Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
(dupa ce a fost modulat de celulele bipolare i cele de asociere) spre cortexul vizual
unde este decodificat i analizat.
Vascularizaia retinei este asigurat de ramurile arterei centrale a retinei i de
coriocapilar. Artera central a retinei se desprinde din artera oftalmic si dup ce trece
prin lamina cribrosa se divide n 4 ramuri, 2 temporale i 2 nazale. Acestea se divid
dichotomic i formeaz o reea arterial care irig straturile interne ale retinei pn la
nivelul periferiei. Zona foveal este lipsit de vase retiniene, fiind nutrit doar de
coriocapilar. Asemntor circulaiei cerebrale i renale, circulaia arterial retinian are
un caracter terminal blocarea sa suprimnd imediat funcia retinei. Venele retiniene
urmeaz traiectul arterelor, dei nu sunt exact paralele cu acestea. Ca i calibru, venele
sunt mai mari, raportul normal dintre artere i vene fiind de aproximativ 2/3. Vena
central a retinei dreneaz sngele retinian n vena oftalmic. Venele, ca i arteriolele,
nu se anastomozeaz. ncruciarea unei vene cu o arteriol se face n interiorul unei teci
adventiciale comune.
Coriocapilara, provenit din arterele ciliare, este responsabil de nutriia
epiteliului pigmentar si a portiunii externe a retinei senzoriale adiacenta coroidei.
Arie maculara
Foveola
Arie
foveala
Disc optic
Corpul vitros reprezint aproximativ 80% din totalul globului ocular. Are o
structur de gel optic clar, conine 99% ap i puine sruri i glicoproteine. Chiar dac
aparent este lipsit de structur, microscopia electronic pune n eviden fibre de
colagen, hialuronan i proteoglicani. Gelul vitrean vine n contact cu suprafaa intern a
retinei prin intermediul hialoidei. Aceasta prezint aderen crescut de marginea
discului optic, de retina maculara i vasele retiniene. La nivelul periferiei retinei i orei
serrata fibrele radiale vitreene alctuiesc baza vitrosului, extrem de aderenta de retina.
Nutriia corpului vitros se realizeaz prin difuziune de la nivelul vaselor ciliare i
retiniene, structura sa nefiind penetrat de vase de snge. Corpul vitros moduleaz
maturarea globului, are roluri importante n refracie i ca element de susinere.
Nervul optic este considerat un traiect de conducere n cadrul sistemului nervos
central i nu un nerv periferic. Mai precis el reprezint poriunea anterioar mielinizat
3
a tractului optic care face legatura ntre celulele ganglionare retiniene i corpii
geniculai laterali. Din punct de vedere anatomic el ncepe la nivelul discului optic i se
termina la nivelul chiasmei ns din punct de vedere histologic i funcional este
constituit din aproximativ 1,2 milioane de axoni ai celulelor ganglionare retiniene care
se vor decusa parial la nivelul chiasmei i se termina la nivelul corpilor geniculai
laterali. De aici, informaia vizual este transmis, prin radiaiile optice, nspre cortexul
vizual striat i parastriat (ariile 17 si 18 Broadman),
Nervul optic are patru poriuni: intraocular (discul optic), intraorbitar,
intracanalicular si intracranian.
Atunci cnd se examineaz fundul de ochi discul optic este vizualizat pe
meridianul orizontal dar nspre cadranul nazal avnd un aspect circular i un contur bine
delimitat. Discul optic normal msoar aproximativ 1,5mm diametru, are o coloraie
glbuie, iar n centru se remarc o excavaie fiziologic care nu depete jumtate din
diametrul discului. Din poriunea central a discului pleaca vasele din sistemul arterei
centrale a retinei (Fig.2).
Vascularizaia nervului optic este asigurat de circulaia pial (provenit din
artera oftalmic) iar discul optic este intens vascularizat de cercul arterial Zinn-Haller
(rezultat al anastomozelor dintre arterele ciliare scurte posterioare i circulaia
coroidian).
PATOLOGIA VITROSULUI
Hemoragia vitrean
Hemoragia vitrean definete prezena sngelui n cavitatea vitreana. La adult,
cauzele cele mai frecvente sunt retinopatiile proliferative (diabet zaharat, ocluzii
vasculare retiniene), traumatismele oculare (contuzive sau penetrante), rupturile
retiniene (cu sau fr dezlipire de retin) i hemoglobinopatiile. n cazurile n care
etiologia hemoragiei este incert, echografia i tehnicile imagistice (computertomografia i rezonana magnetic nuclear) sunt eseniale pentru a exclude un
neoplasm intraocular.
Simptomatologia hemoragiei vitreene este dominat de scderea brusc,
nedureroas i unilateral a acuitii vizuale, direct corelat cu cantitatea de snge
deversat. n hemoragiile masive acuitatea vizual este sczut marcat ("percepie
luminoas"), iar n hemoragiile mai puin importante (sau cele n resorbie) pacientul
remarc pe lng scderea vederii voaluri ntunecate mobile cu micrile ochiului. La
examenul luminii pupilare se constat absena roului pupilar (n hemoragiile masive)
sau prezenta unor opaciti hemoragice mobile (n cele moderate sau n curs de
resorbie) (fig.XI.3).
4
TUMORI INTRAOCULARE
Retinoblastomul
Retinoblastomul este cea mai frecvent tumor malign ocular la copil.
Incidena sa este de aproximativ 1/20.000 de nou-nscui, fiind afectate n egal msur
ambele sexe. n 1/3 din cazuri tumora este bilateral.
n formele familiale, transmiterea bolii se face autosomal dominant. "Gena
retinoblastomului" este situat pe braul lung al cromozomului 13 (regiunea 14q) i este
o gen antioncogen. Pentru ca tumora s se dezvolte este necesar ca aceast gen s fie
absent sau inactivat n ambele alele ale locusului pentru retinoblastom. n cazurile
familiale, afectarea bilateral este frecvent (50%), precoce i exist o predispoziie
5
crescut ca aceti copii s dezvolte alte tumor maligne cum sunt sarcomul osteogenic i
pinealoblastomul (retinoblastom trilateral). La pacienii cu retinoblastom familial exist
un risc de 50% ca afeciunea s fie transmis generaiei urmtoare. n formele sporadice
(60%), afectarea este uni sau bilateral. Prinii sntoi care au avut un copil bolnav au
un risc de 5-10% de a avea un nou copil afectat.
Tumora se dezvolt pe seama celulelor nervoase embrionare primitive, examenul
histologic evideniind retinoblati, calcificri intralezionale i zone de necroz. Aspectul
histologic difereniat este mai rar ntlnit. (Fig.XI.4).
Fig.XI.4:
Fig.XI.5:
Retinoblastom
Leucocorie
difereniat
secundar
rozete
retinoblastomului
Flexner Wintersteiner;
la ochiul stng;
PATOLOGIA RETINEI
Afeciuni vasculare retiniene
1. Retinopatia prematuritii
n mod normal, retina nazal este vascularizat la natere n timp ce vasele din
sectorul temporal ating periferia la o lun dup natere. Din acest motiv, retina
periferic este extrem de vulnerabila la variaiile presiunii oxigenului.
Etiopatogenia afeciunii este nc incomplet elucidata, bazat pe cascada
modificrilor induse de expunerea unei retine imature la prezena oxigenului i
implicaiile asupra celulelor fuziforme i endoteliului vascular.
Principalii factori de risc sunt reprezentai de vrsta sarcinii (sub 34 de
sptmni), greutatea la natere (sub 1000g) i oxigenoterapia (presiunea parial a
oxigenului mai mare de 80mmHg). Ali factori de risc n apariia afeciunii sunt
insuficiena respiratorie, hipotermia, sepsisul, deficiena de vitamina E, transfuziile i
hemoragia intraventricular. Hipoxia cronic in utero datorat unor factori materni
(anemie, diabet) are de asemenea un rol important n apariia bolii.
Diagnosticul retinopatiei prematuritii este oftalmoscopic. De aceea, examinarea
sptmnal a retinei prematurilor, prin oftalmoscopie indirect, este obligatorie
ncepnd cu sptmna 4-6 dup natere pn la completa vascularizare a retinei.
Periferia retinei prematurului este insuficient dezvoltat i are un aspect cenuiu
datorat lipsei vascularizaiei. Trecerea de la retina vascularizat la cea insuficient
dezvoltat se face treptat. La prematurul cu retinopatie aceast limit se
individualizeaz fiind reprezentat de unturi arterio-venoase, anomalii microvasculare
(microanevrisme, dilataii sacciforme), vase de neoformaie, tesut proliferativ sau
leziuni cicatriciale retractile.
Stadializarea bolii este cuantificat n etape evolutive ce implic la nivelul
periferiei apariia succesiv a unei linii de demarcaie (Fig.XI.10), a anomaliilor
vasculare, a vaselor de neoformaie i a esutui fibrovascular proliferativ (Fig.XI.11)
care n final va genera o dezlipire de retin prin traciune.
Modificrile segmentului anterior sunt caracteristice stadiilor avansate de boal:
atrofie irian, sinechii iriene posterioare, rigiditate pupilar, edem cornean (odat cu
instalarea glaucomului secundar cu unghi nchis).
Evoluia natural este favorabil n stadiile incipiente, nspre regresie spontan, n
majoritatea cazurilor. Apariia i evoluia esutului fibrovascular proliferativ este
nsoit de alterri profunde ale anatomiei retinei) care compromit funcia vizual
(dezlipire de retina total i leucocorie).
10
Fig.XI.11:
Fig.XI.10:
Proliferare
Linie de demarcaie
fibrovascular
ntre
la retina
limitavascularizat
dintre retina vascularizat
i cea periferic
i
cea
avascular;
periferic avascular;
Fig.XI.13:
Fig.XI.12:
Angiografia
Aspectul
fluoresceinica
clinic in
in OTACR:
OTACR: arborele
edem macular
vascular
i cireaa
este doar
parial impregnat
maculara;
la peste 3 minute de
la injectare;
Prognosticul acestui tip de ocluzie este mai bun dect n formele prezentate
anterior, cu recuperarea parial sau total a acuitii vizuale n funcie de severitatea
afectrii maculare. Tratamentul specific obstruc-iilor vasculare este indicat numai n
cazurile cu scdere marcat a vederii prin afectarea capilarelor perifoveolare.
Neovascularizaia retinian este rar dup ocluzia unui ram arterial.
3. Obstrucia circulaiei venoase retiniene
Bolile ocluzive venoase ale retinei grupeaz o serie de afeciuni care sunt urmarea
blocrii drenajului venos al globului ocular. Principalele afeciuni ncadrate sub aceast
denumire sunt ocluzia de ven central a retinei (OVCR) i ocluzia de ram venos
retinian.
13
15
4. Retinopatia diabetic
Diabetul zaharat este o boal metabolic caracterizat prin hiperglicemie
secundar unei deficiene endogene de insulin.
Principalele complicaii oculare ale diabetului zaharat sunt reprezentate de
retinopatia diabetic, cataract, paralizii ale musculaturii extraoculare i neuropatia
optic. Trebuie menionate, de asemenea, frecventele modificri ale refraciei la
pacientul diabetic n funcie de statusul glicemic ct i riscul pe care diabetul l creaz n
apariia unor infecii oculare sau accidente vasculare retiniene.
Retinopatia diabetic (RD) este cea mai frecvent afeciune vascular a retinei.
Ea reprezint una din principalele cauze de cecitate n lume i are o prevalen n
cretere n ultimii ani. Definit ca o microangiopatie retinian care complic evoluia
unui diabet zaharat, afeciunea este bilateral dar evolueaz asimetric.
Mecanismele etiopatogenice ale retinopatiei diabetice sunt complexe i incomplet
elucidate. Apariia modificrilor retiniene caracteristice este corelat cu durata i tipul
diabetului. Hiperglicemia cronica deterioreaza peretele vascular prin distrugerea
pericitelor i ngroarea membranei bazale. Valorile crescute ale hormonului de cretere,
creterea agregabilitii plachetare i fibrinoliza deficitar accentueaz tulburrile
microcirculaiei cu ruperea barierei hemato-retiniene i instalarea hipoxiei cronice. La
scurt timp dup instalarea hipoxiei, retina sintetizeaz un factor vasogenic care induce
formarea anomaliilor microcirculaiei intraretiniene i a neovascularizaiei.
Factorii majori de risc n progresia RD sunt durata evoluiei bolii, controlul
metabolic defectuos (n special valoarea crescut a HbA1c), tipul diabetului (progresie
mai rapid n diabetul insulino-dependent), afeciunile generale asociate (HTA,
insuficiena renal, anemia), fumatul i sarcina. Chirurgia cataractei este considerat, de
asemenea, un factor de risc n progresia retinopatiei.
Retinopatia diabetica, diagnosticata la examinarea atent a fundului de ochi, este
clasificat ntr-un stadiu neproliferativ (RDN) i unul proliferativ (RDP).
Retinopatia diabetic neproliferativ se caracterizeaz prin prezena
microanevrismelor, modificrilor de calibru venos, hemoragiilor, edemului retinian
i/sau macular, exsudatelor moi i dure i anomaliilor microcirculaiei intraretiniene.
n aceast faz a retinopatiei acuitatea vizual este bun, scderea ei fiind
16
Examenul
fundului
de ochi
la retiniene
un pacient hipertensiv
este
esenial hipertensiv
pentru a realiza
Fig.XI.19:
Aspectul
vaselor
Fig.XI.20:
Retinopatie
o stadializare
a ateroscleroza
bolii, deoarece modificrile
acest nivel
la uncorect
pacient cu
gradul 3: aprute
hemoragii la
i exsudate
vtoasesunt
retiniene
de modificri
concordante marcat:
cu fazele bolii hipertensive. Pe de alt
parte alauri
este dificil
a face,vasculare;
cel puin n
arterelor
fazele intiiale, o ngustarea
distinciecalibrului
net ntre
modificrile induse de HTA i cele date de
i a lumenului vascular;
ateroscleroz. Semnul ncrucirii arterioUna din cele
mai simple clasificri utilizate astzi n aprecierea severitii
venoase;
retinopatiei hipertensive ia n considerare 4 grade:
Gradul 0: absena modificarilor retiniene;
Gradul 1: ngustarea arterial abia vizibil;
Gradul 2: ngustare arterial evident i multiple zone focale de constricie
vascular;
Gradul 3: modificrile vasculare din gradul 2 la care se adauga hemoragii i/sau
exsudate retiniene (Fig.XI.20);
Gradul 4: modificrile gradului 3 la care se adaug edem papilar;
Spre deosebire de modificrile date de ateroscleroz care sunt ireversibile, cele
datorate hipertensiunii sunt parial/total reversibile.
n hipertensiunea arterial malign se observ modificrile date de hipertensiune
n absena celor de angioscleroz. La examenul fundului de ochi se remarc ngustri
arteriale (segmentare sau generalizate), exsudate vtoase, hemoragii superficiale i
profunde, edem papilar i retinian. Edemul din zona macular se poate croniciza i
mbrca aspectul de "stea macular" (datorit dispoziiei particulare a exudatelor dure
cu aspect radiar n aria macular) sau determin o dezlipire secundar (seroas) de
retin.
Retinopatia gravidic reprezint o form particular de retinopatie angiospastic
malign care prin severitatea sa amenin prognosticul vital i vizual matern i cel vital
fetal. Afeciunea debuteaz n trimestrul al III-lea de sarcin n cadrul sindromului de
preeclampsie sau eclampsie cu alterarea marcat a strii generale pe fondul creterii
tensiunii arteriale (vrsturi, cefalee, edeme generalizate, proteinurie). La nivelul
19
20
Fig.XI.21:
Fig.XI.22:
Drusen
DMLV
macular
forma
non-neovascular
21
22
Dezlipirea de retin
Prin dezlipire de retin se ntelege pierderea aderenei dintre neuroepiteliu i
epiteliul pigmentar retinian i apariia lichidului subretinian.
n funcie de mecanismul patogenic, dezlipirea de retin este clasificat n:
1. regmatogen (primar): este cea mai frecvent i este rezultatul prezenei unei
rupturi / guri retiniene (gurile sunt secundare unei atrofii sau degenerescene
localizate a retinei, n timp ce rupturile sunt urmarea unei traciuni vitreo-retiniene) prin
care lichidul derivat din vitrosul lichefiat se acumuleaz n spaiul subretinian;
2. secundar:
dezlipire de retin prin traciune: urmarea aciunii forelor mecanice care
separ retina senzorial de epiteliul pigmentar;
dezlipire de retin exsudativ (seroas): consecina acumulrii de lichid cu
origine coroidian n spaiul subretinian ca urmare a unei disfuncii a
epiteliului pigmentar retinian;
3. mixt, n care mecanismele sunt combinate (ex: prin traciune i regmatogen
n diabet, exsudativ i regmatogen n melanomul malign coroidian)
Dezlipirea de retin regmatogen
Dezlipirea de retina regmatogena definete pierderea contactului ntre retina
neurosenzorial i epiteliul pigmentar retinian ca urmare a apariiei unei soluii de
continuitate n retina neurosenzorial (ruptur sau gaur retinian). Incidena dezlipirii
de retin regmatogena este de aproximativ 0,3%, principalii factori de risc fiind
degenerescenele retiniene periferice asociate sau nu cu miopia forte, traumatismele i
afachia.
Majoritatea rupturilor retiniene sunt generate de aderenele vitreoretiniene
crescute care rup retina n momentul producerii decolrii posterioare a vitrosului.
Pacientul acuz senzaii de corpi flotani dar mai ales senzaii luminoase sub form de
fulgere (fotopsii), cu aceeai topografie,
generate de stimularea mecanic a
fotoreceptorilor. Examenul atent al periferiei retinei pune n eviden ruptura iar
tratamentul profilactic prin fotocoagularea laser a marginilor rupturii va preveni
ptrunderea lichidului i instalarea dezlipirii de retin.
Modificrile cmpului vizual reprezint primul simptom al unei dezlipiri de retin
i traduc progresia i extensia lichidului nspre aria macular. Odata aria macular
decolat acuitatea vizual scade dramatic.
23
Retina este decolat, de regul, localizat, suprafaa este concav i neted. Retina
decolat este imobil, iar progresia dezlipirii este lent n timp (fig.XI.27). Apariia
rupturilor retiniene secundare favorizeaz accentuarea i extensia rapid a lichidului
subretinian i modificarea conformaiei dezlipirii.
Tratamentul dezlipirii de retin prin traciune este chirurgical. n timpul
vitrectomiei sunt eliberate traciunile vitreoretiniene iar tamponamentul intern cu gaz
expandabil favorizeaz reataarea retinei.
Fig.XI.27:
Fig.XI.28:
Dezlipire
Dezlipire
de retin
de retin
prin
traciune
exsudativa
n retinopatia
n DMLV;
diabetic;
25
Fig.XI.29: n NOIA arteritic (stinga) edemul este mai important i discul mai
palid comparativ cu NOIA non-arteritic (dreapta)
26
marea majoritate a afeciunilor demielinizante (75%) discul optic are un aspect normal
(nevrita optic retrobulbar). n celelalate cazuri discul optic este edematos, prezint
marginile estompate i este proieminent (papilit) (Fig.XI.30).
Investigaiile paraclinice sunt orientate spre evidenierea etiologiei mai ales n
nevritele retrobulbare care pot reprezenta primul semn al sclerozei multiple. Rezonana
magnetic nuclear cu substan de contrast evideniaz ngroarea nervului optic i
leziuni cerebrale caracteristice bolii demielinizante.
n atrofia optic discul are iniial un aspect palid, mai evident n sectorul
temporal. n fazele avansate aspectul albicios intereseaz toata suprafaa discului
(Fig.33). Acuitatea vizual este sever i definitiv afectat. Scheme terapeutice diverse
nu si-au demonstrat eficacitatea.
32
n cazul unei tumori ce se extinde de la aripa sfenoidului se observ doar un disc optic
palid secundar compresiei i apariia de vase opticociliare. n ambele tipuri de tumori
evaluarea imagistic (CT si RMN) este esenial (Fig.XI.35).
Fig.XI.36: Aspect CT n
gliomul nervului optic;
33
34