1

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE I IMUNOPATOLOGIE A

ESUTURILOR BUCODENTARE
Patologia infecioas a cavitii bucale
La nivelul cavitii bucale i n esuturile vecine se pot produce o serie de
procese patologice, n special de natur infecioas.
Anginele acute
Anginele acute sunt inflamaii de etiologie infecioas care intereseaz inelul
limfatic Waldeyer, orofaringele, lueta, stlpii amigdalieni i vlul palatin. Anginele
sunt produse de germeni patogeni :
Bacterii - streptococi, stafilococi, pneumococi, meningococi, asociaie fuzospirilar, bacili gram negativi
Virusuri - rinovirusuri, coronavirusuri, adenovirusuri, herpes simplex, virusuri
gripale i paragripale, virus Epstein-Barr, HIV, Coxackie, citomegalic
Majoritatea anginelor sunt localizate, dar uneori acestea se pot extinde locoregional n sfera ORL sau pot avea efecte toxice la distan, prin exotoxinele
produse de unele bacterii, de exemplu :
Corynebacterium diphteriae produce exotoxina difteric; aceasta ptrunde n
circulaie i are o mare afinitate pentru miocard, rinichi i esutul nervos,
producnd leziuni degenerative i toxice.
Unele tulpini de streptococ hemolitic din grupa A produc toxina eritrogen
(sau pirogen), responsabil de erupia febril din scarlatin i de unele
complicaii : artrit, miocardit, hepatit.
Anginele acute se pot prelungi, transformndu-se n infecii cronice de focar.
Stomatitele
Stomatitele sunt inflamaii ale cavitii bucale, care intereseaz mucoasa
jugal, gingival i vlul palatin. Toate stomatitele sunt infecioase, de la nceput
sau printr-o suprainfecie rapid. Cel mai frecvent stomatitele sunt produse de
germenii din flora normal a cavitii bucale.
ncepnd de la natere, cavitatea bucal este colonizat de o mare varietate
de microorganisme. Majoritatea lor sunt comensuale, dar ele pot deveni patogene
n cazul unei aprri deficitare a gazdei. Bacteriile prezente n mod obinuit n
cavitatea bucal sunt prezentate n tabel. n flora bucal rezidenial predomin
bacteriile anaerobe. Peste 80% din flor este reprezentat de bacterii din genurile :
Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium,
Actinomyces.

Tabel. Flora saprofit a cavitii bucale

Bacterii aerobe

Bacterii anaerobe

Spirochete

coci gram pozitivi : Streptococcus mutans, S.

salivarius, S. sanguis, S. mitior, Stafilococcus
coci gram negativi : Branhamella, Moraxella
bacili gram pozitivi : Lactobacillus,
Corynebacterium
bacili gram negativi : enterobacteriacee E. coli,
Klebsiella, Proteus
coci gram pozitivi : Peptostreptococcus
coci gram negativi : Veillonella
bacili gram pozitivi : Actinomyces, Eubacterium,
Leptotrichia
bacili gram negativi : Fusobacterium, Bacteroides,
Campylobacter
Treponema

Extrema varietate a florei bucale face dificil studiul bacteriologic al

stomatitelor. Schematic se pot diferenia dou tipuri de stomatite :
Stomatite produse prin virulena germenilor patogeni
Stomatite prin autoinfecie, datorate n principal scderii mijloacelor de
aprare a organismului, secundar unor cauze locale sau generale

Stomatitele mbrac diverse forme clinice :

Gingivita reprezint inflamaia acut sau cronic a gingiei, iniiat printr-o
iritaie local urmat de invazia microbian. Flora predominent este cea
subgingival, care cuprinde mai ales bacili gram negativi anaerobi din genul
Bacteroides. Gingivita ulcero-necrozant acut sau boala Vincent este produs
de o asociaie fuzospirilar.
Stomatita herpetic este frecvent la copiii mici i este produs de virusul
Herpes simplex de tip 1.
Stomatita cu Candida albicans apare dup tratamente antibiotice prelungite.
Stomatitele ulcero-necrotice i gangrenoase apar la pacienii imunodeprimai.
Ele sunt produse de asociaii de bacterii aerobe i anaerobe : stafilococi,
streptococi, clostridium, asociaie fuzospirilar.
Stomatita ulcero-aftoas este frecvent recurent, nsoete infeciile dentare
cronice i se datoreaz unui mecanism autoimun, deoarece s-au gsit LT
sensibilizate i anticorpi dirijai contra unor antigene din mucoasa bucal.

Parotiditele
Parotiditele sunt un grup heterogen de afeciuni care intereseaz glandele
salivare, n special parotidele.
Dintre parotiditele virale cea mai frecvent este parotidita urlian (oreionul),
care apare la copii i tineri, este produs de virusul urlian (Paramyxovirus
parotidis) i se caracterizeaz prin inflamaia uni sau bilateral a parotidelor, cu
aspect clinic de tumefacie dureroas, pstoas la palpare. Glandele prezint
edem inflamator i infiltrat limfo-plasmocitar abundent.
Parotiditele bacteriene apar la pacienii n vrst, cu boli sistemice care scad i
aprarea local. Un factor favorizant important este scderea fluxului salivar.
Cei mai frecveni ageni etiologici sunt : stafilococul auriu, streptococul,
pneumococul, E. coli.
Unele boli autoimune se nsoesc de parotidit : boala Mikulicz, sindromul
Sjogren, sarcoidoza, lupusul eritematos, sclerodermia, boala mixt de colagen
(boala Sharp).
Unele boli metabolice - diabetul zaharat, ciroza hepatic, obezitatea, subnutriia,
acromegalia - i alcoolismul cronic pot evolua cu hipertrofie parotidian.
n 20-30% din cazurile de infecie HIV la copil apare o parotidit cronic
hipertrofic. Aceasta este uneori primul semn clinic al SIDA.
Infeciile odontogene
Infeciile odontogene sunt : cariile dentare, pulpitele, parodontitele
marginale, parodontitele apicale, gingivita, infeciile spaiului fascial profund.
Aceste infecii se pot complica :
Pot s metastazeze pe cale hematogen, cu nsmnarea valvelor cardiace pe
fond de valvulopatie, a protezelor vasculare i articulare.
Se pot extinde spre regiuni nvecinate : retrofaringian, spre craniu, mediastin,
aparatul respirator, producnd complicaii grave : tromboz de sinus cavernos,
tromboflebit jugular supurat, sinuzit maxilar, osteomielit, abcese
intracraniene.
Flora implicat este polimicrobian i provine de obicei din flora oral
normal.
Caria dentar
Caria dentar este boala cea mai rspndit n populaia uman. n epoca
modern caria a cptat proporii epidemice, datorit dietei bogate n glucide
rafinate. n rile dezvoltate prevalena cariilor depete 90%, aceasta crescnd i
n rile n curs de dezvoltare.

n producerea cariilor intervin mai muli factori :

Prezena bacteriilor cariogenice, capabile s produc acizi care scad pH-ul bucal
i dizolv smalul dentar.
Glucidele provenite din diet, care favorizeaz dezvoltarea bacteriilor,
colonizarea plcii dentare i care pot fi metabolizate n acid lactic.
Rspunsul imun contra bacteriilor cariogenice.
Bacteriile cariogenice au o serie de caractere comune :
Colonizeaz suprafaa dentar.
Scad pH la valori apropiate de 4,1 prin producia de acid lactic din glucide.
Produc carii la animalele de experien germ-free.
Cariile dentare apar prin aciunea zaharolitic a bacteriilor din placa dentar,
mai ales a Streptococcus mutans, asupra carbohidrailor alimentari. Substanele
acide produse duc la demineralizarea i distrugerea esutului dur dentar.
Teoriile referitoare la caria dentar
Nu exist o teorie unitar care s explice formarea i evoluia procesului
carios. Prezentm n continuare principalele teorii referitoare la caria dentar.
A. Teoriile externe
Teoria chimico-parazitar propus de Miller : prin brea creat de acizi prin
procesul de demineralizare a smalului ptrund microbi din cavitatea bucal (de
exemplu lactobacili). Aceast teorie nu poate explica :
Echilibrul ntre demineralizare i remineralizare la nivelul esuturilor dentare
dure
Apariia brusc de carii multiple
Apariia cariilor simultane pe omologi
Recidiva de carie dup tratament corect
Cariile generalizate care apar dup lezarea simpaticului cervical
Teoria proteolitic : n zonele de smal mai bogate n substan organic
acioneaz microorganisme proteolitice. Ulterior survine aciunea
microorganismelor acidogene. Teoria este supus urmtoarelor critici :
Pigmentul galben-brun care se observ pe pereii cavitii carioase nu este
constituit numai din produi de proteoliz ci i din produi de degradare ai
glicogenului.
n cavitatea carioas n dentin proteoliza colagenului pare a fi precedat de
procesele de demineralizare.
Procesele carioase nu urmeaz zonele mai bogate n substan organic ale
smalului, ci evolueaz independent de acestea.

Inocularea experimental de flor proteolitic nu modific evoluia cariei.

Teoria chelaiunii : produii de degradare a proteinelor, rezultai n urma
aciunii enzimelor proteolitice secretate de microorganisme, au capacitatea de a
chela calciul pe care-l extrag din smal. Substane cu proprieti chelatoare pot
rezulta prin proteoliz nu numai de la nivelul smalului, ci i din saliv i
alimenate. Chelarea este un proces care poate avea loc la orice pH. Acestei teorii i
sunt aduse urmtoarele contraargumente :
Chelatorii din saliv i mai ales cei din placa bacterian au aciune prefernial
pentru calciul din placa bacterian i saliv, mai mult dect pentru calciul din
smal.
Chelatorii pot elibera calciu n situaia unui pH sczut i pot prelua excesul de
ioni de hidrogen, avnd deci aciune antiacid, protectoare.
Dac se incubeaz in vitro dinte i saliv la pH=8 nu se produc carii.
Cele trei teorii de mai sus fac parte din grupul teoriilor externe, deoarece
evideniaz rolul unor factori externi n producerea cariei. Spre deosebire de ele
exist un numr de teorii interne care accentueaz implicarea unor factori proprii ai
organismului n cariogenez.
B. Teoriile interne
Teoria organotrop : consider dintele ca fiind o membran semipermeabil
care dirijeaz schimburile hidroelectrolitice ntre saliv i mediul pulpar. Teoria
susine c ar exista un factor de reconstrucie care mpiedic pierderea fosfatului de
calciu din smal. Conform acestei teorii caria apare prin demineralizare i
proteoliz doar cnd se perturb echilibrul schimburilor saliv-dinte-pulp.
Teoria enzimatic : efectul demineralizant este determinat n principal de
activarea fosfatazei alcaline; activarea enzimei se produce datorit inversrii
raportului fluor/magneziu atunci cnd exist n organism stri patologice generale
sau leziuni ale SNC. Aceast teorie ar explica i evoluia demineralizrii mai nti
n dentin i apoi spre smal.
Teoria neurodistrofic : datorit tulburrilor aprute la nivelul centrilor
nervoi se produce distrofia odontoblatilor cu dezechilibre locale care duc la
creterea concentraiei de magneziu, pierderea de calciu i grupri fosfat, scderea
concentraiei locale a aminoacizilor. Distrofia odontoblatilor ar fi perceput ca o
sensibilitate la cald i dulce care precede apariia cavitii carioase. Exist autori
care numesc caria necroz neurodistrofic.

Teoria reflex : exist un dezechilibru osmotic care duce la apariia de

gradiente osmotice i cureni osmotici care produc dezintegrarea smalului i
preluarea substanelor eliberate n circulaia general.
Teoria biochimic : excesul de glucide alimentare consum pentru
metabolizare vitamina B1. Lipsa acestei vitamine duce la acumularea de acizi cu
efect demineralizant. Aceast teorie a fost infirmat de un test efectuat pe un grup
de subieci cu alimentaie srac n vitamina B1.
Teoria discolagenozei : exist tulburri de formare a colagenului care duc la
depolimerizarea precoce a acestor fibre cu apariia cariei n dentin.

Teoriile interne pe ansamblu nu pot explica :

Rezultatele obinute n urma tratamentului corect i a profilaxiei
Apariia cariei la dini devitali
Apariia cu predilecie a cariei n zonele retentive (sub punctul de contact)
Apariia cariei la pacieni care consum exagerat glucoz, dar care au i igien
bucal deficitar

Din cele prezentate putem concluziona c factorul microbian are un rol

esenial n producerea cariei. Testele efectuate pe animale gnotobiotice confirm
acest fapt. Animalele gnotobiotice sunt crescute n condiii de asepsie riguroas i
chiar dac primesc o alimentaie bogat n glucide nu dezvolt procese carioase.
Putem sintetiza evoluia atacului microbian asupra esuturilor dure dentare.
Iniial are loc o demineralizare a smalului cu ptrunderea microorganismelor n
dentin. La limita smal-dentin se formeaz o zon bogat n lichid fisular i
microorganisme. Aceste procese au loc nainte de apariia dentinei ramolite (ne
aflm imediat dup stadiul de pat alb cretoas). Deja din aceast etap se
produc dezechilibre osmotice ntre zona lichidian din procesul carios (n care se
gsesc microorganisme ce secret enzime i toxine) i mediul pulpar, teritorii
separate de canaliculele dentinare care conin limf dentinar. Datorit diferenei
de presiune osmotic la nivelul acestor canalicule se produc modificri ale
odontoblatilor care se gsesc la captul dinspre pulp al canaliculelor dentinare,
fiind primele celule din pulp care vin n contact cu agenii agresori. Odontoblatii
sunt n legtur cu fibre nervoase din nervii alveolari. Exist i terminaii nervoase
libere n canaliculele dentinare. Aceast structur explic :
Reacia pulpei fa de agresor prin hiperemie i depunerea de dentin secundar
de reacie cu retracia palisadei de odontoblati i micorarea de volum a
camerei pulpare.
Durerea care apare mai ales cnd n procesul carios apar substane
hiperosmotice (dulce) sau variaii de temperatur (mai ales rece).

n urma progresiei procesului carios cavitatea se umple cu dentin alterat

(ramolit), care este un spaiu de multiplicare microbian colonizat mai ales de
lactobacili. Din acest moment exist urmtoarele posibiliti de evoluie :
1. Pulpita acut : caria evolueaz rapid i deschide camera pulpar, n
situaia n care depunerea dentinei secundare de reacie este mai lent dect
avansarea cariei.
2. Caria produce hiperemie pulpar mai ales prin aciunea exo- (i endo-)
toxinelor microbiene care pot ptrunde prin canaliculele dentinare, dei camera
pulpar nu este propriu-zis deschis. Procesul poate evolua apoi ca o pulpit
seroas sau, dac se produc deschideri microscopice ale camerei pulpare, se
produce o pulpit purulent caracterizat de prezena microorganismelor n pulp.
3. Dac dentina secundar de reacie se depune ntr-un ritm crescut, caria
este aparent staionar deoarece se pstreaz distana dintre tavanul camerei
pulpare i frontul de avansare al cariei. Dentina depus este iniial scleroas,
permeabil la toxinele bacteriene. Sub aciunea fosofoforinei secretat de
odontoblati se produce mineralizarea cu formarea de hidroxiapatit, lund natere
dentina secundar de reacie care este mult mai puin permeabil fa de toxinele
microbiene. Fenomenul poate rmne staionar mult timp, dar :
Camera pulpar se micoreaz.
Pulpa este suprasolicitat i pierde celule crescnd numrul de fibre.
Puseele inflamatorii afecteaz i vasele care se ngroa, scznd lumenul
acestora i crescnd presiunea, ceea ce produce un grad de edem i se
declaneaz i formarea unui infiltrat inflamator cronic, mediat i prin prezena
toxinelor microbiene care trec n pulp prin stratul de dentin scleroas nainte
ca aceasta s se mineralizeze.
Pe fondul general de atrofie pulpar se instaleaz pulpita cronic nchis (proces
de atrofie lent pulpar) care evolueaz spre necrozarea pulpei i apoi spre
infectarea pulpei necrozate i deschiderea camerei pulpare (gangren).
4. Deschiderea camerei pulpare cu producerea unei pulpite cronice deschise.
n cazurile de pulpit cronic datorit scderei reactivitii pulpare
simptomele sunt mult mai reduse, chiar absente, n contrast cu fenomenele de
pulpit acut.
Implicarea Streptococcus mutans n producerea cariilor
Cele mai importante bacterii cariogene sunt : Streptococcus mutans, S.
sanguis, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus. Dintre ele, S.
mutans are capacitatea cea mai mare de a produce carii la animalele de experien.

S. mutans este un coc gram pozitiv, aerob, facultativ anaerob, nehemolitic i

acidogenic. El produce polizaharide intracelulare i extracelulare. El este implicat
n cariogenez pentru c satisface postulatele lui R. Koch referitoare la germenul
cauzal al unei boli infecioase :
S. mutans este prezent n placa bacterian a dinilor cariai i n general nu este
prezent n absena cariilor.
S. mutans poate fi cultivat n cultur pur.
Infectarea oarecilor de laborator germ-free i a hamsterilor normali cu S.
mutans induce apariia cariilor.
Dup producerea cariilor la animalele de experien, S. mutans poate fi izolat
din leziunea carioas i poate fi cultivat n cultur pur.
La pacienii cu carii s-au determinat niveluri crescute ale anticorpilor anti-S.
mutans.
Prin tehnici de precipitare i de imunofluorescen s-au separat apte
serotipuri ale S. mutans, notate de la a la g. Antigenul de serotip este un polizaharid
din peretele bacterian. Peste 70% din tulpinile de S. mutans izolate la om aparin
serotipului c, iar urmtorul ca frecven este serotipul d.
nveliul S. mutans este format din peretele bacterian sub care se afl
membrana plasmatic. Matricea peretelui bacterian este format dintr-o reea de
peptidoglicani care conin glucide N-acetil aminate, acid N-acetilmuramic i
diverse peptide.
Rspunsul imun declanat de S. mutans este ndreptat n principal contra
antigenelor de suprafa. Cele mai importante antigene de suprafa sunt de natur
proteic. Dintre ele menionm glucozil-transferaza (sau dextran-sucraza), o
enzim care transform sucroza n dextran, care este un polimer al glucozei. Din
acest motiv, n prezena sucrozei bacteria este nconjurat de cantiti mari de
dextran (sau glucan). S. mutans sintetizeaz mai ales o variant de dextran
insolubil, numit mutan. Se presupune c dextranul insolubil produs de S. mutans
intervine n adeziunea bacteriei de suprafaa dentar. Spre deosebire de S. mutans,
S. sanguis are un tip de glucozil-transferaz care induce sinteza n principal a
dextranului solubil n ap. Probabil diferena de solubilitate a dextranului produs
explic importana mai mare pe care o are S. mutans n formarea plcii bacteriene
i a cariilor.
Din extractele celulare au mai fost izolate alte patru antigene proteice
majore, denumite antigenele streptococice I, II, I/II i III. Antigenul I/II este format
prin unirea antigenelor I i II ntr-o singur molecul. Se presupune c antigenul
streptococic de suprafa SA I/II este implicat n aderena S. mutans de suprafaa
dentar.
Experimental imunizarea animalelor de experien contra glucoziltransferazei i antigenelor proteice a protejat animalele contra cariilor.

n citoplasma S. mutans s-a gsit amilopectin. Acesta este un polizaharid

sintetizat din carbohidraii exogeni i stocat ca surs de energie. Cnd lipsesc
glucidele din mediul extern, bacteria catabolizeaz amilopectina pn la acid lactic,
ceea ce explic producia de acid care continu n placa bacterian i n absena
consumului de glucide.
Acidul lactic provine n principal din catabolizarea glucozei din alimente.
Cea mai important surs de glucoz este sucroza. S. mutans i alte bacterii din
placa dentar conin o enzim numit invertaza, care descompune prin hidroliz
sucroza n glucoz i fructoz. Streptococii metabolizeaz glucoza pe calea ciclului
Embden-Meyerhof, din care rezult acizi organici, n special acid lactic.
Experimental, la 2-3 minute dup introducerea n gur a unei soluii care
conine glucoz sau sucroz, pH-ul din placa dentar scade de la 6,5 la 5. Se
consider c decalcifierea smalului dentar ncepe la un pH de 5,5.
Rspunsul imun contra Streptococcus mutans
n ceea ce privete mijloacele de aprare nespecific din saliv - lizozim,
lactoferin, peroxidaze, etc - nu s-au descoperit diferene semnificative ntre
pacienii cu un numr mare de carii i cei cu un numr sczut de carii. n schimb la
pacienii cu multe carii s-a gsit un nivel al IgA secretorii din saliv semnificativ
mai sczut fa de pacienii cu carii puine.
Studiul IgAs specifice contra S. mutans a artat, paradoxal, c titrul lor nu
este mai mare la pacienii cu puine carii. Din contr, titrul acestor anticorpi crete
odat cu numrul leziunilor carioase, ca un martor al patologiei cumulative.
Experimental s-au produs IgAs salivare contra S. mutans prin ingerarea
zilnic a unor capsule care conineau cantiti standard de germeni. Titrul acestor
anticorpi a sczut rapid, ceea ce a sugerat c rspunsului imun la nivelul
mucoaselor, spre deosebire de rspunsul imun sistemic, i lipsete memoria
imunologic.
Este posibil ca IgAs s acioneze protectiv prin inhibarea aderenei
bacteriene la smalul dentar. Eficiena acestui mecanism este dovedit prin
frecvena mic a cariilor pe suprafeele expuse ale dinilor, acolo unde IgAs
salivare ajung cu mare uurin. n schimb IgAs salivare ajung cu dificultate n
locurile unde apar de obicei cariile, cum este zona de colet.
Laptele matern este o surs de leucocite i anticorpi pentru sugari. Laptele
conine IgAs, factorii sistemului complement, PMN i MF funcionale, care
fagociteaz i distrug bacteriile. Este cunoscut c sugarii hrnii natural sunt mai
puin susceptibili la infecii dect cei hrnii cu lapte praf. Este de presupus c
laptele matern conine i IgAs contra S. mutans, care ar putea influena colonizarea
cavitii bucale cu aceast bacterie.

10

n serul copiilor i adulilor s-au gsit IgG, IgM i IgA contra unei varieti
de antigene ale S. mutans, n special contra glucozil-transferazei i antigenului
proteic I/II. Titrul anticorpilor a fost crescut la pacienii cu carii numeroase i
netratate. Studiile prospective au artat c apariia de noi carii se nsoete de o
cretere uoar a IgG i IgM serice contra S. mutans.
Anticorpii serici, mai ales din clasa IgG, sunt transportai n cavitatea bucal
prin intermediul lichidului gingival. Acolo IgG specifice opsonizeaz S. mutans i
favorizeaz fagocitoza germenilor de ctre neutrofile i MF, care capteaz
complexele imune prin intermediul receptorilor de suprafa Fc gama R. Germenii
sunt opsonizai i nespecific, de ctre moleculele C3b, care favorizeaz fagocitoza
prin legarea de receptorii CR de pe suprafaa MF.
Insuccesul aprrii imune naturale contra cariilor
Dei s-a demonstrat prezena RIU contra S. mutans, acest rspuns imun este
n marea majoritate a cazurilor ineficient. Insuccesul aprrii imune naturale este
demonstrat de faptul c peste 90% din populaia rilor dezvoltate prezint carii.
O explicaie ar fi faptul c antigenele S. mutans sunt slab imunogene i nu
stimuleaz intens LTH. Trebuie s inem cont i de faptul c germenul nu ptrunde
n esuturi n numr mare, ci este n principal localizat pe suprafeele dentare i de
aceea nu produce o stimulare antigenic intens.
Se presupune c un numr de germeni sunt nghiii i c ei determin un
RIU la nivelul GALT. Limfocitele sensibilizate migreaz prin snge i se
localizeaz n glandele salivare, unde se transform n plasmocite i produc IgAs
contra S. mutans. De vreme ce titrul IgAs anti-S. mutans crete odat cu numrul
cariilor, este probabil c imunoglobulinele nu au un efect protector anti-carii, ci
reflect doar importana colonizrii cu S. mutans.
Este posibil ca numrul mic de indivizi care nu prezint deloc carii s
dezvolte un RIU protector contra S. mutans.
Inflamaiile pulpei dentare
Particularitile structurale ale pulpei dentare
Cele mai importante particulariti structurale ale pulpei dentare sunt :
1. Dispunerea odontoblatilor n palisad cu prelungiri n canaliculele
dentinare. Cnd un odontoblast este lezat, acesta secret substane proinflamatoare
(citokine) i se produce i o afectare a vecinilor si.
2. Prezena n zona pulpar central a unui numr crescut de celule
mezenchimale primitive care se pot diferenia n : odontoblati, macrofage,
fibroblati.
3. Vascularizaia pulpar are o serie de caractere particulare :

11

Diametrul arterelor crete brusc dup trecerea prin orificiul apical, de aceea
orice cretere de presiune intrapulpar poate afecta ntoarcerea venoas prin
obstruarea venelor la nivel apical. Dac se formeaz infiltrat inflamator cu edem
sngele arterial ptrunde n pulp datorit presiunii arteriale mai mari, dar
sngele venos nu mai poate prsi pulpa (apexul acioneaz ca un garou)
rezultnd agravarea edemului pn la un nivel de presiune intrapulpar
comparabil cu presiunea n arteriolele nutriente ale pulpei. Apariia i
accentuarea edemului este cauzat i de producerea de microtrombi venoi
datorat ectaziilor venoase n care circulaia este turbionar.
Prezena de arteriole retrodirecionate i de cisterne vasculare care funcioneaz
ca vase de expansiune (tampon) fa de creterile brute de presiune. Aceste
structuri vasculare sunt eficiente numai n cazul creterilor moderate de presiune
pe durate de timp limitate. Dac presiunea se menine crescut mult timp apare
edemul i cisternele vasculare se ectaziaz devenind factori protrombotici din
cauza stazei sanguine.
Vasele capilare nu se termin n zona pulpar central ci se continu cu reeaua
vascular subodontoblastic din care pornesc capilare care ptrund n palisad.
De aceea fenomenele vasculare intereseaz toat pulpa.
4. Inervaia. La nivel apical s-au decelat aproximativ 2500 de axoni. Fibrele
pulpare sunt de dou tipuri :
Fibre de tip A sau , mielinice care transmit rapid senzaiile dureroase, durerea
fiind bine definit, localizat (durerea rapid).
Fibre de tip C, amielinice, sunt fibrele simpatice perivasculare care transmit
impulsurile cu viteze mai mici, iar senzaiile dureroase sunt percepute difuz
(durerea lent).
n cadrul distruciilor pulpare, primele fibre lezate sunt fibrele A, de aceea,
att timp ct pacientul reacioneaz la variaii termice brute, semnificaia este de
persisten a fibrelor A, deci un stadiu incipient al afectrii pulpare. Dac durerea
apare dup o perioad de laten aceasta arat distrucia fibrelor A, rspunsul
dureros fiind declanat doar de fibrele C, fapt ce atest un proces pulpar mai
avansat. Fibrele A au i particularitatea de a rspunde mai rapid i mai puternic la
stimularea la cald atunci cnd exist inflamaie pulpar.
Fibrele nervoase pulpare au pe lng funcia senzitiv i un rol efector prin
secreia unor substane vasoactive. Fibrele C secret substana P, care alturi de
neurokinina A determin vasodilataie i creterea permeabilitii vasculare. Dac
fibrele C sunt anesteziate n scop terapeutic (xilin), debitul pulpar scade la 33%,
fenomen deosebit de util mai ales n inflamaiile pulpare reversibile (n care
procesul inflamator i hipoxia local nu au produs modificri care s de peasc
capacitatea de regenerare a pulpei).
Modul de aciune al unor ageni agresori asupra pulpei dentare

12

Temperaturile nalte produc vasodilataie cu staz, iar microtrombozele

consecutive circulaiei turbionare din vasele dilatate amplific staza i edemul. De
asemenea la temperaturi nalte coaguleaz proteinele inclusiv cele din plasm.
Temperaturile sczute (ap rece, ngheat) nu au efect nociv asupra pulpei,
dar produc o senzaie dureroas evideniat la dinii sntoi i care se explic prin
contracia limfei dentinare.
Temperaturile foarte sczute (testele de vitalitate cu freoni sau cu zpad
carbonic) produc o vasoconstricie brusc, apoi vasodilataie paralitic.
Vasodilataia paralitic se datoreaz acidozei, produs prin acumularea de ioni de
hidrogen ca urmare a activitii musculare intense a muchiilor vasoconstrictori,
dar i prin glicoliza anaerob indus de hipoxie. Ionii de hidrogen provenii n
special din acidul lactic i piruvic se fixeaz pe proteinele reglatoare ale contraciei
musculare (tropomiozin) i blocheaz contactul ntre acestea i ionii de calciu,
ceea ce duce la paralizia musculaturii respective. Vasoconstricia paralitic
produce staz i microtromboze care blocheaz circulaia venoas la nivel apical,
toate acestea ducnd n final la apariia edemului pulpar.
Variaiile brute de temperatur cald-rece, ntlnite mai ales n timpul
alimentaiei, produc mai multe fenomene :
Fisurarea smalului
Dehiscene i percolare marginal la nivelul obturaiilor coronare
Epuizarea metabolic a esutului pulpar cu scderea rezistenei fa de agresiuni
Acelai efect de epuizare metabolic au i fracturile nepenetrante, dar cu
traiect foarte aproape de camera pulpar, deoarece n aceste cazuri se stimuleaz
depunerea n cantitate mare de dentin secundar de reacie ntr-o perioad scurt
de timp.
Microtraumele permanente produc compresii repetate ale fasciculului
vasculo-nervos la apex cu stimularea att a filetelor nervoase ct i cu apariia
stazei n teritoriul pulpar.
Substanele chimice folosite n practica stomatologic pot fi duntoare
pulpei dac au un pH sczut, care favorizeaz demineralizarea smalului sau
dentinei, crend condiii pentru atacul microbian.
Se presupune c exist i o aciune toxic direct a unor substane chimice
difuzate prin canaliculele dentinare asupra vaselor pulpare.
Edemul de la nivelul pulpei dentare
Presiunea hidrostatic n pulpa dentar este de 10 mm Hg n condiii
normale. Valoarea este comparabil cu cea a altor lichide din organism aflate n
spaii puin sau deloc extensibile, cum ar fi LCR, unde presiunea este de 5-14 mm
Hg.
S-a constatat c n inflamaiile reversibile presiunea hidrostatic crete la 13
mm Hg, iar n cele ireversibile se poate ajunge chiar i la 35 mm Hg. Aceast

13

evoluie sugereaz existena unor mecanisme antiedem care acioneaz n fazele

reversibile ale inflamaiei. Atunci cnd aceste mecanisme sunt depite se produc
inflamaii ireversibile.
Mecanismele antiedem din pulpa dentar sunt urmtoarele :
Manoanele perivasculare alctuite din MPZ (proteoglicani) se opun
vasodilataiei, datorit consistenei elastice cu rol de contenie. Prin acest
mecanism presiunea pulpar nu crete de la nceput n bloc, ci crete
circumferenial cuprinznd nti doar zonele vecine procesului carios.
Strangularea ntregii circulaii pulpare apare trziu, cnd presiunea hidrostatic
atinge valori foarte mari.
Faptul c pulpa dentar se gsete ntr-un spaiu inextensibil constituie per se un
factor antiedem deoarece are loc o cretere rapid de presiune care mpiedic
acumularea unor cantiti mari de lichide extravazate. Acest mecanism, dei
limiteaz volumul edemului, nu limiteaz i presiunea intrapulpar i deci nu
are un rol protector, deoarece odat cu creterea presiunii se produc staz i
hipoxie cu leziuni celulare ireversibile.
La creterile uoare de presiune este favorizat preluarea edemului n vasele
limfatice, mpreun cu substanele proteice extravazate sau substanele
denaturate de origine tisular. De asemenea este favorizat absorbia apei n
capilarele vecine procesului inflamator, care sunt nc funcionale n prima faz,
cnd inflamaia nu a cuprins pulpa n ntregime.
Trebuie remarcat faptul c exist o distincie funcional ntre pulpa coronar
i cea radicular. Dac inflamaia a depit stadiul de reversibilitate la nivelul
pulpei coronare, aceasta este compromis, dei pulpa radicular poate s nu fie
afectat ireversibil. Situaia descris corespunde pulpitelor pariale - purulente sau
seroase, dup cum microorganismele se gsesc sau nu n pulpa afectat.
Cauzele i factorii care produc edemul pulpar
Edemul pulpei dentare recunoate aceleai cauze ca i n alte esuturi :
Vasodilataie i staz accentuat de microtrombi.
Creterea permeabilitii capilare cu exodul proteinelor plasmatice n esut.
Scderea presiunii coloidosmotice plasmatice n vasele pulpare ca urmre a
exodului proteic, dar i a distruciei proteinelor n cazul temperaturii crescute.
Modificrile locale care duc la apariia edemului inflamator pulpar sunt
rezultatul aciunii concomitente a urmtorilor factori :
Nervos : neuropeptidele (substana P, neurokinina A) secretate de fibrele
nervoase lezate, care au efect vasodilatator i de cretere a permeabilitii
capilare.
Umoral : mediatorii plasmatici ai inflamaiei (factorii C3a i C5a ai
complementului i sistemul kininelor) care se asociaz i cu factorul XII

14

declannd procesul de coagulare local cu rol n formarea barierei

imunofibrinoleucocitare.
Vascular : vasodilataie i staz.
Celular : substane proinflamatorii secretate de :
- Celulele inflamatorii : PMN, limfocite, MF
- Celulele lezate - odontoblati
- Celulele i bacteriile distruse din care rezult endotoxine bacteriene i
enzime lizozomale, acestea din urm fiind anihilate de antiproteazele
secretate de ficat atunci cnd ajung la nivel hepatic concentraii mari de
interleukine provenite din focarul inflamator. Aceste antiproteaze fac parte
din grupul proteinelor de faz acut.
Necroza pulpar
Necroza pulpar este un termen care definete mortificarea pulpei dentare care
apare :
Ca o evoluie a unei pulpite cronice nchise.
n urma aciunii unor factori aparent banali traumatisme minime, variaii de
temperatur, tratamentul unei carii profunde dar care acioneaz pe fondul
unor tulburri ale dinamicii vasculare pulpare (de exemplu sindromul Reynaud,
hipotensiune sistemic, unele viroze ca gripa) sau ale permeabilitii capilare
pulpare (de exemplu diabetul zaharat, uremia, avitaminozele A i C).
Prin aciunea aminelor biogene endogene care apar n urma vicierii din diferite
cauze a metabolismului local pulpar.
Prin aciunea unor factori externi :
- Traumatisme
- Diferene de temperatur
- O serie de ageni chimici utilizai n stomatologie
Traumatismele afectez pachetul vascular pulpar la nivelul apexului i
produc o dilacerare a esutului parapulpar cu eliberare de amine toxice; dac
microtraumatismele sunt repetate i de intensitate mic se produce scderea
debitului sangvin pulpar;
Diferenele de temperatur : creterea temperaturii determin la valori mici
(t=5C n pulp) vasodilataie cu edem, iar la valori mari (t=75C n pulp, n
timpul lefuirii de bonturi vitale fr rcire) precipitarea proteinelor plasmatice cu
necrozarea rapid a pulpei. Scderea temperaturii (sub 0C n pulp) determin
vasoconstricie, apoi vasodilataie paralitic cu edem.
Agenii chimici folosii de medicul stomatolog, acioneaz prin mai multe
mecanisme :
Precipitare proteic la utilizarea de : fenol, acid tricloracetic, azotat de argint.

15

Paralizia musculaturii netede vasculare i blocarea respiraiei celulare la

utilizarea arsenicului.
Variaii de pH, lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului, n
cazul utilizrii de acizi i baze.
Odat declanat, necrobioza pulpei dentare este un proces ireversibil, care
continu pn la mortificarea total a organului pulpar.
Necroza pulpar poate evolua n trei moduri :
1. Rmne n aceast stare o anume perioad de timp.
2. Fracturarea dintelui, prin scderea rezistenei mecanice datorit distruciei
scheletului proteic din smal i a fibrelor din canalele dentinare.
3. Infectarea pulpei necrozate cu germeni provenii din :
Cavitatea bucal
Pungi paradontale care comunic cu camera pulpar prin canale radiculare
laterale
Circulaia general, n bacteriemii
Focare de vecintate, din care microbii ptrund prin orificiul apical
Infectarea masiv a pulpei i deschiderea camerei pulpare corespund
gangrenei pulpare. Gangrena poate fi urmarea unui proces de necroz sau poate
urma unei pulpite seroase sau purulente.
Parodontopatiile. Imunobiologia plcii dentare bacteriene
Factorii etiologici ai paradontopatiilor sunt compleci, dar placa bacterian
dentar (PBD) este unanim recunoscut ca un element esenial.
Cavitatea bucal este colonizat cu bacterii, ncepnd din primele ore dup
natere :
Flora din prima zi este dominat de Streptococcus salivarius.
Ali germeni care colonizeaz foarte rapid cavitatea bucal sunt : Veillonella
alcalescens, lactobacilii, Candida albicans.
n primele luni de via apar Actinomyces i ali anaerobi.
Streptococcus sanguis i S. mutans apar dup erupia dinilor deciduali.
Echilibrul ecologic al florei bucale depinde de factorii nutriionali. S-a
demonstrat c aderena S. mutans la suprafaa dentar crete n prezena excesului
alimentar de zahr.
PBD apare prin acumularea i aderarea ferm pe suprafaa dinilor a unui
mare numr de bacterii i agregate bacteriene. PBD reprezint o agregare
bacterian aderent ferm pe suprafaa dinilor, care nu poate fi ndeprtat prin
simpla cltire a gurii sau printr-un jet de ap. La formarea PBD particip specii
bacteriene diferite, ntre care sunt relaii complexe de comensualism, competiie
sau antagonism. Aceste relaii condiioneaz natura i proprietile PBD.

16

n afara plcii bacteriene, pe suprafaa dinilor exist depozite de materie de

culoare alb, neaderente, care se pot desprinde mecanic. Depozitele sunt compuse
n principal din bacterii, leucocite i celule descuamate din epiteliul bucal.
Se tie c cele dou tipuri de depozite de pe suprafaa dentar depozitele
aderente (placa dentar) i depozitele neaderente contribuie prin mecanisme
diferite la apariia cariilor i a parodontopatiilor.
Placa dentar se poate forma n orice zon a suprafeei dentare, dar cele mai
importante zone sunt :
Placa supragingival, mai ales de la nivelul zonei marginale, din apropierea
jonciunii dento-gingivale
Placa subgingival asociat suprafeei dentare, care acoper suprafaa rdcinii
dentare
Placa subgingival asociat epiteliului anului gingival
Bacteriile din zonele enumerate sunt greu de ndeprtat mecanic. n practic
este cunoscut c paradontopatiile i cariile afecteaz cu precdere aceste zone.
Bacteriile din PBD au efecte locale nocive prin mai muli factori. Cei mai
importani sunt :
Endotoxinele bacteriilor gram negative, care sunt de fapt LPZ din peretele
bacterian care se elibereaz cnd bacteriile sunt lizate. Endotoxinele stimuleaz
inflamaia local prin activarea complementului, a MF i au efect citotoxic
asupra fibroblatilor i a epiteliului gingival.
Enzimele bacteriene, de exemplu colagenazele care distrug fibrele de colagen i
hialuronidaza care lizeaz proteinele din matricea extracelular, crescnd
permeabilitatea epiteliului joncional.
Stimularea eliberrii de enzime din fagocitele atrase prin chemotactism.
Produii de metabolism bacterian cu efect toxic tisular : acid butiric, amine,
amoniac, hidrogen sulfurat.
Produii de metabolism bacterian cu efect de decalcifiere dentar, mai ales
acidul lactic produs de S. mutans.
Formarea plcii dentare supragingivale ncepe la circa o or dup periaj, prin
aderarea bacteriilor aerobe la suprafaa dinilor, pe o pelicul de glicoproteine
salivare i carbohidrai. Primele bacterii care ader sunt cocii i bacilii gram
pozitivi, n principal S. sanguis. Bacteriile aerobe formeaz colonii care se dezvolt
frecvent ca nite coloane perpendiculare pe suprafaa dentar. Ele creeaz condiii
pentru dezvoltarea ulterioar a florei anaerobe, reprezentat mai ales de Veillonella,
Actinomyces i Fusobacterium. Apare o flor bacterian complex i foarte
abundent. ntr-un mg de PBD se gsesc aproximativ 25 x 106 bacterii aerobe i 46
x 106 bacterii anaerobe, iar n lipsa igienei orale se pot acumula la nivelul dinilor
pn la 50 mg de plac bacterian.

17

Structura i componentele funcionale ale PBD

Structura PBD cuprinde :
Agregate bacteriene
Celule fagocitare, mai ales PMN
Produi de metabolism bacterian
Celule epiteliale descuamate
Proteine salivare i serice
La formarea i meninerea PBD concur mai muli factori, dintre care cei
mai importani sunt :
Relaiile de comensualism dintre bacteriile aerobe i anaerobe, de exemplu
acidul lactic rezultat din metabolismul S. mutans este utilizat de Veillonella
alcalescens.
Glucidele provenite din alimente.
Placa dentar are trei componente funcionale :
Microorganisme cu potenial cariogenic, dintre care cele mai importante sunt S.
mutans, Lactobacillus acidophilus i Actinomyces viscosus.
Microorganisme care pot s induc paradontopatii, cum sunt : Bacteroides
gingivalis, B. intermedius, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Actinomyces
viscosus, Capnocytophaga, Eikenella, Veillonella alcalescens, fuzobacterii i
spirochete.
Factori cu efect adjuvant sau supresor asupra rspunsului imun. Cei mai
importani factori adjuvani sunt LPZ bacteriilor gram negative, levanul
sintetizat de Actinomyces viscosus i dextranii sintetizai de S. mutans i S.
sanguis. Aceste substane sunt mitogeni policlonali pentru LB. LPZ bacteriene
stimuleaz eliberarea IL-1 din MF. n anumite condiii, factorii enumerai
precum i acidul lipoteichoic pot avea efect imunosupresor.
Efectele antigenelor din PBD
Pentru a genera un rspuns imun sau pentru a produce leziuni tisulare,
bacteriile sau produii lor de metabolism trebuie s treac de bariera epitelial
acolo unde aceasta este mai permeabil, la nivelul epiteliului joncional dentogingival. Epiteliul joncional are spaii intercelulare care permit trecerea
antigenelor cu mas molecular sub 70 000 Da i este impermeabil pentru
moleculele mai mari. Endotoxinele bacteriene trec prin epiteliul joncional.
Antigenele din placa bacterian care ptrund prin epiteliul gingival ajung n
esutul conjunctiv al gingiei, iar de aici sunt transportate pe cale sanguin i
limfatic, ajungnd la organele limfoide secundare ganglionii limfatici i splina.

18

De aceea antigenele bacteriene din PBD, spre deosebire de alte antigene din
cavitatea bucal, induc att un rspuns imun local, ct i unul sistemic.
Antigenele din placa dentar activeaz sistemele de aprare specific i
nespecific :
n placa dentar se afl n principal antigene timo-dependente (de exemplu
glicoproteinele de suprafa ale streptococilor) i mai puine antigene timoindependente (de exemplu LPZ bacteriilor gram negative). Antigenele timoindependente stimuleaz direct LB, pe cnd cele timo-dependente stimuleaz
simultan LTH i LB, inducnd diverse RIU cu producie de IgM, IgG i IgA
care se regsesc n circulaie. La subiecii sntoi s-au regsit n circulaie
anticorpi dirijai contra majoritii microorganismelor din flora bucal. S-a
constatat c rspunsul cu IgG serice contra Bacteroides gingivalis crete la
pacienii cu parodontit.
Unele antigene activeaz i LTC, declannd fenomene de citotoxicitate.
Cascada complementului se activeaz pe calea clasic, dup ce bacteriile sunt
opsonizate de IgG. Unele componente ale PBD, n special LPZ bacteriene,
declaneaz i calea altern a complementului. Unele bacterii gram pozitive (S.
mutans, S. sanguis, Actinomyces viscosus) induc activarea cascadei
complementului pe ambele ci. Se elibereaz anafilatoxinele C3a i C5a care
induc eliberarea histaminei din mastocite, care crete permeabilitatea vascular.
De asemenea anafilatoxinele au efect chemotactic i induc agregare plachetar,
cu formare de microtrombi. Microtrombii au efect favorabil prin oprirea
diseminrii bacteriene, dar i efect defavorabil prin hipoxia tisular. C3a are n
plus efect citotoxic asupra fibroblatilor, afectnd astfel integritatea membranei
parodontale. C3b opsonizeaz bacteriile i stimuleaz fagocitoza. Pe ambele ci
de activare a complementului se produce complexul de atac MAC, care induce
liza bacterian. Unii factori ai cascadei complementului stimuleaz sinteza PG
E1, care induce resorbia osului alveolar.
Principalii factori chemotactici pentru fagocite sunt C3a, C5a i LPZ
bacteriene. Antigenele bacteriene i produii lor de metabolism stimuleaz
celulele fagocitare. Neutrofilele i MF activate distrug bacteriile prin fagocitoz,
dar au i efecte distructive asupra esuturilor adiacente focarelor inflamatorii
prin eliberarea de enzime lizozomale, n special hidrolaze i de radicali liberi de
oxigen. MF elibereaz i o colagenaz cu efect destructiv local.
Placa bacterian induce formarea unui infiltrat gingival cu PMN i cu
mononucleare. Celulele imuno-competente sunt recrutate i prolifereaz n
infiltratul gingival i n ganglionii limfatici din vecintate. Celulele imunocompetente elibereaz o serie de mediatori solubili care stimuleaz mecanismele
de aprare.

19

MF elibereaz IL-1. LTH sunt iniial stimulate de antigenele prezentate de

APC i apoi sunt co-stimulate de IL1 produs de MF. LTH activate produc IL-2 i
IL-4, care sunt implicate n RIU i n RIC.
Unii dintre mediatori au efecte negative :
LB activate elibereaz factorul activator al osteoclastelor (OAF) care este
probabil implicat n resorbia osului alveolar.
LT elibereaz MIF (factorul inhibitor al migrrii MF), care imobilizeaz MF n
zona cu limfocite activate. MF activate elibereaz enzime i radicali de oxigen,
care contribuie la leziunile tisulare locale.
LT elibereaz limfotoxina (TNF ) care are un efect toxic asupra fibroblatilor
gingivali, care sintetizeaz colagenul membranei parodontale.
Imunologia i stadiile bolii parodontale
Placa bacterian declaneaz inflamaia la nivelul gingiei. Deoarece PBD
este prezent ubicuitar n populaie, nseamn c majoritatea pacienilor au un grad
de gingivit. Trecerea de la gingivita cronic la procesele distructive ale
parodontitei se face de obicei odat cu vrsta, n ani sau decade. Progresiv se
produc o serie de fenomene : distrugerea ligamentului parodontal, resorbia osului
alveolar, apariia pungilor parodontale, mobilitatea i migrarea dinilor, iar n final
pierderea lor.
Se admite c bacteriile din placa dentar declaneaz reacia inflamatorie
local, dar n evoluia spre inflamaia cronic gingival i spre procesele de
parodontit destructiv este probabil implicat i aprarea imun a gazdei.
n privina rolului etiologic al bacteriilor din PBD n declanarea bolii
parodontale s-au conturat dou ipoteze :
Este implicat populaia bacterian mixt, nespecific.
Sunt implicate numai anumite microorganisme.
Studiile ultimilor ani arat c n placa bacterian a oamenilor i a
maimuelor cu boal parodontal predomin bacilul gram negativ Bacteroides
gingivalis, redenumit actual Porphyromonas gingivalis. De asemenea, la tinerii cu
un tip rapid progresiv de parodontit de tip adult s-a evideniat Actinobacillus
actinomycetemcomitans.
Odat cu acumularea PBD, populaia bacterian se modific. Iniial ea este
format din coci gram pozitivi, dar progresiv aceasta este nlocuit cu o populaie
complex care cuprinde spirochete, vibrioni i coci gram negativi. Se pare c
microorganismele direct responsabile de boala parodontal sunt Bacteroides
gingivalis, B. intermedius, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Capnocytophaga i spirochetele.

20

Conform observaiilor histopatologice i prin microscopie electronic permit

clasificarea gingivitei cronice i a bolii parodontale n patru stadii : iniial, precoce,
de leziuni constituite i de leziuni avansate. Se pot stabili relaiile dintre
modificrile locale imunopatologice i rspunsul imun sistemic.
Leziunile iniiale
Deoarece cavitatea bucal conine fiziologic o bogat populaie bacterian,
care induce o migrare permanent de leucocite prin epiteliul joncional mpreun
cu lichidul gingival, este dificil de stabilit limita dintre celulele inflamatorii
prezente n mod normal n esutul gingival i infiltratul inflamator patologic.
Rapid dup acumularea plcii bacteriene, n 2-4 zile, apare un rspuns
inflamator acut localizat n anul dento-gingival, la nivelul epiteliului
joncional i n esutul conjunctiv subepitelial. Local se produce vasodilataie i
crete permeabilitatea capilar. Exudatul inflamator conine IgG, complement,
fibrin i numeroase PMN atrase de factorii chemotactici din placa bacterian.
Rspunsul imun sistemic se manifest prin apariia n circulaie de
imunoglobuline contra bacteriilor din PBD. IgG extravazeaz n saliv,
formeaz complexe imune i opsonizeaz bacteriile, declannd cascada
complementului pe calea clasic. Se produc anafilatoxinele, care favorizeaz
inflamaia gingival.
Leziunile precoce
n 4-7 zile de la acumularea plcii bacteriene, infiltratul inflamator acut este
nlocuit cu un infiltrat dens de tip cronic, n care predomin limfocitele. Acest tip
de infiltrat se gsete frecvent i n gingia sntoas, fr modificri macroscopice,
cnd se acumuleaz PBD.
Infiltratul inflamator gingival intereseaz zona adiacent anului dentogingival. El este format n principal din limfocite, care reprezint cam 75% din
celule. Limfocitele sunt n majoritate LT. Restul celulelor sunt plasmocite i
MF. Fibroblatii din vecintatea limfocitelor prezint modificri degenerative i
se observ liza focal a fibrelor de colagen din esutul conjunctiv subepitelial.
Procesul exudativ local se amplific. Exudarea de lichid gingival i leucocite
atinge o valoare maxim la 6-12 zile dup apariia semnelor clinice de
gingivit.
Rspunsul imun sistemic este implicat prin migrarea limfocitelor provenite din
snge la nivelul focarului inflamator din gingie. Probabil c limfocitele migrate
elibereaz mediatori ca factorul de inhibare a migrrii leucocitelor, care
favorizeaz acumularea local de leucocite, proliferarea i activarea
limfocitelor.

21

Leziunile constituite
Leziunile constituite apar n 2-3 sptmni de la acumularea plcii
bacteriene. Ele se caracterizeaz prin infiltratul n care predomin plasmocitele,
care provin n parte din LB stimulate local de antigenele din PBD. Meninerea
leziunilor n acest stadiu, uneori pentru perioade de mai muli ani, semnific
eficacitatea mecanismelor de aprare.
Infiltratul inflamator intereseaz numai esutul din apropierea anului dentogingival, dar spre deosebire de stadiul precedent apar aglomerri de plasmocite
n profunzimea esutului gingival, printre vasele sanguine i fibrele de colagen.
Cele mai multe plasmocite produc IgG. n infiltrat se gsesc rare LT. Epiteliul
joncional i gingival prolifereaz spre esutul conjunctiv, n timp ce fibrele de
colagen sunt distruse. anul dento-gingival se adncete, iar la nivelul
epiteliului joncional se pot forma pungi parodontale.
La nivelul rspunsului imun sistemic se observ c dup 14-21 de zile de la
acumularea PBD, antigenele din plac induc o proliferare intens a limfocitelor
T i B. Proliferarea LB este stimulat n mare parte de ctre mitogenii
policlonali provenii din PBD : LPZ, dextrani, levan. Focarele inflamatorii
gingivale persist perioade lungi de timp, ani sau decade i ele sunt permanent
alimentate cu limfocite din sngele periferic. n acest stadiu crete titrul IgAs
salivare, ct i titrul seric al IgG, IgA i IgM contra antigenelor din placa
bacterian.
Leziunile avansate
Transformarea leziunilor constituite n leziuni avansate se face cnd reacia
local de aprare este nlocuit cu o reacie imunopatologic destructiv. Nu se
cunosc factorii care induc progresia bolii parodontale. Sunt incriminate fie
modificri ale rspunsului imun al gazdei, fie o serie de microorganisme :
Bacteroides gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans i unele spirochete.
Manifestarea clinic local este parodontita, caracterizat prin formarea de
pungi, ulceraii ale epiteliului pungilor, distrugerea fibrelor de colagen care
formeaz ligamentele parodontale i resorbia osului alveolar. Dintele devine
mobil i n final este pierdut. Inflamaia cronic nsoit de fibroza reparatorie se
ntinde spre apical i lateral. Infiltratul inflamator este dens i conine
plasmocite, limfocite i MF. Bariera epitelial dintre placa bacterian i esutul
parodontal este distrus, ceea ce permite ptrunderea spre esutul conjunctiv al
gingiei a antigenelor bacteriene i a produilor de metabolism. Acest stadiu se
caracterizeaz prin distrugerea ireversibil a ligamentului parodontal i a osului
alveolar, nsoite de formarea progresiv de pungi parodontale. Lichidul
gingival de la aceti pacieni conine numeroase PMN, precum i concentraii
mari de IgG, IgA, IgM i complement.

22

n privina rspunsului imun sistemic, se pare c la producerea leziunilor

avansate contribuie mecanisme imunopatologice complexe. Sunt implicate toate
tipurile de reacii de hipersensibilitate, dar nu se cunoate exact ponderea
fiecruia.