Sunteți pe pagina 1din 34

CAPITOLUL XI

PATOLOGIA SEGMENTULUI POSTERIOR


ANATOMIA SEGMENTULUI POSTERIOR
Cristalinul i ligamentul su suspensor separ segmentul anterior (de care aparin)
de segmentul posterior al globului ocular.
Segmentul posterior se intinde de la nivelul feei posterioare a cristalinului i
pn la retin i conine ca i structuri anatomice retina i corpul vitros .
Retina reprezint foia nervoas ce tapeteaz suprafaa intern a globului ocular i
este mprit generic n retina oarba i retina vizual.
Retina oarb se gasete anterior de ora serrata, este nedifereniat (nu conine
elemente fotoreceptorii) i nu particip n procesul de formare a vederii. Retina vizual
tapeteaz suprafaa intern a globului ocular i se ntinde de la nivelul orei serrata pna
la nivelul discului optic. Din punct de vedere histologic retina vizual este bine
difereniat, fiind alctuit din 10 straturi (retina neurosenzorial) ce ader la epiteliul
pigmentar retinian (Fig.1):

Fig.XI.1: Corelaie ntre structura


histologic a retinei vizuale i
vascularizaia retinei.

1. Epiteliul pigmentar, cu rol major n absorbia luminii, meninerea barierei


1

hemato-oculare i a funcionalitii fotoreceptorilor;


2. Stratul celulelor fotoreceptoare (conuri i bastonae);
3. Membrana limitant extern;
4. Stratul granular extern (conine corpul celulelor fotoreceptoare);
5. Stratul plexiform extern (conine jonciunea dintre celulele fotoreceptoare i
cele bipolare);
6. Stratul granular intern (conine corpii celulelor bipolare, celulelor Mller,
amacrine i orizontale);
7. Stratul plexiform intern (reprezentat de jonciunea dintre axonii celulelor
bipolare i dendritele celulelor ganglionare);
8. Stratul celulelor ganglionare;
9. Stratul fibrelor nervoase (axonii celulelor ganglionare);
10.Membrana limitant intern (derivat din celulele Mller, asigur schimburile
ntre retin i vitros)
Retina vizual este la rndul ei imparit n central i periferic.
Retina central, cu importan maxim n performana vizual, mai este
cunoscut sub denumirea de arie macular (sau pol posterior) i reprezint o arie
rotund cu diametrul de 5.5 mm, localizat temporal de disc i care din punct de vedere
histologic conine o mare densitate de elemente fotoreceptorii cu conuri i pigment
xantofil, ceea ce i confera un aspect glbui. n interiorul ariei maculare se identific
aria foveal care conine exclusiv conuri. Centrul ariei maculare (i implicit al ariei
foveale) este marcat de foveola care genereaz un mic reflex strlucitor datorit subierii
semnificative a retinei prin deplasarea straturilor interne i absena stratului fibrelor
nervoase retiniene (Fig.2). Retina vizual periferic se continu cu cea oarb la nivelul
orei serrata. Grosimea retinei este variabil: 400 la nivelul papilei i 100 n
vecintatea orei serrata.
Retina umana conine aproximativ 120 de milioane de celule cu bastonae i 6.5
milioane de celule cu conuri, distribuia lor fiind inegal i invers: in aria foveal se
gsesc exclusiv conuri (140.000/mm2), iar spre periferia retinei densitatea bastonaelor
este superioar conurilor. Fotoreceptorii cu conuri sunt responsabili n special de simul
fotopic i cel cromatic ; fotoreceptorii cu bastonae sunt responsabili de simul scotopic.
Conurile si bastonaele funcioneaz n sistem on-off, timpul de regenerare al
conurilor fiind net superior celor al bastoneelor. Celulele fotoreceptoare sunt
interconectate, fie direct (prin sinapse laterale) fie indirect (prin intermediul celulelor
amacrine). Legaturile directe ntre bastonae amplifica stimulii luminoi de slab
intensitate, cele dintre conuri amplific culorile iar legaturile dintre conuri i bastonae
sunt indispensabile trecerii de la vederea fotopic la cea scotopic.
n general, stimularea luminoas a fotoreceptorilor genereaz o reacie chimic la
nivelul pigmentului specific (iodopsona la nivelul conurilor, rodopsina la nivelul
bastonaelor) cu apariia unui impuls electric care este transmis de celulele ganglionare
2

(dupa ce a fost modulat de celulele bipolare i cele de asociere) spre cortexul vizual
unde este decodificat i analizat.
Vascularizaia retinei este asigurat de ramurile arterei centrale a retinei i de
coriocapilar. Artera central a retinei se desprinde din artera oftalmic si dup ce trece
prin lamina cribrosa se divide n 4 ramuri, 2 temporale i 2 nazale. Acestea se divid
dichotomic i formeaz o reea arterial care irig straturile interne ale retinei pn la
nivelul periferiei. Zona foveal este lipsit de vase retiniene, fiind nutrit doar de
coriocapilar. Asemntor circulaiei cerebrale i renale, circulaia arterial retinian are
un caracter terminal blocarea sa suprimnd imediat funcia retinei. Venele retiniene
urmeaz traiectul arterelor, dei nu sunt exact paralele cu acestea. Ca i calibru, venele
sunt mai mari, raportul normal dintre artere i vene fiind de aproximativ 2/3. Vena
central a retinei dreneaz sngele retinian n vena oftalmic. Venele, ca i arteriolele,
nu se anastomozeaz. ncruciarea unei vene cu o arteriol se face n interiorul unei teci
adventiciale comune.
Coriocapilara, provenit din arterele ciliare, este responsabil de nutriia
epiteliului pigmentar si a portiunii externe a retinei senzoriale adiacenta coroidei.

Arie maculara

Foveola

Fig.XI.2: Corelaie ntre


structura anatomic i cea
topografic a retinei;

Arie
foveala

Disc optic

Corpul vitros reprezint aproximativ 80% din totalul globului ocular. Are o
structur de gel optic clar, conine 99% ap i puine sruri i glicoproteine. Chiar dac
aparent este lipsit de structur, microscopia electronic pune n eviden fibre de
colagen, hialuronan i proteoglicani. Gelul vitrean vine n contact cu suprafaa intern a
retinei prin intermediul hialoidei. Aceasta prezint aderen crescut de marginea
discului optic, de retina maculara i vasele retiniene. La nivelul periferiei retinei i orei
serrata fibrele radiale vitreene alctuiesc baza vitrosului, extrem de aderenta de retina.
Nutriia corpului vitros se realizeaz prin difuziune de la nivelul vaselor ciliare i
retiniene, structura sa nefiind penetrat de vase de snge. Corpul vitros moduleaz
maturarea globului, are roluri importante n refracie i ca element de susinere.
Nervul optic este considerat un traiect de conducere n cadrul sistemului nervos
central i nu un nerv periferic. Mai precis el reprezint poriunea anterioar mielinizat
3

a tractului optic care face legatura ntre celulele ganglionare retiniene i corpii
geniculai laterali. Din punct de vedere anatomic el ncepe la nivelul discului optic i se
termina la nivelul chiasmei ns din punct de vedere histologic i funcional este
constituit din aproximativ 1,2 milioane de axoni ai celulelor ganglionare retiniene care
se vor decusa parial la nivelul chiasmei i se termina la nivelul corpilor geniculai
laterali. De aici, informaia vizual este transmis, prin radiaiile optice, nspre cortexul
vizual striat i parastriat (ariile 17 si 18 Broadman),
Nervul optic are patru poriuni: intraocular (discul optic), intraorbitar,
intracanalicular si intracranian.
Atunci cnd se examineaz fundul de ochi discul optic este vizualizat pe
meridianul orizontal dar nspre cadranul nazal avnd un aspect circular i un contur bine
delimitat. Discul optic normal msoar aproximativ 1,5mm diametru, are o coloraie
glbuie, iar n centru se remarc o excavaie fiziologic care nu depete jumtate din
diametrul discului. Din poriunea central a discului pleaca vasele din sistemul arterei
centrale a retinei (Fig.2).
Vascularizaia nervului optic este asigurat de circulaia pial (provenit din
artera oftalmic) iar discul optic este intens vascularizat de cercul arterial Zinn-Haller
(rezultat al anastomozelor dintre arterele ciliare scurte posterioare i circulaia
coroidian).

PATOLOGIA VITROSULUI
Hemoragia vitrean
Hemoragia vitrean definete prezena sngelui n cavitatea vitreana. La adult,
cauzele cele mai frecvente sunt retinopatiile proliferative (diabet zaharat, ocluzii
vasculare retiniene), traumatismele oculare (contuzive sau penetrante), rupturile
retiniene (cu sau fr dezlipire de retin) i hemoglobinopatiile. n cazurile n care
etiologia hemoragiei este incert, echografia i tehnicile imagistice (computertomografia i rezonana magnetic nuclear) sunt eseniale pentru a exclude un
neoplasm intraocular.
Simptomatologia hemoragiei vitreene este dominat de scderea brusc,
nedureroas i unilateral a acuitii vizuale, direct corelat cu cantitatea de snge
deversat. n hemoragiile masive acuitatea vizual este sczut marcat ("percepie
luminoas"), iar n hemoragiile mai puin importante (sau cele n resorbie) pacientul
remarc pe lng scderea vederii voaluri ntunecate mobile cu micrile ochiului. La
examenul luminii pupilare se constat absena roului pupilar (n hemoragiile masive)
sau prezenta unor opaciti hemoragice mobile (n cele moderate sau n curs de
resorbie) (fig.XI.3).
4

Resorbia sngelui este de regul lent. Datorit activitii fibrinolitice i


macrofagice reduse a vitrosului sngele poate persista uneori luni de zile.
Complicaiile hemoragiei vitreene sunt creterea presiunii intraoculare
(glaucomul hemolitic) i organizarea vitrosului cu posibila evoluie spre dezlipire de
retin prin traciune. Spre deosebire de adult, la copil hemoragia vitrean prezint un
risc ambliopigen crescut prin deprivare vizual i evoluie rapid spre dezlipire de retin
prin traciune i strabism secundar;

Fig.XI.3: Hemoragie vitreana: examenul segmentului anterior evideniaz absena


reflexului retinian iar biomicroscopia fundului de ochi relev prezena sngelui ce
blocheaza vizualizarea retinei;

Atitudinea n faa hemoragiei vitreene este difereniat n funcie de cauz. Atunci


cnd nu se constat ecografic dezlipire de retin asociat, vitrectomia poate fi
temporizat datorit posibilitii resorbiei spontane a sngelui. n cazul unor hemoragii
vitreene persistente sau recidivante, ca i n cazurile complicate cu dezlipire de retin,
interventia chirurgicala este indicata imediat cu scopul de a clarifica mediile i de a
aborda modificrile retinei.

TUMORI INTRAOCULARE
Retinoblastomul
Retinoblastomul este cea mai frecvent tumor malign ocular la copil.
Incidena sa este de aproximativ 1/20.000 de nou-nscui, fiind afectate n egal msur
ambele sexe. n 1/3 din cazuri tumora este bilateral.
n formele familiale, transmiterea bolii se face autosomal dominant. "Gena
retinoblastomului" este situat pe braul lung al cromozomului 13 (regiunea 14q) i este
o gen antioncogen. Pentru ca tumora s se dezvolte este necesar ca aceast gen s fie
absent sau inactivat n ambele alele ale locusului pentru retinoblastom. n cazurile
familiale, afectarea bilateral este frecvent (50%), precoce i exist o predispoziie
5

crescut ca aceti copii s dezvolte alte tumor maligne cum sunt sarcomul osteogenic i
pinealoblastomul (retinoblastom trilateral). La pacienii cu retinoblastom familial exist
un risc de 50% ca afeciunea s fie transmis generaiei urmtoare. n formele sporadice
(60%), afectarea este uni sau bilateral. Prinii sntoi care au avut un copil bolnav au
un risc de 5-10% de a avea un nou copil afectat.
Tumora se dezvolt pe seama celulelor nervoase embrionare primitive, examenul
histologic evideniind retinoblati, calcificri intralezionale i zone de necroz. Aspectul
histologic difereniat este mai rar ntlnit. (Fig.XI.4).

Fig.XI.4:
Fig.XI.5:
Retinoblastom
Leucocorie
difereniat
secundar
rozete
retinoblastomului
Flexner Wintersteiner;
la ochiul stng;

Diagnosticul retinoblastomului este clinic, marea majoritate a cazurilor fiind


depistate pn la vrsta de 5 ani deoarece tumora i face sesizat prezena prin unul din
urmtoarele aspecte (n ordinea frecvenei):
- leucocorie (pupil alb) (Fig.XI.5) sau ochi amaurotic de pisic (reflex albcenuiu-glbui ce apare n pupila dilatat sub anumite incidene datorat prezenei
tumorii n spatele cristalinului);
- strabism secundar deprivrii senzoriale;
- sindrom iritativ al segmentului anterior (se datoreaz glaucomului secundar sau
inflamaiei endogene produs de o tumor necrotic);
- pseudouveit (ochi rou, dureros, asociat cu hipopion sau hiphema);
- inflamaie orbitar i proptoz;
Cel mai frecvent tumora este unic i se dezvolt endofitic (crete nspre
cavitatea vitrean, are o culoare alb-rozie i prezint vase de neoformaie pe suprafaa
sa, Fig.XI.6.). n forma exofitic tumora se dezvolt n spaiul subretinian i nu poate fi
vizualizat direct datorit dezlipirii de retina pe care o genereaza (Fig.XI.6.). n timp
tumora crete, invadeaz orbita i se exteriorizeaza prin fanta palpebral. Metastazarea
la distan (creier, ficat, oase) are loc prin nervul optic i pe cale hematogen.
Diagnosticul diferenial al retinoblastomului trebuie s ia n considerare celelalte
cauze majore de leucocorie la copil: cataracta congenitala, persistenta vitrosului
primitiv, retinopatia prematuritii, uveitele granulomatoase.
Investigaiile paraclinice n retinoblastom sunt reprezentate de:
- echografia ocular mod A i B: msoar dimensiunile tumorii i evideniaz
calcificrile intratumorale caracteristice;
6

- computer-tomografia i/sau RMN: aduc informaii asupra afectrii nervului


optic i orbitei i evideniaz calcificri cerebrale;
- cercetarea unor markeri specifici n umoarea apoas: D-esteraza, enolaza, lactat
dehidrogenaza;
- examenul radiologic pulmonar i echografia hepatic: pentru evidenierea
metastazelor.

Fig.XI.6: Retinoblastom endofitic (stnga);


Retinoblastom exofitic dezlipire de retin total (dreapta);

Prognosticul retinoblastomului este sumbru, rata mortalitii fiind n medie de


15%. Cei mai importani factori prognostici nefavorabili sunt afectarea nervului optic,
dimensiunea mare a tumorii, gradul redus de difereniere celular, vrsta mica a
pacientului i bilateralitatea tumorii. Regresia spontan a tumorii este posibila dar
excepional.
Tratamentul retinoblastomului este difereniat n funcie de uni/bilateralitatea i
dimensiunile tumorii. n tumorile unilaterale mari este recomandat enucleaia cu
excizia ct mai lung a nervului optic. Tratamentul conservator este indicat tumorilor de
mici dimensiuni i const n iradiere extern, plasarea unei plci radioactive pe scler n
vecintatea tumorii, crioterapie sau fotocoagulare laser. Asocierea chimioterapiei
sistemice crete ansele de reducie tumoral. Termochemoterapia, termoradioterapia,
terapia fotodinamic i utilizarea unor radiosensibilizante i radioprotectoare s-au
dovedit eficiente n controlul tumorilor de dimensiuni reduse.
n formele bilaterale se enucleaz ochiul cel mai sever afectat i se instituie un
tratament conservator energic la ochiul congener (iradiere, chimioterapie,
imunoterapie).
Prezena metastazelor reprezint o contraindicaie a actului chirurgical. Sfatul
genetic permite o evaluare precis a riscului de apariie a tumorii la descendeni.

Melanomul malign coroidian


Melanomul malign coroidian (MMC) este cea mai frecvent tumor malign
intraocular la adult cu o inciden aproximat n populaia caucazian de 8 cazuri la 1
milion de locuitori. Incidena tumorii este redus la rasa neagra i nu exist predilecie
de sex. Melanoza cutanat i cea ocular, expunerea excesiv la radiaiile ultraviolete,
fumatul i irisul deschis la culoare reprezint factori de risc. Nu se cunoate cu
certitudine dac apariia melanomului este una de novo sau este urmarea transformrii
unui nev coroidian preexistent.
Simptomatologia melanomului depinde de poziia acestuia. Tumorile periferice,
inclusiv cele de corp ciliar, sunt asimptomatice atunci cnd au dimensiuni reduse.
Tumorile mari i cele localizate n aria macular genereaz o scadere a vederii nsoit
de metamorfopsii.
Diagnosticul MMC este unul clinic, adesea ntmpltor, cu ocazia unui control de
rutin. La examenul fundului de ochi se observ tumora care este bine delimitat, intens
pigmentat i cu suprafaa proieminent. Tumorile mari se asociaz cu o decolare de
retin exsudativ peritumoral i inferioar (Fig.XI.7).

Fig.XI.7: Melanom malign


Fig.XI.8:
coroidian
Melanom
n sectorul
malign
inferior: aspect clinic ide
echografic
corp ciliarmodul
localizat
B; n
periferia nazal;

Melanomul de corp ciliar este observat n periferia retinei, imediat ndrtul


cristalinului (Fig.8). n timp el erodeaz rdcina irisului iar la nivelul sclerei vasele
episclerale sunt congestive (vase santinela). Cataracta secundar sectorial i/sau
subluxaia de cristalin sunt complicaii frecvente.
Diagnosticul paraclinic se bazeaz pe echografie (aspect tipic n ciuperc,
reflectivitate tumoral caracteristic), transiluminare i angiografie. Computertomografia este indicat pentru evaluarea extensiei extraoculare a tumorii.
Din punct de vedere histologic se disting tumori constituite din celule fuziforme
tip A (cu nuclei mici), de tip B (celule cu nucleu mare) sau celule epitelioide. Tumorile
pigmentate, compuse din celule fuziforme au un prognostic mai bun dect cele
epitelioide sau cu zone de necroza intratumoral.
8

Diagnosticul diferential al MMC se face cu nevul coroidian, decolarea de coroida,


alte formaiuni tumorale (metastazele/ hemangiomul coroidian), degene-rescena
macular legat de vrsta forma neovascular i dezlipirea de retin regmatogen.
Tratamentul MMC depinde n esen de localizarea, marimea i extensia tumorii.
n ochii cu funcia vizual pierdut, cu tumori de corp ciliar sau tumori mari este
indicat enucleaia urmat de reabilitarea estetica a zonei prin protezare. La monoftalmi
sau n tumorile de dimensiuni mici si medii se poate recomanda tratamentul tumorii
prin iradiere (brahiterapie - plasarea unei placi radioactive pe sclera adiacent tumorii
(Fig.XI.9) sau protonterapie iradiere externa la ciclotron) sau rezectia chirurgicala a
celor cu localizare anterioara. MMC este o tumor rezistent la chimioterapicele
curente.

Fig.XI.9: Placi metalice radioactive utilizate n brahiterapia tumorilor


oculare;

PATOLOGIA RETINEI
Afeciuni vasculare retiniene
1. Retinopatia prematuritii
n mod normal, retina nazal este vascularizat la natere n timp ce vasele din
sectorul temporal ating periferia la o lun dup natere. Din acest motiv, retina
periferic este extrem de vulnerabila la variaiile presiunii oxigenului.
Etiopatogenia afeciunii este nc incomplet elucidata, bazat pe cascada
modificrilor induse de expunerea unei retine imature la prezena oxigenului i
implicaiile asupra celulelor fuziforme i endoteliului vascular.
Principalii factori de risc sunt reprezentai de vrsta sarcinii (sub 34 de
sptmni), greutatea la natere (sub 1000g) i oxigenoterapia (presiunea parial a
oxigenului mai mare de 80mmHg). Ali factori de risc n apariia afeciunii sunt
insuficiena respiratorie, hipotermia, sepsisul, deficiena de vitamina E, transfuziile i
hemoragia intraventricular. Hipoxia cronic in utero datorat unor factori materni
(anemie, diabet) are de asemenea un rol important n apariia bolii.
Diagnosticul retinopatiei prematuritii este oftalmoscopic. De aceea, examinarea
sptmnal a retinei prematurilor, prin oftalmoscopie indirect, este obligatorie
ncepnd cu sptmna 4-6 dup natere pn la completa vascularizare a retinei.
Periferia retinei prematurului este insuficient dezvoltat i are un aspect cenuiu
datorat lipsei vascularizaiei. Trecerea de la retina vascularizat la cea insuficient
dezvoltat se face treptat. La prematurul cu retinopatie aceast limit se
individualizeaz fiind reprezentat de unturi arterio-venoase, anomalii microvasculare
(microanevrisme, dilataii sacciforme), vase de neoformaie, tesut proliferativ sau
leziuni cicatriciale retractile.
Stadializarea bolii este cuantificat n etape evolutive ce implic la nivelul
periferiei apariia succesiv a unei linii de demarcaie (Fig.XI.10), a anomaliilor
vasculare, a vaselor de neoformaie i a esutui fibrovascular proliferativ (Fig.XI.11)
care n final va genera o dezlipire de retin prin traciune.
Modificrile segmentului anterior sunt caracteristice stadiilor avansate de boal:
atrofie irian, sinechii iriene posterioare, rigiditate pupilar, edem cornean (odat cu
instalarea glaucomului secundar cu unghi nchis).
Evoluia natural este favorabil n stadiile incipiente, nspre regresie spontan, n
majoritatea cazurilor. Apariia i evoluia esutului fibrovascular proliferativ este
nsoit de alterri profunde ale anatomiei retinei) care compromit funcia vizual
(dezlipire de retina total i leucocorie).

10

Fig.XI.11:
Fig.XI.10:
Proliferare
Linie de demarcaie
fibrovascular
ntre
la retina
limitavascularizat
dintre retina vascularizat
i cea periferic
i
cea
avascular;
periferic avascular;

n stadiile avansate ale afeciunii diagnosticul diferenial este cel al leucocoriei la


copil (cataracta congenital, persistena vitrosului primitiv, retinoblastomul, dezlipirea
de retin).
Datorita posibilitii regresiei spontane a modificarilor din stadiile precoce, nu
este necesar tratamentul ci doar urmrirea evoluiei. n cazul n care se dezvolt esut
proliferativ se va proceda de urgen la ablaia retinei periferice avasculare prin
fotocoagulare laser sau crioterapie. Cazurile avansate, diagnosticate tardiv cu dezlipire
de retina, au un prognostic sumbru, chiar dup tratamentul chirurgical complex.
O atenie deosebit trebuie acordat profilaxiei afeciunii. Aceasta include
examinarea sistematic sptmnal a prematurilor n secia de terapie intensiv,
monitorizarea atent a presiunii oxigenului, supravegherea sarcinilor patologice,
nlturarea factorilor declanatori i a celor agravani.
2. Obstrucia circulaiei arteriale retiniene
Obstrucia circulaiei arteriale retiniene este un eveniment acut, dramatic prin
consecine, caracterizat printr-o scdere important a acuitii vizuale i modificri
caracteristice ale fundului de ochi.
Cauzele cele mai frecvente sunt reprezentate de emboli cu origine cardiac
(calcici, vegetaii, trombui, material mixomatos) sau carotidian (colesterol, calcici,
fibrinoplachetari), ateroame, vasospasm asociat unei plci ateromatoase parietale,
hemoglobinopatii (siclemia) i contraceptivele orale.
Hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, afeciunile valvulare cardiace i stenoza
de carotid sunt afeciunile sistemice cel mai frecvent asociate obstruciei circulaiei
arteriale retiniene. Factorii oculari asociai sunt reprezentai de traumatisme (inclusiv
injeciile retrobulbare), drusenul papilar i nevrita optic.
n cadrul obstruciilor arteriale se disting 3 entiti:
11

A. Obstrucia trunchiului arterei centrale a retinei (OTACR) reprezint jumatate


din totalul obstruciilor arteriale retiniene, este mai frecvent la brbai i se instaleaz
la nceputul decadei a 6-a de via.
Din punct de vedere clinic, ea se manifest prin scderea brusc (n cteva
secunde) i semnificativ a acuitii vizuale, unilateral, pn la valori cuprinse ntre
"numr degetele" i "percepe micrile minii". Debutul poate fi precedat de mici
pierderi temporare de vedere (amaurozis fugax). Simptomatologia se instaleaz pe
fondul unui ochi linitit i nedureros. Studiul reflexelor pupilare evideniaz existena
unui deficit aferent concordant cu severitatea obstruciei. Atunci cnd vederea este
pierdut, pupila este midriatic iar reflexul fotomotor direct i cel consensual sunt
abolite.
Examinarea fundului de ochi este esenial pentru precizarea diagnosticului.
Retina central devine albicioas, opac, prin ischemia straturilor interne, aspect ce se
extinde i la nivelul periferiei acesteia, unde este mai estompat. Pe fondul acestei retine
albicioase contrasteaz centrul ariei maculare, care are un aspect roietic ("cirea
macular"), datorit integritii circulaiei coroidiene. Arterele sunt ngustate, ntreaga
circulaie sanguin arterial este fragmentat, ncetinit, iar n formele severe se poate
remarca un curent sanguin cu micri pendulare (Fig.XI.12).

Fig.XI.13:
Fig.XI.12:
Angiografia
Aspectul
fluoresceinica
clinic in
in OTACR:
OTACR: arborele
edem macular
vascular
i cireaa
este doar
parial impregnat
maculara;
la peste 3 minute de
la injectare;

Angiografia fluoresceinic relev o impregnare tardiv cu colorant i absena


perfuziei capilarelor (Fig.XI.13). n evoluie, edemul retinian se resoarbe treptat (4-6
sptmni) i fundul de ochi se normalizeaz cu exceptia nervului optic, care capt un
aspect atrofic. Arterele sunt subiri i mbrac n anumite sectoare aspectul unor
cordoane albicioase.
Prognosticul ocluziei de trunchi a arterei centrale a retinei este rezervat,
recuperarea parial a acuitii vizuale fiind excepional. Complicaiile majore ale
acestui tip de obstrucie sunt atrofia optic i a stratului fibrelor nervoase retiniene.
Tratamentul medicamentos al OTACR este controversat i descurajant. Metodele
de hipotonizare ale globului (paracenteza camerei anterioare, masajul prin compresie /
12

decompresie, hipotonizante intravenos) sau administrarea de oxigen hiperbar au drept


scop mobilizarea embolului. Administrarea sistemica de fibrinolitice (streptokinaz,
urokinaz), anticoagulante (heparin), vasodilatatoare i spasmolitice nu se asociaza n
mod constant cu rezultate favorabile i este riscant. Pe termen lung este esenial
corectarea afeciunii declanatoare i administrarea de antiagregante plachetare,
vasodilatatoare (pentoxifilin) i trofice vasculare (etamsilat) pentru a evita apariia
ocluziei i la ochiul congener (risc de bilateralitate de 1-2%).
B. Obstrucia de arter oftalmic este rar i are drept consecin blocarea att a
circulaiei retiniene ct i a celei coroidiene. Tabloul clinic este asemntor obstruciei
de trunchi a arterei centrale a retinei dar este dominat de pierderea acuitii vizuale.
Examenul fundului de ochi evideniaz edemul alb-ischemic al ntregii retine dar fara
cireaa maculara. Cele mai frecvente cauze sunt boala Horton, ateroscleroza i
afeciunile emboligene.
C. Obstrucia de ram a arterei centrale a retinei reprezint aproximativ 40% din
totalul obstruciilor arteriale. Cauzele sunt asemntoare celor din obstrucia de trunchi
arterial. De regul acuitatea vizuala scade moderat iar examenul fundului de ochi
evideniaz zona albicioas de ischemie limitat la teritoriul irigat de vasul obstruat
(infarct retinian n sector) (Fig.XI.14). Cmpul vizual relev deficite concordante cu
ntinderea zonei ischemice generat de obstrucie.

Fig.XI.14: Obstrucie de ram


arterial inferior;

Prognosticul acestui tip de ocluzie este mai bun dect n formele prezentate
anterior, cu recuperarea parial sau total a acuitii vizuale n funcie de severitatea
afectrii maculare. Tratamentul specific obstruc-iilor vasculare este indicat numai n
cazurile cu scdere marcat a vederii prin afectarea capilarelor perifoveolare.
Neovascularizaia retinian este rar dup ocluzia unui ram arterial.
3. Obstrucia circulaiei venoase retiniene
Bolile ocluzive venoase ale retinei grupeaz o serie de afeciuni care sunt urmarea
blocrii drenajului venos al globului ocular. Principalele afeciuni ncadrate sub aceast
denumire sunt ocluzia de ven central a retinei (OVCR) i ocluzia de ram venos
retinian.
13

A. Obstrucia de ven central reprezint cea mai frecvent afeciune vascular la


nivelul retinei dup retinopatia diabetic. Ea debuteaz n medie n decada a 5-a de
via, fiind mai frecvent la brbai. Dei este unilateral, afeciunea prezint un risc de
bilateralitate de 10% la 4 ani. Obstrucia este aproape ntotdeauna cauzat de trombi
localizai la nivelul laminei cribrosa. n etiologie mai sunt implicate vasculita i
anomalii congenitale ale venei centrale.
Factorii asociai sunt generali i locali. Cei generali includ ateroscleroza,
hipertensiunea arterial, diabetul, stenoza de carotid, disproteinemiile, policitemia,
utilizarea cronic de contraceptive orale sau diuretice etc. Factorii oculari asociai sunt
glaucomul (cu unghi deschis sau nchis), hipermetropia, anomaliile venoase
congenitale, drusenul papilar, injeciile retrobulbare.
Din punct de vedere clinic, OVCR se caracterizeaz prin scderea brusc i
semnificativ a acuitii vizuale (pina la n.d.). Aceasta este unilateral, nedureroas i
deseori anunat de scurte pierderi de vedere ce pot dura de la cteva secunde la cteva
ore. Segmentul anterior este de aspect normal, iar studiul reflexelor pupilare relev un
deficit aferent relativ de partea ochiului afectat (pupila Marcus-Gunn). Examenul
fundului de ochi precizeaz diagnosticul prin evidenierea unui edem retinian difuz, a
edemului papilar i prezena de vene dilatate, turgescente. Se observ, de asemenea,
numeroase hemoragii diseminate pe toat suprafaa retinei i exsudate moi (Fig.XI.15).

Fig.XI.15: Obstructie de trunchi


a venei centrale a retinei;

Edemul retinian i cel papilar, ca i venele dilatate, turgescente, sunt consecina


blocrii brute a circulaiei venoase. Exsudatele moi (vtoase) sunt denumite astfel
datorit aspectului lor uor proe-minent, albicios i a conturului estompat. Hemoragiile
pot fi localizate preretinian (aspect de "cuib de rndunic"), n straturile superficiale ale
retinei (hemoragii "n flacr") sau n profunzimea retinei (au un aspect i diametru
variabil i un contur estompat).
OVCR poate mbrca doua aspecte: non-ischemic (denumit i forma
edematoas) sau ischemic.
Ocluzia de ven central forma non-ischemic este mai frecvent (75% din
cazuri) i se caracterizeaz printr-o scdere moderat a vederii (n jurul valorii de 0.1) i
14

un deficit aferent relativ uor. La fundul de ochi se constat tortuoziti i dilataii


venoase moderate, hemoragii i exsudate moi n numr redus i un edem retinian i
papilar moderat. Angiografia fluoresceinic relev staz venoas, dar cu o bun perfuzie
a capilarelor.
Ocluzia de ven central forma ischemic este mai puin frecvent, dar mult mai
grav. Acuitatea vizual este sever afectat (< 0.1), iar deficitul aferent relativ este
important. Venele retiniene sunt dilatate i tortuoase, se observ numeroase exsudate
vtoase i hemoragii extensive. Edemul retinian i cel papilar sunt, de asemenea,
accentuate. Angiografia fluoresceinic evideniaz un timp crescut al tranzitului
arteriovenos i arii extinse de non-perfuzie capilar.
Complicaiile majore ale ocluziilor vasculare venoase sunt edemul macular
cistoid (ntlnit att n formele ischemice ct i cele non-ischemice) i retinopatia
proliferativ (consecina formelor ischemice).
Pe termen lung este necesar corecia factorilor de risc pentru a preveni apariia
unei ocluzii i la ochiul congener precum i administrarea sistemic de vasodilatatoare,
trofice vasculare i antiagregante plachetare.
Edemul macular cistoid este tratat prin corticosteroizi sistemic i local (inclusiv
injecii intravitreene). Apariia rubeozisului irian i/sau a retinopatiei proliferative
impune practicarea n urgen a panfotocoagulrii laser.
B. Ocluzia de ram venos retinian are o frecven de 2-3 ori mai mare dect cea de
trunchi. Blocajul este aproape ntotdeauna localizat la nivelul unei ncruciri arteriovenoase.
Simptomatologia este reprezen-tat de scderea unilateral a acuitii vizuale
direct corelate cu gradul de afectare prin edem al ariei maculare. Examenul cmpului
vizual obiecti-veaz scotomul corespondent. Exa-menul fundului de ochi evideniaz
elementele oftalmoscopice cunoscute dar limitate la zona din care vena ocluzat preia
sngele (Fig.XI.16).
Angiografia fluoresceinic este esenial n aprecierea gradului perfuziei capilare
n teritoriul afectat i n aria macular i permite diferenierea formei ischemice de cea
non-ischemic.
Prognosticul obstruciilor de ram este mai bun. Edemul macular cistoid persistent
poate fi tratat prin fotocoagulare laser, prin corticosteroizi sistemic sau prin
administrarea intravitrean de corticosteroizi sau anti-VEGF. n formele ischemice
apariia retinopatiei proliferative impune fotocoaguarea teritoriului retinian afectat.

15

Fig.XI.16: Obstrucie de ram


venos macular;

4. Retinopatia diabetic
Diabetul zaharat este o boal metabolic caracterizat prin hiperglicemie
secundar unei deficiene endogene de insulin.
Principalele complicaii oculare ale diabetului zaharat sunt reprezentate de
retinopatia diabetic, cataract, paralizii ale musculaturii extraoculare i neuropatia
optic. Trebuie menionate, de asemenea, frecventele modificri ale refraciei la
pacientul diabetic n funcie de statusul glicemic ct i riscul pe care diabetul l creaz n
apariia unor infecii oculare sau accidente vasculare retiniene.
Retinopatia diabetic (RD) este cea mai frecvent afeciune vascular a retinei.
Ea reprezint una din principalele cauze de cecitate n lume i are o prevalen n
cretere n ultimii ani. Definit ca o microangiopatie retinian care complic evoluia
unui diabet zaharat, afeciunea este bilateral dar evolueaz asimetric.
Mecanismele etiopatogenice ale retinopatiei diabetice sunt complexe i incomplet
elucidate. Apariia modificrilor retiniene caracteristice este corelat cu durata i tipul
diabetului. Hiperglicemia cronica deterioreaza peretele vascular prin distrugerea
pericitelor i ngroarea membranei bazale. Valorile crescute ale hormonului de cretere,
creterea agregabilitii plachetare i fibrinoliza deficitar accentueaz tulburrile
microcirculaiei cu ruperea barierei hemato-retiniene i instalarea hipoxiei cronice. La
scurt timp dup instalarea hipoxiei, retina sintetizeaz un factor vasogenic care induce
formarea anomaliilor microcirculaiei intraretiniene i a neovascularizaiei.
Factorii majori de risc n progresia RD sunt durata evoluiei bolii, controlul
metabolic defectuos (n special valoarea crescut a HbA1c), tipul diabetului (progresie
mai rapid n diabetul insulino-dependent), afeciunile generale asociate (HTA,
insuficiena renal, anemia), fumatul i sarcina. Chirurgia cataractei este considerat, de
asemenea, un factor de risc n progresia retinopatiei.
Retinopatia diabetica, diagnosticata la examinarea atent a fundului de ochi, este
clasificat ntr-un stadiu neproliferativ (RDN) i unul proliferativ (RDP).
Retinopatia diabetic neproliferativ se caracterizeaz prin prezena
microanevrismelor, modificrilor de calibru venos, hemoragiilor, edemului retinian
i/sau macular, exsudatelor moi i dure i anomaliilor microcirculaiei intraretiniene.
n aceast faz a retinopatiei acuitatea vizual este bun, scderea ei fiind
16

consecinta instalarii edemului i exudatelor dure n aria macular (maculopatie


diabetic). Dei maculopatia diabetic este uor diagnosticat clinic, numai angiografia
fluoresceinic poate preciza tipul acesteia (focal, difuz sau ischemic).
Prognosticul la pacienii cu RDN este bun. Echilibrarea valorilor glicemiei i a
factorilor de risc asociai (HTA, hipercolesterolemie) este esenial pentru ncetinirea
progresiei retinopatiei. Ritmul supravegherii oftalmologice a acestor pacieni difer n
funcie de stadiul retinopatiei de la 1-2 examinri pe an (n cazul retinopatiei uoare) la
minim 4 examinri pe an (n cazul formelor severe). Tratamentele medicamentoase
adjuvante (ex: dobesilatul de calciu, inhibitorii de aldoz-reductaza, etc) i-au dovedit
eficacitatea n prevenia progresiei retinopatiei i maculopatiei n anumite subgrupuri.
Diagnosticarea edemul macular clinic semnificativ (definit ca edem i/sau
exsudate dure n interiorul sau imediata vecinatate a ariei foveale) impune tratamentul
laser. Fotocoagularea microanevrismelor conduce n majoritatea cazurilor la regresia
edemului i exsudatele dure i reducerea riscului de scdere a vederii (Fig.XI.17). n
edemul rezistent la tratamentul laser este eficient administrarea intravitrean de steroizi
sau anti-VEGF i chirurgia vitreoretinian.

Fig.XI.17: Dispariia edemului macular i regresia semnificativ a neovascularizaiei


discale dup efectuarea concomitent a fotocoagulrii maculare i panfotocogulrii
la un pacient cu diabet juvenil;

La pacienii cu retinopatie diabetic neproliferativ forma sever efectuarea


panfotocoagulrii laser este benefica daca pacientul are un diabet de tip 2.
Diagnosticul de retinopatie diabetic proliferativ se pune n momentul n care
apar vasele de neoformaie. Ele se dezvolt pe suprafaa retinei (NVE), dar i pe
suprafaa discului (NVD), traducnd o ichemie retinian generalizat. Vasele de
neoformaie au origine venoas, sunt foarte fragile i sunt susinute de o membran
fibroas. Complicaiile retinopatiei diabetice proliferative sunt hemoragia vitrean,
dezlipirea de retin prin traciune i glaucomul neovascular, toate acestea cauze majore
de scdere important sau chiar pierderea vederii.
Atingerea stadiului proliferativ impune efectuarea panfotocoagulrii laser n
urgen. n principiu se realizeaz o coagulare a retinei periferice hipoxice exceptnd
17

aria macular. Eficacitatea panfotocoagulrii, concretizat prin dispariia


neovascularizaiei, se datoreaz blocrii eliberrii de factori angiogenici i este
constatat n peste 80% dintre cazuri (Fig.XI.17).
Complicaiile retinopatiei proliferative pot fi corectate prin chirurgie
vitreoretinian complex bazat pe vitrectomia posterioara prin pars plana (Fig.XI.18).
Glaucomul neovascular este o complicaie redutabil care necesit o chirurgie
particular.

Fig.XI.18: Aspect pre i postoperator ntr-un caz de hemoragie vitreana i dezlipire


de retin prin traciune cu interesarea ariei maculare;

5. Modificrile retiniene n ateroscleroz i HTA


n ateroscleroz se pun n eviden urmtoarele modificri la nivelul vaselor
retinei:
arterele prezint ngustri segmentare, sunt mai rigide, spastice.
reflexul vascular dat de artere este accentuat, ntruct peretele este ngroat prin
hiperplazia musculaturii i creterea cantitii de esut fibros. Diminuarea
lumenului vascular confer arterei, n anumite sectoare sau n totalitate, aspectul
de "srm de cupru sau srm de argint".
arterele au un calibru mult diminuat. n mod normal, raportul ntre calibrul
arterial i cel venos este de 1/2-2/3. Ca urmare a ngustrii arterelor, acest raport
scade la valori sub 1/2.
semnul ncrucirii arterio-venoase se observ n zona n care o arter trece peste
o ven. n locul ncrucirii cele dou vase sunt prinse ntr-o teac adventicial
comun i n mod normal nu exist o modificare a diametrului, direciei sau
culorii acestor vase. ntruct artera are pereii ingroai i este rigidizat, ea va
induce n acest loc o modificare a calibrului i traiectului venei proporional cu
gradul de scleroz i valoarea presiunii intravasculare. La locul ncrucirii
traiectul venei pare ntrerupt (artera comprim vena - semn Gunn) iar n amonte
18

vena este dilatat. n cazurile avansate se poate observa o deplasare a traiectului


venos (n "S" sau "n baionet" - semn Salus) i mici sufuziuni hemoragice
(semnul de pretromboz - Bonnet) n vecintatea venei dilatate. n aval de
ncruciare vena are un traiect filiform i un calibru redus (Fig.XI.19).

Examenul
fundului
de ochi
la retiniene
un pacient hipertensiv
este
esenial hipertensiv
pentru a realiza
Fig.XI.19:
Aspectul
vaselor
Fig.XI.20:
Retinopatie
o stadializare
a ateroscleroza
bolii, deoarece modificrile
acest nivel
la uncorect
pacient cu
gradul 3: aprute
hemoragii la
i exsudate
vtoasesunt
retiniene
de modificri
concordante marcat:
cu fazele bolii hipertensive. Pe de alt
parte alauri
este dificil
a face,vasculare;
cel puin n
arterelor
fazele intiiale, o ngustarea
distinciecalibrului
net ntre
modificrile induse de HTA i cele date de
i a lumenului vascular;
ateroscleroz. Semnul ncrucirii arterioUna din cele
mai simple clasificri utilizate astzi n aprecierea severitii
venoase;
retinopatiei hipertensive ia n considerare 4 grade:
Gradul 0: absena modificarilor retiniene;
Gradul 1: ngustarea arterial abia vizibil;
Gradul 2: ngustare arterial evident i multiple zone focale de constricie
vascular;
Gradul 3: modificrile vasculare din gradul 2 la care se adauga hemoragii i/sau
exsudate retiniene (Fig.XI.20);
Gradul 4: modificrile gradului 3 la care se adaug edem papilar;
Spre deosebire de modificrile date de ateroscleroz care sunt ireversibile, cele
datorate hipertensiunii sunt parial/total reversibile.
n hipertensiunea arterial malign se observ modificrile date de hipertensiune
n absena celor de angioscleroz. La examenul fundului de ochi se remarc ngustri
arteriale (segmentare sau generalizate), exsudate vtoase, hemoragii superficiale i
profunde, edem papilar i retinian. Edemul din zona macular se poate croniciza i
mbrca aspectul de "stea macular" (datorit dispoziiei particulare a exudatelor dure
cu aspect radiar n aria macular) sau determin o dezlipire secundar (seroas) de
retin.
Retinopatia gravidic reprezint o form particular de retinopatie angiospastic
malign care prin severitatea sa amenin prognosticul vital i vizual matern i cel vital
fetal. Afeciunea debuteaz n trimestrul al III-lea de sarcin n cadrul sindromului de
preeclampsie sau eclampsie cu alterarea marcat a strii generale pe fondul creterii
tensiunii arteriale (vrsturi, cefalee, edeme generalizate, proteinurie). La nivelul
19

pleoapelor se evideniaz un edem important iar la examenul fundului de ochi se pun n


eviden angiospasme, exsudate vtoase, edem retinian important i dezlipire de retin
exudativ. Afeciunea este o urgen obstetrical i impune internarea pacientei ntr-o
secie de terapie intensiv unde se va trata gestoza. Prognosticul ocular este n general
favorabil. n cazurile care nu rspund la tratament (regim igieno-dietetic, hipotensoare,
echilibrare hidro-electrolitic) se va practica de urgen intervenia cezarian.

Afectiuni maculare castigate


Degenerescena macular legat de vrst
Degenerescena macular legat de vrst (DMLV) reprezint cea mai important
cauz de cecitate legal n rile dezvoltate la populatia peste 75 de ani. Prevalena
afeciunii este n continu cretere fiind explicat n parte de creterea speranei de
via.
Principalul factor de risc n apariia afeciunii este vrsta naintat. Dieta sarac n
carotenoizi i expunerea prelungit la radiaiile ultraviolete precipit apariia
modificrilor specifice prin reducerea concentraiei de carotenoizi antioxidani (luteina
i zeaxantin) cu rol major n filtrarea radiaiilor albastre nocive. Ali factori de risc sunt
bolile cardiovasculare asociate (n special hipertensiunea arterial), fumatul,
hipermetropia i creterea lipoproteinelor cu densitate crescut (HDL). Factorul ereditar
este adesea incriminat printr-o transmitere dominant.
Etiopatogenia afeciunii este complex, multifactorial i incomplet elucidat. n
procesul de mbtrnire apar, la nivelul ariei maculare, alterri progresive ale
complexului coriocapilar - membran Bruch - epiteliu pigmentar urmate, n unele
situaii, de stimularea angiogenezei.
Una dintre primele modificri aprute o constituie drusenul. El reprezint un
depozit de material celular anormal bogat n lipide rezultat din activitatea epiteliului
pigmentar i care se acumuleaz n poriunea intern a membranei Bruch.

Drusenul este asimptomatic i este diagnosticat ntmpltor nainte de vrsta de


50 de ani sub forma unor leziuni mici, rotunde, de culoare galben, bine delimitate,
adesea confluente i localizate n straturile profunde ale retinei (Fig.XI.21). Afectarea
retinian este de regul bilateral dar asimetric.

20

Fig.XI.21:
Fig.XI.22:
Drusen
DMLV
macular
forma
non-neovascular

n timp drusenul crete att n numr ct i n dimensiuni iar degenerescena


macular poate evolua ntr-una din cele 2 forme:
DMLV-forma non-neovascular (90% din cazurile de DMLV) reprezint punctul
final al evoluiei drusenului. Zonele circulare i bine delimitate de atrofie a epiteliului
pigmentar sunt rezultatul dispariiei treptate a zonelor de drusen. n fazele tardive ale
bolii se observ n aria macular o zon central atrofic, rotund sau ovalar, bine
delimitat (Fig.XI.22).
n cursul acestei forme acuitatea vizual central scade treptat i definitiv.
Examenul cmpului vizual relev un scotom central concordant cu mrimea placardului
atrofic. Tratamentul medicamentos (suplimente vitami-nice, minerale, antioxidani)
intirzie progresia bolii si aparitia neo-vascularizatiei subretiniene. Pacienii cu vedere
sczut beneficiaz, in anume masura, de sisteme optice de magnificare a imaginii.
DMLV-forma neovascular este mai puin frecvent (10%), dar mai grav
deoarece conduce la o scdere rapid i important a acuitii vizuale. Stimularea
angiogenezei va induce apariia n spaiul subretinian a unor neovase de origine
coroidian responsabile de decolarea seroas sau hemoragic a epiteliului pigmentar
retinian i/sau retinei neurosenzoriale.
Apariia lichidului subretinian induce distorsiuni ale imaginii (metamorfopsii) i
scderea acuitii vizuale centrale (n special de aproape). n hemoragiile subretiniene
acuitatea vizual scade brusc prin instalarea unui scotom central. Examenul fundului de
ochi evideniaz decolarea seroas a retinei i/sau hemoragia subretinian localizate n
aria macular (Fig.XI.23).
Neovascularizaia subretiniena este evideniata prin angiografia fluoresceinic sau
cu verde de indocianin. Tomografia retiniana ofera informaii suplimentare asupra
leziunilor structurale.

21

Prognosticul vizual depinde n esen de poziia membranei subretiniene (este


rezervat cnd este situat subfoveal), de coexistenta hemoragiei dar mai ales de
vechimea leziunilor. Hemoragiile subretiniene repetate sau persistente i exsudaia
cronic favorizeaz apariia unui tesut fibros subretinan asociat cu un prognostic vizual
rezervat (DMLV cicatricial)(Fig.XI.23).

Fig.XI.23: DMLV forma neovascular (imagine stnga)


i cicatricial (imagine dreapta);

Tratamentul prompt al neovascularizaiei subretiniene din DMLV reprezint cheia


conservrii vederii centrale la acesti pacienti. Injectarea intravitrean repetat a unor
ageni antiangiogenici (anti-VEGF) a oferit pn acum cele mai bune rezultate
anatomice i funcionale (Fig.XI.24). Asocierea acestei opiuni terapeutice cu alte terapii
injectabile intravitreene, terapia fotodinamica sau fotocoagularea laser direct a
membranei pare s creasc rata de succes apreciat ca procentul de cazuri ce i menin
sau chiar amelioreaz vederea.

Fig.24: Dispariia neovascularizaiei subretininene dup


tratamentul intravitrean cu anti-VEGF;

Hemoragiile subretiniene mari sunt abordate prin microchirurgie vitreo-retinian


avnd la baz vitrectomia posterioar prin pars plana.

22

Principalele direcii de cercetare sunt concentrate n terapia genic, transplantul


de retin embrionar i identificarea unor noi ageni farmacologici care s trateze sau
previn aceast afeciune invalidanta.

Dezlipirea de retin
Prin dezlipire de retin se ntelege pierderea aderenei dintre neuroepiteliu i
epiteliul pigmentar retinian i apariia lichidului subretinian.
n funcie de mecanismul patogenic, dezlipirea de retin este clasificat n:
1. regmatogen (primar): este cea mai frecvent i este rezultatul prezenei unei
rupturi / guri retiniene (gurile sunt secundare unei atrofii sau degenerescene
localizate a retinei, n timp ce rupturile sunt urmarea unei traciuni vitreo-retiniene) prin
care lichidul derivat din vitrosul lichefiat se acumuleaz n spaiul subretinian;
2. secundar:
dezlipire de retin prin traciune: urmarea aciunii forelor mecanice care
separ retina senzorial de epiteliul pigmentar;
dezlipire de retin exsudativ (seroas): consecina acumulrii de lichid cu
origine coroidian n spaiul subretinian ca urmare a unei disfuncii a
epiteliului pigmentar retinian;
3. mixt, n care mecanismele sunt combinate (ex: prin traciune i regmatogen
n diabet, exsudativ i regmatogen n melanomul malign coroidian)
Dezlipirea de retin regmatogen
Dezlipirea de retina regmatogena definete pierderea contactului ntre retina
neurosenzorial i epiteliul pigmentar retinian ca urmare a apariiei unei soluii de
continuitate n retina neurosenzorial (ruptur sau gaur retinian). Incidena dezlipirii
de retin regmatogena este de aproximativ 0,3%, principalii factori de risc fiind
degenerescenele retiniene periferice asociate sau nu cu miopia forte, traumatismele i
afachia.
Majoritatea rupturilor retiniene sunt generate de aderenele vitreoretiniene
crescute care rup retina n momentul producerii decolrii posterioare a vitrosului.
Pacientul acuz senzaii de corpi flotani dar mai ales senzaii luminoase sub form de
fulgere (fotopsii), cu aceeai topografie,
generate de stimularea mecanic a
fotoreceptorilor. Examenul atent al periferiei retinei pune n eviden ruptura iar
tratamentul profilactic prin fotocoagularea laser a marginilor rupturii va preveni
ptrunderea lichidului i instalarea dezlipirii de retin.
Modificrile cmpului vizual reprezint primul simptom al unei dezlipiri de retin
i traduc progresia i extensia lichidului nspre aria macular. Odata aria macular
decolat acuitatea vizual scade dramatic.

23

Examenul luminii pupilare relev un aspect alb-cenuiu iar studiul reflexelor


pupilare evideniaz un deficit aferent relativ atunci cnd se proiecteaz lumina n
direcia retinei decolate.
La examinarea fundului de ochi se observ prezena de pigment n vitros sub
forma de "praf de tutun" i retina decolat care are un aspect convex, prezint falduri,
este mobil i onduleaz la micrile ochiului. Examenul atent al periferiei evidentiaza
una sau mai multe rupturi retiniene (fig.XI.25).
Atunci cnd mediile intraoculare sunt opacifiate (cataract, hemoragie vitrean),
ecografia permite evaluarea extensiei si configuratiei dezlipirii.

Fig.XI.25: Ruptura retinian n


dezlipirea de retin regmatogen
recenta;

Fig.XI.26: Dezlipire de retin total


complicat cu vitreoretinopatie
proliferativ;

Netratat dezlipirea de retin se extinde cu pierderea vederii prin complicaii


(vitreo-retinopatie proliferativ, uveit cronic, cataract secundar, ftizia globului)
(Fig.XI.26).
Chirurgia dezlipirii de retin are drept scop nchiderea rupturilor. Odat nchise
fluidul subretinian se resoarbe treptat i acuitatea vizual se amelioreaz. Rupturile
retiniene sunt tratate prin procedee extraoculare (crioaplicaii transsclerale) sau
intraoculare (fotocoagulare laser). Meninerea n contact a retinei decolate cu epiteliul
pigmentar la nivelul rupturii n vederea cicatrizrii se realizeaza prin identaie scleral
cu burete siliconic sau injectarea intraocular de gaz expandabil sau ulei siliconic.
O atenie deosebit necesit profilaxia dezlipirii de retin. Tratamentul profilactic
al rupturilor simptomatice i a leziunilor periferice degenerative predispozante la ochiul
congener reduce semnificativ riscul instalarii dezlipirii de retin.
Dezlipirile de retin secundare
Dezlipirea de retin prin traciune este consecina forelor de traciune vitrean
care ridic retina neurosenzorial in absena leziunilor regmatogene. Cel mai frecvent
este ntlnit n retinopatiile proliferative (diabetic, secundar ocluziilor vasculare,
retinopatia prematuritatii) i dup traumatismele penetrante (cu sau fr retenie de corp
strin intraocular).
24

Retina este decolat, de regul, localizat, suprafaa este concav i neted. Retina
decolat este imobil, iar progresia dezlipirii este lent n timp (fig.XI.27). Apariia
rupturilor retiniene secundare favorizeaz accentuarea i extensia rapid a lichidului
subretinian i modificarea conformaiei dezlipirii.
Tratamentul dezlipirii de retin prin traciune este chirurgical. n timpul
vitrectomiei sunt eliberate traciunile vitreoretiniene iar tamponamentul intern cu gaz
expandabil favorizeaz reataarea retinei.

Fig.XI.27:
Fig.XI.28:
Dezlipire
Dezlipire
de retin
de retin
prin
traciune
exsudativa
n retinopatia
n DMLV;
diabetic;

n dezlipirea de retin exsudativ (seroas) apariia lichi-dului subretinian este


consecina extravazrii de la o leziune a coroidei, epiteliului pigmentar retinian sau
retinei nsi. Nu sunt implicate elemente regmatogene sau tracionale. Etiologia
dezlipirii de retin exsudative este complex i include afeciuni idiopatice
(corioretinopatia seroas central, boala Coats, sindromul de efuzie uveal), afeciuni
vasculare (HTA malign, insuficiena cardiac,), afeciuni inflamatorii (pars planite,
sclerita posterioar, celulita orbitar), tumori intraoculare, DMLV i afeciuni
hematologice (leucemia, purpura trombocitopenic, macro-globulinemia)
Simptomatologia este asemantoare cu cea din dezlipirea de retin regmatogen
cu excepia faptului ca senzaiile luminoase produse de tracionarea retinei sunt absente.
Retina decolat care are un aspect bulos, o suprafa neted, nu prezint falduri,
iar lichidul subretinian bombeaz decliv (shifting fluid) (Fig.XI.28).
Pentru stabilirea etiologiei sunt necesare diverse investigatii paraclinice
(echografie, tomografie retiniana,angiografie fluoresceinica, computer tomografie i
rezonan magnetic).
n majoritatea cazurilor tratamentul etiologic va conduce la dispariia treptat a
lichidului subretinian. Tratamentul chirurgical al dezlipirii este rezervat cazurilor
complexe.

25

PATOLOGIA NERVULUI OPTIC


Neuropatia optic ischemic
Neuropatia optic ischemic definete o tulburare de circulaie major la nivelul
nervului optic. Cel mai frecvent sunt afectate persoanele peste 60 de ani, cu
hipertensiune arterial, diabet zaharat, stenoz de carotid, vasculite sau boala Horton.
n funcie de locul n care se instaleaz ischemia neuropatiile optice sunt
clasificate n anterioare (la nivelul capului nervului optic) sau posterioare (la nivelul
poriunii intraorbitare).
Neuropatiile optice ischemice anterioare (NOIA) sunt la rindul lor clasificate n
arteritice i nonarteritice.
NOIA arteritic reprezint 10% din totalul NOIA, apare mai ales la femei i este
considerat o manifestare a bolii Horton. NOIA non-arteritic debuteaz la persoane
mai tinere, este mult mai frecvent i afecteaza n egal masur ambele sexe.
Tabloul clinic al NOIA este reprezentat de scderea rapid, nedureroas i
variabil a AV unilateral. n NOIA arteritic se observ de regul o scadere mai
important a AV i precedat de amaurosis fugax. Deficitul pupilar aferent este
consecina tulburrii de conducere nervoasa. Examenul cmpului vizual evideniaz cel
mai frecvent un deficit altitudinal dar pot fi ntlnite i alte modificri cum sunt
scotomul centrocecal i scotomul arcuat. Scaderea sensibilitii la contrast i
discromatopsia completeaz tabloul clinic.
Examenul fundului de ochi evideniaz un disc optic edematos (mai palid n
NOIA arteritic i uor hiperemic n NOIA non-arteritic), cu contur estompat i fine
hemoragii superficiale adiacente (Fig.XI.29). Vasele retiniene peripapilare sunt
ngustate.
Angiografia fluoresceinic obiectiveaz hipoperfuzia discului optic, mai
important n NOIA arteritic.

Fig.XI.29: n NOIA arteritic (stinga) edemul este mai important i discul mai
palid comparativ cu NOIA non-arteritic (dreapta)

26

Examenele de laborator poate diferentia cele doua forme. n boala Horton se


ntlnesc valori crescute ale VSH-ului (peste 70 mm/h) i proteinei C reactive, iar
biopsia arterei temporale confirm diagnosticul.
Diagnosticul diferenial al NOIA se realizeaz n special cu neuropatia optic
inflamatorie i edemul papilar de staz.
Prognosticul NOIA este rezervat, recuperarea funcionala fiind mai slab n NOIA
arteritic dect n NOIA non-arteritic. Majoritatea cazurilor evolueaz treptat nspre
atrofie optic secundar.
Tratamentul NOIA arteritice prin megadoze de corticosteroizi sistemic permite o
recuperare parial a funciei vizuale dar mai ales reduce semnificativ riscul de afectare
a ochiului congener. n NOIA non-arteritic eficacitatea terapiei cortizonice nu a fost
confirmat. Administrarea pe termen lung de vasodilalatoare sistemic dar mai ales
corecia factorilor de risc au o valoare profilactic important.
Neuropatia optica ischemica posterioar este consecina infarctizrii nervului
optic posterior de lamina cribrosa. Este o entitate rar i adesea bilateral declanata de
hipotensiunea arterial prelungit sau ocul hipovolemic (inclusiv anemia
postoperatorie).
Tratamentul este asemanator NOIA iar prognosticul funcional este foarte
rezervat.
Neuropatia optic inflamatorie
Neuropatia optic inflamatorie definete inflamatia nervului optic i este sinonim
cu nevrita optic. Cel mai frecvent sunt afectate femeile (75%), n intervalul de vrsta
20-50 de ani.
Din punct de vedere topografic procesul inflamator poate interesa discul optic
cauznd edemul acestuia (nevrita optica juxtabulbar) sau poriunea retrobulbar fr a
avea manifestri la nivelul discului optic (nevrita optic retrobulbar).
Cele mai frecvente cauze ale neuropatiei optice inflamatorii sunt bolile
demielinizante (scleroza multipla), sarcoidoza, infeciile generale (septicemii,
encefalite, meningite, imunodeficiena dobndit, vasculite) i cele de vecinatate
(oculare, dentare, sinusale, amigdaliene, otice).
Simptomatologia neuropatiei optice inflamatorii este reprezentata de scderea
unilateral, brusc i important a AV. Prezena durerii oculare spontan dar mai ales la
micrile globului ocular difereniaz neuropatia inflamatorie de NOIA. Deficitul
pupilar aferent, scderea sensibilitii la contrast (adesea cu caracter definitiv) i
discromatopsia completeaz diagnosticul. Examenul cmpului vizual relev deficite
difuze sau focale (scotom central, centrocecal).
Discul optic variaz n aspect de la normalitate la edem papilar de diverse
severiti spre deosebire de NOIA, hemoragiile peridiscale sunt rareori ntlnite. n
27

marea majoritate a afeciunilor demielinizante (75%) discul optic are un aspect normal
(nevrita optic retrobulbar). n celelalate cazuri discul optic este edematos, prezint
marginile estompate i este proieminent (papilit) (Fig.XI.30).
Investigaiile paraclinice sunt orientate spre evidenierea etiologiei mai ales n
nevritele retrobulbare care pot reprezenta primul semn al sclerozei multiple. Rezonana
magnetic nuclear cu substan de contrast evideniaz ngroarea nervului optic i
leziuni cerebrale caracteristice bolii demielinizante.

Fig.XI.30: Aspectul discului optic n scleroza multipl:


nevrita optic retrobulbar (stnga) i papilita (dreapta).

Neuroretinita este considerat o entitate aparte, cel mai frecvent de etiologie


viral, caracterizat prin inflamaia discului i a retinei adiacente. Examenul fundului de
ochi evideniaz edemul papilar caracteristic dar i edem macular care conduce la
precipitarea unor exsudate sub form de stea ( Fig.XI.31).

Fig.XI.31: Edem papilar i stea


macular n neuroretinit;

Tratamentul neuropatiei optice inflamatorii se bazeaz pe administrarea terapiei


cu megadoze de corticosteroizi sistemic. n bolile demielinizante exist alternativa
terapiei cu interferon . Ambele terapii i-au dovedit eficacitatea n ameliorarea rapid a
simptomelor i reducerea riscului de progresie a sclerozei multiple pe termen scurt.
Prognosticul funcional pe termen scurt este unul bun dar exist tendinta evoluiei
ulterioare nspre atrofie optic secundar.
28

Edemul papilar de staz


n condiii normale exist un transport axoplasmic bidirecional de la nivelul
nervului optic la nivelul cortexului. Blocarea acestui transport axonal retrograd datorit
creterii presiunii intracraniene va conduce la apariia edemului papilar de staz, de
regul bilateral. Cronicizarea edemului compromite integritatea axonal i scade
vederea prin atrofie optic secundar.
Hipertensiunea intracraniana este consecina dezvoltrii unei tumori craniene
(primitive sau metastatice) sau reprezint expresia unui sindrom idiopatic. Sindromul de
hipertenisune intracranian idiopatic (sau pseudotumora cerebrala) este mult mai
frecvent implicat n generarea edemului papilar dect tumorile craniene i pare a fi
asociat unor cauze diverse (ex. obezitate, hipoparatiroidism, insuficiena respiratorie,
anemie, abuz medicamentos etc). Mult mai rar edemul papilar de staz este consecina
traumatismelor, hipertensiunii maligne sau hipotoniei oculare.
Examenul fundului de ochi evideniaz modificri caracteristice la nivelul
discului optic, de regul bilaterale i care evolueaz n 4 stadii. n faza de debut discul
optic are un contur ters, este hiperemic i uor proeminent. n faza de edem constituit
proeminena discului este evident, edemul intereseaz i retina peridiscal acolo unde
se remarc hemoragii superficiale i dilataii venoase. n faza de cronicizare edemul se
estompeaz, la fel ca i hemoragiile peridiscale dar apar exsudate i ngustare vascular
peridiscal. n faza final, de atrofie optic secundar, edemul dispare i conturul se
normalizeaza dar aspectul general este unul palid, albicios, caracteristic (Fig.XI.32).

Fig.XI.32: Evoluia edemului papilar de staz: iniial, constituit,


cronic, atrofie optic secundar;

La nceput pacientul este asimptomatic dar poate acuza n timp nceoarea


vederii, diplopie, discromatopsie, lrgirea petei oarbe sau ngustarea cmpului vizual.
Simptomelor oculare li se asociaz cele generale date de creterea presiunii
intracraniene (cefalee, grea, vrsturi). n fazele tardive, de atrofie optic secundar
acuitatea vizual scade definitiv.
Diagnosticul diferenial al edemului papilar de staz ia in considerare
pseudoedemul papilar al hipermetropului, anomalii congenitale ale discului (drusenul
papilar) i alte cauze de edem papilar (NOIA, papilita, obstrucia venoasa retiniana).
29

Tratamentul edemului papilar de staz impune o buna cooperare ntre neurolog,


oftalmolog i neurochirurg. Tratamentul cauzal precoce, asociat unor msuri de reducere
a presiunii intracraniene (puncii lombare repetate, diuretice, inhibitori ai anhidrazei
carbonice) reduce riscul de pierdere ireversibil a vederii.
Atrofia optic
Atrofia optic definete degenerescena nervului optic i este consecina lezrii
directe sau indirecte a celulelor ganglionare sau axonilor acestora. Discul optic capt
un aspect palid, caracteristic, datorit migrrii astrocitelor iar funcia vizual scade
definitiv.
Atrofia optic este clasificat n primitiv i secundar.
Atrofia optic primitiv include un grup de neuropatii optice ereditare
determinate cel mai frecvent autosomal dominant.
Tabloul clinic este dominat de scderea brusca i bilateral a acuitii vizuale
pn la limita utilitatt practice (0.1) n jurul virstei de 4-6 ani. Simul cromatic este
afectat n axul galben albastru. Datorit instlarii atrofiei optice acuitatea vizual
scade treptat pe parcursul vieii. n formele recesive deficitul vizual este sever i prezent
chiar de la natere.
Neuropatia optic ereditar Leber afecteaz adultul tnr i se caracterizeaz prin
scderea brusc i unilateral a acuitii vizuale urmat, la cteva sptmni, de
afectarea ochiului congener. Iniial discul optic este uor hiperemic dup care se
instaleaz atrofia optic.

Fig.XI.33: Disc optic atrofic;

Atrofiile optice secundare sunt consecina unei patologii retiniene (obstrucii


vasculare, retinopatia pigmentar) sau a nervului optic. Glaucomul, neuropatiile optice
(ischemice, inflamatorii, traumatice, tumorale) i edemul papilar de staz conduc n
stadiile finale la atrofie optic responsabil de scderea marcat a vederii. Compresia
tractului optic (vascular sau tumoral) genereaz, de asemenea, atrofie optic.
30

n atrofia optic discul are iniial un aspect palid, mai evident n sectorul
temporal. n fazele avansate aspectul albicios intereseaz toata suprafaa discului
(Fig.33). Acuitatea vizual este sever i definitiv afectat. Scheme terapeutice diverse
nu si-au demonstrat eficacitatea.

Neuropatia optic toxic


Neuropatia optic toxic definete scderea treptat, de regul bilateral, a
acuitii vizuale ca urmare a efectului toxic al unei substane endo sau exogene. n
etiologie sunt cel mai frecvent incriminate alcoolul( etilic,ingestia accidentala de alcool
metilic) i fumatul dar i administrarea de cloramfenicol, chimioterapice
antituberculoase (etambutol i izoniazida), digoxina, amiodarona .
n cazul abuzului de alcool i tutun mecanismul fiziopatologic este incomplet
cunoscut. Se presupune ca efectul toxic direct este potenat de deficiena n vitamina
B12, acid folic i tiamin.
Etambutolul i izoniazida necesit o administrare cronic (de cel puin 2 luni) i o
doz mare.
Tabloul clinic este reprezentat de voalarea vederii centrale urmat de scderea
treptat a acuitii vizuale bilaterale asociata unui scotom central sau paracentral cu
tendinta la extindere. Cu excepia alcoolului metilic care induce pierderea rapid i
definitiv a vederii celelalte toxice scad acuitatea vizual ntr-un procent variabil.
Simul cromatic este afectat precoce n axul rou-verde.
Papila nervului optic are iniial un aspect normal dar treptat se instaleaz paloare
caracteristic atrofiei optice secundare.
Identificarea i nlturarea rapid a toxicului poate conduce la recuperarea
vederii. Odat instalat atrofia optic acuitatea vizual nu recupereaz. Dieta echilibrat
i administrarea de vitamine este benefic n cazurile de toxicitate secundar
malnutriiei. Administrarea de hidroxicobalamin s-a dovedit eficient n tratarea unor
cauze de neuropatie optic toxic tabagic.

Neuropatia optica traumatic


Integritatea nervului optic poate fi lezat direct (traumatismele penetrante
orbitare) sau indirect (prin transmiterea unor fore de vecintate, mai ales n poriunea
intracanaliculara).
Scderea rapid i marcat a acuitii vizuale reprezint simptomul caracteristic al
neuropatiei traumatice. n cazul unei avulsii de nerv optic acuitatea vizual este definitiv
pierdut. Modificrile cmpului vizual i deficitul pupilar aferent relativ completeaz
tabloul clinic.
31

Examenul fundului de ochi evideniaz aspecte diverse ale discului optic.


Leziunile traumatice din vecintatea discului induc apariia unui edem papilar cu
sufuziuni sanguine adiacente i evoluie treptat nspre atrofie optic. n avulsia de nerv
optic examenul oftalmoscopic evideniaz hemoragii masive peridiscale i absena
discului optic (Fig.34). n cazurile de lezare indirect n poriunea intracanalicular se
instaleaz atrofia optic secundar.
Afectarea nervului optic este confirmat de investigaiile imagistice (CT i
RMN).
n general traumatismele directe au un prognostic mai grav dect cele indirecte.
Administrarea unor doze moderate de corticosteroizi are un efect benefic n
traumatismele indirecte recente.

Fig.XI.34: Avulsia nervului


optic: hemoragii peridiscale i
absena discului optic;

Tumorile nervului optic


Tumorile care se dezvolt din nervul optic sunt gliomul i meningiomul.
Gliomul de nerv optic are un debut precoce (n jurul vrstei de 20 ani), este mai
frecvent la femei i se manifest prin scderea progresiv a acuitii vizuale unilaterale
cu scotom centrocecal, deficit pupilar aferent relativ i instalarea progresiv a atrofiei
optice. n localizrile anterioare, la nivelul discului, formaiunea tumoral albicioas
poate fi observat direct la examenul fundului de ochi, crete rapid n dimensiuni
genernd proptoz i limitarea motilitii globului ocular. n multe situaii gliomul de
nerv optic nsoete neurofibromatoza.
Meningiomul nervului optic apare dup vrsta de 30 de ani, se poate dezvolta din
teaca nervului optic sau este consecina extensiei unui meninigiom cu origine n aripa
sfenoidal. n prima situaie, tabloul clinic este reprezentat de scderea progresiv a
acuitii vizuale prin afectarea direct a nervului, cu vizualizarea tumorii la fundul de
ochi, deficit aferent relativ, discromatopsie, proptoz i edem palpebral.

32

n cazul unei tumori ce se extinde de la aripa sfenoidului se observ doar un disc optic
palid secundar compresiei i apariia de vase opticociliare. n ambele tipuri de tumori
evaluarea imagistic (CT si RMN) este esenial (Fig.XI.35).

Fig.XI.35: Aspect angio-RMN n


meningiomul tecii nervului
optic: ngroarea prii
intraorbitare (IO) i
intracanaliculare (IC) a nervului;

Fig.XI.36: Aspect CT n
gliomul nervului optic;

Tratamentul tumorilor nervului optic este chirurgical la care se asociaz iradierea


extern.

33

34