DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085

CURS 5

CURS 5
FIZIOPATOLOGIA DURERII
Planului cursului:
I. Defini ie, semnifica ie i tipuri de durere
II. Aparatul senzorial al durerii
1. Receptorii pentru durere. Nociceptorii
(a) Defini ie i caracteristici
(b) Stimulii durero i (algogeni)
2. C ile de conducere nociceptive
(a) Calea ascendent - extranevraxial
(b) Calea ascendent - intranevraxial
3. Sistemul descendent antinociceptiv
III. Modularea durerii
1. Modularea periferic a durerii
(a) Sensibilizarea periferic a nociceptorilor
(b) Inflama ia neurogen
2. Modularea central a durerii
(a) Sensibilizarea la nivel spinal
(b) Inhibi ia la nivel spinal
(c) Teoria por ii de control
IV. Sensibilitatea dureroas
1. Parametrii sensibilit ii dureroase
2. Tulbur rile sensibilit ii dureroase
V. Tipuri de durere

I. DEFINI IE, SEMNIFICA IE I TIPURI DE DURERE

Defini ie
Durerea reprezint o experien senzorial dezagreabil determinat de un stimul
nociv sau poten ial nociv i nso it de un spuns vegetativ i afectiv-emo ional.
Semnifica ie
Durerea este un mecanism de protec ie, reprezentnd cel mai comun simptom din
st rile patologice. Apare de fiecare dat n cazul unui esut lezat, determinnd subiectul s
ac ioneze pentru ndep rtarea stimulul dureros.
Tipuri de durere
n func ie de mecanismul patogenic se descrie:
durerea rapid - bine localizat , ascu it , cu caracter de n ep tur
durerea lent - slab localizat , surd , cu caracter de arsur
1

II. APARATUL SENZORIAL AL DURERII

1. Receptorii pentru durere (nociceptorii)
(a) Defini ie i caracteristici
Nociceptorii sunt termina ii nervoase libere cu originea n ganglionii ata i fibrelor
senzitive ale nervilor spinali i cranieni (n.V). La nivelul acestor ganglioni se g se te primul
neuron (protoneuronul) al c ii nociceptive.
Termina iile nervoase libere nociceptive sunt de 2 tipuri:
fibre mielinice sub iri de tip Afibre amielinice de tip C
Fibrele de tip A- au o distribu ie predominant superficial (derm, hipoderm), n timp ce
fibrele de tip C sunt au o distribu ie predominant profund , att la nivelul structurilor
somatice (mu chi, tendoane, ligamente, articula ii), ct i la nivelul viscerelor. Nu au
nociceptori esutul hepatic, splenic, renal i cortexul cerebral. Sensibilitatea nociceptiv a
acestor organe este asigurat de termina iile nervoase libere (fibre de tip C) de la nivelul
capsulelor, respectiv de la nivelul meningelui.
Nociceptorii fac parte din categoria receptorilor polimodali, care r spund la stimuli
mecanici, termici i chimici, respectiv din categoria receptorilor care NU se adapteaz sau
se adapteaz foarte pu in (descarc poten iale de receptor atta timp ct ac ioneaz
stimulul dureros).
(b) Stimulii durero i (algogeni)
Sunt considera i stimuli algogeni, stimulii de natur mecanic , termic sau chimic
capabili s induc leziuni tisulare. Stimulii de natur mecanic
i termic sunt
responsabili predominant de durerea rapid , n timp ce stimulii de natur chimic pot
determina att durerea rapid , ct i durerea lent .
Presiunea intens asupra tegumentului, contrac ia violent sau ntinderea extrem a
mu chiului sunt stimuli algogeni de natur mecanic , iar varia iile extreme de
temperatur sunt stimuli algogeni de natur termic .
Stimulii algogeni de natur chimic sunt substan e eliberate din esuturile lezate,
ischemiate sau inflamate. Dintre acestea, cele mai importante sunt:
aminele biogene - bradikinina (BK), histamina (HYS)
deriva ii acidului arahidonic - PGE2 (efectul analgezic al aspirinei i al AINS este
explicat prin inhibi ia produc iei de PGE2 pe calea ciclooxigenazei)
produ i ai leziunii celulare - K+, enzime proteolitice
acumularea de H+ (acidul lactic declan eaz durerea n ischemia miocardic )
Efectul acestor substan e chimice asupra nociceptorilor este dublu: pe de o parte
stimuleaz n mod direct nociceptorii declan nd senza ia de durere, iar pe de alt parte
sensibilizeaz nociceptorii cnd ac ioneaz timp ndelungat.
2. C ile de conducere nociceptive
(a) Calea ascendent - extranevraxial
Cuprinde axonii protoneuronilor din ggl.spinali care p trund prin r
cina posterioar a
nervilor spinali i fac sinaps cu deutoneuronul c ii nociceptive din lamina V a coarnelor
posterioare.

Fibrele A- (durerea rapid ) - fibre mielinice sub iri (diametru = 6 m) cu vitez de

conducere mare (10-30 m/s), se termin n lamina I (lamina marginalis) din coarnele
posterioare.
Fibrele C (durerea lent ) - fibre amielinice (diametru 2 m) cu vitez de conducere
mic (0,52,5 m/s), se termin n laminele II i III (substan a gelatinoas ) din coarnele
posterioare.
Neuronii din lamina I, respectiv II i III, trimit axoni scur i care fac sinaps cu
deutoneuronul c ii nociceptice situat n lamina V.
Existen a celor dou tipuri de fibre nociceptive este responsabil de dubla durere
declan at de ac iunea unui stimul dureros:
ini ial - apare durerea primar (cu durat redus ) care reprezint durerea rapid
transmis prin fibrele A- . Indic apari ia unui stimul nociv care necesit reac ia
imediat de ndep rtare a subiectului fa de sursa durerii
dup o laten > 1 sec - apare durerea secundar (cu durat crescut ) care
reprezint durerea lent transmis prin fibrele C. Indic persisten a stimulului nociv, se
poate intensifica pn la o suferin intolerabil i determin c utarea de c tre subiect
a mijloacelor de ndep rtare a sursei durerii
(b) Calea ascendent

- intranevraxial

Cuprinde axonii deutoneuronilor din coarnele posterioare, care trec contralateral i urc
spre talamus (al treilea neuron al c ii nociceptive) prin tracturile neospinotalamic i
paleospinotalamic care fac parte din sistemul ascendent al cordoanelor anterolaterale.
Tractul neospinotalamic
Conduce informa iile transmise prin fibrele A- . Cuprinde axonii deutoneuronilor din
lamina marginalis care fac sinaps n talamusul lateral (complexul ventro-posterior
talamic). Fibrele talamice se proiecteaz n aria somestezic I parietal
i asigur
percep ia imediat a durerii rapide. Proiec ia cortical comun cu cea a informa iilor
transmise de la receptorii tactili prin sistemul ascendent al cordoanelor dorsale asigur
precizia localiz rii i percep ia intensit ii durerii rapide.
Tractul paleospinotalamic
Este o cale multisinaptic care conduce informa iile transmise prin fibrele C.
Majoritatea fibrelor se termin n talamusul medial (nucleii intralaminari) i forma iunea
reticulat (SRAA i nucleii vegetativi). Fibrele talamice cu originea n nucleii intralaminari
se proiecteaz n cortexul de asocia ie, sistemul limbic i n hipotalamus. O mic
parte din fibre se al tur tractului neospinotalamic i se termin n talamusul lateral
(complexul ventro-posterior talamic).
Proiec ia fibrelor talamice mediale n cortexul de asocia ie este responsabil de
semnifica ia durerii. Proiec ia n sistemului limbic determin
reac ia efectivemo ional , iar cea din hipotalamus este responsabil de reac ia vegetativ asociat
durerii. Proiec ia cortical difuz de la nivelul forma iunii reticulate (SRAA) induce starea
de trezire i de alert cortical i determin anxietatea i insomnia care nso esc
durerea. Proiec ia redus a fibrelor talamice laterale n aria somestezic I este
responsabil de localizarea imprecis a durerii lente.
n concluzie, informa iile transmise prin tractul paleospinotalamic asigur experien a
senzorial nociceptiv i au o func ie senzorial nociceptiv redus .

3. Sistemul descendent antinociceptiv

Are originea n neuronii din centrul analgeziei endogene localizat n substan a
cenu ie periapeductal (n jurul apeductului lui Sylvius). Acesta prime te informa ii
nociceptive de la sistemul limbic, hipotalamus i forma iunea reticulat
i moduleaz
percep ia nociceptiv prin activarea eliber rii de serotonin din nucleul magnus al rafeului
median, respectiv de noradrenalin din nucleul reticular paragigantocelular (complexul
noradrenergic bulbo-pontin). Ace ti neurotransmi tori activeaz la rndul lor neuronii
intercalari inhibitori opiat-ergici de la nivelul coarnelor posterioare ale m duvei spin rii care
exprim receptori att pentru serotonin (rec. 5-HT), ct i pentru noradrenalin (rec. 2adrenergici). Neuronii opiat-ergici activa i elibereaz enkefaline care, prin intermediul
receptorilor opioizi (n special de tip ), inhib transmiterea excita iei la nivelul sinapsei
dintre primul i al doilea neuron al c ii nociceptive.
Neuronii inhibitori opiat ergici spinali fac parte dintr-un sistem endogen analgezic
care secret 3 tipuri de peptide opioide endogene ( -endorfine, dinorfine i enkefaline)
pentru care exist 3 tipuri de receptori opiozi ( ,
i ). Ace ti receptori sunt distribui i n 5
zone principale ale SNC (m duva spin rii, trunchiul cerebral, talamusul medial,
hipotalamusul i sistemul limbic) implicate n percep ia nociceptiv , dar sunt prezen i i la
nivelul tubului digestiv, a aparatului cardiovascular i respirator.
Mecanismul general de ac iune al opioidelor endogene const n inhibi ia (pre- i
postsinaptic ) a conducerii excita iei la nivelul sinapselor implicate n nocicep ie.
Efectul analgezic al morfinei i al deriva iilor de morfin const n sc derea pragului de
percep ie a durerii prin inhibi ie spinal i ndep rtarea caracterului nepl cut al acesteia
prin inhibi ie supraspinal . Larga distribu ie a receptorilor opiozi la nivelul structurilor din
SNC i din afara lui, determin numeroasele efecte secundare ale administr rii de
analgezice opioide, cum ar fi: depresia respiratorie, sedarea, inhibi ia tusei, euforia, mioza,
grea a i v rs turile, constipa ia, hipotensiunea arterial , bradicardia, bronhospasmul
(indus de eliberarea de histamin de la nivelul mastocitelor). La acestea se adaug
dezvoltarea toleran ei (cre terea dozei necesare pentru apari ia efectului analgezic) i
dependen a fizic i psihic n cazurile administr rii prelungite.

III. MODULAREA DURERII

Modularea durerii const n facilitarea sau inhibi ia transmiterii excita iei
nociceptive prin mecanisme periferice (modularea periferic ) i/sau centrale (modularea
central ).
1. Modularea periferic
(a) Sensibilizarea periferic a nociceptorilor
Reprezint un mecanism de facilitare a transmiterii excita iei nociceptive prin
persisten a leziunilor inflamatorii sau iritative la nivelul unui esut periferic. Se
manifest prin sc derea pragului de excita ie a nociceptorilor i apari ia durerii la
stimuli inofensivi, de intensitate mic .
Un alt aspect al sensibiliz rii periferice este activarea nociceptorilor silen io i.
Astfel, termina iile nervoase libere cu rol de mecanoreceptori devin sensibile n prezen a
inflama iei la activitatea mecanic normal a viscerelor. De ex., mi
rile peristaltice ale
intestinului devin dureroase (colici intestinale) n bolile infamatorii intestinale.
Factorii principali responsabili de sensibilizarea periferic a nociceptorilor sunt:
bradikinina (sursa: endoteliu)
4

PGE2 (surs : endoteliu i mastocite)

K+ i enzime (surs : celule distruse)
histamina (surs : mastocite)
neuropeptide (surs : termina iile nervoase libere de tip C)
(b) Inflama ia neurogen
Excita ia prelungit a fibrelor nociceptive C ntre ine reflexul de axon care const n
eliberarea retrograd de neuropeptide: substan a P, peptidul nrudit genetic cu
calcitonina (Calcitonine Gene-Related Peptide, CGRP), neurokinina A din termina iile
fibrelor C. Aceste neuropeptide, dintre care substan a P de ine rolul principal, determin o
reac ie inflamatorie local care sensibilizeaz nociceptorii prin mecanism periferic.
Astfel, substan a P stimuleaz , pe de o parte, degranularea mastocitelor i eliberarea de
histamin
i, pe de alt parte, determin eliberarea de la nivelul celulelor endoteliale a
mediatorilor responsabili de vasodilata ie i cre terea permeabilit ii capilare (NO,
bradikinin ).
2. Modularea central
Este mecanismul prin care este facilitat sau inhibat transmiterea excita iei la nivelul
sinapselor dintre primul i al doilea neuron al c ii nociceptive. La nivelul acestor sinapse,
principalul neurotransmi tor este glutamatul (GLU), eliberat din veziculele butonului
presinaptic (protoneuron) datorit cre terii concentra iei Ca2+ citosolic. GLU se poate fixa
pe 2 tipuri de receptori de la nivelul membranei postsinaptice (deutoneuron):
rec. AMPA ( -Amino-hidroxi-Metil-izoxazol-Propionic Acid) un receptor-canal ionic
de Na+
rec. NMDA (N-metil-D-aspartat) un receptor-canal ionic de Na+ i Ca2+ care necesit
pentru activare depolarizarea prelungit a membranei postsinaptice
(a) Sensibilizarea la nivel spinal
Un stimul dureros cu durat i intensitate mic determin eliberarea de GLU n fanta
sinaptic . Acesta ac ioneaz asupra rec. AMPA i determin o depolarizare postsinaptic
de scurt durat prin influx de Na+.
Un stimul dureros cu durat
i intensitate mare (stimul generat de un nociceptor
sensibilizat periferic) presupune eliberarea n fanta sinaptic de GLU i substan P.
Substan a P are rolul unui cotransmi tor care ac ioneaz asupra rec. NK1
(neurokininin ) de la nivel postsinaptic i genereaz un influx suplimentar de Na+.
Depolarizarea postsinaptic prelungit permite activarea rec. NMDA pentru GLU i
facilitarea transmiterii sinaptice pe baza unui influx de Na+ i Ca2+ postsinaptic.
(b) Inhibi ia la nivel spinal
Este asigurat de sistemul descendent antinociceptiv i este mediat de neuronii
inhibitori intercalari opiat-ergici de la nivelul coarnelor posterioare ale m duvei spin rii.
Mecanismul endogen inhibitor spinal presupune eliberarea de enkefaline (met- i leuenkefalina) care determin , prin intermediul receptorilor , inhibi ia pre- i postsinaptic a
transmiterii excita iei de la nivelul spinal al c ii nociceptive:
inhibi ia presinaptic - reprezint sc derea eliber rii de GLU n fanta sinaptic prin
sc derea influxului de Ca2+ n butonul presinaptic
5

inhibi ia postsinaptic - reprezint hiperpolarizarea membranei postsinaptice prin

activarea unor canale de K+ (eflux de K+) din membrana postsinaptic
Stimularea sistemul descendent antinociceptiv explic
efectul
administr rii de amitriptilin (antidepresiv triciclic) care scade recaptarea
serotoninei, dar i efectul de poten are a analgezicelor opioide de c
(agonist specific al receptorilor 2 adrenergici centrali) care stimuleaz
noradrenalin .

analgezic al
presinaptic a
tre Clonidin
eliberarea de

(c) Teoria por ii de control

Conform acestei teorii poarta, reprezentat de sinapsa dintre protoneuronul i
deutoneuronul c ii nociceptive, are o dinamic controlat de interneuroni inhibitori
opiat-ergici numi i celule G.
Aceste celule, situate n lamina II i III (substan a gelatinoas ), produc enkefaline
care exercit un efect de inhibi ie a transmiterii excita iei c tre deutoneuronul c ii
nociceptive (celula T).
Celulele G primesc dou tipuri de aferen e de la nivelul receptorilor periferici:
prin fibre mielinizate de tip A- (vitez crescut ) care deservesc receptorii tactili i
care nchid poarta prin cre terea frecven ei de desc rcare a celulelor G
prin fibre amielinice de tip C (cu vitez sc zut ) care conduc excita ia dureroas i
care deschid poarta prin sc derea frecven ei de desc rcare a celulelor G
Teoria por ii de control explic apari ia hiperalgeziei n condi iile stimul rii continue a
fibrelor C i/sau a pierderii selective de fibre A- i constituie totodat suportul fiziologic al
tratamentului fizic al durerii prin masaj, acupunctur sau stimulare electric nervoas
transcutan (Transcuteneous Electrical Nerve Stimulation, TENS).
IV. SENSIBILITATEA DUREROAS
1. Parametrii sensibilit ii dureroase
Pragul sensibilit ii dureroase
Reprezint intensitatea minim la care stimulii sunt percepu i ca durere. Nu variaz
semnificativ ntre diverse persoane sau n timp la aceea i persoan , dar o durere intens
ntr-o anumit loca ie cre te pragul dureros pentru alte loca ii (dominan perceptual ).
Pragul toleran ei la durere
Reprezint durata sau intensitatea durerii maxim pe care o poate suporta o
persoan . Variaz de la o persoan la alta i la aceea i persoan n timp.
Pragul toleran ei la durere:
scade prin repetarea expunerii la durere, n caz de oboseal i deprivare de somn
cre te prin medica ie, consum de alcool, hipnoz , activit i care distrag aten ia, dorin a
bolnavului de a nvinge boala
2. Tulbur ri ale sensibilit ii dureroase
Hiperalgezia
Este definit ca senza ia de durere de intensitate mult mai mare dect intensitatea
stimulului dureros. Este rezultatul unui mecanism de sensibilizare periferic i/sau central
i poate fi de 2 tipuri:
6

primar - sensibilitate exagerat n regiunea esuturilor periferice lezate

secundar - sensibilitate exagerat a esuturilor s
toase adiacente unei leziuni
primare

Hipoalgezia/analgezia
Reprezint reducerea/abolirea senza iei dureroase i poate fi de 2 tipuri:
dobndit (traumatisme, infec ii neurologice, etc.)
congenital (indiferent prin mecanism central sau insensibil prin mecanism
periferic)
Alodinia
Reprezint senza ia de durere produs de stimuli nedurero i ca urmare a
mecanismelor de sensibilizare periferic sau central . Este declan at de excitarea
mecanic sau termic a unor puncte trigger n situa ii cum ar fi: atingerea lenjeriei, n
timpul du ului, expunerea la vnt, etc.

V. TIPURILE DE DURERE
1. n func ie de COMPONENTA ALGOGEN
Durerea poate fi:
nociceptiv (adev rat ) - prin exces de nocicep ie (hiperstimulare)
neurogen (neuropat ) - prin dezaferentare
psihogen - prin somatizare, f
substrat organic
(a) Durerea nociceptiv
Este declan at de ac iunea unui stimul nociceptiv cunoscut la nivelul unui esut
periferic i are ca mecanism patogenic hiperstimularea nociceptorilor periferici. Durerea
este intens (vie) i bine localizat .
(b) Durerea neurogen (neuropat )
Apare n leziunile nervoase centrale (leziuni medulare) sau periferice (neuropatii,
nevragii) i are ca mecanism patogenic hiperexcitabilitatea celulelor corticale
dezaferentate i afectarea sistemului endogen analgezic.
Durerea neurogen , nso it frecvent de allodinie, poate fi o cauzalgie sau o nevralgie:
cauzalgia - apare n leziuni par iale ale nervilor care con in fibre senzitive (ex:
neuropatia diabetic , etanolic , toxic , medicamentoas , etc.) i se manifest
printr-o durere continu , cu caracter de arsur , i apari ia unor tulbur ri vasomotorii
(vasodilata ie) i trofice musculare care dep esc teritoriul deservit de nervul lezat
nevralgia - apare prin iritarea fibrelor senzitive ale unui nerv spinal (ex: nevralgia
postherpetic sau zona zoster) sau cranian (ex: nevralgia trigeminal ) i se
caracterizeaz prin atacuri paroxistice de durere ascu it , sub form de n ep tur ,
care nu dep esc dermatoamelele deservite de nervul lezat

2. n func ie de EVOLU IE
(a) Durerea acut
Este durerea cu o durat < 6 luni, cu apari ie brusc , recent , care este bine localizat
i asociat ntotdeauna cu o leziune primar care poate fi: o boal acut , un traumatism
acut, o interven ie chirurgical , o manevr terapeutic , etc.
Tabloul clinic n durerea acut este dominat de reac ia vegetativ de tip
simpaticoton (fight or flight) manifestat prin: tahicardie, hipertensiune arterial ,
midriaz , transpira ii, etc. Reac ia afectiv-emo ional este intens i presupune anxietate
i agita ie.
Durerea acut dispare odat cu ndep rtarea leziunii primare i r spunde bine la
analgezicele obi nuite. Se poate ns intensifica, la 2-3 zile dup producerea sa, ca
urmare a sensibiliz rii periferice a nociceptorilor printr-un proces inflamator local.
(b) Durerea cronic
Este durerea cu o durat > 6 luni, cu apari ie continu sau intermitent , i care devine
tot mai slab localizat . Poate exista i n absen a leziunii primare care uneori nu mai poate
fi identificat .
Mecanismul patogenic este sensibilizarea periferic , n cazul afec iunilor cronice
musculo-scheletale i viscerale, i sensibilizarea central (hiperexcitabilitate cortical prin
dezaferentare i afectarea sistemului endogen analgezic) n cazul n afec iunilor nervului
periferic.
Tabloul clinic este dominat de reac ia afectiv emo ional caracterizat prin depresie,
iritabilitate, tulbur ri de somn i de comportament, n timp ce reac ia vegetativ este de
obicei absent . Evolu ia durerii este variabil (se poate accentua sau se poate diminua).
Nivelul de substan P este foarte crescut (mai ales la pacien ii cu cancer), iar titrul
endorfinelor este sc zut. Astfel, durerea cronic r spunde bine la tratamentul cu
antidepresive triciclice i anticonvulsivante.
3. n func ie de LOCALIZARE
(a) Durerea superficial
Este durerea declan at de stimuli algogeni reprezenta i de orice factor mecanic,
termic sau chimic care produce leziuni la nivelul tegumentelor i a esuturilor
subcutanate.
Fibre nociceptive, numeroase i cu ramifica ii reduse, sunt i de tip A- i de tip C
(dubl durere). Este o durere precis localizat la nivelul dermatoamelor (teritoriul
cutanat deservit de un segment medular), nu se nso te de fenomene vegetative, iar
componenta afectiv este slab .
(b) Durerea profund
Este durerea declan at de stimulii algogeni de natur somatic i visceral .
Stimulii algogeni de la nivel muscular pot fi: ischemia (claudica ia intermitent ),
ruperea esuturilor de leg tur , necroza, hemoragiile, injectarea de solu ii hipo- sau
hipertone, contractura muscular .
Stimulii algogeni de la nivel articular sunt rezultatul inflama iei membranei sinoviale, a
periostului, tendoane i ligamentelor, sau a capsulei articulare.
8

Stimuli algogeni de la nivel visceral pot avea originea n:

miocard - ischemia
aparatul digestiv - lezarea/congestia mucoasei, distensia capsulei organelor
parenchimatoase, distensia organelor cavitare, spasmul musculaturii netede,
trac iunea mezourilor sau a vaselor
artere: n epare, t iere, inflama ie, trac iune, pulsa ii excesive, obstruc ie
aterosclerotic
seroase: inflama ie, frec tur , trac iune, compresie
Fibrele nociceptive, ntr-un num r redus i cu ramifica ii extensive, sunt exclusiv de tip
C (f
dubl durere). Durerea profund este slab localizat i are un caracter difuz
datorit suprapunerii teritoriilor viscerale deservite de segmentele medulare al turate
(precizia localiz rii este de cel pu in 2-3 segmente medulare). Poate fi ns perceput la
nivel cutanat ca durere referit
Durerea profund se nso te de fenomene vegetative, iar componenta afectiv
este intens .
(c) Durerea visceral referit
Este o eroare de localizare a durerii viscerale la nivelul dermatoamelor inervate de
acelea i segment medular care deserve te i structura profund visceral (sursa durerii).
Cu alte cuvinte, creierul nu poate localiza cu precizie sursa visceral a durerii (transmis
prin fibre C) i determin percep ia durerii viscerale ca durere cutanat la nivelul
dermatoamelor care au aceea i origine embrionar cu cea a organului visceral afectat. La
aceast eroare contribuie i faptul c tegumentul are o inerva ie mai bogat dect
structurile profunde i deci are o reprezentare cortical mai extins .
De exemplu, fibrele nociceptive care deservesc inima i dermatoamele de la nivelul
gtului i a toracelui superior au aceea i origine la nivelul segmentelor medulare C3-T5.
Astfel, localizarea tipic a durerii anginoase, produs de ischemia miocardului, este
referit pe partea stng a toracelui superior, ventriculul stng fiind mai frecvent afectat.
Un alt exemplu, l constituie fibrele nociceptive care deservesc apendicele vermiform
i dermatoamele din regiunea epigastric
i periombilical . Acestea au originea
comun la nivelul segmentelor medulare T10-L1, astfel c durerea visceral determinat
de inflama ia apendicelui (apendicita) este referit n regiunea epigastric
i
periombilical .
Durerea referit trebuie diferen iat de durerea proiectat , de i ambele tipuri de
durere intr n categoria durerii iradiate definit prin deplasarea spa ial a senza iei de
durere din zona leziunii care o produce:
durerea referit - este o eroare de localizare a durerii viscerale la nivelul
dermatoamelor, produs prin iritarea receptorilor viscerali
durerea proiectat - este o eroare de eroare de localizare a durerii somatice
profunde la nivelul dermatoamelor, produs prin iritarea proximal a trunchiurilor
nervoase care con in fibre senzitive (ex: iritarea central a trunchiului nervului sciatic,
ca urmare a unei discopatii lombare, determin proiec ia durerii n membrul inferior, la
nivelul dermatoamelor deservite de fibrele senzitive ale nervului sciatic)
(d) Durerea parietal
Pleura, pericardul i peritoneul prezint o inerva ie diferit la nivelul foi ei viscerale i
parietale. Leziunea acestor seroase (inflama ie, traumatism) declan eaz dou tipuri de
durere:
durerea visceral - profund , slab localizat
i referit n cazul leziunii foi ei
viscerale care are inerva ia viscerelor profunde
9

durerea parietal - intens , localizat , n cazul leziunii foi ei parietale care are o
inerva ia bogat , apropiat de cea a structurilor somatice din peretele toracic i
abdominal
De exemplu, un proces inflamator cu punct de plecare apendicele (apendicita) care
afecteaz ini ial numai foi a visceral a peritoneului va declan a ini ial o durere referit
n regiunea epigastric
i periombilical . Cnd procesul inflamator intereseaz
i foi a
parietal a peritoneului, apare durerea parietal localizat la nivelul fosei iliace drepte.
Cnd procesul inflamator irit
i fibrele nociceptive somatice din peretele abdominal va
ap rea rigiditatea muscular permanent , ireductibil i dureroas a mu chilor abdominali
ca expresie a unui reflex nociceptiv local (ap rarea muscular sau abdomenul de
lemn).

10