Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Chirurgie Vol2
Chirurgie Vol2
BOALA ULCEROAS
Ulcerul duodenal
Ulcerul duodenal este o boal ce se caracterizeaz prin pierderea de substan la
nivelul peretelui duodenal, care depete muscularis mucosae, putnd interesa n
profunzime i celelalte straturi parietale.
Este o afeciune frecvent, incidena real a bolii fiind practic imposibil de stabilit,
avnd n vedere c multe dintre ulcerele acute se vindec spontan sau ca urmare a
automedicaiei. Incidena maxim a bolii este ntre 30 i 40 de ani, afectnd
predominant sexul masculin.
Patogenie
S-a stabilit c boala ulceroas este rezultatul ruperii echilibrului dintre agresiunea
produs de secreia clorhidropeptic gastric i factorii de protecie ai mucoasei
duodenale. n ulcerul duodenal, predominena agresiunii clorhidropeptice este
esenial (nu exist ulcer cu aclorhidrie).
Factorii de protecie ai mucoasei sunt grupai n trei categorii:
1. factorii extramucoi care includ stratul de mucus i secreia de bicarbonat;
2. factori mucoi reprezentai practic de ctre caracteristicile specifice stratului
epitelial superficial:
- adaptare pentru o bun funcionare la pH acid;
- existena jonciunilor celulare stnse, prezente ntre elementele epiteliale de
la acest nivel;
3. microcirculaia local considerat ca fiind de fapt cel mai important element,
este rspunztoare de:
- asigurarea fluxului alcalin cu rol n tamponarea pH-ului acid al sucului
gastric;
- ndeprtarea substanelor toxice ce se acumuleaz la acest nivel;
- asigurarea bunei funcionaliti a epiteliului local (secreie de mucus,
regenerare, rezisten la aciditate).
n lumina celor mai sus menionate, o serie de elemente etiologice au fost
incriminate n declanarea bolii ulceroase.
1. Infecia cu Helicobacter pylori este rspunztoare de apariia bolii ulceroase
prin:
- efect citotoxic direct asupra epiteliului gastric, la nivelul cruia determin un
rspuns inflamator acut;
- aciune indirect prin alterarea mecanismelor supresoare ale somatostatinei,
cu hipergastrinemie secundar i astfel hiperclorhidrie.
Anatomie patologic
Leziunea n ulcerul duodenal este localizat n circa 95% din cazuri la nivelul
bulbului duodenal, restul de 5% fiind reprezentat de localizrile postbulbare. n mod
obinuit, leziunea ulceroas afecteaz musculara mucoasei. Aceast cointeresare
structural o deosebete de eroziunile de mucoas, caracterizate prin distrucie
epitelial superficial, ce se vindec rapid, n ore, cu restitutio ad integrum.
Leziunea ulceroas necesit pentru reepitelizare declanarea unui proces
inflamator local, vindecarea se face per secundam, dureaz 4-5 zile i las
ntotdeauna cicatrice. Cum vindecarea leziunii ulceroase presupune antrenarea unui
proces inflamator, orice puseu evolutiv al bolii va determina o accentuare a fibrozei,
proces responsabil de apariia unor leziuni ireversibile, i care constau n deformri
structurale i chiar stenoze ale lumenului digestiv.
Din punct de vedere evolutiv ntlnim dou tipuri de leziuni:
- Ulcerul acut de dimensiuni n jur de 1 cm, care survine pe fondul unei
inflamaii acute caracterizate prin edem i hiperemie important. Aceast
leziune are tendina de a evolua frecvent spre perforaie.
- Ulcerul cronic sau calos, de dimensiuni mari, cu o istorie lung, n care
inflamaia repetat din cursul episoadelor evolutive multiple ale bolii a generat
un proces masiv de fibroz, care intereseaz att zona ulceroas ct i unele
organe din jur, mbrcnd un aspect macroscopic pseudotumoral.
Ulcerul duodenal poate fi unic, dublu (n oglind sau kissing ulcer) sau chiar
multiplu.
Clinica
Clinica bolii ulceroase include n primul rnd durerea, asociat sau nu cu tulburri
dispeptice variate.
Durerea, simptomul cel mai important i cel mai frecvent ntlnit n boala
ulceroas este localizat n epigastru, central sau ctre jumtatea dreapt a acestuia
i este descris variabil de ctre bolnav ca o arsur, neptur sau cramp.
Caracteristic durerii din boala ulceroas duodenal i s-au descris clasic marea i mica
periodicitate. Marea periodicitate se refer la apariia episoadelor dureroase ale bolii,
care se succed la anumite intervale de timp. Mica periodicitate cuprinde momentele
n care durerea ulceroas apare n cursul a 24 de ore, n timpul unui episod dureros.
n mod obinuit durerea n ulcerul duodenal apare la dou trei ore postprandial,
uneori trezete bolnavul din somn n a doua jumtate a nopii i cedeaz relativ uor
la ingestia de alimente sau la medicaie antiacid. Intervalele dureroase ale bolii au
durat variabil de cteva sptmni, dup care cedeaz, reaprnd la intevale de
timp (luni, ani), cel mai frecvent primvara i toamna, precum i n perioadele de
stres important. Studiile epidemiologice efectuate au dovedit c exist situaii n care
boala ulceroas exist i evolueaz, dar simptomatologia dureroas lipsete.
n afara durerii, alte fenomene clinice care pot aprea sunt tulburrile dispeptice
ca de exemplu: saietate precoce, grea, eructaii, uneori vrsturi, precum i
prezena pirozisului datorat refluxului acid gastric n esofag. Mai rar, pacienii se
plng de foame dureroas.
Diagnosticul paraclinic
Fibrogastroduodenoscopia este considerat a fi cea mai important investigaie
diagnostic n prezent, datorit faptului c permite:
- evidenierea leziunii i a sediului ei topografic;
- vizualizarea aspectului morfologic i a dimensiunilor leziunii;
- biopsierea ulceraiilor, sau a aspectelor macroscopice atipice;
- posibilitatea fotografierii leziunii, permind urmrirea ei n dinamic
(evoluia sub tratament, prezena recidivelor).
Tranzitul baritat este important de efectuat pentru c permite:
- stabilirea localizrii topografice precise a leziunii;
- aprecierea profunzimii penetraiei ulceroase;
- vizualizarea extensiei i deformrii secundare fibrozelor n leziunile
cronice (aspecte pe care examenul fibroscopic nu le poate preciza).
Semnul direct radiologic de boal ulceroas este reprezentat de prezena niei. Ea
apare ca un plus de umplere (,,pat persistent) spre care converg pliurile mucoasei
(fig.1 a i 1 b).
Semnele indirecte sunt rezultatul modificrilor funcionale i morfologice date de
leziunile inflamatorii de nsoire (fig. 2):
- deformarea bulbului duodenal;
- reducerea calibrului lumenului duodenal;
- apariia unor recesuri pseudodiverticulare;
- prezena hipersecreiei, hipertoniei i hiperperistalticii (,,cei 3H)
Tranzitul baritat este grevat de rezultate fals negative, ct i fals pozitive. De
aceea, rezultatele acestui examen trebuiesc ntotdeauna coroborate cu rezultatele
examenului endoscopic, pentru un diagnostic exact i complet.
Testele de depistare a infeciei cu Helicobacter pylori au mportan i este
recomandabil a fi executate ntotdeauna pentru a institui un tratament corect. Sunt
reprezentate de:
- serologia sanguin;
- testul respirator la uree 13C;
- testul histologic;
- testul ureazei.
Dintre aceste patru teste s-a dovedit c specificitatea i sensibilitatea cea mai
mare o are testul respirator la uree 13C (tabel 1). Acest test se bazeaz pe capacitatea
germenului Helicobacteri pylori de a hidroliza ureea marcat cu 13C, care n urma
acestui proces va fi eliminat sub forma de 13CO2 prin respiraie.
Sensibilitate
Serologie
Testul respirator la uree marcat
Histologic
Testul ureazei
90%
13
Specificitate
90%
95%
90%
90%
99%
95%
99%
Tratament
Este de regul medical. Regimului igieno-dietetic i se acord o importan
secundar, incluznd unele indicaii generale ca: ncetarea fumatului, a consumului
de alcool, cafea, ceai negru, ntreruperea tratamentului cu medicamente
antiinflamatorii etc.
Medicaia specific bolii ulceroase este n primul rnd antisecretorie gastric. n
aceast categorie intr dou mari clase de substane: blocanii de receptori H 2
(ranitidin, famotidin, nizatidin, roxatidin, esomeprazol) i inhibitorii de pomp de
protoni (omeprazol, pantoprazol) vezi tabelul 2.
Medicament
Doza
Ranitidin (Zantac)
Famotidin (Pepdul)
Nizatidin (Axid)
Roxatidin (Roxit)
Omeprazol (Omeran)
Pantoprazol (Controloc)
Esomeprazol (Nexium)
2 x 150 mg / zi
2 x 20 mg / zi
2 x 150 mg / zi
2 x 75 mg / zi
1 x 20 mg / zi
1 x 40 mg / zi
2 x 20 mg / zi
Tabel 2
Tratamentul chirurgical
Dispensarizare
Endoscopie
Reevaluarea infeciei cu H. pylori
Continuarea tratamentului antisecretor
8 sptmni
Asimptomatic
Dispensarizare
Tratament continuu
de ntreinere antisecretor
Simptomatologia persist
Repet terapia
TRATAMENT
CHIRURGICAL
Ulcerul perforat
Reprezint una dintre cele mai frecvente i grave complicaii ale maladiei ulceroase. Perforaia poate surveni n orice stadiu de evoluie al afeciunii: n cadrul unui
ulcer acut, cnd de obicei este i primul simptom al bolii sau se poate produce la un
vechi ulceros pe o leziune caloas. Ulcerul perforat poate aprea la orice vrst,
avnd ns un maxim de frecven ntre 21 i 40 de ani (peste 50% din cazuri) i
afecteaz n special sexul masculin (aproximativ 90% din cazuri).
Anatomopatologic leziunea perforativ se gsete cel mai frecvent pe faa
anterioar a bulbului duodenal. esuturile din jur sunt edemaiate, infiltrate,
hiperemiate. n cavitatea peritoneal se gsete lichid duodenal n cantitate variabil,
n general n raport direct cu timpul scurs de la debutul complicaiei. Uneori,
perforaia este acoperit printr-un proces plastic de ctre viscerele din vecintate:
marele epiplon, vezica biliar, colonul transvers, ficatul.
Fiziopatologic, lichidul duodenal revrsat genereaz o peritonit acut difuz
chimic, aseptic, extrem de iritant, ce va determina apariia unui exudat
intraperitoneal masiv i a unui edem important visceral. Se produce astfel o
sechestrare important de fluide ntr-un timp relativ scurt, ceea ce antreneaz
apariia ocului hipovolemic. Pe msur ce timpul se scurge, dac tratamentul
Tabloul clinic
Elementele eseniale de diagnostic sunt reprezentate de: durerea i de contractura
abdominal, la care se pot aduga eventual, antecedentele ulceroase.
Durerea este violent, brutal instalat, pacientul putnd localiza cu exactitate
momentul apariiei ei i sediul. Este descris sub forma unei lovituri de cuit, rupturi
interne sau arsuri, situat iniial epigastric, dar care cuprinde treptat ntregul
abdomen. Intensitatea durerii poate scdea parial, mai ales dac pacientul este
vzut la un interval de timp ceva mai mare de la momentul perforaiei. La bolnavii cu
boal ulceroas cronic, intensificarea durerii i creterea duratei episodului dureros
poate anuna o perforaie iminent.
Celelalte semne funcionale cu excepia durerii sunt terse. Vrsturile apar
inconstant.
Examenul obiectiv ne permite s observm un bolnav palid, transpirat, cu un
facies suferind, anxios, cu respiraie superficial de tip costal superior, i care se
deplaseaz greu.
Inspecia pune n eviden un abdomen imobil, care nu urmeaz micrile
respiratorii. La palpare abdomenul este dur,,,de lemn. Contractura ca i durerea
iniial localizate epigastric progresez apoi ctre fosa iliac dreapt i n final
cuprinde ntregul abdomen. Percuia poate evidenia dispariia matitii hepatice ca
urmare a prezenei pneumoperitoneului. Auscultaia evideniaz,,silentium
abdominal secundar ileusului paralitic. La tueul rectal se poate constata o durere
vie la nivelul fundului de sac Douglas, care bombeaz.
Explorarea paraclinic se bazeaz n primul rnd pe examenul radiologic abdominal simplu, n ortostatism (fig.4). Acesta evideniaz prezena pneumoperitoneului n circa 75% din cazuri. Absena sa n contextul unui examen clinic
revelator nu nltur diagnosticul de ulcer perforat. Probele de laborator evideniaz:
leococitoz, hemoconcentraie (cresc valorile Ht i Hb), uneori amilazemie crescut.
n general, diagnosticul pozitiv se bazeaz pe triada: durere, contractur,
antecedente ulceroase (triada Mondor), la care se adaug prezena radologic a
pneumoperitoneului, ceea ce face ca diagnosticul de ulcer perforat s fie n peste
90% din cazuri uor de stabilit.
Exist situaii n care simptomatologia este incomplet sau atipic, ceea ce face
dificil stabilirea diagnosticului. Este cazul perforaiilor acoperite, a celor care survin
la btrni, mai ales la cei astenici i denutrii sau n cazurile n care examinarea se
face tardiv dup instalarea sindromului peritonitic. Un loc aparte l ocup sindromul
de perforaie hemoragie concomitent.
Diagnosticul diferenial
Se face n mod obligatoriu cu:
- infarctul miocardic acut;
- pancreatita acut necrotic;
- colecistita acut;
- peritonita prin perforaie apendicular;
- ocluzia intestinal;
- infarctul enteromezenteric;
- peritonita prin ruptur de piosalpinx;
- inundaia peritoneal din sarcina extrauterin rupt.
Evoluie
Ulcerul perforat netratat evolueaz ctre o peritonit acut difuz septic. Cnd
perforaia este acoperit i contaminarea peritoneal a fost local, poate surveni un
Ulcerul hemoragic
Hemoragia este una dintre complicaiile cele mai frecvente ale bolii ulceroase,
reprezentnd aproximativ 50% dintre acestea. Deseori este deosebit de grav, iar
uneori mortal, reprezentnd 40% din cauzele de deces prin boal ulceroas.
Ulcerul hemoragic constituie n acelai timp cea mai frecvent cauz de
hemoragie digestiv superioar (ulcerul duodenal este pe primul loc, urmat de
ulcerul gastric).
Sngereaz de obicei:
- ulcerul duodenal posterior,
- ulcerul gastric posterior al micii curburi,
- ulcerul postbulbar,
- ulcerul endocrin,
- ulcerul peptic postoperator.
Hemoragia are dou mecanisme principale de producere:
Clinica
Ulcerul hemoragic se poate manifesta prin:
- hematemez;
- melen;
- sincop.
Aceste manifestri prezente n hemoragiile digestive superioare sunt acompaniate
i de alte semne clinice prezente n orice alt pierdere sanguin: paloare,
hipotensiune arterial, tahicardie, extremiti reci, anxietate, transpiraii, sete
persistent.
Un astfel de tablou clinic la un bolnav cunoscut ulceros poate ridica bnuiala unui
ulcer hemoragic.
Diagnosticul pozitiv este pus de examinarea prin fibrogastroscopie care
vizualizeaz leziunea. Hemograma (hemoglobina i hematocritul), alturi de semnele
tabloului clinic, fac posibil aprecierea gravitii hemoragiei.
Tratament
Tratamentul ulcerului hemoragic cuprinde:
1. Msuri de terapie intensiv: abord venos, perfuzii i transfuzii pentru
reechilibrare volemic i hematologic, oxigenoterapie, sond de aspiraie gastric.
Concomitent se vor administra antisecretorii i hemostatice.
2. Examenul fibrogastroscopic efectuat n scop diagnostic poate constitui i un
mijloc terapeutic, putnd n 70% din cazuri s opreasc sngerarea temporar sau
definitiv.
3. Dac endoscopic sngerarea nu poate fi oprit sau n cazul n care hemoragia
se reia (fapt sugerat clinic prin scderea tensiunii arteriale, tahicardie, persistena
palorii, setei i a anxietii n pofida tratamentului intensiv susinut), tratamentul
chirurgical este obligatoriu i trebuie efectuat de urgen.
n ulcerul duodenal hemoragic, tratamentul chirurgical poate consta n:
- sutur hemostatic
- excizie i sutur piloroplastic asociat cu vagotomie troncular
- rezecie gastric n ulcerele caloase, voluminoase, cu fistul vascular,
n urma erodrii arterei gastroduodenale.
n ulcerul gastric, exceptnd situaiile grave n care trebuie s ne limitm la o
simpl sutur hemostatic, efectuarea rezeciei gastrice constituie conduita
recomandat.
Stenoza ulceroas
Stenoza ulceroas poate aprea n dou circumstane:
- ulcer acut dezvoltat n vecintatea pilorului, care determin apariia unei
stenoze funcionale, reversibile, ce rspunde relativ uor la tratamentul
medicamentos;
Fiziopatologie
Se consider c orice leziune stenotic ulceroas parcurge n mod obligatoriu mai
multe etape:
a) Faza funcional, n care predomin spasmul piloric secundar leziunii ulceroase
de vecintate. Vrsturile sunt mai puin abundente i nu reuesc s produc
dezechilibre biologice majore. Musculatura gastric este indemn structural i
funcional.
b) Faza organic, n care apar modificri structurale ireversibile, ce duc la stenozarea progresiv a pilorului pn la obstrucie total. n aceast faz exist dou
perioade:
- etapa tonic (stenoz piloric compensat), n care hipertrofia muscular
gastric i hiperperistaltica reuec s nving parial obstacolul. Vrsturile
devin abundente, fetide i ncep s produc dezechilibre biologice importante.
- etapa atonic (stenoza piloric decompensat), n care mecanismele compensatorii gastrice sunt depite, stomacul este mult dilatat, secundar atoniei
musculare instalate. Staza gastric devine impresionant, iar dezechilibrele
metabolice sunt severe. Pacientul evolueaz spre o stare de caexie, din cauza
imposibilitii de alimentare i hidratare.
Dezechilibrele metabolice care apar n stenozele pilorice i au originea n vrsturile abundente, care determin pierderi importante de ap i ioni de H +, Cl-, K+.
Pierderile de Cl- antreneaz creterea bicarbonatului plasmatic, care alturi de
pierderile de H+ determin instalarea unei alcaloze metabolice.
Scdera aportului proteic oblig organismul s consume din rezervele proprii prin
stimularea catabolismului proteic. Aceasta alturi de oligurie determin creterea
ureei plasmatice.
Hipokaliemia, secundar vrsturilor gastrice, alturi de surplusul de bicarbonat i
hipercortizolemia aprut prin catabolismul n exces, stimuleaz ieirea K + din celule.
Se instaleaz astfel un cerc vicios prin care alcaloza foreaz pierderile celulare de K+,
iar pierderea de K+ antreneaz alcaloz prin schimb la nivel renal cu H+.
n final se instaleaz sindromul biochimic Darrow: alcaloz hipocloremic,
hipopotasemie, hipocalcemie, uremie.
Deshidratarea global urmat de hipovolemie i hemoconcentraie, mascheaz
anemia i hipoproteinemia prezente la aceti bolnavi.
Diagnostic
Clinica stenozei ulceroase asociaz la simptomatologia dureroas a bolii, vrsturile care reprezint semnul dominant. Vrsturile sunt importante cantitativ, acide
i fr bil. Pe msur ce stenoza devine total, iar stomacul aton, vrstura capt
aspect de staz, cu resturi alimentare ingerate cu mai mult de 24 ore nainte i miros
fetid. Durerea, care precede de obicei vrsturile, este atenuat sau chiar calmat de
acestea. Distensia abdominal postprandial, de multe ori dureroas, declanez
vrstura, care linitete bolnavul. Astfel, se ajunge n situaia n care muli bolnavi
ajung s-i provoace singuri vrsturile, care amelioreaz durerea i disconfortul
epigastric.
Bolnavii sunt inapeteni, au senzaie de plenitudine cvasipermanent i refuz
alimentarea. Aceasta duce la pierdere ponderal, astenie, caexie. Deshidratarea i
pierderile electrolitice explic prezena tegumentelor uscate, palide, a pliului cutanat
persistent, a apatiei, tulburrilor psihice i a oligoanuriei.
Tratament
Preoperator se va urmri:
- aspiraia continu a stomacului printr-o sond nazo-gastric, n vederea punerii
n repaus a musculaturii decompensate a organului i a scderii tensiunii
intralumenale;
- reechilibrare complex hidric, ionic, metabolic i caloric prin administrarea
de ser glucozat, soluii electrolitice, albumin uman, plasm, aminoacizi.
Se vor monitoriza:
- diureza o diurez de 1000-1500 ml/24 h este considerat drept corespunztoare;
- greutatea corporal;
- staza gastric.
Sub tratamentul intensiv se constat: creterea diurezei, uneori cretere n
greutate i scderea stazei gastrice, chiar cu reluarea tranzitului prin pilor, precum i
o ameliorare evident a strii generale.
Uneori acum se deconspir anemia i hipoproteinemia grave, mascate de
deshidratarea iniial, care trebuiesc i ele corectate prin transfuzii de snge i
plasm. Se va urmrii corectarea tuturor tulburrilor ionice i metabolice.
n acest moment de reechilibrare complex, eficient a tulburrilor metabolice
sesizate clinic i paraclinic, se recomand intervenia chirurgical.
Tratamentul chirurgical const ntr-o rezecie gastric cu refacerea tranzitului
digestiv printr-o anastomoz gastroduodenal sau gastrojejunal.
n cazurile grave, la pacieni vrstnici cu multiple tare organice asociate, se poate
efectua o gastroenteroanastomoz latero-lateral, izoperistaltic pentru a asigura
evacuarea eficient a stomacului.
Ulcerul gastric
Ulcerul gastric, ca i cel duodenal, este o boal cronic caracterizat prin pierdere
de substan la nivel parietal.
Este de circa patru cinci ori mai rar dect ulcerul duodenal, apare mai ales dup
50 de ani i afecteaz n egal msur cele dou sexe.
Patogenie
Din punct de vedere patogenic, aspectele sunt similare cu cele expuse n cadrul
ulcerului duodenal, cu meniunea c n ulcerul gastric echilibrul dintre agresiunea
Anatomie patologic
Ca i n ulcerul duodenal, exist dou forme de leziune ulceroas:
- Ulcer acut, de dimensiuni de obicei mici, nconjurat de edem i hiperemie;
- Ulcer cronic, calos, cu dimensiuni mari, doi cinci centimetri diametru, chiar
mai mari i la care leziunile de edem perilezional sunt nlocuite de fibroz, care
se extinde uneori la organe de vecintate formnd un proces ce pare de multe
ori macroscopic pseudotumoral.
Localizarea cea mai frecvent este la nivelul micii curburi. Orice leziune ulceroas
gastric se asociaz cu leziuni de gastrit.
Dup localizare i nivelul secretor, Johnson clasific ulcerele gastrice n trei tipuri:
tipul I include ulcerele micii curburi, cu antru i pilor normale i n care nivelul
aciditii este sub valorile normale;
tipul II cuprinde ulcerele micii curburi asociate cu un ulcer duodenal. Ele au un
nivel secretor normal sau crescut. Leziunea duodenal precede de obicei
apariia ulcerului gastric. Se consider c n aceste situaii tulburrile de
evacuare a stomacului, datorit evoluiei ulcerului duodenal, genereaz n timp
apariia secundar a ulcerului gastric.
tipul III ulcerele prepilorice evoluie clinic i secretorie asemntoare
ulcerului duodenal.
Clinica
Tabloul clinic este dominat ca i n cazul ulcerului duodenal de durere, cu
urmtoarele caractere:
- localizare n epigastru (uneori cu iradiere ctre hipocondrul stng), mai rar
retroxifoidian sau retrosternal;
- apare postprandial precoce (30 minute 2 ore), cedeaz dup evacuarea
gastric sau la administrarea de antiacide. Prin urmare pacientul evit s se
alimenteze i pierde n greutate.
Vrsturile sunt inconstante i apar mai ales atunci cnd se instaleaz tulburri n
evacuarea gastric, producnd calmarea durerilor.
Diagnosticul paraclinic
Este similar diagnosticului din ulcerul duodenal.
Fibrogastroduodenoscopia.
- permite evidenierea leziunii, oferind multiple detalii privind morfologia ei
suprafa, adncime, margini, aspectul peretelui i al pliurilor gastrice din
vecintate;
- se pot efectua biopsii multiple din diferite zone ale ulcerului i din vecintatea
sa. De obicei se execut biopsii din cele patru puncte cardinale ale ulceraiei,
din mijlocul craterului i din imediata vecintate a leziunii. n acest fel este
posibil diferenierea dintre o leziune benign (ulcer gastric) i o neoplazie
(cancer gastric ulcerat);
- se pot diagnostica alte leziuni asociate, care evolueaz concomitent (ulcer
duodenal cronic, gastrit antral, hernie hiatal, esofagit de reflux etc.);
- n urgen ea este capabi s identifice, n caz de hemoragie, sursa sngerrii
(fistul vascular, sngerare activ sau nu, cheag recent);
- reprezint n multe situaii i un mijloc terapeutic, reuind s opreasc
sngerarea temporar sau definitiv.
Tranzitul baritat. Pune n eviden prezena niei. Ea apare ca un plus de umplere
situat n afara conturului anatomic gastric, plus de umplere spre care converg pliurile
mucoasei (fig. 6). Morfologic, nia de profil poate aprea sub mai multe forme:
- mic, triunghiular sau cu aspect de spicul;
- pediculat, asemntoare unui diverticul legat de stomac printr-un pedicul
subire, cnd are semnificaia unui ulcer penetrant;
- nia Haudek tipic cu trei nivele: bariu, lichid de secreie i aer (fig. 7);
- nia gigant, cu dimensiuni de peste cinci centimetri, n care distrucia parietal
este mare i ridic probleme serioase de diagnostic diferenial;
- nia gastric localizat la nivelul unei fee a stomacului apare ca o pat
suspendat, nconjurat de un halou periulceros, dat de edemul parietal din
jurul ulceraiei (inelul Hampton), motiv pentru care se mai numete i ni n
cocard.
Semnele radiologice indirecte ale ulcerului gastric sunt mai puin importante ca
semnificaie, comparativ cu cele din ulcerul duodenal. Ele sunt reprezentate de:
retracia sau scurtarea micii curburi, incizura spastic a marii curburi n dreptul
leziunii de pe mica curbur (,,degetul care arat ulcerul) convergena pliurilor
mucoasei gastrice ctre leziunea ulceroas, un semn de benignitate al ulceraiei.
Evoluie. Complicaii
Boala evolueaz cronic, cu tendin crescut la recidiv dup un tratament corect.
Complicaiile cele mai frecvente sunt ca i n ulcerul duodenal:
1. Hemoragia
2. Perforaia
- n marea cavitate abdominal cnd genereaz o peritonit acut difuz;
- n bursa omental cnd duce la formarea unui abces retrogastric.
3. Stenoza
- piloric;
- mediogastric urmare a evoluiei ndelungate a unui ulcer al micii curburi.
Radiologic apare stomacul n clepsidr.
4. Penetraia n pancreas, ficat, regiunea celiac. Aceast complicaie modific
profund clinica, ducnd la apariia unui sindrom algic uneori continuu, cu exacerbri
nocturne, cu modificarea important a strii generale si cu tulburri neurovegetative.
5. Malignizarea se apreciaz c circa 3% dintre ulcerele gastrice au un potenial
de transformare malign. Din pcate este greu, chiar cu ajutorul unor biopsii multiple,
s putem preciza uneori natura exact a leziunii ulcerative gastrice.
Tratament
Dac leziunea se dovedete benign histopatologic, terapia este la nceput
medical. Pacientul va beneficia de repaus, diet i terapie medicamentoas ca i n
cazul ulcerului duodenal. Tratamentul va dura pn la ase opt sptmni, la
sfritul perioadei fiind obligatorie stabilirea eficienei terapeutice prin reevaluarea
situaiei (examen endoscopic cu repetarea biopsiei, tranzit baritat).
Dac terapia medicamentoas se dovedete eficient, pacientul va fi
dispensarizat, avnd n vedere caracterul cronic i riscul de recidiv al bolii.
Neoplasm
Tratament
chirurgical
Ulcer benign
Tratament cu antisecretorii
6 8 sptmni
Simptomele persist
Evoluie dificil
Endoscopie
Repet biopsia
Dozarea gastrinemiei
Neoplasm
Tratament
chirurgical
Ulcer
Tratament medical
6 8 sptmni
Endoscopie
Biopsie
Ulcer prezent
Tratament chirurgical
Tratament
chirurgical
Simptomatologia dispare
Dispensarizare
Recidiva leziunii
Tratament
chirurgical
Clinica
Ulcerul de stres este indolor. Diagnosticul clinic se pune pe prezena hemoragiei
digestive superioare aprute ntr-un context clinic dat (stres fizic i psihic, intervenie
chirurgical, traumatisme etc.).
Diagnosticul este susinut de vizualizarea endoscopic a leziunii. Fibrogastroscopia
poate avea i un rol terapeutic, de realizare a hemostazei.
Tratamentul
Din fericire n majoritate cazurilor, tratamentul ulcerului de stres este medical. El
const n administrarea de antisecretorii, hemostatice i transfuzii de snge.
Concomitent este obligatorie rezolvarea pe ct posibil a cauzelor ocului sau ale bolii
de fond.
Cnd tratamentul medical se dovedete ineficient, indicaia tratamentului chirurgical devine obligatorie. Pentru rezolvarea hemoragiei sunt recomandate:
- sutura hemostatic simpl a ulceraiei hemoragice;
- vagotomie troncular asociat cu o operaie piloroplastic i sutur
hemostatic;
- rezecii gastrice de ntindere variabil, mergnd pn la gastrectomie total.
n cazul perforaiei leziunii este recomandat excizia ulceraiei i sutura.
Deoarece complicaiile sunt severe, grevate de o mortalitate ridicat, trebuie nc
o dat subliniat importana tratrii bolii de fond.
Anatomie patologic
Tumora gastrino-secretoare (gastrinom) i are originea n celulele non- din
pancreasul endocrin. Poate fi unic, avnd localizare cefalic de cele mai multe ori
sau corporeo-caudal. Alteori poate fi multipl, lund aspectul unei hiperplazii difuze
Clinica
Tabloul clinic este dominat de durere. Ea este de intensitate mare, cu pauze scurte
ntre episoadele dureroase.
Vrsturile sunt frecvente i foarte abundente, avnd un caracter acid.
Diareea este sever i foarte rezistent la tratament. Apare doar la circa 30% din
bolnavi, care au numeroase scaune (pn la 40 de pe zi), ceea ce produce mari
dezechilibre hidro-electrolitice.
Evoluia ulcerelor este ntotdeauna progresiv, aprnd frecvent complicaii grave.
Diagnosticul paraclinic
Se bazeaz pe urmtoarele elemente:
1. dozarea gastrinei serice. Valorile sunt mult crescute, mai mari de 150 pg/dl
(fa de 50 60 pg/dl valorile normale);
2. chimismul gastric indic hipersecreie bazal abundent (litri sau peste 1500
ml/12 h n timpul nopii) i hiperaciditate (peste 100 mEq/l sau peste 15 mEq/ 1 or).
Secreia gastric nu este influenat de stimulul histaminic;
3. ecografia abdominal i tomografia computerizat precum i arteriografia selectiv sau supraselectiv sunt investigaile care pot pune n eviden tumora
(gastrinomul).
Tratamentul
Tratamentul medical cu antisecretorii este eficient realiznd n reducerea aciditii
i a ratei complicaiilor ulcerului. n timp poate aprea rezisten la acest tratament.
De aceea, aceast terapie este recomandat mai ales n perioada de elaborare
diagnostic i pregtire preoperatorie.
Excizia tumorii reprezint tratamentul chirurgical ideal al bolii, dar din pcate este
realizabil doar la circa 30% din pacieni. Prezena metastazelor hepatice impune,
atunci cnd este posibil, extirparea lor (metastazectomie).
Cnd ablaia tumorii nu este posibil, se urmrete ndeprtarea organului int.
Prin urmare se va practica o gastrectomie total.
Gastrectomia total este singura cale de a preveni recidiva bolii i n plus s-a
observat c n unele situaii duce la regresia tumorii i a metastazelor sau ncetinete
evoluia neoplaziei, asigurnd o supravieuire ndelungat.
BIBLIOGRAFIE
1. PRICU AL. Ulcerul gastric i duodenal n Chirurgie vol.II PRICU AL. (sub redacia):, Ed.
didactic i pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 63-88
2. RADU C. Ulcerul gastric n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I,
sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p.
205-225
3. VEREANU I. Ulcerul duodenal n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat,
vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti,
1993, p. 226-245
Fiziopatologic se consider c alimentele prost masticate, bogate n hidrocarbonate i rapid evacuate din stomac, invadeaz brutal lumenul jejunal, care astfel
este brusc i mult destins. Mediul jejunal devine puternic hiperton. Are loc o excitare
a chemo- i tensoreceptorilor din peretele intestinal, o descrcare de amine active
(serotonina, bradichinina) i o fug de ap din sectorul vascular n lumenul digestiv.
n acest fel volumul plasmatic scade rapid cu 15-30% (deficit pn la 1000 ml), apa
trecnd n lumenul digestiv pentru a dilua mediul hiperosmolar intralumenal. Acestea
destind i mai mult intestinul declannd o hiperperistaltic. Pierderea de ap din
sectorul vascular este nsoit i de o trecere a ionilor n lumenul jejunal, n special a
ionului de potasiu. Scderea masei circulante explic hipotensiunea arterial, care
apare i care este accentuat de aciunea vasoplegic a serotoninei i bradichininei.
Acestea sunt responsabile i de simptomatologia neurologic i cardiovascular care
apare. Pe de alt parte hipovolemia brutal aprut declaneaz o secreie crescut
de catecolamine.
La pacienii care urmeaz s fie supui unei intervenii chirurgicale pentru a testa
predispoziia subiectului la sindrom Dumping se recomand executarea unui
Dumping test. Printr-o sond introdus n duoden se administreaz rapid o
cantitate de 100 ml soluie glucozat 50%, urmrindu-se clinic i paraclinic apariia
semnelor caracteristice sindromului (TA, puls, glicemie, potasemie, EEG, ECG). Dac
se constat apariia semnelor clinice de Dumping, se va alege un tip de intervenie
chirurgical, care are un risc mai mic de a produce sindromul.
Radiologic se semnaleaz evacuarea precipitat a bontului gastric, pasajul rapid al
substanei de contrast, care ajunge la valvula ileo-cecal n mai puin de 60 de
minute. n timpul manifestrilor clinice ale sindromului Dumping se constat o
hipovolemie cu hemoconcentraie, hipopotasemie, hiperglicemie.
n funcie de intensitatea simptomelor sunt cunoscute forme uoare, de scurt
durat i cu remisiuni spontane, dar i forme grave, capabile s produc o suferin
invalidant.
Avnd n vedere tendia de retrocedare spontan a fenomenelor se va acorda o
atenie deosebit tratamentului medical. Se recomand un regim igieno-dietetic,
bogat n proteine i lipide, srac n hidrocarbonate, cu prnzuri reduse cantitativ i
frecvente (6-7 mese pe zi). O atenie deosebit se va acorda masticaiei (tratamentul
stomatologic al afeciunilor bucale). Se interzice consumul lichidelor n timpul
meselor i se recomand repausul la pat, timp de 60 minute dup prnzurile
principale. Medicaia antispastic, antiserotoninic i tranchilizantele sunt
recomandate.
n cazurile severe de sindrom Dumping, rezistente la tratament medical, se
recomand reintervenia chirurgical. Se va urmri reintroducerea duodenului n
tranzit, combaterea tranzitului digestiv rapid prin interpoziia unui segment de ans
intestinal anizoperistaltic, vagotomie troncular i eventual se va recurge i la alte
procedee de mrire a capacitii rezervorului gastric i/sau de jenare a tranzitului
jejunal.
Reinterveniile chirurgicale sunt urmate n sindromul Dumping de un procent
notabil de rezultate nefavorabile. Acestea sunt legate de gravitatea sindromului ce a
dictat reintervenia i de starea dezechilibrului neurovegetativ al acestor pacieni.
nc o dat ies n eviden msurile de profilaxie concretizate n indicaia corect
operatorie i n adaptarea procedeelor tehnice chirurgicale la contextul clinic al
fiecrui pacient.
i) Sindromul hipoglicemic postprandial tardiv
Sindromul hipoglicemic postprandial tardiv mai este denumit i sindrom
postprandial tardiv, sindrom Dumping tardiv, sindrom hipoglicemic al gastrectomizailor. Asemntor cu sindromul Dumping, el este alctuit dintr-un complex
BIBLIOGRAFIE
1. CONSTANTINESCU C. Patologia chirurgical a stomacului n Tratat de patologie
chirurgical, vol VI, (sub redacia E. Proca), Ed.Medical, Bucureti 1986, p. 134-196
2. PALADE R. Suferina stomacului operat pentru boala ulceroas, n Chirurgie vol.II
PRICU AL. (sub redacia), Ed. didactic i pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 136-147
Clasificare
T.G.B. sunt clasificate de K. Vota si L. Solin n patru categorii (dup structura
celular din peretele stomacului):
1. Tumori epiteliale benigne:
- adenomul cu variantele:
papilar
tubular
tubulo-papilar.
2. Tumori neepiteliale:
- ale musculaturii netede:
leiomiom
leiomioblastom
- alte tumori:
lipom
fibrom
schwannom
hemangiom
limfangiom
tumora glomic.
3. Leziuni pseudo-tumorale (tumour-like):
- polipul hiperplastic
- polipul fibroid inflamator (granulomatos, eozinofil)
- hiperplazie limfoid
- polipul juvenil
- heterotopii:
- pancreatice
- ale glandelor Brunner
- submucoase ale glandelor gastrice
Forme clinice
Tumorile gastrice benigne se pot ncadra n patru forme clinice:
a) Forma asimptomatic, cnd pot evolua fr nici o simptomatologie clinic
evident, astfel explicndu-se cazurile descoperite necroptic sau cu ocazia unor
intervenii chirurgicale pentru alte afeciuni.
b) Forma cu simptomatologie frust:
1. dureroas: durerea epigastric de intensitate mic, capricioas, nelegat de
alimentaie, necalmat de medicaie antiacid. Durerea poate iradia dorsal sau n
semicentur i este calmat sau diminuat n decubit dorsal;
2. dispeptic: tulburrile dispeptice pot fi reprezentate de balonare postprandial,
disconfort digestiv, grea, vrsturi;
3. disfagic n localizrile cardiale i/sau juxtacardiale, cnd influeneaz
trecerea bolului alimentar prin cardia n stomac;
4. cu stenoz piloric intermitent sau incomplet n localizrile antrale,
juxtapilorice, cnd este mpiedicat trecerea cu uurin a chimului gastric din
stomac n duoden.
Uneori, n cazul localizrii prepilorice, tumora poate invagina n duoden.
Invaginaia poate fi reductibil, cnd apar crize dureroase acute, cu vrsturi
incoercibile i intoleran gastric absolut, simptome care se remit n cteva ore.
Aceast form reprezint sindromul tumorilor cu supap al lui Vuillet sau al tumorilor
cu valv, dup autorii anglo-saxoni (ball valves tumours). Cnd invaginaia este
ireductibil, apar dureri extrem de violente, care nu se remit, vrsturi i hemoragie
digestiv, elemente ce impun intervenia chirurgical de urgen.
c) Forma complicat
Complicaiile sunt reprezentate de:
1. Hemoragie este de departe cea mai frecvent complicaie a T.G.B. Ea se
datoreaz ulceraiei tumorii, cu erodarea unui vas important sau hipervascularizaiei.
Hemoragia se exteriorizeaz prin hematemez i/sau melen, ori poate fi ocult,
ducnd prin caracterul ei recidivant la instalarea unei anemii severe.
Hemoragia poate fi i extragastric, n cavitatea peritoneal, cnd apare
hemoperitoneul, situaie rar, dar caracteristic tumorilor cu dezvoltare exogastric
(lipoame).
2. Ocluzia pilorului sau a cardiei
Frecvent apare ocluzia pilorului printr-o tumor ce se dezvolt n imediata
vecintate a acestui orificiu, obliterndu-l. Obstrucia brutal se manifest acut, cu
dureri violente, vrsturi, stare sincopal. n cazul prolabrii tumorii n duoden, pot
aprea semnele invaginaiei reductibile sau ireductibile descrise anterior.
3. Perforaia gastric este o complicaie frecvent a tumorilor ulcerate.
4. Alterarea strii generale, n special prin instalarea unei anemii posthemoragice
cronice, rebele la tratamentele medicamentoase uzuale.
5. Degenerarea malign, chiar dac este relativ rar, este posibil. Tumorile
benigne ale stomacului sunt considerate stri precanceroase.
d) Forma tumoral
La examenul fizic, tumorile intragastrice palpabile se percep n regiunea
epigastric, mai la dreapta liniei mediane, fiind de consisten diferit, cu suprafaa
neted sau boselat, dup natura tumorii. Ele sunt nedureroase i adesea mobile,
Evoluia
Dei ritmul de cretere al T.G.B. e n general lent, evoluia lor clinic este
imprevizibil. Astfel, ele pot rmne asimptomatice, pot prezenta constant o
simptomatologie discret, puin suprtoare, sau pot dezvolta rapid, uneori ca prim
manifestare, complicaii severe de tipul hemoragiei, ocluziei nalte sau perforaiei. La
toate acestea nu trebuie uitat potenialul de degenerare malign.
Formele clinice ale T.G.B. mai pot fi caracterizate prin predominana unui simptom
sau a unei complicaii:
- forme dureroase;
- forme hemoragice;
- forme anemice
- forme caectice;
- forme stenozante;
- forme tumorale;
- forme asociate cu: ulcerul gastric i/sau duodenal, cancerul gastric, boala
Recklinghausen etc.
Diagnostic
Rareori diagnosticul n T.G.B. se poate pune n urma examenului clinic. De mare
ajutor sunt fibrogastroscopia i tranzitul baritat, explorri eseniale pentru stabilirea
diagnosticului.
Fibrogastroscopia ofer att posibilitatea unei vizualizri directe a leziunii, ct i
realizarea unei biopsii intite, prin care se poate stabili tipul histologic al tumorii.
Avnd n vedere c rezultatele endoscopice nu pot fi absolutizate, mucoasa de
acoperire fiind adesea normal, obligatorie pentru diagnostic este examinarea
histologic a ntregii formaiuni, obinut prin ectomie endoscopic.
Tumorile mucoasei au de obicei un pedicul care le permite un oarecare grad de
mobilitate. Cele submucoase sunt obinuit sesile, n form de iceberg, unghiul de
rsfrngere al mucoasei pe tumor fiind ascuit.
Aspectul radiologic este diferit dup cum tumora se dezvolt intraparietal, endosau exogastric. Trebuie inut seama de frecvena localizrilor antrale (50 -70% din
cazuri) i de faptul c leziunile sub 3 mm sunt neevideniabile radiologic, iar cele sub
10 mm sunt greu evideniabile, mai ales la nivelul curburii mari, unde pliurile sunt
mai ngroate.
Imaginea tipic la examinarea cu substan de contrast a T.G.B. este lacuna
regulat, cu margini netede, cu pstrarea supleei parietale i a pliurilor gastrice
(figura 1).
Alt imagine clasic i frecvent este cea n cocard, opacitate n centrul unei lacune clare, corespunznd unei tumori benigne necrozate cu ulceraie central vzut
de fa (imagine aproape patognomonic n schwannomul gastric figura 2).
n cazul tumorilor polipoide apare o alt imagine caracteristic, cea n bul de
spun.
Caracterele radiologice de benignitate sunt reprezentate de:
1. aspectul normal al mucoasei adiacente tumorii;
2. pliuri conservate pn la imaginea tumoral;
3. pstrarea supleei peretelui gastric, care este neinfiltrat
4. peristaltism gastric normal
Ochsner descrie nou semne radiologice caracteristice unor anumite tipuri de
tumori gastrice benigne:
1. Multiplicitatea leziunilor indic de obicei tumori adenomatoase ale mucoasei.
Tumorile submucoase sunt mai frecvent solitare, iar cnd sunt multiple trebuie avut
Tratament
Tratamentul T.G.B. este chirurgical. El trebuie nuanat, difereniat, momentul i
tipul interveniei practicate fiind determinate de mai muli factori. n primul rnd de
natura histologic a tumorii i pentru aceasta diagnosticul biopsic extemporaneu
intraoperator devine obligatoriu.
Exist cteva probleme ce trebuie avute n vedere:
- diferenierea ntre un polip adenomatos (tumor epitelial) i o tumor neepitelial, deoarece tumorile epiteliale au un potenial crescut de malignizare;
- mrimea polipilor gastrici este un factor important. Hay a constatat c la peste
2 cm diametru, 55% din leziuni sunt malignizate, n timp ce n tumorile sub 2
cm diametru procentul de malignizare a fost de 1,3%;
- n principiu, toi polipii care sngereaz sau sunt simptomatici trebuie operai;
- n cazul polipilor asimptomatici trebuie apreciat riscul interveniei fa de riscul
dezvoltrii unui proces malign. n aceast situaie, pentru a sesiza degenerarea
Simptomatologie
Tumorile benigne de dimensiuni reduse, necomplicate, sunt n mod obinuit lipsite
de manifestri clinice. Ele sunt descoperite ntmpltor, cu ocazia unui examen
Diagnostic
Este, pentru majoritatea cazurilor, un diagnostic radiologic i/sau endoscopic.
Examenul radiologic cu substan de contrast ne ofer o imagine clar, rotunjit sau
ovalar, perfect conturat, circular sau policiclic i care la compresiune devine i
mai clar. Gutmann adaug la aceste semne i pe acelea de suplee a peretelui
duodenal, de mobilitate a imaginii lacunare, de lips a durerii la compresiune i de
absena convergenei pliurilor mucoase spre centrul lacunei. Examenul radiologic
trebuie s fie repetat dup dou-trei zile pentru a evita confuzia cu un corp strin
alimentar sau cu o bul gazoas oprit temporar n bulb. Cnd imaginea lacunar
este dat de un calcul biliar ajuns n duoden vom gsi i aspecte care sugereaz sau
demonstreaz existena fistulei colecistoduodenale. Gazele din duoden i uneori chiar
substana opac pot ptrunde n cile biliare, care devin astfel vizibile.
Tumora benign de la nivelul bulbului a putut fi confundat uneori cu prolapsul
mucoasei gastrice prin pilor. Imaginea lacunar bulbar consecutiv prolapsului
mucoasei antrale apare lobular, situat la baza bulbului i realiznd imaginea
caracteristic de umbrel sau paraut. Diagnosticul diferenial greu sau
imposibil de fcut cu certitudine, este acela dintre o tumor benign i sarcomul
duodenal submucos n fazele lui iniiale. Acesta d o imagine lacunar cu contur
regulat, foarte asemntoare cu a tumorilor benigne. Examenele radiologice repetate
la intervale mari pot s ne fac s-l bnuim, dac se constat o cretere rapid a
dimensiunilor imaginii lacunare. Incidena real a sarcomului duodenal este ns cu
totul excepional.
Tratament
Singurul tratament l reprezint exereza chirurgical. Tratamentul chirurgical este
indicat n cazurile n care:
- tumora este nsoit de tulburri dispeptice importante;
- cnd apar semne de stenoz sau de hemoragie;
- cnd imaginea lacunar las ndoieli asupra naturii benigne a tumorii.
Muli socotesc c natura exact a tumorilor duodenale nu poate fi stabilit dect
prin examen histopatologic i deci orice formaiune descoperit trebuie extirpat i
verificat prin examen microscopic extemporaneu. Aceast atitudine este susinute i
de posibilitatea ca o tumor duodenal iniial benign s se malignizeze n cursul
evoluiei.
Pentru executarea exerezei avem la dispoziie mai multe posibiliti terapeutice.
Exereza limitat a tumorii abordate prin duodenotomie ventral. Duodenotomia se practic n dreptul tumorii reperate radiologic i intraoperator. Aceast
extirpare limitat nu este posibil dect pentru tumorile de dimensiuni mici i n
special pentru cele pediculate.
Muli chirurgi consider insuficient maniera de exerez limitat a acestor tumori,
deoarece degenerescena malign, cnd se produce, apare mai nti la nivelul bazei
de implantare a tumorilor, n zona n care mucoasa de pe peretele duodenal trece i
acoper formaiunea. Malignizarea poate scpa neobservat la examenul
histopatologic extemporaneu i deci, ca msur logic de pruden, apare necesar
extirparea n ntregime a peretelui duodenal de la locul de implantare a tumorii i
chiar depirea acestei zone cu cel puin cinci milimetri.
BIBLIOGRAFIE
1. NEAGU ST. Tumorile gastrice benigne n Chirurgie vol.2, sub redacia PRISCU AL.,
Editura didactic i pedagogic R.A., Bucureti, 1994, p.99-110.
2. ANDRONESCU P. Tumori n Chirurgie general, sub redacia ANGELESCU N.,
ANDRONESCU P.D., Editura Medical, Bucureti, 2000, p.377-398.
3. RADUCAN L. Tumori gastrice benigne n Gastroenterologie clinic i endoscopic, sub
redacia CHIRA C., Editura ARTPRINT, Bucureti, 1998, p.221-233.
4. POP D. Tumori i pseudotumori epiteliale i neuroendocrine ale duodenului n
Gastroenterologie clinic i endoscopic, sub redacia CHIRA C., Editura ARTPRINT, Bucureti,
1998, p.277-287.
5. ANDRIU V., CARMACIU D., LERNER C. Chirurgia duodenului, Editura Medical, Bucureti,
1973, p.138-142.
6. SEBASTIAN MARK W., Benign Tumours of the Stomach n Textbook of Surgery, The
Biological Basis of Modern Surgical Practice, SABISTON DAVID C., 15-th edition W.B.Saunders
Company, 1997, p.868-875.
7. MASON G. ROBERT Tumours of the Duodenum and Small Intestine n Textbook of
Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, SABISTON DAVID C., 15-th edition
W.B. Saunders Company, 1997, p.882-887.
NEOPLASMUL GASTRIC
Neoplasmul gastric reprezint din punct de vedere statistic una dintre cele mai
frecvente localizri viscerale ale bolii canceroase, n unele zone incidena atingnd
pn la jumtate din numrul total al malignoamelor. Rspndirea pe glob este
diferit, fiind cunoscut o frecven mai mare n Japonia, Islanda, Finlanda, Chile.
Pentru incidena geografic diferit a cancerului gastric au fost incriminai o serie de
factori genetici, de mediu, particularitile regionale de alimentaie i n special
modul de conservare i preparare a alimentelor. S-a considerat c un efect
carcinogen important l au hidrocarburile ce rezult din prelucrarea prin afumare i
prjire a crnii (pete afumat, grsimi animale prjite).
Incidena maxim a bolii este ntre 50 i 70 ani. Afeciunea este mai frecvent la
sexul masculin.
Etiopatogenie
k ras
p 53
APC
Deleii
p 53
Cromozom
Rh
bcl 2
Cromozom
Cromozom
Cromozom
Cromozom
5q (APC locus)
18q (DCC locus)
1q
1p
7q (c met locus)
Amplificri
c met
k sam
c erb B2
Anormaliti
c met 6.0 kb
Tabel 1. Alterri genetice observate n cancerul gastric (modificat dup Sabiston D.C.)
b) Factorii de mediu
Interesante studii epidemiologice efectuate n diferite zone ale globului au artat
importana factorilor de mediu n apariia cancerului gastric. Se presupune c solul
argilos sau bogat n turb ar favoriza geneza bolii, pe cnd solul calcaros ar reduce
incidena (Haviland).
Se pare c unele oligoelemente din sol ar predispune la apariia neoplasmului de
stomac. Se afirm c solul bogat n cobalt, nichel, zinc i fier ar favoriza incidena
bolii, pe cnd magneziul ar inhiba geneza ei.
S-a observat c muncitorii din minele de azbest fac mai frecvent cancer gastric.
Toate aceste date nu trebuie considerate ca definitive, fiind nc greu de precizat
n ce mod i cu ce pondere intervin toi aceti factori de mediu. Efectul lor
cancerigen, n funcie de durata de aciune, asocierea i cu alte condiii, sau
obligativitatea existenei unei predispoziii individuale sunt cteva dintre problemele
pe care urmeaz s le elucideze studiile viitoare, ce se vor consacra relaiei dintre
factorii de mediu i geneza cancerului gastric.
c) Factorii alimentari
S-a remarcat c alimentaia cu pete i crnuri afumate predispune la apariia
cancerului gastric (Segi). S-a artat c n fumul la care se afum carnea exist
numeroase hidrocarburi cancerigene.
n Japonia, cancerul gastric a aprut mai frecvent la populaia care a avut o
alimentaie monoton i carenat (pete afumat, orez i multe conserve). Se
Gastritele cronice atrofice, hipo- i anacide sunt considerate ca stri precanceroase i necesit o supraveghere medical continu. Morson susine c metaplaziile
intestinale din peretele stomacului reprezint punctul de plecare al neoplasmului
gastric n 30% din cazuri.
Gastritele cronice sunt ntlnite ntr-un procent de 70% din populaie n regiunile
unde incidena cancerului gastric este ridicat. Aceste modificri sunt multifocale i
intereseaz mai ales antrul i corpul gastric. Histologic, iniial apar leziuni de gastrit
acut cu exudat inflamator n lamina propria. n timp apare o atrofie a mucoasei, cu
dispariia progresiv a glandelor gastrice. Regenerarea produce o mucoas de tip
intestinal, ceea ce permite apariia unei displazii, cunoscut drept metaplazie
intestinal de tip 3. Aceasta poate evolua spre un neoplasm de tip intestinal.
n 1965 Lauren a mprit cancerele gastrice n dou subtipuri: intestinal i difuz.
Aceast clasificare histologic este utilizat i reprezint un element de prognostic.
Tumorile de tip intestinal au o structur glandular cu infiltrat inflamator celular i
metaplazie intestinal. Aceste carcinoame par a fi precedate de un proces
preneoplazic ndelungat i se ntlnesc mai ales n regiunile unde exist o inciden
ridicat a neoplasmului gastric. Prognosticul acestui tip de neoplasm gastric se pare
c este mai bun, comparativ cu adenocarcinomul gastric difuz dezvoltat n afara
leziunilor de gastrit ale mucoasei (Lauren). Tumorile de tip difuz sunt alctuite din
grupuri de celule de talie mic. n contrast cu tipul intestinal, aceste carcinoame
difuze au o capacitate de penetrare mai mare n suprafa i profunzime, sunt
nsoite de un infiltrat inflamator redus i un prognostic prost.
Anatomie patologic
Neoplasmul gastric este n general unic, excepional ntlnindu-se focare multiple
de proliferare malign concomitent la nivelul stomacului.
Regiunea antropiloric reprezint sediul cel mai frecvent al proliferrii neoplazice
(55%), n rest localizarea cancerului de stomac fiind n 20% din cazuri pe mica
curbur, n 4% pe marea curbur i mai rar n regiunea fundic, la nivelul cardiei i al
corpului gastric.
Cancerul gastric variaz ca form, mrime i consisten. Aspectul macroscopic
este diferit, descriindu-se urmtoarele forme:
Simptomatologia
Aspectul semiotic clasic al neoplasmului gastric, descris n vechile tratate de
medicin, se caracterizeaz printr-un facies particular al pacientului de culoare
galben-pai sau teroas, prezena unor tegumente uscate, cu turgorul pierdut, datorit
deshidratrii masive. Bolnavul a pierdut mult ponderal n ultimele luni i este
caectic, are vrsturi mai ales alimentare, dar uneori i matinale, fr grea, cu
aspect fluid, uneori sangvinolent (,,vrsturi cu ap canceroas). Subiectiv,
pacientul are dureri intense i continue epigastrice, iar obiectiv se palpeaz o tumor
epigastric sau subcostal mobil sau fix. Acest aspect clinic este stadiul final al
bolii, la examenul clinic existnd frecvent metastaze hepatice, ombilicale, pelviene,
ascit, icter mecanic, phlegmatia alba dolens. Exitusul se produce datorit caexiei
neoplazice progresive, unei hemoragii digestive sau unui proces septic supraadugat
(bronhopneumonie, abces hepatic, fistul gastro-colic etc.). n acest stadiu tardiv
posibilitile terapeutice sunt mici sau nule.
Explorare paraclinic
n vederea stabilirii diagnosticului de neoplasm gastric sunt necesare o serie de
examene paraclinice, care vor fi efectuate difereniat n funcie de particularitile
clinice ale bolii.
Examenul endoscopic
Examenul endoscopic (fibrogastroscopia) reprezint o investigaie de o deosebit
valoare n diagnosticul neoplasmului gastric, mai ales n formele sale incipiente.
Diagnosticul este precizat de fibrogastroscopie, care obligatoriu va recolta i
biopsii multiple din toate leziunile suspecte.
Indicaiile absolute ale fibrogastroscopiei sunt:
- clinic exist bnuiala de neoplasm gastric;
- ulceraie gastric persistent la testul terapeutic;
- examenul radiologic evideniaz o zon de rigiditate la nivelul stomacului;
- polipoza gastric sau alte tumori gastrice de aspect benign;
- modificri semnificative hipertrofice sau atrofice ale pliurilor mucoasei gastrice,
eroziuni superficiale multiple la examenul radiologic;
- dispensarizarea familiilor cu inciden mare a bolii sau n zonele cu inciden
neoplazic mrit;
- hemoragiile digestive superioare ale cror cauze nu au fost precizate.
Endoscopic neoplasmul ulcerat apare ca un crater cu o baz larg i neregulat, cu
margini zdrenuite sau nodulare, cu fundul acoperit cu un esut de necrobioz, mucus
i snge. Pliurile mucoasei, dezordonate, anarhice, se opresc la distan de ulceraie.
Biopsia se poate efectua n mod dirijat cu ajutorul fibroscopului, prelevnd
material de la nivelul procesului malign n vederea studiului histopatologic. Un
rezultat negativ nu exclude ns diagnosticul de neoplasm gastric.
Examenul radiologic
Pentru diagnosticul neoplasmului gastric, explorarea radiologic (tranzitul baritat)
este de prim importan. Rolul clinicianului este de a avertiza radiologul c
bnuiete, n urma examenului clinic, un cancer gastric la pacientul ce urmeaz a fi
examinat. Aceasta pentru c tehnica examenului baritat gastric n astfel de cazuri
este esenial pentru diagnostic. n stadiul de debut al cancerului gastric unele
semne, chiar minore, pot avea o importan mare pentru diagnostic. Trebuie efectuat
deci, un examen atent i nu de rutin, urmrind peristaltica pereilor gastrici,
examenul n strat subire a pliurilor mucoasei gastrice, examinarea fornixului n
poziie Trendelemburg, studierea n incidene diferite a tuturor segmentelor gastrice,
cu i fr compresie etc.
n perioada de debut, principalele semne radiologice ntlnite sunt:
- rigiditatea pereilor gastrici, care se constat mai ales pe segmentul orizontal al
micii curburi sau la nivelul unghiului sub forma unei zone peste care unda
peristaltic sare semnul scndurii pe valuri. Administrarea de opiacee
(morfin) sau antispastice (Reglan) accentueaz contrastul zonei aperistaltice
fa de regiunile vecine;
- modificrile mucoasei gastrice se constat mai frecvent la nivelul antrului i
constau n ngroarea pliurilor n anumite zone, segmente sau modificarea ia un
aspect nodular sau pseudopolipoidal. Concomitent se remarc prezena unei
anarhii n orientarea pliurilor mucoasei, care nu mai are suplee, fiind infiltrat
i fr autoplastica att de caracteristic a mucoasei.
Diagnosticul pozitiv
Stabilirea diagnosticului pozitiv de neoplasm gastric se face prin coroborarea
datelor clinice cu cele paraclinice.
Atunci cnd exist clinic bnuiala de cancer gastric, iar explorrile paraclinice sunt
negative, abandonarea bolnavului constituie o eroare grav. Dispensarizarea
periodic i examinarea repetat complex a pacienilor bnuii de neoplasm gastric
devine astzi obligatorie, cooperea pacienilor n aceast direcie fiind de un ajutor
esenial.
Diagnosticul stadial
Diagnosticul stadial al neoplasmului gastric se face conform sistemului TNM.
Stadiul T
T1 neoplasm limitat la mucoas i submucoas
T2 neoplasm care afecteaz straturile organului, exclusiv seroasa
T3 neoplasm care a penetrat i seroasa, fr invazia structurilor vecine
T4 tumora a penetrat seroasa i a invadat structurile vecine
Tx gradul cointeresrii organului necunoscut.
Stadiul N
N0 lipsa metastazelor ganglionare regionale
N1 metastaze ganglionare n nodulii limfatici perigastrici din vecintatea tumorii,
la o distan de pn la 3 cm.
N2 metastaze n ganglionii ambelor curburi gastrice sau din ariile regionale aflate
la o distan mai mare de 3 cm.
N3 interesarea altor grupuri ganglionare aflate departe de aria limfatic proprie
organului (paraaortic, hepatoduodenal, retropancreatic, mezenteric)
Nx afectarea metastatic a ganglionilor neprecizat.
Stadiul M
M0 nu s-au constatat metastaze la distan
M1 prezena de metastaze la distan, inclusiv metastazele ganglionare limfatice
extraregionale (paraaortic, retropancreatic, mezenteric).
Rezultatele postoperatorii (R) sunt codificate astfel:
R0 nu exist esut tumoral rezidual
R1 a rmas esut tumoral histopatologic (rezultat microsopic)
R2 a rmas esut tumoral macroscopic.
Chirurgii japonezi consider c diseminarea limfatic este cel mai important
criteriu prognostic n cancerul gastric.
Diseminarea metastatic hepatic i peritoneal este considerat un marker al
potenialului malign al tumorii. De aceea s-a introdus i o stadializare a acestor
metastaze. Astfel se va nota:
P0 absena metastazelor peritoneale vizibile
P1 metastaze peritoneale perigastrice (epiplon, mezocolon i colon transvers)
P2 metastaze reduse ca numr, dar pe peritoneul aflat la distan de stomac
(ovar)
P3 carcinomatoz peritoneal difuz.
n ceea ce privete metastazele hepatice:
H0 absena metastazelor hepatice
H1 metastaze localizate ntr-un singur lob hepatic
H2 metastaze n ambii lobi hepatici, dar reduse ca numr
H3 metastaze multiple n ambii lobi hepatici.
Stadializarea TNM n neoplasmul gastric:
Stadiul 0
Tis N0 M0
Stadiul I A
T1 N0 M0
Stadiul I B
T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadiul II
T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 MO
Stadiul III A
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
Stadiul III B
T3 N2 M0
T4 N1 M0
Stadiul IV
T4 N2 M0
TX N X M 1
Categoria N1
Treimea superioar
-
Treimea medie
ggl.
ggl.
ggl.
ggl.
Treimea inferioar -
Categoria N2
Diagnostic diferenial
Problemele de diagnostic diferenial de cea mai mare dificultate n neoplasmul de
stomac sunt legate de aprecierea benignitii sau malignitii unei ulceraii sau
formaiuni tumorale gastrice.
Pe imaginea radiologic, nia malign se deosebete de nia ulceroas prin:
- n raport cu istoria clinic de dat recent are un volum mare;
- este anfractuoas, neregulat;
- are un pedicul larg;
Evoluie
Neoplasmul gastric are o evoluie variabil de la cteva luni la civa ani, n funcie
de tipul anatomo-patologic, de forma i localizarea tumorii, de momentul
diagnosticului, de frecvena i rapiditatea apariiei complicaiilor i mai ales de
severitatea acestora.
Complicaii
Complicaiile neoplasmului gastric sunt de o importan major n evoluia bolii,
ele fiind de cele mai multe ori cauza direct a morii. Unele complicaii se pot asocia
i pot genera un tablou clinic de o gravitate extrem. Din motive didactice vom
enumera separat principalele complicaii ntlnite n evoluia neoplasmului de
stomac.
1. Complicaiile mecanice se datoreaz stenozelor digestive neoplazice, care pot
interesa esofagul i/sau cardia, regiunea antropiloric sau regiunea mediogastric n
raport cu sediul procesului malign.
2. Complicaiile generate de perforaia neoplazic a stomacului pot realiza dou
aspecte clinice:
- fie o peritonit acut difuz;
- fie o peritonit nchistat (n bursa omental, subhepatic).
3. Complicaii date de penetraia i fistulizarea procesului gastric malign n
organele limitrofe stomacului. Astfel, pot aprea fistule: gastro-colice, gastro-jejunocolice, gastro-pleurale, gastro-pericardice. Aceste complicaii, dei mai rar ntlnite,
sunt de o gravitate excepional.
4. Complicaiile hemoragice se pot manifesta clinic sub forma unor hemoragii
digestive superioare exteriorizate prin hematemeze i/sau melene. Alteori, mai ales
la nceputul evoluiei neoplasmului gastric, sngerrile sunt oculte, cronice, realiznd
n timp o anemie feripriv, microcitar, posthemoragic.
5. Complicaiile tromboembolice sunt ntlnite mai frecvent dect n alte neoplasme digestive. Flebita migratorie, mai ales la nivelul sistemului venos superficial al
membrelor, uneori este un semn clinic premonitor al neoplasmului gastric. Mai rar
apare o pileflebit sau o tromboflebit profund a ambelor membre inferioare, n
cadrul unei carcinomatoze masive peritoneale.
6. Complicaiile infecioase se ntlnesc mai ales n stadiile avansate ale bolii i
pot mbrca aspecte clinice polimorfe, fiind de o gravitate deosebit. Astfel pot
Tratament
Tratamentul neoplasmului gastric este mai ales chirurgical. Polichimioterapia i
radioterapia nu au dat rezultate satisfctoare. Tratamentul chirurgical depinde n
primul rnd de stadiul evolutiv al bolii i de localizarea topografic a neoplasmului la
nivelul stomacului. Rezecia gastric trebuie s realizeze margini libere de invazia
neoplazic. Practic, linia de exerez trebuie s se afle la circa 10 cm. proximal i
distal de limitele macroscopice ale tumorii. Corect este ca n timpul interveniei
marginile restante s fie controlate histopatologic.
n neoplasmele antrale, care sunt cele mai frecvente, intervenia chirurgical cu
intenie de radicalitate oncologic const ntr-o rezecie gastric complex cu
omentectomie i celulolimfadenectomie larg. Se urmrete exereza marelui i
micului epiplon i a foiei superioare a mezocolonului transvers, precum i a foiei
peritoneale ce acoper pancreasul, celulolimfadenectomie larg (ligatura la origine a
arterei gastrice stngi i chiurajul ganglionilor coronarieni, celulolimfadenectomie la
nivelul pediculului hepatic). Exereza chirurgical se va face la 6 10 cm. deasupra
limitelor macroscopice ale tumorii gastrice. Examenul histopatologic al piesei
extirpate i al ganglionilor perigastrici este obligatoriu, n vederea unui diagnostic
complet i pentru o stadializare corect a procesului malign.
n neoplasmele cardiotuberozitare sau de la nivelul poriunii superioare a corpului
gastric, intervenia cu intenie de radicalitate oncologic este gastrectomia total,
omentectomie i celulolimfadenectomie larg. Unii chirurgi prefer n astfel de cazuri
gastrectomia polar superioar cu esoantroanastomoz.
Restabilirea tranzitului digestiv dup o gastrectomie subtotal pentru neoplasm
este corect a fi realizat printr-o anastomoz de tip Billroth II.
Dup gastrectomia total, continuitatea digestiv este bine s fie restabilit printro esojejunostomie pe ans n Y a la Roux.
Alteori, n momentul interveniei se poate constata c nu este posibil o
intervenie cu intenie de radicalitate oncologic. Pentru combaterea fenomenelor de
stenoz antral se recurge, n astfel de cazuri, la o intervenie paliativ, care nu va
modifica evoluia i prognosticul bolii, dar va permite alimentarea pacientului.
Aceast intervenie paliativ, care va ameliora suferina clinic a bolnavului, este
gastroenteroanastomoza.
n tumorile esocardiale, ca intervenii paliative se utilizeaz repermeabilizarea
lumenului cu laser sau plasarea prin intubare a unor stenturi de plastic sau de metal
autoexpandabile. Se ofer astfel cea mai bun paliaie cu o morbiditate i mortalitate
minim.
Uneori n neoplasmele gastrice perforate, hemoragice sau fistulizate, dei din
punct de vedere oncologic gastrectomia nu rezolv boala, ea este totui practicat de
necesitate, pentru a soluiona complicaia major, care amenin viaa bolnavului.
Aceste gastrectomii de necesitate trateaz complicaia i vor ameliora suferina
clinic pentru un timp (6 12 luni).
n cancerul de stomac este necesar, n anumite cazuri, ca la gastrectomia
complex s se asocieze i alte exereze. Se va urmri ridicarea organelor invadate
sau metastazate, atunci cnd nu exist alte metastaze la distan. Astfel, gastrectomiile complexe constau n asocierea, la gastrectomia lrgit, a splenectomiei, a
unei spleno-pancreatectomii corporeocaudale, a unei hepatectomii stngi sau a unei
colectomii segmentare.
Datorit diagnosticului tardiv se apreciaz c circa 50% dintre pacieni sunt
declarai ntr-un stadiu depit pentru o intervenie chirurgical cu intenie de
radicalitate oncologic, astfel c operaia se limiteaz la laparotomie exploratorie. De
o intervenie cu intenie de radicalitate oncologic beneficiaz circa 21% dintre
bolnavi. Mortalitatea global postoperatorie oscileaz n jur de 30%, iar morbiditatea
este i ea mare n raport direct cu amploarea interveniei i reactivitatea pacientului.
Contraindicaiile operatorii se stabilesc de cele mai multe ori n timpul laparotomiei, care are ca prim scop explorarea i evaluarea stadial a procesului malign.
Astzi nu mai este valabil vechiul dicton tumor clinic palpabil nseamn neoplasm
inoperabil. Numai n timpul laparotomiei se va stabili inoperabilitatea unui neoplasm
gastric, atunci cnd exist metastaze multiple peritoneale, ascit carcinomatoas,
metastaze hepatice multiple n ambii lobi, adenopatii metastatice la distan (lateroaortic, iliac). Metastazele multiple viscerale (pulmonare, pleurale, osoase etc.)
contraindic n rare cazuri laparotomia. Uneori chiar n stadiile avansate ale bolii,
interveniile chirurgicale paliative pot ameliora suferina clinic a pacientului.
Tratamentul chirurgical al neoplasmului gastric se va face n centre medicale bine
dotate i cu echip chirurgical i anestezic bine informat i calificat. Tratamentul
nu se reduce la intervenia chirurgical. Bolnavii cu neoplasm de stomac prezint de
cele mai multe ori o reactivitate profund modificat, datorit dezechilibrelor multiple
hematologice, nutritive, metabolice, hidro-electrolitice pe care le prezint. Aceasta
necesit o investigaie complex clinic i paraclinic i o corectare dinamic
prompt a tuturor dezechilibrelor homeostaziei organismului, printr-un tratament
complex pre-, intra- i postoperator.
Chirurgia neoplasmului gastric este o chirurgie de anvergur, care necesit o
tehnicitate deosebit a echipei chirurgicale i anestezice. Ea trebuie s cunoasc
foarte bine biologia i clinica bolii.
n cazurile inoperabile, tratamentul medical este simptomatic i const n medicaie analgezic (pentru calmarea durerilor), corectarea sindromului anemic i a
tulburrilor dispeptice.
Cancerul gastric poate beneficia n stadiul actual al cunotiinelor noastre mai ales
de tratamentul chirurgical. Acesta poate asigura vindecarea numai n cazurile
incipiente ale bolii sau n unele forme nediseminate, cu evoluie stric locoregional.
Celelalte tratamente oncologice (chimioterapie, radioterapie, imunoterapie) au un
caracter paliativ limitat.
Chimioterapia poate fi aplicat sistemic sau regional.
Chimioterapia sistemic utilizeaz n mod obinuit mai multe medicamente
(polichimioterapie) ca: 5 fluorouracil, cisplatin, mitomicina C, doxorubicin.
Chimioterapia regional const n instilaii intraperitoneale n cazurile de boal
diseminat (carcinomatoz peritoneal).
Beneficiile acestor tratamente rmn nc un subiect controversat, fiind necesar
o evaluare corect a lor.
Radioterapia extern sau cea intraoperatorie (posibil numai n anumite centre
special dotate i amenajate) nu a dovedit un beneficiu evident. Radioterapia a fost
utilizat i ca mijloc terapeutic paliativ n cazurile de sngerare a unui neoplasm
gastric avansat.
Numai printr-un diagnostic precoce i o intervenie chirurgical radical, corect i
la timp executat se poate ameliora prognosticul grav al acestei neoplazii.
Limfomul gastric
Stomacul este organul cu cea mai frecvent localizare, dup nodulii limfatici, a
limfoamelor nonhodgkiniene. Totui incidena este mic, reprezentnd 1-2% din
procesele gastrice maligne. Boala intereseaz n special persoanele vrstnice, media
fiind n jur de 60 de ani i mai frecvent brbaii.
Simptomatologia este de obicei aceea a cancerului gastric, dei o formaiune
tumoral se ntlnete la circa 20% din bolnavi. Afeciunea se localizeaz i se
dezvolt predominent n peretele gastric, explicnd numrul mare de biopsii
endoscopice fals negative. Atunci cnd tumora ulcereaz mucoasa gastric, diagnosticul endoscopic devine facil. Dou treimi din leziuni sunt rezecabile, iar supravieuirea la 5 ani este de 24%. Factorii semnificativi pentru prognostic sunt
mrimea tumorii i prezena metastazelor ganglionare.
Radioterapia care nsoete tratamentul chirurgical a dublat rata de supravieuire.
Chimioterapia este recomandat mai ales n stadiile avansate ale bolii, dar aportul
ei terapeutic rmne a fi confirmat.
Sarcomul
Leiomiosarcomul este cea mai frecvent proliferare malign. Mai rar se ntlnesc:
angiosarcomul, fibrosarcomul, liposarcomul.
Ele reprezint 1-3% dintre toate tumorile gastrice. Sunt localizate mai ales n
regiunea fornixului i a corpului gastric.
Macroscopic sunt tumori dezvoltate intralumenal, de consisten dur, adesea
ulcerate i bine vascularizate. Microscopic au originea n musculatura neted a
stomacului. Diseminarea limfatic e rar, cea hepatic fiind frecvent. Diseminarea
macroscopic n timpul laparotomiei se constat n 10-45% cazuri.
Sngerarea digestiv exteriorizat prin hematemez i melen este simptomatologia ntlnit la 75% dintre bolnavi. Dureri epigastrice i o tumor palpabil se
constat la 60% din pacieni.
Diagnosticul este stabilit endoscopic i radiologic.
Tratamentul chirurgical const ntr-o rezecie larg, dar fr limfadenectomie.
Prognosticul este mulumitor, supravieuirea la 5 ani fiind de circa 37%.
Chimioterapia i radioterapia nu i-au dovedit eficacitatea n aceste malignoame.
Carcinoidul
Este o tumor foarte rar ntlnit la nivelul stomacului, doar 1% dintre carcinoide
avnd aceast localizare.
Histologic tumora i are originea n submucoas i este format din celule
argentafine.
Apare cu egal inciden la ambele sexe. Carcinoidul gastric poate fi nesecretant
sau secretant, situaie n care clinic apare sindromul carcinoid (datorit nivelului mare
de 5 hidroxitriptofan i histamin eliberate n circulaie).
Radiologic apare ca o tumor malign polipoid.
Dac tumora e mai mic de doi centimetri i nu exist metastaze, ea poate fi
excizat local. Dac tumora e mai mare sau exist metastaze operaia va fi adecvat
stadiului evolutiv al neoplaziei.
2
PATOLOGIA CHIRURGICAL A FICATULUI
ABCESELE HEPATICE
Dintre procesele supurative ale ficatului, din punct de vedere etiologic se disting
abcesele piogene (bacteriene), abcesele amoebiene i cu o frecven mult mai
redus cele produse de fungi sau cytomegalovirus.
Abcesele piogene
Incidena real a abceselor piogene hepatice este greu de apreciat, fiind totui
estimat de cele mai multe studii ntre 10 i 16 cazuri la 100000 de internri.
Din punct de vedere etiologic, cel mai frecvent implicai sunt germenii tractului
digestiv. Escherichia coli deine primul loc, izolat la 40 % dintre cazuri, urmat fiind de
Klebsiella pneumoniae. La pacienii cu infecii biliare, germenii Gram-negativi
responsabili de apariia abceselor piogene sunt n special: Proteus, Acinetobacter,
Serratia, Pseudomonas, Citrobacter.
n peste 60 % din cazuri sunt regsii i germeni anaerobi (Bacteroides,
Clostridium, Fusobacterium) sau microaerofili (Streptococcus milleri).
Germenii Gram-pozitivi ca Stafilococul auriu sau Streptococul de grup A sunt
ntlnii mai ales n cazul septicemiilor sau bacteriemiilor.
Infecia fungic, n special Candida albicans, constituie o eventualitate
consemnat mai ales la pacienii aflai n tratament chimioterapic sau dup
transplant hepatic. Se pare c ulceraiile intestinale produse de administrarea oral a
chimioterapicelor permit ascensionarea pe calea venei porte a fungilor de la nivel
digestiv.
Clinica
Tabloul clinic este variabil, n funcie de forma anatomo-patologic a supuraiei
piogene intrahepatice.
n cazul pacienilor cu determinri multiple, diseminate, adesea microscopice,
simptomatologia este zgomotos, marcat de alterarea sever a strii generale,
hipotensiune, febr, frisoane, transpiraii profuze,
durere intens la nivelul
hipocondrului drept. Evoluia este rapid spre dezvoltarea insuficienei multiple de
organe i a ocului toxico-septic.
Spre deosebire de acetia, pacienii cu abcese mai mari, adesea unice, dezvolt o
simptomatologie mai frust, pe parcursul a cteva sptmni, caracterizat prin
astenie, fatigabilitate, transpiraii nocturne, subfebrilitate, scdere ponderal. Se
asociaz n peste 50% din cazuri dureri n hipocondrul drept, greuri, vrsturi,
episoade diareice. Este posibil o reacie pleural dreapt, de amploare variabil,
tradus prin dureri toracice, dispnee.
Examenul local abdominal evideniaz sensibilitate la palpare n hipocondrul drept
i n 50% din cazuri un grad de hepatomegalie dureroas.
Icterul , atunci cnd este prezent, este sugestiv pentru etiologia biliar obstructiv.
La toate acestea, se adug semnele i simptomele induse de afeciunea
cauzatoare (peritonit, colangit, piocolecistit, septicemie).
Date de laborator
Investigaii paraclinice
Radiografia toracopulmonar poate pune n eviden rsunetul la nivel pleuropulmonar al procesului supurativ intrahepatic: revrsat pleural drept, atelectazie
pulmonar bazal, ascensionarea i reducerea mobilitii hemidiafragmului drept.
Radiografia abdominal simpl n ortostatism surprinde n anumite cazuri, un nivel
pio-gazos, caracteristic abceselor piogene cu participarea anaerobilor.
Ecografia abdominal reprezint o investigaie foarte important n cadrul
diagnosticului, deoarece permite o difereniere de acuratee ntre structurile solide i
cele cu un coninut lichidian, are o sensibilitate de peste 95%, cu avantajul de nu fi
invaziv.
n completare, tomografia axial abdominal, este deosebit de util n situaiile n
care ecografia are un aport mai limitat: diagnosticul microabceselor hepatice,
localizrile abceselor spre cupola diafragmatic, imposibilitatea examinrii ecografice
corecte a ficatului (structur neomogen, adipozitate excesiv).
Att echografia ct i tomografia computerizat, au un rol major n depistarea
cauzei care a produs nsmnarea septic a ficatului.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial cu abcesul amoebian se impune adeseori deoarece att
simptomatologia clinic ct i investigaiile paraclinice ofer date foarte
asemntoare, dar tratamentul celor dou entiti patologice este fundamental
diferit. Mai rar poate fi luat n considerare un chist hidatic supurat, care are un tablou
clinic asemntor i necesit aceeai conduit terpeutic ca i abcesul piogen
obinuit. Cnd testarea serologic nu este posibil, testul terapeutic de rspuns la
administrarea metronidazolului este deosebit de util. Absena unui rspuns evident la
24 36 ore, cu reducerea sau dispariia febrei, durerii i a leucocitozei vine n sprijinul
etiologiei bacteriene.
Tratament
n cazul microabceselor hepatice multiple, diseminate, soluia terapeutic este
antibioticoterapia parenteral cu antibiotice cu spectru ultra-larg, pe o perioad
suficient de lung care s asigure erdicarea focarului infecios.
n faa unui abces piogen intrahepatic (peste 20-30 mm diametru), conduita
terapeutic este reprezentat n mod obinuit de evacuarea pe cale chirurgical a
abcesului, drenajul su, suprimarea sursei septice de nsmnare. La acestea se
adaug tratamentul antibiotic de lung durat cu asocieri bactericide cu spectru larg
aerob i anaerob (cefalosporin plus aminoglicozid i metronidazol sau clindamicin).
n prezent, se prefer din ce n ce mai mult drenajul percutan al cavitii abcesului,
manevr efectuat sub ghidaj ultrasonografic sau tomografic. Aceast metod ns
nu d rezultatele scontate n 10 25% din cazuri: materialul necrotic abundent din
cavitatea abcesului nfund tubul de dren, imposibilitatea plasrii declive a drenului,
existena abceselor multiple sau de mici dimensiuni.
n aceste cazuri, ca de altfel i n situaiile n care procesul septic hepatic are punct
de plecare intra-abdominal i necesit tratament chiurgical (apendicit, diverticulit,
colangit, colecistit acut etc.), se impune evacuarea i drenajul clasic al cavitii
Abcesele amoebiene
Infecia cu Entamoeba histolytica este mai rspndit n regiunile tropicale i
subtropicale: Africa, America Central i de Sud, India. n aceste regiuni endemice
procentul de infestare ajunge la 90% din populaie. Cu toate acestea, doar 10%
dezvolt una din formele clinice de boal. n celelalte regiuni ale globului, infecia
amoebian este mult mai rar, ntlnit sporadic, doar la anumite grupe de populaie:
imigrani, homosexuali, colectiviti de persoane cu handicap psihic.
Infestarea cu Entamoeba histolytica se produce prin ingestia chisturilor din apa
contaminat, alimente sau de pe mini murdare. Alte cauze mai rare sunt
reprezentate de raporturile sexuale anale i chiar de inocularea iatrogen prin
manevre de endoscopie rectocolic.
Abcesul amoebian hepatic apare la mai puin de 10% dintre cei infestai. O dat ce
sunt ingerate chisturile de Entamoeba histolytica, acestea elibereaz trofozoiii ce
urmeaz s colonizeze mucoasa colic, de unde pot fi absorbii, iar pe calea
circulaiei portale s ajung la ficat. Marea majoritate a abceselor amoebiene
hepatice sunt solitare, peste 75% dintre ele fiind situate la nivelul lobului drept.
Localizarea de predilecie este pe faa diafragmatic a ficatului, ceea ce explic
asocierea frecvent a simptomelor pleuro-pulmonare la aceti pacieni.
Tablou clinic
Evoluia simptomatologiei are loc pe parcursul mai multor sptmni sau chiar luni,
cnd pacientul prezint: febr sau subfebrilitate, transpitaii nocturne, anorexie,
scdere ponderal, greuri i vrsturi. Pe msur ce dimensiunea abcesului
amoebian crete, pacientul acuz dureri i disconfort la nivelul hipocondrului drept,
iar la o treime din cazuri sunt prezente semne i simptome datorate unui revrsat
pleural drept. n mod caracteristic i constant n acelai timp, n anamneza
pacientului se regsesc episoade diareice dizenteriforme.
Date de laborator
Elementele cele mai constant ntlnite sunt anemia, leucocitoza, creterea vitezei
de sedimentare a hematiilor. Eozinofilia nu apare n localizrile amoebiene hepatice.
Modificarea testelor hepatice este moderat. n general se constat mici creteri ale
transaminazelor i fosfatazei alcaline. O hiperbilirubinemie de 2-3 mg/dl este
observat n 10% din cazuri. Examenul coproparazitologic deceleaz trofozoiii sau
chisturile n 25 30% din cazuri.
Testarea serologic este deosebit de util n stabilirea diagnosticului. Reacia de
hemaglutinare indirect este pozitiv n 95% din cazurile de infecie amoebian.
Titrul acestor anticorpi rmne ns crescut pe o perioad de civa ani dup infecie,
astfel nct la populaiile cu amoebiaz endemic reacia poate fi pozitiv, n afara
unei infecii actuale. n aceste situaii se prefer utilizarea reaciilor specifice de
contraimunoelectroforez i de imnofluorescen indirect, care se negativeaz la
ase luni dup infecia acut.
Investigaii paraclinice
Ultrasonografia i tomografia axial computerizat abdominal constituie
metodele cele mai fidele pentru a evidenia prezena abcesului, dimensiunile,
localizarea sa.
Radiografia toraco-pulmonar poate pune n eviden un revrsat pleural drept, de
obicei de importan mic sau medie, ascensionarea i reducerea mobilitii
hemidiafragmului drept, mai rar atelectazii bazale lamelare.
Complicaii
Complicaiile pleuro-pulmonare sunt cele mai frecvente. Ele apar n 20-30% din
cazuri i constau n mod obinuit n revrsat pleural drept, atelectazii, procese pneumonice, mai rar fistul pleural, fistul chisto-bronic. Deschiderea chistului n sacul
pericaridic reprezint cea mai grav complicaie cu potenial letal. Suprainfectarea
bacterian transform leziunea ntr-un adevrat abces piogen cu toate caracterele
clinice, evolutive, ale acestuia din urm.
Tratament
Majoritatea abceselor amoebiene hepatice se pot vindeca prin tratament cu
metronidazol, la nceput n perfuzie, apoi administrat oral, 750 mg de trei ori pe zi,
timp de 10 zile. Eradicarea parazitului din tubul digestiv se face prin administrare
oral de:
- Iodoquinol 650 mg de trei ori pe zi, timp de 20 de zile
- diloxanid furoat 500 mg de trei ori pe zi timp de 10 zile
- paramomicin 25-30 mg pe zi, n trei prize, timp de 7 zile
Rspunsul la tratamentul cu metronidazol este prompt i produce n peste 90% din
cazuri o ameliorare evident a simptomatologiei ntr-un interval de 48-72 de ore.
Acest lucru este deosebit de util n diferenirea dintre un abces amoebian de unul
piogenic, atunci cnd testele serologice nu sunt concludente sau nu sunt accesibile.
Drenajul percutan ghidat ecografic al cavitii abcesului este limitat n prezent
doar la acele cazuri n care diferenierea ntre etiologia amoebian i cea piogen
rmne neclar, cnd starea pacientului este mai sever afectat i nu exist un
rspuns la tratamentul specific cu metronidazol.
cale pe care sunt transportai la ficat, ce reprezint primul filtru n calea parazitului.
La acest nivel apar 65-75% din cazurile de echinococoz. Dac este depit aceast
prim barier, parazitul se poate grefa n plmni (20 25%), sau n oricare alt organ
sau esut al organismului (muchi, oase, creier, splin, rinichi, prostat etc.)
Anatomie patologic
Peretele chistului are trei straturi:
- un strat intern germinativ, denumit membrana proliger, ce produce prin
nmugurire veziculele proligere i veziculele fiice care conin scoleci;
- un strat intermediar reprezentat de o membran anhist, alb-glbuie,
gelatinoas, denumit cuticul;
- un strat extern format din esuturile transformate ale organului gazd, denumit
i perichist (esut hepatic comprimat, esut conjunctiv bogat n eozinofile i
esut fibros hialin). n timp, perichistul poate evolua spre calcificare parial sau
total.
Coninutul chistului const n lichid hidatic clar, ca apa de stnc i nisipul
hidatic alctuit din scoleci, vezicule proligere i vezicule fiice. Lichidul hidatic conine
un numr mare de substane cu potenial alergogen, dintre care cea mai important
este ptomaina.
La nivelul ficatului, chisturile cresc lent, cu 15-25 mm n diametru pe an, ajungnd
s produc o simptomatologie anume abia la dimensiuni de peste 6-8 cm. Unele
chisturi se pot opri n evoluie ca urmare a morii elementelor germinative.
Calcificarea chisturilor nu este n mod obligatoriu nsoit de moartea parazitului.
Tablou clinic
Ca urmare a creterii lente n dimensiuni, un chist hidatic hepatic poate rmne
nemanifest clinic vreme de zece ani i chiar mai mult. 10-15 % din cazuri sunt
complet asimptomatice fiind descoperite ntmpltor la o echografie de rutin.
Simptomatologia, atunci cnd e prezent, este nespecific.
Clasic, sunt descrise clinic dou etape evolutive:
Etapa pretumoral n care o anamnez atent poate identifica manifestri
alergice minore, intermitente i adeseori un sindrom dispeptic biliar
nespecific.
Etapa tumoral cnd se constat o hepatomegalie, de obicei puin
dureroas. Uneori, pacientul poate prezenta dureri la nivelul hipocondrului
drept, greuri, vrsturi, precum i o simptomatologie imprimat de
complicaiile evolutive survenite : biliare, pleuro-pulmonare, compresie pe
organe vecine, ascit, hipertensiune portal, ruptura chistului etc.
Investigaii paraclinice
Ultrasonografia i tomografia computerizat abdominal reprezint mijoacele cele
mai importante n diagnosticul chisturilor hidatice hepatice. Aceste investigaii
permit precizarea numrului leziunilor, dimensiunile, raporturile cu arborele biliar
i vascular hepatic (fig. 1). Aspectul patognomonic este acela de :
- mas chistic (unic sau multipl),
- bine delimitat, rotund-ovalar,
- perete fin trasat, uneori prezentnd calcificri pariale sau cvasitotale
- coninut omogen, n care se evideniaz veziculele fiice i sediment decliv
(nisip hidatic).
Alte investigaii paraclinice (angiografia, rezonana magnetic nuclear sau
scintigrafia hepatic) sunt mult mai rar utilizate, neaducnd date suplimentare
importante pentru diagnostic (fig. 2).
Date de laborator
n afara cazurilor complicate, testele uzuale hepatice sunt de cele mai multe ori
normale. Eozinofilia este rareori constatat, nainte ca formaiunea chistic s se fi
rupt sau fisurat.
Intradermoreacia Casoni a fost abandonat din cauza lipsei de sensibilitate.
Reacia de fixare a complementului Weinberg Prvu este pozitiv la cel mult 50%
din cazuri
n prezent se utilizeaz cu o acuratee diagnostic de peste 90 %, alte teste
serologice: imunoelectroforeza, reacia de hemaglutinare indirect, reacia de
imunofluorescen, reacia de imunoadsorbie enzimatic (ELISA) . Recent, a fost
introdus testul de degranulare a bazofilelor, cu mare acuratee diagnostic.
Complicaii
1. Cele mai frecvente complicaii sunt cele biliare rezultate prin deschiderea
chistului hidatic n arborele biliar. Aceasta se produce de obicei n dou etape.
n stadiul fisurar, cnd o cantitate mic de material hidatic ajunge n arborele
biliar, pacientul prezint colici biliare, uneori un subicter pasager. Ulterior, pe
msur ce soluia de continuitate se mrete, coninutul chistului se
evacueaz n cile biliare. Astfel, poate aprea o simptomatologie polimorf:
sindrom dispeptic biliar, sindrom alergic de intensitate variabil, colici biliare,
icter mecanic, colangit, colecistit acut parahidatic.
2. Suprainfectarea microbian a chistului poate surveni dup deschiderea acestuia
n arborele biliar, cale pe care cavitatea se populeaz cu germeni microbieni.
Rezult un tablou clinic, biologic i paraclinic tipic de abces piogen intrahepatic
3. Ruptura chistului n cavitatea peritoneal poate mbrca mai multe forme anatomo-clinice:
hidatidoperitonita constnd ntr-o colecie hidatic peritoneal delimitat,
situat supramezocolic, alteori n pelvis sau fundul de sac Douglas;
ruptura chistului n cavitatea peritoneal liber produce o echinococoz
difuz peritoneal extrem de grav, cu oc anafilactic i infestarea ntregii
suprafee peritoneale. Va rezulta o multitudine de recidive chistice
peritoneale, adesea de ordinul zecilor sau chiar sutelor, de obicei imposibil
de extirpat n totalitate (fig. 3);
ruptura chistului n cavitatea pleural determin pleurezia hidatic,
pneumonia hidatic sau fistula chisto-bronic manifestat prin vomic
hidatic. Mai rar, chistul se poate deschide n sacul pericardic producnd
fenomene de tamponad cardiac i insuficien cardiac acut
hipodiastolic;
deschiderea chistului n lumenul digestiv (duoden, intesin subire sau gros),
determin un episod diareic cu hidatidenterie;
excepional de rar au fost raportate cazuri de evacuare a chistului hidatic
hepatic n bazinetul renal, producnd hidatidurie.
Tratament
Principiile tratamentului chirurgical n chisturile hidatice hepatice sunt reprezentate de: inactivarea chistului, ndeprtarea complet a componentelor infecioase
(membran proliger, nisip hidatic, vezicule fiice), tratamentul complicaiilor,
tratamentul cavitii reziduale. Nici una dintre substanele utilizate clasic pentru
inactivarea coninutului chistului (ser clorurat 20%, nitrat de argint 0,5%, hipoclorit
de sodiu 4%, etanol 90%) nu poate asigura distrugerea complet a parazitului. Cu
rezultate superioare se utilixeaz n prezent soluia de Cetrimide 1/1000 sau soluia
1/100 de polivinilpirolidon iodat. De aceea, trebuie luate msuri riguroase pentru
prevenirea diseminrii coninutului chistic n cursul manevrelor de deschidere sau de
evacuare.
Dup evacuare, cavitatea restant va fi tratat diferit n funcie de localizare,
dimensiuni, complicaii survenite, raporturile cu elementele bilio-vasculare importante. Astfel, dac leziunea este superficial, se poate efectua o chistectomie total.
Dac este mai puin exteriorizat, se poate recurge la o chistectomie parial urmat
de tunelizare i drenaj al cavitii restante. Cnd echinococoza distruge arii largi din
ficat, prin chisturi multiple, profunde, de mari dimensiuni, se recomand rezeciile
hepatice segmentare sau lobare. n anumite situaii cnd chistul cu pereii groi se
exteriorizeaz pe faa visceral a ficatului, o soluie tehnic o constituie i realizarea
unei anastomoze chisto-digestive cu stomacul sau cu o ans jejunal.
n scopul reducerii pericolului de recidiv sau recuren a echinococozei (circa
10%), se recomand administrarea preoperatorie timp de patru zile de Albendazol
800 mg/zi i apoi postoperator timp de o lun. Cu rezultate terapeutice superioare
pare s fie asocierea Albendazolului cu Praziquantelul, un produs antiparazitar recent
introdus n practic.
Papilosfincterotomia endoscopic este indicat postoperator dac pacientul este
icteric, sau dac se instaleaz o fistul biliar extern cu debit mare sau trenant
(peste trei sptmni).
Riscul de sngerare este redus, dar trebuie luat n considerare atunci cnd leziunea
se dezvolt pe una din feele ficatului. Nu are risc de transformare ma lign. Dac
este asimptomatic i diagnosticul este cert, hiperplazia focal nodular nu are
indicaie chirurgical. n cazul unor dubii diagnostice, este indicat excizia tumorii cu
examen histopatologic pentru precizarea naturii sale.
Adenomul hepatocelular
Este una dintre cele mai frecvente tumori benigne ale ficatului, ce apare mai ales
la femei n a treia i a patra decad de via. n etiopatogenia sa sunt implicate
modificrile hormonale i mai ales tratamentul contraceptiv prelungit. Adenoamele
hepatice se localizeaz cu predilecie la nivelul lobului drept, sunt uneori multiple i
dimensiunile lor pot depi 8-10 cm. Pacienii sunt deseori asiptomatici, alteori pot
prezenta un disconfort sau dureri surde la nivelul hipocondrului drept, mai ales dac
survine necroza i hemoragia intratumoral. Rareori, tumora prin dezvoltare pe
suprafaa ficatului poate determina o sngerare intraperitoneal important.
Din punct de vedere macroscopic leziunea se confund uor cu hiperplazia focal
nodular, dar spre deosebire de aceasta are tendina de a fi mai ncapsulat. Este
bine delimitat, de culoare alb-glbuie, consisten ferm.
Scintigrafia hepatic o evideniaz ca pe o zon hipocaptant, n timp ce angiografic se constat vascularizaia bogat a tumorii.
Excizia chirurgical este recomandat din cauza riscului de sngerare, dar i a
unui oarecare risc de transformare malign, mai ales dac are dimensiuni mai mari
sau dac leziunea este multipl.
Hemangioamele
Sunt cele mai frecvente tumori benigne ale ficatului, de regul complet asimptomatice. Apar ca tumori moi, violacee, bine delimitate, depresibile digital, situate pe
suprafaa ficatului. Sunt descrise mai frecvent la femei i sunt descoperite accidental
cu ocazia unui examen ecografic, tomografic sau n cursul unei intervenii
chirurgicale. Se dezvolt adesea n cursul sarcinii, cnd dobndesc uneori un caracter
cavernos. Este strict contraindicat puncia acestui tip de tumor. Nu au risc de
transformare malign i de aceea, n general nu au indicaie de extirpare chirurgical.
Excepie fac cele voluminoase, care produc fenomene compresive sau au un risc
hemoragic apreciabil.
n afara celor prezentate mai sus, foarte rar au mai fost descrise la nivelul ficatului
i alte tumori benigne: fibroame, lipoame, leiomioame, hamartoame, chistadenoame
(fig. 4).
Carcinomul hepatocelular
Carcinomul hepatocelular reprezint cea mai frecvent tumor malign hepatic
primitiv a adultului, constituind peste 80% din totalul acestora. Este bine cunoscut
n prezent frecvena mult mai ridicat de apariie a cancerului hepatocelular la
pacienii cu ciroz (n special macronodular, de etiologie alcoolic), precum i la cei
cu hepatit de tip B , C sau D. Alte condiii patologice care par a favoriza apariia
cancerului hepatic sunt expunerea repetat la aflatoxin, excesul de steroizi
androgeni i estrogeni, hemocromatoza, boala Wilson, unele deficiene congenitale
de antiproteaze (alfa-1 antitripsin), fumatul, utilizarea prelungit a contraceptivelor
orale. Raportat pe sexe, incidena este net n favoarea sexului masculin, cu un raport
de 9,5/1.
Anatomie patologic
Macroscopic, se prezint ca o tumor de consisten moale, alb-cenuie sau maron
deschis. n forma nodular, tumora este relativ bine delimitat, n timp ce n forma
infiltrativ limitele sale se pierd imprecis n parenchimul hepatic.
Din punct de vedere histopatologic, aspectul tipic este acela al unei proliferri de
hepatocite atipice sub form de corzi sau benzi, cu invazia structurilor portale i
venoase de vecintate. Varianta cu dispunere fibrolamelar este creditat ca avnd o
evoluie mai lent, prognostic mai bun, cu risc mai redus de apariie a complicaiilor
(fig. 5).
Tabloul clinic
Este adeseori neltor, deoarece simptomele nespecifice sunt puse pe seama
evoluiei cirozei hepatice. El devine sugestiv abia atunci cnd starea general a unui
pacient cirotic ncepe s se deterioreze, prezentnd scdere ponderal, astenie
accentuat, dezvoltarea rapid a unui sindrom ascitic. Examinarea abdominal
evideniaz o hepatomegalie tumoral, adesea nedureroas. Alteori, pacientul
prezint pe lng alterarea progresiv a strii generale, dureri la nivelul
hipocondrului drept, scdere ponderal i stare febril-subfebril prelungit
inexplicabil. Ocazional, pot fi consemnate edeme periferice, icter cu un caracter
mecanic, manifestri ale metastazelor la distan, dintre care cele pulmonare sunt
cele mai frecvente.
Analizele de laborator
Se constat frecvent: leucocitoz, anemie, creterea fosfatazei alcaline serice.
Antigenele caracteristice hepatitei B sau C sunt prezente n 60-80% din cazuri.
Alte modificri serice ca hipoglicemia, eritrocitoza, hipercolesterolemia,
disfibrinogenemia i hipercalcemia sunt considerate manifestri paraneoplazice.
Dozarea -fetoproteinei arat nivele serice ridicate de pn la 400 ng/ml n 6090% din cazuri. Urmrirea n dinamic a titrului su seric este util pentru aprecierea
eficienei unei intervenii cu intenie de radicalitate oncologic, precum i pentru a
surprinde precoce dezvoltarea recidivelor sau a metastazelor (ce sunt anunate de
creterea nivelului seric al -fetoproteinei).
Studiul citologic al ascitei nu evideniaz dect n rare cazuri celule maligne
caracteristice.
Creterea valorilor a-proteinei serice sunt deosebit de sugestive pentru un
carcinom hepatocelular (peste 80 % din cazuri). La adult, nivelul normal este de 1-10
ng/ml, n timp ce dezvoltarea neoplaziei ridic titrul la peste 500 ng/ml.
Investigaii paraclinice
Ecografia abdominal are o mare acuratee n diagnosticul cancerului hepatic (9095%). Metoda nu permite ns decelarea leziunilor mai mici de 2 cm diametru.
Tomografia computerizat abdominal cu substan de contrast (lipiodol) ofer
avantaje substaniale n diagnosticul carcinomului hepatic, n special n ceea ce
privete raportul cu structurile biliare i vasculare intrahepatice, structura i
localizarea sa topografic (fig. 6). Este adeseori efectuat n combinaie cu anumite
proceduri angiografice.
Astfel, arteriografia hepatic este deosebit de util n diagnostic, dar mai ales n
aprecierea distribuiei vasculare, n ideea unei posibile rezecii hepatice.
Uneori, cu ocazia arteriografiei, se recomand chiar iniierea chimioterapiei
folosind aceast cale sau embolizarea arterial selectiv, atunci cnd aceasta este
indicat. Utilizarea la arteriografie a lipiodolului ca substan de contrast, ce se
fixeaz selectiv n focarele de neoplazie hepatic, permite vizualizarea cu acuratee a
acestora la tomografia abdominal efectuat dup 10-12 zile.
Biopsia hepatic percutan permite precizarea diagnosticului i este preferabil s
fie ghidat ecografic pentru a preleva intit material din focarul neoplazic.
Prognostic
Prognosticul carcinomului hepatocelular este rezervat, mai ales dac survine pe
terenul unei ciroze hepatice preexistente, situaie n care media supravieuirii de
obicei nu depete 3-4 luni. Dup intervenia chirurgical (exerez, hepatectomie
sau transplant), media supravieuirii este de aproape trei ani.
Cu prognostic uor mai favorabil, se distinge varianta fibrolamelar a carcinomului
hepatocelular, ce apare
mai frecvent la tineri, pe ficat non-cirotic
-fetoproteina este rareori crescut n snge. Rezecabilitatea tumorii n momentul
diagnosticului este de circa 50-60 %, cu o medie de supravieuire de trei ani.
Tratament
Tratamentul chirurgical urmrete, atunci cnd este posibil, extirparea complet a
tumorii, printr-o rezecie hepatic larg. Acest lucru nu este posibil dect n 10-15 %
din cazuri datorit strii precare a parenchimului hepatic atins de ciroz, din cauza
invaziei tumorale a ambilor lobi sau a metastazelor la distan. Unele coli
chirurgicale consider c transplantul de ficat ar putea oferi perioade de
supravieuire mai mari.
Ligatura de ram lobar al venei porte (drept sau stng) are ca urmare necrobioza
tumoral i involuia parenchimului hepatic, uurnd chirurgia de exerez i
potennd aciunea citostaticelor.
Chimioterapia. Se ntrebuineaz curent diverse scheme de polichimioterapie
cuprinznd doxorubicina, adriamicina, mitomicina, cisplatinul, administrate intravenos
la intervale de cte trei sptmni. Sub tratament citostatic se obine o oarecare
regresie tumoral n 20-25% din cazuri. .
Lipiodolul, n soluie cu substanele citostatice, administrat pe cateter intravascular,
fixeaz la nivelul tumorii chimioterapicele crescnd eficiena acestora. Utilizarea
lipiodolului ca agent de emulsificare a citostaticelor administrate prin cateterism
arterial selectiv, crete substanial durata de aciune a drogului n focarul tumoral.
Injectarea percutan intratumoral de alcool etilic sub control i ghidaj ecografic,
este indicat la tumori cu dimensiuni sub 3 cm diametru. Necroza tumoral produs
n acest fel ofer rate de supravieuire comparabile cu cele obinute n condiiile unei
rezecii hepatice limitate.
Embolizarea tumoral. Utilizeaz cateterul arterial cu ajutorul cruia s-a efectuat
angiografia. Embolizarea selectiv este realizat cu soluii speciale, eventual n care
s-a adugat i un agent citostatic.
Colangiocarcinomul
Tabloul clinic
Este caracterizat de o simptomatologie nespecific: scdere ponderal, astenie,
anorexie, jen dureroas n hipocondrul drept. La acestea se adaug, n cazul
localizrii juxtahilare, un icter mecanic progesiv de tip neoplazic.
Analize de laborator
Elementul dominant este fr ndoial sindromul de colestaz exprimat prin
creterea bilirubinemiei (cu predominana celei conjugate) i a fosfatazei alcaline. Se
constat
de
asemenea
valori
moderat
crescute
ale
transaminazelor,
hipoalbuminemie. Ci CEA prezint nivele serice normale.
Investigaii paraclinice
Investigaiile paraclinice utile pentru diagnostic sunt ecografia i tomografia
computerizat, ambele capabile s deceleze att nodulii periferici specifici formei
focale, ct i tumora cu dezvoltare central, juxtahilar. n aceast ultim situaie,
pentru a confirma stenoza ductal i dilataia din amonte, de mare utilitate sunt
colangiografia transparietohepatic i colangiografia endoscopic retrograd.
Tratamentul
Formele centrale, juxtahilare, rareori permit o exerez urmat de anastomoz a
arborelui biliar pe o ans n Y a la Roux. n cele mai multe situaii, singura posibilitate
de a suprima colestaza este instituirea prin endoscopie retrograd a unui drenaj
paleativ cu stent plasat transtumoral sau a unui drenaj extern pe cale percutan
transhepatic. O oarecare ameliorare a speranei de supravieuire este posibil prin
asocierea iradierii locale n doze relativ ridicate.
Formele periferice se supun acelorai principii de tratament ca i carcinomul
hepatocelular (rezecie hepatic).
Alte tumori maligne primitive hepatice ntlnite cu o inciden foarte redus sunt:
fibrosarcomul, leiomiosarcomul, hepatoblastomul, cistadenocarcinomul hepatic,
carcinomul cu celule scuamoase.
circa ase luni, n timp ce pentru metastazele unui cancer gastric perioada este de
dou luni i chiar mai puin pentru un neoplasm de pancreas.
Tabloul clinic este conturat de simptomatologia imprimat de dezvoltarea local a
tumorii primare. Atenia este atras de palparea unei hepatomegalii tumorale, de
dureri la nivelul hipocondrului drept, apariia ascitei, scdere ponderal, astenie,
anorexie, subfebrilitate.
Datele de laborator relev moderat cretere a transaminazelor, a fosfatazei
alcaline, anemie, hipoalbuminemie, creteri ale -glutamiltranspeptidazei serice, ale
5-nucleotidazei i lactat-dehidrogenazei.
Investigaii paraclinice. Cu rezultate similare sunt utilizate deopotriv ecografia,
tomografia i rezonana magnetic nuclear, avnd fiecare avantajele i
dezavantajele sale (fig. 7). Ultrasonografia permite identificarea cu acuratee a
metastazelor cu dimensiuni de peste 2 cm diametru i permite puncia bioptic
ghidat transcutan. Tomografia computerizat are aceeai acuratee chiar i pentru
diagnosticul metastazelor de dimensini mai mici. Cele mai bune rezultate se obin cu
ajutorul portografiei selective efectuate sub tomografie computerizat, investigaie
capabil s detecteze metastaze de 4-5 mm n proporie de peste 95%.
Principiile de tratament sunt foarte asemntoare cu cele indicate pentru
carcinomul hepatocelular.
Hepatectomia parial poate fi luat n discuie n cazul metastazelor grupate
ntr-o anumit arie hepatic.
Chimioterapia, cu eficien limitat, utilizeaz droguri diferite n funcie de originea
neoplaziei. n cancerele digestive, se prefer 5-fluorouracilul n combinaie cu acidul
folinic. Injectarea intra-arterial, periodic, cu ajutorul unor dispozitive speciale de
pompare intermitent a chimioterapicelor este nc n evaluare.
Embolizarea arterial selectiv poate aduce n unele cazuri o ameliorare a
simptomatologiei dureroase, fr ns a prelungi durata de via.
Sistemul venos portal este n ntregime avalvular. Presiunea sanguin este de 5-10
mm Hg, doar cu puin mai mare dect n vena cav inferioar. O alt particularitate
este aceea c exist un ntreg sistem de interconectare ntre sistemul venos portal i
cel sistemic, tributar venei cave inferioare sau venei cave superioare. Acestea
reprezint de fapt cile derivative prin care o parte a sngelui din sistemul port este
scurt-circuitat direct spre sistemul cav pentru a reduce hiperpresiunea portal.
Cel mai important dintre aceste canale derivative este cel format ntre vena
gastric stng i venele esofagiene tributare sistemului cav superior prin
intermediul venelor azygos i hemiazygos.
Venele gastrice scurte sunt conectate cu venele gastroepiplooice stngi, fcnd
legtura dintre plexul gastroesofagian i vena splenic
Anastomozele portale retroperitoneale ntre ramuri ale venei splenice i colaterale
venoase perisplenice, splenoparietale i splenorenale stngi fac legtura cu vena
cav inferioar.
Vena ombilical i venele periombilicale dreneaz n ramul stng al venei porte,
fiind n acelai timp anastomozate cu ramuri ale venelor epigastrice superioar i
inferioar, aparinnd sistemului cav superior, respectiv inferior.
Anastomoza porto-cav rectal se face ntre venele rectale superioare, aflueni ai
venei porte prin intermediul venei mezenterice inferioare i venele rectale mijlocii i
inferioare, ce drenez n sistemul cav inferior.
Sistemul Retzius coloparietal, de la nivelul colonului descendent, face legtura
ntre plexurile venoase colice tributare venei porte i venele parietale
retroperitoneale lombare, ce sunt aflueni ai sistemului venos cav inferior.
CLASA A
Bilirubina
seric(mg/dl)
Albumin seric
(mg/dl)
Ascit
Tulburri
neurologice
Stare de nutriie
CLASA B
< 2.0
> 3,5
Absent
2.0-3.0
3.0-3.5
Moderat
CLASA C
> 3.0
< 3.0
Important
Absente
Minimale
Avansate - Com
Foarte bun
Bun
Deficitar - Caexie
Tabelul nr. 1
perioperatorie este pentru clasa A de aproximativ 3-5%, pentru clasa B de circa 1215%, iar pentru clasa C de peste 25-30%.
Ca urmare, ntr-o prim faz, tratamentul de urgen va cuta s opreasc
sngerarea prin mijloace non-chirurgicale. Acest deziderat poate fi realizat n 80-85 %
din cazuri prin scleroterapie sau ligatur prin bandare a varicelor esofagiene. n acest
fel, devine posibil ameliorarea strii generale a bolnavului, stabilizarea funciei
hepatice, tratamentul ascitei, encefalopatiei, malnutriiei i implicit trecerea
pacientului ntr-o clas Child favorabil unei intervenii chirurgicale ulterioare (Tabel
1).
Msuri terapeutice n urgen:
1. Refacerea volumului circulator sanguin prin perfuzia de soluii cristaloide
izotone, plasma-expanderi, snge. Eficiena este controlat prin:
nivelul presiunii venoase centrale;
valorile tensiunii arteriale;
frecvena ventricular;
amplitudinea pulsului;
coloraia tegumentelor i a mucoaselor;
nivelul diurezei orare;
evoluia valorilor hemogramei.
2. Efectuarea endoscopiei digestive superioare imediat ce starea pacientului i
parametrii hemodinamici o permit.
3. Oprirea prin mijloace farmacologice a hemoragiei.
Principalele droguri ce pot fi folosite n acest scop sunt:
vasopresina cu proprieti puternic vasoconstrictoare n teritoriul splanhnic,
permite controlul sngerrii la 40 % din cazuri. Se administreaz intravenos ntr-un
bolus de 20 uniti n timp de 20 de minute, dup care se continu cu o perfuzie de
0,4 uniti pe minut, pe o perioad de 24 48 de ore, dup nevoie. De obicei, se
asociaz nitroglicerina n perfuzie sau sub form de patch pentru a contracara
efectele secundare ale vasopresinei.
terlypressina
are o eficien superioar vasopresinei, cu efecte
cardiovasculare adverse mai reduse.Se administreazn bolus iv cte 2 mg
la fiecare 4 ore, pn la realizarea hemostazei. Ulterior, pentru profilaxia
resngerrii, se continu cu 1 mg la 4 ore nc 4-5 zile.
somatostatina realizeaz o diminuare substanial a presiunii n teritoriul port.
Iniial 250 g ntr-un bolus intravenos, urmat de o perfuzie continu n ritm de 250 g
/or, timp de 48 - 72 de ore.
octreotidul, analog sintetic al somatostatinei, se administreaz n perfuzie
continu de 25-50 g /or timp de 48 - 72 de ore.
Somatostatina i octreotidul par a avea eficien similar cu procedurile
endoscopice n ceea ce privete controlul imediat al sngerrii.
Tratamentul endoscopic
Endoscopia digestiv superioar va fi efectuat imediat ce starea pacientului o
permite (minim echilibrare hemodinamic,preferabil dup intubarea orotraheal a
pacientului. Tratamentul endoscopic de sclerozare a varicelor sau bandarea acestora
permite controlul sngerrii n peste 80% din cazuri. Este de asemenea utilizat pe
scar larg pentru prevenirea altor episoade de hemoragie.
Scleroterapia endoscopic constituie n prezent o manier eficient de oprire a
sngerrii. Rata de reuit este de 65% dup prima edin pentru a crete la 85%
dup cea de-a doua. Se utilizeaz o gam larg de ageni sclerozani, dintre care sunt
considerai ca avnd mai puine efecte nocive: moruatul de sodiu 5%, tetradecylsodiu-sulfatul, alcoolul 99%, etanolamina 5%, polidocanolul 1%.
Riscul de recidiv a sngerrii prin varice esofagiene este de peste 70% n primul
an. Riscul maxim de sngerare este n primele ase sptmni dup episodul
hemoragic.
1. Tratament medical. Administrarea de propranolol n doze care s scad
frecvena cardiac cu 25% duce la o reducere semnificativ a recurenelor
hemoragice cu pn la 20% i prelungete durata medie de via n special la
pacienii cu ciroz alcoolic clasa A sau B Child. Drogul va fi administrat cu pruden
la pacienii cu insuficien cardiac decompensat datorit aciunii inotrop-negative.
La nevoie se pot utiliza patch-uri cu nitroglicerin (Nitroderm).
Rezultate superioare se obin dac tratamentul profilactic cu propranolol este
completat cu administrarea de preparate orale coninnd somatostatin sau octreotid.
2. Tratament endoscopic efectuat n edine repetate, n scopul rezolvrii tuturor
varicelor esofagiene. Rezultatele scontate se obin n 70% din cazuri, cu o eficien
superioar prin metoda de ligaturare cu benzi elastice a pachetelor varicoase.
Aceast metod este de aceea n prezent preferat att n oprirea sngerrii ct i n
scopul eradicrii varicelor n vederea controlului recurenelor hemoragice.
Periodic se indic controale endoscopice deoarece exist riscul de resngerare de
pn la 50% n primul an. n aceste cazuri de recidiv a hemoragiei, dac tratamentul
endoscopic nu mai este eficient, se indic fie un unt transhepatic, fie un unt
realizat pe cale chirurgical. Mult mai rar, poate intra n discuie un transplant
hepatic.
3. Realizarea pe cale chirurgical a unturilor porto-sistemice constituie cea mai
eficient metod de prevenire a recurenelor hemoragice.
unturile non-selective sunt reprezentate de
untul porto-cav termino-lateral;
untul portocav latero-lateral;
untul convenional spleno-renal (proximal);
interpoziie grefon sintetic/venos portocav, mezentericocav sau mezentericorenal.
Acest gen de unturi previn eficient alte episoade hemoragice, dar pentru c
realizeaz o derivare practic complet a sngelui portal, expun n mod particular la
apariia encefalopatiei portale i accelereaz degradarea parenchimului hepatic.
De aceea, n prezent singurele indicaii ale unturilor neselective au rmas
situaiile de urgen pentru controlul sngerrii.
unturile selective deriv doar parial sngele portal spre teritoriul cav, realiznd
reducerea convenabil a hipertensiunii portale, fr a crete semnificativ riscul de
encefalopatie hepatic (de exemplu: untul spleno-renal distal sau interpoziia de
grefon venos v. gastric dreapt v. port).
4. Transplantul hepatic.
Reprezint o alternativ limitat n practic datorit complexitii interveniei i
numrului redus de organe disponibile. Nu este aplicabil la orice categorie de
pacieni. Principala indicaie o reprezint pentru moment ciroza hepatic de etiologie
diferit dect cea alcoolic, preferabil la pacieni aflai n clasa Child A sau B.
BIBLIOGRAFIE
ANGELESCU N. Abcesele ficatului, n Tratat de patologie chirurgical, vol VI, sub redacia
E. Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986, pag. 828-839
BRTUCU E. Abcese hepatice, n Chirurgie general, sub redacia N. Angelescu, P.
Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000, pag. 547-555
BRTUCU E. Chistul hidatic hepatic, n Chirurgie general, sub redacia N. Angelescu, P.
Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000, pag. 555-567
BURLUI D., MIHAI V., Tumorile ficatului, n Tratat de patologie chirurgical, vol VI, sub
redacia E. Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986, pag. 815-828
BURLUI D., ROCA Monica, Chistul hidatic al ficatului, n Tratat de patologie chirurgical,
vol VI, sub redacia E. Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986, pag. 797- 815
CIUREA M. Patologia chirurgical a ficatului, n Chirurgie vol II, sub redacia Al. Pricu,
Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994, pag. 152-192
MEYERS C. William The Liver, n Sabiston Textbook of Surgery, 15 th edition, sub
redacia David Sabiston Jr., W.B. Saunders Company, 1997, pag. 1061-1104
POPESCU I., CIUREA S. Tumori, n Chirurgie general, sub redacia N. Angelescu, P.
Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000, pag. 567-582
RICHARDS O. William Gastrointestinal bleeding, n Basic Surgery 5-th edition sub
redacia Hiram C. Polk Jr., Bernard Gardner, H. Harlam Stone, Quality Medical Publishing inc, St
Louis, Missouri, 1995, pag. 486-509
WAY W. Laurence Liver, n Current Surgical Diagnosis and Treatment sub redacia
Laurence W. Way, Appleton & Lange Medical Book, Norwalk, Connecticut, 1991, pag 497-510
WAY W. Laurence Portal Hypertension, n Current Surgical Diagnosis and Treatment sub
redacia Laurence W. Way, Appleton & Lange Medical Book, Norwalk, Connecticut, 1991, pag
510-527
WILMORE W. Douglas, CHEUNG Y. Laurence, HARKEN H. Alden, HOLCROFT W. James, SOPER
J. Nathaniel, ACS Surgery-Principles & Practice, 2002, WebMed Corporation, pag. 404-510
3
PATOLOGIA CHIRURGICAL A
CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE
LITIAZA BILIAR
Litiaza biliar, afeciune caracterizat de prezena calculilor la nivelul cilor biliare,
este foarte frecvent, avnd cea mai mare pondere n cadrul patologiei tractului
biliar, reprezentnd de asemenea peste 90% dintre maladiile veziculei biliare.
Din punct de vedere al morbiditii generale, litiaza biliar afecteaz un procent
important al populaiei: 10 % din oamenii pn la 40 de ani, frecvena ei crescnd o
dat cu vrsta. Este una din bolile cele mai frecvent ntlnite n patologia digestiv.
De cele mai multe ori calculii se formeaz n vezicula biliar i numai rareori n
celelalte segmente topografice ale cilor biliare (litiaza intrahepatic, litiaza primar
a C.B.P.).
Calculii biliari se difereniaz dup compoziia lor chimic. Principalele substane
chimice din care sunt alctuii calculii sunt: colesterolul, carbonatul de calciu,
bilirubinatul de calciu, elemente ce se gsesc n mod natural n bil.
Calculul poate fi pur, cnd este format aproape exclusiv din una dintre aceste
substane, poate fi mixt, cnd conine mai multe elemente sau poate fi combinat,
cnd are un nucleu i un nveli cu structur diferit.
Rareori calculii biliari sunt formai dintr-o singur substan, de cele mai multe ori
fiind micti.
Calculii colesterolici sunt constituii exclusiv sau n cea mai mare parte din
colesterol i reprezint majoritatea calculilor biliari (80-85%). Calculii colesterolici puri
sunt totui ntlnii n practic doar n 10-15 % dintre litiazele biliare. n general exist
tendina de a numi calculi colesterolici pe cei care conin mai mult de 70 %
colesterol. Aceti calculi sunt rotunzi sau ovalari, cu o suprafa neted, avnd o
culoare glbuie i o strucutur cristalin pe seciune, cu dispoziie radiar. Ei sunt
radiotranspareni. Litiaza colesterinic poate fi unic sau multipl, calculii fiind mici
(pna la 1 cm diametru), medii sau mari (cu diametrul de 5 cm i mai mare).
Calculii pigmentari sunt formai din bilirubinat de calciu, fiind ntlnii n circa 3 %
din litiazele biliare. Ei sunt mici, rareori cu diametrul peste 1 cm, multipli, de culoare
brun-neagr, cu suprafaa neregulat, de consisten crescut sau fragili. Pot fi
radiotranspareni sau radioopaci.
Calculii puri de carbonat de calciu sunt foarte rar ntlnii. Ei au forma unor mici
grune dure i sunt opaci la razele X.
Calculii micti sunt cel mai frecvent ntlnii (circa 80% din litiazele biliare). Ei sunt
formai n proporii variabile din colesterol, bilirubinat de calciu i carbonat de calciu.
Aspectul i structura acestor calculi depinde de compoziia lor chimic, cel mai
Patologie
Sexul. Litiaza biliar este de trei-patru ori mai frecvent la sexul feminin. Hormonii
sexuali feminini, mai ales estrogenii, cresc secreia biliar de colesterol i deci
saturaia bilei n colesterol. Se pare c estrogenii scad sinteza n ficat i implicit
concentraia n bil a acidului chenodezoxicolic, ceea ce atrage dup sine creterea
concentraiei de colesterol n bil. Progesteronul inhib contractilitatea veziculei
biliare, ceea ce predispune la hipotonie i staz, favoriznd astfel precipitarea
calculilor.
Sarcina este caracterizat prin creterea concentraiei n colesterol a bilei i
diminuarea concentraiei acidului chenodezoxicolic.
Vrsta. Litiaza biliar este rar ntlnit sub 20 de ani. Frecvena ei crete dup 40
de ani, ajungnd ca dup 70 de ani s fie ntlnit la 30-60 % dintre indivizi, fr s
existe mari diferene ntre sexe. S-a remarcat c dup 50 de ani saturaia bilei n
colesterol crete, iar o dat cu naintarea n vrst, crete progresiv secreia absolut
de colesterol n bil.
Factorii genetici. Litiaza biliar este mai frecvent n unele familii, fiind deseori
semnalat la rudele pacienilor operai pentru aceast boal, dar modalitatea de
transmitere genetic nu este cunoscut.
Repartiia geografic. S-a remarcat c boala este mai frecvent n Europa, mai
ales n rile scandinave i n America de Nord. Se pare c repartiia geografic
inegal a litiazei biliare ine att de factori genetici dar i de factori de mediu i mai
ales de obiceiurile alimentare.
Alimentaia pare a avea un rol important n etiologia litiazei biliare. Regimul
alimentar hipercaloric favorizeaz litogeneza. Creterea aportului alimentar de
colesterol duce la creterea secreiei biliare a acestuia i la suprasaturarea bilei n
colesterol.
Obezitatea nsoete foarte frecvent litiaza biliar, fapt dovedit de numeroase
studii clinice i epidemiologice.
Diabetul zaharat este considerat ca factor favorizant n etiologia litiazei biliare.
Tulburrile metabolismului lipidic ar favoriza de asemenea apariia acestei
afeciuni.
Unele medicamente, crescnd secreia biliar de colesterol, favorizeaz de
asemenea litogeneza: estrogenii de sintez, anticoncepionalele, clofibratul, acidul
nicotinic, insulina.
Bolile intestinului subire care peturb absorbia ileal a acizilor biliari, crescnd
concentraia colesterolului din bil, favorizeaz litogeneza (boala Crohn, rezeciile
ileale, scurtcircuitrile intestinale pentru tratamentul obezitii.).
Interveniile chirugicale gastrice i mai ales vagotomia troncular sunt urmate de
creterea incidenei litiazei biliare, mai ales veziculare.
Litiaza biliar pigmentar este favorizat de anumii factori.
Anemiile hemolitice, prin eliminarea unor cantiti mari de bilirubin indirect
(neconjugat) prin bil, favorizeaz apariia litiazei pigmentare. n boala MinkowskiChauffard (microsferocitoza congenital), litiaza biliar se ntlnete n 50-70 %din
cazuri.
Ciroza hepatic este adeseori nsoit de litiaz pigmentar, se pare prin existena
unui moderat proces de hemoliz cronic.
Infecia biliar, n special cu Escherichia coli, favorizeaz litiaza pigmentar.
Bacilul Coli produce beta-glicuronidaz, care hidrolizeaz bilirubina direct
(conjugat) n bilirubin indirect (neconjugat) i insolubil. Aceasta precipit sub
form de bilirubinat de calciu. Infecia biliar i n special cea vezicular, genereaz
modificri chimice locale. Lecitina este hidrolizat n lizolecitin, substan cu o
aciune puternic iritant pentru mucoasa cilor biliare, ceea ce favorizeaz
Pe de alt parte, s-a remarcat o diminuare a sintezei de acizi biliari din colesterol,
activitatea enzimei care controleaz aceast reacie (7-alfa-hidroxilaza) fiind mult
diminuat.
n bila suprasaturat n colesterol, moleculele acestuia agreg cu uurin,
formnd un nucleu (procesul de nucleere a calculilor), n jurul cruia precipit alte
molecule, concurnd la creterea calculului. Deseori nucleul calculului este format din
resturi celulare, mucus, material microbian sau parazitar, bilirubinat sau alte sruri
de calciu.
Vezicula biliar are, se pare, un rol important n procesul de litogenez, fiind locul
de predilecie al formrii calculilor colesterolici. Capacitatea mare a veziculei biliare
de a concentra bila, tulburrile de motilitate precum i secreia n exces a mucusului
sunt principalele elemente incriminate n litogenez. Reabsorbia n exces a apei
poate modifica compoziia bilei. Colecistatonia reine o cantitate mare a srurilor
biliare, care astfel sunt excluse din circuitul entero-hepatic. Celulele descuamate ale
mucoasei veziculare, mucusul n exces secretat de aceast mucoas, corpii
bacterieni, pot agrega cristalele de colesterol.
n afara factorilor generali de litogenez, care determin excreia de ctre ficat a
unei bile litogenice, exist i factori favorizani locali, dintre care staza biliar
(Aschoff) i infecia biliar (catarul litogen Naunyn) sunt cel mai des citai.
Staza i infecia, n special la nivelul veziculei biliare, sunt capabile s genereze
formarea calculilor.
Anatomie patologic
Rareori vezicula biliar litiazic are un aspect macroscopic normal. De cele mai
multe ori, colecistul prezint leziuni anatomo-patologice determinate de cauze
multiple: mecanice, inflamatorii, trofice sau degenerative (adesea asociate variabil).
Remanierile morfologice cele mai frecvente sunt cele mecanice, datorate aciunii
calculilor din lumen. Astfel, apar pungi diverticulare n special n regiunea
infundibular, datorit inclavrii unui calcul voluminos, leziune cunoscut sub numele
de bursa Hartmann.
n cazul inclavrii unui calcul n canalul cistic, drenajul biliar al colecistului fiind
mpiedicat, vezicula se mrete global.
Leziunile inflamatorii i degenerative se proiectez foarte diferit, n raport cu
gradul septicitii mediului vezicular, cu vechimea evoluiei i fenomenele reactive.
Rmn cteva aspecte anatomopatologice caracteristice, foarte utile n orientarea
diagnosticului chirurgical:
- vezicula frag este caracterizat de leziuni ale mucoasei colecistice, care apare
intens hiperemiat, cu multiple granulaii mici, de culoare glbuie, generate de
depunerea n corion a unor achene de colesterol;
- hidrocolecistul (hidropsul vezicular) apare atunci cnd un calcul se inclaveaz n
canalul cistic sau regiunea infundibular, excluznd astfel vezicula biliar din
circuitul digestiv normal. Colecistul este n aceste cazuri mult destins, n
tensiune, uneori cu un coninut vscos, albicios, datorit acumulrii excesive de
mucus (mucocelul vezicular);
- n colecistita acut litiazic, vezicula biliar prezint semne certe de inflamaie
acut, corespunztoare fazei evolutive a procesului patologic: cataral,
edematos, flegmonos. Seroasa colecistului este intens hiperemiat, peretele
mult ngroat, edemaiat. n interiorul vezicii se gsesc unul sau mai muli
calculi, bil purulent, cu detritusuri celulare. Alteori coninutul veziculei biliare
este foarte purulent (piocolecist). Cnd agresivitatea septic a florei microbiene
este foarte mare, apar zone de gangren parcelar a mucoasei sau a ntregului
perete colecistic, zonele respective avnd o culoare brun-verzuie sau lund
chiar aspect de sfacel. Pot aprea perforaii ale peretelui vezicular, prin care se
poate contamina cavitatea peritoneal, realizndu-se fie o peritonit localizat
Explorri paraclinice
Diagnosticul diferenial
Ulcerul duodenal, mai ales cu localizare post-bulbar, poate pune probleme de
diagnostic diferenial cu litiaza biliar, cu att mai mult cu ct asocierea litiazei cu
ulcerul este posibil. Examenul clinic i explorrile paraclinice permit de obicei
diagnosticul precis.
Pancreatita cronic este des asociat litiazei biliare i cutarea afectrii
pancreasului se impune pentru un diagnostic complet i corect.
Angina pectoral, infarctul miocardic cu localizare posteroinferioar pot intra n
discuia diagnosticului diferenial, examenul ECG i celelalte investigaii paraclinice
preciznd diagnosticul.
Hernia hiatal se poate i ea asocia litiazei (triada lui SAINT: hernie hiatal,
diverticuloz digestiv i litiaz biliar).
Apendicita acut cu sediu subhepatic, colonul iritabil, litiaza renal dreapt pot
ridica probleme de diagnostic diferenial, examenele paraclinice, ecografia i
explorrile radiologice elucidnd diagnosticul. Calculii biliari pot fi confundai cu
cheaguri de snge consecutiv unei hemobilii, dei bila are o aciune fibrinolitic mare,
care de obicei i dizolv rapid.
Evoluie i complicaii
Evoluia unei litiaze veziculare nu poate fi previzibil, ceea ce are o mare
importan n orientarea terapeutic.
Din motive didactice difereniem complicaiile evolutive ale litiazei veziculare n
trei categorii: mecanice, infecioase i degenerative, dei aceast mprire este
oarecum arbitrar, avnd n vedere complexitatea patogenic a mecanismelor, care
evolueaz deseori intricat.
Complicaii mecanice
Hidropsul vezicular acut i cronic (hidrocolecistul) apare ca urmare a
inclavrii unui calcul n regiunea infundibular sau n canalul cistic. Debutul clinic este
de obicei sub forma unei colici biliare, mai rar apare insidios.
Obiectiv, constatm o formaiune ovalar, sensibil, de consisten renitentelastic, mobil cu respiraia n sens cranio-caudal, situat sub marginea inferioar a
ficatului, n regiunea de proiecie topografic a veziculei biliare.
Uneori, sub tratament medical sau spontan, hidropsul vezicular poate disprea, ca
urmare a repermeabilizrii zonei infundibulo-cistice, dar recidivele sunt posibile
(colecistul n acordeon).
Mai rar, hidropsul vezicular poate perfora, genernd o peritonit acut difuz. Alteori, coninutul se poate suprainfecta, realiznd un tablou clinic de colecistit acut.
Litiaza secundar a C.B.P.: poate aprea ca urmare a migrrii unor calculi mici
prin canalul cistic n hepatocoledoc sau mai rar prin constituirea unei fistule biliobiliare (ntre vezicula biliar i C.B.P.), cu evacuarea coninutului vezicular n coledoc
(de cele mai multe ori calculi mari).
Clinic, apariia acestei complicaii trebuie bnuit atunci cnd simptomatologia
dureroas este deosebit de violent, persistent i nu cedeaz la medicaia
antispastic i antialgic uzual.
Fistulele veziculare. n afara migrrii calculilor n sistemul canalar biliar, ei pot
prsi lumenul vezicular i prin efracia peretelui acestuia. Numeroi factori
contribuie la realizarea acestei complicaii, printre care amintim: tensiunea crescut
din lumenul colecistului, modificrile trofice ale peretelui vezicular, leziunile de
decubit realizate de calculi n special n regiunea infundibular. Dup sensul
traiectului pe care l urmeaz coninutul vezicular deosebim:
Fistula biliar extern este de obicei consecina unei colecistite acute, care a
evoluat mult timp netratat. Ea genereaz un flegmon al peretelui abdominal, iar
apoi, printr-o soluie de continuitate, o comunicare ntre colecist i exterior, cu
instalarea unei fistule biliare externe.
Fistula biliar intern apare mai des i se poate prezenta n dou variante
morfopatologice:
Fistula bilio-biliar se datoreaz unui calcul vezicular inclavat n regiunea
infundibulo-cistic. Presiunea crescut din lumenul vezicular, leziunea de decubit
realizat de calcul la nivelul zonei de inclavare, tulburrile locale circulatorii i
procesul inflamator septic de vecintate duc pentru nceput la apariia unei burse
Hartmann, care se alipete i apoi ader la peretele C.B.P. Ulterior, prin necroza
peretelui vezicular, se va realiza o comunicare direct ntre cele dou lumene. n
acest fel, coninutul VB se poate evacua n C.B.P., calculii de dimensiuni mari
ajungnd n coledoc. Fistula bilio-biliar apare mai ales n litiazele veziculare cu
evoluie ndelungat, cu episoade acute inflamatorii repetate. Uneori instalarea
fistulei este precedat de un episod de colecistit acut urmat de icter i colangit.
Alteori este o descoperire intraoperatorie.
Fistulele bilio-digestive apar printr-un proces morfopatologic asemntor.
Peretele VB se alipete de duoden, mai rar de colonul transvers. Prin aceleai leziuni
trofice, septice, inflamatorii, lumenul VB ajunge s comunice direct sau prin
Complicaii infecioase
Colecistita acut
Colecistita acut (C.A.) este cea mai frecvent complicaie a litiazei biliare, n 32%
din cazuri putnd fi prima manifestare a acesteia. Ea apare cu o frecven crescut n
intervalul de vrst 50-70 de ani i determin 20 % din interveniile chirurgicale
efectuate pe cile biliare. Datorit evoluiei sale imprevizibile, 40% din cazurile de
C.A. sunt operate trziu, n urma unui tratament medical prea lung. Gravitatea
acestei afeciuni depinde de forma anatomopatologic a C.A., intensitatea procesului
distructiv i infecios, vrst, precum i de tulburrile metabolice secundare induse
de boal.
Fiziopatologie
Mult timp s-a considerat C.A. ca fiind datorat unui proces strict infecios.
Constatarea c, frecvent, nu pot fi depistai germeni n bila vezicular a pus n
discuie existena i a altui mecanism declanator n afara celui infecios S-a
constatat c ntr-un procent important din cazuri bila este steril, microbismul fiind
mai degrab cantonat n pereii veziculei biliare. Iat de ce, actualmente, C.A. este
considerat mai ales o complicaie mecanic major a litiazei biliare. Ea apare
secundar inclavrii unui calcul n regiunea infundibular sau la nivelul cisticului,
situaie care creeaz o hipertensiune intravezicular cu rol de factor declanator al
procesului acut colecistic.
Exist actualmente mai multe teorii care caut s explice modul de declanare a
afeciunii:
1. Teoria iritaiei chimice. Obstrucia cisticului sau a regiunii infundibulare face
ca bila s se concentreze n VB. Aceast bil hiperconcentrat, bogat n pigmeni
biliari, reprezint un factor major de iritare chimic a mucoasei veziculare, producnd
ntr-un prim timp o inflamaie aseptic a acesteia, cu edem masiv i un infiltrat
inflamator bogat n celule a tuturor straturilor VB. Se produce i o modificare conco -
Anatomie patologic
Leziunile anatomopatologice n colecistita acut sunt nespecifice, caracterizate
prin hipertrofia peretelui vezicular. Acesta poate fi sediul unui edem accentuat, cu
hiperemie intens i leziuni inflamatorii difuze ce evolueaz spre ulceraie i necroz
parietal.
Leziunile inflamatorii pot depi limitele VB, propagndu-se la organele vecine:
spre hilul hepatic (pediculit hepatic);
spre faa inferioar a ficatului;
n foseta cistic (abcese);
spre foia peritoneal posterioar a duodenului, capsula pancreasului,
mezocolonul transvers i marele epiplon, toate aceste organe participnd la
constituirea plastronului pericolecistic.
Calculul inclavat infundibular creeaz prin aciune mecanic o zon de distrucie
maxim ce poate evolua spre constituirea unui abces juxtapedicular.
n cazul unei evoluii favorabile, leziunile inflamatorii acute cedeaz i apare o
reacie conjunctiv cu scleroz retractil ce se constituie treptat ntre 10-12 zile i 4
luni. Acest proces de fibroz afecteaz i organele din jur, crend ulterior condiii
dificile de operabilitate.
Criteriul morfologic de clasificare a colecistitelor acute
1. C.A. catarale sunt colecistitele acute hidropice
2. C.A. distructive
flegmonoase
gangrenoase,
perforate.
Diagnostic clinic
Examenul clinic
n ceea ce privete semnele locale, la examenul abdominal, vezica biliar devine
palpabil dup 24-48 de ore de la debutul afeciunii. Aria de proiecie este variabil n
funcie de gradul de adipozitate, conformaia toracelui i chiar situaia topografic a
veziculei. Putem palpa vezica i n fosa iliac dreapt n ptoza hepatic, situaie n
care intr n discuie diagnosticul diferenial cu plastronul apendicular.
Un aspect particular l reprezint plastronul pericolecistic care, prin participarea
altor organe (duoden, colon, epiplon), realizeaz o mas voluminoas, dur,
important de difereniat fa de VB palpabil, n tensiune.
Contractura, aprarea muscular, sensibilitatea la nivelul hipocondrului drept,
toate aceste semne decelate la palpare arat participarea seroasei peritoneale la
procesul inflamator.
Icterul se asociaz colecistitei acute ntr-o proporie de 25-45%, fiind secundar
unei litiaze coledociene n 10-24 % din cazuri. Icterul simplu nu este o prezumie
absolut a litiazei C.B.P. n colecistita acut, el se poate datora:
- procesului inflamator de vecintate pediculit hepatic, oddit, pancreatit
acut cefalic;
Explorri paraclinice
Ecografia este explorarea de elecie, neinvaziv, repetabil care poate preciza
diagnosticul n urgen, evideniind att litiaza vezicular, ct mai ales modificrile
de volum ale VB, ngroarea pereilor, aspectul coninutului, dimensiunile lumenului
coledocian, starea organelor vecine ficat, pancreas (fig. 2, fig. 3, fig. 4).
Explorarea radiologic fr a mai avea rolul primordial atribuit n trecut,
rmne foarte util nu att pentru depistarea eventualilor calculi radioopaci (puini),
ct mai ales pentru diagnosticul diferenial cu alte afeciuni acute ntlnite n urgen
(nivele hidoraerice n ocluzia intestinal, ansa santinel n pancreatita acut,
pneumoperitoneu n ulcerul perforat etc.).
Radiografia abdominal simpl, n ortostatism poate evidenia pneumobilia
aer n cile biliare n cazul unei fistule bilio-biliare sau chiar un pneumocolecist n
leziunile gangrenoase supraacute, cu germeni anaerobi, ale VB.
Analizele de laborator sunt foarte importante att pentru evaluarea gravitii
stadiului evolutiv, ct mai ales pentru stabilirea strategiei operatorii.
Se urmrete leucocitoza, care ntr-o colecistit acut necomplicat are valori de
8000-14000 / dl, iar n formele complicate depete 20 000 /dl.
Bilirubinemia, n colecistitele acute care evolueaz cu icter, ne ofer indicaii
asupra existenei sau nu a litiazei C.B.P asociate (n general o bilirubin mai mare de
5 mg% pledeaz pentru o litiaz a C.B.P.).
Amilazemia i amilazuria crescute atest o paticipare pancreatic.
Modificrile ECG pot fi sugestive pentru o suferin cardiac indus de procesul
acut septic abdominal subdenivelarea segmentului ST, reducerea de amplitudine a
undei T etc.
Tratamentul chirurgical
Dup cum s-a precizat, tratamentul chirurgical de urgen are indicaii limitate
la cazurile n care semnele generale i locale o justific. n rest, tratamentul
chirurgical se recomand a fi efectuat dup o prim etap de tratament medical,
momentul operator fiind fixat n urmtoarele 4-10 zile de la debutul bolii, cu
asigurarea unor condiii de confort operator maxim.
1. Colecistectomia reprezint tratamentul ideal al colecistitei litiazice, care duce
la vindecarea bolnavului. Ea presupune excizia organului din foseta cistic, ligatura
canalului cistic i a surselor principale de vascularizaie artera cistic sau ramurile
ei. Aceste lucruri sunt mai dificil de efectuat n colecistita acut, unde procesul
inflamator de pediculit hepatic face de multe ori imposibil identificarea jonciunii
cistico-hepatice.
Complicaii degenerative
Litiaza VB este considerat o stare precanceroas. Nu se poate ignora faptul c 87
% din cancerele VB survin pe vezicule purttoare de calculi. De aceea indicaia
colecistectomiei la pacienii cu litiaz a VB s-a extins n ultimul timp.
Alte complicaii degenerative observate n timpul interveniilor chirurgicale pentru
tratarea unor litiaze VB care au evoluat mult timp sunt:
- hepatita i prihepatita satelit;
- pancreatita cronic cefalic nodular;
- pediculita hepatic.
Clasificare
Colecistopatiile cronice nelitiazice sunt clasificate n:
I. Colecistoze
Arianoff (1966) a clasificat colecistozele n trei mari clase:
A. Colesterolozele afeciuni caracterizate prin prezena la nivelul mucoasei
veziculare a unor depuneri patologice de esteri ai colesterolului. Ele se pot ntlni sub
mai multe aspecte.
a) Forme difuze vezicula frag, manifest prin hiperemia intens a mucoasei,
care prezint multiple proeminene (granulaii) de culoare galben. Acestea
corespund unor acumulri anormale de celule histiocitare ncrcate cu esteri de
colesterol i lipide n chorion i submucoas.
b) Forme localizate (infundibulare).
BIBLIOGRAFIE
1. PRICU AL., Litiaza biliar n Chirurgie, vol.II PRICU AL. (sub redacia), Ed. Didactic i
Pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 212 -221
2. DUCA S., Litiaza biliar n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I, sub
redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 318
352
4
PATOLOGIA CHIRURGICAL A PANCREASULUI
ANOMALIILE CONGENITALE
I. Pancreasul inelar
1. Generaliti
Pancreasul inelar este o afeciune rar, constnd n existena unui inel de esut
pancreatic (dependent de capul pancreasului) care nconjoar duodenul descendent.
Inelul este reprezentat de esut pancreatic normal i conine frecvent un canal
central cu deschidere variabil n canalul Wirsung sau chiar n ampula lui Vater.
Dispoziia inelar poate fi complet sau incomplet.
Afeciunea este diagnosticat de obicei n copilrie cnd se prezint ca un sindrom
de obstrucie (stenoz) duodenal asociat cu vrsturi postprandiale.
La adult, inelul este frecvent sediul unor leziuni de pancreatit cronic scleroas.
2. Diagnostic
Pancreasul inelar poate rmne latent toat viaa, fiind uneori o descoperire
intraoperatorie.
Din punct de vedere clinic se descriu dou forme:
a) Forma ntlnit la copii mici
Aceast form evolueaz cu obstrucie duodenal acut, care determin un tablou
clinic sever i impune intervenia chirurgical de urgen. Vrsturile conin bil dac
stenoza duodenal este situat distal de ampula Vater. Radiografia abdominal
simpl relev dilataia stomacului i a duodenului proximal (semnul dublei pungi cu
aer) i diminuarea sau absena aerului din intestinul subire.
b) Forma observat la adult
La adult afeciunea evolueaz cu stenoz duodenal cronic. Tabloul clinic este
polimorf i sugereaz o stenoz piloric sau o ocluzie intestinal nalt.
Principalele manifestri clinice sunt:
- deficitul ponderal marcat;
- vrsturile;
- hemoragia digestiv superioar datorat unui ulcer antral sau duodenal
(secundar expunerii prelungite a mucoasei gastro-duodenale la chimul gastric
acid);
- icterul mecanic secundar stenozei poriunii terminale a cii biliare principale
prin procese de pancreatit acut sau cronic care intereseaz esutul
pancreatic inelar.
Tranzitul baritat gastro-duodenal i gastro-duodeno-fibroscopia pot, rareori preciza
diagnosticul.
3. Tratament
Tratamentul este chirurgical i const n practicarea unor diferite tipuri de
bypassuri cum sunt:
- duodeno-jejunostomia;
- gastroenteroanastomoza.
Rezecia inelului pancreatic este contraindicat deoarece poate fi urmat de
apariia unor complicaii redutabile cum sunt: pancreatita acut postoperatorie,
fistula pancreatic.
- duodenul;
- stomacul;
- jejuno-ileonul;
- peretele diverticulului Meckel;
- hilul i capsula splenic;
- epiplonul mare i mic;
- peretele veziculei biliare.
De cele mai multe ori, esutul pancreatic ectopic nu i trdeaz prezena, putnd
fi o descoperire intraoperatorie sau necroptic. Ocazional, prezena lui poate
determina complicaii:
- stenoz piloric sau intestinal prin dezvoltare anormal intralumenal;
- icter obstructiv prin evoluie ampular;
- pancreatit acut;
- hemoragie digestiv superioar prin ulcerarea sa;
- inflamaia esutului aberant din diverticulul Meckel;
- transformarea malign.
Diagnosticul poate fi foarte rar precizat preoperator.
Tratamentul este indicat n cazul producerii complicaiilor i este adaptat n funcie
de procesul patologic constatat n timpul explorrii intraoperatorii.
PANCREATITA ACUT
I. Definiie
Pancreatita acut (P.A.) este un sindrom de autodigestie glandular, de etiologie
diferit, definit ca o afeciune acut, caracterizat:
- clinic, prin durere abdominal de intensitate extrem;
- paraclinic, prin creterea valorilor enzimelor pancreatice n snge i urin.
P.A. este o urgen medico-chirurgical de gravitate deosebit.
III. Etiologie
A. Afeciunile cel mai frecvent asociate cu P.A. sunt:
1. bolile tractului biliar;
2. alcoolismul.
mpreun, ele sunt rspunztoare de producerea a 80% din P.A.
Bolile tractului biliar sunt reprezentate de:
a) litiaza biliar (vezicular, coledocian sau mixt) este cauza major a P.A. de
etiologie biliar;
b) colecistopatiile nelitiazice (ex.: colesteroloza) sunt mai rar implicate n etiologia
P.A.
B. Restul de 20% din P.A. pot fi produse de:
1. Tumori localizate la nivelul ampulei Vater, de origine:
- duodenal;
- coledocian;
- pancreatic.
2. Infecii i parazitoze:
- infecii bacteriene;
- infecii virale (ex.: parotidita acut);
- ascaridioza.
3. Cauze medicamentoase au fost raportate P.A. induse de:
- cortizon;
- clorpromazin;
- diuretice tiazidice;
- sulfamide;
- tetraciclin.
4. Factori endocrini hiperparatiroidismul.
5. Factori metabolici:
- hiperlipemia;
- diabetul zaharat;
- sarcina.
6. P.A. postoperatorie.
7. P.A. posttraumatic.
8. P.A. idiopatic.
IV. Patogenie
1. Conceptul potrivit cruia P.A. se datoreaz autodigestiei glandulare este azi
aproape unanim acceptat. El este susinut de:
- gsirea enzimelor proteolitice n fluidul de ascit;
- decelarea unor cantiti crescute de fosfolipaz A i lizolecitin n esutul
pancreatic al pacienilor cu P.A.
2. Iniial s-a crezut c rolul determinant n declanarea procesului de autodigestie
glandular revine tripsinei. Aceasta nu a putut fi, ns, descoperit n cantiti mari n
esutul pancreatic al pacienilor, probabil datorit inactivrii ei de ctre inhibitori
specifici.
3. Cercetri recente au demonstrat c fosfolipaza A i elastaza ar avea un rol mai
important dect tripsina n declanarea P.A.
a) Fosfolipaza A acioneaz pe lecitina biliar i o transform n lizolecitin.
Aceasta din urm este capabil s atace i s distrug membranele celulare.
b) Elastaza este elastolitic i proteolitic. Ea poate digera peretele vaselor
sanguine i pare s aibe un rol important n producerea P.A. hemoragice.
c) Tripsina este totui important n aceste procese pentru c mici cantiti din ea
sunt necesare pentru activarea fosfolipazei A i a elastazei din precursorii lor inactivi.
4. Alcoolul induce P.A. prin:
- stimularea secreiei pancreatice exocrine;
- contracia sfincterului Oddi;
- efect toxic direct.
5. Dac autodigestia glandular este etapa final comun tuturor P.A., primele
etape ale procesului inflamator par s fie reprezentate de:
a) prezena enzimelor active i a produilor lor de reacie n ductele pancreatice;
b) ptrunderea enzimelor activate n interstiiu.
6. Exist mai multe teorii care ncearc s fac legtura ntre factorii etiologici
cunoscui i procesul de autodigestie.
a) Teoria obstruciei secreiei
Experimental, pe animale, ligatura ductului pancreatic produce un edem moderat
al glandei care se resoarbe dup circa o sptmn. Apoi se instaleaz o insuficien
secretorie.
La om, obstrucia ductal parial sau intermitent poate induce P.A. dac glanda
este simultan stimulat s secrete. Pancreasul uman secret n mod normal de 10 ori
mai mult fosfolipaz A dect cel animal. Aceasta ar putea reprezenta un factor de
risc n condiiile existenei obstruciei.
b) Teoria canalului comun
Opie a raportat un caz de P.A. la un pacient care avea un calcul inclavat la nivelul
ampulei Vater. Ulterior a ajuns la concluzia c refluxul de bil n ductele pancreatice
ar fi indus P.A.
Convergena ductelor pancreatic i biliar se ntlnete la 90 % din oameni. Dar
numai 10 % au un canal comun suficient de lung pentru a permite refluxul biliopancreatic dac ampula conine un calcul.
Bila proaspt normal nu pare s aibe un efect nociv cnd se afl n ductul
pancreatic.
Bila incubat cu suc pancreatic poate induce P.A. (sucul pancreatic intr iniial n
ductele biliare i vezicula biliar, iar ulterior mixtura bilio- pancreatic este
descrcat napoi n pancreas).
Bila infectat, care conine sruri biliare deconjugate, poate provoca P.A.
V. Fiziopatologie
1. Procesul de autodigestie glandular
Elementul patogenic esenial al P.A. este necroza i digestia pancreasului prin
arsenalul enzimatic bogat i complex capabil s atace orice structur tisular.
Sunt trei factori ai structurii i funciei pancreatice normale care asigur protecia
glandei mpotriva potenialului efect nociv al enzimelor digestive pe care le secret:
a) sinteza enzimelor ca proenzime inactive;
b) existena unor inhibitori proteazici;
c) izolarea enzimelor digestive de spaiul citoplasmatic.
n P.A. unul sau toi cei trei factori sunt perturbai.
Activarea
proenzimelor
pancreatice
(tripsinogen,
chimotripsinogen,
procarboxipeptidaza, proelastaza, profosfolipaza) se produce n duoden unde
enterokinaza catalizeaz conversia tripsinogenului n tripsin. Apoi tripsina activeaz
celelalte proenzime.
Refluxul coninutului duodenal n ductul pancreatic poate avea ca rezultat
activarea intraductal a proenzimelor i declanarea procesului de autodigestie.
Procesul de autodigestie genereaz trei categorii de efecte.
a) Efecte locale:
aI) leziuni celulare: inflamaie, edem, necroz;
aII) necroz grsoas;
aIII) abcese i, tardiv, pseudochisturi.
b) Efecte regionale:
bI) revrsate:
- peritoneale,
- pleurale;
- pericardice;
bII) fug plasmatic n:
- spaiul retroperitoneal;
- spaiul retropleural;
c) Efecte sistemice:
- hipovolemie;
- hipotensiune arterial;
- hipoalbuminemie;
- hipocalcemie;
- insuficien respiratorie acut;
- insuficien renal acut.
Efectele sistemice se produc prin difuziune enzimatic. Enzimele difuzeaz:
- iniial i n principal pe cale limfatic;
- tardiv pe cale sanguin.
2. ocul n P.A.
n cadrul evoluiei P.A., ocul poate aprea n dou situaii, distincte din punct de
vedere fiziopatologic, al tabloului clinic, al tratamentului i al prognosticului:
- ocul n perioada iniial;
- ocul n perioada tardiv.
a) ocul n perioada iniial
ocul precoce se poate instala de la debutul clinic al P.A. pn n prima sptmn
de evoluie a bolii.
Din punct de vedere fiziopatologic este un oc hipovolemic asociat sau nu cu o
component de tip cardiogen.
Mecanismele rspunztoare pentru apariia ocului precoce sunt:
aI) iritaia brutal a terminaiilor nervoase din loja pancreatic i a plexului
celiac, cu producerea de dureri intense, reflexe nociceptive i ileus paralitic;
aII) pierderile lichidiene prin sechestrare n spaiul III (cantitate care poate
atinge 30 % din volemie);
aIII) eliberarea de substane vasopresoare:
- kalikreina
- histamina
- bradikinina;
aIV) vrsturile, ileusul paralitic i staza duodenal;
aV) hemoragii digestive: ulcere de stres, hemoragii retroperitoneale;
aVI) componenta cardiogen este reprezentat de:
- secreia n circulaie a unui factor care deprim miocardul;
- afectarea cardiac (infarct miocardic) concomitent cu P.A.
b) ocul n perioada tardiv
Perioada tardiv (7-21 zile de la debutul P.A.) se caracterizeaz prin complicaii
infecioase i oc toxicoseptic.
P.A. este rspunztoare de reducerea sever i precoce a microcirculaiei intestinale cu producerea consecutiv de radicali liberi i citokine care altereaz
integritatea intestinal. Sindromul de disfuncie de organ intestinal determin
cedarea funciei de barier i o scdere a activitii propulsive. Aceasta conduce la
suprancrcarea microbian i translocaie microbian. Infectarea pancreatic
secundar se produce dup diseminarea limfatic i sistemic a germenilor patogeni.
Necroza pancreatic infectat, produs de microorganismele enterice, este principala
cauz de sepsis pancreatic.
a) n snge:
- amilazemia este mult crescut i atinge valori maxime n primele 6-12
ore, apoi scade treptat;
- lipazemia crescut este mai persistent n timp i, deci, mai util diagnosticului.
b) n urin:
- amilazuria este crescut.
c) n alte lichide extrase prin puncie din pleur, peritoneu, pericard, amilazemia este, de asemenea, crescut.
3. Explorarea funciei hepatice
- Bilirubinemia poate fi crescut datorit:
unei litiaze concomitente;
compresiunii exercitate de edemul pancreatic asupra coledocului.
- Fosfataza alcalin poate fi crescut.
- Transaminazele pot fi crescute.
- LDH seric poate avea valori superioare normalului.
4. Glicemia poate fi crescut datorit distrugerii prin necroz a insulelor
Langerhans. Valori de peste 200 mg/dl indic un prognostic nefavorabil.
5. Calcemia scade ca urmare a fixrii Ca++ mpreun cu acizii grai la nivelul
focarelor de citosteatonecroz. Scderea ei sub 8 mg/dl este un indicator de evoluie
nefavorabil.
6. Ureea sanguin crete datorit unei insuficiene renale acute funcionale sau
organice.
7. Bilanul electrolitic relev diferite dezechilibre.
8. Determinarea echilibrului acido-bazic evideniaz acidoz metabolic.
B. Examene radiologice
1. Radiografia abdominal simpl relev:
a) ileus reflex regional:
- dilataia gazoas a primei anse intestinale subiri (ansa sentinel);
- aerocolie pe colonul transvers;
b) n caz de revrsat peritoneal abundent: aspect nceoat, care terge
contururile muchilor psoai i umbrele renale;
c) calculi biliari radioopaci;
d) calcificri pancreatice.
2. Radiografia toracic evideniaz:
a) revrsat pleural stng sau bilateral;
b) zone de atelectazie pulmonar bazal;
c) reducerea mobilitii hemidiafragmului stng.
3. Tranzitul baritat relev:
- ridicarea (pelotarea) marii curburi gastrice (fig. 1);
- cadru duodenal lrgit, derulat (fig. 1, fig. 2);
- coborrea unghiului duodeno-jejunal (fig. 2);
- pe imaginile de profil stomacul apare mult proiectat anterior (fig. 3);
- edem la nivelul primei anse jejunale (imagine de ferig).
C.
modificri pancreatice:
creterea de volum a glandei (fig. 4)
reducerea ecogenitii (fig. 4)
prezena coleciilor lichidiene peripancreatice (fig. 4);
modificri biliare:
starea veziculei biliare i a cii biliare principale
uoar
sever cu risc de complicaii
grav
foarte grav (supraacut)
02
Rata mortalitii
2%
34
56
78
15 %
40 %
100 %
4. Tratamentul ocului
Se realizeaz prin:
- reechilibrare corect hidroelectrolitic i hematologic (vezi subcapitolul 2);
- corticoterapie n megadoze hemisuccinat de hidrocortizon 6001000 mg/ 24 ore;
- prevenirea C.I.D. cu:
soluii macromoleculare Dextran;
plasm proaspt congelat;
anticoagulante heparin.
5. Tratamentul MOSF:
- insuficiena cardiocirculatorie acut necesit, uneori, administrarea de
vasopresoare (dopamin) pentru meninerea debitului cardiac;
- insuficiena respiratorie va fi tratat prin:
oxigenoterapie sub monitorizare continu a SaO2 cu pulsoximetrul
ventilaie mecanic n caz de instalare a SDRA (PaO 2 sub 60 mm Hg);
- n caz de insuficien renal, neremis dup reechilibrarea volemic, este
indicat dializa extrarenal;
- acidoza metabolic se trateaz cu soluie de NaHCO3;
- hemofiltrarea este folosit precoce (primele 24 ore) n P.A. grave i pare s
previn instalarea MOSF.
6. Antibioticoterapia i.v.
Se administreaz:
- n scop profilactic, n toate P.A. necrotice, viznd reducerea complicaiilor
septice (infectarea necrozei). Rezultatele bune au fost obinute cu antibioticele
bactericide, care acoper spectrul rspunztor de infectarea necrozei i care au
o bun penetraie n pancreas: carbapenemii sau/i chinolone
ciprofloxacin;
ofloxacin;
cefurozim;
imipenem.
- n scop curativ, la bolnavii cu sindrom febril prelungit i leucocitoz persistent.
n aceste situaii antibioterapia rmne ineficient dac pacientul nu este
operat.
7. Nutriia bolnavului cu P.A.
Nutriia oral. alimentaia oral va fi permis numai dup ce:
Starea general a bolnavului s-a ameliorat clar
Apetitul revine la normal
Titrul amilazelor revine la valori normale
O reluare precoce a alimentaiei orale poate induce:
Exacerbarea bolii
Recidiva precoce
Nutriia enteral. Nutriia enteral precoce previne atrofia i permeabilitatea
crescut a mucoasei intestinale. De asemenea, prin stimularea peristalticii intestinale
ea protejeaz mpotriva apariiei unei flore intestinale anormale. Prin toate aceste
efecte ea reprezint un important factor terapeutic care se opune translocaiei
bacteriene.
Nutriia enteral este simpl din punct de vedere tehnic i mult mai ieftin dect
cea parenteral. Ea se realizeaz cel ami frecvent cu o sond nazojejunal introdus
sub control radiologic sau endoscopic.
C. Terapiile miniinvazive
1. Papilosfincterotomia endoscopic este indicat n P.A. de etiologie biliar,
mai ales n condiiile:
- unui calcul inclavat la nivelul papilei;
- unei litiaze a CBP.
Ea se practic la 24-48 ore de la debutul P.A.
2. Lavajul peritoneal poate fi folosit n P.A. severe, n ncercarea de a elimina
toxinele din fluidul peritoneal.
Printr-un cateter intraperitoneal se introduc 1-2 litri/ or soluie Ringer lactat,
realizndu-se o dializ peritoneal. Rspunsul favorabil apare de regul n primele 8
ore de administrare.
Dac rspunsul este:
a) favorabil laparotomia poate fi amnat;
b) nefavorabil laparotomia se impune de urgen.
3. Laparoscopia efectuat n urgen are dublu rol:
- de reducere sau eliminare a laparotomiei diagnostice (care poate agrava
evoluia P.A.);
- terapeutic (colecistectomia laparoscopic).
D. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este contraindicat n:
- faza iniial a boli
- P.A. necomplicate, nelitiazice.
1. Interveniile chirurgicale n urgen imediat (primele 8 ore)
Se practic la pacieni cu semne clare de abdomen acut chirurgical, n caz de
incertitudine diagnostic (bnuial de ulcer gastric sau duodenall perforat).
Folosirea mai frecvent a laparoscopiei diagnostice n urgen va elimina treptat
laparotomia.
2. Intervenii chirurgicale n urgen amnat (8 ore 7 zile)
Sunt indicate la:
a) Pacienii cu P.A. confirmat, care dezvolt o complicaie precoce:
peritonit difuz enzimatic;
perforaii digestive;
stenoze digestive;
hemoragii intraabdominale.
b) P.A. biliare.
XII. Prognosticul
Rata general de deces n P.A. este de 10 %. Aproape toate decesele se produc la
primul atac printre pacienii cu trei sau mai multe criterii de severitate Ranson.
Rata de deces n P.A. necrotice severe este de 50%. Tratamentul medical complex
instituit de la debut, mpreun cu diagnosticul i tratamentul chirurgical precoce al
necrozei infectate vor putea mbunti prognosticul.
PSEUDOCHISTUL DE PANCREAS
1. Generaliti
Pseudochisturile pancreatice sunt colecii ncapsulate, care conin lichid de origine
pancreatic bogat n enzime.
n mod obinuit, dup pancreatitele severe (necrotice sau posttraumatice),
probabil mai limitate, se produce o nchistare progresiv a focarului de necroz.
esuturile necrotice sunt reinute n interior i se formeaz un sechestru. Dac nu
survine supuraia focarului, sechestrul se lizeaz i, treptat, rezult o cavitate
delimitat de reacia inflamatorie fibroconjunctiv a esuturilor i organelor vecine
(peritoneu, mezouri, seroase) care caut s limiteze rspndirea sucului pancreatic.
Formaiunea chistic o dat constituit crete progresiv, deoarece canalele i
canaliculele pancreatice deschise n ea dreneaz permanent secreii.
Coninutul pseudochistului este un lichid tulbure-hematic care conine:
- enzime pancreatice;
- cristale de colesterin;
- sechestre pancreatice.
Termenul de pseudochist rezult din faptul c formaiunea nu este delimitat la
interior de un epiteliu (spre deosebire de chisturile adevrate).
2. Diagnosticul clinic
a) Anamneza este, n cele mai multe cazuri, revelatoare n sensul c precizeaz n
antecedente:
- fie episodul de pancreatit acut;
- fie un traumatism forte n etajul superior al abdomenului.
b) n evoluia unei pancreatite acute severe, probabilitatea de apariie a unui
pseudochist trebuie avut n vedere cnd:
- nu exist tendina de vindecare dup 7 10 zile de tratament;
- dup o perioad de ameliorare, simptomele reapar.
c) Semnele clinice cele mai importante sunt:
- durerile epigastrice;
- febra;
scderea ponderal;
vrsturile;
icterul obstructiv poate aprea n pseudochisturile localizate la nivelul
capului pancreasului, prin compresia segmentului intrapancreatic al
coledocului;
mas tumoral palpabil n epigastru, uneori de dimensiuni mari.
3. Diagnosticul paraclinic
a) Semne de laborator:
- amilazemie crescut;
- leucocitoz;
- bilirubin crescut (uneori).
b) Explorri imagistice
bI)
Examenul CT este explorarea cea mai important i poate evidenia:
- dimensiunile i forma pseudochistului (fig. 12);
- relaiile formaiunii cu viscerele vecine (fig. 12);
- dilataia ductului pancreatic;
- dilataia canalului coledoc.
bII) Ecografia relev:
- natura chistic a tumorii (fig. 13);
- dilataia canalului Wirsung;
- litiaza cilor biliare (ntr-o pancreatit acut de etiologie biliar).
bIII) Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP):
- este practicat cnd examenul CT relev modificri ale ductului
pancreatic sau ale canalului coledoc;
- poate evidenia:
dilataii ale ductelor;
pseudochistul (mai rar).
bIV) Examenul radiologic baritat gastro-duodenl poate arta:
- mpingerea stomacului anterior (fig. 14);
- compresiunea antropiloric sau duodenal;
- desfurarea cadrului duodenal.
4. Complicaii
Complicaiile cele mai frecvente i mai grave care pot surveni n evoluia unui
pseudochist de pancreas sunt:
- infecia;
- ruptura;
- hemoragia.
a) Infecia pseudochistului
Pacienii prezint semnele sindromului de supuraie profund (febr, frisoane,
alterarea strii generale) i leucocitoz.
Apariia acestei complicaii impune de urgen drenajul:
- extern, care poate fi:
chirurgical;
percutan ghidat ecografic;
- intern: chisto-gastroanastomoz n pseudochisturile infectate, intim aderente de
stomac.
b) Ruptura pseudochistului se poate produce n:
- peritoneu: rezult o peritonit acut difuz chimic sever;
- organ cavitar de vecintate (stomac, duoden, colon).
c) Hemoragia poate fi:
cI) Hemoragie intrachistic
Sursa hemoragiei este, de regul, un fals anevrism sau un vas arterial din pere tele
chistului.
Uneori pierderea sanguin este masiv i pacienii prezint semne de oc
hemoragic decompensat.
Arteriografia poate reciza locuul sngerrii.
cII) Hemoragia digestiv este, de obicei, superioar prin erodarea unui vas din
peretele gastric sau duodenal.
5. Tratament
Reacia inflamatorie fibroconjunctiv care circumscrie pseudochistul este friabil n
primele sptmni; abia dup una-dou luni, aceasta devine scleroas. De aceea,
orice pseudochist care urmeaz unei pancreatite acute nu va fi operat imediat. El va
fi urmrit pentru o perioad de cel puin 4-6 sptmni. Dup acest interval pereii
pseudochistului se matureaz i devin api pentru a suporta eventualele suturi.
Tratamentul chirurgical se bazeaz pe trei tipuri de intervenii chirurgicale:
- rezeciile pancreatice;
- drenajul extern;
- drenajul intern.
a) Rezeciile pancreatice
Pseudochisturile care prezint comunicare direct cu ductul pancreatic principal,
localizate la stnga axului portal, pot fi tratate prin pancreatectomie corporeocaudal.
n general, rezeciile se practic mai rar, cei mai muli dintre pacieni fiind supui
drenajului extern sau intern.
b) Drenajul extern
Drenajul extern este indicat n special n dou circumstane:
- la pacienii cu stare general alterat;
- cnd pereii pseudochistului insuficient maturai nu se preteaz la anastomoza
cu un alt organ.
Drenajul extern poate fi urmat de complicaii importante cum sunt:
- fistula pancreatic;
- recidiva chistului.
c) Drenajul intern
Drenajul intern este metoda de elecie pentru tratamentul pseudochisturilor de
pancreas.
Metodele practicate sunt:
cI) chistogastroanastomoza este folosit pentru chisturile situate napoia
stomacului, intim aderente la peretele posterior al stomacului (fig. 15). Intervenia
poate fi practicat i endoscopic;
cII) chistoduodenoanastomoza este indicat n cazul pseudochisturilor
localizate profund la nivelul capului pancreasului, aderente la peretele medial al
duodenului;
cIII) chistojejunoanastomoza cu ans exclus n Y este metoda folosit pentru
drenajul pseudochisturilor cu localizri variate (exceptndu-le pe cele dou enumerate mai sus cI , cII) (fig. 16).
ABCESELE PANCREATICE
1. Generaliti
Abcesele pancreatice:
- sunt complicaii grave a 5-10% din pancreatitele acute severe care se nsoesc
de oc hipovolemic i necroz;
2. Diagnosticul clinic
Abcesul pancreatic:
- se constituie, de regul, la 2 4 sptmni de la debutul pancreatitei acute;
- trebuie suspectat cnd:
o pancreatit acut sever, prompt i corect tratat, evolueaz nefavorabil;
dup o perioad de ameliorare reapar semnele clinice iniiale ale pancreatitei
acute.
Semnele clinice cele mai importante sunt:
- sindromul de supuraie profund:
febr;
frisoane;
alterarea strii generale;
- durerea epigastric;
- vrsturile;
- icterul;
- masa tumoral (tumefacie) epigastric imprecis delimitat.
3. Diagnosticul paraclinic
a) Semne de laborator:
- leucocitoz;
- amilazemie normal, mai rar crescut;
- fosfataza alcalin crescut;
- albumina seric sub 2,5 g/ dl.
b) Examenul CT este esenial pentru diagnostic i arat:
- existena unei colecii lichidiene la nivelul lojei pancreatice;
- prezena gazului la nivelul coleciei.
c) Ecografia poate evidenia existena unei colecii lichidiene
pancreasului (fig. 17).
d) Puncia aspirativ percutant ghidat CT:
- precizeaz diagnosticul de necroz infectat (abces);
- prelev material biologic pentru culturi i antibiogram.
e) Radiografia toracic i abdominal simpl pot evidenia:
- pleurezia de reacie;
- reducerea mobilitii diafragmatice.
f) Tranzitul baritat gastro-duodenal poate releva:
- ridicarea marii curburi gastrice;
- mpingerea n fa a stomacului pe radiografia de profil;
- derularea cadrului duodenal.
la
nivelul
4. Tratament
Tratamentul chirurgical este obligatoriu i are ca obiectiv drenajul coleciei
purulente. El const n:
- laparotomie exploratorie;
- debridarea i ridicarea maselor necrotice (prin disecie blnd);
- drenaj extern multiplu al lojei pancreatice, spaiului retroperitoneal i cavitii
peritoneale;
- tehnica abdomenului deschis.
II. Etiologie
1. Alcoolismul cronic determin cele mai multe cazuri de P.C.
2. Mai rar boala poate fi produs de:
a) hiperparatiroidism;
b) hiperlipidemie;
c) anomalii congenitale ale pancreasului (pancreatit familial);
d) traumatisme ale glandei (fie externe, fie chirurgicale);
e) atacuri repetate de pancreatit acut pot produce P.C.;
f) P.C. idiopatic.
III. Patogenie
1. Mecanismul exact prin care alcoolul induce boala este necunoscut. Factorii de
diet par s aib un rol favorizant n relaia alcool-pancreatit cronic. Riscul de P.C.
de etiologie alcoolic crete proporional cu consumul de proteine i devine maxim n
condiiile unei diete bogate n grsimi.
2. La pacienii cu hiperparatiroidism, hipercalcemia asociat pare s fie responsabil de producerea P.C., probabil prin stimularea secreiei exocrine a glandei i prin
favorizarea precipitrii agregatelor proteice n interiorul ductului principal.
3. Sucul pancreatic normal conine o protein specific, responsabil de
meninerea carbonatului de calciu n soluie. Valorile (nivelurile) acestei proteine sunt
sczute la pacienii cu P.C., situaie care duce la precipitarea carbonatului de calciu i
formarea de calculi.
4. Presiunea n interiorul ductului este crescut la pacienii cu P.C. (aprox. 40 cm
H2O) fa de subiecii normali (aprox. 15 cm H 2O). Mrirea presiunii se produce ca
urmare a:
- creterii vscozitii sucului pancreatic;
- obstruciei pariale prin calculi.
V. Diagnosticul clinic
P.C. poate fi asimptomatic sau se poate manifesta prin:
a) durere;
b) sindrom de malabsorbie;
c) diabet zaharat;
d) mai frecvent prin toate cele trei manifestri (a + b + c).
Durerea este simptomul cel mai important i este resimit profund n abdomenul
superior, cu iradiere dorsal. Intensitatea ei este variabil, prezentnd perioade de
exacerbare i diminuare. n fazele precoce ale bolii, durerea apare episodic. Pot
aprea atacuri de P.A.. Muli pacieni devin dependeni de narcotice din cauza durerii.
Frecvent se constat:
- diaree cu scaune pstoase, steatoreice;
- anorexie selectiv pentru carne i grsimi;
- pierderea ponderal marcat.
Icterul poate aprea n P.C. cefalice i se datoreaz:
- compresiei coledocului;
- unei litiaze coledociene asociate.
Diabetul este expresia leziunilor scleroase care intereseaz insulele Langerhans.
VII. Complicaii
Principalele complicaii ale P.C. sunt:
- pseudochistul pancreatic;
- obstrucia biliar;
- obstrucia duodenal;
- malnutriia;
- diabetul;
- tromboza venei splenice;
- adenocarcinomul pancreatic.
VIII. Tratament
Tratamentul P.C. este medical i chirurgical.
1. Tratamentul medical
a) Msuri de ordin igieno-dietetic:
- diet hipercaloric, srac n lipide,
- interzicerea consumului de alcool reduce intensitatea durerii la 50% dintre
pacieni;
b) Tratamentul medicamentos:
- enzime pancreatice;
- blocani ai receptorilor H2 (pentru a mpiedica distrugerea lipazei de ctre
HCl);
- insulinoterapie;
- vitaminoterapie parenteral.
2. Tratamentul chirurgical
a) Generaliti
Tratamentul chirurgical este indicat n special la pacienii la care durerea persist
dup abandonarea consumului de alcool.
Tehnicile folosite sunt:
- procedee de drenaj ale ductului pancreatic;
- procedee care rezec pancreasul afectat.
Alegerea preoperatorie a tipului de procedeu se face pe baza semnelor relevate de
ERCP i CT.
Stenoza concomitent a coledocului impune drenajul printr-o coledocoduodenostomie.
b) Procedeele de drenaj sunt indicate cnd ductul pancreatic este dilatat (diametru
1-2 cm).Tehnica mai frecvent folosit este pancreaticojejunostomia longitudinal.
c) Pancreatectomia este procedeul de ales cnd ductul pancreatic nu este dilatat.
ntinderea rezeciei poate fi apreciat n funcie de aspectele relevate de CT.
Tipurile de intervenii practicate sunt:
- duodenopancreatectomia cefalic leziunile sunt predominante la nivelul
capului;
- pancreatectomia distal boala afecteaz mai ales corpul i coada;
- pancreatectomia total cnd o duodenopancreatectomie sau o pancreatectomie distal efectuate anterior nu au reuit s amelioreze semnificativ
durerea.
2. Diagnosticul clinic
Din punct de vedere clinic se descriu dou forme:
- carcinomul capului de pancreas
- carcinomul corpului i cozii pancreasului.
a) Carcinomul capului de pancreas
Semnele clinice cele mai importante sunt:
aI) Pierderea ponderal progresiv i important.
aII) Icterul obstructiv are urmtoarele caractere:
- de regul este: nedureros, progresiv, fr remisiuni, intens (poate lua o tent
brun-verzuie), apiretic;
- uneori (10% din cazuri) are un caracter fluctuent (asemntor icterului litiazic);
- rar (10% din cazuri) survin episoade de colangit cu febr i frisoane;
- este nsoit de:
prurit (poate preceda icterul) semnul Caroli;
bradicardie;
urini hipercrome;
scaune acolice.
aIII) Durerea abdominl profund localizat n epigastru i hipocondrul drept.
Iradierea dorsal a durerii este asociat cu un prognostic ru.
aIV) La examenul obiectiv al abdomenului se constat:
- hepatomegalie de colestaz (50% dintre pacieni);
- hepatomegalie boselat, cu zone dure de diferite dimensiuni expresie a
prezenei metastazelor hepatice;
- mas tumoral palpabil semn de inoperabilitate radical;
3. Diagnosticul paraclinic
a) Examenele de laborator:
aI) Sindromul biologic de colestaz creteri importante ale valorilor:
- bilirubinemiei pn la valori de 20 mg/dl (n general cifre mult crescute fa de
cele ntlnite n icterul litiazic);
- fosfatazei alcaline;
- colesterolemiei.
aII) Semne de laborator comune afeciunilor neoplazice:
- anemie;
- leucocitoz;
- VSH crescut.
aIII) Uneori se constat creteri ale:
- transaminazelor serice;
- amilazemiei;
- glicemiei.
aIV) Markerii tumorali:
- antigenul carcinoembrionar (CEA);
- antigenul pancreatic oncofetal (POA);
- antigenul carbohidrat (CA 19-9).
Pot fi prezeni uneori, dar n general au o specificitate diagnostic redus.
b) Explorri imagistice
bI) Examenul CT evideniaz (fig. 19):
- masa tumoral pancreatic;
- dilataia ductului pancreatic;
- dilataia coledocului;
- extensia tumorii la organele vecine (hilul hepatic, stomac, duoden);
- invazia axelor vasculare:
vena port
pediculul mezenteric superior
- metastazele la distan (fig. 20).
bII) Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP)
Este cel mai important test pentru diagnosticul cancerului de pancreas i permite:
- explorarea canalar a ductului pancreatic i canalului coledoc (evideniaz
ngustri, stenoze);
- prelevarea de material biologic pentru examen histopatologic.
bIII) Tranzitul baritat evideniaz semne indirecte de compresiune a organelor
vecine:
- pelotarea marii curburi gastrice;
- compresiune (stenoz) a duodenului descendent;
- imagine de 3 inversat (la nivelul duodenului descendent).
bIV) Alte explorri:
- ecografia abdominal (fig. 21);
- ecografia endoscopic (permite o stadializare mai corect);
- angiografia;
- colangiografia transparietohepatic;
- laparoscopia.
c) Biopsia aspirativ a tumorii pancreatice
cI) Biopsia aspirativ percutan trebuie practicat n special la pacienii care
prezint contraindicaii pentru tratamentul chirurgical.
cII) Biopsia aspirativ intraoperatorie.
d) Examenul histopatologic precizeaz diagnosticul (fig. 22; fig. 23).
4. Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu neoplasmele periampulare (neoplazii care
i au originea la nivelul ampulei Vater).
Neoplasmele periampulare cuprind:
- carcinoamele ampulare;
- carcinoamele duodenale;
- carcinoamele coledocului distal.
La fel ca i carcinomul capului de pancreas i carcinoamele periampulare se
manifest clinic prin:
- durere;
- pierdere ponderal;
- icter obstructiv;
5. Tratament
Tratamentul adenocarcinomului pancreatic poate fi:
a) radical
b) paliativ.
a) Tratamentul radical se adreseaz cancerelor rezecabile.
Sunt considerate rezecabile neoplasmele care nu prezint:
- metastaze la distan i n ganglionii limfatici regionali;
- invazia arterei hepatice;
- invazia venei porte;
- invazia axului vascular mezenteric superior (ven i arter).
De regul, intraoperator trebuie precizat diagnosticul histologic prin biopsie
aspirativ.
Procedele chirurgicale folosite depind de localizarea procesului neoplazic:
aI) Pentru cancerele capului pancreasului este indicat duodenopancreatectomia
cefalic operaia WHIPPLE (fig. 24). Aceasta implic rezecia:
- coledocului i a veziculei biliare
- duodenului i antrului gastric (exist variante care conserv antrul i pilorul)
- pancreasului pn la jumtatea corpului
aII) Dac neoplasmul este multicentric, se impune pancreatectomia total (fig. 25).
b) Tratamentul paliativ poate fi:
- chirurgical
- nechirurgical
- adjuvant
bI) Tratamentul chirurgical paliativ se adreseaz cancerelor nerezecabile i are ca
scop combaterea:
- obstruciei biliare;
- obstruciei duodenale;
- durerii.
Pentru rezolvarea obstruciei biliare se folosesc:
- colecistojejunostomia;
- coledocojejunostomia.
Stenoza duodenal impune efectuarea gastrojejunostomiei.
Controlul durerii se realizeaz prin splanhnicectomie chimic, folosind alcool 50%.
bII) Tratamentul nechirurgical se adreseaz obstruciei biliare i este de preferat
celui chirurgical paliativ.
Se folosesc stenturi introduse percutan (transhepatic) sau endoscopic.
bIII) Tratamentul adjuvant
Chimioterapia asociat cu radioterapia pot ameliora temporar evoluia bolnavilor.
6. Prognostic
Cei mai muli dintre bolnavii cu adenocarcinom pancreatic mor n primul an de la
precizarea diagnosticului.
Pentru cancerul capului de pancreas, supravieuirea global la 5 ani este de 510%.
II. Chistadenocarcinoamele
1. Generaliti
Chistadenocarcinoamele pacreasului:
2. Tabloul clinic
Semnele clinice mai importante sunt:
- durerea abdominal;
- tumor palpabil;
- icterul.
3. Diagnosticul paraclinic
Examenul CT (fig. 26) i ecografia (fig. 27) relev:
- mas tumoral cu aspect multichistic;
- calcificri.
4. Tratament
Pentru leziunile rezecabile, tratamentul chirurgical difer n funcie de localizare.
Se practic:
- pancreatectomie distal i splenectomie pentru neoplasmele corpului i cozii;
- duodenopancreatectomie cefalic n cazul tumorilor capului.
5. Prognosticul
Ratele de supravieuire la 5 ani, pentru tumorile rezecabile corect tratate, ating 50
70 %.
bIV) Glucagonoame
- provin din celule alpha2;
- produc glucagon i induc hiperglicemie;
- majoritatea sunt maligne.
bV) Somatostatinoame
- provin din celulele delta;
- produc somatostatin i se manifest clinic prin hiperglicemie i steatoree;
- majoritatea sunt maligne.
II. Insulinoamele
1. Generaliti
Insulinoamele sunt:
- cele mai frecvente tumori insulare funcionale;
- ntr-un procent mai mic de 15% sunt maligne;
- de regul sunt tumori solitare, mai rar boala este multifocal.
2. Diagnosticul clinic
Din punct de vedere clinic se caracterizeaz prin crize de hipoglicemie cu:
a) tulburri neuropsihice: astenie, cefalee, vorbire incoerent, convulsii, amnezie,
accese maniacale, dezorientare;
b) tulburri cardiovasculare: tahicardie, palpitaii;
c) semne digestive: foame imperioas, dureri epigastrice.
3. Diagnosticul paraclinic
a) Monitorizarea a 72 ore de post:
- reprezint cea mai important metod de diagnostic a insulinoamelor;
- se recolteaz probe de snge din 6 n 6 ore i n timpul crizelor pentru dozarea
glucozei i a insulinei;
- evidenierea hipoglicemiei indus de post i a unor nivele crescute de insulin
sunt caracteristice diagnosticului.
b) O rat insulin/ glucoz plasmatic mai mare de 0,3 este specific pentru
diagnosticul insulinoamelor.
c) Nivelele crescute de proinsulin (peste 40% din insulina total) semnific o
tumor insular malign.
d) Explorri imagistice de localizare a tumorii (CT, scintigram, arteriografie) pot
rareori s precizeze sediul acesteia.
4. Tratament
Tratamentul este chirurgical i medical.
a) Tratamentul chirurgical trebuie aplicat ct mai precoce posibil dup precizarea
diagnosticului deoarece:
- crizele de hipoglicemie devin tot mai frecvente i tulburrile neuropsihice se
agraveaz;
- tumora poate fi malign.
Intraoperator se impune o explorare minuioas a ntregului pancreas pentru
identificarea leziunii responsabile de producerea sindromului de hipoglicemie. Glanda
trebuie explorat i prin ecografie intraoperatorie care poate:
- diagnostica tumorile profunde;
- evidenia caractere ale tumorii care pledeaz pentru malignitate (margini
neregulate).
Procedeele chirurgicale folosite sunt:
aI) Enucleerea utilizat cnd tumora este situat superficial (nspecial la nivelul
capului) i este benign.
aII) Rezeciile pancreatice folosite n cazul tumorilor profunde i/sau maligne.
aIII) Cnd tumora nu a putut fi detectat, se poate opta pentru o pancreatectomie
corporeo-caudal oarb.
b) Tratamentul medical se adreseaz cazurilor care nu beneficiaz de tratament
chirurgical.
bI) Diazoxidul n doze de 600-1000 mg/ zi amelioreaz simptomele datorate hipoglicemiei, prin capacitatea sa de a inhiba eliberarea insulinei din celulele beta.
bII) Streptozocinul este cel mai utilizat chimioterapic pentru tratamentul
insulinoamelor maligne inoperabile.
2. Diagnosticul clinic
Semnele clinice principale ale sindromului Zollinger-Ellison se datoreaz hipersecreiei acide.
a) Leziunea ulceroas
Ulcerul este principala manifestare clinic a sindromului i se caracterizeaz prin:
- este localizat obinuit pe duoden. Destul de frecvent are localizri atipice i
multiple, concomitent: D2, jejun etc;
- simptomatologia ulceroas este rezistent la medicaia antiacid (administrat
chiar n doze mari) ca i la blocanii H2;
- se complic frecvent cu hemoragie, perforaie sau stenoz;
- recidiveaz, dup interveniile chirurgicale practicate n mod obinuit pentru
ulcer, sub forma ulcerului peptic marginal.
b) Diareea cu steatoree
- Se datoreaz:
inactivrii lipazei pancreatice prin excesul de HCl;
leziunilor mucoasei intestinale, prin creterea aciditii;
hipermotilitii intestinale.
- Este responsabil de apariia unui sindrom carenial sever.
3. Diagnosticul paraclinic
a) Hipergastrinemia, n prezena hipersecreiei gastrice acide, este cel mai
important element de diagnostic paraclinic pentru diagnosticul gastrinoamelor.
Valorile normale ale gastrinemiei se situeaz ntre 100-200 pg/ ml. n sindromul
Zollinger-Ellison valorile depesc 500 pg/ ml i, uneori, pot atinge 10.000 pg/ ml. Cifre mult crescute ale gastrinemiei (peste 5000 pg/ ml) sunt caracteristice carcinoamelor.
b) Testul de provocare la secretin este indicat la pacienii cu ulcer duodenal i la
care gastrinemia are valori uor crescute (200 500 pg/ ml), iar nivelul secreiei
acide nu este semnificativ crescut.
Creterea gastrinemiei cu mai mult de 150 pg/ ml, n 15 minute dup administrarea i.v. a 2 uniti secretin/ kg, este sugestiv pentru diagnosticul sindromului
Zollinger-Ellison.
c) Hipersecreia acid bazal este ntlnit la majoritatea bolnavilor cu gastrinom.
d) Dozarea calcemiei trebuie fcut, datorit asocierii frecvente a hiperparatiroidismului.
e) Diagnosticul imagistic
eI) Examenul radiologic cu substan de contrast relev:
- ulcer cu localizare duodenal;
- ulcer sau ulcere ale duodenului distal i jejunului proximal (semn radiologic
caracteristic sindromului Zolliger-Ellison);
- pliurile mucoasei gastrice sunt ngroate;
- duodenul este dilatat i prezint edem al mucoasei;
- hipermotilitate jejuno-ileal.
eII) Examenul CT poate evidenia tumora sau tumorile pancreatice.
4. Tratamentul
a) Tratamentul medical
- Iniial se administreaz doze mari de blocani H2 (ranitidin).
La pacienii a cror aciditate nu poate fi controlat cu blocani H 2, se administreaz inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol).
- Pentru cancerul avansat, schema de chimioterapie cea mai eficient este:
streptozocin + 5 fluorouracil + doxorubicin.
b) Tratamentul chirurgical
bI) Rezecia pancreatic se practic ori de cte ori extirparea tumorii sau a
tumorilor este posibil.
bII) Gastrectomia total este indicat cnd:
- rezeciile pancreatice nu pot fi practicate deoarece:
exist metastaze multiple;
pancreasul conine microadenomatoz difuz;
tumora nu a putut fi localizat;
- hiperaciditatea nu poate fi controlat prin tratament medical.
V. Glucagonomul
Glucagonomul se caracterizeaz prin:
- diabet moderat;
- dermatit sever;
- valori crescute (peste 500 pg/ ml) ale glucagonului seric (normal sub
120 pg/ ml).
Peste 80% dintre pacieni prezint metastaze n momentul diagnosticului.
Rezecia pancreatic este posibil numai la 30% din cazuri.
VI. Somatostatinomul
Somatostatinomul este asociat cu:
- diabet;
- steatoree;
- litiaza veziculei biliare;
- valori mari (peste 10 ng/ ml) ale somatostatinei serice (normal sub100 pg/ ml).
Tratamentul const n:
- extirparea tumorii (cnd diagnosticul a putut fi precizat);
- colecistectomie.
BIBLIOGRAFIE
1. PRICU AL., PALADE R. Patologia chirurgical a pancreasului n Chirurgie vol. 2, sub
redacia PRICU AL., Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti 1994, p. 256-294.
2. REBER H.A., WAY L.W. Pancreas in Surgical Diagnosis & Treatment, Ed. IX, sub redacia
WAY L.W., Appleton & Lange, 1995, p. 558-584.
3. YEO C.J., CAMERON J.L. The Pancreas n Textbook of Surgery, Ed. XV, sub redacia
SABISTON D.C. i LYERLY H.K., SAUNDERS W.B. Company, 1997, p. 1152-1186.
5
ICTERUL MECANIC
Tabloul clinic
Icterul mecanic are cteva caracteristici clinice eseniale:
- este precedat i/sau nsoit de prurit;
- tegumentele capt o tent bronz-verzuie;
- intensitatea icterului este neobinuit celorlalte ictere;
- este progresiv n majoritatea cazurilor;
- la examenul clinic constatm o bradicardie important;
- din primele zile ale instalrii icterului apare o hepatomegalie de colestaz,
semn cardinal, cu mare valoare diagnostic;
- n funcie de sediul obstacolului mecanic n raport cu jonciunea cisticocoledocian i cu starea pereilor veziculei biliare (supli sau scleroi) putem
Tabloul biologic
Este caracteristic prin urmtoarele modificri paraclinice:
a) n snge:
- hiperbilirubinemie marcat, remarcnd creterea predominent a bilirubinei
conjugate (directe);
- creterea fosfatazei alcaline;
- creterea colesterolemiei.
Acestea alctuiesc aa-numitul sindrom paraclinic de colestaz.
Celelalte mari sindroame paraclinice (de citoliz, inflamator, de insuficien
hepatic) rmn o perioad de timp n limite normale. Dac o eroare de diagnostic
las colestaza s evolueze o perioad mai ndelungat, atunci modificarea acestor
teste de laborator relev o decompensare hepatocelular grav;
b) n urin se constat cantiti mari de pigmeni i sruri biliare, ceea ce explic
coluria constatat clinic;
c) n fecale se observ absena stercobilinogenului, ceea ce determin apariia
scaunelor acolice.
La examenul de digestie, lipsa bilei n tractul digestiv explic insuficiena de
digestie i absorbie, datorate mai ales lipsei de activare a enzimelor pancreatice sau
lipsei concomitente a acestora n unele cazuri. n aceast situaie se remarc i
aspectul grsos al fecalelor (steatoree).
Scintigrafia
hepato-biliar,
ecografia
hepato-bilio-pancreatic,
tomografia
computerizat sunt mijloace moderne de explorare paraclinic de un real folos n
diagnosticul icterelor mecanice.
n icterele mecanice cu perioade de remisiune poate fi indicat colangiografia
intravenoas, care ns rmne negativ ori de cte ori bilirubinemia depete 3 mg
%.
Colangiografia transparieto-hepatic sau transhepatic intraoperatorie sunt alte
explorri capabile uneori s precizeze sediul i natura obstacolului mecanic la nivelul
cilor biliare.
Colangiografia transpapilar retrograd prin duodenofibroscopie este o explorare
cu aport diagnostic major n icterul mecanic.
b) Staza i infecia din C.B.P. reprezint elemente eseniale care pot determina
formarea calculilor coledocieni autohtoni. Acetia sunt friabili, de aspect argilos, fr
luciu, de culoare brun i pot avea o form cilindric, realiznd un mulaj al lumenului
coledocian.
c) Mai rar calculii din C.B.P. provin dintr-o litiaz intrahepatic. Litiaza intrahepatic
apare mai ales secundar unei parazitoze (Clonorchis sinensis, frecvent n Asia) sau n
boala Caroli (maladie congenital caracterizat prin dilatarea sacciform a arborelui
biliar intrahepatic).
Explorarea paraclinic
1)
-
Forme clinice
1. Forma clasic dureroas, febril, cu icter variabil este de departe cea mai
frecvent.
Anamneza atent permite evidenierea unei cronologii particulare n apariia
diferitelor simptome (triada Villard-Charcot).
Primul semn care apare este durerea. Ea are un caracter colicativ cert, este
localizat n epigastru i hipocondrul drept, iradiaz n lomba dreapt i sprea XI-a
vertebr toracal, precum i n regiunea scapulo-apexian dreapt. Durerea vie poate
inhiba respiraia profund.
Al doilea semn este febra. Rareori apare n acelai timp cu durerea, de cele mai
multe ori i urmeaz dup cteva ore (6-12 ore), n general avnd un caracter de
colangit acut (39-400C), fiind nsoit de frison i urmat de transpiraii profuze. Ea
se datoreaz infeciei mediului biliar aflat n staz (colangit).
Al treilea semn, ce debuteaz la 24 de ore dup colic, este icterul. El este precedat de coloraia caracteristic a urinilor.
O astfel de cronologie stabilit anamnestic este n general suficient pentru a
afirma diagnosticul de litiaz de C.B.P.
Examenul clinic pune n eviden, n primele zile, hepatomegalia de colestaz,
care dac survine brusc (n stazele biliare acute), poate fi sensibil ca un ficat
cardiac. Dac vezica biliar este scleroatrofic sau/ i burat de calculi, ea nu se
destinde, fiind nepalpabil la examenul local.
Evoluia pune n valoare un alt simptom capital i anume variabilitatea icterului,
care cunoate regresiuni i recderi la diferite intervale de timp.
Un asemenea exemplu semiotic nu trebuie s creeze ndoieli de diagnostic i
bolnavul trebuie operat n cteva zile, dup o terapie intensiv complex, absolut
necesar pentru reuita interveniei (urgen amnat). Lsat s evolueze natural,
litiaza C.B.P. va genera o infecie grav a cilor biliare intrahepatice, cu abcese
miliare n ficat i exitus prin oc toxicoseptic. Dac factorul septic este atenuat, n
timp se va dezvolta o ciroz biliar secundar obstruciei i/ sau colangitei
intrahepatice.
2. Forma icteric, cu obstrucia complet a C.B.P., se datoreaz n general unui
calcul inclavat la nivelul coledocului terminal. Cronologia caracteristic a
simptomatologiei nu creeaz dificulti de diagnostic. Nici o remisiune clinic nu se
produce, icterul persist i se accentueaz.
3. Colangita ictero-uremigen (Caroli) este o form clinic rar. Anamnestic
regsim cronologia caracteristic a simptomatologiei. Particularitatea semiotic a
acestei forme clinice const n dezvoltarea precoce a unei insuficiene hepato-renale,
datorat de obicei florei microbiene extrem de virulente i/ sau terenului i
reactivitii precare a pacientului. Clinic apar icter, oligoanurie, sindrom hemoragipar,
com hepatic, oc toxicoseptic sever. Prognosticul este grav. Antibioticoterapia,
mijloacele moderne de terapie intensiv i drenajul chirurgical al C.B.P. (care trebuie
fcut de maxim urgen) pot salva uneori viaa bolnavilor.
4. Alte forme clinice ale litiazei C.B.P.
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial al litiazei C.B.P. se face cu:
1. Litiaza icterigen a cisticului sau a V.B. n care icterul se datoreaz unei
compresiuni extrinseci a C.B.P. De obicei tabloul clinic debuteaz acut i evolueaz ca
o colecistit acut. Intervenia chirurgical impus de evoluia clinic va stabili cauza
icterului.
2. Icterele satelite litiazei V.B. n cursul unei litiaze cunoscute a V.B., dac
apare un icter trebuie s ne gndim i la urmtoarele trei eventualiti: o maladie
hemolitic, un calcul sau cancer al V.B., o hepatit icterigen infecioas.
3. Ictere nelitiazice care pot simula litiaza C.B.P.:
a) hepatita viral semnele pseudolitiazice nu preced icterul, ci din contr survin
tardiv n cursul unui icter care se prelungete. Este recomandabil s se efectueze
testele imunologice pentru depistarea hepatitelor de tip A, B i C, precum i a
anticorpilor anti-muchi neted i anti-mitocondriali pentru a putea exclude o hepatit
cronic activ sau o ciroz biliar primitiv, afeciuni ce pot evolua cu tabloul unei
colestaze intrahepatice;
b) neoplasmele periampulare i n acest caz durerea i colangita survin tardiv,
dup apariia icterului;
c) calculul migrator d o simptomatologie identic cu cea a calculului restant;
d) coledocitele i papilitele icterigene dau o simptomatologie identic cu cea a
litiazei C.B.P. Diagnosticul corect este stabilit prin ERCP sau intraoperator.
Diagnosticul litiazei C.B.P.este nainte de toate un diagnostic clinic, bazat pe
studiul cronologiei simptomelor de debut, pe datele examenului clinic i pe urmrirea
dinamic a explorrilor paraclinice, radiologice i endoscopice amintite mai sus.
Scderea elementelor complexului protrombinic i proconvertinic nu are aici
semnificaia insuficienei hepatocelulare. Absena srurilor biliare datorat obstruciei
C.B.P. genereaz un deficit de absorbie din tubul digestiv de vitamin K (vitamin
liposolubil). Administrarea parenteral a vitaminei K (testul Khler) duce rapid la
normalizarea coagulogramei.
Tratamentul medical este un tratament adjuvant, pregtitor al interveniei chirurgicale. Diagnosticul de litiaz a C.B.P. impune o intervenie chirurgical imediat.
Complicaii
Complicaiile litiazei C.B.P. pot fi:
1. Complicaii mecanice
Icterul se instaleaz atunci cnd pasajul bilei din C.B.P. n duoden este blocat.
Dac exist un calcul mic (de circa 3 mm) care obstrueaz intermitent coledocul
terminal, icterul va fi moderat i variabil. Dac un calcul este inclavat n coledocul
terminal sau n papil, atunci icterul va fi intens i persistent.
2. Complicaii inflamatorii
Colangita acut definete existena unui proces inflamator septic la nivelul C.B.P.
Termenul de colangit se refer la existena unui proces inflamator cantonat la
nivelul cilor biliare intrahepatice. El se asociaz cu un proces de pericolangit
(inflamaia structurilor din jurul canalelor biliare).
Calculii mai mari de 5 mm vor fi supui litotriiei. Sfrmarea se poate realiza prin
metode mecanice, electrohidraulice, ultrasonice sau cu ajutorul laserului.
Litoextracia se execut cu sonda Dormia, catetere Fogarty sau cu sonde tip
forceps.
Dezobstrucia endoscopic se poate realiza cu o zi dou naintea colecistectomiei
laparoscopice, concomitent cu aceasta, n aceeai edin operatorie (tehnica rendezvous) sau la o zi dou dup colecistectomia laparoscopic.
Verificarea colangiografic i/ sau coledocoscopic a libertii lumenului C.B.P.
dup manevrele de dezobstrucie este obligatorie.
3) Dezobstrucia radiologic abordeaz sistemul canalar biliar percutan
transhepatic.
Metoda este recomandat bolnavilor care datorit bolilor grave asociate
(insuficien respiratorie, cardiac) au contraindicaie de tratament chirurgical sau
endoscopic.
Este recomandat i n cazurile n care metoda endoscopic este imposibil de
aplicat (stenoze pilorice, rezecie gastric tip Billroth II, papil necateterizabil) sau a
euat.
Odat ce sonda a ptruns n C.B.P. se folosesc aceleai metode de litotriie i/ sau
litoextracie.
S-a ncercat disoluia chimic a calculilor voluminoi cu MONOOCTANOIN. Cnd
volumul s-a redus convenabil, calculii sunt mpini transpapilar n duoden cu un
cateter Fogarty sau cu o sond Dormia.
B. Tratamentul chirurgical clasic
Indicaiile acestei metode sunt reprezentate de:
a) eecul metodelor neconvenionale de dezobstrucie;
b) eecul chirurgiei laparoscopice;
c) n toate litiazele complexe ale C.B.P.
Urmtoarele criterii colangiografice stabilesc complexitatea unei litiaze a C.B.P.
- calculi mari (diametru > 2 cm);
- mpietruire a C.B.P. (panlitiaza);
- litiaza intrahepatic;
- megacoledoc aton;
- dilataie chistic a C.B.P.;
- litiaz recidivat a C.B.P.;
- stenoze ale C.B.P.
Chirurgia deschis va urmri n aceste cazuri:
a) realizarea colecistectomiei;
b) dezobstrucia lumenului C.B.P.;
c) asigurarea unui tranzit corect biliodigestiv.
Explorarea intraoperatorie reprezint o etap obligatorie, extrem de important
pentru un diagnostic corect i complet. Se va explora tot abdomenul, dar atenia
maxim se va concentra asupra ficatului, cilor biliare i zonei duodenopancreatice.
Se va efectua mai nti colecistectomia.
Explorarea vizual i palpatorie a C.B.P. este un timp esenial al interveniei. Se va
aprecia diametrul C.B.P., starea pereilor (coledoc de aspect venos ori
arterializat), prezena calculilor n lumenul coledocian.
Colangiografia intraoperatorie este obligatorie. Dup interpretarea imaginilor
oferite de colangiografia intraoperatorie se trece la dezobstrucia C.B.P., care poate fi
realizat prin:
1) Dezobstrucie transcistic atunci cnd canalul cistic este larg.
2) Papilosfincterotomie prin duodenotomie la nivelul D II, dup identificarea
papilei. Este metoda care se adreseaz calculilor inclavai n ampula Vater.
3) Coledocotomie supraduodenal care reprezint cea mai obinuit cale de
realizare a dezobstruciei C.B.P. prin coledocolitotomie (extragerea calculilor din C.B.P.
dup incizia coledocului n segmentul lui supraduodenal).
1. Neoplasmul de pancreas
Patogenie
Exist studii experimentale care sugereaz c transformarea malign ar putea fi
determinat de existena unor corpuri strine mediului natural al V.B. Au fost
incriminate i unele substane eliminate prin bil care ar avea rol carcinogenetic,
pornind de la asemnri ntre structura chimic a colesterolului i cea a
metilcolantrenului. Experimentele sugereaz c litiaza V.B. n prezena unui
carcinogen ar facilita apariia cancerului. Este posibil ca n prezena litiazei unele
bacterii s produc un carcinogen n mediul vezicular.
Toate aceste date experimentale nu au fost ns pn acum confirmate n clinica
uman.
Anatomie patologic
Urmtoarele tipuri de neoplasme au fost semnalate la nivelul V.B.:
- adenocarcinom (82%) el poate mbrca o form schiroas, papilar sau
mucinoas;
- carcinom nedifereniat (7%);
- neoplasm cu celule scuamoase (3%);
- carcinom mixt adenoacanthom (1%);
- tumori maligne rare: limfosarcom, rabdosarcom, reticulosarcom, fibrosarcom,
melanom, carcinoid, carcinosarcom.
Macroscopic putem ntlni urmtoarele aspecte anatomo-clinice:
- forma coloid V.B. apare mult mrit de volum, dur, cu perete gros, infiltrat;
- forma schiroas V.B. este rigid, retractat, dur;
Ci de metastazare
Se cunosc mai multe modaliti de metastazare n neoplasmul de V.B.:
- limfatic;
- vascular;
- intraperitoneal;
- neuronal;
- intraductal prin contiguitate (direct, din aproape n aproape).
Dei se pot ntlni metastaze n orice organ, aceast situaie constituie un
fenomen final n evoluia bolii, diseminarea producndu-se pe cale venoas.
Extinderea prin contiguitate apare frecvent i n mod obinuit. Sunt interesate
foseta cistic a ficatului, regiunea piloric i a duodenului, unghiul hepatic al
colonului, peretele abdominal, marele epiplon.
Metastazele limfatice apar n ganglionii pericoledocieni, din micul epiplon, n
special posterior de D I. Majoritatea trunchiurilor limfatice de pe latura stng a V.B.
dreneaz n ganglionul cistic (Mascagni). Trunchiurile limfatice de pe latura dreapt a
V.B. se vars n ganglionii pericoledocieni, care se afl pe marginea dreapt a C.B.P.
Din aceste staii extensia se face spre ganglionii limfatici situai posterior de regiunea
cefalic a pancreasului i apoi mai departe n ganglionii interaortocavi i din jurul
venei renale stngi.
Metastazarea hepatic apare precoce i se realizeaz pe multiple ci: venoas,
limfatic, direct, canalar. Extinderea direct prin contiguitate i cea limfatic sunt
cele mai obinuite. Metastazarea masiv hepatic poate s apar chiar n absena
metastazelor nodulilor limfatici.
Metastazarea pe cale venoas se face frecvent la nivelul fosetei cistice i a
segmentului IV hepatic.
Extensia pe cale canalar se realizeaz prin canalul cistic n C.B.P., mai ales n
adenocarcinomul papilar.
Diagnostic
Simptomatologia neoplasmului V.B. nu este specific.
Cele mai frecvente simptome i semne sunt:
- durerea (66%);
- pierderea ponderal (59%);
- icterul mecanic ( 51%);
- anorexia (40%);
- tumor palpabil n hipocondrul drept (40%).
Simptomatologia difer n raport cu stadiul evolutiv al bolii, extensia ei, absena
sau prezena unor simptome biliare anterior de debutul neoplaziei.
n general palparea unei V.B. tumorale reprezint un stadiu avansat al bolii.
Icterul este produs de cele mai multe ori de invazia C.B.P. sau de compresia
extrinsec a acesteia de ctre metastazele ganglionare voluminoase i multiple. Mai
rar icterul se datoreaz metastazelor hepatice multiple.
Neoplasmul V.B. poate perfora ntr-un organ vecin sau n cavitatea peritoneal (5
%).
Invazia n organele vecine poate genera stenoze (duodenale, pilorice) sau sngerri.
Hemoragia digestiv superioar poate s apar fie prin invazia unor organe, fie
secundar hemobiliei sau insuficienei hepatice.
Diagnosticul preoperator este rareori stabilit. Clinic, bnuiala de neoplasm V.B.
poate fi susinut de prezena unor manifestri biliare la o femeie n vrst, cu dureri
Prognostic
Neoplasmul de V.B. are un prognostic sever. 88% dintre bolnavi mor n primul an
de la diagnostic i numai 4% supravieuiesc la 5 ani. Cei care supravieuiesc mai mult
timp sunt pacienii la care diagnosticul a fost pus de examenul histopatologic i a
reprezentat o surpriz dup colecistectomie.
Dac tumora este limitat pn la stratul muscular al V.B. ansa de supravieuire
este mare, dar aceste cazuri sunt foarte rare. Practic toi bolnavii cu o neoplazie a
V.B. limitat la mucoas i muscular au anse de supravieuire la 5 ani, n timp ce
numai 7% dintre pacienii cu interesarea seroasei mai sunt n via la acelai interval
de timp. Supravieuirea depinde i de tipul histopatologic al neoplaziei:
- adenocarcinomul papilar supravieuire medie 6 luni, 24 % la un an;
- carcinomul anaplazic supravieuire medie de o lun de la diagnostic, 4% la un
an.
Tratament
Cele mai optimiste statistici arat c doar 30% dintre bolnavi pot beneficia de o
intervenie cu intenie de radicalitate oncologic, adic: colecistectomie cu rezecia
parenchimului hepatic de la nivelul fosetei cistice sau chiar trisegmentectomie ori
lobectomie hepatic dreapt, acestea asociate cu limfadenectomie regional.
Morbiditatea i mortalitatea postoperatorie sunt ridicate dup aceste intervenii,
iar prognosticul este extrem de rezervat. n ciuda unor intervenii radicale complexe
la dou luni postoperator s-au constatat frecvent metastaze diseminate.
n general se consider c rezeciile largi nu influeneaz semnificativ prognosticul.
O moderat ameliorare a calitii vieii poate fi uneori obinut postoperator, dar
acest beneficiu este n general de scurt durat.
Intervenii paliative sunt recomandate pentru a combate icterul mecanic, prin
invazia C.B.P., printr-o derivaie sau stent, ori n cazul unei stenoze digestive nalte
printr-o GEA (gastroenteroanastomoz).
O ameliorare poate fi obinut i prin extirparea V.B. tumorale (atunci cnd e
posibil tehnic) n ideea de a preveni invazia rapid a organelor vecine i a scdea rata
complicaiilor bolii.
Chimioterapia i/ sau radioterapia au artat c beneficiul acestor mijloace de
tratament este discutabil.
Icterul mecanic neoplazic care apare dup colecistectomie poate fi dificil de tratat
pentru c, de obicei, tumora intereseaz porta hepatic. Plasarea endoscopic a unei
proteze, retrograd prin structurile maligne, dup cateterizarea C.B.P. i apoi a
canalelor situate mai sus de bifurcaie poate reduce simptomatologia obstruciei
biliare.
Inseria percutan a unei proteze biliare, sub control ecografic sau tomografic,
poate realiza decompresia arborelui biliar, dar utilizarea metodei este ocazional,
deoarece rata complicaiilor este mare, iar colmatarea cateterului cu material
neoplazic frecvent.
Pentru c prognosticul n neoplasmul V.B. este att de grav, muli specialiti recomand colecistectomia la toi pacienii care au litiaz, chiar paucisimptomatic.
Exist anumite leziuni macroscopice la nivelul peretelui V.B., care trebuie s
trezeasc bnuiala unei neoplazii: induraii, ulceraii limitate, placarde albicioase i
dure, un nodul sesil sau pediculat proeminent n lumen etc.
Deschiderea lumenului V.B. i examinarea lui atent de ctre operator este
obligatorie n orice colecistectomie, pentru a putea preveni o eroare grav de
diagnostic.
Dac n timpul unei colecistectomii laparoscopice se bnuiete un cancer de V.B.
este recomandat reconversia la chirurgia deschis, mai ales dac extirparea V.B.
pare posibil. Biopsiile tumorilor din lumenul V.B. sunt contraindicate n timpul
interveniilor laparoscopice.
Dac neoplazia V.B. nu a fost recunoscut n timpul colecistectomiei laparoscopice
s-au remarcat metastaze la nivelul locurilor de introducere a trocarelor i diseminare
peritoneal la scurt timp postoperator.
Se discut nc dac este recomadat reintervenia cu intenie de radicalitate
oncologic la pacienii la care s-a descoperit histopatologic un neoplasm de V.B. dup
colecistectomie.
Intervenia chirurgical este contraindicat la pacienii cu metastaze hepatice
multiple i/ sau carcinomatoz peritoneal.
3. Neoplasmele periampulare
Neoplasmele care i au originea n regiunea ampulei Vater sunt numite cancere
periampulare.
Clinic, radiologic, anatomopatologic i intraoperator este dificil s se diferenieze
n aceste situaii un neoplasm de pancreas cefalic de alte tumori maligne periampulare: carcinomul ampular, carcinomul duodenal sau neoplasmul de C.B.P. distal.
Aproximativ 85 % din tumorile regiunii ampulare sunt de fapt neoplasme de cap de
pancreas, mai puin de 10 % reprezint carcinoame ampulare, n timp de
neoplasmele duodenale i de C.B.P. distal au o inciden de sub 5 %.
Anatomoclinic i endoscopic s-au descris trei forme de manifestare a acestor
cancere.
a) Forma vegetant tumor boselat, friabil, care evolueaz n lumenul
duodenal, putnd genera n evoluia lor stenoze de D II, de coledoc i de canal
Wirsung.
b) Forma ulcerat o ulceraie dur, cu margini burjonate, cu fundus necrobiotic,
mamelonat.
c) Forma infiltrativ realizeaz prin infiltraie neoplazic stenoze duodenale,
coledociene i de canal pancreatic principal.
Cele mai frecvente semne i simptome care apar clinic n aceste tumori periampulare sunt:
- icterul prezent la 75% dintre bolnavi este semnul care l aduce de obicei la
medic pe pacient;
- pierderea ponderal apare la circa 75% dintre bolnavi;
- durerea abdominal este ntlnit la 70%, n general relatat ca o greutate
persistent, suprtoare n epigastru i/ sau hipocondrul drept, cu posibile
iradieri n coloana toracal inferioar;
- anorexia, saietatea precoce, alterarea tranzitului intestinal, pruritul, hemoragia
digestiv exteriorizat prin melen sau anemia dup hemoragii oculte pot fi
prezente.
La examenul obiectiv se constat de cele mai multe ori un icter mecanic neoplazic, adic apiretic, precedat de prurit, instalat fr a fi nsoit de colici biliare i
progresiv. Caracteristic icterului neoplazic din tumorile periampulare sunt posibilele
perioade de remisiune, care ns niciodat nu sunt complete.
Remisiunea icterului a fost explicat prin posibila necrobioz tumoral, prin
cedarea parial a spasmului i edemului regional. Hepatomegalia de colestaz i o
V.B. palpabil (semnul Courvoisier-Trrier) sunt frecvent constatate.
Paraclinic toi bolnavii prezint modificri caracteristice sindromului biochimic de
colestaz (hiperbilirubinemie predominant direct, creterea fostatazei alcaline,
hipercolesterolemie), o moderat citoliz hepatic (creterea transaminazelor).
Markerii serologici pentru neoplasmele pancreatice sunt modificai: antigenul
carcinoembrionar (CEA), alfa-fetoproteina (AFP), antigenul oncofetal pancreatic
(POA), antigenul carbohidrat 19-9 (CA 19-9). Toate aceste determinri nu sunt
specifice, exist o reactivitate ncruciat cu alte neoplasme, iar pe de alt parte au o
sensibilitate redus pentru tumorile mici. Se pare c CA 19-9 ar fi cel mai indicat n
susinerea diagnosticului i n urmrirea evoluiei bolii dup extirparea chirurgical a
leziunii.
Explorarea radiologic este foarte important pentru diagnostic, stadializare i
tratament. Tranzitul baritat poate evidenia, n cazul tumorilor voluminoase
dezvoltate n lumenul duodenal, instalarea unei stenoze. n neoplasmele de talie mic
o imagine de 3 inversat pe bordul intern al D II (semnul Frostberg) este
caracteristic.
Ecografia abdominal reprezint o investigaie obligatorie, mai ales la pacienii cu
icter.
Tomografia computerizat a devenit o explorare esenial pentru evaluarea
neoplasmelor periampulare. Se poate vizualiza prin seciuni fine ntregul pancreas, se
pot evidenia metastazele hepatice de dimensiuni mici, se pot aprecia dimensiunile
neoplasmului i eventual extensia loco-regional a tumorii.
Rezonana magnetic nuclear pare a nu oferi date n plus.
Explorarea colangiografic a arborelui biliar este obligatorie dup efectuarea CT
abdominal. Aceasta se poate realiza fie prin puncie transparietohepatic (CPTH), fie
prin ERCP.
ERCP are un aport diagnostic major pentru c vizualizeaz tumora i poate efectua
i biopsia leziunii. n cazurile de obstrucie parial a papilei se poate realiza o
colangiografie retrograd, obinnd astfel date despre arborele biliar situat deasupra
tumorii. Concomitent se poate monta endoscopic un stent, pentru scurt timp, n
vederea combaterii efectelor obstruciei biliare n ideea unei intervenii chirurgicale
ulterioare. Stentul poate s reprezinte i o manevr terapeutic paliativ a icterului n
tumorile nerezecabile.
Arteriografia selectiv de trunchi celiac sau/ i de arter mezenteric superioar,
combinat cu evaluarea anatomiei venei porte poate contribui la stadializarea
neoplaziei i la stabilirea rezecabilitii tumorii.
Laparoscopia poate fi indicat pentru evaluarea stadial a cancerului, prin
evidenierea unor metastaze hepatice mici sau a unei diseminri peritoneale
(carcinomatoz).
Ecografia endoscopic i intraoperatorie reprezint cele mai eficace i neinvazive
metode de explorare pentru stadializarea neoplasmelor periampulare. Ele pot arta
invazia viscerelor vecine, a axului venos portal, prezena adenopatiilor metastatice
din zona peripancreatic, celiac, a pediculului hepatic.
Tratament
Majoritatea bolnavilor cu neoplasme periampulare beneficiaz de tratament
chirurgical.
Pregtirea preoperatorie cuprinde:
- asigurarea unui echilibru nutriional adecvat;
Tratament
Rezecia segmentului tumoral neoplazic este intervenia cu intenie de radicalitate
oncologic.
Leziunile localizate n treimea proximal i medie necesit o rezecie a C.B.P. i a
esuturilor celulolimfatice din jur, cu o disecie i seciune cu cel puin un cm dincolo
de limitele macroscopice ale tumorii. Aceste deziderate conduc adesea spre rezecia
ambelor canale hepatice, drept i stng i uneori chiar spre efectuarea unei
lobectomii hepatice. Reconstrucia se va realiza printr-o hepatico-jejunoanastomoz
pe ans exclus n Y a la Roux, cu protezarea anastomozei.
Neoplasmele localizate n treimea distal a C.B.P. beneficiaz de operaia Whipple
(duodeno-pancreatectomia cefalic).
varice esofagiene rupte. ERCP sau CPTH sunt necesare pentru a preciza exact sediul
stenozei, gradul ei i extinderea procesului.
Reconstrucia chirurgical a arborelui biliar este tratamentul obinuit al stenozelor
tardive de C.B.P. Obiectivele interveniei constau n a asigura o anastomoz biliodigestiv larg, lipsit de tensiune, cu o afrontare atent mucoas la mucoas ntre
ductul biliar i lumenul intestinal. Procedeele cele mai frecvent utilizate sunt
coledoco-duodenoanastomoza termino-lateral sau hepatico-jejunoanastomoza pe
ans n Y a la Roux.
Rezultate bune se obin la 75% dintre bolnavi.
2. Distomatoza
Este o parazitoz produs de Fasceola hepatica. Infestarea se produce mai ales n
lunile de var. Afeciunea debuteaz la ntoarcerea din vacan i are des un caracter
familial, epidemic.
n evoluia bolii exist dou perioade distincte:
a) Hepatita acut parazitar, care apare la cteva zile de la infestare i e generat
de migrarea parazitului din tubul digestiv spre cile biliare. Clinic se manifest prin
dureri n hipocondrul drept, febr, hepatomegalie, iar biologic prin eozinofilie mare
(60%). Nu exist nici un fenomen obstructiv, iar examenul coproparazitologic este
negativ. Este perioada propice pentru diagnostic i tratament.
b) Distomatoza cilor biliare apare n medie dup trei luni de la infestare i
corespunde obstruciei C.B.P. prin parazii aduli, care depun ou. Semnele clinice
sunt identice cu cele ale litiazei C.B.P. Cutarea parazitului n tubajul duodenal i
examenul coproparazitologic pot preciza natura obstruciei. Foarte des diagnosticul
este precizat intraoperator. Tratamentul chirurgical (dezobstrucia C.B.P.) trebuie
asociat cu tratamentul medical antiparazitar prelungit.
3. Ascaridioza
Migrarea parazitului (Ascaris lumbricoides) din duoden transpapilar n C.B.P. se
manifest clinic printr-o colic biliar de o intensitate neobinuit. Febra i icterul
sunt simptomele care urmeaz dup debutul durerii.
Apariia acestui tablou clinic i n special intensitatea particular a durerii la un
pacient tnr (copil) trebuie s ne fac s ne gndim la etiologia parazitar a
icterului. Eozinofilia marcat, infiltratele pulmonare de tip Lffler, erupiile cutanate
alergice, tulburrile digestive nespecifice din antecedentele imediate sunt argumente
clinice n favoarea diagnosticului. Examenul coproparazitologic arat oule de
parazii n scaun.
Radiografia simpl a hipocondrului drept efectuat n plin colic poate evidenia
imaginea parazitului n C.B.P. (aspect caracteristic de pneumobilie, descris ca ina
de tren).
4. Clonorchis sinensis
Este un parazit ntlnit n Asia de Sud-Est, care infesteaz arborele biliar.
Contaminarea se face prin consumul de pete infestat. Parazitul triete n ductele
biliare intrahepatice i este incriminat n producerea de colangite, fibroz periductal
i litiaz intrahepatic. S-a remarcat incidena mare a colangiocarcinomului, care
survine pe acest teren parazitat. Nu exist un tratament antiparazitar satisfctor.
Tratamentul chirurgical se adreseaz complicaiilor produse de parazit.
BIBLIOGRAFIE
1. PALADE R., Icterul mecanic n Chirurgie, vol.II sub redacia PRICU AL., Ed. Didactic i
Pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 295-305.
2. DUCA S., Litiaza biliar n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I, sub
redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 318
345.
3. JUVARA I., SETLACEC D., RDULESCU D., GAVRILESCU S. Chirurgia cilor biliare
extrahepatice n Tehnici chirurgicale, vol. II, Ed. Med., Buc., 1989
4. BRTUCU E., STRAJA D., Litiaza cii biliare principale n Chirurgie general sub redacia
ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 617-630
5. BRTUCU E., STRAJA D., Explorarea i tratamentul endoscopic al litiazei cii biliare
principale n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura
Medical, Bucureti, 2000, p. 631 636
6. CRISTIAN D., Tumorile vezicii biliare n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N.,
ANDRONESCU P.D., Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 636-639
7. STRAJA D., Tumorile cilor biliare extrahepatice n Chirurgie general sub redacia
ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 640-653
8. NAHRWOLD D.L., Cholangitis in Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern
Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 11401144
9. FROMM D., Carcinoma of the gallblader n Textbook of Surgery, The Biological Basis of
Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p.
1148-1151
10. WAY LAWRENCE W., Billiary tract n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY
LAWRENCE W., Appleton & Lange, 1991, p. 527-557
11. MASON R. C., FIELDING J,. The Liver And Portal Circulation n The New Airds Companion
In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p.
763-784
12. NAKEEB A., PITT H.A., Jaundice n Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B.,
HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 558-578
13. HERMANN R.E., VOGT D.P., Billiary System n Clinical Surgery, John H. Davis, The C.V.
Mosby Company, 1987, p.1637-1680
6
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI
TRAUMATISMELE SPLINEI
I. Etiopatogenie
Dei prin situaia sa topografic (localizat profund subdiafragmatic) splina este
protejat de scheletul toracic, ea este frecvent implicat n patologia traumatic a
abdomenului (n multe statistici ocup primul loc).
Leziunile traumatice ale splinei pot fi clasificate, n funcie de circumstana
etiologic prin care se produc, n:
a) Contuzii (rupturi):
- sunt cele mai frecvente;
se produc prin:
mecanism direct = traumatism direct la nivelul hipocondrului i/sau baza
hemitoracelui stng
mecanism indirect: contralovitur sau decelerare brutal.
Accidentele de circulaie sunt cauza cea mai frecvent a contuziilor.
b) Plgi:
- se produc prin arm alb sau arm de foc;
- sunt plgi penetrante:
abdominale
toracice (nainte de a leza splina pot interesa plmnul, pleura i
diafragmul).
c) Traumatismele iatrogene:
Pot fi cauzate de:
- manevre diagnostice: puncii, laparoscopii;
- manevre terapeutice: leziuni produse n timpul interveniilor chirurgicale asupra
viscerelor vecine splinei (stomac, hiatusul esofagian al diafragmului, nervii vagi,
flexura splenic a colonului).
Mecanismele prin care se produc aceste traumatisme sunt:
- avulsia (deirarea) capsulei splenice prin traciunea pe ligamente
- leziune direct printr-un deprttor sau valv plasate greit.
d) Ruptura spontan (netraumatic):
- apare rar n situaia unei spline normale;
- se produce cel mai frecvent cnd splina este mrit patologic (malarie,
mononucleoz, limfoame, leucemii, febr tifoid etc);
- este o complicaie rar a:
sarcinii;
terapiei anticoagulante orale.
- intrasplenic;
- perisplenic.
S-a propus o clasificare a leziunilor splenice, n funcie de extinderea lor. Aceasta
are importan practic pentru c st la baza indicaiei terapeutice. Prezentm
clasificarea STRASSER HOLSCHNEIDER:
Gradul
Leziunea splenic
0
I
II
III
IV
V
Hematom subcapsular
Leziune capsular mic, fr leziune parenchimatoas semnificativ
Leziune limitat la parenchim
Ruptur profund cu menajarea hilului
Ruptur profund cu interesarea hilului
Ruptur multifragmentar (explozie) sau leziune hilar grav
(smulgerea pediculului)
III. Diagnosticul
n general, tabloul clinic este dominat de:
- semnele de oc hemoragic;
- semnele de hemoragie intraperitoneal.
Diagnosticul poate fi orientat de:
- anamnez;
- plag penetrant al crei traiect explorat interezeaz loja splinei;
- hematoame sau escoriaii prezente la nivelul hipocondrului i/ sau bazei
hemitoracelui stng.
Se descriu trei forme clinice:
- forma supraacut;
- forma acut;
- ruptura n doi timpi (ntrziat).
1. Forma supraacut (5% din cazuri)
Cei mai muli pacieni mor la scurt timp dup traumtism, uneori chiar la locul
accidentului.
Dac pacientul ajunge n via la camera de gard, prezint:
- semne clinice de oc hemoragic decompensat;
- semne obiective locale de revrsat hematic intraperitoneal masiv:
abdomen destins de volum;
matitate deplasabil pe flancuri.
Puncia abdominal pozitiv precizeaz, n cele mai multe cazuri, diagnosticul de
hemoperitoneu.
Dup recoltarea setului de analize de urgen (grup sanguin Rh i hemogram),
pacientul este transportat n sala de operaii unde ncepe, ct mai repede posibil,
reechilibrarea volemic i hematologic. Apoi, este supus laparotomiei de diagnostic,
care are ca obiectiv major imediat oprirea hemoragiei.
2. Forma acut (75% din cazuri)
Bolnavul prezint dou categorii de semne clinice.
a) Semne generale de hemoragie acut:
- paloare;
- tahicardie;
- hipotensiune arterial;
- tendin la lipotimie n ortostatism;
- senzaie de sete.
b) Semne locale abdominale i toracice:
- durere abdominal:
poate fi generalizat, dar de intensitate mai mare n cadranul superior stng;
este localizat numai la nivelul hipocondrului stng (1/3 dintre pacieni);
poate iradia n umrul stng sau regiunea cervical (semnul Kehr); semnul
Kehr este un semn de iritaie diafragmatic i poate fi provocat prin
examinarea pacientului n poziie Trendelenburg;
- durere i, uneori, aprare muscular la palparea hipocondrului stng;
- matitate fix sau tumefacie mat fix (semnul Balance) la nivelul hipocondrului
stng; la repetarea examenului clinic, aria de matitate poate progresa spre fosa
iliac stng;
- matitate deplasabil pe flancuri;
- puncia abdominal (efectuat n fosa iliac stng) poate fi pozitiv sau
negativ (nu infirm ruptura);
- crepitaii osoase (semn de fractur costal).
nc de la camera de gard, pacientului i se va recolta snge pentru determinarea:
- grupului sanguin i Rh;
- hemogramei.
Hemograma relev:
n general, Hb i Ht sunt sczute; uneori, iniial, ele pot avea valori apropiate de
normal, dar repetate n dinamic indic valori inferioare celor normale;
leucocitoz.
Bolnavului i se cateterizeaz o ven periferic pentru nceperea reechilibrrii
volemice.
n continuare, sunt posibile dou atitudini:
a) Bolnavul va fi transportat n secia ATI, pentru o scurt perioad de timp (15-30
minute) sau direct n sala de operaii cnd:
- starea clinic general este alterat (prezena semnelor de oc hemoragic);
- semnele locale abdominale sunt evidente (inclusiv puncie pozitiv);
- semnele biologice indic anemie sever (Hb = 6g %; Ht = 20 %).
El va fi supus, ct mai repede posibil, laparotomiei de diagnostic.
b) Bolnavul va putea fi explorat imagistic, n vederea precizrii cauzei
hemoperitoneului, sub o atent i continu supraveghere (clinic i paraclinic)
numai atunci cnd:
- starea general este mulumitoare;
- semnele locale abdominale nu sunt concludente (puncie negativ);
- semnele biologice indic anemie uoar (Hb = 10g %; Ht = 35%).
Subliniem c ntrzierea nejustificat a indicaiei de explorare chirurgical pentru
reanimare sau investigaii imagistice i poate fi fatal bolnavului.
Examinrile imagistice utile n diagnosticul traumatismelor splenice sunt:
bI) Ecografia abdominal relev:
- mrirea de volum a splinei;
- lipsa de omogenitate a splinei;
- prezena hematoamelor intra- sau perisplenice (fig. 2);
- prezena lichidului n cavitatea peritoneal snge (fig. 3).
bII) Tomografia computerizat evideniaz aceleai semne ca i ecografia, dar cu o
acuratee mai mare.
bIII) Laparoscopia poate preciza diagnosticul.
bIV) Radiografia abdominal simpl arat:
- deplasarea medial a pungii cu aer gastrice;
- coborrea unghiului splenic al colonului.
bV) Radiografia toracic poate constata:
- o fractur costal;
- un eventual hemotorax concomitent.
3. Ruptura n doi timpi (ntrziat) 20% din cazuri
Din punct de vedere clinic, imediat dup traumatism, pacientul prezint o stare
sincopal asociat cu greuri i vrsturi (timpul I). Apoi i revine relativ repede.
Reluarea hemoragiei (timpul II) se produce, cel mai frecvent, n primele dou-trei
zile, mai rar n primele dou sptmni, dar poate aprea i dup luni de zile. Ea
poate fi favorizat de tuse, vrsturi, efort fizic, screamt etc.
ntre accidentul iniial i ocul dramatic cauzat de reluarea hemoragiei se
interpune o perioad de laten (interval liber). n timpul acesteia, bolnavul prezint
semne clinice care trebuie s ridice suspiciunea unei leziuni splenice i s impun
internarea, supravegherea i explorarea pacientului. Aceste semne clinice sunt:
- paloare;
- tahicardie;
- tendin la lipotimie n ortostatism;
- subicter;
- subfebrilitate sau febr (38oC);
- greuri, vrsturi;
- durere spontan i la palpare n hipocondrul stng;
- meteorism abdominal;
- matitate sau mpstare profund n cadranul superior stng al abdomenului;
- dispariia sonoritii spaiului Traube.
Diagnosticul imagistic este susinut de:
a) Ecografia abdominal relev:
- mrirea de volum a splinei;
- hematomul subcapsular (fig. 4), intrasplenic (fig. 5) sau perisplenic (fig. 6).
b) Examenul CT evideniaz aceleai semne ca ecografia (fig. 7; fig. 8).
c) Laparoscopia poate preciza diagnosticul.
d) Scintigrama splenic cu 99 Tc arat existena unei zone lacunare.
e) Arteriografia splenic selectiv poate stabili topografia i ntinderea leziunilor
vasculare arteriale.
f) Tranzitul baritat i irigografia precizeaz deplasarea stomacului, respectiv a
colonului.
IV. Tratamentul
Leziunile traumatice ale splinei impun de obicei tratamentul chirurgical.
Intervenia chirurgical obinuit este splenectomia.
Reechilibrarea hematologic trebuie nceput pre i/ sau intraoperator i va fi
continuat postoperator.
n ultimii ani s-au impus dou noi atitudini terapeutice ca alternative la
tratamentul chirurgical clasic (splenectomia) al leziunilor traumatice ale splinei:
- tratamentul nechirurgical;
- tratamentul conservator n cazul pacienilor supui laparotomiei.
a) Tratamentul nechirurgical
- Poate fi aplicat la aproximativ 25% din cazuri.
- Selectarea pacienilor pentru o astfel de terapie se bazeaz pe urmtoarele
criterii:
traumatismul a fost nchis (contuzie);
nu exist traumatisme asociate, care s necesite tratament chirurgical;
pacientul este hemodinamic stabil;
semnele clinice generale (de hemoragie) i cele locale abdominale nu se
agraveaz n cursul urmririi clinice i paraclinice;
reechilibrarea hematologic nu impune mai mult de dou uniti de
snge;
nu se constat modificri ulterioare ale leziunilor splenice iniiale relevate
de CT.
- Tratamentul const n:
reechilibrare volemic i hematologic;
antibioticoterapie.
SPLENOPATIILE INFLAMATORII
Procesele patologice inflamatorii ale splinei pot fi:
a) Acute: abcesele splenice.
b) Cronice:
- tuberculoza splinei;
- splenomegalia malaric;
- splenomegalia luetic.
2. Anatomie patologic
Abcesele pot fi unice sau multiple. Colecia purulent, situat iniial intrasplenic,
se superficializeaz treptat ctre una din fee sau poli. Abcesul se poate deschide
spontan n: cavitatea peritoneal, cavitatea pleural, colon, bronhii etc.
3. Diagnostic
Clinic, debutul este de regul brutal, cu dureri, febr i splenomegalie aprute n
cursul evoluiei unei infecii localizate sau generalizate. Alteori poate fi insidios, cu
febr, dureri, anemie progresiv.
Probele biologice indic leucocitoz i VSH crescut.
Dintre probele imagistice utile pentru diagnostic, menionm:
a) Radiografia abdominal simpl a hipocondrului stng relev:
- mrirea umbrei splenice;
4. Tratamentul
Tratamentul este numai chirurgical splenectomia.
2. Splenomegalia malaric
Splenomegalia malaric este rar n ultimii ani, datorit eradicrii paludismului.
Boala se caracterizeaz printr-o splenomagalie important, care determin
compresiuni i aderene la organele vecine.
Splina este friabil, fiind expus la rupturi, torsiuni, transformri chistice, supuraii.
Splenectomia este indicat n caz de rupturi, torsiuni, tulburri generate de
compresiune a organelor vecine i hipersplenism.
3. Splenomegalia luetic
Splenomegalia luetic este foarte rar ntlnit.
Exist dou forme anatomopatologice: nodular i hiperplazic interstiial.
n formele incipiente ale bolii, tratamentul poate fi medical (reduce volumul
organului i stabilizeaz evoluia). n caz de eec al tratamentului medical, se impune
splenectomia.
SPLENOPATIILE VASCULARE
A. Infarctul splenic
Infarctul splenic poate fi de natur arterial sau venoas.
1. Etiologie
Cauzele infarctului splenic sunt:
2. Diagnostic
Debutul este brutal, cu durere foarte intens n hipocondrul stng, febr 39-40 0C,
cretere rapid de volum a splinei.
3. Evoluia
Evoluia poate fi favorabil, cu remisiune clinic n 10-14 zile sau nefavorabil, cu
apariia complicaiilor. Cele mai frecvente complicaii sunt: abcesul splenic, abcesul
subfrenic, ruptura organului.
4. Tratament
Evoluia nefavorabil impune splenectomia.
1. Etiologie
Apariia anevrismului este favorizat de traiectul sinuos al arterei i se datoreaz:
emboliilor septice din cordul stng, malformaiilor congenitale, sifilisului,
aterosclerozei i traumatismelor abdominale.
2. Diagnostic
Diagnosticul este foarte rar precizat clinic.
Uneori, se constat o tumor pulsatil n hipocondrul stng, care prezint suflu
sistolic.
Diagnosticul imagistic este sugerat de:
- examenul radiologic simplu al hipocondrului stng (relev calcificri lineare sau
circulare);
- ecografia abdominal (inclusiv Doppler);
- CT cu injectarea i.v. a unei substane de contrast precizeaz de cele mai multe
ori diagnosticul;
- arteriografia selectiv.
3. Complicaii
Anevrismul arterei splenice evolueaz spre complicaii:
- fisura cu formarea unui hematom care fuzeaz n capsula pancreatic;
ruptura n:
cavitatea peritonal;
bursa omental;
organ cavitar;
vena splenic cu realizarea unui anevrism arteriovenos.
4. Tratament
Tratamentul este numai chirurgical. Se practic ligatura arterei splenice proximal
de anevrism, cu extirparea acestuia i splenectomie sau spleno-pancreatectomie
stng.
HIPERSPLENISMUL
I. Generaliti definiie
Hipersplenismul este un sindrom caracterizat prin:
- mrirea de volum a splinei;
- mono-, bi- sau pancitopenie sanguin;
- hiperactivitate medular;
- nlocuirea rapid a celulelor afectate;
- vindecare sau cel puin ameliorare marcat dup splenectomie (criteriu esenial
pentru diagnostic).
Hipersplenismul este consecina exagerrii funciilor normale ale splinei, cum ar fi:
- reinerea i distrugerea celulelor sangvine mbtrnite sau cu defecte;
- sechestrarea celulelor normale;
- producerea de imunoglobuline.
II. Etiopatogenie
Principalele mecanisme ale citopeniei n hipersplenism sunt:
- stocarea excesiv a celulelor sanguine n splin;
- distrugerea exagerat a celulelor.
Factorii etiologici care induc mecanismele mai sus enumerate sunt:
- mrirea de volum a splinei;
- defecte intrinseci ale celulelor sanguine;
- distrugerea autoimun a celulelor sanguine.
Hipersplenismul poate fi de dou feluri:
- hipersplenism primar (H.P.) cauza hiperfunciei splenice nu este cunoscut;
- hiperplenismul secundar (H.S.) hiperfuncia splenic este consecina unei
splenomegalii cu origine cunoscut.
1. Etiologie
Principalele cauze ale H.S. sunt:
a) Splenomegaliile congestive:
- ciroza hepatic;
- tromboza venei porte sau a venei splenice.
b) Neoplasmele:
- limfoamele;
- leucemia cu celule proase (hairy cell leukemia);
- leucemia limfocitar cronic;
- cancerul metastatic.
c) Bolile autoimune:
- anemia hemolitic autoimun (AHAI);
- lupusul eritematos;
- sindromul FELTY.
d) Infeciile acute asociate cu splenomegalie
- endocardita bacterian subacut;
- mononucleoza infecioas.
e) Infeciile cronice:
- tuberculoza;
- bruceloza;
- malaria.
f) Bolile infiltrative ereditare sau dobndite:
- boala Gaucher;
- sarcoidoza;
- amiloidoza;
g) Bolile hemolitice cronice:
- sferocitoza;
- talasemia major;
- deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaz;
- deficitul de piruvat kinaz;
- eliptocitoza.
h) Sindroamele mieloproliferative:
- mielofibroza cu metaplazie mieloid.
2. Diagnosticul clinic
Tabloul clinic este reprezentat de:
a) Semnele clinice ale afeciunii care a indus hipersplenismul sunt dominante.
b) Splenomegalie percutabil sau palpabil.
c) Semne clinice n funcie de seria sau seriile celulare afectate:
- paloare n caz de anemie;
- purpur, sngerri mucoase difuze, echimoze dac exist trombocitopenie;
3. Diagnosticul paraclinic
a) Semne de laborator:
aI) hemoglobina poate fi moderat sczut 10 g %;
- anomalii ale hematiilor;
- reticulocite crescute;
aII) leucocitele pot avea valori ntre 2.000- 4.000/mm3, iar uneori i mai mici;
- leucopenia afecteaz mai ales polinuclearele i, n special neutrofilele;
- formula leucocitar este deviat la stnga;
aIII) trombocitele variaz, n general, n jurul cifrei de 100000/ mm 3, dar pot
ajunge i la 50000/mm3 sau mai puin;
IV
a ) studiul mduvei osoase indic diferite grade de hiperplazie generalizat.
b) Evaluarea hipertrofiei splenice:
bI)
4. Tratament i prognostic
Tratamentul H.S. este:
a) Chirurgical splenectomia
Obiectivele splenectomiei sunt de a:
- diminua necesarul de transfuzii;
- scdea frecvena infeciilor;
- preveni hemoragiile;
- reduce intensitatea durerii.
Splenectomia este indicat cnd sindromul clinic de hipersplenism este manifest,
iar boala de fond nu este ntr-un stadiu evolutiv prea avansat. Ea poate aduce
vindecarea sau ameliorarea hipersplenismului, dar prognosticul general al bolnavului
depinde de afeciunea primar.
Splenectomia este urmat de rezultate bune cnd este practicat pentru:
- sferocitoz (anemia hemolitic congenital);
- sindromul FELTY;
- malarie;
- tuberculoza splinei.
b) Nechirurgical
bI) Embolizarea arterei splenice:
- a fost ncercat la pacienii la care splenectomia este contraindicat din
cauza riscului chirurgical crescut;
- are ca obiective diminuarea splenomegaliei i a funciei splenice;
b) H.T.P. postsinusoidal:
- cu obstacol intrahepatic = cirozele;
- cu obstacol posthepatic, cel mai frecvent pe venele suprahepatice (sindrom
Budd Chiari).
n cadrul tratamentului complex al sindromului de H.T.P., locul splenectomiei nu
este pe deplin elucidat.
Splenectomia poate fi practicat ca unic gest chirurgical sau poate fi asociat unei
alte intervenii chirurgicale.
Splenectomia ca unic gest chirurgical are urmtoarele indicaii:
a) H.T.P. radicular prin tromboza venei splenice;
b) obstacole prehepatice congenitale sau dobndite, care produc splenomegalie
important i hipersplenism;
c) ciroze hepatice cu H.T.P. manifest clinic i paraclinic prin simptome i semne
induse exclusiv de splenomegalie.
Splenectomia este asociat altor intervenii chirurgicale, mai ales n cirozele cu
splenomegalie i H.T.P., dar care prezint varice esofagiene i care au avut sau nu
hemoragii digestive superioare. Astfel de intervenii chirurgicale sunt:
- hemostaza profilactic;
- ligatura varicelor esofago-gastrice;
- intervenii de devascularizare a esofagului distal;
- unturi porto-cave, n special spleno-renale termino-laterale.
- reticulosarcoame.
Se manifest clinic prin:
- splenomegalie important, dureroas;
- stare general alterat.
Diagnosticul paraclinic este susinut de:
- ecografie;
- tomografia computerizat;
- scintigrafia splenic;
- rezonana magnetic nuclear.
Splenectomia este indicat numai cnd procesul neoplazic este strict localizat la
splin.
Prognosticul este rezervat, evoluia spre exitus fiind, de cele mai multe ori, rapid.
bII) Tumori metastatice.
2. Chisturile splinei
Chisturile splinei sunt de trei feluri:
- chisturi parazitare;
- chisturi neparazitare;
- pseudochisturi.
a) Chisturile parazitare
Cel mai frecvent ntlnit este chistul hidatic al splinei (vezi subcapitolul Chistul
hidatic al splinei).
b) Chisturile neparazitare
Cuprind urmtoarele forme:
- chisturi dermoide;
- chisturi epidermoide;
- chisturi endoteliale.
bI) Chisturile dermoide sunt leziuni rar ntlnite.
bII) Chisturile epidermoide se ntlnesc mai frecvent la femei tinere care au suferit
un traumatism la nivelul hipocondrului stng. Tumora are pereii albicioi-sidefii, nu
ader la organele vecine i conine lichid serohematic (fig. 10 a; fig. 10 b).
bIII) Chisturile endoteliale sunt degenerescene chistice ale splinei. Pot fi unice sau
multiple i au coninut seros (fig. 11; fig. 12).
c) Pseudochisturile:
- nu au perei proprii;
- au coninut seros sau hemoragic;
- apar tardiv dup un infarct sau o ruptur splenic.
Tratamentul obinuit al chisturilor splinei este chirurgical splenectomia.
Aceast atitudine se justific din necesitatea de a elimina o tumor splenic i de
a preveni complicaiile posibile.
V. Evoluie i complicaii
C.H.S. evolueaz lent, dar progresiv i poate determina urmtoarele complicaii.
1. Compresiunea pe organele vecine.
2. Infectarea:
- este mai puin frecvent dect n cazul C.H. hepatic;
- se produce pe cale sanguin;
- determin intensificarea reaciei inflamatorii perichistice.
3. Ruptura C.H.S.:
- poate fi:
spontan sau traumatic;
pe chist steril sau infectat;
- evacuarea coninutului se face:
ntr-o cavitate: pleur, marea cavitate peritoneal, bursa omental;
ntr-un organ cavitar: stomac, colon;
ntr-un organ parenchimatos: erodarea diafragmului i constituirea unei
fistule chisto-pleuro-bronice.
VI. Tratament
Tratamentul esenial al C.H.S. este cel chirurgical.
Tratamentul chirurgical include:
a) Tratamentul radical splenectomia ofer cele mai bune rezultate.
b) Metodele conservatoare marsupializarea indicat foarte rar, numai n cazul
chisturilor foarte mari, infectate, aderente strns la peretele abdominal i organele
vecine (splenectomia poate fi dificil din punct de vedere tehnic i chiar periculoas,
mai ales la bolnavi cu stare general alterat).
SPLENECTOMIA
I. Indicaii
1. Splenectomia indicat frecvent:
- tumori splenice primare;
- abcese splenice;
- anemia hemolitic congenital;
- hipersplenismul primar;
- purpura trombocitopenic idiopatic;
- tromboza venei splenice;
- echinococoza splenic.
2. Splenectomia indicat de obicei n:
- traumatismele splinei;
- anemii hemolitice congenitale nonsferocitare;
- boala Hodgkin (pentru stadializare);
- mielofibroza.
3. Splenectomia indicat rar:
- leucemia limfatic cronic;
- limfosarcoame;
- anevrismul arterei splenice;
- ciroza cu splenomegalie i hipersplenism;
- talasemia major.
II. Contraindicaii
-
hipersplenismul asimptomatic;
leucemiile acute;
agranulocitoza.
BIBLIOGRAFIE
1. POPOVICI A., GRIGORIU G.: Splenectomia indicaii medico-chirurgicale, Ed. Militar,
Bucureti, 1995.
2. IONESCU G., SZABO I.: Splina, Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1993.
3. VASILE D.: Patologia chirurgical a splinei n Chirurgie, vol. 2, sub redacia Al. Pricu. Ed.
Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994, p. 306 316.
4. HOHN D.C.: Spleen n Surgical Diagnosis & Treatment, Ed. IX, sub redacia L.W. WAY,
Appleton & Lange, 1995, p. 585 599.
5. SHELDON G.F., CROOM III R.D., MEYER A.A.: Spleen n Textbook of Surgery, Ed. XV, sub
redacia D.C. SABISTON, W.B. Saunders Company, 1997, p. 1187 1214.
7
PATOLOGIA CHIRURGICAL
A INTESTINULUI SUBIRE
2. Varieti morfologice
a) Aplaziile cordonale sunt cele mai frecvente. Se caracterizeaz prin prezena
unui cordon interpus, n continuitatea intestinal, ntre segmente normale.
b) Stenozele membranoase constau n prezena unui diafragm complet sau incomplet, care obstrueaz lumenul intestinal; diafragmul este format dintr-un pliu mucos,
fr participarea celorlalte straturi ale peretelui intestinal.
c) Atrezia reprezint absena unui segment intestinal; de obicei se constat dou
capete nchise, unul proximal dilatat i altul distal ratatinat, unite prin marginea
liber a mezenterului.
3. Diagnostic
Tabloul clinic obinuit este cel de ocluzie intestinal, instalat imediat dup
natere.
4. Principii terapeutice
Intervenia chirurgical este singura atitudine eficient i trebuie executat ct
mai precoce posibil.
Anomalii de poziie
1. Etiopatogenie
Anomaliile de poziie intestinal se produc n urma tulburrii a dou procese
normale pe care le sufer ansa ombilical primitiv: rotaia i alipirea. Includem n
aceeai categorie de afeciuni i rotaia invers (situs inversus).
2. Clasificare
Cele mai frecvente anomalii de poziie ale intestinului sunt:
a) Mezenterul comun primitiv prin absena complet a rotaiei.
b) Caecum recurvatum se ntlnete dup rotaiile limitate pn la 180 0: cecul i
colonul sunt situate n poziie nalt subhepatic, iar intestinul subire este localizat
distal n fosa iliac dreapt.
c) Mezenterul comun prin defect de alipire rotaia ansei ombilicale este
complet, dar lipsete alipirea mezourilor colonului drept, astfel nct segmentele
digestive derivate din ansa primitiv ombilical au o mobilitate anormal.
d) Situs inversus.
3. Diagnostic
Aceste anomalii devin manifeste clinic n momentul n care apar complicaiile.
Acestea sunt reprezentate de volvulusul intestinului sau de invaginaie, ambele
urmate de ocluzia intestinal.
4. Principii terapeutice
Tratamentul chirurgical este indicat n momentul apariiei complicaiilor.
B.D.I.S.:
- se caracterizeaz prin dezvoltarea unor evaginaii ale peretelui intestinal,
numite diverticuli;
- este mai rar dect diverticuloza altor segmente ale tractului digestiv (colon,
duoden, esofag, stomac);
- afecteaz n special prima poriune a intestinului din care cauz se mai
numete DIVERTICULOZ JEJUNAL.
2. Anatomie patologic
-
3. Diagnosticul clinic
Tabloul clinic al B.D.I.S. este polimorf i se poate datora mai multor cauze.
a) Sindromul de pseudoobstrucie intestinal (aprut ca urmare a tulburrilor de
motilitate obstrucie intestinal cronic incomplet, fr obstacol organic)
manifestat prin:
- dureri epigastrice i periombilicale;
- greuri, vrsturi;
- meteorism;
- diaree capricioas.
Uneori se produce ocluzie intestinal prin:
- bride de peridiverticulit;
- invaginaia ori volvulusul ansei jejunale diverticulare.
b) Inflamaia mucoasei diverticulare diverticulita
Diverticulita acut (asemntor apendicitei acute) poate aprea sub mai multe
forme anatomo-clinice:
- forme catarale;
- plastroane i abcese diverticulare;
- perforaie cu peritonit acut difuz.
c) Sngerarea acut exteriorizat prin melen sau diaree hemoragic.
d) Sindromul de ans oarb cauzat de exacerbarea florei microbiene n:
- segmentul de ans stagnant cu pseudoobstrucie;
- diverticul de dimensiuni mari.
4. Diagnosticul paraclinic
5. Tratament
Tratamentul chirurgical (enterectomia ansei purttoare de diverticul) este indicat
n caz de complicaii ale B.D.I.S.:
- ocluzie intestinal;
- diverticulit complicat cu plastron, abces, perforaie.
2. Embriologie
Din punct de vedere embriologic, D.M. rezult dintr-o anomalie de involuie a
canalului omfalomezenteric. n mod obinuit acest canal se oblitereaz complet n a
doua lun de via intrauterin.
Persistena canalului omfalomezenteric poate determina urmtoarele tipuri de
anomalii (fig. 1; fig. 2):
a) D.M.: prin persistena segmentului intestinal al canalului (fig. 1-a).
b) D.M. i cordon fibros (fig. 1-b).
c) Fistul ombilico-ileal prin persistena ntregului canal (fig. 1-c).
d) Chist vitelin (fig. 2-a).
e) Fistul ombilical oarb: persistena canalului n apropierea ombilicului (fig.
2-b).
f) Cordon obliterat: persistena canalului sub forma unui cordon fibros (fig. 2-c).
4. Manifestrile clinice
Este estimat c D.M. devine simptomatic la aproximativ 4% dintre subiecii la care
este prezent.
Din punct de vedere clinic se remarc:
a) de cele mai multe ori are loc descoperirea unui D.M. asimptomatic n timpul
explorrii cavitii peritoneale cu ocazia unei laparotomii efectuate pentru alt
afeciune;
b) D.M. devine simptomatic secundar unei complicaii sau unui proces patologic
propriu:
- hemoragia;
- ocluzia intestinal;
- diverticulit acut sau cronic;
- perforaia unui ulcer diverticular;
- existena concomitent a unor anomalii ombilicale;
- tumorilor.
Hemoragia
Una dintre cele mai frecvente manifestri clinice ale D.M este hemoragia intestinal (enteroragia), care apare clinic sub form de snge exteriorizat prin rect.
Cauza hemoragiei este de obicei un ulcer situat pe ileonul adiacent D.M., care
conine mucoas gastric heterotopic (fig. 6).
Diagnosticul unui D.M. care conine mucoas gastric poate fi pus cu ajutorul
scintigramei cu 99mTc pertechnetate (izotopul este rapid preluat de mucoasa
gastric). Acurateea testului poate fi mbuntit farmacologic prin administrarea
de pentagastrin sau un blocant al receptorilor H 2 histaminici care cresc preluarea
izotopului de ctre mucoas i mpiedic eliberarea lui n lumen.
Pentru identificarea sursei hemoragiei i a D.M. pot fi folosite (dar cu performan
diagnostic mai mic): angiografia, ecografia, studiile cu substan de contrast.
Ocluzia intestinului subire
Ocluzia intestinal este un sindrom acut abdominal care poate fi asociat cu
existena D.M.
Cauza ocluziei poate fi reprezentat de:
- volvulusul intestinului subire n jurul unui D.M. fixat printr-un cordon fibros la
peretele abdominal;
- invaginaia ileo-ileal sau ileo-colic;
- strangulare D.M. ntr-o hernie inghinal (hernia Littr).
Diverticulita
Diverticulita reprezint circa 15-20% dintre D.M. simptomatici (fig. 7).
De regul diverticulita acut induce un tablou clinic asemntor apendicitei acute.
Mai rar semnele peritoneale pot avea localizri variabile.
n evoluie, diverticulita acut se poate complica cu perforaie i peritonit acut
difuz.
n timpul explorrii chirurgicale pentru o suferin acut ce pare a fi o inflamaie
acut a apendicelui cecal, dac apendicele este gsit normal, devine obligatorie
inspecia ileonului terminal pentru indentificarea unui eventual D.M.. Dac acesta
este gsit va trebui s fie rezecat concomitent cu apendicele.
Perforaia
Perforaia D.M. se nsoete de un tablou clinic de peritonit acut difuz sau
localizat.
Anomaliile ombilicale
Anomaliile ombilicale sunt prezente la 5 -10% dintre pacienii cu D.M.. Ele includ
fistule, chisturi, benzi fibroase existente ntre diverticul i ombilic. O dat
diagnosticate pre- sau intraoperator trebuie sancionate chirurgical (rezecia
anomaliei, diverticulectomia sau enterectomia segmentar).
Tumorile
Tumorile se manifest clinic de obicei printr-un sindrom de ocluzie intestinal. Ea
este produs cel mai frecvent prin invaginaie (tumora reprezint capul invaginaiei)
i mai rar prin obstrucie.
5. Principii terapeutice
Indicaiile de rezecie a D.M. sunt urmtoarele:
- diverticul asimptomatic descoperit n timpul unei laparotomii la copii sau la
persoane sub 40 de ani;
- D.M. simptomatic (asociat cu hemoragie, ocluzie, diverticulit, perforaie i
peritonit, benzi fibroase, tumori);
- D.M. care la inspecie pare s conin mucoas gastric heterotopic (datorit
riscului de a induce complicaii ulterioare).
n ceea ce privete tehnica chirurgical indicat exist controverse ntre
diverticulectomie (aceasta poate fi practicat i laparoscopic) i enterectomia
segmentar, care s cuprind D.M.. n ultimul timp se impune enterectomia
segmentar datorit urmtoarelor dou argumente importante:
- la pacienii cu mucoas gastric heterotopic i ulcer ileal adiacent, simpla
diverticulectomie poate s nu ridice i ulcerul sau ntreaga incluzie de mucoas
gastric, situaie n care sngerrile postoperatorii pot continua (dac D.M. a
fost i simptomatic asociat cu enteroragie) sau pot aprea (dac D.M. a fost
asimptomatic);
- la bolnavii (n special copii) care prezint un D.M. cu baz larg de implantare
exist riscul constituirii unei stenoze ileale dup diverticulectomie.
2. Generaliti
E.R. este un sindrom anatomo-clinic caracterizat printr-o inflamaie granulomatoas, nespecific, necrozant i cicatrizant, cu evoluie subacut sau cronic. A fost
descris pentru prima dat de CROHN n 1932, sub denumirea de ileit regional.
3. Etiopatogenie
Pn n prezent, etiologia i patogenia E.R. sunt necunoscute.
Actualmente, ipoteza mai frecvent acceptat este aceea conform creia boala
Crohn este consecina interaciunii unor factori genetici i de mediu.
Predispoziia genetic este susinut de istoricul familial de boal inflamatorie
intestinal prezent la aproximativ 20% dintre pacieni. n ultimul timp au fost
raportate numeroase anomalii imunologice.
n ceea ce privete factorii de mediu, n esuturile pacienilor afectai de boala
Crohn au fost izolai ageni transmitori cum sunt: virusuri, micobacterii, chlamidii i
alii.
5. Anatomie patologic
Boala Crohn poate afecta orice parte a tractului gastrointestinal de la buze pn la
anus. Localizarea cea mai frecvent (75% din cazuri) se ntlnete la nivelul ileonului
terminal, ceea ce l-a fcut pe Crohn s o denumeasc ileita terminal.
n ordinea descrescnd a frecvenei, E.R. mai poate afecta:
- ileonul terminal i colonul (40 60% din cazuri);
- numai intestinul subire (15 30% din cazuri);
- numai colonul (20 30% din cazuri);
- duodenul (0,5 7% din cazuri).
a) Microscopic
Leziunea iniial n boala Crohn pare s fie reprezentat de acumularea focal de
celule inflamatorii ntr-o cript epitelial.
n desfurarea procesului patologic sunt implicai mediatori ai inflamaiei cum
sunt: activatorii plasmatici, leukotriene, complementul, kinine, enterotoxine,
interleukine. Ca urmare a aciunii acestora sunt eliberai reactivi moleculari cum sunt
radicalii de oxigen. Acetia propag rspunsul inflamator i contribuie la distrugerea
esuturilor.
Se produc eroziuni, abcese ale criptelor i granuloame. Granuloamele sunt
prezente n peretele intestinal la peste 50% dintre cazuri, iar n ganglionii limfatici la
aproximativ o ptrime. Numrul de granuloame este corelat cu durata afeciunii. Se
crede c formarea granuloamelor reflect eforturile de localizare i eliminare a
agentului cauzal.
b) Macroscopic se constat aspecte caracteristice.
bI) n stadiul acut, segmentul intestinal patologic apare mrit de volum, edemaiat,
de culoare roie vie. La palpare, peretele intestinal este ngroat i friabil. De regul,
limitele procesului patologic sunt bine individualizate fa de segmentele intestinale
vecine, sntoase. Mai rar, se constat pe acelai segment intestinal alternana unor
zone sntoase i a altora patologice. Sectorul mezenteric satelit este sediul unui
proces inflamator caracterizat prin edem i hipertrofie ganglionar.
Leziunile mucoasei apar ca mici spoturi hemoragice sau ulcere cu fundul de
culoare alb i margini ridicate.
Urmtorul stadiu este reprezentat de constituirea unor fisuri care se propag
profund n peretele intestinal.
bII) n stadiul cronic, boala Crohn devine un proces inflamator transmural, peretele
intestinal devenind hipertrofiat, rigid, cartonat i invadat de un proces
sclerolipomatos. Lumenul intestinal este parial sau total stenozat. Ansa intestinal
patologic i mezenterul satelit au un aspect pseudotumoral i se pot fixa la viscerele
abdominale sau pelvine. ntre organele aglutinate se pot dezvolta abcese cronice.
Procesul patologic are tendin la fistulizare, fie direct, fie prin intermediul
abceselor. Fistulele se deschid n intestin, colon, rect, vezica urinar, vagin sau
peretele abdominal anterior.
5. Diagnosticul clinic
Boala Crohn se prezint clinic sub o multitudine de aspecte. Simptomatologia
variat i neltoare, indiferent de forma clinic sub care se prezint, explic de ce n
mod frecvent afeciunea este confundat i diagnosticul real se stabilete cu
ntrziere.
Principalele semne clinice sunt:
a) Diareea este prezent la aproximativ 90% din cazuri i are urmtoarele
caractere:
- poate fi continu sau episodic;
- materiile fecale:
sunt lichide sau semisolide;
nu conin snge cnd este afectat numai intestinul subire;
conin snge la aproximativ 1/3 dintre pacienii cu interesare colonic. Uneori
se constat diaree cu snge asemntor cu cea ntlnit n colita ulcerativ.
b) Durerea abdominal este consecina obstruciei pariale a intestinului subire,
colonului sau a ambelor i are urmtoarele caractere:
- este colicativ;
- are intensitate medie;
- localizarea n abdomenul inferior;
- este:
declanat de mese;
calmat de scaune;
- este recurent.
c) Semne clinice generale:
- stare general alterat;
- oboseal;
- scdere ponderal;
- febr;
- paloare (datorat anemiei).
d) Semne obiective abdominale:
Uneori la nivelul fosei iliace drepte sau n pelvis se percepe o mas tumoral care
are caractere inflamatorii (plastron). Constituirea plastronului este precedat de o
perioad manifestat prin dureri, fenomene subocluzive i diaree. Plastronul
reprezint expresia supuraiei focarului de enterit Crohn. Evoluia se face lent, dar
cu potenial mare de abcedare i fistulizare. Se pot forma o mare varietate de fistule
piostercorale:
- externe: la peretele abdominal anterior;
- interne: ileo-ileale, ileo-rectale, ileo-vezicale etc.
e) Tablou clinic de ocluzie intestinal:
Ocluzia intestinal apare n formele cu stenoz foarte strns a lumenului
intestinal. Pacienii prezint dureri colicative intense, vrsturi i distensie
abdominal.
f) Malnutriia este consecina:
- enteropatiei (malabsorbie proteic);
- steatoreei;
- reducerii treptate a dietei din cauza fricii de apariie a diareei.
Pacienii prezint deficiene electrolitice i vitaminice importante.
g) Leziunile anorectale sunt reprezentate de:
- fisuri anale;
- ulcere anale;
- fistule complexe;
- abcese pararectale.
Elementele histologice specifice bolii Crohn, inclusiv granulomul, pot fi identificate
prin biopsierea acestor leziuni.
h) Atacul acut apare mai ales n copilrie. Debutul este brusc, cu semne de
apendicit acut.
6. Diagnosticul paraclinic
a) Semne de laborator
n general semnele de laborator nu sunt specifice. Pot aprea:
- VSH crescut
- anemia poate fi:
feripriv
macrocitar prin deficit de vitamina B12 sau acid folic;
- hipoalbuminemia.
b) Studiile imagistice
bI)
Examenul cu bariu al intestinului subire relev:
- ngroarea peretelui intestinal asociat cu stenoza lumenului;
- stenoza filiform a unei anse ileale;
- lipsa de omogenitate a lumenului, cu aspect polilacunar;
- ulceraii longitudinale;
- fisuri transverse profunde, asemntoare spiculilor;
- imagine de pietre de pavaj.
bII) Irigografia poate arta:
- deformarea cecului;
- fistule;
- modificri la nivelul ileonului terminal (ex.: stenoza segmentar) (fig. 8;
fig. 9).
bIII) Tomografia computerizat, ecografia i rezonana magnetic nuclear pot
avea uneori valoare diagnostic.
c) Explorri izotopice:
Granulocitele marcate cu In111 se acumuleaz dup trei ore n leziunile specifice
bolii Crohn i astfel ele pot fi detectate scintigrafic.
d) Colonoscopia relev aspecte caracteristice la nivelul:
- colonului cnd acesta este afectat;
- ileonului dac acesta a putut fi examinat.
7. Diagnosticul diferenial
Pentru diagnosticul diferenial trebuie avute n vedere:
a) Apendicita acut
Manifestarea iniial poate fi ileita acut i diferenierea fa de apendicita acut
nu poate fi fcut dect intraoperator. n boala Crohn se ntlnete mai frecvent
diareea.
b) Colita ulceroas
Boala Crohn a colonului este dificil de difereniat de colita ulceroas. Diagnosticul
poate fi tranat numai histopatologic.
c) Tuberculoza diagnosticul este precizat numai histopatologic.
d) Limfoamele
Diagnosticul diferenial poate fi susinut de examenul radiologic. Diagnosticul de
certitudine se stabilete numai n urma examenului histopatologic.
e) Alte afeciuni:
- carcinoamele;
- amoebiaza;
- alte afeciuni inflamatorii.
8. Complicaii
a) Complicaii intestinale:
- ocluzia intestinal;
- abcese;
- fistule;
- leziuni ano-rectale;
- hemoragii;
- carcinoamele apar mai ales pe segmentele intestinale excluse din tranzit prin
procedee de by-pass.
b) Complicaii sistemice:
- tulburri hepatobiliare;
- artrite;
- spondilit ankilozant;
- eritem nodos;
- amiloidoz;
- boal trombo-embolic.
9. Principii terapeutice:
a) Tratament igienodietetic:
- repaus fizic;
- evitarea stresului psihic;
- dieta trebuie s fie:
fr reziduuri;
fr lapte;
bogat n proteine;
- nutriia parenteral total sau suplimentar este indicat la pacienii malnutrii,
care nu tolereaz dieta oral. Ea prezint urmtoarele avantaje:
e un mijloc important n tratamentul infeciei;
reduce numrul complicaiilor, n special al fistulelor;
utilizat pentru o perioad mai lung, poate determina reducerea lungimii de
intestin care trebuie rezecat.
b) Tratamentul medical:
n tratamentul bolii Crohn sunt utilizate o multitudine de droguri:
- prednisonul administrat n doze de 0,25 0,75 mg/kg/zi; n ultimul timp pare s
fie utilizat cu mai mult succes prednisolonul;
- sulfasalazina este recomandat n doz de 1 g/zi;
- metronidazolul (0,8 g/zi) e mai activ dect sulfasalazina n tratamentul bolii
Crohn aflat n puseu acut;
- alte droguri folosite sunt:
azatioprina
mercaptopurina.
- anticorpi monoclonali anti-TNF : infliximab
Nu este pe deplin elucidat dac tratamentul medical influeneaz evoluia pe
termen lung a bolii Crohn.
c) Tratamentul chirurgical
cI) Indicaiile tratamentului chirurgical sunt:
- ocluzia intestinal 50% din cazuri;
- perforaia;
- fistulele interne i externe;
- abcesele;
- boala perianal;
- deficitul de dezvoltare la copii.
cII) Tehnicile mai frecvent folosite sunt:
10. Prognosticul
Rata de recidiv postoperatorie la 15 ani este de circa 50%.
Reinterveniile sunt necesare la aproximativ:
- 10% dintre pacieni n primul an dup operaie;
- 30% dintre bolnavi n primii 10 ani;
Riscul de deces pe termen lung este de dou ori mai mare n boala Crohn fa de
normal.
2. Morfopatologie
Indiferent de calea de nsmnare, T.I.S. este mai frecvent la nivelul ileonului
terminal.
a) Leziunile specifice
Leziunea primitiv intestinal e reprezentat de foliculul tuberculos localizat n
glandele mucoase, de unde se ntinde n plcile Peyer.
Foliculul tuberculos poate forma:
- granulaii bacilare multiple;
- tuberculom;
- infiltraie difuz.
De la nivelul foliculului tuberculos primitiv, procesul patologic evolueaz:
fie n peretele intestinal, spre lumen, unde prin stadiul de cazeificare se ajunge
la ulceraie;
- fie pe cale limfatic, prin limfangit i adenopatie se ajunge la cointeresarea
peritoneului.
b) Leziunile de reacie
Reacia patologic este hipertrofic sau ulcerativ.
Enterita tuberculoas hipertrofic evolueaz spre stenoz i determin un tablou
clinic de ocluzie intestinal.
Forma ulcerativ poate evolua spre:
- fibrozare i cicatrizare cu formarea unor stenoze ulcero-cicatriceale;
- perforaie cu peritonit difuz.
n fazele avansate de boal netratat pot aprea perforaia n peritoneul liber,
formarea de fistule i hemoragia.
3. Diagnosticul clinic
Din punct de vedere clinic se descriu trei forme: stenozante, ulcerate i enteroperitoneale.
a) Formele stenozante se caracterizeaz prin:
- durere paroxistic abdominal care are caracter de colic intestinal;
- pe fondul subocluziei cronice survin accidente ocluzive acute;
- n perioadele de acalmie, la examenul obiectiv se poate percepe o mas intestinal destins, la a crei percuie se constat clapotaj i se provoac
peristaltica.
b) Formele ulcerate se manifest clinic prin:
- dureri abdominale colicative;
- alternan de constipaie i diaree;
- inaniie progresiv.
n caz de perforaie se produce peritonit acut localizat (abces) sau difuz.
c) Forma enteroperitoneal se bnuiete clinic prin prezena unui plastron de
dimensiuni variabile, situat mai frecvent n fosa iliac dreapt sau subombilical.
Plastronul netratat abcedeaz i fistulizeaz:
- fie ntr-un organ vecin (ans intestinal, colon);
- fie prin peretele abdominal la piele.
4. Diagnosticul paraclinic
Decsoperirea de anomalii pe radiografia toracic i a bacilului Koch n sput sunt
argumente importante n favoarea diagnosticului pozitiv. ntr-un numr mare de
cazuri acestea pot ns lipsi.
Irigografia relev modificri necaracteristice: defect de umplere a cecului i ansei
ileale, incontinena valvulei Bauhin (fig. 10).
Pentru un diagnostic de certitudine (singurul care permite nceperea tratamentului
medical) este absolut necesar evidenierea bacilului Koch prin biopsie efectuat
colonoscopic, laparoscopic sau graie unei laparotomii.
5. Diagnosticul diferenial
Sunt dou afeciuni care determin manifestri clinice similare T.I.S.: carcinomul i
boala Crohn. Din aceast cauz tratamentul medical nu poate fi nceput numai pe
baza suspiciunii clinice, fiind absolut necesar diagnosticul histopatologic.
6. Principii terapeutice
Chimioterapia antituberculoas reprezint principala metod de tratament.
Tratamentul chirurgical este indicat cnd:
- diagnosticul este incert;
- boala este rezistent la chimioterapie;
- apar complicaii.
Rezecia este procedeul chirurgical de elecie. Cnd exist abcese sau fistule sunt
indicate interveniile bypass.
7. Prognosticul
Este bun dac tratamentul chirurgical este aplicat n fazele precoce ale bolii.
2. Anatomie patologic
Tipurile de leziuni care pot aprea sunt:
a) Leziuni destructive, n diferite grade, ale mucoasei (este cel mai sensibil strat al
peretelui intestinal la iradiere) care:
- poate degenera fiind nlocuit de esut atrofic;
- poate fi distrus, eliminat i urmat de ulceraie, care ulterior:
poate cuprinde toate straturile peretelui i n final poate determina perforaia
n peritoneul liber sau formarea de fistule;
se poate cicatriza, dar cu preul formrii unei stenoze intestinale obstructive.
b) Edem al peretelui intestinal.
c) Leziuni ale vaselor sanguine din peretele intestinal.
Prin proliferare endotelial i fibroz a mediei, n timp se produce obstrucia
lumenului vascular, ceea ce induce ischemia cronic intestinal.
Existena n cmpul de iradiere a unor anse fixate ntre ele prin aderene crete
riscul de apariie al E.I.
3. Diagnosticul clinic
Principalele manifestri clinice sunt:
a) durerea abdominal;
b) greurile i vrsturile;
c) diareea hemoragic.
Aceste semne clinice apar n timpul tratamentului sau cteva luni mai trziu.
La examenul obiectiv al abdomenului se constat:
- dermit de iradiere;
- uneori se palpeaz o mas tumoral imprecis delimitat, dureroas, rezultat
prin aglutinarea anselor i a marelui epiplon n jurul focarului lezional.
4. Complicaii
Sunt reprezentate de:
- ocluzia intestinal prin:
obstrucie;
fixarea anselor ntr-un proces de fibroz pelvin;
- perforaia urmat de:
peritonite difuze sau localizate;
fistule;
- sngerarea masiv din mucoasa ulcerat;
5. Principii terapeutice
Tratamentul chirurgical este indicat n cazul apariiei complicaiilor.
El const n rezecii sau operaii bypass.
INFARCTELE ENTERO-MEZENTERICE
Generaliti
Obstrucia acut a arterelor, a venelor i uneori numai a capilarelor intestinale
este de cele mai multe ori urmat de constituirea infarctului enteromezenteric.
ntinderea, gravitatea i caracterul evolutiv al infarctului sunt diferite dup
localizarea obstruciei vasculare pe teritoriul arterial sau venos.
Dup modul n care se produc, infarctele enteromezenterice se clasific n:
- infarcte prin ocluzie vascular mezenteric acut;
- infarcte fr ocluzie vascular;
- infarcte prin alte tipuri de leziuni vasculare.
A.
2. Etiopatogenie
I.O.V.M.A. se ntlnesc mai ales la btrni i se nsoesc de o rat de mortalitate
foarte nalt.
Ele se produc prin:
- ocluzie arterial acut;
- tromboza venelor mezenterice.
a) Infarctele prin ocluzie arterial acut:
- apar la 60% din cazuri;
- de cele mai multe ori obstrucia este localizat pe trunchiul principal i mult
mai rar pe ramurile mici periferice;
- se produc:
cel mai frecvent prin embolie sau tromboz arterial;
mai rar sunt consecina unui anevrism disecant de aort.
aI) Infarctele prin embolie arterial:
- reprezint 30% din cazuri;
- sunt produse mai frecvent:
fie de un trombus mural n cadrul unui infarct miocardic acut al ventriculului
stng;
fie de un cheag n cazul unei fibrilaii atriale stngi la un pacient cu stenoz
mitral.
aII) Infarctele prin tromboza arterei mezenterice superioare:
- reprezint 25% din cazuri;
3. Fiziopatologie
Infarctele prin ocluzie vascular major sunt urmate de consecine variabile n
funcie de:
- tipul de vas afectat (arter sau ven);
- nivelul ocluziei;
- starea altor vase viscerale;
- dezvoltarea circulaiei colaterale.
a)
Infarctele prin ocluzie arterial
aI) Leziunile locale:
- suferina mucoasei ncepe la aproximativ trei ore de la debutul ischemiei;
- ulterior se produc ulceraii i sngerri difuze;
- proliferarea bacterian i infecia la nivelul segmentului ischemiat
determin tromboza la nivelul vaselor mici agravnd i mai mult ischemia;
- pe msur ce ischemia progreseaz, gangrena (necroza) peretelui
intestinal (leziune ireversibil) se produce n funcie de severitatea
mecanismului ischemic, cel mai rapid n ase ore sau mai lent n cteva
zile;
- apariia gangrenei este urmat de:
hemoragie n lumenul intestinal
acumularea de lichid hemoragic n cavitatea peritoneal
perforaie i peritonit acut difuz, secundar;
aII) Leziunile generale:
- absorbia produilor toxici (bacterii i toxine) din intestinul ischemiat
induce apariia ocului toxicoseptic nc nainte de producerea perforaiei
parietale;
- sindromul de detres respiratorie (care nsoete ischemia intestinal) se
datoreaz acumulrii pulmonare de neutrofile i eliberrii de mediatori
inflamatori de ctre acestea.
b)
Infarctele prin tromboz venoas:
- unele apar n venele periferice, progreseaz lent i produc infarcte
segmentare asemntoare celor care apar n ocluzia prin strangulare;
- altele (asemntor infarctelor prin ocluzie arterial) sunt masive de la debut
i induc o ischemie acut sever i rapid progresiv.
4. Diagnosticul clinic
a)
b)
Debutul:
este n majoritatea cazurilor (peste 50%) brusc i dominat de durerea intens
i de fenomene ocluzive;
n aproximativ 40% din cazuri, debutul este progresiv, cu dureri abdominale
mai puin intense, nsoite de balonare i tulburri de tranzit intestinal.
Simptomele principale sunt:
5. Diagnosticul paraclinic
a)
Probe de laborator
aI) Hemograma relev:
- leucocitoz;
- hemoconcentraie;
- anemie, care se deconspir dup reechilibrarea parenteral a pacientului.
aII) Amilazemia poate avea valori crescute la 50% din cazuri (dar nu atinge
niciodat valorile din pancreatita acut sever).
aIII) Deficit de baze semnificativ.
aIV) Azotemie crescut.
aV) Hipopotasemie.
aVI) Niveluri crescute ale fosfatului anorganic n snge i n lichidul peritoneal
semnific ischemia ireversibil.
aVII) Anomalii de coagulare.
b)
Studiile imagistice
bI) Radiografia abdominal simpl arat:
- semne nespecifice care pot ridica suspiciunea unui infarct intestinal n
aproximativ 20 % din cazuri:
absena aerului n lumenul intestinal
distensia difuz cu nivele hidro-aerice
lipsa de peristaltic
imaginea ansei infarctizate: ans destins, cu pereii ngroai, uneori
opac (fig. 11);
- semne specifice ale necrozei intestinale (apar tardiv):
prezena gazelor:
- n peretele intestinal
6. Diagnosticul operator
Medici cu experien deosebit n clinica infarctului enteromezenteric nu pot
preciza un diagnostic precoce n mai mult de 50% din cazuri.
ntr-un numr mare de cazuri, singura modalitate diagnostic rmne laparotomia
exploratorie.
n infarctul arterial ansa intestinal este destins moderat, edemaiat, violacee i
conine staz hemoragic. O perioad de timp dup constituirea infarctului ansa
pstreaz o contractilitate anarhic. Pulsaiile arteriale sunt absente sau reduse.
n infarctul venos, ansa este intens cianotic, edemul este mai mare, iar ascita
hemoragic mai abundent. Din venele mezenterice secionate se exteriorizeaz
cheaguri.
7. Diagnosticul diferenial
Consultul cardiologic i ECG efectuate de rutin n cadrul bilanului diagnostic
preterapeutic pot exclude un eventual infarct miocardic acut care evolueaz cu dureri
abdominale.
Dintre sindroamele abdominale acute, dou intr n discuie n mod particular
pentru diagnosticul diferenial cu infarctul enteromezenteric:
a)
Pancreatita acut sever ce se caracterizeaz prin:
- amilazemie mult crescut n fazele precoce ale evoluiei bolii;
- mrirea de volum a pancreasului la ecografie i examenul CT.
b)
Ocluzia intestinal prin strangulare pledeaz pentru ocluzie:
- vrsturile precoce i abundente;
- imaginile hidro-aerice.
Diagnosticul diferenial cu ocluzia strangulat este mai puin important pentru c
ambele afeciuni (att infarctul ct i ocluzia) impun intervenia chirurgical de
urgen.
8. Principii terapeutice
a)
Tratamentul chirurgical
aI) Pentru tromboza venoas acut:
- rezecia ntregului intestin afectat i a mezenterului aferent este
atitudinea de elecie;
- procedeele chirugicale directe asupra venelor mezenterice (trombectomia) sunt rareori urmate de succes.
aII) n infarctul prin ocluzie arterial (aria infarctizat poate fi segmentar sau
poate cuprinde ntreg intestinul subire i colonul drept):
9. Prognostic
Mortalitatea global n infarctul entero-mezenteric este de 50%. Dac partea
necrozat depete jumtate din lungimea intestinului subire, decesele reprezint
90% din cazuri.
Unele episoade de ischemie acut trec neobservate i evolueaz spontan spre
formarea de stricturi (au prognostic mai bun).
Rata de deces n infarctele venoase atinge 35%.
2. Diagnostic
Tabloul clinic este dominat de durere i apare similar celui al trombozei arteriale.
Arteriografia precizeaz absena ocluziei vaselor mari.
Ischemia din I.F.O.V. are cteva caractere particulare:
- poate fi segmentar sau difuz;
- are severitate variabil;
- este mai accentuat pe marginea antimezenteric;
- mucoasa poate fi afectat pe o arie mult mai mare dect cea observat la
suprafaa seroasei;
- pot coexista i alte arii ischemice viscerale (n ficat, splin etc.).
3. Principii terapeutice
a)
Tratamentul chirurgical
principala metod terapeutic este reprezentat de rezecia intestinului
infarctizat;
4. Prognostic
Rata de deces n I.F.O.V. este foarte nalt (80-90%) i ine probabil de faptul c
afeciunea care a indus ischemia nu este de obicei tratat.
Terapia vasodilatatoare intraarterial a mbuntit prognosticul n ultimul timp.
3. Diagnosticul clinic
Principalele manifestri clinice sunt:
a) Durerea abdominal postprandial care a fost denumit angin abdominal sau
visceral. Ea are urmtoarele caractere:
- apare la 15 30 minute de la nceputul mesei;
- dureaz o or sau mai mult;
- este proporional ca intensitate cu volumul alimentelor ingerate;
- iniial, durerea apare dup ingestia de alimente solide; apoi pe msur ce boala
evolueaz i se agraveaz apare i la consumul de lichide;
- de obicei este foarte intens i are caracter de cramp; uneori este att de
mare i de prelungit nct impune utilizarea opiaceelor pentru calmare;
- apare ca o durere profund, localizat n epigastru i care uneori iradiaz spre
cadranul superior drept sau stng; nu iradiaz n afara ariei abdominale.
b) Deficitul ponderal marcat este consecina restriciei alimentare voluntare i a
unui grad moderat de malabsorbie.
c) Greuri i vrsturi uneori.
d) Tulburri de tranzit intestinal mai frecvent diaree.
e) Suflu sistolic abdominal poate fi perceput la auscultaia prii superioare a
abdomenului n 80% din cazuri.
f) Cei mai muli dintre pacieni prezint semne clinice datorate unui proces
degenerativ vascular (ateroscleroz) generalizat. Sunt hipertensivi, coronarieni,
vasculocerebrali i/ sau cu semne de arterit a membrelor inferioare.
4. Diagnosticul paraclinic
Arteriografia din inciden anteroposterioar i mai ales din profil evideniaz:
leziunea arterial;
calibrul colateralelor de supleere.
Pacienii trebuie corect hidratai naintea efecturii angiografiei deoarece acest tip
de explorare poate determina diurez osmotic cu deshidratare i poate precipita
apariia unei ocluzii urmat de infarct intestinal.
5. Principii terapeutice
Dac obstrucia arterial este de tip aterosclerotic se poate practica revascularizarea arterei mezenterice superioare prin:
endarterectomie;
protez Dacron.
2. Diagnosticul clinic
Poate fi sugerat de urmtoarele elemente:
a) Subocluzii intermitente caracterizate prin colici intestinale cu
mezogastric:
nsoite de o ans destins, intermitent palpabil;
urmate de borborisme, emisie de gaze i scaun (sindrom KNIG).
b) Hemoragii digestive sub form de:
melene nsoite de anemie acut;
sngerare ocult i anemie hipocrom cronic.
c) Tulburri dispeptice necaracteristice.
d) Tumor palpabil localizat pe intestinul subire.
sediul
3. Diagnosticul paraclinic
Examenul radiologic poate foarte rar s precizeze diagnosticul de tumor
intestinal.
a)
Radiografia abdominal simpl relev:
distensie gazoas a unor anse n caz de subocluzie;
nivele hidroaerice n caz de ocluzie.
b) Tranzitul baritat poate evidenia:
stenoza tumoral a intestinului (imagine de canal cu lumen strmtorat,
neregulat);
dilataia ansei supraiacente obstacolului.
c) Irigografia dac substana de contrast trece de valvula ileocecal poate
releva imaginea caracteristic unei tumorii cu invaginaie.
4. Complicaii
ntr-un numr important de cazuri o complicaie reprezint prima manifestare
revelatoare a bolii.
a)
Ocluzia intestinal:
- este cea mai frecvent complicaie;
- se poate produce prin mai multe mecanisme:
obstrucia lumenului;
invaginaie;
volvulus (n tumorile cu evoluie subseroas).
b)
Hemoragia digestiv pote fi:
- important, exteriorizat prin melen;
- mic i repetat.
c) Perforaia cu peritonit generalizat:
- este o complicaie foarte grav;
- se poate produce:
diastatic (la distan);
la nivelul ansei aflate imediat deasupra obstacolului;
prin necroza, ulcerarea sau suprainfectarea tumorii.
d)
Fistulizarea n organele vecine.
e)
Ruptura spontan a pediculului tumorii i eliminarea ei pe ci naturale
(foarte rar).
Adenocarcinomul este cea mai frecvent dintre tumorile maligne ale intestinului
subire (30 50% din cazuri), cu excepia rilor din bazinul mediteraneean. Boala
este mai des ntlnit la aduli i vrstnici i afecteaz aproximativ egal cele dou
sexe, cu uoar predominen pentru cel masculin.
aI) Anatomie patologic
Histopatologic cancerul intestinului subire este un adenocarcinom al glandelor
LIEBERKHN.
Adenocarcinomul intestinului subire apare macroscopic sub dou forme:
tumor de dimensiuni mici, n inel (asemntoare cancerelor colonice n virol),
care stenozeaz intestinul. Seroasa este infiltrat, retractat de procesul neoplazic,
avnd un aspect sidefiu, cicatriceal. Este forma cea mai frecvent ntlnit;
tumor de dimensiuni mari, hipertrofic, boselat, care infiltreaz frecvent
mezenterul aferent. Se nsoete de adenopatii neoplazice, uneori de dimensiuni
mari. Este mai rar ntlnit.
Segmentul intestinal cel mai frecvent afectat este jejunul proximal.
Metastazarea se produce pe cale:
- limfatic metastaze n ganglionii lateroaortici;
- portal metastaze hepatice;
- peritoneal carcinomatoza peritoneal.
Metastazele sunt prezente la 80% din cazuri n momentul interveniei chirurgicale.
aII) Diagnosticul
Adenocarcinomul este destul de des fr expresie clinic sau determin o
simptomatologie puin evident pentru o lung perioad de timp.
Manifestrile clinice cel mai frecvent ntlnite sunt durerea i semnele de
obstrucie digestiv nalt. Datorit localizrii predominant jejunale a tumorii, tabloul
clinic sugereaz mai frecvent stenoza piloric i mai rar ocluzia intestinal.
Rareori pacienii pot prezenta hemoragie digestiv, diaree, scdere n greutate,
tumor abdominal palpabil.
aIII) Tratament
Rezecia segmentar a intestinului subire i a mezenterului adiacent trebuie
practicat ori de cte ori este posibil.
aIV) Rata de supravieuire la cinci ani dup rezecia intestinal este de 25%.
b) Leiomiosarcomul
Reprezint 10-20% din neoplaziile intestinului subire. Boala este mai frecvent
ntlnit la brbai, cu inciden maxim n decadele a 5-a i a 6-a, dar a fost descris
i la copii.
bI) Anatomie patologic
Leiomiosarcoamele sunt tumori ale esutului muscular i se pot dezvolta att la
nivelul muscularei mucoasei, ct i din tunica muscular a peretelui intestinal.
Tumora poate evolua att spre exterior, ct i endolumenal. Ea are tendina de a
se ulcera i de a sngera.
Microscopic, leiomiosarcoamele sunt formate din celule fuziforme, cu nuclei
alungii, inegali i citoplasma acidofil.
O form particular este leiomiosarcomul multicentric.
Diseminarea se produce pe cale hematogen, peritoneal, prin invazie local i
excepional pe cale limfatic.
bII) Diagnosticul
Leiomiosarcoamele pot fi o lung perioad de timp asimptomatice. Cnd devin
manifeste clinic, hemoragia digestiv este cea mai frecvent manier de debut.
bIII) Tratament
Tratamentul de elecie este reprezentat de rezecia radical.
c) Tumorile maligne neurogene
Reprezint sub 1% din cancerele intestinului subire.
2. Anatomie patologic
Apendicele este sediul cel mai frecvent al tumorilor carcinoide.
Intestinul suire este a doua localizare ca frecven, ileonul fiind de aproximativ
zece ori mai des afectat dect jejunul.
Tumori multiple se ntlnesc la aproximativ 40% din cazuri.
Macroscopic, tumorile carcinoide apar sub forma unor noduli:
- de consisten ferm, dur;
- dezvoltai n submucoasa intestinal;
- de culoare galben;
- de dimensiuni mici (diametru 1 1,5 cm).
Prin coloraii speciale se pot pune n eviden granulaii argentafine sau argirofile
pe seciunile microscopice ale pieselor supuse examenului histopatologic (fig. 13).
Tumorile carcinoide ale intestinului subire trebuie considerate ca neoplazii cu
evoluie lent. n momentul diagnosticului chirurgical, dintre ele:
- 35 40% au invadat musculara;
- 40 45% prezint metastaze ganglionare sau hepatice.
n raport cu mrimea tumorii primare s-a constatat c:
- n tumorile sub 1 cm metastazele sunt prezente la mai puin de 2% din cazuri;
- n tumorile de peste 2 cm metastazele sunt constatate la peste 80% din cazuri
n momentul interveniei chirurgicale.
3. Diagnosticul clinic
Tumorile de dimensiuni mici sunt asimptomatice.
Patru elemente semiologice definesc tumorile carcinoide ale intestinului subire.
a) Ocluzia intestinal datorat stenozei i volvusului intestinal.
b) Durerea.
c) Hemoragia digestiv.
d) Sindromul carcinoid caracterizat prin:
- flash-ul cutanat (congestie facial i toracic, senzaia de cldur, astenie
fizic);
- diaree;
- dispnee de tip astmatiform prin bronhoconstricie;
- sindrom cardiac: leziuni ale cordului drept prin stenoz valvular pulmonar
i tricuspidian cauzate de depunerea colagenului.
Subliniem faptul c aceste manifestri clinice sunt apanajul tumorilor secretante,
cu metastaze hepatice.
4. Diagnosticul paraclinic
a) Sindromul biologic
aI) Creterea important a nivelului serotoninei serice (normal 0,2-0,3 u/ml).
5. Principii terapeutice
a) Tratamentul chirurgical
Ori de cte ori este posibil, toate tumorile carcinoide ale intestinului subire,
menzenterului i cavitii peritoneale trebuie extirpate.
Enterectomia extins urmat de nutriie parenteral complet, cronic, poate fi
uneori justificat.
Metastazele hepatice localizate periferic trebuie extirpate. Metastazele
nerezecabile pot fi tratate prin embolizarea arterei hepatice sau chimioterapie
administrat direct n artera hepatic.
b) Chimioterapia
Se utilizeaz:
- monoterapia cu doxorubicin;
- polichimioterapia: fluorouracil + doxorubicin + ciclofosfamid + streptozocin.
c) Tratamentul sindromului carcinoid
Pentru a contracara efectele substanelor active responsabile de producerea
sindromului carcinoid se folosesc:
- fenotiazine;
- corticosteroizi;
- blocani ai receptorilor histaminici H1 i H2;
- somatostatin;
- interferon.
3. Etiologie
F.E.I.S. pot aprea:
- n 5% din cazuri spontan, ca urmare a evoluiei unui proces patologic
(neoplasm, boal inflamatorie);
- n 95% sunt complicaii ale unor procedee chirurgicale:
dehiscene anastomotice
leziuni ale intestinului n timpul diseciei.
Elementele favorizante pentru apariia F.E.I.S. sunt:
- aderenele strnse i ntinse;
- peretele intestinal inflamat sau cu vascularizaie incert;
- enteropatia radic.
4. Clasificare
Sunt folosite mai multe criterii de clasificare ale F.E.I.S.:
a)
dup sediul anatomic:
- jejunale
- ileale;
b)
dup caracteristicile traiectului:
- simple
- complexe;
c) dup volum:
- debit mare (> 500 ml/ zi)
- debit mic;
d)
dup configuraie:
- fistul terminal = cuprinde toat circumferina intestinal
- fistul lateral = localizat pe o anumit parte, intereseaz numai o poriune
din circumferina lumenului.
5. Diagnosticul clinic
a) Semne clinice locale:
aI) F.E.I.S. postoperatorii sunt nsoite de febr, dureri abdominale, semne de
iritaie peritoneal i exteriorizarea coninutului intestinal prin plaga operatorie sau
pe tuburile de dren. De obicei instalarea fistulei este precedat de o perioad de
disconfort cu vrsturi, absena tranzitului, staz gastric de tip poraceu, n cantitate
mare.
aII) F.E.I.S. spontane se instaleaz mai lent i ntr-o manier mai puin zgomotoas.
aIII) Majoritatea F.E.I.S. se nsoesc de abcese care dreneaz incomplet i ntrein
starea septic.
aIV) Lichidul intestinal exteriorizat prin fistul produce o inflamaie important a
peretelui abdominal i irit sever tegumentele.
b) Semnele clinice generale:
bI) Dezechilibrul hidroelectrolitic poate fi sever (deshidratare, limb prjit,
tegumente i mucoase uscate, pliu tegumentar persistent, oligurie etc.) mai ales
dac:
- fistula are debit mare i este localizat superior;
- exist obstrucie parial sau complet a lumenului intestinal distal de fistul.
bII) Stare septic sever persistent.
bIII) Deficit ponderal marcat datorit dificultilor de alimentare.
6, Diagnosticul paraclinic
a)
-
b)
-
Probele de laborator
Hemograma:
hemoconcentraie;
leucocitoz;
anemie (mascat prin deshidratare).
Dezechilibru hidroelectrolitic.
Teste modificate patologic care evideniaz suferina ficatului, rinichilor
etc.
Studiile imagistice
Radiografia abdominal simpl relev imagini de ocluzie intestinal.
Administrarea de substan de contrast (soluii iodate) per os sau prin orificul
cutanat (fistulografie) poate oferi detalii cu privire la morfologia i topografia
fistulei.
Alte examene pot oferi detalii suplimentare:
ecografia;
CT;
endoscopia.
7. Complicaiile
Sunt reprezentate de sindroame complexe:
- dezechilibre hidroelectrolitice;
- malnutriie;
- stare septic;
- netratat corect, F.E.I.S. evolueaz ctre insuficien multipl de organe i
deces.
8. Principii terapeutice
a)
2. Etiologie
Cauzele S.A.O. sunt reprezentate de:
a) Leziuni anatomice care induc stagnarea i favorizeaz proliferarea bacterian:
- stricturi;
- diverticuli;
- fistule;
- segmente oarbe de intestin (care se evacueaz dificil).
b) Anomalii funcionale ale motilitii intestinale sclerodermia.
c) La pacienii aflai n stare critic poate apare o cretere excesiv a populaiei
bacteriene din intestinul subire. O infecie generalizat cu germeni patogeni
provenii din acest rezervor ocult poate induce un oc toxicoseptic sever i poate fi
cauz de deces.
3. Tabloul clinic
Elementele eseniale care caracterizeaz S.A.O. sunt:
- steatoreea;
- diareea;
- anemia megaloblastic;
- malnutriia.
4. Fiziopatologie
Malnutriia, principala manifestare clinic a S.A.O. se produce prin mai multe
mecanisme.
a) Steatoreea apare ca o consecin a deconjugrii i dehidroxilrii srurilor biliare
de ctre bacterii, n intestinul proximal. Srurile biliare deconjugate se nsoesc de o
concentraie foarte mare a miceliilor, fapt ce mpiedic solubilizarea grsimilor
ingerate n forme care s poat fi absorbite.
5. Diagnosticul paraclinic
a) Determinarea nivelului bacterian al aspiratului din intestinul superior indic, de
obicei, valori mari de peste 105 /ml.
b) Studiile de laborator pot evidenia:
- scderea absorbiei vitaminei B12 administrat oral;
- examen de digestie prezena grsimilor n materiile fecale;
- nivelul hidrogenului respirat este anormal crescut la dou ore dup ingestia a
50 g de glucoz. Acest test are la baz faptul c hidrogenul respirat provine
exclusiv din fermentaia bacterian a glucozei ingerate i neabsorbite din
lumenul intestinal.
6. Principii terapeutice
Tratamentul poate fi:
a) Medical administrarea de antibiotice pentru combaterea microbismului
exacerbat i a diareei.
b) Chirurgical cnd este posibil, este indicat extirparea fistulelor, diverticulilor
sau a anselor oarbe.
BIBLIOGRAFIE
1. PRICU AL.: Patologia chirurgical a intestinului subire n Tratat de patologie chirurgical,
vol. VI, sub red. PROCA E., Ed. Med., Buc., 1986.
2. PRICU AL.: Intestinul subire n Chirurgie vol. 2, sub red. PRICU AL., Ed. Did. i Ped., Buc.,
1994.
3. POPESCU I., ERBNESCU M. : Tumorile intestinului subire, Ed. Med., Buc., 1988.
4. SCHROCK T.R. : Intestinul subire n Surgical Diagnosis and Treatment, Ed. IX, sub red. WAY
L.W., APPLETON & LANGE, 1995.
5. JONES R.S., KELLY KEITH A., WOLFF B.G., PORIES W.J., CLARY B.M., LYERLY H.K., DEBAS H.T.,
ORLOFF SUSAN L., GRANT J.P., DECOSSE J.J.: Intestinul subire n Textbook of Surgery, Ed.
XV, sub red. SABISTON D.C. i LYERLY H.K., SAUNDERS W.B. Company, 1997.
6.
LENNARD-JONES J.E., WOOD S. - Coping with the short bowel syndrome. Hosp
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
8
PATOLOGIA CHIRURGICAL A
APENDICELUI CECAL
I. APENDICITA ACUT
Definiie: afeciune chirurgical caracterizat prin inflamaia acut a apendicelui
cecal.
Este cea mai frecvent suferin abdominal acut de tip chirurgical, fiind ntlnit
n egal msur la ambele sexe i afectnd toate vrstele, dar cu precdere pe cele
tinere.
Anatomie i fiziologie
La copil apendicele se prezint ca un diverticul conic al peretelui cecal. n raport
cu gradul de distensie i dezvoltare al cecului, apendicele se situeaz la stnga lui i
la circa 2,5 cm. inferior de valvula ileocecal. Teniile cecului converg spre baza
apendicelui i acest lucru reprezint modalitatea de a localiza organul n timpul
interveniei chirurgicale. Apendicele este fixat retrocecal n circa 16% din cazuri, n
rest fiind mai mult sau mai puin mobil i putnd ocupa diferite zone. Apendicele
Fiziopatologie
n patogenia apendicitei acute, infecia reprezint factorul esenial, la care se
adaug att factori favorizani ct i factori determinani (anatomic, mecanic,
traumatic).
Lumenul apendicelui comunic natural cu lumenul cecal, n care se elimin
mucus i materii fecale n timpul undelor antiperistaltice cecale. Orice factor, care
mpiedic libera comunicare ntre lumenul apendicular i cavitatea cecal, duce la
realizarea condiiilor de cavitate septic nchis (Wangensteen 1923). Apare o
staz endolumenal apendicular urmat de exacerbarea florei bacteriene din lumen,
edem parietal, tulburri n circulaia sangvin endoparietal, cu apariia de leziuni
ischemice i gangren.
Un factor obstructiv poate fi realizat i de un viciu de conformaie sau de poziie
a apendicelui: implantri anormale (retrocecal, apendice prea lung, rmas n cursul
descensului cecoapendicular cu vrful fixat subhepatic sau n alte poziii ectopice
anormale). Frecvent, obstruarea lumenului este realizat de coprolii (ntr-un procent
de 30 - 50%), smburi de fructe, corpi strini, calculi apendiculari.
Elementul patogenetic determinant al procesului inflamator apendicular este
cel infecios i este datorat unei flore microbiene mixte, aerob i anaerob aflate
ntr-un echilibru biocenoticlabil i sinergic, din punct de vedere patogenic.
Microflora apendicular, superpozabil peste cea a cecului, este de tip fecal i
variaz individual i chiar la acelai individ, n funcie de vrst, alimentaie,
integritatea mecanismelor de aprare local, aflndu-se ntr-un echilibru dinamic
permanent. Astfel, o alimentaie bogat n carne stimuleaz i selecioneaz flora de
putrefacie, n timp ce glucidele hiperconcentrate stimuleaz flora de fermentaie.
Ingestia de iaurt stabilizeaz flora, prin rensmnarea mediului intestinal cu
Lactobacillus bulgarius
Un studiu recent, care a urmrit izolarea tulpinilor microbiene din infeciile
chirurgicale, a stabilit c n infeciile primare ca i n cele postoperatorii, dintre
bacteriile aerobe gram negative, Escherichia coli (E. coli) a fost germenele cel mai
frecvent izolat. Clasic, este un bacil gram negativi aerob, dar s-a constatat c poate fi
i facultativ anaerob, avnd posibilitatea de a se multiplica n urma unui metabolism
aerob, ct i anaerob.
Trei gene cu mutante aflate pe secvenele genomice ale E. coli (FadA, FadB i
FadD) sunt responsabile de adaptarea germenilor la metabolismul fermentativ, pe
calea -oxidrii, n condiii de anaerobioz, mai ales cnd exist n mediu acizi grai
(esuturi bogate n adipocite).
Caracteristica a fost ntlnit i la alte enterobacteriacee, motiv pentru care
aceast clas poate fi considerat aerob i facultativ anaerob
Inciden
Se estimeaz c circa 12% din populaie sufer de un episod de apendicit acut
n cursul vieii. n SUA se efectueaz anual 200.000 de apendicectomii pentru
apendicit acut.
n Asia i Africa incidena bolii este mult mai mic, probabil datorit alimentaiei
diferite, bogat n reziduuri celulozice. Se crede c o alimentaie bogat n fibre
produce un scaun voluminos, care face ca tranzitul intestinal s fie rapid. Prin
contrast, un tranzit ncetinit, produs de o diet srac n fibre, ar genera un
dezechilibru al florei bacteriene, factor care ar contribui la creterea incidenei
apendicitei acute.
Factorii genetici au fost incriminai n apariia bolii la anumite familii. S-a sugerat
c anumite obiceiuri alimentare, o rezisten genetic particular la flora bacterian,
o neadaptare digestiv la dieta bogat n fibre ar fi legate de apariia bolii.
Anatomie patologic
Clasic, leziunea anatomo-patologic este de trei tipuri, ea bazndu-se mai ales
pe aspectul macroscopic al organului.
1. Apendicit acut cataral caracterizat prin hiperemia seroasei, edem parietal i
al mezoului. Mucoasa este ngroat, cu zone echimotice i ulceraii superficiale.
2. Apendicita acut flegmonoas este definit prin prezena unui apendice mrit
de volum, cu luciul seroasei disprut acoperit cu false membrane de fibrin.
Mezoul este edemaiat, friabil. n lumen se afl puroi, iar n perete se observ
microabcese.
3. Apendicita acut gangrenoas poate prezenta zone parcelare de gangren sau
leziunea poate cuprinde tot organul. Apendicele are o culoare negricioas, cu
perete flasc. Mezoul este edemaiat, friabil i deseori vasele sunt trombozate.
Recent, patologii au schimbat aceast clasificare, deoarece studiile
microscopice nu au putut evidenia modificri specifice fiecrui tip mai sus descris.
Prin urmare, clasificarea modern include:
1. apendicita acut focal,
2. apendicita acut supurativ,
3. apendicita acut gangrenoas,
Clinica
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe datele anamnestice i pe cele culese
la examenul clinic, investigaia paraclinic fiind doar ajuttoare.
Anamnestic de obicei este vorba de o durere abdominal nsoit de grea i
anorexie. Durerea debuteaz de cele mai multe ori n epigastru i treptat are tendina
de a se deplasa spre ombilic, pentru ca n final s se localizeze n cadranul inferior
drept al abdomenului. Pacientul poate prezenta i vrsturi n acest timp. Bolnavul
este de obicei febril (38 0C). Cnd apare i frisonul este vorba de o agresiune septic
deosebit. Tulburrile de tranzit sunt frecvente, cel mai des bolnavul se simte
constipat. Poate aprea i diareea, care semnific un proces agresiv toxico-septic
particular.
Durerea poate fi exacerbat prin anumite manevre:
- manevra Lapinski-Javorski sau semnul psoasului, const n comprimarea prin
palpare a regiunii ceco-apendiculare pe planul posterior al muchiului iliopsoas
contractat prin ridicarea membrului pelvin al bolnavului;
- semnul Rowsing palparea fosei iliace stngi i a cadrului colic retrograd,
accentueaz durerea din fosa iliac dreapt prin distensia regiunii cecale;
- semnul obturatorului const n durere accentuat la rotaia intern a coapsei
drepte; semnific un apendice inflamat situat pelvin, n vecintatea nervului
obturator;
- semnul Mondor durere vie la palparea regiunii lombare drepte, imediat
deasupra crestei iliace; semnific un apendice retrocecal;
- semnul tusei accentuarea durerii din fosa iliac dreapt, atunci cnd punem
bolnavul s tueasc;
- semnul Blumberg durere vie la decompresiunea brusc a fosei iliace drepte;
semnific o apendicit acut cu reacie peritoneal;
- semnul Mandel (al clopoelului) durere vie la percuia digital a fosei iliace
drepte; are aceeai semnificaie cu semnul Blumberg.
Rareori, cecul se poate afla ntr-o poziie ectopic: subhepatic, n flancul drept, n
hipocondrul stng, n fosa iliac stng.
O apendicit acut n cadranul superior drept poate evolua clinic asemntor unei
colecistite acute sau unui ulcer perforat.
Inflamaia acut a unui apendice situat n fosa iliac stng poate fi confundat cu
diverticulita sigmoidian acut.
Tueul rectal i vaginal la sexul feminin sunt obligatorii pentru a exclude o
eventual suferin genital sau o participare peritoneal, situaie n care fundul de
sac Douglas bombeaz i este dureros.
Dac apare perforaia apendicular, durerile abdominale devin intense i difuze,
contractura muscular se instaleaz, febra crete la 39 0-40 0C, se constat prezena
semnelor de oc toxico-septic, starea general se altereaz progresiv.
Explorarea paraclinic
Majoritatea pacienilor cu apendicit acut au leucocitoz (10000-12000/ mm3). n
75% din cazuri leucocitoza se nsoete de neutrofilie. Trebuie precizat c 10% din
pacieni au un numr normal de leucocite, n special cei n vrst.
Analiza urinei poate indica prezena de hematii i leucocite n sedimentul urinar,
atunci cnd vecintatea apendicelui cu ureterul sau vezica urinar intereseaz
ntr-un proces inflamator acut organele mai sus amintite.
Radiografia abdominal simpl n ortostatism nu este de obicei indicat, dar n
cazuri cu dubiu de diagnostic, ea poate arta un nivel lichidian n cecul dilatat i
rareori coprolii calcificai sau corpi strini n lumenul apendicular. Se mai poate
observa n 50% din cazuri o cretere a densitii esuturilor moi n cadranul inferior
drept al abdomenului, cu modificarea conturului muchiului psoas drept.
Ultrasonografia aduce date preioase pentru diagnostic evideniind dilataia
lumenului i ngroarea peretelui apendicular. Ea poate delimita un plastron
apendicular sau o colecie secundar, care nsoete procesul acut inflamator.
Tomografia computerizat este util atunci cnd se palpeaz o formaiune
dureroas n fosa iliac dreapt.
Examinarea laparoscopic este recomandat n anumite cazuri pentru stabilirea
diagnosticului i apoi chiar pentru realizarea apendicectomiei.
Se remarc faptul c apendicita acut nu are o simptomatologie precis codificat,
iar pe de alt parte c nu exist un paralelism ntre intensitatea semnelor clinice i
gravitatea leziunilor anatomopatologice. Diagnosticul se stabilete mai ales pe date
anamnestice i pe cele culese la examenul clinic, rezultatele paraclinice putnd fi
doar orientative.
Cteva principii trebuie totui amintite n vederea unui comportament medical
adecvat:
- la debut o apendicit acut adesea nu poate fi bnuit. Obiectiv, constatarea
unei sensibiliti n punctul McBurney are o valoare diagnostic real;
- la un bolnav cu durere acut abdominal niciodat nu trebuie uitat eventualitatea evoluiei unei apendicite acute;
- este preferabil o indicaie operatorie mai larg, dect urmrirea apariiei unor
semne i simptome incluse n criteriile clasice de diagnostic. n aceast ultim
situaie perforaia apendicular i toate complicaiile legate de ea pot crea
tablouri clinice de o complexitate deosebit.
Forme clinice
I. Forme clinice dup evoluie
Rareori, procesul acut inflamator apendicular cedeaz spontan sau n urma unui
tratament medical. De obicei evoluia este progresiv cu apariia unor complicaii.
1) Plastronul apendicular reprezint o peritonit plastic localizat, prin limitarea
propagrii inflamaiei septice la ntreaga cavitate peritoneal.
Diagnosticul diferenial
Prin multiplele aspecte clinice pe care le poate mbrca apendicita acut,
diagnosticul ei este deseori dificil.
Exist o serie de alte afeciuni abdominale care pot determina simptome i semne
similare apendicitei acute: gastroenteritele acute, colecistitele, pielonefritele, colica
biliar, colica nefretic i ureteral, ulcerul duodenal perforat.
O eroare frecvent de diagnostic se face la femeile ntre 20 i 40 de ani, cnd
apendicita acut este confundat cu o boal inflamatorie pelvin sau alte afeciuni
ginecologice. Comparativ cu apendicita, boala inflamatorie pelvin este adesea
bilateral, deci asociat cu sensibilitate la nivelul ambelor zone anexiale i are o
istorie clinic mai lung, care nu cuprinde episoade de grea i vrsturi.
Limfadenita mezenteric apare de obicei dup o infecie respiratorie, dar
manifestrile abdominale sunt mai estompate i difuze.
Inflamaia diverticulului Meckel are un tablou clinic asemntor apendicitei acute
i necesit o intervenie chirurgical la fel de prompt.
Tratament
Complicaii preoperatorii
perforaia apendicelui;
peritonita acut difuz;
plastronul apendicular;
abcesul apendicular;
pileflebita.
2.
-
3.
-
Mucocelul
Mucocelul este o tumor chistic ce determin dilatarea important a apendicelui
cecal. Se descriu dou forme anatomopatologice:
1. Mucocelul benign se consider c este rezultatul unei obstrucii lumenale
secundare unui proces progresiv de fibroz local. Dac n coninutul lumenului nu se
exacerbeaz flora microbian, secreia mucoas continu. Ea va determina
acumularea progresiv de mucus, distensia lumenului i subierea progresiv a
peretelui apendicular, pn cnd acesta devine practic o membran anhist.
2. Mucocelul malign este un chistadenocarcinom aprut fie ca leziune de novo a
mucoasei apendiculare, fie prin degenerarea malign a unui mucocel benign. Nu
metastazeaz i nu invadeaz peretele apendicular.
Clinic mucocelul apendicular este oligosimptomatic, putnd mprumuta
simptomatologia frust a apendicitei cronice. Ruperea unui mucocel malign poate
determina grefarea de celule mucosecretante pe peritoneul parietal i visceral,
genernd un pseudomixom (adic o peritonit difuz gelatinoas), care n cinci zece
ani poate provoca decesul pacientului prin caexie.
Tratamentul mucocelului apendicular este chirurgical i const n apendicectomie.
Tumorile carcinoide
Tumorile carcinoide sunt cele mai frecvente tumori apendiculare.
Se caracterizeaz prin apariia unei mici formaiuni ctre extremitatea distal a
apendicelui, tumor ce rar depete doi centimetri. Ele conin celule argentafine i
cromafine. Au un comportament puin agresiv i o dezvoltare lent, metastazarea
fiind tardiv i de obicei regional, predominant n ganglionii din mezoul apendicular.
Excepional metastazeaz hepatic.
Avnd n vedere evoluia tumorii, simptomatologia este srac, devenind
manifest mai ales atunci cnd se produce o obstrucie lumenal. Prezena metastazelor determin apariia unui sindrom carcinoid, ce include tulburri funcionale
secundare produciei crescute de serotonin. Se asociaz trei sindroame importante:
vasculo-cutanat, digestiv i endocardic.
Tratamentul este chirurgical, apendicectomia fiind suficient. Atunci cnd exist
un sindrom carcinoid este necesar asocierea unui tratament cu inhibitori ai
serotoninei (fentolamina, clorpromazina) i un regim alimentar srac n triptofan (fr
ou, lapte).
Adenocarcinomul apendicular
Adenocarcinomul apendicular este rar , dar are o malignitate crescut.
Clinic este oligosimptomatic, datorit evoluiei lente. Complicaiile apar tardiv, n
faze avansate, iar metastazarea se face predominant n ganglionii limfatici regionali
i rar pe cale vascular portal la nivel hepatic.
Diagnosticul se pune intraoperator, cnd se intervine de obicei pentru o suferin
diagnosticat clinic drept apendicit acut.
Tratamentul cel mai corect s-a dovedit a fi hemicolectomia dreapt, fapt susinut
de supravieuirea la distan (60% la 5 ani), comparativ cu cei la care s -a practicat
simpla apendicectomie (20% la 5 ani).
Sarcomul apendicular
Sarcomul apendicular este o tumor malign foarte rar, ce poate aprea n
general n cadrul unor boli de sistem i include dou forme anatomopatologice:
reticulosarcomul i sarcomul limfoblastic.
Clinic se descriu dou forme, una pseudoapendicular i alta tumoral.
Are o evoluie rapid, cu metastazare masiv i precoce.
Tratamentul indicat const n efectuarea unei hemicolectomii drepte.
BIBLIOGRAFIE
1. CIUREA M.: Patologia chirurgical a apendicelui cecal n Chirurgie, vol.II, PRICU AL. (sub
redacia):, Ed. didactic i pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 317 329,
2. POPA F.: Apendicita acut n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I
ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I, , Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 433 452
3. SIMICI P. JUVARA I.: Patologia chirurgical a apendicelui cecal, n Tratat de patologie
chirurgical, vol VI, sub redacia E. Proca, Ed.Medical, Bucureti 1986, p. 378 396
4. SIMICI P.: Elemente de chirurgie intestinal, Ed. Medical Bucureti, 1976
5. CALOGHERA C., MICLU M.: Apendicita acut n Chirurgie de urgen, CALOGHERA C.
(sub redacia), Ed. Antib, Timioara, 1993, p.375 391
6. POPA F.: Apendicita acut n Chirurgie general , ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D.,
Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 440 454
7. SABISTON DAVID C Jr.: Appendicitis n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern
Surgical Practice, 15-th edition, vol.2, SABISTON DAVID C., W.B.Saunders Company, 1997, p.
964 970
8. WAY LAWRENCE W.: Appendix, n Surgical Diagnosis and Treatment, WAY LAWRENCE W.:
9-th edition, Appleton & Lange, 1991 p.600 605,
9. JOURDAN M.H.: Appendicitis n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd
edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 721 728
10. GARDNER B., HARLAN STONE H : Acute Abdomene Pain n Basic Surgery, POLK H. C. Jr,
GARDNER B., HARLAN STONE H., 5-th edition, Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 509
544
11. JARREL B.E., CARABASSI M.A.: Acute Appendicitis n Surgery, 2nd edition, Harval
Publishing House, New Zork, 1991, p. 722 758
12. ANGELESCU N., sub redacia - Tratat de patologie chirurgical vol. I/II, Editura Medicala, 2001
13. TUCKER J: Pediatrics, Appendicitis. eMedicine Journal [serial online]. 2001; Available at:
http://www.emedicine.com/emerg/topic361.htm
9
PATOLOGIA CHIRURGICAL A COLONULUI
DIVERTICULOZA COLONIC
Diverticulii colonici reprezint protruzii saculiforme ale lumenului intestinal. n
funcie de structura parietal, se descriu dou mari tipuri de diverticuli colonici.
Diverticulii adevrai, al cror perete este format din toate tunicile peretelui
colic, respectiv seroas, muscular, submucoas i mucos. Sunt ntotdeauna
congenitali i de aceea ajung s se manifeste clinic la vrste mai tinere.
Pseudodiverticulii sau falii diverticuli, din a cror structur parietal lipsete
stratul muscular. Acetia sunt dobndii, putnd aprea progresiv ca urmare a
constipaiei cronice i a presiunii exagerate din colon, ca adevrai diverticuli de
pulsiune.
Tablou clinic
n marea majoritate a cazurilor, diverticuloza colonic este asimptomatic, fiind
descoperit ntmpltor cu ocazia unei endoscopii sau irigografii de rutin.
Manifestrile clinice ale diverticulozei colonice pot cuprinde un spectru larg de
semne i simptome. O mare parte dintre pacieni rmn asimptomatici pentru
perioade mari de timp, ceea ce i explic n parte dificultile de cunotere exact a
incidenei reale a bolii. Simptomele de debut, asemntoare unei afectri funcionale
colonice, nu atrag cu nimic atenia asupra unei eventuale diverticuloze: distensie
abdominal, colici dureroase intermitente, tulburri de tranzit (diaree sau
constipaie), dureri la nivelul flancului i fosei iliace stngi.
Investigaia esenial pentru stabilirea diagnosticului de diverticuloz colonic este
irigografia ce evideniaz att aspectul caracteristic al protruziilor saculiforme la
suprafaa peretelui colic, ct i numrul, mrimea i localizarea topografic a
acestora (fig. 2).
Apariia uneia dintre complicaiile diverticulozei completeaz sau modific tabloul
clinic prin noi semne i simptome. Suprainfectarea pungilor diverticulare produce
intensificarea durerilor, n paralel cu decelarea palpatorie a unei mpstri profunde
n aria de proiecie a sigmoidului, febr, disurie. Perforaia unuia sau mai multor
diverticuli se traduce prin tabloul clinic de peritonit acut dizuz sau mai frecvent
acela de peritonit localizat cu multiple abcese perisigmoidiene. Sngerarea
diverticular se exprim clinic prin rectoragii, paloare, astenie, tahicardie, tendin la
scdere tensional.
Complicaii
Principalele complicaii ale diverticulozei colonice sunt reprezentate de:
diverticulita acut, procesele septice secundare perforaiei diverticulare, fistulele
interne, sngerarea, afectarea tranzitului, simptomatologia dureroas abdominal
refractar la tratament medicamentos.
Diverticulita acut
Din punct de vedere clinic se caracterizeaz prin dureri la nivelul
hemiabdomenului inferior stng, greuri, vrsturi, stare febril, leucocitoz,
conturnd ceea ce unii autori au denumit aa-zisa apendicit pe stnga.
n mod normal, pungile diverticulare rmn n legtur cu lumenul printr-un colet
destul de larg pentru ca gazele i materiile fecale ce ptrund ocazional, s se
evacueze o dat cu undele peristaltice. n cazul diverticulilor avnd orificiu mai
strmt de comunicare cu lumenul colic, exist riscul ca materiile fecale s stagneze
la acest nivel. Acesta pare s constituie primum movens n apariia inflamaiei
peretelui diverticular. Procesul are intensitate maxim la vrful diverticulului, acolo
unde de altfel exist i riscul cel mai mare de perforaie. Aceast zon este cel mai
slab vascularizat, iar vectorul de presiune ce acioneaz asupra peretelui este
maxim. n plus, se adaug rolul germenilor, care prin eroziunile produse fragilizeaz
i mai mult peretele colic, iar inflamaia secundar agresiunii microbiene afecteaz
suplimentar irigaia sanguin local.
Necrozele tisulare, aprute n urma agresiunii bacteriene, se soldeaz dup
episoade inflamatorii repetitive cu mici cicatrice fibroase. Acestea, cnd ajung n
numr mare i afecteaz o suprafa considerabil a peretelui colic produc tulburri
importante n fiziologia sigmoidian. Capacitatea propulsiv este evident diminuat,
sigmoidul i mezenterul acestuia sufer un proces de scurtare n urma cicatrizrilor
fibroase, mucoasa se plicatureaz, rezultnd n final o ncetinire apreciabil a
tranzitului intestinal. n acest fel se poate intra ntr-un cerc vicios, de auto-ntreinere
a principalelor mecanisme de apariie i dezvoltare a diverticulilor.
Elementele definitorii pentru diagnosticul diverticulitei colonice sunt: durerile
abdominale acute la nivelul flancului i fosei iliace stngi cu palparea la acest nivel a
unei mpstri profunde, stare febril, leucocitoz. Adeseori se asociaz greuri,
vrsturi, ncetinirea tranzitului intestinal. Pierderile mici de snge sunt aproape
constante i pot fi obiectivate prin teste specifice de tip Haemocult. Mai rar, sunt
descrise episoade de sngerare mai abundent, cu aspect de rectoragie.
n faza iniial , investigaia de prim evaluare este radiografia abdominal simpl.
Aceasta poate evidenia: un pneumoperitoneu semnificativ n cazul unei perforaii
diverticulare n peritoneul liber, ileusul dinamic secundar procesului septic pericolic.
Acest examen permite i diagnosticul diferenial cu alte cauze de ocluzie nalt sau
joas. Colonoscopia i irigografia sunt contraindicate n faza acut deorece exist
riscul perforaiei diverticulare. Aceste investigaii vor putea fi efectuate dup o
sptmn de tratament medicamentos, interval n care se obine o ameliorare
evident a simptomatologiei clinice. n cazul n care nu survine o ameliorare notabil
a strii pacientului, se impune efectuarea unei tomografii abdominale pentru a
identifica sursa septic (adesea abcese pericolice). Examinarea computer
tomografic combinat cu administrarea prealabil de Gastrografin este deosebit de
util n diagnosticul diverticulozei colonice i a complicaiilor acesteia.
Tratament
n majoritatea cazurilor, episoadele de diverticulit pot fi rezolvate prin tratament
medicamentos. n formele uoare se va institui o antibioticoterapie oral cu
metronidazol 0,5 g x 3 pe zi plus ciprofloxacin 0,5 g x 2 pe zi pentru o perioad de
10-14 zile.
Cazurile cu tablou clinic mai amplu necesit spitalizare, repaus digestiv complet,
montarea unei sonde de aspiraie naso-gastric, reechilibrare metabolic
parenteral, antibioticoterapie intravenoas (cefalosporin de generaia a-III-a plus
metronidazol sau clindamicin, n asociere cu un aminoglicozid) timp de 7-10 zile.
Dup acest interval de timp, dac a survenit o ameliorare notabil a strii pacientului
se va efectua irigografia i/ sau fibrocolonoscopia n scopul confirmrii diagnosticului.
Pn la o treime dintre cazurile de diverticulit colonic acut sever necesit
tratament chirurgical. Acesta se impune n situaiile cnd se constat radiografic sau
tomografic o perforaie liber n peritoneu sau abcese de dimensiuni mari precum i
n situaiile n care simptomatologia nu se amelioreaz dup 4872 de ore de
tratament intensiv complex. n cele mai multe cazuri, tratamentul chirurgical se
desfoar n dou etape. n prima, se urmrete suprimarea sursei de contaminare
continu septic peritoneal, respectiv extirparea segmentului colic (de obicei
sigmoidian) purttor al diverticulilor, printr-o operaie tip Hartmann, toalet i drenaj
peritoneal multiplu. Ulterior, dup rezolvarea complet a procesului septic
intraperitoneal, se va reinterveni chirurgical pentru restabilirea circuitului digestiv
normal. n rarele cazuri n care colecia septic intraperitoneal este unic se poate
ncerca drenajul ei percutan ghidat tomografic. Dac aceast manevr reuete,
dup retrocedarea supuraiei, se va practica exereza segmentului purttor de
diverticuli cu refacerea n acelai timp operator a circuitului digestiv.
Episoadele repetate de diverticulit, chiar cu o intensitate mai moderat, conduc
n cele din urm la necesitatea interveniei chirurgicale de exerez programate,
pentru a evita riscurile inerente unei operaii impuse n condiii de urgen.
Abcesele peridiverticulare
Abcesele peridiverticulare reproduc simptomatologia unei peritonite acute
localizate, prin dezvoltarea supuraiilor perisigmoidiene i pelvice. Palpator se
constat o tumefacie mpstare profund dureros la palpare, alterarea strii
generale, stare febril ondulatorie cu un caracter septic. Diagnosticul este precizat
prin ecografie i tomografie computerizat abdominal, preferabil folosind substan
de contrast. Tratamentul este n cele mai multe cazuri chirurgical. Rareori este posibil
un drenaj eficient al coleciei printr-un tub plasat transcutanat sub control ecografic
sau tomografic.
Perforaia diverticular
n cazul n care perforaia se produce n peritoneu liber, se dezvolt rapid o
peritonit acut difuz stercoral hiperseptic, cu semne grave de oc toxico-septic,
ascensiune febril, iritaie peritoneal difuz, ileus, greuri, vrsturi. Intervenia
chirurgical de urgen se impune n paralel cu msurile de reechilibrare complex
parenteral, antibioticoterapie. Intervenia chirurgical va urmri exereza
segmentului colic (de obicei sigmoidian) perforat, prin realizarea unei intervenii tip
Hartmann, toaleta i drenajul peritoneal multiplu.
Obstrucia intestinal
Apare ca rezultat al unui proces inflamator ndelungat la nivelul diverticulilor, n
urma cruia se produc transformri fibroase importante ale peretelui colic, reducerea
important a lumenului acestuia, alterarea tunicii musculare i perturbarea profund
a motilitii. n aceste situaii tranzitul se poate ncetini considerabil, rezultnd o
constipaie rebel la tratament medicamentos i n acelai timp factor favorizant
important pentru apariia complicaiilor inflamatorii i septice diverticulare. De aceea
Sngerarea diverticular
Sngerarea acut, cu un caracter de rectoragie, survine destul de rar, n doar circa
10-15% din cazurile de diverticuloz. n mod caracteristic, predispoziia pentru
sngerare o au n special diverticulii localizai la nivelul colonului drept (70-90%).
Hemoragia apare de obicei surprinztor, la un pacient asimptomatic, precedat de
dureri colicative abdominale. Acestora le urmeaz unul sau mai multe scaune
abundente, cu snge parial digerat sau proaspt, adesea cu cheaguri, amestecat cu
materiile facale. Hemoragia poate dura una sau mai multe zile, de obicei oprindu-se
spontan (90% din cazuri).
Tratamentul const n reechilibrare complex parenteral, la nevoie susinut i de
transfuzii de snge, suprimarea alimentaiei orale, medicaie hemostatic. Dac
parametrii hemodinamici ai pacientului o permit, dup 6-8 ore de la administrarea
unui laxativ de tipul Fortrans, se va efectua fibrocolonoscopia pentru a preciza sediul
sngerrii. n cele mai multe cazuri ns, pn la practicarea colonoscopiei,
sngerarea se oprete spontan. Diagnosticul retrospectiv va fi limitat doar la
vizualizarea diverticulilor, fr a mai putea decela o surs evident de sngerare.
Se poate ncerca identificarea sediului sngerrii i prin scintigrafie folosind
globule roii sau soluie coloidal marcat cu tehneiu. n acest fel se poate stabili
sediul hemoragiei (colonul drept sau cel stng) fr ns a se putea obine informaii
topografice mai precise. Angiografia mezenteric este adeseori fr utilitate
diagnostic datorit faptului c sngerarea este prea modest sau deja oprit. Ea
poate preciza sediul sngerrii doar n 40-60% din cazuri. Este nevoie de un debit
minim de 0,5 ml / minut pentru ca angiografia s se poat identifica sediul sngerrii.
Dac pacientul a prezentat mai mult de un episod de sngerare diverticular, iar
sediul acesteia a putut fi convenabil stabilit scintigrafic i/ sau angiografic, dup
remiterea sa, trebuie luat n considerare efectuarea unei colectomii, limitat la
segmentul purttor de diverticuli care au sngerat.
n cazul hemoragiilor diverticulare persistente, angiografia i scintigrafia vor cuta
s localizeze ct mai exact sediul sngerrii pentru a limita ntinderea unei eventuale
colectomii de necesitate. Injectarea intra-arterial de vasopresin (0,2 U.I./ min)
produce oprirea sngerrii n 50-90% din cazuri. Cnd nici aceast manevr
hemostatic nu reuete, iar sediul sngerrii rmne imprecis conturat, singura
alternativ pentru oprirea hemoragiei rmne efectuarea colectomiei ntinse, ridicnd
segmentul sau segmentele purttoare de diverticuli.
Fistulele colice
Ca urmare a abceselor i proceselor supurative pericolice se pot derzvolta fistule
interne cu: intestinul subire, vezica urinar, vaginul, uterul etc. Fistulele astfel
aprute nu se vindec spontan, fiind necesar intervenia chirurgical.
COLITA ULCERATIV
Tabloul clinic
Elementul cardinal pentru diagnostic l reprezint scaunele diareice amestecate cu
snge. n funcie de prezena i de intensitatatea anumitor semne i simptome se pot
descrie mai multe forme clinice.
Form uoar
Form medie
Form sever
Frecvena
scaunelor
sub 4
46
peste 6
Dureri abdominale
slabe
Alura ventricular
Hematocrit
Scdere ponderal
Ascensiune febril
V.S.H.
Albuminemie
sub 90
peste 40 %
absent
absent
sub 20 mm/h
normal
Intermitente,
moderate
90 100
30 40 %
sub 10 %
sub 38 0 C
20 30
3 3,5 g/dl
intense
peste 100
sub 30 %
peste 10 %
peste 38 0C
peste 30
sub 3g/dl
Manifestri extradigestive
Sunt prezente la aproximativ 25% dintre pacieni, asociate de obicei cu forme
agresive ale bolii i pot include: eritemul nodos, accidente tromboembolice, artrite,
spondilit anchilopoetic, episclerit, coroidit, uveit anterioar, pyoderma
gangrenosum, colangit sclerozant etc.
Diagnosticul paraclinic
n perioadele de activitate, diagnosticul poate fi pus cu ajutorul fibrosigmoidoscopiei. Aceasta evideniaz leziunile caracteristice de la nivelul mucoasei: eritem,
edem, friabilitate deosebit, eroziuni, mici sngerri, secreie mucopurulent. n
formele uoare, mucoasa este hiperemic, cu aspect fin granular. Pe msur ce
afeciunea devine sever apar leziuni ulcerative, care se mresc progresiv cu o
tendin la confluare. Mucoasa devine hemoragic, sngernd la simplul contact cu
endoscopul. Evoluia ndelungat a bolii duce la formarea de pseudopolipi inflamatori
n special la nivelul sigmoidului i mult mai rar la nivelul rectului. Acetia nu au
potenial de malignizare.
Diagnostic diferenial
Colitele infecioase se pot exclude dup efectuarea coproculturilor (pentru
Salmonella, Shigella, Campylobacter) i a examenului coproparazitologic. Biopsia
mucoas permite diferenirea de colita amoebian. Evideniere n materiile fecale a
toxinei specifice speciei Clostridium difficile poate fi necesar n vederea excluderii
unei colite pseudomembranoase.
Se impune de asemenea diagnosticul diferenial cu colita ischemic, n special la
pacienii n vrst, cu afeciuni cardiovasculare.
Rectocolita radic se poate manifesta dup luni i chiar ani de la momentul
cobaltoterapiei.
Diferenierea de boala Crohn este adeseori dificil, nefiind posibil n 10% din
cazuri.
Tratament
Principii generale. Regimul alimentar va exclude cofeina, alimentele care
fermenteaz, condimentele, alcoolul.
Medicaia antidiareic se va administra numai n afara episoadelor de acutizare,
fiind folosite loperamida, difenoxilatul cu atropin, tinctura de opiu, una pn la patru
administrri pe zi.
A. Colita distal. n cazul interesrii doar a segmentului rectosigmoidian,
tratamentul episoadelor de acutizare se efectueaz de preferin prin medicaie
topic, local, sub form de clisme i supozitoare. Mesalamina se administreaz 500
mg de dou ori pe zi n supozitoare sau 4 grame n clism joas, seara la culcare.
Durata tratamentului este de trei pn la zece sptmni, obinndu-se ameliorri
notabile n peste 75% din cazuri. Se mai pot utiliza, dar cu efecte mai puin bune,
hidrocortizonul sub form de supozitoare sau n clisme joase. Dup retrocedarea
simptomatologiei acute, tratamentul de ntreinere va fi efectuat cu supozitoare de
mesalamin 50 mg pe zi.
B. Formele medii de colit ulcerativ. n aceste cazuri afeciunea intereseaz
segmente mai ntinse de colon, situaie n care tratamentul trebuie efectuat cu
preparate administrate pe cale oral. Medicamentele utilizate sunt:
Sulfasalazina la nceput n doze de 500 mg de dou ori pe zi, crescnd progresiv
n 10-14 zile pn la 1,5-2 g de dou ori pe zi. Durata tratamentului este dependent
de ritmul ameliorrii clinice i paraclinice, fiind ntre trei sptmni i trei luni.
Mesalamina cte 800 mg de trei ori pe zi. Doza maxim poate ajunge la patru
grame pe zi.
n cazul n care dup trei sptmni nu se constat o ameliorare substaial a
siptomatomatologiei, trebuie adugat i medicaie corticosteroidic. Aceasta va
consta n clisme joase cu hidrocortizon 100 mg de dou ori pe zi sau chiar prednison
administrat oral n doze de 20-30 mg pe zi. Retrocedarea clinic survine n aceste
condiii destul de repede, astfel nct dup aproximativ dou sptmni se poate
reduce progresiv doza de cortizon cu cte 5 mg pe zi pn la ntreruperea complet.
C. Colita sever. Necesit suprimarea complet a alimentaiei orale, reechilibrare
complex parenteral, la nevoie transfuzii de snge, plasm, mas eritrocitar.
Tratamentul corticosteroid se va efectua parenteral, intravenos, cu metilprednisolon
100 mg sau hidrocortizon 300 mg de patru ori pe zi. Dup ce simptomatologia se
BOALA CROHN
Boala Crohn reprezint o afeciune cronic inflamatorie idiopatic ce poate
interesa orice poriune a tubului digestiv. Procesul inflamator cuprinde practic toat
grosimea peretelui intestinal, fiind caracterizat prin prezena hiperemiei, inflamaiei,
ulceraiilor multiple, stenozelor cicatriceale, posibilitatea dezvoltrii de procese
supurative pericolice sau periintestinale, abcese i chiar apariia de fistule interne. n
peste o treime din cazuri boala este localizat strict la nivelul intestinului subire, n
special ileonul terminal, de unde i denumirea obinuit de ileit terminal. Afectarea
simultan a intestinului subire distal i a colonului drept este consemnat la
aproximativ 50% din pacieni. Boala Crohn exclusiv colonic este o eventualitate mai
rar, ntlnit doar n 10-15% din cazuri.
Tablou clinic
Datorit localizrii i ntinderii variabile a leziunilor i n funcie de severitatea
procesului patologic, boala Crohn poate prezenta o diversitate apreciabil a semnelor
i simptomelor. n cele mai multe cazuri, acestea se grupeaz, fiind ntlnite forme
clinice particulare:
Forma cronic cu pusee de acutizare intermitent este cea mai frecvent
expresie clinic a bolii Crohn, ntlnit att n formele strict ileale ct i n cele cu
Analizele de laborator
Anemia este rezultatul inflamaiei cronice, a pierderilor mici, dar persistente de
snge din leziunile ulcerative ale mucoasei, a absorbiei deficitare de fier i vitamin
B12. Leucocitoza reflect intensitatea procesului inflamator, eventual formarea unor
abcese sau supuraii retroperitoneale. Hipoalbuminemia este de asemenea
constant, ca urmare a pierderilor proteice, a malabsorbiei. Viteza de sedimentare a
hematiilor este de regul crescut.
Investigaii paraclinice
Tranzitul baritat intestinal relev modificri ileale sugestive pentru boala Crohn:
ulceraii, stricturi, dilataii moniliforme, fistule. Leziuni similare se pot constata i la
nivelul colonului drept n cursul irigografiei. Fibrocolonoscopia permite vizualizarea
direct a mucoasei care prezint ulceraii aftoide, lineare sau stelate, zone stenotice
fibroase. Caracteristic bolii Crohn este existena unor segmente intestinale indemne
cu mucoas de aspect macroscopic normal, ce despart poriuni cu leziuni tipice. n
10% din cazuri, aspectele endoscopice nu pot fi difereniate de o colit ulcerativ. n
aceste situaii, numai identificarea leziunilor granulomatoase pe fragmentele de
biopsie poate elucida diagnosticul n favoarea bolii Crohn.
Complicaiile
1. Abcesele . Decelarea unei formaiuni sau mpstri abdominale dureroase, nsoit de ascensiune febril i leucocitoz este sugestiv pentru formarea unuia sau
mai multor abcese. n aceast eventualitate, sub protecia antibioticoterapiei cu
Tratamentul
Boala Crohn este o afeciune cronic, prezentnd perioade de exacerbare a
simptomatologiei, urmate de intervale de remisiune clinic aproape complet.
n fazele de activitate ale bolii se indic urmtoarele msuri terapeutice.
Regimul alimentar trebuie s exclud laptele i derivatele din lapte, alimentele
bogate n reziduuri celulozice. n formele de severitate deosebit, cu malnutriie
avansat, n cazul fistulelor enterale, este necesar instituirea nutriiei totale
parenterale.
Medicaia simptomatic
Pentru combaterea diareei, se utilizeaz loperamida (2-4 mg), difenoxilatul cu
atropin (un comprimat), tinctura de opiu (10 picturi), de trei-patru ori pe zi.
Colestiramina n doze de 2 4 grame este util n localizrile extinse ileale sau la
pacienii cu rezecii ileale ntinse pentru a lega srurile biliare neabsorbite.
Tratament specific
Sulfasalazina 1,5-2 grame de dou ori pe zi, reprezint un drog de prim alegere n
tratamentul episoadelor de exacerbare a bolii Crohn. Cu eficien similar se poate
utiliza i mesalamina.
Corticoterapia oral realizeaz o retrocedare rapid a simptomatologiei. Se
utilizeaz prednisonul, n doze de 40 60 mg pe zi, timp de cteva sptmni. Chiar
dac ulterior dozele sunt reduse foarte lent, n multe cazuri pentru prevenirea
recderilor sunt necesare doze cronice de ntreinere de 5 10 mg pe zi. Acest gen
de tratament prezint riscul unor complicaii severe ca: osteoporoz, necroz
aseptic de cap femural, diabet, cataract, hipertensiune. De aceea corticoterapia
trebuie evitat ori de cte ori este posibil.
Azatioprina (1-2 mg/ kg) i mercaptopurina (50-100 mg), ageni imunomodulatori,
i gsesc indicaia terapeutic n formele care nu rspund la tratmentul cu
sulfasalazin sau necesit pentru meninerea remisiunilor corticoterapie cronic.
Constituie de asemenea medicaia de elecie n tratamentul conservator al fistulelor
simptomatice.
Meninerea remisiunilor
Se pare c tratamentul cronic cu doze mici de sulfasalazin sau mesalamin
permite o spaiere a episoadelor de acutizare ale bolii. Cu eficien similar pot fi
folosite n acelai scop azatioprina i mercaptopurina.
Tratamentul chirurgical
Este indicat: n cazurile refractare la tratamentul medicamentos, n prezena
abceselor intraabdominale, a sngerrilor importante, stenozelor strnse, fistulelor
invalidante.
COLITA PSEUDOMEMBRANOAS
Colita pseudomembranoas este o afeciune acut caracterizat prin multiple
scaune diareice, indus de citotoxinele speciei Clostridium difficile. Acest germene nu
se gsete n mod normal n populaia microbian a intestinului. Infecia
intralumenal cu Clostridium difficile poate surveni ns la pacienii a cror capacitate
de aprare local este diminuat, n special n cursul antibioticoterapiei cu spectru
larg. Aproape toate antibioticele existente n prezent pot precipita declanarea unei
colite pseudomembranoase, ns pe primul plan se situeaz: lincomicina, ampicilina,
amoxicilina, cefalosporinele, clindamicina. Durata antibioticoterapiei nu pare a avea
un rol determinant n declanarea afeciunii, aceasta putnd aprea i dup o singur
administrare n cadrul antibioticoprofilaxiei chirurgicale. Intervalul de timp este
variabil, de la 48 de ore pn la dou-trei sptmni dup tratamentul antibiotic.
Anatomo-patologic se descriu leziuni caracteristice reprezentate de plci
albicioase- glbui, multiple, fr tendin de confluare, aderente la mucoasa
subiacent, de civa milimetri (2-10 mm) diametru, formate din fibrin, mucus,
polimorfonucleare i detritus celular.
Tabloul clinic
Are ca elemente centrale scaunele diareice multiple, apoase, subfebrilitate, colici
abdominale. Mult mai rar au fost descrise cazuri cu scaune diareice sanguinolente,
complicate uneori chiar cu megacolon toxic.
Fibrosigmoidoscopia evideniaz mucoasa acoperit de plcuele pseudomembranoase multiple, ntre care se afl arii de mucoas indemn.
Diagnosticul de certitudine este stabilit prin identificarea toxinelor specifice i a
bacteriilor din genul Clostridium difficile n scaunul pacienilor.
Tratament
Ca msuri de ordin general se impune repausul digestiv complet, instituirea unei
reechilibrri complexe parenterale, suprimarea antibioticoterapiei declanatoare. Se
va administra metronidazol pe cale oral (sau intravenos) n doze de un gram pe zi n
dou sau patru prize. O alt alternativ o constituie vancomicina 125 mg la fiecare 6
ore. Durata tratamentului este de zece zile. Dei ameliorarea simptomatologiei se
obine relativ rapid, n 24-48 de ore, recderile sunt posibile datorit lipsei de
eradicare a germenului sau din cauza reinfectrii.
COLITA ISCHEMIC
Colita ischemic este o afeciune inflamatorie produs de insuficienta irigaie
sanguin a peretelui colic. Colita ischemic este caracteristic pacienilor vrstnici,
maximul de inciden fiind n decadele a asea i a aptea.
Tabloul clinic
Pacienii acuz de cele mai multe ori dureri cu debut relativ brusc, pornite de la
nivelul fosei iliace stngi i iradiind n restul hemiabdomenului, spre hipocondrul
stng. Urmeaz dup un interval variabil, unul sau mai multe scaune amestecate cu
snge parial degradat , eventual i cheaguri.
Investigaii paraclinice
Radiografia abdominal simpl i irigografia sunt de mare utilitate diagnostic n
fazele iniiale ale bolii. O amprentare la nivelul flexurii splenice este caracteristic i
produs de edemul submucoasei i de hemoragia de la acest nivel.
Mai trziu, ulceraiile mucoasei i neregularitile acesteia imprim modificri
radiologice asemntoare bolii Crohn sau colitei ulcerative. Totui, colita ulcerativ
afecteaz invariabil rectul, iar desenul haustrelor colice este ster. Pe de alt parte,
ulceraiile adnci din boala Crohn dau un aspect radiologic caracteristic de pavaj,
separate de zone cu mucoas indemn. Aceste aspecte nu se regsesc n cazul
colitei ischemice.
Endoscopia evideniaz mucoasa edemaiat, congestionat, cu desen venos
accentuat, sufuziuni sanguine, cu sngerare la cea mai mic atingere a endoscopului.
Tratamentul
Const n principal n repaus la pat, hidratare parenteral, la nevoie transfuzii
sanguine, antibioticoterapie cu spectru larg.
ANGIODISPLAZIILE
Ectaziile vasculare, denumite i angiodisplazii sau malformaii arteriovenoase, se
pot dezvolta pe orice segment al tractului digestiv. Incidena lor cea mai mare este
ns regsit la nivelul colonului drept. n cele mai multe cazuri afeciunea este
dobndit, aprnd la persoanele vrstnice. Mult mai rar sunt descrise cazuri
congenitale, afectare n cadrul anumitor boli ca sclerodermia sau telangiectazia
hemoragic ereditar.
Majoritatea ectaziilor vasculare colonice par a fi rezultatul obstruciei venoase
cronice produs de contraciile musculaturii circulare din peretele colic.
Tablou clinic
Tratament
Pacienii cu sngerri repetate trebuie s primeasc preparate de fier pentru a
corecta anemia feripriv. n formele severe poate fi necesar chiar efectuarea unor
transfuzii de snge.
Tratament endoscopic cauterizarea ectaziilor vasculare folosind coagularea
bipolar, termocoagularea sau laserul reduce semnificativ recurena episoadelor
hemoragice (peste 60%).
La pacienii cu sngerri mai mari, nu este posibil asigurarea hemostazei prin
proceduri endoscopice. O alternativ la acestea o reprezint efectuarea angiografiei
selective, identificarea sediului sngerrii i oprirea acesteia prin perfuzii cu
vasopresin sau embolizare selectiv. Aceste metode prezint ns un risc de circa
20% de infarctizare a segmentului colic respectiv.
Intervenia chirurgical hemicolectomia dreapt poate fi necesar n cazurile n
care sngerrile nu pot fi controlate prin tentative de hemostaz endoscopic sau
angiografic.
POLIPOZA COLONIC
Polipii reprezint mici supradenivelri ale mucosei intestinale, cu aspecte
morfologice dintre cele mai diverse, n funcie de caracteristicile histologice.
Dimensiunile pot varia de la 1-2 mm diametru, abia vizibili chiar i n cursul
endoscopiei, pn la 2-3 cm. n funcie de baza de implantare, ngust sau larg, au
un aspect pediculat, respectiv sesil. Polipii pot fi unici sau izolai, puin numeroi,
pn la foarte numeroi, de ordinul sutelor i chiar miilor, tapetnd practic toat
suprafaa mucoasei colonice. Aa se ntmpl spre exemplu n cazul polipozelor
familiale.
Examinarea histologic este esenial deoarece aspectul macroscopic i imginea
radiologic nu permit diferenierea cu acuratee ntre un tip i altul de polip. n plus,
doar studiul microscopic al ntregului polip extirpat d informaii complete asupra
structurii sale i implicit asupra potenialului de malignizare.
Polipii hiperplazici sunt cel mai frecvent ntlnii la controalele de rutin
endoscopice. Sediul lor de elecie este la nivelul mucoasei rectosigmoidiene. Au
dimensiuni de 2-4 mm diametru i aspectul unor noduli roz-pal, uor proemineni n
lumen, n general sesili. Din punct de vedere histologic sunt formai din cripte
gladulare mucoase hipertrofiate, fr nici un fel de modificri celulare sau nucleare.
Din punct de vedere clinic ei nu au nici o semnificaie, nu au potenial de
transformare malign i rareori sngereaz. Chiar dac aspectul macroscopic este
sugestiv pentru natura hiperplazic, aceti polipi trebuie rezeci endoscopic mai ales
dac sunt de dimensiuni mai mari. n acest fel se poate evita confuzia cu polipii
adenomatoi.
Polipii inflamatori. Apariia acestora este de obicei semnalat n cursul fazei de
cicatrizare dup episoade de acutizare ale bolii Crohn, colitei ulcerative, colitei
pseudomembranoase etc. Din punct de vedere histopatologic se constat abundena
infiltratului inflamator, un epiteliu de regenerare ca rspuns la procesul patologic
inflamator. Adesea se observ noduli i reacii granulomatoase nespecifice. Ca i n
cazul celor hiperplazici, dac au dimensiuni mai mari, se indic extirparea
endoscopic i examenul histopatologic amnunit pentru diferenierea de cei
adenomatoi.
Tablou clinic
Polipii colonici sunt n cele mai multe cazuri complet asimptomatici, fiind
descoperii ntmpltor cu ocazia unei irigografii sau fibrocolonoscopii. Cei de
dimensiuni mai mari pot sngera intermiternt, rezultnd scaune cu snge parial
digerat sau doar o hemoragie ocult, insesizabil macroscopic. Dac astfel de
sngerri se repet, pacientul va dezvolta o anemie feripriv cronic.
Tumorile adenomatoase viloase de dimensiuni mai mari, localizate n special
rectal, prin secreia mucoas intens pe care o produc, antreneaz frecvent o diaree
suprtoare, uneori chiar cu depleie electrolitic.
O dat ce un polip sau mai muli au fost diagnosticai, ei trebuie extirpai complet
i supui unui examen histopatologic riguros. Peste 95% pot fi ndeprtai pe cale
endoscopic. Chiar i cei cu dimensiuni mari, de peste 3 cm diametru, cu baz de
implantare sesil, la care riscul de sngerare este important, se pot extirpa
fragmentat, n etape succesive, astfel nct doar rareori este necesar intervenia
chirurgical clasic pentru a fi ndeprtai.
Orice pacient cruia i s-au extirpat polipi colonici trebuie s fie inclus ntr-un
program de supraveghere periodic de lung durat. Primul control colonoscopic va fi
efectuat dup trei ani de la extirparea polipilor. Dac nu se constat apariia altor
polipi sau a unui carcinom, controalele urmtoare pot fi spaiate la patru-cinci ani. n
cazul adenoamelor viloase, din cauza riscului mare de recidiv local i de
degenerare malign, controalele endoscopice trebuie efectuate mai frecvent, la 1 2
ani.
Dac n urma examenului histopatologic s-a constatat degenerarea neoplazic a
polipului, atitudinea terapeutic este dictat de aspectul histopatologic. n situaia n
care polipul este unic, carcinomul bine difereniat i microscopic complet extirpat,
atunci interveia chirurgical nu este necesar.
Cea mai mare parte a autorilor consider c pentru forma difuz a polipozei
rectocolice, operaia cea mai potrivit este rectocolectomia total cu anastomoz
ileoanal cu rezervor, singura care protejeaz pacientul de riscul malignizrii.
Polipii adenomatoi duodenali trebuie rezecai endoscopic sau chirurgical, n
situaiile n care prezint modificri viloase, displazie sever, au diametrul peste un
centimetru sau devin simptomatici. Dei excizia endoscopic a acestora este
tratamentul obinuit, uneori, pentru leziuni avansate i/sau degenerate malign, poate
fi necesar duodenopancreatectomia cefalic.
Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt utilizate n tratamentul PAF, deoarece s-a
dovedit c determin regresia formaiunilor i scad astfel numrul polipilor care
trebuie rezecai la nivelul rectului restant, la pacienii la care s-a practicat o
colectomie total. Mai des se recomand sulindacul, celecoxibul i rofecoxibul, mai
rar aspirina.
BIBLIOGRAFIE
ANGELESCU N. Diverticuloza colonului, Rectocolita ulcero-hemoragic i purulent,
Polipoza rectocolonic, n Chirurgie vol II, sub redacia Al. Pricu, Editura Didactic i
Pedagogic, Bucureti, 1994, pag 405-409, 409-420, 420-427
BECKER M. James, MOODY G. Frank Ulcerative colitis, n Sabiston Textbook of Surgery, 15
th edition, sub redacia David Sabiston Jr., W.B. Saunders Company, 1997, pag. 1001-1015
GAVRILESCU ., JUVARA I. Diverticuloza i diverticulita colonului, n Tratat de Patologie
Chirurgical, vol VI, sub redacia E. Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986, pag. 353-363.
IMBEMBO L. Anthony Diverticular disease of the colon, n Sabiston Textbook of Surgery, 15
th edition, sub redacia David Sabiston Jr., W.B. Saunders Company, 1997, pag. 982-993
LEFOR T. Alan., Imbembo L. Anthony Benign neoplasms of the colon, including vascular
malformations, n Sabiston Textbook of Surgery, 15 th edition, sub redacia David Sabiston Jr.,
W.B. Saunders Company, 1997, pag. 993-1001
MILLER B. Frank, HARTY I. James, Mitchell O Robert. Abdominal masses, n Basic Surgery
5-th edition sub redacia Hiram C. Polk Jr., Bernard Gardner, H. Harlam Stone, Quality Medical
Publishing inc, St Louis, Missouri, 1995, pag. 605-632
POPA Fl. Patologia chirurgical a colonului, n Chirurgie general, sub redacia N.
Angelescu, P. Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000, pag.454-468
PRICU Al. Patologia chirurgical a intestinului subire, n Tratat de Patologie Chirurgical,
vol VI, sub redacia E. Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986, pag. 249-328
RICHARDS O. William Gastrointestinal bleeding, n Basic Surgery 5-th edition sub redacia
Hiram C. Polk Jr., Bernard Gardner, H. Harlam Stone, Quality Medical Publishing inc, St Louis,
Missouri, 1995, pag. 486-509
SETLACEC D. Polipii colorectali, n Tratat de patologie chirurgical, vol VI, sub redacia E.
Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986, pag. 363-371
SCHUROCK R. Theodore Large intestine, n Current Surgical Diagnosis and Treatment sub
redacia Laurence W. Way, Appleton & Lange Medical Book, Norwalk, Connecticut, 1991, pag
633-681
CANCERUL DE COLON
I. Epidemiologie
Cancerul de colon ocup a doua poziie, dup neoplasmul bronho-pulmonar, n
ceea ce privete incidena afeciunilor maligne n rile din Europa. Neoplasmul de
colon este ntlnit cu o frecven ridicat n rile vestice, n schimb este rar n Asia,
Japonia, Africa i America de Sud.
Incidena cancerului de colon variaz de la ar la ar i chiar de la zon la zon
n cadrul aceleiai ri, ceea ce sugereaz implicarea unor factori de mediu.
Afeciunea apare mai frecvent n mediul urban fa de cel rural. O situaie
interesant se ntlnete n rndul emigranilor, la care incidena bolii devine, n timp,
aceeai cu cea din ara unde acetia se stabilesc. Aceste date susin implicarea n
II. Etiopatogenie
n geneza neoplasmului de colon sunt incriminate urmtoarele categorii de
factori :
Factori de mediu
Se consider la ora actual c acetia sunt cei mai importani n apariia
cancerului colic. Principalii sunt furnizai de diet. S-a dovedit c o alimentaie bogat
n grsimi, glucide i carne favorizeaz apariia bolii. Produii provenii din oxidarea
grsimilor animale stimuleaz n colon proliferarea celulelor epiteliale de la acest
nivel, fiind o important surs nutritiv pentru acestea. Grsimile animale conin de
asemenea o cantitate mare de colesterol, ai crui metabolii au proprieti
carcinogenetice. Cel mai important efect al grsimilor alimentare este ns aciunea
coleretic, crescnd astfel nivelul acizilor biliari n lumenul intestinal. Acetia sunt
metabolizai de flora colonic n acid litocolic i chenodezoxicolic, care sunt
stimulatori puternici ai proliferrii tumorale. Sunt descrise dou enzime bacteriene
implicate n carcinogenez:
- beta-dehidroxilaza, care metabolizeaz acizii biliari n acid litocolic i acid
chenodezoxicolic;
- 4,5-nucleodehidrogenaza, care desatureaz acizii biliari producnd substane
care stimuleaz proliferarea tumoral.
De remarcat c i alte situaii, care determin creterea nivelului acizilor biliari n
colon cum ar fi colecistectomia, rezecia gastric sau rezecia ileonului terminal, se
asociaz cu un risc crescut de cancer de colon.
Ali factori provenii din diet sunt proteinele. Unii produi de degradare a
proteinelor sunt metabolizai de flora colonic n nitrozamine, care sunt ageni
carcinogeni puternici.
O diet srac n fibre vegetale se coreleaz cu un risc crescut de neoplasm de
colon. Consumul de fibre determin creterea volumului scaunului i accelereaz
tranzitul intestinal, evitnd contactul prelungit al mucoasei colonice cu produi avnd
potenial carcinogenetic. De asemenea, fibrele absorb o parte din toxinele din colon.
Combinarea acestor efecte determin reducerea efectului carcinogenetic al
coninutului colic.
O serie de constitueni ai dietei au un efect de inhibare a carcinogenezei. Printre
acetia se numr seleniul, vitaminele C i E, retinoizii, beta-carotenul. Aspirina pare
s joace un rol important n protecia fa de aciunea diverilor ageni
carcinogenetici.
Factori genetici
Polipii colici
Asocierea dintre polipii colonici i neoplasmul colonic este cunoscut de mult
vreme. Riscul degenerrii maligne crete proporional cu mrimea polipilor i gradul
de displazie a mucoasei supraiacente.
S-a ajuns la concluzia c cele mai multe cancere de colon (dac nu chiar toate) se
dezvolt avnd ca punct de plecare un polip. Se consider c transformarea malign
a unui polip colonic se produce n medie dup cinci ani de la apariia acestuia. n
sprijinul secvenei evolutive polip-cancer colonic stau mai multe constatri. Astfel, o
treime din piesele de rezecie pentru cancer colonic prezint i unul sau mai muli
polipi adenomatoi. S-a demonstrat de asemenea c existena acestor polipi
dubleaz riscul de apariie al unui cancer metacron. n fine, peste 75% din cazurile
care prezint cancere colonice sincrone, au i polipi adenomatoi rspndii pe
traiectul colic.
Polipul adenomatos (tubular) apare din epiteliul glandular al mucoasei colice. Este
o proliferare premalign, dar n care celulele epiteliului colic de suprafa prezint
caractere de displazie. Aceasta se traduce prin bifurcarea glandelor, pierderea
adezivitii celulelor i prin modificarea urmtoarelor caracteristici celulare :
pierderea polaritii bazale a nucleului, creterea raportului nucleocitoplasmatic,
creterea bazofiliei citoplasmei i scderea glicogenului din citoplasm. Exist trei
grade de displazie : uoar, moderat i sever. Probabilitatea ca displazia sever s
prezinte o zon de degenerare malign nu trebuie niciodat exclus i oricum
aceast form evolueaz frecvent spre cancer.
Polipul vilos rezult prin proliferarea epiteliului de acoperire al mucoasei colice,
nsoit de modificri viloase la acest nivel. Aceasta nseamn apariia de microvili
alungii pe suprafaa polipului. Polipii viloi sunt mai frecvent sesili i apar n special
la nivelul colonului stng i al rectului. Polipii viloi se malignizeaz de zece ori mai
frecvent dect cei adenomatoi, iar carcinomul dezvoltat pe polipul vilos are mai
frecvent caracter nedifereniat i potenial crescut de metastazare.
ncadrarea polipilor multipli n dou entiti anatomo-clinice distincte se face pe
baza numrului acestora. Dac numrul polipilor nu depete 100, avem de-a face
cu o polipoz multipl. Caracteristic este faptul c ntre leziuni sunt prezente arii
ntinse de mucoas colic normal. Depirea cifrei de 100 de polipi semnific o
polipoz rectocolic difuz, afeciune cu un caracter familial i cu trsturi clinice
distincte. Din punct de vedere anatomo-patologic, n polipoza multipl se ntlnesc n
general polipi adenomatoi. Polipii viloi au rar tendina la multiplicitate. Polipoza
adenomatoas familial, denumit i polipoza recto-colic difuz, este considerat ca
forma caracteristic de polipoz familial. Aceast maladie intereseaz n general
rectul i colonul n ntregime. Mai rar, poate avea caracter segmentar, cu
predominena n rect i n colonul sigmoid, restul colonului fiind indemn. De o
gravitate deosebit este faptul c toi pacienii cu PAF, la care nu se practic ablaia
colonului, vor dezvolta un cancer de colon. Dukes a studiat polipoza adenomatoas
familial la 37 de familii cu 700 de membri n total, ajungnd la urmtoarele concluzii
:
- polipoza familial este o boal ereditar, transmis autozomal dominant
Colonul stng
Durere n fosa iliac stng
Durere colicativ n hipogastru
Alternan de constipaie cu diaree
Snge i/ sau mucus n scaun
Ocluzie intestinal
Peritonit
Scdere ponderal
V. Diagnosticul paraclinic
VI. Stadializarea
Sunt utilizate cel mai frecvent n clinic dou clasificri n stadializarea
neoplasmului de colon : clasificarea TNM, propus de Uniunea Internaional Contra
Cancerului (UICC) i clasificarea Dukes. Prima este mai complet, furniznd informaii
privind profunzimea penetraiei tumorale, gradul extensiei n afara colonului, numrul
ganglionilor limfatici invadai, prezena metastazelor, n timp ce a doua are avantajul
simplitii.
Sistemul TNM identific:
profunzimea invaziei tumorale (T)
starea ganglionilor limfatici regionali (N)
prezena metastazelor (M).
Tumora primar (T)
T0 fr tumor primar decelabil
M0 fr metastaze la distan
M1 cu metastaze la distan.
Gruparea pe stadii a sistemului TNM :
Stadiul 0
Tis N0 M0
Stadiul I
T1 N0 M0
T2 N0 M0
Stadiul II
T3 N0 M0
T4 N0 M0
Stadiul III
orice T N1 M0
orice T N2, N3 M0
Stadiul IV
orice T orice N M1
IX. Complicaii
Cele mai importante sunt, n ordinea frecvenei: ocluzia, perforaia i hemoragia.
Ocluzia intestinal poate constitui n 15% din cazuri manifestarea clinic de debut.
Simptomul dominant este oprirea tranzitului interstinal pentru materii fecale i gaze.
Aceast complicaie apare mai frecvent n neoplasmul colonului stng, datorit
calibrului mai redus al acestuia i coninutului su solid sau semisolid. Din punct de
vedere fiziopatologic, n lumenul colonic se produce sechestrarea unei cantiti mari
de lichid, ceea ce antreneaz tulburri hidroelectrolitice i acidobazice. Pot fi ntlnite
dou aspecte, clinice i radiologice:
- n 2/3 din cazuri valvula ileo-cecal rmne continent, mpiedicnd refluxul
coninutului colic n ileon. Se constituie un tablou de ocluzie intestinal joas, cu
distensie marcat abdominal i meteorism, nsoit de sensibilitate la palparea
abdomenului. Oprirea tranzitului este constant, dar vrsturile lipsesc. Datorit
creterii semnificative a presiunii intralumenale, apar alterri grave n circulaia
parietal a colonului, genernd n final perforaia. Acest tip de perforaie, localizat n
XI. Tratament
Tratamentul cancerului de colon este multifactorial i include: tratamentul
chirurgical, chimioterapia, radioterapia i imunoterapia.
A) Tratamentul chirurgical rmne pivotul principal n strategia terapeutic. Acesta
se conduce dup urmtoarele principii :
1. Cancerele de colon trebuie excizate n limite de siguran oncologic, incluznd
segmentul care poart tumora i esutul celulo-peritoneo-ganglionar aferent.
XIV. Screening
Cele mai multe protocoale de screening pentru populaia cu risc de a dezvolta un
cancer de colon, includ :
- tueul rectal, anual dup vrsta de 40 de ani;
- testarea hemoragiilor oculte n scaun anual,dup vrsta de 50 de ani;
- fibrosigmoidoscopie / colonoscopie la fiecare 5 ani, dup vrsta de 50 de ani.
La nevoie, n completarea endoscopiei va fi efectuat irigografia cu dublu contrast.
Pentru pacienii cu risc nalt de a dezvolta un cancer colorectal (rectocolit ulcerativ,
polipoz familial etc), screeningul trebuie nceput de la pubertate sau adolescen.
XV. Dispensarizarea
Dispensarizarea bolnavilor operai pentru cancer de colon este obligatorie, datorit
posibilitii apariiei recidivelor, precum i a tumorilor metacrone. Urmrirea atent
permite detectarea unei eventuale recidive a bolii, ntr-o faz n care este nc posibil
un tratament curativ sau cel puin un tratament paleativ eficient.
Dup o intervenie chirurgical cu intenie de radicalitate oncologic, se
recomand reevaluarea anual a pacientului, prin examen clinic, analize de laborator
i explorri imagistice.
Examenul clinic este obligatoriu n cadrul acestei dispensarizri i va cuprinde
anamneza, examenul obiectiv al abdomenului, tueul rectal, examinarea ganglionilor
accesibili palprii. Anamneza trebuie s stabileasc apariia unor eventuale
simptome sugestive, evoluia curbei ponderale, tulburrile de apetit. La examenul
abdominal, o atenie special trebuie acordat palprii ficatului, care poate deveni
sediul diseminrilor secundare.
Dintre analizele de laborator, valorile hemoglobinei i hematocritului pot indica
apariia unui sindrom anemic datorat unei recidive tumorale. Probele hepatice
(bilirubina, transaminazele), atunci cnd sunt modificate, ridic suspiciunea apariiei
metastazelor n ficat.
n ultimul timp, numeroi autori au subliniat rolul markerilor tumorali n urmrirea
eficient a pacienilor cu tumori maligne, n particular i a celor cu neoplasm de
colon. Markerul cel mai frecvent folosit la aceti bolnavi este un subtip al antigenului
carcinoembrionar (ACE), denumit CA 19-9. Acesta se recomand a se utiliza n
principal n monitorizarea cancerului colic, mai ales pentru evaluarea radicalitii
interveniei chirurgicale sau atunci cnd se pune problema metastazrii sale. Este
folosit n urmrirea pacienilor operai pentru tumori colice, pentru detectarea
apariiei recidivelor.
Explorrile imagistice au o valoare deosebit n dispensarizarea pacienilor operai
pentru neoplasm colic. Colonoscopia trebuie practicat anual n primii trei ani dup
operaie i dup acest interval, din trei n trei ani.
Pacienii care au risc semnificativ de recidiv trebuie investigai anual prin examen
CT toraco-abdominal n primii trei ani dup operaie.
Radiografia toracic este util cu ocazia acestor controale, datorit faptului c
plmnul este al doilea sediu n ordinea frecvenei al apariiei diseminrilor
secundare.
BIBLIOGRAFIE
1. PRICU AL., GANGUR M. Cancerul de colon n Chirurgie, vol.II, sub redacia
PRICU AL., Ed. didactic i pedagogic, R.A. Bucureti, 1994, p. 429 444
2. ANDRONESCU P. Cancerul colonului n Patologie chirurgical pentru admiterea
n rezideniat,, vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed.
Celsius, Bucureti, 1993, p. 452 480
3. POPOVICI A. Patologia chirurgical a colonului Tumori n Chirurgie general sub
redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 468
496
4. ROLANDELLI R., ROSLYN J.J., IMBEMBO A.L., LEFOR A.T., BECKER J.M., LYERLY K.
The Colon and Rectum n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern
Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p.
971 1044
5. SCHROCK T.R. Large Intestine n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition,
WAY LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991, p. 633 680
6. MORTENSEN N.J., NICHOLLS R.J., NORTHHOVER J.M.A., WILLIAMS N.S. The Colon,
Rectum and Anus n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition,
BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 813 876
7. TRAYNOR M.D. Carcinoma of the Colon and Rectum n Basic Surgery, 5-th
edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc.,
1995, p. 593 597
8. MILLER F.B., HARTY J.I., MITCHELL R.O. Abdominal Masses n Basic Surgery, 5-th
edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc.,
1995, p. 605 631
10
PATOLOGIA CHIRURGICAL A RECTULUI
PROLAPSUL RECTAL
Prolapsul rectal este o afeciune care const n prolabarea prin orificiul anal a unui
segment mai mult sau mai puin ntins din poriunea distal a lumenului digestiv
(anus, rect).
Inciden
Marea majoritate a cazurilor de prolaps rectal complet sunt consemnate la femei
(85%), dup vrsta de 50 de ani. La brbai, apare la vrste mai tinere, uneori chiar
la 20-40 ani. Prolapsul mucos este mai frecvent la copii.
Etiopatogenia
Etiopatogenia prolapsului rectal este nc insuficient clarificat, descriindu-se
totui anumii factori favorizani.
Multiparitatea prin efectele pe care le are parturiia asupra planeului pelvin,
a fost considerat un important factor favorizant. Totui, pe serii mari de femei
cu prolaps rectal, un procent nsemnat (pn la 40%), sunt nulipare. n plus,
rareori se consemneaz asocierea prolapsului rectal cu cel uterin, situaie care
ar putea argumenta o legtur clar de cauzalitate ntre natere i prolapsul
rectal.
Creterea presiunii intra-abdominale ca urmare a eforturilor cronice de tuse,
defecaie, miciune.
Hipotonia sfincterului anal extern, condiie n oarecare msur fiziologic, ce
survine adeseori pe parcursul naintrii n vrst.
Fund de sac rectovaginal, respectiv rectovezical, anormal de adnc, antreneaz
prin conformaia anatomic local pe care o imprim, condiiile de realizare n
timp a unei adevrate hernii de alunecare a rectului. Fundul de sac Douglas
joac n aceast situaie rolul sacului herniar ce mpinge peretele anterior al
rectului n lumen, n direcie caudal. n acelai sens intervin i ali factori:
laxitatea esuturilor perirectale, hipotonia planeului perineal, excesul de esut
celulo-adipos n spaiul presacrat i n submucoasa rectului.
Tabloul clinic
A. Prolapsul mucos se manfest prin senzaie local de prurit, arsur, accentuate
de defecaie. O secreie sero-mucoas sau chiar uor sanguinolent pteaz adesea
lenjeria pacientului.
n cazul n care prolapsul mucos coexist cu o boal hemoroidal, se adaug la
tabloul clinic menionat i simptome induse de aceasta: rectoragii, dureri mai intense
n cazul unei tromboze hemoroidale etc.
Examenul local poate surprinde la inspecie o regiune ano-perianal de aspect
normal, prolapsul mucos fiind observat doar n urma unui efort intenionat efectuat
de pacient (tuse, screamt). n aceste situaii, la marginea orificiului anal apare un
burelet circular rozat, relativ suplu la palpare i uor de redus prin manevre digitale.
Adeseori se observ i dilataiile venoase specifice unor hemoroizi externi de nsoire.
Dac prolapsul este permanent, mucoasa poate fi sediul unor leziuni ulcerative.
B. n cazul prolapsului complet, tabloul clinic include att simptome induse de
prolapsul nui, ct i simptome legate de hipotonia sfincterului anal i a planeului
pelvin.
Complicaii
Cea mai important i n acelai timp cea mai frecvent complicaie este
strangularea prolapsului. Este favorizat de existena unui tonus sfincterian normal i
de dimensiunile mari ale prolapsului. Pacientul acuz brusc dureri anale intense,
tenesme rectale, pe fondul imposibilitii de reducere digital a prolapsului. Local,
mucosa anorectal devine rapid intens hiperemic, cianotic, pentru ca n absena
unui tratament adecvat s apar necroza i sfacelarea peretelui rectal.
Ulceraiile mucoasei ano-rectale. Sunt prezente de cele mai multe ori n cazul
prolapsului permanent i constituie substratul secreiilor mucoase i chiar a unor
sngerri moderate intermitente.
Sngerrile. n majoritatea cazurilor ele sunt sporadice, de mic amploare, fr a
avea un rsunet clinic asupra strii generale a bolnavului.
Tratament
A. Prolapsul mucos reductibil, poate beneficia la nceput de un tratament
conservator: combaterea constipaiei, gimnastic medical, pomezi locale cu
antialgice, antiinflamatorii, dezinfectante.
n cazul eecului tratamentului conservator se indic intervenia chirurgical:
- operaia Thiersch serclajul anal, cu fir lent resorbabil;
- rezecia mucoasei rectale prolabate;
- operaia Whitehead Vercescu n cazul coexistenei unor burelete
hemoroidale voluminoase.
B. Prolapsul rectal complet a condus la imaginarea unui numr deosebit de mare
de intervenii chirurgicale reparatorii, de extirpare a prolapsului, de fixare a rectului
(pe cale perineal, abdominal, sacral).
Operaia Delorme Juvara are ca principiu excizia parial pe cale transanal a
peretelui rectal prolabat.
BIBLIOGRAFIE
DOZOIS R. Roger: Disorders of the anal canal, n Sabiston Textbook of Surgery, 15 th
edition, sub redacia David Sabiston Jr., W.B. Saunders Company, 1997, pag. 1032-1045
HICKS C. Tery, OPELKA G. Frank: Rectal and Perianal Complaints, n Basic Surgery 5-th
edition sub redacia Hiram C. Polk Jr., Bernard Gardner, H. Harlam Stone, Quality Medical
Publishing inc, St Louis, Missouri, 1995, pag. 647-716
POPOVICI A.: Patologia chirurgical a rectului, n Chirurgie general, sub redacia N.
Angelescu, P. Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000, pag. 497-502
RUSSEL R. Thomas: Anorectum, n Current Surgical Diagnosis and Treatment sub redacia
Laurence W. Way, Appleton & Lange Medical Book, Norwalk, Connecticut, 1991, pag 681-700
VASILE D.: Prolapsul rectal, n Chirurgie vol II, sub redacia Al. Pricu, Editura Didactic i
Pedagogic, Bucureti, 1994, pag. 454-458
II. Etiopatogenie
n apariia cancerului rectal sunt incriminai mai muli factori predispozani.
1) Factori genetici: boala apare de trei ori mai frecvent la descendenii familiilor n
care s-au ntlnit afeciuni maligne. Exist o serie de boli transmise genetic ce pot
degenera malign:
polipoza recto-colonic familial;
sindromul Gardner;
sindromul Turcot;
sindromul Peutz-Jegers;
sindromul Cronkhite-Canada.
2) Existena unor leziuni cu potenial malign la nivelui rectului:
polipii rectali cei solitari se malignizeaz n 10% din cazuri, n timp ce polipoza
recto-colonic familial devine manifest dup vrsta de 20 de ani i
degenereaz malign n 90% din cazuri. Dimensiunea de peste doi cm,
caracterul vilos, aspectul sesil (absena pediculului de implantare), ritmul rapid
de cretere sunt elemente considerate factori de risc pentru degenerescena
malign n cazul polipilor rectali;
rectocolita ulcero-hemoragic cunoate o rat de malignizare de 50%, dup
zece ani de evoluie;
tuberculoza rectal;
sifilisul rectal;
rectitele veneriene;
limfogranulomatoza rectal benign.
3) Factori alimentari: un consum crescut de grsimi i proteine de origine animal,
asociat cu o alimentaie srac n fibre vegetale, duce la un risc mai mare de cancer
rectal. n schimb, seleniul, retinoizii i steroizii vegetali sunt considerai factori
protectori, prevenind apariia cancerului.
4) Vrsta: neoplasmul rectal apare predominant ntre 50-60 ani.
5) Iradierea pelvin pentru afeciuni genito-urinare.
6) Factori profesionali: expunerea la azbest.
IV. Topografie
Localizarea tumorii maligne rectale poate fi:
1) rectosigmoidian;
2) ampular superioar;
3) ampular medie;
4) ampular inferioar;
5) ano-rectal.
Localizarea cea mai frecvent este la nivelul ampulei rectale. Se apreciaz c
localizrile proximale au un prognostic mai bun dect cele distale.
Proliferarea tumorii se face mai frecvent pe peretele anterior i/ sau antero-lateral
al rectului. Neoplasmele sunt mai rar situate pe peretele posterior, dar n aceste
situaii se observ o metastazare mai precoce (probabil datorit evoluiei procesului
malign n vecintatea hilului rectal).
Dac nu survin complicaii acute, evoluia natural spre deces a bolii netratate are
loc n 12-18 luni de la diagnostic. La tineri, evoluia este mai rapid, prin
metastazarea precoce i masiv.
Cile de diseminare n neoplasmul rectal sunt:
1) Invazia local, care se realizeaz n suprafaa i n profunzimea peretelui rectal.
Invazia n suprafa se produce longitudinal i circumferenial.
Extensia longitudinal se face n submucoas sau n ntreg peretele rectal. n
marea majoritate a cazurilor, invazia submucoas nu depete distal cu peste 2 cm
limita macroscopic a tumorii.
Extensia circumferenial se face progresiv. Neoplasmul atinge un sfert din
circumferin n ase luni i ntreaga circumferin n 1,5 2 ani.
Invazia n profunzime se face de la mucoas la seroas. Procesul neoplazic prinde
toate straturile rectului n 9 12 luni de evoluie.
2) Diseminarea limfatic se realizeaz n trei direcii principale:
- ascendent, spre ganglionii rectali superiori ganglionii mezenterici inferiori
gg. paraaortici;
- lateral, spre ganglionii hipogastrici i ai foselor obturatorii;
- descendent, spre ganglionii inghinali. Propagarea limfatic descendent a
cancerului rectal se produce fie n tumorile cu localizare distal, fie retrograd, prin
blocarea metastatic a staiilor ascendente n cazurile avansate.
3) Calea venoas, prin care celulele maligne intr fie n circulaia portal,
ajungnd la ficat, fie n sistemul cav inferior, dnd metastaze pulmonare i
vertebrale. Diseminarea venoas este mai frecvent n formele anaplazice i
avansate.
4) Calea perineural, n lungul filetelor nervoase. Acest tip de invazie, caracteristic
tumorilor anaplazice, explic durerile pelvirectale intense ntlnite uneori n cancerul
rectal.
5) Calea peritoneal, prin care celulele maligne ajung la alte organe din cavitatea
peritoneal. Astfel, apar metastazele ovariene ale neoplasmului rectal (tumorile
Krukenberg).
6) Calea endoluminal, prin care celule desprinse de pe suprafaa tumorii se
grefeaz n alt zon a lumenului digestiv. Aa s-ar explica unele cancere sincrone
sau metacrone, ca i unele recidive locale postoperatorii.
- creterea VSH;
- hipoproteinemie;
- alterarea probelor hepatice.
2) Testul Hemocult este pozitiv (prezena sngelui n scaun).
3) Studiul markerilor tumorali arat:
- antigenul carcinoembrionar (ACE) este gsit constant la nivele serice
ridicate, dei nu este specific localizrii rectale a cancerului. n schimb, dac
nivelul su crete dup rezecia chirurgical a tumorii, aceasta are
semnificaia recidivei neoplazice sau apariiei metastazelor. De aceea, ACE
este folosit n urmrirea postoperatorie a bolnavilor dup operaii cu intenie
de radicalitate oncologic;
- alte antigene (CA 195, CA 199) nregistreaz niveluri crescute.
Investigaii imagistice
1) Rectosigmoidoscopia este o explorare indispensabil n diagnosticul neoplasmului rectal, permind vizualizarea leziunilor situate pn la 70 cm de anus, precum
i recoltarea unei biopsii pentru diagnosticul histopatologic. Rezultatul examenului
histopatologic este de cea mai mare importan, deoarece de el depinde diagnosticul
de certitudine i deci sanciunea terapeutic. Rectosigmoidoscopia ofer informaii i
asupra eventualelor leziuni recto-sigmoidiene asociate (polipi, diverticuli).
2) Irigografia este o investigaie complementar explorrii endoscopice. Ea
urmrete modificrile lumenului digestiv inferior att n timpul progresiunii
substanei de contrast, ct i dup evacuarea bariului i insuflarea de aer (tehnica n
strat subire sau cu dublu contrast = proba Fisher). n funcie de forma macroscopic
de evoluie a cancerului, se obin date diferite:
defect de umplere (lacun) n tumorile vegetante (figura 1);
plus de umplere (ni) n tumorile ulcerate;
stenoz a lumenului n tumorile infiltrative (figura 2).
Irigografia ofer informaii asupra ntregului cadru colic, depistnd eventualele
leziuni concomitente cancerului rectal (polipi colonici sau rectali, diverticuli). O
importan particular o are descoperirea unui neoplasm colonic sincron, tiut fiind
faptul c frecvena leziunilor multiple care evolueaz concomitent este de 1-9%.
Trebuie subliniat c rectosigmoidoscopia i irigografia se completeaz reciproc,
trebuind efectuate de principiu n explorarea unei leziuni rectale.
3) Fibrocolonoscopia ofer date similare examenului rectosigmoidoscopic. Este
ns indicat pentru depistarea unui eventual neoplasm colonic sincron, care fiind de
talie mic poate scpa explorrii irigografice. Indicaia este cu att mai ferm n
cazurile n care irigografia furnizeaz imagini suspecte. Biopsia leziunii urmat de
examen histopatologic trebuie fcute de rutin.
4) Examenul ecografic este foarte util n diagnosticul neoplasmului rectal. Dac
ecografia abdominal are o fiabilitate sczut comparativ cu alte investigaii n
evaluarea tumorii rectale i uneori chiar a metastazelor hepatice, nu acelai lucru se
poate spune despre ecografia peroperatorie care este cea mai performant metod
de evideniere a diseminrilor hepatice, permind stabilirea numrului i topografiei
acestora, n funcie de aceste elemente stabilindu-se i conduita terapeutic.
De asemeni, o meniune special merit ecografia intralumenal, cu transductor
intrarectal, care evideniaz gradul de penetrare al tumorii n profunzimea peretelui
rectal i n organele vecine, facilitnd stadializarea preoperatorie a cancerului.
5) Tomografia computerizat abdominal furnizeaz informaii valoroase n ceea
ce privete extensia tumorii rectale, precum i n ceea ce privete existena
metastazelor hepatice sau ganglionare, intervenind prin aceasta n stadializarea
procesului neoplazic.
IX. Stadializare
Pentru stadializarea neoplasmului rectal au fost propuse mai multe clasificri, la
ora actual fiind utilizate mai frecvent dou: clasificarea TNM a UICC (Uniunea
Internaional Contra Cancerului) i clasificarea Dukes. Prima este mai complet, n
timp ce a doua are avantajul simplitii.
Clasificarea TNM
T tumora primar
T1 = tumor limitat la mucoas
T2 = tumora prinde peretele rectal fr a-l depi
T3 = tumora depete peretele rectal fr a invada organele vecine
T4 = tumora invadeaz organele vecine.
N ganglionii limfatici
N0 = ganglionii limfatici neinvadai
N1 = ganglionii limfatici regionali invadai.
M metastaze la distan
M0 = fr metastaze la distan
I
II
III
IVA
Stadiul IVB
T1 N0 M0
T2 N0 Mo
T3 N0 Mo
T4 N0 Mo
T1-4 N1 Mo
oriceT, orice N M1
Clasificarea Dukes
Stadiul A= tumora limitat la mucoas
Stadiul B1 = tumora invadeaz i submucoasa
Stadiul B2 = tumora invadeaz tunica muscular
Stadiul C= tumora cuprinde tot peretele rectal
Stadiul D= prezena metastazelor la distan sau invazia altor organe.
n funcie de gradul de difereniere al celulelor care prolifereaz malign, tumorile
rectale pot fi clasificate astfel:
G1 = tumori cu un grad nalt de difereniere celular
G2 = tumori cu un grad de difereniere mediu
G3 = tumori cu grad de difereniere sczut
G4 = tumori nedifereniate sau anaplazice.
Gradingul tumoral are o importan deosebit n prognosticul cancerului rectal: cu
ct gradul de difereniere al celulelor tumorale este mai mic, malignitatea este mai
mare, iar prognosticul mai rezervat.
X. Complicaii
1) Hemoragia este de cele mai multe ori redus cantitativ, dar persistent,
capricioas. Sngerrile masive prin ulcerarea (necrobioza) tumorii se ntlnesc mai
rar, impunnd intervenia chirurgical de urgen.
2) Ocluzia intestinal joas apare cel mai frecvent n cancerul recto-sigmoidian
stenozant.
3) Perforaia este o complicaie mai rar, dar foarte grav, datorit peritonitei
stercorale pe care o determin. Poate aprea att la nivelul tumorii ct i n amonte
de aceasta, aa-numita perforaie diastatic, prin distensia excesiv n special a
cecului, secundar obstacolului ocluziv tumoral.
4) Invazia organelor vecine se nsoete adesea de apariia fistulelor: recto-vezicale, recto-vaginale, recto-uterine.
5) Flegmonul ischio-rectal, prin extensia tumorii la esutul adipos al fosei
ischio-rectale este o complicaie grav.
6) Prolapsul rectal total indus de tumor.
7) Metastazarea la distan (ficat, plmni, oase, encefal).
XI. Tratament
Tratamentul cancerului de rect este complex, multifactorial i include:
tratamentul chirurgical;
radioterapia;
chimioterapia;
imunoterapia.
Tratamentul chirurgical
caracter definitiv sau poate fi urmat, la un interval de cel puin ase sptmni de
timpul II, care const n desfiinarea anusului iliac i restabilirea tranzitului digestiv pe
cale natural prin colo-rectoanastomoz. Ultima eventualitate este rezervat
situaiilor n care stadialitatea procesului neoplazic permite o rezecie n limitele
impuse de chirurgia oncologic.
Operaia Hartmann este indicat i n cazurile n care rezecia segmentului rectal
tumoral este posibil, chiar dac exist metastaze la distan sau local sunt depite
limitele unei intervenii radicale. n aceast situaie, extirparea tumorii amelioreaz
suferina clinic (sngerare, sepsis, supuraie), dar nu influeneaz major evoluia
bolii. n aceste cazuri nu se pune problema unei alte intervenii de restabilire a
tranzitului digestiv.
3) Excizia transanal a tumorii, electrocoagularea, crioterapia i laserterapia sunt
rezervate cancerelor rectale inferioare sau anale la bolnavii tarai, cu leziuni
incipiente.
Atitudinea n cazurile cu metastaze hepatice a suferit modificri importante n
ultimii ani, existena acestora nefiind la ora actual o contraindicaie pentru operaiile
de rezecie. Pentru metastazele hepatice de dimensiuni reduse i n numr mic (1-3)
se pot practica metastazectomii, chiar n acelai timp operator cu rezecia rectal. n
schimb, metastazele voluminoase sau multiple reclam intervenii hepatice complexe
(bi-, trisegmentectomii, lobectomii) care trebuie efectuate n timpul II, dup ase
sptmni de la intervenia chirurgical adresat localizrii rectale a tumorii.
Radioterapia
Reprezint o metod terapeutic unanim admis i consacrat definitiv n
schema terapeutic complex a cancerului rectal. Actualmente exist indicaia ca
orice tumor rectal s fie dup biopsiere iniial iradiat, radiosensibilitatea
acestui tip de neoplasm fiind dovedit. n stadiile I-II, iradierea este urmat dup
3-5 sptmni de la terminarea sa de tratamentul chirurgical radical, n timp ce n
stadiile III-IVA se poate obine o reconvertire a tumorii la stadii rezecabile. Dup
ase sptmni de la intervenia chirurgical se recomand iradierea
postoperatorie. n stadiile avansate local, la bolnavii tarai, radioterapia este
uneori un tratament util, putnd determina scderea dimensiunilor tumorii i
influennd favorabil chiar unele complicaii (hemoragia).
Chimioterapia
Eficacitatea sa in tratamentul cancerului rectal este discutabil. Se poate aplica
preoperator sau postoperator, ca monochimioterapie sau polichimioterapie. Poate
fi administrat intratumoral sau intraarterial regional. Cel mai folosit citostatic este
5-fluorouracilul. Administrarea concomitent a leucovorinului sau levamisolului
poteneaz efectul 5-fluorouracilului.
Cele mai eficiente scheme de tratament s-au dovedit a fi combinarea
radioterapiei cu chimioterapia, att pre- ct i postoperator.
Imunoterapia
Este recomandat alturi de celelalte mijloace terapeutice (radioterapie,
chimioterapie). Const n administrarea unor medicamente care au rolul de a
stimula capacitatea imunitar a organismului. Se folosesc BCG, Polidin, Cantastim,
Decaris. Tratamentul trebuie urmat perioade lungi de timp, conform schemelor
indicate de oncologi.
XII. Prognostic
Supravieuirea la cinci ani n cancerul rectal tratat este de 50 55%. Factorii
principali de prognostic sunt:
Anatomopatologie
Din punct de vedere microscopic, majoritatea acestor tumori sunt carcinoame
epidermoide (epitelioame):
- carcinom scuamos nekeratinizat;
- epiteliom bazocelular (bazaliom);
- epiteliom cloacogenic;
- carcinom epidermoid tranziional.
Un numr mic de neoplasme anale sunt adenocarcinoame sau melanoame.
Simptomatologia
Este adesea minor. Pot aprea:
- prurit sau discomfort anal;
- sngerri anale mici, dar repetate;
- o tumor dur, indolor la nivelul canalului anal.
Tueul rectal este foarte important, permind stabilirea localizrii, a mrimii i a
mobilitii acestor tumori.
Examinarea ambelor regiuni inghinale urmrete detectarea eventualelor
adenopatii la acest nivel, expresie a diseminrii limfatice a bolii.
Paraclinic
La rectosigmoidoscopie se vizualizeaz leziunea i se biopsiaz n vederea
examenului histopatologic. Colonoscopia i irigografia sunt utile pentru explorarea
ntregului cadru colic.
n momentul prezentrii la medic, 30 40% din pacieni prezint metastaze,
predominant n ficat i plmn. Pentru evidenierea acestora, sunt necesare:
tomografia computerizat abdominal i respectiv radiografia toracic.
Tratament
Iradierea i polichimioterapia sunt folosite mpreun, simultan, ca terapie de
elecie n tumorile canalului anal. Prezentm spre exemplificare o schem de
tratament i dozele folosite:
Iradiere
- 3000 razi (30 Gy) pe tumora primar, pelvis i ganglionii inghinali; start: ziua 1
(200 razi/zi).
Polichimioterapie
A) 5 FU 1000 mg/ m/ zi, sub forma de perfuzie continu, timp de 4 zile; start:
ziua 1
Prognosticul
Este nefavorabil n cazul invaziei ganglionilor inghinali sau atunci cnd exist
metastaze viscerale. Supravieuirea la cinci ani este de 83%.
BIBLIOGRAFIE
1. PRICU Al., GANGUR M. Cancerul rectal n Chirurgie, vol.II, sub redacia PRICU AL., Ed.
didactic i pedagogic, R.A. Bucureti, 1994, p. 445 453
2. CONSTANTINESCU V., BTC V. Cancerul de rect n Patologie chirurgical pentru
admiterea n rezideniat, vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I.,
Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 486 500
3. POPOVICI A., TONEA A.: Patologia chirurgical a rectului Tumori n Chirurgie general
sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 502 512
4. PUNESCU V. Patologia chirurgical a regiunii anoperianale Tumori n Chirurgie general
sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 542 546
5. ROLANDELLI R., ROSLYN J.J., IMBEMBO A.L., LEFOR A.T., BECKER J.M., LYERLY K. The Colon
and Rectum n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston
David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 971 1044
6. SCHROCK T.R. Large Intestine n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY
LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991, p. 633 680
7. RUSSELL T.R. Anorectum n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY
LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991, p. 681 699
8. MORTENSEN N.J., NICHOLLS R.J., NORTHHOVER J.M.A., WILLIAMS N.S. The Colon, Rectum
and Anus n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG
A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 813 876
9. TRAYNOR M.D. Carcinoma of the Colon and Rectum n Basic Surgery, 5-th edition, POLK
H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 593 597
10. MILLER F.B., HARTY J.I., MITCHELL R.O. Abdominal Masses n Basic Surgery, 5-th edition,
POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 605
631
11. HICKS T.C., OPELKA F.G. Rectal and Perianal Complaints n Basic Surgery, 5-th edition,
POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 647
661
11
PATOLOGIA ANUSULUI I
A REGIUNII PERIANALE
HEMOROIZII
Hemoroizii sunt dilataii anormale varicoase ale plexurilor venoase din
submucoasa anorectal.
Boala are o frecven maxim ntre 30 i 60 de ani.
Anatomic plexul hemoroidal este format de venele aflate n submucoasa rectului.
Exist un plex hemoroidal intern i altul extern, situat sub linia pectineal.
Etiologie
Modificrile pereilor venoi din plexurile hemoroidale i staza secundar
hipertensiunii venoase pelviene sunt ntr-o interdependen patogenic reciproc.
Hipertensiunea portal se repercut precoce asupra venelor avalvulare din plexul
hemoroidal superior. Trebuie de aceea bine cunoscute cauzele care genereaz
hemoroizii secundari sau simptomatici. n ciroza hepatic, n tumorile pancreatice
care determin un sindrom de hipertensiune portal, n tumorile pelvine sau genitale
(fibrom uterin, tumori ovariene, adenom sau neoplasm de prostat) apar ca un
epifenomen hemoroizii secundari.
De asemenea n tumorile maligne rectale, n insuficiena cardiac, n sarcin
ntlnim hemoroizi secundari.
Alterarea peretelui venos este factorul principal n procesul patologic care
determin apariia hemoroizilor primari sau eseniali.
Modificrile patologice din peretele venos determin dilataia lumenului, care la
rndul ei favorizeaz staza venoas. O serie de factori genereaz sau favorizeaz
acest proces patologic.
1. Factorii ereditari genetici ar avea acelai rol ca n boala varicoas. Tot ei ar
fi rspunztori de calitatea slab a esutului de colagen, ceea ce ar explica
concomitena cu hemoroizii a altor afeciuni ca: piciorul plat, varicocelul, herniile
de slbiciune, scolioza.
2. Factorul inflamator sursa inflamaiei o constituie de obicei o anorectit, o
inflamaie a criptelor Morgagni sau a glandelor Hermann. Secundar procesului
inflamator din vecintate apare o flebit atenuat, care duce la alterarea treptat
a esutului elastic din peretele venei i nlocuirea lui cu esut conjunctiv fibros.
3. Ali factori etiologici incriminai sunt reprezentai de: obezitate, hipertensiunea arterial, constipaia cronic, diareea, sedentarismul (statul prelungit pe
scaun), regimul alimentar bogat n alcool, condimente, sosuri, care determin congestii pelvine, hepatita cronic, tusea cronic.
Anatomie patologic
Hemoroizii pot fi:
- interni cnd sunt localizai la nivelul plexului hemoroidal superior (intern);
- externi cnd sunt localizai la nivelul plexului hemoroidal inferior (extern);
- micti (interni i externi) localizai n ambele plexuri hemoroidale.
Sunt semnalate urmtoarele procese patologice eseniale:
- dilataia lumenului venos;
- staz venoas accentuat;
- alterarea esutului elastic din peretele venei.
Hemoroizii interni sunt mai vascularizai, au caracter angiomatos i ca urmare
se produce o subiere progresiv a peretelui venos. Mucoasa este i ea mult
subiat, ceea ce explic sngerarea uoar i frecvent. Toate acestea favorizeaz obstrucia prin tromboz a lumenului venos, edemul cronic i anorectita
satelit hemoroizilor.
Simptomatologie
Hemoroizii externi sunt adeseori asimptomatici pn n momentul apariiei unei
complicaii. Jena la defecaie, un prurit anal tenace sunt uneori legate de prezena
acestora.
Obiectiv ei apar ca mici tumorete moi, indolore, de culoare alb-roz sau pigmentate
cafeniu pe faa cutanat i violaceu pe cea mucoas. Ei se accentueaz la efort, la
tuse i la defecaie. Uneori sunt voluminoi i multipli formnd ,,hemoroizii n
coroan. Apar cu precdere n anumite zone de elecie (la orele 2, 4 i 8 n poziie
genupectoral, dac asemnm anusul cadranului unui ceas).
Nu necesit tratament n afara complicaiilor. Prezena lor ns oblig la o
explorare clinic i paraclinic minuioas (tueu rectal, anuscopie, rectosigmoidoscopie, irigografie) pentru a exclude posibilitatea unor hemoroizi secundari
(simptomatici).
Hemoroizii interni se traduc clinic prin:
1. Hemoragii de cele mai multe ori de volum mic, la defecaie, care la nceput
se repet rar, dar cu timpul devin frecvente, nsoind fiecare scaun. Sngele este
rou, proaspt i acoper bolul fecal. Rectoragia este produs de efracia venelor
i este favorizat de anorectita secundar satelit. n urma hemoragiilor repetate
poate apare o anemie feripriv posthemoragic (anemia posthemoroidal),
tradus clinic printr-o paloare foarte accentuat.
Scurgerile sero-muco-purulente abundente sunt generate de hemoroizii
procideni, care se asociaz cu un grad de insuficien sfincterian. Procesul secundar de anorectit determin o hipersecreie important a glandelor mucoase
pe de alt parte. Toate acestea explic de ce cu timpul regiunea se eczematizeaz
i apare un prurit tenace.
Prolapsul hemoroidal const n ieirea prin orificiul anal a pachetelor
hemoroidale interne. Prolapsul hemoroidal poate fi:
-
Evoluie
Evoluia hemoroizilor interni este progresiv, cu timpul producndu-se modificri
funcionale i morfologice profunde att n structura plexurilor hemoroidale ct i n
cea a peretelui anorectal.
Hemoroizii interni sunt clasificai n trei grade, care marcheaz etapele dezvoltrii
lor succesive.
Gradul I hemoroizii interni sunt localizai la nivelul canalului anal, deasupra liniei
pectinee. Ei nu sunt percepui la tueul rectal i sunt diagnosticai doar prin
anuscopie. Clinic se traduc prin rectoragii declanate de defecaie.
Complicaii
a. Tromboza hemoroidal extern apare de obicei brusc, dup defecaie i se
traduce clinic printr-o durere vie, ca o arsur n regiunea anal. Obiectiv constatm
una sau mai multe tumorete dureroase, care nu se reduc, de dimensiuni variabile, de
culoare albastru-violacee. Tegumentele care acoper aceste tumorete sunt sub
tensiune, datorit unui edem mare, care le d i aspectul de piele infiltrat (tromboz
edematoas).
Evoluia se poate face ctre o transformare fibroas. Hemoroizii se sclerozeaz i
n final rmne o marisc hemoroidal. Alteori tromboza hemoroidal extern
evolueaz spre supuraie i ulceraie local, cu eliminarea de cheaguri. Patogenic
este vorba despre o ruptur a venelor i constituirea unui hematom, care ulterior se
transform n cheaguri. Ruptura venoas este produs de un efort de defecaie mai
mare, de un episod diareic acut sau de tuse.
b. Tromboflebita hemoroidal intern trebuie considerat o veritabil
tromboflebit, cci patogenic este vorba de leziuni inflamatorii ale peretelui, care duc
la constituirea de trombi n lumenul venelor.
Tromboflebita hemoroidal intern simpl intereseaz pachetele hemoroidale din
canalul anal, ca i pe cele eventual prolabate, reductibile., Simptomatogia este relativ
redus, pacienii avnd senzaia dureroas de tensiune n canalul anal.
Tromboflebita hemoroidal intern prolabat i ireductibil numit i ,,prolaps
hemoroidal strangulat este complicaia cea mai grav i dureroas a hemoroizilor
interni. Ireductibilitatea este dat de o tromboflebit care determin creterea rapid
de volum a pachetului hemoroidal prolabat, iar pe de alt parte de spasmul
sfincterian supraadugat.
La examenul obiectiv constatm un dublu burelet circular, cel intern de culoare
albastru nchis, dat de procesul de tromboz, iar cel extern de culoare alb-roz, dat de
edemul de vecintate. Procesul cedeaz n dou pn la patru sptmni. Uneori
apar sfacele la nivelul pachetelor hemoroidale trombozate, n urma crora se elimin
cheaguri. Alteori se produce gangrena tumorii prolabate, care las o ulceraie
trenant, greu de vindecat.
n formele grave tromboza hemoroidal se poate extinde la venele pelvisului
sau pe traiectul venei porte, realiznd clinic tabloul clinic al unei pileflebite. Alteori,
infecia local se poate propaga spre spaiile perianale, perirectale, la viscerele
bazinului sau se pot produce embolii septice n ficat, pe cale portal ori n alte
organe pe calea venei cave inferioare.
Diagnostic
Esenial este s stabilim dac hemoroizii sunt primari sau secundari
(simptomatici). Examenul clinic i paraclinic minuios trebuie s exclud evoluia
concomitent a unei tumori rectale sau pelvine, a unui sindrom de hipertensiune
portal, care n evoluia lor s determine apariia hemoroizilor secundari. Reamintim
obligativitatea tueului rectal i a anuscopiei, iar la cel mai mic dubiu, recurgerea la
Tratament
Recomandm pacienilor un regim alimentar fr alcool, condimente, conserve,
mezeluri, sosuri, prjeli, rnta, grsimi, cafea, cacao i derivate. Mesele abundente,
copioase, care necesit un efort digestiv mare fiind capabile a genera un sindrom de
congestie pelvin sunt contraindicate.
Scaunul trebuie reglementat n sensul unei defecaii fr efort mare. Pacientul nu
trebuie s aib nici diaree, prin abuz de laxative. La nevoie recomandm un laxativ
uleios sau un ceai antihemoroidal, doza urmnd a se stabili n funcie de tolerana
individual. Clismele evacuatorii, supozitoarele cu glicerin sunt contraindicate din
cauza iritaiei locale pe care o pot genera. Igiena local riguroas trebuie obligatoriu
respectat. Recomandm splarea local cu ap cldu i spun de toalet dup
fiecare scaun. Uscarea se va face prin tamponare cu un prosop pluat, curat. Dac
regiunea este umed, eczematizat, recomandm pudrajul local cu:
Rp. / Talc
Oxid de zinc
D.S. extern dup toalet.
n perioadele dureroase sunt recomandate bile de ezut cu soluie cldu de
hipermanganat de potasiu n concentraie slab sau ceai de mueel. Dup bile de
ezut de diminea i sear putem prescrie pacienilor o pomad cu antibiotice,
analgetice, antinflamatorii, lubrefiante, anticoagulante, vasoconstrictoare:
Rp. / Neomicin 2g
Anestezin 3g
Hidrocortizon acetat 4 fiole
Heparin 4 fiole
Adrenalin 1/1 000 1 fiol
Lanolin
Vaselin
D.S. extern dup baia de ezut.
Cu aciuni farmacologice asemntoare se poate recomanda i unul dintre
produsele urmtoare: Proctolog, Ultraproct, Doxiproct, Hemorsal, Hemorzon etc., care
suplinesc unguentul mai sus amintit.
Tratamentul trombozei hemoroidale. Trombectomia este indicat n primele 24
48 ore de la debut. Apoi de real folos poate fi infiltraia cu Xilin sau Procain 1% a
sfincterului i regiunii perineale. Pentru reducerea inflamaiei i a riscului
complicailor locale sunt recomandate priniele locale cu antiseptice, pomezile cu
antinflamatorii i anticoagulante.
Tratamentul tromboflebitei hemoroidale. Cnd procesul tromboflebitic are tendina
la extindere, interesnd venele ampulei rectale, se va aplica o terapeutic general
cu :
- anticoagulante: heparin 1 fiol intravenos la 4 ore i apoi Trombostop;
- antibioticoterapie;
- corticoterapie: prednison 6 8 tablete /zi timp de 7 zile;
- repaus la pat.
Dup rezolvarea episodului acut de tromboflebit, tratamentul chirurgical nu
este recomandat a fi efectuat imediat.
Tratamentul chirurgical
Include:
1. Injeciile sclerozante constau n injectarea unei substane iritante, care
produce o endo- i o periflebit chimic sclerozant. Se fac 10 12 edine la
interval de apte zile. Pot aprea escare ale mucoasei anorectale datorit necrozei
chimice.
Diatermocoagularea const n electrocoagularea in situ a pachetelor
hemoroidale cu un curent electric de o intensitate de 80 100 mA.
Ligatura cu inele de cauciuc a pachetelor hemoroidale interne (RBL rubber
band ligation) reprezint un procedeu eficient, care poate fi aplicat i n
ambulator.
Ligatura cu fir transfixiant i rezecia pachetelor hemoroidale.
Rezecia hemoroizilor dup disecia i ligatura pediculilor vasculari (tehnica
Milligan Morgan).
Rezecia cilindric n bloc a mucoasei anale purttoare a pachetelor hemoroidale (tehnica Whitehead Vercescu).
FISURA ANAL
Fisura anal este o ulceraie triunghiular sau ovalar, localizat n 90% din cazuri
la nivelul comisurii posterioare.
Etiologie
Incidena maxim se afl ntre 40 i 60 de ani. Boala apare cu predominen la
sexul feminin. Cauzele fisurii anale sunt multiple, dar n general este considerat ca
fiind o consecin a hipertensiunii i a stazei venoase locale. Unii autori consider
fisura anal ca o ulceraie a mucoasei, care acoper pachetele hemoroidale, prin
analogie cu ulcerul varicos de gamb. Alteori, ea este urmarea unei tromboze
hemoroidale, care s-a ulcerat. Infecia local cronic intervine ca factor adjuvant,
care favorizeaz decolarea marginilor ulceraiei i constituirea unor microabcese
submucoase i a unor formaiunilor pseudopolipoase endoanale. Exist n general un
teren favorizant, fisura anal aprnd cu precdere la obezi, pletorici, la cei suferinzi
de constipaie cronic sau dup sarcini repetate. n producerea fisurii anale intervin i
factori traumatici, ca ruptura mucoasei prin aciunea direct a bolului fecal sau n
urma clismelor evacuatorii repetate, executate brutal.
Din cele enumerate mai sus reiese rolul important al fondului de suferin
hemoroidal, care trebuie tratat concomitent cu fisura anal. Odat constituit, ea
determin o contractur permanent a sfincterului anal intern, care mpiedic
cicatrizarea i imprim fisurii un caracter evolutiv cronic de ulceraie trofic aton.
Anatomie patologic
Localizarea de elecie a fisurii anale la comisura posterioar se explic prin faptul
c aceast regiune este cea mai traumatizat la trecerea bolului fecal. Aparent
liniar, fisura este dup dilataie, ovalar sau triunghiular, cu baza n afar i cu
vrful n canalul anal. Macroscopic ea apare ca o pierdere de substan a mucoasei
anale, care poate ajunge pn la linia pectinee. La polul extern al fisurii se afl de
obicei un ,,hemoroid santinel, iar la polul intern o papil hipertrofiat i inflamat.
n fundul fisurii se pot remarca fibrele sfincterului neted orientate transversal.
Microscopic se remarc la nivelul ulceraiei un esut de granulaie, n care uneori se
observ insule de endoteliu venos. Sfincterul intern, n fisurile vechi, prezint un
proces de miozit fibroas (pectenoz). n jurul fisurii, mucoasa anal i tegumentele
sufer un proces de paracheratoz.
Simptomatologie
Expresia clasic a fisurii anale este cunoscut sub numele de ,,sindrom fisurar,
caracterizat prin:
- durere anal vie declanat de defecaie. Dup o perioad de acalmie de
cteva minute, reapare durerea cu o intensitate foarte mare, uneori paroxistic.
Datorit acestei dureri, uneori penibile, bolnavul poate dezvolta o adevrat
nevroz;
- contractur sfincterian din care cauz tueul rectal este foarte dureros sau
imposibil;
- ulceraie local.
Tratament
Durerea i spasmul sfincterian pot fi combtute prin bi de ezut cldue i
aplicarea local de pomezi anestezice. Infiltraia subfisurar i intrasfincterian cu
Xilin 1% poate influena favorabil att durerea ct i spasmul sfincterian. n fisurile
vechi sau complicate cu hemoroizi, microabcese, fistule, este indicat tratamentul
chirurgical, care const n dilataie anal, urmat eventual de excizia fisurii cu sau
fr sfincterotomie intern (Rool) i sutur de afrontare cutaneomucoas.
ABCESELE ANALE
Sunt supuraii localizate n grosimea peretelui canalului anal.
De cele mai multe ori sunt localizate n stratul muscular, la nivelul sfincterului. De
aici procesul supurativ se poate propaga submucos i are tendina s se exteriorizeze
la nivelul marginii anusului sau spre lumenul anorectal. Din cavitatea abcesului pot
porni ,,fuzee piogene, care reprezint de fapt modalitatea obinuit de expansiune a
acestor colecii spre submucoas sau spre fosa ischiorectal.
Cavitatea abcesului este bine circumscris de o membran piogen. n procesele
vechi intervine i un grad de scleroz a acestei membrane. Alteori cavitatea
abcesului este neregulat, anfractuoas, mai ales n perioada de constituire. Leziunile
inflamatorii din abcesul anal intereseaz fibrele musculare, genernd o veritabil
miozit.
Fuzeele de expansiune pot fi foarte variate ca ntindere i orientare:
- expansiuni submucoase, care se pot deschide spontan n lumenul anorectal;
- expansiuni subcutanate, formnd abcesul subcutaneomucos;
- expansiune cranial n lungul fibrelor musculare, constituind al doilea abces n
peretele rectului (abces n ,,buton de cma);
- expansiune transversal n axul fibrelor circulare sfincteriene, care produc
abcesul n ,,potcoav;
- expansiunea n fosa ischiorectal i / sau spaiul pelvisubperitoneal.
Diagnosticul se stabilete prin debutul recent, caracterizat prin dureri anale
pulsatile, subfebr, frisoane. La examenul obiectiv constatm perianal o zon de
edem a marginii anusului, cu nroirea tegumentelor din jur, iar la palpare zona
infiltrat este foarte dureroas i fluctuent. Colecia poate fistuliza spontan n
lumenul anorectal, dup evacuare constituindu-se o fistul.
Tratament
Abcesul anal va fi operat imediat ce a fost diagnosticat. Intervenia va fi precedat
de o toalet local riguroas, care include i raderea regiunii. Operaia se va face sub
rahianestezie. Dup anestezie bolnavul va fi aezat n poziie ginecologic. n aceast
poziie se va repeta examenul local, sub anestezie fcndu-se mai bine un inventar al
leziunii i al fuzeelor de expansiune posibile. Incizia coleciei se va orienta radiar fa
de orificiul anal. Explorarea digital a coleciei, debridarea fundurilor de sac, eventual
excizia membranei piogene cu foarfeca sunt timpi operatori eseniali. Apoi plaga se
Diagnostic
n mod obinuit flegmonul fosei ischiorectale debuteaz prin semne generale i
locale. Durerea, febra, frisoanele i alterarea strii generale sunt simptomele care l
aduc pe bolnav la medic.
Examenul local este edificator pentru diagnostic. Se remarc o roea a
tegumentelor fosei ischiorectale respective, cu edem al dermului i o asimetrie a
celor dou fose ischiorectale, cea interesat bombnd. Tueul rectal relev o zon
dureroas lateroanal, nalt situat i o infiltraie a esuturilor, mai uor de sesizat la
examenul lumenului (palparea concomitent cu tueul rectal). Examenul local trebuie
s precizeze de asemeni eventualele leziuni concomitente, fuzeele de expansiune.
Din considerente uor de neles, examenul local trebuie repetat (mai ales tueul
rectal) nainte de operaie, sub anestezie, pentru a face o inventariere corect i
complet a tuturor leziunilor.
Tratament
Pregtirea preoperatorie, alegerea anesteziei, poziia bolnavului, dilataia anal
sunt identice cu cele expuse cu ocazia abceselor perianale. Calea de acces pentru
majoritatea flegmoanelor ischiorectale este cea perineal. Incizia orientat
FISTULELE ANALE
Fistulele anale trebuie considerate ca sechele ale unui proces septic anal sau
perianal. n majoritatea cazurilor este vorba despre procese inflamatorii septice
(abcese, flegmoane) neglijate sau incorect tratate.
Deosebim n constituirea unei fistule anale trei perioade:
1. perioada de inflamaie acut prezent n antecedente la majoritatea
cazurilor sau neglijat, nesesizat;
2. etapa intermediar de durat variabil, de cteva luni minimum, pentru ca
fistula s ajung n stadiul cronic. Nu este o perioad favorabil interveniilor
chirurgicale curative. Dup cinci-ase luni aceast perioad este depit;
3. fistula constituit oricnd n aceast perioad bolnavul poate face un nou
episod acut supurativ.
Constituirea i persistena traiectului fistulos sunt condiionate de trei factori:
- dispoziia anatomic regional esutul fosei ischiorectale se apr greu,
datorit vascularizaiei precare i srciei esutului reticulohistiocitar;
- prezena sfincterului care se contract nencetat i nu permite drenajul
cavitii abcesului, iar pe de alt parte reprezint un obstacol n calea
procesului de cicatrizare;
- persistena comunicrii traiectului fistulos cu lumenul rectal septic.
Anatomie patologic
Fistulele anale sunt complete (cnd au dou orificii, unul intern i altul extern) sau
oarbe (cnd au un orificiu endoanal sinus anal intern sau un orificiu cutanat
sinus anal extern ). Fistula oarb este aproape ntotdeauna o fistul complet,
orificiul intern fiind nesesizat la examenul clinic.
Clasificare
Dup caracterele traiectului fistulos deosebim:
1. Fistule simple
- fistule oarbe cu un orificiu;
- fistule complete cu dou orificii.
2. Fistule complexe;
- traiectul prezint dou sau mai multe ramificaii;
- alteori traiectul este ,,n potcoav.
3. Fistule complicate caracterizate prin comunicarea rectului cu un organ vecin:
fistul rectovaginal sau rectovulvar etc.
Dup nlimea traiectului deosebim:
-
Tabloul clinic
Bolnavul are frecvent senzaia de prurit anal i prezint scurgeri purulente
intermitent sau continuu, care irit local regiunea. Obiectiv constatm perianal un
orificiu fistulos prin care se pot elimina spontan gaze. La compresiunea orificiului
remarcm scurgerea de puroi. Alteori perianal putem identifica dou sau mai multe
orificii anormale, expresia unor traiecte fistuloase complexe. Identificarea traiectului
fistulos este necesar pentru a stabili varietatea antomo-topografic a fistulei.
Explorarea fistulei cu stiletul butonat trebuie fcut blnd i concomitent cu tueul
rectal pentru a aprecia raporturile traiectului cu mucoasa anal, sfincterul anal,
chinga muchilor ridictori anali. La tueul rectal se poate simi uneori orificiul intern
al fistulei.
Explorarea traiectului fistulos cu albastru de metilen concomitent cu anuscopia
este maniera sigur de a cerceta comunicarea cu rectul. Fistulografia cu Lipiodol
precizeaz sediul, forma i ramificaiile traiectului fistulos. Examenul bacteriologic al
secreiilor este obligatoriu dac bnuim natura bacilar sau micotic a fistulei.
Evoluie
Fistula anal odat constituit nu se vindec spontan. n timpul evoluiei apar
frecvent acutizri ale inflamaiei cronice, care realizeaz supuraii perianorectale.
Excepional poate surveni malignizarea fistulelor anale.
Tratament
Tratamentul fistulelor anale este exclusiv chirurgical, obiectivul fiind extirparea
complet a traiectelor fistuloase i a leziunii cauzale. Intervenia const n
fistulectomie ,,n bloc sau n fistulotomie i excizia esuturilor patologice. Recidiva
fistulei este produs prin neextirparea complet a traiectelor fistuloase. De cele mai
multe ori cura chirurgical a fistulelor anale necesit o sfincterotomie larg.
Incontinena anal generat de sfincterotomiile complete i repetate constituie una
dintre cele mai redutabile complicaii ale acestor intervenii.
Tabloul clinic
Tratament
Tratamentul este exclusiv chirurgical i el trebuie difereniat n funcie de forma
clinic a bolii.
n chistul pilonidal excizia n esut sntos a leziunii, urmat de sutura per primam
a plgii asigur vindecarea.
n abcesul pilonidal se va inciza larg colecia, se va debrida i se va drena corect.
Aceast intervenie nu vindec boala ci doar rezolv episodul acut supurativ. De cele
mai multe ori necesit o nou intervenie pentru c dup retrocedarea fenomenelor
acute, clinic se instaleaz o fistul pilonidal.
Fistulectomia n bloc cu extirparea n esut snatos a tuturor traiectelor i
ramificaiilor fistuloase este intervenia recomandat.
Postoperator, respectarea regulilor de igien local riguroas i ndeprtarea
periodic a prului (prin radere sau depilare) sunt obligatorii pentru a prevenii
recidiva bolii.
n cazurile neglijate, care evolueaz mult timp, fistulele i stenozele rectale pot
impune un diagnostic diferenial cu neoplasmul de rect i boala Crohn. Diagnosticul
se stabilete pe cultura obinut prin nsmnarea secreiilor patologice. Tratamentul
cu tetraciclin este urmat de un rezultat bun.
Sifilisul anorectal
ancrul primar caracterizat prin prezena unei ulceraii nedureroase poate fi
confundat cu o simpl fisur anal sau o leziune traumatic. Netratat, ancrul
dispare, locul lui fiind luat de un condilom, un polip, sau o leziune cicatriceal.
Serologia este metoda de confirmare a diagnosticului. Penicilina reprezint
tratamentul principal care trebuie fcut n reeaua de venerologie.
Condyloma acuminata
Afeciunea este dat de Human papilloma virus tip 6 i 11. Circa 70% dintre
pacieni practic contactul sexual anal. Leziunile tipice intereseaz tegumentele
perianale, dar pot interesa i canalul anal. Numrul condiloamelor variaz de la unul,
dou la sute, care pot realiza o adevrat ptur de esut condilomatos continuu.
Numrul redus de condiloame poate tratat cu Podofilin n aplicaii locale. Cnd sunt
n numr mare, condiloamele vor fi excizate (cauter electric).
Manifestri anorectale determinate de H.I.V.
Exist mai multe manifestri anorectale posibile n cadrul S.I.D.A. Pacienii pot
prezenta o fisur sau o colecie septic, greu difereniabil de cele obinuit ntlnite.
Alteori exist leziuni floride ca: ulceraii, limfom rectal, sarcom Kaposi.
Pentru c infecia a devenit epidemic, ea trebuie suspectat mai ales la
persoanele care prezint un risc ridicat, cum ar fi cei care au condiloame perianale,
declar c au o practic homosexual sau heterosexual anal. Explorarea specific
se impune pentru precizarea infeciei cu H.I.V.
BIBLIOGRAFIE
1. PRICU AL., PALADE R. Anusul i regiunea perianal n Chirurgie, vol.II, sub redacia
PRICU AL., Ed. didactic i pedagogic, R.A. Bucureti, 1994, p. 458 499
2. PUNESCU V. Patologia chirurgical a regiunii anoperianale Tumori n Chirurgie general
sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 542 546
3. PRICU AL., PALADE R. Patologia chirurgical a regiunii anoperianale n Tratat de
patologie chirurgical, vol VI, sub redaci E. Proca, Ed.Medical, Bucureti 1986, p. 429-465
4. DOZOIS R.R. Disorders of the Anal Canal n Textbook of Surgery, The Biological Basis of
Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p.
1032 1044
5. RUSSELL T.R. Anorectum n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY
LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991, p. 681 699
6. MORTENSEN N.J., NICHOLLS R.J., NORTHHOVER J.M.A., WILLIAMS N.S. The Colon, Rectum
and Anus n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG
A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 813 876
7. HICKS T.C., OPELKA F.G. Rectal and Perianal Complaints n Basic Surgery, 5-th edition,
POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 647
661
8. BARTOLO D.C.C. The Rectum and Anal Canal n Operative Surgery and Management, third
edition, KEEN G., FARNDON J.R., Butterworth Heinemann, 1994, p. 240-274
12
ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL
Etiologie
Clasificarea peritonitelor acute difuze n primitive i secundare este esenial
pentru nelegerea etiopatogenic a procesului patologic abdominal.
I. Peritonitele primitive apar la sugar i copilul mic, fiind ntlnite ns i la adult,
n special la cei cu ascit. Cauzele obinuite ale peritonitelor acute difuze primitive
sunt:
a) nsmnarea seroasei peritoneale pe cale hematogen dintr-un focar septic
situat extraabdominal: abces amigdalian, otomastoidit supurat, bronhopneumonie etc.;
b) evoluia ascendent a unei infecii genitale la sexul feminin;
c) propagarea spre cavitatea peritoneal a unei infecii ombilicale la nou-nscut;
d) translocaia bacterian la pacienii cirotici cu ascit;
e) apare frecvent la copiii cu sindrom nefrotic i lupus eritematos sistemic.
Peritonitele primitive sunt, cel puin iniial, unimicrobiene (E. coli, streptococ
hemolitic, pneumococ, gonococ etc.).
Antibioticoterapia a fcut ca frecvena lor s scad mult.
II. Peritonitele secundare reprezint complicaii ale unor procese patologice
abdominale, care realizeaz o contaminare masiv i continu a peritoneului,
elemente eseniale pentru apariia i evoluia bolii.
Dup modul de inoculare a cavitii peritoneale deosebim:
1. Peritonite acute secundare prin propagare orice inflamaie acut septic a
unui viscer aflat n cavitatea abdominal se poate extinde la seroasa
peritoneal, prin continuitate sau pe cale limfatic.
2. Peritonite acute secundare prin perforaie:
a. Procesele patologice, care realizeaz contaminarea septic a cavitii
peritoneale:
-
Celule int
Simptomatologie clinic
n grupa mediatorilor chimici sunt cuprinse molecule foarte diferite structural i
ca aciune biologic:
-
Diagnostic
Diagnosticul clinic
Durerea este cel mai constant i important semn ntlnit n peritonite. Trebuie
analizate modalitatea de debut (brusc sau nu), sediul durerii (localizarea iniial i/
sau difuziunea), evoluia, iradierea, paroxismele, toate acestea fiind elemente
importante n orientarea diagnosticului etiologic al peritonitei.
Durerea aprut brusc i de intensitate foarte mare (,,ca un fulger pe cerul senin
dup H. Mondor) este caracteristic perforaiei digestive. La nceput localizat, ea are
tendina s difuzeze cuprinznd treptat toat suprafaa abdomenului. Durerea poate
fi continu i stabil sau poate evolua cu exacerbri paroxistice.
Vrsturile apar frecvent, mai ales la debutul afeciunii, fiind la nceput alimentare,
biliare, iar apoi poracee. Atunci cnd sunt abundente i repetate, vrsturile
agraveaz tulburrile hidroelectrolitice care apar n peritonite.
Ileusul dinamic reflex este caracteristic perioadei de debut a peritonitei. Ulterior,
oprirea tranzitului pentru materii fecale i gaze poate fi expresia unei ocluzii
mecanice, prin bride i/ sau aglutinare de anse. Mai rar peritonita acut difuz
evolueaz cu diaree.
Sughiul, generat de iritaia peritoneului diafragmatic, este considerat un semn
tardiv i grav.
Faciesul peritoneal (hipocratic) este caracteristic bolnavului cu o suferin
peritonitic grav i neglijat: tent teroas a tegumentelor, subierea aripilor
nasului, ochi nfundai n orbite i strlucitori, buze arse, limba uscat i depapilat.
Starea general a bolnavului se modific rapid, n cteva ore pacientul devine
nelinitit, anxios, agitat.
Dispneea (tahipneea) i respiraia superficial de tip costal superior sunt
caracteristice tabloului clinic din peritonitele acute difuze.
De obicei exist o ascensiune termic, dar sunt i bolnavi care evolueaz fr
febr. Tensiunea arterial are tendina la scdere n cteva ore de la debutul
afeciunii, iar n lipsa unei terapii adecvate se instaleaz rapid un colaps circulator.
Tahicardia este obinuit semnalat.
Dintre semnele obiective, contractura abdominal, definit ca o cretere
permanent a tonicitii musculare, este elementul esenial de diagnostic. La
inspecie abdomenul apare retractat i imobil. La persoanele slabe se poate remarca
relieful muchilor drepi abdominali. Exist o reducere important a amplitudinii
micrilor respiratorii ale abdomenului. Inspirul profund i tusea sunt imposibile.
Alteori, tusea exacerbeaz foarte mult durerea abdominal (,,semnul tusei).
Examenul obiectiv al abdomenului trebuie fcut cu mult atenie, aeznd
bolnavul ntr-o poziie optim pentru examinare.
Falsa contractur a simulanilor, psihopailor, anxioilor dispare la palparea blnd
i repetat, concomitent cu distragerea ateniei.
Contractura poate fi generalizat (,,abdomen de lemn), localizat unilateral (cnd
deplaseaz ombilicul spre partea bolnav) sau limitat la una din zonele topografice
ale abdomenului.
Contractura muscular lipsete n formele astenice sau hipertoxice de peritonit
acut difuz, mai ales la copilul mic i la vrstnici. Contractura poate lipsi sau este
foarte greu de sesizat la bolnavii cu musculatura abdominal flasc (lehuze, caectici,
vrstnici) sau la obezi. Administrarea de opiacee (n special morfin) sau de
antibiotice poate masca existena contracturii abdominale. De aceea administrarea
antalgicelor i antibioticelor este strict interzis n abdomenul acut, n lipsa unui
diagnostic precis. Afeciunile pleuro-pulmonare, mai ales bazale, pot genera o
contractur abdominal n lipsa unei leziuni peritoneale.
Aprarea muscular este un semn de debut al inflamaiei acute peritoneale. n
timpul palprii sistematice a abdomenului, examinatorul sesizeaz la nivelul unei
regiuni existena unei dureri vii, pacientul reacionnd involuntar prin contracia
musculaturii. La ncetarea palprii, musculatura se relaxeaz, pentru a reaprea la
repetarea examinrii aceeai durere vie i contractur muscular, n aceeai zon
topografic.
Durerea vie la decompresiunea brusc a peretelui abdominal (semnul Blumberg)
la nivelul unei regiuni, traduce un proces inflamator peritoneal acut, adic un stadiu
de debut al peritonitei acute difuze. Aceeai semnificaie o are i durerea vie
Explorarea paraclinic
Poate furniza date n plus, att pentru diagnostic, ct i elemente ce permit
stabilirea stadiului evolutiv al bolii.
Hemograma pune n eviden de obicei o hemoconcentraie, explicabil prin
dezechilibrarea homeostatic produs de boal i frecvent o leucocitoz cu devierea
spre stnga a formulei leucociatre. Numrul normal de leucocite sau chiar leucopenia
nu exclud ns diagnosticul de peritonit acut difuz.
Ureea sanguin, ionograma seric i urinar, examenul sedimentului urinar sunt
examene utile n conducerea terapiei intensive de corectare a perturbrilor
fiziopatologice produse de boal i n urmrirea evoluiei bolnavului.
Ecografia, tomografia computerizat i examenul RMN abdominal sunt investigaii
extrem de utile uneori n diagnosticul sindromului acut peritoneal.
Radiografia(scopia) abdominal simpl in ortostatism este un examen capital,
putnd evidenia n peritonitele prin perforaie existena pneumoperitoneului. Alteori,
examenul radiologic arat existena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului
subire sau n cazul unei dilataii gastrice, o imagine voluminoas hidroaeric sub
hemidiafragmul stng.
Diagnosticul pozitiv al peritonitei acute difuze se bazeaz pe:
- existena unei cauze de nsmnare septic a cavitii peritoneale, pe care
uneori o bnuim anamnestic;
- prezena semnelor clinice abdominale caracteristice semiotic sindromului acut
peritoneal (mai ales);
- datele paraclinice furnizate de explorarea paraclinic.
Anamneza poate oferi date orientative asupra etiologiei peritonitei. Existena
antecedentelor patologice, digestive (gastrice, duodenale, biliare, apendiculare,
colice) sau ginecologice sunt foarte importante pentru clinician. Sediul maxim
iniial al durerii i al contracturii abdominale sunt elemente majore de orientare a
diagnosticului etiologic.
Diagnosticul diferenial al peritonitelor acute difuze se face cu o serie de
afeciuni extraabdominale ca: intoxicaiile generale cu mercur sau arsenic, faza
precomatoas a acidozei diabetice, coma uremic cu manifestri digestive.
Unele afeciuni acute ale organelor toracice (pneumonie bazal, pleurezie,
pericardit) sau chiar unele localizri postero-inferioare ale infarctului miocardic acut
pot debuta clinic prin dureri n etajul abdominal superior, punnd uneori dificile
probleme de diagnostic.
Alte afeciuni pur medicale precum: colica biliar, colica nefretic, enterocolita
acut, colica saturnian, crizele gastrice tabetice, porfiria acut idiopatic, purpura
reumatoid, virozele digestive, ruptura foliculului de Graaf pot crea o
simptomatologie digestiv asemntoare peritonitei acute.
Afeciunile nechirurgicale care pot s se manifeste prin dureri intense abdominale
sunt:
a) Cardiace
infarct miocardic acut;
pericardit acut.
b) Pulmonare
pneumonie bazal;
infarct pulmonar bazal;
pleurezie.
c) Gastrointestinale
gastroenterit acut;
hepatita acut.
d) Endocrine
acidocetoza diabetic;
insuficiena acut suprarenalian.
e) Metabolice
porfiria acut;
hiperlipidemia;
febra familial mediteranean.
f) Musculare
hematomul muchilor drepi ai abdomenului.
g) Sistem nervos
tabes;
compresiunea nervoas radicular.
h) Urinare sau/ i genitale
pielonefrita acut;
anexitele acute.
i) Hematologice
crizele de hemoliz n anemiile hemolitice (siclemia).
O serie de afeciuni abdominale frecvent ntlnite n patologia chirurgical ca:
sindromul de ocluzie intestinal, torsiunile viscerale (chist ovarian, fibrom uterin
pediculat), infarctul enteromezenteric, adenita acut mezenteric, pancreatita acut,
hemoperitoneul de diferite cauze, pot evolua clinic asemntor unei peritonite acute
difuze.
Semnele clinice particulare i caracteristicile fiecrei afeciuni, condiiile etiologice
n care debuteaz suferina clinic, explorrile clinice i paraclinice permit de obicei
un diagnostic corect i complet.
Ori de cte ori o simptomatologie clinic de peritonit nu este clar sau exist cel
mai mic dubiu, este recomandat intervenia chirurgical (laparoscopie diagnostic,
minilaparotomie de diagnostic), care va urmri n primul rnd elucidarea
diagnosticului.
Tratament
Tratamentul peritonitelor acute difuze este n primul rnd chirurgical. Intervenia
chirurgical n aceste cazuri reprezint o necesitate absolut. Cu ct se intervine mai
precoce, cu att rezultatele postoperatorii sunt mai bune, complicaiile mai rare i
mai puin grave.
ngrijiri preoperatorii
Fusobacterium
Clostridium
Peptococcus
Streptopeptococcus
Peritonitele acute difuze prin perforaie colic au o gravitate deosebit pentru c:
sunt ntotdeauna infecii mixte
efectele patogenice bacteriene se sumeaz
inoculul bacterian e foarte mare
rapid se produce un oc grav.
Antibioticoterapia primar (empiric) trebuie s in seama i de o serie de
factori de gravitate, care se ntlnesc i/sau apar n peritonitele acute difuze:
vrsta
timpul scurs de la debutul clinic al afeciunii la momentul instituirii terapiei
terenul neoplazic
peritonita submezocolic (inocul mixt i masiv!)
alte deficiene imunologice (corticoterapie, chimioterapie, radioterapia)
afeciuni asociate
gravitatea ocului
instalarea insuficienei multiple de organe.
De exemplu, existena unei insuficiene renale sau chiar hepato-renale acute, n
cadrul evoluiei unei peritonite acute difuze, face ca utilizarea medicamentelor nefro
sau hepatotoxice s fie contraindicat (nu se administreaz aminoglicozide).
Schema de antibioticoterapie poate fi modificat ulterior, dup rezultatul
examenelor bacteriologice ale secreiilor peritoneale recoltate intraoperator, cu
ageni antimicrobieni sigur eficieni mpotriva germenilor izolai (conform
antibiogramei).
Monoterapie
Pluriterapie
Cefoperazon + sulbactam
Ampicilin + sulbactam
Ticarcilin + clavulanat
Antianaerobi + aminoglicozid
Carbapenemi:
Ertapenem
Meropenem
Imipenem + cilastatin
Piperacilin + tazobactam
de minuioas. Pierderile de lichide, mai ales n prima zi, sunt foarte mari (9 10 litri).
Pot surveni complicaii foarte grave: fistule, hemoragii, ncarcerri. Tardiv exist
dificulti de nchidere secundar a plgii, iar apoi survin eventraii mari ce ridic
probleme particulare de corectare a defectului parietal. Este o metod care are
indicaii particulare i la care nu trebuie recurs de principiu.
O alt alteranativ o reprezint reexplorarea chirurgical a abdomenului la
intervale de 1 3 zile (reintervenii programate), pentru a face toaleta i drenajul
tuturor spaiilor cavitii peritoneale. Temporar plaga poate fi nchis cu fire de srm
sau poate fi acoperit cu o foaie de Marlex (polipropilen). Aceste metode sunt
recomandate n peritonitele hiperseptice, tardiv operate, neglijate, cnd starea
general a bolnavului este profund alterat i cnd starea septic a determinat o
insuficien multipl de organe.
Plasarea corect intraoperator a unei sonde gastrice de aspiraie este un gest
foarte important. Aspiraia gastric continu va duce la combaterea distensiei
abdominale, la decompresia peretelui n zona inciziei, la posibilitatea unor micri
ample diafragmatice cu rol benefic n asigurarea unei ventilaii bune.
La vrstnici, la pacienii cu insuficien respiratorie cronic, atunci cnd bnuim c
va fi nevoie de o decompresie gastric ndelungat trebuie avut n vedere
oportunitetea unei gastrostomii minime de drenaj.
Tratamentul postoperator
Tratamentul postoperator de reechilibrare intensiv funcional, metabolic i
nutriional este extrem de important. Ventilaia mecanic, nutriia parenteral,
transfuziile, hemodializa sunt metode curente la care trebuie recurs postoperator
pentru a salva aceti bolnavi. Antibioticoterapia va continua circa 10 14 zile
postoperator.
Evoluia favorabil sub tratament se traduce prin ameliorarea strii generale,
reducerea i apoi dispariia febrei, o diurez normal, dispariia ileusului cu reluarea
tranzitului i a toleranei digestive.
Monitorizarea clinic i paraclinic n aceast perioad este extrem de important.
Pot surveni o multitudine de complicaii generale i locale legate de evoluia strii
septice. Formarea unor abcese reziduale postoperatorii, ocluzia mecanic, fistulele
digestive, starea toxico-septic nsoit de insuficien multipl de organe (aparat
respirator, renal, ficat, sistem imunitar) sunt doar cteva dintre cele mai frecvente i
mai de temut complicaii care pot surveni dup o operaie pentru peritonit acut
difuz.
Trebuie reinut c instalarea unei stri toxico-septice postoperator, n ciuda unei
terapii corecte i a unei antibioticoterapii intite, nseamn constituirea unui nou focar
septic intraperitoneal, care nu poate fi rezolvat dect chirurgical. n aceste cazuri
trebuie reintervenit prompt, pentru a putea stpni starea septic.
Cu toate progresele fcute n cunoaterea fiziopatologic i cu toate eforturile
terapeutice bazate pe aceste cunotine eseniale de evoluie a procesului patologic,
mortalitatea se menine la cote importante .
Prognosticul rmne rezervat mai ales la vrstnici, la pacienii cu reactivitate
precar, cu tare imunitare. El este n raport cu procesul etiologic primar care a
generat peritonita i este direct legat de factorul timp (intervalul scurs de la debutul
peritonitei, momentul diagnosticului i al instituirii terapiei).
Patogenie
Procesul de formare al peritonitelor localizate este realizat prin exudarea n exces
a plasmei i fibrinei. Celulele mezoteliale peritoneale reacioneaz la agresiunea
septic prin eliberarea de histamin i ali factori cu rol n creterea permeabilitii
capilare. Aceti factori crescnd permeabilitatea vascular contribuie la creterea
local a concentraiei de proteine i fibrinogen. Celulele agresionate secret i
tromboplastin, care transform protrombina n trombin, iar acesta fibrinogenul n
fibrin. Bacteriile sunt captate de fibrin. Se previne sepsisul sistemic, dar se
formeaz colecii nchistate.
Clasificarea peritonitelor localizate se face n funcie de sediul topografic n:
superioare, mijlocii i inferioare, innd seama i de mprirea anatomic a
abdomenului n trei etaje.
Peritonitele pot fi localizate de la nceput sau secundar, dup un stadiu iniial de
difuziune.
Principiile terapeutice sunt:
1. intervenia chirurgical de evacuare i drenaj al coleciei, evitnd nsmnarea
cavitii peritoneale indemne;
2. tratamentul cauzal, rspunztor de apariia peritonitei localizate;
3. antibioticoterapia electiv, ori de cte ori este posibil;
4. reechilibrarea funcional i metabolic intensiv, combaterea fenomenelor de
oc toxico-septic;
5. ngrijiri minuioase postoperatorii, supravegherea atent a drenajului, pentru a
preveni retenia purulent.
Abcesele subfrenice
Abcesul subfrenic este o colecie purulent localizat sub diafragm i n contact cu
acesta. Sub aceast denumire sunt de obicei nglobate toate supuraiile din etajul
supramezocolic, cuprinse deci ntre diafragm i colonul i mezocolonul transvers.
Sunt astfel descrise:
1. loja interhepatofrenic dreapt, cuprins ntre diafragm, faa convex a
ficatului, grilajul costal i ligamentul falciform. Este sediul cel mai frecvent al
abceselor subfrenice;
2. loja interhepatofrenic stng, n stnga ligamentului falciform, este rar sediul
supuraiilor subfrenice;
3. loja perisplenic este sediul abceselor subfrenice stngi;
4. loja dorsal (bursa omental);
5. loja ventral (subhepatic).
Indiferent unde sunt localizate abcesele subfrenice, ele au un perete format din
repliuri peritoneale infiltrate, ngroate, viscere i aderene. n interior peretele
este anfractuos, acoperit de resturi mucofibrinoase, puroi i esuturi necrozate.
Coninutul este purulent, vscos sau fluid, uneori cu gaze, care provin din
perforaia unui viscer cavitar, din bronhii sau din fermentaia anaerob.
Abcesele subfrenice se ntlnesc mai ales la adult i mai ales la sexul masculin.
Cauzele etiologice ale abceselor subfrenice sunt multiple:
a) ulcerul duodenal sau gastric perforat reprezint cauza etiologic cam ntr-o
treime din abcesele subfrenice;
b) apendicita acut poate genera un abces subfrenic prin propagarea direct
(apendice ectopic), prin diseminarea pe cale limfatic, prin scurgerea lichidului septic
peritoneal de-a lungul spaiului parietocolic drept, prin microembolii septice;
c) afeciuni hepatobiliare: abcese hepatice primitive sau secundare, infecii ale
cilor biliare;
d) interveniile chirurgicale fistulele digestive postoperatorii, pancreatita acut
postoperatorie, infectarea lojei splenice dup splenectomie;
e) cauze rare traumatismele penetrante, septicopioemiile, afeciunile septice
pleurale, TBC pleural, osos, hepatic etc.
Tabloul clinic al abceselor subfrenice se caracterizeaz prin semne generale, ce
sugereaz evoluia unei supuraii profunde: febr de tip septic, frisoane repetate,
transpiraii profuze, astenie, anorexie, facies teros, limb sabural, oligurie, uneori
diaree, leucocitoz cu neutrofilie.
Abcesul interhepatofrenic drept se manifest clinic prin dureri la baza hemitoracelui drept, dispnee, amplitudine redus a excursiilor respiratorii, sughi, uneori
dureri pe traiectul nervului frenic.
Examenul obiectiv evideniaz la inspecie bombarea bazei hemitoracelui drept,
evazarea lui, lrgirea spaiilor intercostale. Vibraiile vocale sunt abolite la palpare.
Presiunea la nivelul spaiilor intercostale este dureroas i se observ un edem
parietal la acest nivel. La percuie baza hemitoracelui drept este mat, cordul este
deplasat la stnga, iar ficatul cobort. La auscultaie murmurul vezicular este abolit.
Uneori acest sindrom de revrsat lichidian pleural poate fi nlocuit de un sindrom de
piopneumotorax cu suflu amforic.
Puncia exploratorie pleural i/ sau a coleciei subfrenice poate fi util n cazurile
de diagnostic incert, dar ea se recomand a fi practicat n sala de operaie, sub
ghidaj ecografic dac se poate i trebuie urmat imediat de intervenia chirurgical
de evacuare i drenaj a abcesului.
Examenul radiologic este de un real folos pentru diagnostic. Se constat ridicarea
hemidiafragmului drept, reducerea sau dispariia mobilitii lui, existena unui
revrsat lichidian pleural, deplasarea n sus i spre stnga a cordului, mrirea
opacitii hepatice prin supraadugarea coleciei subfrenice, existena unei imagini
hidroaerice subdiafragmatice (colecie piogazoas).
Dubla scintigrafie (pulmonar i hepatic) poate vizualiza o zon mut ntre
imaginile celor dou organe, fixnd topografia coleciei subfrenice.
Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear pot fi de un ajutor
major n diagnostic.
Abcesul subfrenic stng presupune localizarea coleciei ntre hemidiafragmul stng
i sustentaculum lienis.
Semnele clinice generale i locale sunt aceleai cu cele descrise anterior, dar
localizate de partea stng. Radiologic nu trebuie confundat punga cu aer a
stomacului i/ sau unghiul stng al colonului cu imaginea hidroaeric a unui abces
subfrenic stng. Uneori pe radiografii se remarc interpunerea coleciei subfrenice
stngi ntre diafragm i fornixul gastric. Uneori irigografia poate fi util pentru
precizarea diagnosticului.
Abcesul subhepatic are o evoluie ventro-caudal, clinic n hipocondrul drept
constatndu-se o mpstare dureroas, uneori chiar contractur muscular.
Radiologic se remarc o opacitate anormal subhepatic sau o imagine hidroaeric,
care deplaseaz prin compresiune extrinsec stomacul i duodenul.
Abcesul bursei omentale are o simptomatologie neltoare. Radiologic se observ
o lrgire important a spaiului retrogastric, stomacul fiind mpins anterior.
Indiferent de localizare, o dat diagnosticul de abces subfrenic stabilit, trebuie
intervenit chirurgical de urgen.
BIBLIOGRAFIE
1. PALADE R. Peritonitele acute n Chirurgie, vol.II PRICU AL. (sub redacia):, Ed.
Didactic i Pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 550 569
2. DRAGOMIR C. Peritonitele acute difuze n Patologie chirurgical pentru admiterea n
rezideniat, vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius,
Bucureti, 1993, p. 80 98
3. RDULESCU D. Patologia chirurgical a peritoneului n Tratat de patologie chirurgical,
vol VI, (sub redacia E. Proca), Ed.Medical, Bucureti 1986, p. 769 996
4. POPESCU I., VASILESCU C. Peritonite acute generalizate i localizate n Chirurgie
general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, p. 766 778, Editura Medical,
Bucureti, 2000
5. SILEN W. Copes Early Diagnosis of the Acute Abdomen, 18 th Edition, Oxford University
Press, 1991
6. WITTMANN D.H., WALKER A.P., CONDON E., Peritonitis and Intraabdominal Infection n
Principles of Surgery, Editor in Chief Schwartz S.I., McGraw Hill Inc. New York, 6 th edition,
1994, p. 1449 1483
7. DIETHELM A.G., STANLEY R.J., ROBBIN M.L. The Acute abdomen n Textbook of
Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition,
W.B.Saunders Company, 1997, p. 825 846
8. BOEY J.H. Peritoneal Cavity n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY
LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991
9. PATERSON-BROWN S. The peritoneum, the mesentery the greater omentum and acute
abdomen, n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G.,
YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 693 763
10. GARDNER B., HARLAN STONE H, UPPERMAN J.S. Acute Abdomen Pain n Basic Surgery,
5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc.,
1995, p. 509 545
OCLUZIIILE INTESTINALE
I. Date generale
1. Definiie
Ocluzia intestinal (O.I.) este un sindrom clinic plurietiologic i pluripatogenic
caracterizat prin oprirea patologic persistent a tranzitului intestinal.
O.I. are drept consecin imediat apariia unor tulburri locoregionale intestinoperitoneale autoagravante, ale cror consecine sistemice amenin viaa
bolnavului.
O.I. reprezint un sindrom distinct i frecvent n cadrul abdomenului acut chirurgical.
2. Clasificare
Clasificrile mai vechi mpreau O.I. n:
O.I. dinamice, n care oprirea tranzitului intestinal este secundar unei tulburri n
dinamica intestinal neexistnd un obstacol digestiv anatomic (ileus dinamic).
O.I. mecanice, n care oprirea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol
anatomic.
Actualmente sunt preferate clasificrile patogenice, avnd ca prim criteriu de
difereniere SUFERINA VASCULAR. Acestea sunt cele mai utile practicii chirurgicale,
pentru c ischemia este cea care hotrte n primul rnd severitatea unei ocluzii.
Numai n al doilea rnd conteaz libertatea lumenului, topografia i etiologia
obstacolului.
Dup criteriul ischemic O.I. se clasific n:
A. O.I. NEISCHEMIANTE (fr suferin vascular iniial):
- cu lumenul liber = ocluziile dinamice;
- cu lumenul obturat = ocluziile mecanice simple (ocluziile prin obstrucie).
B. O.I. ISCHEMIANTE (cu suferin vascular iniial):
- cu lumenul obturat = ocluzii mecanice prin strangulare (ocluzii strangulate);
- cu lumenul liber = ocluzii vasculare (ocluzii necrotice infarctele enteromezenterice).
II.
1. Etiologie
a) Afeciuni ale sistemului nervos:
- traumatisme craniene sau medulare;
- boli neuropsihice.
b) Boli toracice:
- traumatisme toracice grave;
- embolii pulmonare masive i/ sau multiple;
- infarct miocardic acut.
c) Afeciuni abdominale acute:
- peritonite acute difuze sau localizate;
- hemoperitoneu important;
- pancreatita acut formele severe;
- torsiuni de organe.
d) Boli ale organelor retroperitoneale:
- colica nefretic;
- tumori retroperitoneale voluminoase;
2. Mecanism de producere
Ileusul dinamic se produce prin mecanisme diferite:
- perturbare a inervaiei extrinseci (dezechilibru simpatic- parasimpatic) urmat
de inhibiia musculaturii intestinale ileusul prin inhibiie;
- paralizia musculaturii intestinale ileus paralitic.
3. Diagnosticul clinic
Este susinut de:
A. Simptomatologie
a) Distensia abdominal generalizat.
b) Durerea are, de regul, intensitate mic i este descris de ctre pacient ca o
senzaie de tensiune abdominal. Cnd exist durere intens, vie, aceasta este
cauzat de afeciunea generatoare de ileus (torsiuni de organe, pancreatit acut,
peritonit, infarct etc.).
c) ntreruperea tranzitului intestinal este de la nceput total.
d) Vrsturile de staz sunt la nceput mai rare i reduse cantitativ. Apoi devin
abundente.
e) Starea general se altereaz lent, ca urmare a dezechilibrului hidroelectrolitic
secundar vrsturilor i inaniiei.
f) Alterarea rapid a strii generale este, de regul, consecina evoluiei nefavorabile a afeciunii generatoare de ileus.
B. Examenul clinic obiectiv
La inspecie i palpare, n majoritatea cazurilor, se constat un abdomen destins
dar suplu, nedureros sau foarte puin sensibil. Alteori semnele de ileus sunt depite
de intensitatea semnelor afeciunii cauzale (ex.: pancreatit acut, peritonit).
Percuia pune n eviden un timpanism generalizat. n afeciunile care se nsoesc
de revrsat peritoneal important (sarcin extrauterin rupt, pancreatit acut) este
posibil decelarea matitii deplasabile pe flancuri.
4. Diagnosticul paraclinic
6. Principii terapeutice
a) Tratarea cauzei determinante.
b) Aspiraia gastro-intestinal.
c) Reechilibrarea:
- hidro-electrolitic;
- hematologic;
- proteic.
d) Medicaie stimulatoare a peristalticii intestinale (parasimpaticomimetice).
e) Clisme evacuatorii.
1. Etiopatogenie
A. O.I.o. se caracterizeaz prin:
a) prezena obstacolului mecanic n calea tranzitului digestiv;
b) absena iniial a tulburrilor ischemice ale peretelui intestinal.
Cauzele sunt reprezentate de:
a) Leziuni ale peretelui intestinal:
- atrezii i stenoze congenitale;
- tumori benigne i maligne (primitive sau metastatice);
- stenoze inflamatorii specifice (tuberculoza intestinal, boala Crohn);
- stenoze inflamatorii nespecifice;
- stenoze cicatriceale posttraumatice;
- hematoame ale peretelui intestinal (posttraumatice sau secundare tratamentului cu anticoagulante);
- anastomoze digestive stenozante.
b) Corpi strini n lumenul intestinal:
2. Fiziopatologie
A. Ocluziile prin obstrucie
Stratul patogen al O.I.o. este reprezentat de obstacolul lumenal persistent, iniial
neischemiant.
Intestinul supraiacent este obligat pentru evacuarea coninutului la o lupt
hiperperistaltic n vederea nvingerii obstacolului.
Dac obstacolul persist, n timp se instaleaz DISTENSIA INTESTINAL, care
reprezint elementul fiziopatologic esenial al O.I.o.
Cauzele distensiei sunt:
a) epuizarea tonusului i a forei de contracie a musculaturii intestinale, ca
urmare a efortului hiperperistaltic;
b) acumularea fluido-gazoas intralumenal.
Acumularea fluido-gazoas
a) Gazele au ca surs:
aI) aerul nghiit reprezint sursa principal deoarece acesta conine azot care
nu este absorbit 70%;
aII) difuziunea direct a gazelor din snge prin peretele capilar cu permeabilitate
crescut 20%;
aIII) activitatea florei intestinale 10%.
b) Lichidele provin din:
bI) secreia intestinal (n principal) n condiiile unei absorbii sczute;
bII) lichidele ingerate.
3. Diagnosticul clinic
Tabloul clinic al ocluziei intestinale depinde de:
- nivelul obstacolului;
- etiologie;
- mecanismul de producere;
- timpul scurs de la debut la prezentare.
Dup nivelul obstacolului, ocluziile pot fi:
- ocluzii nalte: obstacol situat ntre unghiul duodenojejunal i valva ileocecal;
- ocluzii joase: obstacol situat ntre valva ileocecal i orificiul anal.
a) Debutul ocluziei este, de regul, brusc. n unele forme, debutul poate fi
precedat de colici abdominale i crize subocluzive (fenomene caracteristice mai ales
ocluziilor joase).
b) Durerea este semnul clinic cel mai constant.
bI)
Durerea poate avea urmtoarele caractere:
c)
d)
e)
f)
g)
maxim de la debut, atroce, violent, nsoindu-se de paloare i transpiraie n ocluziile prin strangulare;
- intens, cu evoluie progresiv spre intensitate maxim n ocluziile prin
obstrucie.
bII) Evoluia durerii poate mbrca urmtoarele aspecte:
- continu, puternic, constant, dramatic n strangulri;
- continu i ntrerupt de exacerbri sub form de colici (colici de lupt
pentru nvingerea obstacolului);
- dup o evoluie lung, prin epuizarea forei de contracie intestinale
durerea poate disprea;
- caracterul durerii se poate schimba brusc; reapariia durerilor violente
poate semnifica o peritonit prin perforaie.
Vrsturile sunt:
- al doilea semn clinic important;
- mai puin constante dect durerea;
cI)
Vrsturile pot avea urmtoarele caractere:
- la debut sunt reflexe, coninnd suc gastric i bil;
- apoi apar vrsturile de staz, care conin lichid intestinal de culoare
nchis (vrsturi poracee);
- n formele avansate, vrsturile sunt fecaloide.
cII) Din punct de vedere al momentului apariiei, vrsturile pot fi:
- dup sediul ocluziei:
precoce, n ocluziile nalte
tardive (apar dup 48-72 ore), n ocluziile joase
- dup mecanismul de producere:
precoce, n strangulri (datorit paraliziei reflexe intestinale);
tardive, n ocluziile prin obstrucie (distensia intestinal se instaleaz
mai lent).
Greurile, eructaiile i sughiul pot aprea n intervalele dintre vrsturi.
ntreruperea tranzitului pentru materii fecale i gaze:
- este prezent de la debut n ocluziile joase;
- pacientul poate avea nc scaun dup instalarea unei ocluzii nalte.
Distensia abdominal (meteorismul):
- este important n ocluziile distale;
- poate fi absent n ocluziile nalte.
Examenul obiectiv abdominal
gI)
Inspecia relev:
- abdomenul destins;
- micrile peristaltice (la pacienii slabi).
gII) Palparea:
- abdomenul este, de regul, suplu;
- pot fi ntlnite excepii de la regul, n sensul c unele ocluzii prin
strangulare se nsoesc de contractur abdominal (exemplu: volvulusul
masiv al intestinului subire);
- poate decela o tumor abdominal.
gIII) Percuia:
- percuia clasic relev:
hipersonoritate (timpanism) element caracteristic
matitate deplasabil pe flancuri rar, n ocluziile vechi cu revrsat
peritoneal (ascita ocluziei) n cantitate mare;
- percuia superficial:
provoac micri peristaltice
evideniaz clapotajul n formele avansate cu anse intestinale foarte
mult destinse de lichid.
gIV) Auscultaia:
- garguismentele (zgomote intestinale) pot fi provocate de ansa intestinal
care se contract;
- n fazele avansate, zgomotele intestinale dispar.
gV) Tueul rectal poate releva:
- ampula rectal goal (n ocluziile joase);
- tumor rectal;
- un bont de invaginaie.
h) Starea general se modific n funcie de mecanismul de producere al ocluziei
i de momentul examinrii n raport cu debutul.
hI)
n funcie de mecanismul de producere:
- n ocluziile prin strangulare, semnele generale pot fi prezente de la debut:
anxietate, tahicardie, paloare, stare de oc;
- n ocluziile prin obstrucie (mai ales n cele joase), semnele generale
lipsesc la debut.
hII) n raport cu momentul examinrii, o dat cu apariia vrsturilor de staz,
starea general se modific progresiv datorit dezechilibrului hidroelectrolitic
i, n fazele avansate, bolnavul poate prezenta:
- tegumente i mucoase uscate;
- tahicardie;
- hipotensiune arterial tendin la colaps;
- oligurie;
- astenie, apatie;
- sete intens;
- limb prjit;
- torpoare;
- somnolen.
4. Diagnosticul paraclinic
Diagnosticul paraclinic este susinut de:
- probe de laborator;
- examenul radiologic;
- explorri endoscopice.
a) Probele de laborator:
aI) n fazele precoce ale bolii, probele de laborator pot fi normale.
aII) Pe msur ce ocluzia progreseaz, pot aprea:
- hemoconcentraia (poate masca anemia);
- leucocitoza (mai ales n ocluziile prin strangulare);
- perturbri electrolitice, n funcie de sediul obstacolului i severitatea
deshidratrii:
hiponatriemie
hipokaliemie
hipocloremie
hipocalcemie;
- amilazemie crescut (fr a atinge, ns, valorile dintr-o pancreatit
acut);
- uree sanguin crescut:
iniial, secundar deshidratrii;
tardiv, datorit insuficienei renale.
b) Examenul radiologic
bI) Radiografia abdominal simpl de fa n ortostatism este examenul
obligatoriu. Ea relev dou semne:
a) distensia gazoas (apare n primele 3 6 ore de la debut);
b) nivelul hidro-aeric (este imaginea caracteristic i apare dup 6 ore).
5. Forme clinice
Formele clinice ale ocluziilor intestinale se clasific dup:
a) nivelul obstacolului;
b) mecanismul de producere.
a) Dup nivelul obstacolului, O.I. pot fi:
aI) Ocluzii intestinale nalte (obstacolul este situat ntre unghiul duodeno-jejunal
i valvula ileocecal) care se caracterizeaz prin:
- durere intens (mai ales cnd sunt produse prin strangulare);
- vrsturile de staz apar precoce;
- absena meteorismului (ocluzii cu abdomen plat);
- absena ntreruperii tranzitului intestinal (bolnavul poate avea nc
scaun);
- agravarea rapid a strii generale;
- imagine hidro-aeric unic sau imagini multiple caracteristice ocluziei
intestinului subire localizate n centrul abdomenului.
aII) Ocluziile intestinale joase (obstacolul este situat ntre valvula ileo-cecal i
orificiul anal) se caracterizeaz prin:
- durerea difer n intensitate n funcie de mecanism:
intens, n strangulare
mai puin intens, n obstrucie;
- vrsturile de staz apar tardiv (dup 48 72 ore);
- meteorismul abdominal este important i progresiv;
- tranzitul este ntrerupt de la nceput;
- starea general se menine bun 24 48 ore, dup care se agraveaz
lent;
la debut durerea este mai puin intens; apoi apar colici de lupt i
micri peristaltice;
- meteorismul abdominal se instaleaz lent;
- vrsturile de staz apar tardiv;
- abdomenul este destins, dar suplu, fr aprare muscular sau
contractur;
- la auscultaie se percep zgomote intestinale;
- starea general se altereaz mai lent;
- tueul rectal poate evidenia o tumor;
- examenul radiologic simplu relev imagini hidro-aerice;
- irigografia poate preciza cauza (leziune neoplazic) i sediul obstruciei.
O form particular de O.I. prin obstrucie este ILEUSUL BILIAR (obstruarea
lumenului intestinal de ctre un calcul biliar de dimensiuni mari). Elementele
particulare de diagnostic sunt:
- apare mai frecvent la femei, purttoare ale unei vechi litiaze veziculare;
- presupune existena unei fistule colecisto-duodenale, prin care calculul
ptrunde n lumenul digestiv; apoi acesta strbate n cteva zile jejunoileonul i
se oprete n ileonul terminal, care prezint condiii favorabile pentru aceasta
(declivitate, lumen mai ngust, peristaltic mai slab);
- clinic, se constat tabloul unei ocluzii nalte;
- anamnestic, ileusul biliar parcurge trei etape:
episodul de colecistit acut
acalmie aparent (ameliorare prin evacuarea calculului mare n lumenul
duodenal)
ocluzie intestinal nalt (inclavarea calculului n ileonul terminal);
- examenul radiologic simplu poate releva, uneori, imaginea unui calcul
radioopac proiectat n zona ileocecal.
6. Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv se sprijin pe pentada clinic:
a) durere;
b) vrsturi;
c) oprirea tranzitului intestinal;
d) meteorism abdominal;
e) prezena imaginilor hidro-aerice pe radiografia abdominal simpl.
Esenial este precizarea diagnosticului de ocluzie mecanic, care impune
obligatoriu tratamentul chirurgical.
Precizarea localizrii, cauzei etiologice i mecanismului de producere a O.I. nu
trebuie s reprezinte elemente care s amne nejustificat intervenia chirurgical.
7. Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial se face cu:
A. Ileusul dinamic pentru care pledeaz:
- condiiile etiologice de apariie;
- distensia abdominal uniform nedureroas;
- aspectul radiologic caracteristic.
B. Afeciuni abdominale acute
a) Dilataia acut gastric se caracterizeaz prin:
- distensie localizat n epigastru;
- vrsturi abundente;
- clapotajul este un semn constant; n ocluzii este numai un semn tardiv i
apare numai n cele vechi cu anse mult destinse;
- prezena pe radiografia abdominal simpl a unui singur nivel hidro-aeric
confirm diagnosticul de ocluzie i l infirm pe cel de dilataie gastric.
8. Complicaii
Complicaiile ocluziei intestinale mecanice sunt reprezentate de:
1. Inundaia traheo-bronic poate determina: atelectazie, pneumonie, bronhopneumonie, sindrom Mendhelson.
2. Insuficiena respiratorie acut, ca urmare a reducerii micrilor diafragmului,
secundare distensiei.
3. Insuficiena renal acut, secundar deshidratrii.
4. Peritonita acut prin:
- perforaia ansei sfacelate;
- infectarea lichidului peritoneal (ascita ocluziei);
- perforaie diastatic (perforaie la distan datorit distensiei mari i
tulburrilor circulatorii parientale).
5. ocul hipovolemic i toxico-septic.
9. Principii terapeutice
A. De ndat ce diagnosticul de ocluzie intestinal mecanic a fost precizat, orice
bolnav va fi supus urmtoarelor manevre:
a) Recoltarea, de urgen, a unui set de analize care va cuprinde obligatoriu:
- grupul sanguin i Rh;
- hemograma;
- ionograma seric;
- ureea sanguin;
- creatinina seric
- glicemia;
- amilazemia;
- echilibrul acido-bazic.
b) Montarea unui cateter venos central n teritoriul sistemului cav superior.
c) Montarea unei sonde nazogastrice pentru:
- reducerea distensiei intestinale;
- aprecierea caracterelor lichidului de staz;
- aspiraie continu;
- evitarea vrsturilor;
- evitarea complicaiilor AG cu IOT.
d) Montarea unei sonde urinare pentru msurarea i monitorizarea diurezei.
B. Reechilibrarea hidro-electrolitic i nutriional este un OBIECTIV terapeutic
OBLIGATORIU
Se face iniial cu:
- ser fiziologic;
- soluie NaCl 8,4 %;
- soluie KCl 7,45% (se administreaz de ndat ce diureza are un debit
convenabil);
Reechilibrarea se ncepe preoperator i se continu intra i postoperator, pn n
momentul cnd tranzitul se reia i bolnavul are toleran digestiv.
Ea este condus n funcie de parametri:
- clinici: TA, puls, PVC, diurez, staz gastric, respiraii;
- paraclinici: Hb, Ht, ionogram seric i urinar, uree sanguin, EAB.
C. Antibioticoterapia intra- i postoperatorie este indicat n special n ocluziile prin
strangulare.
D. Intervenia chirurgical urmrete rezolvarea obstruciei digestive i este
OBIECTIVUL ESENIAL al tratamentului.
a) Problema momentului operator:
Se opereaz ct mai precoce posibil dup internare toate ocluziile (indiferent de
topografie sau etiologie) la care mecanismul ischemic este cert sau bnuit. Aceast
atitudine este justificat de faptul c nici reechilibrarea hidroelectrolitic i nici
aspiraia nu pot opri evoluia local spre necroz i invazia toxic sistemic.
Operaia nu este imediat obligatorie n ocluziile sigur de tip obstructiv neischemic,
care au evoluat spontan pn la dezechilibre care pot fi ameliorate de o reechilibrare
preoperatorie reglat.
Reechilibrarea preoperatorie i aspiraia pot fi prelungite pn la:
- 6 12 ore, n cazul dezechilibrelor moderate;
- 24 ore, n dezechilibrele severe.
b) Probleme de tactic i tehnic chirurgical
ntruct este necesar o expunere larg, incizia median supra- i subombilical
este cel mai frecvent practicat. Ea va putea fi prelungit spre una din extre miti, n
funcie de necesiti.
n cazul herniilor strangulate, se practic herniotomia clasic.
Decomprimarea anselor intestinale mult dilatate reprezint un OBIECTIV
IMPORTANT pentru a se putea obine:
- nchiderea peretelui abdominal;
- reluarea, ct mai rapid posibil postoperator, a funciei intestinale.
Decomprimarea se obine prin introducerea unui tub n lumenul intestinal i
aspiraia coninutului.
Tipurile de intervenii chirurgicale posibile sunt:
- seciunea bridelor;
- extragerea unui corp strin dup enterotomie;
- rezecia unui segment de intestin purttor de tumor sau necrozat; cnd
exist dubii asupra viabilitii unui segment intestinal, acesta va fi rezecat;
- cnd rezecia nu este posibil, se pot practica:
derivaii externe (anus cecal pe transvers sau anus iliac stng);
derivaii interne (intervenii bypass pentru scurtcircuitarea obstacolului).
10. Prognostic
Ratele de morbiditate sunt:
a) Pentru ocluzia prin obstrucie:
- 2% dac este operat n primele 36 ore de la debut;
BIBLIOGRAFIE
1. GANGUR M. Ocluziile intestinale n Chirurgie, vol. 2, sub redacia PRICU AL., Ed.
Didactic i Pedagogic, Buc., 1994.
2. UTEU I., BUCUR AL.I. Ocluziile intestinale n Tratat de Patologie Chirurgical vol. VI, sub
redacia PROCA E., Ed. Medical, Bucureti, 1986.
3. SCHROCK T.R. Obstruction of the small intestine n Surgical Diagnosis & Treatment,
ediia IX, sub redacia WAY L.W., Appleton & Lange, 1995.
4. SCHROCK T.R. Obstruction of the large intestine n Surgical Diagnosis & Treatment,
ediia IX, sub redacia WAY L.W., Appleton & Lange, 1995.
5. SETLACEC D. Ocluziile intestinale n Patologie Chirurgical, vol. V, sub redacia
BURGHELE Th., Ed. Medical, Bucureti, 1974.
6. ANGELESCU N. Ocluziile intestinale n Patologie chirurgical pentru admitere n
rezideniat, vol. I, sub redacia ANEGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius,
Bucureti, 1997.
HEMORAGIILE DIGESTIVE
Hemoragiile digestive reprezint pierderi de snge la nivelul tubului digestiv de la
esofag pn la segmentul terminal ano-rectal. Hemoragiile digestive sunt o urgen
medico-chirurgical foarte des ntlnit n practic.
Dup sediul sngerrii deosebim dou grupe mari de hemoragii digestive:
1. Hemoragiile digestive superioare (H.D.S.) n care sunt cuprinse toate
hemoragiile ce provin din 1/3 distal a esofagului pn la unghiul duodenojejunal
inclusiv, indiferent de etiologie. Ele au n practica clinic frecvena cea mai mare i
ridic dificile probleme de diagnostic i atitudine terapeutic.
2. Hemoragiile digestive inferioare (H.D.I.), n care sunt incluse pierderile de
snge de la nivelul jejunului, ileonului, colonului, rectului i anusului. Ele au o
frecven mai mic i de obicei au un tablou clinic mai puin dramatic.
Hemoragiile digestive se pot exterioriza prin:
a) Hematemez eliminarea prin vrstur a sngelui provenit din esofagul
inferior, stomac, duoden. Cnd hemoragia este abundent sunt exteriorizate
cheaguri maronii i snge rou. Dac sngerarea este mai puin abundent i sngele
se acumuleaz treptat n stomac, datorit transformrii hemoglobinei sub aciunea
acidului clorhidric n hematin, vrstura ia aspect de za de cafea.
b) Melen reprezint exteriorizarea hemoragiei prin defecaie. Sngele este
profund modificat datorit digestiei pe care o sufer de-a lungul tractului digestiv.
Scaunul este moale, neformat, negru lucios, de culoarea pcurei. Pentru apariia unui
scaun melenic este necesar existena unei cantiti de minimum 100 200 ml
snge n tractul digestiv. Dup hemoragii mari scaunele melenice pot s continue
cteva zile, pn la evacuarea complet a tractului digestiv (coada melenei), fr
ns a constata clinic alte fenomene, n special hemodinamice, secundare unei
sngerri active.
c) Diareea hemoragic (hematochezia) caracterizeaz de regul sngerrile
intestinale joase i const n eliminarea unui scaun diareic, n care se observ
Clasificare
Clasificarea hemoragiilor digestive rmne un subiect controversat n special
datorit diferenelor de opinii privind criteriul dup care trebuie fcut aceast
ordonare.
Reproducem dup Bockus (modificat de noi) clasificarea H.D.S. care are drept
criteriu sediul topografic al sngerrii.
Esofag:
varicele esofagiene i gastrice secundare H.T.P.;
esofagitele;
ulcerul esofagian;
tumorile maligne i benigne;
dup esofagoscopie, biopsie, dilataie, extragere de corp strin (cauze
iatrogene);
diverticuloza esofagian;
sindromul Mallory Weiss.
Stomac i duoden:
ulcerul gastric i/ sau duodenal;
ulceraiile gastrice acute (apar mai frecvent dup arsuri, leziuni cerebrale
traumatice, operaii craniene, infecii respiratorii, peritonite);
ulcerul peptic postoperator (UPP) dup rezeciile gastrice;
drogurile antiinflamatorii steroidiene i nesteroidiene: corticoizi, aspirina,
fenilbutazona;
gastrite hemoragice;
neoplasmul gastric;
tumorile benigne;
hernia diafragmatic;
traumatismele abdominale;
corpii strini intragastrici;
prolapsul mucoasei gastrice n esofag sau n duoden;
ruptura vaselor aterosclerotice;
diverticuloza gastric;
luesul gastric;
TBC gastric;
esutul pancreatic heterotopic;
hemoragiile postoperatorii;
diverticuloza duodenal;
polipoza duodenal;
carcinomul vaterian.
Traumatismele cilor biliare:
hemobilia posttraumatic.
Pancreas:
pancreatita acut (wirsungoragie);
pseudochist pancreatic hemoragic;
Afeciunile hematologice:
policitemia vera;
leucemiile;
limfoamele maligne;
anemia pernicioas;
purpura trombocitopenic idiopatic (P.T.I.);
sindromul Henoch Schnlein;
boala von Willebrand;
trombastenia Glanzmann;
hemofilia A i B;
hipoprotrombinemia;
fibrinogenopenia;
fibrinoliza.
Bolile vaselor:
boala Rendu Osler (telangectazie hemoragic ereditar);
hemangioamele cavernoase;
sindromul Turner;
sarcomatoza Kaposi;
pseudoxantoma elasticum.
Maladiile sistemice:
amiloidoza;
mielomul multiplu;
sarcoidoza;
periarterita nodoas;
uremia;
infeciile grave (streptococ, pneumococ, variola, febra galben, malaria,
scarlatina, holera, antraxul);
insuficiena cardiac (infarctul miocardic acut);
ocul de diferite etiologii.
Dup analiza procentual a incidenei etiologice n H.D.S., cele mai frecvente
cauze sunt:
- ulcer duodenal 40%
- ulcer gastric 10 20%
- gastrita hemoragic 15 20%
- varice esofagiene rupte 10%
- sindrom Mallory Weiss 10%
- neoplasm gastric 5%.
Dintre cauzele de hemoragie digestiv inferioar enumerm:
tumorile benigne sau maligne intestinale sau colice;
diverticulul Meckel;
infarctul enteromezenteric;
invaginaia intestinal;
rectocolita ulcero-hemoragic;
diverticuloza intestinal i/ sau colonic;
sigmoiditele;
maladia Crohn;
hemoroizii sngernzi;
fisura anal;
angiodisplazia mucoasei colorectale;
colita ischemic;
colitele infecioase;
boala de iradiere;
traumatismele rectale (iatrogene i accidentale).
Cele mai frecvente cauze de H.D.I., pe grupe de vrst, sunt:
Copil
Tnr
Polipoz
Diverticul Meckel
Boal inflamatorie
Invaginaie
Hemoroizi
Fisur anal
Polipoz
Diverticul Meckel
Boal inflamatorie
Adult
Polipoz
Neoplasm
Leziuni inflamatorii
Diverticulit
Hemoroizi
Fisur anal
Vrstnic
Neoplasm
Polipoz
Diverticulit
Angiodisplazie
Ischemie
Fiziopatologie
Modificrile homeostaziei induse de hemoragia digestiv sunt multiple i depind
de numeroi factori, dintre care amintim:
1)
Vrsta bolnavului: cu ct este mai avansat, cu att posibilitile de realizare a hemostazei spontane sunt mai mici, n special datorit vaselor ateromatoase.
2)
Afeciunile asociate pot imprima hemoragiei digestive o gravitate
deosebit:
afeciunile cardiovasculare n antecedente (cardiopatia cronic ischemic,
infarctul miocardic acut, accidentul vascular cerebral) n condiiile anemiei
induse de hemoragie pot genera decompensri sau recidive ischemice
grave;
hepatopatiile cronice (ciroza hepatic) evolueaz rapid i grav n condiiile
unei hemoragii digestive spre insuficien i com hepatic;
afeciunile renale n prezena unei anemii instalate rapid se pot decompensa,
clinic aprnd o insuficien renal acut;
prezena unei anemii sau a altor afeciuni hematologice imprim hemoragiei
digestive o gravitate deosebit.
3)
Gravitatea hemoragiei depinde de mai muli factori, printre care:
cantitatea de snge pierdut;
viteza pierderilor sanguine exist situaii aflate deasupra mijloacelor
terapeutice (ruptura unui anevrism de aort n lumenul digestiv);
reluarea (repetarea) hemoragiei la intervale scurte de timp.
Clinic, hemoragia digestiv determin pe de o parte modificri sistemice induse de
pierderea sanguin din sistemul circulator, iar pe de alt parte modificri legate de
prezena anormal a sngelui n lumenul digestiv.
a) Pierderile sanguine genereaz o hipovolemie care poate merge pn la colaps
circulator (paloare, ameeli, lipotimie, acufene, fosfene, polipnee, tahicardie,
hipotensiune) i oc hemoragic. Dac pierderile volemice mari sunt incorect tratate,
evoluia ocului hemoragic se face spre insuficien multipl de organe i exitus.
b) Prezena anormal a sngelui n tubul digestiv genereaz:
- inapeten, discomfort digestiv, meteorism, vrsturi;
- tranzit intestinal accelerat;
- exacerbarea florei de putrefacie;
- creterea ureei sanguine, prin degradarea masiv a proteinelor din sngele
aflat n intestin;
- suprasolicitarea funciei de detoxifiere a ficatului;
- creterea permeabilitii mucoasei intestinale;
- apariia fenomenului de translocaie bacterian cu repercursiuni sistemice
imediate.
Diagnostic
Diagnosticul unei hemoragii digestive trebuie s precizeze urmtoarele:
1)
Este sau nu o hemoragie digestiv?
uneori hemoptizia este confundat cu hematemeza, iar alteori sngele
provenit dintr-o sngerare nazal sau faringian este nghiit i apoi eliminat
prin vrstur;
ingestia unor medicamente care conin bismut, fier, crbune medicinal sau
mesele bogate n spanac, linte, urzici, afine, dude sau preparate din carne cu
mult snge pot fi urmate de un scaun negru, care la un examen superficial
s fie etichetate drept melen.
2)
Sediul hemoragiei digestive
Anamneza, examenul clinic complet, investigaiile paraclinice reuesc s
stabileasc sediul topografic al sngerrii.
3)
Cauza hemoragiei digestive
Aceleai examene clinice i paraclinice precizeaz i etiologia hemoragiei
digestive.
De exemplu n ulcerul sngernd endoscopia poate preciza exact sursa
hemoragiei:
erodarea unui ram arterial de ctre un ulcer terebrant n cazul unei leziuni
caloase, penetrante;
- erodarea unei arteriole din submucoas;
- sngerare capilar din zona de inflamaie periulceroas;
- sngerare din esutul de granulaie bogat vascularizat, care apare la nivelul
ulcerului.
Evident c atitudinea terapeutic, indicaia i prognosticul sunt diferite n aceste
situaii.
4)
Gravitatea hemoragiei digestive depinde de cantitatea de snge pierdut
i de persistena sau nu a sngerrii:
Cantitatea de snge pierdut poate fi apreciat clinic i paraclinic:
a) Clinic
O hemoragie grav se traduce prin apariia semnelor de oc hemoragic: paloarea
accentuat a tegumentelor i mucoaselor, ameeli, fosfene, acufene, tendin la
lipotimie n ortostatism, anxietate, sete intens.
Tegumentele sunt reci, acoperite de transpiraii abundente, bolnavul este
polipneic. Cardiac apar sufluri sistolice pluriorificiale (sufluri anemice), tensiunea
arterial are tendin la scdere. Pulsul este tahicardic, de intensitate mic. Bolnavul
este oliguric sau oligoanuric.
Pentru aprecierea gravitii hemoragiei, labilitatea pulsului i modificrile tensiunii
arteriale n funcie de postur (clinostatism i apoi ortostatism) sunt semne clinice
foarte utile.
b) Alturi de aceste semne clinice, de o deosebit valoare pentru aprecierea
gravitii hemoragiei i pentru conducerea tratamentului sunt determinarea
hematocritului (Ht) i a hemoglobinei (Hb). n primele ore, datorit hemoconcentraiei, vasoconstriciei i mobilizrii resurselor sanguine, cifra Ht i a Hb poate fi
apropiat de normal n hemoragiile mici i medii. Apoi, prin hemodiluie spontan sau
terapeutic (reechilibrare parenteral) se constat scderea cifrei Ht i Hb. De aceea,
explorarea trebuie fcut n dinamic i de rezultatele ei depinde i o atitudine
terapeutic adecvat momentului (transfuzie). Pe baza valorilor Ht i Hb se poate
deduce, cu aproximaie, cantitatea sngelui pierdut.
Orfanidi clasific hemoragiile digestive superioare n mici, mijlocii, mari, foarte
grave i cataclismice. n hemoragia digestiv cataclismic volumul sanguin
extravazat i viteza pierderii conduc rapid la exitus.
Aprecierea gravitii hemoragiei (clasificarea Orfanidi)
Gravitate
Clinic, puls, TA
Laborator
mic
Fr manifestri clinice
medie
mare
Puls = 120/min
HipoTA < 100 mmHg
Lipotimie, transpiraii reci,
oligurie
Ht < 25%
Hb = 5-8 g%
1500 2000 ml
(30 40% din volemie)
extrem
Colaps circulator
TA < 70 mmHg
Puls filiform
Indice Algover (AV/TA) > 1,5
Ht < 20%
Hb < 30%
2000 3000 ml
(> 50% din volemie)
Ht 35%
Hb 60%
(10 12 g%)
Cantitatea
sngelui pierdut
< 500 ml
(8 10% din volemie)
Risc de sngerare
90 100%
20 25%
50%
25%
< 10%
< 5%
Tratament
Mijloacele terapeutice cuprind metode medicale i chirurgicale.
Echilibrarea hematologic i circulatorie a pacientului este o msur de prioritate
n cadrul planului terapeutic. Se urmrete eficiena acestei terapii prin monitorizarea
TA, pulsului, presiunii venoase centrale, frecvenei respiratorii.
Acest tratament este bine s fie aplicat ntr-un loc adecvat, de aceea bolnavul cu
hemoragie digestiv trebuie internat de urgen ntr-un mediu chirurgical, unde
exist un serviciu de terapie intensiv.
Tratamentul medical cuprinde:
- resuscitarea i reechilibrarea perturbrilor fiziopatologice induse de hemoragia
digestiv;
- resuscitarea dup regula ABC (Airways, Breath, Circulation) nseamn msuri
de asigurare a permeabilitii cilor aeriene superioare, ventilaie eficient,
circulaie la parametrii adecvai;
- poziionarea pacientului n poziie Trendelenburg, n hemoragiile mari i grave,
pentru un aport sanguin ct mai bun spre encefal i cord;
- monitorizarea TA, AV i a ritmului respirator;
- cateterizarea a una sau dou ci de abord venos n sistemul cav superior;
- recoltarea de urgen a: Ht, Hb, grupului sanguin, coagulogramei, ureei
sanguine;
- oxigenoterapie pe masc;
- sond nazogastric de aspiraie continu;
- sond urinar monitorizarea diurezei, control dinamic al funciei renale sub
terapia intensiv aplicat;
- reechilibrare volemic folosind:
a) soluii cristaloide (ser fiziologic, soluie Ringer). Ele pot compensa o
hemoragie de pn la un litru, fr a fi nevoie de transfuzii;
b) albumin uman;
c) soluii plasmaexpanders (Dextran). Atenie! Au proprieti antiagregante i
au indicaie numai dup oprirea hemoragiei;
intra- i perivariceal cte 2 ml soluie la fiecare din cei doi poli ai pachetului
varicos;
ligatur cu benzi elastice (cea mai eficient metod);
tamponament cu sonda Sengstaken-Blakemore:
nu se menine mai mult de 48 ore, existnd riscul de ulceraie i necroz
esofagian
reluarea hemoragiei la scoaterea sondei apare ntr-un procentaj mare (20
-50%);
hemostaz angiografic prin embolizare (Gelfoam) sau injectare local de
vasopresin.
Se apreciaz c 90% dintre HDS se opresc n urma tratamentului medical. Doar
unul din zece pacieni cu HDS necesit tratament chirurgical.
Tratamentul chirurgical
Indicaiile de urgen ale tratamentului chirurgical sunt reprezentate de urmtoarele situaii:
a) hemoragie foarte mare, care pune n pericol imediat viaa bolnavului, dac nu
se realizeaz de urgen hemostaza chirurgical;
b) hemoragia continu n ciuda tratamentului medical intensiv i complex aplicat;
c) hemoragia se reia la scurt timp (ore zile) dup ce iniial s-a oprit.
Criteriile dup care apreciem c hemoragia continu sau s-a reluat dup un scurt
interval sunt:
rspuns hemodinamic negativ sub terapia de reechilibrare intensiv (transfuzii,
perfuzii);
persistena unor semne clinice de hipovolemie i anemie (paloare, anxietate,
sete intens);
decompensarea hemodinamic i hematologic (hipoTA, tahicardie, scade cifra
Hb i Ht);
exteriorizarea hemoragiei (snge proaspt pe sonda de aspiraie gastric,
melen);
d) situaii speciale n care riscul de reluare a hemoragiei este mare sau exist alte
considerente clinice, care recomand tratamentul chirurgical:
pacieni vrstnici cu suferin coronarian sau vascular cerebral, la care
reluarea sngerrii ar putea conduce la un accident ischemic foarte grav;
criterii lezionale anatomopatologice evideniate endoscopic: fistul vascular,
ulcere gigante gastrice n vecintatea arterei gastrice stngi, varice esofagiene
mari i turgescente, care au sngerat recent;
refuzul transfuziei de snge de ctre pacient (motive religioase, team de
contaminare);
existena unui grup sanguin rar i lipsa unei cantiti adecvate de snge.
Procedee chirurgicale utilizate
n ulcerul gastric i duodenal hemoragic:
rezecia gastric 2/3 tip Pan sau cu anastomoz tip Reichel-Polya, ori Hoffmeister-Finsterer ridic leziunea hemoragic i realizeaz i tratamentul
patogenic al bolii;
vagotomia troncular cu bulbantrectomie realizeaz ridicarea leziunii
hemoragice i tratamentul patogenic al bolii, cu rezultate imediate i la distan
foarte bune, mai ales n ulcerul duodenal.
n situaiile n care leziunea ulceroas nu este rezecabil sau starea particular a
pacientului nu permite efectuarea unei intervenii de amploare, devine obligatorie
hemostaza in situ a leziunii hemoragice (ulcere duodenale postbulbare, ulcere
gastrice juxtacardiale, bolnavi foarte vrstnici sau foarte tarai etc.).
La pacienii tarai sau foarte vrstnici se poate efectua excizia hemostatic a
leziunii ulceroase gastrice.
BIBLIOGRAFIE
1. PALADE R. Hemoragiile digestive n Chirurgie, vol.II, sub redacia PRICU AL., Ed.
didactic i pedagogic, R.A. Bucureti, 1994, p. 570 575
2. IONESCU GH., TURCULE C. Hemoragiile digestive superioare n Patologie chirurgical
pentru admiterea n rezideniat, vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C.,
POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 116 -131
3. RADU C. Complicaiile ulcerului gastric i duodenal n Chirurgie general sub redacia
ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 356-366
4. PAPPAS T. The Stomach and Duodenum in Textbook of Surgery, The Biological Basis of
Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p.
847 865
5. WAY LAWRENCE W. Upper Gastrointestinal Hemorrhage n Surgical Diagnosis and
Treatment 9-th edition, WAY LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991, p. 478 487
6. MASON R.C., FIELDING J. The Stomach and Duodenum Haemorrhage from peptic ulcers,
n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E.,
Churchill Livingstone, 1998, p. 770 771
7. RICHARDS W.O. Gastroduodenal Bleeding n Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr,
GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 486-508
TRAUMATISMELE ABDOMENULUI
A. Partea general
I. Consideraii generale
Deoarece n ultimul timp frecvena traumatismelor abdominale izolate este
rar, noiunea de obicei capt un sens mai larg, incluzndu-se n majoritatea
situaiilor n tabloul clinic al politraumatismelor.
Decesele datorate traumatismelor abdominale se produc prin sepsis i hemoragie.
n faa unui traumatizat abdominal i mai ales a unui politraumatizat obiectivele
eseniale sunt reprezentate de:
- recunoaterea imediat a perturbrii funciilor vitale;
- instituirea de maxim urgen a msurilor de redresare.
n asemenea cazuri un aport important n precizarea diagnosticului l au examenul
clinic complet, rapid i dac starea general a accidentatului o permite, investigaiile
paraclinice.
n ordinea descresctoare a frecvenei, organele interesate n urma producerii unui
traumatism abdominal sunt: intestinul subire, splina, ficatul, mezenterul i epiplonul,
rinichiul, colonul, stomacul, vezica urinar, vasele mari, pancreasul, diafragmul,
duodenul,ureterul, rectul abdominal.
respiraie;
grad de contien.
Anamneza va trebui s fie scurt i precis.
Examenul general i local vor fi efectuate cu maxim atenie, dar rapid. Dac se
ia decizia de temporizare a interveniei chirurgicale, examenul clinic va fi
repetat periodic.
Explorrile paraclinice se fac numai n situaiile n care funciile vitale ale
traumatizatului nu sunt afectate.
Atragem atenia c examinarea clinic i paraclinic nu trebuie s agraveze
prin durat i metodologie starea rnitului sau s ntrzie gesturile terapeutice
care se efectueaz concomitent sau n unele situaii extreme (insuficien
respiratorie acut i/ sau stop cardiac) trebuie s precead necondiionat i de
urgen examinarea.
b)
c)
d)
e)
V. Diagnosticul paraclinic
1. Examene de laborator
Este obligatoriu ca unui politraumatizat s i se recolteze de urgen:
- grup sanguin, Rh;
- hemograma;
- glicemia;
- ureea sanguin.
Acestea vor fi recoltate n camera de gard concomitent cu luarea anamnezei i
nceperea examenului clinic.
Ele vor fi repetate n dinamic (n special Hb i Ht cnd se bnuiete o hemora gie
intern).
2. Metodele imagistice
a) Examenul radiologic
aI)
Radiografia abdominal simpl poate evidenia:
- pneumoperitoneu;
- imagini hidro-aerice;
- retenie de corpi strini;
- fracturi ale coloanei lombare sau ale bazinului (pot explica un hematom
retroperitoneal).
aII)Radiografia toracic relev:
- fracturi costale;
- leziuni traumatice:
pleuro-pulmonare;
diafragmatice.
III
a ) Injectarea de substan de contrast (soluii hidrosolubile) pe traiectul
plgilor (mai ales n plgile lombare, fesiere, perineale) poate oferi informaii
suplimentare despre viscerele interesate.
b) Ecografia
Este o metod neinvaziv foarte util diagnosticului. Are avantajul c poate fi
practicat i la patul bolnavului.
Poate evidenia:
- prezena de lichid intraperitoneal;
- leziuni ale viscerelor parenchimatoase.
c) Tomografia computerizat
Este cea mai important dintre explorrile imagistice.
Singura contraindicaie este reprezentat de traumatismele abdominale nsoite
de instabilitate hemodinamic.
Ea relev:
- lichidul intraperitoneal, putnd preciza relativ exact cantitatea i calitatea
acestuia;
- leziuni ale viscerelor parenchimatoase;
- hematomul retroperitoneal.
3. Laparoscopia
Este o metod modern de diagnostic.
- Avantaje:
3. Principii generale:
-
B. Partea special
I. TRAUMATISMELE PERETELUI ABDOMINAL
1. Contuziile peretelui abdominal
-
2. Plgile
-
lambouri musculocutanate.
2.
Leziunile cilor biliare extrahepatice
Se manifest clinic prin prezena bilei n peritoneu (eventual peritonit biliar).
Leziunile colecistului impun colecistectomia.
n caz de traumatisme ale cii biliare principale se procedeaz astfel:
- sutur protejat de un drenaj Kehr;
- inplantarea captului proximal ntr-o ans jejunal (ans exclus n Y tip
Roux).
3. Complicaiile postoperatorii
a) Resngerarea din plgile hepatice suturate iniial impune de urgen o nou
explorare chirurgical i practicarea unor segmentectomii sau chiar a lobectomiei.
Examenul CT i angiografia pot fi utile diagnosticului i indicaiei pentru o
laparotomie iterativ.
b) Necroza septic a ficatului este consecina infectrii esuturilor devitalizate i
nedebridate. Poate determina peritonit i uneori stare septic grav.
c) Hemobilia este responsabil de hemoragia gastrointestinal n perioada postoperatorie. Diagnosticul poate fi precizat prin angiografie selectiv. Tratamentul de
elecie este reprezentat de embolizarea pe cateterul de angiografie.
d) Hemoragia digestiv superioar prin ulcer de stres apare frecvent dup traumatisme hepatice.
a) Generaliti
- Traumatismele pancreasului se produc prin:
plgi penetrante 70%;
contuzii 30%.
- Traumatismele pancreasului prezint dou particulariti importante.
Poziia anatomic a glandei, profund retroperitoneal, face ca leziunile
pancreasului s se nsoeasc frecvent de traumatisme ale altor organe, mai
ales ale acelora care sunt n raport direct cu el (duodenul, splina, jejunul).
Orice traumatism pancreatic se nsoete de o pancreatit acut posttraumatic. Din aceast cauz orice traumatism pancreatic va trebui tratat i ca
o pancreatit acut.
b) Clasificare
Contuziile pancreatice se clasific n:
- leziuni de gradul I = pancreasul este integru. Se constat edem local i/ sau
hematom subcapsular;
- leziuni de gradul II = contuzii cu distrucie de parenchim, dar cu pstrarea
continuitii anatomice a ductului principal;
- leziuni de gradul III = contuzii severe n care dilacerrile de parenchim se
asociaz cu leziuni ale ductului principal;
- leziuni de gradul IV = dilacerri masive pn la explozii ale glandei care se
separ n mai multe fragmente.
Cel mai important element care definete severitatea unui traumatism pancreatic
este starea ductului pancreatic. Leziunea lui trebuie recunoscut ct mai precoce
posibil.
c) Tabloul clinic
- n primele 24 ore care urmeaz unei contuzii abdominale, n absena altor
leziuni viscerale, semnele clinice care s indice un posibil traumatism
pancreatic sunt practic inexistente. Numai amilazemia crescut poate
orienta diagnosticul.
- Dac nu s-a intervenit chirurgical pentru alte leziuni (hemoperitoneu sau
traumatisme ale viscerelor cavitare) i uneori postoperator, la un interval de
48-72 ore, pacientul poate prezenta:
dureri epigastrice violente;
vrsturi frecvente;
alterarea strii generale;
aprare muscular.
Aceste semne clinice se datoreaz instalrii unei pancreatite acute secundar
distrugerilor tisulare.
d) Diagnosticul paraclinic este susinut de:
Probe biologice: amilazemia crescut i prezena amilazelor n lichidul de
lavaj peritoneal pledeaz pentru un traumatism pancreatic.
Probe imagistice
Examenul CT este cea mai important metod de diagnostic (fig. 4; fig.
5). El relev:
- mrirea unei poriuni a glandei datorit contuziei sau hematomului
subcapsular;
- zon de atenuare sczut asociat cu prezena de lichid intrapancreatic;
- prezena de lichid n spaiul pararenal anterior datorit rupturii
ductului.
Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP) este foarte
important pentru c poate evidenia leziunile ductului pancreatic,
influennd astfel indicaia terapeutic.
e) Complicaii
V. TRAUMATISMELE STOMACULUI
a) Generaliti
- Contuziile stomacului sunt leziuni rare datorit mobilitii organului i a
grosimii pereilor si.
- Cele mai frecvente leziuni se produc prin plgi penetrante njunghiate sau
mpucate.
b) Diagnosticul clinic este susinut de:
- prezena semnelor clinice de peritonit acut difuz;
- evacuarea sngelui pe sonda de aspiraie nasogastric.
c) Diagnosticul paraclinic este precizat de:
- radiografia abdominal simpl: pneumoperitoneu;
- administrarea de substane de contrast hidrosolubile: sub ecran se constat
ptrunderea lor n cavitatea peritoneal.
d) Principii terapeutice:
- plgile liniare vor fi suturate n dou planuri;
- plgile ntinse, delabrante pot impune rezecia gastric.
1. Traumatismele rinichilor
Dou elemente majore orienteaz diagnosticul ctre o leziune a rinichilor:
- revrsarea urinei n afara cilor excretorii (extravazarea urinei);
- hemoragia intern sau exteriorizat prin cile urinare.
Tratamentul chirurgical const n:
- sutur;
- nefrectomie parial sau total (fig. 6).
Hematoamele perirenale descoperite incidental n timpul laparotomiei trebuie
explorate dac sunt pulsatile sau expansive.
2. Traumatismele vezicii urinare
Rupturile vezicii urinare:
- sunt frecvent complicaii ale fracturilor de bazin;
- n raport cu peritoneul rupturile sunt:
75 % = extraperitoneale;
25 % = intraperitoneale.
Tratamentul const n sutur protejat de cistostomie.
3. Traumatismele uterului
Sunt leziuni rare, de regul asociate cu traumatisme urinare i ale rectului.
Tabloul clinic este dominat de sindromul de hemoragie intern.
n funcie de amploarea leziunii tratamentul const n sutur sau histerectomie.
O problem particular este reprezentat de traumatismele uterului la femeia
gravid. n aceast situaie:
- se poate produce decesul ftului;
- hemoragia este masiv, mai ales dac sarcina este n trimestrul III.
n leziunile severe tratamentul const n operaie cezarian urmat de histerectomie.
BIBLIOGRAFIE
1. PRICU AL., BRBULESCU M. Traumatismele abdominale, n Chirurgie, vol. 2, sub
redacia PRICU AL., Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994.
2. PAPAHAGI E. Traumatismele abdomenului, n Patologie chirurgical, vol. V, sub redacia
BURGHELE TH., Ed. Medical, Bucureti, 1974.
3. CALOGHERA C. Traumatismele abdominale, n Tratat de patologie chirurgical, vol. VI,
sub redacia PROCA E., Ed. Medical, Bucureti, 1986.
4. LEWIS F.R., KRUPSKI W.C. Management of the Injuried Patient (Abdominal Injuries), n
Surgical Diagnosis & Treatment, sub redacia WAY L.W., ed. IX, Appleton & Lange, 1995.
5. NICA C. Traumatismele abdominale, n Patologie chirurgical pentru admitere n
rezideniat, vol. II, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius,
Bucureti, 1997.
6. IONESCU G. Abdomenul acut traumatic, Ed. Athena, Bucureti, 1998.
13
POLITRAUMATISMELE
leziunile cranio-cerebrale;
leziunile vertebro-medulare;
leziunile viscerelor cavitare abdominale.
Multiplicitatea lezional
Multiplicitatea organelor sau sistemelor intresate constituie un factor major de
gravitate i determin n mare msur prognosticul vital al politraumatizatului. Sunt
descrise o mare varietate de modaliti de cuantificare prin scoruri ale leziunilor la
un politraumatizat. Utilitatea lor este ns limitat de imposibilitatea unei evaluri
perfecte. n general ele sunt folosite mai mult pentru aezarea pe diferite trepte de
gravitate a leziunilor, n scopul uurrii deciziilor terapeutice.
Astfel, n etapa de prim contact la locul accidentului, se utilizeaz de obicei
aa-numitul scor traumatic pentru o evaluare sumar a respiraiei, parametrilor
hemodinamici i strii sistemului nervos central. Sunt utilizai cinci indicatori:
presiunea arterial sistolic, timpul de recolorare capilar, frecvena respiratorie,
amplitudinea respiraiilor, scorul GCS.
Ulterior, dup o mai complet evaluare lezional se poate aplica scorul de
severitate lezional. Acesta se refer la aprecierea leziunilor aflate n ase regiuni
topografice (cap/gt, fa, torace, abdomen, pelvis, extremiti). Intensitatea
leziunilor este notat pe o scar de la 1 la 5 n ordinea cresctoare a gravitii.
Punctajul rezultat permite o evaluare preliminar global a severitii politraumatismului, aprecierea prognosticului vital imediat, a riscului de deces.
Transportul politraumatizailor
Una din etapele asistenei medicale de urgen, care contribuie n mod decisiv la
salvarea victimei, transportul politraumatizailor, trebuie s ntruneasc anumite
condiii.
Durata transportului trebuie s fie ct mai mic. Seviciile moderne de asisten
medical au organizate echipaje mobile cu personal calificat n zonele cu frecven
crescut a accidentelor. Utilizarea elicopterelor constituie, n multe state, mijlocul de
transport pentru mai mult de o jumtate din politraumatizai.
Transportul victimei trebuie s se fac la spitalul cel mai indicat ca distan, dotare
i organizare pentru asistena de urgen a politraumatizailor.
Mijlocul de transport trebuie s aib echipament medical corespunztor,
posibiliti adecvate de continuare a terapiei intensive (resuscitare, reanimare,
deocare). Autosalvrile, denumite generic anti-oc, constituie astzi o cerin
obligatorie pentru asistena medical modern de urgen n cazul accidentelor.
Personalul medical al acestor autosalvri trebuie s fie specializat i cu experien n
urgenele politraumatologice. Dotarea salvrilor anti-oc cuprinde instrumentarul
necesar intubaiei orotraheale, aparat de ventilaie artificial, surs de oxigen,
monitor ECG, soluii perfuzabile, seturi sterile preambalate de material moale i
instrumentar de mic chirurgie, una sau mai multe trgi pneumatice gonflabile.
Radiotelefonul este indispensabil pentru legtura operativ cu spitalul care va primi
politraumatizatul. n acest fel se pot lua din timp msurile necesare pentru ca victima
s fie preluat rapid la camera de gard, transportat imediat n secia de terapie
intensiv sau dac este cazul direct n blocul operator pentru intervenie chirurgical.
Ealonarea tratamentului
n urma efecturii bilanului lezional, politraumatizaii se pot clasifica n dou mari
categorii:
1. urgene chirurgicale imediate ce necesit intervenie operatorie imediat.
Dup primele msuri de resuscitaredeocare i investigaii efectuate n
departamentul de urgen, politraumatizatul este transportat direct n blocul
operator. O problem aparte o ridic situaiile n care este necesar ierarhizarea
interveniilor n prezena mai multor leziuni cu risc vital imediat;
2. pacieni fr indicaie chirurgical de urgen, ce vor fi supravegheai n
serviciul de terapie intensiv pe o perioad de 48-72 de ore, timp n care examinarea
clinic, analizele de laborator, investigaiile paraclinice vor fi repetate ori de cte ori
va fi necesar. n acest fel vor putea fi decelate leziuni posttraumatice cu evoluie n
doi timpi, ce se deconspir uneori abia dup cteva zile (ex.:hemoragii subcapsulare
de splin, ficat sau rinichi, necroz tardiv postcontuzional a anselor, duodenului
sau colonului, pancreatit acut posttraumatic).
BIBLIOGRAFIE
1. GRIGORIU M. Politraumatismele, Medicina modern, vol I, nr. 7, iulie 1994, pag. 359-362
2. IONESCU Gh. Traumatisme, n Chirurgie general, sub redacia N. Angelescu, P.
Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000, pag. 15-35
3. JURKOVICH J. Gregory, CARRICO James Trauma: management of the acutely injured
patient, n Sabiston Textbook of Surgery, 15 th edition, sub redacia David Sabiston Jr., W.B.
Saunders Company, 1997, pag. 296-341
4. LEWIS R. Frank, KRUPSKI William Management of the injured patient, n Current Surgical
Diagnosis and Treatment sub redacia Laurence W. Way, Appleton & Lange Medical Book,
Norwalk, Connecticut, 1991, pag 212-235
5. PRICU Al., GRIGORIU M. Politraumatisme, n Chirurgie, vol II, sub redacia Al. Pricu,
Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994, pag. 596-612
6. STONE H. Harlam, MULLINS J. Richard Trauma, Basic Surgery, 5-th edition, sub redacia
Hiram C. Polk Jr., Bernard Gardner, H. Harlam Stone, Quality Medical Publishing inc, St Louis,
Missouri, 1995, pag. 700-706
7. WILMORE W. Douglas, CHEUNG Y. Laurence, HARKEN H. Alden, HOLCROFT W. James,
SOPER J. Nathaniel, ACS Surgery-Principles & Practice, 2002, WebMed Corporation, pag. 31-49,
337-605