Ghid Algii Craniene PDF

Capitolul 5
CEFALEEA I NEVRALGIILE
CRANIENE
Felicia tefanache, D. Cuciureanu, Diana Hodorog, Rodica Prodan
Termenul de cefalee definete, semantic, toate durerile, continue sau nevralgice, localizate la cap.
Durerile extremitii cefalice se nscriu printre cele mai
frecvente stri dureroase, reprezentnd unul dintre cele mai
comune motive de prezentare la consultaiile medicale. Prevalena i incidena cefaleei sunt estimate diferit n raport cu
tipul serviciului medical i standardizarea diagnosticelor utilizate.
Cunoaterea structurilor susceptibile de a fi surse de
durere i mecanismele implicate n producerea acesteia sunt
absolut necesare unui diagnostic corect i unui tratament
adecvat.
Surse de durere pot fi unele structuri extracraniene sau
intracraniene.
Structuri extracraniene: tegumentele capului i feei, muchii, periostul i arterele extracraniene, organele anexe
(ochi, urechi, nas, sinusuri, dini) i rahisul cervical superior.
Structurile intracraniene includ: poriuni din dura
mater de la baza craniului, sinusurile venoase craniene
i venele tributare, arterele poligonului Willis, arterele
meningee i nervii cranieni senzitivi (V, IX, X).
Stimularea structurilor enumerate situate n fosa cerebral
anterioar i mijlocie, precum i a celor din teritoriul extracranian
cum ar fi: sinusurile frontale, cavitile orbitare, articulaiile temporo-mandibulare, arterele temporale superficiale, vor provoca
o durere proiectat n suprafa, n jumtatea anterioar a
craniului (calea aferent a acestor dureri este nervul V).
Stimularea structurilor sensibile din fosa posterioar
provoac durere proiectat n jumtatea posterioar a craniului,
predominant n regiunea occipital. Cile aferente sunt nervii
IX, X i primele dou rdcini cervicale. n acelai teritoriu se
proiecteaz i durerea rezultat din afectarea primelor articulaii
vertebrale, a muchilor cervicali, urechea medie i mastoid,
artera occipital i vertebral.
Structurile vasculare i meningeale joac un rol foarte
important n iniierea cefaleei datorit bogatei lor inervaii prin intermediul neuronilor afereni primari, cu
originea n ganglionul trigeminal i primii doi ganglioni
spinali ai rdcinilor posterioare, cervicale superioare.
Cefaleea i nevralgiile craniene
141
Trei tipuri de neuroni din aceste structuri sunt implicai

n cefalee:
cu fibre de tip C, cu diametru mic, nemielinizate i
conducere lent, a cror stimulare determin o durere
progresiv, ascuit, pulsatil sau arztoare,
cu fibre A delta, nociceptive, cu diametru mic, puin
mielinizate, vitez de conducere mai rapid i care
transmit senzaii dureroase intense,
nociceptivi silenioi cu fibre cu diametru mic,
activai doar de o stimulare nociv de mare intensitate,
ei nerspunznd la stimulri nociceptive normale.
Informaiile nociceptive din terminaiile perivasculare
vor ajunge apoi (via ganglionul trigeminal i primii 2-3
ganglioni spinali) n trunchiul cerebral nucleul trigeminal caudal (NTC), regiunea ventro-lateral i cornul
dorsal al mduvei cervicale superioare, unde se gsete
neuronul urmtor al acestei ci neuronul de ordin II.
Neuronii din NTC transmit informaiile la o serie de
structuri diencefalice ale trunchiului cerebral i unele arii
corticale.
Existena proieciilor corticale ale sistemului trigeminotalamic au fost confirmate prin explorri neuroimagistice
funcionale:
unele populaii neuronale corticale primesc proiecii
din complexul ventro-bazal al talamusului, avnd
rol n localizarea i discriminarea durerii,
alte populaii neuronale primesc proiecii din talamusul medial, implicate n rspunsul afectiv la durere.
Majoritatea fibrelor C aferente conin substana P, CGRP
(peptidul asociat genei calcitoninei) i neurokinina, mpreun
cu neurotransmitorul primar glutamatul. Activarea nociceptorilor periferici determin apariia unui curent de depolarizare care se deplaseaz de-a lungul fibrelor C, ducnd la eliberarea central a glutamatului i neuropeptidelor n spaiul
sinaptic. Legarea glutamatului de receptorii specifici are ca
rezultat final producerea unui potenial membranar de repaus
cu apariia unui influx de ioni de Ca2+ i Na+ i creterea
excitaiei neuronului post-sinaptic.
Informaiile legate de nocicepie vor fi apoi modulate
de-a lungul cilor trigemino-corticale, att n sens facilitator
ct i supresor:
Activarea aferenelor primare nociceptive crete excitabilitatea neuronilor din nucleul trigeminal caudal,
142
GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
avnd drept consecin o serie de modificri funcionale

cunoscute ca sensibilizarea central.
Modularea inhibitorie se poate realiza prin interneuronii inhibitori la nivelul NTC, de ctre nucleii
trigeminali mai rostrali, nucleul magnus al rafeului
i sistemul inhibitor cortical descendent. Sistemul
inhibitor descendent cel mai puternic este reprezentat de ctre proieciile ariilor insulare corticale
i hipotalamice spre substana cenuie periapeductal i din proieciile zonei medulare medioventrale
spre lamina superficial a NTC i cornul dorsal
cervical superior.
Mecanismele puse n joc n producerea durerilor spontane ale extremitii cefalice sunt incomplet cunoscute.
Diverse i deseori intricate; ele se discut astzi:
dilataia i traciunea arterelor extra/intracraniene;
traciunea, deplasarea, inflamaia sinusurilor venoase craniene sau a venelor mari tributare acestora;
inflamaia, compresiunea sau traciuni ale structurilor nervoase senzitive: nervii V, IX, X;
contraciile susinute ale muchilor cranieni sau
cervicali;
iritaia meningeal dilatarea sau inflamaia vaselor
meningiene;
perturbri ale unor neuromediatori serotonin,
chinine plasmatice etc.;
percepii anormale de origine cortical.
Orientarea diagnostic n faa unei cefalee este posibil prin:
anamnez minuioas,
examen clinic,
examen paraclinic intit.
Numeroase clasificri ale cefaleelor i nevralgiilor
craniene propuse i utilizate de-a lungul timpului, precum i
diversele apelative utilizate pentru aceeai entitate au fcut
dificil, pentru medicul practician, diagnosticul unei asemenea
stri dureroase i, n consecin, tratamentul acesteia.
Aadar, se impunea utilizarea, de ctre toi specialitii,
a aceleiai clasificri i a acelorai apelative. Dup o prim
clasificare propus n 1988, International Headache Society
(IHS) a elaborat, n 2003, o nou clasificare a tulburrilor
cefalalgice stabilind n acelai timp i criteriile de diagnostic
proprii fiecrei entiti nozologice:
143
Cefalee primare
1. Migrena
2. Cefaleea de tensiune
3. Cefaleea n ciorchine (cluster) i alte cefalalgii vegetative
trigeminale
4. Alte cefalee primare
Cefalee secundare
5. Cefaleea atribuit traumatismului capului i/sau cervical
6. Cefaleea atribuit patologiei vasculare craniene sau cervicale
7. Cefaleea atribuit afeciunilor intracraniene non-vasculare
8. Cefaleea atribuit unei substane sau sevrajului acesteia
9. Cefaleea atribuit infeciei
10. Cefaleea atribuit perturbrii homeostaziei
11. Cefalee sau durere facial atribuit afeciunilor craniului,
gtului, ochilor, urechilor, nasului, sinusurilor, dinilor,
gurii sau altor structuri faciale sau craniene
12. Cefalee atribuit unei boli psihice
Nevralgii craniene, durerea facial primar, central i
alte cefalee
13. Nevralgii craniene i cauze centrale de durere facial
14. Alte cefalee, nevralgii craniene, dureri faciale centrale
sau primare
I. ANAMNEZA
Anamneza este elementul esenial n consultaia unui
cefalalgic. Ea trebuie s precizeze:
vrsta pacientului,
ocupaia pacientului,
caracterele principale ale cefaleei:
calitate,
intensitate,
localizare,
influena activitilor zilnice asupra durerii,
cronologia i vechimea tulburrilor,
factori declanatori, agravani sau ameliorani,
consumul excesiv de medicamente, toxice sau sevraj,
antecedentele personale i familiale importante pentru
cefalalgie,
rspunsul la terapia analgezic,
contextul general,
un eventual context particular,
semne i simptome de acompaniament.
144
n funcie de nivelul socio-cultural, pacientul trebuie

ajutat prin ntrebri orientative.
Caracterele durerii
Calitatea durerii este rareori descris corect de ctre
pacieni, de aceea vor fi ajutai prin ntrebri despre aspectele pulsatil, surd, constrictiv sau sub form de junghiuri, sfredelire, arsur etc.
Intensitatea durerii
Relatrile pacienilor trebuie privite cu precauie, ntruct exist diferene notabile, legate de personalitatea subiectului n exprimarea comportamentului la durere.
Unele personaliti sunt mai sensibile la experiena dureroas cum ar fi cele anxioase, histerice, dependente, iar comportamentul la durere este mai bogat la extrovertii dect la
introvertii.
ntrebrile ct de tare doare?, ct de intens este
durerea? se recomand a fi nlocuite cu utilizarea unor scale
pentru aprecierea intensitii durerii.
Se pot utiliza:
Scala numeric pe care pacienii pot stabili intensitatea durerii de la 0 (fr durere) la 10 (cea mai
intens durere posibil) (figura 1).
Scala descriptiv simpl de distress (figura 2).
Chestionarul MIDAS (de evaluare a disabilitii
migrenoase) cu 4 grade.
Chestionarul evalueaz efectul cefaleei asupra activitii
colare, profesionale, casnice, familiale, sociale i asupra
timpului liber n ultimele 3 luni.
Gr. I 0-5 zile incapacitate minim
Gr. II 6-10 zile incapacitate uoar
Gr. III 11-16 zile incapacitate moderat
Gr. IV minim 21 zile incapacitate sever
0
Fr
durere
9
10
Cea mai intens
durere posibil
Figura 1
Fr
distress
Suprtoare
Disconfort
Teribil
Oribil
Agonizant
Figura 2
145
Intensitatea cea mai important a durerii se noteaz

n: HSA de cauz anevrismal, HTA malign, meningit,
migren, febr. Mai puin intense sunt: cefaleea din tumori
cerebrale, abcese cerebrale, cefaleea de tensiune, afeciuni
sinusale, oculare, otice.
Localizarea i iradierea durerii pot aduce informaii
utile orientnd diagnosticul spre unele afeciuni:
hemicranie pulsatil (uneori alternant), fronto-orbitar, alteori occipital migren;
fronto-orbitar, fix, totdeauna de aceeai parte cefalee n ciorchine;
predominant posterior, n regiunea occipital spre
ceaf, uneori afectnd regiunea frontal cefalee de
tensiune;
temporal unilateral (uneori bilateral), descris ca
superficial, n zona extern a craniului arterita
temporal Horton;
bitemporal adenom hipofizar, tumori paraselare;
fronto-orbitar nsoit de tulburarea vederii colorate
glaucom acut;
difuz brutal, iradiind spre ceaf, de intensitate
extrem, asociat cu redoarea cefei HSA;
teritoriul unui sau tuturor ramurilor nervului trigemen (mai frecvent V.2) nevralgie esenial de trigemen;
lateralizat n zona de proiecie sau vecintatea focarului lezional (cel mai frecvent fronto-parietal)
hematom subdural cronic;
frontal, iradiind occipital sau cervical durere dentar, sinusal, ocular etc.
n general, leziunile supratentoriale localizeaz cefaleea frontal, cele infratentoriale occipital. Cefaleea focal
persistent implic frecvent o afeciune focal de obicei
afeciuni ale sinusurilor, ochilor, nasului, rareori malformaii
arterio-venoase; anevrismele sunt nedureroase pn la
ruperea lor.
Influena activitilor zilnice, a somnului, poziiei capului i corpului trebuie cercetat, ntruct i ea poate
orienta diagnosticul. Astfel:
poziia orizontal, deplasarea pe scri rulante, n
ascensor agraveaz migrena; un ortostatism linitit
o amelioreaz;
mersul dintr-o parte n alta, legnatul n balansoar
amelioreaz cefaleea n ciorchine;
146
poziia vertical agraveaz cefaleea din tumorile

cerebrale;
ederea ndelungat pe scaun agraveaz cefaleea de
tensiune;
micrile brute ale capului agraveaz cefaleea din
strile febrile, postpuncionale, mahmureal, post
comoionale; nu influeneaz cefaleea de tensiune,
unele migrene;
somnul nu este tulburat de migren, din contra, acesta
o amelioreaz;
cefaleea n ciorchine apare i ntrerupe somnul.
Cronologia i vechimea tulburrilor pot constitui

elemente preioase pentru diagnostic
Debut n:
copilrie, adolescen, sau decada a II-III a de via
migren;
adult tnr cefaleea n ciorchine, HSA;
menopauz migren;
decada V, VI de via arterita Horton, cefaleea
din afeciunile cerebrovasculare, cefaleea hipnic,
nevralgia de trigemen;
toate vrstele cefaleea din HIC.
Modalitate evolutiv:
crize debutnd dimineaa sau n cursul zilei, cu
durere progresiv ce atinge maximum n 1/ 2h i
durata de 4-24 h sau mai mult; frecvena variat a
atacurilor (cu intervale libere asimptomatice) mai
important la sfritul sptmnii, nceputul vacanelor sau imediat dup migren;
una sau mai multe crize cefalalgice cu o durat de 12 h, survenind la aceleai ore, noaptea (trezind
bolnavul din somn) sau ziua, cotidian, timp de mai
multe sptmni; perioadele algice se pot repeta la
intervale de sptmni, luni, ani cefaleea n ciorchine;
cefalee diurn, accentuat vesperal cefaleea de
tensiune;
cefalee continu, cu exacerbare matinal poziional
HIC;
n primele ore ale dimineii, trezind bolnavul din somn
HTA;
continu, fr un orar special hematom subdural
cronic, glaucom;
147
salve de cteva secunde, cu interval liber, fr nici o

durere, cu frecvena variabil a salvelor dureroase
i apariia imprevizibil n timp a perioadelor dureroase nevralgie esenial de trigemen.
Factori declanatori, agravani sau ameliorani

Factori agravani:
alimentele ce conin nitrai (nitratul de Na, conservant pentru
produsele din carne), aspartam (ndulcitor artificial) i
glutamatul monosodic (potenator de gust) precipit apariia
migrenei. Nitratul de Na induce o vasodilataie periferic
ce scade tranzitor TA. Aceasta activeaz compensator
sistemul nervos simpatic, care determin vasoconstricie.
Cefaleea se dezvolt cnd activarea sistemului nervos
simpatic este terminat i apare vasodilataie cranian.
consumul de cafea, ciocolat, vin rou. Cafeina i aminele
simpatomimetice (tiramina i feniletilamina prezente n
vin rou, brnz veche, ciocolata neagr) acioneaz pe
fibrele simpatice, elibernd adrenalin i noradrenalin,
ageni vasoconstrictori. Cefaleea se dezvolt ca urmare a
vasodilataiei, rebound al acestei vasoconstricii.
stresul poate fi factor declanator comun pentru cefalee
cefaleea migrenoas declanat de stres survine tardiv,
n timpul relaxrii.
ali factori precipitani: lumina puternic, oboseala, privarea de somn, hipoglicemia, ciclu menstrual, exerciiul fizic
sau orgasmul, traumatismul cranian pot precipita apariia
migrenei, cefaleei de tensiune, cefaleei n ciorchine etc.
Factori ameliorani
linitea, ntunericul, somnul pot ameliora sau ntrerupe
criza de migren,
masajul arterei temporale superficiale amelioreaz durerea n migren pe timpul compresiei,
poziia vertical, legnatul i balansarea, mersul sau micrile brute ale capului amelioreaz cefaleea n ciorchine,
relaxarea, odihna, somnul amelioreaz cefaleea de tensiune.
Consumul de medicamente, toxice sau sevrajul

O analiz extins a datelor din literatur evideniaz
peste 1000 de medicamente avnd cefaleea drept efect secundar (C Randell, 2001). Dup S. Mihout, 2000, medicamentele
cele mai frecvent responsabile de cefalee sunt:
148
-mimetice
amfetamine
analogi ai LH-RH
antiaritmicele din clasele Ic
antidepresivele inhibitoare selective ale recaptrii de
serotonin
antidepresive IMAO non selective
antidepresive imipraminice
antihistaminice H2
antihipertensive inhibitoare ale enzimelor de conversie
antiinflamatoare nesteroidiene
antitiroidiene
antiulceroase inhibitoare ale pompei de protoni
barbiturice
benzodiazepine
-blocante
-mimetice
cefalosporine 1, 2, 3
cicline
digitalice
diuretice osmotice
ester nitric
fluoroquinolone
glucocorticoizi
hormoni tiroidieni
inhibitori calcici
inhibitori ai HMG-CoA reductazei
inhibitori ai uricogenezei
nitro-imidazol estrogeni
estroprogestative
parasimpaticomimetice
penicilina G,V
progestative
alte quinolone
retinoizi
sulfamide
sulfonilureice
vaccinuri antigripale
vaccin contra hepatitei B
Contraceptivele orale nu sunt surse particulare de cefalee,
dar survenirea acesteia la o pacient ce le utilizeaz trebuie
s ne fac s suspectm o tromboz venoas sau un sindrom
de HIC benign.
149
Cefaleea cronic cotidian prin abuz de antalgice poate

aprea la migrenoi sau pacieni cu cefalee de tensiune
care iau prize cotidiene de ergotamin, triptani, aspirin
sau paracetamol n special dac sunt asociate cu cofein
sau codein.
Antecedente personale i familiale
Trebuie cunoscute:
antecedentele psihologice i psihiatrice,
expunerea la CO, consum excesiv de alcool, tutun, cafea
sau droguri,
comportamentul sexual homo- sau bisexual (care ar
putea explica o cefalee infecioas survenit n HIV),
tulburrile de somn cu apnee, la brbai obezi, la care
poate aprea cefalee matinal,
prezena la membrii de familie a cefaleei similare:
80% dintre migrenoi au o rud de gr. I cu migren (mama
afectat de 2 ori mai frecvent dect tatl)
40% dintre pacienii cu cefalee de tensiune au membri
de familie cu aceleai acuze.
Rspunsul la terapia analgezic

Trebuie cunoscute:
tratamentele urmate (doze, perioad de timp, asocieri
medicamentoase),
rezultatele obinute,
automedicaia utilizat.
Aprecierea obiectiv a consumului de medicamente este
necesar la unii pacieni cu o cefalee cronic.
Se pot folosi pentru aceasta o serie de scale sau auto
chestionare:
Medication Quantification Scale (MQS) cuprinznd
scoruri atribuite fiecrui medicament n funcie de clasa
(OMS) i doza administrate. Suma scorurilor d un index
cantitativ al ansamblului tratamentului.
Scala comportamental BOURRHIS (pentru consumul
de antalgice/24 h):
0 fr consum;
1 antalgice periferice per os;
2 antalgice minore (tip codein);
3 antalgice majore (tip morfin) per os;
4 antalgice majore injectabile.
Scala de la Porte:
0 fr consum
150
1 antalgice minore
2 tranchilizante i antidepresive
3 antalgice majore
4 morfina i derivaii si.
Autochestionarul DALLAS: n ce msur avei nevoie
de tratament contra durerii pentru a v simi bine:
0 deloc, 100 tot timpul.
0._________________________.100
Contextul general
Nivelul socio-cultural al pacientului poate fi important:
statusul familial,
statusul marital,
educaia,
ocupaia,
hobby.
S-au produs n viaa pacientului schimbri importante
pierderea serviciului, pensionarea, divorul? Acestea pot
favoriza diverse tipuri de cefalee.
Un context particular
Sunt necesare informaii despre:

existena unor tulburri metabolice:
hipoglicemia poate induce cefalee difuz, uniform, uneori
pulsatil;
hipercapnia n special la pacieni cu insuficien respiratorie cronic;
acidoza induce cefalee prin vasodilataie consecutiv
perturbrii autoreglrii circulaiei cerebrale;
afeciuni tiroidiene i paratiroidiene care se pot nsoi
de cefalee ce dispare la vindecarea afeciunilor glandulare;
insuficiena hepatic, renal, dializa cefaleea este nsoit
de astenie progresiv, iritabilitate, confuzie i dezorientare,
apariia cefaleei totdeauna n aceleai condiii: activitate
sexual, tuse, efort fizic susinut, privare de somn, ciclu
menstrual.
Semne i simptome de acompaniament

cu semnificaie pentru diagnosticul cefaleei
Tulburri vizuale:
scotoame scintilante, defecte de cmp vizual (inclusiv
hemianopsie) preced cefaleea n migren;
151
deficite vizuale tumori cerebrale occipitale sau interceptnd cile optice;

perturbarea vederii colorate, apariia inelelor colorate
glaucom;
fotofobie HSA, meningit, migren.
Tulburri digestive
grea i vrsturi, constipaia, rareori diareea, pot fi
asociate migrenei;
vrsturi brusc, fr grea tumori cerebrale;
distensie abdominal i flatulen cefalee de tensiune;
greuri, vrsturi HSA, hematom subdural, glaucom
acut.
Tulburri acustice
fonofobie migren;
alterarea strii generale, claudicaia intermitent a mandibulei (subiect > 60 ani) boala Horton.
Manifestri neurovegetative
congestie conjunctival cu lcrimare, rinoree, edem palpebral ipsilateral durerii, uneori sindrom Claude Bernard Horner cefalee n ciorchine, SUNCT.
tulburri de comportament, tulburri de contien;
tendina la izolare, depresie i iritabilitate n atacul migrenos, euforie sau stare de bine perioada post atac
migrenos;
solicit ajutor celor din jur pacientul cu cefalee de tensiune;
uneori, agitaia psihomotorie nsoete cefaleea sever
din HSA prin ruptura anevrismal;
prostraie, apatie, uneori dezinhibiie de tip prefrontal
(cu sindrom Moria) n tumorile cerebrale;
somnolena evolund spre stare precomatoas, com n
hematom subdural cronic;
stare de agitaie cu mers continuu, legnat n balansoar
patognomonice cefaleei n ciorchine.
II. EXAMENUL CLINIC

Trebuie s cuprind: examen clinic general i examen
neurologic.
Examenul clinic general impune:
cercetarea semnelor meningiene,
examenul pe aparate: pentru a depista, eventual,
semnele unei boli generale;
152
msurarea temperaturii;
msurarea TA i pulsului,
auscultarea arterelor carotide, vertebrale, palparea
arterei temporale,
examenul FO (pentru a cerceta un edem papilar),
cercetarea semnelor locale la nivelul capului i gtului:
sensibilitatea la nivelul prii dureroase a capului,
sinusurilor, dinilor, urechii, a musculaturii, durere
la presiunea sinusurilor;
se vor examina structurile faciale i ale gtului,
orbit, glob ocular, articulaia temporo-mandibular;
congestie ocular, lcrimare, rinoree, edem
palpebral cefalee cluster
ochi rou + creterea tonusului globului ocular
glaucom acut,
congestie ocular, chemosis, edem palpebral i
paralizii de nervi oculomotori (uni- sau bilateral)
secundar unei infecii la nivelul feei tromboz
de sinus cavernos,
cracmente, blocaj al articulaiei temporo-mandibulare, contractur local, puncte dureroase la
nivelul muchilor masticatori artrit temporomandibular (sindrom Costen).
Examenul neurologic pentru:
evidenierea eventualelor semne de focalizare;
cunoaterea statusului mental;
aprecierea nivelului de contien, orientrii n timp
i spaiu i a tulburrilor de comportament.
III. EXAMENE COMPLEMENTARE

Anamneza, examenul clinic general i examenul neurologic vor identifica elementele care impun examene complementare specifice, n funcie de etiologia suspectat a
cefaleei. Pot fi utile, difereniat, urmtoarele investigaii:
biochimice uzuale, hematologice, toxicologice, radiologice,
examenul LCR, neuroimagistice.
EEG, conform Comitetului Academiei Americane de
Neurologie (AAN) (Randolph W.E, 2002), nu este util
n evaluarea de rutin a pacienilor cu cefalee. Ea poate
fi util, dar nu suficient, n diagnosticul unor cefalee
de cauz structural.
Examene biochimice, uzuale, hematologice, toxice sau
imunologice vor fi indicate cnd se suspecteaz cefalee
153
de cauze toxice, metabolice, inflamatorii, infecioase sau

boli autoimune.
Examene radiologice: pulmonare, craniene, vertebrale,
sinusale, vor fi recomandate n afeciuni traumatice,
infecioase, sinusale, degenerativ reumatismale.
Examenul LCR efectuarea PL trebuie precedat de
explorarea imagistic.
Date fiind costurile ridicate ale explorrii neuroimagistice, Colegiul American al Medicilor de Urgen (ACEP),
n urma unui studiu exhaustiv al literaturii de specialitate,
efectuat n 2002, face urmtoarea recomandare (nivel C):
Pacienii aduli cu cefalee ce prezint semne de HIC, edem
papilar, absena pulsaiilor venoase la examenul oftalmoscopic, stare mental alterat sau semne neurologice de
focar, trebuie investigai iniial prin CT. Absena semnelor
de HIC permite o puncie fr CT.
PL se recomand cnd se suspecteaz:
Meningit/encefalit, HSA, limfomatoz, carcinomatoz
meningeal,
Anomalii de presiune a LCR ce pot fi responsabile de cefalee:
scderea presiunii, sub 90 mmH2O, post TCC sau PL,
creterea presiunii, peste 200-250 mm H2O n HIC
idiopatic, procese expansive intracraniene, procese
infecioase sau hemoragii intracraniene.
suspiciunea de HSA chiar cu CT normal impune PL cu
examen LCR. Lichidul obinut prin PL certific diagnosticul de HSA dac, hemoragic fiind, prezint un supernatant xantocrom.
n discrazii sanguine, PL poate fi efectuat cnd numrul
de trombocite este peste 50000/mmc.
Neuroimagistica
Investigaiile neuroimagistice se vor recomanda atunci cnd
anamneza i examenul clinic identific semnale de alarm
semnale roii, pentru cefaleea cu posibile probleme grave.
Acestea sunt reprezentate de:
instalarea brutal a unei cefalee severe,
agravarea progresiv a intensitii i frecvenei unei cefalee,
vrsta peste 50 ani,
cefalee cu semne de boal general febr, redoare de
ceaf, vom, artralgii, mialgii,
cefalee cu semne neurologice focale,
cefaleea n relaie cu un TCC,
154
edem papilar,
cefalee de novo la pacienii cu risc pentru HIV/cancer,
cefalee cu istoric de epilepsie,
cefalee aprut la efort, manevra Valsalva, activitate sexual,
asocierea cefaleei cu somnolen, dezorientare sau confuzie.
Se recomand explorarea CT cnd exist suspiciunea de:
HSA stadiu acut,
traumatisme craniene acute,
leziuni osoase,
hemoragie cerebral
IRM este mai fiabil n unele situaii i se va recomanda
cnd se suspecteaz:
anevrisme saculare sau malformaii arterio-venoase,
infarcte cerebrale n stadii precoce,
vasculite,
tromboz venoas cerebral,
disecie arterial (carotidian sau vertebral),
HSA i hematomul subdural, epidural n stadii tardive,
leziuni cervico-medulare (tumorale sau malformative),
unele neoplazii (carcinomatoza meningeal, tumori pituitare sau de fos posterioar),
encefalite i meningoencefalite,
pansinuzite.
Situaii particulare:
Pentru pacienii cu cefalee (ce nu prezint vreunul dintre
semnele roii) i examenul clinic neurologic normal,
Subcomitetul pentru Calitate Standard al AAN consider c nu exist, n prezent, suficiente date pentru a
stabili exact rolul CT i IRM n evaluarea cefaleei; sunt
nc necesare studii pentru a defini caracteristicile clinice
ale cefaleelor cronice cu risc crescut pentru afectarea
intracranian (Randhal EW, 2002).
Cefaleea acut la:
pacienii prezentai n camera de urgen cu cefalee
i semne neurologice focale, mentale, cognitive sau
pacienii cu debut brutal al cefaleei, precum i pacienii
cu HIV, cu un nou pattern al cefaleei, trebuie investigai CT n extrem urgen (recomandare de nivel
B a Consoriului American al Cefaleei 2000).
pacienii peste 50 ani ce acuz un nou tip de cefalee,
fr semne neurologice, trebuie examinai prin CT n
urgen (recomandare de nivel C a AAN a Consoriului American al Cefaleei, 2000).
155
n sarcin:
CT standard, care expune ftul la sub 1mrad, se
poate efectua cu un or protector abdominal (o
expunere peste 15 rad necesit ntreruperea sarcinii).
IRM nu are contraindicaii certe pentru sarcin,
Arteriograma cervical sau intracranian expune
subiectul la sub 1 mrad.
Injectarea de substane de contrast iodate pentru
CT sau gadolinium pentru IRM trebuie evitat.
Injectarea de contrast iodat n cursul ultimelor 3
luni de sarcin induce risc de hipotiroidie la copil.
Demersul diagnostic n funcie de modul

de instalare i profilul evolutiv al cefaleei
Din acest punct de vedere se pot distinge cefalee acute
i cronice. Cefaleea acut se poate instala brusc, brutal sau
progresiv, cefaleea cronic poate mbrca aspect continuu
sau paroxistic.
Cefaleea acut
instalat brusc (tabelul 1)
instalat progresiv (tabelul 2)
Cefaleea cronic
Poate mbrca aspect continuu (relevnd o afectare
cefalic sau sistemic) (tabelul 3).
Cefaleea cronic paroxistic (tabelul 4)
De reinut!
Cefaleea este o problem important.
Ea trebuie investigat serios i niciodat considerat
un produs al imaginaiei.
Dei numai 5% dintre cefalee sunt produse de cauze catastrofale, ele trebuie cercetate corect.
Examinarea fizic i neurologic trebuie adaptat
la caz.
Recomandarea explorrilor paraclinice, n special
neuroimagistice, trebuie s fie intit.
Tratamentele recomandate vor avea n vedere contraindicaiile fiecrei clase de medicamente i comorbiditile asociate la fiecare caz n parte.
Migrena
Reprezentnd a 19-a cauz de boal provocatoare de
disabiliti (OMS, 2003) i aproximativ 10% din totalul cefa-
156
Aspect clinic
Extrem de brutal, cu vrsturi,
obnubilare, redoarea cefei
Brusc, cu semne neurologice
de focar +/- tulburri de
contien +/- epilepsie
Asociat cu cervicalgii, sd.
Claude Bernard-Horner, paralizii
de nv.IX, XII i V, acufene
Brusc,cu un puseu de HTA
sever, tulburri de vedere,
epilepsie
Asociat cu vrsturi, redoarea
cefei, obnubilare, sd. infecios
Cu tulburri vizuale binoculare
(hemianopsie bitemporal,
cecitate), obnubilare i semne
endocrine
Hemicranie pulsatil,
precedat eventual de
aur, cu tulburri vizuale,
digestive, antecedente
familiale de migren.
Explorri
CT, LCR
(hemoragic)
CT, IRM
Echo Doppler,
IRM,
CT, FO (edem
papilar)
CT, LCR
IRM, CT
Explorrile nu
sunt necesare
cu o anamnez corect
i un examen
clinic general
i neurologic
normal
Aspect clinic
Explorri
Cu redoare de ceaf,
CT, LCR
sd.infecios
Asociat cu somnolen, obnu- CT, IRM
bilare, +/- semne neurologice
focale i antecedente de TCC
Cu semne neurologice focale
CT, IRM
+/- epilepsie, semne de HIC
Cu localizare temporal, artere

temporale indurate, nepulsatile,
dureroase la palpare, stare
febril, alterarea strii generale,
vrsta peste 60 ani
Cu localizare orbitar sau
periorbitar, cu tulburri ale
vederii colorate, inele colorate,
ochi rou, lcrimare, hipertonie
ocular
Asociat cu semne
neurologice de focar +/epilepsie i sindrom infecios
VSH, biopsie
de arter
temporal
Tabelul 1
Diagnostic
HSA
AVC
hemoragic
sau ischemic
Disecie de a.
carotid sau
a. vertebral
Encefalopatie
hipertensiv
Meningit
acut
Necroz
pituitar
Primul atac
migrenos
Tabelul 2
Diagnostic
Meningit
subacut
Hematom
subdural,
epidural
Tumori benigne,
maligne primare
sau metastatice,
abces cerebral
Arterit Horton
Msurarea
tensiunii
oculare
Glaucom acut
CT, IRM,
LCR, EEG
Tromboz venoas cerebral,

encefalit
157
Aspect clinic
Semne neurologice de focar
n antecedente cu un
traumatism cranian cu vertij,
tulburri de memorie
Semne de suferin a unor
sisteme i aparate
Explorri
CT, MRI, EEG,
FO
CT, ex.
psihologic
Examene de
laborator
specifice
Tulburri de vedere, dureri

sinusale
Explorri n
cabinete de
specialitate
Durere la presiunea muchilor

gtului, care pot fi contractai,
anxietate, depresie, localizare
cervico-occipital a durerii
Subieci cu migren sau cefalee
de tensiune ce iau zilnic prize de
ergotamin, triptani, paracetamol sau aspirin, n special n
asociere cu cafeina sau codeina
Ex. psihologic
Anamnez
corect
Utilizarea
scalelor pentru
consumul de
medicamente
Localizare occipital, unilateral Rg. coloan
cu iradiere postero-anterior spre cervical
orbit, durere spontan sau
declanat de compresie pe
marginea occiputului,
exacerbat de tuse, efort.
Tabelul 3
Diagnostic
Tumori
cerebrale
Sindrom
subiectiv
posttraumatic
Anemie, poliglobulie, insuf.
respiratorie cu
hipercapnee,
intoxicaie cronic cu CO,
intoxicaie cronic cu medicamente etc.
Cefaleea
specialitilor
(cu punct de
plecare otic,
sinusal,
ocular etc.)
Cefaleea de
tensiune
Cefaleea prin
abuz de
antalgice
Nevralgie
Arnold
leei, migrena se definete ca fiind o cefalee cu caracter familial, recurent, cu topografie frecvent unilateral, pulsatil,
care debuteaz n copilrie, adolescen sau la adultul tnr,
diminund ca frecven o dat cu naintarea n vrst, asociat cu fenomene oculare i vegetative.
Atacul migrenos apare n contextul existenei unor factori
predispozani i este precipitat de o serie de factori declanatori.
Factorii predispozani:
sexul (raportul B/F = 1/5);
vrsta (dup 40 de ani scade frecvena i intensitatea
crizelor);
158
Aspect clinic
Durere periorbitar, sever,
constant de aceeai parte, cu
durata de 20-30 sec., cu semne
vegetative, survenind n salve
zilnice timp de cteva sptmni.
Asociat cu:
Sufluri craniene, epilepsie
Dureri retroorbitare strict

unilaterale, lcrimare, hiperemie
conjunctival, rinoree, edem
palpebral, sudaia hemifeei,
Sd. Claude-Bernard-Horner
HTA paroxistic, palpitaii, transpiraii, greuri, tremor, paloare,
tumefierea paroxistic a tiroidei
Tulburri vizuale, greuri, vrsturi, caracter pulsatil, antecedente heredocolaterale de migren
Circumstane particulare de
apariie: efort fizic, coit, tuse
Explorri
IRM (pentru
excluderea
altor afeciuni)
CT, IRM,
AngioIRM
Tabelul 4
Diagnostic
SUNCT
Malformaie vascular, fistul

carotido-cavernoas, tumori
intraventriculare
Cefalee n
ciorchine
Dozarea AVM,
CT abdominal
Feocromocitom
Migren
Cefalee
primare*
ereditatea pare a interveni n 50-90% dintre cazuri,

determinnd o predispoziie migrenoas transmis
poligenic (scderea pragului cefalalgic fa de vasodilatatoare, dezechilibrul funciilor vegetative, endocrine,
vasculare), dar i monogenic (modificri ale genei
CACNA1A de pe cromozomul 19 n Migrena familial
hemiplegic).
Factorii declanani sunt diveri:
variaii extreme ale mediului extern (lumin, zgomot, mirosuri, modificri ale presiunii atmosferice i temperaturii);
unele tipuri de alimente (alcool, ciocolat), unele medicamente;
stres, emoii, privarea de somn, febra, strile fiziologice, efortul intelectual prelungit, fumatul etc.
Exist dou curente de opinii privind structurile ce
declaneaz atacul migrenos: trunchiul cerebral sau scoara
cerebral.
Conform primei ipoteze, sub impactul factorilor declanatori exogeni sau endogeni (hipoglicemie, stress) ce suprasolicit sistemul nervos central al pacientului migrenos (cu o
sensibilitate crescut indus genetic), se produc o serie de
evenimente n cascad:
159
o suprancrcare a mecanismelor trunchiului cerebral

(care n mod fiziologic moduleaz nocicepia extremitii
cefalice);
creterea activitii nucleului locus coeruleus cu eliberare crescut de noradrenalin i a nucleului dorsal al
rafeului cu creterea eliberrii de serotonin;
neuromediatorii astfel eliberai, prin proieciile cilor
monoaminergice la nivel cortical, determin, iniial, o
scurt faz de hiperemie cu hiperoxigenare n microcirculaia cortical la nivelul lobului occipital ipsilateral,
urmat de o scdere a debitului sanguin local ce se propag ctre lobul frontal cu o vitez de 2-6 mm/min (hipoperfuzie invadant spreading oligemia) fr a
respecta o topografie arterial precis, frecvent bilateral;
scderea debitului sanguin local cu aproximativ 20%
determin o suferin neuronal focal, cu expresii clinice
diferite, constituind aura migrenoas;
concomitent/succesiv, la nivelul lobului occipital, sub
influena descrcrilor trunchiului cerebral, se produce
o scdere a activitii neuronale, o depresie electric,
ce se propag (mediat de potasiu i receptorii NMDA)
topografic similar cu fenomenul oligemic (spreading
cortical depression) i care ar sta la baza manifestrilor
aurei neurologice n migren, dup opinia altor autori;
extensia fenomenului neuronal cortical depolarizeaz terminaiile nervoase trigeminale ce nconjur vasele piale,
determinnd eliberarea local a substanei P, a peptidului
dependent de gena calcitoninei, a neurokininei 1;
aceste peptide produc vasodilataie cu creterea permeabilitii vasculare i extravazarea proteinelor, favorizeaz sinteza tromboxanilor de ctre macrofage, activeaz limfocitele, degranuleaz mastocitele cu eliberare
de histamin rezultnd o inflamaie aseptic neurogen
algogen, susinut i de activarea complexului parasimpatico-trigemino-vascular cefalic de ctre depresia
neuronal cortical invadant;
transmiterea antidromic a influxului nervos, printr-un
mecanism nc nedeterminat, produce o nou depolarizare
cu eliberare de noi neuropeptide constituind elementul
de extensie a fenomenelor inflamatoare locale;
neuropeptidele eliberate determin o sensibilizare a structurilor trigeminale periferice determinnd o hipersensibilitate intracranian (accentuarea durerii la tuse, la micri
brute ale capului i caracterul su pulsatil), n timp ce
sensibilizarea structurilor trigeminale centrale este res-
160
ponsabil de creterea duratei i intensitii crizei, de

hipersensibilitatea extracranian (alodinie cutanat).
n procesele complexe de vasodilataie i inflamaie neurogen un rol important pare a reveni serotoninei. Receptorii 5HT, cu o larg rspndire n substana cerebral, par a declana
criza migrenoas, favoriznd eliberarea de oxid nitric cu rol
vasodilatator i de iniiere a inflamaiei aseptice neurogene
prin eliberarea peptidului legat de gena calcitoninei.
Adepii ipotezei declanrii atacului migrenos printr-un
mecanism endogen cortical susin existena unei hiperexcitabiliti corticale intercritice (probat prin studii de stimulare
magnetic transcortical i magnetoencefalografie):
de cauz incomplet elucidat, aparent multifactorial
(modificarea activitii canalelor de calciu i magneziu,
disfuncii mitocondriale i ale metabolismului glutamatului);
ce determin prin proiecii subcorticale aceleai modificri neurovasculare descrise anterior.
Migrena fr aur pare a avea o patogenie predominant
neurobiologic i nu neurovascular deoarece:
nu se identific modificri iniiale ale circulaiei cerebrale corticale;
sunt implicai n mod cert NO vasodilatator i peptidul
legat de gena calcitoninei, un rol important jucndu-l
sensibilizarea terminaiilor nervoase trigeminale.
Repetarea frecvent a atacurilor migrenoase produce o
alterare progresiv a substanei cenuii periapeductale
(important centru neuromodulator al nocicepiei) prin stres
oxidativ, determinnd o sensibilizare a structurilor centrale
implicate, cu modificarea fenotipic (cronicizarea) a cefaleei.
Diagnostic
Pornind de la caracterele clinice ale atacurilor cefalalgice,
de la simptomatologia asociat, vrsta de apariie i profilul
evolutiv, Societatea Internaional a Cefaleei (International
Headache Society) individualizeaz mai multe forme de migren, dintre care se detaeaz prin frecven Migrena cu
aur i Migrena fr aur.
Migrena fr aur
Definit ca o cefalee cu caractere clinice particulare i
semne asociate, aceast form este cel mai frecvent ntlnit
n practica medical (80%), prezentnd o rat crescut a
recurenei i fiind mult mai invalidant dect celelalte forme.
Diagnosticarea sa va respecta citeriile IHS (2003):
A. Cel puin 5 crize cefalalgice ndeplinind criteriile B-D:
161
B. Durata crizelor ntre 4-72 de ore;

C. Cefaleea prezint cel puin 2 dintre urmtoarele criterii:
localizare unilateral;
pulsatilitate;
intensitate medie sau sever;
agravare prin activitate fizic cotidian.
D. n timpul crizei s existe cel puin unul dintre urmtoarele simptome:
greuri sau vom;
fotofobie sau fonofobie.
E. Excluderea altor cauze de cefalee:
Crizele cefalalgice sunt:
precedate uneori de semne prodromale (60%), ncepnd
chiar cu 24 de ore nainte (irascibilitate/euforie, hipersomnie, astenie, anorexie, foame, tulburri de tranzit,
congestie conjunctival sau nazal);
instalate brusc n contextul unor condiii declanante,
terminndu-se in lisis;
cu o topografie frecvent unilateral, fronto-orbitar cu
posibil iradiere occipito-cervical (dar i bilateral uneori);
cu evoluie recurent i relativ stereotip: debuteaz la
pubertate, frecvent n contextul unui istoric familial, se
agraveaz n timpul vieii active i se atenueaz progresiv n jurul menopauzei.
Migrena cu aur
ntlnit cu o frecven mai mic dect forma precedent,
alternnd uneori cu crize fr aur, se caracterizeaz prin
existena unei simptomatologii neurologice (aura) variate, expresie a suferinei neuronale focale, care precede, de obicei,
criza cefalalgic, instalat progresiv n pat de ulei ntr-un
interval de timp mai mare de 5 minute i total reversibil
ntr-un interval de 1 or.
Simptomatologia aurei recunoate o gam larg de manifestri neurologice, definind subtipurile acestei forme:
Migrena cu aur tipic
Este definit de:
cel puin 2 crize cefalalgice n care aura este compus
din 1 dintre urmtoarele simptome:
scotoame scintilante, extensive, dinamice, fosfene, vedere n mozaic;
tulburri de hemicmp vizual homolaterale, metamorfopsii, macropsii, micropsii, toate avnd o mare variabilitate de descriere de la pacient la pacient, evolund 10-
162
15 minute i lsnd o vedere nceoat pe parcursul

perioadei cefalalgice;
parestezii migratoare ntr-un segment de hemicorp, mai
rar hipoestezie delimitat;
tulburri de limbaj de tip disfazic i rar de tip afazic.
Cefaleea non migrenoas cu aur tipic

simptomatologia aurei este similar formei precedente;
cefaleea ce o nsoete sau debuteaz n ora imediat
urmtoare nu ndeplinete toate criteriile migrenei fr
aur, ea putnd masca o cefalee simptomatic uneori
cu risc vital.
Migrena cu aur tipic fr cefalalgie
apare la persoane naintate n vrst, cu un vechi istoric
de migren cu aur, la care, n evoluie, faza cefalalgic
poate disprea;
n mod excepional poate fi ntlnit ca form de debut.
Migrena hemiplegic familial
Form clinic rar ntlnit, se caracterizeaz prin asocierea
la aura tipic, perfect reversibil, a unui deficit motor de tip
hemiplegic, de diferite intensiti, ce persist cteva ore sau
chiar zile, ce este relevat i la unele rude de gradul I/II ale
pacientului. Este singura form de migren ereditar dovedit,
prezentnd o transmitere autosomal dominant. Atacurile
migrenoase pot debuta de la vrsta de 1 an pn la 51 de ani.
Clinic i genotipic se identific dou forme: forma de
migren hemiplegic pur i forma cu semne cerebeloase,
n care cel puin un membru al familiei prezint nistagmus
sau ataxie. Forma cu semne cerebeloase asociaz pe lng
aura tipic, semne de suferin a trunchiului cerebral, com,
confuzie, febr, pleiocitoz.
Migrena de tip bazilar
Form de migren cu aur, determinat de suferina
trunchiului cerebral i sau a ambelor emisfere cerebrale
simultan, ntlnit frecvent la adultul tnr.
Clinic, simptomatologia neurologic a aurei mbrac
aspecte variate, sugernd suferina structurilor din teritoriul
vertebro-bazilar, dar fr deficite motorii:
scotoame scintilante, scderea acuitii vizuale bilateral halucinaii vizuale elementare, diplopie;
ataxie, hipoacuzie/acufene, vertije;
parestezii bilaterale;
163
tulburri de comportament (apatie, akinezie);

tulburri ale ritmului somn veghe;
scurte pierderi de contien.
Aura este nsoit de o cefalee:
cu localizare frecvent posterioar;
intens, greu de suportat;
ce ridic numeroase probleme de diagnostic diferenial
i tratament, n special cu AIT i epilepsia.
Complicaii ale migrenei

Migrena cronic
Se caracterizeaz prin:
istoric de migren fr aur;
cefaleea i pierde progresiv din caracterele entitii iniiale;
crize migrenoase cu durat peste 15 zile i pn la 3
luni de zile.
Statusul migrenos
Va fi diagnosticat n prezena unor:
crize migrenoase de mare intensitante, invalidante;
cu o durat depind 72 de ore (fr a ine cont de
uoarele ameliorri prin somn sau prin medicaie).
Mecanismul patogenic este nc necunoscut. Se discut
posibilitatea asocierii migrenei cu cefaleea de tensiune i
depresia anxioas (cefalee cu pattern complex) sau existena
unei intoxicaii medicamentoase cu preparate antimigrenoase.
Aur persistent fr infarct
Este definit de existena unei crize de Migren cu aur
la care cel puin un simptom al aurei persist mai mult de o
sptmn (uneori luni sau ani), n absena modificrilor de
infarct la examenele neuroimagistice i necesit investigaii
complexe paraclinice pentru a exclude alte entiti.
Infarctul migrenos
Existena migrenei pare a mri de dou ori riscul de infarct cerebral, prevalena migrenei cu aur fiind semnificativ
crescut la pacienii ce au prezentat un AVC ischemic (13%)
fa de martori (5%).
Diagnosticul va fi stabilit n contextul:
persistenei simptomatologiei aurei peste 60 de minute;
cu identificarea neuro-imagistic a unui infarct cerebral
rspunztor de simptomatologie;
i prin excluderea altor afeciuni.
Cauzele incriminate n determinismul infarctului cerebral
asociat migrenei sunt numeroase, dar, n majoritatea cazurilor,
nu l pot explica n ntregime:
164
agregarea plachetar,
spasmul arterial prelungit,
edemul pereilor vasculari,
modificrile coagulabilitii,
arteriopatia cronic a migrenoilor,
disecia arterial prin vasospasme repetate i prelungite.
Crize epileptice declanate de migren
Expresie a hiperexcitabilitii corticale paroxistice
comune n patogeniile celor dou boli, o criz epileptic
poate surveni n timpul sau imediat (1/2-1 or) dup atacul
migrenos cu aur.
Migrena catamenial
Migrena catamenial se definete ca fiind o cefalee
migrenoas ce survine recurent n raport cu ciclul menstrual.
Scderea brusc a concentraiei de estradiol i nu nivelul
propriu-zis al acestuia pare a reprezenta factorul declanator
al acestei susceptibiliti vasculare. Cefaleea ndeplinete
criteriile de diagnostic ale migrenei fr aur i apare n
timpul a cel puin 2 din 3 cicluri menstruale.
Investigaiile paraclinice
Nu exist investigaii paraclinice specifice migrenei. Explorarea unui pacient cu o cefalee ce sugereaz migrena deriv
din necesitatea eliminrii unei cauze organice acute, localizate
i generalizate sau a celorlalte tipuri de cefalee primar.
Explorrile biochimice, hematologice, toxicologice,
imunologice, adaptate la caz, sunt necesare pentru bilanul
general i diagnosticul diferenial.
Examenele CT i IRM nu au indicaie de rutin n migrena tipic, dar ele vor fi indicate n suspiciunea de: HIV,
hemoragie subarahnoidian, proces expansiv intracranian,
antecedente de traumatism cranio-cerebral, abces cerebral,
sindrom de hipertensiune intracranian, la pacienii care
asociaz unei simptomatologii migrenoase un examen neurologic obiectiv anormal sau care acuz schimbarea patternului cefaleei.
EEG nu prezint valoare diagnostic la pacienii cu migren
i nu exclude o cauz organic.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul migrenei fiind eminamente clinic sunt necesare trecerea n revist n cadrul raionamentului clinic i a
altor cauze de cefalee ce pot simula migrena. Vom diferenia:
165
Migrena fr aur de:

cefaleea tusigen, alimentar, de efort, sexual, dup
expunere la frig,
cefaleea din paroxismele tensionale arteriale (feocromocitom),
cefaleea din hemoragia subarahnoidian,
cefaleea din algiile vasculare ale feei.
Migrena cu aur de:
cefaleea din atacul ischemic tranzitor,
cefaleea simptomatic tumoral,
cefaleea din epilepsia focal,
cefaleea simptomatic din malformaiile vasculare cerebrale.
Tratamentul migrenei
Tratamentul pacientului migrenos este etapizat, n funcie de severitatea disabilitii (identificat pe scala MIDAS),
implicnd:
msuri generale nonfarmacologice;
tratamentul farmacologic abortiv al crizelor;
tratamentul farmacologic profilactic.
A. Msuri generale nonfarmacologice
Vor fi instituite dup efectuarea unei anamneze minuioase i stabilirea unei strnse cooperri ntre pacient i
medic, aspectele psihologice i compliana pacientului avnd
o mare pondere n obinerea unor rezultate favorabile. Particulariznd dup caz, acestea vor include:
regim alimentar cu evitarea alcoolului, brnzeturilor fermentate, ciocolatei, produselor cafeinizate, conservanilor;
evitarea medicaiei vasodilatatoare i contraceptivelor orale;
meninerea unei igiene a somnului;
evitarea hipoglicemiei, a temperaturilor extreme, a oboselii
i a efortului fizic exagerat;
metode de training autogen prin biofeed-back, al cror
mod de aciune rmne nc necunoscut, dar cu eficacitate
probat.
n timpul crizei migrenoase:
repaus n camer linitit, ntunecoas;
comprese reci fronto-temporale.
B. Tratamentul crizei
Are drept scop ndeprtarea cefaleei, prevenirea disabilitilor, ntr-un interval de 2-4 ore de la iniierea terapiei.
Iniierea sa va avea n vedere o serie de principii generale:
166
majoritatea medicaiei antimigrenoase trebuie administrat nc de la apariia primelor semne ale crizei cefalalgice, cu excepia triptanilor care nu i-au dovedit eficacitatea n administrare precoce, ci dup debutul cefaleei
(administrarea precoce a acestora este justificat doar
de existena unor prodroame bine definite, cnd pot
cupa criza);
recurgerea la alt tip de medicaie trebuie judecat n
contextul unei reevaluri periodice a strii pacientului,
tratrii comorbiditilor;
administrarea unor doze terapeutice eficace;
medicaia antimigrenoas poate fi eficient i ntr-o serie
de cazuri ce nu ndeplinesc n totalitate criteriile IHS;
se va monitoriza i nltura tendina la automedicaie
cu supradozare, avnd n vedere pericolul transformrii
migrenei ntr-o cefalee cronic zilnic.
Avnd n vedere frecvena i intensitatea variabil a
crizelor migrenoase la diferii pacieni, tratamentul medicamentos al acestora trebuie individualizat i integrat n contextul psihocomportamental al fiecrui pacient. Tratamentul
crizelor migrenoase trebuie adaptat intensitii acestora apreciate dup gradul de tolerabilitate a crizei de ctre pacient,
dup intensitatea fenomenelor vegetative nsoitoare.
B1. n formele cu cefalee uoar cu o durat
a crizei < 2 h se va folosi:
I. Medicaia antiinflamatoare nesteroidian care, inhibnd aciunea cyclo-oxigenazei sau accelernd transformarea endoperoxidului PGG2 n endoperoxid PGH2
cu capturarea radicalului liber astfel format, inhib mecanismul de formare a prostaglandinelor implicate n
dezvoltarea inflamaiei aseptice neurogene, exercitnd i efecte inhibitorii n procesarea central a aferenelor nociceptive trigeminale. Se vor utiliza:
1. Paracetamol n doze de 500-1000 mg, per os;
2. Acid acetilsalicilic n doze similare, se poate folosi
singur sau n asocieri medicamentoase cu cafeina,
barbituricele;
3. Naproxen sodic (250 mg la interval de 6 ore, per os),
sub diferite forme de condiionare, pare a avea cele
mai favorabile rezultate din aceast categorie de
medicamente;
4. Ibuprofen (400-800 mg x 2-4/zi);
5. Diclofenac (50-100 mg/zi);
6. Indometacin (50-150 mg/zi).
167
II. Se vor asocia pentru fenomenele digestive: metoclopramid 10-30 mg/zi, domperidon 10-40 mg/zi.
B2. Formele de migren de intensitate medie
cu durata < 4 h beneficiaz de:
I. Aceeai schem terapeutic la care se pot aduga:
II. Agoniti selectivi ai receptorilor serotoninergici 5-HT1B
triptani, ce exercit o aciune vasoconstrictoare marcat
asupra arterelor cerebrale, opunndu-se vasodilataiei din
faza dureroas, deschiderii anastomozelor arterio-venoase i fenomenelor inflamatoare aseptice determinate
de eliberarea peptidului calcitonin-gen dependent. Sunt
n studiu ageni activatori selectivi ai receptorilor 5-HT1F
i 5-HT1D, localizai la nivelul ganglionului trigeminal,
ce ar bloca transmisia nociceptiv, fr efectele secundare
cardiace caracteristice clasei. Vom administra:
1. Sumatriptan 100 mg/zi p.o, subcutan 6 mg (doz
repetabil dup o or, dar nu mai mult de 12 mg pe
zi) sau intranazal (20-40 mg) cu efect mai rapid, care
permite automanagementul crizelor ambulator. Efectele secundare legate de aciunea sa vasoconstrictoare
par a fi eliminate progresiv de compuii din noile
generaii:
2. Zolmitriptan 2,5-5mg p.o. (doz repetabil dup 2
ore, dar nu mai mult de 10 mg/zi);
3. Naratriptan 2,5mg p.o. (doz repetabil dup 4 ore,
dar nu mai mult de 5 mg/zi);
4. Rizatriptan 5-10 mg p.o. (doz repetabil dup 2 ore,
dar nu mai mult de 30 mg/zi), n administrare frecvent unic, precoce n perioada de intensitate medie
a durerii, cu respectarea contraindicaiilor specifice
(cardiace).
B3.n formele severe cu durata crizei ntre 2-6 h
se vor administra:
I. Antiemetice (metoclopramid 10 mg i.m. sau i.v., domperidon)
II. Triptani
III. Derivai de ergot
1. Tartrat de ergotamin, agonist alfa-adrenergic cu
o mare afinitate pentru receptorii serotoninergici i
aciune vasoconstrictoare, se administreaz n doz
de 1-2 mg pe cale oral sau rectal, doz repetabil
dup 30 de minute, fr a depi 5 mg/atac sau 10
mg/sptmn, cu respectarea strict a contraindicaiilor derivate din aciunea sa vasoconstrictoare (nu
se va asocia cu beta-blocante, macrolide, nu se va
168
administra n caz de sindrom Raynaud, arterite,

HTA, insuficien coronarian);
2. Dihidroergotamin 0,5-1 mg i.m. sau 1 mg spray
nazal doz repetabil la 4 ore cu o doz maxim zilnic
de 2 mg (< 4 mg/sptmn), cu respectarea strict
a contraindicaiilor derivate din aciunea sa vasoconstrictoare i la un interval de timp mai mare de
12 ore de la ultima doz de triptani.
B4. n cazurile cu cefalee sever refractar la protocoalele
anterioare sau cu o durat ntre 6-72 h vom recurge la:
I. Hidratare parenteral
II. Antiemetice: clorpromazin 12,5 mg iv. n 20 min, metoclopramid 10 mg i.v.
III. Agoniti serotoninergici: dihidroergotamin, triptani.
IV. Anticonvulsivante
1. Acid valproic 300-1000 mg iv n 30 min reprezint
actualmente o alternativ pentru tratamentul abortiv
al migrenei. Aciunea sa pare a se datora creterii
titrului intracerebral de GABA cu efect inhibitor consecutiv asupra fenomenului de depresie cortical extensiv, discutndu-se i un efect direct asupra nucleului
caudat trigeminal cu interferarea eliberrii de serotonin.
V. Antipsihotice (analgezice i antiemetice): haloperidol 5
mg iv.
VI. Corticoterapie iv: dexametazon 8-16 mg, HHC 50-100 mg,
methyprednisolon 40-125 mg
VII. Opioide: tramadol 50-100 mg per os, sc, im, butorfanol
1-2 mg x 2/zi (de evitat dac este posibil).
VIII. Msuri generale nonfarmacologice.
C. Tratament profilactic
Are drept scopuri reducerea frecvenei, intensitii i
duratei atacurilor migrenoase cu mbuntirea rspunsului
la terapia abortiv, prevenirea cronicizrii i reducerea
disabilitilor. Este necesar dac:
pacientul prezint mai mult de 2-3 atacuri migrenoase
ntr-o lun;
atacurile cefalalgice rspund greu la terapia simptomatic;
exist aur complex (de tip bazilar sau hemiplegic);
utilizarea medicaiei > 2 ori pe sptmn;
utilizarea medicaiei de urgen > 1 dat pe lun;
severitatea crizelor impieteaz calitatea vieii pacientului
sau
169
n forme speciale de migren (ex. infarct migrenos)

Rezultate evidente se vor obine dup 2-3 luni de tratament, fapt ce trebuie explicat pacientului pentru a mri
compliana tratamentului i a descuraja schimbarea frecvent
a terapiei. Majoritatea agenilor terapeutici profilactici reduc
cu aproximativ 40% frecvena crizelor comparativ cu placebo,
utilizarea acestora fiind recomandat pentru un interval cuprins ntre 6 i 12 luni. n alegerea acestora se va ine cont de
comorbiditate, n special de anxietate i depresie, ce trebuie
combtute. Se pot utiliza:
I. Beta-blocante:
1. Propranolol (60-240 mg/zi);
2. Timolol (10-40 mg/zi);
3. Metoprolol (50-200 mg/zi);
4. Atenolol (25-100 mg/zi), n doze progresive, cu respectarea contraindicaiilor, pot da rezultate benefice
ntr-un interval de 2-3 luni.
Rolul lor benefic n migren pare a fi datorat reducerii
aciunii descrcrilor noradrenergice centrale.
II. Antidepresivele triciclice i datoreaz efectul antimigrenos aciunii antagoniste asupra receptorilor 5-HT
centrali, inhibrii recaptrii serotoninei, dar mai probabil
aciunii lor asupra componentei anxio-depresive ce nsoete criza de migren.
1. Amitriptilina (25-75 mg/zi);
2. Doxepin (10-150 mg/zi).
III. Inhibitorii canalelor de calciu sunt indicai n eecul
primelor dou categorii, n special la pacienii cu infarct
migrenos.
1. Verapamil (240-360 mg/zi);
2. Amlodipin (5-10 mg/zi).
IV. Medicaie anticonvulsivant ce stabilizeaz echilibrul
ionic membranar
1. Acidul valproic (500-1500 mg/zi);
2. Gabapentin (1800-2400 mg/zi);
3. Topiramat (50-100 mg/zi, n 2 prize cu titrare sptmnal cu 25 mg).
V. Antiserotoninergice prin aciunea antagonist asupra
receptorilor 5HT2 centrali exercit o aciune antimigrenoas de fond. Utilizate n terapia profilactic a
migrenei, sunt grevate de efecte secundare digestive i
cardio-vasculare ce le reduc din valoarea terapeutic.
1. Pizotifen (1,5-4,5 mg/zi);
2. Methysergid (1-6 mg/zi) administrat cu o pauz de
1 lun la fiecare 6 luni;
170
3. Cyproheptadina 12-36 mg/zi

VI. Antiinflamatoare non-steroidiene: indometacin 50-150
mg/zi.
Se afl n studiu urmtoarele medicamente: toxina botulinic A-25 U, leviracetam, zonisamid, tizanidine, steroizi
neuroactivi (ganaxolone), octreoctid, inhibitori ai sintetazei
oxidului nitric (546C88).
Tratamentul migrenei catameniale comport refacerea
dezechilibrului estrogenic survenit n faza precatamenial
prin administrarea percutan de estradiol 1,5 mg/zi, timp
de 7 zile, debutnd cu 48 de ore nainte de ciclu, tamoxifen
5-15 mg/zi ntre zilele 7 i 14 ale ciclului.
Cefaleea tip tensiune
Cefalee caracterizat printr-o durere difuz, de intensitate
medie, cu sau fr contractura musculaturii pericraniene.
Mecanismul apariiei sale, parial cunoscut, pare a avea
dou componente:
o component periferic, implicat n formele episodice i
o component central, similar mecanismului patogenic
din migren, implicat preponderent n formele cronice.
Majoritatea autorilor sunt de acord asupra implicrii i
a unui mecanism psihogen n patogenia durerii.
Fr a putea preciza care este elementul declanator
iniial (factori psihogeni), se produce o sensibilizare a terminaiilor nervoase trigeminale periferice. Implicarea
componentei musculare pericraniene (insuficient documentat) se datoreaz unui defect de relaxare muscular, n
repaus, combinat cu un defect de recrutare n contracie
maxim, ceea ce ar putea explica stimularea nefiziologic a
terminaiilor trigeminale. Expunerea ndelungat la stimuli
nociceptivi periferici determin o inhibiie a nucleului trigeminal caudal ce permite o cretere a influxurilor nociceptive din musculatura pericranian i totodat o sensibilizare
a mecanismelor centrale de control al nocicepiei, ce pot
determina declanarea unui mecanism neurovascular (cu
implicarea serotoninei) similar celui din migren i transformarea formei episodice n form cronic.
Rspunsul terapeutic favorabil, la unii pacieni, la
administrarea de sumatriptan pledeaz pentru un mecanism comun cu migrena cel puin n unele forme, existnd
o intricare i a aspectelor clinice: 62% dintre migrenoi pot
prezenta cefaleee tip tensiune i 25% dintre persoanele cu
cefalee de tensiune pot avea atacuri de migren.
171
Diagnostic
Se stabilete n prezena unei cefalee ce prezint urmtoarele caractere:
cefalee surd, apstoare, neinvalidant;
frecvent bilateral, cu topografie difuz, n jurul capului
(aspect n casc), putnd radia spre regiunea cerviconucal sau spre articulaiile temporo-mandibulare;
durata episodului dureros variaz ntre 30 de minute i
7 zile n formele episodice, putnd ajunge la mai mult
de 15 zile pe lun, mai mult de 3 luni (= 180 de zile pe
an) n formele cronice;
nu se asociaz n mod uzual cu fenomene vegetative sau
aur, dar uneori (n formele cronice) pot fi prezente unele
dintre caracteristicile cefaleei migrenoase, dar de intensitate mai mic: caracterul pulsatil, greuri, fonofobie,
fotofobie;
se pot asocia: astenie, tulburri de somn, depresie, anxietate, favorizate de frecvena crescut sau durata mare a
perioadelor dureroase;
unele forme de cefalee tip tensiune pot prezenta o sensibilitate crescut cu contractur la palparea musculaturii
pericraniene: muchi frontali, temporali, maseteri, trapezi,
sternocleidomastoidieni, sensibilitate ce trebuie testat
prin palpare uoar cu indexul i mediusul.
Conform clasificrii International Headache Society, 2003,
pornind de la frecvena atacurilor dureroase i de la prezena
sensibilitii musculaturii pericraniene, se individualizeaz
urmtoarele forme clinice:
Cefalee tip tensiune episodic-ocazional
Este definit de existena a:
cel puin 10 episoade dureroase cu caracterele descrise anterior;
ce survin cu o frecven de < 1 zi pe lun (< 12 zile
pe an);
necesitnd excluderea altor afeciuni organice n
relaie temporal cu cefaleea.
Cefalee tip tensiune episodic-frecvent
Se caracterizeaz prin:
cel puin 10 episoade cefalalgice;
ce survin cu o frecven mai mare de 1 pe zi, dar
mai puin de 15 zile pe lun, pentru o durat de cel
puin 3 luni (=12 i < 180 zile pe an);
coexistnd frecvent cu atacurile migrenoase fr
aur.
172
Cefalee tip tensiune cronic

Reprezentnd forma evolutiv negativ a formei episodice
este diagnosticat n prezena prelungit (= 15 zile pe lun, =
180 zile pe an) de cefalee:
ce se pot nsoi de greuri, foto- i fonofobie;
fiind greu de difereniat de migrena cronic, cu care
se pot intrica.
Investigaii paraclinice
Nu exist investigaii paraclinice specifice pentru aceast
entitate. Se vor recomanda doar acele investigaii necesare
excluderii altor entiti. Examenul psihiatric reprezint o
component important a algoritmului de diagnostic.
Tratament
A. Tratament abortiv al crizei
Cefaleea tip tensiune episodic va fi tratat cu:
I. Antiinflamatoare non-steroidiene
1. Aspirin 500-1000 mg, per os;
2. Paracetamol 500-1000 mg, per os;
3. Ibuprofen (400-800 mg x 2-4/zi);
4. Naproxen sodic (250 mg la interval de 6 ore per os);
5. Indometacin 50-150 mg/zi
II. Combinaii medicamentoase: cofedol, ephimigrin, fasconal
n formele episodice frecvente se poate apela la: triptani,
dup dozele utilizate n migren, cu meniunea pericolului
apariiei cefaleei de supradozare la o utilizare mai frecvent
de 3 ori pe sptmn.
Miorelaxante, de tipul tolperisonului (150 mg x 2/zi),
pot fi utilizate n toate formele cu contractur pericranian.
B. Tratament profilactic
Va fi luat n consideraie cnd pacientul prezint mai
mult de 15 atacuri cefalalgice pe lun sau cnd intensitatea
acestora este invalidant. Se vor folosi aceiai ageni farmacologici ca n profilaxia migrenei (antidepresive triciclice,
beta-blocante, blocani de calciu, gabapentin, topiramat,
toxin botulinic).
Avnd n vedere componenta psihogen n geneza cefaleei, o atenie deosebit trebuie acordat terapiei nonfarmacologice (bio-feed back, training autogen, terapii comportamentale, terapie fizic, acupunctur) i regimului alimentar
care nu va conine cafea, alcool.
173
Cefaleea n ciorchine (cluster headache)

i alte cefalee vegetative trigeminale
Din aceast categorie fac parte o serie de entiti constnd
din crize de cefalee, de scurt durat, asociat cu semne
vegetative, care au n comun activarea reflexului trigeminal
parasimpatic i semne clinice de disfuncie cranian simpatic, secundare.
Conform clasificrii IHS din 2003 n acest capitol se
ncadreaz:
Cefaleea n ciorchine (cluster):
Episodic
Cronic
Hemicrania paroxistic:
Episodic
Cronic
Atacuri de cefalee unilateral de tip nevralgic, de scurt
durat, cu hiperemie conjunctival i lcrimare (Short
lasting unilateral neuralgiform headache attacks with
conjunctival injection and tearing SUNCT).
Cefalalgii probabil trigeminal vegetative:
Cefalee cluster (CC) probabil
Hemicranie paroxistic probabil
SUNCT probabil
Cefaleea n ciorchine (cluster headache)
Reprezint o entitate clinic individualizat prin survenirea
unor crize dureroase strict unilaterale, de intensitate mare i
durat scurt, acompaniate de semne vasomotorii i evolund
n episoade de cefalee ce au tendina de a se grupa n timp
(cluster pattern) i a se repeta periodic.
Termeni utilizai anterior: cefalee histaminic Horton,
eritroprosopalgie, nevralgie ciliar Harris, nevralgie de nerv
vidian, nevralgie de nerv pietros.
n funcie de evoluia temporal a atacurilor recurente
se disting:
Forma episodic
Forma cronic
Neincluse n clasificarea IHS, dar descrise n practic,
se mai pot ntlni:
cluster-tic, algii cu caractere intricate de cefalee n ciorchine i nevralgie de trigemen,
migrena cluster, situaie n care cele dou entiti migrena i cefaleea n ciorchine coexist la acelai pacient.
174
Boala are:
inciden rar,
predominan la sexul masculin 5/1,
vrsta medie de debut ntre 20-40 ani,
morfotip particular: tip robust, cu trsturi grosolane,
piele frontal n coaj de portocal, faa ridat, aspect
hipermasculinizat chiar la persoanele de sex feminin,
psihotip particular personalitate tip A cu un amestec
de iritabilitate, culpabilitate i ambiie excesiv,
factori declanatori:
alcoolul poate declana criza n timpul perioadelor
dureroase (perioade cluster), dar nu are efect algogen
n afara acestora,
derivaii nitrai (donatorii de NO ce acioneaz ca vasodilatatori) i histamina precipit criza n perioadele cluster,
modificrile ritmului de via, variaiile ritmurilor biologice, n special ale somnului.
Incomplet elucidat, patogeneza cefaleei n ciorchine trebuie s justifice cele trei caracteristici majore ale acestei entiti:
distribuia trigeminal a durerilor,
manifestri vegetative ipsilaterale i
aspectul circadian i circanual al atacurilor de cefalee.
Aceste caracteristici incrimineaz concomitent implicarea
cilor trigeminale ipsilaterale nociceptive, activarea sistemului
cranial parasimpatic i simpatic i intervenia unui pacemaker
central.
Orologiu biologic localizat, la om, n nucleul suprachiasmatic hipotalamic.
Dura i vasele sanguine (structuri algogene din craniu)
sunt inervate de fibrele neuronilor din ganglionul trigemenului, fibre care au ca neuromediatori CGRP (peptidul calcitonin-gen-dependent) i SP;
Aceste fibre fac sinaps n nucleul trigeminal caudal (NTC)
(inclusiv n extensia caudal i n cornul dorsal C1, C2);
Semnalele dureroase sunt transmise pe calea neuronilor
secundari spre talamus i apoi spre cortex pentru aprecierea durerii.
La nivelul trunchiului cerebral exist o conexiune
funcional ntre NTC i nucleul salivar superior (NSS).
Acesta conine neuroni parasimpatici preganglionari,
origine a fibrelor care vor cltori pe nervul VII i vor
face sinaps n ganglionul pterigo-palatin;
Eferenele postganglionare ale acestor neuroni vor inerva
vasomotor vasele sanguine cerebrale, secreto-motor glandele secretorii ale mucoasei nazale i glandele lacrimale.
175
Eferenele vasomotorii conin VIP (peptidul intestinal

vasoactiv).
Stimularea ganglionului trigeminal determin vasodilataie
cerebral cu creterea fluxului sanguin cerebral. Acest
efect este mediat prin activarea antidromic a aferenelor
trigeminale cu eliberare de CGRP ct i prin stimularea
efluxului parasimpatic ce se realizeaz prin intermediul
reflexului funcional ntre nucleul caudat trigeminal i cel
parasimpatic cranian nucleul salivar superior.
Bazele anatomice expuse permit susinerea implicrii
sistemelor trigemino-vascular i parasimpatic cranian n
cefaleea n ciorchine, explicnd topografia durerii n
teritoriul primului ram trigeminal i simptomele vegetative ipsilaterale. Se explic astfel inflamaia neurogen
i dilataia arterei carotide la nivelul sinusului cavernos
precum i secreia la nivelul glandelor lacrimale i al
mucoasei nazale, cauza durerii pulsatile periorbitare i a
simptomelor vegetative craniene. Fibrele simpatice care
nsoesc a. carotid intern sunt interesate secundar
explicnd apariia sd. Claude-Bernard-Horner parial.
Activarea dual a sistemului trigemino-vascular i parasimpatic cranian de ctre factori trigger se poate produce n
perioadele cluster, perioade determinate de un pacemaker
hipotalamic disfuncional.
Datele actuale de imagerie funcional PET sau IRM
funcional arat o activare a hipotalamusului posterior n
cursul crizelor conform ipotezei unei disfuncii iniiale a
sistemului nervos autonom la nivelul hipotalamusului
posterior a crei declanare ar putea fi ritmat de hipotalamusul anterior.
Diagnostic
Tabloul clinic este caracteristic, suficient cel mai adesea
pentru diagnostic.
Elementul dominant este durerea care:
survine sub form de accese ce debuteaz brusc i
ating maximul n cteva minute (5-10 minute);
este localizat periocular, retroocular i periorbitar,
poate iradia n tmple, frunte i obraz (forma superioar) sau gt, ceaf, regiunea occipital (forma
inferioar);
este strict unilateral, ntotdeauna de aceeai parte a
craniului; nu se suprapune niciodat teritoriului ramurilor nervului trigemen, dar se localizeaz n zonele
de distribuie a ramurilor arterei carotide externe (a.
176
temporal superficial, a. facial) sau a. carotid intern (a. oftalmic);

mbrac aspect de sfiere a globului ocular, arsur
sau zdrobire, cefalee cu caracter suicidar;
survine n crize cu durat adesea constant la acelai
pacient, de 20-180 minute;
survine n serii de crize (ca un ciorchine perioada
cluster), de pn la 8 pe zi, durnd mai multe sptmni sau luni, separate prin perioade libere de luni
sau ani.
Crizele apar n general la ore fixe, n special noaptea,
trezind bolnavul din somn.
Perioadele dureroase survin o dat sau de mai multe ori
pe an (cu durata cel mai frecvent de 4-8 sptmni) n
special primvara i toamna.
n timpul crizelor dureroase, constant se asociaz homolateral:
hiperemie conjunctival, lcrimare, edem palpebral,
obstrucie nazal sau catar nazal unilateral, cu lichid
clar,
o reliefare anormal a arterei temporale superficiale
care este hiperpulsatil i dureroas la palpare,
roea i edem discret al hemifaciesului, predominant periorbitar,
sudaia frunii i feei,
sindrom Claude-Bernard-Horner, adesea incomplet,
cu mioz i ptoz (fr enoftalmie), care pot persista
dup mai multe atacuri.
Semne de acompaniament rare:
greuri, vrsturi,
diaree,
hipersalivaie,
fono-, fotofobie,
fluctuaii de frecven cardiac,
hipertensiune arterial,
creterea secreiei gastrice.
Comportamentul n timpul crizei:
bolnavul rmne n picioare, are tendina s se mite,
s fug uneori i
i comprim cu mna globul ocular,
excepional, amnezie tranzitorie sau o adevrat
stare de trans.
Diagnosticul de certitudine trebuie ns s respecte criteriile de diagnostic impuse de IHS, 2003:
A. Cel puin 5 atacuri ce corespund criteriilor B-D;
177
B. Cefalee sever/foarte sever, unilateral orbitar/supraorbitar i/sau temporal cu durat de 15-180 minute fr
tratament;
C. Cefaleea asociaz cel puin unul dintre semnele sau simptomele:
congestie conjunctival i/sau lcrimare sau ambele
ipsilateral,
congestie nazal i/sau rinoree, ipsilateral,
edem al pleoapei, ipsilateral,
sudaie frontal, facial, ipsilateral,
mioz i/sau ptoz palpebral, ipsilateral,
stare de nelinite sau agitaie.
D. Frecvena atacurilor de la 1 la 2 zile pn la 8 atacuri pe zi;
E. Nu este atribuit altor tulburri.
I. Cefalee n ciorchine episodic
atacurile descrise survin n cel puin dou perioade
cluster, cu durata de 7-365 zile i separate prin
perioade de remisiune nedureroase de cel puin
1 lun (1/2 1 lun)
II. Cefalee cluster cronic
atacurile survin, fr remisiune sau cu perioade
de remisiune de sub 1 lun, timp de peste 1 an.
Diagnosticul diferenial se impune cu:
Nevralgia esenial de trigemen,
Migrena,
Hemicrania cronic paroxistic,
Arterita Horton,
Disecia de a. carotid,
Sindromul paratrigeminal Raeder,
Sindromul SUNCT.
Tratament
O serie de medicamente i-a dovedit eficiena la pacienii
cu cefalee cluster, fr ns ca mecanismul lor de aciune s fie
perfect elucidat, ceea ce reflect cunoaterea insuficient a
fiziopatologiei bolii.
Tratamentul poate fi medical sau chirurgical (recomandat
n special cazurilor rezistente la tratamentul medical).
A. Medical
preventiv, de scurt sau lung durat,
tratamentul atacului.
Obiectiv principal oprirea rapid a atacurilor i meninerea remisiei pe durata perioadei cluster.
Obiectiv secundar reducerea frecvenei cefaleei i a severitii i duratei atacurilor.
178
A1. Tratament medical preventiv de scurt durat (2-3 sptmni) utilizat n forma episodic n scopul de a preveni
crizele n cursul perioadelor dureroase (cluster), ntreruperea sa fcndu-se apoi treptat la sfritul perioadei
cluster. Se pot utiliza:
I. Derivai de ergot nu se administreaz concomitent
cu sumatriptan (interval liber de 24 ore) sau methysergid (risc de potenare a efectelor vasoconstrictive).
1. Ergotamin (tartrat) 1-2 mg per os seara, cotidian poate preveni crizele nocturne;
2. Dihidroergotamina 0,5 1mg/zi i.m. sau 1 mg
spray nazal, doza maxim zilnic 2 mg.
II. Corticoizii
1. Prednison 60 mg/zi 3 zile, scznd apoi 10 mg
la fiecare 3 zile 18 zile.
2. Dexametazona 4 mg x 2/zi 2 sptmni urmat
de 4 mg/zi 1 sptmn
III. Inhibitorii canalelor de calciu: verapamil 240-720
mg/zi (n 2-3 prize). Poate fi asociat cu triptani, pruden
n asocierea cu beta-blocante sau carbamazepin.
A2. Tratamentul de meninere a profilaxiei se refer la
folosirea medicaiei preventive n perioada anticipat
dureroas.
I. Verapamil n doz de 80-720 mg/zi n 2-3 prize cu
EKG de control nainte de iniierea tratamentului
i la fiecare cretere de doz ce depete 240 mg/
zi. Poate fi utilizat n combinaie cu triptani/ergotamin/corticoizi.
II. Carbonat de litiu sau gluconat de Li 150-300 mg/zi,
foarte eficace la 50% dintre pacieni. Necesit dozaj
repetat cu meninerea litemiei ntre 0,8-1,2 mmol/l.
III. Antiserotoninergice Methysergid 2 mg x 3/zi (maxim
12 mg/zi) pentru o perioad de 3-6 luni cu fereastr
terapeutic de 1 lun pentru a preveni fibroza retroperitoneal sau pulmonar.
IV. Anticonvulsivante
1. Valproat de sodiu (600-2000 mg/zi) ncepe cu 250
mg x 2/zi, se crete cu 250 mg/zi pn se ajunge
la cea mai mic doz eficient.
2. Topiramat 50-150 mg/zi, n 2 prize, cu titrare
sptmnal cu 25 mg.
3. Gabapentin 400-1800 mg/zi
V. Antiinflamatoare nesteroidiene Indometacin 2550 mg/zi
179
VI. Capsaicin 0,025% x 2/zi, aplicator cu vrf de bumbac n nara ipsilateral 7 zile
VII. Melatonin 10 mg/zi (n studiu) per os
Aceste medicamente se pot utiliza i n forma cronic
cnd tratamentul trebuie s fie practic nentrerupt (periodic poate fi util cercetarea dozei minime eficiente).
A3. Tratamentul atacului
Se pot utiliza:
I. Triptanii agoniti ai receptorilor de 5HT 1B/D, receptori localizai la nivelul terminaiilor perivasculare ale
fibrelor senzitive trigeminale i peretelui vascular. Aciunea lor provoac vasoconstricie i inhibiia mesajului
nociceptiv trigeminal.
1. Sumatriptan (Imigran) per os 50-100 mg (nu se repet
doza la acelai atac, maxim 300 mg/24 ore), 6 mg s.c.
(maxim 2 fiole/24 ore cnd frecvena crizelor este
mare 8/24 ore fr a depi 10 zile consecutiv)
2. Imigran spray 20 mg pe cale nazal
3. Zolmitriptan 5-10 mg p.o.
Triptanii nu se asociaz cu:
IMAO,
derivai de secar cornut,
inhibitori ai recaptrii serotoninei.
II. Derivai de ergot
1. Dihidroergotamina parenteral 1 mg i.m. sau spray
nazal,
2. Ergotamin tartrat (Cofedol: ergotamin 1 mg +
cafein 0,10 g).
III. Inhalarea de O2 100% 10-12 l/min-15 minute.
IV. Lidocain 4-6% instilare n nara ipsilateral ca terapie
adjuvant.
B. Tratament chirurgical
Pacienii refractari necesit tratament chirurgical pentru
controlul durerii:
10% dintre pacieni dezvolt o cefalee n ciorchine
cronic care nu rspunde la monoterapie;
unii pacieni dezvolt rezisten, intoleran sau au
contraindicaii pentru tratamentul medicamentos;
naintea deciziei de tratament chirurgical trebuie ncercate combinaii medicamentoase care pot da rezultate
mai bune dect monodrogul n doze maxime: de exemplu
litiu + verapamil; litiu + methysergid; litiu + verapamil + ergotamin.
180
1.
2.
3.
4.
5.
6.
1.
2.
Se pot utiliza:
Proceduri care se adreseaz nervului trigeminal senzitiv:
Rizotomia trigeminal prin radiofrecven;
Injectare de glicerol retrogasserian;
Radiochirurgie gamma-knife;
Injectare de alcool n nervul supraorbitar sau infraorbitar, ganglionul gasserian;
Seciuni ale rdcinii nervului trigemen;
Decompresie microvascular (MVD) secionarea sau
MVD a nervului intermediar;
Proceduri care se adreseaz cilor vegetative:
Secionarea marelui nerv pietros superficial sau nervului
intermediar;
Secionarea sau cocainizarea ganglionului sfeno-palatin.
C. Recomandri pentru pacient:

n perioada atacurilor (cluster) se vor evita:
consumul de alcool (inclusiv vin sau bere), somnul de
dup-amiaz, expunerea prelungit la substane volatile
(solveni, benzin, vopsele pe baz de ulei);
stresul, furia sau frustrarea, efortul fizic excesiv (perioada de relaxare care urmeaz poate favoriza atacul);
hipoxemia de altitudine (n timpul cltoriilor cu avionul
prevenia atacurilor se poate face cu acetazolamid 25
mg x 2/zi 4 zile, ncepnd cu 2 zile naintea zborului).
Schimbarea modului de via cu alterarea patternului
somn-veghe poate precipita apariia unei perioade cluster.
Hemicrania paroxistic (HP)
Descris iniial de Sjastad n 1974 ca o afeciune caracterizat prin crize de cefalee severe, unilaterale, de scurt
durat i fr remisie spontan sub denumirea de hemicranie
paroxistic cronic (HPC), astzi i se recunosc, evolutiv, urmtoarele forme:
Hemicranie paroxistic cronic (HPC) evolund cu
crize fr remisie spontan;
Hemicranie paroxistic episodic (HEP) perioadele
de atacuri frecvente sunt separate prin remisiuni lungi
sptmni sau luni;
Hemicranie paroxistic episodic evolund spre hemicranie paroxistic cronic.
Studiile fiziopatologice i imagistice n HP arat c atacurile
se asociaz cu o activare parasimpatic, cel mai probabil mediat prin marele pietros superficial. Sunt puine elemente
care sugereaz separarea neurobiologic fundamental ntre
181
HP i cefaleea n ciorchine. Durata mai scurt a atacurilor,

frecvena mai mare a acestora i efectul diferit al indometacinului marcheaz diferenele n geneza mecanismelor de la
nivelul SNC ale acestor boli.
Hemicrania paroxistic cronic
Afeciunea
nu are limite rasiale, predomin la femei 3/1, nu are
caracter familial,
debuteaz ntre 3-81 ani, de obicei decada a treia,
durerea este unilateral, fronto-oculo-temporal, este
foarte intens, rareori pulsatil, obinuit junghiuri, sfredelire; poate iradia nucal sau ipsilateral n umr i brae,
crizele au durat scurt (2-45 minute) i frecven
mare, peste 5 pe zi (1-40 pe zi) i
asociaz fenomene vegetative, ipsilaterale durerii:
lcrimare i iritaie conjunctival;
uneori congestie nazal, rinoree, ptoz palpebral,
transpiraii profuze n regiunea frontal.
Rspuns favorabil, rapid (sub 72 ore) la indometacin.
Criteriile de diagnostic ale IHS pentru HPC:
A. Cel puin 20 atacuri ce corespund criteriilor B-D,
B. Atacuri de cefalee sever, unilateral, orbitar, supraorbitar sau temporal cu durata de 2-30 minute,
C. Durerea este asociat cu cel puin unul dintre urmtoarele:
hiperemie conjunctival i/sau rinoree sau ambele
ipsilateral
edem al pleoapei, ipsilateral
transpiraie frontal i facial, ipsilateral
mioz i/sau ptoz palpebral, ipsilateral.
D. Atacurile au o frecven de aproximativ 5/zi pentru mai
mult de jumtate din timp,
E. Atacurile dispar complet prin doze terapeutice de indometacin,
F. Ele nu se pot atribui altor boli.
Pentru forma cronic: atacurile apar pentru mai mult de
un an fr perioade de remisiune sau cu remisiune de sub o
lun.
Se impune cu:
alte cefalee primare cu durat scurt cu semne vegetative:
cefalee n ciorchine, sindrom SUNCT, sindrom clustertic,
182
alte cefalei primare fr sau cu minime semne vegetative:

nevralgie de trigemen, cefalee de tuse, hipnic, benign
de efort etc.,
sindroamele Tolosa-Hunt-like la pacieni cu adenom
hipofizar i chist maxilar,
hemicranii paroxistice cronice de cauz secundar: boli de
colagen, tumori de lob frontal, meningiom de sinus
cavernos, gangliocitom de a turc, boli cerebro-vasculare,
HIC.
Investigaiile paraclinice
Sunt necesare pentru diagnosticul diferenial, n raport
cu datele clinice: hemoleucograma, VSH, investigaii imunologice, explorri imagistice, EKG i monitorizare Holter etc.
Hemicrania paroxistic episodic (HPE)
Este o form foarte rar,
Atacurile, de obicei foarte severe, sunt separate de remisiuni de sptmni luni,
Predominana feminin dispare,
Poate evolua spre forma cronic.
Criteriile IHS pentru HPE sunt, n esen, aceleai ca
pentru HPC, dar cuprind meniunea obligativitii unui
profil temporal specific cel puin dou atacuri de HP
survenind n perioade de 7 zile 1 an, separate de perioade
nedureroase de 1 lun sau mai mult.
Tratament
I. Indometacin 25-100 mg/ zi (ncepe cu 25 mg/zi, crete
cu 25 mg/zi pn la doza eficient, maxim 300 mg/zi).
HPC este necesar tratamentul cronic.
HPE tratamentul este necesar pentru o perioad mai
lung dect perioada dureroas, cu scderea treptat a dozelor.
Tulburrile gastro-intestinale necesit uneori: antiacide,
misoprostol sau antagoniti de receptori H2.
II. n eventualitatea unor contraindicaii la tratamentul cu
indometacin se mai pot ncerca:
1. acid acetil salicilic (n special la copil i adolescent),
2. verapamil,
3. steroizi,
4. naproxen,
5. derivai de piroxicam,
6. acetazolamid,
7. sumatriptan,
8. blocani selectivi de COX II (ciclooxigenaz): celecoxib.
183
n cazurile refractare la indometacin, diagnosticul de

HP trebuie reconsiderat.
ATACURI DE CEFALEE UNILATERAL DE TIP NEVRALGIC,

DE SCURT DURAT, CU HIPEREMIE CONJUNCTIVAL
I LCRIMARE
Individualizat de Sjastad n 1989, SUNCT se caracterizeaz prin atacuri recurente de durere intens, unilateral, orbitar i periorbitar, asociate cu fenomene vegetative craniene (congestie conjunctival i lcrimare).
Patogenia, incomplet elucidat, ia n discuie activarea
reflexului trigeminal autonom, care implic conexiunile de
la nivelul trunchiului cerebral ntre structurile trigeminale
i componenta parasimpatic a nervului facial (nucleul
salivar superior). Implicarea hipotalamusului n acest proces
a fost confirmat prin IRM funcional.
Diagnostic
boala predomin la sexul masculin, sex ratio 4/1, cu
debut ntre 23-77 ani (medie 51 ani),
localizarea durerii cu caracter de arsur, junghi, descrcare electric, este intra- i periorbitar (poate iradia frontal, temporal, nazal, genian sau palatin), totdeauna unilateral,
cu debut i final abrupt, durerea atinge maximum n 2-3
secunde i dureaz ntre 5-250 secunde (media 49),
atacurile survin cu o frecven de 6-77/zi (n medie 28/
zi), dar pot ajunge i la 30 pe or,
crizele survin n serii de perioade simptomatice, cu durat de 2-6 sptmni, ce se repet aleatoriu, n medie
de 1-2 ori pe an, separate de perioade de acalmie ce pot
dura ntre o sptmn pn la cteva luni,
cefaleea este asociat ipsilateral cu lcrimare i congestie
conjunctival, mult mai rar cu congestie nazal, rinoree,
edem palpebral,
pot exista zone trigger pentru declanarea atacurilor
(n perioadele simptomatice): pielea capului, prul, faa,
nasul, ochii, buza; splatul pe dini, mestecatul, micrile
gtului, tusea, lumina vie, foamea, mirosurile neplcute
sau emoiile pot declana crizele.
Conform clasificrii IHS, 2003, criteriile de diagnostic
ale SUNCT sunt:
A. Cel puin 20 atacuri ce corespund criteriilor B-D,
184
B. Atacuri de cefalee pulsatil unilateral, orbitar, supraorbitar sau temporal cu durata de 5-240 secunde,
C. Frecvena de 3-200 pe zi,
D. Durerea este nsoit de congestie conjunctival i lcrimare ipsilaterale,
E. Tulburrile nu pot fi atribuite altor boli.
Examenul CT, IRM sunt necesare pentru a exclude un
sindrom SUNCT secundar prin:
malformaii arterio-venoase de unghi ponto-cerebelos;
hemangiom de trunchi cerebral;
alte leziuni de fos posterioar (exemplu HIV/SIDA):
IRM funcional evideniaz o hiperactivitate hipotalamic ipsilateral n cursul atacului,
flebografia orbital a evideniat o ngustare a venei
oftalmice superioare ipsilateral,
presiunea intraocular i temperatura sunt crescute
ipsilateral n criz,
se poate ntlni bradicardie sau creterea TA n criz.
Cefaleele primare cu durat scurt:
cefaleea n ciorchine;
hemicrania paroxistic cronic/episodic;
nevralgia de trigemen;
sindromul cluster-tic.
Tratament
n general refractar la tratament;
rspuns parial favorabil la: carbamazepin, gabapentin,
lamotrigin i topiramat n dozele recomandate la
cefaleea cluster.
N.B. Studiile clinice au artat c nu toi pacienii diagnosticai
cu SUNCT prezint att congestie conjunctival ct i
lcrimare i, ca atare, ar trebui utilizat ca alternativ
pentru SUNCT termenul SUNA atacuri de cefalee unilateral nevralgiform cu durat scurt i simptome
vegetative craniene (Short-lasting Unilateral Neuralgiform
Headache Attacks with Cranial Vegetative Symptoms).
Nevralgia trigeminal
Nevralgia trigeminal clasic
Este o afeciune unilateral caracterizat prin dureri de
scurt durat (secunde, minute), fulgurante, lancinante, ca
185
un oc electric, cu debut i sfrit brusc, limitate n teritoriul

senzitiv de distribuie al nervului trigemen (una sau dou dintre
ramurile acestuia, mai rar cele trei ramuri). Evoluia este
variabil, cu remisiuni tot mai scurte i perioade dureroase
tot mai lungi i mai intense; uneori simptomatologia poate
deveni atipic, cu persistena unui fond dureros i diminuarea
rspunsului terapeutic.
n apariia ei se discut:
Teoria central perturbare funcional a sistemului nervos
central cu hiperexcitabilitate a nucleului nervului
trigemen, de tip epileptiform.
Teoria periferic:
perturbare funcional a sistemului nervos periferic pe
rdcina nervului V determinat de demielinizarea segmentar care genereaz scurtcircuite i descrcri dureroase nevralgice,
leziunile de demielinizare s-ar datora agresiunii exercitate de factori mecanici compresivi n contact cu rdcina
nervului trigemen la intrarea n trunchiul cerebral sau
factori hipoxici-ischemici,
pulsaiile vaselor irit nervul V, produc modificri funcionale cu sinapse artificiale rapide ntre fibrele pentru
tact i cele pentru sensibilitatea dureroas, ce determin paroxismul dureros,
ca urmare a conflictului neurovascular rdcina trigeminal genereaz impulsuri ectopice, compresia radicular determinnd o alterare a aferenelor din fibrele
senzitive cu dezinhibiia circuitelor pentru durere din
nucleul trigeminal; persistena conflictului neurovascular determin hiperactivitate a nucleului trigeminal,
cu apariia durerii.
Teoria mixt o hiperexcitabilitate a nucleului V combinat
cu un factor mecanic periferic.
Diagnostic
Pe baza existenei durerii cu urmtoarele caracteristici:
sediul teritoriul nervului trigemen, interesnd cel mai
frecvent ramul maxilar, mandibular i mai rar cel oftalmic, unilateral, rar bilateral (cnd are o cauz central) sau alternant;
durat paroxismul dureros are durat de cteva secunde 2 minute, atacurile dureroase se pot grupa n salve
de minute, urmate de acalmie total de secunde 1
minut i din nou paroxism dureros; perioadele libere
186
de durere pot fi de sptmni, luni sau chiar ani, perioadele dureroase alternnd cu cele asimptomatice;
este declanat de stimuli obinuii, numii factori
trigger (atingere, splat, ras, fumat, vorbit, mncat,
mestecat, but, splatul dinilor, pieptnat) sau poate
aprea spontan;
caracterul durerii este descris ca o lovitur de pumnal
sau oc electric, maxim de la debut i cu final abrupt;
asocierea de zone trigger stimularea acestor regiuni
tegumentare sau mucoase (aripa nasului, regiunea labial,
a mentonului, mucoasa jugal, gingival) prin factorii
trigger (stimuli mecanici minimali, sau vorbit, mestecat,
rs) declaneaz durere; pacientul evit orice manevr
ce duce la declanarea durerii (nu se alimenteaz, nu
vorbete, nu se spal), iar faa capt aspect de grimas
dureroas, comportamentul de evitare fiind util ca indiciu pentru diagnostic, deoarece, n orice alt tip de durere
facial, pacientul are tendina de a-i masa zona dureroas, de a aplica comprese calde sau reci;
semne asociate spasm palpebral, labial, al musculaturii
hemifaciesului afectat, manifestri vegetative (congestia
hemifaciesului, hiperlcrimare).
crizele dureroase au acelai aspect la un anume pacient,
nu exist modificri neurologice obiective n teritoriul
nervului V.
Sunt necesare pentru infirmarea unei patologii intracraniene:
IRM prin tehnica achiziiei 3-D, utiliznd seciuni de
0,8 mm i vizualizare a nervului trigemen n plan axial
pe 3 seciuni adiacente (evidenierea ansei vasculare).
Alte explorri radiologice/imagistice pot fi necesare
pentru excluderea unei nevralgii simptomatice.
nevralgia trigeminal simptomatic,
durerea facial atipic,
afeciunile articulaiei temporomandibulare,
algii vasculare ale feei,
migrena,
sindomul de sinus cavernos,
tumorile cerebrale,
nevralgia postherpetic.
187
Tratament
scopul este controlul durerii pn la survenirea remisiei;
nu previne noi atacuri, nu modific cursul bolii;
utilizarea unui jurnal al durerii este util pentru evaluarea frecvenei i severitii atacurilor, a rspunsului
la tratament, dar i pentru titrarea dozelor;
tratamentul medical este de prim intenie, n caz de
eec fiind urmat de terapia chirurgical.
A. Tratament medical de prim indicaie.
A1. Tratament medicamentos se ncepe cu un singur medicament (carbamazepin sau gabapentin), doza se crete progresiv pn devine eficient fr a aprea efecte secundare.
Dac un anume preparat se dovedete insuficient, se ncearc un alt medicament, singur sau n asociere.
I. Antiepileptice inhib transmisia sinaptic i determin
dispariia durerii, diminueaz sensibilitatea zonelor trigger,
scad frecvena crizelor dureroase prin diminuarea hiperactivitii nucleului nervului trigemen din trunchiul cerebral
i limitarea transmiterii aberante a impulsurilor nervoase.
1. Carbamazepina se ncepe cu doze mici (200-400 mg/
zi), apoi titrare progresiv cu 100-200 mg/sptmn,
pentru obinerea efectului analgezic pn la doze de
600-800 mg/zi, rareori fiind necesare 1200-1600 mg/zi.
Dac s-a obinut controlul durerii, se ncearc reducerea
dozei pn la o doz minim eficient de ntreinere.
Periodic se tatoneaz necesitatea continurii tratamentului prin reducerea progresiv a dozelor i oprirea
medicamentului dac nu mai survin atacuri dureroase.
2. Oxcarbazepina 300 mg n dou prize/zi, titrare
progresiv pn se obine controlul durerii, doza maxim 2400-3000 mg/zi.
3. Gabapentin, analog GABA ce nu interacioneaz cu
receptorii pentru GABA, se leag la subunitile canalelor de calciu voltaj-dependente din neuroni. Doza
iniial este 300 mg/zi n 3 prize pe zi, suplimentat cu
300 mg/zi la 2-3 zile pn la 1500-1800 mg/zi.
4. Lamotrigina inhib eliberarea glutamatului i canalele de sodiu voltaj dependente, stabiliznd membrana neuronal. Doza iniial de 25 mg/zi per os
se crete cu 25 mg la 3 zile, pn la 100-400 mg/zi;
doza optim trebuie s fie individualizat.
5. Phenitoin medicament de a doua linie, stabilizeaz
membrana neuronal, crete efluxul i scade influxul
transmembranar al ionilor de sodiu. Doza este de 300-
188
600 mg/zi n 3 prize zilnice, poate fi administrat intravenos n puseele severe ale bolii (250 mg n 5 minute).
6. Alte medicamente:
Valproat 600-1200 mg/zi
Topiramat 50-400 mg/zi
II. Baclofen utilizat n asociere cu carbamazepin. Mecanismul de aciune implic inducerea hiperpolarizrii
terminaiilor aferente, inhibiia reflexelor mono- i polisinaptice la nivel medular. Doza iniial este de 5 mg x 2-3/
zi, se crete progresiv cu 5-10 mg la 2-3 zile, maxim 60-80
mg/zi. Doza de baclofen trebuie redus lent progresiv;
ntreruperea brusc determin halucinaii, convulsii.
III. Antidepresive efectul analgezic este bazat pe influena
asupra sistemelor modulatoare monoaminergice endogene ale durerii.
1. amitriptilina: doze de 25 mg x 2/zi, se crete cu 25 mg
la 2 zile, pn la 75-100 mg/zi,
2. clomipramina 100-125 mg/zi,
3. desipramine 10-150 mg/zi,
4. doxepine 10-150 mg/zi,
5. nortriptilina 10-150 mg/zi.
A2. Termocoagularea percutan (metoda Sweet) a ganglionului Gasser sau a rdcinii trigeminale n regiunea
retrogasserian, cu distrugerea fibrelor A delta i C.
B. Tratamentul chirurgical + actual recomandat:
Metode percutane:
microcompresia percutan cu balon a ganglionului
Gasser,
rizotomia retrogasserian percutan cu glicerol,
ganglioliza trigeminal percutan prin radiofrecven,
injectarea percutan de adriamicin.
Decompresia microvascular
Radiochirurgia cu gamma-knife
Radiochirurgia prin tehnica LINAC (Linear Accelerator
Radiosurgery)
C. Recomandri pentru pacient:
medicamentele trebuie administrate n dozele prescrise
de medic;
pentru a preveni apariia atacurilor dureroase sunt utile
urmtoarele: mestecatul pe partea sntoas, evitarea
atingerii tegumentelor feei, evitarea curenilor de aer
rece sau cald, evitarea brbieritului;
189
adresai-v medicului dac durerea este insuportabil,

medicaia nu mai are efect sau dac apar simptome noi
de boal.
Nevralgia trigeminal simptomatic

Se caracterizeaz prin dureri continue, de mai mic
intensitate, peste care survin exacerbri paroxistice, localizate pe tot hemifaciesul; este determinat de o leziune
structural care intereseaz nervul trigemen.
n etiologie sunt incriminate:
cauze tumorale (tumori ale capului i gtului extinse
perineural cu neuropatie trigeminal sau compresie
direct),
cauze vasculare (malformaii arteriovenoase, anevrisme
de trunchi bazilar sau carotid intern, infarct retroolivar),
factori traumatici (traumatisme faciale, de baz de
craniu, dentare),
factori toxici,
cauze infecioase i inflamatoare (herpes zoster, abcese
dentare),
alte cauze (scleroza multipl, siringobulbie etc.).
Diagnostic
crize dureroase paroxistice, durat de secunde-2 minute,
durerea intens, ascuit, n lovitur de pumnal,
durerea persist ntre crize, surd,
simptomatologia algic afecteaz ramurile nervului V
i este precipitat de stimuli trigger sau provocat n
zonele trigger,
prezena tulburrilor obiective de sensibilitate, a modificrilor de reflexe n teritoriul ramurilor afectate ale nervului V i semne de lezare a altor nervi cranieni, tulburri vegetative simpatice,
nu exist perioad refractar dup atacul dureros.
Diagnostic diferenial se va face cu afeciunile citate
la nevralgia trigeminal clasic.
Necesare pentru a evidenia o cauz organic:
examene de neuroimagerie craniocerebral,
examenul LCR,
teste biologice,
teste imunologice etc.
190
Tratament
Medicamentos cu preparate similare celor din nevralgia
trigeminal clasic, pn la ndeprtarea chirurgical a leziunii structurale.
Nevralgia glosofaringian
Nevralgia glosofaringian clasic
Afeciune manifestat prin crize dureroase (durere
ascuit, sever), cu debut i sfrit brutal, localizate la nivelul
bazei limbii, istmului bucofaringian, lojei amigdaliene,
iradiind spre unghiul mandibulei i conductul auditiv extern.
n producerea ei se discut:
existena unui conflict neurovascular cu artera cerebeloas posteroinferioar sau vertebral,
hiperexcitabilitate a nervului glosofaringian,
tulburrile cardiovasculare s-ar explica prin iradierea
impulsurilor din nervul IX via tractul solitar spre nucleul
dorsal vagal sau chiar o hiperexcitabilitate a nervului X.
dezvoltarea unor sinapse anormale n poriunea proximal
a nervului glosofaringian ar determina stimularea fibrelor
din nervul sinusal Hering de ctre impulsurile transmise
pe fibrele somatosenzoriale sau motorii ale nervului IX.
Diagnostic
crize paroxistice de durere facial, cu durat de secunde2 minute, localizate unilateral,
durerea n partea posterioar a limbii, loja amigdalian,
faringe, sub unghiul mandibulei i/sau n ureche,
durere ascuit, sever, n lovitur de pumnal, determinat
de nghiit, mestecat, vorbit, tuit, cscat, strnut,
deglutiia alimentelor prea calde sau prea reci sau a salivei,
durerea survine n atacuri de mai multe ori pe zi, grupate
n salve, i se asociaz bradicardie, bloc cardiac, sincop,
stop cardiac,
crizele algice au acelai aspect la un anume pacient,
examenul neurologic obiectiv nu identific modificri
patologice n teritoriul nervului IX sau X.
Necesare pentru infirmarea unei leziuni cauzale.
Tratament
A. Medical
I. Anestezice locale
191
1. lidocain 5 mg/kg/zi, administrat ntr-o or i 30

minute;
2. soluie de cocain 10% local n regiunea tonsilar,
faringian.
II. Antiepileptice: carbamazepin, phenitoin, gabapentin,
dup scheme similare celor din nevralgia de trigemen.
III. Ketamin 60 mg/zi n 6 prize.
B. Chirurgical
Intervenii percutane:
termocoagularea ganglionului Andersch,
coagularea prin radiofrecven a nervului IX n foramenul jugular.
Decompresia microvascular
Sincopele necesit tratament prin implantarea de pacemaker (cele datorate pauzelor de asistolie).
Nevralgia glosofaringian simptomatic
Se caracterizeaz prin dureri mai atenuate, ca n nevralgia
clasic, ns continue, pe acest fond survenind exacerbri ce
nu ating intensitatea durerilor primitive.
Poate aprea n:
tumori (n sfera ORL, de fos posterioar, infiltrative
de baz de craniu, neurinoame, meningioame),
arahnoidite cerebrale,
infecii,
traumatisme craniene,
iritarea nervului IX prin megaapofiz stiloid (sindrom
Eagle).
Diagnostic
crize paroxistice de durere facial ascuit, sever, n
lovitur de pumnal, durat de secunde 2 minute,
durerea persist sau nu ntre paroxisme, localizat unilateral, n partea posterioar a limbii, loja amigdalian,
faringe, sub unghiul mandibulei, n ureche,
simptomatologia algic este declanat la nghiit, mestecat, vorbit, tuit, cscat,
examenul obiectiv evideniaz semne de afectare a nervului IX i a altor nervi cranieni bulbari, ale structurilor
trunchiului cerebral.
Evideniaz o leziune cauzal:
examen ORL,
192
CT craniocerebral,
teste biologice etc.
Tratament
Cauzal, al afeciunii de baz.
Nevralgia occipital
Afeciune caracterizat prin dureri paroxistice, ascuite,
cu aspect de oc electric, n teritoriul nervilor mare sau mic
occipital sau al celui de al III-lea nerv occipital, asociind hiposau disestezie n regiunea afectat i durere la compresiunea
punctelor de emergen a nervilor respectivi.
Diagnostic
durere paroxistic, resimit n teritoriul nervilor mare,
mic sau al celui de-al III-lea nerv occipital, ce survine n
general dup un traumatism al regiunii occipitale,
ntre paroxisme poate exista un fond dureros continuu,
nervii occipitali sunt dureroi la compresia punctelor de
emergen,
se pot asocia n tabloul clinic grea, ameeli, tinitus, tulburri de vedere.
Tratament
neurectomia chirurgical (eficien pe termen scurt),
anestezia local a nervului,
triptanii s-au dovedit eficieni n unele cazuri, prin efectul
constrictiv pe artera occipital ce ar reduce temporar
ncarcerarea nervului occipital.
Nevralgia postherpetic
Durere facial ce persist sau rencepe la peste 3 luni
dup debutul herpesului zoster, durerea fiind intens, n
paroxisme algice i asociind hipoestezie, hiperalgezie sau
alodinie n teritoriul nervului afectat.
Se consider c ea poate aprea:
ca urmare a infeciei herpetice se produc o serie de modificri tegumentare i la nivelul terminaiilor nervoase,
leziunile determin anestezie sau disestezie cu implicarea ganglionului rdcinii dorsale (hemoragii, infiltrat limfocitar la acest nivel),
rdcinile senzitive sufer un proces de demielinizare,
avnd drept consecin persistena impulsurilor aferente legate de durere ctre centrii centrali ai durerii.
193
Diagnostic
cefalee sau durere facial n teritoriul unui nerv cranian
sau al unei rdcini cervicale,
este prezent erupia herpetic n teritoriul nervului
cranian respectiv,
simptomatologia algic persist dup 3 luni.
Investigaii
Nu sunt necesare.
Tratament
Se ncepe cu medicaia topic sau oral, urmat, n
cazurile refractare la aceste metode, de administrarea
drogurilor injectabile.
A. Medicaia topic
1. Capsaicin crem 4-5 aplicaii locale/zi, 4 sptmni.
2. Patch cu lidocain 5%, pn la 3 aplicaii concomitent,
meninute 12 ore, direct pe regiunea afectat.
B. Medicaia oral
I. Antiepileptice
1. Gabapentin se ncepe cu doze de 100 mg n 3 prize/
zi, titrare progresiv la 300 mg x 3/zi, uneori
necesare doze de 1800-3600 mg/zi. Este prima opiune terapeutic la pacienii la care antidepresivele
triciclice nu pot fi administrate.
2. Carbamazepin, valproat n dozele cunoscute,
discutate nc ca eficien n nevralgia postherpetic.
II. Antidepresive triciclice reprezint prima alternativ
terapeutic la pacienii care nu au un profil de risc pentru
administrarea acestei clase de medicamente.
1. Amitriptilina doza iniial este de 10 mg/zi seara,
titrare progresiv pn la 25-150 mg.
2. Nortriptilina se titreaz de la doze de 10 mg/zi pn
la doze similare amitriptilinei.
3. Desipramina
III. Opioizi terapie indicat n cazurile refractare la celelalte
opiuni terapeutice, pot fi asociate la antiepileptice sau
antidepresive.
1. Oxycodone 10-30 mg n 2 prize/zi,
2. Morfina doze zilnice medii 90 mg,
3. Methadona doza medie 15 mg/zi,
4. Levorphanol 0,15-0,75 mg/zi n 4 prize/zi,
194
5. Tramadol opioid non-narcotic, acioneaz pe mreceptorii opioizi, avnd i mecanisme monoaminergice de aciune; doza 200-400 mg/zi.
IV. Alte opiuni terapeutice cu experien limitat i studii
insuficiente privind eficiena
1. Anestezice locale administrate sistemic mexiletin,
tocainide, flecainide (oral), lidocaina (iv 2-4 mg/kg
timp de 20-30 minute).
2. Antagonitii receptorilor NMDA aciunea acestora
se bazeaz pe faptul c legarea glutamatului la
receptorii NMDA particip la generarea durerii neuropatice:
dextromethorphan 250 mg/zi,
ketamina iv i oral,
amantadina.
3. Baclofen 100 mg/zi
C. Terapii nonfarmacologice terapii de relaxare, biofeedback, strategii cognitive i comportamentale.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Adams RD, Victor M, Ropper AH Adams and Victors. Principles of
Neurology, 7th ed. McGraw-Hill, New York , 2001.
2. Alperand BS, Lewis PR Treatment of postherpetic neuralgia. A systematic
review of the literature. Journal of Family Practice, 2002, 51:121-8.
3. Asbury AK, McKhann GM, McDonald WI, Goadsby PJ, McArthur JC
Disease of the Nervous System, 3rd ed., Cambridge University Press, 2002.
4. Dworkin RH An overview of neuropathic pain: syndromes, symptoms, signs
and several mechanisms. The Clinical Journal of Pain, 2002; 18 (6).
5. Galeotti N, Ghelardini C, Zoppi M, Del Bene E, Raimondi L, Bene-Forti
E, Barolini A Hypofunctionality of Gi proteins as aethiopathogenic
mechanism for migraine and cluster headache. Cephalalgia, 2001, 21:38-45.
6. Giraud P, Jouanneau E, Borson-Chazot F, Lantri-Minet M, Chazot G
Cluster-like headache: literature review. The J Headache Pain, 2002, 3:71-8.
7. Lantri-Minet M Physiopathologie de lalgie vasculaire de la face. Revue
gnrale, Rev Neurol (Paris) 2003, 159: 12, 1113-1124.
8. Loeser JD Occipital neuralgia. Other Cranial Neuralgias. In The Management
Of Pain vol 1. Cranial Neuralgias. Second Edition, 1990, Lea & Febiger,
Philadelphia.
9. Mumenthaler M Algies faciales, Forum Med Suisse, 2003, 18: 416-420.
10. Petersen KL, Rowbotham MC Will ion-channel blockers be useful for
management of nonneuropathic pain? The Journal of Pain, 2000; 1(3).
195
11. Peyron R, Laurent B, Garcia/Larrea L Functional imaging of brain

responses to pain. A review and meta-analysis. Neurophysiol Clin, 2000, 30:263288.
12. Ramadan N Migraine prevention, Continuum lifelong learning in neurology.
Headache update, 2003; 9(1):78-92.
13. Randall Clinch C Evaluation of Acute Headaches in Adults. American Family
Physician, 2001, vol. 63, 4: 685-92.
14. Scrivani SJ, Mathews ES Evaluation of pharmacological therapy for the treatment
of neuropathic facial pain. Abstracts of the 20th Annual Scientific Meeting, American
Pain Society. The Journal of Pain, 2001; 2(2).
15. Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ Wolffs Headache And Other Head
Pain, 7th ed., Oxford University Press, 2001.
16. Smetana GW Stratified Care vs Step Care Strategies for Migraine. JAMA,
2000, 284:2599-2605.
17. tefanache F, Cuciureanu D, Badiu C, Hodorog D Cefaleea i algiile
faciale. In: Tratat de Algeziologie. Sub redacia Mungiu OC, Ed. Polirom, Iai,
2002.
18. Tremont-Lukats IW, Megeff C, Backonja MM Anticonvulsants for
neuropathic pain syndromes: mechanisms of action and place in therapy. Drugs,
2000, 60, 1029-1052.
19. Zakrzewska JM Diagnosis and differential diagnosis of trigeminal neuralgia.
The Clinical Journal of Pain, 2002; 18(1).
20. Waldenlind E, Drummond PD Synthesis of cluster-headache
pathophysiology. J Olesen, P Tfelt-Hansen, KMA, Welch (eds). The Headaches,
Second Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, chapter 95, 709-15.
21. Recommandations pour la pratique clinique Prise en charge
diagnostique et thrapeutique de la migraine chez ladulte et chez lenfant.
Rev Neurol (Paris) 2003, 159:6-7 pt 2, 4S7-4S15.
22. The International Classification Of Headache Disorders 2 nd ed. In:
Cephalalgia, vol 24, suppl.1, 2004.
23. US Headache Consortium Evidence-based guidelines for migraine
headache: overview, pharmacological management of acute attacks,
pharmacological management for prevention of migraine, neuroimaging in
patients with nonacute headache, behavioral and physical treatments. Neurology,
2000; 54:1553.

Ghid Algii Craniene PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ghid Algii Craniene PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Capitolul 5

Felicia tefanache, D. Cuciureanu, Diana Hodorog, Rodica Prodan

Cefaleea i nevralgiile craniene

Trei tipuri de neuroni din aceste structuri sunt implicai

GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE

avnd drept consecin o serie de modificri funcionale

Cefaleea i nevralgiile craniene

GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE

n funcie de nivelul socio-cultural, pacientul trebuie

Cefaleea i nevralgiile craniene

Intensitatea cea mai important a durerii se noteaz

GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE

poziia vertical agraveaz cefaleea din tumorile

Cronologia i vechimea tulburrilor pot constitui

Cefaleea i nevralgiile craniene

salve de cteva secunde, cu interval liber, fr nici o

Factori declanatori, agravani sau ameliorani

Consumul de medicamente, toxice sau sevrajul

GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE

Cefaleea i nevralgiile craniene

Cefaleea cronic cotidian prin abuz de antalgice poate

Antecedente personale i familiale

Rspunsul la terapia analgezic

GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE

Sunt necesare informaii despre:

Semne i simptome de acompaniament

Cefaleea i nevralgiile craniene

deficite vizuale tumori cerebrale occipitale sau interceptnd cile optice;

II. EXAMENUL CLINIC

GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE

III. EXAMENE COMPLEMENTARE

Cefaleea i nevralgiile craniene

de cauze toxice, metabolice, inflamatorii, infecioase sau

GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE

Cefaleea i nevralgiile craniene

Demersul diagnostic n funcie de modul

GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE

Cu localizare temporal, artere

Tromboz venoas cerebral,

Cefaleea i nevralgiile craniene

Tulburri de vedere, dureri

Durere la presiunea muchilor

GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE

Dureri retroorbitare strict

Malformaie vascular, fistul

ereditatea pare a interveni n 50-90% dintre cazuri,

Cefaleea i nevralgiile craniene

o suprancrcare a mecanismelor trunchiului cerebral

GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE

ponsabil de creterea duratei i intensitii crizei, de

Cefaleea i nevralgiile craniene

B. Durata crizelor ntre 4-72 de ore;

GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE

15 minute i lsnd o vedere nceoat pe parcursul

Cefaleea non migrenoas cu aur tipic

Cefaleea i nevralgiile craniene

tulburri de comportament (apatie, akinezie);

Complicaii ale migrenei

GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE

Cefaleea i nevralgiile craniene

Migrena fr aur de:

GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE

Cefaleea i nevralgiile craniene