orb, placebo-controlate au artat c extractul
standardizat de Ginkgo biloba Egb761 este eficient n ameliorarea
simptomelor cognitive n boala Alzheimer uoar i moderat (16, 17). n
plus, exist un studiu clinic de amploare n desfurare care urmrete
eficacitatea acestui tratament n prevenia apariia demenei la persoane cu
tulburri de memorie (18).

Tratamentul factorilor de risc se recomand tratamentul factorilor de

risc vasculari la pacienii cu boal Alzheimer sau cu boal Alzheimer
asociat cu boal cerebro-vascular (antiagregant, antihipertensive,
statine,etc.).

Pacienii diagnosticai recent trebuie evaluai dup 2 luni pentru a se

determina tolerabilitatea i apoi monitorizai la cel puin 6 luni. Evalurile
ulterioare sunt necesare pentru a monitoriza efectele cogntive, funcionale
i comportamentale (incluznd stabilizarea sau ncetinirea evoluiei),

24

eventualele

efecte

adverse

sau

comorbiditi

soamtice,

psihice,

neurologice.

Demenele vasculare
a) Se recomand tratamentul de prevenie secundar a accidentelor vasculare
cerebrale de toate tipurile, pentru a limita deteriorarea cognitiv n continuare a
acestor pacieni (antiagregante, statine, antihipertensive,etc.).
b) Inhibitorii de colinesteraze. Pentru pacienii cu demene vasculare pot fi folosii
donepezilul (5-10 mg doz zilnic), rivastigmina (6-12 mg doz zilnic) sau
galantamina (16-24 mg doz zilnic). Acetia vor fi asociai tratamentului de
prevenie secundar. Donepezilul beneficiaz de cele mai multe studii, cu un grad
de recomandare de nivel B pentru demena vascular uoar sau moderat (3).
c) Pentru boala Alzheimer asociat cu boal cerebrovascular se recomand
folosirea galantaminei (16-24 mg doz zilnic), conform unui studiu randomizat,
dublu-orb, placebo-controlat (19). Va fi asociat tratamentului de prevenie
secundar.
d) Memantina (10-20 mg doz zilnic) se recomand ca medicaie de a doua alegere
n demenele vasculare, asociat tratamentului de prevenie secundar. Dou
studii randomizate, dublu-orb, placebo-controlate au demonstrat c memantina
amelioreaz tulburarea cognitiv i tulburarea de comportament a pacienilor cu
demen vascular (20, 21).
e) Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761 (i nu suplimentele alimentare
cu Ginkgo biloba, care conin i componente chimice ce pot determina uneori
reacii adverse semnificative sau interaciuni medicamentoase importante, n
special cu anticoagulantele) poate fi recomandat n asociere cu terapia de
prevenie secundar, ca medicaie de a treia alegere, atunci cnd inhibitorii de
colinesteraze i memantina nu au fost eficace sau au generat efecte adverse (22).

25

Alfa-sinucleinopatiile (demena cu corpi Lewy i demena asociat bolii

Parkinson)
a) Rivastigmina (doz zilnic de 6-12 mg) este medicaia de prim alegere.
Rivastigmina beneficiaz de grad de recomandare de nivel A pentru demena din
alfa-sinucleinopatii (3).
b) Donepezilul (doz zilnic de 5-10 mg) poate fi recomandat ca medicaie de a
doua alegere, atunci cnd rivastigmina nu este eficace sau produce efecte adverse.
Donepezilul beneficiaz de un grad de recomandare de nivel B pentru demena
asociat bolii Parkinson (5).
Demena fronto-temporal
a) Inhibitorii

de

colinesteraze

nu

i-au

dovedit

eficiena

n demena fronto-temporal (grad de recomandare de nivel C pentru

ineficacitate).
b) Antidepresivele, n special inhibitorii de recaptare a serotoninei, pot fi
recomandai n demena fronto-temporal, dei nu sunt suficiente studii care s
stabileasc un grad de recomandare (23).

Demene de alte etiologii

n funcie de etiologie, se recomand terapie specific (spre exemplu compensarea
funciei tiroidiene n hipotiroidii, administrarea de vitamin B12 n deficitul de
vitamin B12, tratament chelator de cupru n boala Wilson, tratament antibiotic n
sifilis, etc.).

26

2. Terapia medicamentoas a simptomelor non-cognitive

Evaluarea simptomatologiei non-cognitive, respectiv a simtomelor psihiatrice i
comportamentale (BPSD- Behavioral and Psychological Symtpms of Dementia)
din demene ca i monitorizarea tratamentelor cu medicaie psihotrop ar trebui s
se fac de ctre personal specializat n domeniul psihiatriei sau psiho-geriatriei.
Tratamentul medicamentos al tulburrilor non-cognitive se recomand numai n
situaiile n care abordrile non-farmacologice nu sunt posibile sau nu au fost
eficiente.
Pentru persoanele cu demen Alzheimer n orice etap evolutiv: uoar,
moderat

sau

sever

care

prezint

simptomatologie

non-cognitiv

comportamental intens sau cu un potenial de periculozitate crescut o

recomandare important este aceea de administrare a unui inhibitor de
acetilcolinesteraz, mai ales dac abordrile non-farmacologice nu au fost posibile
sau au fost ineficiente.
Alegerea medicaiei psihotrope, mai ales a celei antipsihotice trebuie fcut n
urma unei analize individuale, cu consultarea familiei sau a ngrijitorilor privind
posibilele beneficii sau riscuri ale tratamentului.
Tratamentul trebuie s fie limitat, revizuit regulat, ndreptat asupra unor
simptome int care trebue identificate, determinate sub raport cantitativ, iar
schimbrile acestora trebuie evaluate la intervale regulate.
a) Pentru agitaia pacienilor cu demen, se recomand ca medicaie de prim
alegere trazodona (26). Ca medicaie de a doua alegere pentru agitaie, n cazul
n care cea de prim alegere nu e eficient sau genereaz reacii adverse, se pot
folosi antiepilepticele ca valproatul (27) sau carbamazepina (28). Ele pot fi
folosite

ca

monoterapie

sau

asociaie

cu

un

antipsihotic

atipic.

Benzodiazepinele recomandate sunt lorazepam sau oxazepam. De evitat

Diazepamul, mai ales dac este folosit n mod cronic, putnd produce
dezinhibiie sau stri confuzionale, cu accentuarea strii de agitaie. El se poate
totui folosi n strile de agitaie acut. Buspirona

este un agent anxiolitic

nebenzodiazepinic care poate fi eficient mai ales n strile de agitaie cu anxietate.

27

Propranololul poate fi util la unii pacieni cu comportament agresiv. Inhibitorii

selectivi ai recaptrii serotoninei pot de asemenea ameliora agitaia.
b) n cazul simptomelor psihotice (de exemplu halucinaii, idei delirante, etc) se
recomand administrarea de antipsihotice, ncepnd cu doz mic, care se crete
treptat la nevoie. Sunt recomandate antipsihoticele atipice, i numai ocazional cele
convenionale:
- Risperidona (doz zilnic 0,5-2 mg) este medicaia de prim alegere (24).
- Quetiapin, ziprasidon, zyprexa i clozapin pot fi recomandate ca medicaie
de a doua alegere (25), n anumite cazuri, lundu-se n considerare posibilele efecte
adverse specifice fiecrui preparat.
- Haloperidolul poate fi recomandat ca medicaie de a doua alegere (25), n cazul
n care neurolepticele atipice nu au fost eficiente sau nu sunt disponibile. n acest caz se
vor monitoriza posibilele complicaii ale tratamentului (cardiovasculare, sindroame
parkinsoniene, etc.). Ocazional feneomenele psihotice pot fi ameliorate de inhibitori
aselectivi ai recaptrii serotoninei (SSRI)
Comportamentul violent ar trebui controlat fr prescrierea unor doze mari sau a unor
combinaii de medicamente. Se recomand utilizarea celei mai mici doze care se
dovedete eficient.
- n cazul simptomelor psihotice asociate -sinucleinopatiilor se pot recomanda
clozapin sau quetiapin, lundu-se n considerare posibilele efecte adverse
specifice fiecrui preparat. Clozapina beneficiaz de un grad de recomandare de nivel
B pentru aceast situaie iar quetiapina de nivel C (5). Nu sunt recomandate
neurolepticele clasice deoarece ele pot provoca reacii adverse speciale, cu
accentuarea intensitii fenomenelor halucinatorii i agravarea tulburrilor de tip
extrapiramidal.
Antiphihoticele, chiar i cele atipice, trebuie administrate cu grij, ntruct pot
determina efecte adverse semnificative (nivel de eviden A).
Pentru Pacienii cu demen cu corpi Lewy care prezint simptomatologie noncognitiv important, cu tulburri comportamentale severe, se recomand un inhibitor
de acetilcolinesteraz.

28

De asemenea pacienii cu demen vascular, n orice etap evolutiv, care

prezint tulburri psihiatrice i comportamentale beneficiaz de tratament cu un
inhibitor de acetilcolinesteraz.
c) Pacienii cu demen care asociaz i depresie se recomand s fie tratai cu
inhibitori selectivi de recaptare a serotoninei. Ca medicaie de a doua alegere
pot fi folosite antidepresive cu caracer dual (venlafaxina, mirtazapina sau
trazodona). Sunt de evitat antidepresivele triciclice datorit efectelor
anticolinergice. Existena hiperintensitilor subcorticale sau a imaginilor lacunare
se coreleaz cu un rspuns terapeutic slab la antidepresive ca i posibilitatea
apariiei confuziei.
d) Apatia, de tratat numai atunci cnd este deosebit de sever. Problematic de tratat
cu psihostimulante. Unele antidepresive tip SSRI fluoxetin) pot avea efecte
activatoare; de asemenea inhibitorii de acetilcolinesteraz pot ameliora apatia.
e) Insomnia pacienilor cu demen poate fi rezolvat cu medicaie antidepresiv
sedativ, i n primul rnd trazodon, ca i cu hipnotice sedative nonbenzodiazepinice zolpidem (29) sau zapoplon(30). Acestea trebuie asociate
msurilor de igien a somnului cu scopul reducerii dozelor i a folosirii pe timp
limitat a medicaiei.\
f) Comportament sexual agresiv, de obicei la brbai se pot recomanda ageni
estrogenici (medroxiprogesteron)

3. Terapia nemedicamentoas
n combinaie cu terapia medicamentoas specific, persoanele suferinde de
demen ar trebui s beneficieze de servicii medicale integrate, care s le asigure:
ngrijirea primar, ngrijirea la domiciliu, servicii speciale de zi, ngrijre specializat n
cmin spital, ngrijrie intermediar i de recuperare, ngrijre n cadrul spitalelor generale,
servicii specializate de sntate mintal, incluznd echipe comunitare de evalaure a
sntii mintale, servicii de evaluare a memoriei, terapii psihologice i de ngrijrie la
domiciliu.

29

Persoanelor cu demen - forme uoar i medie, li se recomand programe

structurate de stimulare cognitiv, asigurate de personal medical i social cu pregtire i
calificare corespunztoare.
Persoanele

cu

demen

care

prezint

simptomatologie

psihiatric

comportamental,
ar trebui s fie evaluate, printr-o analiz comporamental i funcional condus de
profesioniti cu abiliti specifice, pentru a se identifica factorii care ar fi putut genera,
agrava sau ameliora tulburrile de comportament. Dintre acetia de reinut ar fi evaluarea
unei dureri, care adesea determin schimbri neateptate comportamentale
Pacienilor care prezint i agitaie, indiferent de tipul sau severitatea dementei ai
trebui s li se ofere accesul la interventii specifice n concordant cu preferinele,
abilitile i deprinderile personale, cu istoria lor de via. Aceste abordri includ: terapia
memoriei (amintiri), exerciii psihomotorii, stimularea multisenzorial, alte forme de
terapie social, ocupaional, prin muzic, dans.
Pentru persoanele cu demen care au depresie i/sau anxietate, terapia cognitivcomporamental cu implicarea activ a ngrijitorilor poate fi eficient.
n formele medii i grave, pacienii cu demen au nevoie de supraveghere i
ngrijire permanent din partea familiei sau a unui ngirjitor specializat (drept la
nsoitor).
n fazele evolutive severe, pacienii cu demen se recomand a fi spitalizai n
instituii medicale specilizate pentru ngijirea terminal a pacienilor cu demen, pe
durat nelimitat, din cauza totalei dependene fizice i psihice i a multiplelor
complicaii medicale care survin n aceast etap final a bolii.
Bibliografie
1. Lobo A, Lanner LJ, Fratigtiom L. Prevalence of dementia and major subtypes in
Europe a collaborative study of population based cohorts - neurologic disease in the
elderly research group. Neurology 54: S4-S9, 2000.
2. Ropper A.H., Brown R.H.. Adams and Victors principles of neurology (8-th
edition), McGraw-Hill, 2005t

30

3. European Handbook of Neurological Management, edited by R. Hughes, M. Brainin

and N.E. Gilhus (European Federation of Neurological Societies), Blackwell
Publishing, 2006.
4. American Academy of Neurology (AAN). Practice parameter: diagnosis of dementia
(an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the
American Academy of Neurology. Neurology 56: 1143-1153, 2001.
5. American Academy of Neurology - National Guideline Clearinghouse (NGC).
Guideline synthesis: Alzheimers disease and related dementias. Rockville (MD),
2006.
6. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, ed. 4, Washington DC American Psychiatric Association, 2000.
7. Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C., Ivnik R.J., Tangalos E.G., Kokmen E.. Mild
cognitive impairment: clinical characterisation and outcome. Archives of Neurology
56, 303-308, 1999.
8. Blennow K, Hampel A. Cerebrospinal fluid markers for incipient Alzheimers
disease. Lancet Neurol 2: 605-613, 2003.
9. McKhann G., Drachman D., Folstein M., Katzman R., Price D.,

Stadlan E.M.

Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA Work

Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force
on Alzheimer's Disease. Neurology 34, 939-944, 1984.
10. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., Cummings J.L., Masdeu J.C., Garcia
J.H., Amaducci L., Orgogozo J.M., Brun A., Hofman A.. Vascular dementia:
diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International
Workshop. Neurology 43, 250-260, 1993.
11. McKeith IG, Dickson DW, Lowe J, Emre M, O'Brien JT, Feldman H, Cummings J,
Duda JE, Lippa C, Perry EK, Aarsland D, Arai H, Ballard CG, Boeve B, Burn DJ,
Costa D, Del Ser T, Dubois B, Galasko D, Gauthier S, Goetz CG, Gomez-Tortosa E,
Halliday G, Hansen LA, Hardy J, Iwatsubo T, Kalaria RN, Kaufer D, Kenny RA,
Korczyn A, Kosaka K, Lee VM, Lees A, Litvan I, Londos E, Lopez OL, Minoshima
S, Mizuno Y, Molina JA, Mukaetova-Ladinska EB, Pasquier F, Perry RH, Schulz JB,
Trojanowski JQ, Yamada M; Consortium on DLB. Diagnosis and management of

31

dementia with Lewy bodies: third report of the DLB Consortium.Neurology 65,
1863-1872, 2005.
12. Clinical and neuropathological criteria for frontotemporal dementia. The Lund and
Manchester Groups. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 57, 416418, 1994.
13. Alvarez X.A., Cacabelos R., Laredo M., Couceiro V., Sampedro C., Varela M., Corzo
L., Fernandez-Novoa L., Vargas M., Aleixandre M., Linares C., Granizo E., Muresanu
D., Moessler H. A 24-week, double-blind, placebo-controlled study of three dosages
of Cerebrolysin in patients with mild to moderate Alzheimer's disease. Eur J Neurol
13:43-54, 2006.
14. Muresanu D.F., Rainer M., Moessler H. Improved global function and activities of
daily living in patients with AD: a placebo-controlled clinical study with the
neurotrophic agent Cerebrolysin. J Neural Transm Suppl 62:277-85, 2002.
15. Ruether E., Husmann R., Kinzler E., Diabl E., Klingler D., Spatt J., Ritter R., Schmidt
R., Taneri Z., Winterer W., Koper D., Kasper S., Rainer M., Moessler H. A 28-week,
double-blind, placebo-controlled study with Cerebrolysin in patients with mild to
moderate Alzheimer's disease. Int Clin Psychopharmacol 16:253-63, 2001.
16. Kanowski S., Hoerr R. Ginkgo biloba extract EGb 761 in dementia: intent-to-treat
analyses of a 24-week, multi-center, double-blind, placebo-controlled, randomized
trial. Pharmacopsychiatry 36:297-303, 2003.
17. Mazza M., Capuano A., Bria P., Mazza S. Ginkgo biloba and donepezil: a comparison
in the treatment of Alzheimer's dementia in a randomized placebo-controlled doubleblind study. Eur J Neurol 13:981-985, 2006
18. Vellas B., Andrieu S., Ousset P.J., Ouzid M., Mathiex-Fortunet H. The GuidAge
study: Methodological issues. A 5-year double-blind randomized trial of the efficacy
of EGb 761(R) for prevention of Alzheimer disease in patients over 70 with a
memory complaint. Neurology 67:S6-S11, 2006.
19. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S., Bullock R., Lilienfeld S., Damaraju C.V. Efficacy
of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer's disease combined with
cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet 359:1283-1290, 2002.

32

20. Wilcock G., Mobius H.J., Stoffler A. A double-blind, placebo-controlled multicentre

study of memantine in mild to moderate vascular dementia (MMM500). Int Clin
Psychopharmacol 17: 297-305, 2002.
21. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stoffler A., Mobius H.J., Forette F. Efficacy and safety
of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized,
placebo-controlled trial (MMM300). Stroke 33:1834-1839, 2002.
22. Kanowski S., Herrmann W.M., Stephan K., Wierich W., Horr R. Proof of efficacy of
the ginkgo biloba special extract EGb 761 in outpatients suffering from mild to
moderate primary degenerative dementia of the Alzheimer type or multi-infarct
dementia. Pharmacopsychiatry 29:47-56, 1996.
23. Swartz J.R., Miller B.L., Lesser I.M., Darby A.L. Frontotemporal dementia: treatment
response to serotonin selective reuptake inhibitors. J Clin Psychiatry 58:212-216,
1997.
24. Burns A., De Deyn P.P. Risperidone for the treatment of neuropsychiatric features in
dementia. Drugs Aging 23 :887-896, 2006.
25. Lacasse H., Perreault M.M., Williamson D.R. Systematic review of antipsychotics for
the treatment of hospital-associated delirium in medically or surgically ill patients.
Ann Pharmacother 40:1966-1973, 2006.
26. Starkstein S.E., Mizrahi R. Depression in Alzheimer's disease. Expert Rev Neurother
6:887-895, 2006.
27. Lonergan E.T., Luxenberg J. Valproate preparations for agitation in dementia. The
Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 2. Art. No.: CD003945.
DOI:10.1002/14651858. CD003945.pub2.
28. Olin J.T., Fox L.S., Pawluczyk S., Taggart N.A., Schneider L.S. A pilot randomized
trial of carbamazepine for behavioural symptoms in treatment-resistant outpatients
with Alzheimers disease. Am J Geriatr Psychiatry 9: 400-405, 2001.
29. Shelton P.S., Hocking L.B. Zolpidem for dementia-related insomnia and nighttime
wandering. Ann Pharmacother 31:319-322, 1997.
30. Sultzer DL, Gray KF, Gunay I, Berisford MA, Mahler ME. A double-blind
comparison of trazodone and haloperidol for treatment of agitation in patients with
dementia. Am J Geriatr Psychiatry 5:60-69, 1997.

33